(!LANG: קוליטיס כיבית לא ספציפית: הבנה עדכנית של הפתוגנזה, האבחנה והטיפול. מחלות קריטריונים לאבחון המחלה

- זהו נגע כיבי-דלקתי מפוזר של הקרום הרירי של המעי הגס, המלווה בהתפתחות של סיבוכים מקומיים וסיסטמיים חמורים. מרפאת המחלה מאופיינת בכאבי בטן מתכווצים, שלשול מעורב בדם, דימום מעי, ביטויים מחוץ למעיים. קוליטיס כיבית מאובחנת על סמך תוצאות קולונוסקופיה, חוקן בריום, CT וביופסיה אנדוסקופית. הטיפול יכול להיות שמרני (דיאטה, פיזיותרפיה, תרופות) וכירורגי (כריתה של האזור הפגוע של המעי הגס).

מידע כללי

קוליטיס כיבית לא ספציפית (UC) היא סוג של מחלה דלקתית כרונית של המעי הגס עם אטיולוגיה לא ידועה. הוא מאופיין בנטייה לכיב של הרירית. הפתולוגיה ממשיכה באופן מחזורי, החמרות מוחלפות בהפוגות. הסימנים הקליניים האופייניים ביותר הם שלשול עם פסי דם, כאבי בטן בעלי אופי ספסטי. קוליטיס כיבית לטווח ארוך מגבירה את הסיכון לגידולים ממאירים במעי הגס.

השכיחות היא כ-50-80 מקרים לכל 100 אלף מהאוכלוסייה. במקביל, 3-15 מקרים חדשים של המחלה מתגלים מדי שנה על כל 100 אלף תושבים. נשים נוטות יותר להתפתחות של פתולוגיה זו מאשר גברים; UC מתרחש ב-30% יותר אצלן. עבור קוליטיס כיבית לא ספציפית, זיהוי ראשוני אופייני בשתי קבוצות גיל: בצעירים (בני 15-25) ואנשים מבוגרים יותר (בני 55-65). אבל חוץ מזה, המחלה יכולה להופיע בכל גיל אחר. בניגוד למחלת קרוהן, קוליטיס כיבית משפיעה רק על רירית המעי הגס והרקטום.

הסיבות

האטיולוגיה של קוליטיס כיבית אינה ידועה כיום. על פי הנחות היסוד של חוקרים בתחום הפרוקטולוגיה המודרנית, בפתוגנזה המחלה הזוגורמים חיסוניים וגנטית עשויים לשחק תפקיד. תיאוריה אחת להתרחשות של קוליטיס כיבית מציעה שהגורם עשוי להיות וירוסים או חיידקים המפעילים את המערכת החיסונית, או הפרעות אוטואימוניות (רגישות של חסינות נגד התאים של האדם עצמו).

בנוסף, צוין כי קוליטיס כיבית שכיחה יותר בקרב אנשים שקרוביהם הקרובים סובלים ממחלה זו. כעת זוהו גם גנים שעשויים להיות אחראים לנטייה תורשתית לקוליטיס כיבית.

מִיוּן

קוליטיס כיבית לא ספציפי נבדל על ידי לוקליזציה ושכיחות של התהליך. קוליטיס צד שמאל מאופיינת בפגיעה במעי הגס היורד ובמעי הגס הסיגמואידי, פרוקטיטיס מתבטאת בדלקת בפי הטבעת, עם קוליטיס מוחלט, כל המעי הגס נפגע.

תסמינים של UC

ככלל, מהלך של קוליטיס כיבית לא ספציפי הוא גלי, תקופות של הפוגה מוחלפות בהחמרות. בזמן ההחמרה, קוליטיס כיבית מתבטאת בתסמינים שונים בהתאם ללוקאליזציה. תהליך דלקתיבמעיים ובעוצמה תהליך פתולוגי. עם נגע דומיננטי של פי הטבעת (פרוקטיטיס כיבית), דימום מ פִּי הַטַבַּעַת, טנסמוס כואב, כאב בבטן התחתונה. לפעמים דימום הוא הביטוי הקליני היחיד של פרוקטיטיס.

בקוליטיס כיבית בצד שמאל, כאשר המעי הגס היורד מושפע, מופיעים בדרך כלל שלשול, והצואה מכילה דם. כאבים בבטן יכולים להיות די בולטים, התכווצויות, בעיקר בצד שמאל ו(עם סיגמואידיטיס) באזור הכסל השמאלי. ירידה בתיאבון, שלשולים ממושכים ובעיות עיכול מובילים לרוב לירידה במשקל.

קוליטיס מוחלט מתבטא בכאבים עזים בבטן, שלשול שופע קבוע, דימום חמור. קוליטיס כיבית מוחלטת היא מצב מסכן חיים, שכן הוא מאיים בהתפתחות התייבשות, מתמוטט עקב ירידה משמעותית בלחץ הדם, הלם דימומי ואורתוסטטי.

מסוכנת במיוחד היא הצורה הפולמיננטית (פולמיננטית) של קוליטיס כיבית לא ספציפית, הכרוכה בהתפתחות של סיבוכים חמורים עד לקרע של דופן המעי הגס. אחד הסיבוכים השכיחים במהלך זה של המחלה הוא הגדלה רעילה של המעי הגס (מגאקולון). ההנחה היא שהתרחשות מצב זה קשורה לחסימת קולטני השריר החלק במעי על ידי עודף תחמוצת החנקן, הגורם להרפיה מוחלטת של השכבה השרירית של המעי הגס.

ב-10-20% מהמקרים, לחולים עם קוליטיס כיבית יש ביטויים חוץ-מעיים: פתולוגיות דרמטולוגיות (pyoderma gangrenosum, erythema nodosum), סטומטיטיס, מחלות עיניים דלקתיות (איריטיס, אירידוציקליטיס, אובאיטיס, סקלריטיס ואפיסקלריטיס), מחלות מפרקים (דלקת פרקים, דלקת מפרקים, דלקת עיניים, ספונדיליטיס), נגעים של מערכת המרה (כולנגיטיס טרשתי), אוסטאומלציה (ריכוך העצמות) ואוסטאופורוזיס, דלקת כלי דם (דלקת של כלי דם), מיוסיטיס וגלומרולונפריטיס.

סיבוכים

סיבוך נפוץ וחמור למדי של קוליטיס כיבית לא ספציפי הוא megacolon רעיל - התרחבות של המעי הגס כתוצאה משיתוק של שרירי דופן המעי באזור הפגוע. עם megacolon רעיל, כאבים עזים ונפיחות בבטן, עלו טמפרטורת הגוף, חולשה.

בנוסף, קוליטיס כיבית עלולה להיות מסובכת על ידי דימום מעי מסיבי, קרע במעי, היצרות של המעי הגס, התייבשות עקב איבוד נוזלים גדול עם שלשולים וסרטן המעי הגס.

אבחון

שיטת האבחון העיקרית המזהה קוליטיס כיבית היא קולונוסקופיה, המאפשרת לבחון בפירוט את לומן המעי הגס והדפנות הפנימיות שלו. איריגוסקופיה ובדיקת רנטגן עם בריום יכולות לזהות פגמים בדופן כיבית, שינויים בגודל המעי (מגאקולון), הפריסטלטיקה, היצרות של לומן. שיטה יעילההדמיה של המעי היא טומוגרפיה ממוחשבת.

בנוסף, הם מייצרים קו-פרוגרמה, מבחן עבור דם נסתר, תרבית בקטריולוגית. בדיקת דם לקוליטיס כיבית מציגה תמונה של דלקת לא ספציפית. אינדיקטורים ביוכימיים יכולים לאותת על נוכחות מחלות נלוות, הפרעות עיכול, הפרעות תפקודיותבעבודה של איברים ומערכות. במהלך בדיקת קולונוסקופיה מבוצעת בדרך כלל ביופסיה של החלק שהשתנה בדופן המעי הגס לצורך בדיקה היסטולוגית.

טיפול ב-UC

מכיוון שהסיבות לקוליטיס כיבית לא ספציפיות אינן מובנות במלואן, מטרות הטיפול במחלה זו הן להפחית את עוצמת התהליך הדלקתי, לשכך את התסמינים הקליניים ולמנוע החמרות וסיבוכים. עם טיפול נכון בזמן והקפדה על המלצות פרוקטולוג, ניתן להגיע להפוגה יציבה ולשפר את איכות החיים של המטופל.

הטיפול בקוליטיס כיבית מתבצע בשיטות טיפוליות וכירורגיות, בהתאם למהלך המחלה ולמצב המטופל. אחד המרכיבים החשובים של טיפול סימפטומטי בקוליטיס כיבית לא ספציפי הוא תזונה תזונתית.

במהלך קשה של המחלה בעיצומה של ביטויים קלינייםהפרוקטולוג עשוי להמליץ ​​על סירוב מוחלט לאכול, להגביל את עצמו לשתיית מים. לרוב, חולים עם החמרה מאבדים את התיאבון וסובלים את האיסור די בקלות. במידת הצורך, תזונה פרנטרלית נקבעת. לעיתים חולים מועברים לתזונה פרנטרלית על מנת הקלה מהירהמצבים עם קוליטיס חמור. האכילה מתחדשת מיד לאחר חזרת התיאבון.

המלצות תזונתיות לקוליטיס כיבית מכוונות להפסקת שלשולים ולהפחתת גירוי של רכיבי מזון לרירית המעי. מזונות המכילים סיבים תזונתיים, סיבים תזונתיים, מזונות חריפים, חמוצים, משקאות אלכוהוליים, גס מוסרים מהתזונה. בנוסף, למטופלים הסובלים מדלקת כרונית במעיים מומלץ להעלות את תכולת החלבון בתזונה (בשיעור של 1.5-2 גרם לק"ג גוף ליום).

טיפול תרופתי לקוליטיס כיבית כולל תרופות אנטי דלקתיות, תרופות מדכאות חיסוניות (אזאתיופרין, מתוטרקסט, ציקלוספורין, מרקפטופורין) ואנטיציטוקינים (אינפליקסימאב). בנוסף, סוכנים סימפטומטיים נקבעים: תרופות נגד שלשולים, משככי כאבים, תכשירי ברזל עם סימני אנמיה.

כתרופות אנטי דלקתיות בפתולוגיה זו, נעשה שימוש בתרופות נוגדות דלקת לא סטרואידיות - נגזרות של חומצה 5-אמינוסליצילית (סולפאסלזין, מסלזין) ותרופות הורמונליות קורטיקוסטרואידיות. תרופות קורטיקוסטרואידיםמשמש במהלך תקופה של החמרה חמורה במקרה של מהלך חמור ומתון (או עם חוסר יעילות של 5-aminosalicylates) ואינם נרשמים ליותר מכמה חודשים.

הורמונים קורטיקוסטרואידים נרשמים לילדים בזהירות רבה. טיפול הורמונלי אנטי דלקתי יכול לגרום למספר חמורים תופעות לוואי: יתר לחץ דם עורקי, גלוקוזמיה, אוסטאופורוזיס וכו'. מבין השיטות הפיזיותרפיות לטיפול בקוליטיס כיבית ניתן להשתמש בטיפול דיאדינמי, SMT, טיפול בהפרעות וכו'.

אינדיקציות לטיפול כירורגי הן חוסר היעילות של הדיאטה ו טיפול שמרני, התפתחות של סיבוכים (דימום מסיבי, ניקוב של המעי הגס, אם יש חשד לניאופלזמה ממאירה וכו'). כריתה של המעי הגס ולאחריה יצירת אנסטומוזיס ileorectal (חיבור של הקצה החופשי של ileum לתעלה האנאלית) היא הטכניקה הניתוחית הנפוצה ביותר לטיפול בקוליטיס כיבית. במקרים מסוימים, קטע מהמעי הפגוע, מוגבל בתוך רקמות בריאות, מוסר (כריתה מגזרת).

תחזית ומניעה

מניעת קוליטיס כיבית לא ספציפית הרגע הזהלא, כי הגורמים למחלה זו אינם ברורים לחלוטין. אמצעי מניעה להתרחשות של הישנות של החמרה הם ציות להמלצות אורח החיים של הרופא (המלצות תזונה דומות לאלו של מחלת קרוהן, הפחתת מספר מצבי הלחץ והעומס הפיזי, פסיכותרפיה) והשגחה קבועה על ידי רופא. השפעה טובה במונחים של ייצוב המצב נותנת טיפול בסנטוריום.

עם מהלך מתון ללא סיבוכים, הפרוגנוזה חיובית. כ-80% מהחולים הנוטלים 5-אצטילסליצילטים כטיפול תחזוקה אינם מדווחים על הישנות וסיבוכים של המחלה לאורך כל השנה. לחולים יש בדרך כלל הישנות אחת לחמש שנים, ב-4% מההחמרות אין החמרות במשך 15 שנים. טיפול כירורגי נעזר ב-20% מהמקרים. הסתברות להתפתחות גידול ממאירבחולים עם UC נע בין 3-10% מהמקרים.

1. הרלוונטיות של הנושא

קוליטיס כיבית לא ספציפית משפיעה על אנשים בכל רחבי העולם.

הביטויים הקליניים של מחלה זו מגוונים, הם צריכים להתמודד עם רופאים של התמחויות שונות. הרופא הראשון שאליו פונים החולים עם ביטויי מעיים וחוץ-מעיים של המחלה הוא רופא כללי. על הרופא הכללי להיות מעודכן בנושא זה לצורך אבחון מוכשר, הערכת פעילות, חומרה ובחירה של טיפול מתאים לקוליטיס כיבית לא ספציפי.

2. מטרת השיעור

להיות מסוגלים לחשוד בקוליטיס כיבית לא ספציפית ולגבש תכנית לניהול החולה (חיפוש אבחון, טיפול), תוך שימוש בידע של ביטויים קליניים, שיטות אבחון, עקרונות טיפול במחלה.

3. שאלות להכנה לקראת השיעור

1. המושג "קוליטיס כיבית לא ספציפי", הגדרה.

2. אטיולוגיה, גורמי סיכון, פתוגנזה.

3. שינויים מורפולוגיים.

4. סיווג.

5. ביטויים קליניים, סיבוכים.

6. קביעת פעילות וחומרה.

7. שיטות אבחון.

8. אבחנה מבדלת.

9. עקרונות הטיפול.

4. בדיקה ברמה הבסיסית

1. התפתחות של קוליטיס כיבית לא ספציפי מבוססת על:

א פרמנטופתיה תורשתית. ב.דלקת זיהומית.

ב.דלקת לא זיהומית.

ז. אנומליות מבניות של המעי הגס. ד תהליך דיסטרופי.

2. גורמי הסיכון העיקריים להתפתחות של קוליטיס כיבית לא ספציפית הם:

א.עישון.

ב. נטילת אמצעי מניעה דרך הפה.

ב. אינסולציה.

ד. שימוש לרעה באלכוהול.

ד אכילת יתר.

ה. נטילת אנטיביוטיקה.

3. בפתוגנזה של קוליטיס כיבית לא ספציפית, החשובים ביותר הם:

א תורשה.

ב. הפרעות נוירופסיכיאטריות.

ד.שינוי בתגובתיות אימונולוגית. ד אלרגיה למזון.

4. בקוליטיס כיבית לא ספציפית, הגורמים הבאים מושפעים לעתים קרובות יותר:

בטן. ב.וושט.

ב. כבד.

ז' מעי דק. ד מעי גס.

5. שינויים בקרום הרירי של המעי הגס בקוליטיס כיבית לא ספציפית מתרחשים בתחילה ב:

א' במעיים.

ב.במעי הגס הרוחבי.

ב.במעי הגס הסיגמואידי. ז בפי הטבעת.

ד בכל חלקי המעי הגס.

6. רשום את השינויים המורפולוגיים בקרום הרירי של המעי הגס בצורה חריפה של קוליטיס כיבית לא ספציפית:

א בצקת, היפרמיה.

ב. היצרות של לומן המעי. ב' היעלמות האוסטר. ז שחיקות, כיבים. ד פסאודופוליפים.

7. רשום את התלונות העיקריות של חולים עם קוליטיס כיבית לא ספציפית:

א תכופים צואה נוזלית.

ב. צואה רופפת תכופה מעורבת עם ריר.

8. צואה רופפת תכופה מעורבת בדם.

ז כאבים בבטן הקשורים לפעולת עשיית הצרכים. ד.כאבי בטן הקשורים באכילה.

8. ציין את האינפורמטיבי ביותר שיטות אינסטרומנטליותמחקרים המשמשים באבחון של קוליטיס כיבית לא ספציפית:

ב. אולטרסאונד של איברים חלל הבטן.

ב. סיגמואידוסקופיה.

ד.טומוגרפיה ממוחשבת. ד קולונוסקופיה.

9. ציין את הסיבוכים של קוליטיס כיבית לא ספציפית:

א אנמיה. ב. דלקת פרקים.

ב. ניקוב המעי. ד.דימום.

ד בלפריטיס.

10. שם את התכשירים הבסיסיים המשמשים טיפול בחוליםעם קוליטיס כיבית לא ספציפית:

א. אנטיביוטיקה.

ב. גלוקוקורטיקואידים.

ד. תכשירים של חומצה 5-אמינוסליצילית. ד סותרי חומצה.

ה. תכשירים אנזימטיים.

5. שאלות עיקריות של הנושא

קוליטיס כיבית לא ספציפית היא מחלה כרונית ומתקדמת קשה המאופיינת בשינויים נמקיים ברירית המעי הגס עם מעורבות של איברים ומערכות אחרים בתהליך הפתולוגי.

5.1. אתולוגיה, גורמי סיכון, פתוגנזה

אֶטִיוֹלוֹגִיָהלא ידוע.

גורמי סיכון:נטילת אמצעי מניעה דרך הפה, אנטיביוטיקה, ספיגה, עומס יתר פיזי, מתח פסיכו-רגשי.

בבסיס פתוגנזהשקר גורמים גנטיים, אלרגיות לרכיבי מזון מסוימים, הפרעות תגובתיות חיסוניתגוף, הפרעות נוירופסיכיאטריות.

הקשר התכוף של קוליטיס כיבית לא ספציפי עם מחלות אוטואימוניות ( דלקת בלוטת התריס אוטואימונית, גסטריטיס אוטואימונית) מרמזת על אופי אוטואימוני של המחלה. עדות לכך:

האופי החוזר של המחלה;

נגע מערכתי;

השפעה חיובית של טיפול הורמונלי. זיהוי IgG לתאי אפיתל מאשר זאת

הַשׁעָרָה.

5.2. שינויים מורפולוגיים במעי

קוליטיס כיבית מבוססת על פגיעה ברירית פי הטבעת, שמתפשטת מאוחר יותר לחלקים אחרים של המעי הגס.

התקופה החריפה מאופיינת בהופעה של:

דלקת, נפיחות של הקרום הרירי;

פסאודופוליפים.

חומרת השינויים הללו תלויה במידת הפעילות ובחומרת התהליך הדלקתי.

בשלב ההפוגה, שחיקות וכיבים עוברים אפיתל, ההקלה על הקפלים מחוספסת, הקרום הרירי חיוור, חלק, עם פסאודופוליפים מרובים. החמרות תכופות מלוות בהיעלמות האוסטרה, קיצור והיצרות של לומן המעי.

5.3. סיווג של קוליטיס כיבית לא ספציפי

לפי קורס קליני:

צורת ברק;

צורה חריפה;

צורה כרונית;

צורה חוזרת;

צורה מתמשכת.

לפי אורך התהליך:

פרוקטיטיס;

פרוקטוסיגמואידיטיס;

קוליטיס בצד שמאל;

קוליטיס מוחלט.

על פי חומרת הביטויים הקליניים:

זרם קל;

זְרִימָה לְמַתֵן;

זרם חמור.

לפי מידת הנזק לקרום הרירי:

מִינִימוּם;

לְמַתֵן;

כָּבֵד.

5.4. תסמינים קליניים, סיבוכים של קוליטיס כיבית לא ספציפית

התמונה הקלינית מגוונת ותלויה בחומרת המהלך, באורך התהליך ובמידת הפגיעה בקרום הרירי של המעי הגס.

5.4.1. תסמיני מעיים

זיהומים בדם בצואה.

שלשול בלילה ובבוקר מוקדם.

תערובת של מוגלה וליחה (כמות הריר תלויה בבטיחות הקרום הרירי: עם נגע עמוק, אין ריר בצואה).

כאב בטן.

בהתאם למשך התהליך, מבחינים דיסטלי (פרוקטיטיס, פרוטוסיגמואידיטיס), צד שמאל וקוליטיס מוחלט.

במקרים קלים, כאשר התהליך בפי הטבעת מוגבל, התסמין הראשון הוא הופעת דם על פני הצואה שנוצרה.

ככל שהפעילות ואורך התהליך מתגברים בכיוון הדיסטלי, מצטרף שלשול מעורב בדם, מוגלה, ריר, טנסמוס; תפקוד החזקת המעי מחמיר; עם תבוסה מוחלטת, הצואה מאבדת את אופי הצואה שלהן, דם ומוגלה משתחררים.

כאב אינו סימפטום מוביל, הם מתרחשים לפני פעולת עשיית הצרכים ונעלמים לאחריו.

5.4.2. תסמינים כלליים

בחילות, אנורקסיה, חום, ירידה במשקל, חולשה, טכיקרדיה, תת לחץ דם; במקרים חמורים - הפרות של מאזן המים-אלקטרוליט וחלבונים עקב אובדן נוזלים, מלחים והפרשת חלבוני פלזמה על ידי המעיים; עקב איבוד דם, מתפתחת אנמיה, מתווספים תסמינים של אסתניה נוירופסיכית.

5.4.3. ביטויים מחוץ למעיים של קוליטיס כיבית לא ספציפי

תסמינים קלאסיים מחוץ למעיים כוללים נגעים:

עור (erythema nodosum, pyoderma ספטי);

עין (אפיסקלריטיס, Uevitis, דלקת הלחמית, קרטיטיס);

Oropharynx (אפטות);

מערכת השרירים והשלד (דלקת פרקים, דלקת מפרקים ספונדיליטיס), אוסטאופורוזיס, אוסטאומלציה, נמק איסכמי ואספטי כסיבוכים של טיפול בקורטיקוסטרואידים;

כבד ( ניוון שומני, דלקת כבד, כולנגיטיס טרשתית, שחמת);

דלקת לבלב חריפה;

מחלת Urolithiasis;

הפרה של תפקוד הנשימה;

קרישיות יתר;

עמילואידוזיס.

Vasculitis, glomerulonephritis, myositis הם תסמינים נדירים מחוץ למעי.

5.4.4. סיבוכים מהמעי הגס:

מְדַמֵם;

ניקוב של דופן המעי - דלקת הצפק;

הרחבה חריפה של המעי (התרחבות של המעי הגס הרוחבי בקוטר של יותר מ-5 ס"מ, מזוהה על ידי רדיוגרפיה רגילה של איברי הבטן).

סיבוכים אלה מתרחשים בתקופה החריפה של המחלה עם קוליטיס מוחלט.

בעתיד, הם עשויים להתפתח:

היצרות;

שולחן15-1. קריטריונים לחומרת ולפעילות של קוליטיס כיבית לא ספציפית.

אינדיקטורים	אוֹר	בינוני	כָּבֵד
לוקליזציה	קוליטיס דיסטלי	קוליטיס צד שמאל	קוליטיס subtotal colitis total colitis
תדירות הצואה ביום	לא יותר מ-4 פעמים		יותר מ-6 פעמים (אולי יותר מ-30 פעמים)
דימום רקטלי	קַטִין	הביע	מְבוּטָא
טמפרטורת הגוף	נוֹרמָלִי	תת-פברי	38 מעלות צלזיוס ומעלה
	עד 80 דקות	עד 90 דקות	מעל 90 לדקה
ירידה במשקל
ביטויים מחוץ למעיים		יכול להיות
סיבוך המעי הגס
נתוני קולונוסקופיה וסיגמואידוסקופיה	הקרום הרירי היפרמי, בצקתי, גרגירי; דפוס כלי הדם נמרח; דימום מגע	בצקת חמורה ונפיחות של הרירית, שחיקה, כיבים עם רובד פיבריני-מוגלתי; דימום מגע חמור	נפיחות חדה של הרירית; כיב נרחב של הרירית; פסאודופוליפים; דימום ספונטני; הוצאת דם מוגלתית בלומן המעי
ביופסיה של רירית	בצקת, ריבוי כלי דם, עלייה במספר התאים הדלקתיים, האופיינית לדלקת חריפה וכרונית; אפיתל פני השטח נשמר		חדירת תאים דלקתיים של קריפטות; אבצסים; כיב של אפיתל פני השטח, exudate מוגלתי

חסימת מעיים;

ממאירות המעי הגס;

סדקים בפי הטבעת.

5.4.5. הערכת החומרה והפעילות של קוליטיס כיבית לא ספציפית

לשם כך נעשה שימוש במדדים קליניים, אנדוסקופיים והיסטולוגיים מעבדתיים שונים (ראה טבלה 15-1).

הופעת המחלה עשויה להיות הדרגתית או חריפה.

צורות חריפות מאופיינות בצואה תכופה עד 20 פעמים או יותר ביום, עם תערובת של דם, מוגלה, תסמינים חמורים של שיכרון, תוספת של סיבוכים מחוץ למעיים ומקומיים (מעי הגס). בין הצורות האקוטיות מובחנת צורה פולמיננטית נדירה, שבה מתפתח נגע כולל של המעי הגס תוך 1-2 ימים עם מידת פעילות מקסימלית של התהליך וסיכון גבוה לסיבוכים הדורשים התערבות כירורגית. צורות חריפות עוברות לצורה התקפית כרונית (התקפים יכולים להיות בחומרה משתנה) ולצורה כרונית של מהלך מתמשך.

5.4.5. שיטות בחינה

הם כוללים ספירת דם מלאה, קביעת קבוצת הדם וגורם Rh, בדיקה ביוכימית (כולסטרול, בילירובין, חלבון ושברים, AST, ALT, K, Na, Ca), ניתוח צואה כללי, דם סמוי וצמחיית חיידקים, בדיקת שתן כללית , אולטרסאונד של איברי הבטן, סיגמואידוסקופיה, קולונוסקופיה עם ביופסיה של הקרום הרירי, איריגוסקופיה.

אם יש חשד לנקב ולהתרחבות רעילה של המעי, מתבצעת רדיוגרפיה יומית רגילה של חלל הבטן.

5.4.6. אבחון דיפרנציאלי

5.5. עקרונות הטיפול

נפח האמצעים הטיפוליים תלוי בחומרת הקורס, שלב ההחמרה או הפוגה, נוכחותם של סיבוכים.

תזונה המאטה את תנועתיות המעיים כוללת טבלאות 4, 4a, 4b, 4c, עשירה בחלבון, עם הגבלה של שומנים ופחמימות.

עם צורה פולמיננטית, תזונה פרנטרלית נקבעת.

טיפול תרופתי

תרופות בסיסיות הן נגזרות של חומצה 5-אמינוסליצילית (סולפאסלזין, מסלזין, סולפק-^, פנטסה*), גלוקוקורטיקואידים, מדכאים חיסוניים.

5.5.1. משטר טיפול בקוליטיס כיבית לא ספציפי

אורז. 15-1.משטר טיפול בקוליטיס כיבית לא ספציפי

עם התפתחותם של סיבוכים מסכני חיים - דימום, ניקוב או הרחבת המעי - כריתה היא הסטנדרט של הטיפול הניתוחי.

8. משימות מצב

אתגר קליני? אחד

החולה ק', בן 20, אושפז בבית החולים עם תלונות על צואה רופפת מעורבת בדם וליחה עד 4-6 פעמים ביום, חולשה כללית, ירידה במשקל, כאבים במפרקי הברך והקרסול.

היא מחשיבה את עצמה חולה במשך כחודשיים, כשהחלה להבחין בקרישי דם על פני הצואה שנוצרה. שבועיים לפני האשפוז בבית החולים הופיעה צואה רופפת עם תערובת של דם וליחה, והיא נטלה אנטיביוטיקה ולופרמיד במשך 10 ימים. מצב הבריאות החמיר: הצואה הפכה תכופה יותר עד 4-6 פעמים ביום, כאבי בטן הצטרפו לפני פעולת עשיית הצרכים, הופיעה חולשה כללית, היא ירדה 2 ק"ג.

אובייקטיבית: מצב של חומרה בינונית, עורוקרום רירי גלוי של הצבע הרגיל, הלשון לחה, מרופדת בציפוי לבן; גבולות הקשה של הריאות בגבולות נורמליים, צליל ריאתי ברור; נשימה שלפוחית ​​בשמיעה, ללא צפצופים.

גבולות הלב אינם משתנים, צלילי הלב ברורים, הקצב נכון, הדופק הוא 94 לדקה. מידות הכבד לפי קורלוב הן 10x9x8 ס"מ, הקצה התחתון של הכבד אינו כואב. הבטן כואבת במישוש באזור הכסל השמאלי. באותו מקום מישוש מעי גס סיגמואידי צפוף וכואב. הכליות אינן מורגשות. אין בצקת היקפית. תְרִיסלא גדל. רפלקסים פתולוגיים נעדרים. שינויים חיצוניים במפרקים אינם נקבעים.

בדיקת דם: Hb - 110 גרם לליטר, אריתרוציטים - 4.1x10 12 לליטר, לויקוציטים - 6.8x10 9 לליטר, דקירה - 1%, מפולחים - 65%, לימפוציטים - 30%, אאוזינופילים - 1%, מונוציטים - 3% , ESR - 20 מ"מ לשעה.

בדיקת שתן: צפיפות יחסית - 1019, חלבון, אריתרוציטים חסרים, לויקוציטים - 1-2 בשדה הראייה.

ביוכימיה של הדם: חלבון - 60 גרם לליטר, כולסטרול - 4.2 מ"ג%, קריאטינין - 102 ממול לליטר, אשלגן - 3.5 ממול לליטר, AST - 30 יחידות, ALT - 20 יחידות.

בדיקת אולטרסאונד בטן לא גילתה פתולוגיה. 1. ניסוח אבחנה מקדימה.

2. אילו בדיקות יש לעשות כדי לאשר את האבחנה?

3. מהן התוצאות הצפויות של הסקר?

4. אילו טעויות נעשו במהלך הטיפול?

5. טקטיקות הטיפול שלך.

אתגר קליני? 2

החולה ק', בן 23, אושפז במחלקה הגסטרואנטרולוגית בבית החולים עם תלונות על צואה רופפת תכופה מעורבת בדם וליחה, חוסר תיאבון, ירידה במשקל, פוטופוביה ותחושת צריבה בעיניים, כאבים בקרסול ו מפרקי ברכיים, פריחות בעור הרגליים., חולשה כללית, עייפות מוגברת, הפרעות שינה, חום עד 38 מעלות צלזיוס.

הוא מחשיב את עצמו חולה במשך כחודש, כאשר כאבי בטן וצואה רופפת הופיעו עד 2-3 פעמים ביום; כפי שרשם רופא המרפאה, הוא נטל no-shpu *, לופרמיד - ללא השפעה: צואה רופפת החלה להפריע לעתים קרובות יותר, עד 10-12 פעמים, בעיקר בלילה, הוא החל להבחין בהפרשות של דם טרי מ פי הטבעת. נוספו התלונות המתוארות לעיל, בקשר אליהן נשלח לבית החולים.

אובייקטיבית: מצב החומרה המתון, טמפרטורת הגוף - 37.8 מעלות צלזיוס, העור חיוור, יבש, בלוטות הלימפה ההיקפיות אינן מוגדלות; העפעפיים היפראמיים, מכוסים בקשקשים אפרפר-לבן; קצב נשימה - 17 לדקה; צליל ריאתי צלול מעל הריאות, נשימה שלפוחית, ללא צפצופים; גבולות הלב אינם מורחבים, קולות הלב ברורים, האוושה הסיסטולית נמצאת בקודקוד, קצב הלב הוא 105 לדקה, הקצב נכון.

הבטן נפוחה בינונית, כואבת במישוש באזור הכסל השמאלי. הכבד והטחול אינם מוגדלים. צמתים בצמתים אדומים בהירים צפופים כואבים על הרגליים והירכיים, תנועות הגפיים מוגבלות עקב כאב. אין בצקת היקפית.

בדיקת דם: Hb - 93 גרם לליטר, אריתרוציטים - 4.2x10 12 לליטר, לויקוציטים - 8.8x10 9 לליטר, דקירה - 8%, מפולחים - 68%, אאוזינופילים - 2%, לימפוציטים - 20%, מונוציטים - 2% , ESR - 30 מ"מ/שעה, אניסוציטוזיס.

בדיקת דם ביוכימית: חלבון כולל - 52 גרם/ליטר, כולסטרול - 4.5 ממול/ליטר, בילירובין - 18.2 ממול/ליטר, אשלגן - 3.50 מ"ק/ליטר, נתרן - 135 מ"ק/ליטר.

אולטרסאונד של איברי הבטן: ללא שינויים פתולוגיים.

קולונוסקופיה: הרירית של המעי הגס הרוחבי, הסיגמואיד והרקטום היא בצקת חדה, היפרמית, ישנם כיבים מרובים מכוסים ברובד פיבריני-מוגלתי, קונפלואנט, פסאודופוליפים, דם, מוגלה, דימום ספונטני בלומן המעי.

1. ניסוח אבחנה.

2. על סמך אילו נתונים נקבעת פעילות התהליך?

3. אילו סיבוכים פיתח המטופל?

4. הצע טקטיקות לטיפול במטופל.

אתגר קליני? 3

חולה נ', בן 18, אושפז בבית החולים עם תלונות על צואה רופפת מעורבת בדם ומוגלה עד 15-20 פעמים ביום, דחף כואב תכוף לעשות צרכים, כאבי בטן מתכווצים, בחילות, ירידה במשקל, עלייה בחולשה כללית. , עצבנות מוגברת.

הוא מחשיב את עצמו חולה במשך 3 ימים, כאשר לאחר מצב מלחיץ חמור, הופיעה צואה רופפת במשפחה עם תערובת של דם ומוגלה, נוספו התלונות לעיל. המצב בקבלה חמור, החולה סובל מתת תזונה, אין תיאבון, מצב הרוח מדוכא. העור חיוור, יבש. טמפרטורת גוף 38.3 מעלות צלזיוס, מספר נשימות - 22 לדקה. בריאות עם הקשה השוואתית, צליל ריאתי ברור, נשימה שלפוחית, ללא צפצופים. גבולות הלב אינם משתנים, הטונים עמומים, קצביים, אוושה סיסטולית בקודקוד. דופק - 125 לדקה. BP - 100/60 מ"מ כספית. לשון מצופה בציפוי לבן עבה. הבטן נפוחה בינונית, כואבת במישוש, תסמינים פתולוגייםאינם מוגדרים. יש הפרשות דם-מוגלתיות קבועות מפי הטבעת.

הכבד בולט מתחת לקצה הקשת הקוסטלית לאורך הקו האמצעי ב-3 ס"מ, הקצה אטום. הטחול אינו מורגש. נפיחות ברגליים וברגליים.

בבדיקות דם: Hb - 70 גרם לליטר, אריתרוציטים - 2.5x10 12 לליטר, לויקוציטים - 14x10 9 לליטר, דקירה - 10%, מפולחים - 59%, לימפוציטים - 18%, אאוזינופילים - 3%, מונוציטים - 10% , ESR - 43 מ"מ לשעה.

בדיקת דם ביוכימית: חלבון כולל - 50 גרם/ליטר, כולסטרול - 4.5 ממול/ליטר, בילירובין כולל - 18.6 ממול/ליטר, ALAT - 60 יחידות, AST - 80 יחידות, K+ - 3.5 מ"ק/ליטר, Na+ - 135 מ"ק/ליטר .

צילום רנטגן של איברים חזה: צללים מוקדיים וחודרים לא נחשפו.

סיגמואידוסקופיה: הקרום הרירי הוא היפרמי חד, מדמם באופן מפוזר, בצקתי, מעובה, דפנות המעי מכוסות ברובד מוגלתי, כיבים מתרכזים פעילים מרובים, אין דפוס כלי דם, יש מוגלה ודם בלומן המעי.

בסוף היום הראשון לאשפוז בבית החולים, על רקע הטיפול המתמשך, תדירות הצואה ירדה משמעותית, אולם מצב כלליהחולה החמיר: כאבי בטן התחזקו, נרשמו הקאות חוזרות, טמפרטורת הגוף עלתה ל-39.8 מעלות צלזיוס, קצב הלב עלה ל-140 לדקה, לחץ הדם ירד ל-70/40 מ"מ כספית. בבדיקה, הפנים חיוורות, מכוסות בזיעה דביקה קרה, הבטן נפוחה בחדות, כואבת על פני השטח כולו, אין תסמינים של גירוי בצפק.

בבדיקת הדם, לויקוציטוזיס - 22x10 9, עם הסטה של ​​הנוסחה שמאלה (15% מהנויטרופילים הדקרים).

רדיוגרפיה רגילה של איברי חלל הבטן: גז חופשי נקבע בחלל הבטן, המעי הגס הרוחבי מורחב בקוטר עד 8-10 ס"מ, יש חוסר גזירות.

1. קבע את הצורה הקלינית של המחלה.

2. אילו סיבוכים של המעי הגס התפתחו במקרה זה?

3. ציין את המאפיינים של הביטויים הקליניים של סיבוכים אלה בקוליטיס כיבית לא ספציפי.

4. לקבוע את הטקטיקות הנוספות של אמצעים טיפוליים.

9. מבחנים סופיים

בחר תשובה נכונה אחת או יותר.

1. זהה את הנפוצים ביותר צורות קליניותקוליטיס כיבית לא ספציפי:

א' ברק. ב. חריפה.

ב.קורס כרוני מתמשך. ז התקף כרוני.

ד. כל הצורות נפוצות באותה מידה.

2. תסמונות מובילות של קוליטיס כיבית לא ספציפית הן:

א פגיעה בכסא.

ב. דימום. V. כואב.

ז. דלקתי-שיכרון. ד. כל התשובות נכונות.

3. ציין את הקריטריונים הקובעים את חומרת הקוליטיס הכיבית הלא ספציפית:

א לוקליזציה של תהליך. ב. תדירות צואה.

ב. נוכחות סיבוכים.

ז' תסמונת שיכרון דלקתי. ד. מידת הפעילות.

4. קוליטיס כיבית בינונית מאופיינת ב:

א.יותר מ-8 צואה ביום.

ב.נוכחות של סיבוכים מחוץ למעיים.

ב.נוכחות סיבוכים מהמעי הגס. ז. אין סיבוכים.

ד.לוקליזציה של התהליך בפי הטבעת ובמעי הגס הסיגמואידי.

5. רשום את התסמינים העיקריים האופייניים לקוליטיס כיבית חמורה:

א שלשול מדמם.

ב. תדירות הצואה יותר מ-10 פעמים ביום.

ב.כאבי התכווצות בבטן הקשורים לפעולת עשיית הצרכים. ז כאב מתמיד בבטן.

ד כאבים באזור הלב.

6. אינדיקטורים מעבדתיים של קוליטיס כיבית חמורה הם:

א היפוקלמיה.

ב.שינויים דלקתיים בהמוגרמה.

ב. אנמיה.

ד רטיקולוציטוזיס.

ד היפואלבומינמיה.

7. מתאם את נתוני הקולונוסקופיה עם מידת הפעילות של הנגע של רירית המעי הגס:

1. מינימום

2. מתון

3. כבד

א הקרום הרירי הוא בצקתי, היפרמי, הכלים מורחבים, הדפוס מטושטש, דימום מגע.

ב.הקרום הרירי בצקתי, היפרמי, תבנית כלי הדם מטושטשת, שחיקות בודדות, כיבים, דימום מגע חמור.

ג.הקרום הרירי חיוור, דליל, בעל מראה גס, ישנם פסאודופוליפים מרובים בלומן, לומן המעי הצטמצם.

ז. בצקת חמורה והיפרמיה של הרירית, כיבים פעילים מרובים, פסאודופוליפים, דימום ספונטני.

8. רשום סיבוכים מחוץ למעיים של קוליטיס כיבית לא ספציפית:

A. Erythema nodosum.

ב. אריתמה בצורת טבעת.

ב.דלקת ריאות.

ז. דלקת חוליות טרשתית. ד דלקת פרקים.

9. רשום את הסיבוכים מסכני החיים של המעי הגס:

א.החצרות.

ב. דימום.

ב. התרחבות רעילה. ז. ניקוב.

ד. כל התשובות נכונות.

10. רדיוגרפיה רגילה של חלל הבטן מגלה:

א גזים.

ב. דימום.

ב. ניקוב.

ז.ממאירות.

ד התרחבות רעילה.

11. רשימה מאפייניםהתרחבות רעילה של המעי הגס:

א.צואה מוגברת. ב.כיווץ צואה.

ב. גזים.

ז.הטבע הגובר של שכרון חושים. ד לויקוציטוזיס.

12. סימנים רדיולוגיים של התרחבות רעילה של המעי הגס הם:

א גזים.

ב.נוכחות גז חופשי בחלל הבטן. ג. הרחבת קוטר המעי הגס הרוחבי עד 4 ס"מ. ד. הרחבת קוטר המעי הגס הרוחבי מעל 4 ס"מ. היעדר חפירות.

13. ניקוב המעי הגס מאופיין ב:

א. כאבי בטן מוגברים.

ב.הפחתת כאבי בטן.

ב. טכיקרדיה. G. ברדיקרדיה.

ד. לחץ דם מוגבר. ה.הורדת לחץ דם.

14. אבחנה מבדלת של קוליטיס כיבית לא ספציפית מתבצעת עם:

א דיזנטריה חיידקית. ב. קוליטיס אמובי.

ב. קוליטיס שחפת. מחלת ג'י קרוהן.

ד.תסמונת המעי הרגיז. E. דיברטיקולוזיס של המעי הגס הסיגמואידי.

15. ציין את העקרונות של טיפול דיאטתי עבור קוליטיס כיבית לא ספציפי:

א. הגברת צריכת חלבון. ב. הגבלת צריכת חלבון.

ב. הגברת צריכת הפחמימות. ד. הגבלת צריכת פחמימות. ד. הגברת צריכת השומן.

ה. הגבלת צריכת שומן. ז. הגברת צריכת סיבים. ז.הדרת חלב, פירות הדר.

16. לשימוש בקוליטיס כיבית לא ספציפית:

א.תרופות נוגדות דלקת לא סטרואידיות. ב. קורטיקוסטרואידים.

ב. תרופות כולינוליטיות. ד. תרופות ציטוסטטיות.

ד. תכשירים של חומצה 5-אמינוסליצילית.

17. טיפול בצורות מתונות של קוליטיס כיבית כולל:

א מתן אוראלי של קורטיקוסטרואידים. ב. מתן תוך ורידי של קורטיקוסטרואידים.

ב. מתן תוך ורידי של תרופות ציטוסטטטיות. ד. מרשם תכשירי חומצה 5-אמינוסליצילית.

18. טיפול בצורות חמורות של קוליטיס כיבית כולל:

א תזונה פרנטרלית.

ב. מתן תוך ורידי של קורטיקוסטרואידים.

ב. מתן תוך ורידי של תרופות ציטוטוקסיות. ד. תכשירים של חומצה 5-אמינוסליצילית.

ד גליקוזידים לבביים.

19. לטיפול בקוליטיס כיבית לא ספציפית, נעשה שימוש בכל התרופות, למעט:

א פרדניזולון. ב.הידרוקורטיזון.

ב. סולפסאלזין. G. Meloxicam.

ד ציקלוספורין. E. Famotidina.

20. אינדיקציות מוחלטות להתערבות כירורגית דחופה הן:

א דימום שאינו מפסיק תוך 48 שעות ב. ניקוב המעי.

ב. התרחבות רעילה. ז. המחצרות.

ד ממאירות.

ה חסימת מעיים.

10. סטנדרטים של תשובות

10.1. תשובות למשימות מבחן ברמה הראשונית

3. א, ג, ד, ד.

9. א, ב, ג, ד, ד.

10.2. תשובות למשימות מצביות

אתגר קליני? אחד

1. קוליטיס כיבית לא ספציפי, צורה חריפה בחומרה בינונית, פעילות מתונה, עם נגע ראשוני של פי הטבעת והמעי הגס הסיגמואידי (קוליטיס דיסטלי).

2. כדי לאשר את האבחנה, יש צורך לבצע שיטות מחקר אנדוסקופיות עם ביופסיה של רירית המעי הגס.

3. במהלך קולונוסקופיה, במקרה זה, בצקת, גרנולריות, היפרמיה של הממברנה הרירית, היעדר דפוס כלי דם, שחיקה, כיבים שטחיים, פסאודופוליפים, דימום חמור. בדיקה היסטולוגית: בצקת, שפע כלי דם, עלייה במספר תאי הדלקת, שלמות האפיתל אינה נשברת.

4. הטעות הייתה נטילת אנטיביוטיקה, תרופות נגד שלשולים בשל יעילותן הנמוכה ואפשרות לפתח סיבוכים בצורת הרחבת מעיים על רקע השימוש בהן.

5. דיאטה - טבלה 4ג. התרופות הבסיסיות בטיפול בקוליטיס כיבית לא ספציפית הן גלוקוקורטיקואידים ותכשירי חומצה 5-אמינוסליצילית, עם עמידות, תרופות מדכאות חיסוניות נקבעות. בצורות מתונות, פרדניזולון משמש דרך הפה 40 מ"ג ליום למשך חודש עם הפחתת מינון הדרגתית ל-5-10 מ"ג בשבוע, עם פרוקטוסיגמואידיטיס, מיקרוקליסטרים (הידרוקורטיזון 125 מ"ג או פרדניזולון 20 מ"ג) נקבעים 2 פעמים ביום למשך 7 ימים . במקביל, sulfasalazine 2 גרם (או תרופות אחרות 5-ASA) הוא prescribed במשך זמן רב.

אתגר קליני? 2

1. קוליטיס כיבית לא ספציפי, צורה חריפה של מהלך חמור, דרגת פעילות גבוהה עם נגע דומיננטי של המעי הגס הרוחבי, הסיגמואיד והרקטום.

2. פעילות התהליך נקבעת על בסיס תלונות, אנמנזה, נתונים קליניים על תדירות הצואה, תסמיני שיכרון, בשילוב עם תוצאות בדיקה אנדוסקופית, שינויים במחקרים כלליים וביוכימיים, והימצאות סיבוכים.

3. למטופל זה יש סיבוכים ממערכת השרירים והשלד - דלקת מפרקים בברך וקרסוליים, עור - אריתמה נודוסום, עיניים - דלקת הלחמית, קרטיטיס,

שינויים בדם מצביעים על נוכחות של אנמיה מחוסר ברזל.

4. בקוליטיס כיבית חמורה, נקבעים גלוקוקורטיקואידים, פרדניזולון תוך ורידי 120 מ"ג ליום או הידרוקורטיזון 400 מ"ג ליום למשך 5-7 ימים, לאחר מכן ניתן פרדניזולון דרך הפה בשיעור של 1.0-1.5 מ"ג/ק"ג ממשקל המטופל.

עם עמידות לטיפול הורמונלי, תרופות מדכאות חיסוניות נקבעות, ציקלוספורין 2-4 מ"ג / ק"ג למשך 7-10 ימים, ולאחר מכן הפחתת המינון ל-4-8 מ"ג ליום.

אם טיפול תוך ורידי נכשל או שמצבו של המטופל מחמיר, יש צורך בהתערבות כירורגית.

אתגר קליני? 3

1. במקרה זה, יש צורה פולמיננטית של המחלה.

2. התפתחו סיבוכי המעי הגס: ניקוב והרחבה חריפה של המעי הגס.

3. במקרים חמורים של קוליטיס כיבית לא ספציפית, נקב יכול להתרחש עם תסמינים נסתרים, סימנים של בטן חריפה נמחקים, הסימפטום של שצ'טקין-בלומברג אינו נקבע. סיבוך זה עשוי להיות מסומן על ידי טכיקרדיה וירידה בלחץ הדם. האישור הוא צילום רנטגן בטן: גז חופשי מתגלה בחלל הבטן.

בהרחבה חריפה של המעי הגס, עקב שינוי בפריסטלטיקה, תדירות עשיית הצרכים פוחתת משמעותית. האבחנה נקבעת על בסיס עלייה בסימפטומים של שיכרון וסימנים רדיולוגיים - התרחבות המעי הגס הרוחבי בקוטר של יותר מ-5-6 ס"מ והיעדר חפירות.

4. זיהוי סיבוכים מסכני חיים בצורת ניקוב והרחבה חריפה של המעי הגס מהווה אינדיקציה מוחלטת להתערבות כירורגית דחופה.

10.3. תשובות למשימות המבחן הסופי

3. ב, ג, ד, ד.

6. א, ב, ג, ד.

7. א' - 1; B - 2; G - 3.

11. ב, ג, ד, ד.

14. א, ב, ג, ד, ד.

15. A, G, E, Z.

19. א, ב, ג, ד.

20. א', ב', ג', ה'.

תוכן המאמר

קוליטיס כיבית לא ספציפי- מחלה פוליאטיולוגית כרונית דלקתית והרסנית של המעי הגס, המבוססת על שינוי בתגובתיות החיסונית של הגוף. בין מחלות מעי לא ספציפיות כרוניות, שיעור הקוליטיס כיבית הוא יותר מ-40%, ו-1/3 מהחולים עם פתולוגיה זו מאבדים את יכולתם לעבוד.

אטיולוגיה, פתוגנזה של קוליטיס כיבית לא ספציפית

התפתחות המחלה מוקלת על ידי גורם אלרגי, שינויים נוירופסיכיים ודיסבקטריוזיס. המחלה נגרמת משילוב מסוים של גורמים המשלימים זה את זה ע"י פעולתם. מבחינה פתומורפולוגית, קוליטיס כיבית מאופיינת על ידי תמונה מגוונתבהתאם לחומרת והיקף התהליך הדלקתי. פי הטבעת תמיד מעורבת בתהליך הדלקתי, ללא קשר להיקף שלו, וככל שהמחלה מתקדמת, חלקים פרוקסימליים יותר של המעי עלולים להיפגע. התהליך הדלקתי מתחיל תמיד על הקרום הרירי. היא מתבטאת בהיפרמיה ובבצקות, היווצרות כיבים קטנים ושחיקות, המתמזגות במקרים מסוימים לשדות כיבים נרחבים. החלק התחתון של הכיבים הוא השכבה התת-רירית, אם כי בתהליך חמור הם יכולים לחדור לגוף השרירי והסרוזי, ולהוביל לנקב של המעי. רקמת גרנולציה (פסאודופוליפים) צומחת סביב הכיבים. במקרים חמורים של המחלה, נצפתה חסימה והיווצרות אבצס של קריפטות עם היווצרות מורסות קריפטה. פתיחתן של פוסטולות אלו מובילה להיווצרות כיבים קטנים, שהיתוך שלהם נותן לדופן המעי מראה של חומר שנאכל על ידי עש.

סיווג של קוליטיס כיבית לא ספציפי

הסיווג של קוליטיס כיבית לא ספציפי לוקח בחשבון את צורת מהלך המחלה, חומרת הביטויים הקליניים, היקף התהליך והלוקליזציה שלו, סיבוכים:
אני. על פי מהלך המחלה:
1. ברק (חריף).
2. חד.
3. כרוני:
א) חוזרים (החמרות חוזרות ונשנות);
ב) מתמשכת (המחלה נמשכת יותר מ-6 חודשים, למרות טיפול פעיל).
II. על פי חומרת המהלך הקליני:
1. צורה קלה.
2. צורה של חומרה בינונית.
3. צורה חמורה.
III. לפי אורך התהליך ולוקליזציה:
1. תהליך מגזרי:
א) צד שמאל (כולל המעי הגס הרוחבי);
ב) צד ימין;
ג) דיסטלי (פרוקטיטיס או פרוקטוסיגמואידיטיס).
2. קוליטיס מוחלט (פנקוליטיס) המערב את האיליאום הטרמינל.
IV. סיבוכים:
1. מקומי:
א) דימום מעי רב;
ב) ניקוב מעי;
ב) התרחבות רעילההמעי הגס;
ד) דלקת הצפק;
ה) ממאירות;
ה) פוליפוזיס.
2. כללי (מערכת):
א) אנמיה היפוכרומית;
ב) אנטרופתיה של גלוטן;
ג) ניוון, קצ'קסיה;
ד) אלח דם (ספטיקמיה, ספטיקופימיה);
ה) פלביטיס, דלקת כלי דם;
ה) הפטיטיס;
ז) נוירודרמטיטיס, דרמטיטיס;
ח) דלקת עצבים;
i) דלקת פרקים, סינוביטיס;
י) כשל חיסוני;
יא) היפוקורטיקה;
מ) אובאיטיס, אירידוציקליטיס.

מרפאה של קוליטיס כיבית לא ספציפית

המרפאה כוללת שלשת תסמינים עיקריים: שלשולים, דימומים בצואה, כאבי בטן. תסמינים אחרים נצפים גם (ירידה במשקל, חולשה כללית, אנמיה וכו') הצורה החריפה מתחילה בהדרגה על רקע בריאות מלאה. חולים מתלוננים על הופעת ריר ודם בצואה. בעתיד, המחלה מתקדמת ולאחר 3-4 שבועות עוברת לאחת הצורות הכרוניות.
הצורה הפולמיננטית מתחילה בפתאומיות עם שלשולים מתישים, חום גבוה והתפתחות של מצב ספיגה. חולים מפתחים במהירות אנמיה, לויקוציטוזיס נויטרופילי גבוה, היפואלבומינמיה. מישוש של הבטן בתחילת המחלה מגלה התרחבות מובהקת של המעי הגס הפרוקסימלי. בעתיד מתפתח מגה-קולון רעיל, עקב התרחבות חזקה ואובדן ניידות של המעי הגס. התמונה הקלינית של תסמונת מגה-קולון רעילה דומה לזו של חסימת מעיים: נפיחות חמורה, הקאות וחוסר יכולת לאכול. ב-80% מהמקרים של זרימה פולמיננטית, ניקוב המעי מתרחש עם התפתחות דלקת הצפק וספטיסמיה.כל החולים עם קורס אקוטימחלות כפופות לאשפוז. במהלך התקין של המחלה, החולים מאושפזים עד 4 שבועות. כושר העבודה של המטופלים תלוי ביעילות הטיפול. אם ניתן להגיע להחלמה מלאה, החולים מתחילים לעבוד לאחר 6-8 שבועות מתחילת המחלה. כאשר התהליך הופך לכרוני, מה שקורה ברוב המקרים, פרוגנוזה של הלידה תלויה בתדירות ההתקפים ובחומרת המהלך הקליני של המחלה.בצורה החולפת של המחלה, תנאי האשפוז של החולים תלויים בחומרת המחלה. של המהלך הקליני ונוכחותם של סיבוכים (ניקוב). ככלל, עם טופס זה לא ניתן להגיע להחלמה מלאה. המחלה הופכת לצורה הישנות כרונית ותחזית הלידה תלויה בגורמים לעיל. ישנן צורות כרוניות קלות, מתונות וחמורות של המחלה.
המהלך הקל של קוליטיס כיבית כרונית לא ספציפי מאופיין בהתקפים נדירים (1-2 פעמים בשנה). מחוץ לתקופת ההחמרה, החולים מרגישים טוב. במהלך תקופת ההחמרה, הכיסא נעשה תכוף יותר עד 4 פעמים ביום. הצואה מכילה כמות מתונה של ריר ופסי דם (איבוד דם יומי של עד 10 מ"ל). מצבם הכללי של החולים אינו מופרע, טמפרטורת הגוף תקינה, אין אנמיה וחוסר משקל גוף. מישוש הבטן נקבע על ידי כאב לאורך המעי הגס הפרוקסימלי. מחקרים ברנטגן ואנדוסקופיים מגלים סימנים של פרוקטוסיגמואידיטיס וקוליטיס בצד שמאל, ללא כיבים או שחיקות.
במחקר המורפולוגי של דגימות ביופסיה של המעי הגס, אפילו בשלב מוקדם של המחלה, מוצאים אלמנטים של דלקת ונמק. ניתן להפסיק את ההחמרה תוך 2-3 שבועות. חולים מאושפזים עדיף למשך 10-14 ימים. תקופת הנכות הזמנית נמשכת 3-4 שבועות. נכות לא מתרחשת.
המחלה בחומרה בינונית מתפתחת בצורה התקפית כרונית. זה מופיע ביותר מ-40% מהחולים. הישנות מתרחשות 3-4 פעמים בשנה, נמשכות עד 4-6 שבועות. במהלך הפוגה, חולים מתלוננים על צואה לא יציבה, טנסמוס תקופתי, גזים, חולשה כללית, ירידה קלה במשקל. במהלך החמרה, השלשול עולה עד 4-5 פעמים ביום, צואה עם טנסמוס. הצואה מכילה כמות גדולה של ריר, דם מופיע מעת לעת (איבוד דם יומי הוא 10-20 מ"ל). מצב תת חום, טכיקרדיה, אנמיה, היפואלבומינמיה, לויקוציטוזיס נויטרופילי ו ESR מוגבר(עד 30 מ"מ לשעה). הבטן כואבת במישוש למטה, יותר משמאל, מישוש את הסיגמואיד והמעי הגס הרוחבי. בדיקה קופרולוגית מגלה קריאטורריאה וסטאטוריה בביטוי בינוני, מיקרופלורה יודופילית, ריר וליקוציטים. תרבות בקטריולוגית חושפת דיסבקטריוזיס בולטת בינונית עקב ירידה בתכולת הביפידופלורה, עלייה במיקרופלורה קוקלית, שלילית ללקטוז והמוליטית. coli. צילום רנטגן ואנדוסקופיה גילו קוליטיס צד שמאל ופרוקטוסיגמואידיטיס. במהלך האנטרוביופסיה, מחקר מורפולוגי של המעי הדק מאפשר לקבוע את טשטוש הגבולות בין ה-villi enterocytes, עלייה במספר הלימפוציטים הבין-פתליאליים, בעיקר בווילי, עלייה במספר התאים האפיקיים-גרנוליים ועלייה. בפעילות המיטוטית של האפיתל של הקריפטים, האפיתל של האזור התחתון שלהם משתנה במידה פחותה. בהתחלה תקופה חריפהמחלה, הפרשת יתר של ריר נצפתה, לאחר מכן - עיכוב היווצרותו, אפיתל פני השטח מאבד את ההתמיינות שלו. נוצרת הצטברות של רקמה נמקית בבסיס הכיבים, לעיתים קרובות מתפתחות נפיחות פיברינואידים ונמק של דופן כלי הדם, דלקת כלי דם, פקקת וטרשת. בסיבי השריר של דופן המעי מתרחשים מוקדם שינויים דיסטרופיים וביניהם צומחים צרורות של רקמת חיבור.
עם הישנות המחלה, החולים מאושפזים למשך 4-6 שבועות עד לנורמליזציה מוחלטת של הצואה והמצב הכללי. נכות זמנית היא בדרך כלל 6-7 שבועות. ברוב המקרים, החולים שומרים על יכולת מקצועית. עם זאת, חולים עם כבד עבודה פיזיתעם שימוש ברעלים אנטרוטרופיים (מלחים של מתכות כבדות וכו') וביצוע עבודות הקשורות לנסיעות עסקים קבועות (נהגים של טיסות למרחקים ארוכים), מוקמת קבוצת מוגבלות III.
מהלך קליני חמור מתרחש בצורה מתמשכת כרונית של קוליטיס כיבית לא ספציפית, הוא מזוהה ב-43% מהחולים. זה מאופיין בשלשולים בין 6 ל-30-40 פעמים ביום עם דחפים שווא וטנסמוס, כאב מפוזר ברחבי הבטן. החולים חיוורים, אנמיים. רוב סוגי חילוף החומרים מופרעים, בעיקר חלבון, מינרל וויטמין. משקל הגוף מופחת ביותר מ-15-20 ק"ג. ישנם סיבוכים מקומיים וכלליים שונים, לרוב דלקת כבד, ניוון שומני של הכבד, דלקת פרקים, פלביטיס, פוליפוזיס ולעיתים ספטיסמיה. בקופרוציטוגרם נקבעים מספר רב של סיבי שריר ללא שינוי, שומן ועמילן, ריר ומיקרופלורה יודופילית, לויקוציטים ואריתרוציטים. זריעה בקטריולוגית של צואה מגלה דיסבקטריוזיס משמעותית עקב סטפילוקוקוס אאוראוס פתוגניים, פרוטאוס או פטריות דמויות שמרים. מחקרים רנטגן ואנדוסקופיים מאשרים נגע כולל של המעי הגס, אם כי במקרים מסוימים חומרת המהלך הקליני אינה תואמת את העומק האנטומי של הנגע. כאשר לומדים מורפולוגיה, אפילו יותר בולט שינויים פתולוגייםמאשר עם מהלך קליני בחומרה בינונית, יש החלפה כמעט מלאה של סיבי השריר של דופן המעי ברקמת חיבור, החולים מאושפזים 6-8 שבועות, ולאחר מכן הם מקבלים טיפול תחזוקה מתמיד. בקשר עם הישנות מתמשכות לאנשים של אינטלקטואל ו ריאה פיזיתהעבודה להקים קבוצה III של מוגבלות. חולים מבוגרים העוסקים בעבודה פיזית כבדה ומתונה מוקצית בקבוצת מוגבלות II.

קוליטיס כיבית

מחלות דלקתיות של המעי הגס

המונח "מחלת מעי דלקתית" הוא מונח קולקטיבי ומשמש בדרך כלל להתייחסות לקוליטיס כיבית ולמחלת קרוהן, מכיוון שיש להם הרבה מן המשותף באטיופתוגנזה וההצגה הקלינית. האטיולוגיה של שתי המחלות עדיין לא ידועה, והמהלך הטבעי שלהן ותגובתן לטיפול אינם ניתנים לחיזוי. מונח זה שימושי במיוחד להבחנה בין שתי מחלות אלו לבין מחלות מעי דלקתיות אחרות בעלות אטיולוגיה ידועה, כגון זיהומיות, איסכמיות או קרינה.

קוליטיס כיבית היא מחלה חוזרת כרונית של המעי הגס של אטיולוגיה לא ידועה, המאופיינת בדלקת דימומית-מוגלתית של המעי הגס עם התפתחות של סיבוכים מקומיים ומערכתיים.

קשה להשיג נתונים מדויקים על השכיחות של קוליטיס כיבית, מכיוון שלעתים קרובות מקרים קלים אינם מתועדים, במיוחד בתקופה הראשונית של המחלה. חולים אלה, ככלל, נצפים במתקני חוץ שאינם מתמחים וקשה לתיעוד. קוליטיס כיבית שכיחה ביותר במדינות עירוניות, במיוחד באירופה ובצפון אמריקה. באזורים אלו השכיחות של קוליטיס כיבית (שכיחות ראשונית) נעה בין 4 ל-20 מקרים ל-100,000 תושבים, בממוצע 8-10 מקרים ל-100,000 תושבים בשנה. השכיחות של קוליטיס כיבית (מספר חולים) היא 40-117 חולים ל-100,000 תושבים. המספר הגדול ביותרמקרים מתרחשים בין הגילאים 20 עד 40. שיא השכיחות השני נצפה אצל המבוגרים קבוצת גיל- לאחר 55 שנים. שיעורי התמותה הגבוהים ביותר נצפים במהלך השנה הראשונה למחלה עקב מקרים של מהלך פומיננטי חמור ביותר של המחלה ו-10 שנים לאחר הופעתה עקב התפתחות סרטן המעי הגס במספר חולים.

תפקידם של גורמים סביבתיים, בפרט עישון, עדיין לא ברור. מחקרים אפידמיולוגיים רבים הראו שקוליטיס כיבית שכיחה יותר אצל לא מעשנים. זה אפילו אפשר להציע ניקוטין כסוכן טיפולי. לאנשים שעברו כריתת תוספתן יש סיכון נמוך יותר לפתח קוליטיס כיבית, כמו גם אנשים שנחשפו לכמות מוגזמת פעילות גופנית. תפקידם של גורמים תזונתיים בקוליטיס כיבית הוא הרבה פחות מאשר במחלת קרוהן. בהשוואה לאנשים בריאים, התזונה של חולי קוליטיס כיבית מכילה פחות סיבים תזונתיים ויותר פחמימות. באנמנזה של חולים עם קוליטיס כיבית, לעתים קרובות יותר מאשר באוכלוסייה הכללית, נצפים מקרים של מחלות זיהומיות בילדות.

האטיולוגיה המדויקת של קוליטיס כיבית אינה ידועה כיום. נדונים שלושה מושגים עיקריים:

1. המחלה נגרמת מחשיפה ישירה לכמה גורמים סביבתיים אקסוגניים שטרם הוכחו. זיהום נחשב כגורם העיקרי.

2. קוליטיס כיבית היא מחלה אוטואימונית. בנוכחות נטייה גנטית של האורגניזם, ההשפעה של גורם מעורר אחד או יותר מפעילה מפל של מנגנונים המכוונים נגד האנטיגנים שלו. דפוס דומה אופייני למחלות אוטואימוניות אחרות.

3. זוהי מחלה הנגרמת מחוסר איזון במערכת החיסון של מערכת העיכול. על רקע זה, ההשפעה של גורמים שליליים שונים מובילה לתגובה דלקתית מוגזמת, המתרחשת עקב הפרעות תורשתיות או נרכשות במנגנוני הוויסות. מערכת החיסון.

מנגנונים רבים של נזק לרקמות ולתא מעורבים בהתפתחות דלקת בקוליטיס כיבית. אנטיגנים חיידקיים ורקמות גורמים לגירוי של לימפוציטים מסוג T ו-B. עם החמרה של קוליטיס כיבית, מתגלה מחסור באימונוגלובולינים, התורם לחדירת חיידקים, גירוי מפצה של תאי B עם היווצרות אימונוגלובולינים M ו-G. מחסור במדכאי T מוביל לתגובה אוטואימונית מוגברת. סינתזה מוגברת של אימונוגלובולינים M ו-G מלווה ביצירת קומפלקסים חיסוניים והפעלה של מערכת המשלים, שיש לה השפעה ציטוטוקסית, מגרה את הכימוטקסיס של נויטרופילים ופגוציטים, ולאחר מכן שחרור של מתווכים דלקתיים, הגורמים להרס של אפיתל. תאים. בין המתווכים של דלקת, קודם כל, יש צורך למנות את הציטוקינים IL-1ß, IF-y, IL-2, IL-4, IL-15, המשפיעים על הגדילה, התנועה, הבידול והפונקציות המשפיעות של רבים סוגי תאים המעורבים בתהליך הפתולוגי בקוליטיס כיבית. בנוסף לתגובות חיסוניות פתולוגיות, לחמצן פעיל ולפרוטאזות יש השפעה מזיקה על רקמות; יש שינוי באפופטוזיס, כלומר, מנגנון המוות של התא.

תפקיד חשוב בפתוגנזה של קוליטיס כיבית מוקצה להפרה של תפקוד המחסום של רירית המעי ויכולתה להתאושש. מאמינים שמגוון של סוכני מזון וחיידקים יכולים לחדור לרקמות העמוקות יותר של המעי באמצעות פגמים ברירית, אשר לאחר מכן מעוררים מפל של תגובות דלקתיות וחיסוניות.

חשיבות רבה בפתוגנזה של קוליטיס כיבית ופרובוקציה של הישנות המחלה הם המאפיינים של אישיות המטופל והשפעות פסיכוגניות. תגובה אינדיבידואלית ללחץ עם תגובה נוירוהומורלית חריגה יכולה להיות טריגר להתפתחות המחלה. במצב הנוירו-נפשי של חולה עם קוליטיס כיבית, ישנן תכונות המתבטאות בחוסר יציבות רגשית.

בשלב החריף של קוליטיס כיבית, בצקת exudative ושפע של הקרום הרירי נראים עם עיבוי והחלקה של הקפלים. ככל שהתהליך מתפתח או הופך לכרוני, גובר הרס הקרום הרירי ונוצרים כיבים שחודרים רק אל התת-רירית או, לעתים רחוקות יותר, אל השכבה השרירית. קוליטיס כיבית כרונית מאופיינת בנוכחות פסאודופוליפים (פוליפים דלקתיים). הם איים של הקרום הרירי, שנשמרו במהלך הרס שלו, או קונגלומרט שנוצר כתוצאה מהתחדשות מוגזמת של אפיתל הבלוטה.

עם חמורים קורס כרונימחלה, המעי מתקצר, הלומן שלו מצטמצם, אין האוסטרות. השכבה השרירית לרוב אינה מעורבת בתהליך הדלקתי. היצרות אינן שכיחות בקוליטיס כיבית. בקוליטיס כיבית, כל חלק במעי הגס יכול להיפגע, אך פי הטבעת תמיד מעורבת בתהליך הפתולוגי, בעל אופי מתמשך מפוזר. עוצמת הדלקת במקטעים שונים עשויה להיות שונה; שינויים עוברים בהדרגה לרירית הרגילה, ללא גבול ברור.

בְּ בדיקה היסטולוגיתבשלב של החמרה של קוליטיס כיבית בקרום הרירי, הרחבה של נימים ודימומים, היווצרות כיבים כתוצאה מנמק של האפיתל והיווצרות מורסות קריפטה מצוינים. יש ירידה במספר תאי הגביע, חדירת lamina propria עם לימפוציטים, תאי פלזמה, נויטרופילים ואאוזינופילים. בשכבה התת-רירית השינויים אינם משמעותיים, למעט מקרים של חדירת כיב לתת-רירית.

הסיווג הקליני המודרני של קוליטיס כיבית לוקח בחשבון את שכיחות התהליך, את חומרת הביטויים הקליניים והאנדוסקופיים, את אופי מהלך המחלה.

על פי משך התהליך, ישנם:

קוליטיס דיסטלי (בצורה של proctitis או proctosigmoiditis);

קוליטיס צד שמאל (הרס של המעי הגס לכיפוף ימין);

קוליטיס מוחלט (נזק למעי הגס כולו עם מעורבות בתהליך הפתולוגי במקרים מסוימים של המקטע הטרמינל של ileum);

על פי חומרת הביטויים הקליניים, מובחנים מהלך קל של המחלה, בינוני וחמור. על פי אופי מהלך המחלה:

צורת ברק;

צורה חריפה (התקפה ראשונה);

צורה התקפית כרונית (עם החמרות חוזרות, לא יותר מפעם אחת ב-6-8 חודשים);

צורה מתמשכת (החמרה ממושכת במשך יותר מ-6 חודשים, בכפוף לטיפול הולם).

קיים מתאם בין היקף הנגע לחומרת התסמינים, אשר בתורו קובע את כמות ואופי הטיפול.

האבחנה של קוליטיס כיבית מנוסחת תוך התחשבות באופי מהלך (הישנות) המחלה, שכיחות התהליך (דיסטלי, צד שמאל, קוליטיס מוחלט), חומרת המחלה (קלה, בינונית, חמורה) , שלב המחלה (החמרה, הפוגה), המצביע על סיבוכים מקומיים ומערכתיים. לדוגמא: קוליטיס כיבית, נגע מוחלט, מהלך הישנות כרוני, חומרה בינונית.

עד למועד האבחנה, כ-20% מהחולים סובלים מקוליטיס מוחלט, ל-30-40% יש מעורבות בצד שמאל, ול-40-50% יש פרוקטיטיס או פרוקטוסיגמואידיטיס.

התמונה הקלינית של קוליטיס כיבית מאופיינת בתסמינים מקומיים (דימום מעיים, שלשול, עצירות, כאבי בטן, טנסמוס) וביטויים כלליים של רעלנות (חום, ירידה במשקל, בחילות, הקאות, חולשה וכו'). עוצמת התסמינים בקוליטיס כיבית עומדת בקורלציה למידת התהליך הפתולוגי במעי ולחומרת השינויים הדלקתיים.

נזק מוחלט חמור למעי הגס מאופיין בשלשולים רבים עם תערובת של כמות משמעותית של דם בצואה, לעיתים קרישי דם, כאבי בטן מתכווצים לפני עשיית הצרכים, אנמיה, תסמיני שיכרון (חום, ירידה במשקל, חולשה כללית קשה). בגרסה זו של קוליטיס כיבית, עלולים להתפתח סיבוכים מסכני חיים כגון מגה-קולון רעיל, ניקוב המעי הגס ודימום מעי מסיבי. מהלך שלילי במיוחד נצפה בחולים עם צורה פושטת של קוליטיס כיבית.

עם החמרה בחומרה בינונית, יש צואה תכופה עד 5-6 פעמים ביום עם תערובת קבועה של דם, כאבים מתכווצים בבטן, טמפרטורת תת-חוםגוף, עייפות. למספר חולים יש תסמינים מחוץ למעיים - דלקת פרקים, אריתמה נודוסום, דלקת אובאיטיס וכו'. התקפים מתונים של קוליטיס כיבית ברוב המקרים מגיבים בהצלחה לטיפול שמרני בתרופות אנטי דלקתיות מודרניות, בעיקר קורטיקוסטרואידים.

החמרות חמורות ומתונות של קוליטיס כיבית אופייניות לנגעים מוחלטים, ובמקרים מסוימים, של נגעים שמאליים של המעי הגס. התקפים קלים של המחלה עם נגע כולל מתבטאים בעלייה קלה בצואה ובערבוב קל של דם בצואה.

בתמונה הקלינית של חולים עם פרוקטיטיס ו-proctosigmoiditis, לרוב לא שלשול בא לידי ביטוי, אלא עצירות ודחף כוזב לעשות צרכים עם שחרור של דם טרי, ריר ומוגלה, טנסמוס. אם דרך דלקת מחלקות דיסטליותבמעי הגס, המעבר של תוכן המעי מואץ, ואז נצפה קיפאון במקטעים הפרוקסימליים. מנגנון פתופיזיולוגי זה קשור לעצירות בקוליטיס דיסטלי. חולים עשויים שלא להבחין בתערובת של דם בצואה במשך זמן רב, המצב הכללי סובל מעט, ויכולת העבודה נשמרת. תקופה סמויה זו מהופעת קוליטיס כיבית ועד להקמת האבחנה יכולה להיות ארוכה מאוד, לעיתים אף מספר שנים.

נכון לעכשיו, קריטריונים של Truelove ו-Wits משמשים בדרך כלל להערכת חומרת התקף קוליטיס כיבית.

בקוליטיס כיבית, נצפים מגוון סיבוכים, אותם ניתן לחלק למקומיים ומערכתיים.

סיבוכים מקומיים כוללים ניקוב של המעי הגס, התרחבות רעילה חריפה של המעי הגס (או מגה קולון רעיל), דימום מעי מסיבי, סרטן המעי הגס.

התרחבות רעילה חריפה של המעי הגס היא אחד הסיבוכים המסוכנים ביותר של קוליטיס כיבית. הוא מתפתח כתוצאה מתהליך נמק כיבי חמור ורעילות נלווית. התרחבות רעילה מאופיינת בהתרחבות של קטע או של המעי הפגוע כולו במהלך התקף חמור של קוליטיס כיבית. חולים עם התרחבות רעילה של המעי הגס בשלבים הראשוניםצריך טיפול שמרני אינטנסיבי. אם זה נכשל, מבוצע ניתוח.

ניקוב המעי הגס הוא סיבת המוות השכיחה ביותר בקוליטיס כיבית פולמיננטית, במיוחד בהתפתחות של התרחבות רעילה חריפה. עקב התהליך הכיבי-נמק הנרחב, דופן המעי הגס נעשית דקה יותר, מאבדת את תפקודי המחסום שלה ונעשית חדירה למגוון מוצרים רעילים הנמצאים בלומן המעי. בנוסף למתיחה של דופן המעי, לפלורה החיידקית, במיוחד E. coli עם תכונות פתוגניות, תפקיד מכריע בהתרחשות של ניקוב. בְּ שלב כרונימחלה, סיבוך זה נדיר ומתרחש בעיקר בצורה של אבצס פריקוליטי. הטיפול בנקב הוא כירורגי בלבד.

דימום מעי מסיבי הוא נדיר יחסית וכסיבוך הוא בעיה פחות מורכבת מהרחבה רעילה חריפה של המעי הגס והנקב. ברוב החולים עם דימום, טיפול אנטי דלקתי והמוסטטי הולם נמנע מניתוח. עם דימום מעי מסיבי מתמשך בחולים עם קוליטיס כיבית, יש לציין ניתוח.

הסיכון לפתח סרטן המעי הגס בקוליטיס כיבית עולה באופן דרמטי עם משך המחלה של יותר מ-10 שנים, אם קוליטיס החל בגיל פחות מ-18 ובמיוחד, 10 שנים.

סיבוכים מערכתייםבקוליטיס כיבית, המכונה אחרת ביטויים מחוץ למעיים. חולים עלולים לחוות נזק לכבד, לרירית הפה, לעור ולמפרקים. ההתחלה המדויקת של ביטויים מחוץ למעיים אינה מובנת במלואה. חומרים זרים, לרבות רעילים, הנכנסים לגוף מלומן המעי ומנגנוני חיסון מעורבים ביצירתם. Erythema nodosum מתרחשת לא רק כתגובה לסולפאסליזין (הקשורה לסולפאפירידין), אלא מופיעה ב-2-4% מהחולים עם קוליטיס כיבית או מחלת קרוהן, ללא קשר לתרופה. Pyoderma gangrenosum מספיקה סיבוך נדירנצפה ב-1-2% מהחולים. Episcleritis מתרחשת ב 5-8% מהחולים עם החמרה של קוליטיס כיבית, ארתרופתיה חריפה - ב 10-15%. ארתרופתיה מתבטאת בנגע א-סימטרי של מפרקים גדולים. אנקילוזינג ספונדיליטיס מופיעה ב-1-2% מהחולים. נגעים בכבד נצפים ב-33.3% מהחולים עם קוליטיס כיבית ומחלת קרוהן, המתבטאים ברובם בעלייה חולפת ברמת הטרנסמינאזות בדם, או בהפטומגליה. המחלה החמורה והאופיינית ביותר של הכבד והרב בקוליטיס כיבית היא כולנגיטיס טרשתית ראשונית, שהיא דלקת היצרות כרונית של דרכי המרה התוך וחוץ-כבדיות. זה מופיע בכ-3% מהחולים עם קוליטיס כיבית.

האבחנה של קוליטיס כיבית נקבעת על בסיס הערכה של התמונה הקלינית של המחלה, נתוני סיגמואידוסקופיה, מחקרים אנדוסקופיים ורדיולוגיים.

על פי התמונה האנדוסקופית מבחינים בארבע דרגות של פעילות דלקת במעי: מינימלית, מתונה, בולטת ובולטת.

דרגת I (מינימום) מאופיינת בבצקת ברירית, היפרמיה, חוסר דפוס כלי דם, דימום מגע קל, שטפי דם נקודתיים קטנים.

תואר II (בינוני) נקבע על ידי בצקת, היפרמיה, גרעיניות, דימום מגע, נוכחות של שחיקה, שטפי דם מתכנסים, רובד פיבריני על הקירות.

תואר III (בא לידי ביטוי) מאופיין בהופעת שחיקות מרובות וכיבים על רקע השינויים בקרום הרירי שתוארו לעיל. בלומן של המעי מוגלה ודם.

דרגת IV (מבוטא בחדות), בנוסף לשינויים המפורטים, נקבעת על ידי היווצרות פסאודופוליפים וגרגירים מדממים.

בשלב ההפוגה, הקרום הרירי מתעבה, תבנית כלי הדם משוחזרת, אך לא לגמרי נבנית מחדש. הגרנולריות של הקרום הרירי, קפלים מעובים עשויים להימשך.

במספר מדינות, כדי להעריך את הפעילות האנדוסקופית של קוליטיס כיבית, נעשה שימוש במדד האנדוסקופי שהוצע על ידי Rakhmilevich, שלוקח בחשבון את אותם סימנים, המוערכים בנקודות.

לעתים קרובות, עם פעילות גבוהה, פני השטח של רירית המעי מכוסים לחלוטין ברובד פיבריני-מוגלתי, ולאחר הסרתו נמצא משטח מדמם בדיפוזיה עם כיבים מרובים בעומקים ובצורות שונות ללא סימני אפיתל. קוליטיס כיבית מאופיינת בכיבים עגולים וכוכבים, כיבים טבועים, בדרך כלל אינם חודרים עמוק יותר מה- lamina propria, לעיתים רחוקות לתוך השכבה התת-רירית. בנוכחות מיקרו-כיבים מרובים או שחיקות, הקרום הרירי נראה כמו קרום אכול עש.

לקוליטיס כיבית בשלב הפעיל של התהליך, כאשר נבדקים עם חוקן בריום, אופייניים הסימנים הרדיולוגיים הבאים: היעדר האוסטרה, חלקות קווי המתאר, כיב, בצקת, שרשרת, קו מתאר כפול, פסאודופוליפוזיס, מבנה מחדש של האורך. סוג של קפלי רירית, נוכחות של ריר חופשי. עם קוליטיס כיבית לטווח ארוך, עלולה להתפתח עיבוי של הרירית והתת-רירית עקב בצקת. כתוצאה מכך, המרחק בין קיר אחוריפי הטבעת ועצם העצה הקדמית.

לאחר ריקון המעי הגס מבריום מתגלה היעדר האוסטרה, בעיקר קפלים רוחביים אורכיים ומחוספסים, כיבים ופוליפים דלקתיים.

לבדיקת רנטגן חשיבות רבה לא רק לאבחון המחלה עצמה, אלא גם לסיבוכים הקשים שלה, בפרט התרחבות רעילה חריפה של המעי הגס. לשם כך מבוצע צילום רנטגן בטן. עם דרגת התרחבות I, העלייה בקוטר המעי בנקודה הרחבה ביותר שלו היא 8-10 ס"מ, עם II - 10 - 14 ס"מ ועם III - מעל 14 ס"מ.

בתהליך הטיפול בהתקף של קוליטיס כיבית, ישנה מגמה חיובית בכל הביטויים הרדיולוגיים העיקריים של המחלה - ירידה באורך, בקליבר ובטונוס של המעי. זאת בשל העובדה שבמהלך האיריגוסקופיה, שינויים אלו באים לידי ביטוי בעווית, ולא בהיצרות אורגנית, האופיינית לקוליטיס גרנולומטי ושחפת מעיים.

התמונה הקלינית של קוליטיס כיבית דורשת אבחנה מבדלת עם מחלות של המעי הגס של אטיולוגיה זיהומית ולא זיהומית. ההתקף הראשון של קוליטיס כיבית עשוי להתרחש במסווה של דיזנטריה חריפה. אבחנה נכונההנתונים של סיגמואידוסקופיה ובדיקה בקטריולוגית עוזרים. סלמונלוזיס מדמה לעתים קרובות תמונה של קוליטיס כיבית, כשהיא מתמשכת עם שלשולים וחום, אך שלא כמוה, שלשול דמי מופיע רק בשבוע השני למחלה. מבין הצורות האחרות של קוליטיס זיהומיות הדורשות הבחנה מקוליטיס כיבית, יש לציין פרוקטיטיס זיבה, דלקת אנטטרוקוליטיס פסאודוממברנית ומחלות ויראליות.

קשה ביותר אבחנה מבדלתבין קוליטיס כיבית, מחלת קרוהן וקוליטיס איסכמית.

הטקטיקה הטיפולית בקוליטיס כיבית נקבעת על ידי לוקליזציה של התהליך הפתולוגי במעי הגס, היקפו, חומרת ההתקף, נוכחותם של סיבוכים מקומיים ו/או מערכתיים. טיפול שמרני מכוון להקלה המהירה ביותר של ההתקף, מניעת הישנות המחלה והתקדמות התהליך. צורות דיסטליות של קוליטיס כיבית - proctitis או proctosigmoiditis - מאופיינות בקורס מתון יותר, ולכן הן מטופלות לרוב על בסיס אשפוז. חולים עם נגעים צדדיים וטוטאליים, ככלל, מטופלים בבית חולים, שכן מהלך המחלה בהם מאופיין בחומרה רבה יותר של תסמינים קליניים ושינויים אורגניים גדולים.

מזון המטופלים צריך להיות עתיר קלוריות ולכלול מזונות עשירים בחלבונים, ויטמינים, עם הגבלת שומנים מן החי והדרה של סיבים צמחיים גסים. מומלצים זנים דלי שומן של דגים, בשר (בקר, עוף, הודו, ארנב), מבושל או מאודה, דגנים מחית, תפוחי אדמה, ביצים, לחם מיובש, אגוזי מלך. ירקות ופירות חיים אינם נכללים בתזונה, מכיוון שהם תורמים להתפתחות שלשולים. לעתים קרובות, לחולים יש מחסור בלקטאז, ולכן מוצרי חלב מתווספים רק אם הם נסבלים היטב. המלצות אלו מתאימות לדיאטות 4, 4B, 4B של המכון לתזונה של האקדמיה הרוסית למדעי הרפואה.

את כל תרופותבשימוש בטיפול בקוליטיס כיבית ניתן לחלק לשניים קבוצות גדולות. הראשון משלב תרופות אנטי דלקתיות בסיסיות וכולל אמינוסליצילטים, כלומר תרופות המכילות חומצה 5-אמינוסליצילית (5-ASA, mesalazine), קורטיקוסטרואידים ומדכאים חיסוניים. כל שאר התרופות ממלאות תפקיד עזר בטיפול בקוליטיס כיבית או נמצאות במחקר קליני.

התרופה הראשונה המכילה 5-ASA בהרכבה הייתה סולפסאלזין (salazosulfapyridine), שהוכנסה לתוך פרקטיקה קליניתבשנת 1942 Sulfasalazine מורכב משני רכיבים המקושרים על ידי קשר חנקן - sulfapyridine sulfanilamid ו-5-ASA. הוכח שרק ל-5-ASA יש השפעה אנטי דלקתית. סולפאפירידין נכלל בהכרח בהרכב מולקולת הסולפסאלזין, שכן 5-ASA "טהור" נספג היטב במעי הדק, ובקרום הרירי הוא הופך למטבוליט לא פעיל - N-acetyl-5-ASA. Sulfapyridine פועל ב-sulfasalazine אך ורק כ"נשא", המאפשר לך להעביר 5-ASA לאזורים הפגועים של המעי הגס. בהשפעת המיקרופלורה של המעי הגס, קשר החנקן נהרס. סולפאפירידין נספג במעי הגס, מנקה רעלים בכבד על ידי אצטילציה ומופרש בשתן, ול-5-ASA במגע עם הקרום הרירי יש השפעה אנטי דלקתית.

המנגנונים שבהם 5-ASA מפעיל את ההשפעות האנטי דלקתיות שלו אינם מובנים במלואם. עם זאת, ידועות השפעות רבות, שבגללן מזלזין מעכב את התפתחות הדלקת. אז, על ידי עיכוב cyclooxygenase, mesalazine מעכב את היווצרות של פרוסטגלנדינים. מסלול lipoxygenase של חילוף החומרים של חומצה ארכידונית מדוכא גם הוא, שחרור leukotriene B4 ו- leukotriene sulfopeptide מעוכב.

בריכוזים גבוהים, mesalazine יכול לעכב פונקציות מסוימות של גרנולוציטים נויטרופיליים אנושיים (למשל, הגירה, דה-גרנולציה, phagocytosis ויצירת רדיקלי חמצן חופשיים רעילים). בנוסף, mesalazine מעכב את הסינתזה של גורם מפעיל טסיות דם. בשל תכונותיו נוגדות החמצון, המזלזין מסוגל לנקות רדיקלי חמצן חופשיים.

Mesalazine מעכב ביעילות יצירת ציטוקינים - אינטרלוקין-1 ואינטרלויקין-6 (IL-1, IL-6) - ברירית המעי, וכן מעכב את היווצרותם של קולטני IL-2. לפיכך, mesalazine מפריע ישירות למהלך של תהליכים חיסוניים.

הוכח כי מרכיב ה"נטל" של sulfapyridine אחראי בעיקר לתדירות הכוללת של תופעות הלוואי של sulfasalazine. נתוני ספרות על תדירות תופעות הלוואי הנגרמות על ידי sulfasalazine נעים בין 5 ל-55%, בממוצע 21%. בנוסף לבחילות, מתרחשות כאבי ראש, אי פוריות גברית, אנורקסיה, הפרעות דיספפטיות, תגובות המטולוגיות (לוקופניה ואנמיה המוליטית) ותגובות רגישות יתר עם נגעים מרובים באיברים.

על מנת לשמור על הפעילות האנטי דלקתית הטבועה בסולפאסלזין ולהימנע מתופעות הלוואי הקשורות לרכיב הסולפאפירידין, ב השנים האחרונותפותחו תכשירים המכילים 5-ASA "טהור". דוגמה לדור חדש של סליצילטים אמינו היא salofalk, שפותחה על ידי חברת התרופות הגרמנית ד"ר פאלק פארמה. התרופה זמינה בשלוש צורות מינון: טבליות, נרות ומיקרוקליסטרים. בטבליות, מזלזין מוגן ממגע עם תכולת הקיבה על ידי מעטפת פולימר מיוחדת עמידה לחומצה המתמוססת בערכי pH מעל 6.5. ערכי ה-pH הללו הם שבדרך כלל מתועדים בלומן של ileum. לאחר פירוק הממברנה באילאום נוצר ריכוז גבוה של המרכיב האנטי דלקתי הפעיל (מזאלזין). בחירה ספציפית צורת מינון salofalk נקבע על פי אורך אזור הדלקת במעי הגס. עם פרוקטיטיס, רצוי להשתמש בנרות, עם נגעים בצד שמאל - מיקרוקליסטרים, ועם קוליטיס מוחלט - טבליות.

לפנטסה, שהופיעה לאחרונה ברוסיה, בהיותה יעילה באותה מידה, יש מספר תכונות. הוא נבדל מתכשירי מזלזין אחרים במבנה המיקרוגרגירי שלו ובציפויו. טבליות פנטסה מורכבות ממיקרוגרגירים במעטפת אתילצלולוזה, שהמסה שלה אינה תלויה ברמת ה-pH במערכת העיכול. זה מספק שחרור איטי, הדרגתי ואחיד של 5-ASA בכל צינור המעי, החל מהתריסריון. אחידות השחרור תורמת לריכוז קבוע של התרופה ב מחלקות שונותהמעי, שאינו תלוי רק ב-pH, אלא גם במהירות המעבר, כך שניתן להשתמש ב-Pentasa בהצלחה במחלות מעי דלקתיות עם שלשולים ללא הפסד כמעט. תכונות אלו מאפשרות להשתמש בתרופה לא רק בקוליטיס כיבית ובמחלת קרוהן עם פגיעה במעי הגס ובאיליאום, אלא גם, מה שחשוב במיוחד, בחולים עם לוקליזציה גבוהה של מחלת קרוהן.

המינון היומי של אמינוסליצילטים נקבע על פי חומרת ההתקף של קוליטיס כיבית ואופי התגובה הקלינית לתרופה. להקלה על התקפים חריפים ומתונים, 4-6 גרם של sulfasalazine או 3-3.5 גרם של mesalazine ליום נקבעים, מחולקים ל-3-4 מנות. בהיעדר תגובה קלינית טובה, ניתן להעלות את המינון היומי של המזלאזין ל-4.0-4.5 גרם, אולם לרוב לא ניתן להעלות את המינון היומי של סולפסאלזין עקב התפתחות תופעות לוואי קשות.

Sulfasalazine חוסם את הצימוד של חומצה פולית בגבול המברשת של הג'חנון, מעכב את הובלת ויטמין זה, מעכב את פעילותן של מערכות אנזימטיות הקשורות אליו בכבד. לכן, במתחם הטיפולים של חולי קוליטיס כיבית המקבלים טיפול בסולפסאלזין, יש צורך לכלול חומצה פולית במינון של 0.002 גרם 3 פעמים ביום.

בדרך כלל לוקח 3-6 שבועות לעצור התקף של קוליטיס כיבית. לאחר מכן, טיפול נגד הישנות עם sulfasalazine (3 גרם ליום) או mesalazine (2 גרם ליום).

מבין התרופות המודרניות לטיפול ב- proctosigmoiditis וקוליטיס בצד שמאל, משתמשים לרוב בהשעיית salofalk. המאגרים החד-פעמיים מכילים, בהתאמה, 4 גרם מסלזין ב-60 מ"ל תרחיף או 2 גרם מסלזין ב-30 מ"ל תרחיף. התרופה מוזרקת לפי הטבעת 1-2 פעמים ביום. המינון היומי הוא 2-4 גרם, תלוי בחומרת התהליך במעי. אם אורך התהליך הדלקתי בפי הטבעת אינו עולה על 12 ס"מ מקצה פי הטבעת, רצוי להשתמש בנרות salofalk. המינון היומי הרגיל במקרים אלה הוא 1.5-2 גרם.

בעת שימוש באמינוסליצילטים, ניתן להגיע להפוגה ב-75-80% מהמקרים של קוליטיס כיבית.

התרופות האנטי-דלקתיות היעילות ביותר בטיפול בקוליטיס כיבית נותרות הורמונים סטרואידים, אשר בצורות קשות של המחלה עדיפים בפעילותם על פני אמינוסליצילטים. קורטיקוסטרואידים מצטברים ברקמה הדלקתית וחוסמים את שחרור החומצה הארכידונית, ומונעים היווצרות של פרוסטגלנדינים וליקוטריאנים הגורמים לדלקת. על ידי חסימת כימוטקסיס, הורמונים סטרואידים מראים בעקיפין השפעה אימונומודולטורית. השפעה על פיברינוליזה של רקמות מובילה לירידה בדימום.

אינדיקציות לטיפול בסטרואידים הן:

צורות חריפות ומתונות של המחלה ונוכחות של סיבוכים מחוץ למעיים;

צורות שמאליות וסך הכל של קוליטיס כיבית עם מהלך חמור ומתון בנוכחות III דרגת פעילות של שינויים דלקתיים במעי (לפי בדיקה אנדוסקופית);

חוסר השפעה מטיפולים אחרים לצורות כרוניות של קוליטיס כיבית.

בקוליטיס כיבית חריפה או בהתקף חמור של צורות כרוניות של המחלה, הטיפול צריך להתחיל עם מתן תוך ורידיפרדניזולון לפחות 120 מ"ג ליום, בחלוקה שווה על פני 4-6 זריקות עם תיקון בו זמנית של מים הפרעות אלקטרוליטים, החדרת דם ותחליפי דם ו(במידת האפשר) ביצוע דימום על מנת לחסל במהירות אנדוטוקסמיה. תרחיף הידרוקורטיזון צריך להינתן תוך שרירית, עם זאת, משך מתן כזה מוגבל ל-5-7 ימים עקב התפתחות סבירה של מורסות באתרי ההזרקה ואגירת נוזלים אפשרית. לאחר 5-7 ימים, עליך לעבור למתן פומי של פרדניזולון. במהלך תקופה זו, מבוצעת גסטרוסקופיה כדי למנוע כיב קיבה ו תְרֵיסַריוֹן. עם צורה מתונה והיעדר סימנים קליניים, כמו גם אינדיקציות אנמנסטיות של כיבים קיבה תריסריון, יש להתחיל טיפול מיד עם פרדניזולון פומי. בדרך כלל פרדניזון נקבע במינון של 1.5-2 מ"ג/ק"ג משקל גוף ליום. מינון של 100 מ"ג צריך להיחשב המקסימלי.

עם סבילות טובה של תרופות הורמונליות, המינון שנקבע מומלץ לקחת עד יציב תוצאה חיובית- תוך 10-14 ימים. לאחר מכן, ירידה מתבצעת על פי מה שנקרא תוכנית צעדים - ב-10 מ"ג כל 10 ימים. החל מ-30-40 מ"ג, מומלצת מנה אחת של פרדניזולון בבוקר, שלמעשה אינה גורמת לסיבוכים רציניים. במקביל, מסאלזין או סולפסאלזין כלולים במשטר הטיפול, אותו יש ליטול עד לביטול ההורמונים לחלוטין. החל מ-30 מ"ג, ביטול פרדניזולון מתבצע לאט יותר - 5 מ"ג לשבוע. בדרך זו, קורס מלאטיפול הורמונלי נמשך בין 8 ל-12 שבועות. תלוי בצורת קוליטיס כיבית.

עם צורות דיסטליות של נזק ודרגת פעילות I-II של התהליך, על פי סיגמואידוסקופיה, יש לתת הידרוקורטיזון בצורה פי הטבעת על ידי טיפה או מיקרוקליסטרים. יתרה מכך, אם המטופלים אינם מחזיקים נפחים גדולים היטב, אזי יש להתחיל בהחדרה של הידרוקורטיזון (65-125 מ"ג) ב-50 מ"ל תמיסת נתרן כלורי איזוטונית וכאשר הדלקת שוככת, תדירות דחפי השווא פוחתת, ומגדילה את הנפח בהדרגה. עד 200-250 מ"ל לכל חוקן טיפולי. התרופה ניתנת בדרך כלל לאחר צואה בבוקר או לפני השינה.

עם proctitis כיבית ו-sphincteritis, נרות עם prednisolone (5 מ"ג), מנוהל 3-4 פעמים ביום, יש השפעה טובה למדי. בצורות דיסטליות חמורות יותר, המלוות בחום, חולשה כללית, אנמיה ודרגת פעילות III-IV לפי רקטוסקופיה, במקרים של חוסר השפעה של sulfasalazine או mesalazine, טיפול פרדניזולון פומי מתאים במינון של 30-50 מ"ג / יְוֹם.

בחולים בגיל העמידה ובקשישים, המינון של פרדניזולון לא יעלה על 60 מ"ג, מכיוון שהם מאופיינים בנוכחות של מחלות נלוות: טרשת עורקים, יתר לחץ דם, סוכרת וכו' במקרים בהם מופיעה קוליטיס כיבית על רקע נגעים טרשתיים עורקים מיזנטריים, יש להכניס תכשירים וסקולריים לקומפלקס הרפואי: טרנטל, פרודקטי וכו'.

טיפול הורמונלי קשור להתפתחות תופעות לוואי: אצירת נוזלים, כלוריד ונתרן ברקמות (תיתכן בצקת), יתר לחץ דם עורקי, היפוקלמיה, איבוד סידן, אוסטאופורוזיס, שונות הפרעות אוטונומיות, הפרה של חילוף החומרים של פחמימות, אי ספיקת יותרת הכליה, כיבי קיבה, דימום במערכת העיכול. במקרים אלה, מומלץ לקבוע טיפול סימפטומטי הולם: תרופות להורדת לחץ דם, משתנים, תכשירי סידן, נוגדי חומצה. אם מטבוליזם הפחמימות מופרע, יש צורך בתזונה מוגבלת בפחמימות, על פי אינדיקציות, מתן חלקי של אינסולין (המקביל לגליקמיה) או תרופות נוגדות סוכרת דרך הפה. כדי למנוע התפתחות של פקקת בחולים עם צורות חמורות של קוליטיס כיבית המקבלים טיפול הורמונלי, יש צורך לבצע ניטור מתמיד של מערכת קרישת הדם ובמקביל לרשום תרופות נוגדות טסיות: פעמונים, פרודקטין וכו '.

ACTH-אבץ-פוספט יעיל רק בקוליטיס כיבית חריפה, מכיוון שהשפעתו מתווכת על ידי התפקוד השמור של בלוטות האדרנל שלו. התרופה ניתנת תוך שרירית במינון של 20-40 מ"ג, בהתאם לחומרת ההתקף.

בשנים האחרונות, בטיפול במחלות מעי דלקתיות, בעיקר במחלת קרוהן, נעשה שימוש פעיל בתרופות המכילות גלוקוקורטיקוסטרואיד בודסוניד כמרכיב פעיל. בניגוד לגלוקוקורטיקוסטרואידים מסורתיים, לבודזוניד יש רמה גבוהה מאוד של זיקה לקולטנים ומטבוליזם גבוה (כ-90%) בכבד. בשל כך, יש לו השפעה אנטי דלקתית מקומית חזקה מאוד עם מספר מינימלי של תופעות לוואי מערכתיות. ניתן להמליץ ​​על Budenofalk כחלופה לפרדניזולון והידרוקורטיזון. בעת פיתוח המבנה של Budenofalk, נלקחו בחשבון המאפיינים הפיזיולוגיים של מערכת העיכול. כל כמוסה של Budenofalk מכילה כ-350 מיקרוספרות, המורכבות מבודזוניד המצופה במעטפת פולימר עמידה בפני פעולת מיץ הקיבה. שחרור בודסוניד ממיקרוספרות מתרחש באילאום ובמעי הגס בערכי pH מעל 6.4. Budenofalk משמש לטיפול בהחמרות קלות עד בינוניות של קוליטיס כיבית. המינון היומי המומלץ הוא כמוסה אחת של Budenofalk המכילה 3 מ"ג של Budesonide, 4-6 פעמים ביום.

הבעיה החמורה ביותר בטיפול בקוליטיס כיבית היא תלות הורמונלית ועמידות. לקבוצה זו של חולים יש את התוצאות הגרועות ביותר של טיפול שמרני ואת הפעילות הכירורגית הגבוהה ביותר. לפי ה-GNCC, תלות הורמונלית נוצרת ב-20-35% מהחולים עם קוליטיס כיבית חמורה. לעתים קרובות, סימנים של תלות והתנגדות נצפים בו זמנית, מה שמאלץ את הנופש לשיטות השפעה לא בטוחות ואגרסיביות.

תלות הורמונלית היא תגובה לטיפול בגלוקוקורטיקואידים, שבה השפעה טיפולית חיובית מוחלפת בהפעלה מחדש של התהליך הדלקתי על רקע הפחתת מינון או נסיגה של קורטיקוסטרואידים. זוהי גרסה מיוחדת של קוליטיס עקשן. אנו מאמינים שיש לפחות 4 גרסאות אטיופתוגנטיות שונות של תלות הורמונלית: תלות הורמונלית אמיתית, בשילוב עם עמידות לסטרואידים, שקר, עקב טיפול לא הולם, אי ספיקת יותרת הכליה כרונית עצמה, וצורה מעורבת או משולבת.

נכון לעכשיו, הגורמים והמנגנונים להיווצרות תלות הורמונלית אינם ידועים במלואם. למרות זאת, אנו מאמינים שבין הגורמים האטיולוגיים, ללא ספק ימצאו את מקומם ליקויים בטיפול ההורמונלי עצמו, פעילות מתמשכת של דלקת, ירידה חולפת או מתמשכת בתפקוד מערכת יותרת המוח-אדרנל. ככל הנראה, בחלק מהמקרים, תלות הורמונלית ועמידות הם תורשתיים, באחרים הם פגם נרכש בקולטנים הורמונליים וחוסר איזון בין ריבוי תאים ומוות, כלומר ביטול ויסות של אפופטוזיס. ההשערה של צפיפות נמוכה של קולטני הורמונים בחולים עם מחלות דלקתיותהמעי הגס, במיוחד בקורס עקשן, קיבל לאחרונה אישור משכנע.

תרופות מדכאות חיסוניות ממלאות תפקיד אחראי בטיפול בחולים עם מחלות דלקתיות של המעי הגס עם תלות הורמונלית ועמידות. עם זאת, תפקיד זה עבור תרופות שונות נחשב לא ברור. בין התרופות של קו 1 ושימוש ארוך טווח כוללים 6-mercaptopurine ו-azathioprine. הם שותפים מצוינים לגלוקוקורטיקואידים. אנלוגים של פורין יכולים להפחית ולבטל הורמונים ב-60-70% מהחולים עם תלות הורמונלית, בכפוף לכללים מסוימים, כלומר: יש לתת אותם בו-זמנית עם הורמונים כדי שלפעולתם יהיה זמן להתבטא. המינון היומי של azathioprine לא יעלה על 150 מ"ג. ניתן לצפות להשפעה רק בסוף החודש השלישי של שימוש מתמשך. לאנלוגים של פורין יש מעט יחסית תופעות לוואי ויש להשתמש בהם בחולים עם תלות הורמונלית למשך זמן רב ככל האפשר - 2-3 שנים או יותר.

Methotrexate היא תרופת הקו השני לטיפול ארוך טווח, המשמשת לאי סבילות לאזתיופרין או לצורך להאיץ את ההשפעה. זה ניתן דרך הפה או תוך שרירית במינון של 30 מ"ג לשבוע. התוצאה יכולה להתקבל תוך 2-4 שבועות. תופעות לוואימְעַטִים. למרבה הצער, כמו azathioprine, זה לא מספק השפעה מתמשכת. בעת ביטול, מתרחשות החמרות. ההתפרצויות מתונות מבעבר, לפעמים מתרחשות על רקע הטיפול לאחר 6 חודשים. מתחילת הקבלה.

ניתן להשתמש בציקלוספורין דרך הפה, תוך ורידי במינון של 4-6 מ"ג/ק"ג משקל גוף עם השפעה טובה ומהירה, המתרחשת תוך 5-7 ימים. הפעולה קצרה. הוא משמש לעתים קרובות יותר כדי להפריע להתקף, ואחריו מעבר לדיכוי חיסון המתאימים לשימוש ממושך.

הֲפָרָה פונקציות מחסוםהמעי הגס בקוליטיס כיבית יכול להיות הגורם לתסמונת הרעלת. לתיקון שלה, יש צורך לרשום קומפלקס מתאים, לשחזר eubiosis, טיפול אנטיביוטי, hemosorption, UVR של דם עצמי.

בשל הפרעות מטבוליות בולטות וההשפעה הקטבולית של הורמונים סטרואידים, מומלץ מתן פרנטרלי של תכשירי חלבון: אלבומין בסרום, חלבון פלזמה, חומצות אמינו חיוניות.

כדי לשפר את התהליכים של מיקרו-סירקולציה וחילופי טרנסקפילריים, יש לציין את ההקדמה של rheopoliglkzhin, hemodez (במינונים רגילים).

במקרה של אנמיה (המוגלובין 90 גרם/ליטר ומטה), המהווה סימן להתקף חמור של קוליטיס כיבית, מומלץ לבצע עירוי דם של 250 מ"ל של דם בקבוצה אחת במרווח של 3-4 ימים. . עם ירידה ברמת הברזל בסרום הדם, יש צורך לכלול תכשירי ברזל במתחם הטיפול.

בהתחשב בהפרעות האימונולוגיות בקוליטיס כיבית, משתמשים באימונומודולטורים, לבמיסול, תימלין ועוד בטיפול במחלה, אולם תפקידם אינו ברור לחלוטין, ההשפעה הטיפולית של השימוש בהם היא קצרת מועד, ולכן פעילותם של אלו תרופות כתרופות בסיסיות מוטל בספק.

ויטמינים מקבוצות B, C, A, D, K נקבעים, אשר גם תורמים לשיקום האוביוזיס במעי.

מתחם הטיפולים כולל תרופות פסיכוטרופיות במינונים הרגילים, תוך התמקדות בסובלנות אינדיבידואלית.

החמרה של קוליטיס כיבית במקרים מסוימים מלווה בתסמונת המעי הרגיז, המתבטאת לרוב בעצירות. במקרה זה, מינוי סובין חיטה או תכשירים מוגנים בפטנט המכילים חומרי נטל (מוקופלק וכו'), התורמים לנורמליזציה של הצואה ובו בזמן הם חומרים אנטרוסורבים.

הטיפול באשפוז מסתיים כאשר מושגת הפוגה קלינית ואנדוסקופית, ולאחר מכן המטופל נתון תצפית מרפאהבמרפאה אצל רופא כללי, גסטרואנטרולוג או פרוקטולוג.

השאלה לגבי אופי ומשך הטיפול נגד הישנות בקוליטיס כיבית נותרה בלתי פתורה. לפי נקודת מבט אחת, טיפול נגד הישנות מומלץ לכל החיים. עם זאת, לאור העלות הגבוהה של התרופות והסיכון לתופעות לוואי בשימוש ארוך טווח בהן, מחלקת הגסטרואנטרולוגיה של ה-GNCC מקפידה על הטקטיקות הבאות: לאחר הפסקת התקף של קוליטיס כיבית, מינון תחזוקה של אמינוסליצילטים (3.0 גרם של sulfasalazine או 2.0 גרם של mesalazine ליום) מומלץ לתקופה של 6 חודשים אם בתקופה זו אין סימנים קליניים להחמרה במחלה, ובבדיקה אנדוסקופית בקרה לאחר 6 חודשים. הפוגה מוצהרת, ניתן לבטל טיפול נגד הישנות. אם במהלך הטיפול נגד הישנות, מצבו של המטופל לא יציב, לפעמים היה צורך להעלות את מינון האמינוסליצילטים כדי לחסל את תסמיני ההחמרה, ובדיקת אנדוסקופיה בקרה גילתה סימנים של דלקת פעילה, יש להאריך את הטיפול נגד הישנות. לעוד 6 חודשים. חולים עם מהלך כרוני מתמשך של קוליטיס כיבית זקוקים לטיפול מתמשך ארוך טווח, בדרך כלל עם מינונים גבוהים של aminosalicylates, אך טיפול זה אינו במלוא מובן המילה אנטי-הישנות. זה דווקא טיפול אנטי דלקתי מרסן. ציטוסטטיקה (אזאתיופרין או 6-מרקפטופורין) ומשטרי קורטיקוסטרואידים לסירוגין נמצאים בשימוש נרחב גם בקטגוריה זו של חולים.

התערבויות כירורגיות עבור קוליטיס כיבית נחוצות ב-10-20% מהחולים. שיטה כירורגיתעשוי להיות רדיקלי, אבל בשביל זה יש צורך להסיר לחלוטין את המעי הגס כמצע הישנות אפשריתמחלות. עם זאת, ניתוח טראומטי חמור זה ברוב המוחלט של החולים מוביל לאובדן עשיית צרכים אנאליים ולהיווצרות אילאוסטומיה קבועה על דופן הבטן הקדמית. למעשה, חולים מנותחים הופכים לנכים, ומצב זה מגביל באופן משמעותי את השימוש בטיפול כירורגי. אינדיקציות לניתוח מחולקות כיום לשלוש קבוצות עיקריות:

1. חוסר יעילות של טיפול שמרני;

2. סיבוכים של קוליטיס כיבית (דימום מעיים, התרחבות רעילה של המעי הגס, ניקוב המעי הגס);

3. התרחשות סרטן המעי הגס על רקע קוליטיס כיבית.

ל-GNCC יש ניסיון בטיפול כירורגי של יותר מ-500 חולים עם קוליטיס כיבית. בשנים האחרונות פותחה ויושמה גישה מקיפה לטיפול בחולים, הכוללת טיפול אינטנסיבי בתקופה שלפני הניתוח, קביעה בזמן של אינדיקציות לניתוח ושיקום יעיל בתקופה שלאחר הניתוח. נעשה שימוש בטכנולוגיות חדשות של התערבות כירורגית, כולל ניתוח חסך ללא דם (ניתוחים בסיוע לפרוסקופי, Ultracision, Ligasure). מטרות השיקום הכירורגי הן גישה מובחנת תוך שימוש באפשרויות שונות של ileorectollasty כדי לשחזר עשיית צרכים אנאליים. כל הגישות הללו הפחיתו את השכיחות של סיבוכים לאחר הניתוח מ-55 ל-12%, ואת התמותה מ-26 לכמעט 0%. התערבויות שיקום ראשוניות ומושהות התאפשרו ב-53% מהמטופלים המנותחים.

חוסר יעילות של טיפול שמרני. לא ניתן למנוע את גורלם של חולים התקדמות של שינויים דלקתיים תרופות, כולל הורמונלי (צורה עמידה להורמונים). ההתקף המתמשך של קוליטיס כיבית, שיכרון חמור ואיבוד דם מובילים לתשישות של החולה, הפרעות מטבוליות עמוקות, אנמיה, וגוררים את הסיכון לפתח סיבוכים ספטי. במקרים אלו מתקבלת החלטה לגבי הצורך בניתוח. הכנה לפני הניתוח כוללת אינטנסיבית טיפול שמרני, תיקון של אנמיה, היפופרוטאינמיה והפרעות אלקטרוליטים. הקריטריון הזמני (משך זמן) של המתנה להשפעה של טיפול שמרני הוא 2-3 שבועות. לאחר תחילת טיפול אינטנסיבי מורכב עם מינון הולם של גלוקוקורטיקואידים (פרדניזולון 2 מ"ג/ק"ג ליום).

בקבוצה מסוימת של חולים (20-25% בקרב צורות חמורות), צוינה מה שנקרא קוליטיס כיבית תלוית הורמונים. תחזוקה של הפוגה של התהליך הדלקתי במעי הגס מתרחשת רק על רקע טיפול הורמונלי תחזוקה קבוע (15-30 מ"ג של פרדניזולון פומי ליום. טיפול ארוך טווחהורמונים למשך 6 חודשים. ועוד כרוך בהתפתחות של תופעות לוואי קשות: סוכרת סטרואידים, אוסטאופורוזיס עם שברים פתולוגיים, יתר לחץ דם עורקי ועוד. נסיבות אלו מכתיבות גם את הצורך בניתוח המאפשר לא רק לבטל קורטיקוסטרואידים, אלא גם להעלים את מוקד הדלקת.

דימום מעיים.איבוד דם דרך פי הטבעת בקוליטיס כיבית מאיים לעתים רחוקות. עם זאת, לפעמים איבוד דם אינו ניתן לתיקון שמרני, הוא מקבל אופי מסכן חיים. במקרים כאלה יש לקבל החלטה על הניתוח מבלי להמתין להשפעה של טיפול אנטי דלקתי מתמשך הכולל סטרואידים, תרופות להדמם, עירוי של מוצרי דם ומאבק בהיפובולמיה. יחד עם זאת, חשוב להעריך באופן אובייקטיבי את כמות הדם המופרשת על ידי החולה בצואה, שכן הערכה ויזואלית, לא רק על ידי החולה עצמו, אלא גם על ידי הרופא, אינה מספקת בדרך כלל. השיטה המדויקת ביותר לקביעת איבוד דם היא מחקר רדיואיזוטופים, המאפשר, לאחר סימון ראשוני של אריתרוציטים של החולה באיזוטופ של כרום או טכנציום, לקבוע את מספר אריתרוציטים בצואה מדי יום. עם איבוד דם של 100 מ"ל ליום או יותר, יש לציין ניתוח דחוף. הערכה אובייקטיבית כזו של איבוד דם אינה תמיד אפשרית ובכל מקום. קריטריונים עקיפים לחומרת איבוד הדם הם שלשולים יותר מ-10 פעמים ביום עם תערובת אינטנסיבית של דם עם נפח צואה של יותר מ-1000 מ"ל ליום, תוך שמירה על האינדיקטורים הראשוניים של דם אדום על רקע עירוי דם.

התרחבות רעילה של המעי הגסמתרחשת כתוצאה מהפסקת התכווצויות פריסטלטיות של דופן המעי הגס, מה שמוביל להצטברות של תוכן מעי בלומן, כולל כמות גדולה של גזים. המעי הגס בתנאים אלה מתרחב באופן משמעותי, עד רמה קריטית- קוטר 9-15 ס"מ. תסמינים איומים של התפתחות התרחבות הם ירידה פתאומית בצואה על רקע השלשול הראשוני, נפיחות והתגברות תסמונת כאבועלייה בסימפטומים של שיכרון. טכניקת אבחון פשוטה ורבת ערך היא בדיקת רנטגן דינמית של חלל הבטן, שבה מציינים עלייה בפנאומטוזיס של המעי הגס והרחבה של לומן שלו. אם מתגלה הרחבה של עד 6-9 ס"מ (דרגת התרחבות I), נעשה ניסיון לדקומפרסיה אנדוסקופית (פינוי תוכן המעי דרך הקולונוסקופ). שימור ההתרחבות, כמו גם עלייתה (9-11 ס"מ - תואר II, 11-15 ס"מ - מדרגה III) הם אינדיקציה לניתוח חירום.

ניקוב המעי הגסבדרך כלל מתרחשת על רקע התרחבות רעילה גוברת עם סירוב בלתי סביר לניתוח בזמן. הגורם לנקב הוא גם מומים כיבים עמוקים עם שינויים נמקיים בכל שכבות דופן המעי. חשוב לזכור שבטיפול הורמונלי אינטנסיבי, החדרת אנטיביוטיקה, תרופות נוגדות עוויתות ומשככי כאבים בחולים עם נקב על רקע קוליטיס כיבית, אין תמונה קלאסית של בטן חריפה, ולכן זה יכול להיות מאוד קשה לעשות. אבחנה נכונה. שוב, בדיקת רנטגן עוזרת כאשר מציינים את המראה של גז חופשי בחלל הבטן. הצלחת הניתוח תלויה ישירות בזמן האבחון ובמשך התפתחות דלקת הצפק.

סרטן הקשור לקוליטיס כיבית. באוכלוסיית החולים עם קוליטיס כיבית, סרטן המעי הגס מופיע בתדירות גבוהה יותר באופן משמעותי, במיוחד כאשר המחלה הייתה בת יותר מ-10 שנים. מאפיינים לא חיוביים הם צורות ממאירות לא מובחנות, גרורות מרובות ומהירות ומידת הנזק למעי הגס על ידי גידול. בקוליטיס כיבית, מה שנקרא הצורה הכוללת של סרטן המעי הגס מתרחשת, כאשר גידול גידול תוך-מוראלי נמצא בכל המחלקות במהלך בדיקה היסטולוגית, בעוד שמבחינה חזותית המעי עשוי להישאר אופייני לתהליך דלקתי כרוני. השיטות העיקריות מניעה משניתשל סרטן בקוליטיס כיבית הם בדיקה רפואית שנתית של חולים, במיוחד עם צורות הכוללות ומשך המחלה במשך יותר מ-10 שנים, וביופסיה מרובה של הרירית, אפילו בהיעדר שינויים בראייה. זיהוי של דיספלזיה ברירית בדגימות ביופסיה צריך להיחשב כקדם סרטן וצריך להוות סיבה לבדיקה מעמיקה ותכופה יותר.

בקוליטיס כיבית, פעולה רדיקלית היא הסרה מוחלטת של המעי הגס עם היווצרות של אילאוסטומיה קבועה חד-חבית על פי ברוק. עם זאת, מנתחים מחפשים דרכים לשקם קטגוריה חמורה זו של חולים, תוך פיתוח התערבויות שיקום שונות עם שיקום עשיית הצרכים בפי הטבעת. בנוסף, כריתת קופרוקטקטומיה טראומטית חד-שלבית קשורה לעלייה בשכיחות סיבוכים ותמותה בחולים במצב ראשוני חמור ביותר.

פעולת הבחירה בטיפול הכירורגי בקוליטיס כיבית חמורה היא כריתה תת-טואלית של המעי הגס עם היווצרות אילאוסטומיה וסיגמוסטומה. במקרה זה, טיפול אינטנסיבי במקטע השמור של המעי הגס בתקופה שלאחר הניתוח מתבצע - הורמונים במיקרוקליסטרים ונרות, מסאלזין מקומית, מטרונידזול, תברואה של המעי עם פתרונות חיטוי ומעפיצים. וריאנט של כריתה עשוי להיות קולקטומיה הדומה לניתוח הרטמן, אם למשל התרחש ניקוב במעי הגס הדיסטלי או המעי הגס הסיגמואידי היה מקור לדימום.

בתקופה המאוחרת שלאחר הניתוח במונחים של 6 חודשים. עד שנתיים להחליט על השלב השני של הטיפול הכירורגי. בהעדר הישנות של קוליטיס כיבית בפי הטבעת המנותקת, מבוצעת אנסטומוזיס אילאורקטלית משחזרת (עם או בלי אילאוסטומיה מונעת). עם התפתחות היצרות פי הטבעת, יש צורך להסירו - כריתה בטן-אנאלית של החלקים השמורים של הסיגמואיד והרקטום. השלב השחזור במקרה זה עשוי להיות מורכב ביצירת מאגר מהמעי הדק (אוטופרוטזה של אמפולת פי הטבעת), הטלת אנסטומוזה אילואנלית עם אילאוסטומיה מונעת. אילאוסטומיה מונעת בשני המקרים נסגרת לאחר ריפוי האנסטומוזה תוך 1-2 חודשים. יש לזכור כי אפילו היווצרות אנסטומוזה בין המעי הדק לקו פי הטבעת אינה יכולה לשמש ערובה לריפוי של קוליטיס כיבית, שכן אצל 25-30% מהחולים 3-5 שנים לאחר ניתוח כזה, התחדשות. של רירית פי הטבעת במאגר המעי הדק מצוינת, אפילו עם ממאירות אפשרית.

כריתת קולקטומיה בו זמנית עם כריתת בטן של פי הטבעת משמשת לדימום מעי מסיבי, כאשר מקור איבוד הדם הוא פי הטבעת.

המהלך המתון של קוליטיס כיבית על רקע מצב משביע רצון של החולה יכול להיות גם סיבה לניתוח אם המחלה תלויה בהורמונים. במקרה זה, ניתן לבצע ניתוח חד-שלבי עם שלב שחזור - קולקטומיה עם היווצרות אנסטומוזיס אילאורקטלי או כריתה עם כריתה בטן-אנאלית של פי הטבעת, יצירת מאגר אילאו והטלת אילאו. -אנסטומוזיס אנאלי עם אילאוסטומיה מונעת.

עם התפתחות סרטן המעי הגס על רקע של קוליטיס כיבית, נעשה שימוש בכריתה בשילוב עם כריתה בטן של פי הטבעת. כאשר הגידול ממוקם בפי הטבעת, מבצעים כריתת קולקטומיה והוצאת הבטן של הרקטום. ניתוחים לסרטן מסתיימים בדרך כלל עם היווצרות של אילאוסטומיה קבועה חד-חבית על פי ברוק.

המצב הראשוני החמור של רוב החולים לפני הניתוח משפיע על מהלך התקופה שלאחר הניתוח, התפתחות סיבוכים לאחר ניתוח ותמותה. סיבוכים קשורים לעתים קרובות להתחדשות רקמה לקויה בחולים תשושים (אירוע, כשל בתפר סטומה במעי), נצפתה גם דלקת צפק כבדה, דלקת רחם אקסודטיביתכמו ביטויים של polyserositis, אבצסים בבטן, תפקוד לקוי של אילאוסטומיה, דלקת ריאות. חשובה במיוחד הטקטיקה הפעילה של המנתח במקרה של סיבוכים על רקע ירידה בהתנגדות של המטופל.

במהלך ניתוחים לדימום מעי, התרחבות רעילה וניקוב המעי הגס, הסיבוכים לאחר הניתוח מגיעים ל-60-80%, והתמותה נעה בין 12 ל-50%. במקרים של התערבות כירורגית בזמן ב בית חולים מיוחדהסיבוכים והתמותה אינם עולים על רמת ניתוחי הבטן האחרים, המהווים 8-12% מהסיבוכים לאחר הניתוח ו-0.5-1.5% מהתמותה לאחר הניתוח.

עם פעולה בזמן וניטור דינמי של חולים, פרוגנוזה של החיים חיובית. נדרשת בקרה שנתית במקרה של שימור פי הטבעת עם ריבוי ביופסיות וניטור של ממאירות. רוב החולים הם נכים לטווח ארוך (דורשים רישום נכות).

קוליטיס כיבית לא ספציפית (NUC) - UC היא מחלה התקפית כרונית שבה הדלקת מפוזרת וממוקמת באופן שטחי, רק בתוך הקרום הרירי של המעי הגס.

אֶפִּידֶמִיוֹלוֹגִיָה

UC מתרחש ברחבי העולם, אך השכיחות הגבוהה ביותר היא בצפון אמריקה, צפון אירופה ואוסטרליה. בין 3 ל-15 מקרים נרשמים מדי שנה לכל 100 אלף מאוכלוסיה בשנה, השכיחות היא 50-80 לכל 100 אלף מהאוכלוסייה. על פי מחקרים אפידמיולוגיים ארוכי טווח, השכיחות נשארת יציבה. פחות שכיח, קוליטיס כיבית מתרחשת באסיה, דרום אמריקה ויפן. גברים ונשים סובלים מ-UC לעתים קרובות באותה מידה, השכיחות המקסימלית נצפית בקרב אנשים בגילאי 20-40 ו-60-70 שנים. זה מתרחש פי שניים אצל לא מעשנים מאשר אצל מעשנים.

אטיופתוגנזה של קוליטיס כיבית לא ספציפית (Falk, 1998)

מִיוּן

אפשרויות Yak עבור ICD - 10:

K 51 יאק

51.0 אנטרוקוליטיס

51.1 אילאוקוליטיס

51.3 רקטוסיגמואידיטיס

51.4 פסאודופוליפוזיס של המעי הגס

51.5 פרוקטוקוליטיס רירית

51.6 צורות אחרות

מונטריאול סיווג של קוליטיס כיבית (2005)

היקף הנגע (היקף)	גבולות אנטומיים של הנגע (אנטומיה)	חוּמרָה	הגדרת חומרה
E1 - פרוקטיטיס כיבית	הנגע מוגבל לפי הטבעת, דלקת של צומת הפרהקטוזימואיד	S0 - הפוגה קלינית S1 - UC קל	אין תסמינים צואה 4 פעמים ביום או פחות (עם או בלי דם), ללא ביטויים מערכתיים, רמות תקינות של סמנים דלקתיים (ESR)
E2 - UC צד שמאל (דיסטלי).	התהליך הדלקתי משתרע מפי הטבעת ועד לכפיפת הטחול של המעי הגס	S2 - UC בביטוי בינוני	צואה > 4 פעמים ביום, סימנים מינימליים של שיכרון מערכתי
E3 - UC נפוץ	הנגע משתרע פרוקסימלית מכפיפת הטחול של המעי הגס	S3 - UC חמור	כיסא לא פחות מ-6 פעמים ביום, דופק לא פחות מ-90 בדקה אחת, טמפרטורת גוף לא פחות מ-37.50°С, Hb פחות מ-105 גרם/ליטר, ESR לא פחות מ-30 מ"מ לשעה.

מרפאה

תסמיני מעיים:

• נוכחות בצואה של תערובת של דם וליחה (דם - 50-3000 מ"ל או יותר);
• שלשול, התדירות יכולה להגיע 15-20 פעמים ביום;
• עצירות נדירה, שכיחה יותר בחולים מבוגרים;
• כאבים בבטן (תסמונת קבועה, נחלשים לאחר צואה, חזקים במיוחד אינם אופייניים);
• טנסמוס;
• תערובת של מוגלה בצואה.

תסמינים מחוץ למעיים מתגלים ב-60% מהחולים:

• טמפרטורת גוף תת חום.
• עור: erythema nodosum ו-pyoderma gangrenosum עקב תסביכי חיסון במחזור, אנטיגנים חיידקיים וקריופרוטאין.
• אורופרינקס: בחולים עם קוליטיס פעילה, נמצאות אפטות על רירית הפה, הנעלמות עם ירידה בפעילות המחלה הבסיסית.
• עיניים: episcleritis, uveitis, conjunctivitis, keratitis, retrobulbar neuritis, choroiditis. לעתים קרובות הם משולבים עם תסמינים חוץ-מעיים אחרים (אריתמה nodosum, דלקת פרקים).
• מחלות מפרקים דלקתיות: דלקת פרקים, סקרוילייטיס, אנקילוזינג ספונדיליטיס עשויות להיות משולבות עם קוליטיס או להתרחש לפני הופעת התסמינים העיקריים.
• מערכת השלד: אוסטאופורוזיס, אוסטאומלציה, נמק איסכמי ואספטי הם בין הסיבוכים של טיפול ב-CS.
• דלקת כלי דם, גלומרולונפריטיס ומיוזיטיס הם תסמינים נדירים מחוץ למעיים.
• תסמינים ברונכופולמונריים: תפקוד לקוי מערכת נשימהבמחקרים קליניים אובחנו בכ-35% מהמקרים של UC. הסיבה לא ידועה.
• לבלב: הקשר של דלקת לבלב חריפה, נוגדנים לרקמת לבלב אקסוקרינית לתסמינים אמיתיים מחוץ למעיים של UC נותר עניין של ויכוח.
• כבד ודרכי מרה: בשלב החריף של UC, עלייה קלה בטרנסמינאזות בסרום נצפתה לעתים קרובות למדי, עם זאת, על רקע ירידה בפעילות המחלה הבסיסית, האינדיקטורים חוזרים למצב נורמלי. תוך שמירה על העלייה, יש להיות מודעים לאפשרות לפתח כולנגיטיס טרשתית ראשונית.

הפרעות מטבוליותותסמונת דיסטרופית בחולים נגרמות משלשול, אובדן חלבון בצואה, הפרה של תפקוד הספיגה של המעי הגס ותסמונת שיכרון.

תסמונת שיכרוןבשל הפעילות הגבוהה של התהליך הדלקתי. מידת השיכרון מקבילה לחומרת המחלה.

חומרת קוליטיס כיבית

שלטים	חומרה קלה	צורה מתונה	צורה חמורה
שכיחות הנגע	פרוקטיטיס, פרוקטוסיגמואידיטיס	צד שמאל, סה"כ	סה"כ, סה"כ
מספר יציאות ביום	פחות מ-4	5-6	יותר מ-6
תערובת של דם בצואה	פסים של דם	כמות משמעותית של דם מעורבת בצואה	בידוד דטריטוס רקמות דם ללא צואה. בידוד של קרישי דם
שינויים בדופן המעי	בצקת קלה של הקרום הרירי, כלי השכבה התת-רירית אינם שקופים, דימום קל ממגע, חוסר דם, מוגלה בלומן של המעי	בצקת ונפיחות של הקרום הרירי, היעדר דפוס כלי דם, כיבים שטחיים מכוסים פיברין, שחיקה, פוליפים דלקתיים, דימום מגע חמור, ריר ומוגלה בלומן המעי בכמות קטנה	בצקת חריפה ודימום מגע של הקרום הרירי. גרעיניות בולטת, כיבים של שחיקת רירית, כמות גדולה של תוכן מוגלתי-דם בלומן המעי
ירידה במשקל	פחות מ 10%	10-20%	מעל 20%
טמפרטורת הגוף	פחות מ-37 מעלות צלזיוס	37.1-38 מעלות צלזיוס	יותר מ-38 מעלות צלזיוס
דופק תוך דקה	פחות מ-80	80-100	מעל 100
ביטויים מערכתיים (ארתרלגיה, אובאיטיס, אירידוציקליטיס, דלקת עצבים, נגעים בעור וכו')	לֹא	יכול להיות	יש
סיבוכים מקומיים	לֹא	לֹא	יש
סך החלבון של סרום הדם, גרם/ליטר	מעל 65	65-60	פחות מ-60
ESR, מ"מ/שעה	פחות מ-26	26-30	מעל 30
Hb, g/l	מעל 111	105-111	פחות מ-105
המטוקריט	יותר מ-0.35	0,25-0,34	פחות מ-0.25

זְרִימָה

ישנן צורות של קוליטיס כיבית בהתאם לאופי הקורס:

1. צורה חריפה - עלייה מהירה בסימפטומים הקליניים.
2. צורה חוזרת - מאופיינת במהלך מחזורי.
3. מהלך כרוני - במשך זמן רב לא ניתן להגיע להפוגה קלינית ואנדוסקופית.

סיבוכים

• ניקוב המעי הגס. ב-19% מהחולים עם מהלך חמור. דלקת הצפק עשויה להיות ללא ניקוב עקב הוצאת תוכן המעי דרך הקיר הדליל של המעי הגס.
• מגה-קולון של אטיולוגיה רעילה (הרחבה רעילה) ב-2-13%; קטלניות - 28-32%. מרפאה: כאבי בטן, ↓ תדירות צואה, תסמיני שיכרון, טמפרטורת גוף עד 38-39 מעלות צלזיוס, ↓ טונוס קדמי דופן הבטן. במישוש, עם רדיוגרפיה (סקר), נקבעים חלקים נפוחים של המעי.
• דימום מעי מסיבי - אם משתחררים קרישי דם.
• היצרות המעי הגס. במהלך המחלה במשך יותר מ-5 שנים, הם לרוב ממוקמים על היקף קטן של דופן המעי 2-3 ס"מ. מרפאה: תסמינים של חסימת מעיים בדרגות חומרה שונות.
• פוליפים דלקתיים ב-35-38% מהחולים. ב-irrigoskopiya - פגמים קטנים של מילוי. אבחון על ידי קולונוסקופיה וביופסיה.
• סרטן מעי גס. גורמי סיכון: משך קוליטיס יותר מ-10 שנים; נגע נרחב, החמרות תכופות; נוכחות של דיספלזיה.
• התנגדות לטיפול תרופתי, מלווה בחולשה חמורה, תמונה רעילה ספיגה של המחלה, תסמינים חמורים מחוץ למעיים.

אבחון

נתונים מעבדתיים ואינסטרומנטליים

KLA - אנמיה בדרגות חומרה שונות. ↓ Hb. בקורס כרוני - מחסור בברזל, לעיתים אוטואימוני. לויקוציטוזיס במהלך החמרה. ESR - באופן משמעותי; ↓ רטיקולוציטים.

OAM - במקרים חמורים - פרוטאינוריה, מיקרוהמטוריה.
BAK - מחסור של ↓ חלבון כולל, ↓ אלבומין, ↓ Fe, ↓ פריטין. כמות הטרנספרין מוגברת, עלייה אפשרית - α2 ו- γ-גלובולינים, בילירובין, ALT, עם כולנגיטיס טרשתית - GGTP.

• עם החמרה: CRP, seromucoid.
  קו-תוכנית:מספר לויקוציטים, אריתרוציטים,
  אפיתל מעי, חד + תגובה לחלבון מסיס
  (תגובת טריבולה).
• בדיקה בקטריולוגית מגלה דיסביוזה:

הופעת פרוטאוס, המוליזה Escherichia, staphylococci, פטריות מהסוג קנדידה.

מראה חיצוני מספר גדולזנים של Escherichia coli עם מתון תכונות אנזימטיות, אנטרובקטריות שליליות ללקטון.

קולונוסקופיה- הנתונים באים לידי ביטוי באפיון דרגת החומרה

ביופסיה (היסטולוגיה):

1) בשלב מוקדם - לימפוציטים שולטים;

1. עם קורס ארוך - תאי פלזמה ואאוזינופילים;
2. ירידה במספר תאי הגביע;
3. בתחתית הכיבים - רקמת גרנולציה, פיברין.

• שלב לא פעיל:רירית אטרופית חיוורת עם פסאודופוליפים בודדים.

תמונת רנטגן (איריגוסקופיה)

• הרירית מכוסה בגרגירים, ספיקולים.
• כיבים: "כיבי כפתור".
• פסאודופוליפים.
• אובדן גזירה: "תופעת זרנוקי הגינה".

אבחון דיפרנציאלי

• קוליטיס מיקרוביאלית הנגרמת על ידי סלמונלה, שיגלה, Compylobacterjeuniori, Yersenia, אמבות, כלורידים.
• Pseudomembranous colitis (Costridium diffbicie).
• קוליטיס איסכמית.
• קוליטיס רדיוגני.
• קולגן קוליטיס.
• קוליטיס/פרוקטיטיס הנגרמת רפואית.
• קרצינומה של המעי הגס.

יַחַס

תוכנית הטיפול בקוליטיס כיבית כוללת:

1. תזונה רפואית.עם צורה קלה, הגבלות תזונתיות אינן נדרשות, אך מזונות חריפים וחלב מוגבלים.

עם החמרה בולטת - דיאטה "P".

במקרים חמורים (פעילות גבוהה) - חסרי נטל - אלו חומצות אמינו, גלוקוז, מולטי ויטמינים, מינרלים, פפטידים, כמות קטנה של שומן צמחי, תערובות לתזונה אנטרלית, תזונה פרנטרלית.

2. טיפול בסיסי(תרופות המכילות חומצה 5-אמינוסליצילית, גלוקוקורטיקואידים, ציטוסטטים).

יש למרוח mesalazine בנרות, מיקרוקליסטרים ובפנים, בהתאם למידת הפעילות במינון של לפחות שניים 2 גרם ליום. בהיעדר השפעה, משתמשים בגלוקוקורטיקואידים דרך הפה: בודסוניד עד 9 מ"ג ליום, פרדניזולון עד 40 מ"ג ליום או מתילפרדניזולון עד 32 מ"ג ליום. בחירת המינון מתבצעת בהתאם למידת הפעילות, ולאחר מכן ירידה של 5 מ"ג בשבוע. גלוקוקורטיקואידים משמשים לא יותר משלושה חודשים ברציפות. ציטוסטטיקה azathioprine במינון של 2.5 מ"ג/ק"ג ליום או 6-מרקפטופורין 1.5 מ"ג/ק"ג ליום נקבעות לעמידות לגלוקוקורטיקואידים.

עם עמידה בפני התרופות הנ"ל, נעשה שימוש במעכבי ציטוקינים ספציפיים - אנטגוניסטים של גורם נמק הגידול-אלפא: אינפליקסימאב (אימונומודולטור, IgG כימרי עכבר-אנושי) או אדלימומאב (אימונומודולטור, IgG אנושי).

3. תיקון הפרעות מטבוליות ואנמיה.תיקון אנמיה מתבצע על ידי טפטוף תוך ורידי, פוליפרל - 400 מ"ל, כמו גם Fe, על ידי עירוי של מסת אריתרוציטים.

4. טיפול בניקוי רעלים.

5. טיפול אנטיבקטריאלי.יש למרוח מטרונידזול 500 מ"ג 2 פעמים ביום או ציפרלקס 500 מ"ג 2 פעמים ביום.

6. טיפול מקומיפרוקטוסיגמואידיטיס.מיקרוקליסטרים עם תכשירי 5-ASA, budesonide.

7. נורמליזציה מצב תפקודי CNS- יחד עם נוירופתולוג, פסיכותרפיסט.

טעויות ומינויים לא סבירים

• מונותרפיה עם mesalazine או sulfasalazine עם פעילות מחלה גבוהה אינה מעשית, יש לשלב תרופות אלו עם CS.

כִּירוּרגִיָה

❖אינדיקציות:

• ניקוב של כיבים במעי הגס;
• megacolon, בהיעדר השפעת הטיפול תוך 24 שעות;
  • חשד לממאירות;
  • שינויים דיספלסטיים בולטים במספר ביופסיות;
  • מהלך חמור עם דימום חמור, לא ניתן לטיפול שמרני.

היקף ההתערבויות הכירורגיות:

• פרוקטוקולקטומיה עם אילאוסטומיה, או, במידת הצורך, אילאוסטומיה יבשתית עם היווצרות כיס לפי קוק;
• colectomy עם ileorectostomy נמוך - בקרה אנדוסקופית חובה לכל החיים (קרצינומה);
• קולקטומיה עם כריתת רירית פי הטבעת, אנסטומוזה אילואנלית והיווצרות כיס בסיסי של המעי הדק.

תַחֲזִית

הפרוגנוזה נקבעת לא רק על פי חומרת המחלה, התפתחות סיבוכים הדורשים התערבות כירורגית, אלא גם על פי הסיכון הגבוה לפתח סרטן המעי הגס. על פי מחקרים, השכיחות של סרטן המעי הגס על רקע של קוליטיס כיבית נעה בין 3 ל-10%. לפיכך, הסיכון הכולל לפתח סרטן המעי הגס עם משך מחלה של 30 שנה הוא 10-16%. חולים עם UC מפתחים סרטן כ-20 שנה מוקדם יותר מהאוכלוסייה הכללית.

הסיכון לפתח סרטן תלוי בגורמים הבאים:

• משך המחלה (יותר מ-8 שנים עם קוליטיס מוחלט, 10-15 שנים עם קוליטיס צד שמאל);
• שכיחות התהליך וחומרת המחלה (קוליטיס מוחלטת);
• גיל ההחמרה הראשונה (מתחת לגיל 30);
• שילוב עם כולנגיטיס טרשתית ראשונית.