(!LANG:שינויים המתרחשים ברקמת השומן התת עורית. מחלות מוגלתיות ורקמת שומן תת עורית דלקת ברקמת השומן התת עורית

פרונקל

Furuncle היא דלקת חריפה מוגלתית-נקרוטית של זקיק השערה והרקמות הסובבות אותו.

נזק מרובה לרתיחה נקרא furunculosis.

גורם אטיולוגיהנפוץ ביותר הוא staphylococcus aureus.

גורמי נטייה:

אחד). זיהום עור ומיקרוטראומה.

2). הֵחָלְשׁוּת כוחות הגנהגוף עקב:

• מחלות מתישות כרוניות,
• בריברי,
• כשל חיסוני,
• סוכרת.

לוקליזציה מועדפת: זרועות, עורף, גב תחתון, ישבן ומקומות נוספים הנתונים לזיהום וחיכוך מוגבר. פרונקלים אינם מופיעים על עור נטול שיער (כפות ידיים, סוליות). פרונקלים של הפנים ושק האשכים עקב פריכות רקמת השומן מלווים בבצקת משמעותית.

1). תקופה ראשונית (תקופת הסתננות):

• נוצר קשר כואב קטן סביב השיער, המטופל מרגיש גירוד ועקצוץ.
• לאחר יממה בערך, נוצרת שלפוחית ​​צהבהבה במקום הגוש - פוסטולה, שיכולה להיפתר (לעתים קרובות יותר זה קורה) או לעבור לשלב הבא - תקופת השיא.

2). תקופת עלייה:

• בתום 1-2 ימים, מסתנן מסביב לפוסטולה מסתנן בצורת חרוט כואב, שעליו יש הצטברות של מוגלה עם נמק במרכז (שחור) - נוצרת ליבה נמקית.
• בתקופה זו, הביטויים הכלליים של זיהום מתבטאים בדרך כלל - טמפרטורת תת-חום, חולשה, כְּאֵב רֹאשׁ.
• תוך שבוע, החדירת המוגלתית נמסה בדרך כלל, והמוט הנמק יוצא החוצה - התהליך נכנס לתקופת ריפוי.

3). תקופת ריפוי: הפצע מנוקה, מתמלא בגרגירים ומחלים בכוונה משנית, ומשאיר אחריו צלקת לבנבנה נסוגה.

סיבוכים אפשריים:

אחד). לימפנגיטיס ולימפאדניטיס.

2). טרומבופלביטיס חריפה ואלח דם הם נדירים.

3). היווצרות אבצס. אם כוחות ההגנה אינם יכולים לתחום את התהליך, אז מתפתח ליחה של רקמת השומן שמסביב.

ארבע). עם המעבר של התהליך המוגלתי למפרק עלולה להתפתח דלקת מפרקים מוגלתית.

5). כאשר התהליך מתפשט לזקיקי שיער שכנים, עלול להתפתח קרבונקל.

6). הסיבוכים המסוכנים ביותר מתרחשים כאשר טיפול לא תקיןשחין של הפנים או כאשר "סוחטים החוצה" מוט מוגלתי-נמק: דרך וריד הפנים (המתפרץ דרך ורידי העיניים עם הסינוס המעורה של המוח), דם יכול להגיע לשם ולגרום לדלקת קרום המוח מוגלתית, אשר הקטלנית שלה היא גבוה מאוד (90-100%).

אבחון דיפרנציאלי

בוצע עם הידראדניטיס, גַחֶלֶתוגרנולומות ספציפיות (עם שחפת, עגבת, אקטינומיקוזיס).

החולים מאושפזים במצב כללי קשה, וכן כל החולים עם שחין בפנים. שחין לא פשוט מטופל באופן שמרני בלבד (טיפול מקומי ובמידת הצורך כללי).

טיפול כללי

שונה מעט מהטיפול הכללי במוגלתיים חריפים אחרים מחלות כירורגיות. טיפול כללי נקבע רק עבור שחין בפנים, כמו גם עבור סיבוכים, במיוחד בחולים עם מחלות נלוות קשות.

אחד). מצב:מנוחה, immobilization. עם שחין, אסור לאנשים לדבר, הם רושמים "שולחן נוזלי". יש להזהיר את המטופל שבשום מקרה אין לסחוט את תוכן הרתיחה. הקצה מזון מועשר עתיר קלוריות, שתה הרבה מים.

2). טיפול אנטיביוטי: אנטיביוטיקה ניתנת תוך שרירית או דרך הפה (פחות תכופות - תוך ורידי: כאשר התהליך ממוקם על הגפיים, נעשה שימוש במסלול רטרוגרדי תוך ורידי (תחת חוסם עורקים).

3). טיפול אנטי דלקתי- אספירין ותרופות NSAIDs אחרות. יש להם גם אפקט לא מסתדר.

ארבע). משככי כאבים- אנלגין ב/מ.

5). טיפול משקם- ויטמינים מקבוצה B, C.

6). עם קורס ממושך, כמו גם עם furunculosis, זה מצוין טיפול אימונוסטימולטורי: חיסון סטפילוקוקלי, טוקסואיד סטפילוקוקלי, גמא גלובולין, רונקולוקין, לבמיסול, T-אקטיבין, אוטוהמותרפיה (5 מ"ל לשריר כל יומיים - לקורס של 5 זריקות).

7). טיפול גמילהמצוין במקרים חמורים - מלוחים, gemodez; במקרים חמורים - דימום ספיגה, חמצון היפרברי, דם UV.

שמונה). אם למטופל יש סוכרת, יש צורך להשיג את הפיצוי שלו.

טיפול מקומי:

• טיפול זהיר בעור סביב האח (70% אלכוהול, 2% תמיסה ירוקה מבריקה), גילוח השיער.
• שימון עם 5% טינקטורה של יוד - ההסתננות יכולה להיפתר.

טיפול כזה ברוב המקרים מאפשר לך להפסיק את התהליך בשלב ההסתננות.

2). טיפול בתקופת שיא:

• בנוכחות פוסטולה ניתן למרוח מספר גבישים של חומצה סליצילית כדי לרכך אותה (יש לטפל בעור סביב הפוסטלה במשחה להגנה).
• בנוכחות מסות מוגלתיות-נקרוטיות, משתמשים בחבישות עם תמיסה היפרטונית, אנזימים פרוטאוליטיים (כימוטריפסין), כמו גם חבישות משחה (משחות על בסיס מסיס במים - levomekol, iruksol).
• לאחר עזיבת המוט או לאחר הסרתו, ניתן להחדיר רצועת גומי דקה לחלל שנוצר למשך 2-3 ימים לניקוז.

• ברוב המקרים, הפצע אפיתל את עצמו, אתה רק צריך לטפל בו מדי יום בירוק מבריק.
• עם אי ריפוי ממושך (במטופלים תשושים), ניתן להשתמש ב-Panthenol אירוסול או חבישות עם משחת solcoseryl (או actovegin), אשר מעוררות אפיתל.

הערה: חבישות רטובות וקומפרסים חמים אינם מומלצים, כי. הם תורמים להתפשטות הזיהום.

טיפול כירורגי

מסומן עם עלייה בשכרות וחוסר יעילות טיפול שמרניתוך 2-3 ימים, כמו גם עם מורסה. שלבי הפעולה:

• לייצר חסימת נובוקאין קצרה (רצוי בתוספת אנטיביוטיקה).
• לאחר מכן עושים 2 חתכים גובלים מסביב למוט הנמק (מבלי לגעת בו).
• מוגלה ורקמות נמק מוסרות, המוט הנמק מוסר בעזרת מהדק יתוש או פינצטה.
• החלל המתקבל מנוקה עם מי חמצן 3%, נשטף בחומרי חיטוי (כלורהקסידין, פורצילין).
• החלל מנוקז עם רצועת גומי וחבוש במלח היפרטוני.
• חבישות - כל יום. עם ניקוי הפצע והופעת גרגירים, הם מועברים לחבישות משחה. הפצע מרפא בכוונה משנית.

קרבונקל

Carbuncle היא דלקת חריפה מוגלתית-נקרוטית של מספר זקיקי שיער ו בלוטות חלבעם היווצרות של נמק נרחב של העור ורקמות תת עוריות. במקרים מסוימים, קרבונקל מתפתח עם טיפול לא נכון של רתיחה.

גורם אטיולוגילרוב הוא סטפילוקוקוס, לעתים רחוקות יותר - סטרפטוקוקוס.

גורמי נטייה- כמו שחין.

לוקליזציה מועדפת: משטח העור האחורי, אזור בין השכמה, גב תחתון, לעתים רחוקות יותר - גפיים.

1). תקופת הסתננות: כמו שחין, אבל ההסתננות גדולה יותר בגודלה (עד 10 ס"מ), יש מתח רקמות, היפרמיה עם גוון כחלחל וכאבים עזים. הטמפרטורה היא בדרך כלל תת חום.

2). תקופת החום (היתוך מוגלתי): האפידרמיס הדליל הופך שחור, פורץ דרך בכמה מקומות ויוצר "מסננת": מוגלה צהבהב-ירקרק משתחררת דרך החורים. לאחר מכן, החורים מתמזגים ויוצרים פגם עור גדול, שדרכו רקמות נמק נדחות. תקופה זו מאופיינת בכאבים עזים ובביטויים כלליים משמעותיים: טמפרטורה של עד 40 מעלות צלזיוס, צמרמורות, בחילות, נדודי שינה, כאבי ראש.

אופייני לקרבונקל הוא לימפדניטיס אזורי, ועם התפתחות התהליך על הגפיים - ו- lymphangitis.

3). תקופת ריפוי: מתחיל בניקוי הפצע ופיתוח גרגירים. הפצע מרפא בכוונה משנית, בדרך כלל מותיר אחריו צלקת מחוספסת בצורת כוכב.

סיבוכים אפשריים:

אותו דבר כמו שחין, אבל הם הרבה יותר נפוצים.

אבחון דיפרנציאלי

מבוצע עם אנתרקס carbuncle.

הטיפול הכללי מתבצע על פי עקרונות הטיפול הכללי בזיהום מוגלתי. בניגוד לרתיחה, עם קרבונקל, הטיפול הכללי מתבצע בכל המקרים.

טיפול מקומי:

קודם כל, אסלה יסודית של העור סביב האח מתבצעת (70% אלכוהול, 2% תמיסה ירוקה מבריקה), שיער מגולח.

אחד). טיפול במהלך תקופת ההסתננות:

• שימון עם תמיסת 5% של יוד.
• באופן מקומי - UHF, UVI, טיפול בלייזר, חום יבש(בקבוק מים חמים, סולוקס).
• חסימת נובוקאין קצרה בתוספת אנטיביוטיקה (מתחת למסננת).

עם זאת, בניגוד לרתיחה, טיפול כזה רק לעתים רחוקות מאפשר לך להפריע לתהליך בשלב החדירה. לכן, השיטה העיקרית לטיפול ב-carbuncles היא מבצעית.

2). במהלך תקופת היתוך מוגלתי זה מוצג טיפול כירורגי, במיוחד עם עלייה בשכרות וחוסר היעילות של טיפול שמרני תוך 2-3 ימים.

• חתך צולב נעשה בכל עובי הרקמה הנמקית.
• דשי העור מופרדים מהסיבים.
• מסירים רקמה נמקית.
• את החלל שנוצר מנקים עם טמפונים עם מי חמצן 3%, ואז שוטפים בחומרי חיטוי וממלאים בצורה רופפת בטמפונים עם מי מלח היפרטוני ואנזימים פרוטאוליטיים. השימוש במשחות פרוטאוליטיות (אירוקסול) יעיל.

הערה: שחין ופחמימות של הפנים מטופלים רק באופן שמרני, כל פעולות הן התווית נגד.

הערה: חבישות רטובות וקומפרסים חמים אינם מומלצים בשלב ההיתוך, מכיוון הם תורמים להתפשטות הזיהום.

3). טיפול במהלך תקופת הריפוי:

• העור סביב הפצע מטופל כל הזמן בירוק מבריק.
• עם הופעת רקמת גרנולציה, הם עוברים לתחבושות שמן משחה-בלסמי. הפצע מרפא בכוונה משנית עם היווצרות צלקת צולבת, שלאחר מכן ניתן להשתמש בהשתלת עור.
• אתה יכול להשתמש Panthenol אירוסול או חבישות עם משחת solcoseryl (או actovegin), אשר מעורר אפיתל.

הידראדניטיס

Hidradenitis היא דלקת מוגלתית (חריפה או כרונית) של בלוטות הזיעה האפוקריניות.

אצל ילדים וקשישים, הידראדניטיס אינה מתרחשת, בגלל. בלוטות אפוקריניות מתפתחות רק בגיל ההתבגרות, ובגיל מבוגר מתרחשת ניוון שלהן.

גורם אטיולוגילעתים קרובות יותר הוא staphylococcus aureus.

גורמי נטייה:

• דַלֶקֶת הָעוֹר,
• הזעה מוגברת,
• טוּמאָה,
• גילוח תכוף של שיער בבתי השחי,
• מחלות נלוות המחלישות עמידות מקומית וכללית (מחסור חיסוני, סוכרתוכו.).

לוקליזציה מועדפת: בתי שחי, קפלים מפשעתיים, אזור פריאנלי, טבור ופטמות (אצל נשים). בהתפתחות של הידראדיטיס, 3 תקופות נבדלות.

אחד). תקופת הסתננות: התהליך מתחיל בתחושת גירוד וכאב קל, ואז מופיעה חדירת כאב ניידת צפופה ומתוחמת בגודל של עד 1 ס"מ, אשר מכוסה תחילה בעור ללא שינוי, ולאחר מכן הופכת לסגול-אדום.

2). תקופת אבצס: מתרחש היתוך מוגלתי של החדירה, נוצרת מורסה, שנפתחת לאחר מכן באופן ספונטני - מוגלה שמנת משתחררת. כל תהליך ההתפתחות והיווצרות אבצס של המסנן לוקח 10-15 ימים.

3). תקופת ריפוי: חלל המורסה מנוקה, מתמלא בגרגירים ומתרפא בכוונה משנית. ללא טיפול תהליך אקוטיבדרך כלל לוקח קורס כרונינוטה להישנות.

סיבוכים אפשריים:

אותו דבר כמו שחין וקרבונקל.

אבחון דיפרנציאלי

מתבצע עם רתיחה, לימפדניטיס (כולל שחפת), לימפוגרנולומטוזיס. Hidradenitis שונה מהרתיחה בהיעדר מוט נמק, ומלימפדניטיס במיקום שטחי יותר. כדי לא לכלול לימפוגרנולומטוזיס, מבוצע ניקור.

הטיפול הכללי מתבצע על פי עקרונות הטיפול הכללי בזיהום מוגלתי, אך רק במהלך מסובך, תת-חריף או חוזר. עם הידראדניטיס רגילה, אין צורך בטיפול כללי.

טיפול מקומי:

השיער מגולח, העור מנוגב עם אלכוהול ולאחר מכן עם יוד. קיבוע הגפיים הוא חובה.

אחד). במהלך תקופת ההסתננותמשתמשים ב-UHF, UVI, טיפול בקרני רנטגן, חום יבש (מחמם, סולוקס). השפעה טובהלתת חסימות נובוקאין קצרות עם אנטיביוטיקה. לעתים קרובות זה מאפשר לך להפריע לתהליך: ההסתננות נפתרת.

2). במהלך תקופת האבצסלאחר פתיחה ספונטנית של המורסה, תחבושת מוחלת עם תחליב סינתומיצין או משחות מסיסות במים (levomekol, dioxicol).

3). בְּ פרק זמןריפוי להשתמש במשחות המעוררות התחדשות (actovegin).

טיפול כירורגי:

זה מצוין כאשר התהליך המוגלתי מתפשט לרקמה הסובבת והיווצרות מורסה גדולה.

• בהרדמה תוך ורידית או מקומית (חסימת נובוקאין קצרה עם אנטיביוטיקה), מבצעים חתך אורכי על המורסה במקביל לציר הגפה.
• הסר רקמה נמקית.
• הפצע נשטף עם 3% מי חמצן, לאחר מכן עם חומרי חיטוי ומנקז עם רצועות גומי וחבושים עם מי מלח היפרטוני ואנזימים פרוטאוליטיים.
• בתקופה שלאחר הניתוח, טיפול UHF נקבע.

חבישות מתבצעות מדי יום עד לניקוי הפצע. עם הופעת גרגירים, הם עוברים לחבישות משחה.

לימפנגיטיס

לימפנגיטיס (לימפנגיטיס, לימפנגיטיס) הוא דלקת חריפה כלי לימפה.

לימפנגיטיס הוא מחלה משנית, אשר מסבך תהליכים מוגלתיים (במיוחד לעתים קרובות נגרם על ידי staphylococcus aureus).

לימפנגיטיס מחולקת בהתאם לקליבר של הכלים.

• עם lymphangitis של כלי קטן, אדמומיות מפוזרת הוא ציין.
• עם לימפנגיטיס של כלי האמצע - על רקע נפיחות, נצפית "רשת" אדומה (לימפנגיטיס נטו).
• עם לימפנגיטיס כלים גדולים(לימפנגיטיס טרונקולרית) - "גדילים" אדומים צפופים נצפים לאורך ציר הגפה, כואבים במישוש. הפסים עוברים מהמוקד הראשוני לבלוטות הלימפה האזוריות, שלעתים קרובות הופכות גם לדלקתיות (לימפדניטיס, אדנופלגמון).

ככל שהקליבר של הכלים המושפעים גדול יותר, כך הטמפרטורה גבוהה יותר והביטויים הכלליים בולטים יותר (צמרמורות, כאבי ראש, חולשה).

על פי המעורבות של כלי דם, הם נבדלים:

אחד). לימפנגיטיס של כלי שטח - היא מאופיינת בביטויים מקומיים מובהקים.

2). לימפנגיטיס של כלי דם עמוקים - העור בדרך כלל לא משתנה, אבל יש כאבים עזים במישוש. מאופיין במעורבות מוקדמת של בלוטות לימפה אזוריות (לימפדניטיס).

3). לימפנגיטיס מעורבת.

אבחון דיפרנציאלי

lymphangitis של כלי קטן מתבצעת עם erysipelas, tk. נראה כמו אדום. עם זאת, עם erysipelas, hyperemia יש גבולות ברורים ואין לה אופי רשת.

סיבוכים אפשריים:

אחד). Perilymphangitis (מעורבות בתהליך הדלקתי של הרקמות הסובבות).

2). פקקת של כלי הלימפה.

3). התפתחות של לימפדניטיס ואדנופלגמון.

ארבע). המעבר לצורה כרונית, המתאפיינת בצמיחת רקמת חיבור ופגיעה בזרימת הלימפה מהגפיים, מה שעלול להוביל לפיליזיס.

אחד). מנוחה, immobilization, מיקום מוגבה של הגפה.

2). ביטול המוקד המוגלתי הראשוני: פתיחת מורסות, טיפול אנטיביוטי, ניקוי רעלים, טיפול אימונו מתקן וכו'. מומלץ לתת אנטיביוטיקה לימפוטרופית.

3). טיפול מקומי: חבישות שמן בלסמי באזור הלימפנגיטיס.

ארבע). בְּ צורה כרוניתנעשה שימוש בפיזיותרפיה, עיסוי, תרופות המשפרות את יציאת הדם והלימפה מהאיבר (detralex, aescusan). עם התפתחות של elephantiasis, טיפול כירורגי מצוין - הטלת אנסטומוזות לימפובניות, כריתה של רקמות שעברו שינוי טרשתי.

לימפדניטיס, אדנופלגמון.

לימפדניטיס היא דלקת בלוטות לימפה. לימפדניטיס מתרחשת:

1). יְסוֹדִי(מתרחש לעתים רחוקות ביותר).

2). מִשׁנִי- מתרחש כסיבוך של תהליכים מוגלתיים:

• לא ספציפי - עבריין, אדמומית, קרבונקל, אבצס, פלגמון וכו'.
• ספציפי - שחפת, אקטינומיקוזיס וכו'.

במקביל, כתוצאה מהתפשטות המיקרואורגניזמים והרעלים שלהם לאורך זרימת הלימפה, מתפתחת דלקת מוגלתית של בלוטות לימפה אזוריות (מסלול לימפוגני).

דרכי זיהום אחרותבבלוטת הלימפה הם:

• המטוגני.
• מגע (חדירה דרך עור פגום או ריריות).

הגורם הסיבתי הוא לעתים קרובות פלורה פיוגנית מעורבת (סטרפטוקוקוס, Pseudomonas aeruginosa וכו ').

מהלך הלימפדניטיס יכול להיחשב כ-3 שלבים עוקבים: סרוס, מוגלתי ואדנופלגמון (דלקת מוגלתית של בלוטות הלימפה והרקמות שמסביב).

לימפדניטיס מתבטאת בדרך כלל:

• הופעת הסתננות צפופה באתר בלוטת הלימפה, ניידת, לא מולחמת לרקמות שמסביב וכואבת במישוש. העור מעל זה לא משתנה. לפעמים מספר בלוטות לימפה נפגעות.
• בעתיד מצטרפת דלקת ברקמות שמסביב (פריאדניטיס).
• הטמפרטורה מוגברת (בדרך כלל בגלל הפוקוס העיקרי).

בדרך כלל, כאשר הפוקוס העיקרי מסולק, דלקת הלימפה חולפת מעצמה, אולם עם זיהום ארסי במיוחד או התנגדות מופחתת של הגוף, עלולים להתפתח ספירה ואדנופלגמון.

• במקרה זה נוצרים מוקדים של היתוך מוגלתי בבלוטת הלימפה, המתמזגים וגורמים למעורבות של הרקמות הסובבות. מישוש מתחת לעור הרגיש את מוקד הריכוך.
• הטמפרטורה עולה משמעותית עד 40 מעלות צלזיוס ומעלה. הרווחה הכללית סובלת.
• העור סביב המוקד הופך במהרה לבצקתי.
• עם התקדמות נוספת, מופיע סימפטום של תנודות (נפיחות). סימן לאיחוי מוגלתי הוא החלקה של קווי המתאר של בלוטת הלימפה (היעלמות של שחפת).

במורד הזרם, 2 צורות של לימפדניטיס נבדלות:

אחד). חָרִיף.

2). כְּרוֹנִי. זה מתפתח עם חשיפה ממושכת לזיהום ארסי חלש ולגורמים שליליים.

סיבוכים אפשריים:

אחד). במקרים מסוימים (דלקת שקדים גנגרנית וכו'), עלול להתפתח אדנופלגמון ריקבון, שהוא חמור במיוחד. עם פלגמון ריקבון, קרפיטוס יישמע במישוש של המוקד.

2). עם לוקליזציה של אדנופלגמון על הפנים והצוואר, זה עלול להתפתח נפיחות חמורה, הזלת ריר, חוסר יכולת ללעוס ולבלוע, קשיי נשימה.

3). התפשטות הזיהום לחללים תאיים אחרים (מדיהסטינום, חלל רטרופריטונאלי וכו').

ארבע). אֶלַח הַדָם.

טיפול כללי מתבצע על פי עקרונות כללייםטיפול בתהליכים מוגלתיים.

תכונות של טיפול בלימפדניטיס:

• הקפד להבטיח את שאר האזור הפגוע ומנוחה במיטה.
• בְּ שלבים מוקדמיםקור יכול להיות מיושם באופן מקומי, כמו גם פיזיותרפיה (אלקטרופורזה עם אנזימים פרוטאוליטיים, UHF).
• בלימפדניטיס, הריפוי מתרחש בדרך כלל לאחר החלמת הנגע הראשוני, במיוחד כאשר משתמשים באנטיביוטיקה. מומלץ להשתמש בדרך הלימפוטרופית של מתןם.
• אם לאחר ביטול המוקד המוגלתי, הלימפדניטיס ממשיכה להימשך, יש צורך להמשיך בטיפול אנטיביוטי.
• עם חוסר יעילות טיפול שמרנייש לציין ניקור או כריתה של בלוטת הלימפה (ביופסיה מורחבת), ולאחר מכן בדיקה היסטולוגית.

טיפול כירורגימבוצע גם במקרה של התפתחות אדנופלגמון:

אחד). חתך נעשה במקביל לקפלי העור, דרך מקום הריכוך הגדול ביותר.

2). המוגלה פונה.

3). החלל נשטף עם מי חמצן, חומרי חיטוי ומנקז עם רצועות גומי.

ארבע). טיפול נוסף מתבצע על פי עקרונות הטיפול בפצעים מוגלתיים. פצע לאחר ניתוחמרפא בכוונה משנית.

Erysipelas

Erysipelas (erysipelas)- זוהי דלקת חריפה סרוסית או דימומית חריפה של העור של אטיולוגיה זיהומית. ממברנות ריריות מושפעות הרבה פחות.

גורם אטיולוגי: b-hemolytic streptococcus group A, אך לפי מידע עדכני, פתוגנים אחרים אפשריים.

גורמי נטייההיא ירידה בהתנגדות המקומית והכללית של הגוף, כמו גם הפרות של יציאת הוורידים והלימפה (לכן, אדמומית מתפתחת לעתים קרובות על הרגליים). הזיהום חודר לעור כתוצאה משפשופים, מיקרוטראומות או פצעים, לעתים רחוקות יותר - אנדוגני או המטוגני.

Erysipelas כמעט ואינו מדבק, אך הוא שכיח, במיוחד בצורת הישנות (הדבר נגרם מהיכולת של סטרפטוקוקוס ליצור צורות L).

לוקליזציה מועדפת: לרוב - על הגפיים, הפנים והקרקפת.

לפעמים נצפות צורות הפסולות (א-סימפטומטיות), שלעתים קרובות אינן מורגשות.

במהלך אדמומית טיפוסית, 3 תקופות נבדלות:

אחד). תקופה התחלתית: erysipelas מאופיין בהתפרצות פתאומית - מופיעים תסמינים שכיחים: עלייה חדה בטמפרטורה ל-40-41 מעלות צלזיוס, טכיקרדיה וטכיפניה, בחילות, נדודי שינה. בבדיקת הדם - לויקוציטוזיס ו עלייה ב-ESR. בסוף היום הראשון מופיע בדרך כלל כאב בצמתים המפשעתיים האזוריים ומופיעים ביטויים מקומיים.

2). תקופת השיא:

בהתאם לאופי הביטויים המקומיים, 6 צורות של אדמומיות נבדלות:

• צורה אריתמטית- יש היפרמיה מוגדרת בבירור ונפיחות של העור ("מפה גיאוגרפית"), כאב, טמפרטורה מקומית מוגברת; הכאב הגדול ביותר מצוין בפריפריה של הפוקוס על הגבול עם עור בריא. הדרמיס הפפילרי מושפע.
• צורה אריתמטית-המוררגית- על רקע היפרמיה מופיעים שטפי דם פטכיאליים הנוטים להתמזג. העור הופך לציאנוטי. 2 צורות אלו של אדמומיות הן בדרך כלל קלות ומחלימות במהירות. עם ירידה בהתנגדות הגוף, התהליך מתקדם ומתפתחות צורות חמורות יותר של אדמומיות: בולוס, פלגמוני ונמק.
• צורה שורית אריתמטית -האפידרמיס מתקלף, נוצרות שלפוחיות עם תוכן סרווי או מוגלתי.
• בולוס-דימומי- נוצרות בועות עם תוכן דימומי. השלפוחיות נוטות להתמזג, העור מקבל צבע כחלחל-שחור.
• צורה פלגמונית- מפתחת הספגה מוגלתית של הרקמה התת עורית עם ביטויי עור קלים.
• צורה נמקית- מתפתח בחולים עם תת תזונה וקשישים: נמק עור נרחב אופייני. צורה זו של אדמומית עלולה לגרום למוות של החולה.

3). תקופת ההחלמה (הבראה):

התהליך נמשך בדרך כלל 1-2 שבועות ומסתיים בהחלמה: הנפיחות פוחתת והיפרמיה בעור נעלמת, סימני שיכרון נעלמים. עם זאת, תוך 2-4 שבועות, עדיין עשויים להופיע סימנים שיוריים: קילוף והיפרפיגמנטציה של העור, נפיחות קלה.

לפי החומרה, הם גם מבחינים - אדמומיות קלות, בינוניות-כבדות וכבדות; לפי לוקליזציה - מקומי, נודד וגרורתי; ולפי תדירות ההתרחשות - ראשונית, חוזרת וחוזרת. ההתקפים הינם מוקדמים (בתוך 6 חודשים לאחר ההחלמה) או מאוחרים.

מוזרויות erysipelasלוקליזציות שונות:

• על הפנים, erysipelas ממשיך בצורה חיובית יחסית.
• הצורה הפלגמונית של erysipelas של הקרקפת זורמת קשה במיוחד: ניתוק עור, הצטברות של כמות גדולה של מוגלה אופיינית.
• אדמומיות הגזע מלווה בשיכרון משמעותי ולעתים קרובות היא נודדת בטבעה.
• אדמומיות הגפיים בדרך כלל זורמות בכבדות ומלווה בכאב לאורך כלי הוורידים והלימפה. הישנות של אדמומיות ברגליים עלולות להוביל להתפתחות של פיל, ובידיים - לתפקוד לקוי של היד.

אבחון דיפרנציאלי

מתבצע עם פלגמון, דרמטיטיס, thrombophlebitis ו- erysipeloid (אריסיפלס חזיר). Erysipeloid מאופיין בפגיעה בחלק האחורי של האצבעות אצל אנשים העובדים עם בשר נא.

סיבוכים אפשריים של אדמומית:

אחד). סיבוכים בתקופה החריפה:

• מורסות וליחה של העור.
• נמק עורי.
• טרומבופלביטיס.
• לימפנגיטיס ולימפאדניטיס.
• מעבר של דלקת לגידים (טנוסינוביטיס), מפרקים (דלקת פרקים) או שרירים.
• אֶלַח הַדָם.

2). סיבוכים בטווח הארוך:

• בצקת לימפה בגפיים (בצקת לימפה) - מחלה כרונית, המתפתח עם הישנות תכופה של אדמומיות ומתבטא בהפרה של יציאת הלימפה והטרשת של העור ורקמות תת עוריות של הגפה הפגועה. בעתיד מתפתחת פילה.

הטיפול בבצקת לימפה הוא משימה מורכבת: פיזיותרפיה, עיסוי, חבישה אלסטית, תרופות משפרות חזרתו של ונוס(דטרלקס, אסקוסן, אנדותנול). עם חוסר יעילות, הטלת ניתוח של anastomoses lymphovenous, כריתה של רקמות השתנו בטרשת מסומנת.

יַחַס

הטיפול הכללי מתבצע על פי עקרונות הטיפול הכללי בזיהום מוגלתי. תכונות הטיפול באדום:

אחד). טיפול אנטיביוטיזה מתבצע עם פניצילינים חצי סינתטיים (אמפיוקס, אמפיצילין) בשילוב עם סולפנאמידים (סולפאלן, סולפאדימתוקסין), במקרים חמורים משתמשים בצפלוספורינים מהדור השני או בשילוב של 2 אנטיביוטיקה.

בנוסף ל-/m ו/במבוא, נעשה שימוש בדרך הלימפוטרופית של מתן אנטיביוטיקה.

2). טיפול בחוסר רגישות- להגיש מועמדות אנטיהיסטמינים(דיפנהידרמין, סופרסטין, טבגיל). בצורות דימום חמורות משתמשים בהורמונים גלוקוקורטיקואידים (פרדניזולון).

3). עבור צורות דימום, השתמש תרופות המחזקות את דופן כלי הדם: ויטמין C, אסקורטין.

טיפול מקומי:

אחד). הגפיים נותנות עמדה מוגבהת.

2). UVR במינונים תת-אריטימיים. עם צורה נמקית של erysipelas, הקרנה היא התווית נגד.

3). טיפול בקרני רנטגן (התווית נגד באדמת דם חוזרת ובצורה נמקית).

ארבע). ישנן 2 גישות לטיפול מקומי:

• השאר את הרגל פתוחה
• הרגל מטופלת בשכבה דקה של משחה סטרפטוצידית.

5). אין גם הסכמה לגבי השימוש בחבישות רטובות: חלקם משתמשים בחבישות רטובות-יבשות עם כלורהקסידין, בעוד שאחרים רואים בהן התווית נגד.

טיפול כירורגי:

• בצורת הבולוס, השלפוחיות נפתחות לאחר טיפול באלכוהול ומורחים תחבושת עם תחליב סינתומיצין או משחת טטרציקלין. ניתן להשתמש בחבישות ייבוש רטוב עם כלורהקסידין.
• עם צורות פלגמוניות ונמקיות, הצטברויות מוגלה נפתחות, רקמות נמק מוסרות והפצע מתנקז.

מניעת הישנות

העיקרון העיקרי של מניעת הישנות הוא יחס הולםאדמומית ראשונית. בנוכחות הישנות תכופות (יותר מ-4 פעמים בשנה), טיפול מונעבעונה הקרה:

אחד). UV או הקרנת לייזרדָם.

2). קורס של מתן לימפוטרופי או אנדולימפטי של אנטיביוטיקה (צפלוספורינים או לינקוסאמידים).

3). הכנסת ביצילין-5 (1.5 מיליון יחידות) 3-4 פעמים במרווח של חודש.

ארבע). אימונותרפיה (רונקולאוקין, אימונוגלובולינים, T-אקטיבין וכו').

5). להילחם נגד גודש ורידי ולימפתי ב גפיים תחתונות(בשימוש באסקוסן, דטרלקס וכו').

מורסה היא אוסף מוגבל של מוגלה באיבר או ברקמה.

גורם אטיולוגילעתים קרובות יותר הוא staphylococcus, כמו גם השילוב שלו עם coli, פרוטאוס, סטרפטוקוקוס. עם זאת, יש גם כיבים אספטיים(לדוגמה, כאשר נפט נכנס לרקמות).

זיהום יכול להיכנס לרקמות:

• דרך טראומה.
• על ידי מגע מאיברים שכנים (לדוגמה, היווצרות של מורסה תת-כבדית עם דלקת כיס המרה).
• מאיברים שכנים בדרך ההמטוגנית או הלימפוגנית (אבצסים גרורתיים עם ספטיקופימיה).
• במהלך מניפולציות רפואיות (זריקות, דקירות) המבוצעות תוך הפרה של אספסיס.
• מורסה יכולה להתפתח עם suppuration של המטומה.

אבצס מופרד מרקמות בריאה קרום פיוגני, המורכב מ-2 שכבות: רקמת חיבור בחוץ, בפנים - רקמת גרנולציה המייצרת אקסודאט. עם ירידה בהתנגדות הגוף נפגעת יכולת התיחום הזו והתהליך מקבל אופי נשפך (פלגמון).

מִיוּן

אחד). בגודל - קטן, בינוני, גדול (יכול להכיל עד 1 ליטר מוגלה).

2). על ידי זיהום - מוגלתי, אספטי (לדוגמה, לאחר הכנסת חומרים רפואיים מסוימים).

3). במורד הזרם - אקוטי, כרוני.

ארבע). עומק – שטחי, עמוק.

5). על ידי לוקליזציה - מורסות של רקמות תת עוריות, שרירים, איברים פנימיים, חללי גוף, מוח.

1). תסמינים כלליים : חום (עם תנודות אופייניות בטמפרטורת הבוקר והערב), חולשה, אובדן תיאבון, כאבי ראש. ככל שהמורסה גדולה יותר, כך הביטויים הכלליים בולטים יותר.

2). תסמינים מקומיים:

• ברקמות עם מורסות שטחיות נקבעת דחיסה כואבת, תחילה צפופה (שלב ההסתננות), ולאחר מכן עם ריכוך במרכז.
• העור מעל המורסה הוא בצקתי, היפרמי, כואב במישוש.
• טמפרטורת העור המקומית מוגברת.
• סימפטום אופייני הוא תנודה (נפיחות), הנקבעת על ידי מישוש.
• התפקודים של האיברים הפגועים, ולעתים קרובות שכנים, נפגעים.

באבצס כרוני, ביטויים מקומיים עשויים להיות מטושטשים.

3). בבדיקת דם- לויקוציטוזיס עם תזוזה שמאלה, ESR מוגבר.

הערה: עבור מורסות קטנות ועמוקות, כמו גם עבור מורסות בעלות קרום פיוגני עבה, לעיתים קרובות נעדרים תסמינים מקומיים. יש רק כאב קל או אי נוחות באזור הפגוע.

אבחון דיפרנציאלי

מבוצע עם הסתננות, המטומה, ציסטה או גידול. זה הכרחי לא לכלול מורסה שחפת קרה (נפיחות): היא מאופיינת בנוכחות של מוקד של שחפת, התפתחות איטית והיעדר סימנים של דלקת חריפה.

יש חשיבות רבה שיטות נוספות:

אחד). ניקור אבצס- מתבצעת בחדר ניתוח ומאפשרת להבחין בינו לבין המטומה ולהסתנן. עם קבלת מוגלה, אתה יכול מיד (במחט) לפתוח את המורסה. אם לא מתקבלת מוגלה, הפונטאט נשלח לבדיקה היסטולוגית ונלקחת תרבית למיקרופלורה ולרגישות האנטיביוטית שלה.

2). הליך אולטרסאונדמאפשר להבחין בין אבצס להסתנן וגידול, במיוחד במקרים בהם המורסה עמוקה ולא נקבעים תסמינים מקומיים.

3). אם אולטרסאונד אינו אפשרי, נעשה שימוש בצילומי רנטגן.

סיבוכים אפשריים:

אחד). עם דלדול ההגנות של הגוף, הקפסולה יכולה לפרוץ ולפתח פלגמון.

2). הפרה בוטהתפקודים של האיברים המושפעים (לדוגמה, עם מורסה של הכבד או הריאה).

3). פריצת דרך של מורסה לתוך חלל הגוף (פלורל, בטן, חלל מפרק).

ארבע). טרומבופלביטיס.

5). דימום עצבני הנגרם על ידי איחוי מוגלתי של כלי דם.

6). אֶלַח הַדָם.

יַחַס

טיפול כללי

מבוצע על פי עקרונות הטיפול הכללי בזיהום מוגלתי.

טיפול מקומי:

אחד). שיטת טיפול פנצ'רמורסות משמשות כיום רק להתוויות קפדניות (בנוכחות אבצס באיברים הפנימיים - הכבד, הריאה, במיוחד בחולים שעבורם קיימת התווית ניתוח). הניקור נעשה בצורה הטובה ביותר בהנחיית אולטרסאונד. פעם אחת בחלל המורסה, המוגלה נשאבת ונותנים אנטיביוטיקה ותרופות פרוטאוליטיות.

2). פתיחת אבצס- נעשה חתך במקום הכאב או התנודות הגדולים ביותר, או פתיחת מחט(מנקב את המורסה, ואז חותכים את הרקמה דרך המחט, תוך שימוש בה כמדריך).

• בהרדמה נעשה חתך בעור.
• במקום הריכוך הגדול ביותר, מחוררים את קפסולת האבצס בקצה אזמל.
• מוגלה מוסר עם משאבה חשמלית.
• לאחר מכן פותחים את החלל בצורה רחבה יותר, מנקים משאריות של מוגלה ורקמות נמקיות, הגשרים מופרדים באצבע, שוטפים במי חמצן, חומרי חיטוי ומנקזים בעזרת ספוגיות גזה (הלחות באנזימים פרוטאוליטיים ואנטיביוטיקה) וכן מספר PVC. צינורות (במידת הצורך, חלק מהצינורות מוסרים דרך חתכים נוספים בנקודות הנמוכות ביותר - פתחים נגדיים). החל תחבושת אספטית.
• לאחר מכן, המורסה מטופלת על פי העקרונות הכלליים של טיפול בפצעים מוגלתיים, בהתאם לשלב של תהליך הפצע. אולי הטלת תפרים מוקדמים משניים.

3). דרך נוספת היא כריתה של מורסה בתוך רקמה בריאהעם שכבת-על תפר ראשוני, בשילוב עם ניקוז אקטיבי (וואקום). עם זאת, זה יכול להיעשות רק עבור מורסות שטחיות קטנות.

פלגמון

פלגמון הוא דלקת חריפה מוגלתית מפוזרת של רקמת שומן.

ההבדל העיקרי בין פלגמון למורסה הוא היעדר נטייה לתיחום, ולכן מוגלה מתפשט בקלות דרך החללים התאיים.

הגורם הסיבתי יכול להיות כל מיקרואורגניזמים, אבל לעתים קרובות יותר זה staphylococcus aureus.

פלגמון מתפתח לעתים קרובות כאשר זיהום חודר דרך פצעים, מיקרוטראומות של העור והריריות, אבל זה יכול להיות גם סיבוך של מחלות מוגלתיות אחרות (אריסיפלה, אוסטאומיאליטיס וכו').

על פי לוקליזציה, הם מבחינים:

• פלגמון שטחי (רקמת שומן תת עורית מושפעת).
• פלגמון עמוק (חללים תאיים עמוקים מושפעים). בדרך כלל יש להם שמות משלהם: paranephritis (פלגמון של הרקמה הפרירנלית), paraproctitis (פלגמון של הרקמה הפרירנלית) וכו'.

מטבעו של האקסודאט, ישנם:

• פלגמון מוגלתי.
• פלגמון מוגלתי-דימומי.
• פלגמון מחורבן.

אחד). תסמינים כלליים: חום עד 40 מעלות צלזיוס (תנודות טמפרטורה, בניגוד למורסות, אינן אופייניות), צמרמורות, נדודי שינה, חולשה, כאבי ראש.

2). תסמינים מקומיים:

• נפיחות כואבת מופיעה ללא גבולות ברורים, בהתחלה די צפופה, ואז מתרככת. יכול להיות אפילו סימפטום של תנודות (אם כי זה לא אופייני לפלגמון).
• מעל הנפיחות העור בצקתי והיפרמי.
• התהליך מתקדם במהירות, מתפשט לאורך הצרורות הנוירווסקולריות והחללים התאיים ולוכד שטחים גדולים.
• התפקוד של האיברים המושפעים והסמוכים נפגעים.

3). בבדיקת דםמתגלים לויקוציטוזיס עם תזוזה שמאלה ועלייה ב-ESR.

אבחון דיפרנציאלי

מבוצע עם מורסות עמוקות: מספר דקירות מבוצעות במקום הריכוך הגדול ביותר. אם מתקבלת מעט מאוד מוגלה, אז אתה צריך לחשוב על פלגמון. לפעמים לא ניתן להשיג מוגלה כלל, אבל זה לא מסיר את האבחנה של פלגמון, אלא רק דוחה את האבחנה של מורסה.

סיבוכים אפשריים:

אחד). התקדמות נוספת של הפלגמון, מעבר לחללים תאיים שכנים, התפתחות פסים מוגלתיים.

2). טרומבופלביטיס.

3). דימום עצבני הנגרם על ידי איחוי מוגלתי של כלי דם.

ארבע). Erysipelas עשוי להצטרף.

5). אלח דם - עלול להתרחש כאשר הזיהום מוכלל.

מבוצע רק במסגרת בית חולים.

טיפול כללי:

אינו שונה מהטיפול במחלות מוגלתיות אחרות.

טיפול מקומי:

אחד). בְּ בשלבים הראשונים(עד לריכוך) למרוח UHF, חום יבש.

2). עם פלגמון של הגפה, יש צורך לשתק אותו עם סד גבס.

3). עם התקדמות הפלגמון, טיפול כירורגי:

• בהרדמה מבוצעים חתך עור אחד או יותר לכל אורך ההסתננות. כיוון החתך תלוי בחלק של הגוף (למשל, בגפיים, החתך צריך להיות מכוון לאורכו, וליד המפרקים - לאורך קו הכיפוף שלהם).
• מוגלה מפונים, רקמות נמק נכרתות. מוגלה נשלחת לבדיקה בקטריולוגית - על המיקרופלורה ורגישותה לאנטיביוטיקה.
• הפצע נשטף במי חמצן וארוז בצורה רופפת בגזה ספוגה בחומרי חיטוי ואנזימים פרוטאוליטיים. נעשה שימוש בניקוז רחב, כולל ואקום.
• בעתיד, לאחר ניקוי הפצע והופעת גרגירים, ניתן למרוח תפר מוקדם משני.

בְּ בתקופה האחרונההיו דיווחים על האפשרות לטפל בפלגמון על ידי כריתת צוואר רחבה והטלת תפר ראשוני בשילוב עם ואקום וניקוז זרימה. שיטה זו מאפשרת לך להפחית באופן משמעותי את זמן הטיפול בפלגמון.

פאניקוליטיס היא דלקת של השומן התת עורי. מחלה זו מתקדמת מהר מאוד וגורמת להרס של תאי שומן, המוחלפים ברקמת חיבור. כתוצאה מכך, רקמת השומן מוחלפת על ידי חדירות, צמתים ופלאקים. בְּ צורה פנימיתמחלות משפיעות על תאי השומן של האיברים הפנימיים: כליות, כבד, מעיים ואומנטום.

מחלה זו מתרחשתיסודי ותיכון. ראוי לציין כי הצורה העיקרית של המחלה מתגלה בעיקר אצל נשים ב קבוצת גילמגיל 20 עד 40. כל החולים חייבים לקבל עודף משקל. הצורה המשנית של המחלה מתפתחת על רקע מחלות שונות וגורמים שליליים שונים.

מאמר זה ידבר על הגורמים העיקריים למחלה, סוגי הפתולוגיה, האבחנה והטיפול בהם.

למרות כל ההישגים תרופה מודרנית, מדענים עדיין לא הצליחו לקבוע כיצד בדיוק מתפתחת מחלה זו. זה ידוע רק בוודאות שחיידקים מסוימים יכולים לגרום למחלה. לרוב זה סטפילוקוק וסטרפטוקוק. חיידקים חודרים לתוך הרקמה התת עורית דרך פצעים על העור.

הרופאים גם ציינו כי פאניקוליטיס מופיעה לעתים קרובות יותר בגפיים התחתונות מאשר בחלקים אחרים של הגוף.

פתולוגיה זו עלולה להתפתחאת הסיבות הבאות:

לעתים קרובות, panniculitis מופיעה באתר של צלקות מניתוחים קודמים.

סיווג מחלות

לעיל, כבר דיברנו על העובדה כי פאניקוליטיס יכולה להיות ראשונית או אידיופטית, כמו גם משנית.

פאניקוליטיס משניתיש את הזנים הבאים:

1. חולודובה. הוא מאופיין במוקדים בודדים המתרחשים באתר היפותרמיה של רקמות. panniculitis כזה יש מראה של צמתים צפופים צבע ורוד. ככלל, לאחר 2-2.5 שבועות, הצמתים נעלמים לחלוטין.
2. לופוס פאניקוליטיס. צורה זו של המחלה מתבטאת בסיבוך של זאבת אריתמטית מערכתית.
3. סטרואיד. סוג זה של מחלה מופיע בילדים לאחר שהם נוטלים קורטיקוסטרואידים דרך הפה מסיבה כלשהי. רופאים אינם מחשיבים פאניקוליטיס סטרואידים כמחלה עצמאית. העובדה היא כי לאחר תום לקיחת האמור לעיל תרופותתסמיני המחלה חולפים מעצמם תוך שבועיים בלבד.
4. פאניקוליטיס מלאכותית. זה מתפתח בחולים מבוגרים כתגובת הגוף לתרופות מסוימות.
5. אנזימטי. מתבטא במחלות איברים מערכת עיכול. בפרט, סוג זה של panniculitis מתגלה לרוב בחולים עם דלקת לבלב.
6. אימונולוגי. אצל מבוגרים, זה מתבטא לרוב עם דלקת כלי דם מערכתית. בילדים, זה עשוי להופיע עם אריתמה נודוסום.
7. פרוליפרטיבי-תאי. panniculitis כזה הוא תמיד תוצאה של מחלות אונקולוגיות.
8. פאניקוליטיס אאוזינופילית מופיעה עם מחלות עור.
9. גָבִישׁ. הסיבה להופעת הפתולוגיה של מגוון זה היא שקיעת מלחים ברקמות במחלות כמו גאוט ואי ספיקת כליות.
10. פאניקוליטיס עקב היעדר מעכב α-פרוטאז. זה מתבטא בהפטיטיס, דלקת לבלב, דלקת כליות ומחלות אחרות.

צורות שונות של המחלה מובילות להופעת שינויים שונים בסיבים, אשר לרוב מחליפים זה את זה. הצורה של שינויים אלה פאניקוליטיס מתחלק ל:

בנפרד, יש להזכיר את הפאניקוליטיס המזנטרית. זהו תהליך דלקתי לא ספציפי המשפיע על המזנטריה מעי דק. הסיבות להתפתחות צורה זו של פתולוגיה עדיין לא ידועות.

עבור panniculitis mesentericיש שינוי בתאי הקשת של המזנטריה של המעי הדק עם התעבות של הגוש השומני. זה מוביל לעובדה שהמזנטריה מאבדת את כוחו הטבוע.

אם פאניקוליטיס אידיופטית נמצא לרוב אצל נשים, אז הצורה המזנטרית של פאניקוליטיס משנית נראה בדרך כלל אצל גברים. יתר על כן, ביטויי המחלה אינם יכולים להיקרא ספציפיים, מה שמסבך מאוד את האבחנה. עם הצורה המזנטרית של פאניקוליטיס, החולה חווה כאבי בטן בעוצמה משתנה, בחילות וחולשה כללית.

בטומוגרפיה ממוחשבת, לפאניקוליטיס mesenteric יש מראה של מסה שומנית צפופה, שבה יש אזורים של פיברוזיס. טיפול בצורה זו של המחלה נקבע לאחר ביופסיה חובה כדי לא לכלול neoplasms ממאירות.

על פי אופי הדלקת של רקמת השומןהמחלה עשויה להיות:

• חַד.
• תת-חריף.
• כְּרוֹנִי.

כדי לבצע אבחנה מדויקת, החולה נבדק על ידי נפרולוג, גסטרואנטרולוג, ראומטולוג.

נדרשות שיטות כאלהמחקר כמו:

אם יש חשד ל- mesenteric panniculitis, אולטרסאונד של האיברים הפנימיים נקבע לזיהוי הצמתים.

רופאים באבחון פאניקוליטיסהם מנסים לא רק לקבוע את צורת המחלה, אלא גם לזהות את המחלות שנגדן התפתחה. זה מאפשר לך לבנות במהירות תוכנית טיפול יעילה.

טיפול בפניקוליטיס

במחלה זו, רק טיפול מורכב יכול להיות יעיל. הטקטיקה של שימוש בתרופות נקבעת תמיד על פי צורת המחלה ואופי מהלך שלה.

ללא קשר לצורה של panniculitis, חולים לרשום את הקבוצות הבאות של תרופות:

• אנטיהיסטמינים.
• קומפלקסים של ויטמינים.
• תרופות אנטיבקטריאליות.
• תרופות נוגדות דלקת לא סטרואידיות.
• מגיני כבד.

בְּ קורס אקוטיפאניקוליטיסרשם פרדניזולון וקורטיקוסטרואידים אחרים. במקרים חמורים של המחלה מוסיפים להם ציטוסטטים Methotrexate, Prospidin.

עם panniculitis משנית, הרופאים חייבים לטפל במחלה שהפכה לשורש המחלה.

כפי ש טיפול מקומימשתמשים בקשרים ולוחות, חבישות עם Ichthyol ו-Dubinol.

להאיץ את תהליך הריפויניתן לבצע באמצעות ההליכים הבאים:

• פונופורזה.
• מגנטותרפיה
• טיפול בלייזר.

יש לזכור כי פאניקוליטיס היא מחלה קשה, ולכן אסור לטפל בה בעצמי. זה יכול להוביל לסיבוכים קטלניים כמו אבצס, פלגמון, גנגרנה, אלח דם, דלקת קרום המוח.

עם panniculitis, דלקת של השומן התת עורי הוא ציין. הוא ממוקם באונות השומניות או במחיצות האינטרלובולריות ומוביל לנמק והיתוך שלהן רקמת חיבור. זה מחלה דרמטולוגיתבעל מהלך פרוגרסיבי ומוביל להיווצרות צמתים, חדירות או פלאקים. ואיתו צורה קרבייםיש תבוסה של רקמות שומן של רקמות ואיברים פנימיים: לבלב, כליות, כבד, חלל retroperitoneal ו-omentum.

במאמר זה נכיר את הסיבות לכאורה, הזנים, הביטויים העיקריים, שיטות האבחון והטיפול בדלקת פאניקוליטיס. מידע זה יעזור לך לקבל החלטה בזמן לגבי הצורך בטיפול אצל מומחה, ותוכל לשאול אותו שאלות שמעניינות אותך.

פאניקוליטיס מלווה בחמצן מוגבר של שומנים. במחצית מהמקרים נצפית צורה אידיופטית של המחלה (או Weber-Christian panniculitis, panniculitis ראשונית) ולעתים קרובות יותר היא מתגלה אצל נשים בנות 20-40 (בדרך כלל עם משקל עודף). במקרים אחרים המחלה היא משנית ומתפתחת על רקע גורמים או מחלות מעוררות שונות - הפרעות אימונולוגיות, מחלות דרמטולוגיות ומערכתיות, נטילת תרופות מסוימות, חשיפה לקור וכו'.

הסיבות

מחלה זו תוארה לראשונה בשנת 1925 על ידי ובר, אך הפניות לתסמיניה נמצאות גם בתיאורים מ-1892. למרות התפתחות הרפואה המודרנית ומספר רב של מחקרים על חקר הפאניקוליטיס, מדענים לא הצליחו לקבל מושג מדויק על מנגנוני ההתפתחות של מחלה זו.

ידוע כי המחלה מעוררת על ידי חיידקים שונים (בדרך כלל סטרפטוקוקוס וסטפילוקוק), החודרים לתוך שומן תת עורידרך מיקרוטראומות ופציעות שונות עור. ברוב המקרים, נזק לרקמות מתרחש באזור הרגליים, אך הוא יכול להתרחש גם בחלקים אחרים של הגוף.

גורמים נטייה להתפתחותו עשויים להיות מחלות שונותוקובע:

• מחלות עור -, וכן, כף רגל של אתלט, וכו ';
• פציעות - כל פציעות, אפילו הקלות ביותר, (נשיכות חרקים, שריטות, שפשופים, פצעים, כוויות וכו') מעלות את הסיכון לזיהום;
• בצקת לימפוגנית - רקמות בצקת נוטות להיסדק, ועובדה זו מגבירה את הסיכוי לזיהום בשומן התת עורי;
• מחלות הגורמות לחולשה מערכת החיסון – , גידולים סרטניים, וכו.;
• פאניקוליטיס קודמת;
• שימוש בסמים תוך ורידי;
• הַשׁמָנָה.

מִיוּן

פאניקוליטיס יכולה להיות:

• ראשוני (או אידיופטי, וובר-כריסטיאן פאניקוליטיס);
• מִשׁנִי.

פאניקוליטיס משנית יכולה להתרחש בצורות הבאות:

• קור - צורה מקומית של נזק, הנגרמת מחשיפה חזקה לקור ומתבטאת בהופעת צמתים צפופים ורודים (לאחר 14-21 ימים הם נעלמים);
• זאבת פאניקוליטיס (או זאבת) - נצפית בזאבת אדמנתית מערכתית חמורה ומתבטאת בשילוב של ביטויים של שתי מחלות;
• סטרואידים - נצפה ב יַלדוּת, מתפתח 1-2 שבועות לאחר מתן פומי של קורטיקוסטרואידים, אינו זקוק לטיפול מיוחד ומרפא מעצמו;
• מלאכותי - נגרם על ידי נטילת תרופות שונות;
• אנזימטי - נצפה בדלקת הלבלב על רקע עלייה ברמת אנזימי הלבלב;
• אימונולוגי - לעתים קרובות מלווה דלקת כלי דם מערכתית, ואצל ילדים ניתן לראות את זה עם;
• פרוליפרטיבי-תאי - מתפתח על רקע לוקמיה, היסטוציטוזיס, לימפומה וכו';
• אאוזינופילי - מתבטא בצורה תגובה לא ספציפיתבמחלות סיסטמיות או עוריות מסוימות (וסקוליטיס בעור, גרנולומה ליפופטית בהזרקה, לימפומה סיסטמית, עקיצות חרקים, צלוליטיס אאוזינופילית);
• גבישי - נגרם על ידי משקעים ברקמות של הסתיידויות ו-urates במהלך אי ספיקת כליות, או לאחר הכנסת Meneridin, Pentazocine;
• קשור לחסר של מעכב α-פרוטאז - נצפה במחלה תורשתית המלווה בדלקת כליה, צהבת, שטפי דם ודלקת כלי דם.

על פי צורת השינויים על העור שנוצרו במהלך פאניקוליטיס, האפשרויות הבאות נבדלות:

• מְסוּקָס;
• לוּחִית;
• מסתנן;
• מעורב.

מהלך הפאניקוליטיס יכול להיות:

• דלקתי חריפה;
• תת-חריף;
• כרוני (או חוזר).

תסמינים

בחולים כאלה נוצרים צמתים כואבים ברקמה התת עורית, הנוטים להתמזג זה עם זה.

הביטויים העיקריים של panniculitis ספונטנית כוללים את התסמינים הבאים:

• המראה של צמתים הממוקמים בעומקים שונים מתחת לעור;
• אדמומיות ונפיחות באזור הפגוע;
• חום ותחושת מתח וכאב באזור הפגוע;
• נקודות אדומות, פריחה או שלפוחיות על העור.

לעתים קרובות יותר נגעים של העור מופיעים על הרגליים. בעוד מקרים נדיריםנגעים מופיעים על הזרועות, הפנים או הגו.

בנוסף לנגעים של השומן התת עורי עם panniculitis, חולים מראים לעתים קרובות סימנים של חולשה כללית המתרחשת עם מחלות זיהומיות חריפות:

• חום;
• חוּלשָׁה;
• אי נוחות וכאב בשרירים ובמפרקים וכו'.

לאחר היעלמות הצמתים על העור נוצרים אזורי ניוון שהם מוקדים מעוגלים של עור שקוע.

בצורת הקרביים של המחלה, כל תאי השומן נפגעים. עם panniculitis כזה מתפתחים תסמינים של דלקת כבד, נפריטיס ודלקת לבלב, וצמתים אופייניים נוצרים בחלל הרטרופריטוניאלי ובאומנטום.

פאניקוליטיס מסוקס

המחלה מלווה ביצירת צמתים מוגבלים מרקמות בריאות בגודל של מכמה מילימטרים עד 10 סנטימטרים או יותר (בדרך כלל בין 3-4 מ"מ ל-5 ס"מ). צבע העור שמעליהם יכול להשתנות בין ורוד עז לבשר.

פלאק פאניקוליטיס

המחלה מלווה בהתמזגות של צמתים לקונגלומרט אלסטי צפוף. הצבע שמעליו יכול להשתנות מכחול-סגול ועד ורוד. לפעמים הנגע לוכד את כל פני השטח של הרגל התחתונה, הירך או הכתף. עם קורס כזה מתרחשת דחיסה של הצרורות הנוירווסקולריות, מה שגורם כאב חמורונפיחות ניכרת.

פאניקוליטיס חודרנית

המחלה מלווה בהופעת תנודות שנצפו עם פלגמון רגיל או מורסות, בקונגלומרטים מותכים נפרדים ובצמתים. צבע העור על פני נגעים כאלה יכול להשתנות בין סגול לאדום עז. לאחר פתיחת התסנין שופכים מסה מוקצפת או שמנונית צבע צהוב. כיב מופיע באזור המוקד, אשר מעורר זמן רב ואינו מרפא.

פאניקוליטיס מעורב

גרסה זו של המחלה נצפתה לעתים רחוקות. המהלך שלו מלווה במעבר של הווריאנט הנודולרי לפלאק, ולאחר מכן לחדיר.

מהלך הפאניקוליטיס

פאניקוליטיס עלולה להיות חמורה ואף קטלנית.

במהלך חריף, המחלה מלווה בהידרדרות בולטת מצב כללי. גם על רקע הטיפול, מצבו הבריאותי של המטופל הולך ומחמיר, והפוגות הן נדירות ואינן נמשכות זמן רב. שנה לאחר מכן, המחלה מובילה למוות.

הצורה התת-חריפה של פאניקוליטיס מלווה בתסמינים פחות חמורים, אך גם קשה לטיפול. מהלך נוח יותר נצפה עם אפיזודה חוזרת של המחלה. במקרים כאלה, החמרות של panniculitis הן פחות חמורות, בדרך כלל אינן מלוות בהפרה של רווחה כללית ומוחלפות בהפוגות ארוכות טווח.

משך הפאניקוליטיס יכול לנוע בין 2-3 שבועות למספר שנים.

סיבוכים אפשריים

פאניקוליטיס יכולה להיות מסובכת על ידי המחלות והמצבים הבאים:

• פלגמון;
• מוּרְסָה;
• נמק בעור;
• נֶמֶק;
• בקטרמיה;
• לימפנגיטיס;
• אֶלַח הַדָם;
• (עם פגיעה בפנים).

אבחון

כדי לאבחן panniculitis, רופא עור רושם למטופל את הבדיקות הבאות;

• ניתוח דם;
• ניתוח ביוכימי;
• המבחן של ריברג;
• בדיקות דם לאנזימי לבלב ובדיקות כבד;
• ניתוח שתן;
• תרבית דם לסטריליות;
• ביופסיה של הצומת;
• בדיקה בקטריולוגית של הפרשות מהצמתים;
• בדיקות אימונולוגיות: נוגדנים ל-ds-DNA, נוגדנים ל-SS-A, ANF, משלימים C3 ו-C4 וכו';
• אולטרסאונד של איברים פנימיים (לזיהוי צמתים).

אבחון פאניקוליטיס מכוון לא רק לזיהויה, אלא גם לקביעת הגורמים להתפתחותה (כלומר. מחלות רקע). בעתיד, על סמך נתונים אלו, הרופא יוכל להרוויח יותר תוכנית יעילהיַחַס.

אבחנה מבדלת מבוצעת עם המחלות הבאות:

• ליפומה;
• פתומימיה;
• ליפודיסטרופיה של אינסולין;
• אולאוגרנולומה;
• הסתיידות העור;
• זאבת עמוקה;
• אקטינומיקוזיס;
• sporotrichosis;
• נמק של השומן התת עורי של יילודים;
• צנית צנית;
• מחלת פרבר;
• סרקואידי עור דרייר-רוסי;
• היפודרמטיטיס של כלי הדם;
• דלקת אאוזינופילית;
• צורות אחרות של panniculitis.

יַחַס

הטיפול בפניקוליטיס צריך להיות תמיד מקיף. טקטיקת הטיפול נקבעת תמיד על פי צורתו ואופי הקורס.

לחולים רושמים את התרופות הבאות:

• ויטמינים C ו-E;
• אנטיהיסטמינים;
• תרופות אנטיבקטריאליות רחבות טווח;
• מגיני כבד.

בקורס תת-אקוטי או אקוטי, קורטיקוסטרואידים (Prednisolone וכו') כלולים בתכנית הטיפול. בתחילה, מינון גבוה נקבע, ולאחר 10-12 ימים הוא מופחת בהדרגה. אם המחלה היא חמורה, אז החולה הוא prescribed cytostatics (Methotrexate, Prospidin, וכו ').

תוצאות מחקר שנים האחרונותלהעיד על התפקיד דלקת כרוניתבפיתוח מחלות מודרניות מובילות: טרשת עורקים, סוכרת, ניאופלזמות ממאירות (סרטן). מאמינים כי היא עומדת בבסיס העלייה המשמעותית בשילוב של סוכרת וארתרוזיס המוכרת ממחקרים אפידמיולוגיים, עלייה בתדירות של טרשת עורקים ועלייה בסיכון לאוטם שריר הלב בחולים עם דלקת מפרקים שגרונית.

מדענים בבית החולים המתודיסטים, בראשות וילה הסואה, אומרים שתאי השומן עצמם, האדיפוציטים, הם לפחות חלק מהבעיה. בניסויים על תאים של אנשים שמנים ועכברים שנשארו בדיאטה עתירת קלוריות, הם גילו שצריכה מוגזמת של חומרים מזינים מזרם הדם, שהופכים לשומנים ומושקעים באדיפוציטים, מגבירה את הסינתזה של ההורמון. לפטין, שהעודף בו ממריץ את ייצור גמא-אינטרפרון על ידי תאי חיסון CD4 + לימפוציטים T. תרכובת איתות זו, בתורה, מעוררת סינתזה של חלבונים מורכבים מסוג היסטו-תאימות מסוג II בתאי שומן.

בדרך כלל, חלבונים אלו מתבטאים על ידי תאים על מנת למשוך את תשומת הלב של מערכת החיסון לפתוגן פולש (חיידק או וירוס). מסתבר שהסיבה להתפתחות המצב הדלקתי של רקמת השומן היא אזעקת שווא ששולחים אדיפוציטים למערכת החיסון. בעתיד תהליך זה מחמיר יותר ויותר ומעורבים בו תאים אחרים של מערכת החיסון, מקרופאגים. מומחים היו מודעים בעבר להשתתפותם הפעילה של לימפוציטים T ומקרופאגים בדלקת של רקמת השומן, אך עד כה איש לא הצליח להבין מה פועל כטריגר לתגובה דלקתית זו.

גילוי שהגורם להתפתחות דלקת של רקמת השומן הוא ייצור של חלבונים מורכבים היסטו-תאימות עיקריים מסוג II על ידי אדיפוציטים מצביע על יעד חדש ביסודו לטיפול תרופתי בהשמנת יתר. חסימת תגובה זו של אדיפוציטים לצריכה של עודף חומרים מזינים לא תרפא כשלעצמה השמנת יתר, אך היא תעזור להקל על הביטויים השליליים ביותר של מצב זה במהלך הטיפול המורכב.

הפעלת התגובה הדלקתית מלווה בעלייה בסינתזה של שומנים בכבד (בעיקר כולסטרול ושומנים ניטרליים) תוך עיכוב בו-זמנית של שקיעתם ברקמת השומן וחמצון חומצות השומן בכבד ובשרירים. ההנחה היא כי בתנאים הַשׁמָנָהאלמנטים מבניים של רקמת השומן נמצאים במצב של היפרטרופיה גוברת וקבוע מתח חמצוניגרם, במיוחד, השפעות רעילותתוצרי ביניים של חילוף חומרים של חומצות שומן. זה מוביל להפעלה של מערכות איתות תוך תאיות באדיפוציטים ויש ריבוי משמעותי של תאים מסוג מקרופאג ברקמת השומן. האחרון, בתורו, מפעיל ומשפר עוד יותר תהליכים דלקתיים בכל רקמת השומן של הגוף. בעתיד, הכללה של דלקת מתרחשת עם עלייה בסינתזה של ציטוקינים פרו-דלקתיים כגון אינטרלוקין-1-בטא (IL-1B) ואינטרלוקין-6 (IL-6), כמו גם חלבון C-reactive (CRP) ).

לפיכך, כמויות גדולות של רקמת שומן הופכות למקור קבוע של כמויות משמעותיות של ציטוקינים פרו-דלקתיים המסונתזים הן על ידי האדיפוציטים עצמם והן על ידי מקרופאגים הנודדים לתוך רקמת השומן, מה שמוביל להיווצרות ותחזוקה של איטיות כרונית. תהליך דלקתי. המוזרות של דלקת זו היא שהיא אינה תואמת לחלוטין את הרעיון הפתופיזיולוגי המקובל של תהליך זה. מונחים מיוחדים אף הוצעו לתיאורו, כגון מטה-דלקת או פארא-דלקת. שֶׁלוֹ תכונהיכול להיחשב בעוצמה נמוכה שאינה נותנת ישירה תסמינים קליניים, אבל, יחד עם זאת, אופי מערכתי בולט, כלומר. השפעה על מגוון רחב של איברים ורקמות, מה שמוביל לשינוי בחילוף החומרים שלהם, שיבוש בתפקודם והפעלה מקבילה של תגובות מערכת החיסון בהם.

דוגמאות להשפעות מערכתיות כאלה כוללות אתרוגזיס של כלי דם, עמידות לאינסולין וסוכרת מסוג 2. ברור אפוא שנוכחות של תהליך דלקתי כרוני הופכת תיקון מוצלח לבעייתי מאוד. משקל עודףגוּף. הפרעות חילוף החומרים השומנים הנובעות בתהליך הדלקת מחמירות על ידי העובדה שרקמת השומן עצמה היא איבר פעיל מאוד מבחינה אימונולוגית. מכיוון שהוא מייצר מספר גורמים דלקתיים, חולים שמנים נוטים הרבה יותר לפתח כרוני מחלות דלקתיות - מערכת נשימה, מערכת השלד והשרירים, מערכת העיכולמסכת וכו'. הוכח כי בהשמנה, הדלקת מתחילה על ידי היפוקסיה מקומית כדי להגדיל את מספר כלי הדם ולשפר את אספקת הדם לרקמת השומן.

גוף הולך וגדל של עדויות מצביע על כך שמקרופאגים וציטוקינים מעודדי דלקת נדרשים לשחזור שומן ולהתמיינות אדיפוציטים. כך, בהשמנה נוצר מעגל קסמים ברמת מערכת החיסון, אותו יש לשבור על מנת לטפל בהצלחה בהשמנה.
בְּ טיפול מורכבהשמנת יתר ותנגודת לאינסולין, יש לקחת בחשבון שרקמת השומן צוברת גורמי דלקת, רעלנים, שרקמת השומן משמשת עבורם "מחסן", וזו הסיבה שאדם בעל עודף משקל נמצא במצב של דלקת ושיכרון כרוני.

פגיעה מתקדמת ברקמת השומן התת עורית בעלת אופי דלקתי, המובילה להרס של תאי שומן והחלפתם ברקמת חיבור עם היווצרות של צמתים, פלאקים או הסתננות. עם הצורה הקרביים של panniculitis, תאי השומן של הכבד, הלבלב, הכליות, רקמת השומן של האומנטום או אזור retroperitoneal מושפעים. אבחון המחלה מבוסס על המרפאה ונתוני הבדיקה ההיסטולוגית. הטיפול בפאניקוליטיס תלוי בצורתו.

מידע כללי

כמחצית ממקרי הפאניקוליטיס הם צורות ספונטניות (אידיופטיות) של המחלה, השכיחות יותר בנשים בין הגילאים 20 עד 50. 50% הנותרים הם מקרים של panniculitis משנית, המתפתחת על רקע מערכתית ו מחלות עור, הפרעות אימונולוגיות, פעולתם של גורמים מעוררים שונים (קר, כמה תרופות). זה ידוע כי התפתחות של panniculitis מבוססת על הפרה של חמצון שומנים. אבל, למרות מחקרים רבים בתחום האטיולוגיה ופתוגנזה של מחלה זו, לדרמטולוגיה עדיין אין הבנה ברורה של מנגנון התרחשותה.

סיווג של panniculitis

בסיווג של panniculitis, צורה ראשונית או ספונטנית של המחלה (Weber-Christian panniculitis) וצורה משנית מובחנת. פאניקוליטיס משנית כוללת:

• אימונולוגי - נצפתה לעתים קרובות על רקע דלקת כלי דם מערכתית, בילדים זה עשוי להיות וריאנט של מהלך אריתמה nodosum;
• זאבת (זאבת-פאניקוליטיס) - מתפתחת עם צורה עמוקה של זאבת אדמנתית מערכתית, המאופיינת בשילוב של סימפטומים של פאניקוליטיס עם ביטויי עור האופייניים לזאבת דיסקואידית;
• אנזימטי - קשור לחשיפה לאנזימי הלבלב, שרמתם בדם עולה עם דלקת הלבלב;
• פרוליפרטיבי-תאי - מופיע עם לוקמיה, לימפומה, היסטיוציטוזיס וכו'.
• קור - צורה מקומית של panniculitis המתפתחת בתגובה לחשיפה חזקה לקור, מתבטאת בצמתים ורודים צפופים שנעלמים תוך 2-3 שבועות;
• סטרואידים - יכול להופיע בילדים תוך 1-2 שבועות לאחר סיום הטיפול הכללי בקורטיקוסטרואידים, מאופיין בריפוי ספונטני ואינו מצריך טיפול;
• מלאכותי - קשור להכנסת תרופות מסוימות;
• גבישי - מתפתח עם גאוט ואי ספיקת כליות עקב שקיעת urates והסתיידויות ברקמה התת עורית, כמו גם שקיעה של גבישים לאחר הזרקות של pentazocine או מנרידין;
• פאניקוליטיס הקשורה למחסור ב-α1-antitrypsin (מעכב α-protease), - מחלה תורשתיתמלווה בביטויים מערכתיים: דלקת כלי דם, שטפי דם, דלקת הלבלב, הפטיטיס, דלקת כליות.

על פי צורת הצמתים שנוצרו במהלך panniculitis, נבדלים גרסאות צמתים, מסתננות ורובד של המחלה.

תסמינים של פאניקוליטיס

הביטוי העיקרי של panniculitis ספונטני הם תצורות נודולריות הממוקמות בשומן התת עורי בעומקים שונים. לרוב הם מופיעים על הרגליים והידיים, לעתים רחוקות יותר - בבטן, בחזה או בפנים. לאחר הרזולוציה של הצמתים של panniculitis, נשארים מוקדי ניוון של רקמת שומן, שנראים כמו אזורים מעוגלים של נסיגה של העור.

הווריאציה הנודולרית של פאניקוליטיס מאופיינת בהופעה ברקמה התת עורית של צמתים אופייניים הממוקמים בנפרד בגודל של 3-4 מ"מ עד 5 ס"מ. העור מעל הצמתים עשוי להיות בעל צבע מנורמלי ועד ורוד בהיר.

וריאנט הפלאק של panniculitis הוא הצטברות נפרדת של צמתים, אשר גדלים יחד, יוצרים קונגלומרטים הרריים. צבע העור מעל תצורות כאלה הוא ורוד, בורדו או בורדו-כחלחל. במקרים מסוימים, קונגלומרטים של צמתים משתרעים על כל הרקמה של הרגל התחתונה, הכתף או הירך, תוך סחיטת כלי הדם וה צרורות עצבים, הגורם לכאבים עזים ולנפיחות של הגפה, מוביל ללימפוסטזיס.

הווריאציה החודרת של פאניקוליטיס ממשיכה עם התכה של צמתים או הקונגלומרטים שלהם. במקרה זה, באזור הצומת או הרובד, ככלל, גוון אדום או בורדו בוהק, מופיעה תנודה, אופיינית למורסה או פלגמון. עם זאת, כאשר הצמתים נפתחים, לא יוצאת מהם מוגלה, אלא מסה שמנונית של צבע צהוב. באתר הצומת שנפתח, נוצר כיב ארוך טווח שאינו מרפא.

גרסה מעורבת של panniculitis - נדירה ומייצגת מעבר צורת צמתיםלתוך הפלאק, ולאחר מכן לתוך המסנן.

שינויים ברקמת השומן התת עורית במקרה של panniculitis ספונטנית עשויים שלא להיות מלווה בהפרה של המצב הכללי של המטופל. אך לעתים קרובות יותר בהופעת המחלה נצפים תסמינים דומים לאלו של זיהומים חריפים (ARVI, שפעת, חצבת, אדמת וכו'): כאבי ראש, חולשה כללית, חום, ארתרלגיה, כאבי שרירים, בחילות.

הצורה הקרביים של פאניקוליטיס מאופיינת בנגע מערכתי של תאי שומן בכל הגוף עם התפתחות של דלקת הלבלב, הפטיטיס, דלקת כליות, היווצרות צמתים אופייניים ברקמת הרטרופריטונאלית ובאומנטום.

במהלכו, פאניקוליטיס יכולה להיות חריפה, תת-חריפה וחוזרת, ונמשכת בין 2-3 שבועות למספר שנים. צורה חריפה panniculitis מאופיין בשינוי בולט במצב הכללי עם טמפרטורה גבוהה, מיאלגיה, כאבי פרקים, פגיעה בתפקוד הכליות והכבד. למרות הטיפול המתמשך, מצבו של החולה מחמיר בהדרגה, מדי פעם יש הפוגות קצרות, אך תוך שנה המחלה מסתיימת במוות.

המהלך התת-חריף של פאניקוליטיס מוחלק יותר. מבחינתו, הפרה של המצב הכללי, חום, משתנה בדיקות תפקודיותכבד, עמידות לטיפול. הקורס החוזר או הכרוני הטוב ביותר של פאניקוליטיס. יחד עם זאת, הישנות המחלה אינן חמורות, לרוב ללא שינוי במצב הבריאותי הכללי ומתחלפות בהפוגות ארוכות טווח.

אבחון של פאניקוליטיס

האבחנה של פאניקוליטיס מתבצעת על ידי רופא עור יחד עם ראומטולוג, נפרולוג וגסטרואנטרולוג. למטופל רושמים ניתוח ביוכימי של דם ושתן, בדיקות כבד, מחקר של אנזימי הלבלב, בדיקת ריברג. הזיהוי של צמתים של panniculitis הקרביים מתבצע באמצעות אולטרסאונד של האיברים חלל הבטן, אולטרסאונד של הכליות . לבלב ואולטרסאונד של הכבד. תרבית דם לסטריליות מבטלת את האופי הספטי של המחלה. כדי להבדיל בין הווריאציה החודרת של פאניקוליטיס לבין אבצס, מתבצעת בדיקה בקטריולוגית של צומת פתוח שניתן להסרה.

אבחנה מדויקת של panniculitis נקבעת על ידי תוצאות של ביופסיה של צומת. בדיקה היסטולוגית מגלה חדירת דלקת, נמק של תאי שומן והחלפתם ברקמת חיבור. אבחון לופוס פאניקוליטיס מבוסס על נתונים אימונולוגיים: קביעת גורם אנטי-גרעיני, נוגדנים ל-ds-DNA, משלים C3 ו-C4, נוגדנים ל-SS-A וכו'.

אבחנה מבדלת של פאניקוליטיס מתבצעת עם אריתמה נודוסום, ליפומה, אולאוגרנולומה, lipodystrophy של אינסולין בסוכרת,