(!LANG: גורמים לזיהום הרפס ויראלי. זיהום הרפס בילדים ומבוגרים

אחת המחלות הנגיפיות הנפוצות ביותר היא זיהום הרפס. אצל מבוגרים, התסמינים תלויים במצב מערכת החיסון, חומרת המחלות הנלוות, נוכחותם של גורמים מעוררים. הטיפול נותן רק אפקט עזר במאבק נגד הנגיף, שכן הוא אינו מוביל להסרה מלאה של הנגיף מהגוף.

נגיף ההרפס סימפלקס, או וירוס אבעבועות רוח הרפטי, הוא הגורם לזיהום כללי בכל הגוף במבוגרים וילדים. הפתוגן יכול להיכנס לגוף די פשוט ובכמה דרכים:

האפשרות המסוכנת ביותר להתפשטות הזיהום היא המסלול המוטס. בעת תקשורת עם אדם חולה או נשא, חלקיקים ויראליים עם מיקרוטיפות אירוסול נכנסים לקרום הרירי בעת נשימה, דיבור, שיעול או התעטשות דרכי הנשימה. הנגיף חודר לתאים, חודר לסיבי עצב, גורם לביטויים קליניים או נשאר אסימפטומטי עד לנקודה מסוימת.

במובן מסוים, מגע יכול להיקרא גם העברה מינית. במקרה זה, הנגיף מתפשט משותף לשותף עם לוקליזציה של איברי המין שלו. בנוסף, אתה יכול להידבק בעת שימוש בחפצי בית נפוצים, כלים, מוצרי היגיינה אישית, אם הביטויים העיקריים של הרפס ממוקמים מחוץ לאיברי המין.

מאם חולה לעובר, חלקיקים ויראליים מועברים ברחם. אם הזיהום התרחש זמן קצר לפני הלידה, אז, במעבר במסלול הטבעי במהלך הלידה, הילד יכול להידבק בנגיף ההרפס סימפלקס.

כדי לשמור על פעילות חיונית, הפתוגן זקוק לגוף האדם. בסביבה, נגיף ההרפס מת במהירות בטמפרטורות גבוהות. עם זאת, בתנאי קור, אפילו בערכים מינוסים, הוא יכול להימשך מספר חודשים. גם קרניים אולטרה סגולות הרסניות עבורו, חשיפה לקרני רנטגן, אולטרסאונד.

חודר לתוך קצות העצבים, הגורם הזיהומי נוטה לצמתים העצבים - גנגליונים, שם הוא יכול להימשך עשרות שנים, חוזר מדי פעם. על מנת שתסמיני המחלה יופיעו בצורה של פריחות אופייניות, שינויים מצב כללי, סיבוכים, חשיפה לגורמי לחץ נחוצה:

• היפותרמיה;
• מתח עצבני;
• הרעלה, כימותרפיה;
• ירידה בכוחות המגן כתוצאה מהמחלה.

לעתים קרובות מאוד, תסמינים של זיהום מתרחשים לאחר חשיפה לטמפרטורות נמוכות, טיפול בתרופות מדכאות חיסון אגרסיביות, הפעלת מחלות של מערכת החיסון, פתולוגיות הקשורות לאיידס.

תסמינים

לאחר החדרת הנגיף לתוך אורגניזם רגישלפני ההתחלה ביטויים קלינייםבדרך כלל לוקח 3 עד 8 ימים. זוהי תקופת הדגירה שבמהלכה מתרבה הגורם הזיהומי ומצטבר לריכוז קריטי. במקביל, הוא מתפשט לאורך סיבי העצב. לפיכך, הנגיף חודר לתוך בלוטות העצבים הפרה-חוליות.

באמצעות תהליכים של תאי עצב - אקסונים - הפתוגן חודר לעור, לריריות, וגורם להיווצרות של אלמנטים שלפוחיתיים ספציפיים.

לוקליזציה אופיינית היא עור הפנים, גבול השפתיים, כנפי הצמה, איברי המין, המרווחים הבין צלעיים. במקומות אלו מופיעות שלפוחיות מלאות בנוזל סרוזי. לפני היווצרותם, אתר הנגע מגרד באופן אופייני, יש תחושת צריבה קלה, עקצוץ. הבועות קטנות, לא מתמזגות לחדר אחד. לאחר פתיחתם, לאחר 3-5 ימים, נוצרים קרום ייבוש, אשר לאחר הריפוי אינם משאירים פגמים בעור.

בנוסף לביטויים מקומיים, זיהום הרפטי נותן תסמינים כלליים. חולים מתלוננים על עייפות, חולשה, צמרמורות, כאבים בכל הגוף. טמפרטורת הגוף עולה ל-38, ולפעמים יותר מעלות. בחלק מהחולים מתבטאת תסמונת כאב ראש, היא עשויה להידמות למיגרנה.

מרכיבי הפריחה מלווים בבצקת פריפוקלית, כלומר סביב הצטברות הבועות העור הופך לאדום ומתנפח. לפעמים הנפיחות יכולה להגיע לגודל משמעותי. הטיפול במקרה זה דורש חיצוני וכללי. תסמונת הכאב בולטת במיוחד בסידור המקיף של אלמנטים בחללים הבין-צלעיים. לפעמים משתמשים במשככי כאבים בהזרקה לכאב.

תקופות של נשיאה אסימפטומטית מוחלפות בהישנות. ביטויים אלה מופיעים במהלך דלקת של דרכי הנשימה העליונות, החמרה של מצבי כשל חיסוני. מאופיינים תסמינים קלינייםדרגות שונות של חומרה ולוקליזציה. עם מיקום איברי המין של הפצעים, קבוצות מפשעתיות עשויות לגדול בלוטות לימפה. מטופלים חשים לעתים קרובות את הדחף להטיל שתן, כאבים בבלוטות הלימפה, בבטן התחתונה, בשרירים.

לוקליזציה על איברי המין היא הכואבת ביותר בגלל העצבות השופעת של אזורים אלה של העור והריריות.

חולים מתלוננים על כאבים עזים, צריבה, הטלת שתן כואבת, חוסר תחושה. דימום מגע יכול להתרחש כאשר אלמנטים של הפריחה נפגעים, במיוחד אצל נשים. הישנות תכופה של כל צורה של הרפס צריכה להתריע ולבקש בדיקה יסודית לנוכחות מצבי כשל חיסוני או HIV. הטיפול בהרפס שחוזר על עצמו הוא תחת פיקוחו של רופא.

יַחַס

הידבקות בנגיף ההרפס דורשת מעקב אחר בריאותך. טיפול בזיהומים כאלה צריך להיות מרשם ומעקב על ידי רופא, טיפול עצמי הוא מסוכן ומזיק.

הטיפול נותן רק אפקט וירוסטטי, מגרה את ההגנה של הגוף. טיהור מלא מהפתוגן אינו מתרחש, העגלה נשארת לכל החיים. יש צורך בטיפול באמצעות טפסים חיצוניים תרופות אנטי-ויראליות, גם הצריכה שלהם מוצגת. בדרך כלל משתמשים במשחה אוקסולינית, טברופן. בפנים, אינטרפרון נקבע כדי לעורר את ההגנות הלא ספציפיות של הגוף.

תוצאה טובה ניתנת על ידי תרופות antiherpetic acyclovir, zovirax. בנוסף, טיפול בוויפרון מראה אפקט רמיסיב מתמשך. זה הכרחי לא לשכוח עם גישה משולבת לגבי ויטמינים, אנטיהיסטמינים, משחות לריפוי פצעים. עם תסמונת שיכרון בולטת, טיפול סימפטומטי מתבצע, ניתן לרשום תרופות אנטי דלקתיות.

סיכום

לאחר ההסרה תסמינים חריפיםמעת לעת יש צורך לנהל קורסים של טיפול נגד הישנות באמצעות אימונומודולטורים, ויטמינים: טוקופרול, תימלין, נתרן גרעיני, חומצה אסקורבית. אפקט מתמשך נגד הישנות נשאר לאחר חיסון בתרופות כגון Vitagerpavak.

מקור ההדבקה הוא אנשים חולים ונושאי וירוס (בכ-10-15% מהמקרים הזיהום מועבר מאדם שאין לו ביטויים קליניים של זיהום בהרפס). ההעברה מתבצעת על ידי טיפות מוטסות, מגע, מגע מיני ומעבר שליה.

זיהום ראשוני מתרחש מוקדם יַלדוּתלאחר היעלמותם של נוגדנים אימהיים. תקופת דגירהבזיהום חריף הוא 2-12 (בדרך כלל כ-3-4) ימים. הזיהום הראשוני ממשיך לעתים קרובות באופן תת-קליני, הילד מפתח נוגדנים ספציפיים. עם זאת, זה לא מסתיים בחיסול הנגיף מגוף האדם, אלא עובר לצורה סמויה. הנגיף נשאר במצב לא פעיל בנוירונים רגישים של גרעיני הגולגולת והשדרה. במספר קטן של ילדים (10-20%), זיהום ראשוני כבר יכול להתבטא בתסמינים של פגיעה באיברים וברקמות שונות.

על פי לוקליזציה של נגעים, נבדלות הצורות הקליניות הבאות של זיהום הרפס:

1) הרפס של ממברנות ריריות (פה, דרכי נשימה, איברי מין),

2) הרפס בעור (מקומי ונרחב),

3) הרפס עיניים (דלקת הלחמית, קרטיטיס, אובאיטיס, chorioretinitis וכו'),

4) דלקת מוח הרפטית ומנינגואנצפליטיס,

5) זיהום הרפטי כללי (דלקת של האיברים הפנימיים, שעלולה להיות מלווה בפגיעה במערכת העצבים המרכזית).

נגעים הרפטיים של העור.

זוהי הצורה הנפוצה ביותר של זיהום הרפס (HI). GI מקומי מלווה בדרך כלל כל מחלה (ARI, דלקת ריאות, זיהום במנינגוקוקוכו') ומתפתחת בתקופת גובה המחלה הבסיסית או בתקופת ההבראה. תסמונת השיכרון נעדרת. התפרצויות הרפטיות ממוקמות בדרך כלל על השפתיים או על כנפי האף (herpes labialis, herpes nasalis). באתר של פריחות עתידיות, המטופלים מרגישים גירוד, צריבה או מתח בעור. על עור חודר בינוני מופיעה קבוצה של שלפוחיות קטנות בקוטר של כ-1-5 מ"מ, מלאות בתוכן שקוף. בועות ממוקמות בקבוצה ולעיתים מתמזגות לאלמנט רב-חדרי רציף. תכולת הבועות נעשית עכורה בהדרגה. בעתיד, הבועות נפתחות, יוצרות שחיקות קטנות, או מתייבשות והופכות לקרום. ללא טיפול, התהליך בדרך כלל נעצר תוך 7-14 ימים. לפעמים שחיקות נדבקות בפלורה חיידקית משנית, מה שמסבך את המהלך המועדף בדרך כלל של צורה זו של GI. עם הישנות, הרפס משפיע על אותם אזורים בעור, הקשורים בהתמדה שלו באותם נוירונים. צורה זו של GI אינה מהווה סכנה למטופל עצמו, אך עשויה להיות בעלת השלכות אפידמיולוגיות. יש לזכור זאת בעת מגע עם ילד הרגיש מאוד לזיהום זה (בעל כשל חיסוני של אטיולוגיות שונות; עם ביטויים של אטופיק דרמטיטיס, שכנגדו מתפתחת בקלות אקזמה של קפוסי וכו').

נגע עור הרפטי נרחב משפיע על שני חלקים או יותר בגופו של הילד. התפתחות צורה זו של GI יכולה להיות קשורה הן להתפשטות המטוגנית של הנגיף והן להתפשטות מכנית של הזיהום באמצעות מגע קרוב (אצל ספורטאים), בנוכחות גרד עקב מחלה נלווית (בדרך כלל בילדים עם דרמטוזיס אלרגית). ביטויים מקומיים זהים לצורה המקומית של GI. עם זאת, נגע עור נרחב כבר מלווה, ככלל, בתסמונת שיכרון (טמפרטורה של עד 38-38.5 0 C, חולשה, עייפות, חולשה, אסתניה, אובדן תיאבון, שינה וכו '). מרכיבי הפריחה עשויים להיות בשלבי התפתחות שונים. עם זאת, האופי הקבוצתי של הפריחות מקל על הבחנה בין צורה זו של HI מאבעבועות רוח, שיש לה גם פולימורפיזם של הפריחה. לעתים קרובות יש עלייה בבלוטות הלימפה האזוריות, הם כואבים במידה בינונית במישוש. המהלך הטבעי של המחלה בילדים ללא כשל חיסוני נמשך 2-3 שבועות, לעיתים רחוקות יותר. התוכן העכור של השלפוחיות מחייב להבדיל בין זיהום זה לבין פיודרמה. הדינמיקה של הפריחה (מתחיל עם שלפוחיות עם תוכן שקוף), אופי הקבוצה של הפריחה (שלא נמצא לעתים קרובות ב-pyoderma) מאפשר להבחין ב-GI. במקרים מפוקפקים, יש צורך לרשום טיפול אנטיביוטי.

בנפרד, יש צורך לייחד נגע עורי מוזר בצורה של אקזמה (הרפטיפורמית) של קפוסי, המכונה אחרת בספרות אקזמה הרפטית, מחלת חיסון, פוסטולוסיס וריוליפורמית חריפה וכו'. צורה זו של GI מתפתחת בילדים עם נגעים עוריים במקביל, בדרך כלל בצורה של דרמטיטיס אלרגית, נוירודרמטיטיס, אקזמה, דיאתזה אקסאודטיבית-קטארלית. המחלה מתחילה בצורה חריפה עם עלייה בטמפרטורה ל-39-40 0 מעלות צלזיוס ומעלה, תסמונת שיכרון בולטת, לפעמים עד להתפתחות נוירוטוקסיוזיס (שינוי של עירור ותרדמה, הקאות, עוויתות קצרות טווח אפשריים, הכרה, שלא כמו דלקת המוח. , נשמר). באזורים הפגועים של העור (לרוב בפנים), גירוד, צריבה ותחושת מתח גוברת, מה שמעורר את הילד לגרד. הדבר מוביל להתפשטות מכנית של הזיהום לאזורים סמוכים בעור ולאותם מקומות בידיים שבהם הילד מגרד את העור (בדרך כלל זהו גב הידיים ופרקי הידיים). ביום ה-1-3 למחלה מופיעה פריחה שלפוחית ​​שופעת בקוטר של 3-5 מ"מ. מרכיבי הפריחה לרוב ממוקמים קרוב זה לזה כך שנוצר משטח רציף גדול של הנגע (לרוב זהו כל האזור מבקיעי העין ועד לסנטר ומטה עד אמצע הצוואר). תכולת השלפוחית ​​יכולה להיות שקופה רק בהתחלה, ובדרך כלל היא עכורה, לרוב עם יציאות דימומיות. בלוטות הלימפה האזוריות מוגדלות וכואבות. חום ותסמינים של שיכרון ללא טיפול נמשכים 8-10 ימים, ופריחה - 2-3 שבועות. לאחר שהקרום נושר, העור צבע ורודמכוסה בשכבה דקה של אפידרמיס צעיר. בדרך כלל יש שיקום מלא של העור ללא עקבות של זיהום. עם זאת, לאחר נגע עור עמוק (ככלל, על רקע זיהום חיידקי), עלולות להישאר צלקות לאחר ההחלמה.

עם צורה זו של GI, ריריות הפה ו/או דרכי הנשימה יכולות לפעמים להיפגע. לעתים קרובות המחלה מתחילה עם stomatitis, ולאחר מכן הזיהום הוא הציג לעור על ידי הילד עצמו.

נגעי עור ב-GI יכולים להתבטא גם כ-Erythema multiforme exudative (EEE). ידוע לכל כי MEE היא אחת האפשרויות תגובה אלרגית. עם זאת, התברר שיש לפחות שניים סיבות זיהומיותהתפתחות של מחלה זו. אלה הם זיהום ב-GI ו-mycoplasma.

עבור MEE של אטיולוגיה הרפטית, כמה מאפיינים אופייניים: זה מתפתח בדרך כלל אצל ילדים מבוגרים ומתבגרים, מתבטא לעתים קרובות יותר בילדים עם זיהום הרפס חוזר (בדרך כלל בצורה של הרפס שפתי או הרפס נאסליס), לפעמים התפתחות MEE היא בו זמנית מלווה בביטויים אחרים של GI, עשוי להיות אופי חוזר. משך ה-MEE של אטיולוגיה הרפטית הוא 6-16 ימים. רוב מרכיבי הפריחה ממוקמים על הידיים והזרועות, לעתים רחוקות יותר על הפנים והירכיים. לכ-70% מהילדים יש נזק בו-זמנית ברירית הפה וללא נזק לריריות של לוקליזציה אחרת. המחלה מתעוררת לעתים קרובות על ידי חשיפה ממושכת לשמש. רכיבי פריחה ב-MEE הם מעוגלים או צורה אליפסה, גדלים שונים (מכמה מ"מ עד 2-3 ס"מ או יותר), חלק מהאלמנטים של הצורה בצורת מטרה עם קצה מוגבה ואמצע שקוע, לעתים קרובות נוצרת בועה עם תוכן שקוף או מעונן במרכז . אלמנטים חדשים של הפריחה עשויים להופיע בתוך 3-7 ימים, לפעמים יותר. לאחר הפריחה, לעיתים קרובות יש פיגמנטציה קלה שנעלמת לאחר 7-10 ימים. תוכן השלפוחיות מכיל את הנגיף עצמו או ה-DNA שלו. ניתן לחשוד באופי ההרפטי של MEE (יחד עם המאפיינים המפורטים לעיל) בהיעדר השפעה מטיפול בגלוקוקורטיקוסטרואידים.

מערכת העיכול בילדים עם מצבי כשל חיסוני יכול להתבטא:

1) תמונה אופיינית של זיהום הרפס כללי חמור, בדרך כלל עם פגיעה באיברים פנימיים רבים ובמערכת העצבים המרכזית, המלווה בחום גבוה, תסמונת חמורהשכרון חושים ו-DIC;

2) גילויי עור לא טיפוסיים שנמשכים לרוב יותר מחודש:

א) הרפס סימפלקס זוסטרי. זה דומה מבחינה קלינית להרפס זוסטר (נגעים בעור לאורך העצבים, המתחילים בגירוד וצריבה באתר של פריחות עתידיות, פריחה שלפוחית ​​קבוצתית, תסמונת שיכרון בולטת וחום);

ב) אקזמה של Kaposi herpetiformis;

ג) צורה כיבית-נקרוטית (עם היווצרות של כיבים עמוקים שקשה לרפא).

ביטויים קליניים של HI באיידס נרשמים ב-75% מהחולים, מתוכם כ-2/3 מהמקרים מתרחשים בצורות מקומיות, וכ-1/3 במכללים. (ברור, עם עלייה בחומרת הכשל החיסוני, גם מהלך ה-GI מחמיר).

נגעים הרפטיים של הרירית.

דלקת סטומטיטיס הרפטית חריפה נצפתה לעתים קרובות יותר בילדים בגילאי 2-4 שנים, אך היא עלולה להתפתח אפילו אצל מבוגרים. המחלה מאופיינת בהתפרצות חריפה, תסמונת שיכרון בולטת עם טמפרטורה גבוהה (לעיתים קרובות 39-40 0 C), סירוב לאכול עקב כאבים חמורים בפה. מאופיין על ידי ריור חמור, כרייה קשורה של העור של השפה התחתונה והסנטר, ריח רעמהפה (עקב התוספת זיהום משני). תכונה חשובה של stomatitis הרפטית היא דלקת חניכיים עם נפיחות חמורה והיפרמיה של החניכיים. זה יכול להיות גם מפוזר וגם מוקד באופיו, אבל הוא תמיד נוכח. סימפטום של דימום מגע של החניכיים הוא גם אופייני. חשוב לזכור כי דלקת חניכיים מופיעה כבר מתחילת המחלה, וכיבים ספציפיים בפה מופיעים לעיתים רחוקות ביום הראשון של המחלה (בדרך כלל 2-3 ימים). לכן, נוכחות של דלקת חניכיים, המלווה בחום גבוה ובתסמונת שיכרון בולטת, מאפשרת לחשוד באופי הרפטי של המחלה כבר ביום הראשון. לאחר הופעת אפטות על רירית הפה, לרוב מתבררת האבחנה. לפריחה בפה אין לוקליזציה דומיננטית. לזמן קצר מאוד, הם יכולים לפעמים לקבל צורה של בועות בקוטר של 3-7 מ"מ, אך הן נפתחות במהירות ולעיתים קרובות יותר נראות כמו פגם בקרום הרירי (אפטה), המכוסה בציפוי לבנבן או צהבהב. . דלקת לימפדניטיס אזורית כואבת במידה בינונית תמיד מצוינת. המחלה נמשכת 10-14 ימים. לפעמים סטומטיטיס הרפטית לוקח קורס הישנות. מבחינה קלינית, החמרה של stomatitis חוזרת נראית חריפה.

עם זאת, לא כל דלקת סטומטיטיס חריפה או חוזרת היא הרפטית. הגורם להתפתחות נגעים כיבים ברירית הפה יכולה להיות:

1) מחלות כרוניותמערכת העיכול (דלקת קיבה, גסטרודואודיטיס, דלקת לבלב וכו ');

2) זיהומים שונים(HIV, EBV, CMV, וירוס הרפס אנושי מסוג 6);

3) מחלות חיסוניות וחסר חיסוני (מחלת בהצ'ט, מחלת או תסמונת רייטר, זאבת אדמנתית מערכתית, תסמונת סטיבנס-ג'ונסון, נויטרופניה מחזורית, מחלה תקופתית);

4) מחלות בעלות אטיולוגיה לא ברורה (מחלת קרוהן, PFAPA [תסמונת "קדחת תקופתית, אפטואס stomatitis, Pharyngitis, and Adenitis") וכו').

לרוב, ניתן להבחין בדלקת הרפטית לבין נגעים אפטתיים של רירית הפה של אטיולוגיה אחרת בהתבסס על יעילות השימוש באציקלוביר (או תרופות אנטי-הרפטיות מודרניות אחרות). ככלל, acyclovir משפר משמעותית את רווחתם של ילדים עם זיהום הרפס (הטמפרטורה מנרמלת, התיאבון עולה, השינה מנרמלת, התנהגות הילד משתפרת וכו') לא יאוחר מסוף יומיים של טיפול. אם במהלך תקופה זו לא ניתן היה להשיג השפעה ברורה מ- acyclovir, אז יש צורך להוציא אחרים סיבות אפשריות stomatitis.

GI יכול להתרחש כ-ARI בנאלי (בדרך כלל בצורה של דלקת האף-לוע). כ-5-7% מכלל ה-ARI נגרמים על ידי נגיפי הרפס סימפלקס. לצורה זו של GI אין מאפיינים קליניים, ולכן האבחנה יכולה להתבצע רק על בסיס אימות מעבדה של זיהום הרפס.

הרפס גניטלי שכיח יותר בקרב מתבגרים באמצעות מגע מיני. עם זאת, התפתחות המחלה אפשרית בילדים עם יותר גיל צעיר יותרכאשר נדבקים ממגע מהורים דרך ידיים נגועות, פריטי היגיינה אישית. הקרום הרירי של איברי המין יכול להיות מושפע בעיקר, אך לעתים קרובות יותר - בפעם השנייה, לאחר התבוסה של איברים אחרים. זה נגרם בדרך כלל על ידי הסוג השני של וירוס הרפס סימפלקס, אבל הסוג הראשון אפשרי גם.

הרפס גניטלי מאופיין בנטייה למהלך חוזר. מבחינה קלינית, זה מתבטא עם סימנים אופייניים ל-GI של לוקליזציה אחרת: בתחילת המחלה, יש תחושת צריבה, גירוד, מתח במקום הנגע, לאחר 1-2 ימים מופיעה פריחה שלפוחית ​​(קוטר הבועה הוא 1-3 מ"מ). אז השלפוחיות נפתחות לרוב, ויוצרות שחיקות או כיבים בגדלים וצורות שונות, הממוקמות על בסיס חודרני-בצקתי. פריחות בהרפס גניטלי ממוקמות הן על הקרום הרירי של איברי המין (לעיתים עם נזק לשופכה ואף שַׁלפּוּחִית הַשֶׁתֶן), ועל עור הפרינאום, השפתיים הגדולות, שק האשכים ולפעמים, הירכיים. לִהַבִיס דרכי שתןמלווה בהפרעות דיסוריות, בהתאם למיקום הנגע (כאב בעת מתן שתן, הטלת שתן תכופהוכו.). לפעמים המחלה מלווה בתסמונת של שיכרון ובדרך כלל טמפרטורה suyufebrileny. ללא טיפול, המחלה נעצרת תוך 2-3 שבועות (זמן התגובה של חסינות סלולרית).

סכנה מיוחדת היא הרפס גניטלי אצל נשים בהריון, בגלל. במקרה זה, קיימת סבירות גבוהה לנזק ליילוד עם התפתחות של צורה כללית חמורה של HI, הקטלניות שבה, אפילו על רקע טיפול אנטי-הרפטי ספציפי, מגיעה ל-30%.

הרפס עיניים יכול להיות ראשוני וחוזר, מבודד או משולב (עם מעורבות של איברים ורקמות אחרים בתהליך הפתולוגי). גרסאות של מעורבות עינית שטחית כוללות דלקת קרטו-קונג'ונקטיב הרפטית, דלקת קרנית יוקרתית, אפיתליוזיס וכיב שולי בקרנית הרפטית. המחלה מתחילה, ככלל, עם הופעת blepharoconjunctivitis (היפרמיה של הלחמית palpebral, שלפוחיות הרפטיות ו / או פצעים על עור העפעף ליד הריסים, דמעות, פוטופוביה, blepharospasm). לאחר 1-3 ימים, התהליך עובר ללחמית הבולברי ולקרנית. מהלך הנגעים השטחיים הוא בדרך כלל שפיר ומסתיים תוך 2-4 שבועות.

נגעים עמוקים בעיניים הם הרבה יותר חמורים. אלה כוללים דלקת קרטיטיס דיסקואידית, דלקת קרטויריטיס עמוקה וקרטואיבה, אובאיטיס פרנכימלית, דלקת קרטיטיס פרנכימית, כיב עמוק עם היפופיון. הם עגומים באופיים ולעתים קרובות חוזרים על עצמם. התוצאה של נגע עמוק עשויה להיות עכירות של הקרנית, ירידה בחדות הראייה. יילודים עלולים לפתח קטרקט, chorioretinitis ו-uveitis. לעיתים משולבת אופתלמוהרפס עם נגע העצב הטריגמינלי.

תבוסה הרפטית של מערכת העצבים המרכזית.

כפי שכבר צוין, לנגיפים של הרפס סימפלקס (HSV) יש דרמטונירוטרופיזם. המשמעות היא שהם משפיעים בעיקר על העור, הריריות עם האפיתל השכבתי, העיניים ומערכת העצבים. במקרה האחרון, התהליכים הפתולוגיים החמורים ביותר, מסכני חיים, מתפתחים בצורה של דלקת מוח, דלקת קרום המוח, דלקת קרום המוח וכו '.

התפתחות של דלקת מוח הרפטית יכולה להיות קשורה הן להפעלה מחדש של זיהום סמוי במוח (על פי רעיונות מודרניים, בכ-2/3 מהחולים), ועם זיהום אקסוגני עם זן ארסי מאוד של הנגיף (ב-1/3 מהחולים). HSVs מסוגלים לחדור לתוך מערכת העצבים המרכזית הן בהמטוגניות והן לאורך גזעי העצבים (בעיקר לאורך הענפים של העצב הטריגמינלי ומערכת הריח). יתרה מכך, כיום נחשב מוכח שהמסלול העיקרי להתפשטות הנגיפים הוא נוירונלי. (זה הגיוני: הימצאות נוגדנים ל-HSV בדם של רוב האנשים אמורה להגביל באופן משמעותי את האפשרות של מחזור חוץ-תאי של הנגיף). הפעלה מחדש של זיהום סמוי מתרחשת בהשפעת טראומה, פעולת קורטיקוסטרואידים, היפותרמיה או התחממות יתר וכו'. מהצומת הגאסר, הנגיף חודר לגרעיני התת-קורטיקליות, לגרעיני תא המטען, לתלמוס ומגיע לקליפת המוח. כאשר הנגיף מתפשט לאורך מערכת הריח, נפגעים ההיפוקמפוס, הג'ירוס הטמפורלי, האינסולה וה-Cingulate gyrus (כלומר, המערכת הלימבית), ואז, ברוב המקרים, המוח האמצעי, גזע המוח והמיספרות המוחיות נלכדים.

דלקת המוח הרפטית היא אחת מדלקות המוח הנפוצות ביותר. זה שייך לדלקת המוח הראשונית, שמשמעותה השפעה ציטופתוגנית ישירה בעיקרה של הנגיף על תאי המוח עם התפתחות של נגעים נמקיים של מערכת העצבים המרכזית. זה קובע הן את חומרת המחלה עצמה והן את הסבירות הגבוהה לפתח השלכות נוירולוגיות לאחר סבל מדלקת המוח. מבחינת ביטויים קליניים, דלקת המוח הרפטית היא דוגמה קלאסית לדלקת המוח וניתן לתאר אותה על ידי ארבע תסמונות עיקריות האופייניות לדלקת המוח באופן כללי. זוהי תסמונת של פגיעה בהכרה, תסמונת היפרתרמית, תסמונת עוויתותסמונת של הפרעות מוקד.

דלקת המוח הרפטית (HE) מתחילה בצורה חריפה, בדרך כלל לאחר 1-2 ימים של מרפאת ARI. הטמפרטורה עולה לפתע, בדרך כלל מעל 39 0 C, שקשה לרדת. התודעה מופרעת: בהתחלה ניתן לפעמים להבחין בגירוי קצר מועד (בתוך מספר שעות), ואחריו עייפות, נמנום ותרדמה. לאחר מכן, דיכוי התודעה מתקדם עד לאובדן מוחלט. עם זאת, לרוב, על רקע חום גבוה אצל ילד, ההכרה מופרעת במהירות בצורה, ככלל, של דיכאון עמוק (תרדמת). מעלות משתנות). תכונה של פגיעה בהכרה ב-HE, יחד עם חומרתה, היא התמשכותה של תסמונת זו: בדרך כלל, על רקע טיפול אנטי-ויראלי, ההצצות הראשונות של התאוששות ההכרה מצוינות בסוף היום השני לטיפול (ללא טיפול, אם הילד שרד מוקדם יותר, הרבה יותר מאוחר). התודעה חוזרת בהדרגה, ולאחר ההתאוששות היציבה שלה, ילדים מראים סימנים של ביטוי מוזר של תסמונת ההפרעות המוקדיות. כי ב-HE, האונות הקדמיות של המוח מושפעות לעתים קרובות, מבחינה קלינית זה בא לידי ביטוי בהפרעות מנסטיות-אינטלקטואליות: זיכרון, כתיבה ו דיבור בעל פה, ילדים לומדים לקרוא, לצייר וכו'. התנהגות הילד, היחס לאחרים עשויים להשתנות. התסמונת של הפרעות מוקד עשויה לכלול גם חוסר תפקוד של עצבי גולגולת כלשהם עם התפתחות המרפאה המקבילה, הפרזיס מסוג hemiplegia, אסימטריה ואובדן רפלקסים וכו'. נחשפים רפלקסים פתולוגיים(לעתים קרובות יותר מקבוצת האקסטנסורים). תכונה נוספת של HE היא תסמונת עוויתית מתמשכת, שקשה לעצור אותה אפילו באמצעים המודרניים ביותר. כאשר ניתן להשיג זאת, מוכנות עוויתות נמשכת עוד מספר ימים. עוויתות מוכללות לעתים קרובות יותר. תסמונת היפרתרמית היא גם תכונה מאוד אופיינית של HE. עם זאת, כקזואיזם, לפעמים יש מה שנקרא GEs "קרים".

התמותה ב-GE לפני הופעת אציקלוביר הייתה 70-74%. נכון לעכשיו, עם התחלת טיפול אטיוטרופי הולם בזמן, התמותה ירדה ל-5-6%. כפי שהוזכר קודם לכן, נזק מוחי הרפטי הוא תהליך נמק, ולכן, לאחר GE, ישנה סבירות גבוהה להתפתחות השלכות נוירולוגיות, שיכולות להיות זמניות וקבועות כאחד. על רקע הטיפול האנטי-ויראלי המודרני, לא רק התמותה ירדה, אלא שגם התוצאות של HE בילדים שורדים השתפרו. נכון, זה מצריך טיפול שיקומי פעיל ארוך טווח.

דלקת קרום המוח עם נגעים הרפטיים של מערכת העצבים המרכזית מתפתחת בדרך כלל על רקע דלקת המוח, כלומר. ממשיך כמו מנינגואנצפליטיס (GME). דלקת של קרומי המוח היא צרבית בטבעה עם ציטוזה נמוכה (בדרך כלל עד 100 תאים/µl), המיוצגת בעיקר על ידי לימפוציטים (75-90%). רמת הגלוקוז והכלורידים אינה משתנה, ולעתים קרובות תכולת החלבון גדלה, לעיתים עד 1.0 גרם/ליטר או יותר (עקב דלקת המוח).

נגעים מבודדים של קרומי המוח הם נדירים. אי אפשר לקבוע אבחנה של דלקת קרום המוח הרפטית על רקע קליני. זה דורש שיטות מיוחדות בדיקת מעבדה. עם זאת, כל המקרים של דלקת קרום המוח מתמשכת או חוזרת (יחד עם חקירות אחרות) מחייבות בדיקת HSV.

בשילוב ראש ו עמוד שדרה(מנינגואנצפלומיאליטיס) מתבטאת, יחד עם סימני GME, על ידי מרפאת המיאליטיס: הפרעות טרופיות מצד אזורי העור הנתונים ללחץ (במצב שכיבה, אלו לרוב העקבים), הפרה אפשריתתפקודים של איברי האגן וכו'. אחת הווריאציות של מנינגואנצפלומיאליטיס הרפטית היא שיתוק עולה או יורד של לנדרי, המתאפיין בהתפשטות הדרגתית של התהליך הפתולוגי מלמעלה למטה או מלמטה למעלה עם עליה מקבילה בביטויים הקליניים. גרסה זו של GI מהווה איום רציני על חייו של ילד חולה עקב נגע אפשרי של המדולה אולונגאטה עם גרעיני העצבים המוטוריים הממוקמים שם, היוצרים חיוניים מרכזים חשובים: נשימה וכלי דם-מוטורי.

אתה לא צריך לצפות שנגעים הרפטיים של מערכת העצבים המרכזית ילוו בהכרח בכמה ביטויים אחרים של GI (הרפס שפתי, הרפס נאסליס, סטומטיטיס וכו'). השילוב שלהם, ככל הנראה, אקראי ואינו אמור להשפיע על האבחנה.

זיהום הרפטי כללי (GHI).

גם הגרסה הזו של ה-GI כבדה, כמו ה-GE. פעם חשבו שצורה זו של GI היא נדירה ביותר. אולם, בעשור האחרון, עם כניסתן של שיטות רגישות ואמינות לאבחון זיהום זה, התברר כי HGI אינה קזואיסטית, וכל רופא יכול להתמודד עם זה. מרפאת GHI מורכבת מתסמינים של פגיעה באותם איברים המעורבים בתהליך הפתולוגי. עם HGI, כל איבר או מערכת יכולים להיות מושפעים. עם זאת, איברים פנימיים שונים ( צורה קרביים GI) מושפעים בהסתברות שונה. הוא האמין שרק הכבד מעורב כמעט תמיד בתהליך הפתולוגי, כלומר. HGI לא קורה ללא הפטיטיס. האחרון מתבטא בתסמונות דלקתיות ציטוליטיות ומזנכימליות. תסמונת הכולסטזיס בהפטיטיס הרפטית, ככלל, אינה מתפתחת. מבין האיברים הפנימיים האחרים, הריאות (דלקת ריאות), הלב (שריר הלב), הלבלב (דלקת הלבלב) נפגעים לרוב, לעתים רחוקות יותר הכליות, בלוטות יותרת הכליה ודרכי העיכול. הצורה הקרבית של GI יכולה לפעמים לעשות את הופעת הבכורה שלה מהמרפאה בטן חריפהוזו הסיבה להתערבות כירורגית.

זיהום הרפטי ביילוד.

GI בילדים של זה קבוצת גיליכול להיות ביטוי של זיהום תוך רחמי (מולד) וגם סב-לידתי (תוך ואחרי לידה). במקרה זה, הן צורות מקומיות והן צורות כלליות של זיהום יכולות להתפתח (האחרונה שכיחה הרבה יותר מאשר אצל ילדים גדולים יותר). הרפס של יילודים מתרחש בתדירות של מקרה אחד לכל 1500-5000 לידות. נוכחות הרפס גניטלי אצל האם לאחר 32 שבועות של הריון מובילה לזיהום של 10% מהעוברים, ובערב הלידה - 40-60%. פחות שכיח, GI מתפתח ביילודים עקב מגע עם הורים, צוות רפואי או ילדים אחרים עם נגעים הרפטיים.

HI מולד מתפתח עם נתיב כניסה המטוגני או, פחות נפוץ, עולה של הנגיף. אבל בשני המקרים, העובר מושפע עקב הפרה של מחסום השליה. זיהום תוך רחמי עלול לגרום למוות. נזק לעובר ב דייטים מוקדמיםהריון יכול להוביל להיווצרות מומים. אם נולד ילד חי, אז מרגע הלידה או ב-24-48 השעות הראשונות, מופיעים סימנים קליניים של GI. המחלה מתקדמת בצורה קשה, לרוב בצורת GHI עם פגיעה בעור (כמעט תמיד), ריריות, עיניים, מערכת העצבים המרכזית, איברים פנימיים (כבד, ריאות, בלוטות יותרת הכליה וכו'). עם התאוששות, השפעות שיוריות אפשריות בצורה של microphthalmia, microcephaly, chorioretinitis.

תקופת הדגירה של מערכת העיכול הנרכשת על ידי יילוד במהלך הלידה או לאחריה נעה בין 2 ל-30 ימים. התמונה הקלינית מאופיינת בתסמונות של פגיעה באיברים ובמערכות שונות:

1) דרכי הנשימה (לפי סוג ה- ARI);

2) עור וקרום רירי;

3) מערכת העצבים המרכזית (עיכוב רפלקסים של היילוד [במיוחד רפלקסים של יניקה ובליעה] תסמונת יתר לחץ דם-אלכוהול, יתר לחץ דם, גופורפלקסיה, דום נשימה, הפרעה בויסות חום, תסמונת עווית וכו');

4) איברים פנימיים (דלקת כבד, תסמונת כבד, דלקת ריאות או דלקת ריאות, דלקת לבלב, דלקת שריר הלב, דלקת כליות, אי ספיקת יותרת הכליה וכו');

5) DIC (פריחה דימומית, דימום מוגבר משחיקות, אף, אוזניים, באתרי הזרקה, צואה זפת).

GI של יילודים מתחיל לעתים קרובות בימים 6-8 עם סימנים של ARI (הופעה של הפרשות ריריות מהאף, כיח צמיג, לפעמים רטיבות) ופריחה בעור מופיעה לאחר 1-3 ימים.

נגעים מקומיים של העור, הריריות של העיניים או חלל הפה מופיעים בדרך כלל ביום ה-8-11 לאחר הלידה ומהווים 20-30% מכל צורות הביטוי של HI ביילודים. וריאנט זה של הזיהום מתבטא בפריחה שלפוחית ​​אחת או קבוצתית, הממוקמות לעתים קרובות יותר על עור הפנים והגפיים. שלפוחיות נפתחות במהירות ויוצרות שחיקות קטנות. לפעמים יש דרמטיטיס פוסטולרית. בנוסף לשלפוחיות, תיתכן אריתמה טלאית בגדלים שונים (מרוזולה ועד לכתמים גדולים). לעיתים ישנה הופעה חוזרת של פריחות טריות, במקרים חריגים - הגל השלישי של פריחות.

נגעי עיניים מתבטאים בדלקת קרטולחמית ו/או chorioretinitis. דלקת סטומטיטיס הרפטית אצל פגים מתפתחת פי שלושה בהשוואה לתינוקות בלידה מלאה. אופייני הוא התבוסה של הקרום הרירי של החיך, לעתים רחוקות יותר - על החניכיים, קשתות הפלטין, הלשון. שחיקות על הקרום הרירי של חלל הפה עוברות אפיתל ביום 4-8. ב-GI מקומי, הטמפרטורה היא בדרך כלל תקינה או, פחות שכיחה, תת-חום.

נגעי מערכת העצבים המרכזיים מופיעים ב-30-35% מהילודים, מופיעים בעיקר ביום ה-15-17 לחייהם ומאופיינים בתמותה גבוהה, הנעה בין 30 ל-50-70%. לכמחצית מהילדים ששרדו יש שינויים בולטים במערכת העצבים המרכזית.

GI כללי בילודים ברוב המקרים (כ-70% מהילדים) מתרחש עם פגיעה בו זמנית במערכת העצבים המרכזית ובאיברים הפנימיים. התמותה במקרה זה, על פי נתונים מסוימים, יכולה להגיע ל-80-90% ומתקרבת למוחלטת בהיעדר כימותרפיה אנטי-הרפטית ספציפית. בעת אבחון HHI, יש לזכור כי כ-20% מהילודים עם צורת זיהום זו עשויים ללא ביטויי עור, והדבר מקשה על האבחנה.

זיהום הרפטי כרוני.

באופן רשמי, כל האנשים הנושאים HSV סוג 1 או 2 בעצמם סובלים מזיהום כרוני. עם זאת, זיהום זה אצל רוב הנדבקים נמצא במצב לא פעיל, בצורה הנקראת סמויה. צורה זו תומכת בחסינות לא סטרילית וניתן להפעיל אותה רק כאשר החסינות נחלשת.

לעתים קרובות, GI מתרחש כזיהום מקומי חוזר (למשל, הרפס של השפתיים או האף) ואינו גורם לדאגה רבה לאדם. אם החמרות אינן תכופות (עד 4 פעמים בשנה), אז זה בדרך כלל לא דורש התערבויות רציניות במהלך המחלה.

עם זאת, במקרה של מהלך חוזר של המחלה המתרחש עם פגיעה במערכת העצבים המרכזית או באיברים הפנימיים, מדברים על מהלך תת-חריף או כרוני של הזיהום. במקרה זה, הפרוגנוזה היא רצינית מאוד, כי. מהלך כזה של GI מאופיין במהלך מתקדם לאט וקשה להגיב אפילו לטיפול אנטי-הרפטי ואימונומודולטי מודרני.

לרוב קורס כרוני GI מתואר לנזק ל-CNS. (עם זאת, ייתכן שהדבר נובע מהעובדה שעם נזק כרוני לאיברים פנימיים, הרופאים עדיין כמעט ולא זוכרים את האפשרות של תהליך הרפטי איטי או זיהומי אחר). הוא מבוסס, כנראה, לא רק על הפעיל זיהום ויראלי, אלא גם תהליך אימונופתולוגי, tk. צורה זו של GI מתפתחת בעיקר בילדים מעל גיל 7-8; ב אורגניזם חיסוני. מנגנוני הפגיעה בתאי מערכת העצבים המרכזיים קשורים לפעולת הנגיף עצמו, לפעולת תאים ונוגדנים בעלי יכולת חיסונית על תאים נגועים בנגיף ולגירוי אפופטוזיס בהשפעת גורמים שונים. נראה שזה אחד ההסברים לעובדה שטיפול אנטי-ויראלי פעיל לבדו לרוב אינו מספיק טיפול יעילדלקת מוח הרפטית כרונית.

נזק כרוני למערכת העצבים המרכזית מתחיל לעתים קרובות עם טמפרטורה תת חום בלתי יציבה ובדרך כלל תסמונת אסתנית מתמשכת, המופיעה זמן רב (5-6 חודשים) לפני ספציפית סימנים נוירולוגייםמחלות. דלקת מוח הרפטית כרונית (או דלקת קרום המוח) לאחר תקופה כה ארוכה תקופה פרודרוםלעתים קרובות מתחיל עם הפרעות מוקד ללא הפרעת תודעה (בניגוד לתהליך החריף). אלה יכולים להיות עוויתות מוקדיות לטווח קצר, hemiparesis חולף מסוג פירמידלי, דיסטוניה שרירית ואסימטריה של רפלקסים. במהלך תקופה זו, ילדים מגיעים לעתים קרובות למחלקות נוירוכירורגיות עם חשד לתהליך נפחי במוח.

בעתיד, תסמונת הנגע CNS מתקדמת, סימני דמנציה מופיעים ומעמיקים בהדרגה. בהתאם לדומיננטיות של התסמונת הפסיכופתולוגית, נבדלות שלוש התחלות קליניות של היווצרות דמנציה: אמנסטית, פסיכוטית ואפילפטית. האבחון בשלב זה של ההדבקה הוא מאוחר ואינו נותן סיכוי לתוצאה חיובית של המחלה (במיוחד מאחר שהמהלך המתקדם הכרוני של דלקת המוח הרפטית מסתיים בדרך כלל במוות תוך שנתיים מהופעת המחלה).

במהלך הכרוני של HI עם מעורבות בתהליך הפתולוגי של מערכת העצבים המרכזית, חוזר דלקת קרום המוח כבדה, המתבטא בסימנים של יתר לחץ דם תוך גולגולתי בינוני ( כְּאֵב רֹאשׁבעיקר בבוקר, בחילות, תסמינים קלים של קרום המוח), טמפרטורה תת חום ותסמינים קלים או מתונים של שיכרון. כדי לאבחן את האטיולוגיה הרפטית של דלקת קרום המוח כזו, ככלל, נדרש שימוש בתגובת שרשרת פולימראז, tk. שיטות אבחון אחרות נותנות לעתים קרובות תוצאה שלילית שגויה. צורה זו של GI היא די חיובית מבחינה פרוגנוסטית.

המהלך הכרוני של HI עם נזק לאיברים פנימיים מתבטא לעתים קרובות יותר בצורה של דלקת כבד כרונית, דלקת שריר הלב, דלקת ריאות עם המרפאה המקבילה (בדרך כלל קלה). ניתן לשלב את הצורה הקרבית של GI כרוני עם אנצפליטי. במקרה זה, התהליך יכול להתחיל הן במערכת העצבים המרכזית והן בתוך איברים פנימיים. צורה קרביים מבודדת (ללא פגיעה במערכת העצבים המרכזית) מעניקה לילד סיכוי טוב יותר להחלמה מאשר האפשרות כאשר מערכת העצבים המרכזית מעורבת בתהליך הפתולוגי. האבחנה נעשית על בסיס זיהוי הנגיף וסמנים סרולוגיים ספציפיים (עלייה בטיטר של אימונוגלובולינים "פאזה חריפה" ל-HSV) באמצעות ELISA, זיהוי DNA ויראלי בתגובת שרשרת פולימראז או הגילוי. של שינויים מורפולוגיים ספציפיים בחקר חומר ביופסיה (לעיתים לא מבצעים ביופסיה בחו"ל לשם כך). רק איברים פנימיים, אלא גם מערכת העצבים המרכזית).

הטיפול בצורות כרוניות של HI הוא ארוך טווח, מורכב, עם הכללת תרופות אטיוטרופיות (לפעמים שונות, מכיוון שעשויים להיות מעורבים זני HSV עמידים לאציקלוביר) וחומרים אימונומודולטורים (אינטרפרון ומעורריו, אינטרלויקין-2 וכו').

נגיפי הרפס חדשים ותפקידם בפתולוגיה אנושית.

חמשת נגיפי הרפס אנושיים פתוגניים (HHVs) הראשונים בודדו לפני זמן רב יחסית: HSV ב-1952, ציטומגלווירוס (CMV) ב-1956, וירוס אפשטיין-בר (EBV) ב-1964. HHVs חדשים התגלו הרבה יותר מאוחר. הם בודדו תחילה מחולים עם איידס ומחלות לימפו-פרוליפרטיביות שונות ואופיינו בתחילה כנגיפים מסוג B-לימפוטרופים אנושיים (HBLV). עם זאת, מחקרים השוואתיים ביולוגיים מולקולריים ומיקרוסקופ אלקטרונים לאחר מכן גילו דמיון משמעותי עם HHF הידוע כבר. אז נגיפי בטא הרפס סווגו כנגיף הרפס אנושי 6 (HHV-6 ומעלה תמלול באנגלית HHV-6) וסוג 7 (HHV-7 או HHV-7), ולנגיפי גמא הרפס - HHV-8 (HHV-8). HHV-6 התגלה ב-1986, HHV-7 - ב-1990, HHV-8 - ב-1994.

אפידמיולוגי ו מאפיינים קלינייםמחלות הנגרמות על ידי וירוסים אלה נובעות בעיקר מהטרופיזם שלהם. אז HHV-6 ו-HHV-7 דומים מאוד ל-cytomegalovirus (מידת ההומולוגיה של הגנום שלהם היא כ-58% ו-36%, בהתאמה). ברור שיש להם הרבה מן המשותף בטרופיזם. אז התברר ש-HHV-6 מסוגל להדביק תאי דם (תאים חד-גרעיניים) ולהתמיד בהם, תאים של בלוטות לימפה, כלול בתאים בלוטות הרוקורירית הפה, בתאי גליה. הטרופיזם של HHV-7 דומה למעשה לזה של HHV-6.

עבור HHV-6, כמו גם עבור CMV, הוכחה פעילות מדכאת חיסונית, אשר קשורה במידה רבה לדיכוי סינתזת אינטרלוקין-2 על ידי לימפוציטים T (עוזרים T מהמעמד הראשון) ועיכוב התפשטות תאים. HHVs חדשים אחרים עדיין לא הראו פעילות כזו.

הדבקה של ילדים ב-HHV-6 מתרחשת בגיל 0.5-3 שנים (בממוצע, לאחר 9 חודשים).

ניתן לחלק ביטויים קליניים של זיהום HHV-6 למחלות הקשורות לזיהום חריף ומתמשך.

מחלות הקשורות לזיהום HHV-6 חריף כוללות:

1) "תסמונת עייפות כרונית» (מיאלגי אנצפלומיאליטיס);

2) אקסנתמה פתאומית (roseola infantum, subitem exantema);

3) מונונוקלאוזיס זיהומיות שאינה קשורה לזיהום EBV או זיהום CMV;

4) לימפדניטיס נמקית היסטיוציטית (KiKuchi's lymphadenitis);

5) דלקת קרום המוח או דלקת קרום המוח, המיפלגיה חריפה;

6) פרכוסי חום (חוזרים על עצמם לעתים קרובות);

7) מרפאת אר"י;

9) pancytopenia;

10) הפטיטיס;

11) תסמונת המפגוציטית;

12) פורפורה טרומבוציטופנית אידיופטית;

13) נגעים של מערכת העיכול (כאבי בטן, בחילות, הקאות, שלשולים, ספיגת עיכול).

זיהום כרוני מתמשך HHV-6 יכול לגרום:

2) ניאופלזמות ממאירות (לימפומה שאינה הודג'קין, לימפומות תאי T ו-B, מחלת הודג'קין, קרצינומות פה וצוואר הרחם);

3) תסמונת hepatolienal.

הגרסה הקלינית הראשונה של זיהום זה המתוארת בספרות הייתה "תסמונת העייפות הכרונית". מחלה זו מאופיינת בעייפות מתמשכת, ירידה בביצועים של לפחות 50% אצל אנשים בריאים בעבר, הנמשכת 6 חודשים או יותר. אין גורמים אחרים לעייפות כרונית. כ"סימנים קטנים" למחלה זו, ניתן לציין את הביטויים הקליניים הבאים: הופעה חריפה דמוית שפעת, חום תת-חום או חום, הזעה בלילה, כאבים וכאבי גרון, כאב קל ועלייה של עד 0.5-0.7 ס"מ של בלוטות לימפה (צוואר הרחם, אוקסיפיטלי, בית השחי), מוכללות בלתי מוסברות חולשת שרירים, כאבי מפרקים נודדים, כאבי ראש, הפרעות שינה, פוטופוביה, אובדן זיכרון, עצבנות מוגברת, לפעמים - ירידה באינטליגנציה, בלבול.

"אקסנטמה פתאומית" (רוזולה אינפנטום, מחלה שישית) - מחלה שהיא אחת מהאריתמה הזיהומית הנפוצה ביותר בילדים גיל מוקדם(לפי חלק מהדיווחים, כ-30% מהילדים בגילאי 5 חודשים עד 3 שנים סובלים ממחלה זו). תקופת הדגירה היא 3-7 ימים (לעיתים עד 17 ימים). הופעת המחלה היא חריפה, בטמפרטורה גבוהה (עד 39-40 0 מעלות צלזיוס), תסמונת השיכרון בולטת בצורה מתונה. אין תופעות קטררליות וסימני נזק לאיברים כלשהם. מרפאה כזו נמשכת 3-4 ימים, ולאחר מכן, על רקע ירידה (לעיתים קרובות נורמליזציה) בטמפרטורה, מופיעה פריחה מקולופפולרית, בקוטר 2-5 מ"מ (רוזולה), על תא המטען, הצוואר ומשטח האקסטנסור. של הגפיים. סימפטום זה (הופעה של פריחה על רקע ירידה בטמפרטורה) הוא פתוגנומוני ומאפשר אבחנה קלינית של זיהום זה. הפריחה יכולה להופיע בכל סדר. גירוד בעורנעדר (בניגוד לפריחה אלרגית). לאחר יומיים, הפריחה נעלמת ולא משאירה פיגמנטציה.

המאפיינים של מונונוקלאוזיס זיהומיות הקשורים ל-HHV-6 הם: 1) ההתרחשות בעיקר אצל מתבגרים, 2) מתרחשת בדרך כלל בצורה לא טיפוסית (ללא סימפטום אופייני אחד או יותר: דלקת שקדים, אדנואידיטיס, פולילימפדנופתיה, תסמונת hepetolienal, שינויים המטולוגיים בולטים).

לא ניתן לאבחן צורות אחרות של זיהום HHV-6 חריף ללא בדיקת מעבדה מיוחדת.

מסיבה כלשהי, זיהום ב-HHV-7 מתרחש מעט מאוחר יותר מ-HHV-6. המרה סרוקית (תת-קלינית או סימפטומטית) מתרחשת בדרך כלל לאחר 1.5-4 שנים (בדרך כלל 2-2.5 שנים).

זיהום חריף HHV-7 מתבטא במידה רבה באותן צורות קליניות כמו זיהום HHV-6. אלו כוללים:

1) אקסנתמה פתאומית;

2) אקסנתמה ללא חום;

3) דלקת המוח, המיפלגיה חריפה;

4) עוויתות חום;

5) "תסמונת עייפות כרונית";

6) הפטיטיס;

7) מרפאת אר"י;

8) חום בלי סימנים קלינייםנזק לאיברים כלשהם;

9) pancytopenia;

10) נגעים של מערכת העיכול (כאבי בטן, בחילות, הקאות, שלשולים, ספיגת עיכול).

מבין הצורות הקליניות הידועות של זיהום זה, יש לשים לב לסבירות הגבוהה להתפתח אצל ילדים התקפי חום. גרסה זו של מהלך זיהום HHV-7 מתרחשת לעתים קרובות יותר מאשר עם זיהום HHV-6. ויחד הנגיפים הללו, על פי כמה דיווחים, הם הגורם ליותר מ-50% מכל המקרים של פרכוסי חום. אולי הם סוג של ביטוי של דלקת מוח ספציפית ושפירה הנגרמת על ידי נגיפים אלה. לצורות אחרות של זיהום HHV-7 חריף אין מאפיינים קליניים אופייניים.

זיהום HHV-7 מתמשך כרוני קשור להתפתחות של:

1) מחלות לימפופרוליפרטיביות (מחסור חיסוני, לימפדנופתיה, פרוליפרציה לימפו-קלונלית);

2) תסמונת hepatolienal;

3) ניאופלזמות ממאירות (לימפומות).

HHV-8 היה האחרון מבין נגיפי ההרפס האנושי שהתגלה, ועד כה פחות ידוע עליו מאשר על שאר הנגיפים ממשפחה זו. הוא כלול ברוק, בהפרשת האף, בנוזל הזרע, בלוקוציטים (פולימורפו-גרעיניים, מקרופאגים, לימפוציטים מסוג T ו-B, וכן ב הווירוס האחרוןרוב ויותר מ-HHV אחרים), בתאי אנדותל, משתחרר מגנגליות העצבים ותאי הגליה של המוח. הוכח בבירור שהמרת סרוק לנגיף זה מתרחשת בעיקר במהלך גיל ההתבגרות (בתקופה שלפני גיל ההתבגרות, רק 5% מהילדים). ככל הנראה, התפקיד העיקרי בהעברת הנגיף הוא במגע (עם נשיקות) והעברה מינית של הזיהום.

HHV-8 נחשב כיום לפחות פתוגני מבין נגיפי ההרפס החדשים. הוכח שפעילותו באה לידי ביטוי רק בדיכוי עמוק של חסינות. המחלה המפורסמת ביותר ואולי היחידה, שהתפתחותה קשורה לנגיף זה, היא סרקומה של קפוסי בחולי איידס (כאן באה לידי ביטוי האנדותליוטרופיה של הנגיף ויכולתו לגרום לשינוי תאי). ייתכן גם ש-HHV-8 מעורב בהתפתחות לימפומות (בעיקר תאי B).

לסיכום, יש לומר שהנתונים שהוצגו לעיל הם מה שידוע עד היום על נגיפי הרפס חדשים ותפקידם בפתולוגיה של האדם. חקר הנגיפים הללו פעיל מאוד בכל העולם, לכן, מידע על זיהומי HHV מתווסף מדי שנה, ולכן מוקדם מדי לדבר על תמונה מלאה למדי של זיהומים אלו.

זיהום הרפטי

זיהום הרפטי מאחד קבוצה של מחלות הנגרמות על ידי משפחת Herpesviridae. נציגי משפחה זו נפוצים ביותר באופיים. נכון להיום, ישנם כ-80 נגיפי הרפס שנחקרו בדרגות שונות, 7 מהם מבודדים מבני אדם, השאר מבעלי חיים. סוגים שונים. כולם מבוססים על תכונות תכונות ביולוגיותמחולק ל-3 תת-משפחות - ?, ?, ? (Alphaherpesvirinae, Betaherpesvirinae, Gammaherpesvirinae).

הסוג Simplex virus (HSV) שייך לתת-משפחת Alphaherpesvirinae. בבני אדם, ישנם HSV-1 (הרפס וירוס סוג 1) ו-HSV-2 (הרפס וירוס סוג 2), וכן נציג של הסוג Poikilovirus - נגיף אבעבועות רוח / הרפס זוסטר (varicella / הרפס זוסטר) - VZV, הידוע גם בשם נגיף הרפס אנושי סוג 3. וירוס הרפס אנושי סוג 4 - וירוס אפשטיין-בר (EBV) שייך לתת-המשפחה Gammaherpesvirinae, הסוג Lymphocryptovirus וגורם למונונוקלאוזיס זיהומיות. וירוס הרפס אנושי מסוג 5 - ציטומגלווירוס שייך לסוג Cytomegalovirus (CMV) של תת-משפחת ה-Betaherpesvirinae. בְּ השנים האחרונותקיבל מידע על הקצאת נגיפי הרפס אנושיים מסוגים 6 ו-7, משמעות קליניתמה שעדיין לא ברור (הם קשורים לתסמונת אקסנתמה פתאומית, תסמונת עייפות כרונית).

השתייכות למשפחה משותפת נקבעת על ידי נוכחות של DNA ליניארי כפול גדילי בהרכב של ויריון, קפסיד איקוסדלטהדרלי של 162 קפסומרים, שההרכבה שלו מתרחשת בגרעין, וקליפה שנוצרה מהממברנה הגרעינית [Roizman B. , Batterson W., 1989]. הבדלים משמעותיים ביניהם נמצאים רק במבנה הגנום שלהם, במאפייני מחזור הרבייה ובהשפעה על התאים.

זיהום הרפס הנגרם על ידי הרפס וירוס סוגים 1 ו-2

זיהום הרפס הנגרם על ידי הרפס וירוס מסוג 1 ו-2 , מתבטא לרוב בפגיעה בעור ובריריות, כמו גם בפגיעה במערכת העצבים המרכזית, בעיניים, באיברים פנימיים אצל אנשים עם ליקויים חיסוניים ראשוניים ומשניים, מאופיין במהלך סמוי בעיקר עם תקופות של הפעלה מחדש (התקפים).

אֶטִיוֹלוֹגִיָה.נגיפי הרפס אנושיים מסוג 1 (Hsv-1) וסוג 2 (Hsv-2) שייכים לתת-משפחת Alphaherpesvirinae ומאופיינים בהרס יעיל של תאים נגועים, מחזור רבייה קצר יחסית ויכולת לשהות בצורה סמויה בגרעיניים. . מערכת עצבים. בעבר, חשבו ש-HSV-1 גורם בעיקר להרפס נאסולביאלי, בעוד ש-HSV-2 גורם להרפס גניטלי. כעת הוכח ששני הפתוגנים גורמים לנגעים הרפטיים בשני הלוקליזציות. הרפס מוכלללעתים קרובות יותר גורם ל-HSV-2. שני הנגיפים הינם תרמיים, מושבתים בטמפרטורה של 50-52 מעלות צלזיוס לאחר 30 דקות, ונהרסים בקלות בהשפעת אולטרה סגול וקרני רנטגן. עם זאת, וירוסים נמשכים זמן רב בטמפרטורות נמוכות (ב-20 מעלות צלזיוס או -70 מעלות צלזיוס במשך עשרות שנים).

אֶפִּידֶמִיוֹלוֹגִיָה.מקורות ההדבקה הם חולים עם צורות קליניות שונות של המחלה ונשאי וירוסים. הובלת HSV נפוצה מאוד. כ-5-10% מהאנשים הבריאים יכולים לזהות את הנגיף בלוע האף. הנגיף מועבר בדרכי מגע במשק בית, באוויר ובדרכים מיניות. מעבר אנכי מאם לעובר אפשרי.

דרך ההעברה העיקרית של זיהום גנטי הוא מגע. הנגיף כלול ברוק או בנוזל הדמעות, הן בנוכחות נגעים של הריריות של חלל הפה או הלחמית, והן בלעדיהם, כאשר המחלה אינה סימפטומטית. זיהום מתרחש באמצעות כלים, מגבות, צעצועים וחפצי בית אחרים, כמו גם נשיקות. דרך המגע של זיהום אפשרי במהלך טיפולי שיניים או עיניים, כאשר משתמשים במכשירים רפואיים לא מחוטאים.

זיהום על ידי טיפות מוטסות מתרחש כאשר זיהום הרפס מתרחש בצורה של מחלת נשימה חריפה (ARI) או על רקע ARI של אטיולוגיה אחרת. בעת שיעול והתעטשות, הנגיף חודר לסביבה החיצונית עם טיפות של ריר האף-לוע. ילדים בגילאי 6 חודשים-3 שנים נדבקים לרוב ממגע וטיפות אוויר של HSV-1, אך גם מבוגרים יכולים להיות נגועים בעיקר. בְּ גיל ההתבגרותיש סיכוי גבוה יותר להידבק ב-HSV-2. נוגדנים לנגיף הרפס סימפלקס נמצאים ב-80-90% מהמבוגרים.

הרפס היא אחת המחלות הנפוצות ביותר המועברות במגע מיני הנכללות ב תוכנית מיוחדתמחקר שנערך על ידי WHO.

על פי המרכז הרפואי הלאומי, באנגליה, הרפס גניטלי שכיח פי 7 מעגבת. כ-20,000 מקרים של הרפס גניטלי מאובחנים מדי שנה בארצות הברית. במדינות אירופה, בין מחלות המועברות במגע מיני, ההרפס נמצא במקום השני אחרי טריכומוניאזיס גניטלי.

קבוצות הסיכון להרפס גניטלי זהות לאלו של דלקת כבד ויראליתזיהום B או HIV: זונות, הומוסקסואלים, כמו גם אנשים עם מגעים מיניים מרובים ומקריים מספר גדולשותפים מיניים.

התפשטות הרפס גניטלי מקודמת על ידי אלכוהוליזם והתמכרות לסמים, שמובילים להפקרות ולפרשיות מחוץ לנישואים.

העברת זיהום מהאם לעובר מתרחשת בדרכים שונות. לעתים קרובות יותר, העובר נדבק במגע במהלך המעבר בתעלת הלידה, אם אישה סובלת מהרפס גניטלי (דרך תוך לידה). במקרה זה, שער הכניסה לנגיף הוא הלוע האף, העור והעיניים של העובר. הסיכון לזיהום של ילד בנוכחות הרפס גניטלי במהלך הלידה הוא כ-40%. עם הרפס גניטלי, הנגיף יכול להיכנס לחלל הרחם על ידי עלייה דרך תעלת צוואר הרחם, ולאחר מכן זיהום של העובר המתפתח. לבסוף, הנגיף יכול להיות מועבר גם דרך השליה, בתקופת הווירמיה אצל אישה בהריון הסובלת מכל צורה של זיהום בהרפס.

שערי כניסה לזיהום הרפטי הם העור והריריות. נגיף ההרפס נמשך בגוף לכל החיים, לרוב בתאי הגנגליונים התחושתיים הפרה-חולייתיים, וגורם מעת לעת להישנות המחלה. זיהום בהרפס הוא מצב המגדיר איידס בשל העובדה שבגלל פגיעה בעוזרי T ובמקרופאגים, הוא מקבל מהלך קליני בולט וחוזר על עצמו. הנגיף מגרעיני העצבים דרך האקסונים חודר לעור ולריריות, וגורם להיווצרות התפרצויות שלפוחיות אופייניות כתוצאה מרבד וניוון בלון של תאי השכבה הקוצנית של האפיתל. שלפוחיות מכילות נוזל פיבריני ותאי אפיתל מפורקים. נוצרים תאי ענק שבגרעיניהם מתגלים תכלילים תוך גרעיניים ענקיים. מחזור שכפול הנגיף בתא נמשך כ-10 שעות, לאחר מכן מתחילה לעתים קרובות וירמיה, שבמחסור חיסוני חמור, עלולה להוביל להכללה של זיהום, פגיעה במערכת העצבים המרכזית, בכבד, בריאות, כליות ואיברים אחרים. בהגנה אנטי-ויראלית, תפקיד גדול שייך למקרופאגים, הלוכדים ומעכלים את הנגיף. אם זה לא מסולק לחלוטין מקרופאגים, האחרונים הופכים למקור להפצת הנגיף בגוף. תפקיד חשוב בחסינות אנטי-הרפטית ממלא אינטרפרון, המגן על תאים מפני החדרת הנגיף.

שינויים אנטומיים פתולוגיים ב-CNS מאופיינים בבצקת מוחית חמורה עם מוקדים נרחבים של נמק קוליקטיבי של נוירונים ותאי גליה עם תגובה פריפוקלית של כלי דם ותגובת ריבוי. במקרה זה, האונות הטמפורליות, האוקסיפיטליות והפריאטליות של המוח מושפעות לרוב. התהליך כולל רך קרומי המוח, שהופך להיות מלא דם; בְּ- בדיקה היסטולוגיתהוא חושף דלקת כבדה. מוקדי נמק נמצאים בכבד, לעתים רחוקות יותר בבלוטות יותרת הכליה, הטחול, הריאות, הוושט, הכליות ומח העצם. במוקדים נמקיים, תאים מכילים לרוב תכלילים תוך גרעיניים אופייניים.

צורה מיוחדת היא הרפס מולד. לפני הדבקה של העובר, מתפתח נגע של השליה, המאופיין בשינויים דלקתיים וניווניים בכל שלושת הקרומים. אופייני במקרה זה הוא נוכחות של דלקת כלי דם בשליה. דלקת השליה מובילה ללידה של תינוק פגים עם נגעים בעור שלפוחית ​​ופתולוגיה של מערכת העצבים המרכזית. אולי לידת עובר מת. עם זיהום תוך-לידתי (במקרים של הרפס גניטלי אצל האם), צורות זיהום ריריות אופייניות ביותר ולעתים רחוקות יותר מוכללות. התדירות של הרפס סביב הלידה משתנה מאוד, מ-1 ל-3,000 ל-1 ל-30,000 לידות. נגעים בהרפס עוברי ממוקמים בכבד, בריאות, בכליות, במוח ובאיברים אחרים. במקרה זה, נוכחות של דלקת כלי דם עם נגע דומיננטי של תאי אנדותל, מותם עם היווצרות מוקדי נמק אופייני. ההשפעה הטרטוגנית של נגיפי הרפס סוגים 1 ו-2 לא הוכחה.

תמונה קלינית.הבחנה בין זיהום ראשוני בהרפס חוזר ונשנה.

הרפס ראשוני אצל 80-90% מהנדבקים מתפתח בצורה אסימפטומטית. זיהום הרפס ראשוני בולט קלינית נצפה לעתים קרובות יותר בילדים בגילאי 6 חודשים - 5 שנים ולעתים רחוקות יותר אצל מבוגרים. בילדים, הצורה הקלינית השכיחה ביותר של הרפס ראשוני היא אפטות סטומטיטיס, המלווה בנגעים נרחבים של רירית הפה, תסמונת זיהומית כללית חמורה. ישנן צורות המתנהלות בהתאם לסוג מחלת הנשימה החריפה.

הרפס חוזר מתרחש לעתים קרובות עם נגעים בעור. לוקליזציה של תבוסות היא שונה ביותר. בנוסף להרפס הבלתי אופייני, פריחות ממוקמות בחלקים שונים של העור - תא המטען, הישבן, הגפיים. יחד עם זאת, הם יכולים להיות בעלי אופי קבוע ועם כל הישנות, להתרחש באותו מקום או לנדוד מאזור אחד של העור לאחר. פריחה עשויה להיות קודמת על ידי בצקת והיפרמיה של העור, גירוד, צריבה. כְּאֵבלא אופייני להרפס סימפלקס. פריחה אופיינית היא קבוצה של שלפוחיות קטנות על עור היפרמי ובצקתי. התוכן השקוף של מרכיבי הפריחה הופך במהרה לעכור. ואז הבועות נפתחות, יוצרות שחיקות, המכוסות בקרום. לאחר מכן, אפיתליזציה מתרחשת ללא פגמים, הקרום נופל. כל התהליך לוקח 5-7 ימים. לעתים קרובות, בלוטות לימפה אזוריות מוגדלות. פריחה עשויה להיות מלווה בחום בינוני, צינון, שיכרון קל.

אצל אנשים עם כשל חיסוני - עם איידס, מחלות אונקולוגיות, הפטולוגיות, לאחר טיפול מדכא חיסוני - הרפס יכול להתפשט. במקביל, עלולות להופיע פריחות שלפוחיות על עור הגזע, קרקפת, פנים, גפיים, כיבים ומתפתחת תסמונת זיהומית כללית חמורה. צורה זו של זיהום הרפס נחשבת בטעות לאבעבועות רוח.

בנוסף לפריחה שלפוחית ​​אופיינית, וריאנטים לא טיפוסיים של הפריחה עלולים להתרחש. על אזורים מעובים של העור, לעתים קרובות יותר על האצבעות, יש בקושי אלמנטים פפולריים בולטים - צורה הפסולה של הרפס סימפלקס. באזורים של העור עם מאוד רפוי רקמה תת עוריתיש צורה בצקת של המחלה, כאשר עקב בצקת חמורה והיפרמיה, אלמנטים שלפוחיתיים אינם נראים לעין.

הרפס גניטלי הוא אחת הצורות הנפוצות ביותר של זיהום הרפס. הרפס גניטלי יכול להיות אסימפטומטי. במקביל, HSV מאוחסן ב דרכי שתןאצל גברים ובתעלת צוואר הרחם אצל נשים. חולים כאלה יכולים לשמש מקור זיהום עבור בני זוג מיניים. אצל גברים, פריחות שלפוחיות אופייניות מופיעות בשכבה הפנימית של העורלה, בחריץ הראש, על הראש והפיר של הפין. עם פריחות נרחבות, בלוטות לימפה אזוריות מעורבות בתהליך. שינויים מקומיים מלווים בתחושת צריבה, כאב, כאב, לפעמים מתרחשת נוירלגיה מתמשכת. במהלך תקופת הישנות, חולשה, צינון, טמפרטורה תת חום. הקרום הרירי של השופכה עשוי להיות מעורב בתהליך ואז מופיעה הטלת שתן כואבת תכופה. דלקת שלפוחית ​​השתן עלולה להתפתח. הרפס חוזר לטווח ארוך יכול להיות לא טיפוסי, בעוד שאין פריחות שלפוחיות, והיפרמיה, צריבה, גירוד מתרחשים בעורלה של העטרה הפין. צורות חמורות של המחלה מאופיינות בנגעים שחוקים וכיבים ונפיחות של העור, סימנים בולטים של שיכרון וחום. הישנות תכופות מובילות למעורבות בתהליך כלי לימפהוהתפתחות של לימפוסטזיס, פילה של איברי המין.

הרפס גניטלי אצל נשים מתרחש בצורה של vulvovaginitis, cervicitis, urethritis, salpingitis, endometritis. עם צורות בולטות קלינית, מתרחשים כיבים מרובים, כואבים, בצקתיים ובכיים. פחות שכיחות הן שלפוחיות, פפולים אריתמטיים ולימפדנופתיה מפשעתית. נשים מודאגות מתחושת הצריבה, גירוד בפרינאום, דימום מגע. יש חולשה, לעיתים מצב תת-חום. עם הרפס גניטלי אצל נשים, העובר והיילוד עלולים להידבק. במשך זמן מה, נחשב HSV-2 למלא תפקיד בסרטן צוואר הרחם. מעט מאוד חוקרים שותפים כעת לדעה זו.

בדומה להרפס אורופציאלי, גניטלי, ועם נזק לעור ולריריות של לוקליזציה אחרת, תדירות ההתקפים משתנה מאוד - בין 1-2 ל-20 או יותר בשנה. פריחות שלפוחיות בתקופת ההישנה מופיעות בדרך כלל באותו מקום, אך בחלק מהחולים הן מופיעות באזורים אחרים בעור ובריריות.

גורמים מעוררים להתרחשות של הישנות עשויים להיות זיהומים, במיוחד לעתים קרובות מחלות נשימתיות חריפות, כלליות זיהומים חיידקיים(זיהום מנינגוקוקלי, אלח דם), כמו גם ספיגה מוגזמת, היפותרמיה. אצל נשים יכולות להתרחש הישנות במהלך התקופה הקדם-וסתית.

בחולים רבים, לא ניתן לקבוע את הסיבה להישנות. יש לזכור שלעתים קרובות זיהום הרפס חוזר, נרחב או כללי מצריך בדיקה יסודית לאיידס.

דלקת מוח הרפטית, או דלקת קרום המוח, היא נדירה יחסית, בכל הידוע הרגע הזהבמקרים, המחלה נגרמה על ידי H5V-2, זה מאוד משמעותי כי נגעים בעור ופריחה הרפטית על הריריות התרחשו רק 8% מהחולים. חומרה מיוחדת היא דלקת נמק חריפה של נגיף ההרפס, המהווה כמעט 80% ממקרי המוות כתוצאה מדלקת קרום המוח של אטיולוגיה הרפטית. בחולים שורדים, דמנציה עמוקה מתפתחת בהדרגה (Leshinskaya E.V. et al., 1985]. לפעמים דלקת קרום המוח הנמקית חריפה עוברת מהלך כרוני ומסתיימת בהרס, ניוון עצב אופטי, הידרוצפלוס, קצ'קסיה ומוות תוך 6-36 חודשים. צורות אחרות של נגעים בנגיף הרפס של מערכת העצבים המרכזית ממשיכות בצורה חיובית יותר.

זיהום בהרפס סביב הלידה (תוך רחמי) נגרם בעיקר על ידי HSV-2 (75% מהמקרים של הרפס מולד). עם נגע מבודד (מקומי) של מערכת העצבים המרכזית של העובר, התמותה היא 50%, עם הרפס סימפלקס מולד כללי זה מגיע ל-80%.

הרפס סימפלקס מוכלל עובר ויילודבדרך כלל ממשיך ללא פציעה עורוממברנות ריריות, אך עם נמק חמור ומרובה של האיברים הפנימיים והמוח. לעובר וליילוד יש כבד מוגדל, ולעיתים קרובות הטחול. בילד שנולד בחיים מתגלים סימנים קליניים ורדיולוגיים של דלקת ריאות עם ביטוי של כשל נשימתי. במערכת העצבים המרכזית, עקב תהליכים נמקיים או גליוזיס מוקד, מתרחשות הפרעות חמורות עם תמונה קלינית עקב לוקליזציה של נזק, לעיתים קרובות נמצא הידרוצפלוס בינוני. תינוקות שורדים נמצאים בפיגור משמעותי בהתפתחות הפסיכומוטורית, הם נכים לכל החיים.

צורה רירית מולדת של זיהום בנגיף הרפסחיובית יחסית מבחינת הפרוגנוזה, אך עם תוספת של פלורה משנית או הכללה פתאומית של התהליך, המחלה עלולה להוביל למוות של העובר (לידה מת) והילוד.

צורה זו של זיהום מאופיינת בפריחה שלפוחית ​​על עור תא המטען, הגפיים, כולל כפות הידיים והסוליות, הפנים, הצוואר; אלמנטים של הפריחה יכולים "לפזר" בתוך 2-6 שבועות. אם הקרום הרירי מושפע, אז ממש הכל - חלל הפה, האף, הלוע, הגרון, קנה הנשימה, הסימפונות, מערכת העיכול, הלחמית וכו '.

נכון לעכשיו, הדרך המקובלת היחידה למנוע לפחות חלק מהמקרים של הרפס סימפלקס מולד היא לידה בניתוח קיסרי של אותן נשים שהזיהום שלהן מוכח על ידי אימונופלואורסצנטי או אחת מהשיטות הביולוגיות המולקולריות מיד לפני הלידה. בדרך זו ניתן למנוע זיהום תוך-לידתי של העובר. אם במהלך ההריון אישה מאובחנת עם זיהום הרפס וירוס גניטלי, ניטור שבועי עבור הרפס וירוס סוגים 1 ו-2 מתבצע החל מהשבוע ה-35 להריון.

אבחון.הכרה בצורות אופייניות של זיהום הרפטי אינו גורם לקשיים ומתבסס על תסמינים קליניים אופייניים. עם צורה נפוצה של המחלה, יש צורך לבצע אבחנה מבדלת עם אבעבועות רוח, שלבקת חוגרת. סימני היכרהאחרונים הם תסמונת כאב, שלעתים קרובות מקדימה פריחות, חד צדדיות של הנגע ומספר רב של מקבצים בצפיפות, מיזוג שלפוחיות קטנות באזורים של העור המועצבים על ידי עצבים מסוימים. גרעיני בית החזה וצוואר הרחם מושפעים בעיקר. עצבי עמוד השדרה, כמו גם הגרעינים של עצבי הפנים והטריגמינלים. יש לציין כי לאחר היעלמות הפריחה של הרפס זוסטר, הסימנים של דלקת הגנגליון נמשכים בין מספר חודשים לשנתיים או יותר. הרפס סימפלקס מלווה רק לעתים רחוקות תסמונת כאבותסמינים של נזק עצבי היקפי.

אם אי אפשר לעשות אבחנה מבדלת על בסיס תסמינים קליניים, מחקר מעבדה. שיטת אבחון אקספרס היא השיטה של ​​נוגדנים פלורסנטים (MFA), בעוד שניתן לזהות זוהר ספציפי בשריטות של העור והריריות. נעשה שימוש בשיטות מחקר סרולוגיות (RSK). עלייה בטיטר הנוגדנים פי 4 או יותר אופיינית לזיהום הרפטי ראשוני. ניתן להשתמש בשיטת אבחון ציטולוגית, המבוססת על זיהוי של גרידות של האזורים הפגועים של העור והריריות של תאי ענק מרובי גרעיניים עם תכלילים תוך תאיים. בדיקות DNA מסחריות נוצרו לאבחון מולקולרי של הרפס סימפלקס בתגובת הכלאה ותגובת שרשרת פולימראז.

יַחַס.הטיפול בחולים עם זיהום הרפטי צריך להיות רב-שלבי, להתבצע הן בתקופת ההתקפים והן בתקופה הבין חוזרת.

השלב הראשון של הטיפול מכוון להקלה מהירה בתהליך המקומי ובהשפעה על הנגיף שמסתובב בדם כתוצאה מזיהום ראשוני ובמהלך הישנות. למטרה זו, משחות אנטי-ויראליות נקבעות - בונפטון, ברמורידין, טברופן, פלורנל, אוקסולין, אשר, עם זאת, אינן יעילות. השימוש במשחות המכילות הורמונים קורטיקוסטרואידים (פרדניזולון, הידרוקורטיזון, פלואורקורט) אסור. להשתמש תרופות אנטי-ויראליותלמתן דרך הפה - acyclovir (zovirax, virolex) 0.2 גרם 5 פעמים ביום למשך 5-10 ימים, כמו גם בונפטון, ribamidin (virazole), alpizarin, gelepin. תרופות אימונומודולטוריות נקבעות - תימלין, taktivin, נתרן גרעיני, מינונים גדולים של חומצה אסקורבית. כדי להפחית גירוד, נפיחות, היפרמיה, חומצה אצטילסליצילית, אינדומתצין.

לאחר שהתהליך החריף שוכך, הם ממשיכים לשלב השני של הטיפול - אנטי-הישנות, שתפקידו להפחית את תדירות ההתקפים ואת חומרת ההתפרצויות הרפטיות. טיפול אימונוסטימולציוני מתבצע עם אחת התרופות - תימלין, טאקטיבין, נתרן נוקלינאט, פנטוקסיל, טוקופרול, חומצה אסקורבית- תוך 2-3 שבועות. נעשה שימוש באדפטוגנים צמחיים - תמיסות של zamaniha, leuzea, aralia, eleutherococcus, שורש ג'ינסנג, גפן מגנוליה סינית. בְּ בהשגת הפוגה יציבה, אתה יכול להתחיל טיפול חיסון,מה שנותן השפעה חיובית ב-60-80% מהמטופלים. החיסון מוזרק אך ורק תוך-עורית לאזור משטח הכופף של האמה, 0.2-0.3 מ"ל כל 3-4 ימים, 5 זריקות לכל עוף. לאחר הפסקה של 10-14 ימים, קורס החיסון חוזר על עצמו - 0.2-0.3 מ"ל של התרופה ניתנים כל 7 ימים, עבור קורס של 5 זריקות. לאחר 3-6 חודשים מתבצע חיסון מחדש, שהמהלך מורכב מ-5 זריקות עם מרווח ביניהן של 7-14 ימים. עם התפתחות של החמרה, יש להפסיק את החיסון מחדש ולהמשיך במהלך תקופת ההפוגה.

מְנִיעָה.לא מפותח.

אבעבועות רוח

מילה נרדפת: אבעבועות רוח, אבעבועות רוח

אבעבועות רוח (varicella) הוא זיהום אנתרופונוטי ויראלי חריף, שהתסמין האופייני לו הוא פריחה מקולופפולרית-שלפוחית.

מידע היסטורי.המחלה ידועה עוד מימי קדם. מתוארת כמחלה עצמאית באמצע המאה ה-16. הרופאים האיטלקיים V. Vidius ו-J.F. Ingrassia, אך רק בסוף המאה ה-18. זה התחיל להיחשב בנפרד מאבעבועות שחורות בזכות עבודתו של פוגל. בשנת 1911, H. Aragao תיאר תכלילים קטנים - גופים אלמנטריים - בתוכן שלפוחיות, תוך שהוא רואה אותם בצדק כגורם הגורם לזיהום. נגיף הווריצלה/הרפס זוסטר עצמו בודד בשנות הארבעים. בשנת 1972, I. Zhubkowska תיעד זיהום באבעבועות רוח של חולה עם הרפס זוסטר.

אֶטִיוֹלוֹגִיָה.הגורם הגורם למחלת דליות/שלבקת חוגרת, VZV, שייך למשפחת ה-Herpesviridae, תת-משפחת Alphaherpesvirinae, ומאופיין בהתפשטות מהירה בתרבית תאים, הרס יעיל של תאים נגועים ויכולת להתקיים בצורה סמויה בעיקר (אך לא רק) ב גרעיני העצבים.

גנום הנגיף הוא מולקולת DNA דו-גדילית ליניארית. הוויריון מורכב מקפסיד בקוטר של 120-200 ננומטר, מוקף בקרום המכיל שומנים.

הגורם הסיבתי של אבעבועות רוח אינו יציב בסביבה, רגיש לקרינה אולטרה סגולה, חומרי חיטוי. בטמפרטורה נמוכה הוא מאוחסן לאורך זמן, הוא עמיד בפני הקפאה חוזרת.

אֶפִּידֶמִיוֹלוֹגִיָה.אבעבועות רוח היא אנתרופונוזה חמורה. מקורות ההדבקה הם חולה באבעבועות רוח וחולה בהרפס זוסטר (הרפס זוסטר). ההדבקה של חולה באבעבועות רוח גבוהה מאוד וממשיכה מ יום אחרוןתקופת הדגירה עד היום ה-3-5 מרגע הופעת האלמנט האחרון של הפריחה. חולה בהרפס זוסטר יכול להפוך למקור לאבעבועות רוח במגע ממושך וקרוב מאוד איתו.

מנגנון ההעברה הוא אווירוגני, דרך ההתפשטות המוחלטת היא מוטס. הזיהום מועבר בקלות רבה למרחקים ניכרים (20 מ' ומעלה): לחדרים סמוכים, מקומה לקומה דרך אוורור ומעברים אחרים. חלק מהכותבים מאפשרים את דרך המגע של ההדבקה, דרך חפצים שונים (צעצועי ילדים מלכתחילה), אך אין לו משמעות אפידמיולוגית משמעותית. תוארו מקרים של זיהום תוך רחמי.

גורם רגיש - אנשים בכל גיל שאין להם חסינות לפתוגן. הרוב המכריע של מקרי המחלה נצפים בקרב ילדים - 80% נושאים אבעבועות רוח עד 7 שנים. השאר (ככלל, אלה שלא למדו במוסדות הגן) חולים במהלך שנות בית ספר. אבעבועות רוח נדירה אצל מבוגרים.

אין עלייה וירידה מחזורית מובהקת בשכיחות אבעבועות רוח לאורך השנים, אך אופיינית עונתיות - בעונת הסתיו-חורף 70-80% מהילדים שחולים בשנה נתונה חולים.

לאחר המחלה נוצרת חסינות יציבה, אינטנסיבית לכל החיים. מקרים חוזרים של אבעבועות רוח הם נדירים במיוחד.

פתוגנזה ותמונה אנטומית פתולוגית.בְּ השקפה כלליתהפתוגנזה של אבעבועות רוח דומה לזו של זיהומים ויראליים אחרים. החדרת הפתוגן מתרחשת בשער הכניסה - הריריות של דרכי הנשימה העליונות, באפיתל שבה הוא משתכפל ומצטבר. הבא בתור מערכת הלימפההנגיף חודר לבלוטות הלימפה האזוריות, ואז לתוך הדם. תקופת הווירמיה מסמנת את תחילתם של הביטויים הקליניים של המחלה, הדומים מאוד כמעט בכל הזיהומים הנגיפים. המוזרות של הזיהום נובעת מהטרופיזם של הנגיף לרקמות אפיתל ואפיתל העור.

כאשר הנגיף חודר לתאי השכבה הדוקרנית של האפידרמיס, נוצרת ואקוולריזציה, מתפתחת בצקת עם תוצאה של ניוון בלון ומוות תאי. אקסודאט ממהר לתוך החללים שנוצרו ומופיע אלמנט טיפוסי של אבעבועות רוח, שלפוחית.

לאחר ספיגה של תוכן השלפוחית ​​נוצר קרום שאינו משאיר צלקת מאחר והנמק של האפיתל אינו מגיע לשכבת הנבט של העור. רק עם זיהום משני של הקרום ופגיעה בשכבה זו לאחר אבעבועות רוח עלולות להישאר צלקות על העור ("אפר הרים", בדומה לאלו שהותירו אבעבועות שחורות טבעיות, אך לא כל כך גסות).

בצורות קשות של אבעבועות רוח, במיוחד אצל אנשים עם דחיקה חיסונית, תיתכן פגיעה בכבד, בכליות, בבלוטות יותרת הכליה, בריאות ובאיברים אחרים.

עקב הטרופיזם של הנגיף למערכת העצבים המרכזית, עלולה להתפתח דלקת מוח.

המנגנונים המספקים חביון לכל החיים בגוף האדם אינם מובנים היטב. הוכח שחביון נקבע על ידי פעולתם של גנים ויראליים מיוחדים והקשר של הנגיף עם תאים מסוגו. בהשפעת מגוון השפעות, נגיף הווריצלה / הרפס זוסטר, אשר נמצא סמוי בגרעיניים במשך שנים רבות לאחר אבעבועות רוח, יכול להיות מופעל ולהתבטא אצל מבוגר עם סימפטומים של הרפס זוסטר.

תמונה קלינית.תקופת הדגירה של אבעבועות רוח היא ברוב המוחלט של המקרים 11-21 ימים, לעיתים רחוקות 10, אפילו פחות 23 ימים.

הופעת המחלה היא חריפה. מתפתחים תסמינים פרודרומליים של שיכרון, שעוצמתם תלויה בחומרת הזיהום. לרוב, זה מתבטא בצורה חלשה, ורק אצל חלק מהחולים יכולה להתרחש תקופה של חולשה, עצבנות, דמעות, ירידה בתיאבון וביטויים אחרים של שיכרון ווגוטוניה תוך יום אחד, לעתים רחוקות יומיים. בדרך כלל, התסמינים הראשונים של זיהום הם פריחות ועלייה קלה בטמפרטורת הגוף (לפעמים טמפרטורת הגוף נשארת תקינה).

מרכיבי הפריחה עוברים אבולוציה טבעית: כתם ורוד (רוזולה) - פפולה - שלפוחית ​​- קרום. כתמים בקוטר 2-4 מ"מ הופכים תוך מספר שעות לפפולות ושלפוחיות. שלפוחיות מלאות בתוכן שקוף, רק שלפעמים היא הופכת עכורה, מוגלתית ואפילו מדממת. גודלם שונה - מ-1-2 עד 5-6 מ"מ קוטר, כאשר מנקב, השלפוחית ​​שוככת, שכן, בניגוד לשלפוחית ​​(pustule), עם אבעבועות שחורות היא חד-תאית. לא כל הכתמים והפאפולים הופכים לשלפוחיות. בנוסף, תוך מספר ימים יש "התזה" של אלמנטים חדשים. זה נותן מקוריות לאקסנתמה עם אבעבועות רוח: באותו חולה אפשר לראות בו זמנית כתם, פפולה, שלפוחית ​​וקרום.

פריחת אבעבועות רוח מלווה בדרך כלל בגירוד וממוקמת תמיד על רקע עור רגיל ללא כל סדר. N.F. Filatov כתב בצורה מאוד פיגורטיבית ומדויקת שניתן להשוות את המיקום והגודל היחסיים של שלפוחית ​​אבעבועות רוח עם התפשטות טיפות בגדלים שונים אם מים נשפכים על משטח כיריים חם.

מספר האלמנטים של הפריחה שונה - מיחיד לכמה עשרות ואפילו מאות. האקסנטמה ממוקמת על עור הגזע, הפנים, הצוואר, על עור הגפיים, למעט כפות הידיים והסוליות, שם היא נדירה ביותר. נוכחותם של אלמנטים מתפרצים על הקרקפת אופיינית מאוד - זהו סימן אבחנה מבדל חשוב לאבעבועות רוח.

משך הזמן הכולל של הפריחה משתנה: מהופעת האלמנטים הראשונים ועד להיווצרות קרום באתר של שלפוחיות מתפרצות או נספגות, עוברים 2-3 ימים; בהתחשב בעובדה שלעתים קרובות נצפה "שינה" למשך 2-8 ימים נוספים, אז ניתן לראות פריחה מקולופפולרית-שלפוחית ​​עם אבעבועות רוח למשך 2-10 ימים, לעתים רחוקות יותר. הקרום נושר לאחר 5-10 ימים ללא עקבות, כאשר הם "נתלשים" ומשניים, ככלל, נוצרים קרומים נגועים במקומם, תקופה זו מתארכת בעוד 1-2 שבועות, וייתכנו צלקות. את מקומם.

במקביל לפריחה על העור, מופיעה פריחה על הריריות של חלל הפה, ולעיתים באיברי המין, בעיקר אצל בנות. אננתמה היא כתם אדום שהופך לשלפוחית ​​תוך מספר שעות. האחרון, בתורו, בהיותו מרוסק, הופך (מהר מאוד, גם תוך כמה שעות) לאפטה. אננתמה לא נצפית בכל החולים, מספר האלמנטים יכול להיות שונה, בדרך כלל 3-5, אבל לפעמים הרבה. ואז דלקת הסטומטיטיס של אבעבועות רוח שפותחה מספקת הרבה אי נוחות, תינוקות מסרבים להניק.

ברוב המוחלט של המקרים, המחלה אינה חמורה, אך ניתן להבחין גם בצורות חמורות: דימומיות, גנגרניות, שוריות. חלק מהחולים מפתחים דלקת ריאות ויראלית, זה מתרחש בדרך כלל ביום ה-2-5 למחלה במהלך הפריחה ושכיח יותר בילדים מתחת לגיל שנתיים ובמבוגרים.

במקרים חמורים, הכבד, הטחול, מערכת עיכול, כליות, מערכת אנדוקרינית. דלקת מוח אבעבועות רוח אפשרית, שהיא חמורה יותר מרוב דלקת המוח הנגיפית.

אין שינויים אופייניים בהמוגרמה באבעבועות רוח לא מסובכות. בימים הראשונים, כמו ברוב הזיהומים הנגיפים האחרים, אפשריות לויקופניה, נויטרופניה ולימפוציטוזיס יחסית עם ESR תקין. לעתים רחוקות במהלך תקופת הפריחות ובדרך כלל בתקופת סיבוכים חיידקיים, נצפית לויקוציטוזיס.

תכונות של אבעבועות רוח אצל מבוגרים. בְּ במונחים כללייםהתסמינים ומהלך המחלה אצל מבוגרים אינם שונים מאלה של ילדים, אך יש כמה מאפיינים, שבורותם עלולה להקשות על האבחנה וההתנהלות אבחנה מבדלת. אצל מבוגרים, תקופה פרודרומלית ממושכת שכיחה יותר עם תסמינים חמורים של שיכרון וחום. פריחה מופיעה בדרך כלל לא ביום הראשון למחלה, אלא ביום השני-שלישי, והאקסנטמה כמעט תמיד בשפע, ההירדמות נמשכת זמן רב יותר ומלווה בתגובת טמפרטורה. הקרומים הנוצרים במקום השלפוחית ​​גסים יותר מאשר אצל ילדים ונושרים מאוחר יותר. אצל מבוגרים, דלקת ריאות "אבעבועות רוח" שכיחה יותר.

סכנה מיוחדת היא אבעבועות רוח לנשים בהריון, שכן העברה מעבר שליה של הפתוגן אפשרית.

תוארו מקרים בודדים של אבעבועות רוח מולדת. בחלק מהחולים זה התבטא בפיגור בגדילה תוך רחמית ושינויים ציטריים בעור, בעוד שלא היו מומים. בעוברים אחרים ויילודים התגלו מומים בעיניים, במוח, היפופלזיה של הגפיים וכן שינויים ציקטריים בעור.

סיבוכים. בדרך כלל עקב תוספת של פלורה אופורטוניסטית, במיוחד שלנגיף הפתוגן יש השפעה מדכאת חיסונית. מתפתחים דלקת חניכיים, סטומטיטיס, דלקת פרוטיטיס מוגלתית, דלקת הלחמית, קרטיטיס, דלקת אוזניים, אלח דם. לוקליזציה של האננתמה על הקרום הרירי של הגרון מוביל לפעמים בוץ שקר. תיאר glomerulonephritis, אשר, עם זאת, פחות שכיחות מאשר אבעבועות רוח ובעיקר דלקת ריאות.

תַחֲזִית.ברוב המוחלט של המקרים, זה חיובי, עם מהלך מסובך, ובמיוחד עם דלקת המוח, זה חמור. התמותה מאבעבועות רוח נמוכה, אך כיום עולה על זו של חצבת, אדמת, פוליומיאליטיס וחזרת במבוגרים.

אבחון. בְּ מקרים טיפוסיים, כלומר ברוב המוחלט של החולים, הוא פשוט ומבוסס על נתונים קליניים. ניתן לאמת את האבחנה על ידי בידוד וירוס ושימוש בתגובת קומפלמנט קיבוע (CFR), אך צורך כזה הוא נדיר ביותר.

יַחַס.אין אמצעי טיפול אטיוטרופי באבעבועות רוח. בסיס הטיפול הוא טיפול ללא דופי של העור, הציפורניים, מצעים, בגדים של המטופל. במהלך תקופת הפריחות, אתה לא יכול לשטוף את הילד. יסודות הפריחה משומנים במימי (לא אלכוהול!) תמיסות של צבעי אנילין (תמיסת מתילן כחולה 1%), תמיסה ירוקה מבריקה 1%, תמיסה של 0.05-0.1% של אתקרידין לקטט (ריבנול), תמיסת אשלגן פרמנגנט 5%, תמיסת צבע קסטלני וכו'. יש לשמן קרום שנוצר בקרם שמנוני או ג'לי נפט - במקרים כאלה הם נושרים מהר יותר. בשלב זה, אתה יכול בזהירות, כדי לא לשבור את הקרום, לעשות אמבטיה.

עם אבעבועות רוח אפטות סטומטיטיסו-vulvovaginitis, הפה מטופל בתמיסות של מי חמצן (3%) ורינול (0.05-0.1%), טיפולים לסירוגין.

מתי סיבוכים מוגלתייםלרשום אנטיביוטיקה במינוני גיל. עם שיכרון חמור, טיפול ניקוי רעלים מתבצע עם החדרת תמיסות קריסטלואידים וקולואידים (ביחסים של 1: 1). דלקת המוח מטופלת כמו אחרים דלקת מוח ויראלית, התרופה antiherpetic vidarabine ניתנת גם לווריד.

במקרים חמורים של אבעבועות רוח, ניתן אימונוגלובולין אנושי תקין (3-6 מ"ל תוך שרירי). חולים עם חוסר חיסוני עם אבעבועות רוח מקבלים מרשם תוך ורידי של vidarabine למשך 5 ימים, acyclovir לווריד, כמו גם אינטרפרונים, אך יעילותם נמוכה.

מְנִיעָה.אדם עם אבעבועות רוח מבודד בבית (או אינדיקציות קליניותבמחלקת הקופסאות של בית החולים) עד שהקרום האחרון נופל. בְּ מוסדות לגיל הרךילדי מגע שלא חלו באבעבועות רוח מופרדים למשך 21 יום. אם יום המגע עם המטופל נקבע במדויק, ההפרדה לא מתבצעת מיד, אלא מהיום ה-11 לאחר המגע.

חיטוי סופי אינו מתבצע: 10-15 דקות לאחר הוצאת המטופל, הנגיף נעדר בחדר. ניקוי רטוב ואוורור מתבצעים.

ילדים מוחלשים, ילדים עם היסטוריה סומטית עמוסה מוזרקים עם אימונוגלובולין אנושי תקין (3 מ"ל לשריר).

טיפול מונע ספציפי פעיל אינו מתבצע. אין חיסון נגד אבעבועות רוח.

שַׁלבֶּקֶת חוֹגֶרֶת

שַׁלבֶּקֶת חוֹגֶרֶת (הרפס זוסטר) הוא זיהום הרפטי, אשר, בשל לוקליזציה של התהליך הפתולוגי, נחשב במהלך של מחלות עצבים. המחלה מתרחשת רק אצל אותם אנשים שחלו באבעבועות רוח. בעיקרו של דבר, זהו זיהום אנדוגני הנגרם על ידי נגיף אבעבועות רוח, אשר מתפתח כאשר נגיף סמוי מופעל בגנגלים של השורשים הגביים של חוט השדרה שנים ועשרות שנים לאחר אבעבועות רוח.

הסימפטומים הראשונים של המחלה הם כאב, לפעמים חמור מאוד, לאורך העצב הטריגמינלי או גזעי העצבים של מקטעי עמוד השדרה, לרוב ThIII-LII. לאחר זמן מה (בדרך כלל ביום 2-3 מתחילת הכאב), מופיעה אקסנתמה אופיינית. בתוך 3-4 ימים, "התזת" שלפוחיות אפשרי. אז נוצרים קרומים, שנעלמים ללא עקבות או משאירים צלקות קטנות אם קדם לריפוי זיהום חיידקי משני.

ב-2% מהחולים, בעיקר בקשישים, כמו גם אלו הסובלים ממחלות לימפו-פרוליפרטיביות, איידס, שקיבלו כימותרפיה עבור ניאופלזמות ממאירות, הרפס זוסטר מתכלל עם פגיעה באיברים פנימיים והתפתחות של סיבוכים נוירולוגיים (דלקת מוח, מיאליטיס).

התוצאה הנפוצה ביותר של שלבקת חוגרת היא התאוששות קלינית, ליתר דיוק הפוגה בכל משך. לפעמים נשארת מה שנקרא נוירלגיה פוסט-תרפטית, שקשה לטפל בה.

הטיפול בהרפס זוסטר נותר בעיה בלתי פתורה. מנסים להשתמש בתרופות האנטי-הרפטיות vidarabine, acyclovir, במיוחד כאשר התהליך מוכלל, אך יעילותן אינה גבוהה מספיק. היעילות של אימונוגלובולינים מוטלת בספק. נעשה שימוש בכל הארסנל של משככי כאבים ותרופות אנטי דלקתיות, טיפול מקומי, כדורי הרגעה, נוגדי אגרגנציה.

מחלת הנשיקה מדבקת

מחלת הנשיקה מדבקת (mononucleosis infectiosa) - חריפה מחלה נגיפית, מאופיין בחום, נגעים של הלוע, בלוטות לימפה, כבד, טחול ושינויים מוזרים בהמוגרמה.

מידע היסטורי. N.F. Filatov בשנת 1885 היה הראשון שהפנה את תשומת הלב למחלת חום עם בלוטות לימפה מוגדלות וכינה אותה דלקת אידיופטית של בלוטות הלימפה. המחלה שתיאר המדען במשך שנים רבות נשאה את שמו - מחלת פילטוב. בשנת 1889, המדען הגרמני E. Pfeiffer תיאר תמונה קלינית דומה של המחלה, והגדיר אותה כקדחת בלוטות עם התפתחות של לימפופוליאדניטיס ונגעים של הלוע בחולים.

עם כניסתם של מחקרים המטולוגיים לפועל, נחקרו שינויים בהמוגרמה במחלה זו [Burns J., 1909; Tydee G. et al., 1923; שוורץ ע', 1929 וכו']. בשנת 1964, M.A. Epstein ו-J.M. Barr בודדו וירוס דמוי הרפס מתאי הלימפומה של בורקיט, שנמצא אז בעמידות רבה במונונוקלאוזיס זיהומיות. תרומה גדולה לחקר הפתוגנזה ו תמונה קלינית, פיתוח הטיפול בחולים עם מונונוקלאוזיס זיהומיות הוצג על ידי מדענים ביתיים I.A. Kasirsky, N.I. Nisevich, N.M. Chireshkina.

הגורם הסיבתי שייך לנגיפים הלימפו-פרוליפרטיביים המכילים DNA ממשפחת ה-Herpesviridae. הייחודיות שלו היא היכולת לשכפל רק בלימפוציטים B של פרימטים, מבלי לגרום לתמוגה של תאים מושפעים, שלא כמו וירוסים אחרים מקבוצת ההרפטית, המסוגלים להתרבות בתרבויות של תאים רבים, ולזרוק אותם. אַחֵר תכונות חשובותהגורם הסיבתי של מונונוקלאוזיס זיהומיות מורכב מיכולתו להתמיד בתרבית תאים, להישאר במצב מודחק ולהשתלב בתנאים מסוימים עם ה-DNA של התא המארח. עד כה, הסיבות לגילוי נגיף אפשטיין-בר לא הוסברו לא רק במונונוקלאוזיס זיהומיות, אלא גם במחלות לימפופרוליפרטיביות רבות (לימפומה של בורקיט, קרצינומה של האף-לוע, לימפוגרנולומטוזיס), כמו גם נוכחות של נוגדנים לנגיף זה. בדם של חולים עם זאבת אדמנתית מערכתית, סרקואידוזיס.

אֶפִּידֶמִיוֹלוֹגִיָה.מקור ההדבקה הוא אדם חולה ונשא וירוס. מאדם חולה לפתוגן בריא מועבר על ידי טיפות מוטסות. מותרת אפשרות של מגע, דרכי מזון ועירוי להפצת הזיהום, דבר נדיר ביותר בפועל. המחלה מאופיינת במידבקות נמוכה. ההדבקה מתאפשרת על ידי צפיפות ותקשורת קרובה של אנשים חולים ובריאים.

מונונוקלאוזיס זיהומיות נרשם בעיקר בילדים וצעירים, לאחר 35-40 שנים זה מתרחש כחריג. המחלה מתגלה בכל מקום בצורה של מקרים ספורדיים עם שכיחות מקסימלית בעונה הקרה. התפרצויות משפחתיות וקבוצות מקומיות של מונונוקלאוזיס זיהומיות אפשריות.

פתוגנזה ותמונה אנטומית פתולוגית.הפתוגן חודר לגוף דרך הממברנות הריריות של האורולוע ודרכי הנשימה העליונות. באתר החדרת הפתוגן נצפים היפרמיה ונפיחות של הממברנות הריריות.

בפתוגנזה של מונונוקלאוזיס זיהומיות, 5 שלבים מובחנים. שלב I - החדרת הפתוגן - ואחריו II - החדרה לימפוגנית של הנגיף לבלוטות לימפה אזוריות והיפרפלזיה שלהן, ולאחר מכן III - וירמיה עם פיזור הפתוגן ותגובה מערכתית של הרקמה הלימפואידית, 1U - זיהומיות-אלרגיות ו V - התאוששות עם התפתחות חסינות.

הבסיס לשינויים פתואנטומיים במונונוקלאוזיס זיהומיות הוא התפשטות אלמנטים של מערכת המקרופאגים, חדירת רקמות מפוזרת או מוקדית על ידי תאים חד-גרעיניים לא טיפוסיים. פחות שכיח, בדיקה היסטולוגית מגלה נמק מוקדי בכבד, בטחול ובכליות.

חסינות לאחר המחלה המועברת מתמשכת.

תמונה קלינית.תקופת הדגירה היא 5-12 ימים, לעיתים עד 30-45 ימים. במקרים מסוימים, המחלה מתחילה עם תקופה פרודרום הנמשכת 2-3 ימים, כאשר יש עייפות מוגברת, חולשה, אובדן תיאבון, כאב שרירים, שיעול יבש. בדרך כלל, הופעת המחלה היא חריפה, חום גבוה, כאב ראש, חולשה, הזעה, כאב גרון מצוינים.

הסימנים הקרדינליים של מונונוקלאוזיס זיהומיות הם חום, היפרפלזיה של בלוטות הלימפה, הגדלה של הכבד, טחול.

חום הוא לעתים קרובות יותר מסוג לא סדיר או התקפי, ואפשרויות אחרות. טמפרטורת הגוף עולה ל-38-39 מעלות צלזיוס, אצל חלק מהחולים המחלה מתרחשת בטמפרטורה תת-חוםית או רגילה. משך תקופת החום נע בין 4 ימים לחודש או יותר.

לימפדנופתיה (לימפדניטיס ויראלית) היא הכי הרבה סימפטום מתמשךמחלות. מוקדם יותר מאחרים והכי ברור, בלוטות הלימפה הממוקמות בזווית של הלסת התחתונה, מאחורי האוזן תהליך פטם(כלומר לאורך הקצה האחורי של השריר sternocleidomastoid), בלוטות הלימפה הצוואריות והעורפיות. בדרך כלל הם מוגדלים משני הצדדים, אבל יש גם נגעים חד צדדיים (לעתים קרובות יותר משמאל). עם פחות קביעות, בלוטות לימפה ביתיות ביתיות, מפשעתיות, אולנריות, מדיסטינליות ומזנטריות מעורבות בתהליך. הם גדלים עד 1-3 ס"מ בקוטר, עקביות צפופה, כואבים מעט במישוש, לא מולחמים זה לזה ולרקמות הבסיסיות. ההתפתחות ההפוכה של בלוטות הלימפה נצפית ביום 15-20 של המחלה, עם זאת, כמה נפיחות וכאב עלולים להימשך. הרבה זמן. לפעמים יש נפיחות קלה של הרקמות סביב בלוטות הלימפה, העור מעליהן אינו משתנה.

מהימים הראשונים של המחלה, לעתים רחוקות יותר בתקופות מאוחרות יותר, מתפתח הסימן הבולט והאופייני ביותר של מונונוקלאוזיס זיהומיות - נגע של הלוע, אשר נבדל במקוריותו ובפולימורפיזם הקליני שלו. אנגינה יכולה להיות קטרלית, פוליקולרית, לאקונרית, כיבית-נמקית עם היווצרות במקרים מסוימים של סרטים סיביים הדומים לדיפטריה. כאשר בודקים את הלוע, היפרמיה מתונה ונפיחות של השקדים, עבשת, קיר אחוריהלוע, על השקדים, לבנבן-צהבהב, רופף, מחוספס, ניתנות להסרה בקלות בגדלים שונים מתגלים לעתים קרובות. לעיתים קרובות, שקד האף-לוע מעורב בתהליך, שבקשר אליו מפתחים החולים קושי בנשימה באף, באף ובנחירות בשנתם.

כבד וטחול הם ביטויים קבועים של המחלה. הכבד והטחול בולטים מתחת לקצה קשת החוף ב-2-3 ס"מ, אך יכולים לגדול באופן משמעותי יותר. בחלק מהחולים מציינים הפרעות בתפקוד הכבד: איקטרוס קל של עור הסקלרה, עלייה קלה בפעילות של aminotransferases, פוספטאז אלקליין, תכולת בילירובין ועלייה בבדיקת תימול.

אצל 3-25% מהחולים מתפתחת פריחה - מקולופפולרית, מדממת, ורדרדית, כמו חום עוקצני. העיתוי של הפריחות שונה.

במונונוקלאוזיס זיהומיות, נצפים שינויים אופייניים בהמוגרמה. בשיא המחלה מופיעה לויקוציטוזיס בינונית (9.0-25.0 * 10^9/l), נויטרופניה יחסית עם תזוזת דקירה בולטת פחות או יותר, וכן מוצאים מיאלוציטים. התוכן של לימפוציטים ומונוציטים עולה באופן משמעותי. אופייני במיוחד הוא הופעתם בדם של תאים חד-גרעיניים לא טיפוסיים (עד 10-70%) - תאים חד-גרעיניים בגודל בינוני וגדול עם פרוטופלזמה רחבה בזופילית חדה ותצורה מגוונת של הגרעין. ESR תקין או מעט מוגבר. תאים לא טיפוסייםדם מופיע בדרך כלל ביום ה-2-3 למחלה ונשמר במשך 3-4 שבועות, לפעמים מספר חודשים.

אין סיווג אחד של צורות קליניות של מונונוקלאוזיס זיהומיות. המחלה יכולה להופיע הן בצורות טיפוסיות והן בצורות לא טיפוסיות. האחרון מאופיין בהיעדר או, להיפך, בחומרת יתר של כל אחד מהתסמינים העיקריים של הזיהום. בהתאם לחומרת הביטויים הקליניים, נבדלות צורות קלות, מתונות וחמורות של המחלה.

סיבוכים. נדיר לראות. החשובים שבהם הם דלקת אוזניים, paratonsillitis, סינוסיטיס, דלקת ריאות. במקרים בודדים, יש קרעים של הטחול, אי ספיקת כבד חריפה, חריפה אנמיה המוליטית, דלקת שריר הלב, דלקת קרום המוח, דלקת עצבים, polyradiculoneuritis.

תַחֲזִית.מועדף.

אבחון. אבחון קלינימונונוקלאוזיס זיהומיות מבוסס על קבוצה של סימנים אופייניים למחלות - חום, נגעים בלוע, לימפדנופתיה, hepatosplenomegaly ונתונים מבדיקת דם קלינית.

משיטות מחקר סרולוגיות, נעשה שימוש בשינויים שונים של תגובת ההטרוהמגלוטינציה. ביניהם, הנפוצות ביותר הן תגובת פול-בונל, המזהה נוגדנים לאדמית כבשים (טיטר אבחון 1:32 ומעלה), תגובת לובריק-וולנר עם אריתרוציטים של כבשים שטופלו בפפאין, והופ-באואר הפשוטה והאינפורמטיבית ביותר. תגובה עם אריתרוציטים של סוסים פורמליים או טריים. התגובה האחרונה נותנת 90% תוצאות חיוביותבחולים עם מונונוקלאוזיס זיהומיות. כמו כן, נעשה שימוש בבדיקת המוליזין, המבוססת על עלייה בתכולת המוליזין נוגדי בקר בסרום הדם של החולים. פותחה אבחון DNA של זיהום הנגרם על ידי EBV.

מתוך ספר מחלות מדבקות מְחַבֵּר יבגניה פטרובנה שובלובה

זיהום ב-HIV Syn.: איידס (תסמונת כשל חיסוני נרכש). SPIN (תסמונת החסר החיסוני הנרכש). HIV-AIDS הוא זיהום רטרו-ויראלי אנתרופונוטי המאופיין בהתפשטות מגיפה מידע היסטורי. בשנת 1981, המרכז לבקרה ו

מתוך הספר סודות חדשים של אבחנות לא מוכרות. ספר 3 מְחַבֵּר אולגה איבנובנה אליזיבה

אות 14 שרשרת חולדה. ירסיניאזיס. PNEUMOCHLAMYDIOSIS. זיהום PNEUMOCOCCAL. שיעול. PARACLUSH. זיהום סינסטיאלי בדרכי הנשימה. טוקסוקרוזיס שלום, אולגה! קראתי את המאמר שלך "משחקים עם חולדות מסוכנים לבריאות." לבן שלנו בן 4 יש בדיוק אותו דבר

מתוך הספר סודות חדשים של אבחנות לא מוכרות. ספר 2 מְחַבֵּר אולגה איבנובנה אליזיבה

מכתב 13 EPSTEIN VIRUS - BARR (מונונוקלאוזיס). זיהום הרפטי אולגה איבנובנה היקרה, אני רוצה להודות לך על הספרים שאתה כותב. קראתי בעניין רב, ו"התרגול של ניקוי ושיקום הגוף" הפך בדרך כלל לשולחן עבודה. אני מודה לאלוהים על כך

מתוך הספר מחלות זיהומיות מחבר נ. ו. פבלובה

29. Pseudomonas Pseudomonas זיהום Pseudomonas Pseudomonas הם חיידקים גראם שליליים רבים שחיים באדמה ובמים ושכיחים באזורים רטובים, כולל בתי חולים. לגרום למחלה בעיקר ב

מחבר נ. ו. גברילובה

הרצאה מס' 5. אבעבועות רוח. זיהום הרפטי. אטיולוגיה, אפידמיולוגיה, פתוגנזה, קליניקה, טיפול

מתוך הספר מחלות זיהומיות: הערות הרצאה מחבר נ. ו. גברילובה

2. זיהום בהרפס זיהום בהרפס - מחלות הנגרמות על ידי נגיף ההרפס סימפלקס, המתאפיינות בפגיעה בעור ובריריות, עלולות בחלק מהמקרים לגרום לפגיעה בעיניים, במערכת העצבים ובאיברים הפנימיים אטיולוגיה.

מתוך הספר מחלות זיהומיות: הערות הרצאה מחבר נ. ו. גברילובה

הרצאה מס' 15. זיהום באדנוווירוס. R-s-זיהום. זיהום בנגיף רינו. אטיולוגיה, אפידמיולוגיה, מרפאה, אבחון, טיפול 1. זיהום באדנוווירוס זיהום בנגיף אדנו הוא מחלה חריפה מחלה בדרכי הנשימהמאופיין בחום, בינוני

מתוך הספר מחלות זיהומיות: הערות הרצאה מחבר נ. ו. גברילובה

2. R-s-infection R-s-infection היא מחלה ויראלית חריפה המופיעה עם נגע דומיננטי של דרכי הנשימה התחתונות עם התפתחות תכופה של ברונכיטיס, ברונכיוליטיס. נגיפי R-s נחשבים לגורם העיקרי לתסמונת חסימת הסימפונות בילדים של שנת החיים הראשונה.

מתוך הספר בריאות הילד והשכל הישר של קרוביו מְחַבֵּר יבגני אולגוביץ' קומרובסקי

3.12. זיהום בהרפס החוצה ופצעון על השפה! L. Filatov זיהום הרפטי אינו מחלה ספציפית. זהו מונח שמאחד קבוצה שלמה של מחלות וצריך הבהרה מסוימת.וירוסים, כמו כל האחרים

מתוך הספר דמנציה: מדריך לרופאים מחבר נ.נ. יכנו

זיהום ב-HIV זיהום בנגיף הכשל החיסוני האנושי (HIV) הוא חבר במשפחת הרטרו-וירוס. זיהום זה גורם להתפתחות של תסמונת כשל חיסוני נרכש - איידס. מצבים פתולוגיים, קשורים

מתוך הספר "החכמה הסודית של גוף האדם". מְחַבֵּר אלכסנדר סולומונוביץ' זלמנוב

Infection Karrsl (Carrel, 1927), שעבד במכון רוקפלר עם פלקסנר, קבע שבמהלך סופת רעמים, תרביות רקמות מתות אם הן לא משתנות מהר מאוד. מדיום תזונתי. כל עקרת בית יודעת שהחלב מתקרש בזמן סופת רעמים. גם אטמוספרי

מתוך הספר חיסונים. כל מה שהורים צריכים לדעת הסופרת ליליה סבקו

כיצד מועבר הזיהום חיידקים הנמצאים בדרך כלל בפחית האף-לוע של אדם נסיבות מסויימותלהדביק את הריאות. במקביל, התפתחות דלקת ריאות מקודמת על ידי היפותרמיה, עבודת יתר, פציעות, הפרת תנאי עבודה רגילים ו

מתוך הספר מחלות ילדים. התייחסות מלאה מְחַבֵּר מחבר לא ידוע

הידבקות ב-HIV זיהום HIV (זיהום הנגרם על ידי נגיף הכשל החיסוני האנושי) היא מחלה זיהומית המתקדמת לאט המאופיינת בעיקר בפגיעה במערכת החיסונית. מצב הכשל החיסוני הבא מוביל ל

מתוך הספר מחלה כדרך. המשמעות והתכלית של מחלות מאת רודיגר דאלקה

1. זיהום זיהום הוא אחד הגורמים השכיחים ביותר לתהליכי מחלה ב גוף האדם. רוב התסמינים החריפים הם דלקות, החל מהצטננות ועד כולרה ואבעבועות שחורות. בְּ שמות לטינייםסיומת -it

מתוך הספר תזונה למוח. טכניקה יעילה צעד אחר צעד להגברת יעילות המוח ולחיזוק הזיכרון מאת ניל ברנרד

זיהום מספר מחלות זיהומיות נפוצות יכולות גם לגרום לבעיות זיכרון, כך שהרופא שלך ישקול מחלות כמו מחלת ליים, HIV, עגבת ומספר סוגים של דלקת המוח כגורמים אפשריים. יַחַס

הסימנים הרציניים הראשונים יכולים להיקרא הופעת שלפוחיות קטנות כואבות הנוצרות על העור, העיניים, השפתיים או איברי המין.

הרפס יכול להיקרא המחלה הנפוצה ביותר בעולם, הגורם הסיבתי שלה הוא וירוס הרפס סימפלקס. מחקרים שנערכו מצביעים על כך שהתסמין של הרפס מתבטא במידה זו או אחרת ב-90% מהאוכלוסייה. מחקרים נערכו על שטח אירופה ואמריקה, עד לבגרות, 90% מתושבי הערים הגדולות פעם בחייהם נגועים בנגיף המדובר, סוג 1 או 2.

זיהום הרפטי מאופיין בכך שכאשר הוא נמצא בגוף זמן רב, הוא אינו מתבטא בשום צורה. עם היחלשות רצינית של המערכת החיסונית, הרפס יתחיל לחזור. הסימנים הרציניים הראשונים יכולים להיקרא הופעת שלפוחיות קטנות כואבות הנוצרות על העור, העיניים, השפתיים או איברי המין.

פצעונים לא נעימים בשולי השפתיים, שאחרי זמן מה מתכסים בקרום, מוכרים כמעט לכל האנשים. הידיעה כיצד מחלה זו מופיעה מאפשרת לך להתפתח מתודולוגיה יעילהיַחַס.

תוצאות המחקר שנערך קובעות את המידע הבא:

1. זיהום בהרפס מתרחש בנשים בגילאי 20-35 שנים יותר מאשר בשאר קבוצת האנשים. יחד עם זאת, נציין כי ישנם לפחות 135 מקרים של הרפס גניטלי לכל 100,000 מאוכלוסיית גיל זה.
2. באירופה, בין זיהומים המועברים מאדם לאדם מינית, הרפס מדבקתופס את המקום השני. Trichomoniasis מועבר לעתים קרובות הרבה יותר מאשר בעבר.
3. בארה"ב, 20,000 אנשים מאובחנים מדי שנה.

כמו כן, הנתונים הסטטיסטיים מצביעים על כך שהזיהום אצל מתבגרים בגילאי 13-14 חולף ב-75%, נתון זה עולה ל-90% עד גיל 35.

כיצד מתרחשת זיהום?

הימנעות מהמחלה המדוברת היא הרבה יותר קלה מאשר לטפל בה. מקור הנגיף, ברוב המקרים, הופך לאדם חולה. הנגיף יכול להיות בשלב פעיל או פסיבי, התאים המועברים יכולים להיות ממוקמים על האפיתל הרירי. במהלך מגע, נגיף HSV-2 יכול להיות מועבר במגע מיני, HSV-1 במגע אוראלי-גניטלי או מיני. תאי וירוס עוברים דרך האפיתל של הקרום הרירי, כמו גם אזורים פגומים של העור.

זיהום בנגיף הרפס חי בתאי עצב. דרך רגיש מקלעות עצביםהנגיף מועבר לגרעיני העצבים. עם זאת, הסדר כזה קובע את המהלך הסמוי, המחלה עלולה שלא להתבטא במשך תקופה ארוכה של זמן.

רבייה של זיהום בגוף המטופל

לאחר שהנגיף נכנס לגוף, הוא מתחיל להתפתח בהדרגה. חלוקה מתרחשת בתא הפגוע. לאחר הכניסה לתא, הזיהום משתמש במשאבים הפנימיים שלו כחומר בניין. בנוסף, גם מערכות הסינתזה של כל תא מצייתות. כתוצאה מכך, התאים עצמם מתחילים ליצור חומרים המובילים להתרבות הזיהום, המחלה מתקדמת בצורה משמעותית עם היחלשות חזקה של מערכת החיסון. זאת בשל העובדה שהגוף אינו יכול למנוע את הבנייה מחדש של תאים מושפעים.

לאחר כשעתיים מתרחשת היווצרות תאים ויראליים חדשים, ולאחר 8 שעות מספרם מגיע למקסימום. שיעור גבוה של זיהום נצפה בתאי הקרום הרירי והאפיתל, כמו גם ברקמות הלימפה ובדם.

דרכי העברה של תאים ויראליים

זיהום הרפטי אצל מבוגרים נצפה לעתים קרובות למדי. זה נובע מהתפשטות הגדולה של הנגיף, כמו גם מהעובדה שישנן מספר דרכים להעברתו:

1. קשר ישיר. גם בלחיצת יד רגילה, יש סיכוי שיעברו תאים מהמטופל אל אדם בריא. אל תשכח את אופן ההעברה המיני, הקשור לצורות חריפות יותר של המחלה.
2. מוֹטָס. אם, בשיטת המגע של העברת הנגיף, הוא נכנס לגוף רק כאשר הרקמה ניזוקה, מה שקורה די נדיר, אז בשיטת ההעברה באוויר, התאים חודרים די מהר.
3. חפצי בית והיגיינה הופכים גם הם לאמצעי העברה.
4. אי אפשר לשלול תורשה. המחלה יכולה להיות מועברת בעלייה ובמהלך הלידה במגע.

יש לקחת בחשבון את הנקודות לעיל בעת הכנת הטיפול. יש לציין כי עם זיהום הרפס, הטיפול צריך להתרחש די מהר, שכן הוא מבטל את הסבירות לפתח תסמינים בכל הגוף.

סיווג המחלה הנדונה

סטנדרטים מקובלים ב סיווג בינלאומילקבוע כי שני סוגים עיקריים של וירוסים מובחנים: איברי מין חוזרים והרפס ראשוני. במקרה זה, איבר המין מחולק ל:

הצורה הקלינית של הביטוי של המחלה יכולה להיות שונה, על בסיס הסימפטומים, הסיווג לעיל בוצע.

המונח "הרפס גניטלי" אינו מוכר לרבים, הוא עלה בתחילת המאה ה-20. זה שימש לייעד את הנגע על העור, כמו גם את הקרום הרירי של איברי המין החיצוניים. לאחר שהחלה לחקור בקפידה את המחלה המדוברת, הוכנס סיווג חדש - צורה לא טיפוסית של מהלך המחלה. הוא שימש לציון תהליך דלקתי כרוני של איברי המין הפנימיים. במקרים מסוימים, אין כמעט תסמינים.

ישנו מרכז הרפטי, שהמחקר שלו מוקדש למחלה המדוברת. לאחרונה, המחקרים הפכו הרבה יותר מסובכים בשל העובדה שב-65% מהמקרים המחלה מתרחשת בצורה לא טיפוסית.

כמה זמן יכול לחיות וירוס בגוף?

במקרים רבים, זיהום הרפס מאובחן ומטופל בבית, שכן התסמינים אינם גורמים לאי נוחות רבה. נגיפים מדבקים מופיעים בתוך תא נגוע תוך 10 שעות. יש לקחת בחשבון את הנקודות הבאות:

1. חלקיק הנגיף המקורי יכול להתרבות בין 10 ל-100 ילדים.
2. שלפוחית ​​הרפטית בנפח 1 מ"ל יכולה להכיל בין 1000 ל-10 מיליון חלקיקים ויראליים. נקודה זו צריכה להילקח בחשבון בשל העובדה שאם תאים אלו ייצאו החוצה, הם יפלשו לתאים פגועים.
3. וירוסים מסוימים אינם סובלים היטב חום, אולם לא נחשבים. מחקרים מצביעים על כך שכאשר הוא נחשף לטמפרטורה של 37.5 מעלות צלזיוס, תא ויראלי יכול לשרוד במשך 20 שעות. כאשר הם נחשפים לטמפרטורות הנעות בין 50 ל-70 מעלות צלזיוס, התאים יכולים לעמוד בחשיפה למשך 20 דקות.
4. על מתכת, תאים ויראליים יכולים לשרוד לפחות שעתיים, על עץ כ-3 שעות, על גזה, כותנה וחומרים אחרים בטמפרטורת החדר, תאים ויראליים שורדים במשך 6 שעות.
5. כל הצורות הידועות של פתוגנים של המחלה המדוברת יכולות לחזור. במקרה זה, המפעיל יכול להיות מתח חמור, הפרעות אנדוקריניות, שינוי משמעותיתנאי חיים יומיומיים, עם קרינת שמש חזקה ומצבים רבים אחרים.
6. ההישנה היא אסימפטומטית במהלך הטיפול ההורמונלי וכן טיפול הכולל חיזוק מערכת החיסון.

על מנת שהילד לא יקבל את הפתוגן, מומלץ בתכנון הריון לבצע בדיקה לאיתור זיהומים ויראליים שונים, לרבות זה הנבדק.

יש לקחת בחשבון שהמהלך החוזר של המחלה מתרחש רק ב-8-20% מהנשאים של הנגיף, ולאחר מכן רק עם פגיעה משמעותית במערכת החיסון.

תאי הרפווירוס מסוגלים להדביק את העובר במהלך ההריון. זאת בשל העובדה שהריון קשה לגוף האישה. תהליך פיזיולוגי, מה שמפחית משמעותית את החסינות. לעתים קרובות התא המעורר מועבר מינית. זיהום הרפטי כרוני יכול להיות בגוף במשך תקופה ארוכה, מה שגורם לביטוי של תסמינים מסוימים. על מנת שהילד לא יקבל את הפתוגן, מומלץ בעת תכנון הריון לעבור בדיקה לאיתור זיהומים ויראליים שונים, כולל זה הנבדק. עם כמות לא מספקת של נוגדנים, כמו גם היחלשות משמעותית של חסינות באופן כללי, הרופא רושם טיפול מונע.

לאיזו מחלה גורם הנגיף המדובר ובאילו איברים הוא משפיע?

בהתאם לאופן שבו הפתוגן המדובר נכנס לגוף, המערכות והאיברים הבאים בגוף האדם יכולים להיות מושפעים, ומתרחשות גם המחלות הבאות:

1. מערכת הראייה פגומה. דוגמה לכך היא קרטיטיס, אירידוציקליטיס - מחלות המתרחשות עקב בליעה של פתוגן הרפס.
2. גם איברי אף אוזן גרון מושפעים.
3. חלל הפה סובל לעתים קרובות מהרפס. יחד עם זאת, החולים אינם חושדים שהגורם לדלקת חניכיים או סטומטיטיס טמון דווקא בכניסת נגיף ההרפס לחלל הפה.
4. קרום רירי ועור: פנים, שפתיים. אנשים רבים מקשרים הרפס עם שלפוחיות על השפתיים. שימו לב שהביטוי הזה של הנגיף הוא אחד הבלתי משמעותיים ביותר.
5. הריאות מושפעות לעיתים רחוקות, אך עדיין ניתן לפגוש את התפתחותה של דלקת סימפונות.
6. מערכת הלב וכלי הדם.
7. איברי רבייה נשיים וזכרים.

במקרים מסוימים, דחיית טיפול מובילה לסיבוכים. כמה סיבוכים של זיהום הרפס יכולים להוביל לאיום רציני על בריאות האדם וחיי האדם.

על האדם החולה לזכור כי הפתוגן המדובר מדבק מאוד. יחד עם זאת, הנגיף מסוכן לא רק עבור אחרים, אלא גם עבור האדם החולה. לדוגמה, מההתמקדות בשפתיים, אתה יכול להעביר את הפתוגן לאיברי המין בחלל הפה. כפי שצוין קודם לכן, החלוקה של תאים ויראליים מתרחשת בעוצמה רבה. לכן, ישנם כללים מסוימים שצריך לקחת בחשבון:

1. אתה לא יכול לגעת בשפתיים המכוסות בבועות. אל תחשוב ששלמות שלפוחית ​​השתן מבטלת את האפשרות של הפצת הזיהום. אם, לעומת זאת, היה מגע, אז אתה צריך לשטוף את הידיים היטב עם מים חמים באמצעות חיטוי.
2. במקרה של מחלה, עליך להשתמש רק בכלים שלך ובמגבת. כל מי שגר באותו בית ודירה לא צריך לבוא במגע עם חפציו האישיים של החולה.
3. במקרה של נזק לשפתיים, אין להוציא בועות ולקרוע את הקרום. פעולות כאלה גורמות לזיהום נוסף של העור שמסביב.
4. במהלך המחלה, יש לשלול מגע אוראלי-גניטלי. נשיקה מובילה גם להתפשטות הפתוגן.
5. אם משתמשים בעדשות מגע, יש להשתמש רק בחומר הרטבה שתוכנן במיוחד.
6. את הקרם, שמטרתו להילחם בנגיף, יש למרוח עם מקלות מיוחדים, ולא עם הידיים.

מְנִיעָה

ככלל, קל יותר למנוע זיהום של תאים מאשר לטפל כבר מפתחת מחלה. בגלל זה הם התפתחו צעדי מנע, אשר, קודם כל, מורכב מהתערבות רפואית ופיתוח תזונה מיוחדת לחיזוק החסינות. צריך לקחת בחשבון שבלי שינה טובהומנוחה, עם התרחשות תכופה מצב מלחיץהגוף פגיע יותר ל סביבה. ברגע שמתחילה מגפת ה-SARS והשפעת, מתגלות גם עובדות נוספות על העברת נגיף ההרפס, שכן ההשפעה של מחלות אחרות מפחיתה משמעותית את החסינות. בזמן המגיפה, כדאי להישאר פחות במקומות צפופים, לעקוב אחר המלצות ההיגיינה. עם הביטוי של הרפס, אתה צריך להיבדק כדי לזהות זיהומים אחרים, שכן תסמינים בולטים מצביעים על היחלשות משמעותית של המערכת החיסונית.

תסמינים

הכרת התסמינים העיקריים מאפשרת טיפול בזמן השלב הלא פעיל. נזק שפתיים מתרחש כאשר אדם נגוע בנגיף HSV-1. אנשים רבים חווים תסמינים דומים בילדות המוקדמת בעת שימוש בסכו"ם רגיל. קיימת גם אפשרות של העברה של הפתוגן על ידי טיפות מוטסות, למשל, בעת התעטשות או שיעול. חשוב לקחת בחשבון את העובדה שב-80% מהמקרים הנגיף נמצא בצורה לא פעילה ואינו בא לידי ביטוי.

סימפטום נוסף הוא הופעת פריחות. ב-20%, HSV-1 מתרבה באופן פעיל, מה שרופאים מכנים הישנות.

במשך חודשים רבים או אפילו שנים, התאים של הפתוגן עשויים להיות בצורה לא פעילה. מספר גורמים יכולים לעורר הישנות. גורמים אלה כוללים:

1. היפותרמיה חמורה של הגוף.
2. מתח ממושך.
3. פציעה.
4. עייפות חזקה.
5. הצטננות, שפעת - כל זיהומים ויראליים וחיידקיים.
6. שינויים הורמונליים בגוף.
7. דיאטות המובילות לתשישות.
8. עם תשוקה לא בריאה לשיזוף.

רירית האף והשפתיים הופכות לאזורי הביטוי העיקריים של התסמינים. עם זאת, יש קבוצה מסוימת של אנשים, למשל, חולי איידס, עם בעיות אונקולוגיות, שעלולים לחוות פגיעה באיברים פנימיים. לזיהום הרפטי יש תסמינים בהתאם לאיבר הגוף שנפגע.

כיצד מתבצע הטיפול?

כאשר בוחנים את הטיפול בו נעשה שימוש, יש לציין כי עד כה לא נוצרה תרופה שיכולה להשמיד לחלוטין את הנגיף המדובר בגוף האדם. זה נובע מההתנגדות שלו ל טמפרטורה גבוההוהשפעות אחרות. לעתים קרובות, הטיפול מכוון למניעת רבייה של תאים ויראליים, כמו גם הפחתת הסימפטומים.

אם במהלך התפתחות המחלה הפנים והשפתיים נדבקו, אז משחות קרם מיוחדות בעלות השפעה מקומית הן יעילות ביותר. רק בצורות חמורות של ביטוי של המלצות הרופא ניתן לקשר עם נטילת גלולות.

כמו במקרים רבים אחרים של פיתוח מחלה מדבקתניתן לצפות להצלחה רק עם אבחון וטיפול מוקדם. דוגמה היא שלפני הופעת הבועות על השפתיים הן מתחילות להיות מאוד רגישות ויש במקום מסויים גרד, עקצוץ, תחושת לחץ או תפוס. אם אתה מתחיל טיפול מיידי בשלב זה, ייתכן שהפריחה לא תופיע בכלל, אבל החלמה מלאהיגיע בהקדם האפשרי.

לסיכום, נציין את העובדה שיש מספר עצום תרופות עממיות, המאפשרים להתמודד עם פריחות בפנים. עם זאת, יש לזכור כי אנשים הנמצאים בסיכון עקב נוכחות של זיהומים אחרים צריכים בהחלט לבקר רופא.

נגיף ההרפס החודר לגוף האדם גורם לזיהום בהרפס. אופייני הוא התבוסה של רקמות ותאי עצב. תכונה ייחודית: הנגיף יכול להישאר בגרעיני העצבים לאורך זמן, מה שעלול לגרום להישנות עם ירידה ביכולות ההגנה של מערכת החיסון. התסמינים תלויים בסוג ההרפס ובהיקף תהליך הנגע.

נגיף ההרפס משפיע על העור והנוירונים.

המקור העיקרי לזיהום הרפטי הוא האדם. גורמים מדבקים יכולים להיות מבודדים ולהדביק אחרים לאורך זמן, והם יכולים גם להימשך בתנאים רגילים עד 24 שעות.

הרפס הוא זיהום ויראלי המועבר בדרכים הבאות:

• קשר - משק בית;
• אוויר - טפטוף;
• דרך הדם;
• באמצעות מגע מיני;
• אנכית בילדים מהאם במהלך ההריון והלידה.

השערים דרכם חודר זיהום ויראלי לגוף הם:

• ממברנות ריריות של oropharynx, conjunctiva;
• מיקרוטראומה של עור הפנים, הידיים והחצי העליון של הגוף.

זה יכול להיות מועבר מאדם נגוע עם השלב הפעיל של הנגיף ומנשא אסימפטומטי.

תהליך ההדבקה מקל על ידי:

• היפותרמיה;
• הועבר ARVI, שפעת;
• זיהומים חיידקיים;
• אקלים קר.

מאפייני המין

זיהום הרפס מחולק לתת-מינים לפי קריטריונים שונים.

הסיווג המקובל של מחלות מספק את החלוקה לזנים כאלה:

• HSV 1 - מין הגורם לדלקת ליד העיניים, איברי המין, הפה;
• HSV 2 - וירוס המועבר ברחם ובאמצעות מגע מיני לא מוגן;
• הרפס זוסטר - מחלה הגורמת לחזזיות ואבעבועות רוח;
• HSV 6 - מלווה שחיקת צוואר הרחם, כך שאין פריחה על העור;
• "תסמונת העייפות הכרונית" - מאופיינת בישנוניות, דיכאון ואדישות לכל דבר, בעיקר אנשים מבוגרים נוטים לכך;
• HSV 8 מסמן את הנוכחות בגוף גידול ממאיר, זה משפיע על הנגועים ביותר ב-HIV;
• Cytomegalovirus, המשפיע על איברים פנימיים של ילדים ברחם.

על פי הלוקליזציה וחומרת הנגע, ישנם:

הרפס יכול להיות בצורה סמויה או להופיע מעת לעת, להשפיע על שני חלקים נפרדים של הגוף ואיברים פנימיים חלקית.

1. הרפס ראשוני. יש לחשוש מזיהום הרפס ראשוני בכל קטגוריות הגיל ללא יוצא מן הכלל. מתבונן בפריחה סביב האף, הפה, הגרון ו חלל פה, שממנו אתה יכול להיפטר בעזרת ג'לים מיוחדים או משחות.
2. חוזר ונשנה. ביטויים חוזרים של הרפס בהיעדר טיפול עשויים לחזור ולקחת שלב חדש של התפתחות. הוא כרוני.
3. זיהום הרפטי סמוי. זוהי בעצם זיהום עצבי הממוקם בתאי עצב.

סיווג זיהום הרפטי לפי צורת המחלה:

1. מְמוּקָם. יש לו לוקליזציה ברורה במקום חדירת הנגיף או יציאתו.
2. נפוצה נאמרת כאשר הנגע גדל לרקמות סמוכות, קטעים מרוחקים של הריריות. הרפס כזה הוא עדות להיחלשות של יכולות ההגנה של הגוף.
3. הרפס כללי הוא שלב בו הפריחה היא לא רק שטחית, אלא גם מתבטאת באיברים הפנימיים של האדם.

להרפס יש ביטויים שונים בהתאם לתבוסה של חלקים מסוימים בגוף:

• הרפס על העור. ממוקם סביב הפה, השפתיים, כנפי האף, תסמינים כללייםנעדר או מחופש ל מחלות נלוות(למשל, זיהומים חריפים בדרכי הנשימה, דלקת ריאות). בתחילה, גירוד, צריבה מתרחשת בחלק המקומי, ואז מופיעים חותמות, מתפתחות לשלפוחיות עם "מילוי" שקוף. יתר על כן, התוכן הופך מעונן, השלפוחיות נפתחות, יוצרות שחיקות קטנות, ואז מכוסות בקרום. הנגיף יכול להתפשט על פני שטחים נרחבים בהשפעת זיהום מסיבי.

• הרפס על הריריות של הפה - stomatitis. הסימפטומים שלו דומים לשיכרון עם חום. בפה בשמים, לעתים רחוקות יותר על החניכיים, על פני השטח הפנימיים של הלחיים, נצפות בועות אופייניות, אשר לאחר מכן נעשות עכורות ומתפתחות לשחיקה, מטרידות את האדם עם תחושת צריבה ועקצוץ. המצב הרגיל משוחזר תוך שבועיים עם יחס הולם. לא נשללות הישנות.
• הרפס. מתרחש על איברי המין, מלווה שלפוחיות מקומיות ו תסמינים כלליים(שיכרון, חום, כאב, צריבה וגרד קל). ככל שהנגיף מתקדם, הוא מתפשט לנרתיק, לשופכה או לצוואר הרחם.
• דלקת עיניים הרפטית - הרפס עיניים. זה מתרחש על הקרנית, גורם לכיבים על פני השטח שלה, מפחית את רגישותה, החמרה בראייה על רקע עכירות בקרנית או עד לעיוורון מוחלט. זה משפיע על אנשים בגילאי 20-40, שנמצאים בסיכון לנגעים שטחיים או עמוקים.

• זיהום עצבי המשפיע על מערכת העצבים המרכזית - דלקת המוח, דלקת קרום המוח. בשליש מהמקרים, תיתכן תוצאה קטלנית, גם לאחר הטיפול עלולים להישאר שיתוק ודמנציה. זיהום עצבי מסוג דלקת המוח מלווה בטמפרטורת גוף מוגברת, שיכרון, תופעות מוקדיות ממערכת העצבים המרכזית, אך קודם כל, הרפס מתבטא בשלפוחיות על העור והריריות. דלקת עצבית מסוג דלקת קרום המוח מאופיינת בחום, כאבי ראש, פחד מאור, וציטוזה עם לימפוציטים דומיננטיים נצפית בנוזל השדרה. עובר במהירות ובקלות.

ביטוי אצל תינוקות

זיהום הרפטי מקטגוריה זו הוא ביטוי של תוך רחמי (אם האם נגועה) וזיהום סביב הלידה (במגע עם הורים נגועים, צוות רפואי).

התמונה הקלינית אצל יילודים מאופיינת בנגעים:

תינוקות, לאחר שחלו בנגיף הרפס, מראים תסמינים של ARVI, הופכים ללבנים במשך כשבוע.

1. עור, ממברנות ריריות;
2. מערכת העצבים המרכזית (עם דלקת עצבית, עוויתות, פגיעה בויסות החום וכו' עלולים להתרחש);
3. דרכי הנשימה (בדומה ל-SARS);
4. איברים פנימיים (דלקת הלבלב, הפטיטיס, דלקת כליות);
5. לפי סוג ה-DIC (דימום גדול משחיקות, באתרי הזרקה, פריחה דימומית).

הנגיף ביילודים מתחיל בתסמינים של SARS ונמשך 6-8 ימים, ולאחר 3 ימים עלולה להופיע פריחה.

הישנות

בשל העובדה שהנגיף מקובע בגוף במשך תקופה ארוכה, בהשפעת גורמים מעוררים, עלולות להתרחש הישנות. אדם שנחשף להרפס הופך פעם לנשא של נגיף ההרפס לכל החיים.

תדירות הביטוי של זיהום בהרפס יכולה להיות מספר פעמים בשנה ופעם בעשור.

החמרה של זיהום הרפטי יכולה להתרחש בתדירות של 2-3 פעמים בשנה או 1-2 פעמים ב-10 שנים, או אפילו בתדירות נמוכה יותר. לעתים קרובות יותר, התהליך מלווה בתסמינים קלים, לעתים רחוקות יותר הקורס חמור, משפיע לרעה על הגוף. ישנם מקרים שבהם זיהום הרפס חוזר מתרחש לעתים קרובות כל כך עד שמתחילים להתפתח התפרצויות חדשות בו-זמנית עם הקודמים שעדיין לא החלימו. אז נוכל לדבר על זיהום כרוני בהרפס.

אדמה פורייה היא מערכת חיסונית מוחלשת, ולכן הרפס יכול להיות מלווה בדלקת ריאות, זיהומים חריפים או SARS.

תַחֲזִית

טיפול הולם הוא ערובה להיעדרות השלכות שליליותלאחר הרפס, שהסבירות לכך רלוונטית לנגועים ב-HIV.

הסיבוכים הסבירים ביותר לאחר זיהום הרפס:

• דַלֶקֶת קְרוֹם הַמוֹחַ;
• טרשת נפוצה;
• דַלֶקֶת הַמוֹחַ;
• עיוורון;
• דַלֶקֶת הַכָּבֵד;
• מחלות אונקולוגיות;
• נוירלגיה.

שלושת הראשונים אפשריים אצל מבוגרים אם הדלקת העצבית אינה נעצרת על ידי טיפול ממוקד. ביקור בזמן לרופא כדי ללמוד את האטיולוגיה הרפטית של מטופל מסוים יעזור לחסל את הסיבוכים לעיל ולטפל בהם כראוי.

אבחונים ובדיקות

כדי לאשר את העובדה שזיהום הרפס קיים בגוף, ישנן שתי דרכים עיקריות:

• תסמינים הניתנים למעקב חזותי:

1. פריחה בצורת בועות קטנות;
2. אוֹדֶם;
3. שריפה.

• עמידה במבחנים מסוימים:

1. דם לזיהוי סמנים;
2. שֶׁתֶן;
3. רוֹק;
4. ספוגיות מהאף;
5. מחקר של הנוזל שמכיל שלפוחיות הרפטיות, ושריטות של שחיקות.

כל ההליכים הללו מבוצעים אך ורק על פי מרשם הרופא ב-48 השעות הראשונות לאחר הופעת זיהום הרפס. המומחה עורך בדיקה, בוחן את תוצאות הבדיקות על מנת לשלול מחלות דומות אחרות.

שיטות טיפול

כל צורה של זיהום בהרפס מטופלת על ידי מומחה ספציפי. לדוגמה, הרפס באיברי המין מסולק על ידי רופא גניקולוג או גינקולוג, ונוירו-זיהום הוא הפרופיל של נוירולוג.

המאבק במחלות מחייב גישה משולבת, ויש להתחיל אותו רק לאחר זיהוי פתוגנים. אמצעי המאבק הם:

• תרופות אנטי-ויראליות (לדוגמה, "Acyclovir") בצורה של טבליות, ג'לים או משחות. עם תהליך מקומי, משחות או ג'לים ישימים, ואם כן צורה חריפה- קליטה פנימית. צורה כרוניתמחייב שימוש בתרופות במספר קורסים. הרפס מוכלל מתאים רק ל מתן תוך ורידיתרופות אנטי-הרפטיות. הרפס ראשוני נעלם לאחר 10 ימים, ועם ביטויים קבועים של עד שנה במספר קורסים, שתדירותם מוסדרת על ידי מומחה מומחה.

• אמצעי להגברת תפקודי ההגנה של הגוף. זה מתבצע על ידי טיפול אימונוסטימולציה, שבסיסו הוא צריכת אימונוגלובולינים, אדפטוגנים וחיסונים.
• פִיסִיוֹתֶרָפִּיָה. כולל:

1. קרינת אינפרא אדום;
2. מגנטותרפיה.

חשוב: במהלך הטיפול יש להימנע ממגע עם אנשים אחרים כדי להימנע מהעברת נגיף ההרפס אליהם.

פעולות מניעה

בשל העובדה שנגיף ההרפס יכול לחדור לגוף בכל דרך שהיא, כמעט בלתי אפשרי למנוע זאת. אך פותחו מספר המלצות, ששמירה עליהן יכולה להפחית את הסיכון לזיהום בהרפס:

1. יש להימנע ממחלות בדרכי הנשימה;
2. לחזק את תכונות ההגנה של הגוף, לבצע חיסונים שגרתיים;
3. אם אישה בהריון חלתה בהרפס גניטלי עד סוף תקופת ההיריון, אז כדי למנוע זיהום בעובר, הרופאים מייעצים חתך קיסרילפני תחילת הלידה;
4. לגבי מניעה במבוגרים, עליהם להימנע ממין מזדמן.