(!LANG: אנדוקרדיטיס זיהומית של מסתמי הלב. סכנה נסתרת: אנדוקרדיטיס חיידקית זיהומית. הגורמים והתסמינים העיקריים של המחלה החרדית צמחייה טרייה על מסתמי הלב מעידה

אנדוקרדיטיס זיהומית (IE) היא דלקת פוליפוזית-כיבית זיהומית של אנדוקרדיום, המלווה בהיווצרות צמחייה על השסתומים או מבנים תת-סתמיים, הרס שלהם, חוסר תפקוד והיווצרות של אי ספיקת מסתמים. לרוב מיקרואורגניזמים פתוגנייםאו פטריות מדביקות מסתמים ומבנים תת-מסתמיים שהשתנו בעבר, כולל בחולים עם מחלת לב ראומטית, שינויים ניווניים במסתמים, MVP, מסתמים מלאכותיים וכו'. זוהי מה שנקרא אנדוקרדיטיס זיהומית משנית. במקרים אחרים מתפתח נגע זיהומי של האנדוקרדיום על רקע מסתמים ללא שינוי (אנדוקרדיטיס זיהומי ראשוני). בְּ השנים האחרונותהתדירות של אנדוקרדיטיס זיהומיות ראשונית עלתה ל-41-54% מכלל מקרי המחלה. יש גם אנדוקרדיטיס זיהומיות חריפה ותת-חריפה. שכיח מספיק בעבר, מהלך ממושך של אנדוקרדיטיס הוא כיום דבר נדיר. השסתומים המיטרליים ואבי העורקים נפגעים לרוב, לעתים רחוקות יותר התלת-צדדית והמסתם עורק ריאה. התבוסה של האנדוקרדיום של הלב הימני אופיינית ביותר למכורים לסמים לזריקות. השכיחות השנתית של אנדוקרדיטיס זיהומית היא 38 מקרים לכל 100 אלף מהאוכלוסייה (MA Gurevich, 2001), ואנשים בגיל העבודה (20-50 שנים) חולים לעתים קרובות יותר. בשנים האחרונות נצפתה בכל מקום עלייה בשכיחות של אנדוקרדיטיס זיהומית, הקשורה לשימוש נרחב בציוד אינסטרומנטלי פולשני, התערבויות כירורגיות תכופות יותר בלב, עלייה בהתמכרות לסמים ומספר האנשים עם מצבי כשל חיסוני. התמותה באנדוקרדיטיס זיהומית עדיין נותרה ברמה של 24-30%, ומגיעה ל-34-44% בחולים מבוגרים וסניליים (O.M. Butkevich, T.L. Vinogradova, 1993). נתונים אלה מדגישים את המורכבות של אבחון וטיפול בזמן של מחלה זו.

אֶטִיוֹלוֹגִיָה

מהלך האנדוקרדיטיס הזיהומי מאופיין במגוון רחב ביותר של פתוגנים הגורמים למחלה. מדובר בחיידקים, פטריות, וירוסים, ריקטסיה, כלמידיה, מיקופלזמה ועוד. הגורם השכיח ביותר למחלה הם סטרפטוקוקוס, המהווים עד 60-80% מכלל המקרים של אנדוקרדיטיס זיהומיות. יתרה מכך, הפתוגן הנפוץ ביותר מקבוצה מיקרוביאלית זו (30-40%) הוא הסטרפטוקוק הירוק (Streptococcus viridans), אשר בדרך כלל קשור למהלך התת-חריף של המחלה. חשוב לזכור שהגורמים התורמים להפעלתו הם מניפולציות בחלל הפה, התערבויות כירורגיות, דלקת שקדים, דלקת הלוע, סינוסיטיס ומה שנקרא "אלח דם פה" המתרחש לאחר עקירת שיניים.

גורמי המחלה - Streptococcus: Streptococcus viridans (ירוק) Enterococcus, Staphylococcus: St. aureus (זהוב), באצילוס אירובי גרם שלילי, אנאירובים, פטריות, זיהום פולימיקרוביאלי.

אנדוקרדיטיס זיהומית אנטרוקוקלית, ששכיחותה עלתה משמעותית במהלך 20 השנים האחרונות, מאופיינת במהלך ממאיר ועמידות לאנטיביוטיקה הנפוצה ביותר. אנדוקרדיטיס אנטרוקוקלית מופיעה בחולים שעברו ניתוח בטן או ניתוח גינקולוגי. במקום השני מבחינת חשיבות באטיולוגיה של אנדוקרדיטיס זיהומיות (10–27%) נמצא Staphylococcus aureus (St. aureus), פלישתו מתרחשת על רקע ניתוחי ניתוח ולב, לרבות במהלך שיטות מחקר פולשניות. של מערכת הלב וכלי הדם, כמו גם osteomyelitis, מורסות של לוקליזציה שונים, התמכרות לסמים. אנדוקרדיטיס זיהומית הנגרמת על ידי Staphylococcus aureus מאופיינת במהלך חריף של המחלה ובפגיעה תכופה במסתמים שלמים. בשנים האחרונות עלתה התדירות של אנדוקרדיטיס זיהומיות הנגרמת על ידי מיקרופלורה גראם-שלילית (Escherichia, Pseudomonas aeruginosa, NASEC מיקרואורגניזמים). הדבר נובע בעיקר מגידול במספר המכורים לסמים לזריקות, חולים הסובלים מאלכוהוליזם כרוני ומחלות נפש. במקרים אלה, המחלה, ככלל, ממשיכה עם נזק אנדוקרדיולי חמור שלא ניתן לטפל באנטיביוטיקה, כמו גם תרומבואמבוליזם עורקי תכוף. בקשר עם השימוש הגובר בתרופות, תדירות המצבים המדכאים את מערכת החיסון, כולל אלו הנגרמים משימוש ארוך טווח בציטוסטטיקה, החשיבות של האטיולוגיה הפולימיקרוביאלית של אנדוקרדיטיס זיהומית גוברת. במקרים אלו המחלה מאופיינת בהתפרצות מהירה, מחלת לב רב-סתמית, מעורבות תכופה של שריר הלב בתהליך הפתולוגי והתפתחות מהירה של אי ספיקת לב. תפקיד אטיולוגי מסוים מוקצה גם לפטריות, ריקטסיה, כלמידיה, וירוסים, מיקופלזמה ופתוגנים אחרים. לצערי, במציאות פרקטיקה קליניתזה רחוק מתמיד אפשרי לבודד מהדם את הגורם הסיבתי של אנדוקרדיטיס זיהומיות, הקשור בעיקר למינוי אנטיביוטיקה לפני בדיקת דם לסטריליות ועם שימוש באמצעי תזונה לא רגישים במעבדות (E.E. Gogin, V.P. Tyurin). לכן, אצל כ-20-40% מהחולים, האטיולוגיה של המחלה נותרה לא ידועה.

פתוגנזה

על ידי רעיונות מודרנייםאנדוקרדיטיס זיהומית מתפתחת כתוצאה מאינטראקציה מורכבת של שלושה גורמים עיקריים: בקטרמיה; נזק אנדותל; החלשת התנגדות הגוף. בקטרמיה היא מחזור הדם של גורמים זיהומיים מסוימים בזרם הדם. המקור לבקטרמיה יכול להיות: מוקדים שונים של זיהום כרוני בגוף (דלקת שקדים, סינוסיטיס, שיניים עששות, דלקת אוזן תיכונה, אוסטאומיאליטיס, פורונקולוזיס, פרוקטיטיס וכו'); כל התערבות כירורגית באיברי הבטן, איברי שתן, לב, כלי דם ואפילו עקירת שיניים; מחקר פולשני איברים פנימייםכולל צנתור. שַׁלפּוּחִית הַשֶׁתֶן, ברונכוסקופיה, גסטרודואודנוסקופיה, קולונוסקופיה, כל מניפולציות בחלל הפה, איריגוסקופיה וכו'; אי שמירה על סטריליות במהלך זריקות פרנטרליות (לדוגמה, אצל מכורים לסמים). יש לזכור כי אפילו השירותים היומיומיים הרגילים של חלל הפה עלולים להוביל לבקטרמיה לטווח קצר. לפיכך, בקטרמיה היא תופעה שכיחה למדי המתרחשת בחייו של כל אדם. עם זאת, כדי שגורמים זיהומיים במחזור יובילו לאנדוקרדיטיס זיהומית, יש לעמוד בשני תנאים מוקדמים נוספים.

נזק אנדותל. עם אנדוקרדיטיס זיהומית משנית, המתפתחת על רקע של רכש כבר נוצר או פגם לידהצניחת מסתם לב, מיטרלי או תלת-צדדי ומחלות אחרות של מנגנון המסתם, כמעט תמיד יש נזק בולט יותר או פחות לאנדותל. בנוכחות פתולוגיה מסתמית, הסיכון להפיכת בקטרמיה לאנדוקרדיטיס זיהומית מגיע ל-90% (MA Gurevich et al., 2001). בנוכחות מסתמים ללא שינוי תחילה (אנדוקרדיטיס זיהומי ראשוני), הפרעות המודינמיות והפרעות מטבוליות, האופייניות, למשל, לחולים עם יתר לחץ דם, מחלת עורקים כליליים, HCM ואנשים מבוגרים וסניליים, הופכות לחיוניות בנזק אנדותל. זה משנה, למשל, ההשפעה ארוכת הטווח על האנדוקרדיום של שסתומים ללא שינוי של זרימות דם מהירות וסוערות. אין פלא שלרוב מתפתחת אנדוקרדיטיס זיהומית על השסתומים שסתום אב העורקיםשנחשפים לזרמי דם בקצב גבוה. כל שינוי בשטח האנדוקרדיום מוביל להידבקות (הידבקות) של טסיות הדם, הצטברותן ומתחיל תהליך של קרישה מקומית ומוביל להיווצרות מיקרוטרומביים פריאטליים של טסיות על פני האנדותל הפגוע. מה שנקרא אנדוקרדיטיס לא חיידקי מתפתח. אם קיימת בו-זמנית בקטרמיה, מיקרואורגניזמים מזרם הדם נצמדים ומתיישבים את המיקרוטרומביים שנוצרו. מלמעלה, הם מכוסים בחלק חדש של טסיות דם ופיברין, אשר, כביכול, מגנים על מיקרואורגניזמים מפני פעולתם של פגוציטים וגורמים אחרים של ההגנה האנטי-זיהומית של הגוף. כתוצאה מכך נוצרות תצורות גדולות על פני השטח, בדומה לפוליפים ומורכבות מטסיות דם, חיידקים ופיברין, הנקראים צמחייה. מיקרואורגניזמים בצמחים כאלה מקבלים תנאים אידיאלייםלמען רבייתם והישרדותם. היחלשות ההתנגדות של הגוף היא התנאי ההכרחי השני להתפתחות מוקד זיהומי בלב על רקע בקטרמיה. שינויים בתגובתיות של הגוף מתרחשים בהשפעת עבודה יתר, היפותרמיה, מחלות ארוכות טווח של האיברים הפנימיים וגורמים סביבתיים שליליים אחרים. יחד עם זאת, שינויים הם קריטיים מצב חיסוניקיומם של מוקדי זיהום בלב מלווה במספר השלכות חשובות:
1. הרס של עלי המסתם ומבנים תת-מסתמיים, ניתוק חוטי גידים, ניקוב של עלי המסתם, מה שמוביל באופן טבעי להתפתחות של אי ספיקה של המסתם.
2. שינויים אימונולוגיים בצורת תא ו חסינות הומורליתומערכת הגנה לא ספציפית (M.A. Gurevich וחב'): עיכוב של מערכת T של לימפוציטים והיפראקטיבציה של מערכת B (טיטר גבוה של IgM ו-IgG); טיטר גבוה של נוגדנים עצמיים (קריוגלובולינים, גורם שגרוני, נוגדנים נגד שריר הלב וכו'); ירידה בתוכן המשלים יצירת קומפלקסים חיסוניים במחזור (CIC).
3. תגובות אימונופתולוגיות רבות באיברים הפנימיים, הקשורות, במיוחד, עם שקיעת אימונוגלובולינים ו-CEC על ממברנות הבסיס והתפתחות: · גלומרולונפריטיס; דַלֶקֶת שְׁרִיר הַלֵב; דַלֶקֶת פּרָקִים דלקת כלי דם וכו'.
4. הופעת תרומבואמבוליזם במיטה כלי הדם העורקים של הריאות, המוח, המעיים, הטחול ואיברים אחרים. השילוב של אלה שינויים פתולוגייםקובע את התמונה הקלינית של אנדוקרדיטיס זיהומית.

התהליכים הפתולוגיים העיקריים הקובעים את התמונה הקלינית של אנדוקרדיטיס זיהומית הם:
1. היווצרות צמחייה על קודקודי השסתומים ומבנים תת-מסתמיים, המובילה להרס שלהם ולהתרחשות של אי ספיקה של המסתם.
2. תגובות אימונופתולוגיות הקשורות לרמות גבוהות של נוגדנים עצמיים, קומפלקסים חיסוניים במחזור הדם והפרעות אחרות שעלולות להיות מלוות בהתפתחות שריר הלב, גלומרולונפריטיס, דלקת פרקים, דלקת כלי דם וכו'.
3. הפרה של כל הקישורים של חסינות סלולרית, הומורלית והגנה לא ספציפית של הגוף, מה שמפחית בחדות את ההתנגדות שלו.
4. סיבוכים טרומבואמבוליים.

תמונה קלינית

המהלך הקליני המודרני של אנדוקרדיטיס זיהומית מאופיין ב: דומיננטיות משמעותית של צורות תת-חריפות של אנדוקרדיטיס; עלייה במספר הגרסאות הלא טיפוסיות של מהלך המחלה עם תסמינים קליניים מטושטשים; הדומיננטיות של ביטויים אימונופתולוגיים (וסקוליטיס, שריר הלב, גלומרולונפריטיס), שלעתים באים לידי ביטוי בתמונה הקלינית של המחלה. רוב החוקרים מכחישים את קיומה של צורה כרונית (חוזרת) מיוחדת של אנדוקרדיטיס זיהומית, שכן הישנות של המחלה הן בדרך כלל רק תוצאה של טיפול לא הולם בחולים עם אנדוקרדיטיס זיהומיות תת-חריפה. התמונה הקלינית של אנדוקרדיטיס זיהומית מאופיינת במגוון רחב של תסמינים. בנוסף לאופייני ביטויים קליניים, אנדוקרדיטיס יכולה להתרחש באופן לא טיפוסי, במסווה של מחלות אחרות הנגרמות על ידי נזק אימונופתולוגי לאיברים או סיבוכים תרומבואמבוליים: גלומרולונפריטיס, אוטם כליות, דלקת כלי דם דימומית, אנגינה פקטוריס או אוטם שריר הלב, אוטם ריאתי, הפרה חריפה. מחזור הדם במוח, דלקת שריר הלב, אי ספיקת לב וכו'.

תלונות

חום ושיכרון הם המוקדמים ביותר ו תסמינים מתמשכיםאנדוקרדיטיס זיהומית, אשר נצפתה כמעט בכל החולים. אופי העלייה בטמפרטורת הגוף יכול להיות מגוון מאוד. עם אנדוקרדיטיס תת-חריפה, המחלה מתחילה לעתים קרובות, כביכול, בהדרגה, עם חום תת-חום, חולשה, כאבי ראש, חולשה כללית, עייפות, אובדן תיאבון וירידה במשקל. טמפרטורת תת-חוםמלווה בקרירות והזעה. במהלך תקופה זו, לרוב נעדרות תלונות לבביות, למעט טכיקרדיה מתמשכת בסינוס, אשר לרוב קשורה באופן שגוי ל טמפרטורה גבוההגוּף. החום עצמו ותסמיני השיכרון הנלווים אליו נחשבים לרוב כביטוי של שיכרון שחפת, דלקת שקדים כרונית, ברונכיטיס כרונית, זיהום ויראלי וכו'. לאחר מספר שבועות (עד 4-8 שבועות), נוצרת תמונה קלינית אופיינית פחות או יותר. נוצר חום לא תקין מסוג התקפי (לעתים נדירות קדחתני או מתמשך). טמפרטורת הגוף עולה בדרך כלל ל-38-39 מעלות צלזיוס ומלווה בצמרמורות קשות. לפעמים עליות בטמפרטורה מוחלפות בתקופות קצרות של ירידה שלה למספרים תת-חוםיים או נורמליים. במקביל, משתחררת זיעה דביקה שופעת ריח רע. תסמינים לבביים מופיעים בדרך כלל מאוחר יותר, עם היווצרות של מחלת לב אבי העורקים או המיטרלית ו/והתפתחות של דלקת שריר הלב. על רקע הגברת השכרות והחום עלולים להופיע התסמינים הבאים ולהתקדם בהדרגה: קוצר נשימה עם מאמץ גופני מועט או במנוחה; כאב באזור הלב, לרוב ממושך, בעוצמה בינונית; בעוד מקרים נדיריםכאב הופך חריף ודומה להתקף של אנגינה פקטוריס; טכיקרדיה סינוס מתמשכת, ללא תלות בדרגת החום. מאוחר יותר, עשויה להופיע תמונה קלינית מפורטת של אי ספיקת חדר שמאל.

תלונות אחרות. יש לזכור שאנדוקרדיטיס זיהומית, שהיא מחלה מרובה איברים, יכולה להתבטא בתסמינים הנגרמים מפגיעה לא רק בלב, אלא גם לאיברים ומערכות אחרות. בהקשר זה עלולים לבוא לידי ביטוי התסמינים הבאים: נפיחות מתחת לעיניים, דם בשתן, כאבי ראש, כאבים באזור המותני, הפרעות בשתן (תסמינים של גלומרולונפריטיס או אוטם כליות); כאבי ראש עזים, סחרחורת, בחילות, הקאות, מוחיות ומוקדיות תסמינים נוירולוגיים(cerebrovasculitis או thromboembolism של כלי מוח עם התפתחות של שבץ איסכמי); כאבים חדים בהיפוכונדריום השמאלי (אוטם טחול); פריחות על העור של סוג של דלקת כלי דם דימומית; ביטויים קליניים של דלקת ריאות אוטם; אובדן ראייה פתאומי כאבי פרקים וכו'.

בדיקה גופנית

בְּדִיקָה
במהלך הקלאסי הטיפוסי של אנדוקרדיטיס זיהומית בדיקה כלליתחושף תסמינים לא ספציפיים רבים:
1. חיוורון עורעם גוון אפרפר-צהוב ("קפה עם חלב"). חיוורון העור נובע בעיקר מאנמיה האופיינית לאנדוקרדיטיס זיהומית, והגוון האיקטרי של העור נובע ממעורבות בתהליך הפתולוגי של הכבד והמוליזה של אריתרוציטים.
2. ירידה במשקל אופיינית מאוד לחולים עם אנדוקרדיטיס זיהומית. לפעמים זה מתפתח מהר מאוד, תוך מספר שבועות.
3. שינויים בפלנגות הקצה של האצבעות בצורת "מקלות תיפוף" וציפורניים מסוג "זכוכית שעון" המופיעים לעיתים עם מהלך ארוך יחסית של המחלה (כ-2-3 חודשים).
4. תסמינים היקפיים עקב דלקת כלי דם או תסחיף: עלולות להופיע פריחות דימומיות פטכיאליות על העור. הם קטנים בגודלם, אינם מחווירים בלחיצה, ללא כאבים במישוש. לעתים קרובות, פטכיות ממוקמות על המשטח העליון הקדמי של החזה, על הרגליים. עם הזמן, הפטקיות משחימות ונעלמות. לפעמים שטפי דם פטכיאליים ממוקמים על קפל המעבר של הלחמית של העפעף התחתון - כתמי לוקין או על הריריות של חלל הפה. במרכז שטפי דם קטנים בלחמית ובריריות יש אזור אופייני של הלבנה. כתמי רוט - בדומה לכתמי לוקין, שטפי דם קטנים ברשתית העין, במרכז גם אזור הלבנה, שמתגלים בבדיקה מיוחדת של קרקעית העין. שטפי דם ליניאריים מתחת לציפורניים. הגושים של אוסלר הם גידולים אדמדמים כואבים, מתוחים בגודל אפונה הממוקמים בעור רקמה תת עוריתעל כפות ידיים, אצבעות, סוליות. הצמתים של אוסלר הם חדירות דלקתיות קטנות הנגרמות על ידי thrombovasculitis או תסחיף בכלים קטנים. מופיעים בעור או ברקמה התת עורית, הם נעלמים במהירות. · בדיקת Rumpel-Leede-Konchalovsky חיובית, המעידה על שבריריות מוגברת של מיקרו-כלים, אשר לעיתים קרובות יכולה להיות קשורה לנזק משני לדופן כלי הדם ב-vasculitis ו/או טרומבוציטופתיה (ירידה בתפקוד הטסיות). הבדיקה מתבצעת באופן הבא: שרוול למדידת לחץ דם מותקן על הכתף, נוצר בה לחץ קבוע של 100 מ"מ כספית. אומנות. לאחר 5 דקות הערך את תוצאות המדגם. בהיעדר הפרות של דימום כלי דם-טסיות דם, רק כמות קטנה של שטפי דם פטכיאליים (נקודתיים) מופיעה מתחת לשרוול (פחות מ-10 פטקיות באזור מוגבל במעגל בקוטר של 5 ס"מ). עם עלייה בחדירות כלי הדם או טרומבוציטופניה, מספר הפטכיות באזור זה עולה על 10 ( בדיקה חיובית). יש לזכור שכל התסמינים ההיקפיים הללו של אנדוקרדיטיס זיהומיות בשנים האחרונות התגלו לעיתים רחוקות למדי.
5. סימנים לאי ספיקת לב המתפתחת כתוצאה מהיווצרות אי ספיקה של אבי העורקים, המיטרלית או התלת-קוספידלית ודלקת שריר הלב (ראה פרקים 2, 8 ו-11): אורתופניאה, ציאנוזה, גלים לחים בריאות, בצקת ברגליים, נפיחות. של ורידי צוואר הרחם, הפטומגליה וכו'. 6. ביטויים חיצוניים נוספים של המחלה עקב פגיעה חיסונית באיברים פנימיים, תרומבואמבוליזם וכן התפתחות מוקדי ספיגה באיברים פנימיים, למשל: פגיעה בהכרה, שיתוק, פארזיס ועוד. תסמינים נוירולוגיים מוחיים ומוקדיים המהווים סימנים לסיבוכים מוחיים (אוטם מוחי, המתפתח כתוצאה מתרומבואמבוליזם של כלי המוח, המטומות תוך-מוחיות, אבצס במוח, דלקת קרום המוח וכו'); סימנים של תסחיף ריאתי (TELA), לעתים קרובות מזוהה עם פגיעה במסתם התלת-צמידי (במיוחד לעתים קרובות אצל מכורים לסמים) - קוצר נשימה, קוצר נשימה, כאבים בחזה, ציאנוזה וכו'; סימנים של תרומבואמבוליזם ונגעים ספטי של הטחול - טחול, כאב בהיפוכונדריום השמאלי; סימנים אובייקטיביים של דלקת מפרקים אסימטרית חריפה של המפרקים הקטנים של הידיים והרגליים.

מישוש והקשה של הלב
מובילים בתמונה הקלינית של אנדוקרדיטיס זיהומית, לצד חום ותסמיני שיכרון, הם ביטויים לבביים של המחלה עקב היווצרות מחלות לב, שריר הלב ו(לעיתים) פגיעה בכלים הכליליים (תסחיף, וסקוליטיס). במהלך החריף של אנדוקרדיטיס זיהומית, מתפתח קרע פתאומי של חוטי הגידים של המסתמים המיטרליים או התלת-קוספידליים, מתפתח כשל חריף של חדר שמאל או חדר ימין, שסימניו מתוארים בפירוט בפרקים 6 ו-13. הפגיעה במסתם אבי העורקים היא יותר שכיח (ב-55-65% מהחולים), אי ספיקת מסתם מיטרלי היא פחות שכיחה (ב-15-40% מהחולים). נגע משולבמסתמי אבי העורקים והמיטרלי מתגלים ב-13% מהמקרים (M.A. Gurevich et al., 2001). אי ספיקה מבודדת של המסתם התלת-צדדי בכללותו אינה שכיחה כל כך (ב-1-5% מהמקרים), אם כי הלוקליזציה הזו של הנגע היא ששוררת אצל מכורים לסמים (ב-45-50% מהחולים). נתוני המישוש וההקשה של הלב נקבעים על ידי לוקליזציה של הנגע הזיהומי (אבי העורקים, המיטרלים, מסתמים תלת-צדדיים), כמו גם נוכחות של פתולוגיה נלוויתשפיתח אנדוקרדיטיס זיהומית. ברוב המקרים, ישנם סימנים של התרחבות LV והיפרטרופיה שלו: תזוזה שמאלה של פעימת הקודקוד והגבול השמאלי של קהות הלב היחסית, פעימות קודקוד מפוזרות ומוגברות.

תנועות הלב
סימנים אוסקולטיים של מחלת לב מתהווה בדרך כלל מתחילים להופיע לאחר 2-3 חודשים של תקופת חום. עם נזק לשסתום אבי העורקים, קולות הלב I ו-II מתחילים להיחלש בהדרגה. בחלל הבין-צלעי II מימין לעצם החזה, כמו גם בנקודת בוטקין, מופיעה אוושה דיאסטולית שקטה, המתחילה מיד לאחר הטון II. למלמול יש אופי דקרנדו והוא נישא לקודקוד הלב. עם נזק לשסתום המיטרלי, מתרחשת היחלשות הדרגתית של צליל הלב הראשון וגס אוושה סיסטוליתבחלק העליון, מתבצע באזור בית השחי השמאלי. התבוסה של השסתום התלת-צדדי מאופיינת בהופעת אוושה סיסטולית של אי ספיקה תלת-צדדית, שהמקסימום שלו ממוקם בחלל הבין-צלעי החמישי משמאל לעצם החזה. לעתים קרובות מוצאים סימפטום של ריברו-קורבלו (ראה פרק 8). דופק עורקי ולחץ דם חשוב תמיד להשוות את נתוני ההשמעה עם חקר תכונות הדופק העורקי ושינויים בלחץ הדם. בהיווצרות של אי ספיקה של אבי העורקים, הופעת אוושה דיאסטולית קשורה בדרך כלל לשינויים בדופק כמו pulsus celer, altus et magnus, וכן עם ירידה בלחץ הדם הדיאסטולי ונטייה לעלייה בלחץ הדם הסיסטולי. עם אי ספיקת מיטרלי, יש נטייה קלה לירידה בלחץ הדם הסיסטולי והדופק. איברי הבטן טחול היא אחד הסימנים השכיחים ביותר של אנדוקרדיטיס זיהומית, המתגלה בכל מקרי המחלה. טחול טחול קשורה לזיהום כללי, מורסות ואוטמים של הטחול.

מחקר מעבדתי ואינסטרומנטלי

בדיקות דם כלליות וביוכימיות
בְּ מקרים טיפוסייםמחלות בבדיקות דם מגלות שלישייה אופיינית של תסמינים: אנמיה, לויקוציטוזיס ועלייה ב-ESR. · אנמיה, לעתים קרובות יותר מסוג נורמכרומי, מתגלה אצל כמטופלים, במיוחד עם אנדוקרדיטיס זיהומי ראשוני. אנמיה נובעת בעיקר מדיכוי מח העצם. עלייה ב-ESR, שבמקרים מסוימים מגיעה ל-50-70 מ"מ/שעה, נמצאת כמעט בכל החולים עם אנדוקרדיטיס זיהומית. לויקוציטוזיס עם הסטה של ​​נוסחת הדם של לויקוציטים שמאלה גם אופיינית מאוד לאנדוקרדיטיס זיהומית. היפרלוקוציטוזיס חמור מצביע בדרך כלל על תוספת של סיבוכים מוגלתיים-ספטיים. יחד עם זאת, בחלק מהחולים מספר הלויקוציטים עשוי להיות תקין, ובמקרים נדירים תיתכן לויקופניה.

בבדיקת דם ביוכימית, ככלל, נקבעת דיספרוטאינמיה חמורה, עקב ירידה באלבומין ועלייה בתכולת g-globulins וחלקית a2-globulins. אופייניים גם הופעת חלבון C-reactive, עלייה בתכולת הפיברינוגן, seromucoid, בדיקות משקעים חיוביות (פורמול, sublimate). למחצית מהחולים עם אנדוקרדיטיס זיהומיות תת-חריפה יש גורם שגרוני, ב-70-75% מהחולים - טיטר CEC מוגבר, רמה גבוהה C3 ו-C4 משלימים רכיבים.

תרביות דם לסטריליות
תוצאות בדיקת דם מיקרוביולוגיות מכריעות באישור האבחנה של אנדוקרדיטיס זיהומית ובבחירת טיפול אנטיביוטי הולם. כדי להשיג תוצאות מהימנות, קודם כל, יש צורך בדגימת דם נכונה, מה שמרמז על עמידה בעקרונות הבאים: יש לבצע דגימת דם לפני תחילת הטיפול האנטיביוטי או (אם מצבו של המטופל מאפשר זאת) לאחר נסיגה קצרת טווח של אַנְטִיבִּיוֹטִיקָה; דגימת דם מתבצעת בהתאם לכללי האספסיס והחיטוי רק על ידי ניקור של וריד או עורק ושימוש מערכות מיוחדות; · יש להעביר את דגימת הדם שהתקבלה מיד למעבדה. טכניקת דגימת דם. כאשר לוקחים דגימות דם לבדיקה מיקרוביולוגית, יש להימנע מלכתחילה מזיהום בפלורת עור תקינה. למטרה זו: באזור הניקוב של הכלי, השדה מטופל פעמיים בתמיסת חיטוי (2%) של יוד, 70% אלכוהול או חומר חיטוי אחר; טיפול בעור מתבצע בתנועה מעגלית מהמרכז לפריפריה; מישוש של הווריד במקום הדקירה צריך להיעשות רק עם כפפות סטריליות; יש להימנע מלגעת מחדש בעור עם המחט; לדגימת דם השתמשו במזרקים סטריליים בנפח של 10-20 מ"ל או מכשירים מיוחדים(בקבוקי ואקום); 5-10 מ"ל של דם ורידי נלקח מוריד ב-2 בקבוקים עם מדיה תזונתיתומיד שולחים אותם למעבדה. באנדוקרדיטיס זיהומיות חריפה, כאשר יש להתחיל מיד בטיפול אנטיביוטי, דם נלקח שלוש פעמים במרווח של 30 דקות. באנדוקרדיטיס זיהומיות תת-חריפה, דגימת דם מתבצעת גם שלוש פעמים תוך 24 שעות, אם לא מתקבלת גידול פלורה תוך 48-72 שעות, מומלץ לחסן 2-3 פעמים נוספות.

אלקטרוקרדיוגרפיה

שינויים ב-ECG באנדוקרדיטיס זיהומיות אינם ספציפיים. כאשר מתרחשת דלקת שריר הלב (דיפוזית או מוקדית), סימנים של חסימת AV, חלקות או היפוך של גל T, דיכאון של מקטע RS-T עשוי להתגלות. טרומבואמבוליזם ב עורקים כלילייםמלווה בסימני א.ק.ג אופייניים של MI (גל Q פתולוגי, שינויים במקטע RS–T וכו')

אקו לב

מחקר אקו-קרדיוגרפי של מנגנון המסתמים באנדוקרדיטיס זיהומיות הוא בעל חשיבות מעשית רבה, שכן במקרים רבים הוא מאפשר לזהות סימנים ישירים למחלה זו - צמחייה על השסתומים, אם מידותיהם עולים על 2-3 מ"מ. במקרה זה, המחקר M-modal הוא אינפורמטיבי יותר (כ-70-80%). עם רזולוציה גבוהה יותר, הוא יכול לזהות תנודות סיסטוליות בתדירות גבוהה באמפליטודה נמוכה הקשורה לנזק בעלעל השסתומים. הצמחים מצויים בצורה של אותות הד נוספים רבים, כאילו "מטשטשים" את תמונת עלי השסתום הנעים ("דובללים").לצמחים ניידים בדרך כלל צורה מעט מוארכת. בקצה אחד הם מחוברים לשסתומים, והקצה השני נע בחופשיות עם זרימת הדם, כאילו ללא תלות בתנועת השסתומים עצמם. לדוגמה, כאשר השסתום התלת-צדדי ניזוק, הצמחייה צפה למעלה בחלל החדר הימני (בסיסטולה), או מופיעה בחלל הלבלב (בדיאסטולה). צמחייה קבועה הן עיבויים קטנים על עלי השסתומים, המחוברים איתם בחוזקה יחסית וחוזרים לחלוטין על תנועות העלונים. אחד הסיבוכים החמורים של אנדוקרדיטיס זיהומיות הוא קרע של חוטי הגיד של המסתם המיטרלי, הגורם לתנועה פתולוגית של העלון המתאים. קרע באקורדים של העלון האחורי או הקדמי מלווה בתנודות כאוטיות באמפליטודה גדולה של העלונים וצניחתם הסיסטולית לתוך חלל LA. עם אקו לב דו מימדי, לפעמים אפשר לדמיין ישירות אקורדים קרועים, נעים בחופשיות בחלל ה-LV.

קריטריונים לאבחון של אנדוקרדיטיס זיהומית

האבחנה של אנדוקרדיטיס זיהומית מבוססת על זיהוי של מספר סימנים מובילים: חום מעל 38 מעלות צלזיוס; היווצרות מהירה יחסית של אי ספיקה של המסתמים אבי העורקים, המיטרלים או התלת צדדיים; נוכחות של נגעים חיסוניים במקביל (גלומרולונפריטיס, שריר הלב, גושים של אוסלר, שטפי דם, כתמי לוקין וכו'); זיהוי אקוקרדיוגרפי של צמחייה על עלי המסתם או סימנים למחלת לב "חדשה"; תוצאות חיוביות של תרביות דם לסטריליות; אנמיה, לויקוציטוזיס עם נויטרופיליה, ESR מוגבר; הגדלה של הטחול וכו' הערך האבחוני של כל אחד מהסימנים המפורטים אינו זהה. לכן, לאבחון נכון ובזמן של אנדוקרדיטיס זיהומיות, יש צורך לנתח את כל התמונה הקלינית של המחלה, נתונים אנמנסטיים ותוצאות שיטות מחקר מעבדתיות ואינסטרומנטליות. בעבר, הסימנים הקלאסיים של אנדוקרדיטיס זיהומיות היו שלשת התסמינים: חום, אנמיה ורעש. נכון לעכשיו, הקריטריונים המכונים Duke לאבחון אנדוקרדיטיס זיהומיות, המשקפים את האפשרויות המודרניות לאבחון מחלה זו, נמצאים בשימוש נרחב ביותר בפרקטיקה הקלינית.

קריטריוני Duke לאבחון של אנדוקרדיטיס זיהומית (משונה)

קריטריונים גדולים
1. תרביות דם חיוביות א. נוכחות בשתי דגימות דם נפרדות של אחד מהגורמים האופייניים לאנדוקרדיטיס זיהומיות: S. viridans S. bovis HACEK group S. aureus Enterococci B. בקטרמיה מתמשכת (ללא קשר לפתוגן שזוהה), נקבעה. על ידי: או בשתי דגימות דם או יותר שנלקחו במרווח של 12 שעות, או בשלוש דגימות דם או יותר שנלקחו במרווח של שעה לפחות בין הדגימה הראשונה והאחרונה
2. סימנים אקוקרדיוגרפיים לנזק אנדוקרדיאלי א. שינויים אקוקרדיוגרפיים האופייניים לאנדוקרדיטיס זיהומיות: אבצס צמחיות ניידות של הטבעת הסיבית נזק חדש לשסתום המלאכותי ב. התפתחות אי ספיקה של מסתם (לפי אקו לב)

קריטריונים קטנים
1. נוכחות של מחלת לב בעלת נטייה לאנדוקרדיטיס זיהומית או שימוש בסמים תוך ורידי
2. חום מעל 38 מעלות צלזיוס
3. סיבוכים של כלי דם (תסחיף של עורקים גדולים, אוטם ריאתי ספטי, מפרצת מיקוטית, דימום תוך גולגולתי, שטפי דם בלחמית)
4. ביטויים חיסוניים (גלומרולונפריטיס, גושים של אוסלר, כתמים של רוט, גורם שגרוני)
5. ממצאים מיקרוביולוגיים (תרביות דם חיוביות שאינן עומדות בקריטריונים ראשוניים, או עדות סרולוגית לזיהום פעיל במיקרואורגניזם המסוגל לגרום לאנדוקרדיטיס זיהומית)
6. ממצאים אקו-קרדיוגרפיים (המתאימים לאבחנה של אנדוקרדיטיס זיהומית, אך לא עומדים בקריטריון העיקרי) האבחנה של אנדוקרדיטיס זיהומית נחשבת מבוססת אם קיימים: 2 קריטריונים עיקריים או 1 קריטריונים עיקריים ו-3 מינוריים או 5 קריטריונים מינוריים.

יַחַס

הטיפול בחולים עם אנדוקרדיטיס זיהומית מתבצע בבית חולים בהתאם לעקרונות הבסיסיים הבאים (M.A. Gurevich et al.):
1. הטיפול צריך להיות אטיוטרופי, כלומר. מכוון לפתוגן ספציפי.
2. לטיפול, רק כזה תרופות אנטיבקטריאליותשיש להם פעולה קוטל חיידקים.
3. הטיפול באנדוקרדיטיס זיהומיות צריך להיות מתמשך וממושך: במקרה של זיהום סטרפטוקוקלי - לפחות 4 שבועות; · ב זיהום staph- לא פחות מ-6 שבועות; עם פלורה גרם שלילית - לפחות 8 שבועות.
4. הטיפול צריך לכלול יצירת ריכוז גבוה של אנטיביוטיקה במצע כלי הדם ובצמחייה (רצוי טפטוף תוך ורידי של אנטיביוטיקה).
5. הקריטריונים להפסקת הטיפול האנטיביוטי צריכים להיחשב כשילוב של מספר תופעות: נורמליזציה מלאה של טמפרטורת הגוף; נורמליזציה של פרמטרי מעבדה (היעלמות של לויקוציטוזיס, נויטרופיליה, אנמיה, מגמה ברורה לירידה ב-ESR); תוצאות שליליות של בדיקת דם חיידקית; היעלמות של ביטויים קליניים של פעילות המחלה.
6. עם עלייה בסימנים של תגובות אימונופתולוגיות (גלומרולונפריטיס, דלקת פרקים, שריר הלב, וסקוליטיס), רצוי להשתמש: גלוקוקורטיקואידים (פרדניזולון לא יותר מ-15-20 מ"ג ליום); תרופות נגד טסיות דם; פלזמה היפראימונית; אימונוגלובולין אנושי; פלזמפרזיס וכו'.
7. אם הטיפול השמרני אינו יעיל תוך 4 שבועות ו/או קיימות אינדיקציות אחרות (ראה להלן), יש לציין טיפול כירורגי.

טיפול אנטיבקטריאלי
למרות יצירתם בשנים האחרונות של מספר רב של תרופות אנטיביוטיות וכימותרפיות יעילות ביותר, הטיפול באנדוקרדיטיס זיהומיות נותר קשה ביותר. משימה מאתגרת. זה נובע מהתדירות הגוברת של זריעה של זנים ארסיים מאוד של פתוגנים (סטפילוקוקוס אאוראוס, Pseudomonas aeruginosa, מיקרואורגניזמים גראם שליליים מקבוצת NASEC) עמידים לטיפול אנטיביוטי, ירידה בעמידות האימונולוגית של רוב החולים, עליה ב מספר חולים קשישים וסניליים, וסיבות אחרות. בנוסף, השפעת הטיפול האנטיביוטי נקבעת במידה רבה על פי המידה שבה ריכוז האנטיביוטיקה שנוצר בדם מספיק כדי לפעול על הפתוגן, הממוקם במעמקי מוקד הדלקת (צמחיה) ומוקף בטרומבין-פיברין. קריש "מגן". האנטיביוטיקה הנפוצה ביותר עם פעולה חיידקית לטיפול באנדוקרדיטיס זיהומית כוללת: מעכבי סינתזת דופן תאים חיידקיים - b-lactams (פניצילינים, צפלוספורינים, קרבופנמים); מעכבי סינתזת חלבון (אמינוגליקוזידים, ריפמפיצין); מעכבי סינתזת חומצות גרעין (פלואורוקווינולונים).

ערכות של טיפול אנטיביוטי בחולים עם אנדוקרדיטיס זיהומית

(אנטיביוטיקה, מינונים ותדירות מתן, משך הטיפול)

סטרפטוקוקים רגישים לפניצילין (S. viridans, S. bovis, S. pneumoniae, S. pyogenes ועוד) 1. בנזילפניצילין 2-4 מיליון יחידות כל 4 שעות במשך 4 שבועות 2. Ceftriaxone 2 גרם לוריד פעם ביום למשך 4 שבועות 3. בנזילפניצילין + + גנטמיצין 2-4 מיליון יחידות כל 4 שעות 1 מ"ג/ק"ג כל 12 שעות במשך שבועיים 4. Ceftriaxone + + גנטמיצין 2 גרם לווריד פעם ביום 1 מ"ג/ק"ג כל 12 שעות במשך שבועיים 5. Vancomycin 15 מ"ג/ק"ג כל 12 שעות 4 שבועות

סטרפטוקוקים עמידים יחסית לפניצילין 1. בנזילפניצילין + + גנטמיצין 4 מיליון יחידות כל 4 שעות 1 מ"ג/ק"ג כל 12 שעות 4-6 שבועות 2. Ceftriaxone + + גנטמיצין 2 גרם לווריד פעם ביום 1 מ"ג/ק"ג כל 12 שעות 4-6 שבועות 3. Vancomycin 15 מ"ג/ק"ג כל 12 שעות במשך 4-6 שבועות

Enterococci (E. fecalis, E. faecium וכו') וסטרפטוקוקים עמידים בפניצילין 1. בנזילפניצילין+ + גנטמיצין 2-4 מיליון יחידות כל 4 שעות 1 מ"ג/ק"ג כל 8 שעות במשך 4-6 שבועות 2. אמפיצילין + + גנטמיצין 2 גרם כל 4 שעות 1 מ"ג/ק"ג כל 8 שעות 4-6 שבועות 3. Vancomycin + + Gentamicin 15 מ"ג/ק"ג כל 12 שעות 1 מ"ג/ק"ג כל 8 שעות 4-6 שבועות

Staphylococci (S. aureus, S. epidermidis וכו') 1. Oxacillin + + Gentamicin 2 גרם כל 4 שעות 1 מ"ג/ק"ג כל 8 שעות 4-6 שבועות 10-14 ימים 2. Cefazolin + + Gentamicin 2 גרם כל 8 שעות 1 מ"ג/ק"ג כל 8 שעות 4-6 שבועות 10-14 ימים 3. Vancomycin 15 מ"ג/ק"ג כל 12 שעות 4-6 שבועות

חיידקים גראם שליליים (E. coli, Proteus spp., Pseudomonas spp., Klebsiella spp., Enterobacter spp., Serratia spp.) 1. Cefepime + + Gentamicin 2 גרם כל 12 שעות 1 מ"ג/ק"ג כל 8 שעות 4 שבועות 10 –14 ימים 2. Cefepime + + Amicatsin 2 גרם כל 12 שעות 1 מ"ג/ק"ג כל 8 שעות במשך 4 שבועות. 10-14 ימים 3. אימיפנם 0.5 גרם כל 6 שעות במשך 4 שבועות

פטריות קנדידה spp., Aspergillus spp. Amphotericin B + + Fluconazole 1 מ"ג/ק"ג פעם ביום 400 מ"ג פעם ביום 4-6 שבועות 4-6 שבועות

כִּירוּרגִיָה

המהות של התערבות כירורגית באנדוקרדיטיס זיהומית היא שיקום חדרי הלב ותיקון רדיקלי של המודינמיקה תוך-לבבית (Yu.L. Shevchenko, 1995). לשם כך מתבצעת הסרה מכנית של רקמות נגועות, ולאחר מכן טיפול אנטיביוטי רציונלי. במידת הצורך, בצע תותבות של השסתום הפגוע. התוצאות הטובות ביותר נצפו בחולים שנותחו בשלבים המוקדמים של אנדוקרדיטיס זיהומית, עם רזרבה שריר הלב נשמרת (MA Gurevich). האינדיקציות העיקריות לטיפול כירורגי הן:
1. ניקוב או פליטת עלוני המסתם עם התפתחות של אי ספיקת לב חריפה.
2. תרומבואמבוליזם עורקי. כִּירוּרגִיָהמסומן לאחר האפיזודה הראשונה של תרומבואמבוליזם, שכן הסיכון לתרומבואמבוליזם חוזר גבוה למדי (כ-54%).
3. אבצסים של שריר הלב, טבעת סיבית מסתמית, מאז עוד טיפול שמרנימוות חסר תקווה ובלתי נמנע.
4. אנדוקרדיטיס פטרייתי, שב-100% מהמקרים מובילה ל תוצאה קטלניתאם לא מתבצעת התערבות כירורגית בזמן.
5. אנדוקרדיטיס זיהומית של תותבת מסתם, הנגרמת על ידי פלורה ארסית במיוחד. קטלניות על המשך טיפול שמרנימגיע ל-35-55%.
6. חוסר יעילות של טיפול אטיוטרופי תוך 3-4 שבועות (שימור חום, הרס מתקדם של המסתם וכו').

מְנִיעָה

מניעת אנדוקרדיטיס זיהומית צריכה להתבצע בעיקר אצל אנשים עם סיכון מוגבר למחלה. הסיכון למחלה גדל עם עקירת שיניים, אבנית, כריתת שקדים, ברונכוסקופיה, ציסטוסקופיה, כריתת אדנומט, ניתוח בדרכי המרה ובמעיים. מחלות המגבירות את הסיכון ללקות באנדוקרדיטיס - מחלת לב אבי העורקים, HCM אסימטרית (היצרות תת-עורקית), קוארקטציה של אבי העורקים, טרשת אבי העורקים עם הסתיידות, אי ספיקה מיטרלי, צניחת מסתם מיטרלי עם רגורגיטציה, פטנט ductus arteriosus, היסטוריה של דלקת דלקת אנדוקרדית זיהומית, שסתום תלת-צדדי, פגם ב-IVS, פגמים במסתם ריאתי, תסמונת מרפן, תותבות תוך-לביות לא-סתמיות, היצרות מיטראלית, thromboendocarditis, מפרצת לאחר אוטם, קוצבי לב מושתלים.

בקטרמיה המתרחשת בחולים עם המצבים הפתולוגיים המפורטים מלווה לעתים קרובות במיוחד בהתפתחות של דלקת זיהומית של האנדוקרדיום. כטיפול מונע לאנדוקרדיטיס, משתמשים בקורסים קצרים של טיפול אנטיביוטי:

חלל הפה, הוושט, דרכי הנשימה משטר סטנדרטי אמוקסיצילין (2 גרם דרך הפה) שעה אחת לפני ההליך לא ניתן ליטול דרך הפה אמפיצילין (2 גרם IV או IM) 30 דקות לפני ההליך אלרגיה לפניצילינים קלינדומיצין (600 מ"ג) או צפלקסין/cefadroxil ( 2 גרם), או אזותרומיצין/קלריתרמיצין (500 מ"ג) דרך הפה שעה אחת לפני ההליך מערכת העיכול או דרכי הגניטורינאריות בקבוצת סיכון גבוה אמפיצילין (2 גרם IV או IM) בשילוב עם גנטמיצין (1.5 מ"ג/ק"ג, אך לא יותר מ-120 מ"ג. , תוך ורידי או תוך שרירי) 30 דקות לפני ההליך. 6 שעות מאוחר יותר, אמפיצילין (1 גרם IV או IM) או אמוקסיצילין (1 גרם דרך הפה) קבוצת סיכון גבוה עם אלרגיה לפניצילין Vancomycin (1 גרם IV במשך 1-2 שעות) בתוספת גנטמיצין (1.5 מ"ג/ק"ג, אך לא יותר מ-120 מ"ג, תוך ורידי או תוך שריר); סיים מתן 30 דקות לפני ההליך קבוצת סיכון בינוני אמוקסיצילין (2 גרם דרך הפה) שעה אחת לפני ההליך או אמפיצילין (2 גרם IV או IM) 30 דקות לפני ההליך קבוצת סיכון בינונית אלרגית לפניצילינים Vancomycin (1 גרם ב/in) למשך 1-2 שעות); מבוא שימוש מונעאנטיביוטיקה על פי תוכניות אלה, ככל הנראה, יכולה למנוע מספר מקרים של אנדוקרדיטיס זיהומית. עם זאת, יש לזכור כי אנדוקרדיטיס מתרחשת לעיתים קרובות אצל אנשים שאינם שייכים לקבוצות בסיכון גבוה, כמו גם בבקטרמיה שאינה קשורה להליכים הרפואיים המפורטים.

אנדוקרדיטיס זיהומית היא אחת המחלות הקשות ביותר של מערכת הלב וכלי הדם. ללא טיפול, הצורה החריפה של אנדוקרדיטיס זיהומית היא קטלנית תוך 4-6 שבועות, תת-חריפה - תוך 4-6 חודשים. על רקע טיפול אנטיביוטי הולם, התמותה מגיעה בממוצע ל-30%, ובמטופלים עם תותבות מסתמים נגועות - 50%.

צנתר ורידים;

קוצבי לב;

כלי תותב או מסתמי לב;

מומי לב שונים;

מיקרוטראומה;

התערבות כירורגית.

לפעמים חיידקים חודרים לאנדוקרדיום ללא נזק קודם לרקמות. ואז נוצרים מורסות, פיסטולות ופגמים אחרים.

תסמינים

זה יכול להכריז על עצמו בצורה ברורה וברורה, או בהתחלה זה יכול להטריד אותך רק עם עייפות, אוושה בלב, חולשה כללית ותסמינים חמורים יותר מתגברים בהדרגה. אלו כוללים:

חום;

הזעה מרובה;

כאב בשרירים ובמפרקים;

ירידה במשקל;

שינוי בצבע העור (הופך אפרפר, מעט צהבהב);

פריחה על ממברנות ריריות.

הגושים של אוסלר מופיעים לאחר התסמינים לעיל. כמה מומחים רואים בהם סימן אופייני ומחייב של אנדוקרדיטיס זיהומית, אחרים, להיפך, ביטוי נדיר יחסית שלו, שבו המחלה עוברת בצורה תת-חריפה.

צמתים של אוסלר, פתוגנזה

תצורות אלו מופיעות על כפות הידיים, קצות האצבעות, כפות הרגליים עקב דלקת הנגרמת על ידי זיהום של דפנות כלי הדם הקטנים ומייצגות הסתננות. בְּ בדיקה היסטולוגיתגושים בהם חושפים ורידים ועורקים מורחבים. לפעמים הם מתבלבלים עם פריחה אלרגיתאו פורפורה ספטית. איך נראים הגושים של אוסלר, התמונה מדגים בבירור. אלו הן תצורות ניידות בולטות, בגודל אפונה או מעט קטנות יותר בגוון אדום או סגול, לפעמים כואבות, לפעמים לא. הם מתפתחים במהירות, נעלמים מעצמם, הם אינם מחלה נפרדת, ולכן הם אינם דורשים טיפול בטבליות או משחות. אבל אם אדם מבחין בגושים כאלה בעצמו, עליו להתייעץ מיד עם רופא למחקרים מעבדתיים וקליניים נוספים.

כתמי רוט

בנוסף לגושים של אוסלר, עם אנדוקרדיטיס זיהומית, אופי יכול להופיע בצדדים ובגפיים, שטפי דם מתחת לצלחות הציפורניים, כתמים של Janevier, המופיעים גם, כמו הגושים של אוסלר, בכפות הידיים וברגליים. אבל, שלא כמו גושים, כתמים אלה אינם כואבים לחלוטין, אינם נראים כמו אפונה והם תוצאה של זרם דם לנימים.

עם אנדוקרדיטיס זיהומית, בנוסף לעור, העיניים עלולות להיפגע. אחד הסימנים הנפוצים ביותר לתגובה כזו לדלקת הם הכתמים של רוט. הם תוארו על ידי הרופא השוויצרי רוט. כתמי רוט הם מיקרודימומים ברשתית. בצורתם, הם סגלגלים או עגולים עם נקודה לבנה באמצע. בחולים, תצורות אלו עלולות לגרום לירידה בראייה, אשר משוחזרת לאחר טיפול במחלה הבסיסית.

הכתמים של רוט הם סימפטום לא רק של אנדוקרדיטיס זיהומית, אלא גם אנמיה, קולגנוזיס. לכן, יש צורך במחקרים נוספים כדי לבצע אבחנה.

תסמינים אחרים של אנדוקרדיטיס זיהומיות

ישנם כתריסר תסמינים המאפשרים לחשוד בדלקת באנדוקרדיום עקב החדרת זיהום.

הגושים של אוסלר, הכתמים של לוקין (או נכון התסמין של לוקין-ליבמן), הסימפטומים של רוק, דמיטריאנקו, ג'נוויי ואחרים עוזרים לרופאים לבצע אבחנה, במיוחד במקרים בהם סימנים אופייניים אחרים של המחלה אינם מתבטאים בבירור או נעדרים.

הסימפטום של לוקין-ליבמן הוא הופעת פטכיות מנוקדות עם מרכז לבנבן על קפלי העפעפיים והלחמית.

הסימפטום של סלע מתבטא בהתרחבות של אישון העין השמאלית.

התסמין של ג'נוויי הוא תצורות אריתמטיות, כמו כתמי רוט, בולטות על כפות הידיים והרגליים, רק שבמקרה זה הן קטנות בגודלן.

סימפטום דמיטרינקו, מורכב בריכוך מסוים של הגוון של הטון הראשון, וזו הסיבה שהוא נקרא גם "טון הקטיפה". סימפטום זה נצפה בשלבים הראשונים של המחלה.

יַחַס

רק רופא יכול לקבוע את הסיבה לכל סימפטום ספציפי. בדרך כלל, זה דורש מחקר מעבדהדם, א.ק.ג, אקו לב. בְּ בלי להיכשללערוך תרביות דם כדי לזהות את הגורם הגורם לזיהום. אם הבדיקות הראו כי למטופל יש אנדוקרדיטיס זיהומית, נרשמים אנטיביוטיקה של הקבוצה המתאימה. במקרים חמורים מבוצע ניתוח (פלסטיק, תותבות מסתמי לב).

עם אבחון נכון בזמן וטיפול בזמן, 50-90% מהחולים חיים יותר מ-5 שנים. על מנת למנוע התרחשות של אנדוקרדיטיס זיהומית, פותחה טכניקה מיוחדת עבור אנשים מקבוצות סיכון. יש לו מספר משטרי מניעה המבוססים על נטילה תרופותבמצבים שמציינים הטכניקה.

שיטות מודרניות לאבחון וטיפול באנדוקרדיטיס זיהומיות
שיטות מודרניות לטיפול באנדוקרדיטיס זיהומיות

אנדוקרדיטיס זיהומית

אנדוקרדיטיס זיהומית(IE) מחלה זיהומית. הגורם הסיבתי ממוקם בעיקר על שסתומי הלב, האנדוקרדיום הפריאטלי, לעתים רחוקות יותר על האנדותל של אבי העורקים והעורקים הגדולים.

המחלה רשומה בכל מדינות העולם ובאזורי אקלים וגיאוגרפיים שונים. השכיחות לפי מחברים שונים נעה בין 1.7 ל-5.3 מקרים לכל 100,000 אוכלוסייה בשנה. גברים חולים פי 1.5-3 מנשים, ובקבוצת הגיל מעל 60 שנים יחס זה מגיע ל-8:1.
הגיל הממוצע של החולים הוא 40-44 שנים.
לאחרונה ניכרת מגמה ברורה לעלייה בשכיחות המחלה בגיל מבוגר ובגיל סנילי.

אֶטִיוֹלוֹגִיָה IE משויך ל סוגים שוניםפתוגנים.
יחד עם סטרפטוקוקוס ירקרק, תפקיד חשוב הוא על ידי Staphylococcus aureus ולבן, enterococci, לעתים קרובות פחות מיקרואורגניזמים גרם שליליים, פטריות פתוגניות אספרגילוס וקנדידה.
במקרים מסוימים, Coxiella burnetii (הגורם הגורם לקדחת Q), ברוצלה, לגיונלה וכלמידיה יכולים לפעול כגורמים.

מקורות זיהום.המוקדים העיקריים הבאים נקבעים לרוב: דלקת אוזן תיכונה מוגלתית, סינוסיטיס, סינוסיטיס; מחלות של אזור urogenital (דלקת שלפוחית ​​השתן, דלקת השופכה, salpingo-oophoritis); פעולות בחלל הפה עבור פריודונטיטיס, כריתת שקדים, עקירת שיניים עששות. הניתוח האחרון מלווה בבקטרמיה תוך מספר שעות ב-70% מהחולים. בתנאים מתאימים, זה יכול להוביל להיווצרות של נגע משני באנדוקרדיום.
ניתן לפתח IE לאחר ניתוחים ובדיקה אינסטרומנטלית של מערכת השתן (ציסטוסקופיה, צנתור ממושך); לאחר הפלות והתערבויות מיילדות, ניתוחים על דרכי המרה; עם דלקות עור קטנות, שחין; צנתור ורידים לטווח ארוך ואחרים.
IE תואר לאחר ביופסיית כבד, קולונוסקופיה והתערבויות אחרות.
עם זאת, בחלק מהחולים, גם בבירור מדוקדק של האנמנזה ובדיקה, לא ניתן לקבוע את שער הכניסה של הזיהום.
באופן כללי, לפיתוח IE, ללא ספק יש צורך בשילוב שלילי של נסיבות: נגע קודם של הלב או כלי הדם (עם IE משני), נוכחות של מקור זיהום שממנו "החלקה" לתוך אנדוקרד יתרחש, שינוי בתגובתיות של הגוף, פגיעה בחסינות (מחלה כרונית ברקע, שיכרון אלכוהול כרוני, סביבה לא חיובית וכו ').

פתוגנזה.החוליה החשובה הראשונה בפתוגנזה היא פגיעה באנדותל של מסתמי הלב והאנדוקרדיום הפריאטלי, הנגרמת על ידי פתולוגיה לבבית מולדת או נרכשת (פגם במחיצה חדרית, פטנט ductus arteriosus, שיגרון, טרשת עורקים, MVP עם regurgitation, cardiomyopathy), ומובילה להיווצרות צמחייה אספטית המורכבת מטסיות ופיברין.
לאחר מכן, במהלך בקטרמיה חולפת המתרחשת לאחר עקירת שיניים, כריתת שקדים, לידה, הפלה, צנתור דרכי שתן, פתיחת מורסה והתערבויות נוספות הקשורות לתחום הכירורגיה הקלה, גם ללא סיבות גלויותזיהום של פקקת מתרחשת עם היווצרות של גידולים יבלות, הרס של שסתומים והתפתחות של תסחיף.
בעתיד, הבקטרמיה שכבר קיימת תוביל לגירוי של חסינות הומורלית ותאית, מה שמעורר את המנגנונים האימונופתולוגיים של דלקת.
מגוון רחב של ביטויים קליניים ב-IE נובע גם מההשלכות של רגישות אוטומטית על רקע בקטרמיה ושינוי בחסינות.
מיקרואורגניזמים קבועים על שסתומי הלב גורמים לייצור נוגדנים, היווצרות קומפלקסים חיסוניים במחזור. מתפתחים תהליכים של נזק היפררגי - מחלה אימונוקומפלקס משנית עם דלקת כלי דם ודלקת קרביים.

בהתאם לוקליזציה השלטת של הנזק במרפאה, שולטים הסימפטומים של הפטיטיס, שריר הלב, דלקת כלי דם דימומית, אימונוקומפלקס גלומרולונפריטיס.

מגוון של נזקי לב ב-IE (פגם, דלקת שריר הלב עם הפרעות קצב, פריקרדיטיס, שינויים מוקדים) גורם להתפתחות סדירה ולעלייה באי ספיקת לב.

פגיעה בכליות יכולה להוביל לאי ספיקת כליות, שעלולה להיות קטלנית בקרב 10-15% מהחולים.

תמונה קלינית IE מתפתח, ככלל, שבועיים לאחר הופעת בקטרמיה.
אחד השכיחים והכי תסמינים מוקדמיםהמחלה היא חום (ברוב המקרים מהסוג הלא נכון), המלווה בצמרמורות בדרגות חומרה שונות.
יחד עם זאת, טמפרטורת הגוף יכולה להיות תת-חום (ואפילו נורמלית) אצל מטופלים מבוגרים או מתת-תזונה, עם CHF, אי ספיקת כבד ו/או כליות.

מאופיין בהזעה משמעותית, עייפות, חולשה מתקדמת, אנורקסיה, ירידה מהירה במשקל (עד 10-15 ק"ג).
תסמינים "היקפיים" של IE, המתוארים בתמונה הקלינית הקלאסית.
כיום, הם הרבה פחות שכיחים, בעיקר עם מהלך ארוך וחמור של המחלה בחולים מבוגרים.
עם זאת, פריחות דימומיות על העור, ריריות וקפל מעבר של הלחמית (תסמין של לוקין), תצורות היפראמיות כואבות צפופות בגבשושיות ברקמה התת עורית של האצבעות או בטנור של כפות הידיים (גושים של אוסלר), פריחות אריתמטיות קטנות על כפות הידיים והסוליות (נגעים של Janeway), למרות שכיחותן הנמוכה (מ-5 עד 25%) עדיין שומרות על המשמעות האבחנתית שלהן ונכללות בקריטריונים הקליניים הקטנים של IE.

תסמינים של פגיעה במערכת השרירים והשלד מתרחשים בכ-40% מהמקרים, לרוב הם הסימנים הראשוניים, ולעיתים מקדימים את התמונה האמיתית של IE במספר חודשים.
כאבי שרירים וארתרלגיה נפוצים (לעיתים נדירות מונו-אוליגו-ארתריטיס) אופייניות, עם מעורבות דומיננטית של הכתף, הברך ו(לעיתים) מפרקים קטנים של הידיים והרגליים. מיוסיטיס ודלקת בגידים מופיעות בכ-10% מהמקרים.
אולי התפתחות של דלקת מפרקים ספטית של לוקליזציה שונים. יש אינטנסיבי תסמונת כאבב החלק התחתוןחזרה עקב התפתחות של דיסקיטיס חיידקית גרורתית או אוסטאומיאליטיס חולייתית.

הגרסה הקלינית העיקרית של המחלה היא אנדוקרדיטיס עם התפתחות מהירה למדי של רגורגיטציה מסתמית (בעיקר אבי העורקים).
לאחרונה חלה עלייה בלוקליזציה של התהליך על המסתמים המיטרליים, התלת-קוספידיים והריאתיים.
במקרים של נגעים בודדים של המסתם הטרנסקוספידי (אנדוקרדיטיס לב ימין של מכורים לסמים או אנדוקרדיטיס עם זיהום של צנתורים ורידים קבועים), בתחילת המחלה, התמונה הקלינית של דלקת ריאות דו-צדדית (לעתים קרובות מורסה), שקשה לטפל בה. , בא לידי ביטוי, ותסמינים חושניים של מחלת מסתמים מופיעים מאוחר יותר.

לעתים קרובות מתפתחת דלקת שריר הלב, המתבטאת בהתרחבות של חללי הלב, חירשות טונים והתקדמות של NK.
לכ-10% מהחולים יש חולי חולי פריקרדיטיס פיברינית. במקרים מסוימים, עם פריצת דרך של מורסה שריר הלב, פריקרדיטיס מוגלתי אפשרי.

יש לציין שהעלייה ב-CHF בחולים קשישים עשויה להיות אחד התסמינים העקיפים של התפתחות IE.
הפגיעה בכליות נמשכת בהתאם לסוג הגלומרולונפריטיס, בחלק מהחולים מתרחשים אוטמים תרומבואמבוליים, ב-3% (עם מהלך ארוך של המחלה) מתפתחת עמילואידוזיס.
טחול טחול נצפית ביותר ממחצית מהחולים, דרגתה בדרך כלל תואמת את משך המחלה.
לעתים קרובות הכבד מוגדל. ב-20-40% מהחולים יש נגע של המרכז או הפריפרי מערכת עצביםנגרם על ידי תרומבואמבוליזם או קרע של כלי דם, לעתים רחוקות יותר - דלקת המוח ודלקת קרום המוח אספטית.
במקרים מסוימים מתפתחות דלקת קרום המוח מוגלתית או מורסות מוחיות תסחפיות. תכונות של קורס IE.

IE מודרני מאופיין בפוליאטיולוגיה בשל מגוון רחב של מיקרואורגניזמים. הניסיון העולמי מאפשר לנו להדגיש מאפיינים מסוימים של התמונה הקלינית של המחלה, בהתאם לסוג הפתוגן.
סטרפטוקוקלי IE הנגרם על ידי S.viridans מתפתח בעיקר אצל אנשים עם פתולוגיה לבבית מולדת או נרכשת, לעיתים קרובות ממשיך בצורה תת-חריפה עם חומרה פחותה יחסית של ביטויי ספיגה ושכיחות גבוהה יותר של תסמונות מורכבות של מערכת החיסון (דלקת כליות, כלי דם, דלקת מפרקים, שריר הלב), ולכן שיעור שגיאות באבחון של צורה זו של המחלה עולה על 50% מהמקרים.

IE הנגרם על ידי סטרפטוקוקוס b-hemolytic, להיפך, הוא הרבה פחות נפוץ, אך מאופיין בחומרה ובאגרסיביות רבה יותר של הקורס, סיבוכים תסחיפים תכופים ותמותה גבוהה, מגיע ל-40%, Enterococcal IE מתפתח לעתים קרובות יותר אצל אנשים מבוגרים. קבוצת גיללאחר מניפולציות רפואיות בדרכי האורגניטל (> 70% מהמקרים) ובמערכת העיכול (20-27%).

פתולוגיה קודמת של הלב מופיעה בכ-50% מהחולים. צורה זו אופיינית יותר למהלך תת-אקוטי עם מעורבות דומיננטית בתהליך של החלקים השמאליים של הלב (כולל אצל מכורים לסמים) ושכיחות נמוכה למדי (10%) של תסחיף.

Pneumococcal IE שכיח יותר בחולים הסובלים מאלכוהוליזם, מחלות כרוניות של מערכת הסימפונות הריאה, וכן בקשישים.
זה ממשיך, ככלל, בצורה חריפה (אפשרית גם התפתחות תת-חריפה של המחלה), עם הרס מתפתח במהירות של השסתומים (לעתים קרובות אבי העורקים), היווצרות צמחייה נרחבת, מורסות ותסחיף מערכתי.
מאופיין בהיעדר תסמינים "פריפריאליים" של IE ותמותה גבוהה (עם עיכוב בטיפול כירורגי).

Staphylococcal IE הנגרם על ידי S. aureus משפיע גם על מסתמי לב שלמים וגם על שסתומי לב שהשתנו (כולל תותבות מסתמים). האופייני ביותר הוא מהלך חריף עם תסמינים חמורים של שיכרון, הרס מהיר של מסתמים, מורסות מרובות של לוקליזציה שונות (טחול, כליות, שריר הלב), נגעים תכופים של LLHC בצורה של דלקת קרום המוח מוגלתית או שבץ דימומי.

IE הנגרם על ידי סטפילוקוקוס שלילי קואגולאז (S.epidermidis) מתפתח הרבה יותר בתותבות מסתמים, ולמרות המהלך התת-חריף האופייני יותר, תדירות הסיבוכים אינה שונה באופן משמעותי מ-IE הנגרם על ידי S.aureus.

קורס מודרני של IE.
בהקשר לשינוי הפתוגנים, הופעתן של קבוצות חדשות של חולים (מכורים לסמים, עם מסתמים תותבים), יש לציין את התכונות הבאות: IE לא תמיד מתרחש עם חום גבוה; אי ספיקת מיטרלי שכיחה יותר ויותר, אשר בשילוב עם דלקת פרקים עם התפרצות הדרגתית של המחלה, נוטה לרופאים לאבחן ראומטיזם; מספר החולים עם לוקליזציה של שלושה שסתומים של צמחייה עולה; וריאנט של נזק דומיננטי לשריר הלב עם הפרעות קצב, הפרעות הולכה ואי ספיקת לב גוברת ללא נזק מסתמים; לעתים קרובות יותר, לוקליזציה של הלב הימני של התהליך עם פגם טריקוספידלי, החלו להבחין בתסחיף במערכת העורקים הריאתיים.
IE הזדקן, נפוץ יותר בחולים קשישים ומאופיין בטשטוש תמונה קליניתותרומבואמבוליזם תכוף; מספר החולים עם IE ראשוני עולה, בעוד שהחום מקדים את ביטויי הלב במשך זמן רב; הרבה פחות שכיחים הם התסמינים הקלאסיים של המחלה, גושים של אוסלר, כתמי לוקין-ליבמן וכו'.
אבחון. בפרקטיקה הקלינית העולמית המודרנית, לאבחון של IE, נעשה שימוש בקריטריונים שפותחו על ידי קבוצת המחקר Duke Endocarditis Service מאוניברסיטת Durham (ארה"ב) בהנהגתו של D. Durack.

קריטריונים קליניים עבור IE.
קריטריונים גדולים:
1. תרבית דם חיובית:
א) לפחות שתי תוצאות חיוביות של מחקר דגימות דם שנלקחו בהפרש של 12 שעות לפחות;
ב) שלוש תוצאות חיוביות מתוך שלוש;
ג) רוב התוצאות החיוביות מארבע דגימות דם או יותר (המרווח בין נטילת הדגימה הראשונה והאחרונה צריך להיות לפחות שעה).

2. עדות למעורבות אנדוקרדיולית. נתוני EchoCG חיוביים: צמחייה טריים, או אבצס, או התפרקות חלקית של תותבת המסתם, או רגורגיטציה מסתמית חדשה שנוצרה (לא נלקחת בחשבון עלייה או שינוי באוושה הלבבית הקיימת).

קריטריונים קטנים:
1. נטייה: גורמים קרדיוגניים או זריקות סמים תכופות לווריד (כולל התמכרות לסמים והתמכרות לסמים).
2. טמפרטורה 38 מעלות צלזיוס ומעלה.
3. תופעות כלי דם: תסחיף של עורקים גדולים, אוטם ריאתי, מפרצת מיקוטית, שטפי דם תוך גולגולתיים, שטפי דם בקפל המעבר של הלחמית ונגעי ג'נוויי.
4. תופעות אימונולוגיות: גלומרולונפריטיס, גושים של אוסלר, כתמים של רוט (פריחות דימומיות סגלגלות על קרקעית העין עם מרכז חיוור) וגורם שגרוני.
5. ממצאים מיקרוביולוגיים: תרבית דם חיובית שאינה עומדת בקריטריון העיקרי (לא כולל תרביות חיוביות בודדות של סטפילוקוקוס שליליות לקואגולה, בדרך כלל Staphylococcus epidermidis ואורגניזמים לא סיבתיים של IE) או עדות סרולוגית לזיהום פעיל בפתוגן IE פוטנציאלי (Coxiella burnetii, ברוצלה, כלמידיה, לגיונלה).
6. ממצאים אקו-קרדיוגרפיים תואמים ל-IE אך אינם עומדים בקריטריון העיקרי (עיבוי עלים מסתמיים, צמחייה "ישנה" וכו').
7. השינויים העיקריים בפרמטרי מעבדה: אנמיה, הסטת נוסחת לויקוציטים שמאלה עם מספר נורמלי (לעתים יותר) או מופחת של לויקוציטים, טרומבוציטופניה, עלייה חדה ב-ESR, היפופרוטאינמיה, היפרגמגלבולינמיה, הופעת C-reactive חלבון, היפרפיברינוגנמיה, קריוגלובולינמיה, גורם שגרוני חיובי, רמה גבוהה של קומפלקסים חיסוניים במחזור, גורם אנטי-גרעיני בטיטר נמוך, פרוטאינוריה, המטוריה.

IE מוגדר.
קריטריונים פתולוגיים: מיקרואורגניזמים מבודדים מהצמחייה, תסחיפים או מורסות שריר הלב, או שינויים פתולוגיים בצמחייה או מורסות שריר הלב, אושרו היסטולוגית.

קריטריונים קליניים: שני קריטריונים עיקריים, או קריטריונים עיקריים ושלושה קריטריונים קטנים, או חמישה קריטריונים קלים.

IE אפשרי.
תוצאות המחקרים תואמות ל-IE, אך אין מספיק קריטריונים ל-IE מסוים, והנתונים אינם מתאימים ל-IE שנדחה.
IE נדחה. אבחון חלופי מדויק, נסיגה של תסמינים בטיפול אנטיביוטי עד 4 ימים, היעדר סימנים פתומורפולוגיים של IE בחומר הניתוחי או הנתיחה שלאחר המוות עם טיפול אנטיביוטי עד 4 ימים.

אבחנה מבדלת יש לבצע IE בחולים צעירים ובגיל העמידה עם אקוטי קדחת שגרונית, מחלות מפוזרות רקמת חיבור(בעיקר עם SLE), דלקת כלי דם מערכתית.
בקבוצת המטופלים המבוגרים, ה"מסכה" הנפוצה ביותר של IE הם ניאופלזמות ממאירות ודלקת בדרכי השתן.

יַחַס.העיקרון המוביל בטיפול ב-IE הוא טיפול אנטיביוטי מוקדם, מסיבי וארוך טווח (לפחות 4-6 שבועות), תוך התחשבות ברגישות הפתוגן המבודד לאנטיביוטיקה.

יש להשתמש באנטיביוטיקה קוטל חיידקים. בשולחן. להלן הסכימות העיקריות של טיפול אנטיביוטי עבור IE, בהתאם לפתוגנים הנפוצים ביותר שזוהו.

*ריכוז מינימלי מעכב MIC
כפי שעולה מהטבלה, השימוש בפניצילין או בצפלוספורינים כמונותרפיה מומלץ רק אם סטרפטוקוקים ארסיים רגישים מאוד אליהם.
במצב כזה, התרופה ceftriaxone (lendacin, longacef, rocephin), דור שלישי לאנטיביוטיקה של צפלוספורין, שתכונותיה הפרמקוקינטיות מאפשרות להשתמש בה בהצלחה פעם ביום לווריד, ללא ספק ראויה לתשומת לב.

עם IE של אטיולוגיה שונה, כמו גם במקרים שבהם הפתוגן אינו מזוהה, השילוב של 3 lactam ואנטיביוטיקה aminoglycoside הוא מוצדק ביותר.

מבין האחרונים, gentamicin הוא הנפוץ ביותר.
נכון לעכשיו, יחד עם המחקר של אמינוגליקוזידים חדשים (אמיקיצין, נטילמיצין), מתפתחת באופן פעיל אסטרטגיה שונה מהותית לשימוש בתרופות אלה, המורכבת במתן יחיד של המינון היומי שלהן.

הנתונים הניסויים והקליניים הזמינים כיום מצביעים על יעילות רבה יותר וסבילות טובה יותר של אמינוגליקוזידים במתן יחיד ועל הסיכויים הבלתי מעורערים של מחקר בכיוון זה.

במקרה של אי סבילות לאנטיביוטיקה מסוג b-lactam או תרבית דם עמידה להן, משתמשים בוונקומיצין בשילוב עם גנטמיצין.

רצוי להחליף את האנטיביוטיקה רק בהיעדר השפעה קלינית (אך לא לפני 5-7 ימים מתחילת השימוש) או במקרה של עמידות של הפתוגן לטיפול שנוצר במהלך הטיפול.
עם ביטויים אימונופתולוגיים קליניים ו/או מעבדתיים חמורים, מינוי פרדניזולון במינון של 20-30 מ"ג ליום מוצדק.
טיפול משולבמבוצע גם במקרים של IE הנגרם על ידי סטרפטוקוקים הרגישים במידה בינונית לפניצילין.
במקרה זה, רצוי להעלות את המינון היומי של פניצילין ל-30 מיליון יחידות.

עם אי סבילות לפניצילין, משתמשים בצפלוספורינים מדור I (cefazolin) או III (ceftriaxone).
יש לזכור את האפשרות של תגובות צולבות אלרגיות לפניצילינים וצפלוספורינים, אשר, על פי מחברים שונים, מתרחשות ב-10-15% מהמקרים.

טיפול משולב עם שתי תרופות מתבצע גם בחולים עם שסתום תותב IE עקב Str. ורידנס.
במקרה זה, טיפול עם פניצילין או צפלוספורינים משולב עם gentamicin, אשר יש להשתמש בו לפחות שבועיים. צריך לציין ש שימוש לטווח ארוךאמינוגליקוזידים (במיוחד, gentamicin) במינונים גבוהים מלווה לעתים קרובות בהשפעות אוטו- ונפרוטוקסיות, במיוחד בחולים קשישים.

לצורך אזהרה פעולה רעילהרצוי לעקוב אחר ריכוז התרופות הללו בסרום הדם. עם זאת, עמידה בדרישה זו לא תמיד אפשרית בתנאים של בתי חולים כלליים ברוסיה, בהתחשב בציוד הטכני הבלתי מספיק שלהם.

לכן, מנקודת מבט מעשית, משטר לסירוגין של gentamicin ב-IE עשוי להיות מוצדק.
התרופה נקבעת למשך 7-10 ימים ולאחר מכן הפסקה של 5-7 ימים על מנת למנוע השפעות רעילות, ולאחר מכן קורסים חוזרים מתבצעים באותם מינונים.
יש להדגיש כי האפשרויות של שימוש באמינוגליקוזידים חדשים (אמיקאצין, נטילמיצין) בטיפול ב-IS נבדקות באופן פעיל ומתפתחת תכנית טיפול שונה מהותית בתרופות אלו, המורכבת במתן יחיד של המינון היומי שלהן.
הנתונים הניסויים והקליניים הזמינים כיום מצביעים על יעילות רבה יותר וסבילות טובה יותר של אמינוגליקוזידים במתן יחיד ועל הסיכויים ללא ספק למחקר נוסף בכיוון זה.

במקרים של טיפול תרופתי לא יעיל עבור IE, יש צורך בטיפול כירורגי, שהאינדיקציות העיקריות עבורו הן: CHF פרוגרסיבי לא מתוקן; תהליך זיהומי שאינו נשלט על ידי אנטיביוטיקה; אפיזודות חוזרות של תרומבואמבוליזם; מורסות שריר הלב; אנדוקרדיטיס של הלב המנותח.

יש להדגיש כי IE אקטיבי אינו נחשב כהתווית נגד לטיפול כירורגי.

מְנִיעָה.בהתאם להמלצות איגוד הלב האמריקני, יש לבצע טיפול מונע אנטיביוטי של IE בחולים עם "גורמי סיכון קרדיוגניים" (מולדים ונרכשים, כולל מנותחים, מומי לב, IE בעבר, קרדיומיופתיה היפרטרופית, צניחת מסתם מיטרלי) בעת ביצוע התערבויות רפואיות שונות, העלולות להיות מלוות בבקטרמיה חולפת: עקירת שיניים, כריתת שקדים, פעולות אורולוגיות, גינקולוגיות ומניפולציות אבחנתיות, כריתה וניקוז של רקמות רכות נגועות וכו'.

בהתחשב בגורמים פוטנציאליים של IE, אמוקסיצילין פומי (3 גרם) או קלינדמיצין (300 מ"ג), או מתן פרנטרלי של אמפיצילין (2 גרם) בשילוב עם גנטמיצין (80 מ"ג), או ונקומיצין (1 גרם) מומלץ לא קודם לכן. יותר משעה לפני המניפולציה ולאחריה מנה אחת או שתיים של אותן תרופות במהלך היום במינונים המהווים מחצית מהמקור.
טכניקה כזו נחשבת למבוססת מספיק, שכן בתנאים אלה מובטח ריכוז נאות של האנטיביוטיקה בסרום הדם למשך המניפולציה והאפשרות להתרבות של זנים עמידים של מיקרואורגניזמים כמעט מסולקת.

יש לציין כי משטר האנטיביוטיקה שנקבע למניעת הישנות LC אינו תואם את זה למניעת IE.
בנוסף, בחולים המקבלים תכשירי פניצילין בפנים, קיימת סבירות גבוהה להובלת סטרפטוקוקים ירוקים, אשר עמידים יחסית לאנטיביוטיקה מקבוצה זו. לכן, במצבים כאלה, מומלץ למניעת IE.

עדכון: אוקטובר 2018

אנדוקרדיטיס היא דלקת המופיעה בדופן הפנימית של הלב, האנדוקרדיום. המחלה לא תמיד ממשיכה עם סימנים ברורים: היא מאופיינת בחולשה קלה, עלייה בטמפרטורה למספרים נמוכים, לעתים רחוקות יותר - אי נוחות בלב. יחד עם זאת, הוא מאופיין במהלך בלתי צפוי: בכל עת, דלקת של האנדוקרדיום עלולה לגרום לתרומבואמבוליזם של העורקים של איברים חיוניים, אי ספיקת לב חריפה, הפרעות קצב מסוכנות ונזק לאיברים פנימיים. בנוסף, המחלה יכולה לחזור.

בדרך כלל, אנדוקרדיטיס מתרחשת כסיבוך של דלקת של השקדים, הכליות, הריאות, שריר הלב ומחלות אחרות, ולכן היא מאובחנת לעיתים רחוקות. אבל יש גם פתולוגיה עצמאית - אנדוקרדיטיס זיהומית. זה מתפתח כאשר מיקרואורגניזמים נכנסים לאנדוקרדיום.

לרוב מדובר בחיידקים, ולכן המחלה כונתה בעבר "אנדוקרדיטיס חיידקית". כעת, לאחר שפטריות הפכו נפוצות יותר בתרביות דם, השם הזה למחלה נחשב למיושן. אנדוקרדיטיס זיהומית נקראת גם אנדוקרדיטיס ספטית, מכיוון שכאן, כמו באלח דם, נמצאים מיקרואורגניזמים בדם, שבדרך כלל אמורים להיות סטריליים.

מהו האנדוקרדיום ומדוע הדלקת שלו מסוכנת?

האנדוקרדיום שהופך מודלק באנדוקרדיטיס הוא מספר שכבות של תאים:

האנדוקרדיום מרפד את דפנות הלב מבפנים, יוצר קפלים - דשי המסתם, כמו גם מיתרי הגידים המחוברים אליהם והשרירים הפפילריים המושכים את המיתרים. קליפה זו של הלב היא המפריד בין הדם למבנה הפנימי של הלב. לכן, בהיעדר דלקת, הוא מתוכנן כך שלא יהיה חיכוך משמעותי של דם בדפנות הלב, ואין כאן שקיעה של קרישי דם. זה מושג על ידי העובדה כי פני השטח של האנדותל מכוסה בשכבה של גליקוקליקס, אשר יש תכונות מיוחדות, athrombogenic.

האנדוקרדיום של מסתמי הלב מהצד של הפרוזדורים צפוף יותר. זה מסופק על ידי מספר רב של סיבי קולגן בשכבה השרירית-אלסטית של הממברנה. מצד החדרים השכבה השרירית-אלסטית דקה פי 4-6, כמעט ואינה מכילה סיבי שריר. השסתומים בין חללי הלב לכלי הדם (גזע ריאתי, אבי העורקים) דקים יותר מהמסתמים האטריו-חדריים. האנדוקרדיום המכסה אותם עבה יותר בבסיס השסתום, אך השסתומים עצמם אינם מראים עוד שכבות. יש מעט מאוד סיבי שריר על השסתומים שסוגרים את הכניסה לכלי הדם.

התזונה של האנדוקרדיום העמוק ביותר הגובל בשריר הלב מגיעה מכלי הדם המרכיבים את המבנה שלו. המחלקות הנותרות מקבלים חמצן ואת החומרים הדרושים ישירות מהדם, שנמצא בחלל הלב.

ממש מתחת לאנדוקרדיום נמצא שריר הלב - שריר הלב. הוא אחראי לא רק להתכווצויות הלב, אלא גם לקצב הנכון של התכווצויות אלה: בשריר הלב ישנם "נתיבים" של תאים, שחלקם מייצרים, בעוד שאחרים מעבירים דחפים חשמליים נוספים המחייבים את החלקים הדרושים של תאים. הלב להתכווץ.

כאשר מספיק חיידקים (חיידקים או פטריות) נכנסים לדם, הם מגיעים באופן טבעי לתוך חללי הלב. אם החסינות של אדם נחלשת מספיק, אז מיקרואורגניזמים מתיישבים על האנדוקרדיום (במיוחד על השסתומים בין האטריום השמאלי לחדר, כמו גם בכניסה מהחדר השמאלי לאבי העורקים) וגורמים לדלקת שם. האנדוקרדיום המודלק גדל, המוני פקקת מופקדים עליו. צורה זו של המחלה נקראת "אנדוקרדיטיס יבלות" והיא אופיינית יותר לתהליך ראומטי.

מסות טרומבוטיות יכולות להתנתק בכל עת ולהיכנס לעורקים המזינים את האיברים הפנימיים בזרימת הדם. אז שבץ מוחי, התקף לב של הטחול, המעיים, הריאות ואיברים אחרים יכולים להתפתח.

עקב העלייה במסת המסתם על ידי קרישי דם ורקמת צלקת, הוא מפסיק לבצע את תפקידו כרגיל - למנוע זרימה הפוכה של הדם. בשל כך מתפתח מצב הנקרא "אי ספיקת לב כרונית".

מיקרואורגניזמים שהתיישבו על השסתומים, הכורדים או פני השטח של השרירים הפפילריים יכולים לגרום לכיבים אנדותליים (אנדוקרדיטיס כיבית). אם זה מוביל להתפתחות של "חור" בשסתום או לניתוק של המיתר, הלב "מאבד שליטה" על התהליכים שלו. כך מתפתחת אי ספיקת לב חריפה, בהתאם לאחד התרחישים: או בצקת ריאות, קוצר נשימה ותחושת חוסר אוויר, או ירידה חדה בלחץ, עלייה בקצב הלב, מצב פאניקה עם אובדן אפשרי של תוֹדָעָה.

נוכחותם של חיידקים או פטריות בדם גורמת להפעלת חסינות, וכתוצאה מכך נוצרים נוגדנים למיקרואורגניזמים אלו, מופעלת מערכת המשלים (מספר חלבונים חיסוניים). אנטיגנים של חיידקים מתחברים עם נוגדנים וחלבונים משלימים, אך אינם נהרסים (כפי שצריך להיות בנורמה), אלא מופקדים סביב כלי איברים רבים: כליות, שריר הלב, מפרקים, כלי דם בודדים. זה גורם לתגובות דלקתיות-אלרגיות, וכתוצאה מכך גלומרולונפריטיס, דלקת פרקים, דלקת שריר הלב או דלקת כלי דם.

סטָטִיסטִיקָה

בשנת 2001, השכיחות של אנדוקרדיטיס זיהומית דווחה כ-38 מקרים לכל 100,000 אוכלוסייה. כעת מצוין כי השכיחות של מחלה זו היא פחותה - 6-15 לכל 100 אלף איש. יחד עם זאת, התמותה נותרת גבוהה - 15-45% (בממוצע - 30%), בעיקר בקשישים.

אנדוקרדיטיס משפיעה לעתים קרובות על אנשים בגיל העבודה - 20-50 שנים, כמו גם ילדים. השכיחות של גברים ונשים זהה.

הגורמים לאנדוקרדיטיס וסיווגו

בהתאם למצב ההתחלתי של קרום הלב הפנימי, אנדוקרדיטיס זיהומית של הלב היא ראשונית ומשנית. שניהם נגרמים על ידי מיקרואורגניזמים כאלה:

• חיידקים: ירוק (הוא הגורם העיקרי לאנדוקרדיטיס תת-חריף) וסטרפטוקוקוס ריאות, סטפילוקוקוס אאוראוס ואנטרוקוקוס (גורמים לתהליך דלקתי חריף), coli, mycobacterium tuberculosis, טרפונמה חיוורת (עם עגבת), ברוצלה, כמה חיידקים גרם שליליים ואנאירוביים;
• פטריות, בדרך כלל קנדידה. מיקרופלורה כזו מופיעה בדרך כלל כאשר אדם טופל באנטיביוטיקה במשך זמן רב, או שיש לו צנתר ורידי במשך זמן רב (בטיפול במחלות כלשהן);
• כמה וירוסים;
• כמה פשוטים.

רק אנדוקרדיטיס ראשוני היא כזו המופיעה על מסתמים תקינים ובריאים, ומשנית - על מסתמים שנפגעו משגרון או צניחה, על מסתמים מלאכותיים וכאלה שלידם יש קוצב לב. לאחרונה, השכיחות של אנדוקרדיטיס ראשונית החלה לעלות. זה הגיע ל-41-55%.

מיקרואורגניזמים נכנסים לדם האדם בדרכים הבאות:

• דרך פצע של העור או הממברנות הריריות, כאשר הוא היה מזוהם בחיידקים באדם עם חסינות מופחתת או עם שסתום מלאכותי או קוצב מותקן;
• בעת ביצוע שיטות בדיקה וטיפול פולשניות שונות: צנתור ורידים היקפיים להחדרת ניגוד לתוכם (לביצוע מחקרים אנגיוגרפיים), התערבויות אנדוסקופיות ופתוחות, הפלות, ציסטוסקופיה ואף עקירה (עקירה) של שיניים כאשר מגיע משטח זר. במגע עם דם;
• מכל מקור של דלקת חיידקית או פטרייתית (לדוגמה, מהריאות עם דלקת ריאות, אבצס של השקדים, גנגרנה של הגפיים) - בכפוף לחסינות מופחתת, במיוחד אם היא משולבת עם פתולוגיה מסתמית;
• עם כל זיהום (מיקרואורגניזמים תמיד נכנסים לזרם הדם ועוברים דרך הלב): דרכי הנשימה, סינוסים מקסילריים, כליות, מפרקים, מעיים וכן הלאה, אם לאדם יש מסתם מלאכותי או קוצב לב;
• בעת שימוש בתרופות הזרקה (במקרה זה, האנדוקרדיום של הלב הימני מושפע לרוב), כאשר לא נצפתה סטריליות;
• במהלך התקנת תותבות או שתלים, במיוחד כאשר מדובר בהתקנת מסתמי לב מלאכותיים או קוצב לב;
• במהלך כל ניתוח לב.

סביר יותר שהמיקרוב "יידבק" לאנדוקרדיום ויגרום לתהליך דלקתי בו אצל קשישים, מכורים לסמים, אנשים עם ליקויים חיסוניים, כולל כאלו שיש להם ליקויים חיסוניים עקב טיפול בסרטן. רגישים יותר להתפתחות של אנדוקרדיטיס ואנשים הנוטלים כל הזמן אלכוהול.

ישנם גם גורמים מקומיים התורמים להתפתחות מחלה זו. אלו הם מומי לב - מולדים ונרכשים (במיוחד פגמים של המחיצה הבין חדרית וקוארקטציה של אבי העורקים), מסתמים מלאכותיים. קיימות עדויות כי בנוכחות פתולוגיה מסתמית, כל כניסה של כמות מסוימת של חיידקים לדם (אפילו עם ציסטה בשורש השן או דלקת שקדים) ב-90% מהמקרים עלולה לגרום לאנדוקרדיטיס זיהומית.

אם הכל בסדר עם מסתמי הלב, אז כאשר חיידקים נכנסים למחזור הדם, סביר יותר שאנדוקרדיטיס תתפתח אצל אנשים מבוגרים עם יתר לחץ דם עורקי, מחלת עורקים כליליים, קרדיומיופתיות, תסמונת מרפן. סיכון גבוה יותר לפתח אנדוקרדיטיס הוא באדם שכבר חלה במחלה זו פעם אחת, גם אם היא לא הותירה עקבות גלויים, הניתנים לזיהוי באולטרסאונד, על הדופן הפנימית של הלב.

אם המחלה מתרחשת כאשר הגורם הגורם למחלה נמצא בדם וכבר יש פגיעה באיברים הפנימיים, זוהי אנדוקרדיטיס ספטית, הנקראת גם זיהומית וחיידקית. כאשר זה מתרחש כסיבוך של דלקת לאקונרית סטרפטוקוקלית או זקיקית של השקדים, או גלומרולונפריטיס סטרפטוקוקלית, זה נקרא אנדוקרדיטיס ראומטי. יש גם דלקת שחפת, עגבת, טראומטית ואחרי אוטם של שריר הלב.

בהתאם לקורס, כל אנדוקרדיטיס יכולה להיות:

• חריף: נמשך כחודשיים;
• subacute, שנמשך 2-4 חודשים, הוא בדרך כלל תוצאה של תהליך חריף שלא מטופל;
• כרוני (ממושך), "מתמתח" במשך יותר מ-4 חודשים. זהו סוג נדיר של אנדוקרדיטיס זיהומית, אך סוג נפוץ למדי של מחלה ממקור ראומטי.

על פי תבוסת השסתומים, הקצו:

• אנדוקרדיטיס של המסתם המיטרלי;
• דלקת של שסתום אבי העורקים;
• אנדוקרדיטיס שסתום תלת-צדדי;
• דלקת של המסתם הריאתי.

2 השסתומים האחרונים, הממוקמים בצד ימין של הלב, מודלקים לרוב אצל מכורים לסמים לזריקות.

פעילות התהליך עשויה להופיע גם באבחון. אנדוקרדיטיס תיחשב פעילה אם לאדם יש עלייה בטמפרטורה בשילוב עם שחרור מיקרואורגניזמים במהלך תרבית דם או בדיקה בקטריולוגית של השסתומים (אם בוצע ניתוח לב). אם הפרק הראשון של אנדוקרדיטיס הסתיים, ולא נצפו תסמינים במשך שנה או יותר, אז התפתחות מחדש של דלקת של אנדוקרד, עם שחרור של פתוגן נוסף מהדם או השסתומים, תיקרא "אנדוקרדיטיס חוזרת" ". אם, למרות הטיפול, תסמיני המחלה קיימים במשך חודשיים או יותר, ואותו חיידק נזרע מהדם, זה נקרא אנדוקרדיטיס מתמשך.

אם התפתחה אנדוקרדיטיס לאחר ניתוח לב, היא מחולקת ל:

• מוקדם: מתרחש בשנה הראשונה לאחר ההתערבות. פירוש הדבר שהזיהום התרחש נוסוקומיאלי;
• מאוחר: התפתח כשחלפה שנה לאחר הניתוח. נגרמת על ידי מיקרופלורה קהילתית.

בחירת הטיפול האנטיביוטי והפרוגנוזה תלויים בסיווג האחרון. לכן, אם התרחש זיהום במיקרופלורה נוזוקומאלית, ב-72 השעות הראשונות של השהייה בבית חולים, התמותה יכולה להגיע ל-40-56%.

לאנדוקרדיטיס בילדים יש סיווג נוסף. הוא מחולק ל:

1. מולד, אשר נוצר אפילו בתקופה שלפני הלידה כאשר העובר נגוע;
2. נרכש, שהתעורר לאחר הלידה: או בגלל אותן סיבות כמו אצל מבוגרים, או כאשר נדבק במהלך הלידה או מיד לאחריהן.

בילדים מעל גיל שנתיים, רוב המקרים של אנדוקרדיטיס מתפתחים על רקע מחלת לב מולדת או נרכשת.

תסמינים

סימנים ותסמינים של אנדוקרדיטיס תלויים בסוגו (זיהומי, ראומטי, עגבת, שחפת) ומוכתבים על ידי מהלך המחלה. אז אם התפתחה אנדוקרדיטיס חריפה, התסמינים יהיו כדלקמן:

• טמפרטורת גוף גבוהה (עד 39.5 מעלות צלזיוס);
• במהלך העלייה, הטמפרטורה של אדם מכה צמרמורת חזקה;
• הזעה מרובה;
• כאבים בכל המפרקים והשרירים;
• תַרְדֵמָה;
• כְּאֵב רֹאשׁ;
• העור הופך אפרפר עם צהבהב קלה, לפעמים מופיעים עליו כתמים אדומים;
• גושים כואבים אדמדמים מופיעים על האצבעות;
• שטפי דם בלחמית מצוינים.

אנדוקרדיטיס זיהומיות תת-חריפה מתרחשת עם התסמינים הבאים:

• טמפרטורת גוף מוגברת - עד 38.5 מעלות צלזיוס;
• צְמַרמוֹרֶת;
• החמרה בשינה;
• ירידה במשקל;
• צבע העור הופך ל"קפה עם חלב";
• פריחה אדומה על הגוף;
• גושים קטנים כואבים מופיעים מתחת לעור,

אבל ההבדל העיקרי מהתהליך החריף הוא שהסימפטומטולוגיה הזו נצפית במשך חודשיים או יותר.

ל תהליך כרוניאותם תסמינים אופייניים (רק הטמפרטורה היא בדרך כלל עד 38 מעלות צלזיוס) במשך שישה חודשים או יותר. במהלך תקופה זו, אדם מאבד משקל רב, אצבעותיו לובשות מראה של מקלות תיפוף (מורחבים באזור פלנגות הציפורניים), והציפורניים עצמן מתעממות והופכות לקמורות (מזכיר משקפי שעון). ). שטפי דם עלולים להופיע מתחת לציפורניים, וגושים אדמדמים כואבים בגודל של אפונה בטוח יימצאו על האצבעות והבהונות, כפות הידיים והסוליות.

כאשר נוצר מום בלב, מופיע קוצר נשימה: תחילה במהלך פעילות גופנית, לאחר מכן במנוחה, כאבים מאחורי עצם החזה, הלב פועם לעתים קרובות יותר (עד 110 פעימות לדקה או יותר) ללא קשר לטמפרטורה.

אם מתפתח גלומרולונפריטיס או אוטם כליות, מופיעה בצקת בפנים, הפרעה במתן שתן (בדרך כלל יש פחות שתן), שתן משנה את צבעו לאדמדם, מופיעים כאבים בגב התחתון.

אם על רקע התסמינים העיקריים מתפתחים כאבים עזים בהיפוכונדריום השמאלי, הדבר מצביע על כך שאחד מענפי העורקים המזינים את הטחול נסתם, וחלק מהאיבר הזה או כולו מת.

עם התפתחות תסחיף ריאתי, יש תחושה חדה של חוסר אוויר, כאב מאחורי עצם החזה. על רקע זה, הפרה של התודעה גדלה במהירות, והעור (במיוחד על הפנים) מקבל גוון סגול.

תסמינים של אנדוקרדיטיס זיהומיות מתפתחים בשלושה שלבים:

1. זיהומי-רעיל: חיידקים נכנסים למחזור הדם, "נוחתים" על השסתומים, מתחילים להתרבות שם, יוצרים גידולים - צמחייה.
2. זיהומיות-אלרגיות: עקב הפעלת החסינות, נפגעים איברים פנימיים: שריר הלב, כבד, טחול, כליות.
3. דיסטרופי. בשלב זה מתפתחים סיבוכים הן מהאיברים הפנימיים והן משריר הלב (אזורים בשריר הלב מתים ב-92% מהמקרים של דלקת ממושכת באנדוקרדיום).

אנדוקרדיטיס זיהומית בילדים מתפתחת כתהליך אקוטי ודומה מאוד ל-SARS. ההבדל הוא שעם ARVI, הגוון לא אמור להשתנות לצהבהב, ואין לשים לב לכאבים בלב.

אם אנדוקרדיטיס היא ראומטית, אז היא מתפתחת בדרך כלל לאחר סבל מכאב גרון, גלומרולונפריטיס, שבו בודד סטרפטוקוק בטא-המוליטי (במקרה הראשון, מפני השטח של השקדים, במקרה השני, מהשתן). לאחר שהמחלה שככה, לאחר זמן מה האדם מציין חולשה, עייפות וחולשה. שוב (לאחר כאב גרון או דלקת בכליות), הטמפרטורה בדרך כלל עולה ל-38 מעלות צלזיוס, אך עשויה להיות גבוהה יותר. יש גם תחושות לא נעימות באזור הלב. על רקע זה, ניתן לציין גם סימנים נוספים לראומטיזם: עלייה זמנית וכאב של מפרקים גדולים, חולפים מעצמם.

סיבוכים

אחד הסיבוכים האימתניים ביותר של אנדוקרדיטיס הוא תסחיף - ניתוק של קטע של מסתם מגודל, פקקת או פקקת עם קטע של המסתם עם "מסע" נוסף של חלקיק זה דרך העורקים. התסחיף (או הטרומבואמבולוס) ייעצר במקום בו הוא יתאים בדיוק לקוטר העורק.

אם ניתוק החלקיק התרחש בחלקים השמאליים של הלב, אז מתפתח אמבוליזציה של כלי מעגל גדול - אחד האיברים הפנימיים עלול לסבול: מעיים, טחול, כליות. הם מפתחים התקף לב (כלומר, מוות של האתר).

אם פקקת או צמחייה לא יציבה (קבועה בצורה גרועה) ממוקמת בחלקים הנכונים, התסחיף חוסם את כלי המעגל הקטן, כלומר, עורק הריאה, וכתוצאה מכך אוטם ריאות.

כמו כן, עקב אנדוקרדיטיס, ניתן להבחין בסיבוכים הבאים:

1. אי ספיקת לב חריפה.
2. היווצרות מחלות לב.
3. דַלֶקֶת שְׁרִיר הַלֵב.
4. פריקרדיטיס.
5. אי ספיקת לב כרונית.
6. מחלת כליות: גלומרולונפריטיס, תסמונת נפרוטית, אי ספיקת כליות.
7. נגעים בטחול: אבצס, הגדלה, קרע.
8. סיבוכים ממערכת העצבים: שבץ מוחי, דלקת קרום המוח, דלקת קרום המוח, מורסה מוחית.
9. נגעים בכלי הדם: דלקת, מפרצת, thrombophlebitis.

אבחון

אבחון אנדוקרדיטיס מבוסס על נתונים:

1. הקשבה ללב: ראשית, אוושה סיסטולי נקבעת, לאחר מכן דיאסטולית;
2. קביעת גבולות הלב: הם מתרחבים שמאלה (אם השסתומים בחלקים השמאליים של הלב פגומים) או ימינה (אם נמצאות צמחייה בחלקים הימניים);
3. א.ק.ג.: אם יש גירוי על ידי האנדוקרדיום המודלק של מסלולי שריר הלב, הקרדיוגרמה קובעת את הפרעת הקצב;
4. אולטרסאונד של הלב (אקו-קרדיוסקופיה): כך נקבעות צמחייה (גידולים) על השסתומים, ועיבוי של האנדוקרדיום ושריר הלב. על ידי אולטרסאונד עם דופלרוגרפיה, ניתן לשפוט את תפקוד הלב ובעקיפין - את הלחץ במעגל הקטן;
5. בדיקה בקטריולוגית של דם (זריעתו על מדיות תזונתיות שונות);
6. בדיקות דם בשיטת PCR: כך נקבעים כמה וירוסים וחיידקים;
7. בדיקות ראומטיות: על מנת להבחין בין אנדוקרדיטיס זיהומית לראומטית;
8. במידת הצורך, ניתן לבצע תהודה מגנטית או טומוגרפיה ממוחשבת של בית החזה עם מחקר ממוקד של הלב.

אבחנה מדויקת של אנדוקרדיטיס זיהומית נעשית כאשר ישנה תמונת אולטרסאונד ספציפית של הלב, ובנוסף, הפתוגן נקבע בדם. אם כל התסמינים מצביעים על מחלה זו, מתגלה חיידק בדם, אך אין שינויים משמעותיים בבדיקת אקו לב, האבחנה "מוטלת בספק".

כאשר הפתוגן אינו מזוהה בדם, אך תמונת האולטרסאונד היא מעבר לכל ספק, האבחנה נכתבת כי אנדוקרדיטיס זיהומית היא "שלילית לתרבות" (כלומר, תרבית בקטריולוגית לא גילתה דבר), או "שלילית ל-PCR". (אם PCR לא היה פתוגן מבודד).

יַחַס

מכיוון שהמחלה המדוברת מאופיינת בחוסר חיזוי והתפתחות בלתי צפויה של סיבוכים, הטיפול באנדוקרדיטיס צריך להתבצע רק בבית חולים. הוא כולל מתן חובה תוך ורידי של אנטיביוטיקה לפי הוראות משרד הבריאות האחרונות. לרוב מדובר באנטיביוטיקה. טווח רחבבעל התמקדות מיוחדת בסטרפטוקוקוס וירידנס ו-Staphylococcus aureus ("Vancomycin", "Zivoks"); לעתים קרובות נעשה שימוש בשילוב של 2-3 תרופות.

לפני תחילת הטיפול באנטיביוטיקה מוריד היקפי מבוצעת דגימת דם פי שלושה לסטריליות. בהתבסס על תוצאותיה (הן מתקבלות בערך 5 ימים), ניתן לבצע שינוי בתרופה האנטיבקטריאלית.

מהלך האנטיביוטיקה הוא בין 4 ל 12 שבועות. ביטולם מתבצע רק לאחר נורמליזציה של הטמפרטורה, פרמטרי מעבדה ולאחר שהם מקבלים תרבית בקטריולוגית שלילית שלוש פעמים על רקע נסיגת ניסוי של תרופות אנטיבקטריאליות.

בנוסף לאנטיביוטיקה נקבעים:

• מדללי דם (הפרין);
• גלוקוקורטיקואידים;
• תרופות אנטי פטרייתיות;
• מעכבי אנזימים פרוטאוליטיים;
• פלזמה אנטי-סטפילוקוקלית או אימונוגלובולין;
• תרופות הדרושות לטיפול בסיבוך מסוים של אנדוקרדיטיס;

אם טיפול תרופתי במשך 3-4 שבועות אינו יעיל, אזי על מנת להסיר את מוקדי הזיהום בתוך הלב ולמנוע התקדמות של אי ספיקת לב והתפתחות תרומבואמבוליזם, מבצעים ניתוח. ההתערבות כוללת הסרת השסתומים הפגועים עם התקנת התותבות שלהם.

התערבות כירורגית יכולה להתבצע גם בדחיפות (תוך יום לאחר האבחון). זה יכול להציל חיים אם מפתחים:

• אי ספיקת לב חריפה,
• קירות שסתומים קרועים
• התרחש ניקוב שסתום
• התפתחו פיסטולות, מורסות או פסאודואניוריזמות של המסתם,
• במהלך השבוע הראשון של הטיפול, הופיעו גידולים ניידים על השסתומים בקוטר של יותר מ-10 מ"מ,

אבל הסיכון מניתוח כזה הוא גם גבוה ביותר.

לאחר הניתוח, אדם מקבל אנטיביוטיקה למשך 7-15 ימים. הוא בבית החולים, במנוחה.

לאחר אנדוקרדיטיס, המצב המוטורי מתרחב, אבל אימון גופנילהישאר אסורים. דיאטה - טבלה מספר 10 עם הגבלה של מלח, נוזלים, הרחקה מוחלטת של אלכוהול, קקאו, שוקולד, קפה, כמו גם מזון חריף, שומני ומעושן.

תַחֲזִית

אנדוקרדיטיס זיהומית היא מחלה שהפרוגנוזה שלה אינה חיובית מותנית. אצל אנשים ללא חוסר חיסוני, מומים ומחלות הלב והמסתמים שלו, הוא נוח יותר, במיוחד בתנאי של אבחון מוקדם של המחלה והתחלה דחופה של טיפול אנטיביוטי רב עוצמה. אם לאדם יש אנדוקרדיטיס, לאחר מחלות כרוניותלב או פעילות מדוכאת מערכת החיסוןעלולים להתפתח סיבוכים מסכני חיים.

הפרוגנוזה מחמירה גם אם:

• תסמיני המחלה החלו להופיע לאחר האשפוז בבית החולים (שם בוצעו אבחון פולשני או ניתוחים, כולל אלה בלב) - בתוך 72 השעות הראשונות;
• אם פלורה גרם שלילית, Staphylococcus aureus, Cochiella או Brucella לא רגישות לאנטיביוטיקה, פלורה פטרייתית נזרעת מהדם (מהשסתומים).

עם אנדוקרדיטיס זיהומית המערבת את הלב הימני, ניתן לצפות לתוצאה טובה יותר.

אנדוקרדיטיס שגרונית נוחה יותר לכל החיים: אי ספיקת לב חריפה ותרומבואמבוליזם פחות אופייניים לה. אבל מחלת לב בפתולוגיה זו מתפתחת ברוב המכריע של המקרים.

מְנִיעָה

מניעת אנדוקרדיטיס היא כדלקמן:

• צריך לשמור מספיק פעילות גופניתולהקפיד על כללי תזונה בריאה על מנת להיבדק ולטפל בשיטות פולשניות כמה שפחות;
• חשוב לטהר את מוקדי הזיהום בזמן: לטפל בשיניים חולות, לשטוף את הלקונים של השקדים במקרה של דלקת שקדים כרונית, להבטיח את יציאת התוכן מהסינוסים במקרה של סינוסיטיס כרונית;
• אם אתה עדיין צריך להיות מטופל, אתה צריך לעשות את זה לא בבית או במשרדים מפוקפקים, אלא במרפאות מיוחדות;
• אם העבודה או החיים כרוכים בטראומה תכופה, יש להקפיד לשמור על חסינות מספקת. כדי לעשות זאת, חשוב לאכול נכון, לזוז מספיק, לשמור על היגיינה של העור והריריות החיצוניות שלך;
• במקרה של פציעה, נדרש טיפול חיטוי מתאים לפצע ובמידת הצורך ביקור אצל הרופא;
• אם עקב מחלת לב היה צורך בניתוח לב, התקנת מסתם מלאכותי או קוצב לב, ולאחר מכן נקבעו מדללי דם, לא ניתן לבטלם באופן שרירותי;
• אם הרופא רושם אנטיביוטיקה מסיבה כלשהי, אתה צריך לקחת אותם במשך ימים רבים כפי שנקבע. מהיום החמישי של נטילת טיפול אנטיביוטי, אתה צריך לשאול את הרופא על הצורך לרשום תרופות אנטי פטרייתיות;
• טיפול מונע אנטיביוטי חשוב לפני תחילת כל טיפול פולשני. לכן, אם הניתוח מתוכנן, עדיף להתחיל במתן תרופות 12-24 שעות לפניו (במיוחד אם ההתערבות תתבצע על איברי חלל הפה או המעיים). אם נאלצתם לפנות לניתוח חירום, יש לתת את האנטיביוטיקה בהקדם האפשרי לאחר האשפוז בבית החולים.

אנדוקרדיטיס זיהומית היא מחלה המתרחשת כאשר הציפוי הפנימי של הלב (אנדוקרדיום) ניזוק על ידי תהליך זיהומי. בהיעדר אבחון בזמן וטיפול הולם, פתולוגיה זו תוביל במהירות לירידה באיכות החיים של המטופל, ועלולה לגרום למותו.

גורמים ומנגנוני התפתחות

הזיהום המוביל להתפתחות המחלה יכול להיגרם על ידי סטפילוקוק, סטרפטוקוק, אנטרוקוק, Escherichia coli, Proteus, Klebsiella ומיקרואורגניזמים נוספים. חיידקים נכנסים לפני השטח של האנדוקרדיום ממוקדי זיהום כרוניים (עששת, דלקת שקדים כרונית, פיילונפריטיס וכן הלאה) או אם לא מבצעים את הטכניקה זריקות תוך ורידי, כולל התמכרות לסמים. הופעת החיידקים בדם (בקטרמיה) היא קצרת מועד (לאחר עקירת שיניים, בעת צחצוח שיניים, צנתור של השופכה ועוד הרבה מצבים והליכים רפואיים). הזיהום יכול להשפיע על מסתמי לב בריאים או כאלה ששונו כתוצאה ממומי לב.

אנדוקרדיום בריא עמיד בפני התקפה של חיידקים. אבל בהשפעת גורמים מזיקים שונים, מתרחשת המיקרוטראומציה שלו. על פני השטח של microcracks, טסיות דם ופיברין מופקדים, ויוצרים "טלאים". מיקרואורגניזמים פתוגניים מתיישבים עליהם.
היווצרותם של מוקדים כאלה על פני האנדוקרדיום מפעילה את המנגנונים הפתוגנטיים העיקריים של המחלה:

• חיידקים נכנסים כל הזמן לזרם הדם, מה שמוביל להתפתחות של שיכרון, חום, ירידה במשקל, הגורם להתפתחות אנמיה;
• צמחים (גידולים) מתרחשים על השסתומים עצמם, מה שמוביל להפרה של תפקודם; צמחייה תורמת לנזק לרקמות הסובבות של הלב;
• שברי צמחייה מיקרוביאלית מתפשטים בכלי האורגניזם כולו, וגורמים לחסימה של כלי האיברים הפנימיים ולהיווצרות מוקדים מוגלתיים בהם;
• היווצרות בדם של קומפלקסים חיסוניים במחזור המורכבים מאנטיגנים מיקרוביאליים ונוגדנים מגנים; קומפלקסים אלה אחראים להופעת גלומרולונפריטיס, דלקת פרקים.

תמונה קלינית

סימני המחלה בשלבים הראשונים

הביטויים הראשוניים של המחלה הם מגוונים ולא ספציפיים, הם תלויים במידה רבה בגרסה של המחלה, סוג הפתוגן וגיל החולה.
זיהום ארסי ביותר עלול לגרום למחלה במסתמי לב שלמים עם התפתחות של אנדוקרדיטיס ראשונית. הופעת המחלה היא פתאומית, מלווה בחום גבוה, שיכרון. מצב כלליהחולה מידרדר במהירות לחמור.
אנדוקרדיטיס זיהומית משנית (עם התבוסה של מסתמים שכבר השתנו) יכולה להתפתח בהדרגה. הרווחה הכללית מחמירה, מופיעות עייפות וחולשה, כושר העבודה פוחת. טמפרטורת הגוף עולה ל-37-38˚С.
במקרים מסוימים, המחלה באה לידי ביטוי או כלי מוח עם התפתחות של שבץ מוחי. תופעות אלו יכולות להיחשב בטעות כסיבוך של פרפור פרוזדורים בחולים עם מחלת לב שגרונית של מסתם לב.
לפעמים בתחילת המחלה מתפתחת מתמשכת
תגובת הטמפרטורה עשויה להשתנות. אצל חלק מהחולים טמפרטורת הגוף אינה עולה, אצל אחרים יש אפיזודה קצרה של חום של עד 40 מעלות צלזיוס, ואחריו מצב תת חום ממושך. לעתים רחוקות יותר, צוין וריאנט דמוי גל, שבו יש הישנות של חום גבוה.
אצל כשליש מהחולים עלייה בטמפרטורת הגוף מלווה בצמרמורת עצומה, וירידה מלווה בהזעה מרובה.

שינויים במראה

במקרים רבים, חיוורון העור מופיע כתוצאה מהתפתחות הדרגתית של אנמיה. עם דלקת כבד נלווית או המוליזה של תאי דם אדומים כתוצאה מתהליכים אוטואימוניים, מתרחשת צהבהבות של העור והריריות. צבע העור האופייני ל"קפה-או-לאיט" שתואר קודם לכן נדיר כיום.
משתנה בהדרגה מראה חיצונימברשות: אצבעות לובשות צורה של מקלות תופים, וציפורניים - משקפי שעון.
חולים רבים מפתחים פריחה פטכיאלית על העור והריריות. זה נראה כמו כתמים אדומים קטנים שמחווירים כשלוחצים עליהם. הפריחה ממוקמת לעתים קרובות יותר על המשטח הקדמי של הגוף, ללא כאבים, לא מלווה בגירוד.
בחלק מהחולים ניתן לראות את מה שנקרא לוקין-ליבמן - תצורות פטכיות עם מרכז לבן הממוקם על הלחמית של העפעף התחתון. סימן זה נדיר כעת.
לפעמים מופיעים מה שנקרא גושים של אוסלר: תצורות מעוגלות כואבות הממוקמות על כפות הידיים והרגליים.
במספר קטן של חולים, המפרקים משתנים. הם מתנפחים, הניידות בהם יורדת. תופעות אלו נגרמות על ידי התפתחות דלקת פרקים.

אִי סְפִיקַת הַלֵב

מחלת לב היא העיקרית במרפאה של אנדוקרדיטיס זיהומית. הוא נוצר תוך 2 - 3 חודשים מהופעת המחלה. כל השכבות של האיבר מושפעות: אנדוקרד, שריר הלב, לעתים קרובות פחות קרום הלב.
התבוסה של האנדוקרדיום גורמת בעיקר לפתולוגיה של מסתמי הלב. יש שינוי בתמונת ההשמעה: רעשים, גוונים פתולוגיים מופיעים. בהדרגה מופיעים סימנים של אי ספיקה מסתמית.במקרה של פגיעה במסתמי אבי העורקים והמיטרלי מתרחשת אי ספיקה. זה קשור לקיפאון של דם בריאות ומתבטא בקוצר נשימה במאמץ מינימלי ובמנוחה, כולל בשכיבה, המופטיזיס ותסמינים נוספים. התבוסה של השסתומים של המחצית הימנית של הלב (תלת-צדדית, מסתם ריאתי) מובילה להתפתחות סימני סטגנציה ב מעגל גדולמחזור הדם: הגדלת כבד, בצקת, מיימת וכן הלאה.
דלקת שריר הלב מתבטאת בקוצר נשימה הולך וגובר, הופעה של כשל חמור במחזור הדם, גרוע טיפול תרופתי. הפרעות קצב חמורות כגון פרפור פרוזדורים ורפרוף, התקפי טכיקרדיה חדרית, חסימה אטריווצנטרית בדרגה גבוהה ואחרים.
לעתים רחוקות יותר מתרחש עם אנדוקרדיטיס זיהומית. זה קשור לגודש כלי דם כלילישבר מנותק של הצמחייה. לאוטם שריר הלב יש לרוב מרפאה טיפוסית, אך במקרים מסוימים יש לו מהלך ממושך או א-סימפטומטי.
עם אנדוקרדיטיס זיהומית, היא לרוב בעלת אופי רעיל-אלרגי, בעלת אופי יבש, מתבטאת בכאבים עזים באזור הלב, מלווה בשינויים אופייניים בתמונת ההשמעה ובאלקטרוקרדיוגרמה.

נזק לאיברים אחרים

אנדוקרדיטיס זיהומית מאופיינת בפוליסינדריות.
עם התבוסה של כלי דם קטנים, קפילריטיס מתרחשת, מלווה בהופעת פריחה פטכיאלית. דלקת עורקים ופלביטיס עשויות להופיע במרפאה מתאימה. חסימה של כלי הדם (פקקת) מובילה להתקפי לב של האיברים הפנימיים.
מופיע אוטם טחול כאב חמורבהיפוכונדריום השמאלי ובאזור המותני, עם הקרנה לכתף שמאל. תרומבואמבוליזם של כלי הכליה מלווה בכאבים עזים בגב התחתון, המקרינים עד מִפשָׂעָה. יש הפרעות במתן שתן, יש תערובת של דם בשתן (המטוריה גסה).
תרומבואמבוליזם של עורק הריאה מלווה בכאבים עזים חזה, קוצר נשימה, המופטיזיס. תרומבואמבוליזם של ענפים קטנים עלולים להופיע עם אפיזודות של קוצר נשימה מתגבר או כאבי חזה לסירוגין אך חוזרים. לפעמים מורסות ריאות מתרחשות עם מרפאה מתאימה.
תרומבואמבוליזם של כלי המוח מלווה בהפרעות חולפות של מחזור הדם המוחי, או שבץ חמור עם התפתחות של paresis ושיתוק. אולי היווצרות מורסה של המוח, המובילה למוות.
מפרצת מיקוטית נוצרות בעורקים הקשורים לדלקת של דפנות כלי הדם ולהתרחבותם. מפרצת אבי העורקים המיקוטית מתבטאת בכאב, הפרעה בזרימת הדם בגפיים ותסמונת בטן. מפרצת מיזנטרית מלוות בכאבי בטן, דימום מעייםנמק של דופן המעי. מפרצת מוחית מאופיינת בהתפתחות של תסמינים נוירולוגיים.

נזק לכליות מתבטא בהתקף הלב או דלקת הכליה שלהם. נפריטים מלווים בשינויים בבדיקת שתן. תסמונת נפרוטית עלולה להתפתח עם בצקת, פרוטאינוריה ויתר לחץ דם עורקי. אי ספיקת כליות מתרחשת לעתים קרובות, לעתים קרובות קובע את הפרוגנוזה של המחלה.
נזק לטחול עלול להיות מלווה באוטם שלו עם המראה כאב חדבבטן, כמו גם hypersplenism עם התפתחות של אנמיה, דימום, ירידה בחסינות עקב לויקופניה.
נזק לכבד מתבטא לעתים קרובות יותר בדלקת כבד ממושכת ללא פגיעה משמעותית בתפקוד האיברים. מאופיין בכבדות בהיפוכונדריום הימני והגדלת הכבד.
פגיעה בקיבה, במעיים, בלבלב הם נדירים. הם מתבטאים בעיקר בדיספפסיה (כאבים והפרעות עיכול). עם התפתחות אוטם מעי או דלקת לבלב חריפה, מתרחשת תסמונת בטן הדורשת התייעצות מיידית עם מנתח.
לפעמים יש נגעים של מערכת העצבים בצורה של דלקת המוח, דלקת קרום המוח, מורסה במוח. במקרים קלים יותר, חולים מתלוננים על כאבי ראש, הפרעות שינה, ירידה במצב הרוח.

אבחון

נקבעת בדיקת דם כללית וביוכימית, וכן בדיקה בקטריולוגית חוזרת לקביעת סוג הפתוגן ורגישותו לאנטיביוטיקה.
בדיקת אולטרסאונד של הלב עוזרת מאוד באבחון המחלה. הוא קובע את השסתום המושפע, מציין את חומרת התהליך ושכיחותו, מתאר את הפונקציה של התכווצות שריר הלב.

יַחַס

ככל שמתחילים בטיפול מוקדם יותר, כך גדל הסיכוי להצלחה. זה מתבצע בבית חולים, נמשך זמן רב.
עיקר הטיפול באנדוקרדיטיס זיהומיות הוא טיפול אנטיביוטי. משתמשים באנטיביוטיקה קוטלי חיידקים, הם ניתנים באופן פרנטרלי, לפחות 4-6 שבועות, עד לקבלת השפעה מתמשכת. הקבוצות העיקריות הבאות משמשות: פניצילינים מוגנים מעכבים, צפלוספורינים, תינאמיצידי, אמינוגליקוזידים, פלורוקינולונים, קווינולונים ועוד כמה. לעתים קרובות נעשה שימוש בשילוב של אנטיביוטיקה קבוצות שונות. תרופות אלה נקבעות תוך התחשבות ברגישות הפתוגן המבודד. עבור אנדוקרדיטיס פטרייתית וויראלית משתמשים בחומרים אנטי-פטרייתיים ואנטי-ויראליים מתאימים.
אם הטיפול האנטיביוטי נכשל, אינדיקציות עבור טיפול כירורגי. אינדיקציות אלה כוללות:

• התמדה של חום והמשך בידוד הפתוגן מהדם (תרבית דם חיובית) תוך שבועיים מטיפול אנטיביוטי הולם;
• כשל מתקדם במחזור הדם עם טיפול אנטיביוטי רציונלי;
• תפקוד לקוי של התותב בחולים עם אנדוקרדיטיס של המסתם התותב;
• תסחיף של כלי דם היקפיים.

עם התפתחות של הפרעות חיסוניות (דלקת שריר הלב, נפריטיס, וסקוליטיס), יש צורך לרשום גלוקוקורטיקוסטרואידים
.
משתמשים בנוגדי קרישה פעולה ישירהבכל המקרים למעט אנדוקרדיטיס פטרייתי.
עם התפתחות כשל במחזור הדם, הטיפול בו מתבצע על פי הסכמות המקובלות, כולל מרחיבי כלי דם היקפיים, מעכבי אנזים הממיר אנגיוטנסין. במקרה של הפרעות קצב, הם נקבעים.

מְנִיעָה

מניעה ראשונית כוללת שיקום של מוקדים של זיהומים כרוניים, פעילויות שיקום ופנאי. מיוחד פעולות מניעהמבוצע בחולים בסיכון מוגבר לפתח אנדוקרדיטיס זיהומית. חולים אלה כוללים:

• עם שסתומי לב תותבים;
• עם מומי לב מולדים ונרכשים;
• אנדוקרדיטיס זיהומית קודמת;
• עם היצרות תת-אאורטלי היפרטרופית אידיופטית;
• על המודיאליזה כרונית;
• עם קוצב לב מושתל;
• לאחר השתלת מעקף עורק כלילי;
• מכורים לסמים.

אנשים בסיכון זקוקים להכנה רפואית מיוחדת למניפולציות הבאות:

• שיניים;
• כְּרִיתַת הַשְׁקֵדִים;
• כל התערבות ברירית של דרכי הנשימה העליונות;
• ברונכוסקופיה;
• פתיחה של כל מוקדים מוגלתיים;
• כל התערבות רפואית ואבחנתית באיברים של מערכת העיכול ומערכת גניטורינארית;
• לידה לא פשוטה, הפלה, ניתוח קיסרי.

למניעה, תוכניות משמשות באמצעות פניצילינים, צפלוספורינים, מקרולידים.

הערוץ הראשון, התוכנית "חי בריא" עם אלנה מלישבע בנושא "אנדוקרדיטיס. מדוע חשוב לטפל בשיניים בזמן?

אנדוקרדיטיס זיהומית (חיידקית). מצגת וידאו.