מאפיין מאפיין נפוץ של האורגניזם המוקרן הוא הארכת תקופות הטיהור מפתוגנים, הנטייה לזיהומים מוכללים ועמידות בפני פתוגנים אופורטוניסטיים(Escherichia coli, Proteus, Sarcinam).
עמידות בפני רעלנים חיידקיים C/, perfringens, CI מעוכבת. טטאני, סי.אי. בוטולינום, חיידק דיפתריה, סטפילוקוקוס, שיגלה. זה מבוסס על ירידה ביכולת של סרום הדם לנטרל רעלים, כמו גם פגיעה בתפקוד בלוטת יותרת המוח, בלוטות יותרת הכליה, בלוטת התריס.
נציגים של אוטומיקרופלורה רגילה שחיה בחללים טבעיים (מעיים, דרכי נשימה), כמו גם פתוגנים הממוקמים במוקדי זיהום שונים, אם בכלל, נודדים לתוך הדם, מתפשטים לאיברים. במקביל, הרכב המיקרופלורה הרגילה משתנה באופן דרמטי, תכולת חיידקי חומצת החלב פוחתת ומספר ה-Escherichia ו- Pseudomonas aeruginosa עולה. חסינות המינים יציבה מאוד להשפעה של קרינה מייננת.
לגבי חסינות ספציפית, הקרנה במינונים קטלניים ותת-קטליים לפני החיסון גורמת לדיכוי חד של היווצרות AT במהלך היומיים הראשונים, שנמשך עד 7 ימים או יותר.
עיכוב יצירת נוגדנים משולב עם הארכה משמעותית של השלב האינדוקטיבי של יצירת נוגדנים מ-2-3 ימים בנורמה ל-11-18 ימים. כתוצאה מכך, הייצור המרבי של AT נרשם רק 40-50 ימים לאחר ההקרנה. עם זאת, עיכוב מוחלט של הסינתזה של גלובולינים חיסוניים ספציפיים אינו מתרחש. אם הקרנה מתבצעת לאחר החיסון, אז סינתזת הנוגדנים לא משתנה או מואטת מעט. הוקמו שני שלבים של יצירת נוגדנים תחת פעולת קרינה מייננת. הראשון רגיש לרדיו, נמשך 1-3 ימים, השני עמיד לרדיו, מה שמרכיב את שאר פרק הזמן.
חיסון מחדש יעיל למדי עם חיסון ראשוני המתבצע לפני החשיפה. הקרנה של אורגניזם מחוסן, המתבצעת בשיא יצירת הנוגדנים, יכולה להפחית בטווח הקצר (כמה פעמים) את מספר הנוגדנים במחזור, אך לאחר יום (לעתים פחות - שניים), הוא מוחזר לערכיו המקוריים. הקרנה כרונית במינון זהה לאקוטית, המיושמת לפני החיסון, פוגעת במערכת החיסון במידה הרבה פחות.
במקרים מסוימים, כדי להשיג את אותו האפקט, המינון הכולל שלו עשוי לעלות על מנה "חריפה" בודדת ביותר מפי 4. קרינה מייננת גורמת גם לדיכוי חסינות ההשתלה. ככל שההקרנה מופעלת קרוב יותר למועד ההשתלה, כך מתרחשת פגיעה רבה יותר בחסינות ההשתלה. עם התארכות המרווח הזה, ההשפעה המעכבת פוחתת. הנורמליזציה של תגובת ההשתלה של האורגניזם מתרחשת, ככלל, 30 יום לאחר החשיפה.
במידה פחותה, היווצרות תגובת השתלה משנית סובלת. כתוצאה מכך, השתלות משניות במקומות מוקרנים נדחות הרבה יותר מהר מהשתלות ראשוניות.קרינה מייננת, דיכוי מערכת החיסוןהנמען, מאריך באופן משמעותי את תקופת האינרציה החיסונית או הסובלנות. לדוגמה, כאשר מח עצם מושתל לאנשים מוקרנים, התאים המושתלים מתרבים באופן אינטנסיבי במהלך תקופת הסבילות החיסונית הנגרמת מההקרנה ומחליפים את הרקמה ההמטופואטית ההרוסה של הנמען.
יש אורגניזם כימרה, כי. הרקמה ההמטופואטית באורגניזם כזה היא הרקמה של התורם. כל זה מוביל להארכת ההשתלה של רקמת התורם ולאפשרות להשתלת רקמות אחרות של התורם. מצד שני, קרינה יכולה גם לשבש את הסובלנות שנוצרת: סבילות לא מלאה מופרת יותר מכל, בעוד שהסבילות המלאה עמידה יותר לקרינה.
חסינות פסיבית עמידה יותר לקרינה. העיתוי של הנסיגה של גלובולינים חיסוניים הניתנים באופן פסיבי מהאורגניזם המוקרן, ככלל, אינו משתנה. עם זאת, פעילותם הטיפולית יורדת בחדות. זה מחייב מתן מינונים של סרום או "/-גלובולינים" המוגדלים פי 1.5-8 לתנאים המקבילים על מנת להשיג טיפול מונע או מתאים. השפעה טיפולית. הקרנה משנה גם את ההרכב האנטיגני של הרקמות. זה גורם להיעלמות של כמה אנטיגנים תקינים, כלומר. פישוט המבנה האנטיגני והופעת אנטיגנים חדשים. הספציפיות האנטיגנית של המינים אינה סובלת משינויים בהקרנה, באיברים ובסגוליות האורגנואידיות. הופעת האוטואנטיגנים אינה ספציפית ביחס לגורם הקרינה. הרס רקמות והופעת אוטואנטיגנים נצפים תוך מספר שעות לאחר ההקרנה. במקרים מסוימים, מחזור הדם שלהם נמשך 4-5 שנים.
רוב הלימפוציטים רגישים מאוד לקרינה, וזה מתבטא בחשיפה לקרינה חיצונית במינון של 0.5 עד 10.0 Gy (באופן עקרוני, לקרינה פנימית יש אותה השפעה). תימוציטים בקליפת המוח, תאי T בטחול ולימפוציטים B הם הרגישים ביותר לחשיפה. עוזרי T ורוצחי T יציבים יותר. נתונים אלו מבססים את הסיכון הגבוה לסיבוכים אוטואימוניים לאחר הקרנה חיצונית ומשולבת. אחד הביטויים של הנחיתות התפקודית של לימפוציטים מוקרנים הוא הפרה של היכולות השיתופיות שלהם. לדוגמה, בימים הראשונים (1-15 ימים) לאחר תאונת צ'רנוביל, חלה ירידה במספר התאים עם הפנוטיפ CD2DR+. במקביל, חלה ירידה בטיטר של פקטור התימוס בסרום ובמדד PTMJ1 עם Con-A. כל זה הוא עדות לעיכוב הפעילות התפקודית של מערכת ה-T של חסינות. שינויים בקשר ההומורלי היו פחות בולטים.
מינונים קטנים של קרינה, ככלל, אינם גורמים לשינויים מורפולוגיים גסים במערכת החיסון. ההשפעה שלהם מתממשת בעיקר ברמה הפרעות תפקודיות, שההתאוששות שלו איטית מאוד ובעלת אופי מחזורי. לדוגמה, במותרים מוקרנים, יש ירידה במספר CD2DR+, אשר מסולק רק לאחר 1-12 חודשים, תלוי במינון המתקבל. במקרים מסוימים, גם לאחר שנתיים, משני מצב של כשל חיסוני. בנוסף להשפעה השלילית של גורם הקרינה על לימפוציטים, נפגעים תאי העזר של מערכת החיסון. בפרט, הסטרומה, תאי אפיתל thymic מושפעים, מה שמוביל לירידה בייצור של thymosin וגורמים thymic אחרים. כתוצאה מכך, גם לאחר 5 שנים, לפעמים יש ירידה בתאיות של הקורטקס. תימוס, הפרעה בסינתזה של תאי T, תפקוד האיברים ההיקפיים של מערכת הלימפה נחלש, מספר הלימפוציטים במחזור מופחת. במקביל, נוצר AT כנגד רקמת התימוס, מה שמוביל ל"הזדקנות קרינה" של מערכת החיסון. ישנה גם עלייה בסינתזה של IgE, מה שמגביר את הסיכון לפתח תהליכים אלרגיים ואוטואימוניים באורגניזם המוקרן.
עדות להשפעה השלילית על מערכת החיסון של החשיפה היא השינוי בשכיחות תושבי קייב לאחר התאונה בתחנת הכוח הגרעינית בצ'רנוביל. כך, מ-1985 עד 1990, השכיחות עלתה ל-10,000 אוכלוסייה. אסטמה של הסימפונות- ב-33.9, ברונכיטיס - ב-44.2, מגע דרמטיטיס- ב-18.3%. היווצרות התסמונות הקליניות הבאות הייתה אופיינית:
1. רגישות מוגברת לזיהומים בדרכי הנשימה, במיוחד בחולים עם אסטמה של הסימפונות וברונכיטיס אסטמטית. זמינות תהליכים דלקתייםאופי חודר לריאות, מצבים תת חום, תגובות אלרגיות בעור.
2. דלקת כלי דם מערכתית דימומית, לימפדנופתיה, פולימיאלגיה, פוליארתרלגיה, חום ממקור לא ידוע, חולשה כללית קשה, בעיקר בצעירים.
3. "תסמונת של ממברנות ריריות". זה צריבה, גירוד של ממברנות ריריות של לוקליזציה שונים (עיניים, לוע, חלל הפה, איברי המין) בשילוב עם מצב אסתנוירוטי. יחד עם זאת, אין קרום רירי גלוי. בדיקה מיקרוביולוגית של הממברנות הריריות מגלה מיקרופלורה פתוגנית על תנאי, לעתים קרובות יותר סטפילוקוקלי ופטריות.
4. תסמונת אי סבילות נפוצה טווח רחבחומרים בעלי אופי שונה (מזון, תרופות, חומרים כימיים). זה נראה לרוב אצל נשים גיל צעירבשילוב עם סימנים בולטים של חוסר ויסות אוטונומי ותסמונת אסתנית.
תכונה ייחודית של קרינה מייננת כגורם אטיולוגי של הפתולוגיה הקלינית היא שכמות זניחה אנרגטית של קרינה מייננת במונחים תרמיים (אם כי משמעותית מאוד מבחינת מינון הקרינה) שווה ערך ל"אנרגיה" הכלולה בכוס תה חם, נספג בשברים שבקושי ניתן להבחין בשניות על ידי גוף האדם או החיה, עלול לגרום לשינויים שהופכים בהכרח למחלת קרינה חריפה, לעיתים קטלנית.
V.V. Talko, MD, פרופסור, מרכז מדעהאקדמיה לרפואת קרינה למדעי הרפואה של אוקראינה, קייב
תופעה זו, שנקראה "פרדוקס האנרגיה", כונתה "הפרדוקס הבסיסי של הרדיוביולוגיה" בשחר הרדיוביולוגיה. המשמעות שלו במשך זמן רבנשאר בגדר תעלומה ורק עכשיו מתחיל להופיע. מתברר כיצד, באמצעות אילו מנגנונים, כמות קטנה יחסית של אנרגיה הנכנסת לגוף הופכת להשפעות ביולוגיות מגוונות ובולטות בהתאם למינון. השפעות אלו מבוססות על שני אירועים קריטיים: 1) נזק מבני, מתמשך, בלתי ניתן לתיקון, לחומר הגנטי; 2) שינויים הנגרמות על ידי קרינה בביו-ממברנות, המעוררים מפל של תגובות תאים סטנדרטיות שמטרתן לשמור על הבסיס הגנטי של מין ביולוגי. במקרה זה, השיקול רב השנים חשוב במיוחד, אשר למעשה אושר ב בתקופה האחרונה: "הקרינה אינה מולידה תופעות ביולוגיות חדשות; זה רק מגדיל את הסבירות לאירועים תאיים שונים המתרחשים באופן ספונטני מעת לעת.
כיצד ייווצרו ההשפעות ארוכות הטווח של הקרינה, האם ניתן לחזות ולמזער אותן בקבוצות בסיכון גבוה – תלוי במידה רבה במצב מערכת החיסון. ניתן לאפיין אותה כמערכת מיושמת רב-שלבית, להבטחת פיקוח על יישום התוכנית הגנטית וההומאוסטזיס. ברור שמנגנוני מערכת החיסון מעורבים בהתפתחות של מגוון רחב של מצבים פתולוגיים בבני אדם, הפועלים כגורם או כתוצאה. הפרעות חסינות הנגרמות על ידי השפעות מסוימות מובילות לחוסר קואורדינציה של הפעילות של מערכות רגולטוריות אחרות של הגוף, אשר, בתורה, מחמירה את הכישלון של המערכת החיסונית.
הערכת ההשלכות של חשיפה לקרינה על בריאות האדם היא בעיה קשה ביותר, במיוחד עבור השפעות קרינה המתרחשות ברמות חשיפה נמוכות. תוצאות מחקרים ניסיוניים, שאובייקטיביותו מובטחת על ידי תנאים מבוקרים בקפדנות של הניסוי, לא תמיד ניתנת לאקסטרפולציה לאדם בעל מהימנות מספקת. המורכבות של בעיה זו נובעת, בין היתר, משלוש נסיבות: 1) חוסר ההומוגניות של האוכלוסייה האנושית במונחים של רגישות אינדיבידואלית לרדיו והשונות שלה; 2) היעדר השקפה מאוחדת של מדענים על הנזק האמיתי וההיפותטי לבריאות האדם של רמות נמוכות ועוצמת קרינה מייננת; 3) היעדר מאפיינים כמותיים ברורים של רמות אלה או טווח של מה שנקרא מינונים נמוכים של קרינה מייננת.
עדויות משכנעות להטרוגניות ולהתנגדות לקרינה שנקבעה גנטית (רגישות לרדיו) מספקות תוצאות של מחקרים אימונוגנטיים, לפיהם קיים קשר הדוק בין חשיפה לקרינה מייננת לבין הסיכון ליישום נטייה גנטית לסוג מסוים. מצבים פתולוגיים. כאשר חקרו את מערכות הדם הגנטיות של המשתתפים בחיסול ההשלכות של תאונת צ'רנוביל, נמצאו אנטיגנים, פנוטיפים והפלוטיפים, הקשורים לרגישות שונה של אנשים לחשיפה לקרינה. צורות קיצוניות של רגישות לרדיו אצל מבוגרים וילדים יכולות להיות שונות פי כמה. באוכלוסיית האדם, 14-20% מהאנשים עמידים לרדיו, ל-10-20% יש רגישות מוגברת לרדיו ו-7-10% הם רגישות יתר לרדיו.
בין האיברים הקריטיים (הרגישים ביותר) ביחס לפעולת הקרינה המייננת נמצאת מערכת החיסון. בתקופה החריפה שלאחר ההקרנה, הקריטיות של מערכת החיסון נקבעת על ידי ההשפעה המזיקה על חומצות גרעין, כמו גם מבני הממברנה של תאים בעלי יכולת חיסונית עקב עלייה בחמצן שומנים, היווצרות תוצרי רדיוליזה במים ותרכובות פעילות אחרות. הפרת הביטוי של אנטיגנים התמיינות על ממברנות התאים המעורבים בתגובה החיסונית מקשה עליהם את האינטראקציה, מחלישה את תפקוד הפיקוח של מערכת החיסון.
הוכח שמוטציות הנגרמות על ידי קרינה בלוקוס של קולטן תאי T (TCR) משפיעות על יעילות האינטראקציה התאית. הם יכולים לשמש כאינדיקטור לדוסימטריה ביולוגית. בתקופה ארוכת הטווח, מספר התאים החיוביים ל-TCR נמצא בקורלציה ישירה עם ירידה בחסינות בחולים שעברו מחלת קרינה חריפה.
הפרה בתקופה ארוכת הטווח לאחר הקרנה של המנגנונים האימונולוגיים של עמידות נגד גידולים, ביניהם הציטוטוקסיות של רוצחים טבעיים (NK) ממלאת תפקיד מוביל, מובילה להתפתחות השפעות אונקולוגיות סטוכסטיות. תוצאות מחקרים ניסויים, קליניים ואפידמיולוגיים מצביעות על יעילות בלסטומוגנית גבוהה של קרינה מייננת. סרטן לא קורה מיד. זוהי החוליה האחרונה בשרשרת ארוכה של שינויים המכונה לעתים קרובות מחלות טרום-סרטניות או טרום-סרטניות.
נמצאו כמה מאפיינים של האינטראקציה בין תאי סטרומה לתאים המטופואטיים של מח העצם, הנגרמת מחשיפה לקרינה מייננת. בפרט, חסימת לימפוציטים ביסודות סטרומה מצוינת, כמו גם הפעלה של תהליך ההרס של מגהקריוציטים על ידי גרנולוציטים נויטרופיליים.
.ייתכן ששינויים מבניים ותפקודיים ארוכי טווח בתאי סטרומה בהשפעת קרינה מייננת מתחילים טרנספורמציה ממאירה. שאלת תפקידה של הסטרומה בהתפתחות פתולוגיה המטולוגית, בפרט תסמונת מיאלודיספלסטית ולוקמיה, בתקופה ארוכת הטווח לאחר ההקרנה, דורשת מחקר נוסף בשל חשיבותה המיוחדת.
למרות פוטנציאל ההתחדשות הגבוה של רוב המרכיבים התאיים של מערכת החיסון, ההחלמה מתעכבת במשך שנים, במיוחד בהבראה חריפה. מחלת קרינה. יתרה מכך, לשינויים לא תמיד יש תלות ברורה במינון הקרינה, שברדיוביולוגיה הקלאסית נחשבה ונחשבת כעדות האמיתית היחידה לתגובה של מערכת ביולוגית להשפעות הקרינה המייננת.
כשל חיסוני, כשלב הפתוגני הסופי או המתקדם באופן משמעותי של שינויים במערכת החיסון של אלה שנפגעו מתאונת קרינה, נקבע לעתים רחוקות למדי. לעתים קרובות יותר, בדרגות שונות, מתגלה חסר כמותי או תפקודי בולט של תת-אוכלוסיות תאים מסוימות או הפרה של ייצור גורמים הומוראליים עם יישום ברמת הגוף בצורה של פתולוגיה סומטית - מחלות של מערכת העיכול, העצבים, הלב וכלי הדם, מערכות הנשימה וההפרשה. לַחֲגוֹג עלייה משמעותיתתדירות הגילוי מחלות אלרגיות(עד 20%) וביטויים קליניים מחסור חיסוני(עד 80%) באנשים שנחשפו למינון של יותר מ-0.25 Gy.
אחד הנושאים העדיפות הדורשים דחוף פיתוח מדעי, הם מתמידים זיהום ויראליבאוכלוסיות המושפעות. תוצאות הבדיקה של חולים עם לימפוציטוזיס מתמשך וליקופניה הקשורים להשפעת הקרינה, ב-2/3 מהמקרים גילו נוכחות של זיהומים מתמשכים, ציטומגלווירוס, טוקסופלזמה ועוד, שאפשרו לבצע טיפול הולם ואימונולוגי תיקון.
יש לציין כי גישות לתיקון חיסוני צריכות להיות אינדיבידואליות לחלוטין, המוצדקות על ידי כמות המחקר המתאימה, שכן המסקנות הראשוניות לגבי הפרעות הנגרמות על ידי קרינה במערכת החיסון, נוכחות של מצב של כשל חיסוני והצורך בטיפול ממריץ חיסוני, מוסדות רפואייםרמת עיר או מחוז בהתבסס על תצפית על חולים, לאחר הערכת מומחה אושרו רק ב-15.2% מהחולים.
גוף האדם- שלם אחד, בתנאי תאונה ואירועים שלאחר תאונה של תקופה מוקדמת ומרוחקת, הוא חשוף, בנוסף לקרינה, לגורמים נוספים בעלי אופי שאינו קרינה. מתח פסיכוגני הוא אחד החזקים ביותר בסדרה זו. נחשף כי השפעת הלחץ על המערכת הנוירואנדוקרינית מלווה בעלייה ברמות הדם של נוירופפטידים, קטכולאמינים, גלוקוקורטיקואידים והורמונים אחרים של ציר ההיפותלמוס-יותרת המוח-אדרנל. רמה גבוההבדם של גלוקוקורטיקואידים והורמונים אחרים גורם לאבולוציה של התימוס, ירידה במספר הלימפוציטים בטחול, מח עצם, ירידה בפעילות המקרופאגים, שגשוג לימפוציטים ועלייה בייצור ציטוקינים. עם זאת, לא רק שהמערכת הנוירואנדוקרינית משפיעה על תפקודי מערכת החיסון, אלא להיפך, מערכת החיסון משפיעה על ציר ההיפותלמוס-יותרת המוח-אדרנל באמצעות קולטנים לציטוקינים.
גורמים שאינם קרינה כוללים גם אלרגנים תעשייתיים וביתיים, מלחים של מתכות כבדות, רכיבים של גזי פליטה של רכב, וכו 'לכן, יש לנו את הזכות לדבר על השפעה מורכבת שלילי סביבתית על הגוף, המשפיעה על פעילות מערכת החיסון.
נתונים ממחקרים על מערכת בלוטת התריס של נפגעים במה שנקרא "תקופת היוד" החריפה של התאונה חשפו שינויים האופייניים להתפתחות הדרגתית של השפעות לא סטוכסטיות של הקרנת בלוטת התריס. שינויים חיסוניים בתקופת התגובה העיקרית של בלוטת התריס הצביעו על תחילת התפתחות של דלקת כרונית, עם סבירות גבוהה יותר של אוטואימונית, בלוטת התריס. קבוצת הסיכון המוגבר לפתח בלוטת התריס כרונית והיפותירואידיזם כללה מטופלים שעברו הקרנת בלוטת התריס מהאופי המשולב המורכב ביותר: שילוב של הקרנה פנימית עם איזוטופי יוד קצרי מועד עם הקרנת γ חיצונית. קבוצה זו כללה תושבים לשעבר של אזור 30 הקילומטרים של תחנת הכוח הגרעינית בצ'רנוביל ומשתתפים בחיסול ההשלכות של תאונת "תקופת היוד" ב-1986.
במחקרים קליניים וניסויים, הוכח שהתפתחות תגובות נוירואוטואימוניות עשויה להיות אחד מהחוליות בפתוגנזה של אנצפלופתיה לאחר קרינה.
ההערכות לגבי ההשלכות הרפואיות על בריאות האוכלוסייה הפגועה מהפצצות האטום של הערים הירושימה ונגסאקי היפניות אינן חד-משמעיות. עם זאת, בשנים האחרונות יש עדויות להידרדרות משמעותית במצב הבריאותי של "היבאקושי" בהשוואה לאוכלוסיה היפנית הסטנדרטית במחלקות רבות של מחלות (פי 1.7-13.4). לטענת החוקרים, העלייה בשכיחות המחלות, לרבות סרטן ולוקמיה, שיישומה נובע מכשלים בפעילות הרב-תכליתית של מערכת החיסון, קשורה לחשיפה לקרינה מייננת באותן שנים בהן חולים אלו היו ילדים או אנשים צעירים.
מחקר מצב חיסוניילדים ובני נוער שנפגעו מאסון צ'רנוביל תופסים מקום מיוחד בבעיה הכללית של השפעות לאחר קרינה. בוצע במסגרת התוכנית הלאומית "ילדי צ'רנוביל" ניטור ארוך טווח אחר מצב מערכת החיסון באנשים הנחשפים ל יַלדוּתכתוצאה מחשיפה לרדיונוקלידים של יוד (131 I, 129 I), כמו גם 137 Cs, 90 Sr, 229 Pu וכו', אפשרו לקבוע דפוסים מסוימים בשלב ההתפתחות של שינויים תלויי מינון ב- מערכת החיסון ותפקוד בלוטת התריס.
תוצאות מחקרים על מערכת החיסון שבוצעו בשנים הראשונות שלאחר התאונה בילדים החיים בטריטוריות המזוהמות ברדיונוקלידים מצביעות על נוכחות של סטיות קלות אך מובהקות סטטיסטית בתת-אוכלוסיות של לימפוציטים מסוג T ו-B מהאינדיקטורים המקבילים של קבוצת ביקורת של חולים.
בשלב התצפית בשנים 1991-1996. נמצאו הבדלים בין קבוצות הילדים החשופים והלא חשופים מבחינת התוכן של תת-האוכלוסיות הרגולטוריות העיקריות של לימפוציטים דם היקפיוכיוון התלות בקורלציה בין התוכן של תאי T-, B-, EC, CD3 + , CD4 + T-תאים ומינונים של הקרנה של בלוטת התריס עם יוד רדיואקטיבי.
מאז 1994-1996, התקבלו נתונים משכנעים על התפתחות של 131 הפרעות אוטואימוניות תלויות מינון I המבוססות על הערכה פנוטיפית של לימפוציטים על ידי לוקוס ההיסטו-תאימות העיקריים HLA, HLA-Dr ופרמטרים רבים אחרים של תת-אוכלוסיות לימפוציטיות.
ניתוח רטרוספקטיבי של מצב מערכת החיסון של ילדים החיים בטריטוריות המזוהמות ברדיונוקלידים מצביע על ביטוי של הפרעות כשל חיסוני בעיקר ב סוג מעורב. נקבע כי ל-68% מהילדים עם הפרעות במצב החיסון יש אללים גנטיים השולטים בכיוון התגובה החיסונית של הגוף, ואשר, ככלל, קשורים לתגובה נמוכה של מערכת החיסון לפעולה של כל גורמים אקסוגניים, או עם תהליכים אוטואימוניים. אלו הם, קודם כל, אנטיגנים HLA-A9, HLA-B7, HLA-DR4, HLA-Bw35, HLA-DR3, HLA-B8. בהתבסס על התוצאות שהתקבלו, ניתן להניח שלילדים אלו הייתה נטייה גנטית להפרעות חיסוניות עקב השפעת גורמים שליליים מבחינה סביבתית, בפרט, קרינה.
בהשוואה למבוגרים, התפקיד השולט בהיווצרות הפרעות בבלוטת התריס בילדים שייך לאנטיגן HLA-Bw35, שהוא גם סמן של תהליכים אוטואימוניים. כמו כן יש לציין כי מידת הקשר האסוציאטיבי בין אנטיגנים היסטו-תאימות ומחלות בילדות גבוהה בהרבה מאשר אצל מבוגרים. התוצאות של מחקרים אימונוגנטיים ואימונוציטולוגיים אושרו ביטויים קלינייםתפקוד לקוי שנגרם מקרינה של בלוטת התריס וכן נתונים ממחקרים אפידמיולוגיים שנערכו בלמעלה מ-10 אלף ילדים שהוקרנו ב"תקופת היוד" (פונו מאזור 30 הקילומטרים של התאונה) ומעל 2.5 אלף ילדים - תושבי העיר שטחים מזוהמים רדיואקטיבית (הוקרנו ב"תקופת היוד" וחשופים כל הזמן לקרינה עקב רדיונוקלידים ארוכים 137 Cs, 90 Sr וכו'.
הושגו נתונים על ההשפעה השלילית של מינונים נמוכים של קרינה מייננת על חסינות נגד דיפתריה, אנטי טטנוס, חצבת ושעלת בילדים החיים באזורים המזוהמים ברדיונוקלידים. זה מצדיק יצירת תוכניות חיסונים מובחנות תוך התחשבות אזורית ו תכונות בודדותמצב חיסוני של ילדים.
מחקרים שנערכו משנת 2001 מצביעים על השפעות תלויות מינון במערכת החיסון גם לאחר 15 שנה, והסף להשפעות הקרינה המייננת על מערכת החיסון עבור רוב הפרמטרים שנחקרו הוא 250 mSv.
זהו מעקב אחר הפרמטרים של מערכת החיסון של המותרים שנפגעו מהתאונה ב תחנת הכוח הגרעינית בצ'רנוביל, תורם להשגת חדש מידע מדעיעל ההשפעות ארוכות הטווח של קרינה מייננת, ומבחינה מעשית היא הבסיס לגילוי מוקדם של פתולוגיה סומטית ואונקולוגית, שיפור תוצאות הטיפול, ראשוני ו מניעה משנית.
ללא ספק, שילוב הידע בתחום האימונולוגיה והרדיוביולוגיה, שהתרחש כתוצאה מאסון גרעיני, היווה מעין תמריץ להיווצרות ופיתוח של כיוון מדעי וקליני חדש – אימונולוגיה קרינה. קנה המידה והרבגוניות של ההשלכות הרפואיות של אסון צ'רנוביל זירזו ניסויים רבים ו מחקרים קליניים, שתרם לא רק להצטברות של עובדות, אלא גם סיפק מסקנות מדעיות משמעותיות ו עצות מעשיותלאימונולוגיה קלינית.
כיום, נראה ברור שהעניין של הקהילה העולמית בבעיות הקשורות לתאונת צ'רנוביל הולך ופוחת. זאת בשל הופעתן של בעיות הומניטריות רציניות חדשות הדורשות פתרונות דחופים. למרות זאת, כוח גרעיניממשיכה להתפתח, מה שנובע מהצרכים ההולכים וגדלים של האנושות במשאבי אנרגיה, ובהתאם לכך, מספר האנשים שיש להם קשרים מקצועיים עם קרינה מייננת גדל בהתמדה. עד סוף המאה הקודמת במדינות מפותחות, מספרם התקרב ל-7-8% מהאוכלוסייה. לכן, בעיית השפעת הקרינה המייננת על מערכת החיסון האנושית תמשיך להיות בעלת חשיבות מעשית רבה בעתיד.
סִפְרוּת
- Antipkin Yu.G., Chernyshov V.P., Vykhovanets E.V. קרינה וחסינות סלולרית בילדים אוקראינים. הכללת נתוני השלב הראשון ותחילת השלב השני של עשר השנים (2001-1991) ניטור מצב מערכת החיסון בילדים ובני נוער שנפגעו מקרינה עקב התאונה בתחנת הכוח הגרעינית בצ'רנוביל / / מגזין בינלאומירפואת קרינה. - 2001. - מס' 3-4. - ס' 152.
- בריכתר ו.ג. (עורך). אסון צ'רנוביל. - ק .: נאוקובה דומקה, 1995. - 559 עמ'.
- Bebeshko V.G., Bazika D.A., Klimenko V.I. זה ב. השפעות המטולוגיות ואימונולוגיות של חשיפה כרונית // Chornobyl: Zone of Exclusion / Ed. V.G. בר "יאכטר. - ק .: נאוקובה דומקה. - 2001. - סי' 214-216.
- Bebeshko V.G., Bazyka D.A., Loganovsky K.N. סמנים ביולוגיים של קרינה מייננת // שעת רפואה אוקראינית. - 2004. - מס' 1 (39) - I / II. - עמ' 11-14.
- Bebeshko V.G., Bazika D.A., Kovalenko O.M., Talko V.V. השלכות רפואיות של אסון צ'רנוביל // בטיחות קרינה באוקראינה (עלון ה-NKRZU). - 2001. - מס' 1-4. - ש' 20-25.
- Butenko G.M., Tereshina O.P. מתח וחסינות // International Medical Journal. - 2001. - מס' 3. - ש' 91-93.
- Vereshchagina A.O., Zamulaeva I.A., Orlova N.V. שכיחות לימפוציטים מוטנטיים לגנים קולטנים של תאי T כקריטריון אפשרי ליצירת קבוצות של סיכון מוגבר לפתח גידולי בלוטת התריס באנשים מוקרנים ולא מוקרנים // ביולוגיה של קרינה, רדיואקולוגיה. - 2005. - ת' 45. - מס' 5. - ש' 581-586.
- Lisyany N.I., Lyubich L.D. תפקידן של תגובות נוירואימוניות בהתפתחות אנצפלופתיה פוסט-קרינה בהשפעת מינונים נמוכים של קרינה מייננת // International Journal of Radiation Medicine. - 2001. - מס' 3-4. – ס' 225.
- מזוריק ו.ק. תפקידן של מערכות רגולטוריות של תגובת תאים לנזק בהיווצרות השפעות קרינה // ביולוגיה של קרינה, רדיואקולוגיה. - 2005. - ת' 45 - מס' 1. - ש' 26-45.
- Minchenko Zh.M. מערכות דם גנטיות // מחלת Gostra promeneva (השלכות רפואיות של אסון צ'רנוביל) / לאדום. O.M. קובלנקו. - ק .: איוון פדורוב. - 1998. - ש' 76-84.
- Minchenko Zh.N., Bazyka D.A., Bebeshko V.G. מאפיינים פנוטיפיים של HLA וארגון תת-אוכלוסיה של תאים בעלי יכולת חיסונית בהיווצרות השפעות פוסט-קרינה בילדות // השלכות רפואיות של תאונת צ'רנוביל. תחנת כוח גרעינית. מונוגרפיה ב-3 ספרים. היבטים קליניים של אסון צ'רנוביל. ספר 2. - ק .: "מדקול" MNIC BIO-ECOS. - 1999. - ס' 54-69.
- מיכאילובסקאיה E.V. מאפייני ההרכב התאי של אזורי הצמיחה של תרבויות ראשוניות של איברים המטופואטיים ותגובתו לחשיפה לקרינה // השלכות רפואיות של התאונה בתחנת הכוח הגרעינית בצ'רנוביל. ספר 3. היבטים רדיוביולוגיים של אסון צ'רנוביל. - K .: "Medekol" MNIC Bio-Ecos. - 1999. - ס' 70-81.
- Oradovskaya I.V., Liiko I.A., Oprishchenko M.A. ניתוח מצב הבריאות והמעמד החיסוני של אנשים שלקחו חלק בחיסול תוצאות התאונה בתחנת הכוח הגרעינית בצ'רנוביל // International Journal of Radiation Medicine. - 2001. - מס' 3-4. – ס' 257.
- Podavalenko A.P., Chumachenko T.A., Reznikov A.P. זה ב. המחנה של חסינות ספציפית בילדים לאחר אסון צ'רנוביל // Dovkіllya וזדורוב "I. - 2005. - Zhovten-חזה. - P. 6-8.
- Potapova S.M., Kuzmenok O.I., Potapnev M.P., Smolnikova V.V. הערכת מצב תאי T וקישורים מונוציטיים במפרקי התאונה בתחנת הכוח הגרעינית בצ'רנוביל לאחר 11 שנים // אימונולוגיה. - 1999. - מס' 3. - ש' 59-62.
- Sepiashvili R.I., Shubich M.G., Kolesnikova N.V. ועוד אפופטוזיס בתהליכים אימונולוגיים // אלרגולוגיה ואימונולוגיה. - 2000. - V.1. - מס' 1. - ש' 15-22.
- Talko V.V. אינדיקטורים חסינות תאית, עמידות לא ספציפית ומאפיינים מטבוליים של תאים בעלי יכולת חיסונית בדלקת אוטואימונית של בלוטת התריס באלה שהוקרנו בקשר לתאונה בתחנת הכוח הגרעינית בצ'רנוביל // Problems of Radiation Medicine. נציג בין מחלקות ישב. - ק' - 1993. - גיליון. 5. - ש' 41-45.
- Talko V.V., Minchenko Zh.M., Mikhailovska E.V., Lagutin A.Yu. אינדיקטורים של מערכת החיסון יהפכו לילד, שזיהה את נהירת הבולטות המייננת, לאחר 5 שנים של כתיבה לילדי הפקיד בתאונת צ'רנוביל // רפואת ילדים, מיילדות וגינקולוגיה. - 1993. - מס' 4. - ס' 23-25.
- Timofeev-Resovsky N.V., Yablokov A.V., Glotov N.V. חיבור על תורת האוכלוסייה. – מ.: מדע. - 1973. - 278 עמ'.
- צ'בן א.ק. השפעות לא סטוכסטיות של בלוטת התריס של אסון צ'רנוביל // International Journal of Radiation Medicine. - 1999. - מס' 3-4. - ש' 76-93.
- צ'ומק א.א. מערכת החיסון של "קורבנות צ'רנוביל" שנפגעו בתקופה המרוחקת שלאחר התאונה - אבחון אי ספיקה וגישות לתיקון // International Journal of Radiation Medicine. - 2001. - מס' 3-4. – ש' 400.
- Chumak A.A., Bazyka D.A., Abramenko I.V., Boychenko P.K. Cytomegalovirus, קרינה, חסינות. - ק' - 2005. - 134 עמ'.
- Chumak A.A., Bazika D.A., Talko V.V. זה ב. מחקר אימונולוגי קליני ברפואת קרינה - p "דוח חמישה עשר // אוקראינית כתב עת להמטולוגיה וטרנספוזיולוגיה. - 2002. - מס' 5. - עמ' 14-16.
- Chumak A.A., Bazyka D.A., Kovalenko A.N. וחב' // השפעות אימונולוגיות בהבראה של מחלת קרינה חריפה - תוצאות ניטור של שלוש עשרה שנים / International Medical Journal. - 2002. - מס' 1 (5). - ש' 40-41.
- Chumak A., Bazyka D., Byelyaeva N. et al. תאי חיסון בעובדי קרינה בצ'רנוביל שנחשפו לקרינה במינון נמוך // Int J of Low Radiation. - 2003. - כרך 1. - מס' 1. – עמ' 19-23.
- Chumak A., Bazyka D., Minchenko J., Shevchenko S. מערכת החיסון // השפעות בריאותיות של תאונת צ'רנוביל. מונוגרפיה ב-4 חלקים / אד. מאת A. Vozianov, V. Bebeshko, D. Bazyka. - קייב: DLA, 2003. - ר' 275-282.
- Furitsu K., Sadamori K., Inomata M., Murata S. / פציעות הקרינה המקבילות של קורבנות הפצצה A בהירושימה ובנגסאקי לאחר 50 שנה וקורבנות צ'רנוביל לאחר 10 שנים // Chernobyl: Environmental Health and Human Rights Implementation . בית דין קבוע לעמים, וינה. 12-15 באפריל, 1996.
- Kovalev E.E., Smirnova O.A. הערכת סיכון קרינה מבוססת על מושג השתנות אינדיבידואלית של רגישות לרדיו. Bethesda: המכון לרדיוביול של הכוחות המזוינים. - 1996. - 201 עמ'.
2.2 השפעת קרינה מייננת על חסינות
נראה כי למינונים קטנים של קרינה אין השפעה ניכרת על מערכת החיסון. כאשר מקרינים בעלי חיים במינונים תת-קטליים וקטלניים, חלה ירידה חדה בעמידות הגוף לזיהום, הנובעת ממספר גורמים, שביניהם תפקיד החשוב ביותר הוא: עלייה חדה בחדירות המחסומים הביולוגיים. (עור, דרכי נשימה, מערכת עיכולוכו'), עיכוב תכונות החיידקים של העור, סרום הדם והרקמות, ירידה בריכוז ליזוזים ברוק ובדם, ירידה חדה במספר הלויקוציטים בזרם הדם, עיכוב של המערכת הפאגוציטית, שינויים שלילייםתכונות ביולוגיות של חיידקים החיים באופן קבוע בגוף - עלייה בפעילות הביוכימית שלהם, עלייה בתכונות הפתוגניות, עלייה בעמידות וכו'.
הקרנה של בעלי חיים במינונים תת קטלניים וקטלניים מובילה לעובדה שממאגרים מיקרוביאליים גדולים (מעיים, כיווני אוויר, עור) כמות עצומה של חיידקים נכנסת לדם ולרקמות.! במקביל, מובחנת על תנאי תקופה של סטריליות (משכה הוא יום אחד), שבמהלכה כמעט ולא מתגלים חיידקים ברקמות; תקופת הזיהום של האזור בלוטות לימפה(בדרך כלל עולה בקנה אחד עם התקופה הסמויה); תקופה חיידקית (משכה הוא 4--7 ימים), המאופיינת בהופעת חיידקים בדם וברקמות, ולבסוף, תקופת הדקומפנסציה מנגנוני הגנה, שבמהלכו חלה עלייה חדה במספר החיידקים באיברים, ברקמות ובדם (תקופה זו מתרחשת מספר ימים לפני מותם של בעלי חיים).
בהשפעת מינונים גדולים של קרינה, הגורמת למוות חלקי או מלא של כל בעלי החיים המוקרנים, הגוף אינו חמוש הן למיקרופלורה אנדוגנית (ספרופיטית) והן לזיהומים אקסוגניים. הוא האמין כי במהלך שיא מחלת קרינה חריפה, הן החסינות הטבעית והן המלאכותית נחלשות מאוד. עם זאת, ישנם נתונים המצביעים על תוצאה חיובית יותר של מהלך של מחלת קרינה חריפה בבעלי חיים שעברו חיסון לפני חשיפה לקרינה מייננת. יחד עם זאת, הוכח בניסוי כי חיסון של בעלי חיים מוקרנים מחמיר את מהלך מחלת הקרינה החריפה, ומסיבה זו אסור לו עד להחלפת המחלה. להיפך, מספר שבועות לאחר ההקרנה במינונים תת קטלניים, ייצור הנוגדנים משוחזר בהדרגה, ולכן, כבר 1-2 חודשים לאחר החשיפה לקרינה, החיסון מקובל למדי.
לרדיוביולוגים יש מאגר ידע מוצק מאוד על ההשפעה של מינונים גבוהים של קרינה מייננת על ביומקרומולקולות, תאים, אורגניזמים, אבל אין להם מספיק נתונים...
חשיפה למינונים נמוכים של קרינה
מספר עצום של עובדות חדשות בנוגע להשפעות הקרינה נתנו את ההשלכות הטרגיות של שני אסונות קרינה גרנדיוזיים: דרום אוראל ב-1957 וצ'רנוביל ב-1986 ...
חשיפה למינונים נמוכים של קרינה
הרדיוביולוג השוודי המצטיין R.M. זיוורט הגיע למסקנה כבר ב-1950 שאין רמת סף לפעולת הקרינה על יצורים חיים. רמת הסף היא...
השפעות הקרינה על בני האדם והסביבה
מאמינים שקרינה בכל מינון מסוכנת מאוד. השפעתו על אורגניזם חי יכולה להיות, כמו אופי חיובי: שימוש ברפואה, ושלילי: מחלת קרינה. תוצאות מעניינות התקבלו על ידי מדענים ...
השפעת הקרינה המייננת על בעלי חיים
באופן עקרוני, ניתן לחלק את כל חיות המשק שנחשפו לקרינה מייננת לשתי קטגוריות. הקטגוריה הראשונה כוללת בעלי חיים שקיבלו מינונים קטלניים של קרינה...
רקע קרינה טבעית
תכונות של השפעת הקרינה על חומר חי
עיקר החשיפה של אוכלוסיית העולם מגיע ממקורות קרינה טבעיים. רובם כאלה שממש בלתי אפשרי להימנע מקרינה מהם...
תכונות של השפעת הקרינה על חומר חי
בממוצע, כ-2/3 מהמינון המקביל האפקטיבי של קרינה שאדם מקבל ממקורות קרינה טבעיים מגיע מחומרים רדיואקטיביים החודרים לגוף עם מזון, מים ואוויר...
תכונות של השפעת הקרינה על חומר חי
בדו"ח האחרון שלה, UNSCEAR פרסמה לראשונה מזה 20 שנה סקירה מפורטת של הידע הקשור לפגיעה אנושית חריפה המתרחשת במינוני קרינה גבוהים. באופן כללי, לקרינה יש השפעה דומה...
הערכת מפגע סביבתי של שבר ביקוע
השפעת הקרינה על גוף האדם נקראת קרינה. במהלך תהליך זה, אנרגיית הקרינה מועברת לתאים ובכך הורסת אותם. הקרנה יכולה לגרום לכל מיני מחלות: סיבוכים זיהומיים...
ריכוז מקסימלי מותר של חומרים מזיקים
הרמה המקסימלית המותרת (MPL) היא הרמה המרבית של חשיפה לקרינה, רעש, רעידות, שדות מגנטיים והשפעות פיזיות מזיקות אחרות, שאינה מהווה סכנה לבריאות האדם, מצבם של בעלי חיים, צמחים ...
קרינת השמש והשפעתה על תהליכים טבעיים וכלכליים
ציטולוגיה והגנה סביבה
השפעת הקרינה על הגוף יכולה להיות שונה, אבל כמעט תמיד היא שלילית. במינונים קטנים, קרינה יכולה להפוך לזרז לתהליכים המובילים לסרטן או להפרעות גנטיות...
השפעות הקרינה על מערכת החיסון והשלכותיהן
קרינה מייננת בכל מינון גורמת לשינויים תפקודיים ומורפולוגיים במבנים התאיים ומשנה את הפעילות כמעט בכל מערכות הגוף. כתוצאה מכך, התגובתיות האימונולוגית של בעלי חיים מוגברת או מעוכבת. מערכת החיסון מתמחה מאוד, היא מורכבת מאיברים לימפואידים, תאים שלהם, מקרופאגים, תאי דם (נויטרופילים, אאוזינופילים ובזופילים, גרנולוציטים), מערכת משלים, אינטרפרון, ליזוזים, פרופרדין וגורמים נוספים. התאים החיסוניים העיקריים הם לימפוציטים מסוג T ו-B האחראים על חסינות תאית והומורלית.
כיוון ומידת השינויים בתגובתיות האימונולוגית של בעלי חיים בפעולת הקרינה נקבעים בעיקר לפי המינון הנקלט ועוצמת ההקרנה. מינונים קטנים של קרינה מגבירים את התגובתיות הספציפית והלא ספציפית, התאית וההומורלית, הכללית והאימונוביולוגית של הגוף, תורמים למהלך חיובי תהליך פתולוגי, להגדיל את התפוקה של בעלי חיים וציפורים.
קרינה מייננת במינונים תת קטלניים וקטלניים מובילה להיחלשות של בעלי חיים או לדיכוי התגובתיות האימונולוגית של בעלי חיים. הפרה של הפרמטרים של תגובתיות אימונולוגית מצוינת הרבה יותר מוקדם מאשר מופיעים הסימנים הקליניים של מחלת קרינה. עם התפתחות מחלת קרינה חריפה, התכונות האימונולוגיות של הגוף נחלשות יותר ויותר.
ההתנגדות של האורגניזם החשוף לגורמים זיהומיים יורדת מהסיבות הבאות: הפרת חדירות של ממברנות של מחסומי רקמה, ירידה בתכונות קוטל החיידקים של דם, לימפה ורקמות, דיכוי של hematopoiesis, לויקופניה, אנמיה וטרומבוציטופניה, היחלשות. של המנגנון הפאגוציטי של הגנה תאית, דלקת, עיכוב ייצור נוגדנים ושינויים פתולוגיים אחרים ברקמות ובאיברים.
בהשפעת קרינה מייננת במינונים קטנים משתנה חדירות הרקמות, ובמינון תת קטלני ועוד עולה בחדות חדירות דופן כלי הדם, בעיקר נימי הדם. לאחר הקרנה במינונים קטלניים בינוניים, בעלי חיים מפתחים חדירות מוגברת של מחסום המעי, שהיא אחת הסיבות להתיישבות המיקרופלורה של המעי באיברים. הן בהקרנה חיצונית והן בהקרנה פנימית, נצפתה עלייה באוטופלורה של העור, המתבטאת בשלב מוקדם, כבר בתקופה הסמויה של פגיעה בקרינה. ניתן לאתר תופעה זו ביונקים, ציפורים ובני אדם. רבייה מוגברת והתיישבות של מיקרואורגניזמים על העור, הריריות והאיברים נגרמת על ידי ירידה בתכונות קוטל החיידקים של נוזלים ורקמות.
קביעת מספר Escherichia coli ובעיקר צורות המוליטיות של חיידקים על פני העור והריריות היא אחת הבדיקות המאפשרות זיהוי מוקדם של מידת התגובתיות האימונוביולוגית הפגומה. בדרך כלל, עלייה באוטופלורה מתרחשת באופן סינכרוני עם התפתחות לויקופניה.
נשמר דפוס השינויים באוטופלורה של העור והריריות בהקרנה חיצונית ושילוב איזוטופים רדיואקטיביים שונים. עם חשיפה כללית למקורות קרינה חיצוניים, נצפה יעוד של הפרת עור חיידקי. זה האחרון, ככל הנראה, קשור למאפיינים האנטומיים והפיזיולוגיים של אזורים שונים בעור. באופן כללי, תפקוד החיידקים של העור תלוי ישירות במינון הקרינה הנקלט; במינונים קטלניים, זה יורד בחדות. בגדול בקרוכבשים שנחשפו לקרני גמא (צזיום-137) במינון של LD 80-90/30, מתחילים שינויים באוטופלורה של העור והריריות מהיום הראשון, ובבעלי חיים ששרדו הם מגיעים למצב ההתחלתי ב-45 -יום 60.
הקרנה פנימית, כמו הקרנה חיצונית, גורמת לירידה משמעותית בפעילות החיידקית של העור והריריות במתן יחיד של יוד-131 לתרנגולות במינונים של 3 ו-25 mCi לכל ק"ג ממשקלן, מספר החיידקים על העור מתחיל לעלות מהיום הראשון, ומגיע למקסימום ביום החמישי. שליטה חלקית בכמות המצוינת של האיזוטופ למשך 10 ימים מובילה לזיהום חיידקי גדול משמעותית של העור והקרום הרירי. חלל פהעם מקסימום ביום ה-10, ומספר החיידקים עם פעילות ביוכימית מוגברת בעיקר עולה. בזמן הבא יש קשר ישיר בין העלייה המספרית בחיידקים לבין הביטוי הקליני של פגיעה בקרינה.
אחד הגורמים המספקים עמידות טבעית לאנטי-מיקרוביאלית של רקמות הוא ליזוזים. עם פגיעה בקרינה, תכולת הליזוזים ברקמות ובדם פוחתת, מה שמעיד על ירידה בייצור שלה. בדיקה זו יכולה לשמש כדי לזהות שינויים מוקדמים בהתנגדות בחיות חשופות.
פגוציטוזיס ממלא תפקיד חשוב בחסינות של בעלי חיים לזיהומים. עם הקרנה פנימית וחיצונית, באופן עקרוני, לשינויים בתגובה הפגוציטית יש תמונה דומה. מידת ההפרה של התגובה תלויה בגודל מינון החשיפה; במינונים נמוכים (עד 10-25 ראד), מציינת הפעלה קצרת טווח של היכולת הפאגוציטית של פגוציטים, במינונים קטלניים למחצה, שלב ההפעלה הפגוציטית מצטמצם ל 1-2 ימים, ואז פעילות הפגוציטוזיס פוחתת ובמקרים קטלניים מגיע לאפס. בחיות מחלימות מתרחשת הפעלה איטית של תגובת הפאגוציטוזה.
היכולות הפאגוציטיות של תאי מערכת הרטיקולואנדותל והמקרופאגים עוברות שינויים משמעותיים באורגניזם המוקרן. תאים אלה די עמידים לרדיו. עם זאת, היכולת הפאגוציטית של מקרופאגים תחת הקרנה מופרעת בשלב מוקדם. עיכוב התגובה הפגוציטית מתבטא בחוסר השלמות של הפגוציטוזיס. ככל הנראה, הקרנה מנתקת את הקשר בין תהליכי לכידת חלקיקים על ידי מקרופאגים לבין תהליכים אנזימטיים. דיכוי תפקוד הפגוציטוזיס במקרים אלו עשוי להיות קשור לעיכוב ייצור האופסונינים המתאימים על ידי מערכת הלימפה, מכיוון שידוע שבמחלת קרינה יש ירידה בדם של משלים, פרופרדין, אופסונינים וביולוגיים אחרים. חומרים.
נוגדנים עצמיים ממלאים תפקיד חשוב במנגנונים האימונולוגיים של הגנה עצמית של האורגניזם. בְּ פגיעה בקרינהיש עלייה ביצירה והצטברות של נוגדנים עצמיים. לאחר הקרנה, ניתן לזהות בגוף תאים בעלי יכולת חיסונית עם טרנסלוקציות כרומוזומליות. במונחים גנטיים, הם שונים מתאי הגוף הרגילים, כלומר. הם מוטנטים. אורגניזמים שבהם יש תאים ורקמות שונות מבחינה גנטית מכונים כימרות. נוצרים תחת פעולת הקרינה, תאים חריגים האחראים לתגובות אימונולוגיות רוכשים את היכולת לייצר נוגדנים נגד אנטיגנים נורמליים בגוף. התגובה האימונולוגית של תאים לא תקינים כנגד גופם עלולה לגרום לגליית טחול עם ניוון של המנגנון הלימפואידי, אנמיה, פיגור בגדילה ובמשקל של החיה ועוד מספר הפרעות. עם מספר גדול מספיק של תאים כאלה, מותו של בעל החיים יכול להתרחש.
על פי התפיסה האימונוגנטית שהעלה האימונולוג R.V. פטרוב, נצפה ברצף הבא של תהליכי פגיעה בקרינה: השפעה מוטגנית של קרינה → עלייה יחסית בתאים חריגים בעלי יכולת תוקפנות נגד אנטיגנים תקינים → הצטברות של תאים כאלה בגוף → תוקפנות אוטוגנית של תאים לא תקינים כנגד רקמות תקינות. על פי כמה חוקרים, נוגדנים עצמיים המופיעים בשלב מוקדם באורגניזם מוקרן מעורבים בעלייה בעמידות הרדיו שלו במהלך חשיפות בודדות למינונים תת קטלניים ובזמן חשיפה כרונית למינונים נמוכים.
לויקופניה ואנמיה, דיכוי פעילות מוח העצם ואלמנטים של רקמת הלימפה מעידים על הפרת ההתנגדות בבעלי חיים במהלך הקרנה. פגיעה בתאי דם וברקמות אחרות ושינויים בפעילותן משפיעים על מצב מערכת החיסון ההומורלית - פלזמה, הרכב חלקי של חלבוני סרום, לימפה ונוזלים אחרים. בתורם, חומרים אלו, כאשר הם נחשפים לקרינה, משפיעים על תאים ורקמות ובעצמם קובעים ומשלימים גורמים אחרים המפחיתים את ההתנגדות הטבעית.
עיכוב של חסינות לא ספציפית בבעלי חיים מוקרנים מוביל לעלייה בהתפתחות של זיהום אנדוגני - מספר החיידקים באוטופלורה של המעי, העור ואזורים אחרים גדל, הרכב המינים שלו משתנה, כלומר. מתפתחת dysbacteriosis. בדם ובאיברים פנימיים של בעלי חיים מתחילים להתגלות חיידקים - תושבי מערכת המעיים.
בקטרמיה חשובה ביותר בפתוגנזה של מחלת קרינה. בין הופעת בקטרמיה לתקופת המוות של בעלי חיים יש קשר ישיר.
עם נזקי קרינה לגוף, העמידות הטבעית שלו לזיהומים אקסוגניים משתנה: חיידקי שחפת ודיזנטריה, פנאומוקוקים, סטרפטוקוקים, פתוגנים של זיהומים פארטיפוסיים, לפטוספירוזיס, טולרמיה, טריכופיטוזיס, קנדידה, נגיפי שפעת, שפעת, מחלת הכלבת, ניוליקאסטלימי, מחלה נגיפית מדבקת של ציפורים מעוף מסדר, המאופיינת בפגיעה בדרכי הנשימה, במערכת העיכול והמרכז. מערכת עצבים), פרוטוזואה (קוקסידיה), רעלנים חיידקיים. עם זאת, חסינות המינים של בעלי חיים למחלות זיהומיות נשמרת.
חשיפה לקרינה במינונים תת קטלניים וקטלניים מחמירה את מהלך מחלה זיהומית, וזיהום, בתורו, מחמיר את מהלך מחלת הקרינה. עם אפשרויות כאלה, הסימפטומים של המחלה תלויים במינון, שילוב ארס וזמני של גורמים. במינוני קרינה הגורמים למחלת קרינה חמורה וחמורה ביותר, וכאשר בעלי חיים נדבקים, שלושת התקופות הראשונות להתפתחותה (תקופת התגובות הראשוניות, התקופה הסמויה ושיא המחלה) ישלטו בעיקר על ידי סימני חריפה. מחלת קרינה. הדבקה של בעלי חיים בגורם הסיבתי של מחלה זיהומית חריפה תוך זמן קצר או על רקע הקרנה במינונים תת קטלניים מובילה להחמרה של מהלך מחלה זו עם התפתחות של סימנים קליניים אופייניים יחסית. לפיכך, אצל חזרזירים מוקרנים מנות קטלניות(700 ו-900 R) ונדבק לאחר 5 שעות, 1,2,3,4 ו-5 ימים. לאחר הקרנה בנגיף המגפה, בנתיחה, מתגלים בעיקר שינויים שנצפו בבעלי חיים מוקרנים. חדירת לויקוציטים, תגובה שגשוג תאים, אוטמי טחול שנצפו בצורה טהורה של מגפה נעדרים במקרים אלה. רגישות יתרזיבים לגורם הסיבתי של אדמומית בחולים עם מחלת קרינה בדרגת חומרה בינונית נמשכת לאחר חודשיים. לאחר הקרנה בקרני רנטגן במינון של 500 R. במהלך הדבקה ניסיוני בפתוגן האריזיפלס, המחלה בחזירים מתבטאת מהר יותר, ההכללה של התהליך הזיהומי מתרחשת ביום השלישי, בעוד שבחיות הביקורת היא נרשמת בדרך כלל. רק ביום הרביעי. שינויים פתולוגיים בבעלי חיים מוקרנים מאופיינים בדיאתזה דימומית בולטת.
מחקרים ניסויים על שרקניםוכבשים גילו מהלך מוזר גַחֶלֶתבבעלי חיים עם מחלת קרינה לְמַתֵן. חשיפה חיצונית ומשולבת לקרינה מפחיתה את עמידותם לזיהום על ידי הגורם הגורם למחלה זו. הסימנים הקליניים אינם ספציפיים לחלוטין לא למחלת קרינה או לאנתרקס. חולים בולטים לויקופניה, עליית טמפרטורת הגוף, הדופק והנשימה הופכים תכופים יותר, תפקוד מערכת העיכול מופרע, נוגדני אנתרקס בטיטר נמוך, שזוהו על ידי תגובת ההמגלוטינציה העקיפה, מופיעים בסרום הדם. המחלה חריפה ומסתיימת באופן קטלני. בנתיחה פתולוגית, בכל המקרים, נרשמת ירידה בטחול וזריעה עם חיידקי אנתרקס. איברים פנימייםובלוטות לימפה.
הפרה של תגובתיות אימונוביולוגית מתרחשת כבר בתקופת התגובות הראשוניות לקרינה, ובאופן הדרגתי מגיעות למקסימום התפתחות בעיצומה של מחלת הקרינה. בבעלי חיים שורדים, הגורמים הטבעיים של חסינות משוחזרים, שלמותם נקבעת על פי מידת הפגיעה בקרינה.
יש לציין כי בכל הנוגע להשפעה של קרינה מייננת על גורמי חסינות טבעית, יש עדיין הרבה דברים בלתי מוסברים, בפרט, נושאי רצף העיכוב שלהם, המשמעות של כל אחד מהם בזיהומים שונים וב. בעלי חיים שונים, אפשרות הפיצוי וההפעלה שלהם נחקרת בצורה גרועה.