ד50- ד53- אנמיה תזונתית:
D50 - מחסור בברזל;
D51 - ויטמין B 12 - חסר;
D52 - מחסור בחומצה פולית;
D53 - אנמיות תזונתיות אחרות.
ד55- ד59- אנמיה המוליטית:
D55 - קשור להפרעות אנזימטיות;
D56 - תלסמיה;
D57 - תא מגל;
D58 - אנמיה המוליטית תורשתית אחרת;
D59-המוליטי נרכש חריף.
ד60- ד64- אנמיה אפלסטית ואחרת:
D60 - אפלזיה של תאים אדומים נרכשים (אריתרובלסטופניה);
D61 - אנמיה אפלסטית אחרת;
D62 - אנמיה אפלסטית חריפה;
D63-אנמיה של מחלות כרוניות;
D64 - אנמיות אחרות.
פתוגנזה
אספקת הרקמות עם חמצן מסופקת על ידי אריתרוציטים - תאי דם שאינם מכילים גרעין, הנפח העיקרי של אריתרוציט תופס על ידי המוגלובין - חלבון קושר חמצן. תוחלת החיים של אריתרוציטים היא כ-100 ימים. בריכוז המוגלובין מתחת ל-100-120 גרם/ליטר, אספקת החמצן לכליות פוחתת, זהו גירוי לייצור אריטרופואטין על ידי תאי הביניים של הכליות, הדבר מוביל לשגשוג של תאים של הנבט האריתרואידי של העצם מוֹחַ. עבור אריתרופואיזיס רגיל, יש צורך:
מח עצם בריא
כליות בריאות המייצרות מספיק אריתרופויאטין
תוכן מספיק של יסודות מצע הדרושים להמטופואזה (בעיקר ברזל).
הפרה של אחד מהתנאים הללו מובילה להתפתחות אנמיה.
איור 1. תוכנית היווצרות אריתרוציטים. (T..R. Harrison).
תמונה קלינית
ביטויים קליניים של אנמיה נקבעים לפי חומרתה, קצב ההתפתחות וגיל החולה. בתנאים רגילים, אוקסיהמוגלובין נותן לרקמות רק חלק קטן מהחמצן הקשור אליו, האפשרויות של מנגנון פיצוי זה גדולות, ועם ירידה ב-Hb ב-20-30 גרם/ליטר, שחרור החמצן לרקמות עולה וייתכן שלא יהיו ביטויים קליניים של אנמיה, אנמיה מתגלה לעתים קרובות בבדיקת דם אקראית.
כאשר ריכוז Hb נמוך מ-70-80 גרם/ליטר, עייפות, קוצר נשימה במאמץ, דפיקות לב, כְּאֵב רֹאשׁאופי פועם.
בחולים קשישים עם מחלות לב וכלי דם יש עליה בכאבים בלב, עליה בסימני אי ספיקת לב.
איבוד דם חריף מוביל לירידה מהירה במספר תאי הדם האדומים ו-BCC. יש צורך, קודם כל, להעריך את מצב ההמודינמיקה. חלוקה מחדש של זרימת הדם ועווית של הוורידים אינם יכולים לפצות על אובדן דם חריף של יותר מ-30%. חולים כאלה שוכבים, מסומנים תת לחץ דם אורתוסטטי, טכיקרדיה. אובדן של יותר מ-40% מהדם (2000 מ"ל) מוביל להלם, שסימניו הם טכיפניאה וטכיקרדיה במנוחה, קהות חושים, זיעה דביקה קרה וירידה בלחץ הדם. יש צורך בשיקום דחוף של ה-BCC.
עם דימום כרוני, ל-BCC יש זמן להתאושש מעצמו, מתפתחת עלייה מפצה ב-BCC ותפוקת הלב. כתוצאה מכך מופיעים פעימת קודקוד מוגברת, דופק גבוה, עלייה בלחץ הדופק, עקב זרימת הדם המואצת דרך השסתום, נשמעת אוושה סיסטולית בזמן ההשמעה.
החיוורון של העור והריריות הופך בולט כאשר ריכוז Hb יורד ל-80-100 גרם/ליטר. צהבת יכולה להיות גם סימן לאנמיה. בעת בדיקת מטופל מפנים את תשומת הלב למצב מערכת הלימפה, נקבע גודל הטחול, הכבד, מתגלה אוסלגיה (כאבים בעת הכאת עצמות, במיוחד עצם החזה), פטקיות, אכימוזה וסימנים נוספים להפרעות קרישה. או דימום אמור למשוך תשומת לב.
חומרת האנמיה(לפי רמת Hb):
ירידה קלה ב-Hb 90-120 גרם/ליטר
Hb ממוצע 70-90 גרם/ליטר
Hb חמור<70 г/л
Hb חמור ביותר<40 г/л
בעת ביצוע אבחנה של אנמיה, עליך לענות על השאלות הבאות:
האם יש סימני דימום או שהוא כבר התרחש?
האם יש סימנים של המוליזה מוגזמת?
האם יש סימנים לדיכוי של המטופואזה של מח העצם?
האם יש סימנים להפרעות בחילוף החומרים של ברזל?
האם יש סימנים למחסור בוויטמין B 12 או בחומצה פולית?
בין מצבים אנמיים שונים אנמיה מחוסר ברזלהם הנפוצים ביותר ומהווים כ-80% מכלל האנמיות.
אנמיה מחוסר ברזל- אנמיה מיקרוציטית היפוכרומית, המתפתחת כתוצאה מירידה מוחלטת במאגרי הברזל בגוף. אנמיה מחוסר ברזל מתרחשת, ככלל, עם אובדן דם כרוני או צריכה לא מספקת של ברזל בגוף.
לפי ארגון הבריאות העולמי, כל אישה 3 וכל גבר 6 בעולם (200 מיליון איש) סובלים מאנמיה מחוסר ברזל.
חילופי ברזל
ברזל הוא ביו-מתכת חיונית הממלאת תפקיד חשוב בתפקוד התאים במערכות גוף רבות. המשמעות הביולוגית של הברזל נקבעת על ידי יכולתו להתחמצן ולהפחית באופן הפיך. תכונה זו מבטיחה את השתתפותו של ברזל בתהליכי נשימה של רקמות. הברזל מהווה רק 0.0065% ממשקל הגוף. גופו של גבר השוקל 70 ק"ג מכיל כ-3.5 גרם (50 מ"ג/ק"ג משקל גוף) של ברזל. תכולת הברזל בגופה של אישה השוקלת 60 ק"ג היא כ-2.1 גרם (35 מ"ג/ק"ג ממשקל גוף). תרכובות ברזל בעלות מבנה שונה, בעלות פעילות תפקודית האופיינית רק להן, וממלאות תפקיד ביולוגי חשוב. התרכובות המכילות ברזל החשובות ביותר כוללות: המופרוטאינים, שהמרכיב המבני בהם הוא heme (המוגלובין, מיוגלובין, ציטוכרומים, קטלאז, פרוקסידאז), אנזימים שאינם מקבוצת ההם (סוקסינאט דהידרוגנאז, אצטיל-CoA דהידרוגנאז, קסנטין אוקסידאז), פריטין, המוסידרין, טרנספרין. ברזל הוא חלק מתרכובות מורכבות ומופץ בגוף באופן הבא:
- ברזל heme - 70%;
- מחסן ברזל - 18% (הצטברות תוך תאית בצורה של פריטין והמוסידרין);
- ברזל מתפקד - 12% (מיוגלובין ואנזימים המכילים ברזל);
- ברזל מועבר - 0.1% (ברזל הקשור לטרנספרין).
ישנם שני סוגים של ברזל: heme ו-non heme. ברזל המה הוא חלק מהמוגלובין. הוא כלול רק בחלק קטן מהתזונה (מוצרי בשר), נספג היטב (ב-20-30%), ספיגתו כמעט ואינה מושפעת ממרכיבי מזון אחרים. ברזל לא-heme נמצא בצורה יונית חופשית - ברזל (Fe II) או ברזל (Fe III). רוב הברזל התזונתי הוא ברזל לא-heme (נמצא בעיקר בירקות). מידת ההטמעה שלו נמוכה מזו של heme, ותלויה במספר גורמים. מהמזון נספג רק ברזל לא-heme דו ערכי. כדי "להפוך" ברזל ברזל לברזל, יש צורך בחומר מפחית, שתפקידו ברוב המקרים ממלאת חומצה אסקורבית (ויטמין C). בתהליך הספיגה בתאי רירית המעי, הברזל הברזל Fe2+ הופך לתחמוצת Fe3+ ונקשר לחלבון נשא מיוחד - טרנספרין, המעביר ברזל לרקמות המטופואטיות ולאתרי שקיעת ברזל.
הצטברות הברזל מתבצעת על ידי החלבונים פריטין והמוסידרין. במידת הצורך, ניתן לשחרר ברזל באופן פעיל מפריטין ולהשתמש בו לאריתרופואיזיס. המוזידרין הוא נגזרת פריטין עם תכולת ברזל גבוהה יותר. מהמוסידרין, ברזל משתחרר לאט. ניתן לזהות מחסור מתחיל (טרום) בברזל על ידי ריכוז מופחת של פריטין עוד לפני מיצוי מאגרי הברזל, תוך שמירה על ריכוזים תקינים של ברזל וטרנספרין בסרום הדם.
מה גורם לאנמיה מחוסר ברזל:
הגורם האטיופתוגנטי העיקרי בהתפתחות אנמיה מחוסר ברזל הוא מחסור בברזל. הגורמים השכיחים ביותר למצבי מחסור בברזל הם:
1. איבוד ברזל בדימום כרוני (הגורם השכיח ביותר, מגיע ל-80%):
- דימום ממערכת העיכול: כיב פפטי, דלקת קיבה שחיקה, דליות בוושט, דיברטיקולה של המעי הגס, פלישות תולעי קרס, גידולים, UC, טחורים;
- וסת ממושכת וכבדה, אנדומטריוזיס, פיברומיומה;
- מאקרו ומיקרוהמטוריה: גלומרולו-ופיאלונפריטיס כרונית, אורוליתיאזיס, מחלת כליות פוליציסטית, גידולים של הכליות ושלפוחית השתן;
- דימום באף, ריאתי;
- איבוד דם במהלך המודיאליזה;
- תרומה בלתי מבוקרת;
2. ספיגה לא מספקת של ברזל:
- כריתה של המעי הדק;
- דלקת מעיים כרונית;
- תסמונת ספיגה לקויה;
- עמילואידוזיס במעי;
3. צורך מוגבר בברזל:
- צמיחה אינטנסיבית;
- הריון;
- תקופת ההנקה;
- פעילויות ספורט;
4. צריכה לא מספקת של ברזל מהמזון:
- יילודים;
-- ילדים קטנים;
- צמחונות.
פתוגנזה (מה קורה?) במהלך אנמיה מחוסר ברזל:
מבחינה פתוגנית, ניתן לחלק את ההתפתחות של מצב של מחסור בברזל למספר שלבים:
1. מחסור מוקדם בברזל (אי ספיקה של הצטברות) - יש ירידה ברמת הפריטין וירידה בתכולת הברזל במח העצם, ספיגת הברזל מוגברת;
2. מחסור בברזל סמוי (אריתרופואיזיס חסר ברזל) - הברזל בסרום מופחת בנוסף, ריכוז הטרנספרין גדל, תכולת הסידרובלסטים במח העצם מופחתת;
3. מחסור חמור בברזל = אנמיה מחוסר ברזל - ריכוז ההמוגלובין, כדוריות הדם האדומות וההמטוקריט מופחת בנוסף.
תסמינים של אנמיה מחוסר ברזל:
בתקופת המחסור הסמוי בברזל מופיעות תלונות סובייקטיביות רבות וסימנים קליניים האופייניים לאנמיה מחוסר ברזל. מטופלים מדווחים על חולשה כללית, חולשה, ירידה בביצועים. כבר בתקופה זו תיתכן עיוות טעם, יובש ועקצוץ בלשון, הפרה של בליעה עם תחושה של גוף זר בגרון, דפיקות לב, קוצר נשימה.
בדיקה אובייקטיבית של המטופלים מגלה "תסמינים קטנים של מחסור בברזל": ניוון של הפפילות של הלשון, דלקת בטן, עור ושיער יבשים, ציפורניים שבירות, צריבה וגרד של הפות. כל הסימנים הללו של הפרה של הטרופיזם של רקמות אפיתל קשורים לסידרופניה של רקמות ולהיפוקסיה.
חולים עם אנמיה מחוסר ברזל מציינים חולשה כללית, עייפות, קשיי ריכוז ולעיתים נמנום. יש כאב ראש, סחרחורת. עם אנמיה חמורה, התעלפות אפשרית. תלונות אלו, ככלל, אינן תלויות במידת הירידה בהמוגלובין, אלא במשך המחלה ובגיל החולים.
אנמיה מחוסר ברזל מאופיינת גם בשינויים בעור, בציפורניים ובשיער. העור בדרך כלל חיוור, לפעמים עם גוון ירקרק קל (כלורוזה) ועם סומק קל של הלחיים, הוא הופך יבש, רפוי, מתקלף, נסדק בקלות. השיער מאבד את הברק שלו, הופך אפור, דק יותר, נשבר בקלות, מתדלדל ומאפיר מוקדם. שינויים בציפורניים הם ספציפיים: הם הופכים דקים, עמומים, משתטחים, מתקלפים בקלות ונשברים, מופיעים רצועות. עם שינויים בולטים, הציפורניים רוכשות צורה קעורה בצורת כפית (koilonychia). בחולים עם אנמיה מחוסר ברזל מתרחשת חולשת שרירים, שאינה נצפית בסוגים אחרים של אנמיה. זה מכונה ביטוי של sideropenia רקמות. שינויים אטרופיים מתרחשים בקרומים הריריים של תעלת העיכול, באיברי הנשימה ובאיברי המין. פגיעה בקרום הרירי של תעלת העיכול הוא סימן אופייני למצבי מחסור בברזל.
יש ירידה בתיאבון. יש צורך במאכלים חמוצים, חריפים ומלוחים. במקרים חמורים יותר, יש סטיות של ריח, טעם (pica chlorotica): אכילת גיר, ליים, דגנים גולמיים, פוגופאגיה (משיכה לאכילת קרח). סימנים של סידרופניה רקמות נעלמים במהירות לאחר נטילת תוספי ברזל.
אבחון אנמיה מחוסר ברזל:
רָאשִׁי ציוני דרך באבחון המעבדה של אנמיה מחוסר ברזלהבאים:
1. התכולה הממוצעת של המוגלובין באריתרוציט בפיקוגרמות (נורמה 27-35 pg) מופחתת. כדי לחשב אותו, מדד הצבע מוכפל ב-33.3. לדוגמה, עם אינדקס צבע של 0.7 על 33.3, תכולת ההמוגלובין היא 23.3 עמודים.
2. הריכוז הממוצע של המוגלובין באריתרוציט מופחת; בדרך כלל, זה 31-36 גרם / ד"ל.
3. היפוכרומיה של אריתרוציטים נקבעת על ידי מיקרוסקופיה של מריחה של דם היקפי ומאופיינת בעלייה באזור ההארה המרכזית באדמית; בדרך כלל, היחס בין הארה מרכזית להכהה היקפית הוא 1:1; עם אנמיה מחוסר ברזל - 2 + 3: 1.
4. מיקרוציטוזיס של אריתרוציטים - ירידה בגודלם.
5. צביעה של אריתרוציטים בעוצמה שונה - אניסוכרומיה; נוכחות של אריתרוציטים היפו-נורמוכרומיים כאחד.
6. צורה שונה של אריתרוציטים - פויקילוציטוזיס.
7. מספר הרטיקולוציטים (בהיעדר איבוד דם ותקופת הפרותרפיה) עם אנמיה מחוסר ברזל נשאר תקין.
8. גם תכולת הלויקוציטים נמצאת בטווח התקין (למעט מקרים של איבוד דם או אונקופתולוגיה).
9. תכולת הטסיות נשארת לרוב בטווח התקין; תרומבוציטוזיס מתון אפשרי עם איבוד דם בזמן הבדיקה, וספירת הטסיות יורדת כאשר איבוד דם עקב תרומבוציטופניה הוא הבסיס לאנמיה מחוסר ברזל (לדוגמה, עם DIC, מחלת ורלהוף).
10. הפחתת מספר הסידרוציטים עד להיעלמותם (סידרוציט הוא אריתרוציט המכיל גרגירי ברזל). על מנת לתקן את הייצור של מריחות דם היקפי, מומלץ להשתמש במכשירים אוטומטיים מיוחדים; השכבה החד-שכבתית המתקבלת של תאים משפרת את איכות הזיהוי שלהם.
כימיה של הדם:
1. ירידה בתכולת הברזל בסרום הדם (נורמלי אצל גברים 13-30 מיקרומול/ליטר, בנשים 12-25 מיקרומול/ליטר).
2. TIBC מוגבר (משקף את כמות הברזל שיכולה להיקשר על ידי טרנספרין חופשי; TIBC תקין - 30-86 מיקרומול/ליטר).
3. מחקר של קולטני טרנספרין על ידי בדיקת אנזים אימונו; רמתם מוגברת בחולים עם אנמיה מחוסר ברזל (בחולים עם אנמיה של מחלות כרוניות - נורמלית או מופחתת, למרות אינדיקטורים דומים לחילוף החומרים של ברזל.
4. יכולת קשירת הברזל הסמויה של סרום הדם מוגברת (נקבעת על ידי הפחתת תכולת הברזל בסרום מערכי ה-FIA).
5. אחוז הרוויה של טרנספרין בברזל (היחס בין אינדקס הברזל בסרום לבין כלל השומן בגוף; בדרך כלל 16-50%) מופחת.
6. גם רמת הפריטין בסרום מופחתת (בדרך כלל 15-150 מק"ג/ליטר).
יחד עם זאת, בחולים עם אנמיה מחוסר ברזל, מספר הקולטנים לטרנספרין גדל ורמת האריתרופואטין בסרום הדם עולה (תגובות מפצות של המטופואזה). נפח הפרשת האריתרופויאטין עומד ביחס הפוך ליכולת הובלת החמצן של הדם והוא ביחס ישר לדרישת החמצן של הדם. יש לקחת בחשבון שרמת הברזל בסרום גבוהה יותר בבוקר; לפני ובמהלך הווסת, הוא גבוה יותר מאשר לאחר הווסת. תכולת הברזל בסרום הדם בשבועות הראשונים להריון גבוהה יותר מאשר בשליש האחרון שלו. רמת הברזל בסרום עולה ביום ה-2-4 לאחר הטיפול בתרופות המכילות ברזל, ולאחר מכן יורדת. צריכה משמעותית של מוצרי בשר ערב המחקר מלווה בהיפרזידרמיה. נתונים אלה חייבים להילקח בחשבון בעת הערכת תוצאות מחקר ברזל בסרום. חשוב לא פחות להקפיד על הטכניקה של מחקר מעבדה, הכללים של דגימת דם. לפיכך, יש לשטוף תחילה את המבחנות בהן נאסף דם בחומצה הידרוכלורית ובמים מזוקקים.
מחקר מיאלוגרמהמגלה תגובה נורמובלסטית מתונה וירידה חדה בתכולת הסידרובלסטים (אריתרוקריוציטים המכילים גרגירי ברזל).
מאגרי הברזל בגוף נשפטים לפי תוצאות בדיקת הדחיה. באדם בריא, לאחר מתן תוך ורידי של 500 מ"ג דספרל, מופרשים בשתן 0.8 עד 1.2 מ"ג ברזל, בעוד שבמטופל עם אנמיה מחוסר ברזל, הפרשת הברזל יורדת ל-0.2 מ"ג. התרופה הביתית החדשה defericolixam זהה לדספרל, אך מסתובבת בדם זמן רב יותר ולכן משקפת בצורה מדויקת יותר את רמת מאגרי הברזל בגוף.
בהתבסס על רמת ההמוגלובין, אנמיה מחוסר ברזל, כמו צורות אחרות של אנמיה, מתחלקת לאנמיה חמורה, בינונית וקונה. עם אנמיה קלה של מחסור בברזל, ריכוז ההמוגלובין נמוך מהנורמה, אך יותר מ-90 גרם לליטר; עם אנמיה מתונה של מחסור בברזל, תכולת ההמוגלובין היא פחות מ-90 גרם לליטר, אך יותר מ-70 גרם לליטר; עם אנמיה חמורה של מחסור בברזל, ריכוז ההמוגלובין נמוך מ-70 גרם לליטר. עם זאת, סימנים קליניים לחומרת האנמיה (תסמינים בעלי אופי היפוקסי) לא תמיד תואמים את חומרת האנמיה על פי קריטריונים של מעבדה. לכן, הוצע סיווג של אנמיה לפי חומרת התסמינים הקליניים.
על פי ביטויים קליניים, 5 דרגות חומרה של אנמיה נבדלות:
1. אנמיה ללא ביטויים קליניים;
2. תסמונת אנמית בחומרה בינונית;
3. תסמונת אנמית קשה;
4. פרקומה אנמית;
5. תרדמת אנמית.
חומרה מתונה של אנמיה מאופיינת בחולשה כללית, סימנים ספציפיים (לדוגמה, סידרופנית או סימנים של מחסור בוויטמין B12); עם דרגת חומרה בולטת של אנמיה, מופיעים דפיקות לב, קוצר נשימה, סחרחורת ועוד.. מצבי טרום-קומטום ותרדמת יכולים להתפתח תוך מספר שעות, מה שאופייני במיוחד לאנמיה מגלובלסטית.
מחקרים קליניים מודרניים מראים כי הטרוגניות מעבדתית וקלינית נצפית בקרב חולים עם אנמיה מחוסר ברזל. לכן, בחלק מהחולים עם סימנים של אנמיה מחוסר ברזל ומחלות דלקתיות וזיהומיות נלוות, רמת הפריטין בסרום ואריתרוציטים אינה יורדת, אולם לאחר ביטול החמרה של המחלה הבסיסית, התוכן שלהם יורד, מה שמעיד על ההפעלה של מקרופאגים בתהליכי צריכת ברזל. בחלק מהחולים רמת פריטין האריתרוציטים אף עולה, במיוחד בחולים עם מהלך ארוך של אנמיה מחוסר ברזל, המובילה לאריתרופואזיס לא יעיל. לעיתים ישנה עלייה ברמת הברזל בסרום ופריטין אריתרוציטים, ירידה בטרנספרין בסרום. ההנחה היא שבמקרים אלו, תהליך העברת הברזל לתאים המוסינתטיים מופרע. במקרים מסוימים, מחסור בברזל, ויטמין B12 וחומצה פולית נקבע בו זמנית.
לפיכך, גם רמת הברזל בסרום לא תמיד משקפת את מידת המחסור בברזל בגוף בנוכחות סימנים נוספים של אנמיה מחוסר ברזל. רק רמת ה-TIBC באנמיה מחוסר ברזל תמיד מוגברת. לכן, אף לא אינדיקטור ביוכימי אחד, כולל. TIA לא יכול להיחשב כקריטריון אבחוני מוחלט לאנמיה מחוסר ברזל. יחד עם זאת, המאפיינים המורפולוגיים של אריתרוציטים בדם היקפי וניתוח ממוחשב של הפרמטרים העיקריים של אריתרוציטים הם מכריעים באבחון ההקרנה של אנמיה מחוסר ברזל.
אבחון מצבי מחסור בברזל קשה במקרים בהם תכולת ההמוגלובין נשארת תקינה. אנמיה מחוסר ברזל מתפתחת בנוכחות אותם גורמי סיכון כמו באנמיה מחוסר ברזל, כמו גם אצל אנשים עם צורך פיזיולוגי מוגבר בברזל, במיוחד בפגים בגיל צעיר, אצל מתבגרים בעלי עלייה מהירה בגובה הגוף. משקל, אצל תורמי דם, עם ניוון תזונתי. בשלב הראשון של מחסור בברזל אין ביטויים קליניים ומחסור בברזל נקבע על פי תכולת ההמוסידרין במקרופאגים של מח העצם ועל פי ספיגת ברזל רדיואקטיבי במערכת העיכול. בשלב השני (מחסור בברזל סמוי), יש עלייה בריכוז הפרוטופורין באדמית, ירידה במספר הסידרובלסטים, מופיעים סימנים מורפולוגיים (מיקרוציטוזיס, היפוכרומיה של אריתרוציטים), ירידה בתכולה הממוצעת ובריכוז של המוגלובין באריתרוציטים, ירידה ברמת הפריטין בסרום ובאריתרוציטים, רוויה של טרנספרין בברזל. רמת ההמוגלובין בשלב זה נותרה גבוהה למדי, וסימנים קליניים מאופיינים בירידה בסובלנות לפעילות גופנית. השלב השלישי מתבטא בסימנים קליניים ומעבדתיים ברורים של אנמיה.
בדיקת חולים עם אנמיה מחוסר ברזל
כדי לא לכלול אנמיה שיש לה מאפיינים משותפים עם אנמיה מחוסר ברזל, וכדי לזהות את הגורם למחסור בברזל, יש צורך בבדיקה קלינית מלאה של המטופל:
ניתוח דם כלליעם קביעה חובה של מספר טסיות הדם, רטיקולוציטים, חקר המורפולוגיה של אריתרוציטים.
כימיה של הדם:קביעת רמת הברזל, OZhSS, פריטין, בילירובין (קשור וחופשי), המוגלובין.
בכל המקרים זה הכרחי לבדוק את מח העצם נקודתילפני מינויו של ויטמין B12 (בעיקר לאבחנה מבדלת עם אנמיה מגלובלסטית).
כדי לזהות את הגורם לאנמיה מחוסר ברזל בנשים, נדרשת התייעצות מוקדמת עם גינקולוג לשלילת מחלות הרחם וספחיו, ואצל גברים בדיקה של פרוקטולוג לשלילת טחורים מדממים ואורולוג לשלילת פתולוגיה של הערמונית.
ישנם מקרים של אנדומטריוזיס חוץ-גניטלי, למשל בדרכי הנשימה. במקרים אלה, hemoptysis הוא ציין; fibrobronchoscopy עם בדיקה היסטולוגית של ביופסיה של רירית הסימפונות מאפשר לך לקבוע אבחנה.
תכנית הבדיקה כוללת גם צילום רנטגן ובדיקה אנדוסקופית של הקיבה והמעיים על מנת לשלול כיבים, גידולים, כולל. גלומי, כמו גם פוליפים, דיברטיקולום, מחלת קרוהן, קוליטיס כיבית וכו'. אם יש חשד לסידרוזיס ריאתי, מבצעים רדיוגרפיה וטומוגרפיה של הריאות, בדיקת כיח למקרופאגים מכתשי המכילים המוזדרין; במקרים נדירים יש צורך בבדיקה היסטולוגית של ביופסיית ריאות. אם יש חשד לפתולוגיה בכליות, יש צורך בבדיקת שתן כללית, בדיקת סרום דם לאוריאה וקריאטינין, ואם יש צורך בבדיקת אולטרסאונד ורנטגן של הכליות. במקרים מסוימים, יש צורך לשלול פתולוגיה אנדוקרינית: מיקסדמה, שבה מחסור בברזל יכול להתפתח בפעם השנייה עקב נזק למעי הדק; polymyalgia rheumatica היא מחלת רקמת חיבור נדירה בנשים מבוגרות (פחות בגברים), המאופיינת בכאב בשרירי הכתפיים או חגורת האגן ללא שינויים אובייקטיביים בהם, ובבדיקת הדם - אנמיה ועלייה ב-ESR.
אבחנה מבדלת של אנמיה מחוסר ברזל
כאשר מאבחנים אנמיה מחוסר ברזל, יש צורך לבצע אבחנה מבדלת עם אנמיה היפוכרומית אחרת.
אנמיה מתחלקת מחדש של ברזל היא פתולוגיה שכיחה למדי ומבחינת תדירות ההתפתחות היא מדורגת במקום השני מבין כל האנמיות (אחרי אנמיה מחוסר ברזל). הוא מתפתח במחלות זיהומיות ודלקתיות חריפות וכרוניות, אלח דם, שחפת, דלקת מפרקים שגרונית, מחלות כבד, מחלות אונקולוגיות, מחלת לב איסכמית ועוד. המנגנון להתפתחות אנמיה היפוכרומית במצבים אלו קשור בחלוקה מחדש של הברזל גוף (הוא ממוקם בעיקר במחסן) ומנגנון הפרה למיחזור ברזל מהמחסן. במחלות לעיל, ההפעלה של מערכת המקרופאגים מתרחשת, כאשר מקרופאגים, בתנאי הפעלה, שומרים בחוזקה ברזל, ובכך משבשים את תהליך הניצול מחדש שלו. בבדיקת הדם הכללית מציינת ירידה מתונה בהמוגלובין (<80 г/л).
ההבדלים העיקריים מאנמיה מחוסר ברזל הם:
- פריטין מוגבר בסרום, המעיד על תכולת ברזל מוגברת במחסן;
- רמת הברזל בסרום עשויה להישאר בגבולות הנורמליים או להיות מופחתת באופן מתון;
- TIBC נשאר בגבולות הנורמליים או יורד, מה שמעיד על היעדר הרעבה של Fe בסרום.
אנמיה רוויה בברזל מתפתחת כתוצאה מפגיעה בסינתזת ההם, הנובעת מתורשה או ניתנת לרכישה. Heme נוצר מפרוטופורפירין וברזל באריתרוקריוציטים. עם אנמיה רוויה בברזל, יש הפרה של הפעילות של אנזימים המעורבים בסינתזה של protoporphyrin. התוצאה של זה היא הפרה של סינתזת heme. ברזל שלא שימש לסינתזה של heme מופקד כפריטין במקרופאגים של מח העצם, כמו גם בצורה של המוסידרין בעור, בכבד, בלבלב ובשריר הלב, וכתוצאה מכך להמוסידרוזיס משנית. אנמיה, אריתרופניה וירידה באינדקס הצבע יירשמו בבדיקת הדם הכללית.
האינדיקטורים לחילוף החומרים של ברזל בגוף מאופיינים בעלייה בריכוז הפריטין וברמת הברזל בסרום, אינדיקטורים תקינים של TIBC, ועלייה ברוויה של טרנספרין בברזל (במקרים מסוימים היא מגיעה ל-100%). לפיכך, האינדיקטורים הביוכימיים העיקריים המאפשרים להעריך את מצב חילוף החומרים של ברזל בגוף הם פריטין, ברזל בסרום, TIBC ו-% רוויה של טרנספרין עם ברזל.
השימוש באינדיקטורים לחילוף חומרים של ברזל בגוף מאפשר לרופא:
- לזהות את הנוכחות והטבע של הפרות של חילוף החומרים של ברזל בגוף;
- לזהות נוכחות של מחסור בברזל בגוף בשלב הפרה-קליני;
- לבצע אבחון דיפרנציאלי של אנמיה היפוכרומית;
- להעריך את יעילות הטיפול.
טיפול באנמיה מחוסר ברזל:
בכל המקרים של אנמיה מחוסר ברזל, יש צורך לקבוע את הגורם המיידי למצב זה ובמידת האפשר להעלים אותו (לרוב, לחסל את מקור איבוד הדם או לטפל במחלה הבסיסית המסובכת על ידי סידרופניה).
הטיפול באנמיה מחוסר ברזל צריך להיות מבוסס פתוגנטי, מקיף ומכוון לא רק להעלמת אנמיה כסימפטום, אלא גם להעלמת מחסור בברזל ולחדש את המאגרים שלו בגוף.
תוכנית טיפול באנמיה מחוסר ברזל:
- חיסול הגורם לאנמיה מחוסר ברזל;
- תזונה רפואית;
- פרוותרפיה;
- מניעת הישנות.
לחולי אנמיה מחוסר ברזל מומלצת תזונה מגוונת הכוללת מוצרי בשר (עגל, כבד) ומוצרי ירקות (שעועית, סויה, פטרוזיליה, אפונה, תרד, משמש מיובש, שזיפים מיובשים, רימונים, צימוקים, אורז, כוסמת, לחם). עם זאת, אי אפשר להשיג אפקט אנטי אנמי עם תזונה בלבד. גם אם המטופל אוכל מזונות עתירי קלוריות המכילים חלבון מן החי, מלחי ברזל, ויטמינים, מיקרו-אלמנטים, ניתן להשיג ספיגת ברזל לא יותר מ-3-5 מ"ג ליום. יש צורך להשתמש בתכשירי ברזל. נכון להיום, לרופא יש ארסנל גדול של תכשירי ברזל, המאופיינים בהרכב ובתכונות שונות, בכמות הברזל שהם מכילים, בנוכחות רכיבים נוספים המשפיעים על הפרמקוקינטיקה של התרופה וצורות מינון שונות.
על פי ההמלצות שפותח על ידי ארגון הבריאות העולמי, בעת רישום תכשירי ברזל ניתנת עדיפות לתכשירים המכילים ברזל ברזל. המינון היומי אמור להגיע ל-2 מ"ג/ק"ג של ברזל אלמנטרי במבוגרים. משך הטיפול הכולל הוא לפחות שלושה חודשים (לעיתים עד 4-6 חודשים). תכשיר אידיאלי המכיל ברזל צריך להיות בעל מספר מינימלי של תופעות לוואי, להיות בעל משטר פשוט של מתן, היחס הטוב ביותר בין יעילות/מחיר, תכולת ברזל אופטימלית, רצוי נוכחות של גורמים המשפרים את הספיגה ומעוררים המטופואזה.
אינדיקציות למתן פרנטרלי של תכשירי ברזל מתרחשות עם אי סבילות לכל התכשירים דרך הפה, תת ספיגה (קוליטיס כיבית, דלקת מעיים), כיב פפטי בקיבה ובתריסריון במהלך החמרה, עם אנמיה חמורה וצורך חיוני לחידוש מהיר של מחסור בברזל. יעילותם של תכשירי ברזל נשפטת על פי שינויים בפרמטרים במעבדה לאורך זמן. עד היום ה-5-7 לטיפול, מספר הרטיקולוציטים גדל פי 1.5-2 בהשוואה לנתונים הראשוניים. החל מהיום ה-10 לטיפול, תכולת ההמוגלובין עולה.
בהתחשב בהשפעה הפרה-אוקסידנטית והליזומוטרופית של תכשירי ברזל, ניתן לשלב מתן פרנטרלי שלהם עם מתן טפטוף תוך ורידי של ריאופוליגלוצין (400 מ"ל פעם בשבוע), המאפשר הגנה על התא והימנעות מעומס יתר של מקרופאגים בברזל. בהתחשב בשינויים משמעותיים במצב התפקודי של קרום האריתרוציטים, הפעלה של חמצון שומנים וירידה בהגנה נוגדת החמצון של אריתרוציטים באנמיה מחוסר ברזל, יש צורך להחדיר נוגדי חמצון, מייצבי ממברנה, מגיני ציטו-פרוטקטורים, נוגדי היפוקס, כגון א- טוקופרול עד 100-150 מ"ג ליום (או אסקורטין, ויטמין A, ויטמין C, lipostabil, מתיונין, mildronate וכו'), וגם בשילוב עם ויטמינים B1, B2, B6, B15, חומצה ליפואית. במקרים מסוימים, רצוי להשתמש ב-ceruloplasmin.
רשימת תרופות המשמשות לטיפול באנמיה מחוסר ברזל:
מחלקה III. מחלות דם, איברים המטופואטיים והפרעות מסוימות המערבות את המנגנון החיסוני (D50-D89)
לא כולל: מחלה אוטואימונית (סיסטמית) NOS (M35.9), מצבים מסוימים המתעוררים בתקופה הסב-לידתית (P00-P96), סיבוכים של הריון, לידה ולידה (O00-O99), חריגות מולדות, עיוותים והפרעות כרומוזומליות (Q00 - Q99), הפרעות אנדוקריניות, תזונתיות ומטבוליות (E00-E90), מחלת נגיף הכשל החיסוני האנושי [HIV] (B20-B24), פציעה, הרעלה והשפעות מסוימות אחרות של סיבות חיצוניות (S00-T98), ניאופלזמות (C00-D48). ), תסמינים, סימנים וממצאים קליניים ומעבדתיים חריגים, שאינם מסווגים במקום אחר (R00-R99)
מחלקה זו מכילה את הבלוקים הבאים:
D50-D53 אנמיה תזונתית
D55-D59 אנמיה המוליטית
D60-D64 אנמיה אפלסטית ואחרות
D65-D69 הפרעות קרישה, פורפורה ומצבי דימום אחרים
D70-D77 מחלות אחרות של הדם והאיברים היוצרים דם
D80-D89 הפרעות נבחרות המערבות את המנגנון החיסוני
הקטגוריות הבאות מסומנות בכוכבית:
D77 הפרעות אחרות בדם ובאיברים יוצרי דם במחלות המסווגות במקום אחר
אנמיה תזונתית (D50-D53)
D50 אנמיה מחוסר ברזל
תכלילים: אנמיה:
. סידרופנית
. היפוכרומי
D50.0אנמיה מחוסר ברזל משנית לאובדן דם (כרונית). אנמיה פוסט-דמורגית (כרונית).
לא כולל: אנמיה פוסט-המוררגית חריפה (D62) אנמיה מולדת עקב איבוד דם עוברי (P61.3)
D50.1דיספאגיה סידרופנית. תסמונת קלי-פטרסון. תסמונת פלאמר-וינסון
D50.8אנמיה אחרת של חוסר ברזל
D50.9אנמיה מחוסר ברזל, לא מוגדרת
D51 חסר ויטמין B12 אנמיה
לא כולל: מחסור בוויטמין B12 (E53.8)
D51.0אנמיה של מחסור בוויטמין B12 עקב מחסור בגורמים פנימיים.
אֲנֶמִיָה:
. אדיסון
. בירמרה
. מזיק (מולד)
מחסור בגורם פנימי מולד
D51.1אנמיה מחוסר ויטמין B12 עקב חוסר ספיגה סלקטיבית של ויטמין B12 עם פרוטאינוריה.
תסמונת Imerslund (-Gresbeck). אנמיה תורשתית מגלובלסטית
D51.2מחסור בטרנסקובלמין II
D51.3אנמיות אחרות של מחסור בוויטמין B12 הקשורות לתזונה. אנמיה צמחונית
D51.8אנמיות אחרות מחוסר ויטמין B12
D51.9אנמיה מחוסר ויטמין B12, לא מוגדרת
D52 אנמיה של חוסר פולאט
D52.0אנמיה של חוסר פולאט הקשורה לתזונה. אנמיה תזונתית מגלובלסטית
D52.1חוסר פולאט אנמיה הנגרמת על ידי תרופות. במידת הצורך, זהה את התרופה
השתמש בקוד סיבה חיצוני נוסף (מחלקה XX)
D52.8אנמיה אחרת של חוסר חומצה פולית
D52.9אנמיה מחוסר חומצה פולית, לא מוגדרת. אנמיה עקב צריכה לא מספקת של חומצה פולית, NOS
D53 אנמיות תזונתיות אחרות
כולל: אנמיה מגלובלסטית שאינה מגיבה לטיפול בוויטמין
נום B12 או חומצה פולית
D53.0אנמיה עקב מחסור בחלבון. אנמיה עקב מחסור בחומצות אמינו.
Anemia Orotaciduric
לא כולל: תסמונת לש-ניכן (E79.1)
D53.1אנמיה מגלובלסטית אחרת, לא מסווגת במקום אחר. אנמיה מגלובלסטית NOS.
לא כולל: מחלת Di Guglielmo (C94.0)
D53.2אנמיה עקב צפדינה.
לא כולל: צפדינה (E54)
D53.8אנמיות תזונתיות אחרות שצוינו.
אנמיה הקשורה למחסור:
. נְחוֹשֶׁת
. מוליבדן
. אָבָץ
לא כולל: תת תזונה ללא אזכור
אנמיה כגון:
. מחסור בנחושת (E61.0)
. חוסר מוליבדן (E61.5)
. מחסור באבץ (E60)
D53.9אנמיה תזונתית, לא מוגדרת. אנמיה כרונית פשוטה.
לא כולל: אנמיה NOS (D64.9)
אנמיה המוליטית (D55-D59)
D55 אנמיה עקב הפרעות אנזימים
לא כולל: אנמיה של מחסור באנזים המושרה בתרופות (D59.2)
D55.0אנמיה עקב מחסור ב-Glucose-6-phosphate dehydrogenase [G-6-PD]. פייביזם. G-6-PD-חסר אנמיה
D55.1אנמיה עקב הפרעות אחרות של חילוף החומרים של גלוטתיון.
אנמיה עקב מחסור באנזימים (למעט G-6-PD) הקשורים להקסוז מונופוספט [HMP]
shunt מסלול מטבולי. אנמיה המוליטית לא-ספרוציטית (תורשתי) סוג 1
D55.2אנמיה עקב הפרעות של אנזימים גליקוליטים.
אֲנֶמִיָה:
. המוליטי לא-ספרוציטי (תורשתי) מסוג II
. עקב מחסור בהקסוקינאז
. עקב מחסור בפירובאט קינאז
. עקב מחסור בטריוז פוספט איזומראז
D55.3אנמיה כתוצאה מהפרעות בחילוף החומרים הנוקלאוטידים
D55.8אנמיות אחרות הנובעות מהפרעות באנזים
D55.9אנמיה עקב הפרעת אנזים, לא מוגדרת
D56 תלסמיה
D56.0אלפא תלסמיה.
לא כולל: hydrops fetalis עקב מחלה המוליטית (P56.-)
D56.1בטא תלסמיה. אנמיה קולי. בטא תלסמיה חמורה. תלסמיה של תאי חרמש בטא.
תלסמיה:
. ביניים
. גָדוֹל
D56.2דלתא בטא תלסמיה
D56.3נושאת סימן של תלסמיה
D56.4התמדה תורשתית של המוגלובין עוברי [NPPH]
D56.8תלסמיות אחרות
D56.9תלסמיה, לא מוגדר. אנמיה ים תיכונית (עם המוגלובינופתיות אחרות)
תלסמיה (קטנה) (מעורבת) (עם המוגלובינופתיות אחרות)
D57 הפרעות בתאי חרמש
לא כולל: המוגלובינופתיות אחרות (D58.-)
תלסמיה של תאי חרמש בטא (D56.1)
D57.0אנמיה חרמשית עם משבר. מחלת Hb-SS עם משבר
D57.1אנמיה חרמשית ללא משבר.
תאי מגל:
. אֲנֶמִיָה)
. מחלה) NOS
. הפרה)
D57.2הפרעות בתאי חרמש כפולים הטרוזיגוטיים
מַחֲלָה:
. Hb-SC
. Hb-SD
. Hb-SE
D57.3נשיאת תכונת תאי מגל. הובלת המוגלובין S. המוגלובין הטרוזיגוטי S
D57.8הפרעות חרמש אחרות
D58 אנמיה המוליטית תורשתית אחרת
D58.0ספרוציטוזיס תורשתית. צהבת אכולורית (משפחתית).
צהבת המוליטית מולדת (ספרוציטית). תסמונת מינקובסקי-צ'ופרד
D58.1אליפטוציטוזיס תורשתית. אליטוציטוזיס (מולדת). אובליציטוזיס (מולדת) (תורשתי)
D58.2המוגלובינופתיות אחרות. המוגלובין חריג NOS. אנמיה מולדת עם גופות היינץ.
מַחֲלָה:
. Hb-C
. Hb-D
. Hb-E
מחלה המוליטית הנגרמת על ידי המוגלובין לא יציב. המוגלובינופתיה NOS.
לא כולל: פוליציטמיה משפחתית (D75.0)
מחלת Hb-M (D74.0)
התמדה תורשתית של המוגלובין עוברי (D56.4)
פוליציטמיה הקשורה לגובה (D75.1)
methemoglobinemia (D74.-)
D58.8אנמיה המוליטית תורשתית שצוינה אחרת. stomatocytosis
D58.9אנמיה המוליטית תורשתית, לא מוגדרת
D59 אנמיה המוליטית נרכשת
D59.0אנמיה המוליטית אוטואימונית הנגרמת על ידי תרופות.
במידת הצורך, כדי לזהות את התכשיר, השתמש בקוד גורם חיצוני נוסף (מחלקה XX).
D59.1אנמיה המוליטית אוטואימונית אחרת. מחלה המוליטית אוטואימונית (סוג קר) (סוג חום). מחלה כרונית הנגרמת על ידי המגלוטינינים קרים.
"אגלוטינין קר":
. מַחֲלָה
. המוגלובינוריה
אנמיה המוליטית:
. סוג קר (משני) (סימפטומטי)
. סוג חום (משני) (סימפטומטי)
לא כולל: תסמונת אוונס (D69.3)
מחלה המוליטית של עובר ויילוד (P55.-)
המוגלובינוריה קרה התקפית (D59.6)
D59.2אנמיה המוליטית לא אוטואימונית הנגרמת על ידי תרופות. אנמיה של מחסור באנזים הנגרמת על ידי תרופות.
במידת הצורך, כדי לזהות את התרופה, השתמש בקוד נוסף של סיבות חיצוניות (מחלקה XX).
D59.3תסמונת המוליטית - אורמית
D59.4אנמיה המוליטית שאינה אוטואימונית אחרת.
אנמיה המוליטית:
. מֵכָנִי
. מיקרואנגיופתיה
. רַעִיל
אם יש צורך לזהות את הסיבה, השתמש בקוד סיבה חיצוני נוסף (מחלקה XX).
D59.5המוגלובינוריה לילית התקפית [Marchiafava-Micheli].
D59.6המוגלובינוריה עקב המוליזה הנגרמת מסיבות חיצוניות אחרות.
המוגלובינוריה:
. מעומס
. צְעִידָה
. קור התקפי
לא כולל: המוגלובינוריה NOS (R82.3)
D59.8אנמיה המוליטית נרכשת אחרת
D59.9אנמיה המוליטית נרכשת, לא מוגדרת. אנמיה המוליטית אידיופטית, כרונית
אנמיה אפלסטית ואחרת (D60-D64)
D60 נרכש אפלזיה של תאים אדומים טהורים (אריתרובלסטופניה)
כולל: אפלזיה של תאים אדומים (נרכש) (מבוגרים) (עם תיומה)
D60.0אפלזיה כרונית נרכשת טהורה של תאים אדומים
D60.1אפלזיה חולפת נרכשת טהורה של תאים אדומים
D60.8אפלזיה של תאים אדומים טהורים אחרים שנרכשו
D60.9אפלזיה של תאים אדומים נרכשים, לא מוגדרת
D61 אנמיה אפלסטית אחרת
לא כולל: אגרנולוציטוזיס (D70)
D61.0אנמיה אפלסטית חוקתית.
Aplasia (טהור) תא אדום:
. מִלֵדָה
. של ילדים
. יְסוֹדִי
תסמונת Blackfan-Diamond. אנמיה היפופלסטית משפחתית. אנמיה פנקוני. Pancytopenia עם מומים
D61.1אנמיה אפלסטית הנגרמת על ידי תרופות. במידת הצורך, זהה את התרופה
השתמש בקוד סיבה חיצוני נוסף (מחלקה XX).
D61.2אנמיה אפלסטית הנגרמת על ידי גורמים חיצוניים אחרים.
אם יש צורך לזהות את הסיבה, השתמש בקוד נוסף של סיבות חיצוניות (מחלקה XX).
D61.3אנמיה אפלסטית אידיופטית
D61.8אנמיה אפלסטית אחרת שצוינה
D61.9אנמיה אפלסטית, לא מוגדרת. אנמיה היפופלסטית NOS. היפופלזיה של מח העצם. Panmyeloftis
D62 אנמיה פוסט-דמורגית חריפה
לא כולל: אנמיה מולדת כתוצאה מאיבוד דם עוברי (P61.3)
D63 אנמיה במחלות כרוניות מסווגות במקום אחר
D63.0אנמיה בניאופלזמה (C00-D48+)
D63.8אנמיה במחלות כרוניות אחרות המסווגות במקום אחר
D64 אנמיות אחרות
לא כולל: אנמיה עקשן:
. NOS (D46.4)
. עם פיצוצים עודפים (D46.2)
. עם טרנספורמציה (D46.3)
. עם סידרובלסטים (D46.1)
. ללא סידרובלסטים (D46.0)
D64.0אנמיה סידרובלסטית תורשתית. אנמיה סידרובלסטית היפוכרומית הקשורה למין
D64.1אנמיה סידרובלסטית משנית עקב מחלות אחרות.
במידת הצורך, כדי לזהות את המחלה, השתמש בקוד נוסף.
D64.2אנמיה סידרובלסטית משנית הנגרמת על ידי תרופות או רעלים.
אם יש צורך לזהות את הסיבה, השתמש בקוד נוסף של סיבות חיצוניות (מחלקה XX).
D64.3אנמיה סידרובלסטית אחרת.
אנמיה סידרובלסטית:
. NOS
. פירידוקסין מגיב, לא מסווג במקום אחר
D64.4אנמיה דיסריתרופואטית מולדת. אנמיה דיסמופואטית (מולדת).
לא כולל: תסמונת Blackfan-Diamond (D61.0)
מחלת di Guglielmo (C94.0)
D64.8אנמיה אחרת שצוינה. פסאודולוקמיה ילדים. אנמיה לויקואריתרובלסטית
D64.9אנמיה, לא מוגדר
הפרעות קרישת דם, סגול ואחרות
מצבי דימום (D65-D69)
D65 קרישה תוך וסקולרית מפוזרת [תסמונת דפיברינציה]
אפיברינוגנמיה נרכשת. קרישיות צריכה
קרישה תוך-וסקולרית מפושטת או מפוזרת
דימום פיברינוליטי נרכש
אַרגְמֶנֶת:
. פיברינוליטי
. מהיר ברק
לא כולל: תסמונת דפיברינציה (מסבכת):
. יילוד (P60)
D66 חסר תורשתי בפקטור VIII
מחסור בפקטור VIII (עם פגיעה תפקודית)
דַמֶמֶת:
. NOS
. אבל
. קלַאסִי
לא כולל: מחסור בפקטור VIII עם הפרעה בכלי הדם (D68.0)
D67 מחסור תורשתי בפקטור IX
מחלת חג המולד
גֵרָעוֹן:
. פקטור IX (עם פגיעה תפקודית)
. מרכיב תרומבופלסטי של פלזמה
המופיליה ב
D68 הפרעות דימום אחרות
לא נכלל: מסבך:
. הפלה, הריון חוץ רחמי או טוחנת (O00-O07, O08.1)
. הריון, לידה ולידה (O45.0, O46.0, O67.0, O72.3)
D68.0מחלת וילברנד. אנגיוהמופיליה. מחסור בפקטור VIII עם נזק לכלי הדם. המופיליה וסקולרית.
לא כולל: שבריריות של נימים תורשתית (D69.8)
מחסור בגורם VIII:
. NOS (D66)
. עם ליקוי תפקודי (D66)
D68.1מחסור תורשתי בגורם XI. Hemophilia C. Plasma thromboplastin precursor deficiency
D68.2מחסור תורשתי של גורמי קרישה אחרים. אברינוגנמיה מולדת.
גֵרָעוֹן:
. AC-גלובולין
. פרואקסלרין
חוסר פקטור:
. אני [פיברינוגן]
. II [פרוטרומבין]
. V [לאביל]
. VII [יציב]
. X [Stuart-Prower]
. י"ב [הגמן]
. XIII [מייצב פיברין]
דיספיברינוגנמיה (מולדת).היפופרוקונברטינמיה. מחלת אוברן
D68.3הפרעות דימום הנגרמות על ידי נוגדי קרישה במחזור הדם. היפרפרינמיה.
חיזוק תוכן:
. אנטיתרומבין
. אנטי-VIIIa
. אנטי-IXa
. אנטי Xa
. אנטי-XIa
אם יש צורך לזהות את נוגד הקרישה בשימוש, השתמש בקוד סיבה חיצוני נוסף.
(מחלקה XX).
D68.4חוסר בגורם קרישה נרכש.
מחסור בגורם קרישה עקב:
. מחלת כבד
. מחסור בוויטמין K
לא כולל: מחסור בוויטמין K ביילוד (P53)
D68.8הפרעות קרישה אחרות שצוינו. נוכחות של מעכב של לופוס אריתמטוזוס מערכתי
D68.9הפרעת קרישה, לא מוגדרת
D69 פורפורה ומצבי דימום אחרים
לא כולל: פורפורה היפרגמגלבולינמית שפירה (D89.0)
פורפורה קריוגלובולינמית (D89.1)
טרומבוציטמיה אידיופטית (המוררגית) (D47.3)
Purpura fulminant purpura (D65)
פורפורה טרומבוציטופנית טרומבוטית (M31.1)
D69.0פורפורה אלרגית.
אַרגְמֶנֶת:
. אנפילקטואיד
. הנוך(-שונליין)
. לא תרומבוציטופני:
. מדמם
. אידיופתי
. שֶׁל כְּלֵי הַדָם
דלקת כלי דם אלרגית
D69.1פגמים איכותיים של טסיות דם. תסמונת ברנרד-סולייה [טסיות ענקיות].
מחלת גלנצמן. תסמונת הטסיות האפורות. תרומבסטניה (המוררגית) (תורשתי). טרומבוציטופתיה.
לא כולל: מחלת פון וילברנד (D68.0)
D69.2פורפורה אחרת שאינה טרומבוציטופנית.
אַרגְמֶנֶת:
. NOS
. סֵנִילִי
. פָּשׁוּט
D69.3פורפורה טרומבוציטופנית אידיופטית. תסמונת אוונס
D69.4טרומבוציטופניות ראשוניות אחרות.
לא כולל: טרומבוציטופניה עם היעדר רדיוס (Q87.2)
טרומבוציטופניה של ילודים חולפת (P61.0)
תסמונת Wiskott-Aldrich (D82.0)
D69.5טרומבוציטופניה משנית. אם יש צורך לזהות את הסיבה, השתמש בקוד סיבה חיצוני נוסף (מחלקה XX).
D69.6טרומבוציטופניה, לא מוגדר
D69.8מצבי דימום אחרים שצוינו. שבירות של נימים (תורשתי). פסאודוהמופיליה כלי דם
D69.9מצב דימומי, לא מוגדר
מחלות אחרות של דם ואיברים מייצרים דם (D70-D77)
D70 אגרנולוציטוזיס
אנגינה אגרנולוציטית. אגרנולוציטוזיס גנטי של ילדים. מחלת קוסטמן
נויטרופניה:
. NOS
. מִלֵדָה
. מַחזוֹרִי
. רְפוּאִי
. תְקוּפָתִי
. טחול (ראשוני)
. רַעִיל
ניטרופנית טחול
במידת הצורך, כדי לזהות את התרופה שגרמה לנויטרופניה, השתמש בקוד סיבה חיצוני נוסף (מחלקה XX).
לא כולל: נויטרופניה של ילודים חולפת (P61.5)
D71 הפרעות תפקודיות של נויטרופילים פולימורפו-גרעיניים
פגם בקומפלקס הקולטנים של קרום התא. גרנולומטוזיס כרוני (ילדים). דיספגוציטוזיס מולדת
גרנולומטוזיס ספטי פרוגרסיבי
D72 הפרעות אחרות של תאי דם לבנים
לא כולל: בזופיליה (D75.8)
הפרעות חיסוניות (D80-D89)
נויטרופניה (D70)
פרילוקמיה (תסמונת) (D46.9)
D72.0חריגות גנטיות של לויקוציטים.
אנומליה (גרנולציה) (גרנולוציט) או תסמונת:
. אלדרה
. מאי-הגלין
. פלגוארה הואט
תוֹרַשְׁתִי:
. לֵיִקוֹצִיט
. היפר-סגמנטציה
. תת-סגמנטציה
. לויקמלנופתיה
לא כולל: תסמונת Chediak-Higashi (-Steinbrink) (E70.3)
D72.1אאוזינופיליה.
אאוזינופיליה:
. אַלֶרגִי
. תוֹרַשְׁתִי
D72.8הפרעות ספציפיות אחרות של תאי דם לבנים.
תגובה לויקמואידית:
. לימפוציטי
. מונוציטי
. מיאלוציטי
לויקוציטוזיס. לימפוציטוזיס (סימפטומטי). לימפופניה. מונוציטוזיס (סימפטומטי). פלזמזיטוזיס
D72.9הפרעה בתאי דם לבנים, לא מוגדרת
D73 מחלות הטחול
D73.0היפוספלניזם. אספניה לאחר ניתוח. אטרופיה של הטחול.
לא כולל: אספניה (מולדת) (Q89.0)
D73.1 hypersplenism
לא כולל: טחול:
. NOS (R16.1)
.מולד (Q89.0)
D73.2טחול גודש כרוני
D73.3אבצס של הטחול
D73.4ציסטה בטחול
D73.5אוטם טחול. קרע בטחול אינו טראומטי. פיתול של הטחול.
לא כולל: קרע טראומטי של הטחול (S36.0)
D73.8מחלות אחרות של הטחול. פיברוזיס של הטחול NOS. Perisplenit. איות NOS
D73.9מחלה של הטחול, לא מוגדרת
D74 מתמוגלובינמיה
D74.0מתמוגלובינמיה מולדת. מחסור מולד של NADH-methemoglobin reductase.
המוגלובינוזיס M [מחלת Hb-M].מתמוגלובינמיה תורשתית
D74.8מתמוגלובינמיות אחרות. methemoglobinemia נרכשת (עם sulfhemoglobinemia).
מתמוגלובינמיה רעילה. אם יש צורך לזהות את הסיבה, השתמש בקוד סיבה חיצוני נוסף (מחלקה XX).
D74.9מתמוגלובינמיה, לא מוגדר
D75 מחלות אחרות של הדם והאיברים היוצרים דם
לא כולל: בלוטות לימפה נפוחות (R59.-)
hypergammaglobulinemia NOS (D89.2)
לימפדניטיס:
. NOS (I88.9)
. חריף (L04.-)
. כרוני (I88.1)
. mesenteric (אקוטי) (כרוני) (I88.0)
D75.0אריתרוציטוזה משפחתית.
פוליציטמיה:
. שָׁפִיר
. מִשׁפָּחָה
לא כולל: אובליציטוזיס תורשתית (D58.1)
D75.1פוליציטמיה משנית.
פוליציטמיה:
. נרכש
. קשור ל:
. אריתרופואיטינים
. ירידה בנפח הפלזמה
. גוֹבַה
. לחץ
. רִגשִׁי
. היפוקסמי
. נפרוגני
. קרוב משפחה
לא כולל: פוליציטמיה:
. יילוד (P61.1)
. נכון (D45)
D75.2טרומבוציטוזיס חיוני.
לא כולל: טרומבוציטמיה חיונית (המוררגית) (D47.3)
D75.8מחלות אחרות שצוינו בדם ובאיברים יוצרי דם. בזופיליה
D75.9מחלה של הדם והאיברים היוצרים דם, לא מוגדרת
D76 מחלות מסוימות המערבות את הרקמה הלימפורטית והמערכת הרטיקולוהיסטיוציטית
לא כולל: מחלת Letterer-Siwe (C96.0)
היסטיוציטוזיס ממאיר (C96.1)
reticuloendotheliosis או reticulosis:
. מדולרי היסטיוציטי (C96.1)
. לוקמיה (C91.4)
. ליפומלנוטיק (I89.8)
. ממאיר (C85.7)
. ללא שומנים (C96.0)
D76.0היסטיוציטוזיס של תאי לנגרהנס, לא מסווג במקום אחר. גרנולומה אאוזינופילית.
מחלת יד-שולר-כריסגן. היסטיוציטוזיס X (כרוני)
D76.1לימפהיסטוציטוזה המופגוציטית. רטיקולוזיס המופגוציטי משפחתי.
היסטיוציטוזיס מפאגוציטים חד-גרעיניים שאינם תאי לנגרהנס, NOS
D76.2תסמונת המופגוציטית הקשורה לזיהום.
במידת הצורך, כדי לזהות גורם מדבק או מחלה, השתמש בקוד נוסף.
D76.3תסמונות היסטיוציטיות אחרות. Reticulohistiocytoma (תא ענק).
סינוס היסטיוציטוזיס עם לימפדנופתיה מסיבית. xanthogranuloma
D77 הפרעות אחרות בדם ובאיברים יוצרי דם במחלות המסווגות במקום אחר.
פיברוזיס של הטחול בשיסטוזומיאזיס [בילהרציה] (B65.-)
הפרעות נבחרות המערבות את המנגנון החיסוני (D80-D89)
כולל: פגמים במערכת המשלים, הפרעות כשל חיסוני למעט מחלות,
סרקואידוזיס של נגיף הכשל החיסוני האנושי [HIV]
לא כולל: מחלות אוטואימוניות (סיסטמיות) NOS (M35.9)
הפרעות תפקודיות של נויטרופילים פולימורפו-גרעיניים (D71)
מחלת נגיף הכשל החיסוני האנושי [HIV] (B20-B24)
D80 ליקויים חיסוניים עם חוסר נוגדנים דומיננטי
D80.0היפוגמגלבולינמיה תורשתית.
אגמגלבולינמיה אוטוזומלית רצסיבית (סוג שוויצרי).
אגמגלבולינמיה מקושרת X [ברוטון] (עם מחסור בהורמון גדילה)
D80.1היפוגמגלבולינמיה לא משפחתית. אגמגלבולינמיה עם נוכחות של לימפוציטים מסוג B הנושאים אימונוגלובולינים. אגמגלבולינמיה כללית. היפוגמגלבולינמיה NOS
D80.2מחסור סלקטיבי באימונוגלובולין A
D80.3מחסור סלקטיבי של תת מחלקות אימונוגלובולין G
D80.4מחסור סלקטיבי באימונוגלובולין M
D80.5כשל חיסוני עם רמות גבוהות של אימונוגלובולין M
D80.6אי ספיקה של נוגדנים עם רמות קרובות לנורמליות של אימונוגלובולינים או עם היפראימונוגלובולינמיה.
חוסר נוגדנים עם היפר-אימונוגלובולינמיה
D80.7היפוגמגלבולינמיה חולפת בילדים
D80.8ליקויים חיסוניים אחרים עם פגם נוגדן דומיננטי. מחסור בשרשרת קלה קאפה
D80.9כשל חיסוני עם פגם נוגדן דומיננטי, לא מוגדר
D81 ליקויים חיסוניים משולבים
לא כולל: אגמגלבולינמיה אוטוזומלית רצסיבית (סוג שוויצרי) (D80.0)
D81.0כשל חיסוני משולב חמור עם דיסגנזה רשתית
D81.1כשל חיסוני משולב חמור עם ספירת תאי T ו-B נמוכה
D81.2כשל חיסוני משולב חמור עם ספירת תאי B נמוכה או תקינה
D81.3מחסור באדנוזין דמינאז
D81.4תסמונת נזלוף
D81.5מחסור בפורין נוקלאוזיד פוספורילאז
D81.6מחסור במולקולות מסוג I של תסביך ההיסטו-תאימות העיקרי. תסמונת לימפוציטים עירומים
D81.7מחסור של מולקולות Class II של קומפלקס ההיסטו-תאימות העיקרי
D81.8ליקויים חיסונים משולבים אחרים. מחסור בקרבוקסילאז תלוי ביוטין
D81.9כשל חיסוני משולב, לא מוגדר. הפרעת כשל חיסוני משולבת חמורה NOS
D82 ליקויים חיסוניים הקשורים לפגמים משמעותיים אחרים
לא כולל: טלנגיאקטזיה אטקטית [לואי בר] (G11.3)
D82.0תסמונת וויסקוט-אלדריך. כשל חיסוני עם טרומבוציטופניה ואקזמה
D82.1תסמונת די ג'ורג'. תסמונת של הדיברטיקולום של הלוע.
תימוס:
. אלימפופלזיה
. אפלזיה או היפופלזיה עם חוסר חיסוני
D82.2חוסר חיסוני עם גמדות עקב גפיים קצרות
D82.3כשל חיסוני עקב פגם תורשתי הנגרם על ידי נגיף אפשטיין-בר.
מחלת לימפופרוליפרטיבית הקשורה ל-X
D82.4תסמונת היפר-אימונוגלובולין E
D82.8כשל חיסוני הקשור לפגמים עיקריים אחרים שצוינו
ד 82.9
כשל חיסוני הקשור לפגם משמעותי, לא מוגדר
D83 כשל חיסוני משתנה שכיח
D83.0כשל חיסוני משתנה שכיח עם הפרעות דומיננטיות במספר ובפעילות התפקודית של תאי B
D83.1כשל חיסוני משתנה שכיח עם דומיננטיות של הפרעות של תאי T אימונו-וויסות
D83.2כשל חיסוני משתנה שכיח עם נוגדנים עצמיים לתאי B או T
D83.8חסרים חיסוניים משתנים נפוצים אחרים
D83.9כשל חיסוני נפוץ, לא מוגדר
D84 ליקויים חיסוניים אחרים
D84.0פגם של אנטיגן 1 תפקודי של לימפוציטים
D84.1פגם במערכת המשלים. מחסור במעכבי אסטראז C1
D84.8הפרעות כשל חיסוני שצוינו אחרות
D84.9כשל חיסוני, לא מוגדר
D86 סרקואידוזיס
D86.0סרקואידוזיס של הריאות
D86.1סרקואידוזיס של בלוטות הלימפה
D86.2סרקואידוזיס של הריאות עם סרקואידוזיס של בלוטות הלימפה
D86.3סרקואידוזיס של העור
D86.8סרקואידוזיס של לוקליזציות אחרות שצוינו ומשולבות. אירידוציקליטיס בסרקואידוזיס (H22.1).
שיתוק עצבי גולגולתי מרובים בסרקואידוזיס (G53.2)
סרקואידים:
. ארתרופתיה (M14.8)
. שריר הלב (I41.8)
. מיוסיטיס (M63.3)
Uveoparotitis fever [מחלת הרפורדט]
D86.9סרקואידוזיס, לא מוגדר
D89 הפרעות אחרות המערבות את המנגנון החיסוני, לא מסווגות במקום אחר
לא כולל: היפרגלובולינמיה NOS (R77.1)
גמופתיה מונוקלונלית (D47.2)
כשל ודחייה של השתל (T86.-)
D89.0היפרגמגלובלינמיה פוליקלונאלית. פורפורה היפרגמגלבולינמית. גמופתיה פוליקונלית NOS
D89.1קריוגלובולינמיה.
קריוגלובולינמיה:
. חִיוּנִי
. אידיופתי
. מעורב
. יְסוֹדִי
. מִשׁנִי
קריוגלובולינמיקה:
. אַרגְמֶנֶת
. דלקת כלי דם
D89.2היפרגמגלבולינמיה, לא מוגדרת
D89.8הפרעות ספציפיות אחרות המערבות את המנגנון החיסוני, לא מסווגות במקום אחר
D89.9הפרעה המערבת את המנגנון החיסוני, לא מוגדרת. מחלה חיסונית NOS
אנמיה היא אחת ממחלות הדם הנפוצות ביותר בקרב מבוגרים וילדים כאחד.
לצורך עריכת תיעוד רפואי לחולה עם אנמיה מכל אטיולוגיה, הרופא משתמש בקוד אנמיה ICD 10. ישנן צורות שונות של המחלה בהתאם לגורם שהוביל לירידה בהמוגלובין ובאריתרוציטים בדם. אנמיה יכולה להיות מחסור בברזל, מחסור בחומצה פולית, מחסור ב-B-12, המוליטית, אפלסטית ולא מוגדרת.
גורמים, מרפאה וטיפול במצב הפתולוגי
מנגנון התפתחות נפוץ לכל סוג של מחלה הוא הפרעה בתפקוד האיברים ההמטופואטיים עקב מחסור כרוני ברכיבי תזונה מסוימים או, במקרים מסוימים, עקב הרס מהיר של תאי דם במחזור הדם. גם הפרעות חיסוניות וחשיפה לחומרים רעילים ממלאים תפקיד חשוב.
ב-ICD 10, אנמיה מסווגת כמחלת דם ו יש קוד D50-D64.
התסמינים הקליניים העיקריים הם:
- חוּלשָׁה;
- חיוורון;
- סְחַרחוֹרֶת;
- שינויים פתולוגיים בטעם;
- שינויים פתולוגיים בעור;
- כְּאֵב רֹאשׁ;
- בעיות עיכול;
- שיכרון (עם צורות המוליטיות).
הטיפול מתבצע בהתאם לגורם לירידה הפתולוגית בהמוגלובין ובכדוריות הדם האדומות. הקפד לבחור את התזונה והמשטר הנכונים עבור המטופל. אנמיה, לא מוגדרת, מצריכה בדיקה מקיפה מורחבת של גוף המטופל וטיפול סימפטומטי בשלבים הראשונים.
אבחון דיפרנציאלי של תסמונות אנמיות הוא פרט חשוב בניהול המטופל, מכיוון שגישות הטיפול יהיו שונות בהתאם לפתוגנזה.
לכן, אנמיה מחוסר ברזל לפי ICD 10 היא בעלת קוד D50, המבדיל אותה מסוגים אחרים של תסמונת זו.
IDA כרוני נפרד הן פתולוגיות הקשורות לאובדן דם אינטנסיבי, כלומר, המופיעות כתוצאה מתסמונת דימומית, ו-IDA ממקור ראשוני. המנגנון להתפתחות אנמיה היפוכרומית ללא איבוד דם קשור לחוסר צריכת ברזל לגוף, עם תהליכים חיסוניים החוסמים את ההמרה שלו או פתולוגיות שבגללן מתרחשת תת ספיגה.
אנמיה היפוכרומית תמיד מלווה בחוסר המוגלובין בתאי דם אדומים, הכולל ברזל.
תכונות IDA
התסמונת האנמית אינה נותנת ביטויים ספציפיים, ולכן מנגנון התפתחותה: חוסר אלמנטים, בעיות המטופואטיות, פירוק בולט של תאי דם אדומים - נקבעים על ידי המעבדה. ב-ICD 10 אנמיה מחוסר ברזל מקודדת ל-D50, מה שמציע את הקריטריונים האבחוניים הבאים:
- ירידה במספר תאי הדם האדומים;
- ירידה במדד הצבעים;
- ירידה בכמות ההמוגלובין;
- ברזל בסרום נמוך (עם אנמיה עקשן, האינדיקטור, להיפך, עולה באופן משמעותי).
במוסדות רפואיים משתמשים בפרוטוקולים אישיים לטיפול במחלה זו. עם זאת, קוד IDA מרמז על העקרונות הכלליים של הטיפול, המבוסס על תכשירי ברזל.