השימוש ב- metronidazole, tinidazole, nimorazole, tenonitrozole, ornidazole בטיפול בחולים עם טריכומוניאזיס אורוגניטלית כרונית

V.M. קרסובסקי
המכון לאורולוגיה של האקדמיה למדעי הרפואה של אוקראינה (קייב)

נחקרה היעילות ההשוואתית של השימוש בתרופות Metronidazole, Tinidazole, Nimorazole, Tenonitrozole, Ornidazole בטיפול ב-126 חולים עם טריכומוניאזיס אורוגניטלי. היעילות של Metronidazole הייתה 40.4%, Tinidazole - 44.1%, Nimorazole - 85.7%, Tenonitrozole - 89.7%, Ornidazole - 93.3%, Ornidazole + Tenonitrozole - 97.7%. תרופות שונות בסבילות ובכמות תופעות לוואי: Metronidazole - 23.3%, Tinidazole - 25%, Nimorazol - 12.5%, Tenonitrozole - 12%, Ornidazole - 9.1%, Ornidazole + Tenonitrozole - 9.1%. הציונים הגבוהים ביותרהושג בקבוצות של חולים שקיבלו: אורנידזול (93.3%), טוניטרוזול (89.7%), וכן שילוב של שימוש רציף שלהם Ornidazole + Tenonitrozole (97.7%). ניתן להשתמש בתוצאות המחקר ב פרקטיקה קלינית.

מילות מפתח: Trichomoniasis אורוגניטלי כרוני, טיפול, Metronidazole, Tinidazole, Nimorazole, Tenonitrozole, Ornidazole.

מחקר של יעילות השוואתית של יישום של metronidazolum, tinidazolum, nimorazolum, tenonitrazolum, ornidazolum בטיפול בחולים עם טריכמוניאזיס אורוגניטלי כרוני. V.M. קרסובסקי

ההשוואה נחקרה יעילות השימוש בתכשירים של Metronidazolum, Tinidazolum, Nimorazolum, Tenonitrazolum, Ornidazolum בטיפול בחולים עם טריכומוניאזיס אורוגניטלי כרונית עבור 126 חולים. היעילות של Metronidazolum הייתה 40.4%, Tinidazolum - 44.1%, Nimorazolum - 85.7%, Tenonitrazolum - 89.7%, Ornidazolum - 93.3%, Ornidazolum + Tenonitrazolum - 97.7%. התכשירים שונים בנסבלנות ובכמות תופעות הלוואי: Metronidazolum - 23.3%, Tinidazolum - 25%, Nimorazolum - 12.5%, Tenonitrazolum - 12%, Ornidazolum - 9.1%, Ornidazolum + Tenonitrazolum - 9.1%. התוצאות הטובות ביותר מתקבלות בקבוצות שקיבלו: Ornidazolum (93.3%), Tenonitrazolum (89.7%), וגם שילוב של יישום רצוף של Ornidazolum + Tenonitrazolum (97.7%). ניתן להמליץ על תוצאות מחקר לשימוש בפרקטיקה קלינית.

מילות מפתח: Trichmoniasis אורוגניטלי כרוני, טיפול, Metronidazolum, Tinidazolum, Nimorazolum, Tenonitrazolum, Ornidazolum.

בעשורים האחרונים, טריכומוניאזיס הפכה לנפוצה. לרוב, מחלה זו מאובחנת אצל צעירים וצעירות - מגיל 16 עד 35, כאשר אחוז גדול מהחולים מהם הם אנשים עם מחלות מין אחרות וכאלה שמרובים להחליף פרטנר מיני.

הדבקה בטריכומוניאזיס מתרחשת בעיקר במגע מיני, באמצעים ביתיים (שחייה בבריכה או בנהר, במקלחת, בסאונה) כמעט בלתי אפשרי להידבק. עם זאת, בזרע, בשתן ובמים, הפתוגן נשאר בר קיימא למשך 24 שעות, בחולים או כאלו שחלו בזיהום זה נוצרים נוגדנים בסרום ונוגדנים מפרשים המעידים על הפתוגן, אך לא מתפתחת חסינות נגד זיהום בטריכומונס.

המאפיינים העיקריים של המחלה כוללים את העובדה שהפתוגן מועבר בקלות רבה לאדם שקיים יחסי מין עם אדם נגוע; נוכחות של hyaluronidase, catalase, עמילאז על פני השטח של מיקרואורגניזמים; היכולת לחזור על ההקלה של תא האפיתל ולחדור לתוך התא המארח; היכולת להגן על עצמה מההשפעות ההרסניות של הגוף על ידי קיבוע אנטיטריפסין על פני השטח שלו; נוכחות של תלות ישירה של הארסיות של Trichomonas אורוגניטלי בפעילות ההמוליטית שלהם; היכולת להיצמד ללוקוציטים, אריתרוציטים, תאי אפיתל עקב גליקופרוטאין.

ישנן מספר צורות של trichomoniasis: טרי חריף, subacute, עגום; כְּרוֹנִי; טריכומונדיזם. הצורה הכרונית של המחלה מאופיינת בקורס אסימפטומטי, כאשר יותר מחודשיים חלפו מרגע ההדבקה. החמרות תקופתיות יכולות להיגרם על ידי ירידה בהתנגדות של הגוף, צריכת אלכוהול מופרזת, שינוי ב-pH של תוכן השופכה. גרסת טריכומונס היא צורה של המחלה שבה אין תסמינים.

טריכומוניאזיס- מחלה מולטיפוקל. לפי נתוני ארגון הבריאות העולמי (1995), רק ב-10.5% מהחולים מופיעה טריכומוניאזיס כחד-זיהום, ב-89.5% מהמקרים מתגלים זיהומי טריכומונס מעורבים בשילובים שונים: עם מיקופלזמות - 47.3%; עם גונוקוקים - 29.1%; עם גרדנרלה - 31.4%; עם ureaplasma - 20.9%; עם כלמידיה - 20%; עם פטריות - 15%.

אבחוןטריכומוניאזיס מתבצעת על בסיס סימנים קליניים ותוצאות מעבדה. כדי לקבל תוצאה מדויקת יותר, משתמשים במספר שיטות בבת אחת, והחומר למחקר נלקח ממוקדים שונים של דלקת. הדברים הבאים חלים שיטות מעבדה: צמיחת לטקס (משמשת לאיתור נשאי Trichomonas); תרבותי (משמש לאבחון צורות לא טיפוסיות); אימונולוגי; מיקרוסקופיה של התכשיר המקומי (מאפשרת בצורת אגס או צורה אליפסה, כמו גם התנועות האופייניות של המיקרואורגניזם כדי לקבוע את נוכחותו של Trichomonas); מיקרוסקופיה של תכשיר מוכתם (מאפשרת לבצע מחקר כאשר החומר נלקח לפני זמן רב); מיקרוסקופ פלואורסצנטי (מבוסס על זוהר של מיקרואורגניזם בקרניים אולטרה סגולות). השיטה המדויקת והמודרנית ביותר היא אבחון DNA (PCR). ליישומו מ חומר ביולוגימופקת חתיכה ייחודית גנטית של DNA של מיקרואורגניזם. את כל טעויות אפשריותשיטה זו היא 5%. שיטה זו שונה לא רק ברמת הדיוק, אלא גם במהירות הביצוע (1-2 ימים).

טיפול בטריכומוניאזיסנקבע בהכרח לאחר בדיקה ובדיקת מעבדה, תוך התחשבות במספר מוקדי הזיהום, חומרת המחלה ו תכונות בודדותסבלני. בנוסף, הטיפול בטריכומוניאזיס לפי דרישות ארגון הבריאות העולמי מתבצע עבור כל בני הזוג המיניים אם לאחד מהם יש זיהום (טריכומוניאזיס). תכונה של המחלה היא נוכחותם של מוקדי זיהום רבים. בהתחשב בעובדה זו, חולים נקבעים טיפול מורכב, כולל: תרופות אנטי-פרוטוזואליות; תרופות אנטיבקטריאליות; טיפול מקומי; שיטות אטיוטרופיות; ויטמינים; ביוסטימולנטים; שיטות אימונו-תיקון; טיפול סימפטומטי; מגיני כבד; תרופות נגד פטריות. על רקע הטיפול, פעילות מינית וצריכת אלכוהול אינן מומלצות. בחירת טקטיקות הטיפול צריכה להתבצע באופן אינדיבידואלי, תוך התחשבות בנתונים קליניים ואנמנסטיים.

טיפול אקוטי:טיפול אטיוטרופי; תרופות אנטיבקטריאליות על פי אינדיקציות אישיות; אנזימים המשפרים את העיכול; טיפול בוויטמין; תכשירי antitrichomonas ליישום מקומי במוקדי הדלקת. בתום הטיפול האטיוטרופי, מומלץ לבצע קורס של טיפול נוגדי חמצון (בעל פה ומקומי) בשילוב עם חומרים מגינים על הכבד.

טיפול בצורה הכרונית:

שלב ההכנה: תרופותהמגבירים חסינות כללית ו/או מקומית (בהתאם לאינדיקציות); טיפול בוויטמין; נוגדי חמצון; טיפול מקומי בנגעים.
טיפול בסיסי: תרופות נגד טריכומונס; תרופות אנטיבקטריאליות על פי אינדיקציות; תרופות אימונומודולטוריות על פי אינדיקציות; אנזימים המשפרים את העיכול; אנזימים פרוטאוליטיים; תרופות להחלפת הורמונים (בעל פה או מקומי) לפי אינדיקציות; נוגדי חמצון.
טיפול שיקומי: מגיני כבד; נוגדי חמצון - מקומית; הליכי פיזיותרפיה; טיפול בוויטמין.

ראשון בדיקת המשךבגברים, ביום ה-7-10 לאחר סיום הטיפול בטריכומוניאזיס: בדיקת מישוש של הערמונית ושלפוחית הזרע, בדיקה מיקרוסקופיתהסוד שלהם. לאחר שבוע, נקבעת פרובוקציה. אם, לאחר פרובוקציה, זיהום trichomonas אינו מזוהה, אז המטופל מגיע לבדיקת הבקרה האחרונה לאחר חודש.

קריטריונים לריפוי

יש החלמה אטיולוגית וקלינית מטריכומוניאזיס. התאוששות אטיולוגית: במהלך בדיקות מעקב לאחר קורס טיפול, טריכומונאדות לא זוהו תוך 1-2 חודשים. אצל גברים. לבדיקות בקרה נעשה שימוש בתרבית ובשיטות מעבדה בקטריוסקופיות. החלמה קלינית: היעלמות תסמיני המחלה. לעתים קרובות אצל גברים, לאחר תחילת ההתאוששות האטיולוגית, הסימפטומים של טריכומוניאזיס נמשכים. פוסטטריכומונס תהליכים דלקתייםלהתרחש בחולים עם מסובך או צורות כרוניותמַחֲלָה.

טיפול אטיוטרופי בטריכומוניאזיס מתבצע עם מספר תרופות: metronidazole, tinidazole, nimorazole, tenonitrozole, ornidazole, secnidazole, flunidazole, carnidazole. חמשת התרופות הראשונות רשומות ומשמשות באוקראינה.

עמידות לתרופות, מנגנוניה ומשמעותה הקלינית

בשנים האחרונות, מיקרואורגניזמים פיתחו יותר ויותר עמידות לתרופות לתרופות שונות עקב טיפול עצמי בלתי מבוקר, לא אינטנסיבי מספיק או ממושך. תדירות התפתחות העמידות ורמת העמידות משתנות באופן משמעותי בהתאם לסוג המיקרואורגניזם, ההרכב הכימי של התרופה, יעילות המינונים המשמשים ומשטרי הטיפול.

התפתחות העמידות קשורה בעיקר לירידה בפעילות של nitroreductases של תאים מיקרוביאליים, ובהתאם, לירידה ביוטרנספורמציה תוך תאית של תרופות. כתוצאה מכך, היווצרות קומפלקסים עם DNA פוחתת, תהליכי היווצרות של רדיקלים חופשיים וריכוז תוצרים מטבוליים ציטוטוקסיים יורדים. התפתחות העמידות יכולה לנבוע גם מהפרה של מערכות ההובלה של התא (ירידה בחדירות דופן התא באנאירובים ובמיקרו-אירופילים ובקרום התא בפרוטוזואה), כולל תופעת הפליטה.

בנוסף, הבעיה העיקרית בטיפול בטריכומוניאזיס כיום היא העמידות ההולכת וגוברת של טריכומונאס לתרופות אנטי פרוטוזואליות. לכן, על פי מחקרים שנערכו על ידי המחברים ב-1999, רק 35% מזני Trichomonas רגישים למטרונידזול. על פי מחקרים אחרים, רק 55% מהטריכומונס רגישים ל-tinidazole. בהתאם לכך, חקר הרגישות המשתנה של Trichomonas לתרופות אנטי-פרוטוזואליות מודרניות מהווה בעיה דחופה בטיפול בטריכומוניאזיס ובזיהומים מעורבים של דרכי המין.

בהקשר זה נעשה ניסיון לערוך מחקר על היעילות ההשוואתית של תרופות אנטיטריכומונס שונות.

חומרים ושיטות

המחלקה לסקסופתולוגיה ואנדרולוגיה של המכון לאורולוגיה של האקדמיה למדעי הרפואה של אוקראינה חקרה את היעילות הקלינית של תרופות אנטי-טריכומונליות שונות: Metronidazole, Tinidazole, Nimorazole, Tenonitrozole, Ornidazole בחולים עם טריכומוניאזיס אורוגניטלי כרונית. בנוסף, בוצע ניתוח רטרוספקטיבי של הרגישות של Trichomonas vaginalis לתרופות אנטי פרוטוזואליות שונות והוערכו יעילותן ובטיחותן.

במעקב היו 370 חולים עם טריכומוניאזיס אורוגניטלי כרונית בגילאי 21 עד 48 שנים ומשך המחלה של 3 חודשים. עד גיל 8. האבחנה של trichomoniasis אורוגניטלי נקבעה על בסיס עקרונות מקובלים עם זיהוי של trichomonas, אשר אושרה על ידי מיקרוסקופיה של מריחות מוכתמות, חקר התרופה המקומית, שיטת התרבות ושיטת PCR.

כל החולים חולקו לקבוצות:

קבוצה 1 (52 חולים) קיבלה Metronidazole כתרופה נגד טריכומונאס במינון סטנדרטי למשך 10 ימים.
קבוצה 2 (43 חולים) - Tinidazole 0.5 גרם 4 פעמים ביום במרווח של 15 דקות למשך יומיים.
קבוצה 3 (49 גברים) - Ornidazole 0.5 גרם 2 פעמים ביום למשך 10 ימים.
קבוצה 4 (56 גברים) - Nimorazole 0.5 גרם 2 פעמים ביום למשך 6 ימים.
קבוצה 5 (126 גברים) - Tenonitrozole 0.25 גרם 2 פעמים ביום למשך 8 ימים.
קבוצה 6 (44 גברים) - אורנידזול 0.5 גרם 2 פעמים ביום למשך 10 ימים וטוניטרוזול 0.25 גרם 2 פעמים ביום למשך 8 ימים.

לצורך התיקון מצב חיסונינרשם משרה אינטרפרון מקור צמחי kagocel; כמגן על הכבד, נעשה שימוש ב-legalon - 140 מ"ג ליום של מינונים סטנדרטיים לכל מהלך טיפול. כדי להשיג אפקט אנטיבקטריאלי (עקב נוכחות פונקציית TANK ב-Trichomonas), נרשמה תרופת מקרולידית Clarithromycin במינון של 500 מ"ג 2 פעמים ביום למשך 10 ימים; החולים קיבלו גם טיפול סימפטומטי ופיזיותרפי.

תוצאות ודיון

תוצאות הטיפול המורכב של מטופלים במועמדות "החלמה קלינית" 30 יום לאחר סיום הטיפול מוצגות בטבלה. אחד.

טבלה 1. היעילות של טיפול אטיוטרופי עבור טריכומוניאזיס אורוגניטלי תרופות שונות

קבוצה קלינית	סם	מספר חולים	התאוששות קלינית (מספר אבס.)	התאוששות קלינית, %
1	מטרונידזול	52	21	40,4
2	Tinidazole	43	19	44,1
3	אורנידזול	49	45	93,3
הרביעי	נימוראזול	56	48	85,7
5	טוניטרוזול	126	113	89,7
6	אורנידזול + טוניטרוזול	44	43	97,7

שולחן 3.

טבלה 3. תוצאות מיקרוסקופיה של הפרשת הערמונית במהלך טיפול אטיוטרופי בטריכומוניאזיס אורוגניטלי עם תרופות שונות

קבוצה קלינית	סם	מספר חולים	מיקרוסקופיה של הפרשת הלבלב	PCR
1	מטרונידזול	52	18 (34,6%)	21 (40,4%)
2	Tinidazole	43	16 (37,2%)	19 (44,1%)
3	אורנידזול	49	44 (89,8)	45 (93,3%)
הרביעי	נימוראזול	56	44 (78,5%)	48 (85,7%)
5	טוניטרוזול	126	121 (88,0%)	113 (89,7%)
6	אורנידזול + טוניטרוזול	44	43 (97,7%)	43 (97,7%)

כפי שניתן לראות מהנתונים לעיל, התוצאות הטובות ביותר הושגו בשיטת PCR בקבוצות של חולים שקיבלו: Ornidazole (93.3%), Tenonitrozole (89.7%), וכן שילובם של שימוש רציף ב- Ornidazole + Tenonitrozole ( 97.7% ). שיטת המיקרוסקופיה הראתה תוצאות מעט גרועות יותר בכל קבוצות החולים, בשל הסובייקטיביות של השיטה עצמה והתכונה של חיקוי Trichomonas. אבל יעילות הטיפול באותן קבוצות הייתה גבוהה יותר.

בעת ביצוע ניתוח רטרוספקטיבי של הרגישות של Trichomonas vaginalis לתרופות אנטי פרוטוזואליות שונות, הוערכה יעילותן. תרביות תרבית Trichomonas נותחו עם בחירת הרגישות לתרופות אנטי פרוטוזואליות ב-243 חולים, שנקבעה על פי אחוז הגילוי של רגישות גבוהה לתרופה (אזור נקי של 20 מ"מ או יותר סביב הדיסק או היעדר הפתוגן בגוף כוס עם התרופה). לתרופה הייתה רגישות גבוהה בנוכחות אינדיקטורים אלה ביותר מ-75% מגידולי התרבות, בינוני - מ-50% עד 75%, נמוך - פחות מ-50%. התוצאות מוצגות באיור. אחד.

איור 1. אחוז הרגישות הגבוהה של Trichomonas לתרופות שונות

בנוסף, הערכנו את יעילות הטיפול בתרופות שונות בחולים, בהתבסס על מיגור מוחלט של הפתוגן, כפי שמציינת השיטה הגנטית המולקולרית. הנתונים מוצגים באיור. 2.

אורז. 2. יעילות הטיפול בטריכומוניאזיס בתרופות שונות

בעת קביעת הכמות תופעות לוואיבעת שימוש בתרופות אנטי פרוטוזואליות שונות, נחשפו התוצאות, המוצגות באיור. 3.

אורז. 3. מספר תופעות הלוואי בשימוש בתרופות אנטי פרוטוזואליות שונות

מסקנות

1. כאשר חקרו את היעילות הקלינית של תרופות שונות נגד טריכומונאס בחולים עם טריכומוניאזיס אורוגניטלי כרונית, נמצא כי היעילות (לפי הקריטריון של מיגור טריכומונאס) של מטרונידזול הייתה 40.4%, טינידזול - 44.1%, נימוראזול - 85.7%, נימוראזול - 85.7% 89.7%, Ornidazole - 93.3%, Ornidazole + Tenonitrozole - 97.7%.
2. התרופות שונות בסבילותן למספר תופעות הלוואי: Metronidazole - 23.3%, Tinidazole - 25%, Nimorazole - 12.5%, Tenonitrozole - 12%, Ornidazole - 9.1%, Ornidazole + Tenonitrozole - 9.1%.
3. הרגישות הגבוהה ביותר של Trichomonas נמצאה לתרופות Ornidazole (73.6%) ואטריקן (84.4%).
4. התוצאות הטובות ביותר התקבלו בקבוצות של חולים שקיבלו: Ornidazole (93.3%), Tenonitrozole (89.7%), וכן שילוב של שימוש רציף שלהם Ornidazole + Tenonitrozole (97.7%). ניתן להשתמש בתוצאות המחקר בפרקטיקה הקלינית.

סִפְרוּת
1. Adaskevich V.P. מחלות המועברות במגע מיני. מדריך לרופאים. - מ.: ספר רפואי, 1999. - 416 עמ'.
2. Ivanov O.L., Lomonosov K.M., Allenov S.N., Izyumova I.M. ניסיון בטיפול בדלקת שופכה טריכומונאס חריפה // Russian Journal of Skin and Venereal Diseases. - 1999. - מס' 3. - עמ' 57.
3. Ilyin I.I. דלקת שופכה לא גונוקוקלית אצל גברים. מ.: רפואה, 1991. - 228 עמ'.
4. Klimenko B.V. טריכומוניאזיס. מ.: רפואה. - 1987. - 158 עמ'.
5. Krivosheev B.N., Ermakov M.N., Krinitsyna Yu.M. טיברל בטיפול בטריכומוניאזיס אורוגניטלי // וסטי דרמטול. venerol., 1997. - מס' 1. - ס' 63–65.
6. Mavrov I.I. מחלות מין. מדריך לרופאים, מתמחים וסטודנטים. חרקוב: עובדה. - 2002. - 789 עמ'.
7. מולוצ'קוב V.A. Trichomoniasis אורוגניטלי וזיהומים ureterogenic הקשורים (אפידמיולוגיה, מרפאה, אבחון, טיפול, מניעה). Russian Journal of Skin and Venreal Diseases, 2000. - מס' 3. - עמ' 48–56.
8. Skripkin Yu.K., Sharapova G.Ya., Selissky G.D. מחלות המועברות במגע מיני. מ.: רפואה. - 1985. - 284 עמ'.
9. Arroyo R., Gonzalez-Robles A., Martinez-Palomo A., Alderete J.F. (1993). איתות של Trichomonas vaginalis עבור טרנספורמציה של אמבואידים וסינתזת הידבקות בעקבות ציטואדרנטיות. מול. Microbiol., 7: 299–309.
10. Honigberg B. Trichomonads טפיל בבני אדם. Springer - Verl, New York etc, 1990. - 424 p.
11. Kulda J., Vojtechovska M., Tachezy J. et al. עמידות מטרונידזול של Trihornonas vaginalis כגורם לכישלון טיפול בטריכומוני-אזיס. – דיווח מקרה // בר. ג'יי ונר. Dis. - 1982. - V. 58. - P. 394–399.
12. ואן לארהובן פ.ה. Trihornonas vagi-nalis, פתוגן של prostatitis // Arch. צ'יר. נירל. - 1967. - ו' 19. - עמ' 263-273.
13. Saultz J.W., Toffler W.L. זיהומי טריהורנונס בגברים // Am. משפחה רוֹפֵא. - 1989. - V. 39. - P. 177–180.

חולים עם דיזנטריה חריפהללא אישור בקטריולוגי, הם משוחררים מבית החולים לא לפני 3 ימים לאחר נורמליזציה של הצואה והטמפרטורה. חולים שעברו דיזנטריה חריפה שאושרה בקטריולוגית משוחררים באותם תנאים ובדיקה בקטריולוגית שלילית של בקרה יחידה חובה של צואה, המתבצעת לא לפני יומיים לאחר סיום הטיפול האטיוטרופי.

עובדי מפעלי מזון ואנשים המשווים להם שחלו בדיזנטריה חריפה ללא אישור בקטריולוגי משתחררים מבית החולים בכפוף לתנאים הנ"ל ולבדיקה בקטריולוגית אחת של צואה עם תוצאה שלילית. אם האבחנה אושרה בקטריולוגית אצל אנשים אלה, יש צורך בבדיקה בקטריולוגית כפולה של צואה במרווח של 1-2 ימים באותם תנאים.

החלמת דיזנטריהשאינם נתונים להשגחה ממרפאה רשאים לעבוד למחרת לאחר השחרור מבית החולים. הבראה הזקוקה לעבודה, אוכל דיאטטי, כמו גם אלה הכפופים להשגחה מרפאה, משוחררים בחופשת מחלה פתוחה, המתארכת ביום אחד לביקור אצל רופא ה-KIZ.

סלמונלוזיס.

שחרור מבית החולים של אנשים שהחלימו מסלמונלוזיס, מתבצעת לאחר התאוששות קלינית מלאה ותוצאה שלילית של בדיקה בקטריולוגית אחת של צואה שנלקחה יומיים לאחר סיום הטיפול האטיוטרופי; עובדי מפעלי מזון - לאחר התאוששות קלינית ותרבות צואה שלילית כפולה שנלקחה באותם תנאים עם מרווח של 1-2 ימים. אם עובדי מפעלי מזון במהלך תקופת ההבראה נשארים מפרשי חיידקים, שחרורם מבית החולים מתבצע באישור ה-SES, תוך התחשבות בתנאי החיים וכישורי ההיגיינה.

אנשים שעברו צורות חדותמַחֲלָה, ללא קשר למקצוע, רשאים לעבוד מיד לאחר השחרור מבית החולים ללא בדיקה נוספת. מחלימים-חיידקים-מוציאים השייכים לקבוצות הגזירה של האוכלוסייה אינם רשאים לעבוד בהתמחותם. מתקנים אחרים המשחררים חיידקים רשאים לעבוד מיד לאחר השחרור מבית החולים, אך אינם רשאים להיות תורנים ביחידות הסעדה ובקנטינות למשך 3 חודשים.

Escherichiosis.

עובדי מזון ומתקנים מקבילים משתחררים מבית החוליםלא לפני 3 ימים לאחר ההחלמה הקלינית, נורמליזציה של הצואה והטמפרטורה, שתי תרביות צואה שליליות שנלקחו 2 ימים לאחר סיום הטיפול האטיוטרופי במרווח של 1-2 ימים. תנאים אחרים משוחררים לא לפני 3 ימים לאחר נורמליזציה של הצואה והטמפרטורה עם תרבית צואה שלילית אחת שנלקחה יומיים לאחר סיום הטיפול האטיוטרופי.

כל המחלימים רשאים לעבוד מיד לאחר השחרור מבית החולים ללא בדיקה נוספת.

OKI, לא מפוענח.

עובדי מזון ומתקנים מקביליםמשתחררים מבית החולים לא לפני 3 ימים לאחר ההחלמה הקלינית, נורמליזציה של הצואה והטמפרטורה, תרבית צואה שלילית אחת נלקחת יומיים לאחר סיום הטיפול האטיוטרופי. תנאים אחרים משוחררים לא לפני 3 ימים לאחר התאוששות קלינית, נורמליזציה של צואה וטמפרטורה.

כל המחלימים רשאים לעבוד מיד לאחר השחרור מבית החולים.

בּוּטוּלִיזְם.

מומלץ לשחרר חולים מבית החולים לא לפני 7-10 ימים.לאחר היעלמותן של ההפרעות העיקריות הקובעות את חומרת המצב - כשל נשימתי, דיסארטריה, דיספאגיה, אופתלמופלגיה. בעת השחרור חופשת מחלהמוארך ל-7-10 ימים בהתאם לחומרת המחלה. העסקה רציונלית של מחלימים לתקופה של 2-3 חודשים בפטור מחמירות עבודה פיזית, ספורט, נסיעות עסקים ועבודה שדורשת מאמץ בעיניים.

הלמינתיאזות.

בדיקת צואה לנוכחות ביצי הלמינתמבוצע על ידי כל האנשים המבקשים טיפול רפואיהן במרפאות (פעם בשנה) והן בבתי חולים (ב-3-5 הימים הראשונים מרגע האשפוז). זיהוי אנשים נגועים בהלמינתים מדווח ל-SES במקום מגוריהם של החולים לצורך בדיקה קופרולוגית של כל המתגוררים עם החולים ואמצעים טיפוליים ומניעתיים שמטרתם ביטול המוקדים. במסגרת בית חולים, אנשים מזוהים נגועים, בהיעדר התוויות נגד, נקבעים טיפול. ניתן לבצע אותה בבית חולים יום הלמינתולוגי, כמו גם בבית, בהתאם לסוג ההלמינתיאזיס ואופי התילוע.

תנאי הנכות הזמניים נקבעים לפי המחלה הבסיסיתנגדו זוהתה פלישה. במרפאה ניתנת חופשת מחלה למשך 3-6 ימים רק לאנשים עם מהלך פלישה ארוך לאחר טיפול באשפוז.

פיקוח מרפאה.

KIZ מארגנת עבודה על איתור הלמינתיאזותבקרב האוכלוסייה, מבצע חשבונאות ובקרה על עבודה רפואית ומניעתית לזיהוי ושיפור התצפית הנגועה בהם.

בדיקות הלמינתיאזות מבוצעות במעבדות אבחון קליניות של מוסדות רפואיים.

עובדי ה-CGE אחראים על ארגון העבודהעל בדיקת האוכלוסייה עבור הלמינתיאזות; הדרכה מתודולוגית; בקרת איכות סלקטיבית של עבודה רפואית ומניעתית; בדיקת אוכלוסיית הלמינתיאזות במוקדים לפי אינדיקציות אפידמיולוגיות; לימוד אלמנטים של הסביבה החיצונית (אדמה, מוצרים, שטיפות וכו') על מנת לבסס דרכי זיהום.

יעילות הטיפול בחולים עם אסקריאזיסנקבע על ידי מחקר בקרה של צואה לאחר סיום הטיפול לאחר שבועיים וחודש אחד, אנטרוביאזיס- על פי תוצאות המחקר של גרידה פריאנלית לאחר 14 ימים, trichuriasis - על פי בדיקה משולשת שלילית כל 5 ימים.

נגוע בתולעי סרט פיגמי (הימנולפיאזיס)לאחר הטיפול, הם נצפים במשך 6 חודשים עם מחקר חודשי של צואה עבור ביצי תולעים, ובחודשיים הראשונים - כל שבועיים. אם במהלך תקופה זו כל הבדיקות שליליות, הן יוסרו מהמרשם. אם נמצאו ביצי helminth, טיפול חוזר מתבצע, התצפית נמשכת עד להחלמה מלאה.

חולים עם טניאזיסלאחר טיפול מוצלח, הם נמצאים במרפאה למשך 4 חודשים לפחות, וחולים עם דיפילובותריאזיס למשך 6 חודשים. מעקב אחר יעילות הטיפול צריך להתבצע לאחר חודש וחודשיים. יש לחזור על הניתוחים לאחר 3-5 ימים נוספים. בתום תקופת התצפית מתבצע מחקר של צואה. בנוכחות תוצאה שלילית, כמו גם בהיעדר תלונות על פריקת המקטעים, אנשים אלו מוסרים מהמרשם.

יש להדגיש כי תילוע בדיפילובותריאזיס משולב עם טיפול פתוגנטי, בפרט עם טיפול באנמיה. תצפית קלינית של שישה חודשים לאחר תילוע מתבצעת במקביל לחודשי מחקר מעבדהצואה על ביצי הלמינת ודם במקרה של אנמיה דיפילובותריאזיס, בשילוב עם פלישה עם אנמיה חיונית.

טריכינוזה.

חולים שהחלימו משתחררים בהיעדר ביטויים קלינייםטריכינוזה, שינויים ב-ECG, שחזור מספר הלויקוציטים, נורמליזציה של חומצה סיאלית וחלבון C-reactive. מותר לפרוק מחלימים עם כאבי שרירים עמומים, תופעות אסתניות קלות, ירידה קלה בגל ה-T באק"ג. נוכחות אאוזינופיליה אינה התווית נגד לשחרור מבית החולים או לאשפוז לעבודה.

בהתאם לחומרת המחלה, סוג הטיפול, ההשפעות השיוריות הקיימות ואופי העבודהחולים משתחררים מיד לעבודה או תחת פיקוחו של רופא מקומי (במקרה זה ניתנת תעודת מחלה למשך 6 ימים עם ביקור במרפאה).

דלקת כבד נגיפית.

קריטריוני פריקה להחלמת צהבת ויראלית - החלמה והחלמה קלינית בדיקות תפקודיותכָּבֵד.

השפעות שיוריות מותרות בעת פריקה:

עלייה מתונה בפעילות ALT (פי 2-3 בהשוואה לגבול העליון של הנורמה), בדיקת תימול עם גודל כבד נורמלי ונורמליזציה של בילירובין בסרום;
עלייה מסוימת בגודל הכבד (1-2 ס"מ) עם שיקום מלא של הדגימות הפונקציונליות שלו;
נוכחות של עייפות מוגברת, איקטרוס קל של הסקלרה עם נורמליזציה של גודל הכבד ושיקום תפקודיו.

בשחרור מבית החולים, חוליםאשר עברו צורה קלהצהבת נגיפית A, משוחררים מהעבודה למשך 7 ימים, וצהבת ויראלית B - למשך 9 ימים. להחלמה לאחר צורות בינוניות וקשות של דלקת כבד חריפה, אישור מחלה ניתן בשחרור למשך 10 ימים ואינו סגור. דוֹקטוֹר

KIZA מאריך אותו עבור אלו שלקו בצורת צהבת A מתונה עד 14 ימיםמרגע השחרור והפטיטיס B - עד 16 ימים, ולאחר צורה חמורה של הפטיטיס A - עד 21 יום והפטיטיס B - עד 25 יום.

שיטות לבדיקת מרפא של הבראה:קליני (גילוי תלונות, קביעת גודל הכבד והטחול וכו') - מעבדה עם שימוש בבדיקות ביוכימיות (רמת בילירובין, פעילות ALT, דגימות סרום דם סובלימט וטימול), אימונוסרולוגיות (HBsAg, HBeAg ואנטי- HBs), מולקולרי-גנטי (PCR).

שפעת וסארס.

לכל החולים בשפעת מוצגת מנוחה במיטה למשך 3 ימים לפחות. לעתים קרובות באופן בלתי סביר במהלך תקופת ההבראה, חולים מקבלים משטר חוץ. הדבר תורם לעלייה במספר הסיבוכים ולהחמרה של מחלות כרוניות.

בקשר למומלץ מנוחה במיטהחולים עם שפעת, שיטות מחקר פרא-קליניות (נטילת ספוגיות מחלק האף של הלוע לצורך אבחון וירולוגי, בדיקת דם קלינית, אלקטרוקרדיוגרפיה) צריכות להתבצע בבית, ובמידת הצורך, התייעצויות של מומחים צרים.

הקריטריונים להחלמה משפעת הם:נורמליזציה של טמפרטורת הגוף למשך 3 ימים לפחות, היעדר הפרעות וגטטיביות-וסקולריות, אסתניה, שינויים פתולוגיים במערכת הלב וכלי הדם, איברי הנשימה, שחזור אינדיקטורים של שיטות מחקר פרא-קליניות.

עם סוג קל של שפעת, משך הנכות הזמנית חייב להיות לפחות 6 ימים, עם בינוני - עד 8 וחמור - לפחות 10 ימים. במקרה של הצטרפות של סיבוכים שונים, השחרור הזמני של החולים מהעבודה נקבע על פי אופי הסיבוכים וחומרתם. עבור זיהומים נגיפיים חריפים אחרים בדרכי הנשימה, בשל מהלכם הטוב יותר, ניתנת חופשת מחלה למשך 6-8 ימים.

בהתאם לתקנות בדיקת כושר העבודה ביום ה-6 למחלה, יש להתייעץ עם כל החולים בחופשת מחלה על ידי מנהל המחלקה.

במקרים מסוימים, לאחר שיקום כושר העבודה, אנשים שחלו בשפעת ו-SARS, בנוכחות גורמי ייצור שליליים בעבודה (טיוטות, היפותרמיה, חשיפה לחומרים רעילים וכו'), על פי מסקנת ה-VKK, יכולים מומלץ לעבור זמנית לעבודה אחרת.

Erysipelas.

כללי שחרור מבית החולים.

ההבראה משתחררת לאחר סיום טיפול מורכבוהפחתה משמעותית או היעלמות של ביטויים מקומיים, למרות נוכחותם של סימנים שיוריים של המחלה (השחתה, פיגמנטציה, פסטוסיות והיפרמיה גדושה של העור).

לאחר השחרור מבית החולים, חופשת המחלה מתארכת ב-7-10 ימים.עם לוקליזציה של erysipelas על הרגליים, ההחלמה יכול להתחיל לעבוד רק לאחר היעלמות מוחלטת של ביטויים חריפים מקומיים של המחלה.

זיהום מנינגוקוקלי.

שחרור מחלימים מבית החוליםלאחר צורות כלליות של המחלה (דלקת קרום המוח, מנינגוקוקמיה) מבוצעת בתנאים הבאים:

החלמה קלינית שתזמון הוא אינדיבידואלי. בממוצע, שהותו של החולה בבית החולים נמשכת לפחות 2.5-3 שבועות.
בדיקה בקטריולוגית כפולה של ריר מחלק האף של הלוע למנינגוקוק עם תוצאה שלילית. גידולים מבוצעים לאחר התאוששות קלינית לא לפני שלושה ימים לאחר סיום הטיפול האנטיביוטי במרווח של 1-2 ימים.

תמצית מבית החולים שעבר דלקת אףמתבצעת לאחר בדיקה בקטריולוגית אחת, המתבצעת לא לפני 3 ימים לאחר סיום התברואה. חולים עם דלקת אף שנמצאים בבית צריכים להגיע לביקור יומי של עובד בריאות.

בשחרור מחלימים שעברו צורה כללית זיהום במנינגוקוק, חופשת המחלה מתארכת ב-7-10 ימים בהתאם לחומרת המחלה. בעתיד, נושא הקבלה לעבודה יוכרע על ידי הנוירופתולוג הפוליקליני בכל מקרה לגופו, תוך התחשבות בחומרת המחלה, נוכחות של סיבוכים, השפעות שיוריות.

אנשים שסבלו מצורה מקומית של המחלהמורשים לעבוד מיד לאחר השחרור מבית החולים.

אנשים הכפופים להסתכלות של נוירופתולוגשסבלו מצורה כללית של זיהום (דלקת קרום המוח, דלקת קרום המוח). משך ההסתכלות - 2-3 שנים עם תדירות בדיקות פעם אחת ב-3 חודשים במהלך השנה הראשונה, לאחר מכן - פעם אחת בשישה חודשים.

דלקת מוח קרציות.

משך הטיפול באשפוז בדלקת מוח קרציות נע בין 25-40 ימיםבהתאם לחומרת המחלה וצורתה. המחלימים משתחררים מבית החולים 2-3 שבועות לאחר נורמליזציה של הטמפרטורה ובהיעדר תסמינים של קרום המוח.

חופשת המחלה בשחרור מתארכת עד 10 ימים. סוגיית הקבלה לעבודה בכל מקרה ומקרה נקבעת על ידי נוירולוג בנפרד. עם צורות מוקד, תקופת הנכות הזמנית מתארכת עד לשיקום תפקוד לקוי (2-4 חודשים).

תצפית מרפאה מתבצעת על ידי נוירולוג במשך 1-2 שנים(עד להיעלמותן התמידית של כל התופעות הנותרות).

לפטוספירוזיס.

עיתוי שחרור ההבראה תלוי בחומרת המחלה, נוכחות של השפעות שיוריות (פרוטאינוריה, אנמיה, תסמונת asthenovegetative) וסיבוכים מאיברי הראייה (דלקת קשתית, אירידוציקליטיס, עכירות גוף זגוגי, אובדן חדות הראייה), כליות (נפרוזיס-נפריטיס, כרוני אי ספיקת כליות), מערכת העצבים (פרזיס של הפנים ו עצבים טריגמינליים, פולינאוריטיס). בנוכחות סיבוך, המטופל מטופל בבית חולים מתמחה מתאים.

חופשת המחלה בשחרור מתארכת עד 10 ימים ו אינדיקציות קליניותניתן להאריך על ידי רופא CIZ. העסקה רציונלית של מחלימים למשך 3-6 חודשים עם פטור מעבודה פיזית כבדה, ספורט, נסיעות עסקים, עבודה הקשורה למפגעים תעשייתיים ובתנאי מזג אוויר קשים. ציות לתזונה, דיאטה למשך 2-3 חודשים למעט חריף, מלוח, מטוגן, שומני "חפש אלכוהול.

ירסיניוזיס.

שחרור של הבראה מתבצע במקרה של החלמה קליניתו נוֹרמָלִידם, שתן לא מוקדם מהיום ה-10 לאחר היעלמות ביטויי המחלה. חופשת מחלה בשחרור מבית החולים לאחר טפסים איקטריים והכללים ניתנת למשך 5 ימים, לאחר טפסים אחרים - למשך 1-3 ימים. במרפאה, ניתן להאריך את חופשת המחלה להחלמה לאחר צורות איקטריות והכללות עד ל-10 ימים.

אחרי צורות איקטריות תצפית מרפאהמחזיק עד 3 חודשיםעם מחקר כפול של בדיקות תפקודי כבד לאחר 1 ו-3 חודשים, לאחר צורות אחרות - 21 ימים (הזמן השכיח ביותר להישנות).

מָלַרִיָה.

החלמה משוחררת לאחר סיום קורס מלאטיפול אטיוטרופיבנוכחות 2-3 תוצאות שליליות של מחקרים של מריחה או טיפה עבה של דם על נוכחות של מלריה פלסמודיום. עם השחרור מבית החולים, חופשת המחלה מתארכת ביום אחד להופעת ההבראה במרפאה.

לאחר שסבל ממלריה עם מעורבות ב תהליך פתולוגימחלימי כבד צריכים לעקוב אחר דיאטה במשך 3-6 חודשים. יש צורך להשתחרר מעבודה פיזית כבדה, כמו גם הרחקה של מתח נפשי לתקופה של 6 חודשים.

ב' רווק בדיקת מעבדהעם תוצאה שלילית, מבוצע 1-2 ימים לאחר סיום הטיפול

67. חולה בן 18, טמפרטורת הגוף 39 0 C, הצואה דלילה, דלה עם תערובת של ירק ודם. הבטן שקועה, כואבת במישוש באזור הכסל השמאלי, המעי הגס סיגמואידי עווית. ערכו אבחון ראשוני.

א ירסיניוזיס

ב. זיהום רוטה וירוס

V. שיגלוזיס

ז' סלמונלוזיס

68. מטופל ב', בן 24, מתלונן על חום של עד 40 0C, כְּאֵב רֹאשׁ, כאבי שרירים, שיעול יבש נדיר. אתמול חליתי במחלה קשה. בבדיקה: סימפטומים מתבטאים של שיכרון, גודש באף, היפרמיה של הרקות, שקדים. מצד הריאות והלב ללא פתולוגיה. המינוי האופטימלי ביותר:

א אינטרפרון α

B. oseltamivir

V. Ingavirina

G. Remantadina

69. בילדים עם זיהום ב-HIV, חיסון מחדש נגד שחפת:

א. זה חייב להתבצע במסגרת התנאים שנקבעו

ב. לא בוצע

ב.היא מתבצעת בהתאם למצב החיסוני

ז זה מתבצע בהתאם למגיפה. מצבים

70. לוח שנה לאומי חיסונים מונעיםעַל אינדיקציות למגפהכולל חיסון נגד:

א שעלת

ב' מגפה

ד. הפטיטיס נגיפית C

71. חולה ל', בן 34, אושפז ביום ה-14 לאחר עקיצת קרציה עם תלונות על כאבי ראש, הקאות, חום. בדיקה גילתה תסמינים חיוביים של קרום המוח. תקן האבחון לביסוס האטיולוגיה של המחלה יכלול:

א. ניתוח כללי של דם, שתן, ניתוח כללימַשׁקֶה חָרִיף

ב. מחקר וירולוגימשקאות חריפים, דם

ב.בדיקת דם ביולוגית מולקולרית

ד מחקר ביולוגי מולקולרי של נוזל מוחי, קביעת נוגדנים ספציפיים בדם

72. זכר ל', בן 34, צייד, צד מ-9 במאי עד 16 במאי, ב-10 במאי נרשמה עקיצת קרציה, הקרציה הוסרה. מחוסן נגד דלקת מוח קרציות 12 בינואר ו-1 במאי של השנה הנוכחית. ביקש עזרה ב-17 במאי. אמצעי מניעת קרציות דלקת מוח ויראליתשכן הוא יכלול:

א. חירום פסיבי מניעתי ספציפי (מתן אימונוגלובולינים)

ב. טיפול חירום מונע ספציפי (מתן המנה השלישית של החיסון)

ב.טיפול מונע לא ספציפי

ד. מחקר קרציות

73. חסינות לאחר דלקת מוח קרציות:

א. ספציפי לסוג לא מתמשך

ב. מתמשך לכל החיים

ב. עד 6 חודשים.

ז. עד 12 חודשים.

74. חולה U., בן שנתיים, חולה 5 ימים. מודאג מחום, פריחה, אובדן תיאבון. סובל מאטופיק דרמטיטיס. לאמא הייתה הרפסלביאליס יום קודם לכן. אובייקטיבית: הטמפרטורה היא 38.9˚C, שיכרון בולט, פריחה פולימורפית נפוצה על העור (שלפוחיות ופצעונים מקובצים, קרומים, אלמנטים משניים (שריטות, חזזיות), דאגות גירוד. אבחון סביר ביותר:

א. אבעבועות רוח

ב. אטופיק דרמטיטיס מסובכת על ידי זיהום חיידקי משני

ב. סטרפטודרמה

ד.קפוסי אקזמה הרפטיפורמיס

75. פוליומיאליטיס שיתוק הקשור לחיסון שכיח יותר ב:

א. מקבלי חיסון פוליו חי, מגעים לא מחוסנים

ב. צור קשר לא מחוסן

ב. מקבלי חיסון נגד פוליו מומת

ד.מקבלי חיסון נגד פוליו חיים

76. הדבר החשוב ביותר בטיפול בחולה עם הלם ספטי עקב זיהום מנינגוקוק הוא מינוי של:

א הורמונים

ב. אנטיביוטיקה

ב.טיפול בעירוי

ז' חמצן

77. הבאים מעורבים בהתפתחות של הלם ספטי בזיהום מנינגוקוקלי:

א.אנדוטוקסין, ציטוקינים, תחמוצת חנקן

ב. ציטוקינים, אקזוטוקסין, תחמוצת חנקן

ב.אימונוגלובולינים, אנדוטוקסין

ד. כל התשובות נכונות

78. בילדים מתחת לשנה של תסמיני קרום המוח, הסימפטום של Lessage הוא המאפיין ביותר. זה סימפטום:

א. נחיתה (חצובה)

ב.תליה

א. בליטה של הפונטנל הגדול

ד חרדה בידי אמא

79. אלה כפופים לבדיקה לגילוי מלריה:

א. חולי חום עם לא מאובחנים תוך 14 יום

ב. חולי חום עם אבחנה לא מזוהה תוך 10 ימים

ישנן התוצאות הבאות של מחלות:

1) התאוששות;
2) חידוש המחלה - הישנות (מ-lat. recidivus - חידוש, חזרה);
3) הארכת המחלה או מעבר לצורה כרונית;
4) מוות.

התאוששות

התאוששות - תהליך שחזור התפקודים המופרעים של אורגניזם חולה והתאמתו לקיום בסביבה. עבור אדם כיצור חברתי, הקריטריון העיקרי להחלמה הוא חזרה לעבודה. החלמה במובן זה נקראת שיקום (מ-lat. מִחָדָשׁ- שוב ו abilitas- התאמה). הכוונה היא הן לחזרתו של אדם שהחלים לפעילותו הקודמת, והן להסבה מחדש בקשר לשינוי במצב בריאותו.

נושאי שיקום אנשים לאחר מחלות שונות הם נושאים כיום תשומת - לב מיוחדתולהפוך לענף מיוחד ברפואה. מנגנוני ההחלמה נלמדים באמצעות שיטות טיפול ניסיוניות על מודלים ניסיוניים של מחלות שונות, וכן באמצעות תצפיות על החלמת אנשים חולים.

בעבר, ההחלמה נתפסה כתהליך של "התפתחות הפוכה" של המחלה. זה לא נכון. החלמה לאחר כל מחלה היא מצב חדש מבחינה איכותית של אדם, היוצר צורות חדשות של הקשר שלו עם הסביבה (ביולוגי וחברתי). ההחלמה הופכת בולטת קלינית בדרך כלל בשלב האחרון של המחלה ומכונה על ידי חלק כביטוי לשלב האחרון שלה. גם זה לא נכון. התהליכים המובילים להחלמה מתחילים בגוף מתחילת המחלה. הם מייצגים קבוצה של תגובות של אורגניזם חולה לפגיעה בתאים, באיברים ובמערכות שלהם שנוצרו בו.

הבדיל בין התאוששות שלמה לבין לא שלמה.

בְּ החלמה מלאהבגוף אין עקבות לאותן הפרעות שהיו במהלך המחלה. בעבר, החלמה מלאה נקראה המילים " Restitutio ad integrum(שיקום שלם, ללא פגע). יש לזכור כי בהחלמה "שלמה" קלינית, הגוף אינו חוזר למצבו הקודם לפני המחלה, אלא מתעוררים בו תהליכים חדשים של פעילות חיונית וויסות תפקודים. למשל, לאחר העברה מחלה מדבקתבגופו של אדם שהחלים נצפים ייצור נוגדנים, עלייה בפעילות הפגוציטית של לויקוציטים, עלייה בתהליכי הפרשה וכו'. לאחר ההחלמה נשארת צלקת במקום המורסה לשעבר וכו'.

בהחלמה לא מלאה, מתרחש מצב של הגוף עם השפעות שיוריות שונות בצורה של תפקוד לקוי וויסותם.

מנגנוני שחזור . ישנן הקבוצות הבאות של מנגנוני התאוששות:

1) תהליכים או תגובות מגן-פיצויים דחופים, לא יציבים, "חירום" (שניות, דקות);
2) מנגנוני הגנה-פיצוי יציבים יחסית (שלב ההסתגלות לפי Selye, "שלב הקיבוע" לפי A. I. Strukov) בעלי משך בינוני (ימים, שבועות);
3) תהליכי הגנה-פיצוי ארוכים ויציבים (חודשים, שנים).

כמה מחברים (Selye) מייחדים במיוחד "מנגנונים מתישים" של הגנה ופיצוי במהלך ההחלמה כקבוצה עצמאית. אין זה סביר שהיבטים כאלה של תגובות מגן-פיצוי כמו השפעות המזיקות ההפוכות שלהם צריכים להיות מוגדרים כקבוצה עצמאית. בכל מקרה, מנגנוני ההחלמה עשויים לכלול רכיבים שליליים לגוף. ההיבטים המזיקים של תהליכי הגנה-פיצוי (למשל בזמן חום, דלקת, מתח, הלם) נעוצים בעיקר בעובדה שהם מתנהלים בצורה לא כלכלית, עם הוצאה משמעותית של אנרגיה וחומרים.

כל סוגי התהליכים הללו נשלטים על ידי מנגנונים עצבניים והומוראליים.

תגובות הגנה-פיצוי דחופות הם בעיקר רפלקסים מגנים, בעזרתם הגוף משתחרר מחומרים מזיקים ומסיר אותם (הקאות, שיעול, התעטשות, רוק, דמעות, ריר וכו'). רפלקס הגנה דחוף הוא גם שחרור הורמונים אדרנלין וגלוקוקורטיקואידים של קליפת יותרת הכליה במהלך תגובת לחץ, כמו גם תגובות שמטרתן לשמור על הקבועים ה"קשים" כביכול: עורקים לחץ דם, לחץ אוסמוטידם ורקמות, סוכר בדם וכו'.

יציב יחסית מנגנוני (מגן ופיצוי) פועלים לאורך כל המחלה. אלו כוללים:

א) הכללת יכולות מילואים או כוחות חילוף של איברים פגועים ובריאים במצבי מחלה. לדוגמה, ב גוף בריאנעשה שימוש רק ב-20-25% ממשטח הנשימה של הריאות. דלקת של הריאות הופכת את משטח הנשימה, שלרוב אינו מעורב בנשימה במנוחה, ומספקת את חילופי הגזים הדרושים. אפשר לחיות עם ריאה אחת בלבד לאחר הוצאת השנייה. במקרה זה, הנשימה הופכת עמוקה יותר ותכופה יותר. תהליך זה מופעל באופן רפלקסיבי: לאורך הסיבים הרגישים של עצב הוואגוס ל מרכז נשימתידחפים מתקבלים מגזעי העצבים החתוכים ומקצות העצבים הרגישים של שורש הריאה שהוסרה. איש בריאמשתמש רק ב-20% מהכוח של שריר הלב, 20-25% מהמנגנון הגלומרולרי של הכליות, 12-15% מהאלמנטים הפרנכימליים של הכבד וכו'. מחלות שונות"יכולות" נוספות נוספות, מופעלות בגוף וזה תורם להחלמה.
ב) הכללת מכשירים רבים של מערכות רגולטוריות, למשל, מעבר לרמה גבוהה של ויסות חום, עלייה במספר הלויקוציטים (לוקוציטוזיס תגובתי).
ג) תהליכי נטרול רעל (קשירת רעלים על ידי חלבוני דם ורקמות, ניטרול שלהם בצורת חמצון, הפחתה, מתילציה, אלקילציה וכו').
ד) תגובות מהמערכת הפעילה רקמת חיבור(A.A. Bogomolets), הכוללת תאים רשתיים, תאי אנדותל נימיים, תאי קופפר של הכבד, תאי טחול, בלוטות לימפה, קליפת יותרת הכליה, מח עצם, כמו גם היסטיוציטים (מקרופאגים) של רקמת חיבור רופפת. התאים של מערכת זו משחקים מאוד תפקיד חשובבמנגנוני ריפוי פצעים, בדלקות, בתגובות חיסוניות ואלרגיות.

ל מגן יציב ממושך ופיצוי התגובות כוללות היפרטרופיה מפצה, התחדשות מתקנת, למשל, התחדשות של דם לאחר איבוד דם. זה כולל גם תגובות חיסוניות (ייצור של נוגדנים, לימפוציטים רגישים), שלעיתים נמשכות חודשים רבים ושנים לאחר סיום מחלה זיהומית. תגובות פלסטיות רבות של מערכת העצבים המרכזית, המאפשרות לבצע פעילויות באורגניזם פגוע שמטרתן להתאים אותו לקיום בסביבה, מורכבות מהמנגנונים הבאים:

1) תפקוד פלסטי מגן של מערכת העצבים המרכזית,
2) עיכוב מגןבמערכת העצבים המרכזית ו
3) רפלקסים מגנים-הגנתיים (ללא תנאי ומותנים).

כאחד הביטויים החשובים ביותר לפעילות ההגנה של מערכת העצבים המרכזית, התייחס IP פבלוב לתופעות שהוא כינה "חסינות מכנית". לדוגמה, הסרת חלקים של קליפת המוח, חתכים לא שלמים שונים של חוט השדרה ברמות שונות מתוגמלים במהירות על ידי החלקים הנותרים של מערכת העצבים המרכזית, בעלת יכולת פלסטית הגנה רבה. דוגמה נוספת: כלב לאחר קטיעה של אחת מגפיו מתרגל במהירות לרוץ על שלושת הנותרים. בתנאי מעבדה ניתן להבחין כי כלבים יכולים ללכת גם לאחר כריתת שני גפיים - אחד קדמי ואחד הפוך מאחור. בבעלי חיים שנשללו מקליפת המוח, יכולות אלו אינן נמצאות.

הישנות של המחלה. אחד הביטויים להחלמה לא מלאה הוא הישנות (חזרה) של המחלה. לדוגמה, דלקת של שורשי העצבים (סיאטיקה) לאחר ההחלמה הקלינית של המטופל יכולה לחזור על עצמה פעמים רבות בהשפעת הצטננות, פציעות מכניות וכו'. הישנות מתרחשות לעיתים קרובות עם אדמומיות, אורטיקריה, אקזמה ומחלות אחרות. הסיבה להישנות היא חיסול בלתי שלם של הגורם האטיולוגי של המחלה (זיהום וכו') או המנגנונים הפתוגנטיים שלה.

מחלות כרוניות. חיסול לא שלם של הגורם האטיולוגי והפרות של שיקום התפקודים מובילים גם למעבר המחלה למצב כרוני ארוך טווח.

דוגמאות אופייניות למעבר של המחלה למצב כרוני הן התפתחות מחלות לב בראומטיזם, תהליכים אטרופיים בשרירי השלד לאחר פוליומיאליטיס ועוד. מחלות כרוניות כוללות את הגיל הסנילי (למשל תהליכים טרשתיים במוח, בלב, בדם כלי דם, כליות ואיברים אחרים).

מוות

מוות הוא סוף חייו של אורגניזם. הבחנה בין מוות טבעי למוות בטרם עת, או פתולוגי.

מוות טבעי מתרחשת כתוצאה מהפסקת החיים הטבעית, מהבלאי הגוף והכחדת תפקידיו, כלומר, היא תוצאה של ההשלמה הטבעית של קיומו של הפרט.

מוות פתולוגי עלול להיות מוקדם מדי בכל גיל. זה יכול להיות אלים (רצח, התאבדות) או לנבוע ממחלה. מוות פתאומי נקרא מוות פתאומי. מוות כזה מתרחש, למשל, מקרע של אבי העורקים במהלך המפרצת שלו, קרע של הלב לאחר אוטם שריר הלב, קרע של החצוצרה במהלך הריון חוץ רחמי.

מותו של אדם יכול להתרחש מדום לב או מדום נשימה.

מוות קליני וביולוגי. הבחנה בין מוות קליני וביולוגי. בְּ מוות קליניעבודת הלב והנשימה נעצרים, כל הרפלקסים נעלמים. מוות קליני הוא הפיך אם הוא נמשך לא יותר מ-5-6 דקות. מוות ביולוגי הוא השלב הבלתי הפיך של מותו של אורגניזם. קודם כל, שינויים בלתי הפיכים מתרחשים במערכת העצבים. קודם כל, מכבים את קליפת המוח, ואז את המרכזים התת-קורטיקליים, את גזע המוח עמוד שדרה. מאוחר יותר, הפונקציות של הבלוטות כבויות הפרשה פנימית, איברים פרנכימליים ורקמות אחרות. עם זאת, אין זה אומר מוות של כל התאים והרקמות. זה מגיע כמה ימים לאחר מכן. באדם מת, הציפורניים והשיער ממשיכים לצמוח במשך זמן מה, ותאי האפידרמיס של העור והריריות ממשיכים להתרבות. בנתיחה זמן קצר לאחר המוות, ניתן להבחין בפריסטלטיקה של המעי.

ניתן להחיות איברים בודדים לאחר הוצאתם מגוויה צורה מבודדת. ניסויים כאלה בוצעו עם הלב, הכבד, הכליות ואיברים אחרים של בני אדם ובעלי חיים.

תאי רקמה אפיתל, חיבור ואחרים שנלקחו מגוויה ניתנים לתרבית מחוץ לגוף בצורה של תרביות רקמה. השיטה של תרביות רקמות נמצאת כיום בשימוש נרחב לחקר היבטים מסוימים של מנגנון התפתחות המחלה.

מדינות סופניות. יסורים. במקרים מסוימים, זמן המעבר מהחיים למוות קליני מתעכב (ממספר שעות למספר ימים) וכואב מאוד לאדם הגוסס. תקופה זו נקראת ייסורים (מיוונית. אגוניה- מאבק).

ייסורים מייצגים את השלב האחרון בחייו של אדם גוסס. לייסורים קודמת הפסקה סופנית שבמהלכה לחץ עורקייורדת כמעט לאפס, ותנועות הנשימה נעצרות. במהלך הייסורים, לחץ הדם שוב עולה מעט (ב-15-20 מ"מ כספית. אמנות) ותנועות הנשימה מתחדשות. הם בטבע של נשימות עמוקות נפרדות עם רחבות פה פתוח. אדם, כביכול, תופס אוויר (סוג נשימה מתנשף- קושי, באנגלית). ירידה בלחץ הדם ודום לב מובילים את גופו של אדם גוסס למצב של היפוקסמיה והיפוקסיה. תכולת חומצות החלב והפירובית עולה בדם.

סימני המוות הבלתי מותנים הם התקררות הגוף, קשיחותו והופעת כתמי גוויה.

עיכוב הדרגתי והפסקת חילוף החומרים גורמים לירידה בטמפרטורת הגוף. במחלות מסוימות (לדוגמה, התחממות יתר), טמפרטורת הגוף מיד לאחר מוות קליני עולה עקב הפעלת גליקוליזה ותהליכי ריקבון אחרים. עד מהרה הטמפרטורה של הגופה יורדת ומשתווה לטמפרטורת הסביבה. ריגור מוטיס מתרחש 6-10 שעות לאחר המוות. זה נגרם מהצטברות חומצת חלב בשרירים ונפיחות חומצית של קולואידים בשרירים. לאחר יממה, ריגור מוטיס נעלמת (לפרטים נוספים, עיין בספר הלימוד אנטומיה פתולוגית). כתמי גויה הם הצטברויות של דם בוורידים עקב התכווצות העורקים של הגופה ומעבר דם לכלי הוורידים. נקודות גוויות נצפות בחלקי הגוף הפונים כלפי מטה.

המוגלובין מתאי דם אדומים עובר לפלסמה ולרקמות שמסביב. שם הוא מופקד בצורה של כתמים ופסים בצבע סגול כהה מלוכלך. הם נקראים אימביציה של גופות.

החייאה של הגוף

החייאה של הגוף (החייאה) היא הוצאת גוף האדם או החיה ממצב של מוות קליני על ידי הפעלת סט של אמצעים שבוצעו באופן מלאכותי.

הניסיונות הראשונים המבוססים מדעית להחיות אורגניזמים מתים שייכים למדענים רוסים. אז, בשנת 1805, E. Mukhin הציע, כדי להחיות את המתים המדומים, לנשוף אוויר לריאות בעזרת פרוות. הניסיון המוצלח הראשון להחיות לב שהופק מגווית אדם נעשה על ידי A. A. Kulyabko בשנת 1902. F. A. Andreev בשנת 1913 הציע שיטה להחייאת כלב על ידי הזרקה צנטריפטית של נוזל Ringer-Locke עם אדרנלין לעורק הצוואר.

בשנות ה-20 תכננו S. S. Bryukhonenko ו-S. I. Chechulin את מכונת הלב-ריאה הראשונה בעולם, מה שנקרא autojet, שבאמצעותה בוצעו ניסויים מוצלחים להחיות הן את הראש המבודד של הכלב והן את הגוף בכללותו. ה-autojector מתוכנן על עיקרון הלב של בעלי חיים בעלי דם חם והוא מערכת של שתי משאבות (עורקיות ורידיות), המונעות על ידי מנועים חשמליים. משאבת ורידים שואבת דם מהווריד הנבוב ושולחת אותו דרך ריאות מבודדות או חמצן. לאחר מעבר דרך חמצן, דם מחומצן נאסף במאגר ומשם משאבת העורקים מזרימה אותו למערכת העורקים של הגוף. כוח הכוח והשאיבה מווסת אוטומטית.

בניסויים על החייאה של בעלי חיים, באמצעות מטוס אוטומטי, הראו Bryukhonenko, N. N. Sirotinin ועמיתיו את האפשרות להחיות את הגוף ולשקם לחלוטין את תפקוד מערכת העצבים המרכזית אפילו 16-20 דקות לאחר דום לב ונשימה (מוות קליני) .

אחד התנאים העיקריים להחייאה מהירה ומוצלחת של גוף החיה הוא שיקום זרימת דם חזקה מספיק עם דם מחומצן היטב.

במהלך שנות המלחמה הפטריוטית הגדולה (1941-1945), V. N. Negovsky ועמיתיו פיתחו "שיטה מורכבת להחייאת" אורגניזמים, שמהותה היא כדלקמן. בעורק ההיקפי (למשל בזרוע) בכיוון המרכזי נשאב דם שחומם ל-38 מעלות, שאליו מוסיפים גלוקוז, אדרנלין ומי חמצן. זה משיג אפקט כפול:

1) דם המוזרק בלחץ מסוים לכיוון הלב חודר פנימה עורקים כלילייםומתחיל להזין את שריר הלב;
2) הזרקת דם עורקית גורמת לגירוי של קולטנים בדפנות כלי הדם והלב.

30-40 שניות לאחר הזרקת הדם העורקית, כשהלב מתחיל להתכווץ, הם מתחילים להזריק דם לווריד. זה מבטיח מילוי דיאסטולי מספיק של הלב הימני וממריץ אותו להתכווצויות חזקות יותר. במקביל, אוויר נשף בלחץ מסוים לתוך הריאות דרך צינור המוחדר לתוך הגרון. כך ניתן היה להחזיר כלבים לחיים 5-6 דקות לאחר דום נשימה ודום לב. במועד מאוחר יותר, לעיתים ניתן להחזיר נשימה, פעימות לב ו פונקציות וגטטיביות, אך תפקוד קליפת המוח, ככלל, אינו משוחזר והחיה מתה במהרה.

היפותרמיה (התקררות שנוצרה באופן מלאכותי של גוף החי או האדם, אך לא מתחת לאפס הביולוגי שלה) תורמת להחייאת הגוף המוצלחת.

יישום שיטות שונותשיקום של פעילות חיונית יכול להצליח אם משתמשים בהם בתקופה העגומה או במהלך תחילת מוות קליני בטראומה חריפה, הלם, איבוד דם, חנק וכו'. החייאה בלתי אפשרית במקרים שבהם המוות היה תוצאה של מחלה קשה. מחלה מונחית שגרמה להפרות עמוקות ובלתי ניתנות לתיקון באיברים חיוניים, כגון הלב, המוח, הריאות.

עקרונות כלליים לסיווג מחלות

על פי עיקרון אחר, מחלות מסווגות לפי הפתוגנזה שלהן, למשל, מחלות מטבוליות, מחלות אלרגיות, גידולים, מחלות בצקתיות, הלם, התמוטטות וכו'. עקרון האיברים של סיווג מחלות פופולרי מאוד, למשל מחלות לב וכלי דם, ריאות, כליות, כבד וכו' ד.

מקום חשוב בסיווג המחלות תופס עקרונות הגיל. ישנן מחלות של יילודים (מיקרופדיאטריה), מחלות ילדות (ילדים), מחלות בגיל הסנילי (גריאטריה). ענף מיוחד ברפואה הם מחלות נשיות(גִינֵקוֹלוֹגִיָה).

על פי הסיווג המקובל, המחלות מחולקות באופן הבא:

סיווג סטטיסטי של מחלות

אחד המאפיינים האופייניים של AD הוא פולימורפיזם קליני, הקובע את מגוון הצורות הקליניות של המחלה. לדברי א.א. אנטונייב וק.נ. Suvorova, AD מאופיינת בתמונה קלינית "כפולה" (אקזמטיזציה וחיזיון), ולכן מתעוררים קשיים אבחוניים מסוימים.
למרות קיומם עד כה של חילוקי דעות טרמינולוגיים, שהדיון בהם מוצג במספר מונוגרפיות מקומיות ובעמודי כתבי עת מדעיים, החוקרים תמימי דעים כי AD מתחילה בתחילת יַלדוּת, יש זרימה מבוימת עם מאפייני גילביטויים קליניים.
אין סיווג מוכר רשמית של לחץ דם. בהתבסס על שנים רבות של תצפיות קליניות, חקר אטיולוגיה ונתונים מורפולוגיים זמינים, מוצע סיווג עבודה של AD בילדים, שבו שלבי ההתפתחות, שלבי ותקופות המחלה, צורות קליניות בהתאם לגיל, שכיחות המחלה. תהליך העור, חומרת הקורס, אפשרויות קליניות ואטיולוגיות מובחנים (טבלה 1).

טבלה 1. סיווג עבודה של אטופיק דרמטיטיס בילדים

קטגוריית סיווג	אפשרויות סיווג
שלבי התפתחות, תקופות ושלבי המחלה	1. שלב ראשוני. 2. שלב של שינויים בולטים (תקופת החמרה): שלב אקוטי, שלב כרוני. 3. שלב הפוגה: לא שלם (תקופה תת-חריפה), שלם. 4. החלמה קלינית.
צורות קליניותבהתאם לגיל	תינוק, ילד, נוער
שְׁכִיחוּת	מוגבל, נרחב, מפוזר
חומרת הזרם	קל, בינוני, חמור
אפשרויות קליניות ואטיולוגיות	עם דומיננטיות של מזון, קרציות, פטריות, אבקה ואפשרויות אלרגיות אחרות

על פי הסיווג המוצג, נבדלים השלבים הבאים של התפתחות AD: השלב הראשוני, שלב השינויים המובהקים בעור, שלב ההפוגה וההחלמה הקלינית.

שלב ראשוני. זה מתפתח, ככלל, בילדים עם סוג של חוקה אקסאודטיבית-קטארלית, המאופיינת בתכונות תורשתיות, מולדות או נרכשות של פונקציות אימונולוגיות, נוירו-וגטטיביות ומטבוליות הקובעות את הנטייה של הגוף להתפתחות תגובות אלרגיות.
המוקדם והשכיח ביותר תסמינים של נגעים בעור שלב ראשוני הם היפרמיה ונפיחות של עור הלחיים, המלווה בקילוף קל. יחד עם תסמינים אלו, עלולה להופיע גנייס (קשקשים סבוריאה סביב הפונטנל הגדול), "גלד חלבי" (אדום מוגבל של עור הפנים והופעת קרום צהבהבים עליו), אדמומית חולפת של עור הלחיים והישבן. נצפים. מאפיין של השלב הראשוני של המחלה הוא הפיכותה, בתנאי שהטיפול יתחיל בזמן עם אמצעי חיסול מתאימים ומינוי דיאטה היפואלרגנית. בשלב זה של המחלה הכי קל להשיג התפתחות הפוכה של פריחות בעור. הדעה הרווחת בקרב רופאי הילדים ששינויים מינימליים בעור יחלפו מעצמם, ללא טיפול, שגויה מיסודה.

שלב השינויים המובהקים, או תקופת ההחמרה.טיפול לא בזמן ולא הולם בפריחה בעור (במיוחד בילדים עם רקע קדם-מורבידי לא חיובי) מוביל למעבר של השלב הראשוני של המחלה לשלב של שינויים בעור בעור, או תקופה של החמרה (עם הישנות של AD).
צורות קליניות של AD בשלב זה מגוונות למדי ותלויות בעיקר בגיל הילד. ברוב המקרים, הופעת המחלה מתרחשת בשנה הראשונה לחיים, אך היא יכולה להתחיל בכל גיל. יחד עם זאת, תקופת החמרה של AD עוברת כמעט תמיד שלב אקוטי וכרוני של התפתחותה.
שלב אקוטי לספירהמאופיין בעיקר על ידי מיקרו שלפוחיות עם התפתחות קרום והופעת קשקשים ברצף הבא: אריתמה - פפולות - שלפוחיות - שחיקות - קרום - קילוף.
O שלב כרוני לספירהעדות להופעת חזזית, שבה ניתן לייצג את רצף הפריחות בעור באופן הבא: פפולות - קילוף - עקירה - חזזית.

שלב הפוגה. בתקופת ההפוגה חלה היעלמות או ירידה משמעותית בתסמיני המחלה. הפוגה יכולה להיות בתקופות שונות - ממספר שבועות וחודשים ועד 5 שנים ומעלה. במקרים חמורים, AD יכולה להמשיך ללא הפוגה ולחזור לאורך כל החיים.
הפוגה לא מלאה- הפחתה או היחלשות של תסמיני המחלה. חלק מהכותבים מכנים את תקופת ההפוגה הבלתי שלמה לשלב התת-חריף של מהלך הספירה.
הפוגה מוחלטת- היעלמות כל הסימפטומים הקליניים של המחלה.

התאוששות קלינית.שלב המחלה שבו אין תסמינים קלינייםמחלה למשך 6 שנים או יותר, תלוי בחומרת AD.

צורות קליניות של AD בהתאם לגיל.ישנן תינוקות (בגיל 2-3 חודשים עד 3 שנים), ילדים (מגיל 3 עד 12 שנים) ומתבגרים (מגיל 12 עד 18 שנים) של AD.
צורת תינוק (מגיל 2-3 חודשים עד 3 שנים). המחלה בילדים קבוצת גיליש סימנים אופייניים: העור היפרמי ובצקתי, מכוסה במיקרו שלפוחיות. נצפה הפרשה (הרטבה), קרום, קילוף, סדקים. חלקים בודדים של הגוף מושפעים. לוקליזציה מועדפת - הפנים, למעט המשולש הנזוליאלי. פריחות בעור יכולות להתפשט למשטח החיצוני של החלק העליון והעליון גפיים תחתונות, שקעים אולנריים ופופליטאליים, פרקי כף היד, פלג גוף עליון, ישבן. מודאג באופן סובייקטיבי לגבי גירוד בעור בעוצמה משתנה. דרמוגרפיה אדום או מעורב.

מדי ילדים (או בני 3 עד 12). בגיל זה אופייניים היפרמיה (אריתמה), בצקת בעור, חזזית (עיבוי וחיזוק תבנית העור כתוצאה משריטה ושפשוף מתמידים של העור). Papules, plaques, שחיקות, excoriations, קרומים דימומיים נצפים. סדקים כואבים במיוחד בכפות הידיים, האצבעות והסוליות. העור יבש, מכוסה במספר רב של קשקשים קטנים-למלתיים ודמויי סובין.
פריחות בעור מתרחשות בעיקר על משטחי הכופפים של הגפיים, המשטח הצדדי הקדמי של הצוואר, הפוסה האולנרית והפופליטאלית וגב היד. תיתכן היפרפיגמנטציה של העפעפיים כתוצאה משריטת העיניים, הופעת קפל עור אופייני מתחת לעפעף התחתון (קו Denier-Morgan). גירוד בעוצמה משתנה. דרמוגרפיה לבן או מעורב.

צורת גיל העשרה (מגיל 12 עד 18). הוא מאופיין בנוכחות של פפולות ליצנואידיות גדולות ומעט מבריקות, חזון חמור, כמו גם עקרות רבות וקרום דימומי בנגעים, הממוקמים על הפנים (פריאורביטאלי, אזורים פריורליים), הצוואר (בצורה של " décolleté"), מרפקים, סביב פרקי הידיים ועל הגב של הידיים. גירוד חזק. הפרעות שינה, תגובות נוירוטיות מצוינות. דרמוגרפיה לבן, מתמשך.

שכיחות תהליך העור. שכיחות תהליך העור מוערכת לפי אזור הנגעים.

חוּמרָה. כאשר מעריכים את חומרת AD בפרקטיקה הקלינית, נלקחים בחשבון עוצמת הפריחה בעור, שכיחות התהליך, גודל בלוטות הלימפה, תדירות החמרות במהלך השנה ומשך ההפוגה.
לחץ דם קל. הוא מאופיין בפריחות, המתבטאות בהיפרמיה קלה, הפרשה וקילוף, אלמנטים פפולו-וסיקולריים בודדים, גירוד קל בעור, בלוטות לימפה נפוחות עד לגודל של אפונה. תדירות ההחמרות היא 1-2 פעמים בשנה. משך ההפוגות - 6-8 חודשים.
לחץ דם בינוני. ישנם נגעים מרובים על העור עם הפרשה או הסתננות בולטת למדי, חזזית, עקרות וקרום דימומים. גירוד הוא בינוני או חמור. בלוטות הלימפה מוגדלות לגודל של אגוז לוז או שעועית. תדירות ההחמרות היא 3-4 פעמים בשנה. משך ההפוגות - 2-3 חודשים.
AD חמור. המהלך החמור של AD מאופיין בנגעים מרובים ונרחבים עם הפרשה חמורה, חדירות מתמשכת וחזזיות, עם סדקים ושחיקה ליניאריים עמוקים. גירוד חמור, "פועם" או קבוע. יש עלייה כמעט בכל קבוצות בלוטות הלימפה לגודל של אגוז לוז או אגוז מלך. תדירות ההחמרות היא 5 פעמים או יותר בשנה. הפוגה קצרה, בין 1 ל 1.5 חודשים, וככלל, לא שלמה. במקרים חמורים ביותר, AD יכולה להתרחש ללא הפוגות, עם החמרות תכופות.

חומרת ADבמדינות אירופה, הוא מוערך על פי סולם SCORAD (ניקוד של אטופיק דרמטיטיס), אשר פותח על ידי קבוצת העבודה האירופית. לדברי רוב החוקרים, זה מאפשר לך להעריך באופן אובייקטיבי את חומרת AD. מערכת SCORAD לוקחת בחשבון את המדדים הבאים: (א) שכיחות תהליך העור, (ב) עוצמת הביטויים הקליניים ו-(ג) תסמינים סובייקטיביים הערה. ed.).

אלרגיה למזון. AD מאופיינת ב תסמיני עורלאחר אכילת מזונות שהרגישות אליהם מוגברת ( חלב פרה, דגנים, ביצים, פירות ים, ירקות ופירות בצבע אדום או כתום עז וכו'). דינמיקה קלינית חיובית נצפית, ככלל, כאשר רושמים דיאטת חיסול.
רגישות לקרציות. AD מתאפיינת במהלך חזרתי חמור, מתמשך, החמרות כל השנה וגרד מוגבר של העור בלילה. שיפור נצפה כאשר מגע עם קרציות מופסק. אבק בית: שינוי מקום מגורים, אשפוז. דיאטת חיסול אינה נותנת השפעה בולטת.
רגישות פטרייתית. החמרות של AD קשורות לצריכת מזון המזוהם בנבגים של פטריות אלטרנריה, אספרגילוס, מוקור, קנדידה, או מוצרים בתהליך הייצור שבהם נעשה שימוש בפטריות עובש. החמרה מתאפשרת גם על ידי רטיבות, נוכחות של עובש בחדרי מגורים, מרשם אנטיביוטיקה (במיוחד אנטיביוטיקה סדרת פניצילין). רגישות פטרייתית מאופיינת במהלך חמור של המחלה עם החמרות בסתיו ובחורף.
רגישות לאבקה. החמרה של AD עקב רגישות לאבקה מתרחשת בעיצומם של עצים פורחים, דגנים או עשבים שוטים. בחולים אלו עלולה להתרחש החמרה של המחלה גם בקשר לשימוש באלרגנים למזון שיש להם גורמים אנטיגנים משותפים עם אבקת עצים (אגוזים, תפוחים, bayutazhans, משמשים, אפרסקים ומוצרים צמחיים אחרים). ככלל, החמרות עונתיות של לחץ הדם משולבות עם הביטויים הקלאסיים של קדחת השחת (תסמונת רינו-לחמית, גרון, החמרות. אסטמה של הסימפונות), אך במקרים מסוימים הם יכולים להתרחש בבידוד.
רגישות אפידרמיס. המחלה מחמירה במגע של הילד עם חיות מחמד או מוצרים העשויים משיער בעלי חיים. באלרגיה לאפידרמיס, AD משולבת לעתים קרובות עם נזלת אלרגית.

יש לזכור כי גרסאות "טהורות" של רגישות פטרייתית, קרציות ואבקנים נדירות. בדרך כלל אנחנו מדברים על התפקיד השולט של סוג כזה או אחר של אלרגן.
אנו מקווים שסיווג העבודה המוצע של לחץ דם יעזור מתרגליםלאבחן נכון ועל בסיסו לבחור את המתאים טקטיקות טיפוליותניהול מטופל.

החומרים לפרק זה סופקו על ידי: Grebenyuk V.N., Kaznacheeva L.F., Korostovtsev D.S., Korotkiy N.G., Ogorodova L.M., Revyakina V.A., Sinyavskaya O.A., Toropova N. .P.