(!LANG: הפרעה באספקת הדם לכליות. הפרעה בתפקוד הכליות. היווצרות אפשרית של גידול של הפרנכימה של הכליה

כולם יודעים שגוף האדם פועל באופן מלא אם כל תא הקטן ביותר מקבל חמצן וחומרי מזון במלואו. ובשביל זה, בתורו, יש צורך בתפקוד טוב. מיקרו כלי דםכלי הדם הקטנים ביותר בגוף, או נימים. אצלם מתרחשת חילופי גזים וחומרים מזינים בין הדם לרקמות שמסביב.

בערך זה נראה כך - תאי דם (אריתרוציטים) מקבלים חמצן לריאות, ובזכות רשת ענפה של כלי דם בכל איברי ורקמות הגוף, הם מעבירים אותו לכל איבר. כל הכלים התוך-אורגניים מחולקים לעורקים קטנים יותר ויותר, עורקים ולבסוף, נימים, שבהם, הודות לדופן הדקה ביותר, מתרחש חילופי גזים בין תאי דם ותאי איברים. לאחר שהדם "סילק" חמצן לתאים, הוא אוסף חומרי פסולת (פחמן דו חמצני וחומרים אחרים), המועברים לריאות דרך ורידים קטנים וגדולים יותר ומובאים החוצה עם אוויר נשוף. באופן דומה, התאים מועשרים בחומרי הזנה, שספיגתם מתרחשת במעי.

לפיכך, תפקודם של איברים חיוניים - המוח, הלב, הכליות וכו' תלוי במצב החלק הנוזלי בדם ובדפנות הנימים עצמם.

נימים מיוצגים על ידי הצינורות הדקים ביותר, שקוטרם נמדד בננומטרים, ולדופן אין קרום שרירי והוא מתאים ביותר לפיזור של חומרים בשני הכיוונים (לרקמה ובחזרה ללומן של הנימים ). קצב זרימת הדם ולחץ הדם בכלים קטנים אלו איטיים ביותר (כ-30 מ"מ כספית), בהשוואה לגדולים (כ-150 מ"מ כספית), מה שמועיל גם לחילופי גזים מלאים בין דם לתאים.

אם, עקב תהליכים פתולוגיים כלשהם, התכונות הריאולוגיות של הדם, המבטיחות את נזילותו וצמיגותו, שינוי או דופן הכלים נפגעת, אז מתרחשות הפרעות מיקרו-סירקולציה, המשפיעות על אספקת התאים של האיברים הפנימיים עם החומרים החשובים ביותר.

גורמים להפרעות במחזור הדם

בלב הפרעות כאלה עומדים תהליכי הפגיעה בדופן כלי הדם,כתוצאה מכך, החדירות שלו עולה. מתפתחת סטגנציה של הדם ושחרור החלק הנוזלי שלו לתוך החלל הפרי-תאי, מה שמוביל לדחיסה של נימים קטנים על ידי נפח מוגבר של נוזל בין תאי, ו החילוף בין תאים לנימים מופרע.בנוסף, במקרה שבו דופן נימי אינטגרלי ניזוק מבפנים, למשל, בטרשת עורקים, כמו גם במחלות כלי דם דלקתיות או אוטואימוניות, טסיות "נדבקות" אליו, ומנסות לסגור את הפגם שנוצר.

אז, התנאים הפתולוגיים העיקריים המובילים להפרעה בזרימת הדם בכלי המיקרו-וסקולטורה הם:

  • פתולוגיה של האיברים המרכזיים של מערכת הדם- אקוטי וכרוני, כל סוגי ההלם (טראומטי, כאב, עקב איבוד דם וכו'), איסכמיה שריר הלב (עלייה בנפח הדם וקיפאון שלו בחלק הוורידי של זרם הדם).
  • שינויים פתולוגיים ביחס בין חלקים נוזליים ותאיים בדם- התייבשות או, להיפך, עלייה בנפח החלק הנוזלי של הדם עם צריכת נוזלים מוגזמת לגוף, עם היווצרות פקקת מוגברת בלומן של כלי הדם.
  • מחלות של דופן כלי הדם:
    1. (תרתי משמע, דלקת כלי דם) - דימום ראשוני, וסקוליטיס במחלות אוטואימוניות (, דלקת מפרקים שגרונית, שיגרון), דלקת כלי דם בקדחת דימומית ובקטרמיה (אלח דם - חדירת חיידקים לדם והכללת זיהומים),
    2. עורקים גדולים וקטנים, כאשר על הקיר הפנימי של הכלים מופקדים פלאקים טרשת עורקיםשמפריעים לזרימת דם תקינה
    3. פגיעה בדופן כלי הדם והיצמדות אליו במחלות ורידים - עם ו,
    4. , שבה יש השפעה רעילה של עודף גלוקוז על הציפוי הפנימי של כלי הדם, מתפתחת איסכמיה (זרימת דם לא מספקת) של רקמות רכות.

מהם התסמינים של הפרעות כאלה?

הפרות של מיקרו-מחזור הדם יכולות להתרחש בכל איבר. עם זאת, המסוכן ביותר הוא התבוסה של נימים בשריר הלב, במוח, בכליות ובכלי הגפיים התחתונות.

לֵב

גורמים אופייניים לפגיעה באספקת הדם לשריר הלב (שריר הלב)

הפרעות מיקרו-סירקולציה בשריר הלבמצביעים על התפתחות איסכמיה בשריר הלב, או. זוהי מחלה כרונית (CHD), שהסכנה בה היא בהתפתחות חריפה, לעיתים קרובות עם תוצאה קטלנית, כמו גם בהיווצרות של אי ספיקת לב כרונית, מה שמוביל לעובדה שהלב אינו מסוגל לספק דם לכל הגוף.

התסמינים הראשוניים של פגיעה בזרימת הדם בשריר הלב כוללים סימנים כגון עייפות, חולשה כללית, סובלנות ירודה לפעילות גופנית, בהליכה. בשלב שבו מתפתחת איסכמיה חמורה של שריר הלב, מופיעים כאבי לחיצה או צריבה מאחורי עצם החזה או בהקרנה של הלב משמאל, וכן באזור הבין-סקפולרי.

מוֹחַ

הפרעות במיקרו-סירקולציה בכלי המוחמופיע עקב אקוטי או כרוני. הקבוצה הראשונה של מחלות כוללת, והשנייה מתפתחת עקב קיום ארוך טווח, כאשר עורקי הצוואר המזינים את המוח נמצאים במצב טון מוגבר, כמו גם עקב פציעה עורקי הצווארפלאקים טרשתיים או עקב עמוד שדרה בולט, כאשר חוליות צוואר הרחםלהפעיל לחץ על עורקי הצוואר.

איסכמיה מוחית עקב פגיעה באספקת הדם

בכל מקרה, כאשר התזונה של תאי המוח מופרעת, מכיוון שמתרחשת גם בצקת של החומר הבין-תאי, יתכנו מיקרו-אוטמים של חומר המוח. כל זה נקרא כרוני דיססירקולציה (CDEP).

תסמינים של DEP כוללים שינויים בתפקודים קוגניטיביים ומנטליים, הפרעות בספקטרום הרגשי, שכחה, ​​במיוחד אובדן זיכרון ביתי, רגישות, דמעות, הליכה לא יציבה ותסמינים נוירולוגיים אחרים.

כליות

הפרעות מיקרו-סירקולציה בכלי הכליותעלול להתרחש כתוצאה מתהליכים אקוטיים או כרוניים. אז, במצב של הלם, דם לא נכנס לכלי הכליות, וכתוצאה מכך מתפתח אי ספיקת כליות חריפה. בְּ תהליכים כרונייםבכליות ( יתר לחץ דם עורקי, נזק לכלי הדם סוכרת, pyelonephritis ו- glomerulonephritis) הפרעות בזרימת הדם הנימים מתפתחות בהדרגה, לאורך כל תקופת המחלה, ומתבטאות קלינית, ככלל, בסימנים קלים - מתן שתן נדיר, נוקטוריה (השתן בלילה), ונפיחות בפנים.

המצב החריף מתבטא בהיעדר שתן (אנוריה) או ירידה חדה בכמותו (אוליגוריה). אי ספיקת כליות חריפה היא מצב קיצוני מצב מסוכן, שכן ללא טיפול, הגוף מורעל על ידי תוצרי חילוף החומרים שלו - אוריאה וקריאטינין.

גפיים תחתונות

הפרעות מיקרו-סירקולציה בכלי הגפיים התחתונותלרוב מתפתחים כתוצאה מעורקים או ורידים חריפים של הגפיים התחתונות, כמו גם פגיעה במיקרו-וסקולטורה בחולים עם רמות גלוקוז גבוהות בדם. בנוסף, הפרעות בזרימת הדם הנימים בשרירי הרגליים והרגליים מתרחשות אצל מעשנים עקב כלי דם קבועים של כלי הדם המתאימים ומתבטאות קלינית.

הפרעות חריפות בזרימת הדם במהלך פקקת מתבטאות בבצקת חדה, הלבנה או שינוי צבע כחול של הגפה, ובולטות תסמונת כאבבָּה.

הפרעות מיקרו-סירקולציה כרוניות, למשל, עם אנגיופתיה סוכרתית או סוכרתית, מאופיינות בכאב תקופתי, נפיחות בכפות הרגליים ופגיעה ברגישות העור.

ראוי לתשומת לב מיוחדת.מדובר במצב המתפתח כתוצאה מפגיעה ממושכת בדופן כלי הדם על ידי גלוקוז שאינו נספג בתאים, וכתוצאה מכך מתפתחת מאקרו ומיקרואנגיופתיה (פתולוגיה של כלי הדם) מהפרעות קלות עד קשות.

איסכמיה בגפיים התחתונות והפרעות טרופיות עקב סוכרת

הפרעות מיקרו-סירקולציה קלות בסוכרת מתבטאות בתחושת זחילה, חוסר תחושה וקור בכפות הרגליים, ציפורניים חודרניות, זיהום פטרייתי וסדקים בעור הסוליות. הפרעות קשות מתפתחות כתוצאה מתוספת של פלורת חיידקים משנית עקב ירידה בחסינות המקומית והכללית ומתבטאות בכיבים טרופיים ארוכי טווח שאינם מרפאים. במקרים חמורים, כף הרגל מתפתחת ואף עשויה לדרוש כריתת כף הרגל.

עוֹר

ראוי להזכיר גם הפרעות מיקרו-סירקולציה בכלי העור.

בעור, שינויים בזרימת הדם וכתוצאה מכך אספקת חמצן לתאים מתרחשים לא רק במצבים הפתולוגיים המצוינים, למשל, בעור הגפיים עם פקקת או סוכרת, אלא גם אצל אנשים בריאים לחלוטין במהלך העור. תהליכי הזדקנות. יתר על כן, הזדקנות מוקדמת יכולה להתרחש אצל אנשים גיל צעירולעיתים קרובות דורש תשומת לב רבה של קוסמטיקאיות.

אז, ישנן וריאנטים של הפרעות ספסטיות, אטוניות וספסטיות-גודשות של זרימת הדם במיקרו-כלי עור:

האם הפרעות מיקרו-מחזוריות מסוכנות?

ללא ספק, רבים הפרעות במחזור הדם מסוכנות לבריאות ואף לחייו של המטופל, במיוחד אם הן מתרחשות בצורה חריפה.לפיכך, הפרעות בזרימת הדם בכלים הקטנים של שריר הלב שהתרחשו במהלך פקקת כלילית חריפה מובילות לאיסכמיה חמורה של שריר הלב, ולאחר מספר דקות או שעות - לנמק (מוות) של תאי שריר הלב - מתפתחת. אוטם חריףשריר הלב. ככל שהאזור הפגוע גדול יותר, כך הפרוגנוזה גרועה יותר.

בפקקת חריפה של עורקי הירך והוורידים, כל עיכוב במונחים של התערבות רפואית וכירורגית עלול להוביל לאובדן איבר.

אותו הדבר חל על אנשים עם אנגיופתיה סוכרתית והתסמונת רגל סוכרתית. יש לחנך חולים כאלה לטיפול נאות בכפות רגליהם כדי לא לאבד את רגליהם בעת התפתחות זיהום מוגלתי או גנגרנה בכף הרגל.

במקרה של תהליכים ארוכי טווח בגוף, למשל, תוך הפרה של מיקרו-סירקולציה בכליות ובמוח עם יתר לחץ דם, כמובן, יש הפרה של תפקוד האיבר, אבל אין איום חריף על חַיִים.

הפרעות הקשורות לגיל בזרימת הדם במיקרו-כלים של העור בדרך כלל אינן מהוות כל סכנה לחיים ולבריאות, אלא רק גורמות לבעיות אסתטיות.

לאיזה רופא עלי לפנות?

הפרעות במחזור הדם בדם הן תהליך שכיח, ולכן הפנייה למומחה ספציפי תלויה בנוכחות של פתולוגיה ראשונית וביטויים קליניים.

אם אתה מבחין בהטלת שתן תכופה או להיפך נדירה, המלווה במספרים גבוהים של לחץ דם, וכן בתסמינים לבביים (כאבים בחזה, קוצר נשימה, אי ספיקת לב), עליך להתייעץ עם רופא כללי או קרדיולוג.

עם נפיחות, קור ושינוי צבע של הגפיים (הלבנה, כחול או אדמומיות), יש צורך לבקר כלי דם או לפחות מנתח כללי. תסמונת כף הרגל הסוכרתית מטופלת במשותף על ידי אנדוקרינולוגים ומנתחים.

הפרות של המיקרו-סירקולציה של כלי מוח עקב שבץ, יתר לחץ דם או אוסטאוכונדרוזיס של עמוד השדרה (מה שנקרא DEP ממקור מורכב) היא זכותם של נוירולוגים.

קוסמטיקאיות ורופאי עור עוסקות בתיקון של פגיעה בזרימת הדם בעור והזדקנות העור הנלווית לכך.

שיפור המיקרו-סירקולציה, תרופות המשפרות את זרימת הדם

האם ניתן איכשהו לשפר או לשחזר את זרימת הדם בכלים הקטנים ביותר של הגוף? התשובה לכך היא כן, בשלב הנוכחי של התפתחות הרפואה, יש מספיק אמצעים שיכולים לווסת את טונוס כלי הדם, כמו גם להשפיע על הדופן הפנימית שלהם ועל יכולת הדם ליצור קרישי דם, ובכך לסייע לשפר את המיקרו-סירקולציה.

כדי לשפר את זרימת הדם ב גפיים תחתונות קבוצות התרופות הבאות משמשות בעיקר לשיפור המיקרו-סירקולציה:

  1. נוגדי עוויתות (פפאברין, עווית) - מקלים על הטון של כלי דם גדולים וקטנים עקב ההשפעה על שכבת השריר החלק בדופן,
  2. Angioprotectors ו (pentoxifylline (וסוניט), טרנטל, פעמונים) עוזרים לשפר תהליכים מטבוליים בדופן כלי הדם עצמו, ובכך מייצבים את חדירותו לחלק הנוזלי של הדם,
  3. לממריצים ביוגנים (סולקוסריל, אקטוvegiן) יש השפעה דומה למגנים,
  4. מרחיבי כלי דם (ניפדיפין, אמלודיפין) גם מחלישים את טונוס כלי הדם.
  5. במצבים חריפים משתמשים בתרופות המפחיתות את קרישת הדם ומונעות פקקת נוספת - (הפרין, וורפרין), נוגדי טסיות (אספירין), פיברינוליטים (אורוקינאז, סטרפטוקינז, אלטפלז).

שפר את המיקרו-סירקולציה במוחאולי בעזרת אותן תרופות, אבל לעתים קרובות יותר משתמשים בתרופות הבאות - נוגדי עוויתות (דרוטאברין), מרחיבי כלי דם (סינריזין, וינפוצטין), תרופות נוגדות טסיות (טרנטל, פעמונים), מתקן מיקרו-סירקולציה (בטהיסטין), כמו גם (פיראצטם, נוטרופיל ), פוליפפטידים (קורטקסין, סרברוליזין), תכשירים של חומצה גמא-אמינו-בוטירית (פנטוגם, פניבוט).

כמתקן מיקרו-סירקולציה לשריר הלב,בנוסף לתרופות אלו, נוגדי חמצון ואנטי-היפוקסנטים (מקסידול, קדם-דוקטל) יעילים ביותר, אשר לא רק משפרים את זרימת הדם בנימי הלב, אלא גם מגבירים את עמידות התאים שלו לרעב בחמצן (היפוקסיה).

מהאמצעים לתיקון הפרעות מיקרו-סירקולציה בכליות pentoxifylline, trental ופעמונים הם לעתים קרובות יותר prescribed.

לעור הפניםשחזור המיקרו-סירקולציה מורכב בעיקר בשימוש בהליכים קוסמטיים חיצוניים, כגון חשיפת לייזרעל העור, מזותרפיה, התקנת מזותרפיה, פלסמוליפטינג, פילינג, עיסוי, מסכות שונות עם רטינואידים ועוד שיטות רבות לשיפור המיקרו-סירקולציה. כולם מסוגלים לעורר את עבודת כלי הדם בעור כך שהתאים יקבלו מספיק חומרי הזנה וחמצן.

לסיכום, יש לציין שהפרעות בזרימת הדם בכלים קטנים הוא מושג רחב למדי הכולל מספר רב של מחלות כגורמים סיבתיים. לכן, יש לעסוק רק רופא בפגישה פנימית בחיפוש אחר גורמים אלו, ומטופלים שיש להם חלק מהתסמינים לעיל צריכים לפנות לעזרה ממומחים.

השאירו תגובה 2,022

הכליות הן איבר ההפרשה העיקרי. אספקת הדם לכליות ממלאת תפקיד מיוחד בתפקוד האורגניזם כולו ויש לה רשת כלי דם אופיינית. מערכת הדם בגוף נחוצה לא רק כדי לספק חומרים מזינים, אלא גם כדי להבטיח את תהליך השתן. אי אפשר להעריך נכון את המבנה והתפקוד של הכליות מבלי להבין את מאפייני אספקת הדם שלה.

מושגים ומאפיינים כלליים של אספקת דם אנושית

הכליה היא איבר שבו נוצרים חומרים רעילים הדורשים הסרה מהגוף. לכליות תפקיד חשוב בוויסות מאזן המים והמלח. לכן הם דורשים אספקת דם מוגברת מספיק. עורקי כליה קצרים מתפצלים מאבי העורקים אל הכליות, ובשערי הכליה הם מחולקים לעורקים בין-לובריים. בכליה עצמה, העורקים הבין-לובריים מתחלקים לכלי קשת גדולים המספקים דם למדולה ולקורטקס של האיבר.

המעגל הגדול של מחזור הדם של הכליה, מעגל הקורטיקלי, מרכיבים כלי דםהאכלה של שכבת קליפת המוח. מסתעפים, הם עוברים לעורקים בין-לובולריים קטנים, אשר בתורם מסתיימים בעורקים של הגלומרולוס. הסתעפות לנימים יוצרת גלומרולי כלי דם, מרוכזים בסמוך לנפרונים בקליפת המוח, ועוברים לתוך העורקים היוצאים. היקף העורקים הפושרים קטן מזה של העורקים האפרנטיים, עקב כך נוצר לחץ גבוה בגלומרולי כלי הדם. כתוצאה מתהליך זה עוברות תרכובות מהפלזמה לתעלות הכליה. זהו השלב הראשון של יצירת שתן.

מחזור הדם של העיגול השני, הקטן, נוצר על ידי הכלים הנוצצים. העורקים המתפרצים אינם מתפצלים ויוצרים רשתות. כדי להאכיל את המדולה, הם יורדים לתוכה בכלים ישרים ומקבילים. במדולה הם מחולקים לנימים שקולעים את הנפרונים ליצירת רשתות נימיות ורידיות. מחזור הדם של המעגל הקטן (yustkamedullary) ממוקם על קו החיבור של המוח וחומרים בקליפת המוח. מביאים ומוציאים כלי נימיבאתר האספקה ​​של nephrons juxtamedullary אינם שונים בהיקף. נוצר בתוכם לחץ נמוך, זרימת הדם מואטת, מה שעוזר לספיגת נוזלים וחומרים בצינוריות חזרה לדם. זהו השלב השני של היווצרות שתן.

ויסות אספקת הדם לכליות

אספקת הדם הכלייתית מאופיינת ברמה גבוהה של ויסות עצמי של זרימת הדם, האחראית על יציבותה, תהליך היווצרות שתן ראשוני בטווח גדול של לחץ דם. האות של עצבי כלי הדם הסימפתטיים מספיק כדי שהעורקים האפרנטיים או הפושרים ישנו את קוטרם. דפנות צינורות האספקה ​​מורכבים מסיבי שריר, אשר על ידי התכווצות או הרפיה משנים את לומן העורקים. אספקת הדם לכליות יורדת, מה שמוביל לירידה קצרת טווח בכמות השתן המופרד או היעדר כניסתו לשלפוחית ​​השתן בכל מצב מלחיץ לגוף האדם: כאב, להתאמן במתחואחרים. בשלב זה, ההתנגדות גוברת בעורקי הכליה, לחץ הדם עולה ומתרחש סינון.

אספקת הדם בכליות מאופיינת ברמה גבוהה של ויסות עצמי של זרימת הדם.

עם היחלשות של זרימת הדם, לזמן קצר הכליות יכולות לפצות באופן עצמאי על הלחץ החסר ולתמוך בתפקוד מתן השתן. אבל היעדר סיוע לטווח ארוך יוביל לדלדול היכולות שלהם ויגרום להפרה של תהליך זרימת הדם, הסינון וסיבוכים פתולוגיים.

הפרעות ומחלות של כלי הכליה

סיבוכים של זרימת הדם הכלייתית מחולקים למולדים ונרכשים. פתולוגיות מולדות מושפעות מהתפתחות חריגה של איברים פנימיים במהלך תקופת ההתפתחות התוך רחמית של העובר. נטייה גנטית, אורח חיים לא תקין של האם, סביבה אקולוגית ירודה יכולים לעורר הופעה של עורק כליהאו מספר רב של עורקים, היווצרות היצרות, מפרצת.

השלכות של חריגות מולדות

מערכת נימית שנוצרה בצורה פתולוגית מסוכנת עקב שינויים במחזור הדם, הגורמת לסיבוכים בתפקודי הכליות ולחץ בשלפוחית ​​השתן. עורקים שפותחו בצורה לא תקינה מתחברים לשופכן ויכולים להוביל למצב שהם עוברים אותו. הפרה של היציאה מהכליה מובילה לעלייה הדרגתית בגוף עקב הצטברות שתן.

סביבה אקולוגית ירודה עלולה לעורר חריגות מולדות.

האגן הגדל דוחס את גוף הכליה מצד אחד, מצד שני הקפסולה המחברת מפעילה עליו לחץ. היצרות מובילה להרס של נפרונים, מה שמעורר אי ספיקת כליות. מצב זה מוביל להתרחבות מתקדמת של האגן, גביעים של האיבר ויכול להוביל לניוון שלו.

התפתחות הסיבוך שתואר לעיל אינה היחידה המתרחשת עם אנומליה מולדת של האיבר והעורקים. המיקרו-סירקולציה של האיבר מופרעת, הסבירות לפתח אורוליתיאזיס, התהליך הדלקתי של איברי השתן עולה, משבש את התפקוד התקין של הכליות ונדרשת התערבות רפואית מיידית.

היצרות עורק הכליה

היצרות - היצרות של לומן של כלי הדם. במצב בריא, הדם, העובר דרך הכליות, מסונן ליצירת השתן הראשוני.עם היצרות, הרבה פחות דם זורם לכליה, הגברת הלחץ, אך החמרת הסינון. פתולוגיה זו משבשת את תפקוד האיבר, אשר עם הזמן עלול לאבד את יכולת היווצרות והפרשת השתן.

טרשת עורקים, סוכרת, מפרצת, תהליכים דלקתיים, ניאופלזמות עורקיות - סיבות אפשריותהתפתחות של היצרות. ללא קשר לגורם שעורר היצרות, זה משפיע לרעה לא רק על עבודת הכליות, אלא גם על הגוף כולו. ההשלכות העיקריות של היצרות:

  • חוסר איזון הורמונלי;
  • אובדן חלבון;
  • הפרעת הפרדת נוזלים;
  • שינוי בנפח של מחזור הדם הכללי של הפלזמה.
חזרה לאינדקס

אבחון הפרות

בהתבסס על שנים רבות של ניסיון, רופאים למדו לקבוע את ההפרעה בתפקוד לפי תסמינים אופייניים אך מרומזים:

  • לחץ גבוה;
  • מספר מוגבר של תאי דם אדומים;
  • ירידה בנפח השתן היומי.

סימנים אינם יכולים לאבחן ב-100% את המחלה, הם רק גורמים להנחה. לכן, פותחו שיטות אופטיות לאיתור ולאשש פתולוגיות כליות:

  • אולטרסאונד. לבדיקת הכליות מספיק אולטרסאונד קונבנציונלי, לבדיקת העורקים והנימים תזדקק למכשיר דופלר אולטרסאונד מיוחד. הסורק מאפשר לא רק לראות תמונה של המתרחש, אלא גם להעריך את מהירות הנוזל. היצרות עורקים, קביעת עורקים עזר - אבחנות איתן הוא מתמודד היטב. למכשיר הדופלר יש מינוס - הוא לא יוכל לקבוע את הנוזל במהירות התקדמות קטנה, האופיינית להיצרות חריפה.
  • בדיקה באמצעות חומרי ניגוד היא קבוצה של שיטות אבחון. השימוש במוצרים המבוססים על יוד מאפשר שימוש ברדיוגרפיה קונבנציונלית, פלואורוסקופיה או MRI ומזהה היצרות עורקים והפרעות אחרות. השימוש בתכשירים המכילים גליום בעת ביצוע MRI מאפשר לקבוע את מבנה האיבר. כיום, שיטות אלו הן המדויקות והמתקדמות ביותר באבחון מחלות כליה.
חזרה לאינדקס

כיצד לשפר את ההמודינמיקה של הכליות?

כתוצאה מסיבוכים בעבודת הכליות מצטברים רעלים בגוף המהווים בסיס להידרדרות ברווחה. אוכל גרוע, כמות לא מספקתשתייה, תרופות משפיעות לרעה על תפקוד הכליות. משפר את זרימת הדם, משחזר את תפקודי האיברים תרופותופיטותרפיה.

לפני השימוש בתרופה המשפרת את זרימת הדם, יש צורך לברר את הגורם למחלה הבסיסית, ובמקביל לשחזר את אספקת הדם לאיבר.עם ביקור חובה אצל הרופא, נערכת תוכנית טיפול:

  • תרופות כלי דם ("Rovatineks", "Trental");
  • נוגדי חמצון ומייצבי ממברנה (ויטמינים מקבוצה B, ויטמין D, Mexidol, Berlition, Cytoflavin);
  • מיוחד אוכל דיאטטי;
  • הליכי ניקוי של המעיים.

תרופות עממיות יעזרו לשפר את תפקוד הכליות:

  • מרתח של חמוציות. 2 כפות. ל. עלי לינגונברי עבור 2 כפות. מים, להרתיח במשך 15 דקות, לקחת 100 מ"ל של מרתח 4 פעמים ביום לפני הארוחות.
  • עשב שוש. 2 כפות. ל. יוצקים 300 מ"ל מים רותחים, הניחו לו להתבשל וקחו במהלך היום.
  • סלרי, פטרוזיליה. זה שימושי לשתות מיץ, להוסיף לסלטים.
  • ג'ינג'ר. תה ג'ינג'ר לאורך כל היום.

טיפול בצמחי מרפא צריך להימשך לפחות שנה. קורס של 1 עד 3 שבועות מוקצה לנטילת תרופה אחת, ואז יש לשנות אותה. לאחר 2-2.5 חודשים, מתבצעת הפסקה. כדי לשלוט במצב, יש צורך לבצע ניתוח בקרה של שתן ולהקפיד להתייעץ עם רופא לגבי כמות הצריכה דמי כיס יומייםנוזלים.

הכליות הן האיבר האחראי על מערכת ההפרשה של גוף האדם. אספקת הדם של הכליות ממלאת תפקיד מיוחד בהבטחת תפקוד תקין של המערכות והיא מועשרת ברשת כלי דם אופיינית. אם עבור איברים אחרים מערכת הדם מיועדת לשאת חמצן ולהסיר מוצרים מטבוליים, הרי שהכליות זקוקות למערכת זרימת דם לתהליך הפרשת הנוזלים. תכונה זו של זרימת הדם טבועה רק בכליות בשל ריבוי הפונקציות המבוצעות על ידי איברים.

זרימת דם בכליות: מאפיינים מבניים

הכליות מהוות מעין "מחסן" של רעלים הדורשים סילוק מהגוף. האחראים על מאזן מים-מלח תקין, האיברים דורשים זרימת דם מוגברת. תכונות של מחזור הדם של הכליות הן נוכחות של מעגל גדול וקטן.

  1. המעגל הגדול או הקורטיקלי הוא כלי הדם המזינים את שכבות הקורטיקליות. החל מאבי העורקים, עורקי הכליה מסתעפים וממשיכים interlobar, שמקורם בשער הכליה. בגוף הכליה, העורקים הבין-לובריים מסתיימים בעורקים של הגלומרולי. רשת של נימים מסועפים יוצרת קשרים גלומרולריים של כלי דם הממוקמים בנפרונים מסוג קורטיקליים ועוברת לתוך העורקים היוצאים. הממדים של העורקים המתפרצים קטנים בהרבה מאלו המקדימים, שבגללם נוצר לחץ גבוה ונשמר כל הזמן בגלומרולי כלי הדם, מה שמקדם את המעבר של תרכובות פלזמה לתוך תעלות הכליה. זהו השלב הראשון של יצירת שתן.
  2. המעגל השני, הקטן של אספקת הדם, נוצר באמצעות כלי נשימה. עובדה חשובה היא אי ההסתעפות של העורקים המתפרצים. כדי להזין את המדוללה של האיבר, המערכת צומחת בכלים מקבילים, מתחלקת לנימים, קולעת נפרונים ויוצרות רשתות נימיות ורידיות. המעגל השני (justcamedullary) ממוקם במישור הצומת של המדולה וחומר הכליה הקורטיקלי. לרשת הכלים האפרנטיים/עפרנטיים באתר אספקת הנפרונים אין הבדלים בהיקף, מה שעוזר לשמור על לחץ נמוך וזרימת דם איטית. בגלל זה, הנוזל בצינוריות נספג בחזרה לדם - זהו השלב השני של יצירת שתן.

בדקה אחת של זמן אמת, הכליות שואבות 1.2 ליטר דם, כלומר רבע מנפח כל הדם שנפלט מהלב אל אבי העורקים. יחד עם זאת, מסת הכליות אינה עולה על 0.43% ממשקל הגוף בדרך כלל אדם בריא. כלי קליפת המוח עוברים עד 93% מנפח זרימת הדם, השאר מספק את מדולה הכלייתית. קצב זרימת הדם הכלייתי הוא 4-5 מ"ל לדקה לכל 1 גרם רקמה, זהו האינדיקטור הגבוה ביותר לזרימת דם באיברים.

חָשׁוּב! המאפיינים של אספקת הדם לכליות הם ששינויים בלחץ הדם אינם משפיעים על זרימת הדם הכלייתית, עם אינדיקטורים של 90-190 מ"מ. rt. אומנות. זרימת הדם נשארת קבועה. עובדה זו מוסברת על ידי וויסות עצמי מוגבר של מערכת הדם הכלייתית ו"מעבר" כפול של דם דרך הנימים: גלומרולרי וצינורי.

ויסות אספקת הדם הכלייתית

רמה גבוהה של ויסות עצמי של אספקת הדם אחראית על יציבות האיברים, תהליך היווצרות שתן ראשוני, ללא קשר לטווח מדדי לחץ הדם. מספיק איתות אחד של מכווצת כלי הדם הסימפתטיים מערכת עצביםכדי לשנות את קוטר העורקים האפרנטיים/עפרנטיים. דפנות כלי הדם, המורכבות מסיבי שריר, מתכווצות או מרחיבות את הלומן כדי לשמור על זרימת הדם. עם ירידה בזרימת הדם, מתרחשת ירידה בנפח השתן המופרד, וזה מתרחש אם אדם עצבני, חווה כאב, מאמץ פיזי. שורה תחתונה: עלייה בהתנגדות של העורקים הכלייתיים, עלייה בלחץ הדם לשיפור יכולת הסינון של איברים.

המצב טומן בחובו התפתחות של מצבים פתולוגיים בלתי הפיכים. באופן כללי, זרימת הדם מווסתת באופן הבא:

  1. המנגנון המיוגני של ויסות עצמי שומר על לומן של כלי השכבה הקורטיקלית, שומר על יכולת ניקוי וסינון גבוהה.
  2. הפחתת הלחץ לערכים קיצוניים (70 מ"מ כספית. הר) מתחילה את ה-RAAS וגורמת לייצור רנין. הסינתזה של ההורמון מביאה לייצור חומר מיוחד אנטיאוהזין, הגורם להצרת שרירים חלקים. עלייה בטונוס השרירים מעוררת האצה של תהליך הסינון גם על רקע זרימת דם מוחלשת לכליות.
  3. פרוסטגלנדין, הורמון נוסף המסונתז על ידי הכליות, פועל כמנגנון ויסות, גורם להרחבת כלי דם של איברים, מניעת עווית של אזורים מקומיים והגברת זרימת הדם. במקרה של ייצור לא מספיק של פרוסטגלנדין, מאובחן יתר לחץ דם עורקי נפרוגני.
  4. כאשר נצפית ירידה מקסימלית במהירות זרימת הדם, ה-BMC מופעל, ומונע ייצור מוגזם של ברדיקינין, מרחיב כלי דם חזק המשמש להגברת זרימת הדם הכלייתית.

היחלשות קצרת טווח של זרימת הדם אינה מאיימת בשום צורה על תפקוד האיברים, הכליות עצמן יכולות לשמור על הלחץ החסר וייצור שתן, אולם תהליך ארוך של "בלאי" יוביל לתשישות כוחות פנימייםאיברים וכליות זרימת הדם, הסינון, ייפגעו.

גורמים להפרעות במחזור הדם הכלייתי

סיבוכים מחולקים למולד ונרכש. פתולוגיות מולדות הן התפתחות חריגה של איברים פנימיים במהלך תקופת היווצרות תוך רחמית של העובר, נרכשת - הנובעת מטראומה, פתולוגיות בעלות אופי שונה.

ההשלכות של אנומליות מתבטאות בסיבוך של הכליות. לדוגמה, חוסר התפתחות או הפרה של העורקים המחוברים לשופכן טומנים בחובם מעיכה, המאיימת להגדיל את גודל האיבר עקב הצטברות שתן. קיפאון הנוזל שנוצר הוא דרך ישירה להתפתחות זיהומים ולירידה בתפקוד האיברים. הרס של נפרונים יכול לעורר אי ספיקת כליות, ניוון של מערכת האגן-גביע. כשל במיקרו-סירקולציה הוא הגורם לאורוליתיאזיס, דלקת במערכת השתן ויצריך טיפול טיפולי או כירורגי ארוך טווח.

חוסר איזון ממושך בלחץ מוביל לרוב להיצרות עורק הכליה. זוהי היצרות של לומן כלי הדם, אשר פוגעת באספקת הדם לכליה, מה שמוביל לסינון לקוי. עם התפתחות הפתולוגיה, קיים סיכון לאבד את היכולת ליצור ולהפריש שתן. גורמים אפשריים לפתולוגיה הם:

  • טרשת עורקים;
  • מפרצת;
  • תהליכים דלקתיים בגוף;
  • ניאופלזמות.

ההשלכות של הפתולוגיה מתבטאות ב הפרעות הורמונליות, אובדן חלבון, שינויים במחזור הפלזמה, תפקוד לקוי של הכליות.

רק מומחה מנוסה יכול לאבחן את המחלה על ידי דגימה בדיקות מעבדהובחינה אינסטרומנטלית. מערכת מורכבתזרימת הדם של איברים נובעת ממספר עצום של פונקציות המבוצעות על ידי הכליות. הפרות מובילות לשינויים הרסניים בכל המערכות החיוניות של הגוף, לפיכך מחלת כליותנחשבים לאחת המסוכנות ביותר ודורשים טיפול חירום חובה.

- זה ככה תופעה פתולוגיתהמאופיינת בהפרעה מקומית של יציאת דם ורידי מהכליה (למשל עם פקקת של הווריד הכלייתי), ומהווים גורם חשוב בבחינת מומי לב, אמפיזמה ריאתית וכו'.

הסיבה לכך היא שמצב השתן הוא קריטריון מדויק למדי לשיפוט העוצמה, כמו גם עלייה או ירידה בסטגנציה.

כליה צפופה. אטיולוגיה והגדרה

מבחינה אנטומית, כליה גדושה מזוהה בקלות. האיבר לרוב מוגדל מעט, צפוף יותר למגע מאשר במצב רגיל ויש לו צבע כחול-אדום כהה על פני השטח, כמו גם על החתך (עייפות ציאנוטית)
.

בדרך כלל המדולה נראית כהה אפילו יותר מהקורטקס. בְּ בדיקה מיקרוסקופיתנמצאה התרחבות משמעותית ומילוי חד של ורידים ונימים. הפרנכימה של הכליות תקינה או, במקרים מתקדמים, היא מייצגת ניוון שומני שכבר מתחיל של האפיתל, המתרחשת עקב זרימה לא מספקת דם עורקי.

רקמת הביניים השתנתה בתחילה מעט. אם, לעומת זאת, הקיפאון נמשך זמן רב, אז בהדרגה רקמת הכליה מתה, ורקמת חיבור אינטרסטיציאלית ומקומטת (כליה גדושה, מקומטת) מתפתחת בכמויות רבות.

הביטויים הקליניים של כליה גדושה הם רק שינויים בשתן. בהתאם לירידה בלחץ הדם ולהאטת זרימת הדם, כמות השתן יורדת. במהלך היום משתחררים רק 0.8-0.5 מ"ל. שתן או אפילו פחות מ-300-200 מ"ל).

במקביל, השתן הופך מרוכז יותר, כהה יותר, ולעתים קרובות נוצר בו משקעים בשפע של מלחי חומצת שתן. לעתים קרובות הוא מכיל כמות מוגברת של urobilin.

Urobilin או urochrome הוא חומר שנותן לשתן את צבעו הצהוב האופייני.

אם, עקב סטגנציה באפיתל של הגלומרולי, מתרחשת הפרעת אכילה, אז חלבון מופיע גם בשתן. עם כליה דחוסה נקייה, כמות החלבון היא לרוב קטנה (בערך 0.1-0.2 0 / 00), אך מעת לעת היא יכולה לעלות.

בנוסף, שתן מכיל לעתים קרובות כמויות מועטות של גבס היאלין ותאי דם בודדים (לעיתים רבים) לבנים ואדומים. אלה האחרונים מצביעים על שטפי דם קטנים.

אם השינויים שהוזכרו לעיל הם אחת מהתופעות של גודש ורידי כללי ומלווים בציאנוזה, נזלת וכדומה, אזי ניתן לבצע את האבחנה של כליה גדושה בוודאות מספקת.

כאשר מתקנים את ההפרעה במחזור הדם באמצעים מתאימים (דיגיטליס), כמות השתן עולה מיד, הוא נעשה קל יותר והחלבון שבו נעלם. אחרת, התופעות של שתן עומד נשמרות עד למותו של החולה.

אוטמים תסחיפים בכליות

לאור העובדה כי אוטמי כליות, למרות העניין הפתולוגי הרב שהם מייצגים, הם בעלי משמעות קלינית רק לעתים נדירות, נצמצם כאן ל תיאור קצרהיסודות. אם (במחלות לב וכו') מתרחשת חסימה תסחפית בעורק כליה קטן כלשהו, ​​אזי, מכיוון שכל העורקים המכובדים הם עורקים סופניים, החלק המקביל בדם שבו הפסיקה מחזור הדם חייב לעבור נמק.

שינויים ידועים בנמק קרישה מתרחשים באפיתל (היעלמות גרעין התא, ריקבון), והרקמה הופכת במלואה או בחלקה לאוטם דימומי. כך נוצרים בכליה אוטמים אדומים אופייניים בצורת טריז או לעתים קרובות יותר אפור-צהבהב (אנמי) המוקפים בחגורת דימום, שבסיסה (מרוחב 0.5 עד 1 ס"מ ויותר) ממוקם על פני השטח החיצוניים של הכליה, והקודקוד בולט למרחק אחר בקורטקס או אפילו במדולה.

בעתיד, הרקמה הנמקית של האוטם נפתרת, רקמת גרנולציה צומחת מהאזורים שמסביב, ובהדרגה נוצרת צלקת נסוגה של רקמת חיבור במקום של האוטם הקודם. חלק מהכליות, עקב נוכחותן של צלקות רבות מהתקפי לב, רוכשות משטח גרגירי כל כך שניתן לקרוא להן כליה מצומקת תסחפית.

המטוריה והמוגלובינוריה. הַגדָרָה

התהליכים האנטומיים שתוארו בקצרה אינם גורמים לתופעות קליניות מיוחדות ברוב המקרים. עם זאת, במקרים מסוימים, בהסתברות ידועה או אפילו כמעט בוודאות, ניתן לאבחן היווצרות של אוטם דימומי גדול. זה קורה כאשר בחולי לב, פתאום, עם תסמינים של חום גבוה פחות או יותר, מתרחשים כאבים באזור הכליה, ולאחר מכן המטוריה או, כפי שראינו במקרה אחד, המוגלובינוריה.

המטוריה - במינוח רפואי, מחלה זו פירושה נוכחות של דם בשתן, שיחסו גבוה מהערך המותר (נורמטיבי) באדם בריא. פתולוגיה זו מצביעה בעיקר על בעיות בכליות ותפקוד לא תקין של מערכת השתן.

המוגלובינוריה והגורמים לה קשורים ישירות:

  • בעת פיצול אריתרוציטים לאחר עירוי של דם לא תואם (אנמיה המוליטית),
  • עם פתוגנים זיהומיים שונים,
  • עם פציעות משמעותיות
  • כאשר נחשפים לתרופות,
  • רעלים שונים, רפואיים וכימיים.

תהליכים תסחיפים בכליות כמעט ולא דורשים טיפול מיוחד.

נהוג להבחין בין מפרצת מולדת ונרכשת, שקר ואמיתית, מפרצת עורקית ועורקית, חד-צדדית ודו-צדדית. האטיולוגיה שונה, אך עגבת, טרשת עורקים ו- periarteritis nodosa שולטים בין הגורמים. בהתאם למקור ואופי החלל, מפרצת מחולקת ל- saccular, fusiform, dissecting, post-stenosing. המרפאה של מפרצת מגוונת ותלויה בגודלה ובמרשם שלה. התסמינים השכיחים ביותר הם כאב, המטוריה, יתר לחץ דם, אוושה סיסטולית ופעימות, נפיחות באזור המותני; בקרע - תמונה של דימום פנימי. האבחנה קשה ללא אאורטוגרפיה (ראה). זה האחרון מאפשר לך להבהיר את האבחנה ולהתווה תוכנית טיפול. הטיפול הוא אופרטיבי: כריתת כליה או ניתוח פלסטיבצורה של כריתה של המפרצת עם השתלה מחדש של העורק מקצה לקצה, לתוך העורק הטחול או הכסל.

נמק של קליפת הכליה. ככלל, מחלה דו-צדדית המתפתחת כתוצאה מהתכווצות ממושכת או פרזיס של העורקים התוך לוביים, ולאחר מכן הפקקת שלהם. הגורמים לנמק מגוונים: אוטם שריר הלב, נפרופתיה בהריון, יתר לחץ דם, הלם, אלח דם, הפלות פליליות, אוטואלרגיה, פיאלונפריטיס חריפה ועוד. מבחינה קלינית, הנמק מתבטא על רקע המחלה הבסיסית עם כאבי גב, חום גבוה, לויקוציטוזיס, אוליגוריה חריפה, אנוריה, היפראזוטמיה, שלשולים.

טיפול: שליטה בהלם, נוגדי קרישה, אנטיביוטיקה, המודיאליזה, סילוק הגורם הבסיסי. רק עם נמק מוגבל אפשר לצפות להחלמה.

פקקת של עורקי הכליה. טרשת עורקים, מומי לב, אנדוקרדיטיס וניתוחי כליות טראומטיים בולטים בין הגורמים. בהתאם לקוטר הכלים המופקקים על ידי פקקת או תסחיף, מתפתחת איסכמיה מלאה או חלקית של הכליות עם כאבים, תסמונות שתן ויתר לחץ דם. כאבי בטן מופיעים פתאום. לעתים קרובות הלם, חום, לויקוציטוזיס, יתר לחץ דם חריף, אוליגוריה, אנוריה, מיקרוהמטוריה, לעתים קרובות המוגלובינוריה, הפרותרומבין בדם מוגבר. בתחילת המחלה טיפול נגד הלם, נוגדי קרישה, פפאברין, אטרופין, מורפיום. אם אין השפעה לאחר 2-3 שעות - כריתת פקקת או כריתת כליה.

פקקת ורידי הכליה על ידי אוטמים דימומים שכיחה יותר ביילודים ותינוקות. עשוי להיות קשור לפקקת של כלי דם אחרים. תסמינים: כאבים חדיםבגב התחתון, הלם, הגדלת כליות, חום, צמרמורות, לויקוציטוזיס, המטוריה גסה, שטפי דם בקפסולת הכליה, אוליגוריה, אנוריה. טיפול: בקרת הלם, נוגדי קרישה, פפאברין, מורפיום, אטרופין; עם פקקת חד צדדית - כריתת כליה.

אספקת דם בכליות

השאירו תגובה 5,685

הכליות הן איבר ההפרשה העיקרי. אספקת הדם לכליות ממלאת תפקיד מיוחד בתפקוד האורגניזם כולו ויש לה רשת כלי דם אופיינית. מערכת הדם בגוף נחוצה לא רק כדי לספק חומרים מזינים, אלא גם כדי להבטיח את תהליך השתן. אי אפשר להעריך נכון את המבנה והתפקוד של הכליות מבלי להבין את מאפייני אספקת הדם שלה.

מושגים ומאפיינים כלליים של אספקת דם אנושית

הכליה היא איבר שבו נוצרים חומרים רעילים הדורשים הסרה מהגוף. לכליות תפקיד חשוב בוויסות מאזן המים והמלח. לכן הם דורשים אספקת דם מוגברת מספיק. עורקי כליה קצרים מתפצלים מאבי העורקים אל הכליות, ובשערי הכליה הם מחולקים לעורקים בין-לובריים. בכליה עצמה, העורקים הבין-לובריים מתחלקים לכלי קשת גדולים המספקים דם למדולה ולקורטקס של האיבר.

המעגל הגדול של מחזור הדם של הכליה, מעגל הקורטיקלי, מורכב מכלי דם המזינים את השכבה הקורטיקלית. מסתעפים, הם עוברים לעורקים בין-לובולריים קטנים, אשר בתורם מסתיימים בעורקים של הגלומרולוס. הסתעפות לנימים יוצרת גלומרולי כלי דם, מרוכזים בסמוך לנפרונים בקליפת המוח, ועוברים לתוך העורקים היוצאים. היקף העורקים הפושרים קטן מזה של העורקים האפרנטיים, עקב כך נוצר לחץ גבוה בגלומרולי כלי הדם. כתוצאה מתהליך זה עוברות תרכובות מהפלזמה לתעלות הכליה. זהו השלב הראשון של יצירת שתן.

מחזור הדם של העיגול השני, הקטן, נוצר על ידי הכלים הנוצצים. העורקים המתפרצים אינם מתפצלים ויוצרים רשתות. כדי להאכיל את המדולה, הם יורדים לתוכה בכלים ישרים ומקבילים. במדולה הם מחולקים לנימים שקולעים את הנפרונים ליצירת רשתות נימיות ורידיות. מחזור הדם של המעגל הקטן (yustkamedullary) ממוקם על קו החיבור של המוח וחומרים בקליפת המוח. כלי הנימים האפרנטיים והעפרנטיים באתר האספקה ​​של הנפרונים ה-juxtamedullary אינם שונים בהיקף. נוצר בתוכם לחץ נמוך, זרימת הדם מואטת, מה שעוזר לספיגת נוזלים וחומרים בצינוריות חזרה לדם. זהו השלב השני של היווצרות שתן.

ויסות אספקת הדם לכליות

אספקת הדם הכלייתית מאופיינת ברמה גבוהה של ויסות עצמי של זרימת הדם, האחראית על יציבותה, תהליך היווצרות שתן ראשוני בטווח גדול של לחץ דם. האות של עצבי כלי הדם הסימפתטיים מספיק כדי שהעורקים האפרנטיים או הפושרים ישנו את קוטרם. דפנות צינורות האספקה ​​מורכבים מסיבי שריר, אשר על ידי התכווצות או הרפיה משנים את לומן העורקים. אספקת הדם לכליות יורדת, מה שמוביל לירידה קצרת טווח בכמות השתן המופרד או היעדר כניסתו לשלפוחית ​​השתן בכל מצב מלחיץ לגוף האדם: כאבים, פעילות גופנית ואחרים. בשלב זה, ההתנגדות גוברת בעורקי הכליה, לחץ הדם עולה ומתרחש סינון.

עם היחלשות של זרימת הדם, לזמן קצר הכליות יכולות לפצות באופן עצמאי על הלחץ החסר ולתמוך בתפקוד מתן השתן. אבל היעדר סיוע לטווח ארוך יוביל לדלדול היכולות שלהם ויגרום להפרה של תהליך זרימת הדם, הסינון וסיבוכים פתולוגיים.

הפרעות ומחלות של כלי הכליה

סיבוכים של זרימת הדם הכלייתית מחולקים למולדים ונרכשים. פתולוגיות מולדות מושפעות מהתפתחות חריגה של איברים פנימיים במהלך תקופת ההתפתחות התוך רחמית של העובר. נטייה גנטית, אורח חיים לא תקין של האם, סביבה אקולוגית ירודה יכולים לעורר את המראה של עורק כליה נוסף או מספר רב של עורקים, היווצרות של היצרות, מפרצת.

השלכות של חריגות מולדות

מערכת נימית שנוצרה בצורה פתולוגית מסוכנת עקב שינויים במחזור הדם, הגורמת לסיבוכים בתפקודי הכליות ולחץ בשלפוחית ​​השתן. עורקים שפותחו בצורה לא תקינה מתחברים לשופכן ויכולים להוביל למצב שהם עוברים אותו. הפרה של היציאה מהכליה מובילה לעלייה הדרגתית בגוף עקב הצטברות שתן.

סביבה אקולוגית ירודה עלולה לעורר חריגות מולדות.

האגן הגדל דוחס את גוף הכליה מצד אחד, מצד שני הקפסולה המחברת מפעילה עליו לחץ. היצרות מובילה להרס של נפרונים, מה שמעורר אי ספיקת כליות. מצב זה מוביל להתרחבות מתקדמת של האגן, גביעים של האיבר ויכול להוביל לניוון שלו.

התפתחות הסיבוך שתואר לעיל אינה היחידה המתרחשת עם אנומליה מולדת של האיבר והעורקים. המיקרו-סירקולציה של האיבר מופרעת, הסבירות לפתח אורוליתיאזיס, התהליך הדלקתי של איברי השתן עולה, משבש את התפקוד התקין של הכליות ונדרשת התערבות רפואית מיידית.

היצרות עורק הכליה

היצרות - היצרות של לומן של כלי הדם. במצב בריא, הדם, העובר דרך הכליות, מסונן ליצירת השתן הראשוני. עם היצרות, הרבה פחות דם זורם לכליה, הגברת הלחץ, אך החמרת הסינון. פתולוגיה זו משבשת את תפקוד האיבר, אשר עם הזמן עלול לאבד את יכולת היווצרות והפרשת השתן.

טרשת עורקים, סוכרת, מפרצת, תהליכים דלקתיים, ניאופלזמות עורקים הם גורמים אפשריים להיצרות. ללא קשר לגורם שעורר היצרות, זה משפיע לרעה לא רק על עבודת הכליות, אלא גם על הגוף כולו. ההשלכות העיקריות של היצרות:

  • חוסר איזון הורמונלי;
  • אובדן חלבון;
  • הפרעת הפרדת נוזלים;
  • שינוי בנפח של מחזור הדם הכללי של הפלזמה.

חזרה לאינדקס

אבחון הפרות

בהתבסס על שנים רבות של ניסיון, רופאים למדו לקבוע את ההפרעה בתפקוד לפי תסמינים אופייניים אך מרומזים:

  • לחץ גבוה;
  • מספר מוגבר של תאי דם אדומים;
  • ירידה בנפח השתן היומי.

סימנים אינם יכולים לאבחן ב-100% את המחלה, הם רק גורמים להנחה. לכן, פותחו שיטות אופטיות לאיתור ולאשש פתולוגיות כליות:

  • אולטרסאונד. לבדיקת הכליות מספיק אולטרסאונד קונבנציונלי, לבדיקת העורקים והנימים תזדקק למכשיר דופלר אולטרסאונד מיוחד. הסורק מאפשר לא רק לראות תמונה של המתרחש, אלא גם להעריך את מהירות הנוזל. היצרות עורקים, קביעת עורקים עזר - אבחנות איתן הוא מתמודד היטב. למכשיר הדופלר יש מינוס - הוא לא יוכל לקבוע את הנוזל במהירות התקדמות קטנה, האופיינית להיצרות חריפה.
  • בדיקה באמצעות חומרי ניגוד היא קבוצה של שיטות אבחון. השימוש במוצרים המבוססים על יוד מאפשר שימוש ברדיוגרפיה קונבנציונלית, פלואורוסקופיה או MRI ומזהה היצרות עורקים והפרעות אחרות. השימוש בתכשירים המכילים גליום בעת ביצוע MRI מאפשר לקבוע את מבנה האיבר. כיום, שיטות אלו הן המדויקות והמתקדמות ביותר באבחון מחלות כליה.

חזרה לאינדקס

כיצד לשפר את ההמודינמיקה של הכליות?

כתוצאה מסיבוכים בעבודת הכליות מצטברים רעלים בגוף המהווים בסיס להידרדרות ברווחה. תזונה לקויה, שתייה לא מספקת, תרופות משפיעות לרעה על תפקוד הכליות. משפר את קידום הדם, משחזר את תפקודי הגוף, שימוש בתרופות וצמחי מרפא.

לפני השימוש בתרופה המשפרת את זרימת הדם, יש צורך לברר את הגורם למחלה הבסיסית, ובמקביל לשחזר את אספקת הדם לאיבר. עם ביקור חובה אצל הרופא, נערכת תוכנית טיפול:

  • תרופות כלי דם ("Rovatineks", "Trental");
  • נוגדי חמצון ומייצבי ממברנה (ויטמינים מקבוצה B, ויטמין D, Mexidol, Berlition, Cytoflavin);
  • מזון דיאטטי מיוחד;
  • הליכי ניקוי של המעיים.

תרופות עממיות יעזרו לשפר את תפקוד הכליות:

  • מרתח של חמוציות. 2 כפות. ל. עלי לינגונברי עבור 2 כפות. מים, להרתיח במשך 15 דקות, לקחת 100 מ"ל של מרתח 4 פעמים ביום לפני הארוחות.
  • עשב שוש. 2 כפות. ל. יוצקים 300 מ"ל מים רותחים, הניחו לו להתבשל וקחו במהלך היום.
  • סלרי, פטרוזיליה. זה שימושי לשתות מיץ, להוסיף לסלטים.
  • ג'ינג'ר. תה ג'ינג'ר לאורך כל היום.

טיפול בצמחי מרפא צריך להימשך לפחות שנה. קורס של 1 עד 3 שבועות מוקצה לנטילת תרופה אחת, ואז יש לשנות אותה. לאחר 2-2.5 חודשים, מתבצעת הפסקה. כדי לשלוט במצב יש צורך לעשות בדיקת שתן בקרה ולהקפיד על ייעוץ רופא לגבי כמות הנוזלים היומית.

העתקת חומרי האתר אפשרית ללא אישור מראש במקרה של התקנת קישור פעיל באינדקס לאתר שלנו.

הפרעה בזרימת הדם הכלייתית

תשע עשיריות מהאושר שלנו תלוי בבריאות.

הפרעה בזרימת הדם הכלייתית - תסמונת נפרוטית

מחלות רנווסקולריות

מחלות כלי דם - טיפול בחו"ל - TreatmentAbroad.ru - 2007

התסמין השכיח ביותר של מחלה renovascular הוא תסמונת נפרוטית. בתסמונת נפרוטית, יש רמה מוגבהתחלבון בשתן. חלבון בשתן עם מחלת כליות מופיע כתוצאה מהפרה של תפקוד הסינון שלהם.

הגורם העיקרי למחלות renovascular הוא היצרות של לומן של כלי הכליה, וכתוצאה מכך, הפרה של זרימת הדם הכלייתי. היצרות של עורק הכליה עשויה לנבוע מ:

  • טרשת עורקים והופעת פלאקים בלומן של העורק
  • היצרות של השכבה השרירית של העורק
  • פיתול מולד של העורק

גורמים המשפיעים על התפתחות טרשת עורקים הם עישון, השמנת יתר, כולסטרול גבוה בדם וסוכרת וכן נטייה תורשתית.

אבחון של מחלות renovascular

בנוסף לבדיקות דם ושתן כלליות וביוכימיות, השיטות העיקריות למחקר ואישור הן שיטות אינסטרומנטליות:

  • שיטות מחקר קוליות, כגון מחקר דופלר, בדיקת דופלקס, המאפשרות לראות את רמת ההיצרות של עורק או וריד, נוכחות ולוקליזציה של קריש דם או רובד אטירומטי, כמו גם לראות את עצם המבנה של כלי הדם. .
  • אנגיוגרפיה - שיטה זו מאפשרת גם לראות את מבנה כלי הדם והיצרות שלהם. בשביל זה, דרך עורק הירךמוחדר קטטר, המוכנס לאבי העורקים הבטן, מעל המקום שבו מקורם של עורקי הכליה. לאחר מכן, מוזרק חומר ניגוד דרך הצנתר ומבוצעת סדרה של צילומי רנטגן.
  • טומוגרפיה ממוחשבת סליל היא שיטה לקבלת תמונות שכבה אחר שכבה של רקמות באמצעות קרני רנטגן עם עיבוד לאחר מכן במחשב.
  • אנגיוגרפיה תהודה מגנטית היא שיטה המשתמשת באנרגיה של גלים אלקטרומגנטיים בשדה מגנטי חזק, המאפשרת לראות את מבנה הרקמות, כולל כלי דם.

טיפול דחוף בחו"ל

פרק 227

למספר תהליכים, כגון היצרות וחסימה של עורק הכליה, ארטריולו-נפרוסקלרוזיס, polyarteritis nodosa, תסמונת אורמית המוליטית, סקלרודרמה ורעלת הריון, יש מספר מספיק של תהליכים נפוצים. סימנים קליניים, תכונות מורפולוגיותוהשלכות פתוגניות על מנת להצדיק את שיקולם יחד. ביטויים קליניים, תפקודיים ומורפולוגיים של פגיעה באספקת הדם לכליות תלויים במידת הפטנציה של כלי הדם, קצב התפתחות החסימה, רמת מיקומו של הכלי הפגוע והמסה הכוללת של הפרנכימה של הכליה המושפעת מאיסכמיה. מאז העץ העורקי התוך-כליתי מורכב עורקים סופניים, חסימה פתאומית מובילה להתפתחות אוטם, שהביטויים הקליניים שלו משתנים בהתאם לרמה שבה מתרחשת החסימה. מצד שני, חסימה חלקית הדרגתית יותר מובילה לאטרופיה איסכמית ולתמונה תפקודית וקלינית שונה.

זרימת הדם הכלייתית, בממוצע של 4 מ"ל/ג לדקה, גבוהה פי 3-5 מזרימת הדם באיברים פעילים מבחינה מטבולית כמו הלב, הכבד והמוח. זרימת הדם הכלייתית מותאמת לא לענות על הצרכים המטבוליים של הכליות, אלא לספק את הערכים המתאימים של זרם פלזמה ולחץ ברשת הנימים של הגלומרולי הנחוצים לשמירה על סינון גלומרולרי. זלוף כליות הוא גם גורם חשוב בקביעת חילופי הנתרן בכליות. מסיבות אלו, אפילו להפחתה בזרימת הדם הכלייתית שאינה מספקת כדי לגרום למוות תאי יש השלכות חשובות, כולל ירידה בקצב הסינון, ספיגה חוזרת של נתרן מוגברת, שחרור מוגבר של רנין והתפתחות יתר לחץ דם. בדרגות שונות, כל התכונות הללו אופייניות לתסמונות המתפתחות כתוצאה מפגיעה באספקת הדם לכליה.

חסימת עורקים חריפה. חסימה מוחלטת חריפה של עורק הכליה הראשי או הענף העורקי התוך-כליתי הראשי עשויה לעקוב אחר טראומה בכוח קהה לבטן או לגב או תסחיף בחולים עם היצרות פרוזדורי-חדרי שמאל ( היצרות מיטרלי) ופרפור פרוזדורים, דלקת שריר הלב זיהומית, פקקים פריאטליים ואוטם שריר הלב או כיב אטרומטי באבי העורקים. הכליות מקבלות כ-1/5 דקה נפח של הלב, מה שגורם לחסימה תסחפית תכופה יחסית של עורקים תוך-כליים קטנים. חסימה חריפה מובילה להתפתחות של נמק יבש באזור המסופק בדם על ידי העורק החסום; גודל האוטם בצורת טריז תלוי במידת החסימה של העורק.

ביטויים קליניים תלויים גם בגודל האוטם. אוטמים קטנים המערבים חלק מקליפת הכליה לרוב אינם מופיעים קלינית. אוטמים גדולים יותר עלולים לגרום להופעה פתאומית של כאב חריף ובלתי פוסק באזור האגף או בבטן העליונה, המלווה בחום, לויקוציטוזיס ומקרו- או מיקרוהמטוריה. גם השפעת האוטם על תפקוד הכליות משתנה. אפילו חסימה מוחלטת של עורק כליה ראשי אחד עלולה שלא להשפיע על ריכוז חנקן אוריאה (BAM) וקריאטינין בסרום, שיישאר תקין אם השני בריא; במקביל היפרטרופיה שלו אפשרית. אם למטופל יש רק כליה מתפקדת בודדת, אז עם חסימת עורקים, יש לבצע אבחנה מבדלת עם אי ספיקת כליות אוליגורית חריפה. למרות שהרס מוחלט של הכליה מתרחש בדרך כלל תוך מספר שעות מהסתימה, ישנם לפחות תריסר דיווחים על שיקום תפקוד הכליות ימים או שבועות לאחר הופעת החסימה המוחלטת, המתרחשת בדרך כלל במקרים בהם החסימה החלקית הקודמת הובילה ל- פיתוח אספקת דם עורקית צדדית מספקת, המספיקה להזנת הרקמות, אך אינה מספקת כדי לשמור על תפקוד רגילכליות. אנגיוגרפיה נדרשת כדי לבצע אבחנה. הימצאות מילוי של כלי עזר בתוך הכליות מעידה על כך שבאמצעות ניתוח ניתן לשחזר את תפקוד הכליות.

היצרות של עורק הכליה (ראה גם פרק 196). חסימה חלקית של עורק הכליה או הענפים העיקריים שלו, הנובעת מהיצרות טרשת עורקים או דיספלזיה פיברומוסקולרית, אחראית ל-1-2% מהמקרים של יתר לחץ דם, שהוא הצורה הנפוצה ביותר שניתן לטפל בה של יתר לחץ דם. טרשת עורקים של העורק הכלייתי, כמו גם טרשת עורקים של כל לוקליזציה אחרת, מתרחשת לעתים קרובות יותר אצל גברים מאשר אצל נשים, ותדירות הופעתה עולה עם העלייה בגיל החולה. גורמי נטייה הם יתר לחץ דם קודם או סוכרת. דיספלזיה פיברו-שרירית של עורק הכליה היא קבוצה הטרוגנית של נגעים שבה יכולה להתרחש עיבוי סיבי או פיברו-שרירי של הרירית הפנימית, האמצעית או התת-אדוונטיאלית של העורק. תהליך זה הוא לעתים קרובות דו-צדדי ועשוי להתרחב לתוך הענף העורקי התוך-כליתי. דיספלזיה סיבית נצפית אצל נשים פי 10 יותר מאשר אצל גברים; הם מופיעים לעתים קרובות יותר בעשור השלישי או הרביעי של החיים וקשורים לשיעור התאוששות גבוה יותר מאשר נגעים טרשתיים של עורק הכליה, במיוחד אם המטופלים צעירים יותר.

מאפיינים קליניים שעשויים לסייע בזיהוי היצרות עורק הכליה הם כדלקמן: הופעת יתר לחץ דם בגיל שאינו טיפוסי להתפתחות יתר לחץ דם, כלומר פחות מ-30 או יותר מ-50 שנים; תגובה לקויה לטיפול תרופתי מתמשך; נוכחות של רעש בצד או בבטן העליונה. ממצאי מעבדה שגרתיים עשויים להצביע על נוכחות של היפראלדוסטרוניזם משני, כולל היפוקלמיה ואלקלוזה מטבולית. כמו עם היפראלדוסטרוניזם ראשוני, ניתן להסוות היפוקלמיה על ידי צריכת נתרן מוגבלת.

אורוגרפיה תוך ורידית (IVU) ורנוגרפיה רדיואיזוטופית באמצעות היפורן הן עדיין שיטות ההקרנה הנפוצות ביותר לזיהוי יתר לחץ דם וסורי. נוכחות של היצרות בעורק הכליה מוצעת על ידי תוצאות של VUG ורנוגרפיה רדיואיזוטופים, כגון ירידה בגודל הכליה הפגועה ב-1.5 ס"מ לפחות בהשוואה לכליה בריאה; העיכוב בהופעת חומר רדיואקטיבי בכליה הפגועה (לעומת הופעתו בכליה בריאה), נקבע על פי התמונות שצולמו 1, 2 ו-3 דקות לאחר מתן חומר זה למטופל; ריכוז מופרז של חומר רדיואקטיבי בכליה הפגועה, זוהה בתמונות מאוחרות יותר; פגמים במילוי של אגן הכליה והשופכן, המשקפים את ההשפעות המקומיות של עורקים צדדיים מורחבים. במחקר השיתופי של בעיות של יתר לחץ דם רנווסקולרי, נוכחות של תכונה אופיינית כמו עיכוב בהופעת חומר רדיואקטיבי בכליה בגודל מופחת, שבאגן שלה נצפה ריכוז יתר מאוחר של חומר זה. ציינתי; תופעות כאלה מעולם לא נצפו בחולים עם לַחַץ יֶתֶר. לרוע המזל, רק ל-22% מהחולים עם יתר לחץ דם וסורי היו כל שלושת המאפיינים הללו, כך שתוצאות המחקר הזה לא היו מרשימות מספיק. נוכחות אחת מהמאפיינים הללו זוהתה ב-78% מהחולים עם יתר לחץ דם וסורי, אך הספציפיות של נתונים אלו הייתה נמוכה, שכן ל-11% מהחולים עם יתר לחץ דם חיוני היה לפחות אחד מהמאפיינים הללו, שהנפוץ שבהם היה הבדל משמעותי בגודל שתי הכליות. בין הסימנים האופייניים המתקבלים במהלך רנוגרפיה רדיואיזוטופית באמצעות היפורן, המצביעים על היצרות עורק הכליה, כוללים עיכוב בכניסת הרדיואיזוטופ לכליה הפגועה, עיכוב בהגעה לריכוז השיא שלו בכליה זו, ושיעור מופחת שלו. הפרשה מהכליה הפגועה. בעת ביצוע רנוגרפיה רדיואיזוטופי, זוהו 75% מהחולים עם יתר לחץ דם וסורי, וב-24% מהמקרים התקבלו תוצאות חיוביות שגויות. תוצאות חיוביות. מכיוון ששתי כליות מושוות הן ברנוגרפיה של VUG והן ברנוגרפיה רדיואיזוטופים, שני המחקרים הללו נוטים פחות לתת תשובה מדויקת במקרה של היצרות דו-צדדית. נעשה שימוש יותר ויותר באנגיוגרפיה, אך היא עדיין פולשנית ויקרה יותר מ-IVG, והספציפיות והרגישות שלה עדיין לא הוכחו במלואן.

בגלל השכיחות הגבוהה של יתר לחץ דם והשכיחות הנמוכה של יתר לחץ דם וסורי בהערכה מפורטת של המחלה, אינדיקציות קליניותלמחקרי מעבדה שמטרתם לזהות יתר לחץ דם וסורי עוברים שינויים בהדרגה. לא יותר מ-1-2% מהחולים עם יתר לחץ דם יש נגעים ניתנים לתיקון של עורקי הכליה. מחקר מעבדהיָקָר. ולבסוף, הליכי האבחון עצמם קשורים בסיכון מסוים עבור חולים, במיוחד עבור אלו הסובלים מטרשת עורקים. מסיבות אלו, מחקרים מפורטים לאיתור היצרות בעורק הכליה מומלצים כיום רק בחולים בסיכון מוגבר לפתח מחלה זו, לרבות אלו שפיתחו לראשונה יתר לחץ דם בגיל פחות מ-30 שנים; בחולים שיש להם רעש במהלך ההשמעה של הבטן העליונה; בחולים עם יתר לחץ דם חמור, הנגישים בצורה גרועה לטיפול תרופתי.

אם מחקר ההקרנה נותן תוצאות חיוביות, אזי זיהוי היצרות עורק הכליה מתבצע רק בעזרת ארטריוגרפיה. מאחר שנגעים בעורקים אינם מבצעים שינויים משמעותיים בהמודינמיקה, כדי להעריך את ההשפעה של היצרות עורק הכליה על המודינמיקה, מחקר נוסף. לרוב, פעילות רנין נמדדת בדגימות דם המתקבלות משני ורידי הכליה ומן הווריד הנבוב התחתון או אבי העורקים. אם פעילות הרנין בדגימת דם המתקבלת מוריד של כליה פגועה גבוהה לפחות ב-50% מזו שבדם המתקבל מוריד של כליה בריאה, ויש סימנים של דיכוי שחרור רנין מכליה בריאה, כלומר. נוכחות של אותה פעילות רנין בפלזמה של דם עורקי ודם שנלקח מוריד של כליה בריאה, תוצאות הבדיקה נחשבות חיוביות, מה שמצביע ככל הנראה על כך שלמטופל יש יתר לחץ דם וסורי שניתן לטפל בו. על פי קריטריונים אלה, שיעור חיובי כוזב הוא רק 7%, אך שיעור השלילי השגוי גבוה. נכון להיום, אנו מבצעים רק ארטריוגרפיה ופעילות רנין פלסמה ורידית של הכליה בחולים בהם ההיסטוריה, הבדיקה הגופנית ובדיקות הסקר מצביעות על אפשרות של יתר לחץ דם וסורי.

מחקר שיתופי על יתר לחץ דם רנווסקולרי מספק תמונה ברורה של הממצאים הנוכחיים טיפול כירורגיעם המחלה הזו. במקרים בהם היצרות עורק הכליה נבעה מדיספלזיה פיברומוסקולרית, שיעור ההחלמה עלה על 90% כאשר שיעור התמותה לא עלה על 3%, כנראה בשל העובדה שהחולים היו צעירים ולא סבלו ממחלות מערכתיות נוספות. מנגד, בקרב חולים עם נגעים טרשתיים שיעור התמותה היה 9%, ושכיחות ניתוחים לא מוצלחים עלתה על 25%. מסיבות אלו, רבות מרכזים רפואייםביצוע מחקרים שמטרתם לזהות את הצורך בהתערבות כירורגית בעורקי הכליה בחולים מבוגרים עם חשד לנגעים טרשתיים מוגבלת רק לאותם חולים שהטיפול הרפואי שלהם לא הצליח.

אם התערבות כירורגיתקשור לסיכון משמעותי, והטיפול התרופתי הופך לשיטת הבחירה, המעכב של האנזים הממיר קפטופריל יעיל במיוחד לטיפול ביתר לחץ דם renovascular ונרשם לחולה עם יתר לחץ דם עמיד לתרופות קונבנציונליות להורדת לחץ דם. למרות שטיפול תרופתי יכול לשלוט ביתר לחץ דם, הוא אינו מונע התקדמות של מחלת עורק כליה. יש להשתמש בקפטופריל בזהירות או לא בכלל בחולים עם מחלת עורקים דו-צדדית מתקדמת או היצרות של עורק לכליה בודדת, שכן תרופה זו עלולה להאיץ התפתחות של אי ספיקת כליות. בטיפול ביתר לחץ דם וסורי על רקע דיספלזיה פיברומוסקולרית, התוצאות הטובות ביותרהתקבלו במהלך אנגיופלסטיה טרנסלומינלית ניקור, שבה נעשה שימוש בצנתר עם בלון מתנפח בקצהו כדי להרחיב את אזור ההיצרות במהלך ארטריוגרפיה כלייתית. באותם מקרים בהם הנגע בעורק הכליה נובע מטרשת עורקים, אנגיופלסטיקה פחות יעילה.

מחלת כליות פוליציסטית ודלקת כליות תורשתית. הפרעות המודינמיות בכליות ותיקונן

לָה. פולשצ'וק*, מ.י. פיקוב**, I.M. אוסמנוב*, V.V. אורך*, E.K. אוסיפובה*

*FGU "מכון המחקר של מוסקבה לרפואת ילדים וכירורגיית ילדים של רוזדרב"

** GOU DPO "רוסית האקדמיה לרפואההשכלה לתואר שני של רוזדרב"

אולטרסאונד דופלר ממלא תפקיד חשוב בהערכת מצב ההמודינמיקה הכלייתית בילדים עם מחלות נפרואורולוגיות שונות. אבל אם המאפיינים של המודינמיקה הכלייתית בגלומרולונפריטיס ודלקת כליות טובולו-אינטרסטיציאלית נחקרות יחסית, אזי מחקרים על זרימת הדם הכלייתית במחלת כליות פוליציסטית (PCD) ודלקת כליות תורשתית (HN) הם נדירים ומתייחסים בעיקר לחולים מבוגרים.

באמצע שנות ה-80 של המאה הקודמת, הוצעה שיטת מיפוי דופלר בצבע (CDC) עבור מהירויות זרימת הדם, המאפשרת לדמיין ישירות את זרימת הדם בכלי הדם. זה איפשר להעריך את זרימת הדם לא רק בתא המטען של עורק הכליה, אלא גם בעורקים הקטנים יותר של הכליה: סגמנטלי, interlobar, arcuate ו interlobular. לשיטה זו יש ערך רב, אך היא איכותית בלבד ודורשת תוספת של טכניקה כמותית. וטכניקה כזו הופיעה - דופלר דופק (IDM) מאפשר לא רק מבחינה איכותית, אלא גם כמותית להעריך את הפרמטרים הדינמיים של זרימת הדם בכלי הדם (מהירות זרימת דם מרבית בסיסטולה, מהירות זרימת דם ממוצעת וכו').

האינדיקטורים הנפוצים ביותר בפרקטיקה הקלינית התנגדות היקפיתנקבע על ידי דופלרוגרפיה אולטרסאונד:

  1. אינדקס פעימה (PI) Gosling - היחס בין ההפרש בין המהירויות הסיסטוליות והדיאסטוליות המקסימליות ל מהירות ממוצעתזרימת דם. הערך הסטנדרטי הוא 1.2-1.5.
  2. מדד ההתנגדות (RI) Pourselot - היחס בין ההפרש בין המהירויות הסיסטוליות המקסימליות והדיאסטוליות הסופיות למהירות הסיסטולית המקסימלית. מדד זה משקף את מצב המיטה המיקרו-מחזורית (טונוס, מצב דופן העורקים והנימים). הערך הסטנדרטי הוא 0.6-0.7.
  3. היחס הסיסטולי-דיאסטולי (S/D) הוא היחס בין המהירות הסיסטולית המרבית לסיום הדיאסטולי. הערך הסטנדרטי הוא 1.8-3.0.

אובייקט ושיטות מחקר

בעבודה זו נבדקו 33 ילדים עם מחלת כליות פוליציסטית על בסיס המחלקה לנפרולוגיה של מכון המחקר של מוסקבה לרפואת ילדים וכירורגיית ילדים של שירות הבריאות הפדרלי הרוסי: 30 עם וריאנט אוטוזומלי דומיננטי, 3 עם וריאנט אוטוזומלי רצסיבי , ו-37 ילדים עם דלקת כליות תורשתית. גיל החולים נע בין 7 חודשים ל-17 שנים. כל הילדים עברו בדיקה קלינית ומעבדתית מלאה, הכוללת בדיקת אולטרסאונד מקיפה, ניטור יומי של לחץ הדם, ניתוחים כלליים וביוכימיים של שתן ודם, מחקר של פינוי קריאטינין אנדוגני והפרשה יומית של חלבון בשתן. עשרה ילדים עם NN עברו נפרוביופסיה ולאחריה מחקר מורפולוגי של דגימות נפרוביופסיה.

בניתוח התוצאות של דופלר דופק, ניתן לטעון שכמעט לכל הילדים עם PBC (97%) ו-HF (96%) הייתה פגיעה כזו או אחרת בזרימת הדם הכלייתית (לרוב בצורה של עלייה בהתנגדות היקפית בגדול עורקים וירידה בעורקים קטנים). יתרה מכך, בילדים עם תסמונת אלפורט נצפתה ירידה בתנגודת היקפית ברמת העורקים האינטרלובולריים לעתים קרובות יותר מאשר בילדים עם HH ללא ירידה בשמיעה. ולילדים עם וריאנט אוטוזומלי רצסיבי של PBC, עלייה בתנגודת היקפית בכל רמות עורק הכליה הייתה אופיינית, אשר ניתן להסביר על ידי תהליכים סקלרוטיים בולטים בפרנכימה הכלייתית.

הוכחה התלות של חומרת ההמודינמיקה הכלייתית הפרועה בילדים עם PCD ו-HF בדרגת הפרוטאוריה. נמצא כי בילדים עם פרוטאינוריה חמורה יותר, זרימת הדם התאפיינה בירידה משמעותית בהתנגדות ההיקפית בעורקים הקטנים, לרבות אלה בין הלובולרים. חשוב לציין שככל שדרגת הפרוטאינוריה גבוהה יותר, כך נצפו לעתים קרובות יותר שינויים בזרימת הדם ברמת העורקים הבין הלובוליים. ככל הנראה, בנפרופתיות הנחשבות, הגלומרולי הכלייתי המשומר עוברים שינויים אדפטיביים (תפקוד יתר והיפרטרופיה מבנית של הגלומרולי), המפצים על אובדן מסת הכליה המתפקדת. עלייה אדפטיבית בתפקודים של הגלומרולי הכלייתי קשורה לפגיעה בהמודינמיקה הכלייתית, כלומר עם זלוף מוגבר של הנפרונים הנותרים, התפתחות יתר לחץ דם תוך-גלומרולרי וסינון יתר, המתבטא בירידה בתנגודת כלי הדם ברמת העורקים הקטנים. לחץ דם גבוהבתוך הנימים הגלומרולריים מועבר ל-mesangium, מה שמוביל לייצור יתר של המטריצה ​​mesangial עם התפתחות שלאחר מכן של tubulointerstitial fibrosis.

נסיבות אלה מאושרות על ידי תוצאות המחקר המורפוביאופטי שלנו על רקמת כליה בילדים עם HF. בפרט, נמצא כי השינויים ההמודינמיים הגדולים ביותר בצורת ירידה בתנגודת כלי הדם בעורקים קטנים בילדים עם HF מתרחשים עם שינויים בגלומרולי לפי סוג התפשטות המזנגיאלית, שינויים אטרופיים באפיתל הצינורי ואינטרסטיציאלי חמור. וטרשת פריוואסקולרית.

ככל שהתפקוד הכלייתי התדרדר, ילדים עם HF חוו בתדירות גבוהה יותר עלייה בהתנגדות ההיקפית ברמת עורק הכליה וירידה במדד ההתנגדות ברמת העורקים הקשתיים והבין-לובוליים. ואצל ילדים עם PCB, התקדמות הפרעות בתפקוד הכלייתי לוותה בעלייה בעלייה בהתנגדות ההיקפית בכל רמות חלוקת העורק הכלייתי. הירידה בתפקוד הכליות היא השתקפות של חומרת השינויים המבניים ברקמת הכליה, וכתוצאה מכך, שינויים בהמודינמיקה הכלייתית ברמת העורקים הפרנכימליים.

בעת ניתוח המודינמיקה הכלייתית, בהתאם לחומרה יתר לחץ דם עורקינמצא כי ילדים עם יתר לחץ דם עורקי גלוי (AH) אופיינו בעלייה במדד ההתנגדות ברמת עורק הכליה, וכן ירידה במדד זה ברמת העורקים הקשתיים והבין-לובוליים, בעוד שב מטופלים עם יתר לחץ דם סמוי וללא יתר לחץ דם, לא זוהו שינויים המודינמיים בעורק הבין הלובי. אולי זה נובע מהפרה של היכולות המפצות של ויסות אוטומטי מיאוגני של זרימת הדם הכלייתית, אשר ממלא תפקיד גדול לא כל כך בוויסות זרימת הדם המערכתית כמו בהגנה על נימים מפני עומס יתר המודינמי. במחלות כליה, גדל הייצור של אנגיוטנסין כלייתית מקומית II, התורם לעווית של העורק האפרנטי, הקובע את התפתחות יתר לחץ דם תוך-גלומרולרי עקב עלייה בדרגת הלחץ הטרנסקפילרי הכלייתי. על פי תופעת אוסטרומוב-בייליס, עלייה בלחץ הטרנס-מורלי מביאה למתיחה של השרירים החלקים של הכלים, שמתחילה את תגובת ההתכווצות שלהם, וזה בתורו גורם לירידה בקוטר הכלי. כתוצאה מכך, ישנה עלייה בהתנגדות לזרימת הדם ושימור זרימת הדם ללא שינוי. זה מבטיח את ההגנה של הכליות מפני ההשפעות המזיקות של יתר לחץ דם. עם עוד לחץ גבוהמתגלה חוסר היכולת של השרירים החלקים של הכלים לסתור את לחץ המתיחה של הדם, וזרימת הדם מתחילה לעלות ביחס לעלייה בלחץ. מוּגדָל לחץ עורקימועבר ישירות לנימים הגלומרולריים ויתר לחץ דם תוך-גלומרולרי מתפתח, או תורם להצרת העורקים הפרה-גלומרולריים, וכתוצאה מכך להתפתחות איסכמיה גלומרולרית. ככל הנראה, עובדה זו מסבירה את הירידה בתנגודת כלי הדם ברמת העורקים הבין-לובולריים בילדים עם AH גלויה.

שליטה יעילה של יתר לחץ דם עורקי היא אחד הכיוונים החשובים ביותר בטיפול בילדים הסובלים מ-PKD או HN. ידוע שהפעלה של מערכת רנין-אנגיוטנסין משחקת תפקיד חשוב בפתוגנזה של יתר לחץ דם עורקי. לכן, אין זה מקרי שהתרופות הנבחרות למחלות אלו הן מעכבי אנזים הממיר אנגיוטנסין (ACE), אשר יכולים לא רק לשלוט בהצלחה בלחץ הדם, אלא גם לעכב התפתחות של אי ספיקת כליות.

אחת המטרות העיקריות של המחקר שלנו הייתה להצדיק את המינוי ולהעריך את האפקטיביות מעכבי ACEמבחינת השפעתם על המודינמיקה הכלייתית בילדים עם PBK ו-NN.

יחד עם זה, מעכבי ACE נרשמו גם למטרות נוגדות חלבון, הגנה מחדש והורדת לחץ דם.

ב-12 ילדים עם PCB ו-11 ילדים עם HF, זרימת הדם הכלייתית הוערכה באמצעות דופל דופק 6 חודשים לאחר תחילת ה-Enap. קבוצת ההשוואה כללה 11 ילדים עם PCD ו-11 ילדים עם HN.

בשני ילדים עם PBC, בזמן נטילת Enap, חלה ירידה בפרוטאינוריה, בעוד שבשני ילדים מקבוצת ההשוואה, הפרוטאוריה שמרה על נטייה לעלות. על רקע השימוש במעכבי ACE בשלושה ילדים עם HN, הפרוטאוריה ירדה לעומת רמת כניסה, בעוד שבקבוצת ההשוואה נצפתה ירידה בפרוטאינוריה בילד אחד, ועלייה בשלושה ילדים.

השימוש במעכבי ACE תרם לנורמליזציה של המודינמיקה בילדים עם PBK ו-NN בכל דרגות הפרוטאוריה. אם לפני תחילת הטיפול, המודינמיקה הכלייתית בילדים עם פרוטאינוריה אופיינה בעלייה בהתנגדות היקפית ברמת גזע עורק הכליה וירידה ברמת העורקים הפרנכימליים (אינטרלוברי, קשתי ואינטרלובולרי), אז על הרקע. של שימוש במעכבי ACE, חל שיפור בזרימת הדם הכלייתית ברמת העורקים הקטנים וירידה קלה בהתנגדות כלי הדם נצפתה רק ברמת העורקים הקשתיים. ואילו בקבוצות ההשוואה לאחר 6 חודשים חלה החמרה בהפרות הקיימות של זרימת הדם הכלייתית.

על רקע השימוש במעכבי ACE בילדים עם PCB, נצפתה ירידה בלחץ הדם בשני חולים, בעוד שבשני ילדים מקבוצת ההשוואה רמת לחץ הדם עלתה לאחר 6 חודשים. בארבעה חולים עם HN, 6 חודשים לאחר תחילת נטילת Enap, רמת לחץ הדם ירדה, ואצל ילד אחד היא עלתה, בעוד שבשני ילדים מקבוצת ההשוואה חלה עלייה בלחץ הדם בהשוואה לרמה ההתחלתית. .

על רקע השימוש במעכבי ACE בילדים שנבדקו, נצפתה נורמליזציה של זרימת הדם הכלייתית בכל דרגות יתר לחץ הדם העורקי, במיוחד בגלוי וסמוי. שינויים בהמודינמיקה הכלייתית בילדים עם יתר לחץ דם לפני תחילת הטיפול אופיינו בעלייה בהתנגדות ברמת עורק הכליה וירידה שלה ברמת העורקים הפרנכימליים. 6 חודשים לאחר תחילת נטילת ה-Enap, שינויים בזרימת הדם נמשכו רק ברמת העורקים הכלייתיים והקשתיים. ואצל ילדים שלא קיבלו Enap, חלה הידרדרות בהמודינמיקה הכלייתית.

לפיכך, ניתן להניח כי מינוי מעכבי ACE מוצדק לא רק על מנת לתקן את תסמונת יתר לחץ הדם, להפחית את חומרת הפרוטאוריה, טרשת אינטרסטיציאלית וגלומרולרית, אלא גם לנרמל המודינמיקה הכלייתית הפרועה בילדים עם PBC ו-HF.

ליובוב אלכסנדרובנה פולשצ'וק, רופא, המחלקה לשיטות מחקר אולטרסאונד, מכון המחקר של מוסקבה לרפואת ילדים וכירורגיית ילדים, רוזדרב

מיכאיל איבנוביץ' פיקוב, ראש המחלקה אבחון רדיו יַלדוּת GOU DPO "האקדמיה הרוסית לרפואה להשכלה לתארים מתקדמים של Roszdrav", פרופסור, ד"ר דבש. מדעים

איסמעיל מגומדוביץ' אוסמנוב, סגן מנהל מוסד המדינה הפדרלי "מכון המחקר של מוסקבה לרפואת ילדים וכירורגיית ילדים של Roszdrav", פרופסור, ד"ר מד. מדעים

ולדימיר ויקטורוביץ' דלין, ראש המחלקה לנפרולוגיה, מוסד המדינה הפדרלי "מכון המחקר של מוסקבה לרפואת ילדים וכירורגיית ילדים של Roszdrav", פרופסור, ד"ר מד. מדעים

אלקיוניה קונסטנטינובנה אוסיפובה, ראש המחלקה לשיטות מחקר אולטרסאונד, מכון המחקר של מוסקבה לרפואת ילדים וכירורגיית ילדים, רוזדרב

תפקוד כליות לקוי או אי ספיקת כליותזהו מצב פתולוגי המאופיין באובדן מלא או חלקי של תפקוד הכליות כדי לשמור על הקביעות הכימית של הסביבה הפנימית של הגוף. אי ספיקת כליות מתבטאת בדברים הבאים שלטים:

    הפרה של תהליך היווצרות והפרשת שתן;

    הפרה של איזון מים-מלח, חומצה-בסיס ואוסמוטי.

אי ספיקת כליות חריפהמתפתח בפתאומיות, כתוצאה מפגיעה חריפה (אך לרוב הפיכה) ברקמות הכליות, ומאופיין בירידה חדה בכמות השתן המופרש (אוליגוריה) עד להיעדרו המוחלט (אנוריה).

גורמים לתפקוד לקוי של הכליות

במונחים של פתוגנזה והתפתחות של סימפטומים, יש חַדו הפרעה כרוניתתפקוד כליות. הגורמים לפגיעה בתפקוד הכליות נחלקים ל:

    prerenal;

    שֶׁל הַכְּלָיוֹת;

    לאחר הכליה.

סיבות טרום-כליות כוללות הפרעות אספקת דם לכליות. אחרי הכל, תהליך הסינון הכלייתי (השלב ​​הראשון של יצירת שתן) תלוי לחלוטין בכמות הדם הנכנסת לכליות, אשר בתורה נקבעת לפי כמות לחץ הדם. ברוב המקרים, אי ספיקת כליות חריפה נגרמת כתוצאה מירידה חדה בלחץ הדם ובכמות הדם הנכנסת לכליות.

הסיבה לירידה בלחץ הדם היא מצב קריטי - הלם, המאופיין בהפרה חריפה של תהליכי מחזור הדם. במצב של הלםעלול להתרחש כאשר:

    איבוד דם חמור;

    פציעות, כוויות (הלם היפובולמי);

    בהפרה של הלב (הלם קרדיוגני באוטם שריר הלב);

    הלם ספטי (עם אלח דם);

    הלם אנפילקטי(עם החדרת אלרגנים ספציפיים לאורגניזם בעל רגישות).

לפיכך, ב ירידה קריטיתכמות הדם הנכנסת לכליות, תהליך סינון השתן הראשוני הופך לבלתי אפשרי ותהליך היווצרות השתן נפסק (אנוריה).

ל סיבות אמיתיותתפקוד לקוי של הכליות כולל הכל מצבים פתולוגייםשבו הפרנכימה הכלייתית מושפעת. הגורמים הנפוצים ביותר לפגיעה חריפה בכליות הם:

    גלומרולונפריטיס חריפה;

    דלקת כליות אינטרסטיציאלית;

    שיכרון עם רעלים נפרוטרופיים;

    פקקת של כלי כליות;

    אוטם כליות.

התהליך הפתולוגי יכול להשפיע הן על הגלומרולי הכלייתי (גלומרולונפריטיס), בשיבוש תהליך הסינון, והן באפיתל של הצינוריות (דלקת כליות, שיכרון), מה שמוביל לחסימתן ולשיבוש תהליך הספיגה מחדש.

צורה אחת של אי ספיקת כליות היא חסימה של צינוריות הכליה על ידי המוגלובין של אריתרוציטים נהרסים, המתרחשת במהלך המוליזה מסיבית או על ידי מיוגלובין בתסמונת הריסוק. אי ספיקת כליות מתפתחת גם עם הסרה דו צדדית של הכליות, כמו גם עם פציעות מסיביות של שתי הכליות.

ל סיבות פוסט-כליותלְסַפֵּר חסימה חריפההשופכנים של שתי הכליות, שיכולים להתרחש כאשר:

    אורוליתיאזיס;

    דחיסה של השופכנים עם קשירה (במהלך ניתוח כירורגי);

    המטומה (עם פציעות);

    גידול סרטני.

ככלל, ההפרה בו זמנית של התפקוד של שני השופכנים היא די נדירה. בניגוד לאי ספיקת כליות חריפה, המתפתחת בפתאומיות, אי ספיקת כליות כרונית מתפתחת באיטיות ועלולה להיעלם מעיניו לאורך זמן.

להכי הרבה סיבות נפוצותתפקוד כליות כרוני הם מחלת כליות כרונית,המאופיינים בהרס איטי של הפרנכימה הפעילה של הכליות והחלפתה רקמת חיבור. אי ספיקת כליות כרונית היא השלב הסופי של מחלות כגון:

    פיילונפריטיס כרונית;

    גלומרולונפריטיס כרונית;

    מחלת אורוליתיאזיס.

במקרים מסוימים, אי ספיקת כליות כרונית מתרחשת כתוצאה מפגיעה בכלי הכליות בטרשת עורקים וסוכרת. לעיתים רחוקות, הסיבה לאי ספיקת כליות כרונית היא מחלות תורשתיות:

    כליה פוליציסטית;

    דלקת כליות תורשתית.

בלב תפקוד כליות לקוי של אטיולוגיות שונות יש כמה עיקריים מנגנונים פתוגנטיים:

    ירידה בתהליך הסינון (עם פגיעה בגלומרולי או עם ירידה באספקת הדם לכליות);

    חסימה של צינוריות הכליה ונמק של האפיתל של הצינוריות (עם המוליזה, הרעלה);

    חוסר יכולת להפריש שתן עקב הפרעה בהולכה של דרכי השתן.

התוצאה הנפוצה של מנגנונים אלו היא הפחתה או הפסקה מוחלטת של תהליך היווצרות השתן. כידוע, חומרים מיותרים ורעילים, כמו גם עודף מים ומלחי מינרליים, מופרשים מהגוף בשתן. באי ספיקת כליות, הפסקת מתן השתן מביאה להצטברות של חומרים אלו בגוף, הגורמת להתפתחות תסמונת שיכרון עצמי או אורמיה.

מצב השיכרון העצמי נובע מהצטברות בגוף של כמות עודפת של אוריאה (אורמיה) ומוצרים אחרים המכילים חנקן של פירוק חלבון (אזוטמיה). רבים מהמוצרים מטבוליזם של חלבון(אמוניה, אינדול, פנולים, אמינים ארומטיים) רעילים מאוד ובריכוז גבוה גורמים נזק לאיברים פנימיים שונים.

יש גם עלייה בריכוז בדם:

    מניטול;

    קריאטינין;

    חומצת שתן;

    חומצה אוקסלית;

    אנזימים והורמונים שונים;

    כמה יונים.

שיכרון עצמי גורם להפרה של כל סוגי חילוף החומרים ולפגיעה באיברים פנימיים, המהווים את התמונה הקלינית של תפקוד כליות לקוי.

תסמינים של פגיעה בתפקוד הכליות

למרות העובדה שסימני המעבדה העיקריים של אי ספיקת כליות חריפה וכרונית דומים (במיוחד בשלב האורמיה), יש הבדלים משמעותיים באבולוציה של מחלות אלו. בפיתוח הפרה חריפהתפקידי הכליות הם: תקופות:

תקופת הפעולה הראשונית של הגורם הפתוגני.נוצרים תנאים המשבשים את התפקוד התקין של הכליות. הביטויים הקליניים העיקריים בשלב זה קשורים למחלה הבסיסית (איבוד דם, אלח דם, הלם טראומטי).

תקופה של אוליגוריה (אנוריה).אוליגוריה היא מצב בו הכמות היומית של ייצור והפרשת השתן מופחתת מתחת רמה קריטית(מתחת ל-500 מ"ל ב-24 שעות). עם אנוריה, תהליך היווצרות השתן נעצר לחלוטין. משך תקופה זו הוא כשבועיים ומאופיין בהצטברות של תוצרי חילוף חומרים חלבוניים, אלקטרוליטים, אנזימים, הורמונים וחומרים אוסמואטיביים בשתן. תסמונת שיכרון עצמי מתפתחת (אורמיה, אזוטמיה). ביטויים קליניים בשלב זה קשורים לפגיעה במערכות הגוף הנגרמת על ידי שיכרון עצמי. התסמינים הבאים מתרחשים:

    כאבים חדים בבטן;

  • נזק למערכת העצבים;

    נוּמָה.

במקרים מסוימים, עם טיפול לא הולם, החולה עלול ליפול לתרדמת ולמות. ציינתי היווצרות בצקת, שבתחילת המחלה ממוקמים על הפנים והגפיים, ובהמשך מתפשטים בכל הגוף (anasarca). נוזל בצקתייכול להצטבר בחלל הפריקרד ובחלל הצדר, מה שעלול לגרום להפרעה בלב ובריאות.

תקופת החלמה משתן.זה מתרחש 2-3 שבועות לאחר הקמת אי ספיקת כליות. בימים הראשונים כמות השתן מגיעה לכ-500 מ"ל. בימים שלאחר מכן, משתן מתגבר בהדרגה ומתחיל שלב הפוליאוריה (הפרשה מוגזמת של שתן), הנובעת מהפרשה של כמות גדולה של חומרים אוסמואטיביים.

תקופת החלמה.עם שיקום תפקוד הכליות והסרה של חומרים רעילים שהצטברו מהגוף, התסמינים של שיכרון עצמי שוככים, הנפיחות נעלמת ותפקודם של האיברים הפנימיים משוחזרים. פרק זמן החלמה מלאההחולה עשוי להחזיק מעמד 12 חודשים או יותר.

התפתחות הפרעות בתפקוד כרוני של הכליות נמשכת באיטיות לאורך שנים רבות. ישנם שני שלבים קליניים באבולוציה של מחלה זו:

    שמרני;

    מָסוֹף.

שלב שמרנימאופיין בהידרדרות איטית של תפקוד הכליות, אשר במשך זמן מה שומרת על יכולת הריכוז והפרשת השתן. הסימפטומים של תקופה זו קשורים בעיקר עם מחלות כרוניותתורם לביסוס אי ספיקת כליות. עם הרס נוסף של הנפרונים של הכליות, השלב השמרני עובר אל הטרמינל.

ל שלב מסוףמאופיין בהתפתחות של תסמונת אורמית, המתבטאת בחולשה, כאבי ראש ו כאב שרירים, קוצר נשימה, פגיעה בחוש הריח, הטעם, פרסטזיה בזרועות וברגליים, גירוד בעור, הופעת בצקות, בחילות, הקאות. עורהחולה עם אורמיה מכוסה בציפוי דק של גבישי אוריאה, ריח האמוניה והשתן מגיע מפיו של החולה. לעתים קרובות נוצרות חבורות וכיבים טרופיים על העור. מופיעות הפרעות במוח הפרעות נפשיות, עצבנות, ישנוניות או נדודי שינה. ככלל, לחץ דם גבוה, אנמיה מתפתח. העבודה של כל האיברים הפנימיים מופרעת: עם התפתחות של אי ספיקת נשימה ולב, טמפונדה לבבית, דלקת קיבה, קוליטיס, דלקת לבלב וכו '.

אם אינו מטופל, החולה בדרך כלל נכנס לתרדמת ומת. מוות יכול להתרחש גם משיבוש הלב, הריאות, הכבד וזיהומים שונים. אורולוג מקצועי עוסק בטיפול בהפרעות בתפקוד הכליות.