(!LANG: עם מנינגוקוקמיה בנוזל השדרה נקבע. דלקת קרום המוח מנינגוקוקלית. אבחון זיהום מנינגוקוק בשיטות מחקר קליניות כלליות

אָנָלִיזָה נוזל מוחימאפשר לא רק לאשר את האבחנה, אלא גם להבדיל מוגלתי ו דלקת קרום המוח כבדה, לזהות את הגורם הסיבתי של המחלה, לקבוע את מידת השיכרון, וגם מאפשרת לעקוב אחר יעילות הטיפול.

לאבחון מדויק ומהיר של דלקת קרום המוח, בית החולים יוסופוב מנתח את נוזל המוח של המטופל. אם לא נמצאו תהליכים דלקתיים בנוזל השדרה, אזי האבחנה של דלקת קרום המוח נשללת לחלוטין.

משקה חריף עם דלקת קרום המוח מוגלתית

התכונה החשובה ביותר של שינויים בנוזל השדרה בדלקת קרום המוח היא pleocytosis, המאפשרת להבחין בין דלקת קרום המוח המוגלתית לבין דלקת קרום המוח. במקרה של דלקת קרום המוח מוגלתית, מספר התאים גדל במהירות ומגיע ל-0.6 * 10 9 לליטר. כדי לקבל תוצאות מהימנות, ניתוח CSF צריך להתבצע לא יאוחר משעה לאחר איסוף שלו. נוזל המוח השדרתי בדלקת קרום המוח מוגלתית הוא עכור.

חַדוּת תהליך דלקתיבקרום המוח ניתן להעריך לפי pleocytosis וטבעו. עלייה במספר היחסי של לימפוציטים וירידה במספר הניטרופילים בנוזל השדרה מצביעה על פרוגנוזה חיובית. יחד עם זאת, ייתכן שלא ניתן להבחין בקשר ברור בין חומרת הפלוציטוזיס לחומרת דלקת קרום המוח המוגלתית. עם חסימה חלקית של החלל התת-עכבישי, דלקת קרום המוח נצפית עם תמונה קלינית בולטת ופלוציטוזיס קלה.

עם דלקת קרום המוח מוגלתית, נוזל מוחי השדרה של המטופל מכיל רמה מוגבהתחלבונים. ריכוז גדול של חלבון אופייני לצורה חמורה של המחלה. אם רמת החלבונים מוגברת בשלב ההתאוששות של המטופל, אז זה עשוי להצביע על נוכחות של סיבוכים תוך גולגולתיים. פרוגנוזה גרועה ב רמה גבוההחלבון על רקע pleocytosis נמוך.

במקרים עם דלקת קרום המוח מוגלתית, הפרמטרים הביוכימיים של נוזל המוח משתנים באופן משמעותי ורחוקים מלהיות תקינים. רמת הגלוקוז מופחתת, היחס בין הגלוקוז ב-CSF לרמת הגלוקוז בדם נמוך מ-0.31.

הרכב הנוזל השדרתי לדלקת קרום המוח שחפת

בדיקה בקטריולוגית של נוזל השדרה במקרה של דלקת קרום המוח שחפת עלולה לתת תוצאה שלילית שגויה. גילוי חיידק השחפת בנוזל השדרה תלוי ביסודיות המחקר. בבית החולים יוסופוב, כל הליכי האבחון מבוצעים באמצעות ציוד רפואי חדיש ושימוש בתרופות וטכניקות חדשות. תוצאות המחקרים שנערכו בבית החולים יוסופוב אמינות ואינפורמטיביות ביותר.

דלקת קרום המוח שחפת מאופיינת במשקעים של דגימה שנלקחה של נוזל מוחי כשהוא עומד 12-24 שעות. חיידק שחפת מתגלה ברוב המקרים (ב-80%) במשקע. ייתכן שלא יתגלו חיידקי שחפת בדגימה אם הם נמצאים בנוזל המוח השדרתי.

נוזל המוח השדרתי בצורה שחפתית של דלקת קרום המוח שקוף ואין לו צבע. פליאוציטוזיס במקרה זה משתנה ויכול להיות בעל אינדיקטורים שונים. בהיעדר טיפול, מספר התאים גדל כל הזמן במהלך המחלה.

תכונה אופיינית של דלקת קרום המוח שחפת היא המגוון של הרכב התאים בנוזל השדרה. ברקע מספר גדוללימפוציטים נמצאים מונוציטים, נויטרופילים, מקרופאגים ולימפוציטים ענקיים. בְּ דלקת קרום המוח שחפתרמת החלבון בנוזל השדרה תמיד מוגברת.

CSF עבור דלקת קרום המוח מנינגוקוקלית

בדיקה בקטריולוגית של נוזל מוחי היא מדויקת ו מבחן מהירלזהות דלקת קרום המוח עקב המורפולוגיה האופיינית של פנאומוקוק ומנינגוקוק.

בבית החולים יוסופוב מתבצעת בדיקה בקטריוסקופית של דגימת נוזל מוחי במיקרוסקופ. אם מחקר כזה מתבצע תוך יום לאחר האשפוז, אז זה נותן תוצאה חיוביתב-90% מהמקרים. כאשר עורכים אנליזה ביום השלישי, ניתן לזהות דלקת קרום המוח מנינגוקוקלית רק ב-60% מהמקרים בילדים וב-0% מהמקרים במבוגרים.

דלקת קרום המוח מנינגוקוקלית מתרחשת במספר שלבים:

• עולה ראשון לחץ תוך גולגולתי;
• בנוזל השדרה, נצפתה ציטוזיס נויטרופילי קל;
• ואז בא לידי ביטוי תמונה קליניתמאפיין דלקת קרום המוח מוגלתית.

ב-25% מהמקרים, תוצאות המחקר של נוזל מוחי בשעות הראשונות של המחלה אינן שונות מהנורמה. בְּ טיפול בזמןפלוציטוזיס נויטרופילי פוחת ומוחלף בלימפוציטי.

חשוב לזכור כי דלקת קרום המוח היא מאוד מחלה רציניתדורשים מספיק בזמן טיפול רפואי. בבית החולים יוסופוב, כל הבדיקות והבדיקות מתבצעות תוך זמן קצר, מה שמאפשר לך לעבור במהירות לקורס של טיפול הולם. ניתן לקבוע תור לרופא בבית החולים יוסופוב בטלפון או דרך הטופס מָשׁוֹבבאתר.

בִּיבּלִיוֹגְרָפִיָה

• ICD-10 ( סיווג בינלאומימחלות)
• בית חולים יוסופוב
• "אבחון". -קיצור אנציקלופדיה רפואית. - מ.: האנציקלופדיה הסובייטית, 1989.
• "הערכה קלינית של תוצאות מחקרי מעבדה" / / G. I. Nazarenko, A. A. Kishkun. מוסקבה, 2005
• ניתוח מעבדה קליני. יסודות הקליניים ניתוח מעבדה V.V. Menshikov, 2002.

פטכיות. פריחות בודדות בקוטר של 1-2 מ"מ ממוקמות בדרך כלל על תא המטען, גפיים תחתונותועל הלחמית. פטכיות גדלות בגודלן עם התקדמות המחלה, העלייה בתרומבוציטופניה ותוספת DIC.

אכימוזה. הפריחה הפטכיאלית מתלכדת ומתגברת בגודלה, ויוצרת פורפורה ואכימוזה, בעיקר בגפיים.

פורפורה פולמיננטית. בצורה קיצונית מקרים נדיריםכתוצאה מ-DIC וחסימת כלי דם, העור של כל פני השטח של הגפיים או חלקים בודדים של הגוף הופך מכוסה סגול, ולאחר מכן נמק.

פריחה מקולופפולרית. מופיע אצל חלק מהחולים שלבים מוקדמיםמחלה, אינה פורפורה וניתן בקלות לטעות בה כפריחה כאשר זיהום ויראלי. עשוי להזכיר לך סימני נשיכה לא בולטים.

Meningococci (Neisseria meningitidis) גורמים לדלקת קרום המוח ולאלח דם. התסמינים הם בדרך כלל חמורים וכוללים שינוי בהכרה, פריחה, תפקוד לקוי של שונים איברים פנימיים, הלם וקרישה תוך וסקולרית מפושטת. האבחנה מאושרת קלינית ועל ידי בידוד של התרבות הפתוגן. הטיפול הוא פניצילין או צפלוספורין.

בעולם, השכיחות של מחלת מנינגוקוק אנדמית היא 0.5-5/100,000, עם עלייה במספר המקרים בחורף ובאביב באקלים ממוזג. התפרצויות מקומיות מתרחשות לרוב באזור סהרה שבאפריקה בין סנגל לאתיופיה - אזור המכונה חגורת דלקת קרום המוח. עבור מגיפות אפריקאיות גדולות, השיעורים נעים בין 100 ל-800/100,000.

בארה"ב, השיעור השנתי נע בין 0.5 ל-1.1/100,000. רוב המקרים מתרחשים באופן ספורדי, בדרך כלל בילדים.<2 лет; <2% приходятся на вспышки. Вспышки чаще регистрируются в полузакрытых коллективах (например, военные лагеря призывников, общежития колледжа, школы, дневные детские сады), и часто поражают пациентов в возрасте 5-19 лет.

פתוגנזה ואנטומיה פתולוגית. אם קרום המוח מושפע, אז מתפתחת דלקת קרום המוח, לפעמים חומר המוח מעורב בתהליך - דלקת קרום המוח. מופיע exudate מוגלתי. אנדוטוקסינים מובילים להתפתחות של מצב חמור. הלם זיהומי-רעיל - מיקרו-סירקולציה, תהליכים מטבוליים מופרעים, מה שמוביל להפרה של קרישה תוך-וסקולרית, כלי דם מושפעים, שטפי דם מתפתחים בעור, ריריות, בלוטות יותרת הכליה ואיברים פנימיים. רעלנות עלולה להוביל לבצקת מוחית, שיתוק של כלי דם, מרכזים מוטוריים ונשימתיים ומוות.

אנטומיה פתולוגית - הדורה מתוח, פיתולי המוח מוחלקים. מוגלה מצטברת בקונכיות של בסיס הגולגולת ובחצי הקדמי של הקמרון - "כובע מוגלתי", מתפתחת טרשת של קרומי המוח, הידרוצפלוס. חדרי המוח מפוזרים ומכילים נוזל מוגלתי. עם זרימה פולמיננטית - היפרמיה והספגה של הממברנות בנוזל סרוסי. בלוטות יותרת הכליה בצבע ארגמן-אדום בחתך. המוח מתנפח, שפע, עם קיפאון בנימים וניוון של תאי עצב. עם אלח דם, התסמונת הדימומית בולטת - שטפי דם עד נמק בעור, בריריות ובאיברים פנימיים. פקקת בכלים. מופיעות הידבקויות, מה שגם תורם להתפתחות הידרוצפלוס.

גורמים לזיהום במנינגוקוק

קיימות 12 קבוצות סרוגרות, מתוכן שלוש קבוצות A, B, C גורמות למחלות, מגיפות והתפרצויות מגיפות. מייצר אנדוטוקסין חזק.

אפידמיולוגיה של זיהום מנינגוקוק

מקור הזיהום הוא נשאי חיידקים וחולים.

המסוכנים ביותר הם חולים בדלקת האף, שכן המחלה קלה והחולה פעיל חברתית. עונת אביב-חורף אופיינית. שיא שכיחות - פברואר-אפריל. הישנות אפשרית.

מחלות הנגרמות על ידי מנינגוקוק

ביותר מ-90% מהמקרים, זיהום מנינגוקוק מתרחש ב-2 צורות:

• דַלֶקֶת קְרוֹם הַמוֹחַ,
• אֶלַח הַדָם.

הפתוגנזה של זיהום מנינגוקוק

Meningococci יכולים להתיישב באורופרינקס ובאף האף כנשא אסימפטומטי. שילוב של גורמי סיכון גורם כנראה למעבר מנשא למחלה. למרות שיעורי קולוניזציה גבוהים שדווחו, התקדמות המחלה נדירה ומתרחשת בעיקר בחולים שלא נדבקו בעבר. ההעברה מתרחשת בדרך כלל באמצעות מגע קרוב ישיר עם הפרשות דרכי הנשימה של נשא של זיהום באף-לוע. שיעורי הנשאים עולים בחדות במהלך מגיפות.

זיהום כללי של N. meningitidis מפתח דלקת קרום המוח ובקטרמיה חמורה בילדים ומבוגרים, מה שמוביל לנגעים וסקולריים עמוקים. הזיהום יכול להתקדם במהירות, מקרי מוות נצפים ב-10-15% מהמקרים. מבין אותם חולים שמתאוששים, 10-15% עלולים לפתח סיבוכים חמורים כגון אובדן שמיעה קבוע, ליקוי נפשי או אובדן פלנגות או גפיים.

גורמי סיכון. ילדים בגילאי 6 חודשים עד 3 שנים נפגעים לרוב. קבוצות סיכון אחרות כוללות בני נוער, מתגייסים לצבא, סטודנטים טריים בקולג' המתגוררים במעונות. זיהום או חיסון מספקים חסינות ספציפית לסוג.

תסמינים וסימנים של זיהום מנינגוקוקלי

הצורות הקליניות הנפוצות ביותר הן כדלקמן.

דלקת אף חריפהמתחיל עם חום תת-חום, לפעמים הוא עולה ל-38.5 מעלות צלזיוס, כאב בבליעה, כאב גרון, שיעול, נזלת עם הפרשות רירית, גודש באף. צורה זו יכולה להפוך להכללה.

בדרך כלל התחלה חריפה, סוערת, טמפרטורה - 38.5-39.5 מעלות צלזיוס, צמרמורות, אקסנטמה ביום השני-7, בולטות מעל רמת העור. במקרים חמורים - ציאנוזה. כמה שעות לאחר מכן - מדמם - פריחה ורדרדית, פפולרית עשויה להיות בעלת צורה לא סדירה, בצורת כוכבים בגדלים שונים. תיתכן גנגרנה של האפרכסת, קצות האצבעות (מתרפא לאט).

לעתים קרובות יותר הפריחה ממוקמת על הגפיים, הירכיים, הישבן, פלג הגוף העליון, במקרים חמורים - על הפנים, העפעפיים. ייתכן שיש מונו- ופוליארתריטיס.

עם צורה פולמיננטית - התפרצות אלימה, חום, אלח דם קרום המוח עם קומפלקס הסימפטומים של Waterhouse-Friderichsen (דימום בבלוטת יותרת הכליה), אקסנתמה שופעת, דימום נרחב, הדומים לכתמי גויה. העור קר, דביק, התכונות מחודדות, ציאנוזה. עוויתות, תסיסה, אובדן הכרה, טמפרטורה לנורמה. ייתכנו תסמינים של קרום המוח.

דַלֶקֶת קְרוֹם הַמוֹחַ: התחלה חריפה, טמפרטורה - 39-40 מעלות צלזיוס. צְמַרמוֹרֶת. עירור, לפעמים מוחלף בעיכוב. הקאות הן בשפע, לא קשורות לאכילה, חוזרות על עצמן, לא מביאות להקלה על רקע כאבי ראש מוגברים, הזיות. היפרסתזיה, בולטת לאור, מגע, רעש.

הדומיננטיות של ספטיסמיה. תסמינים וסימנים של ספטיסמיה, הלם, תסמונת מצוקה נשימתית. הם יכולים להתקדם מהתסמינים הראשונים למוות תוך מספר שעות. פורפורה מתרחשת כמעט תמיד, אך עשויה להיעדר בזמן הקבלה. לעיתים קרובות אין לחולים תסמינים של מנינגיזם. לאחר נטילת דם לבדיקה בקטריולוגית, נרשמים מיד אנטיביוטיקה. התקשר בדחיפות לרופא המחלקה לטיפול נמרץ. אין לבצע ניקור מותני ו-CT.

דומיננטיות של דלקת קרום המוח. הלם, תסמונת מצוקה נשימתית נעדרים. תסמינים נוירולוגיים שולטים, בעוד שהפריחה עשויה לפעמים להיעדר.

בקטרימיה ללא דלקת קרום המוח או אלח דם. תסמינים לא ספציפיים דמויי שפעת עם או בלי פריחה. תוצאה חיובית של תרבית דם היא בדרך כלל בלתי צפויה. פריחה נצפית בתדירות נמוכה יותר מאשר בצורות אחרות של זיהום מנינגוקוקלי. הפצת הזיהום עלולה להוביל לדלקת מפרקים ספטית או פריקרדיטיס.

מנינגוקוקמיה כרונית. מצב תת חום, פורפורה, דלקת פרקים מבולבלים לעתים קרובות עם גונוקוקמיה. החולה אינו מפתח אלח דם ודלקת קרום המוח, והמחלה יכולה להימשך שבועות רבים עד לאבחנתה.

מנינגוקוקמיה חוזרת. יש לחשוד בפתולוגיה חיסונית, במיוחד חוסר משלים.

פריחה מקולופפולרית או דימומית מופיעה לעתים קרובות זמן קצר לאחר הופעת המחלה. סימני קרום המוח מזוהים במהלך הבדיקה הגופנית. תסמונות המתפתחות במהירות של מנינגוקוקמיה כוללות תסמונת ווטרהאוס-פרידריכסן, אלח דם עם אי ספיקת איברים מרובה והלם.

סיבוכים

• בצקת מוחית;
• שטפי דם בבלוטת יותרת הכליה;
• הלם זיהומי-רעיל;
• דַלֶקֶת פּרָקִים;
• דלקת עצב הראייה;
• הידרוצפלוס - טיפת ראש.

אבחון של זיהום במנינגוקוק

• שיטת בקטריוסקופיה של מריחות מוכתמות בגראם, בידוד תרבית מנינגוקוק ושיטות סרולוגיות.

Neisseria הם קוקי קטנים, גראם שליליים, מזוהים במהירות על ידי כתם גראם. שיטות סרולוגיות, כגון בדיקות הדבקה של לטקס, יכולות לאשר את האבחנה של N. meningitides על ידי בדיקת דם, CSF, נוזל סינוביאלי ושתן. שיטת PCR לגילוי N. meningitidis נמצאת בפיתוח.

האבחון מבוסס על:

• היסטוריה רפואית - התפרצות חריפה, אלימה, חום, צמרמורות;
• היסטוריה אפידמיולוגית - מגע ממושך עם חולה או נשא;
• תלונות ובדיקה קלינית - כאבי ראש, הקאות, פוטופוביה, סימפטום קרום המוח של היפר-אסתזיה (דלקת קרום המוח), דימום מתחת לעור, אקסנטמה אופיינית ביום 1-2 על הישבן, על תא המטען, הזרועות, הפנים;
• בדיקת מעבדה.
• שיטות סרולוגיות לאבחון אקספרס - ELISA, RPGA, RIGA, IEF, VIEF (נגד אימונואלקטרופורזה);
• אימונולוגי - LA (לטקס agglutinon);

אבחון דיפרנציאלי מתבצע עם דלקת דלקת דלקת דלקת של דלקת עין אחרת, דלקת כלי דם דימומית, שפעת, דלקת קרום המוח של אטיולוגיה אחרת, טיפוס, חצבת, אדמת, דימומים תת-עכבישיים.

• Ceftriaxone.
• דקסמתזון.

למבוגרים בעלי יכולת חיסונית עם חשד למחלת מנינגוקוק, ניתנת צפלוספורין בתוספת ונקומיצין. בחולים מעל גיל 50, יש לקחת בחשבון את האפשרות של Listerella monocytogenes על ידי הוספת אמפיצילין.

קורטיקוסטרואידים מפחיתים את הסבירות לפתח סיבוכים נוירולוגיים אצל ילדים ומבוגרים. אם משתמשים בקורטיקוסטרואידים, יש לתת אותם יחד או לפני המנה הראשונה של אנטיביוטיקה.

שיטות מחקר מעבדתיות ואינסטרומנטליות

בדיקה בקטריולוגית של דם. בצע מיד. דגימת דם עם EDTA נלקחת גם לניתוח PCR ומשטח גרון. OAK, ריכוז אוריאה וקריאטינין, גלוקוז, בדיקות תפקודי כבד, קרישה.

בדיקת CT של המוח. יש לבצע לפני ניקור מותני במקרה של דיכאון הכרה או נוכחות של תסמינים נוירולוגיים (ציון לפי סולם גלזגו תרדמת<12 или нестабильное состояние, очаговая симптоматика, отек диска зрительного нерва, припадки, брадикардия и гипертензия), перед КТ вводят антибиотики. НЕЛЬЗЯ ОТКЛАДЫВАТЬ ЛЕЧЕНИЕ! Не проводят больным с преобладанием признаков септицемии, поскольку это приводит к задержке начала интенсивной терапии.

ניקור מותני: אין לבצע בחולים עם דומיננטיות של ספטיסמיה בתמונה הקלינית (מניפולציה דורשת הפסקה של טיפול אינטנסיבי מתמשך ויכולה להיות מסוכנת ב-DIC). באופן כללי, כל החולים עם חשד לדלקת קרום המוח צריכים לעבור בדיקת CT מוח לפני ניקור מותני. עם זאת, הדבר מוביל לעיכוב בהתחלת טיפול הולם, ולכן על פי ההמלצות שהתקבלו לאחרונה של החברה הבריטית למחלות זיהומיות, ניתן לבצע ניקור מותני ללא בדיקת CT קודמת בחולים עם דלקת קרום המוח ללא ספטיסמיה, דיכאון נפשי ונוירולוגי מוקד. סימפטומים. אין לדחות את מתן האנטיביוטיקה ליותר מ-30 דקות.

אבחנה מבדלת לפורפורה

גונוקוקמיה.

ספטיסמיה חיידקית עם DIC.

מחלה המטולוגית המלווה באלח דם.

שונליין-הנוך פורפורה.

מטיילים עשויים לחוות:

• קדחת דימומית ויראלית.

נתונים ממחקר מעבדה של נוזל מוחי בזיהום מנינגוקוק

• לַחַץ. לעתים קרובות מוגדל.
• לויקוציטים. עלייה של כמעט 100%: המספר הממוצע הוא 1200 תאים / μl, נויטרופילים פולימורפונוקלאריים שולטים, אך על רקע הטיפול המתמשך, ניתן לערבב את הרכב התא.
• חֶלְבּוֹן. עלייה ב-90% מהמקרים.
• גלוקוז. הפחתה ב-75-80% מהמקרים.
• צביעת גראם. אם מזוהה מיקרופלורה במריחה, התרבות שלילית ב-10-15% מהמקרים.
• זְרִיעָה. חיובי ב-50-80% מהחולים עם דלקת קרום המוח.
• זיהוי האנטיגן הפתוגן. תוצאה חיובית ב-50% מהמקרים ומתאם לתוצאות של צביעת גראם.

זיהום מנינגוקוקלי: טיפול אנטיביוטי

אם יש חשד לזיהום מנינגוקוק עם דומיננטיות של מנינגוקוקמיה, יש להתחיל בטיפול מיד. אם יש חשד לשכיחות דלקת קרום המוח ללא סימני ספטיסמיה, ניקור מותני מבוצע בהיעדר התוויות נגד, אך מתן אנטיביוטיקה אינו מתעכב יותר מ-30 דקות.

אם רופא כללי רושם טיפול אנטיביוטי, עליו לזכור כי לפני הובלת החולה לבית החולים רושמים לפניצילין 1.2 גרם לשריר או לווריד או ל-cefaposporin מהדור השלישי.

טיפול בזיהום מנינגוקוק

• Cefotaxime.
• אם יש היסטוריה של תגובה אנפילקטית או אלרגית חמורה אחרת לפניצילין, ניתן לתת כלורמפניקול בתחילה.
• אם לחולה יש דלקת קרום המוח פנאומוקוקלית ויש דיכאון חמור של ההכרה, דקסמתזון ניתנת יחד עם החדרת אנטיביוטיקה או מיד לפניה. מחקרים הראו שזה יכול להפחית משמעותית את התמותה.

מניעת זיהום במנינגוקוק

כל מקרה של זיהום במנינגוקוק חייב להירשם מיד בשירות המעקב הסניטרי והאפידמיולוגי המקומי.

שירות המעקב הסניטרי והאפידמיולוגי מייעץ לרופאים בנושא טיפול מונע אנטיבקטריאלי.

מניעה נדרשת רק במקרה של מגע הדוק עם החולה לפני הופעת המחלה, למשל מגורים באותה משפחה, במיוחד בתנאי צר, נשיקות, מגורים בפנימייה וכו'.

יש לבצע אמצעי מניעה לעובדי בריאות רק אם הם לקחו חלק בהחייאה או אינטובציה ותברואה של קנה הנשימה ללא מסכה.

מבוגרים:

• ציפרלקס 500 מ"ג פעם אחת (אינדיקציה ללא רישיון), או
• ריפמפיצין, או
• ceftriaxone תוך שרירי ללא דיחוי.

• ריפמפיצין.

טיפול מונע אנטיביוטי. מגע קרוב עם חולים עם זיהום במנינגוקוק מגביר את הסיכון למחלה, ולכן יש צורך באנטיביוטיקה מונעת.

האפשרויות כוללות:

• ריפמפיצין.
• Ceftriaxone.
• למבוגרים, פלואורוקינולון.

Azithromycin אינו מומלץ בדרך כלל, אך מחקר שנערך לאחרונה מצא כי מינון בודד של 500 מ"ג היה שווה ערך ל-Rifampicin עבור כימופרופילקסיה ולכן עשוי להוות חלופה עבור חולים עם התוויות נגד לתרופות המומלצות.

זיהום מנינגוקוק עמיד לציפרלקס דווח במספר מדינות (יוון, אנגליה, ויילס, אוסטרליה, ספרד, ארגנטינה, צרפת, הודו). מאוחר יותר, 2 מדינות בארה"ב (צפון דקוטה, מינסוטה) דיווחו על מנינגוקוק עמידים לציפרלקס והמליצו שלא להשתמש בטיפול מונע בציפרלקס כטיפול מניעתי לאותם אנשים שהיו במגע קרוב עם חולה שהתגלה שיש לו זיהום במנינגוקוק.

חיסון. חיסון מצומד למנינגוקוק זמין בארה"ב. החיסון כולל 4 מתוך 5 קבוצות סרוגרות של מנינגוקוק (כולן מלבד B). חיסון חובה חד פעמי מומלץ לכל הילדים בגילאי 11 עד 18 שנים. חיסון מומלץ גם לאנשים בגילאי 19-55 שנים ואלה בקבוצות סיכון, כולל גיוסים צבאיים, סטודנטים טריים בקולג' המתגוררים בקמפוס, נוסעים לאזורים היפר-אנדמיים או מגיפה, ואנשים עם חשיפה מעבדתית או תעשייתית לארוסולים של N. meningitidis. יש לחסן גם מבוגרים וילדים בגילאי 2-10 עם חוסר משלים לסירוגין או אספניה תפקודית או ממשית.

טיפול תומך

• ניטור במהלך טיפול נמרץ חיוני לכל חולה עם הלם או דיכאון תודעה עמוק.
• בהלם, יש לבצע החלפת נוזל חירום בשליטה המודינמית פולשנית.
• DIC מטופל על פי עקרונות טיפול תחזוקה. תפקידו של דרוטרקוגין אלפא לא הובהר במלואו: ייתכן שהוא אינו התווית עקב טרומבוציטופניה וסיכון לדימום.

פרוגנוזה של זיהום במנינגוקוק

• דלקת קרום המוח ללא הלם: התמותה היא כ-10%, השלכות נוירולוגיות נדירות.
• מנינגוקוקמיה פולמיננטית: התמותה נקבעת על ידי אי ספיקת איברים מרובה והיא 20-80%.

הגורם הסיבתי של המחלה הוא מנינגוקוק גרם שלילי בלתי תנועתי, המאופיין בשונות רבה. מנינגוקוקוס מאוד לא יציב בסביבה החיצונית: הוא רגיש לייבוש, לאור שמש, לקור, ומת במהירות כאשר הטמפרטורה חורגת מ-37 מעלות צלזיוס. גורם הפתוגניות הוא קפסולה המגנה על החיידק מפני ספיגה על ידי פגוציטים ומפני גורמים שליליים אחרים. התכונות הרעילות של המנינגוקוק נובעות מאנדוטוקסין, שהוא ליפופוליסכריד הדומה בתכונות הכימיות והביולוגיות לאנדוטוקסינים של אנטרובקטריה, אך עולה על חוזקם פי 5-10. על פי תכונות אנטיגניות, מנינגוקוק מחולק ל-11 סוגים (A, B, C, D, Z, X, Y, כמו גם סוגים שאינם מצמידים 29E, 135, B0 ו-N). באוקראינה וברוסיה ישנה מחזור קבוע של מנינגוקוק סרו-קבוצה A, הגורמים מעת לעת לעלייה בשכיחות, וכן זנים B ו-C, הגורמים לעיתים קרובות יותר למחלות במערב אירופה. במקרים טיפוסיים, מנינגוקוק בתכשירים נראה כמו דיפלוקוק לא נייד, הממוקם תוך וחוץ תאי בזוגות, בדומה לפולי קפה, המשמשים כאבחנה מקדימה. מנינגוקוק גדל על מדיה בתוספת דם, סרום או נוזל מיימת, חלב או חלמון. החיידק הוא אירובי, הטמפרטורה האופטימלית להתרבות מנינגוקוק היא 36-37 מעלות צלזיוס עם pH מעט בסיסי = 7.2-7.4.

אֶפִּידֶמִיוֹלוֹגִיָה
המאגר ומקור הזיהום הוא אדם עם זיהום מנינגוקוק או נשא בקטריו בריא. מסוכנים במיוחד במונחים אפידמיולוגיים הם נשאים בריאים של מנינגוקוק, אשר בתקופות של שכיחות ספורדית מהווים 1-2% מכלל האוכלוסייה. על פי מקורות שונים, היחס בין חולים לנשאים יכול לנוע בין 1:2000 ל-1:50,000. ב-1-3% מהמקרים של זיהום במנינגוקוק, מקור ההדבקה הוא צורות כלליות, ב-10-30% - חולי מנינגוקוק. דלקת האף, ב-70-80% - נשאים של מנינגוקוקוס. משך ההובלה הוא בממוצע 11 ימים. מנגנון ההולכה העיקרי הוא מוטס. הפתוגן משתחרר לסביבה מהלוע האף בעת דיבור, שיעול, התעטשות. להעברת במגע אין חשיבות מעשית בשל חוסר היציבות של הפתוגן. הזיהום היעיל ביותר מתרחש במרחק של עד 50 ס"מ מהמקור. הרגישות למנינגוקוק נמוכה ומסתכמת ב-0.5%. חשיבות רבה לזיהום הם ריכוז הפתוגן באוויר, צפיפות ילדים, תקשורת ממושכת וקרובה, הפרת טמפרטורה ולחות בחדר. ראינו מקרה שבו בחורף, בזמן אשפוז גדול של חולים לבית חולים למחלות זיהומיות ובהיעדר ארגז פנוי בחדר המיון, נכנס רופא צעיר לאמבולנס, שם בדק חולה עם זיהום במנינגוקוק ומילא שם את ההיסטוריה הרפואית. בסך הכל, הרופא היה במכונית לא יותר מ-30 דקות. לאחר 5 ימים, רופא זה חלה בזיהום מנינגוקוק ולמרות האמצעים שננקטו, מת.

עליות מחזוריות בשכיחות נצפות כל 10-12 שנים, ונמשכות עד 4-6 שנים. תחילתה של המגיפה הקרובה צפויה בשנים 2010-2011, אך בהתחשב בתהליכים הדמוגרפיים במדינות חבר העמים (הגירה וגורמים נוספים), היא עשויה להתרחש מוקדם יותר. מאמינים שהעלייה בשכיחות תהיה עקב מנינגוקוק סרו-קבוצה A, אשר יוחלף בפתוגנים מקבוצת סרוג B ו-C.

רגישים במיוחד למנינגוקוק הם ילדים, המהווים 50% מכלל המקרים מתחת לגיל 5 שנים. מאופיינת בעונתיות חורף-אביב (פברואר - מרץ), אשר מוסברת הן בתנאי מזג האוויר (תנודות טמפרטורה, לחות), והן בשכיחות מוגברת של שפעת וזיהומים חריפים אחרים בדרכי הנשימה.

פתוגנזה (מה קורה?) במהלך דלקת קרום המוח המנינגוקוקלית

המגע של מנינגוקוק על הממברנות הריריות של האף והלוע עדיין לא מסמן את תחילת התפתחות המחלה. רק ב-10-15% מהמקרים, כניסה של מנינגוקוק על רירית האף-לוע מובילה להתפתחות של דלקת אף. הדבר נובע ממספר גורמי הגנה ובעיקר מתכונות החיידקים של הרירית עצמה, התכונות האנטגוניסטיות של מיקרואורגניזמים הממוקמים על הרירית, רמת הגורמים המופרשים של IgA, IgG, C3-, C5, ו גורמי הגנה סלולריים. כמובן שישנה חשיבות רבה לתכונות הביולוגיות של הפתוגן, בעיקר לארסותו ומספר הפילי, המהווים גורם היצמדות לרירית האף-לוע ואולי גם לרקמות קרומי המוח. הגורמים העיקריים לפתוגניות של מנינגוקוק הם קפסולת החיידקים, המגנה על חיידקים מפני ספיגה על ידי פגוציטים, ואנדוטוקסינים, שהם ליפופוליסכרידים וגורמים לביטויים רעילים. בנוסף, מנינגוקוקים מסוגלים להפריש פרוטאזות IgA המבקעות מולקולות IgA, מה שמגן עליהן מפני השפעות הנוגדנים. אם החסינות המקומית אינה מופרעת על ידי מחלות ויראליות קודמות, היפותרמיה, מתח ונסיבות שליליות אחרות, אז התוצאה של כניסת מנינגוקוק לקרום הרירי תהיה מותם או נשיאה בריאה. תוצאה כזו של כניסת מנינגוקוק לקרום הרירי של דרכי הנשימה העליונות של ילד בריא נצפית ברוב המקרים. אם גורמי ההגנה המקומיים אינם עמידים, אז תהליך דלקתי עם ביטויים קליניים של דלקת האף המנינגוקוקלית מתפתח באתר של החדרת מנינגוקוק. ברור שבמקרים מסוימים, המנינגוקוק מתגבר על מחסומי הגנה מקומיים וחודרים לדם, מתפתחת בקטרימיה ראשונית, המתבטאת בנוכחות של אקסנטמות בודדות של רוזאולוס-פפולר או דימום, התפרצויות הרפטיות בשפתיים ובכנפי האף, שינויים בגוף. דם היקפי בצורה של הסטת דקירה של נוסחת הדם שמאלה, ESR גבוה, בידוד הפתוגן מהדם. עם זאת, בקטרמיה ראשונית היא קצרת טווח, היא חסרה, באופן פיגורטיבי, את הפתיל לפיתוח תגובות מערכתיות של הגוף, הפעלה של "מנגנונים פתוגנטיים משניים". יחד עם זאת, התפתחות של דלקת אף מנינגוקוקלית בולטת קלינית רחוקה מלהיות הכרחית. עדות לכך היא שב-70-80% מהחולים עם צורות כלליות של זיהום מנינגוקוקלי, מיקוד כזה אינו קיים כלל. התבססותה של תופעה זו נתנה סיבה להאמין שמנגנון ההכללה של התהליך הפתולוגי בזיהום במנינגוקוק הוא היווצרות מוקדי זיהום משניים הממוקמים באנדותל הנימים. זה מה שיכול להסביר זיהום כה מסיבי של הגוף במנינגוקוק במהלך המחלה, המתבטא בהיווצרות של פריחה דימומית שופעת, אי ספיקת יותרת הכליה, והכי חשוב, התפתחות מהירה של תסמינים קליניים של רעילות. בקטרמיה ואנדוטוקסמיה מלוות בעלייה ברמות הדם של ציטוקינים, איקוסנואידים וחומרים פעילים ביולוגית אחרים, תוצרים של מטבוליזם לקוי והפרעות במערכת האיברים. זה יוצר תנאים לחדירה של מנינגוקוקים דרך ה-BBB לחלל התת-עכבישי עם התפתחות דלקת של הפיה מאטר, לעתים רחוקות יותר - דלקת של המוח וחוט השדרה. זה מוקל במידה רבה על ידי התכונות האנטומיות והפיזיולוגיות של האזור המזודיאנצפלי (וסקולריזציה בשפע, חדירות משמעותית של כלי המוח הבין-סטיציאליים, קרבה למסלולי CSF). לעיתים חדירת המנינגוקוק למערכת העצבים המרכזית מתאפשרת דרך מעטפות סיבי העצב ודרך מסלולי הלימפה העוברים דרך עצם האתמואיד. זיהום אפשרי גם עם פגיעה מוחית טראומטית ופגם בעצמות הגולגולת. מתואר מקרה של הישנות של דלקת קרום המוח מנינגוקוקלית בילד שנרפא רק לאחר ניתוח משחזר של מום עצם בצורת עצם. ראינו מקרה של הישנות פי שלושה של דלקת קרום המוח מנינגוקוקלית בילד עם מהלך אפיתל, שהיה מום בקצה הזנב של העובר מאחורי העצה. לאחר כריתתו פסקו הישנות של דלקת קרום המוח. דלקת קרום המוח חוזרת הנגרמת על ידי מנינגוקוק ופנאומוקוק אפשרית עם פגמים מולדים של מערכת המשלים, מחסור בתתי מחלקות IgG.

תהליך דלקתי מוגלתי יכול גם להתפשט לאורך הממברנה של בסיס המוח אל המדולה אולונגאטה ועצבי חוט השדרה, הגולגולת והעמוד השדרה.

אנטומיה פתולוגית
שינויים מורפולוגיים בדלקת קרום המוח המוגלתית של מנינגוקוקית נמצאים בפיאה מאטר, בחומר המוח, באפנדימה של חדרי המוח ובאזור התת-אפנדימלי. בשלב הראשוני של הדלקת, ה- pia mater מושפע בעיקר והתהליך הוא סרוזי-מוגלתי במהותו, ובהמשך - מוגלתי ומוגלתי-סיבי.

ככל שהתהליך הפתולוגי מתקדם, בנוסף לפיה מאטר, חומר המוח מושפע גם כתוצאה מהשפעה על רקמת המוח של המנינגוקוקים עצמם ושל הרעלים שלהם. התבוסה של האפנדימה של החדרים, נוכחות של שטפי דם מפוזרים ומוקדיים, צמיחת רקמת גרנולציה, חסימת הפתחים של Magendie ו- Luschka, שינויים טרשתיים בסדקים הפריווסקולריים, ניוון של הממברנה הארכנואידית ומחיקת התת-עכבישה. רווחים מובילים לפגיעה ביציאת CSF והתפתחות של הידרוצפלוס פנימי.

החומר והממברנות של חוט השדרה מעורבים באופן טבעי בתהליך הפתולוגי. השינויים בהם אינם שונים בהרבה מאלה שנצפו בקרומי המוח. עם זאת, התסמינים הקליניים של נגעים אלו הם קלים או נעדרים. עם נגעים חמורים, מתפתחת תמונה של מיאליטיס.

תסמינים של דלקת קרום המוח מנינגוקוקלית

תקופת דגירהזיהום מנינגוקוק הוא בממוצע 2-7 ימים.

התמונה הקלינית של דלקת קרום המוח מוגלתית מורכבת מ-3 תסמונות: זיהומיות-רעילות, קרום המוח ויתר לחץ דם. התסמונת הזיהומית-טוקסית היא המובילה, שכן עוד לפני התפתחות דלקת קרום המוח, החולה עלול למות משיכרון, ואצל ילדים מתחת לגיל שנה, כל שאר התסמונות עשויות להיעדר או להתבטא מעט. דלקת קרום המוח מנינגוקוקלית מתחילה לעתים קרובות בצורה חריפה, באלימות, בפתאומיות (לעיתים קרובות אם הילד יכולה להצביע על שעת הופעת המחלה). פחות שכיח, דלקת קרום המוח מתפתחת בעקבות דלקת אף או מנינגוקוקמיה. טמפרטורת הגוף מגיעה ל-38-40 מעלות צלזיוס, צמרמורות מופיעות, כאב הראש גדל במהירות, הופך למייסר, "מתפרץ" בטבע. מוטרד מסחרחורת, כאבים בגלגלי העיניים, במיוחד כשהם זזים. התיאבון נעלם, בחילות מתרחשת, הקאות חוזרות מופיעות עם "מזרקה", שאינה מביאה הקלה למטופל, ומתייסרת בצמא. היפראסתזיה חמורה לכל מיני גירויים מתבטאת - מגע, אור בהיר, צלילים חזקים. היפר-רפלקסיה בגיד, רעד, עוויתות, צמרמורת וסימנים נוספים של מוכנות לעוויתות אופייניים, במקרים מסוימים מתפתחים עוויתות בעלות אופי טוניק-קלוני. פרכוסים בילדים של שנת החיים הראשונה הם לעתים קרובות התסמין הראשון והמוקדם של דלקת קרום המוח, בעוד לתסמינים אחרים, כולל נוקשות צוואר, אין זמן להתפתח. עוויתות עוויתות בתחילת המחלה אצל ילדים גדולים יותר מעידים על חומרת המהלך ונחשבים לתסמין אדיר. בחלק מהחולים, עוויתות עלולות להתרחש כהתקף טוני-קלוני גדול. אצל חלק מהילדים מציינת הפרעה מוקדמת בהכרה: אדינמיה, עייפות, קהות חושים, לפעמים אובדן הכרה מוחלט. רוב החולים המבוגרים מאופיינים באי שקט, הזיות, הזיות. כבר מהשעות הראשונות של המחלה (לאחר 10-12 שעות), מציינים סימנים של פגיעה בקרום המוח: שרירי צוואר נוקשים, תסמינים של ברודינסקי, קרניג ואחרים. עד סוף היום הראשון נצפית יציבה אופיינית של "כלב מצביע". לעתים קרובות מזוהה היפוטוניה שרירית כללית. רפלקסים בגידים מוגברים, תיתכן אניסורפלקסיה. בשכרות חמורה, רפלקסים בגידים עשויים להיעדר, רפלקסים של העור (בטן, קרמאסטרים), ככלל, מופחתים. במקביל, רפלקסים פתולוגיים של Babinski, clonus של הרגליים נצפים לעתים קרובות למדי. ביום ה-3-4 למחלה, ילדים רבים מפתחים התפרצויות הרפטיות בפנים, לעתים רחוקות יותר באזורים אחרים בעור, ברירית הפה.

בצורות חמורות של דלקת קרום המוח אפשרית מעורבות של עצב הגולגולת. נזק לעצבים האוקולומוטוריים (זוגות III, IV, VI) מתבטא בפזילה, פטוזיס של העפעף העליון, לפעמים anisocoria; עם נזק לעצב הפנים (זוג VII), מתרחשת אסימטריה של הפנים. נדרשת תשומת לב מדוקדקת לאיתור הפרעות שמיעה, בעיקר בילדים צעירים, שיכולות להופיע מהימים הראשונים של המחלה, ולקות שמיעה אפשרית ברמות שונות ועלולות להוביל לחירשות חלקית או מלאה. לעתים רחוקות, זוגות II, IX, X של עצבי גולגולת מושפעים. ביטויים חמורים של דלקת קרום המוח מנינגוקוקלית כוללים הופעת סימנים של בצקת-נפיחות במוח, המתבטאים בהתקפים של תסיסה פסיכומוטורית, ולאחר מכן מצב ספונטני, ולאחר מכן מעבר לתרדמת.

תפקיד משמעותי באבחנה הקלינית של דלקת קרום המוח המנינגוקוקלית ממלא בשילוב התכוף שלה עם פריחה דימומית-נקרוטית המופיעה על העור והריריות ב-70-90% מהילדים בשעות הראשונות של הכללת הזיהום. מנגנון התרחשותו הוא התפתחות thrombovasculitis של נימי העור.
ואחריו נמק מקומי. הפריחה מופיעה 4-6 שעות לאחר הופעת המחלה, וככל שהפריחה מופיעה מוקדם יותר כך המחלה חמורה יותר. פריחה טיפוסית של מנינגוקוק משתנה בגודלה - מפטקיות קטנות ועד אכימוזה גדולה יותר, כוכבית, לא סדירה בצורתה, עם נמק במרכז, לפעמים שטפי דם נרחבים (5-15 ס"מ בקוטר), צפופות למגע, בולטות מעל פני השטח של עור. לאחר מכן, אזורים של נמק נדחים ונוצרים פגמים שבמקומם נותרות צלקות במהלך ההחלמה. במקרים חריגים, תיתכן התפתחות של גנגרנה של פלנגות הציפורניים, האצבעות, הרגליים, האוזניים. פריחה דימומית ממוקמת בדרך כלל על הישבן, הירכיים, השוקיים, העפעפיים והסקלרה, לעתים רחוקות יותר בגפיים העליונות. אבל הפריחה יכולה להיות בעלת אופי שונה - ורדרדית, פפולרית, אריתמטית, הרפטית לאורך העצב הטריגמינלי (השפה העליונה והתחתונה, האף).

בשנים עברו, מנינגוקוקמיה התאפיינה בפגיעה במפרקים, שנצפתה בכמעט 50% מהמקרים, ובכורואיד, שצוינה ב-11%
מקרים. נכון לעכשיו, המפרקים מושפעים לעתים רחוקות, בעוד שמפרקים קטנים נפגעים לעתים קרובות יותר: מטאקרפל, רדיוקרפל וגדולים יותר יכולים להיות מושפעים מדי פעם. ילדים שומרים על אצבעותיהם, מגיבים למגע בבכי, המפרקים עצמם נראים נפוחים, העור מעליהם היפרמי. עם זאת, התוצאה של דלקת פרקים חיובית, טיפול מיוחד אינו נדרש.

פגיעה בכורואיד העין ("תסמונת עין "חלודה") בצורה של אירידוכואורידיטיס (אובאיטיס) היא גם נדירה ביותר כיום (1.8%).

סיבוכים.הסיבוכים האימתניים והשכיחים ביותר בקרב צעירים הם בצקת חריפה ונפיחות במוח, הלם רעיל זיהומי.

בצקת חריפה ונפיחות של המוח מתרחשות לעתים קרובות יותר בסוף הראשון - תחילת היום השני של המחלה. על רקע המהלך המהיר של דלקת קרום המוח עם סימנים חדים של שיכרון, הפרעות מוחיות ותסיסה פסיכומוטורית, החולה מאבד את הכרתו. המטופלים אינם מגיבים לגירויים חזקים. פרכוסים קלוניים-טוניים כלליים מופיעים וגדלים. הכחדה ניכרת של רפלקסים של הקרנית, התכווצות האישונים ותגובתם האיטית לאור. ברדיקרדיה מוחלפת במהירות בטכיקרדיה. הלחץ העורקי הוא תחילה לאבילי, עם נטייה לירידה משמעותית, בשלב הסופי הוא גבוה, עד 150/90-180/110 מ"מ כספית. אומנות. קוצר נשימה עולה במהירות ל-50-60 נשימות לדקה, הנשימה הופכת רועשת, שטחית, בהשתתפות שרירי עזר, ואז הפרעות קצב. הסימפטומים של קרום המוח פוחתים, לחץ CSF מוגבר יורד. יציאות לא רצוניות והטלת שתן מצוינות. בצקת ריאות מתפתחת, hemiparesis מתרחשת. מוות מתרחש כאשר הנשימה נעצרת כתוצאה משיתוק של מרכז הנשימה, פעילות הלב יכולה להימשך עוד 5-10 דקות.

הלם זיהומי-רעילמתרחשת על רקע המהלך המהיר של מנינגוקוקמיה. בחולים עם חום גבוה ותסמונת דימומית חמורה, טמפרטורת הגוף יורדת באופן קריטי למספרים נורמליים או תת-נורמליים. בשעות הראשונות החולים בהכרה מלאה. היפראסתזיה חדה, התרגשות כללית אופייניים. העור חיוור. הדופק תכוף, כמעט ולא מורגש. לחץ הדם יורד במהירות. הגברת הציאנוזה, קוצר נשימה. מפסיק להשתין (אי ספיקת כליות). עירור מוחלף בהשתטחות, מתרחשים עוויתות. ללא טיפול אינטנסיבי, מוות יכול להתרחש תוך 6-60 שעות מהופעת סימני ההלם הראשונים. בתנאים של מתח סביבתי ותעסוקתי אצל צעירים, הלם רעיל זיהומי מתרחש, ככלל, בשילוב עם בצקת חריפה ונפיחות של המוח. על רקע שיכרון חמור והפרעות מוחיות מופיעות פריחה דימומית והפרעות בפעילות קרדיווסקולרית. העור חיוור, ציאנוזה של השפתיים והפלנגות של הציפורניים. טכיקרדיה עולה, לחץ הדם יורד במהירות. סימנים של הפרעות מוחיות מתגברות בחדות, הנשימה מואצת ל-40 או יותר בדקה אחת, אובדן הכרה מוחלט מתרחש, מתרחשים עוויתות טוניקות קלוניות כלליות, רפלקסים של הקרנית דוהים, אישונים צרים וכמעט אינם מגיבים לאור. אנוריה מתרחשת. תוצאה קטלנית מתרחשת 18-22 שעות לאחר הופעת הסימנים הראשונים של סיבוכים משולבים.

תכונות של נזק ל-CNS בצורות אחרות של זיהום מנינגוקוקלי
המאפיינים הקליניים של דלקת קרום המוח של מנינגוקוק כוללים את השילוב שלה עם מנינגוקוקמיה, התפתחות של דלקת קרום המוח סרואית, דלקת קרום המוח מוגלתית עם יתר לחץ דם של נוזל מוחי, תסמונת Waterhouse-Freriksen, כמו גם התפתחות של סיבוכים בצורה של הלם זיהומי-רעיל, דלקת קרום המוח ו-ependymatitis.

דלקת קרום המוח המנינגוקוקלית הקשורה למנינגוקוקמיה
השילוב של דלקת קרום המוח מנינגוקוקלית עם מנינגוקוקמיה היא הצורה השכיחה ביותר של המחלה. זאת בשל העובדה שפיתוחו מבוסס על מנגנונים נפוצים, שהעיקרי שבהם הוא התפשטות כללית של מנינגוקוק בגוף עם פגיעה באיברים ובמערכות רבות. המחלה מתרחשת, ככלל, בצורות בינוניות או חמורות ומאופיינת בביטויים אופייניים בצורת תסמונות זיהומיות-רעילות, קרום המוח, יתר לחץ דם והתפתחות של פריחה דימומית-נמקית אופיינית. יחד עם זאת, הצורה המעורבת "מובנת" יותר עבור הרופא, שכן ההופעה הקלאסית של זיהום מנינגוקוק בצורה של פריחה דימומית כוכבית עם נמק במרכז מתרחשת מספר שעות או אפילו יום מוקדם יותר מתסמינים של נזק למנינגיאל. להתרחש, ובמקביל מצביע על האטיולוגיה של דלקת קרום המוח המוגלתית, המאפשרת לרופא, מבלי לחכות לתוצאות של מחקרים בקטריולוגיים, לבסס וללא היסוס לבצע את המינוי המוקדם של פניצילין, cefotaxime, chloramphenicol, ceftriaxone ועוד. אַנְטִיבִּיוֹטִיקָה. ככל הנראה, טיפול פעיל ללא המתנה וספקות הוא זה שמסביר את התברואה המהירה והמלאה יותר של נוזל מוחי בצורות מעורבות של זיהום מנינגוקוק בהשוואה לדלקת קרום המוח מבודדת ומנינגואנצפליטיס.

דלקת קרום המוח רצינית
בפועל, הרופא צריך להתמודד עם העובדה כאשר הסימנים הקליניים והמעבדתיים של דלקת קרום המוח מנינגוקוקלית (כלומר, נוכחות של תסמונות זיהומיות-טוקסיות קשות ותסמונות קרום המוח, דימום כוכבי אופייני עם נמק במרכז הפריחה, שינויים משמעותיים ב- דם היקפי - לויקוציטוזיס נויטרופילי, הסטת נוסחת הדם שמאלה, ESR מוגבר, aneosinophilia) משולבים עם שינויים בנוזל המוח השדרתי האופייניים לדלקת קרום המוח סרואית; הָהֵן. עם עלייה משמעותית בלחץ, פלוציטוזיס מעורבת או עם דומיננטיות של לימפוציטים, עלייה בתכולת החלבון, ירידה בגלוקוז. במקרים אלו, למרות הזיהום המוגלתי החיידקי הברור כגורם אטיולוגי, תוצאות המחקר של נוזל מוחי (פלוציטוזיס עם דומיננטיות של לימפוציטים) מאלצות את הרופא לאבחן דלקת קרום המוח סרואית, ולהתייחס אליה כמוגלתי. יש להדגיש פרט חשוב: הרוב המכריע של חולים כאלה מאושפזים ביום הראשון ורושמים להם טיפול אנטיביוטי הולם, אשר, כפי שהם מאמינים, אינו מאפשר התפתחות של דלקת מוגלתית (V.I. Pokrovsky et al., 1987). .

המאפיינים הקליניים של דלקת קרום המוח המנינגוקוקלית הסרוסית הם נוכחות של פרודרום בצורה של דלקת אף חריפה; בהיעלמות המהירה, תוך 5-10 ימים, של הביטויים הקליניים של דלקת קרום המוח ובתברואה של נוזל המוח השדרתי עד ליום ה-7-10 למחלה. עם זאת, בחלק מהחולים, למרות טיפול אנטיביוטי אינטנסיבי, ניתן להפוך דלקת קרום המוח סרואית למוגלתית עם החמרה מתאימה של התמונה הקלינית של המחלה ושינויים בתמונת הפרמטרים של דם היקפי ופרמטרים של CSF התואמים תהליך דלקתי מוגלתי.

תסמונת ווטרהאוס-פרידריקסן
התפתחות של אי ספיקת יותרת הכליה אופיינית פחות או יותר לכל תהליך זיהומי חריף. עם זאת, נגע ספציפי ועמוק של בלוטות יותרת הכליה, המוביל למוות, אופייני לזיהום במנינגוקוק. עם זאת, תסמונת ווטרהאוס-פרידריקסן נדירה ביותר בדלקת קרום המוח מנינגוקוקלית.

הופעתה של צורה קלינית זו אופיינית לזיהום מנינגוקוקלי: לפתע, עם ציון המועד המדויק של הופעת המחלה. טמפרטורת הגוף, העולה ל-38.5-39.5 מעלות צלזיוס, משולבת עם סימני שיכרון בצורה של כאב ראש, בחילה, עייפות, יתר אסתטיקה בעור. מידת החומרה של תסמינים אלו, ככלל, אינה מעוררת דאגה רבה לא להורים, לא לרופאים המקומיים ולא לרופאי חירום שהביאו את הילד לבית החולים. המשמעותי והחשוב ביותר עבורם היא ההופעה תחילה על הגפיים התחתונות, הישבן, ולאחר מכן על תא המטען של פריחה דימומית כוכבית, לפעמים נצפו מוקדים של נמק בכמה אלמנטים של הפריחה. שינויים במערכת הלב וכלי הדם התבטאו בירידה מהירה בלחץ הדם, טכיקרדיה חדה ודופק חוטי. הנשימה נעשתה תכופה יותר, לעתים קרובות היא הייתה לסירוגין, השתן ירד או נעדר. שינויים במערכת העצבים המרכזית גדלו משינה לתרדמת ולוו בהפרעות נוספות מאיברים ומערכות שונות. הייתה ציאנוזה מוחלטת של העור, זיעה דביקה קרה, ירידה נוספת בלחץ הסיסטולי והדיאסטולי, שהגיע לעתים קרובות לאפס, טמפרטורת הגוף ל-36.6 מעלות צלזיוס ומטה. מצד איברי הנשימה צוין קוצר נשימה, צליל ההקשה היה בגוון קופסתי, משני הצדדים נשמעו קולות רטובים בגדלים שונים. קולות הלב היו עמומים, טכיקרדיה גבוהה התגלתה. משתן נעדר. במהלך ניקור מותני, הנוזל זרם בלחץ גבוה, שקוף; פלוציטוזיס נויטרופילי היה בינוני או נעדר; נרשמה עלייה ברמות החלבון. שינויים בנוזל השדרה היו תלויים במידה רבה בעיתוי הדקירה. אם עברו שעות מרגע המחלה, אז הרכב נוזל המוח השדרה תואם את האמור לעיל, אם יום או יותר, אז השינויים תאמו את השינויים בדלקת קרום המוח המוגלתית. יש להדגיש במיוחד שצורה קלינית זו של זיהום מנינגוקוק מאופיינת בתמותה גבוהה (80-100%).

אבחון של דלקת קרום המוח מנינגוקוקלית

קריטריונים אבחוניים עיקריים לדלקת קרום המוח המנינגוקוקלית
1. אפידנמנזה - עונתיות חורף-אביב, מגע עם חולה עם כל צורה של זיהום מנינגוקוק או נשא בריא של מנינגוקוק, העברה באוויר, שכיחות דומיננטית בילדים צעירים.
2. התפרצות חריפה, פתאומית, עם תסמונת רעילה כללית מתקדמת במהירות ובולטת.
3. מאופיין בחום גבוה עם צמרמורות, כאב ראש "מתפרץ", הקאות חוזרות, היפראסתזיה חמורה.
4. תסמונת קרום המוח נבדלת בשלמות החומרה של תסביך הסימפטומים כולו, ממשיכה לעתים קרובות עם התפתחות בצקת-נפיחות של המוח, הפרעה בהכרה.
5. ב-70-90% מהמקרים של דלקת קרום המוח הופעת פריחה דימומית בגודלה בין פטכיות לאקכימוזות גדולות יותר, לעיתים נרחבות (5-15 ס"מ), לא סדירה, בצורת כוכבית עם נמק במרכז, עם לוקליזציה דומיננטית. על הישבן, הגפיים התחתונות, תא המטען, הזרועות, הפנים, העפעפיים.
6. אופייניים שינויים דלקתיים בולטים בבדיקות דם ובנוזל השדרה.
7. מיקרוסקופיה של מריחות של נוזל מוחי, טיפת דם סמיכה, הפרשות ריריות מהאף מאפשרות לנו לזהות דיפלוקוקים גרם שליליים, הממוקמים בעיקר תוך תאיים, מה שמעיד על אופי מנינגוקוק של המחלה.
8. במהלך בדיקה בקטריולוגית של ריר מהאף האף, דם, נוזל מוחי, מנינגוקוק מבודד, מה שמאשר את האבחנה האטיולוגית.

אבחון מעבדה
ניתוח דם כללי.בניתוח של דם היקפי, לויקוציטוזיס נקבע בטווח של 15-25 x 109 / ליטר עם נויטרופיליה, שינוי בנוסחה שמאלה לצעירים ומיאלוציטים, ESR מוגבר, אנאוזינופיליה. ישנן אינדיקציות בספרות שבצורות קלות יחסית של דלקת קרום המוח המנינגוקוקלית, בדיקת דם עשויה להיות תקינה. זה נראה לנו לא סביר ומצריך בדיקה חוזרת של איכות ספירת הדם המלאה שבוצעה ובירור האבחנה.

חקר משקאות חריפים.ניקור מותני מתבצע בתנאים סטריליים. משקה חריף נלקח ל-3 מבחנות סטריליות (לפחות 1 סמ"ק כל אחת): מבחנה מס' 1 - למחקרים ביוכימיים (קביעת כמות החלבון והגלוקוז); צינור מס' 2 - למחקרים בקטריולוגיים וצינור מס' 3 - למחקרים ציטולוגיים (ספירת תאים). כל הצינורות מועברים למעבדה לא יאוחר משעתיים לאחר האיסוף. CSF מעונן, בצבע לבנבן, עם pleocytosis גבוה הוא דומה לחלב מדולל, זורם החוצה בלחץ גבוה, pleocytosis נויטרופילי מגיע לכמה מאות או אלפי תאים ל-1 μl, תכולת החלבון מוגברת, הגלוקוז מופחת. עם ניקור שנעשה ביום הראשון של המחלה, נוזל המוח השדרתי עדיין עשוי להיות שקוף, pleocytosis - בינוני, מעורב. עם אבחון מאוחר (מאוחר מ-3-5 ימים של מחלה) או עם צורה של תת לחץ דם של דלקת קרום המוח, נוזל מוחי עשוי שלא לזרום החוצה, אלא "לעמוד" במחט. במקרה הראשון, זה נובע מצמיגות מוגברת ותחילת הארגון של מוגלה עם אובדן גדילי פיברין, בשני - חוסר לחץ CSF. במקרים אלו, יש לשאוב באמצעות מזרק.

בדיקה בקטריוסקופית.נבדקים חומר מהאף, נוזל מוחי, גרידות עור שנלקחו בגבול של אזורים נמקיים ובריאים, מריחות דם (טיפה עבה), כמו גם דקירות של אלמנטים פריחה בחולים עם דלקת קרום המוח מנינגוקוקלית. בכל הדגימות הביולוגיות מחפשים קוקי גראם שליליים או דיפלוקוקים הממוקמים חוץ ותוך תאיים. גילוי בקטריוסקופי של דיפלוקוקים אינו אישור אטיולוגי של האבחנה, אלא רק מעיד בעקיפין על נוכחות של זיהום מנינגוקוק.

מחקר בקטריולוגינוזל מוחי, דם, שתן, ריר מלוע האף כפופים, ובמקרה של תוצאה לא חיובית - חומר גווי. כדי לבודד את התרבות המנינגוקוקים, החומר מחוסן על גבי חומרי הזנה מוצקים וחצי נוזליים המכילים סרום, דם או נוזל מיימת (על אגר 20% ואגר שוקולד, דם מחוסן על 0.1% אגר).

מחקרים סרולוגיים.בעזרת מחקרים סרולוגיים, נקבעים נוכחות של נוגדנים ספציפיים בסרום הדם בתגובה להמגלוטינציה עקיפה והריכוז המינימלי בדם ובשתן של חולים עם רעלן מנינגוקוק בתגובה של אימונואלקטרופורזה נגדית. ניתן להשתמש בדם, שתן ו-CSF לתגובות אימונואלקטרופורזה כמותיות כדי לזהות אנטיגנים קפסוליים של מנינגוקוק חיים ומתים.

מחקר גנטי מולקולרי עם זיהוי שברי DNA ספציפיים למנינגוקוק מבטיח.

אבחון ואבחון מבדל.האבחון מבוסס על נתונים קליניים ואפידמיולוגיים. הסימנים הקליניים החשובים ביותר כוללים: הופעה חריפה של המחלה, תסמינים חמורים של שיכרון כללי - טמפרטורת גוף גבוהה, צמרמורות, חוסר תיאבון, הפרעות שינה, כאבים בגלגלי העין, שרירי הגוף כולו, קהות חושים או תסיסה: תסמונת קרום המוח מתגברת. - כאבי ראש, יתר אסתטיקה כללית, בחילות, הקאות, שינויים ברפלקסים של הבטן, הגידים והפריאסטאליים, שרירי צוואר נוקשים, תסמינים של קרניג, ברודינסקי. בהתחשב במהלך הפופולרי של זיהום במנינגוקוק, 12 השעות הראשונות מתחילת המחלה צריכות להיחשב כזמן האופטימלי לאבחון. טיפול רציונלי, שהתחיל במונחים אלה, מוביל להחלמה מלאה של החולים. עם זאת, יש לזכור שבשעות הראשונות של המחלה עלולים להיעדר כמה תסמינים תומכים של קרום המוח (שרירי צוואר נוקשים, סימפטום של קרניג וכו'). בבית החולים יש חשיבות אבחנתית במיוחד לדקור מותני. לחץ CSF עלה. בסוף היום הראשון של המחלה, הוא בדרך כלל מעונן, נצפה ניתוק תאים-חלבון, תגובות גלובולין (Pandi, Nonne-Appelt) חיוביות באופן חד. תכולת הסוכר והכלורידים באלכוהול יורדת. בדם ההיקפי - לויקוציטוזיס גבוה עם תזוזה של נויטרופילים שמאלה, מהיום השני - עלייה חדה ב-ESR. נחוצים מחקרים בקטריולוגיים של נוזל מוחי, דם, גרידות מאלמנטים דימומיים של הפריחה, ריר מהאף, כמו גם זיהוי של עלייה בנוגדנים אנטי-נינגוקוקליים בסרום הדם. עם זאת, תוצאות שליליות של מחקרים בקטריולוגיים למנינגוקוק אינם שוללים בשום אופן את האבחנה של זיהום מנינגוקוק אם המחלה ממשיכה קלינית בצורה אופיינית. על רקע התפרצות מגיפה מתאפשרת אבחנה קלינית ואפידמיולוגית גם במקרה של צורות קלות של דלקת קרום המוח.

אבחון דיפרנציאלימבוצעת עם דלקת קרום המוח הנגרמת על ידי צמחים חיידקיים שונים: פנאומוקוק, Haemophilus influenzae, staphylococci, streptococci, פטריות וכו'. יש להבחין בין מנינגוקוקמיה לחצבת, אדמת, מחלת שנלין-גנוך וכו'.

טיפול בדלקת קרום המוח המנינגוקוקלית

טיפול מוקדם והולם יכול להציל את חיי המטופל וקובע פרוגנוזה חברתית ולידה חיובית. בתקופה החריפה של המחלה מתבצע טיפול מורכב, כולל מינוי של סוכנים אטיוטרופיים ופתוגנטיים.

בטיפול אטיוטרופי, התרופה המועדפת היא בנזילפניצילין, הנקבעת בשיעור של 200 אלף יחידות / ק"ג ממשקל הגוף של המטופל ליום. התרופה ניתנת תוך שרירית במרווחים של 4 שעות (ניתן לחלופין מתן פניצילין תוך שרירי ותוך ורידי). תנאי מוקדם לשימוש בבנזילפניצילין במינונים אלה הוא מתן בו-זמנית של חומרים המשפרים את חדירתו דרך מחסום הדם-מוח. אופטימלי הוא מינוי בו-זמני של קפאין נתרן בנזואט (במינון בודד של 4-5 מ"ג/ק"ג), לאסיקס (0.3-0.6 מ"ג/ק"ג) ותמיסות איזוטוניות של נתרן כלורי או גלוקוז (15-20 מ"ל/ק"ג). תרופות אלו ניתנות לווריד במרווחים של 8 שעות.משך הטיפול הוא בדרך כלל 6-7 ימים. הפחתת מינון הפניצילין, כמו גם ביטול הגורמים הפתוגנטיים הללו, במהלך הטיפול אינה מקובלת. האינדיקציה לביטול היא ירידה בציטוזיס ב-CSF מתחת ל-100 תאים ב-1 µl עם דומיננטיות ברורה של לימפוציטים. אנטיביוטיקה רזרבה היא chloramphenicol succinate, kanamycin sulfate ו- rifampicin. תרופות אלו יכולות לשמש עבור אי סבילות אינדיבידואלית לפניצילין, היעדר השפעה טיפולית בעת השימוש בה, או לטיפול לאחר של חולים. Levomycetin-succinate משמש במינון 1.0-1.5 גרם לווריד או תוך שריר לאחר 8 שעות, ריפמפיצין - דרך הפה ב-0.6 גרם לאחר 8 שעות (לשיפור הספיגה, שתו אסיצין-פפסין או 0.5 גרם חומצה אסקורבית ב-100 מ"ל מים). ככל הנראה, השימוש בצורת אמפולה חדשה של ריפמפיצין למתן פרנטרלי יהיה מבטיח. באקלים חם יבש ובאזורים מדבריים הרריים, במיוחד בחולים עם תת משקל, לטיפול יש כמה מאפיינים, הקשורים למהלך חמור יותר של הזיהום ולהתפתחות תכופה יותר של סיבוכים נלווים בצורת הלם זיהומי-רעיל על רקע של התייבשות בשילוב עם בצקת ונפיחות של המוח. במקרה זה, ראשית, הטיפול מכוון בראש ובראשונה להבטחת זלוף מספיק של רקמות, החזרת מים וניקוי רעלים. לשם כך, מתן תוך ורידי של 500 מ"ל תמיסת נתרן כלוריד איזוטונית (תמיסת גלוקוז 5%, תמיסת רינגר) נקבע עם שימוש בו-זמני של פרדניזולון במינון של 120 מ"ג (תוך ורידי) ו-5-10 מ"ל חומצה אסקורבית 5%. פִּתָרוֹן. במקרים של ירידה חדה בלחץ הדם, 1 מ"ל של תמיסה 1% של mezaton ב-500 מ"ל של תמיסת נתרן כלוריד איזוטונית ניתנת בנוסף לווריד. הניסיון הראה את חוסר התועלת של שימוש בתמיסות קולואידיות (המודז, פוליגלוצין, ריאופוליגליוקין וכו'). ) עקב הסיכון לפתח אי ספיקת לב חריפה ובצקת ריאות (במיוחד עם החדרת כמויות גדולות של תמיסות אלו - עד 1 ליטר או יותר).

להקלה על התייבשות יתר לחץ דם בעיקר, השימוש בתמיסות גבישיות איזוטוניות עדיף. במקביל, קצב ומשך הזילוף, הכמות הכוללת של הנוזל המוזרק, גלוקוקורטיקואידים ואמינים לחץ מווסתים בהתאם לרמת לחץ הדם והשתן. יש צורך בהשמעה סדירה של הריאות (סכנה לבצקת ריאות!).

חובה בשלב הראשוני של ההלם היא הכנסת 10-20 אלף IU של הפרין תוך ורידי למניעת תסמונת קרישה תוך-וסקולרית.
המאפיין החשוב השני של הטיפול בחולים עם צורות חמורות של המחלה הוא מרשם רציונלי סביר של תרופות אטיוטרופיות. השימוש בפניצילין, במיוחד במינונים מסיביים - 32-40 מיליון יחידות ביום, מביא להידרדרות חדה במצבם של החולים עקב העמקת ההלם ושגוי מבחינה טקטית. במקרים אלו, רצוי להתחיל בטיפול אטיוטרופי עם מינוי לבומיציטין-סוצ'ינט 1.5 גרם פרנטרלית כל 8 שעות, עד להוצאת המטופל מהלם. מכלול האמצעים הטיפוליים כולל בהכרח טיפול מתמיד בחמצן (כולל חמצון היפרברי), היפותרמיה מוחית אזורית (בועות קרח לראש ולכלים עיקריים גדולים), החדרת גליקוזידים לבביים, תכשירי אשלגן, נוגדי היפוקסן (סודיום אוקסיבוטיראט, סדוקסן). לאחר הוצאת המטופל מהלם עם סימנים מתמשכים של בצקת ונפיחות במוח, ממשיכים בטיפול, הכולל חיזוק אמצעי התייבשות וניקוי רעלים (קומפלקס של תרופות משתנות, החדרת גלוקוקורטיקואידים, תרופות להורדת חום, ובמידת הצורך תערובת ליטית). תחת שליטה חובה של איזון הנוזלים המוזרקים והמופרשים, אלקטרוליטים וחומצה-בסיס גוף. במקרים מסוימים, השימוש בשיטות ספיגה של ניקוי רעלים (ספיחה של המוו ופלזמה) יכול להצליח.

בתקופת ההבראה המוקדמת, מיד לאחר ביטול התרופות האטיוטרופיות, נקבעים הבאים:
- תרופות המשפרות את המיקרו-סירקולציה בכלי המוח (טרנטל או אמוקסיפין 2 טבליות 3 פעמים ביום או דוקסיום עד 0.25 גרם 3 פעמים ביום למשך 3 שבועות);
- תרופות של פעולה "נוטרופית", המנרמלות את תהליכי חילוף החומרים ברקמות במוח (פנטוגם 1 טבליה 3 פעמים או piracetam 2 כמוסות 3 פעמים או אמינלון 2 טבליות 3 פעמים ביום במשך 6 שבועות);
- לאחר סיום הטיפול בתרופות המשפרות את המיקרו-סירקולציה, נקבעים (מהשבוע הרביעי לטיפול השיקום) אמצעי פעולה אדפטוגניים: פנטוקרין 30-40 טיפות 2 פעמים ביום או לוזאה 30-40 טיפות 2 פעמים ביום או eleutherococcus 30- 40 טיפות פעמיים ביום למשך 3 שבועות.

במהלך כל תקופת טיפול השיקום, המטופלים מקבלים מולטי ויטמינים (undevit, hexavit), סידן גליצרופוספט 0.5 גרם 2 פעמים ביום וחומצה גלוטמית 1 גרם 2 פעמים ביום. עם סניטציה ממושכת של נוזל מוחי (יותר מ-30 יום מתחילת הטיפול), אלוורה נקבעת 1 מ"ל תת עורית מדי יום למשך 10 ימים או פירוגנל לשריר כל יומיים (יש לבחור מינונים בנפרד - המינון הראשוני הוא 25-50 MPD, אז המינון הגורם לעלייה בטמפרטורת הגוף מוגדר ל-37.5-38.0 מעלות צלזיוס, והחדרתו חוזרת על עצמה עד שהעלייה בטמפרטורה נעצרת, ולאחר מכן המינון גדל בהדרגה ב-25-50 MPD; מהלך הטיפול מורכב מ-10 זריקות.

תַחֲזִיתעם טיפול בזמן ברוב המקרים נוח. תוצאות קטלניות אפשריות עם התפתחות של הלם זיהומי-רעיל ובצקת ונפיחות של המוח. נגעים אורגניים חמורים כמו הידרוצפלוס, דמנציה ואוליגופרניה, אמאורוזיס הפכו נדירים. תופעות שיוריות שכיחות יותר ובולטות יותר אצל אנשים שהטיפול בהם החל בשלבים מאוחרים יותר של המחלה. יש בעיקר הפרעות תפקודיות של פעילות נוירופסיכית (תסמונת אסתנית, פיגור שכלי).

מניעת דלקת קרום המוח מנינגוקוקלית

חולים עם צורות כלליות של זיהום מאושפזים, חולים עם דלקת אף עם אבחנה בקטריולוגית מאושפזים או מבודדים גם בבית. ילדים שהיו במגע עם חולים מורשים להיכנס לצוות לאחר בדיקה רפואית ובדיקה בקטריולוגית אחת של ריר האף-לוע. מותר להחלמה למוסדות גן וחינוך, כמו גם לקבוצות אחרות לאחר מחקר בקטריולוגי יחיד של ריר האף-לוע, שבוצע לא לפני 5 ימים לאחר השחרור מבית החולים או סיום הטיפול בחולה עם דלקת אף בבית.

במוסדות ילדים, כאשר מזהים חולה לאחר אשפוזו, נקבע פיקוח רפואי, מתבצעים מחקרים בקטריולוגיים, הפסקת ילדים חדשים וניתן אימונוגלובולין תקין לילדים בגילאי שנה עד 7 שנים. נשאים מזוהים מבודדים, מחוטאים עם כלורמפניקול או אמפיצילין. על פי ההתוויות, החיסון מתבצע בחיסון פוליסכריד מקבוצות סרוגות A ו-C.

חיסון.
מאפיין של התפרצויות של זיהום מנינגוקוק הוא הופעת מקרים משניים של המחלה מספר שבועות לאחר המקרה הראשון. זה מאפשר לקבוע את האטיולוגיה ולהחיל חיסונים מאנטיגנים של חיידקים מהסרוטיפים המתאימים ממש בתחילת המגיפה.

כיום מיוצרים חיסונים מונו (A), di (A+C) ורב-ערכי למנינגוקוק, בעלי פעילות הגנה גבוהה ותגובתיות נמוכה. בפדרציה הרוסית מייצרים חיסון מונו-A, וגם חיסוני A ו-C נרשמים (NIIEM על שם G.N. Gabrichevsky, רוסיה ופסטר מארי קונו, צרפת). החיסון המיוצר בארה"ב מכיל אנטיגנים של 4 קבוצות סרוגרות: A, C, Y ו-W-135.

יש לזכור כי מרכיב האנטיגן סרוגרופ A של החיסון הינו אימונוגני בילדים מגיל 3 חודשים ומעלה, רכיב האנטיגן סרוגרופ C הינו אימונוגני בילדים מגיל 18 חודשים. כדי לשלוט במגיפות הנגרמות על ידי קבוצת סרו A, ילדים מתחת לגיל 18 חודשים מחוסנים פעמיים עם מרווח של 3 חודשים. אם ילדים מתחת לגיל 18 חודשים במתן חיסון בעל 4 ערכיים, הם מקבלים תגובה חיסונית בעיקר לחיידקי סרו-קבוצה A.

משך החסינות לא נקבע במדויק, אך הוא לפחות 3 שנים בילדים מחוסנים מעל גיל שנתיים. תגובות שליליות הן נדירות ובעלות אופי מקומי.

חיסון שגרתי נגד מחלת מנינגוקוק אינו זמין, למעט ילדים ומבוגרים בסיכון גבוה. בארה"ב, כל אנשי הצבא מחוסנים.

התגובה החיסונית של מבוגרים להחדרת חיסוני מנינגוקוק מאופיינת בעלייה מהירה ברמות הנוגדנים, מגיעה לשיא לאחר 2-3 שבועות, ולאחר מכן ירידה ב-50% תוך 3 שנים. עם זאת, גם לאחר תקופה זו, רמת הנוגדנים נשארת מספקת למשך מספר שנים. עם זאת, התגובה החיסונית ל-C-polysaccharide פחות יציבה מאשר ל-A-polysaccharide. לכן, חיסון מאיץ עם חיסון קבוצה C בילדים מתחת לגיל 18 חודשים. אינו מספק תגובת מאיץ, אך מתרחש עם הכנסת חיסון מקבוצה A. לכן, 2 חיסונים עם חיסון מקבוצה A מגנים על ילדים מגיל 3 חודשים.

ברוסיה נרשם גם חיסון מנינגוקוק נגד סרוגרופ B (רפובליקה של קובה), הבנוי על בסיס חלבונים קפסולריים (מעטפת) של חיידקי סרוגרופ B ופוליסכריד של חיידקי קבוצה C. חיסון זה הראה יעילות במדינות שונות בין 50 ל-80%. עם זאת, חיסון זה הוכח כלא יעיל בילדים ומשך החסינות קצר יחסית.

מתוכננים ניסויים קליניים של חיסון ניסיוני שנועד למנוע דלקת קרום המוח חיידקית מסוג A. הוא נוצר במסגרת פרויקט חיסון נגד דלקת קרום המוח הבינלאומי, בפיקוח ארגון הבריאות העולמי. ההנחה היא שהחיסון החדש יגן באופן אמין על ילדים צעירים מפני זיהום במנינגוקוק ויגרום לחסינות מתמשכת יותר מאשר תרופות אחרות בעלות השפעה דומה.

בנוסף, לפי הקרן לדלקת קרום המוח, פותח אב טיפוס חיסון יעיל נגד זן של מנינגוקוקוס B, שעדיין לא פותחו נגדו תרופות. ניסויים גם הראו שהחיסון יעיל נגד ספטיסמיה, זיהום בדם הקשור לעתים קרובות למחלה ודלקת קרום המוח מסוג C. החיסון פותח על ידי צוות מחקר במרכז למיקרוביולוגיה ומחקר יישומית, הממוקם ליד סולסברי, וילטשייר בריטניה . הוא מיוצר באמצעות החיידק הבלתי מזיק Neisseria Lactamica, שחי על האף והגרון של 10% מהילדים והמבוגרים.

פיסיולוגים ראשיים לרפואת ילדים ביקרו בבית הספר ה-72 בסנט פטרסבורג כדי לחקור את הסיבות לכך ש-11 תלמידי בית ספר חשו חולשה וסחרחורת לאחר שנבדקו לאיתור שחפת ביום שני, 18 בפברואר

חיסונים הם הדרך היחידה להגן על עצמך מפני זיהום קטלני 18.02.2019

ברוסיה, במהלך החודש האחרון הייתה התפרצות של חצבת. יש יותר מפי שלושה לעומת התקופה שלפני שנה. לאחרונה, אכסניה במוסקבה התבררה כמוקד ההדבקה ...

מאמרים רפואיים

כמעט 5% מכלל הגידולים הממאירים הם סרקומות. הם מאופיינים באגרסיביות גבוהה, התפשטות המטוגנית מהירה ונטייה להישנות לאחר הטיפול. חלק מהסרקומות מתפתחות במשך שנים מבלי להראות דבר...

וירוסים לא רק מרחפים באוויר, אלא יכולים גם לעלות על מעקות, מושבים ומשטחים אחרים, תוך שמירה על פעילותם. לכן, בעת נסיעה או במקומות ציבוריים, רצוי לא רק לא לכלול תקשורת עם אנשים אחרים, אלא גם להימנע ...

החזרת ראייה טובה ולהיפרד ממשקפיים ועדשות מגע לנצח הוא חלומם של אנשים רבים. כעת ניתן להפוך אותו למציאות במהירות ובבטחה. הזדמנויות חדשות לתיקון ראייה בלייזר נפתחות בטכניקת Femto-LASIK ללא מגע לחלוטין.

תכשירים קוסמטיים שנועדו לטפל בעור ובשיער שלנו אולי לא באמת בטוחים כמו שאנחנו חושבים.

1. יש לרשום נשאיות חיידקים של חיידקי דיפתריה רעילים:

1) סרום אנטי-דיפטריה אנטי-רעיל

2) ADS-אנאטוקסין

3) אנטיביוטיקה רחבת טווח*

2. בעת חישוב מינון הסרום האנטי רעיל הניתן למטופל עם דיפתריה, יש לקחת בחשבון:

1) משקל גוף

2) הצורה הקלינית של המחלה *

3. אם יש חשד לדיפתריה, על הרופא במרפאה:

1) לתת למטופל סרום אנטי-דיפתריה

2) לבצע אשפוז חירום *

3) לתת למטופל אנטיביוטיקה

4. עם צורה מקומית של דיפתריה אורולוע:

1) טמפרטורה מעל 40 מעלות צלזיוס

2) כאב חד בעת בליעה

3) היפרמיה בהירה של השקדים

4) פשיטות שאינן חורגות מהשקדים *

5) נפיחות של רקמת הצוואר

5. סיבוכים ספציפיים של דיפטריה כוללים את כל הדברים הבאים למעט:

1) דלקת שריר הלב

2) דלקת קרום המוח *

3) פולינאוריטיס

4) ירקן

6. חיסון נגד דיפטריה מתבצע בהיעדר התוויות נגד בילדים צעירים:

3) טוקסואיד AD-M

7. איזו פריחה אופיינית לקדחת השנית:

1) פטכיאל

2) כתמים קטנה *

3) מקולופפולרי

4) שלפוחית

8. איזה מיקרואורגניזם גורם לקדחת השנית:

1) Staphylococcus aureus

2) פנאומוקוק

3) סטרפטוקוקוס בטא המוליטי *

9. ציין את תקופת הדגירה של קדחת השנית:

1) 2-7 ימים*

2) 11-21 ימים

3) 5-35 ימים

1) צפלוספורינים

2) פניצילינים חצי סינתטיים

3) פלואורוקינולונים *

4) פניצילינים טבעיים

5) מקרולידים

11. ציין את הדרכים להעברת קדחת השנית:

1) מוטס

2) צור קשר עם משק הבית

3) אוכל

4) כל האמור לעיל *

12. עם קדחת השנית, הפריחה ממוקמת ב:

1) רקע עור ללא שינוי:

2) רקע עור היפרמי *

13. אילו סיבוכים אופייניים לקדחת השנית:

1) רעיל

2) ספיגה

3) אלרגי

4) כל האמור לעיל *

14. איזה קו של פתוגנזה בקדחת השנית כולל סיבוכים מוקדמים:

1) רעיל

2) רעיל וספיגה *

3) אלרגי

4) כל האמור לעיל

15. עם קדחת השנית, פני החולה:

1) נפוח, דביק

2) נפיחות של העפעפיים, דלקת טרשת, דלקת הלחמית הפרשות סרוניות מחלל האף

3) סומק בהיר של הלחיים, שפתיים ארגמן, משולש נאסולביאלי חיוור *

16. תקופת הדגירה של חצבת בילדים לא מחוסנים שלא קיבלו אימונוגלובולין היא:

1) 9 עד 17 ימים *

2) 9 עד 21 ימים

3) מ-11 עד 21 ימים

17. מתבצע חיסון פעיל נגד חצבת:

1) DPT - חיסון

2) גמא גלובולין

3) טוקסואיד

4) חיסון נגד וירוס חי *

5) חיסון ויראלי מומת

18. במקרה של חצבת, טיפול אנטיביוטי נקבע:

1) בתקופה הפרודרומית

2) בעיצומה של מחלה

3) בנוכחות סיבוכים *

19. פריחה עם חצבת מאופיינת בכל התסמינים, למעט:

1) הדרגתיות

2) מקולופפולרי, נוטה לאיחוי

3) על אותו רקע עור

4) אין עיבוי בקפלי עור טבעיים

5) על רקע היפרמי של העור *

20. במקרה של חצבת, הביטוי העין המוקדם של המחלה יכול להיות:

1) פטוזיס ופזילה

2) אדמומיות בעיניים ופוטופוביה*

21. על הקרום הרירי של חלל הפה עם חצבת מופיעים:

1) שלפוחיות

2) שכבות קרומיות

3) כתמי פילטוב-קופליק *

22. סיבוכים ספציפיים של חצבת מפורטים למעט:

1) דלקת ריאות, גרון, laryngotracheitis, ברונכיטיס

2) סטומטיטיס, דלקת מעיים, קוליטיס

3) דלקת מוח, דלקת קרום המוח, דלקת קרום המוח

4) בלפריטיס, קרטיטיס, דלקת קרטו-לחמית

5) אנדוקרדיטיס *

23. התסמינים האופייניים לתקופת הקטרראל של חצבת הם כולם, למעט:

1) גודש באף והפרשות ריריות

2) שיעול אובססיבי

3) דלקת הלחמית

4) עלייה בטמפרטורה

5) פוטופוביה

6) כאבי מפרקים *

24. עיתוי בידוד של חולה עם חצבת?

1) עד 3 ימים מתקופת הקטרראל

2) עד היום השני של תקופת הפריחה

3) עד שהפיגמנטציה נעלמת

4) עד 5 ימים של פריחה כולל *

25. הגורם לשיעול שעלת:

1) Bordetella pertussis*

2) המופילוס אינפלואנזה

3) Bordetella parapertussis

26. מנגנוני העברה של שעלת:

1) מוטס *

2) צואה-פה

3) טרנסplacental

4) פרנטרלי

27. שיעול עם חזרות אופייני ל:

2) תסמונת croup

3) שעלת *

4) דלקת ריאות

28. בזמן תגובה חוזרת עם שעלת קשה:

29. הפרדת ילדים שהיו במגע עם שעלת חולה אמורה:

2) 7 ימים *

30. במקרה של שעלת, התור המתאים ביותר:

1) אוקסצילין

2) פניצילין

3) אריתרומיצין *

4) לינקומיצין

31. חומרת השיעול מוערכת לפי הקריטריונים הבאים, למעט:

1) תדירות ואופי ההתקפים

2) חומרת הסימפטומים של מחסור בחמצן

3) נוכחות של הקאות לאחר שיעול עוויתי

4) מידת ההפרה של מערכת הלב וכלי הדם

5) עייפות, חולשה, אובדן תיאבון *

6) נוכחות של סיבוכים

32. חולה עם שעלת מבודד מבני גילו לתקופה של:

1) 25-30 ימים מתחילת המחלה

2) 14 ימים מתחילת המחלה *

33. אבעבועות רוח מועברות בעיקר:

1) בדרך צואה-פה

2) על ידי טיפות מוטסות *

3) מסלול פרנטרלי

34. פריחות באבעבועות רוח מתרחשות:

1) במשך כמה ימים בקטטות *

2) בשלבים: ביום הראשון למחלה - על הפנים, ביום השני למחלה - על תא המטען, ביום השלישי למחלה - על הגפיים

3) בבת אחת

35. הרפס זוסטר מתרחש אצל אדם שעבר:

1) הרפס סימפלקס

2) אבעבועות רוח *

3) מונונוקלאוזיס זיהומיות

36. טיפול אנטיבקטריאלי באבעבועות רוח מתבצע:

1) עם ביטוי של שלפוחיות על הממברנות הריריות של חלל הפה

2) עם ביטוי של סיבוכים מוגלתיים *

3) עם דלקת המוח

4) על מנת למנוע סיבוכים

37. באבעבועות רוח, מתן הורמוני קורטיקוסטרואידים מצוין:

1) במצב חמור

2) עם הופעת סיבוכים מוגלתיים

3) עם דלקת המוח *

38. תקופת הדגירה של אבעבועות רוח היא:

1) 8 עד 17 ימים

2) 11 עד 21 ימים *

3) 8 עד 21 ימים

39. חולה עם אבעבועות רוח מדבק:

1) יום לפני הופעת הפריחה ו-5 ימים לאחר הופעת הפריחה

2) יום לפני ההופעה, כל תקופת הפריחה ו-5 ימים לאחר הפריחה האחרונה *

3) יום לפני הופעת הפריחה ו-7 ימים מתחילת הפריחה

40. אבעבועות רוח מאופיינת בסיבוכים הלא ספציפיים הבאים, למעט:

1) אימפטיגו

2) פלגמון

3) סטומטיטיס

4) דלקת המוח *

41. בטיפול בזיהום מולד של ציטומגלווירוס, משתמשים בשיטות הבאות:

1) אציקלוביר

2) ציטוטקט *

42. במקרה של זיהום הרפטי מולד, התפתחות מנינגואנצפליטיס:

1) טיפוסי *

2) לא טיפוסי

43. ציין את האופי הטיפוסי של הפריחה במנינגוקוקמיה:

1) פטכיאל

2) רוזולה

3) סטלט דימומי *

44. מניעה של זיהום מנינגוקוק מתבצעת:

1) חיסון חי

2) חיסון מומת

3) חיסון פוליסכריד *

45. צורה היפרטוקסית של זיהום מנינגוקוק מתרחשת לעתים קרובות בילדים:

1) גיל מוקדם *

2) גיל מבוגר יותר

46. ​​כאשר נקבע זיהום מנינגוקוק בדם היקפי:

1) לויקוציטוזיס + לימפוציטוזיס

2) לויקוציטוזיס + נויטרופיליה *

47. הנתיב העיקרי להעברת זיהום מנינגוקוקלי:

1) צואה-פה

2) מוטס *

3) אנכי

4) צור קשר עם משק הבית

48. במגע עם חולה עם זיהום במנינגוקוק במשפחה, מתבצעים הדברים הבאים:

1) אשפוז ילדים ממשפחה זו

2) בדיקה בקטריולוגית כפולה של בני משפחה

3) בדיקה בקטריולוגית יחידה של בני משפחה וכימופרופילקסיה *

49. במקרה של דלקת קרום המוח מנינגוקוקלית, ניתן לבטל את האנטיביוטיקה במקרה של ציטוזיס באלכוהול לא יותר מ:

1) 1000 תאים ב-1 µl, אופי נויטרופילי

2) 100 תאים ב-1 μl, אופי לימפוציטי *

3) 300 תאים ב-1 μl, מעורב

50. במקרה של מנינגוקוקמיה, ציטוזה נקבעת בנוזל השדרה:

1) נויטרופילי

2) לימפוציטי

3) רגיל *

51. ציין את המינון של בנזילפניצילין לטיפול בדלקת קרום המוח מנינגוקוקלית בחומרה משתנה:

1) 50 מ"ג/ק"ג ליום

2) 100 מ"ג/ק"ג ליום

3) 200-300-500 מ"ג/ק"ג ליום *

4) כל האמור לעיל

52. שם את שיטת ההובלה של חולה עם חשד לזיהום במנינגוקוק לבית חולים למחלות זיהומיות:

1) בעצמך בתחבורה ציבורית

2) באופן עצמאי בהובלה אישית

3) באמבולנס בליווי חובה של רופא *

4) כל האמור לעיל

53. סיבת המוות השכיחה ביותר בילדים צעירים עם זיהום במנינגוקוק:

1) אי ספיקת אדרנל חריפה *

2) אי ספיקת נשימה חריפה

3) כל האמור לעיל

54. איזה מהתסמינים הבאים מצביע על נגע אפשרי של קרומי המוח:

2) כאב ראש

3) תסמינים חיוביים של קרום המוח

4) כל האמור לעיל *

55. עור מעל בלוטת הרוק הפרוטיד הפגועה במגפה חַזֶרֶת:

1) לא השתנה *

2) היפרמי

56. דלקת קרום המוח של אטיולוגיה של חזרת אינה אופיינית ל:

1) חום

2) הקאות חוזרות ונשנות

3) כאב ראש

4) סימני קרום המוח

5) פריחה דימומית *

57. עבור אורכיטיס בחזרת אינו אופייני:

1) עלייה בגודל האשך

2) כאב של האשך

3) נפיחות של שק האשכים

4) הקרנת כאב באזור המפשעה

5) מתן שתן קשה *

58. באיזה גיל מתבצע חיסון נגד חזרת:

1) בגיל 3 חודשים

2) בגיל 6 חודשים

3) בגיל 12 חודשים *

4) בגיל 6-7

59. הגורמים הגורמים למונונוקלאוזיס זיהומיות הם וירוסים ממשפחת ה-Herpesviridae:

1) נכון*

2) לא נכון

60. בדם ההיקפי עם מונונוקלאוזיס זיהומיות, האפשרויות הבאות:

1) לויקוציטוזיס, נויטרופיליה, תאים חד-גרעיניים לא טיפוסיים

2) לימפפניה, תאים חד-גרעיניים לא טיפוסיים

3) לימפוציטוזיס, תאים חד-גרעיניים לא טיפוסיים *

61. במונונוקלאוזיס זיהומיות לטיפול באנגינה אמפיצילין:

1) אין להשתמש ב*

2) להשתמש

62. תסמינים ראשוניים במונונוקלאוזיס זיהומיות:

1) חום, שיעול, דלקת הלחמית, בלוטות לימפה נפוחות

2) חום, דלקת שקדים, בלוטות לימפה נפוחות, פריחה

3) חום, דלקת שקדים, בלוטות לימפה נפוחות, גודש באף*

63. מונונוקלאוזיס זיהומיות של אטיולוגיה של EBV בתקופה החריפה מאופיינת בנוכחות של הסמנים הבאים בדם, למעט:

1) Ig M לאנטיגן הקפסיד

2) Ig G לאנטיגנים מוקדמים

3) Ig G לאנטיגן גרעיני *

64. נגיף הכשל החיסוני האנושי שייך למשפחה:

1) רטרו וירוסים *

2) וירוסי פיקורנה

3) מיקסוירוסים

4) reoviruses

65. בשלב V של HIV - מתגלה זיהום בדם ההיקפי:

1) לויקוציטוזיס + לימפוציטוזיס

2) לימפוציטוזיס + לויקופניה

3) לויקופניה + לימפופניה *

66. במקרה של זיהום ב-HIV, האינדיקטורים של אימונוגלובולינים בסרום:

1) נמוך

2) רגיל

3) גדל *

67. קביעת נוגדנים ספציפיים באנשים הנגועים ב-HIV אפשרית באמצעות:

1) 10-14 ימים

2) 15-30 ימים

3) 3 חודשים או יותר *

68. בזיהום ב-HIV, מספר עוזרי לימפוציטים T:

1) עולה

2) יורד *

3) נשאר אותו הדבר

69. כדי לזהות את נגיף השפעת, אתה יכול להחיל:

1) שיטה וירולוגית

4) מחקר של סרה מזווגת (טיטר נוגדנים)

5) כל האמור לעיל *

70. מידת ההיצרות של הגרון קובעת:

1) נוכחות של גלים לחים בריאות

2) דרגת כשל נשימתי *

3) נשימה רועשת

71. ציין את התסמונת המובילה של פגיעה בדרכי הנשימה בשפעת:

2) ברונכיטיס

3) דלקת קנה הנשימה *

4) דלקת גרון

72. עבור היצרות של הגרון מדרגה 1, זה אופייני:

1) acrocyanosis, שיישון של העור

3) קוצר נשימה מעורר השראה עם חרדה, מאמץ גופני *

4) כל האמור לעיל

73. זיהום אדנוווירוס מאופיין בנוכחות של:

1) קטאר של דרכי הנשימה העליונות

2) דלקת הלחמית

3) hepatosplenomegaly

4) לימפדנופתיה

5) כל האמור לעיל *

74. אילו סיבוכים אופייניים לשפעת:

1) דלקת ריאות

2) דלקת המוח

3) תסמונת Guillain-Barré

4) דלקת קרום המוח

5) כל האמור לעיל *

75. להיצרות של הגרון מהדרגה השלישית, זה אופייני:

1) שיישון עור, ציאנוזה מפוזרת

2) השתתפות בפעולת הנשימה של שרירי עזר

3) קוצר נשימה השראה במנוחה

4) כל האמור לעיל *

76. קדחת הלחמית הלועית נצפית ב:

1) זיהום בנגיף רינו

2) שפעת

3) זיהום בנגיף אדנו*

4) פאראאינפלואנזה

77. שינויים באורופלינקס באדמת מאופיינים בכל התסמינים למעט:

1) היפרמיה מתונה של השקדים

2) אננתמה נקודתית על החיך הרך

3) היפרמיה מפוזרת, נפיחות של הרירית, קשתות *

78. החיסון הבא משמש למניעת אדמת:

1) חי *

2) כימיקלים

3) רקומביננטי

79. התסמונת הקלאסית של אדמת מולדת (השלישייה של גרג) היא:

1) קטרקט, מומי לב, חירשות *

2) גלאוקומה, מומי לב, חירשות

3) הידרוצפלוס, מומי לב, קטרקט

4) קטרקט, דלקת קרום המוח, הפטיטיס

80. ממצאים המטולוגיים באדמת מאופיינים בתסמינים, למעט:

1) לויקופניה

2) לימפוציטוזיס

3) נויטרופניה

4) נוכחות של תאי פלזמה

5) אאוזינופיליה *

81. דלקת מוח לאחר גומי צריכה להיות מאובחנת בתנאים הבאים:

1) ביום ה-4-5 של מחלת האדמת

2) עלייה חדשה בטמפרטורה ל-39-40 מעלות צלזיוס

3) כאבי ראש, הקאות, אובדן הכרה, עוויתות, תסמינים מוקדים

4) כל התסמינים המפורטים *

82. וירוס סינציאלי נשימתי גורם לעתים קרובות להיווצרות של:

1) דלקת קנה הנשימה

2) דלקת גרון

3) ברונכיוליטיס *

4) כל האמור לעיל

83. פריחת אדמת:

1) מקולופפולרי, ורוד על רקע עור ללא שינוי *

2) אורטיקריה, צורה לא סדירה

3) פפולרי-שלפוחית

4) דימום

84. השכיחות של דלקות מעיים בילדים בששת החודשים הראשונים לחייהם נובעת לרוב מזיהום:

1) סלמונלה enteritidis

2) Yersinia enterocolitica

3) מיקרופלורה פתוגנית על תנאי *

4) שיגלה של בויד

5) לפטוספירה

85. יילודים וילדים מתחת לגיל 6 חודשים. לעיתים רחוקות מקבל זיהום בנגיף רוטה, אשר ניתן להסביר על ידי:

1) מאפיינים אנטומיים ופיזיולוגיים של מערכת העיכול של הילד

הגיל הזה

2) נוכחות של חסינות פסיבית *

3) הרגלי אכילה של ילדים בגיל זה

4) שמירה על משטר אפידמיולוגי קפדני במחלקות לילודים

86. שכיחות גבוהה של escherichiosis אנטרופתוגני מתרחשת בילדים בגילאים:

1) עד 3 שנים *

2) גיל מבוגר יותר

87. escherichiosis אנטרופולשני משפיע בעיקר על ילדים:

1) גיל מוקדם וילודים

2) גיל מבוגר יותר *

88. הגורם העיקרי למקרי מוות ב-escherichiosis enterohemorrhagic הוא התפתחות של:

1) דימום מעיים

2) ניקוב מעי

3) תסמונת המוליטית-אורמית (גאסר) *

4) DIC

89. קוליטיס פסאודוממברני של יילודים היא לרוב תוצאה של זיהום:

1) זנים עמידים לאנטיביוטיקה של Clostridium perfringens

2) זנים המושרים על ידי אנטיביוטיקה של Clostridium deficille *

3) Escherichia coli 0157:H7

90. לעלייה בשכיחות בתקופת הקיץ-סתיו של השנה יש:

1) זיהום בנגיף הרוטה

2) שיגלוזיס של סונה ופלקנר *

3) yersiniosis של המעי

91. ל-Yersiniosis של המעי יש עלייה בשכיחות בתקופת החורף-אביב של השנה, בגלל:

1) דרך ההדבקה העיקרית היא ירקות ופירות המאוחסנים במקומות נגישים למכרסמים (מרתף, בסיסי ירקות וכו') *

2) זיהום מתרחש על ידי טיפות מוטסות

3) במהלך תקופה זו של השנה, הרגישות של ילדים לירסיניוזיס עולה בחדות

זיהומים עקב עיכוב של קישור T-helper של חסינות

92. זיהום של ילדים יונקים מתרחש לרוב עם דלקות מעיים חריפות של אטיולוגיה חיידקית:

1) דרך אוכל

2) במים

3) צור קשר עם משק הבית *

4) מוטס

93. בדרך המזון של זיהום ופלישה מסיבית, שיגלוזיס מתחיל ב:

1) חום גבוה, כאבי ראש, הקאות חוזרות ונשנות ואז מופיעה קוליטיס

תסמונת *

2) כאבי התכווצות עזים בבטן, צואה רופפת, ואז עלייה

טמפרטורת גוף והקאות

94. בפתוגנזה של התפתחות תסמונת נוירוטוקסיקוזיס בילדים עם שיגלוזיס, המובילה היא:

1) פריצת דרך מסיבית של חומרים רעילים לדם (אקסו- או אנדוטוקסינים) עם

התגברות על מחסום הדם-מוח *

2) תגובה היפררגית של הגוף להחדרת הפתוגן

3) הצטברות של מוצרים מטבוליים רעילים בדם וישיר שלהם

השפעות על מערכת העצבים המרכזית

95. תסמונת שלשול ב-Sonne shigellosis היא תוצאה של:

1) התפתחות של מחסור בדיסכרידאז, פעילות אוסמוטית מוגברת ופגיעה בספיגה של מים ואלקטרוליטים על ידי אנטרוציטים

2) תהליך דלקתי בכל מערכת העיכול

3) פלישת שיגלה לקולונוציטים והתפתחות תהליך דלקתי *

4) הפרעות במערכת הנוקלאוטידים והפרוסטגלנדינים המחזוריים

96. כאבי בטן בשיגלוזיס של פלקסנר:

1) התכווצות, לא קשורה לפעולת עשיית הצרכים

2) התכווצויות, להופיע לפני פעולת עשיית הצרכים *

3) קבוע, ללא לוקליזציה ברורה, אופי כואב

97. תכונה אופיינית של תסמונת שלשול בשיגלוזיס היא נוכחות של:

1) צואה נוזלית, מוקצפת, לא מעוכלת עם זיהומים פתולוגיים

2) צואה נוזלית בשפע עם הרבה ריר עכור, ירק ודם

3) צואה דלה וקודרת מעורבת עם ריר, ירק ודם

4) צואה דלה נטולת ריח צואה מעורבת עם ריר עכור ופסי דם.*

98. תכונה של כולרה היא:

1) הופעת המחלה עם צואה רופפת, ואז מופיעות הקאות *

2) הופעת המחלה עם הקאות, ואז מופיעה צואה רופפת

3) הופעה חריפה עם הקאות חוזרות, תסמונת היפרתרמית, כאבי בטן עזים, צואה רופפת מופיעה בו זמנית או מספר שעות לאחר מכן.

99. זואנתרופונוזה היא:

1) סלמונלוזיס *

2) זיהום בנגיף הרוטה

100. דרך ההדבקה במים היא המובילה בזיהום המעי הבא:

1) כולרה *

2) זיהום בנגיף הרוטה

3) סלמונלוזיס

4) בוטוליזם

101. תכונה של שיגלוזיס בילדים בשנת החיים הראשונה אינה:

1) קוליטיס דיסטלי קל או נעדר

2) קוליטיס דיסטלי המתבטאת מהשעות הראשונות של המחלה *

3) אופי enterocolitis של הצואה

4) נוכחות של מקבילות טנסמוס

102. סלמונלוזיס בילדים גדולים יותר עם דרך ההדבקה במזון מתנהלת כך:

1) גסטרואנטריטיס *

2) אנטרוקוליטיס

4) גסטרואנטרוקוליטיס

103. צואה עם צורה טיפוסית של שיגלוזיס:

1) נוזלי, שופע, מימי

2) דל עם הרבה ריר ופסי דם *

104. תכונה של קדחת טיפוס בילדים צעירים אינה:

1) התפרצות חריפה ואלימה של המחלה עם חום גבוה ועוויתות

2) צואה נוזלית עם זיהומים פתולוגיים מהימים הראשונים של המחלה

3) היעדר או הופעה של פריחה ורדרדית מועטה

4) מצב טיפוס בדרגת חומרה מקסימלית עד סוף השבוע הראשון מתחילת המחלה *

105. כמה זמן יש לבחון ילדים שעברו AII במרפאה:

1) 3 חודשים

2) 6 חודשים

3) שבועיים

4) חודש אחד *

106. האם חיסון פעיל נגד escherichiosis מתבצע בפדרציה הרוסית:

1) לא בוצע *

2) רק לפי אינדיקציות אפידמיולוגיות

3) רק עם escherichiosis enterotoxigenic

107. הקריטריון הקליני לאבחון בוטוליזם בילדים הוא:

1) הקאות בלתי ניתנות לשליטה ושלשולים רבים

2) היצרות חדה של האישונים

3) ליקוי ראייה (הכפלת חפצים, "ערפל" מול העיניים וכו') *

4) התכהות התודעה, עד לתרדמת

108. סימפטום קליני המאפשר לחשוד באטיולוגיה של פרוטאוס של זיהום מעיים הוא:

1) כאב מתמיד באזור הכסל הימני

2) נוזל, מוקצף עם תערובת של ריר, דם עם ריח חריף של צואה *

3) צואה רופפת עם הרבה ריר, ירוקים כמו "בוץ ביצות"

4) תאימות ופעור של פי הטבעת

109. שינויים בצבע השתן בהפטיטיס נגיפית נובעים מהופעה בשתן של:

1) אורובילין

2) בילירובין מצומד *

3) ביליוורדין

110. סמן סרולוגי המאשר את האטיולוגיה של הפטיטיס A בתקופה החריפה של המחלה הוא:

1) אנטי-HAV IgG

2) אנטי-HBc IgM

3) אנטי - HWe

4) אנטי - HAV IgM *

111. הפטיטיס B מסתיים תמיד בהחלמה:

2) שגוי *

112. במקרה של הפטיטיס A ויראלית, מצב בריאותו של החולה מרגע הופעת הצהבת:

1) מחמיר

2) משתפר *

113. בשנה הראשונה לחיים, ילדים נוטים יותר לחלות:

1) הפטיטיס A

2) הפטיטיס B *

114. התוצאה השכיחה ביותר של הפטיטיס A היא:

1) דלקת כבד כרונית

2) כולנגיטיס כרונית

3) דלקת בכיס המרה

4) החלמה מלאה *

115. הבסיס המורפולוגי של הצורה הפולמיננטית של הפטיטיס B ו-D הוא:

1) ניוון בלון

2) נמק מסיבי *

3) שחמת

116. לטיפול בהפטיטיס ויראלית כרונית המשמשת כיום:

1) אינטרפרון רקומביננטי *

2) אימונוגלובולין אנושי תקין

3) חיסון נגד הפטיטיס B

117. טקטיקה של ניהול יילוד שנולד מאם עם HBV - זיהום:

1) אין תכונות של התייחסות

2) חיסון ספציפי *

3) מינויו של טיפול בגלוקוקורטיקואידים

118. בתגובה להחדרת חיסון נגד הפטיטיס B, הגוף מייצר:

1) אנטי-HAV IgG

3) Anti-HBcore (סה"כ)

119. צורה אנקטרית של הפטיטיס ויראלית חריפה מאופיינת ב:

1) רמה מוגברת של טרנסמינאזות בסרום *

2) רמה תקינה של טרנסמינאזות בסרום

120. הפטיטיס E מתרחשת בצורה לא חיובית ביותר ב:

1) ילדים קטנים

2) נשים בהריון *

3) ילדים ומתבגרים בגיל בית הספר

121. החיסון הבא משמש כיום למניעת הפטיטיס A:

2) פלזמה

3) רקומביננטי

4) מושבת *

122. בדלקת כבד נגיפית C, מצוין לעתים קרובות:

1) צורה פולמיננטית

2) תזמון תהליך *

3) התאוששות

123. במקרה של הפטיטיס A ויראלית, מקור הזיהום מהווה את הסכנה האפידמיולוגית הגדולה ביותר ב:

1) תקופה מקדימה *

2) תקופה איקטרית

124. בהפטיטיס C כרונית, רמת הטרנסמינאזות בסרום תמיד מוגברת:

125. התווית נגד לחיסון נגד הפטיטיס B היא:

1) הפטיטיס C כרונית

2) תגובה היפרתרמית לחיסון DPT

3) שלב חריף של מחלה זיהומית *

126. הדרך העיקרית להעברת הפטיטיס B לילדים בשנת החיים הראשונה:

1) חלב אם

2) מוטס

3) תוך לידה *

127. עבור חיסון פעיל נגד הפטיטיס B, נעשה שימוש בשיטות הבאות:

1) חיסון חי

2) טוקסואיד

3) חיסון שמרים רקומביננטי*

128. סמן בסרום המצביע על החלמה מלאה מהפטיטיס B הוא:

1) אנטי-HBc IgG

2) נגד HBs *

3) אנטי-HWe

129. היעילות של טיפול אנטי ויראלי בדלקת כבד ויראלית כרונית נשפטת על ידי:

1) נורמליזציה של אינדיקטורים של מדגם סובלימטי

2) נורמליזציה של רמת הטרנסמינאזות בסרום *

3) הורדת רמת ההיפרבילירובינמיה

130. זיהום על בנגיף דלתא מסוכן לחולים:

1) הפטיטיס B *

2) הפטיטיס A

3) הפטיטיס C

131. הצורה הנפוצה ביותר של הפטיטיס כרונית בילדים היא:

1) אוטואימונית

2) ויראלי *

3) דרכי המרה

4) תרופתי

5) אלכוהוליסט

132. חיסון של הפטיטיס B מגן על החולה מפני הפטיטיס D:

1) נכון*

2) לא נכון

133. במקרה של כשל חיסוני מולד, השימוש בחיסון מותר:

1) חצבת

2) פוליו

3) חזרת

4) רקומביננטי נגד הפטיטיס B *

134. דרכים להעברת פסאודו-שחפת:

1) צור קשר עם משק הבית

2) מזון *

3) טרנסplacental

4) מוטס

5) פרנטרלי

135. מהי התסמונת המובילה בפסוודוטברקולוזיס:

1) ארתרלגיה

2) אקסנתמה *

4) דלקת קרום המוח

136. מיהו המקור העיקרי לזיהום בפסאודו-שחפת:

2) מכרסמים דמויי עכבר *

137. במקרה של פציעות שנגרמו על ידי חיות בר, משתמשים להלן למניעת כלבת:

1) גמא גלובולין נגד כלבת

2) חיסון תרבית כלבת

3) כלבת גמא גלובולין + חיסון נגד כלבת *

138. הסימן השכיח ביותר ללפטוספירוזיס:

1) צהבת

2) כאב בשרירי השוק *

3) אקסנתמה

4) hepatosplenomegaly

139. טיפול אטיוטרופי בלפטוספירוזיס מתבצע בעיקר:

1) קרבופנמים

2) פניצילין *

3) פלואורוקינולונים

140. הנתיב העיקרי להעברת טוקסופלזמה נרכש:

1) מוטס

2) מזון *

3) מעביר

141. מחלת ליים נגרמת על ידי:

1) ריקטסיה

2) ספירושטים *

3) וירוסים

4) פשוט

142. טיפול מונע לאחר חשיפה למחלת ליים מתבצע:

1) חיסון

2) החדרת אימונוגלובולין ספציפי

3) אנטיביוטיקה *

143. תצפית מרפאה על הבראה של מחלת ליים מפושטת עם נזק למערכת העצבים בצורה של דלקת קרום המוח מתבצעת:

1) תוך שנה

2) תוך שנתיים

3) לפחות 5 שנים *

144. אפילפסיה Kozhevnikovskaya יכולה להתפתח בכל צורות של דלקת המוח הנישאת קרציות, למעט:

1) פוליו *

2) אנצפליטי

3) מנינגואנצפליטי

145. לטיפול בצורות פרוגרסיביות של דלקת המוח הנישאת קרציות, משתמשים בדברים הבאים:

1) אימונוגלובולין ספציפי

2) אינטרפרונים רקומביננטיים *

3) חיסון ספציפי

146. למניעה אקטיבית ספציפית של דלקת המוח הנישאת קרציות, נעשה שימוש בדברים הבאים:

1) חיסון חי

2) חיסון שאינו חי *

3) חיסון משולב

147. שיתוק רפוי מתפתח בכל הצורות של דלקת המוח הנישאת קרציות, למעט:

1) פוליאנצפליטי

2) פוליואנצפלומיאליטיס

3) פוליו

4) מנינגואנצפליטי *

148. קומפלקס תסמונת HFRS כולל את כל התסמונות למעט:

1) שיכרון חושים

2) אי ספיקת כליות חריפה

3) דימום

4) שלשול *

149. איזה ערך של אוריאה בסרום בדם מהווה אינדיקציה להמודיאליזה:

1) 15 ממול/ליטר ומעלה

2) 30 ממול/ליטר ומעלה *

3) 45 ממול ומעלה

150. איזה ערך של קריאטינין בדם הוא אינדיקציה להמודיאליזה:

1) יותר מ-100 מיקרומול/ליטר

2) יותר מ-200 מיקרומול/ליטר

3) יותר מ-300 מיקרומול/ליטר

4) יותר מ-350 מיקרומול/ליטר *

151. תצפית מרפאה על החלמת HFRS מתבצעת במהלך:

1) 3 חודשים

2) 6 חודשים

4) לכל החיים

152. זיהום בלפטוספירוזיס מתרחש באמצעות:

4) פריטים

153. טיפול בלפטוספירוזיס דורש:

1) טיפול בעירוי

2) טיפול אנטיביוטי בשילוב עם שימוש בפוליוולנטי ספציפי

אימונוגלובולין*

3) טיפול בחוסר רגישות

154. תוצאה של דלקת מוח הרפטית:

1) החלמה עם תסמינים נוירולוגיים מוקדיים חמורים

2) מצב וגטטיבי

3) קטלני

4) כל האמור לעיל *

155. כאשר מציינים זיהום בנגיף אנטרו:

1) כאבי פרקים

2) אנגינה נמקית

3) דלקת המוח ודלקת שריר הלב של יילודים *

156. פוליומיאליטיס שיתוק אינו מגלה:

1) הפרעת רגישות *

2) ציטוזה לימפוציטית בנוזל השדרה

3) הפרעה בתפקודים מוטוריים

157. לישמניאזיס ויסצרלי מאופיינת בכל התסמינים למעט:

1) התפרצות חריפה של המחלה *

2) התפרצות הדרגתית של המחלה

3) חום גלי

5) hepatosplenomegaly

158. סימפטום עיקרי של טטנוס:

1) אובדן הכרה

4) עוויתות *

159. העברת טטנוס בלתי אפשרית באמצעות:

1) עור פגום

2) עור שלם *

3) ריריות פגומות

4) חבל הטבור

160. בטיפול בטטנוס, משתמשים בדברים הבאים:

1) זובירקס

2) אנטרוסורבנטים

3) אימונוגלובולין ספציפי + טוקסואיד *

161. המקור העיקרי למלריה הוא:

1) אדם חולה *

2) מכרסמים

סעיף 8. עקרונות טיפול, אמצעים נגד מגיפות וחיסונים, תצפית מרפאה על החלמת מחלות זיהומיות. מצבים אלרגיים.

1. ביצירת החיסון המקומי, התפקיד העיקרי שייך ל:

2. תהליך מדבק הוא:

א) התפשטות מחלות זיהומיות בקרב בעלי חיים

ב) נוכחות של פתוגנים בסביבה

ג) אינטראקציה של מיקרו- ומקרואורגניזם *

ד) זיהום עם סוכנים זיהומיים של נשאים

ד) התפשטות מחלות בקרב אנשים

3. פרסם הצהרה לא נכונה. מחלות זיהומיות מתאפיינות בתכונות הבאות:

א) היכולת של הפתוגן להתגבר על מחסומי ההגנה של המקרואורגניזם

ב) פוליאטיולוגיה *

ב) זרימה מחזורית

ד) זיהום

ד) היווצרות חסינות

4. פרסם הצהרה לא נכונה. מחלות זיהומיות מאופיינות:

א) הספציפיות של הפתוגן

ב) נוכחות של תקופת דגירה

ב) מדבק

ד) היווצרות חסינות

ד) זרימה אציקלית *

5. יש לשלוח הודעת חירום על חולה מדבק אל:

א) מחלקת הבריאות המקומית

ב) למעבדה בקטריולוגית העירונית

ג) למרכז המקומי של הפיקוח התברואתי והאפידמיולוגי הממלכתי *

ד) לתחנת החיטוי

ד) למשרד הבריאות

6. גבר בן 46 סבל מפצעים עמוקים בנפילה מטרקטור. אין להזין PSS במקרה הבא:

א) המתן האחרון של טוקסואיד טטנוס היה לפני 12 שנים

ב) הוא לא קיבל טטנוס טוקסואיד

ג) הוא קיבל 2 זריקות של טטנוס טוקסואיד במהלך חייו

ד) הוא קיבל קורס מלא של חיסון וחיזוק לפני שנתיים *

ה) טוקסואיד טטנוס ניתן לפני חמש שנים

7. חיסון פעיל מלאכותי נרכש כתוצאה מ:

א) מחלה זיהומית

ב) זיהום אסימפטומטי

ג) מתן חיסון *

ד) החדרת אימונוגלובולין

ד) מתן סרום חיסוני

8. חסינות פעילה טבעית נרכשת כתוצאה מ:

א) זיהום א-סימפטומטי*

ב) חיסון

ב) סרופרפילקסיס

ד) מתן אימונוגלובולין אנושי תקין

ד) מתן אימונוגלובולין ספציפי

9. תרופה הומולוגית היא:

א) סרום נגד דיפתריה

ב) טוקסואיד טטנוס

ב) סרום אנטי בוטולינום

ד) אימונוגלובולין נגד שפעת *

ד) ברוצלין

10. כדי ליצור שימוש חיסוני פסיבי:

א) חיסון חי

ב) חיסון מומת

ב) בקטריופאג

ד) אימונוגלובולין *

ד) אינטרפרון

11. כדי ליצור שימוש חיסוני פעיל:

א) בקטריופאג

ב) סרום הומולוגי

ב) סרום הטרולוגי

ד) טוקסואיד *

ד) אימונוגלובולין

12. עבור אלח דם:

א) הפתוגנים הנפוצים ביותר הם מיקרואורגניזמים פתוגניים

ב) הסכנה הגדולה ביותר נשקפת מזני בית חולים של מיקרואורגניזמים אופורטוניסטיים *

ג) מהלך מחזורי של המחלה

ד) הביטויים הקליניים של המחלה תלויים בעיקר בגורם האטיולוגי

ד) המחלה מתפתחת לעתים קרובות אצל אנשים עם רקע טרום-מורבידי לא מסובך

13. סוג מתיש של חום (קדחתני) מאפיין:

א) עבור אלח דם *

ב) לחום דימומי

ב) ללפטוספירוזיס

ד) עבור מונונוקלאוזיס זיהומיות

ד) לטטנוס

14. עקומת הטמפרטורה של הטיפוס הקדחתני היא המאפיין ביותר:

א) לטיפוס

ב) למחלת הטיפוס

ב) עבור אלח דם *

ד) עבור ברוצלוזיס

ד) לקדחת השנית

15. פרסם הצהרה לא נכונה. הביטויים הקליניים האופייניים ביותר של אלח דם הם:

א) חום מהסוג הלא נכון

ב) צמרמורות, הזעות

ב) תסמונת hepato-lienal

ד) שיכרון חמור

ד) פוליאדנופתיה *

16. פרסם הצהרה לא נכונה. באלח דם נצפים בדרך כלל:

א) נזק לאיברי העיכול *

ב) פריחה בעור

ב) דלקת ריאות הרסנית

ד) נזק לכליות

ד) אנמיה מתקדמת

הצהרה שגויה של 17 נקודות. כדי לאשר את האבחון של אלח דם, נעשה שימוש בשיטות הבאות:

א) בדיקה בקטריולוגית של דם

ב) איתור נוגדנים נגד הפתוגן *

ג) זיהוי של אנטיגנים פתוגנים על ידי בדיקת אנזים אימונו

ד) בדיקה בקטריולוגית של הפרשות ממוקדים דלקתיים מוגלתיים

ה) בדיקה בקטריולוגית של כיח, פליטת פלאורלית, שתן, נוזל מוחי וביובסטרטים אחרים, בהתאם למיקום של מוקדי ספיגה

18. הצהרה שגויה נקודה. אֶלַח הַדָם:

א) נגרמת בדרך כלל על ידי פלורה חיידקית אופורטוניסטית

ב) הוא בדרך כלל זיהום אוטומטי

ג) מתפתח בדרך כלל כתוצאה מזיהום אקסוגני *

ד) מתפתח אצל אנשים עם מנגנוני הגנה לקויים

ד) מאופיין בבקטרמיה מתמשכת

19. עבור אלח דם:

א) יש לרשום תרופות אטיוטרופיות לאחר ביסוס האטיולוגיה של המחלה

ב) כאשר מבססים את האטיולוגיה של המחלה, יש להשתמש בתרופות אנטי-מיקרוביאליות רחבות טווח

ג) טיפול אנטי-מיקרוביאלי צריך להתבצע תוך התחשבות ברגישות הפתוגן *

ד) תברואה של המוקד העיקרי אינה משמעותית עבור התוצאה של המחלה

ה) בהיעדר השפעה קלינית ניכרת תוך יומיים, יש צורך לשנות אנטיביוטיקה

20. הצהרה שגויה נקודה. עבור מאפיין אלח דם:

א) נוכחות של שער כניסה של זיהום או מוקד ראשוני

ב) בקטרמיה מתמשכת

ג) היווצרות של מוקדים משניים מרובים של זיהום

ד) מהלך מחזורי של המחלה *

ד) תסמונת שיכרון חמור

21. פרסם הצהרה לא נכונה. בטיפול באלח דם:

א) טיפול אנטי-מיקרוביאלי ממלא תפקיד מוביל

ב) תברואה כירורגית של המוקד המוגלתי-דלקתי העיקרי חשוב

ג) אימונותרפיה תחליפית ספציפית ולא ספציפית יעילה

ד) לאחר קביעת הרגישות של הפתוגן, יש לרשום תרופות אנטי-מיקרוביאליות רחבות טווח *

ד) יש צורך באמצעים למניעת dysbacteriosis

22. הקישור הראשון של תהליך המגיפה

אורגניזם רגיש

מנגנון שידור

מקור זיהום *

נתיב שידור

גורמי העברה

23. תהליך המגיפה מורכב מ

שלושה פתוגנים שונים

שלושה קישורים מחוברים *

העברת מחלות מאחד לשני

שלבי שינוי מארח

נתיבי שידור

24. פקטור המיישם את מנגנון העברת הצואה-פה

נוזל מוחי

25. מנגנון ההעברה תלוי ב

צורות המחלה

סוג פתוגן

לוקליזציה של הפתוגן *

תכונות הגוף

צורות המחלה

26.

התרחשות מחלות לאורך השרשרת *

תקופת דגירה מינימלית

מחלה דומיננטית של מבוגרים

חיבור עם מקור מים

נוכחות של מכרסמים

27.. ​​נקבעה אפשרות להעברת אוויר ואבק

תנאי מזג אוויר

עמידות הפתוגן בסביבה החיצונית *

תכונות של ההפרשה הפתולוגית המופרשת על ידי המטופל

קצב הירידה בארסיות הפתוגן בסביבה החיצונית

פיזור אירוסול

28. מנגנון שידור טרנסמיסיטיבי מיושם

מכשירים רפואיים לא סטריליים

ג'וקים

חרקים מוצצי דם*

29. מנגנון אנכי פירושו שה-Pathenger מועבר

דרך האוויר

אדמה מזוהמת

ירקות נגועים

דרך האבק בבית

מאם לעובר*

30. אמצעים נגד אפידמיים המכוונים לקישור השני של תהליך המגיפה

זיהוי חולים

זיהוי נשאי חיידקים

חיטוי סופי *

אשפוז חולים

31. אמצעים שיש לבצע בהיקף בהתייחס למקור ההדבקה

דראטיזציה

אשפוז החולה *

חיסון

הרס של פרוקי רגליים

חיטוי

32. אמצעי מניעה המכוונים לקישור השלישי של תהליך המגיפה

חיטוי

דראטיזציה

חיסון האוכלוסייה *

זיהוי חולים

זיהוי ספק

33. רופא שחשד במחלה זיהומית מחויב לקבוע את גבול הפוקוס

מלא את "הודעת חירום" *

לבצע את החיטוי הסופי

לארגן צעדים כדי לחסל את ההתפרצות

לבצע פעולות חיטוי

זיהום מנינגוקוקלי- מחלה זיהומית חריפה עם מנגנון העברה באוויר, המאופיינת קלינית בפולימורפיזם משמעותי ומתמשכת בצורה של דלקת אף, דלקת קרום המוח, דלקת קרום המוח או מנינגוקוקמיה.

רלוונטיות.

אחד הזיהומים הדחופים ביותר עבור בלארוס. צורות כלליות של זיהום מובילות למוות ב-10-13% מהחולים.צורות מקומיות של זיהום במבוגרים (דלקת אף, כרכרה) אינן מפוענחות אטיולוגית, מה שמייצג את המקור העיקרי לזיהום לילדים.

מאפיינים של הפתוגן.

הגורם הסיבתי למחלת המנינגוקוק Jjf Neisseria meningitidis, בודד ב-1887 על ידי וקסלבאום. Diplococcus בעל צורה אופיינית של שעועית או פולי קפה, בגודל 0.6-1.0 מיקרון, אינו נייד. אינו יוצר נבגים או כמוסות. ב-CSF ובמריחות דם, הוא ממוקם בזוגות הן תוך תא והן חוץ תאי, גרם שלילי. אירובי ואנאירובי פקולטטיבי. זה תובעני ביותר בהרכב של אמצעי תזונה, מתרבים רק בנוכחות חלבון אנושי או מן החי או קבוצה מיוחדת של חומצות אמינו. הטמפרטורה האופטימלית לגידול היא 3-7 מעלות צלזיוס ב-pH 7.4-7.6. בסביבה החיצונית הוא לא יציב. כאשר מחומם ל-50 מעלות צלזיוס, הוא מת לאחר 5 דקות, כאשר הוא מבושל - לאחר 30 שניות. בטמפרטורות נמוכות (-10 מעלות צלזיוס) הוא מת לאחר שעתיים. אור שמש ישיר וקרינה אולטרה סגולה על מנינגוקוק מזיקים. רגיש מאוד לכל חומרי החיטוי. כאשר הפתוגן מת, אנדוטוקסין ליפופוליסכריד משתחרר. על פי המבנה האנטיגני, המנינגוקוקים מחולקים למספר קבוצות סרולוגיות (A, B, C, D, X, Y, Z וכו'). בארצנו, סרוטיפים A ו-B שולטים בתקופת העלייה בשכיחות.

הביטויים העיקריים של תהליך המגיפה.

זיהום מנינגוקוק הוא אנתרופונוזה חמורה.מקור ההדבקה יכול להיות נשאים "בריאים", חולים בדלקת אף מנינגוקוקלית וצורות כלליות של המחלה. לנשאים "בריאים" יכולת הדבקה נמוכה בהרבה, אך מספרם גבוה פי מאות ממספר החולים (עד עד 2,000 נשאים למטופל אחד). הם מהווים מקור זיהום עבור 70-80% מהחולים, בעוד חולים עם דלקת אף מנינגוקוקלית עבור 10-30% מהחולים. במהלך התפרצות במוקד ההדבקה, מספר הנשאים יכול להגיע ל-30%. משך ההובלה הבריאה אינו עולה על 2-3 שבועות, אך אצל אנשים עם תהליכים דלקתיים כרוניים בלוע האף, ניתן להאריך תקופה זו עד 6 שבועות.

הדרך היחידה להעברת זיהום היא טיפות מוטסות בעת דיבור, שיעול, התעטשות.הרגישות לזיהום במנינגוקוק היא אוניברסלית. מבנה הגילאים של השכיחות נשלט על ידי ילדים ובני נוער, מתוכם כ-50% ילדים מתחת לגיל 5 שנים. בקרב מבוגרים, המספר הגדול ביותר של מקרים מתרחש בקבוצת הגיל של 15-30 שנים. אופייני לזיהום במנינגוקוק הוא עונתיות חורף-אביב עם עלייה מרבית בפברואר-אפריל ודומיננטיות של זכרים במבנה ההיארעות. המחלה המועברת משאירה חסינות חזקה למדי. התפתחות חסינות הוכחה גם כתוצאה מהובלה.

פתומורפוגנזה.

שערי הכניסה לזיהום הם הריריות של דרכי הנשימה העליונות., לרוב האף-לוע. במקרה של התגברות על המחסום המגן של הממברנות הריריות, המנינגוקוק חודר לזרם הדם. בקטרמיה יכולה להיות קצרת טווח (חולפת) או ארוכת טווח ולהוביל להתפתחות מנינגוקוקמיה, המלווה במוות מאסיבי של פתוגנים ורעלים. מחזור הדם של הפתוגן והרעלים בדם מוביל לפגיעה באנדותל כלי הדם, הפרעה המודינמית והתפתחות של קרישה תוך-וסקולרית מפושטת. הֲפָרָה של מערכת קרישת הדם יש אופי פאזה: בהתחלה, תהליך קרישת ה-pter שולט, המלווה בעלייה בתכולת הפיברינוגן וגורמי קרישה אחרים. ואז פיברין נשפך בכלים קטנים עם היווצרות של קרישי דם. במקרה של פקקת כלי דם עלולה להתפתח גנגרנה של האצבעות, קצה האף ותנוך האוזן.

מבחינה פתואנטומית, האנשים המתים מראים שינויים אופייניים בכלי הדם, פקקת, שטפי דם באיברים הפנימיים, כולל בלוטות יותרת הכליה. בדיקה היסטולוגית של יסודות אקסנתמה חושפת נגעים של כלי דם בעור ושינויים דלקתיים פריפוקליים. בכלי הדם, טרומביים של לויקוציטים-סיביים המכילים מנינגוקוק. פריחות בעור במנינגוקוקמיה. הם בעצם מוקדי זיהום גרורתיים משניים.

חדירת מנינגוקוקים לחלל הגולגולת ברוב המוחלט של המקרים מתרחשת בדרך ההמטוגנית. מסלולי הלימפה של האף, ממשיכים ישירות לתוך החלל הארכנואידי, עשויים גם הם להיות אחד מדרכי הזיהום. במקרים אלה, הפתוגן נכנס לחלל התת-עכבישי דרך העצם האתמואידית לאורך מסלולי הלימפה הפריווסקולריים והפרנורליים, תוך עקיפת מחזור הדם הכללי. יש תחילה דלקת סרוסית-מוגלתית, ולאחר מכן דלקת מוגלתית של קרומי המוח הרכים. עם התבוסה של ependyma של החדרים, ependymatitis מוגלתי מתפתח. מבחינה מקרוסקופית, המוח נראה מכוסה בכיפה מוגלתית, הפיאה מאטר במקומות נקיים מהצטברות מוגלה הוא היפרמי ובצקתי. בצקת מוחית, לחץ תוך גולגולתי מוגבר יכול להוביל לעקירה של המוח ולפריצה של השקדים המוחיים לתוך הפורמן מגנום, דחיסה של המדולה אולונגטה.

מרפאה. מִיוּן.

משך תקופת הדגירה נע בין 2 ל-10 ימים(בממוצע 5-7 ימים). סיווג צורות קליניות של זיהום במנינגוקוק (V.I. Pokrovsky, 1965):

1. צורות מקומיות: נשא מנינגוקוקלי, חריףדלקת אף
2. צורות כלליות: מנינגוקוקמיה (אופייני,פולמיננטי, כרוני); דלקת קרום המוח, דלקת קרום המוח, צורה מעורבת (דלקת קרום המוח + מנינגוקוקמיה)
3. צורות נדירות: אנדוקרדיטיס, דלקת פרקים, אירידוציקליטיס, דלקת ריאות דלקת אף חריפה היא הצורה השכיחה ביותר של המחלה.

הוא מאופיין בעלייה קצרת טווח (תוך 1-3 ימים) בטמפרטורת הגוףלדמויות תת-חום או בינוניות, חולשה, כאבי ראש, גודש באף, כאב גרון. יש היפרמיה ונפיחות של דופן הלוע האחורי, ומ-2-3 ימים היפרפלזיה של האלמנטים הלימפואידים. בילדים צעירים, לעיתים קרובות היפרמיה של השקדים והקרום הרירי של החיך הרך. המחלה מסתיימת לרוב בהחלמה תוך 3-7 ימים, אך במקרים מסוימים תיתכן הכללה של הזיהום.

דַלֶקֶת קְרוֹם הַמוֹחַ.זה מתחיל בצורה חריפה עם עלייה בטמפרטורה למספרים גבוהים, צמרמורת. לפעמים התפתחות דלקת קרום המוח קודמת על ידי מרפאה של דלקת האף. כאב ראש מופיע מוקדם ומתגבר במהירות בפרונטו-טמפורלי, לעתים רחוקות יותר באזורי העורף. כאב הראש הוא חמור, מפוזר, קשתי, גרוע יותר בלילה, עם שינוי בתנוחת הגוף, עם כאב חד. קול, אור בהיר.

חום, כאבי ראש והקאות הם שלישיית התסמינים האופייניים לדלקת קרום המוח.. לעתים קרובות, לחולים יש hyperesthesia עור, photophobia, hyperacusis, שינה מופרעת. במהלך חמור של המחלה, פרכוסים מתרחשים כבר ביום הראשון: קלוני, טוניק או מעורב. ברוב המקרים קיימת הפרעה בהכרה מקהות חושים קלה ועד לתרדמת. לעתים קרובות מאוד אובדן ההכרה מתפתח לאחר התרגשות פסיכומוטורית. תסמינים של גירוי של קרומי המוח (נוקשות של שרירי הצוואר, סימפטום של קרניג, סימפטום של ברודינסקי) מופיעים 8-12 שעות לאחר הופעת המחלה. במקרים מתקדמים חמורים, המטופל נוקט בעמדה כפויה אופיינית: הוא שוכב על הצד עםראש זרוק לאחור, רגליים כפופות בברכיים וירכיים, דחוסות לבטן (תנוחת זין משופע). במקרים מסוימים ניתן לזהות רפלקסים פתולוגיים (באבינסקי, גורדון, רוסולימו, אופנהיימר, סטופ קלונוס).

אחד התסמינים המוקדמים והמתמשכים- שרירי צוואר נוקשים, כמו גם הסימפטומים של קרניג, ברודזינסקי, Lessage, וכו '. בנוכחות תופעות קרום המוח הנגרמות לא על ידי דלקת קרום המוח, אלא על ידי גירוי של קרומי המוח על ידי שיכרון, זיהומים משניים, הם מדברים על קרום המוח.

בדם, לויקוציטוזיס גבוה, נויטרופיליה עם הסטה של ​​נוסחת הלויקוציטים שמאלה, ESR גבוה. במהלך ניקור מותני, נוזל המוח השדרתי, ככלל, מעונן וזורם החוצה בלחץ מוגבר.

מנינגוקוקלי מנינגואנצפליטיס. זה מתרחש בעיקר אצל ילדים צעירים. עם צורה זו, מהימים הראשונים של המחלה, מופיעים ושולטים תסמינים של המוח: עירור מוטורי, פגיעה בהכרה, עוויתות, פגיעה ב-III, IV, VII, VIII, זוגות בתדירות נמוכה יותר מאשר עצבי גולגולת אחרים. ניתן להמיא ומונופרזה. לעיתים עלולים להופיע שיתוק בולברי, אטקסיה מוחית, הפרעות אוקולומוטוריות ותסמינים נוירולוגיים אחרים. תופעות קרום המוח עםצורה מנינגואנצפלית לא תמיד באה לידי ביטוי בבירור. המחלה ממשיכה קשה ולעתים קרובות מסתיימת בצורה לא רעה.

מנינגוקוקמיה מתחילה בצורה חריפה, אך תופעות פרודרומליות בצורת דלקת האף אפשריות. צמרמורות, כאבי ראש, כאבים בשרירים, במפרקים, לפעמים מופיעות הקאות. טמפרטורת הגוף עולה ל-38-40 מעלות צלזיוס. ביום הראשון מופיעה פריחה דימומית על העור של הגפיים התחתונות, הישבן ותא המטען. לאלמנטים של הפריחה צורת כוכבים לא סדירה הנעה בגודלה בין פטכיות לאקכימוזה גדולה, צפופה למגע, מעט עולה מעל פני העור. בתקופה הראשונית של המחלה, הפריחה עשויה להיות בטבע רוזולי-פפולי או בשילוב עם דימום. אלמנטים רוזוליים ופפולריים נעלמים ללא עקבות תוך 1-2 ימים, שטפי דם קטנים הופכים לפיגמנטים, שטפי דם גדולים לרוב נמקים בימים הראשונים, ואז מכוסים בקרום, לאחר דחייתם נותרות צלקות. נמק וגנגרנה יבשה של האפרכסת, קצה האף, פלנגות של האצבעות והבהונות אפשריים. ישנם שטפי דם בסקלרה, בלחמית, במקרים חמורים, באף, במערכת העיכול, דימום רחם, המטוריה, שטפי דם בקרומים ובחומר המוח, איברים פנימיים.

ההמוגרמה מאופיינת בלייקוציטוזיס חמורהעם שינוי נויטרופילי, אנאוזינופיליה ו-ESR גבוה.

צורות פולמיננטיות של מנינגוקוקמיה מתרחשות עם הלם זיהומי-רעיל(תסמונת ווטרהאוס-פרדריקסן). המחלה מתחילה באלימות: יש צמרמורת חדה, כאב ראש, הקאות, טמפרטורת הגוף עולה ל-40-41 מעלות צלזיוס. כמה שעות לאחר מכן, מופיעה פריחה דימומית שופעת עם נוכחות של נמק. בשלב זה, טמפרטורת הגוף יורדת באופן קריטי לנתונים נורמליים או תת נורמליים. יש טכיקרדיה, קוצר נשימה, ציאנוזה, תסיסה מוטורית. לחץ הדם עולה לזמן קצר, ואז יורד במהירות. טכיקרדיה עולה, הדופק הופך לחוטי, קוצר נשימה מגיע ל-40-60 נשימות בדקה אחת. הציאנוזה הופכת טוטאלית. כתמים גדולים בצבע כחול-סגול (סטאזיס בדם) מופיעים על העור, מתן שתן מפסיק. עירור מוטורי עולה, ההכרה מופרעת, עוויתות, תסמונת קרום המוח מופיעים. בהיעדר טיפול הורמונלי חלופי וטיפול אינטנסיבי, מוות מתרחש תוך 6-48 שעות מתחילת המחלה.

אבחון.

אבחון של כל צורות זיהום מנינגוקוק מבוסס על נתונים אנמנסטיים ואפידמיולוגיים, ולאחר מכן אישור מעבדה. לשיטות נפרדות יש משמעות אבחנתית שונה בצורות קליניות שונות של זיהום במנינגוקוק. האבחנה של נשא מנינגוקוק נקבעת על ידי בידוד הפתוגן במהלך בדיקה בקטריולוגית של ריר מהאף במגעים. באבחון של דלקת האף המנינגוקוקלית, ההיסטוריה האפידמיולוגית והבדיקה הבקטריולוגית של ריר מלוע האף הם בעלי חשיבות עיקרית, שכן אי אפשר לקבוע את האטיולוגיה של דלקת האף על סמך ביטויים קליניים.

האבחנה של דלקת קרום המוח מבוססת על נתונים קליניים ואפידמיולוגיים.התסמינים הקליניים החשובים ביותר כוללים: הופעה חריפה, חום גבוה, כאבי ראש, הקאות, היפר-אסתזיה כללית, תסמונת קרום המוח, קהות חושים או תסיסה. לדקור מותני חשיבות אבחנתית מכרעת: נוזל מוחי זורם החוצה בלחץ גבוה, מעונן עם גוון לבנבן, ניתוק תאים-חלבון בעל אופי נויטרופילי של ציטוזיס, תגובות גלובולין חיוביות (Pandi, Nonne-Appelt), ירידה בתוכן של סוכר וכלורידים נצפים.

חקר משקאות חריפים. לחץ נוזל מוח שדרתי תקין במצב שכיבה הוא 980-1470 hPa (100-150 מ"מ של עמוד מים), בישיבה, עד 2940 hPa (300 מ"מ של עמוד מים). הנוזל בלחץ רגיל זורם החוצה בטיפות בתדירות מתונה (כ-60 טיפות לדקה), בלחץ מוגבר - בטיפות מהירות או בסילוני. בדרך כלל, נוזל מוחי שקוף לחלוטין. אטימות קלה ועכירות מצביעים על נוכחות של לויקוציטים או אלמנטים נוצרים של הדם שנכנסו אליו בנוזל השדרה. הראשון אופייני לדלקת קרום המוח, השני - לדימום. בדרך כלל, הנוזל חסר צבע. צבע אדום מצביע על זיהומים בדם. אם חדר דם לנוזל השדרה עקב פגיעה בכלי במהלך הדקירה, אזי כשהוא זורם החוצה מהמחט, נוזל המוח הופך לדהוה (במבחנה השנייה הוא פחות צבע מאשר בראשונה). לאחר שיקוע או צנטריפוגה של נוזל המוח השדרה, אריתרוציטים מתיישבים לתחתית מבחנות ונוזל מוחי הופכים חסרי צבע. אם הופיע בו דם עקב שטפי דם לחלל התת-עכבישי, לחדרים או לחומר המוח, אזי האלכוהול הזורם מהמחט אינו משתנה וצבעו אינו משתנה גם לאחר הצנטריפוגה. מספר ימים לאחר הדימום, נוזל המוח מקבל צבע צהבהב (קסנתוכרומיה). צבעו הצהבהב עשוי לנבוע מגודש במוח ובמיוחד בגידולים של חוט השדרה.

נוזל מוחי רגיל של חלבון מכיל לא יותר מ-0.16-0.40 גרם/ליטר., ותגובות קו עמוק איכותיות (תגובת Pandy, Nonne-Appelt) הן שליליות. העלייה בחלבון בנוזל השדרה מתרחשת בעיקר עקב גלובולינים ומצביעה על תהליך דלקתי של קרומי המוח, או על גודש במוח, תכולת הגלוקוז בנוזל השדרה הרגיל היא 2.3-3.5 ממול/ליטר. ירידה בכמותו נצפית בדלקת קרום המוח שחפת, ועלייה בדלקת מוח מגיפה, טטנוס וכוראה. תכולת הכלורידים היא בדרך כלל 120-128 ממול לליטר.

מספר האלמנטים המעוצבים נקבע על ידי ספירה בתא ספירה מיוחד של פוקס-רוזנטל, שהקיבולת שלו היא 3.2 מ"מ. לכן, מספר התאים הכולל מחולק ב-3. במעבדה לא מתבצעת חלוקה ל-3, המציינת ציטוזה כשבר עם משולש במכנה. נוזל המוח השדרתי של אדם בריא מכיל 4-6 106 תאים/ליטר.

האבחנה של מנינגוקוקמיה נקבעת על בסיס התפרצות חריפה של המחלה עם חום.גופים למספרים גבוהים תוך מספר שעות, תופעות בולטות של שיכרון, הופעה ביום הראשון על העור של הגפיים התחתונות, הישבן, וגזע של פריחה דימומית אופיינית של צורת כוכבים לא סדירה, בגודל של פטקיות ועד גדולות. אכימוזה, שילוב תכוף של מנינגוקוקמיה עם דלקת קרום המוח.

כשיטה מפורשת, נעשה שימוש בקטריוסקופיה של מריחת דם, בקטריוסקופיה של נוזל מוחי.בדיקה בקטריולוגית של נוזל מוחי, דם, exudate או גרידות של אלמנטים דימומיים של הפריחה, ריר מהאף האף הוא חובה. שיטות אבחון סרולוגיות (RNGA, ELISA) משמשות כדי לאשר צורות כלליות של זיהום מנינגוקוק. RNGA מושם עם אבחון אריתרוציטים מנינגוקוקלי של סרוגרופ A ו-B בכניסה ולאחר 7-10 ימים. הטיטר האבחוני במחקר הראשון הוא 1:40-1:80 עבור מנינגוקוק סרוגרופ A ו-1:160 עבור קבוצת סרו B. בילדים מתחת לגיל 3 שנים, 1:20 ו-1:40, בהתאמה. עלייה בטיטר של נוגדנים נגד מנינגוקוק בסרום הדם פי 4 או יותר במהלך מחקר שני מאשרת את האטיולוגיה של המנינגוקוק של המחלה.

אבחנה מבדלת מתבצעת עם דלקת קרום המוח מוגלתית של אטיולוגיה אחרת: סטפילוקוקלי, פנאומוקוק, סטרפטוקוק, פטרייתי וכו'. יש להבדיל בין מנינגוקוקמיה לחצבת, אדמת, אריתמה פולימורפית, רעלת נימי דימומית, אלח דם, תגובה אלרגית רעילה לאנטיביוטיקה.

יַחַס.

הטיפול בחולים עם זיהום מנינגוקוק צריך להיות מקיף ולכלול מינוי של אטיוטרופי., אמצעים פתוגנטיים ותסמינים. אנטיביוטיקה שנקבעה על פי אינדיקציות(דלקת קרום המוח חמורה), בנוסף לפניצילין, עשוי להיות צפלוספורין (ceftriaxone).

יחד עם טיפול אטיוטרופי, יש לבצע טיפול פתוגנטי. כדי להילחם ברעילות, יש צורך להבטיח הכנסת כמות מספקת של נוזל, תוך התחשבות במאזן האלקטרוליטים. פתרונות קריסטלואידים משמשים ("Trisol", "Acesol", "Laktosol", "כלוסול", הפתרון של Ringer. 5-10 ° o פתרונות גלוקוז), פתרונות קולואידים (ריאופוליגלוצין, rheomacrodex, ג'לטינול). פלזמה, אלבומין. בדרך כלל ניתן 40 50 מ"ל. נוזל לכל ק"ג משקל גוף ליום בשליטה של ​​משתן. בצורות לא פשוטות של המחלה, טיפול בעירוי מתבצע במשך 3-5 ימים. במקביל, התייבשות מתבצעת על ידי רישום משתנים (lasix, furosemnd, mannitol, mannitol). יחד עם פתרונות עירוי, ניתנים ויטמין C, B, cocarboxylase, ATP, strophanthin, חומצה גלוטמית. במקרים חמורים של זיהום במנינגוקוק, נרשמים גלוקוקורטיקוסטרואידים. המינון נקבע בנפרד ותלוי בחומרת מצבו של המטופל, בדינמיקה של התסמינים העיקריים של המחלה ובנוכחות של סיבוכים. אם הנשימה מופרעת, יש לציין אינטובציה והעברה לנשימת חומרה.

נשאים מזוהים של מנינגוקוק מחוטאים בבית או בנייח.השתמש באמפיצילין או chloramphenicol 0.5 * 4 פעמים ביום תוך 4 ימים. לשיקום נשאים בקבוצות סגורות של מבוגרים, ריפמפיצין נקבע במינון של 0.3 גרם פעמיים ביום למשך יומיים. 3 ימים לאחר סיום קורס התברואה, מתבצעת בדיקה בקטריולוגית אחת של ריר מהאף. עבור הבראה לאחר צורות כלליות של המחלה, בדיקה בקטריולוגית בבית החולים מתבצעת פעמיים, במרווח של 1-2 ימים, ולאחר השחרור מבית החולים פעם אחת, לא לפני 5 ימים לאחר השחרור. עם תוצאות שליליות של גידולים, ילדים מורשים להיכנס לקבוצות ילדים.

בדיקה רפואית.

אלה שעברו צורות כלליות של זיהום כפופים לתצפית מרפאה.אצל מומחה למחלות זיהומיות ונוירופתולוג במשך 3 שנים. הסקר מבוצע בשנה הראשונה פעם אחת בשלושה חודשים, בשנה השנייה - פעם אחת בשישה חודשים, בשנה השלישית - פעם אחת בסוף השנה לפני ביטול הרישום.

מְנִיעָה.

במוקד ההדבקה בקבוצות ילדים: גן ילדים, בית ספר (כיתה) מוטל הסגר לתקופה של 10 ימים, בדיקה בקטריולוגית של אנשי קשר מתבצעת 2 פעמים במרווח של 7 ימים, ניקוי רטוב של המקום, אוורור תכוף, שחרור מרבי של חדרי השינה. ילדים לא מחוסנים בגילאי 7 חודשים עד 7 שנים, לא יאוחר מ-7 ימים לאחר המגע, מקבלים אימונוגלובולין אנושי בהתאם להוראות השימוש בו.

עם עלייה חדה בשכיחות ואינדיקטור של 20 ל-100,000 מהאוכלוסייה, מתבצע חיסון המוני של כלל האוכלוסייה מתחת לגיל 20 בחיסון פוליסכריד A ו- C. שפעת - הגדרה, רלוונטיות, מאפיינים של פתוגנים, אפידמיולוגיה, פתומורפוגנזה, סיווג, מרפאה, סיבוכים, אבחון, טיפול, מניעה. - דלקת קרציות - הגדרה, רלוונטיות, מאפיינים של פתוגנים, אפידמיולוגיה, פתומורפוגנזה, סיווג, מרפאה, סיבוכים, אבחון, טיפול, מניעה. - 17/08/2012 15:47