(!LANG: סיבוכים של אסתמה הסימפונות והשלכותיהם. התפתחות סיבוכים באסתמה הסימפונות פתוגנזה של אי ספיקת נשימה באסתמה הסימפונות

הסימן החשוב ביותר לתבוסה מערכת נשימההוא אי ספיקת נשימה חריפה בילדים. אי ספיקת נשימה היא מצב פתולוגי, שבו הנשימה החיצונית אינה מספקת הרכב גז תקין של הדם או שומרת עליו במחיר של עלויות אנרגיה מופרזות.

טיפול באי ספיקת נשימה

המטרות העיקריות של הטיפול בשלב הטרום-אשפוזי הן הקלה בהתקף של אסתמה הסימפונות והסרה (או ביצוע אמצעים להסרה) ממצב אסטמטי.

הטקטיקה של עצירת התקף של אסתמה הסימפונות תלויה בחומרת ההתקף.

כיצד מתבצעת הקלה בהתקף קל של אסתמה הסימפונות?

• להסיר אלרגנים משמעותיים סיבתיים;
• הטיפול באי ספיקת נשימה מתבצע על ידי מתן 2-4 מנות של תרופות ברונכוספזמוליטיות באמצעות משאף אירוסול במינון מד עם מרווח (ונטולין או צורות אחרות של סלבוטמול, ברודואל, ברוטק) או באמצעות נבולייזר.

פתרונות ומינונים עבור נבולייזר לאי ספיקת נשימה:

• ונטולין - 1.0-2.5 מ"ל לכל שאיפה;
• berotek - 10-15 טיפות לכל שאיפה;
• berodual - 10-20 טיפות לאינהלציה, ללא קשר לגיל המטופל, דילול התמיסות ב-2.5-3.0 מ"ל של מי מלח.

היעילות של טיפול מרחיב סימפונות מוערכת לאחר 20 דקות:

• הפחתת קוצר נשימה;
• שיפור הולכת הנשימה במהלך ההשמעה;
• עלייה בשיעורי שיא זרימת הנשיפה ב-15% או יותר.

בהיעדר או השפעה חלקית של טיפול אינהלציה:

• לטיפול באי ספיקת נשימה, הכנס תמיסה של 2.4% של אמינופילין במינון יחיד של 0.15 מ"ל/ק"ג (4 מ"ג/ק"ג) לווריד, באיטיות, מדוללת בתמיסת נתרן כלורי 0.9%;
• תוך 20 דקות. להעריך את יעילות הטיפול, בעוד שקצב הדופק לא יעלה על 180-200 פעימות לדקה;
• אם התקף אסטמה של הסימפונות נפסק, ניתן להשאיר את הילד בבית על ידי רישום טיפול עם ברונכוספזמוליטיים בשאיפה או אמינופילין דרך הפה במינון יומי של 15 מ"ג לק"ג משקל גוף, מחולק ל-4-6 מנות.

כיצד מתבצעת הקלה בהתקף מתון של אסתמה הסימפונות?

• בהיעדר נבולייזר (לא הטיפול האלטרנטיבי האופטימלי!) - החדרת תמיסה של 2.4% של אמינופילין במינון של 5 מ"ג/ק"ג (0.15-0.2 מ"ל/ק"ג) בתמיסה של 0.9% של נתרן כלורי, לווריד. בנחל, לאט תוך 10-15 דקות;
• להעריך את ההשפעה לאחר 20 דקות;
• עם השפעה חיובית - המשך טיפול ברונכו-ספזמוליטי במרווח זמן הולך וגדל (30 דקות - 3-6 שעות);
• לטיפול באי ספיקת נשימה, עליך להשתמש במשאף אירוסול במינון מד עם מרווח (1-2 שאיפות של אחת מהפתרונות לעיל) כל 4 שעות;
• אם למטופל יש nebulizer - שימוש ברונכוספסמוליטיקה דרך nebulizer כל 4 שעות;
• ממליץ ליצור קשר עם אלרגיסט / רופא ריאות כדי להבהיר את ערכת הטיפול האנטי דלקתי הבסיסי;
• עם השפעה שלילית של התחלת טיפול - אשפוז של המטופל;
• אם ההורים מסרבים לאשפוז, נותנים לילד 2 מ"ג/ק"ג פרדניזולון תוך שרירי או מבצעים שאיפה של תרחיף pulmicortnebula דרך נבולייזר במינון של 1 מ"ג, ללא קשר לגיל המטופל;
• חזור על ערפול עם ברונכוספזמוליטי;
• חזור על ערפול של תרחיף pulmicortnebula ו-bronchospasmolytics כל 4-6 שעות.

כיצד מתבצעת הקלה בהתקף חמור של אסתמה הסימפונות?

• לטיפול באי ספיקת נשימה, מתן תוך שרירי 2 מ"ג/ק"ג פרדניזולון;
• טיפול בחמצן (מסכה, צנתר לאף) עם תערובת חמצן-אוויר עם תכולת חמצן של 50%;
• בהיעדר סימנים של מנת יתר של בטא-אגוניסטים, תרופות ברונכוספזמוליטיות נקבעות באמצעות נבולייזר;
• אשפוז חירום.

מתן מושהה של קורטיקוסטרואידים מגביר את הסיכון לתוצאה שלילית!

עם הידרדרות נוספת של המצב והיעדר תגובה לטיפול מתמשך, יש לציין אוורור מלאכותי של הריאות. אי ספיקת נשימה בילדים מסוכנת ומחייבת טיפול חירום.

גורמים לאי ספיקת נשימה

מהם הגורמים העיקריים לכשל נשימתי בילדים?

• ברונכוספזם (אסתמה של הסימפונות, תסמונת אסתמטית);
• היווצרות מוגזמת של הפרשת הסימפונות והפרה של הפינוי שלאחר מכן ( דלקת ריאות כרונית, סיסטיק פיברוזיס, ברונכיאקטזיס);
• בצקת דלקתית והפרשה בסימפונות (דלקת ריאות, ברונכיטיס, ברונכיוליטיס);
• חסימה של החלק העליון דרכי הנשימה(היצרות laryngotracheobronchitis, בצקת גרון טראומטית, אפיגלוטיטיס חריפה, גופים זרים של הגרון);
• הפרות מגבילות(בצקת ריאות, דלקת ריאות, דלקת ריאות חריפה, גזים).

אסטמה של הסימפונות ואי ספיקת נשימה

אסטמה של הסימפונות - מחלה אלרגית, מאופיין באפיזודות חוזרות ונשנות של חסימת סימפונות, המבוססת על דלקת חיסונית של דרכי הנשימה ותגובתיות יתר של הסימפונות.

התקפי אי ספיקת נשימה (ריאות, לְמַתֵן, כבד):

• מתבטאים בתחושת מחנק (חוסר אוויר),
• נשימה מהירה עם התארכות מסוימת של הנשיפה,
• החנק הוא בדרך כלל קצר מועד, נפסק בקלות בעת שימוש במרחיבי סימפונות,
• שיעול יבש, כואב, ללא ליחה או עם כמות קטנה ממנו,
• החמרה של התהליך הריאתי הכרוני תורמת להופעתה של תסמונת אסתמטית.

סימנים של אי ספיקת נשימה

• אי ספיקת נשימה מתפתחת בצורה חריפה (לעתים קרובות בלילה),
• מבשר התקף מצוינים: כאב גרון, שיעול, נזלת, גירוד- משך ההתקף משתנה ממספר דקות (במקרים קלים) למספר ימים (במקרים חמורים),
• ראשון סימן קליניהתקף של אסתמה של הסימפונות הוא שיעול יבש ומייסר,
• מצב מאולץ של המטופל - ישיבה או עמידה עם דגש על קצה המיטה או השולחן (תנוחת אורטופנאה),
• קוצר נשימה בעל אופי נשיפה, קושי בנשיפה, שהופך להיות ארוך פי 2 מהשאיפה (בדרך כלל, הנשיפה קצרה פי 2-4 מהשאיפה);
• קצב הנשימה מגיע ל-60 או יותר לדקה,
• פעולת הנשימה כוללת שרירי נשימה עזר (שרירים בין צלעיים, שרירי הבטן, הצוואר, חגורת כתפיים),
• בזמן האזנה נשמעים צפצופים יבשים על רקע נשימה קשה, צפצופים נשמעים לפעמים מרחוק.

חומרת אי ספיקת נשימה

על פי החומרה, מבחינים בהתקפים קלים, בינוניים וחמורים של אסתמה הסימפונות.

התקפים קליםמאופיין בחנק קצר, מפסיק במהירות.

התקפים בינוניים עד קשיםאסתמה הסימפונות מתרחשת לעתים קרובות, נעצרים רק על ידי מתן פרנטרלי של תרופות.

התקפים קשיםלהתרחש מדי יום או מספר פעמים ביום, קשה לטיפול תרופתי.

מצב אסתמטי הוא השלב החמור ביותר במהלך של אי ספיקת נשימה, המתרחשת כתוצאה מחסימה מוחלטת הולכת וגוברת.

• מידה חמורה של כשל נשימתי מתפתחת עם צפצופים,
• קוצר נשימה,
• כִּחָלוֹן,
• נשימה שורקת נשמעת כבר מרחוק (רעשים מרחוק),
• ילדים לוקחים עמדה כפויה (אורתופניה),
• הריאות נפוחות לעתים קרובות באופן אמפיזמטי, כפי שמעיד בית החזה בצורת חבית,
• צליל כלי הקשה טימפני
• אפשרית אמפיזמה תת עורית או מדיסטינית.

כתוצאה מאי ספיקת נשימה ארוכת טווח והיפוקסיה, עלולים להתפתח תרדמת היפוקסית ומוות.

האבחנה של אסתמה הסימפונות בדרך כלל אינה גורמת לקשיים בשל הנתונים האנמנסטיים האופייניים (התקפים כאלה בעבר, יעילות האדרנומימטיקה והאמינופילין) והאופייניות של התמונה הקלינית.

הבסיס להחמרה של כשל נשימתי ב אסטמה של הסימפונותטמונה היצרות לא אחידה של לומן של הסימפונות וסמפונות בקוטר קטן, עקב החמרה של דלקת כרונית של דופן הסימפונות. כתוצאה מהחמרה של הדלקת, מתגברת התכווצות השרירים החלקים של דופן הסימפונות, ההפרשה לתוך לומן דרכי הנשימה עולה באופן פתולוגי, וגם הנפיחות של הדפנות שלהם גוברת.
עם החמרה של אסתמה הסימפונות, חומרת קוצר נשימה ואי ספיקת נשימה הופכת כל כך בולטת שיש לאשפז את החולה בדחיפות.

סטטוס אסטמטיקוס הוא החמרה של אסתמה שבה מרחיבים את הסימפונות וחומרים להקלה על קוצר נשימה מאבדים את היעילות הרגילה שלהם.

קולטנים המסתגלים לאט מתייחסים לקולטני מתיחת ריאות, הממוקמים בשרירים החלקים של דפנות קנה הנשימה, הסמפונות והסמפונות. עם עלייה בלחץ בלומן של דרכי הנשימה והמככיות, עקב הפרעות חסימתיות של אוורור מכתשית, התעוררות של קולטנים מסתגלים לאט עולה.
התוצאה של הפעלת הקולטנים הללו היא עלייה במשך הנשיפה. בשלב הראשוני של התפתחות הסטטוס אסטמטיס, הנטייה בתדירות תנועות הנשימה הקשורות להפעלת קולטנים המסתגלים לאט מתנגדת לנטייה של טכיפניאה בתגובה לעירור של קולטנים כימיים היקפיים בהשפעת היפוקסמיה עורקית. במקביל, אלקלוזה נשימתית של השלב הראשוני של החמרה של אסתמה הסימפונות מפחיתה את ההפעלה של נוירוני ההשראה של מרכז הנשימה בתגובה לעירור של הכימורצפטורים המרכזיים. ככל שהסטטוס אסטמטי מתקדם, האלקלוזה הנשימתית עוברת רגרסיה, ופסאודו-נורמליזציה של מתח הפחמן הדו חמצני ב דם עורקיוחמצת נשימתית. עלייה בלחץ החלקי של פחמן דו-חמצני בלומן של דרכי הנשימה ו-alveoli הנשימה מפחיתה את הרגישות של קולטנים המסתגלים לאט. כתוצאה מכך, שלב הנשימה עולה, ותדירות תנועות הנשימה עולה.
בנוסף, במצב אסטמטי חמור, הגורמים לטכיפניאה הם חמצת נשימתית והיפוקסמיה עורקית. סיבה נוספת לטכיפניאה במצב אסתמטי חמור היא הפרעות מגבילות של אוורור מכתשית, המגבילות את נפח הגאות ובהתאם להעלות את תדירות תנועות הנשימה.
במובנים רבים, הפתוגנזה של הפרעות אוורור מכתשית במהלך החמרה של כשל נשימתי בחולים עם אסתמה של הסימפונות מורכבת מסגירה פתולוגית של דרכי הנשימה.

הגורם המוביל לאובדן מוחלט של סבלנות דרכי הנשימה בקטרים ​​קטנים הוא הפרשה פתולוגית לתוך לומן שלהם, עקב החמרה של דלקת של דופן הסימפונות. חמצת נשימתית בסטטוס אסטמטיקוס והחמרת אסטמה של הסימפונות קודמת לאלקלוזיס נשימתי. אלקלוזה נשימתית היא תוצאה של היפרונטילציה בתגובה להיפוקסמיה עורקית. הסיבה לה היא השונות הפתולוגית של יחסי אוורור-זלוף של נשימות כתוצאה מעלייה אסינכרונית בהתנגדות של דרכי הנשימה שלהן.

היפוקסמיה עורקית ממקור זה מסולקת במהירות על ידי העשרת חמצן של תערובת הגז הנשאפת.
ככל שפליטת פחמן דו חמצני פוחתת הריאות בדרכי הנשימהאלקלוזה מוחלפת בחמצת נשימתית. הסיבה לחמצת נשימתית היא ירידה במספר הנשימות המעורבות בחילופי גזים ריאתיים. מספר הנשימות מצטמצם עקב חסימה של דרכי הנשימה על ידי הפרשות פתולוגיות. לפני תחילתה של חמצת נשימתית, ערך מתח הפחמן הדו חמצני בדם העורקי חוזר לגבולות הפיזיולוגיים. החזרת ערך המתח לטווח הנורמה הממוצעת אינה חיובית סימן פרוגנוסטיואינדיקציה לאוורור מכני. תופעה זו נקראת פסאודו נורמליזציה של מתח פחמן דו חמצני בדם עורקי.

הצמיחה של לחץ שלילי ב חלל פלאורליעם התכווצות מוגברת של שרירי הנשימה בשלב ההשראה, זה משפיע על פעולות הלב כמשאבה של מחזור הדם המערכתי. במהלך ההשראה, ובמיוחד בשיאה, עולה הערך המוחלט של הגרדיאנט בין חלל הצדר לחלל החדר השמאלי.
סרקומרים של חדר שמאל מתכווצים כנגד שיפוע הלחץ השלילי הזה. עלייה בשיפוע יכולה להפחית את נפח השבץ של החדר השמאלי ואת קצב פליטת הדם לאבי העורקים בשלב הפליטה. עם רישום מתמשך של לחץ דם בחולים עם מצב אסתמטי, צמיחת שיפוע לחץ שלילי בין חלל הצדר לחלל החדר השמאלי מפחית את הלחץ הסיסטולי בשלב ההשראה. תופעה זו נקראת דופק פרדוקסלי.

בשליש מהמקרים חולים עם סטטוס אסטמטיס מפתחים חמצת לקטית. זה נגרם על ידי:

1) דרישת חמצן גבוהה מבחינה פתוגנית של השרירים המעורבים בנשימה חיצונית;
2) קצב זרימת דם נפחי נמוך בכבד כסיבה לפינוי נמוך של פלזמת הדם מחומצת חלב על ידי הפטוציטים.

קצב זרימת הדם בכבד מופחת על ידי:
1. התכווצות המיקרו-כלים של איברי הבטן עקב גירוי אדרנרגי מערכתי בתגובה להיפוקסמיה עורקית וחמצת נשימתית.
2. אי ספיקה של זרימת דם מערכתית כתוצאה מהפרעות קצב לב וירידה בתנגודת כלי הדם ההיקפיים הכוללת עקב חמצת נשימתית וחמצת חלב.

לקרוא:

כשל נשימתי- זהו מצב של הגוף בו לא מובטחת שמירה על הרכב הגזים התקין של הדם, או שהיא מושגת עקב הפעלה אינטנסיבית יותר של המכשיר נשימה חיצוניתולבבות.

ישנם שני סוגים של אי ספיקת נשימה :

אני. אוורור- תוך הפרה של חילופי גזים בין אוויר חיצוני למכתשית.

II. ריכוך- תוך הפרה של דיפוזיה של חמצן ופחמן דו חמצני דרך הקיר של alveoli ונימים ריאתיים.

אני. אוורוראי ספיקת נשימה מתחלקת ל:

1. צנטרוגנית (דיכאון של מרכז הנשימה פגיעת מוח, איסכמיה מוחית, הרעלה במורפיום, ברביטורטים וכו')

2. נוירומוסקולרי (הפרה של הולכה של דחף עצבי לשרירי הנשימה במקרה של נזק ל עמוד שדרה, פוליומיאליטיס; מחלות של שרירי הנשימה - מיאסטניה גרביס).

3. Thoracodiaphragmatic (הגבלת תנועות בית החזה בקיפוסקוליוזיס, דלקת מפרקים של מפרקי החזה, הגבלת תנועה של הסרעפת).

4. bronchopulmonary או ריאתי (פגיעה בפתיחות בדרכי הנשימה, הפחתה של משטח הנשימה והארכה של המכתשים). זה, בתורו, מחולק לחוסם, מגביל ו סוג מעורבהפרעות אוורור.

אחד הסימנים הראשונים לאי ספיקת נשימה הוא קוֹצֶר נְשִׁימָה. במקרה של כשל נשימתי, הגוף משתמש באותם מנגנוני פיצוי כמו ב אדם בריאתוך כדי עבודה פיזית כבדה. עם זאת, מנגנונים אלה כלולים בעבודה בעומס כזה, שבו אדם בריא אינו זקוק להם. בתחילה, הם מופעלים רק כאשר המטופל מבצע עבודה פיזית, ולכן יש רק ירידה ביכולת המילואים של מנגנון הנשימה החיצוני. בעתיד, ועם עומס קל, ואז אפילו במנוחה, נצפים קוצר נשימה, טכיקרדיה, ציאנוזה, סימנים של עבודה מוגברת של שרירי הנשימה, השתתפות בנשימה של קבוצות שרירים נוספות נקבעים. בשלבים המאוחרים יותר של כשל נשימתי, כאשר מוצו אפשרויות הפיצוי, מתגלים היפוקסמיה והיפרקפניה, הצטברות בדם וברקמות של תוצרים חסרי חמצון של מטבוליזם תאי (חומצת חלב וכו'). ואז ל אי ספיקת ריאותקשור לאי ספיקת לב. היא מתפתחת עקב יתר לחץ דם של המעגל הקטן, המופיע תחילה באופן רפלקסיבי בתגובה לאוורור מספיק של הריאות והיפוקסיה מכתשית (רפלקס אוילר-ליליז'סטרנד), ומאוחר יותר כתוצאה מההתפתחות. רקמת חיבורומחיקה של כלי ריאתי. יתר לחץ דם במעגל קטן יוצר עומס מוגברעל שריר הלב של החדר הימני מתפתחת היפרטרופיה של הלב הימני (" cor pulmonaleלאחר מכן, אי ספיקת חדר ימין מתפתח בהדרגה ומתרחש גודש במחזור הדם המערכתי.

סוֹתֵםסוג מאופיין בקושי במעבר אוויר דרך הסמפונות. חולים מתלוננים על קוצר נשימה עם קשיי נשימה חמורים בעלי אופי נשימתי, שיעול עם הפרדה מועטה של ​​כיח קשה לכיוח. בְּ בְּדִיקָהחזה - קוצר נשימה בנשיפה ממושכת, קצב הנשימה נשאר בטווח התקין או עולה מעט. צורת החזה היא אמפיזמטית, נוקשה. קול הרועד משני הצדדים נחלש. כלי הקשה על הכל שדות ריאותנקבע צליל מקופסא, הרחבה של שדות קרניג, עלייה בגובה קודקודי הריאה, הגבולות התחתונים של הריאות מושמטים. ירידה בניידות של הקצה התחתון של הריאות. בהשמעה מעל שדות הריאה העליונים, אלמנטים של נשימה קשה עם נשיפה ממושכת עקב ברונכיטיס חסימתית. מעל שדות הריאה האמצעיים ובמיוחד התחתונים, הנשימה נחלשת שלפוחית ​​עקב התפתחות אמפיזמה של הריאות. יחד עם זאת, ניתן לשמוע רעלים מבעבעים קטנים יבשים ולא נשמעים. ספירוגרפיה. ירידה בולטת ב-expiratory force vital capability (EFVC) - בדיקת Votchal-Tiffno, אוורור מקסימלי (MVL) ונשימת מילואים (RD) וירידה קלה בקיבולת הריאות (VC), ירידה ב-pneumotachography.

מַגְבִּילסוג (מגביל) נצפה כאשר הוא מוגבל רקמת הריאותלהתפשטות וקריסה (פניאומוסקלרוזיס, שחמת הריאה, הידבקויות פלאורליות, קיפוסקוליוזיס), ירידה במשטח הנשימה של הריאות (דלקת ריאות, דלקת רחם אקסודטיבית hydrothorax, pneumothorax). חולים מתלוננים על קוצר נשימה, אך ללא קושי בשאיפה ובנשיפה, תחושה של חוסר אוויר. בבדיקה, החזה מופחת לעתים קרובות בנפח, שקוע. הנשימה תכופה, רדודה, השאיפה והנשיפה קצרות. מישוש על אזורים של דלקת ריאות או שחמת הריאה יכול לחשוף עלייה ברעד קול, הקשה על אזורים אלה, קהות צליל ריאתי. בשמיעה, הנשימה נחלשת שלפוחית, עם פנאומוסקלרוזיס חמור או שחמת - נשימה הסימפונות. יחד עם זאת, ניתן לשמוע קולות "פיצוחים" קולניים המשתנים מעט, ועם ברונכיאקטזיס נלוות, ניתן לשמוע רעלים קולניים לחים בינוניים וגדולים. כאשר הספירוגרפיה העלתה את קצב הנשימה, הפחיתה את נפח הגאות (TO). MOD יכול להישאר בטווח הנורמלי על ידי הגדלת קצב הנשימה. עם הגבלה חמורה, נפח רזרבות ההשראה עשוי לרדת. מקטין גם VC, MVL, RD. עם זאת, בניגוד לסוג החסימתי של כשל נשימתי אוורור, בדיקת Wotchal-Tiffno (EFZhEL) ופרמטרים של פנאומוטכוגרפיה נשארים תקינים.

מעורב type משלב את התכונות של שני הסוגים הקודמים.

II. ריכוךניתן להבחין באי-ספיקת נשימה כאשר הממברנה המכתשית-נימית מתעבה, מה שגורם להפרה של דיפוזיה של גזים (מה שנקרא פנאומונוזה). זה כולל דלקת במכת פיברוזה.זה לא מלווה בהיפרקפניה, שכן קצב הדיפוזיה של פחמן דו חמצני גבוה פי 20 מזה של חמצן. מתבטא בהיפוקסמיה עורקית וציאנוזה; אוורור משופר. אי ספיקת נשימה דיפוזיה בצורתה ה"טהורה" היא נדירה מאוד ומשולבת לרוב עם אי ספיקת נשימה מגבילה.

בנוסף, כשל נשימתי מחולק ל חַד (עם התקף של אסטמה של הסימפונות, דלקת ריאות croupous) ו כְּרוֹנִי (עבור כרוני מחלות מפוזרותאיברי הנשימה). ישנם 3 מעלות ו-3 שלבים של כשל נשימתי. דרגות הכשל הנשימתי מתייחסות לכשל נשימתי חריף, והשלבים מתייחסים לאי ספיקת נשימה כרונית.

בְּ תואר ראשון מוּסתָראי ספיקת נשימה), קוצר נשימה וטכיקרדיה מתרחשים רק עם מאמץ גופני מוגבר. אין ציאנוזה. אינדיקטורים לתפקוד הנשימה החיצונית (VC, MOD) אינם משתנים ורק מופחתים MVL.

בְּ תואר שני(שלבים) של כשל נשימתי ( מְפוֹרָשׁ. אי ספיקת נשימה חמורה), קוצר נשימה וטכיקרדיה מופיעים כבר עם מאמץ גופני מועט. כִּחָלוֹן. VC מופחת, MVL מופחת באופן משמעותי. באוויר המכתשית, pO 2 יורד ו- pCO 2 עולה. תכולת הגזים בדם עקב עומס יתר של אוורור לא משתנה או משתנה מעט. אלקלוזה נשימתית נקבעת.

בְּ תואר שלישי(שלבים) של כשל נשימתי ( אי ספיקת לב ריאתית- קוצר נשימה וטכיקרדיה נצפתה במנוחה, ציאנוזה בולטת, מדד VC מופחת באופן משמעותי; MVL אינו ריאלי. היפוקסמיה בולטת והיפרקפניה. חמצת נשימתית. אי ספיקת לב ריאתית חמורה מסוג חדר ימין.

מערכת הלב וכלי הדם

פתופיזיולוגיה של הלב

סוגי אי ספיקת נשימה. אי ספיקת נשימה על פי סימנים אטיולוגיים מתחלקת לצנטרוגנית, נוירו-שרירית, חזה-בטני, ברונכופולמונרי ודיפוזיה.

אבחון מעבדה

בשלב 1קרישת דם מואצת, פעילות טרומבופלסטית מוגברת;

- אבל ב שְׁנִיָה- ירידה חדה בגורמי שלב P ו-III עד לאפיברינוגנמיה (קרישה של צריכה). טיפול פתוגנטי- בשלב הראשון, החדרת נוגדי קרישה במינונים גדולים, בשלב השני - החדרת פלזמה טרייה, דם תחת הגנת הפרין.

פתופיזיולוגיה של מערכת הנשימה(הרצאה 22)

1. מושג מערכת הנשימה, עקרון הוויסות.

2. אי ספיקת נשימה.

3. סוגים, אטיולוגיה ופתוגנזה של קוצר נשימה.

4. סוגים, אטיולוגיה ופתוגנזה של בצקת ריאות.

5. Pneumothorax.

6. סוגים, אטיולוגיה ופתוגנזה של נשימה תקופתית.

נְשִׁימָההוא מכלול של תהליכים המבטיחים אספקת חמצן לגוף, השימוש בו בחמצון ביולוגי של חומרים אורגניים והסרה של פחמן דו חמצני. כתוצאה מחמצון ביולוגי, נצברת בתאים אנרגיה המשמשת להבטחת הפעילות החיונית של האורגניזם.

לְהַבחִין : נשימה חיצונית ופנימית (רקמות). ויסות נשימהמבוצע באופן רפלקסיבי והומורלי.

למערכת הנשימה שלושה קישורים:

1) קישור אפרנטי- מנגנון תפיסה קולטן.

2) קישור מרכזיהוגש מרכז נשימתי. מורכב מ-2 חלקים:

א) מעורר השראה- ויסות שאיפה;

ב) הנשיפה- ויסות נשיפה.

3) חלק ביצועי :

א) דרכי הנשימה: קנה הנשימה, הסימפונות, ב) ריאות, ג) שרירי הנשימה הבין צלעיים, ד) חזה, ה) שרירי הסרעפת והבטן.

כשל נשימתי- מצב הגוף, שבו לא מובטחת שמירה על הרכב הגז התקין של הדם, או שהאחרון מושג עקב עבודה אינטנסיבית של מנגנוני פיצוי.

צנטרוגניתכשל נשימתי נגרם כתוצאה מתפקוד לקוי של מרכז הנשימה.

נוירומוסקולריכשל נשימתי עשוי לנבוע מהפרעה בפעילות שרירי הנשימה במקרה של פגיעה בחוט השדרה, עצבים מוטוריים וסינפסות נוירו-שריריות.

תוראקו-דיאפרגמטיאי ספיקת נשימה נגרמת על ידי הפרעות של הביומכניקה של הנשימה עקב מצבים פתולוגיים של החזה, עמידה גבוהה של הסרעפת, נוכחות של הידבקויות פלאורליות, דחיסה של הריאה על ידי דם, אוויר.

bronchopulmonaryכשל נשימתי נצפה עם התפתחות של תהליכים פתולוגיים בריאות ובדרכי הנשימה.

סיבות ריכוךכשל נשימתי הם פנאומוקוניוזיס, פיברוזיס וריאות הלם, שבהן, כתוצאה מהפרעות עמוקות של מיקרו-סירקולציה היקפית, נוצרים אגרגטים של תאי דם, הגורמים למיקרו-תסחיף של נימים ריאתיים עוויתיים.

לְהַבחִין אי ספיקת נשימה חריפה וכרונית .

ל חַדעלייה מהירה אופיינית בתסמינים, ביטוי מוקדם של הפרעות נפשיות הקשורות להיפוקסיה.

כְּרוֹנִיכשל נשימתי מתפתח לאורך זמן עקב מנגנוני פיצוי התומכים בפעילות החיונית של האורגניזם.

הפתוגנזה של אי ספיקת נשימה. ישנם 3 סוגים של מנגנונים של הפרעות נשימה חיצוניות המובילות לכשל נשימתי:

א) הפרה של אוורור alveolar;

ב) הפרה של דיפוזיה של גזים דרך קרום alveolo-נימי;

ג) הפרה של יחסי אוורור-זלוף.

אוורוראי ספיקת נשימה - הפרה של היחס בין הכוחות המספקים אוורור של הריאות, לבין ההתנגדות להתנפחותן מצד דופן בית החזה, הצדר, הריאות ודרכי הנשימה. קשיים באוורור יכולים להיות מגבילים, חסימתיים או נוירו-וויסותיים באופיים:

מַגְבִּילהפרות (מגבילות) נצפות עם ירידה בהיענות הריאות לדלקת ריאות, אטלקטזיס.

סוֹתֵםהפרעות אוורור נצפות כתוצאה מירידה בפטנט של סימפונות בקליבר קטן עקב ירידה בלומן שלהם.

ריכוךכישלון עשוי לנבוע מ:

א) עם ירידה בשטח או בשטח הדיפוזיה;

ב) עם הפרה של דיפוזיה של גזים.

אוורור-זלוףהפרות מתרחשות כתוצאה מ:

א) אוורור לא אחיד - היפרונטילציה של חלקים מסוימים של הריאות והיפוונטילציה של אחרים;

ב) הפרעות במחזור הדם במעגל הקטן.

סוגים, אטיולוגיה ופתוגנזה של קוצר נשימה .

אחד הביטויים התפקודיים הנפוצים ביותר של פתולוגיה נשימתית הוא קוֹצֶר נְשִׁימָה (קוֹצֶר נְשִׁימָה), המתבטאת בהפרה של תדירות, עומק וקצב הנשימה ומלווה בתחושה סובייקטיבית של חוסר חמצן. גורמים לקוצר נשימה:

1. היפרקפניה- עלייה בתכולת CO 2 בדם עורקי.

2. יְרִידָה pO 2 בדם מוביל להיפוקסיה.

1. פוליפנאה- נשימה תכופה ועמוקת עם גירוי כאב, עבודת שרירים ובעלת ערך מפצה.

2. טכיפניאה- נשימה תכופה אך רדודה עם גירוי של alveoli של הריאות, עם דלקת ריאות, בצקת וגודש.

3. ברדיפניאה- נשימה עמוקה ונדירה (סטנוטית) עם קושי בהעברת אוויר דרך דרכי הנשימה העליונות, קנה הנשימה, הסימפונות. המכתשות מתמלאות באיטיות, הגירוי של הקולטנים שלהן נחלש, והשינוי משאיפה לנשיפה נכנס לאט לאט (האטה של ​​רפלקס הרינג-ברויר).

4. דום נשימה- הפסקת נשימה.

בְּ מעורר השראהקוצר נשימה, קשה לשאוף עקב קושי בהעברת אוויר דרך דרכי הנשימה העליונות, ועם הנשיפה- קשה לנשוף, מה שאופייני לפגיעה ברקמת הריאה, במיוחד עם אובדן האלסטיות שלה (אמפיזמה). לעתים קרובות יש קוצר נשימה מעורב- כאשר גם שאיפה וגם נשיפה קשות.

בצקת ריאות -מצב פתולוגי חמור הנגרם מהזעה מרובה של החלק הנוזלי של הדם לתוך רקמת הביניים של הריאות, ולאחר מכן לתוך alveoli.

על פי קצב ההתפתחות של בצקת ריאות, ישנם:

- צורה מהירה ברק. המסתיים במותו של האורגניזם תוך דקות ספורות;

- בצקת ריאות חריפה. נמשך 2-4 שעות

- בצקת ריאות ממושכת. שיכול להימשך מספר ימים.

אטיולוגיה של בצקת ריאות .

1) אי ספיקה של החדר השמאלי של הלב, המובילה לעלייה חדה בלחץ בנימי הריאה כתוצאה מקיפאון של דם במחזור הדם הריאתי - גורמים קרדיוגניים;

2) הקדמה מספר גדול(מספר ליטרים) של תחליפי דם ופלזמה (לאחר איבוד דם) ללא בקרה מתאימה של משתן;

3) ירידה חדה בלחץ בחלל הצדר;

4) שיכרון חושים שונים, גורם לעלייהחדירות של דפנות כלי הדם והמכתשית:

- נזק מפוזר לדופן הנימים על ידי אנדוטוקסינים במצב חמור מחלות מדבקות,

- כליות בצקת ריאותעם אי ספיקה של תפקוד כליות, כבד, פעולת תרכובות vasoactive;

5) היפוקסיה alveolar, גרימת הפרה של הטון של כלי הריאה;

6) בצקת אלרגית.

הפתוגנזה של בצקת ריאות .

בפתוגנזה של בצקת ריאות, הגורמים הבאים הם בעלי חשיבות עיקרית:

- עלייה חריפה בלחץ הידרוסטטי בנימים של מחזור הדם הריאתי;

- עלייה בחדירות הקיר הנימים;

- ירידה בלחץ האוסמוטי הקולואידי של פלזמת הדם;

- ירידה מהירה בלחץ התוך פלאורלי;

- הפרת הוויסות המרכזי והרפלקס.

בדינמיקה של בצקת ריאות, 2 שלבים מובחנים:

— תוך-קירי(או interstitial) - נפיחות של alveoli או אפיתל נשימתי של pneumocytes מסדר 1 או II, הספגה של מחיצות interalveolar עם נוזל בצקתי;

דו שלב - alveolar- מאופיין בהצטברות נוזלים כבר בלומן של alveoli.

מבחינה קלינית, בצקת ריאות מתבטאת בקוצר נשימה חמור. קצב הנשימה מגיע ל 30 - 40 / דקה. Acrocyanosis מופיע במהירות. הנשימה הופכת לבעבוע ונשמעת מרחוק. ליחה מוקצפת בשפע משתחררת, התרגשות נכנסת, פחד מוות.

טִיוּחַ סיוע חירוםעם בצקת ריאות:

1. נגד הקצף:

- א) נשימת חמצן הרטובה באלכוהול;

- ב) שימוש במסרי קצף מיוחדים.

2. כדי לפרוק את פעילות הלב, יש צורך להפחית את נפח הדם במחזור הדם. זה דורש:

- א) הטלת חוסמי עורקים על הגפיים;

- ב) שימוש במשתנים;

- ג) הקזת דם במינון.

3. הושיב את הנפגע בתנוחת ישיבה למחצה.

סוגי נזק לצדר .

הפציעות הנפוצות ביותר בחלל הצדר הן:

— פנאומוטורקס- אוויר הנכנס לחלל הצדר;

— הידרותורקס- הצטברות של transudate או exudate;

— hemothorax- דימום בחלל הצדר.

מסוכן במיוחד פנאומוטורקס .

סוגי pneumothorax :

1) טִבעִי- כאשר אוויר נכנס לחלל הצדר במהלך הרס הסמפונות והסמפונות;

2) מְלָאכוּתִי :

א) עם פציעות ונזק לחזה;

ב) טיפולי לשחפת מסתננת או מערתית על מנת ליצור מנוחה ולגייס RES.

Pneumothorax יכול להיות חַד צְדָדִיו דו צדדי, חלקי (חלק מריאהנופל) ו מלא(קריסות מוחלטת של הריאה). pneumothorax דו צדדי מלא אינו תואם לחיים.

בהתאם לאופי התקשורת עם הסביבה, ישנם:

א) סָגוּר pneumothorax;

ב) לִפְתוֹחַ pneumothorax;

ב) שסתום (או מתוח) pneumothorax מתרחשת כאשר פיסת רקמה נוצרת באתר הפתח מרקמות השרירים או הצדר, הנעה כמו שסתום. בזמן השאיפה נשאב אוויר לחלל הצדר ובנשיפה החור נסגר על ידי שסתום והאוויר לא יוצא חזרה.

מתן טיפול חירום עבור pneumothorax מסתמי הוא הוצאת אוויר מחלל הצדר עם אטימתו לאחר מכן.

סוגים, אטיולוגיה ופתוגנזה של סוגי נשימה תקופתיים .

סוגים תקופתיים של נשימה הם הביטוי החמור ביותר של פתולוגיה נשימתית, אשר יכול להסתיים במהירות במוות של האורגניזם. הם נגרמים על ידי נזק למרכז הנשימה, הפרה של מצב המאפיינים הפונקציונליים העיקריים שלו: עוררות ורגישות.

1. נשימה מקלות סינייםהיא מאופיינת בעלייה הדרגתית בתדירות ובעומק הנשימה, אשר בהגיעה למקסימום, פוחתת בהדרגה ונעלמת לחלוטין. מגיעה הפסקה מלאה, לפעמים ארוכה (עד 0.5 דקות) - דום נשימה, ואז גל חדש של תנועות נשימה.

2. נשימה ביוטה- מופיע עם נגע עמוק יותר של מרכז הנשימה - נגעים מורפולוגיים בעלי אופי דלקתי וניווני בתאי עצב. הוא מאופיין בעובדה שמתרחשת הפסקה לאחר 2-5 תנועות נשימה.

3. מנותקיםנשימה - עם הרעלות ושיכרון שונות (לדוגמה, בוטוליזם). בעזרתו עלול להתרחש נזק סלקטיבי לוויסות שרירי הנשימה הבודדים. הכי חמור תופעת צ'רני- נשימה דמוית גל כתוצאה מהפרה של הפעילות הסינכרונית של שרירי הנשימה החזה והסרעפת.

4. נשימה קוסמאול- טרום-מורטם, טרום-אגונלי או עמוד השדרה, המעיד על דיכאון עמוק מאוד של מרכז הנשימה, כאשר החלקים שמעליו מעוכבים לחלוטין והנשימה מתבצעת בעיקר בשל הפעילות עדיין נשמרת של חלקי עמוד השדרה עם מעורבות של שרירי עזר של sternocleidomastoideus בנשימה. שאיפה מלווה בפתיחת הפה, והמטופל, כביכול, לוכד את האוויר.

5. אגונלהנשימה מתרחשת במהלך תקופת הייסורים של הגוף. קודמת לה הפסקה סופית. נעלמת כתוצאה מהיפוקסיה. פעילות חשמליתקליפת המוח, אישונים מתרחבים, רפלקסים של הקרנית נעלמים. לאחר הפסקה מתחילה נשימה עגומה - בהתחלה יש נשימה חלשה, לאחר מכן הנשימות מתגברות במקצת ולאחר שהגיעו למקסימום מסוים, נחלשות שוב והנשימה נעצרת לחלוטין.

אִי סְפִיקָה(הרצאה N 24)

1. סיווג כשל במחזור הדם.

2. אינדיקטורים של הפרעות המודינמיות.

3. הפרות של הפעילות הקצבית של הלב.

4. הפרעות קצב עם עליה פתולוגית בריגוש שריר הלב.

5. הפרות של הולכה שריר הלב - חסימה.

6. סוגי אי ספיקת לב חריפה.

7. אי ספיקת לב כרונית (CHF).

8. צורות הסתגלות של הלב ב-CHF.

הרעיון הסטנדרטי החשוב ביותר הוא כשל במחזור הדם- חוסר היכולת של מערכת הדם לספק את צורכי האיברים והרקמות עם חמצן ומצעים מטבוליים.

הרעיון של פתופיזיולוגיה של זרימת הדם כולל את המושגים של לב ו אי ספיקת כלי דם.

כשל במחזור הדם .

אי ספיקת לב וכלי דם

ימין-שמאל-יתר לחץ דם

חברת בת / /

ost- chroni- ost- chroni- ost- chroni- ost- chroni-

שמים שמים שמים שמים

אִי סְפִיקַת הַלֵב- מצב פתולוגי הנגרם מחוסר יכולת של הלב לספק אספקת דם מספקת לאיברים ולרקמות עם דם, כלומר. חוסר היכולת לשאוב את כל הדם הוורידי הנכנס ללב (בניגוד לאי ספיקת כלי דם, המתבטאת בחוסר זרימת דם ורידי ללב).

מִיוּןאי ספיקת לב, תוך התחשבות בגורם האטיולוגי:

1) צורה של חילופי שריר הלב של אי ספיקת לב כאשר הלב ניזוק על ידי מוצרים רעילים, גורמים זיהומיים ואלרגיים;

2) אי ספיקה של פעילות לב מעומס יתר, עבודה יתר ופיתוח שינויים משניים;

3) מעורב - עם שילוב של גורמי נזק ועומס יתר.

אי ספיקת לב ( CH) לפי חומרת המהלך, הוא יכול להיות חריף וכרוני, לפי מקום ההתפתחות - חדר שמאל וימין. עם אי ספיקת לב של חדר שמאל מתרחשת סטגנציה של דם במחזור הריאות ועלולה להתפתח בצקת ריאות, ועם אי ספיקת חדר ימין, סטגנציה של דם במחזור הדם וייתכן נפיחות של הכבד.

אני. אינדיקטורים להפרעות המודינמיות :

1) ירידה ב-MOS (במיוחד באי ספיקת לב חריפה);

2) הורדת לחץ דם (MO x התנגדות היקפית);

3) ירידה במהירות זרימת הדם ליניארית או נפחית;

4) שינוי ב-BCC (ב-HF חריף, ירידה שכיחה יותר, בכרונית - לעתים קרובות יותר עלייה);

5) ספציפי לאי ספיקת לב - עליה בלחץ ורידי מרכזי באי ספיקת חדר ימין.

פ. הפרה של הפעילות הקצבית של הלב .

צורות ומנגנונים של הפרעות קצב .

הפרעות קצב- (היעדר קצב, אי סדירות) - שינויים שונים במאפיינים האלקטרו-פיזיולוגיים העיקריים של שריר הלב, המובילים לשיבוש התיאום התקין של התכווצויות של חלקים שונים של שריר הלב או חלקים של הלב עם עלייה או ירידה חדה בקצב הלב.

אני. הפרעות קצב. קָשׁוּר עם הפרה של קצב התכווצויות הלב:

1) סינוס טכיקרדיה;

2) סינוס ברדיקרדיה;

3) הפרעת קצב סינוס;

4) הפרעת קצב אטריקולרית (AV).

1. טכיקרדיה סינוס- עלייה בקצב הלב מעל 90 לדקה במבוגרים.

יש טכיקרדיה פיזיולוגית ופתולוגית. הסיבה לטכיקרדיה פתולוגית יכולה להיות מחלות חוץ-לביות, נגעים שונים של הלב מערכת כלי הדם(CVS) ומחלות אחרות של הגוף: שיכרון, מומי לב, אוטם שריר הלב (MI), שיגרון.

2. סינוס ברדיקרדיה(וגוטוניה - פחות מ-60 לדקה) היא לרוב תוצאה של חולשה ראשונית של צומת הסינוס, גירוי של מערכת העצבים הוואגוס במקרה של פציעות CNS, תהליכים פתולוגיים במדיאסטינום, גירוי של עצב הוואגוס בכיב פפטי וכוליתיאזיס, תחת פעולתם של מספר תרופות, עם תהליכים פתולוגיים בשריר הלב.

3. הפרעת קצב סינוס- שונות של קצב הלב הקשורה לתנודות בפעילות של צומת הסינוס - לסירוגין של טכיה וברדיקרדיה - אינדיקטור לא חיובי עבור מצב רצינילבבות - אינדיקטור של תשישות הלב.

4. הפרעת קצב אטריקולרית (תסמונת סינוס חולה)) - עקב נזק חמור לשריר הלב, התפקוד של יצרן הצומת של הקצב נלקח על ידי ה-AVU (קצב נדיר של 30-40 דקות, אך עם סנכרון של התכווצות הלב).

II. הפרעות קצב. קָשׁוּר עם עלייה פתולוגית בריגוש שריר הלב :

1) extrasystoles;

2) טכיקרדיה התקפית;

3) פרפור פרוזדורים וחדרים.

1. Extrasystole- הפרה של קצב הלב עם התרחשות של התכווצויות מוקדמות בודדות או זוגיות של הלב (אקסטראסיסטולים) הנגרמות על ידי עירור של שריר הלב שלא ממקור פיזיולוגי קצב לב- פרוזדורים, פרוזדורים וחדרים. Extrasystole יכול להיות עם כל מחלות הלב, שיכרון, הרעלה, יתר בלוטת התריס, אלרגיות, יתר לחץ דם במחזור הדם הריאתי.

2. טכיקרדיה פרוקסימלית - עלייה התקפית בקצב הלב עקב זרימת דם פתולוגית של עירור חוץ-סיסטולי או פעילות גבוהה מבחינה פתולוגית של מוקד האוטומטיזם ההטרוטופי בלב. משך ההתקף הוא בין מספר שניות למספר ימים, לפעמים שבועות, וקצב הלב אינו משתנה במהלך ההתקף. על פי המיקום של המוקד החוץ רחמי של האוטומטיזם, נבדלות גם 3 צורות: פרוזדורים, אנטרו-חדריים וחדרים.

3. הצורה החמורה ביותר - פרפור פרוזדורים וחדרים- התכווצויות כאוטיות לא מסונכרנות של שריר הלב עד 800 / דקה - הלב אינו מסוגל לשאוב דם - טיפות A/D, מה שמוביל לאובדן הכרה. פרפור פרוזדורים - אין לא סיסטולה ולא דיאסטולה, החיים נשמרים בגלל התכווצות החדרים, אבל אם יש בהם הבהוב אז מתרחש מוות.

III. הפרעת הולכה- חסימת לב - האטה או הפסקה מוחלטת של התפשטות דחף עירור דרך מערכת ההולכה של הלב. לְהַבחִין:

א) סינו-אוריקולרי;

ב) תוך פרוזדורי;

ג) אטריובנטרקולרי;

ד) חסימה תוך-חדרית.

אם יש הפסקה של הולכת דחף ברמה כלשהי, מתרחש חסימה מלאה. עם חסימה חלקית (לא מלאה), יש האטה בהולכה של דחף העירור.

IV. הפרה של התכווצותשריר הלב.

v. הפרה של הספקטרום האנזימטי של שריר הלב .

אי ספיקת לב חריפה- סוגיו, הגורמים והפתוגנזה שלו, כמה עקרונות של אבחון וטיפול פתוגנטי.

קיימות 5 צורות של אי ספיקת לב חריפה: טמפונדה לבבית חריפה, חסימה אטריו-חדרית מלאה, פרפור ופרפור חדרים, אוטם שריר הלב וחסימה חריפה של עורק הריאה.

טמפונדה קרדיאלית- תסמונת אי ספיקת לב חריפה הנגרמת על ידי דחיסה תוך פריקרדיאלית של הלב עם נוזל (המוטמפונדה, פריקרדיטיס אקסודיטיבית) או גזים. הפתוגנזה של הפרעות:

1) דחיסה מכנית של החלקים הדקים של הלב והוורידים הגדולים - ירידה במילוי החללים שלו. מתפתחת תסמונת של תפוקת לב נמוכה (ירידה חדה בנפח השבץ וה-MOS), ירידה בזרימת הדם ברקמות, אוליגוריה, עליה בצריכת החמצן וברמות הדם של חומצות חלב ופירוביות;

2) רפלקס נרתיק פתולוגי מתרחש עקב מתיחה של קרום הלב וגירוי n. ואגוס.

בנוכחות תפליט גדול, הדיאסטולה מוגבלת בחדות ועבודת הלב מופרעת מאוד, הרעבה בחמצן של המוח מתרחשת: חרדה, חרדה, חיוורון העור מתגבר.

חסימה אטריווצנטרית מלאה- יש 4 מעלות:

דרגה 1 - הארכה של זמן ההולכה אטריו-חדרי. בדרגה 2 - צניחה של כמה קומפלקסים חדריים לאחר התארכות הדרגתית מרווח P-Q. לאחר אובדן התכווצות החדרים, ההולכה משתפרת לזמן קצר, ואז מתחילות שוב תקופות Wenckebach-Samoilov. עם חסימה מדרגה 3, רק כל דחף 2, 3, 4 מתבצע מהפרוזדורים לחדרים והדרגה הרביעית של חסימה היא חסימה רוחבית מלאה.

גורמים לחסימה אטריונוטריקולרית: היפוקסיה, פתולוגיה חמורה של שריר הלב עם הפרעות מטבוליות, אוטם שריר הלב, שיכרון, צלקות, שיגרון.

פרפור חדרים- סוג של פרפור פרוזדורים - הפרה של קצב הלב עם עוררות תכופות ולא סדירות של שריר הלב ו הטרוגניות מלאה התכווצויות הלב בתדירות, בחוזק ובמשך מחזורי הלב משתנים באופן משמעותי ואקראיים. עם הבהוב, תדירות הגלים על ה- ECG היא יותר מ 300 / דקה (בדרך כלל 500-800 / דקה), ועם רפרוף - פחות מ 300 / דקה.

פִּרפּוּר- נוכחות של התכווצויות של סיבי שריר הלב בהעדר התכווצות של שריר הלב כולו. סיבי הלב מתכווצים בנפרד ובזמנים שונים, לא מבצעים פונקציית שאיבה: SV ו-MO = 0, אדם לא יכול לחיות, המוות מתרחש לאחר 5 דקות. גורמים: היפוקסיה חמורה, איסכמיה שריר הלב, שיכרון, פגיעה איזון אלקטרוליטים, נזק מכני ופציעה חשמלית, טמפרטורה נמוכה, תסיסה נוירופסיכית, שימוש בתרופות סימפטומימטיות להרדמה.

אוטם שריר הלב (MI)- מחלה חריפה הנגרמת על ידי התפתחות של מוקד אחד או יותר של נמק בשריר הלב, המתבטאת בהפרעות שונות בפעילות הלב ו תסמונות קליניותקשור להתפתחות איסכמיה חריפה ונמק שריר הלב. רוב סיבה נפוצה MI הוא הפסקת זרימת הדם לאזור שריר הלב בעורקים הכליליים שהשתנה על ידי טרשת עורקים. תַסחִיף עורקים כלילייםנדיר ביותר. לרוב, MI מתפתח במחלת לב איסכמית ויכול להתבטא בצורה של אי ספיקת כלי דם חריפה ( הלם קרדיוגני) ואי ספיקת לב חריפה (חדר ימין או שמאל) או שילוב של שניהם.

חשיבות רבה בהתפתחות MI ניתנת להפרעות מיקרו-סירקולציה, קרישיות יתר והיפר-אגרגציה, ועלייה בתכונות ההדבקה של טסיות הדם.

אבחון: א.ק.ג ו הגדרת מעבדהאנזימים בתאים פגומים.

טיפול פתוגנטי: שמירה על תפקוד התכווצות:

א) ממריצים לבביים;

ב) פריקתו - משתנים, חוסמי עורקים על הגפיים;

ג) הסרת תסמונת הכאב;

ה) המאבק נגד פקקת: לרשום הפרין, פיברינוליזין בשלבים המוקדמים. עם זאת, עלולה להתרחש תסמונת אינפוזיה מחדש, שבה תוצרי פירוק רקמות גורמים לנזק משני לשריר הלב ולמערכת הדם.

5 סוג OSN - חסימה חריפה של עורק הריאהפקקת או תסחיף. החלקים הימניים של הלב עולים על גדותיהם מיד בדם, דום לב רפלקס מתרחש (רפלקס קיטאיב) ומוות מתרחש.

אי ספיקת לב כרוניתלעתים קרובות מתפתח עם כשל במחזור הדם, מלווה אנגינה פקטוריס:

1) חילוף החומרים של שריר הלב עולה עם חוסר היכולת לספק זרימת דם מספקת במהלך לחץ פיזי או רגשי - אנגינה פקטוריס;

2) עם פעילות מטבולית תקינה של שריר הלב, לומן של העורקים הכליליים מצטמצם - אנגינה מנוחה.

יש אי ספיקת לב כרונית 3 שלבים :

1) התחלתי. נסתר, המתבטא רק בזמן מאמץ גופני, ובמנוחה, ההמודינמיקה ותפקודי האיברים אינם נפגעים;

2) מְבוּטָא. אי ספיקת מחזור ממושכת עם גודש במחזור הריאתי והמערכתי, עם פגיעה בתפקודי איברים וחילוף חומרים במנוחה:

תקופה א'- הפרעות המודינמיות קלות ותפקוד לקוי של הלב או רק של כל אחת מהמחלקות שלו.

תקופה ב'- סוף שלב ארוך עם הפרות עמוקותהמודינמיקה.

3) מָסוֹף. שלב דיסטרופי של אי ספיקה.

גורמים לאי ספיקת לב כרונית:

1) אי ספיקת כלילית כרונית, טרשת כלילית, מחלת לב איסכמית;

2) מומי לב;

3) תהליכים פתולוגייםבשריר הלב;

4) סיבות חוץ-לביות:

כשל נשימתי

אי ספיקה נשימתית (נשימתית-ריאה) מאופיינת בהפרעות כאלה שבהן חילופי גזים ריאתיים נפגעים או מתרחשים במחיר של עלויות אנרגיה מופרזות.

סוגי אי ספיקת נשימה:

1) אוורור;

2) חלוקה-דיפוזיה (שאנט-דיפוזיה, היפוקסמי);

3) מכני.

אני תואר. קוצר נשימה משתנה ללא השתתפות של שרירי עזר בפעולת הנשימה; במנוחה, ככלל, נעדר. ציאנוזה פריורלית, לסירוגין, מחמירה על ידי חרדה, נעלמת כאשר נושמים 40-50% חמצן; חיוורון של הפנים. לחץ עורקינורמלי, לעיתים רחוקות מוגבר באופן בינוני. היחס בין הדופק למספר הנשימות הוא 3.5-2.5. אחד; טכיקרדיה. ההתנהגות חסרת מנוחה או לא מופרעת.

תואר שני. קוצר נשימה במנוחה הוא קבוע, בהשתתפות שרירי עזר בפעולת הנשימה, נסיגה של מקומות תואמים של החזה; זה יכול להיות גם עם דומיננטיות של שאיפה או נשיפה, כלומר, צפצופים, נשיפה נהימה. ציאנוזה פריוראלית של הפנים, הידיים היא קבועה, לא נעלמת בנשימה של 40-50% חמצן, אלא נעלמת באוהל חמצן; חיוורון כללי של העור, הזעה, חיוורון של מיטות הציפורניים. הלחץ העורקי מוגבר. היחס בין הדופק למספר הנשימות הוא 2-1.5. 1, טכיקרדיה. התנהגות: עייפות, נמנום, אדינמיה, ואחריה תקופות קצרות של התרגשות; ירידה בטונוס השרירים.

תואר שלישי. קוצר נשימה מתבטא (קצב נשימה - יותר מ-150% מהנורמה); נשימה רדודה, ברדיפניאה לסירוגין, דה-סינכרון נשימתי, נשימה פרדוקסלית. ירידה או היעדר צלילי נשימה בהשראה. ציאנוזה מוכללת; יש ציאנוזה של הממברנות הריריות, השפתיים, לא נעלם כאשר נושמים 100% חמצן; שייש כללי או חיוורון של העור עם כחול; זיעה דביקה. הלחץ העורקי מופחת. היחס בין הדופק למספר הנשימות משתנה. התנהגות: עייפות, נמנום, הכרה ותגובה לכאב מדוכאים; תת לחץ דם שרירי, תרדמת; עוויתות.

גורמים לאי ספיקת נשימה חריפה בילדים.

1. מערכת הנשימה - ברונכיוליטיס חריפה, דלקת ריאות, laryngotracheitis חריפה, croup שווא, אסטמה של הסימפונות, מומים מולדים של הריאות.

2. לב וכלי דם - מחלות מולדותלב, אי ספיקת לב, בצקת ריאות, הפרעות במחזור הדם היקפי.

3. נוירומוסקולרית - דלקת המוח, יתר לחץ דם תוך גולגולתי, דיכאון, פוליומיאליטיס, טטנוס, סטטוס אפילפטיקוס.

4. פציעות, כוויות, הרעלות, התערבויות כירורגיות במוח, איברי החזה, הרעלה בכדורי שינה, נרקוטיים, תרופות הרגעה.

5. אי ספיקת כליות.

אבחנה מבדלת. ברונכיוליטיס חריפה בילדים

שנת החיים הראשונה מתבצעת עם אסטמה של הסימפונות, ברונכיוליטיס אובליטרנס, מומים מולדים של מערכת כלי הדם והלב, אמפיזמה לוברית מולדת, דיספלזיה ברונכופולמונרית, סיסטיק פיברוזיס, גוף זר, דלקת ריאות חריפה.

יַחַס. טיפול בתסמונת חסימתית: אספקה ​​מתמדת של חמצן דרך צנתר אף או צינורות אף, הכנסת b-agonists בתרסיס (2 מנות ללא ספייסר, ורצוי 4-5 מנות דרך ספייסר בקיבולת 0.7-1 l), פרנטרלית או דרך הפה: סלבוטמול (ונטולין), טרבוטלין (בריקניל), פנוטרול (ברוטק), ברודואל (פנוטרול + איפרטרופיום ברומיד), אורציפרנלין (אלופנט, אסטמפנט). יחד עם b-אגוניסט, אחד מהאפשרויות הבאות מנוהל תוך שרירי תרופות קורטיקוסטרואידים- פרדניזולון (6 מ"ג/ק"ג - בשיעור של 10-12 מ"ג/ק"ג/יום). בהיעדר ההשפעה של החדרת b-agonists, aminofillin משמש יחד עם קורטיקוסטרואידים בטפטוף תוך ורידי (לאחר מינון העמסה של 4-6 מ"ג/ק"ג, עירוי קבוע במינון של 1 מ"ג/ק"ג/שעה). . ב / ב עירוי של נוזל מתבצע רק אם יש סימנים של התייבשות. היעילות של אמצעים טיפוליים נשפטת לפי ירידה בקצב הנשימה (ב-15 או יותר לדקה), ירידה בנסיגות הבין-צלעותיות ועוצמת רעשי הנשימה.

אינדיקציות לאוורור מכני בתסמונת חסימתית:

1) היחלשות של צלילי נשימה בהשראה;

2) שימור ציאנוזה במהלך הנשימה עם 40% חמצן;

3) ירידה בתגובת הכאב;

4) PaO2 יורד מתחת ל-60 מ"מ כספית. אומנות.;

5) עלייה ב-PaCO2 מעל 55 מ"מ כספית. אומנות.

טיפול אטיוטרופי מתחיל במינוי תרופות אנטי-ויראליות.

1. כימותרפיה - רימנטדין (מעכב את הרבייה הספציפית של הנגיף על בשלב מוקדםלאחר חדירה לתא ולפני תחילת שעתוק RNA) מהשנה הראשונה לחיים, מהלך של 4-5 ימים - ארבידול (אותו מנגנון + משרן אינטרפרון), מגיל 6 - 0.1, מעל 12 שנים - 0, 2, קורס - 3-5 ימים - אמיקסין משמש בילדים מעל גיל 7. עם זיהום אדנוווירוס, משחות משמשות באופן מקומי (תוך-נאזלי, על הלחמית): משחה אוקסולינית 1-2%, פרחוני 0.5%, בונפטון 0.05%.

2. אינטרפרונים - אינטרפרון לויקוציטים מקומיים (1000 יחידות/מ"ל) 4-6 פעמים ביום באף - א-אינטרפרון רקומביננטי (רופרון, גריפפרון) פעיל יותר (10,000 יחידות/מ"ל) תוך-נאסי, ויפרון בצורת נרות רקטליות.

3. מעוררי אינטרפרון:

1) cycloferon (methylglucamine acridone acetate), neovir (cridanimod) - חומרים בעלי משקל מולקולרי נמוך המקדמים את הסינתזה של אינטרפרונים אנדוגניים a-, b- ו-y;

2) אמיקסין (טילורון) - ריבומוניל (in שלב חריף מחלה בדרכי הנשימהמשמש על פי הסכימה (שקית אחת של 0.75 מ"ג או 3 טבליות של 0.25 מ"ג בבוקר על בטן ריקה למשך 4 ימים). תרופות להורדת חום במרפאת ילדים לא

שימוש - amidipyrine, antipyrine, phenacetin, חומצה אצטילסליצילית(אַספִּירִין). נכון לעכשיו, רק אקמול, איבופרופן משמשים כתרופות להורדת חום בילדים, וגם, כאשר יש צורך להפחית במהירות את הטמפרטורה של התערובת הליטית, הם מוזרקים לשריר עם 0.5-1.0 מ"ל של 2.5% תמיסות של אמיזין ופרומתזין (פיפולפן) או, פחות רצוי, אנלגין (תמיסה של 50%, 0.1-0.2 מ"ל / 10 ק"ג משקל גוף. טיפול סימפטומטי: תרופות נגד שיעול ניתנות רק במקרים בהם המחלה מלווה בשיעול לא פרודוקטיבי, כואב וכואב המוביל להפרעת שינה, תיאבון ותשישות כללית של הילד.מיושם בילדים בכל גיל עם דלקת גרון, ברונכיטיס חריפה ומחלות אחרות המלווה בשיעול כואב, יבש, אובססיבי.עדיף להשתמש בתרופות נוגדות שיעול לא נרקוטיות.תרופות מוקוליטיות משמשות למחלות מלווה על ידי שיעול פרודוקטיבי עם כיח עבה, צמיג, קשה להפרדה.כדי לשפר את הפינוי שלו בברונכיטיס חריפה, עדיף להשתמש ב-mucoregulators - מוצרים ניי קרבוצסטאין או תרופות מוקוליטיות עם אפקט מכייח. אין להשתמש בתרופות מוקוליטיות עם תרופות נגד שיעול. מכיחים מסומנים אם השיעול מלווה בליחה סמיכה וצמיגה, אך ההפרדה שלו קשה. תרופות נגד שיעול בעלות פעולה מרכזית.

1) נרקוטי: קודאין (0.5 מ"ג/ק"ג 4-6 פעמים ביום);

2) לא נרקוטיים: סינקוד (בוטמירט), גלאובנט (גלאוצין הידרוכלוריד), פרבקס לשיעול יבש (מכיל גם אקמול וויטמין C).

תרופות נוגדות שיעול לא נרקוטיות של פעולה היקפית: ליבקסין (פרנוקסדיאזין הידרוכלוריד), לבופרונט (לבודרופרופיזין).

תרופות משולבות נגד שיעול: טוסינפלוס, סטופטוסין, ברונכוליטין (גלאוצין, אפדרין, חומצת לימון, שמן בזיליקום).

סוכנים מוקוליטיים.

1. למעשה תרופות מוקוליטיות:

1) אנזים פרוטאוליטי;

2) dornase (pulmozyme);

3) אצטילציסטאין (ACC, mucobene);

4) קרבוציסטאין (ברונקטאר, מוקודין, מוקופרונט, פלווויק).

2. תרופות מוקוליטיות עם אפקט מכייח:

1) ברומהקסין (ביסולבון, ברוקסין, סולווין, פלגמין, פולפן);

2) אמברוקסול (אמברובן, אמברוהקסל, אמברולן, לזולבן, אמברוזן).

3. תרופות מכחיחות:

1) ברונכוליתין (גלאוצין, אפדרין, חומצת לימון, שמן בזיליקום);

2) גליצרם (ליקריץ);

4) קולדרקס (טרפינהידראט, אקמול, ויטמין C). מרחיבי סימפונות משמשים לחסימת

צורות של ברונכיטיס. עדיפות ניתנת לאגוניסטים β סימפטומימטיים בצורת אירוסול. B2-אגוניסטים:

1) סלבוטמול (ונטולין);

2) fenoterol (ברוטק);

3) סלמטרול ( משחק ארוך);

4) פורמוטרול (הפעולה מתחילה מהר ונמשכת זמן רב).

התוכנית "ARI בילדים: טיפול ומניעה" (2002) קובעת כי השימוש ב-EUFILLIN פחות רצוי עקב תופעות לוואי אפשריות. תרופות אנטי דלקתיות. גלוקוקורטיקוסטרואידים בשאיפה:

1) beclomethasone (aldecin, becotide וכו');

2) budesonide (budesonide mite and forte, pulmicort);

3) flunisolide (ingacort);

4) פלוטיקזון (פליקסטיד).

תרופות נוגדות דלקת לא סטרואידיות ארספל (פנספיריד) - נוגדות התכווצות הסימפונות ובעלת השפעה אנטי דלקתית בסימפונות.

התוויות: טיפול בתסמינים תפקודיים (שיעול וליחה) הנלווים למחלות ברונכו-ריאה. אנטיהיסטמינים נקבעים כאשר זיהומים חריפים בדרכי הנשימה מלווים בהופעה או התעצמות של ביטויים אלרגיים (חוסמי קולטני היסטמין H1).

תכשירים מהדור הראשון: דיאזולין, דיפנהידרמין, פיפולפן, סופרסטין, טבגיל, פניסטיל.

תרופות מהדור השני: zyrtec, claritin, semprex, telfast, erius.

אימונותרפיה.

1. Ribomunil הוא אימונומודולטור ריבוזומלי, הכולל ריבוזומים של הפתוגנים העיקריים של זיהומים של איברי אף אוזן גרון ואיברי הנשימה, בעלי אפקט חיסון, ופרוטאוגליקנים ממברניים המעוררים עמידות לא ספציפית של הגוף.

2. Bronchomunal, IRS-19 - ליזטים של חיידקים, לרבות חיידקים של הפתוגנים הפניאומוטרופיים העיקריים ובעלי השפעה אימונומודולטורית בעיקר.

3. ליקופיד - חלקי ממברנה של החיידקים העיקריים הגורמים לזיהומים בדרכי הנשימה מעוררים עמידות לא ספציפית של הגוף, אך אינם תורמים לפיתוח חסינות ספציפית נגד פתוגנים.

אינדיקציות למינוי ריבומוניל.

1. שילוב במתחמי שיקום:

1) מחלות חוזרות של איברי אף אוזן גרון;

2) מחלות נשימה חוזרות;

3) ילדים חולים לעיתים קרובות.

2. הכללה במכלול של טיפול אטיופתוגני.

הפרת פטנט הסימפונות היא קומפלקס של תסמינים, המאופיינים בקושי במעבר זרימת האוויר דרך דרכי הנשימה. זה נובע מהיצרות או חסימה של הסימפונות הקטנים. תסמונת זו מלווה באסטמה של הסימפונות, ברונכיטיס חסימתית כרונית ואקוטית, COPD.

תסמונת חסימתית ברונכו (BOS) על פי אופי המקור היא ראשונית-אסתמטית, זיהומית, אלרגית, חסימתית והמודינמית, הנובעת מהפרעות במחזור הדם בריאות. בנפרד, ישנן סיבות כאלה ל-BOS:

• נוירוגני - הם מעוררים על ידי התקף היסטרי, דלקת מוח, ChMP.
• רעיל - מנת יתר של היסטמין, אצטילכולין, כמה חומרים אטומים לרדיו.

תלוי משך הזמן תסמינים קליניים, הבדיל בין הסוגים הבאים של BOS:

• אקוטי (נמשך עד 10 ימים). לרוב מתרחש במחלות זיהומיות ודלקתיות של דרכי הנשימה.
• ממושך (נמשך יותר משבועיים). זה מאופיין בטשטוש של התמונה הקלינית, מלווה ברונכיטיס כרונית, ברונכיטיס, אסטמה.
• חוזר ונשנה. תסמינים של הפרעה בהולכה הסימפונות מתרחשים ונעלמים עם הזמן ללא כל סיבה או בהשפעת גורמים מעוררים.
• חוזר ברציפות. זה מתבטא כדמות דמוית גל עם החמרות תכופות.

בעת ביצוע אבחנה, חשוב לקבוע את חומרת BOS. זה תלוי בחומרת התסמינים הקליניים, בתוצאות המחקר (הרכב גזים בדם, קביעת תפקוד הנשימה החיצונית) והוא קל, בינוני וחמור.

המנגנונים העיקריים המובילים להתרחשות של ביופידבק חריף הם:

• עווית של תאי שריר חלקים של הסימפונות (עם אסטמה אטופית של הסימפונות).
• בצקת, נפיחות של רירית הסימפונות (עם תהליכים זיהומיים ודלקתיים).
• חסימה של לומן של הסמפונות הקטנים עם ריר סמיך, הפרשת כיח הפרעה.

כל הגורמים הללו הפיכים ונעלמים עם ריפוי המחלה הבסיסית. שלא כמו אקוטי, הפתוגנזה של ביופידבק כרוני מבוססת על סיבות בלתי הפיכות - היצרות ופיברוזיס של סימפונות קטנים.

ביטויים קליניים

תסמונת חסימת ברונכו מתבטאת לצד תכונות מאפיינותשיכול להיות קבוע או זמני:

• קוצר נשימה. קושי ועלייה במשך הנשיפה ביחס לאינהלציה, בעלת אופי התקפי ומתבטא לרוב בבוקר או בערב.
• נשימה מצפצפת.
• מפוזר, מושך מרחוק מתפרץ על הריאות.
• שיעול, מלווה בשחרור של כמות קטנה של כיח (מוקופורולנטי צמיג, רירי).
• חיוורון, ציאנוזה באזור המשולש הנזוליאלי.
• שרירי עזר מעורבים בפעולת הנשימה (נפיחות של כנפי האף, נסיגת החללים הבין-צלעיים).
• תנוחה כפויה בזמן התקפי חנק (ישיבה, בדגש על ידיים).

בשלבים הראשונים מחלות כרוניותמלווה בחסימת הסימפונות, בריאותו של המטופל נשארת טובה לאורך זמן.

עם זאת, ככל שהפתולוגיה מתקדמת, מצבו של החולה מחמיר, משקל הגוף יורד, צורת החזה משתנה לאמפיזמטית, ומתעוררים סיבוכים חמורים, שאם לא מטופלים כראוי, מובילים למוות.

אבחון

לראשונה, תסמונת הפגיעה ברחבת הסימפונות, שהתעוררה על רקע זיהומים ויראליים חריפים בדרכי הנשימה ומאופיינת במהלך קל, לא דרשה אבחון מיוחד. ברוב המקרים, זה חולף מעצמו כשהמטופל מתאושש.

על סמך תוצאות הסקר, בדיקה גופנית ומחקרים נוספים, מתבצעת אבחנה מבדלת בין דלקת ריאות, ברונכיטיס, אסטמה, COPD, שחפת ו-GERD.

הטיפול בהפרעות הולכה של הסימפונות מתבצע על ידי רופא המתמחה בטיפול במחלה הבסיסית, לרוב מדובר ברופאים כלליים, רופאי ריאות, אף אוזן גרון ואלרגיסטים.

יַחַס

טיפול יעיל בתסמונת חסימת הסימפונות אינו אפשרי מבלי לקבוע את הסיבה לה. ל התוצאה הטובה ביותרחשוב לקבוע את האבחנה הנכונה מוקדם ככל האפשר ולהתחיל בטיפול בזמן.

כדי לעצור את הסימפטומים של הפרעה בהולכה הסימפונות, משתמשים בשיטות הבאות:

• Beta2-אגוניסטים של פעולה קצרה וממושכת (Salbutamol, Salmeterol, Formoterol).
• M-cholinolytics (Ipratropium bromide).
• מייצבי ממברנה תאי תורן(קטוטיפן, נגזרות של קרומון) ותרופות אנטי-לויקוטריאן (מונטלוקסט).
• מתילקסנטינים (תיאופילין).
• גלוקוקורטיקוסטרואידים בשאיפה ומערכתית (בודזוניד, הידרוקורטיזון, פרדניזולון).
• חומרים אנטיבקטריאליים.

כאמצעים נוספים לשיפור מצבו של החולה, משתמשים בתרופות הממריצות את הפרשת כיח (מוקוליטיות), בחומרים אימונוסטימולנטים. בטיפול בילדים מתחת לגיל חודש, נקבע אוורור מלאכותי של הריאות.

על מנת לזרז את ההתאוששות, יש צורך להבטיח משטר מגן, כדי למנוע מגע עם אלרגנים אפשריים. עזרה טובה בטיפול בביופידבק תהיה השימוש במכשירי אדים ונבולייזרים עבור שאיפת תרופות, עיסוי חזה.

הגדרה. מצב אסתמטי הוא התקף חמור של אסתמה הסימפונות, שבו ממריצים בטא2-אדרנרגיים בשאיפה, אפינפרין s/c, aminophylline IV וקורטיקוסטרואידים אינם יעילים. מצב אסתמטי ב 1-3% מהמקרים מוביל למוות, לכן, זה מחייב טיפול דחוף.

ב.הגורמים המעוררים זהים להתקף רגיל של אסתמה הסימפונות - מגע עם אלרגנים, פעולת חומרים מגרים, זיהום ויראלידרכי הנשימה, שינויים בטמפרטורת האוויר ובלחות, עומס יתר רגשי, שאיבת תוכן קיבה. הסיכון לסטטוס אסטמטי עולה אם החולה אינו ממלא אחר המלצות הרופא וחוסר נגישות טיפול רפואי.

ב. תמונה קלינית

1. אנמנזה

א.שינוי בתסמינים: התקפים תכופים וחמורים יותר של קוצר נשימה, ירידה מתקדמת בסבילות לפעילות גופנית, שיעול מוגבר עם כיח צמיג מועט.

ב. ירידה ביעילות של מרחיבי סימפונות. למרות שימוש תכוף יותר במרחיבי סימפונות, משך פעולתם ויעילותם מופחתים.

בְּ. הפרעות נפשיות: הגברת החרדה והעצבנות.

ד. התקפי אסתמה תכופים וחמורים לאחרונה הדורשים טיפול חירום או אשפוז.

2. בדיקה גופנית

א. החולה נסער, דיבור ונשימה קשים, מציינים טכיפניה.

ב.נסיגה של הפוסה הצווארית, השתתפות שרירי עזר בפעולת הנשימה, סימני מתיחת יתר של הריאות: עמידה נמוכה של כיפות הסרעפת, ירידה ביציאת החזה, צליל הקשה מוגבר.

ב. נשימה קשה, צפצופים, עם חסימה חמורה של הסימפונות, נשימה אינה מתבצעת.

ד. דופק פרדוקסלי, ירידה בלחץ הדם הסיסטולי בהשראה ביותר מ-10 מ"מ כספית. אומנות. משיכה של האזורים התואמים של החזה ודופק פרדוקסלי נצפים בכ-50% מהחולים עם מצב אסתמטי. אצל מבוגרים, סימנים אלו מופיעים בדרך כלל כאשר FEV1 הופך לפחות מ-1 ליטר.

ד.סימני הפעלה של המערכת הסימפתואדרנלית: טכיקרדיה, לחץ דם מוגבר והזעה.

3. אבחנה מבדלתמבוצע עם המחלות הבאות.

א חסימת דרכי אוויר עליונות, כגון אפיגלוטיטיס חריפה, בצקת, נפיחות או שיתוק של שרירי הגרון, laryngotracheobronchitis חריפה, היצרות קנה הנשימה, tracheomalacia, נפיחות או דחיסה של קנה הנשימה, גוף זר. חסימת דרכי אוויר עליונות מאופיינת בצפצופים בהשראה.

ב.אי ספיקת לב חריפה. האבחנה נעשית על בסיס נתוני אנמנזה: אינדיקציות למחלות לב וכלי דם, התקפי קוצר נשימה ליליים תכופים, קוצר נשימה במאמץ וכן מחקרים פיזיים ואינסטרומנטליים החושפים עלייה בגודל הלב, נפיחות של ורידי הצוואר. , נוכחות של צליל לב III, רעלים מבעבעים עדינים, קווי קרלי בזווית הקוסטופרנית. אין סימנים של התנפחות ריאות.

B. PE ביותר מ-80% מהמקרים מתבטא בקוצר נשימה פתאומי. בנוסף, ייתכנו כאבים בצד, המחמירים בנשימה, המופטיזיס, סימנים לאי ספיקת לב, שפשוף פלאורלי, קהות צליל הקשה. בצילומי חזה מתגלים דלדול מקומי של דפוס הריאות ועמידה גבוהה של הכיפה השמאלית או הימנית של הסרעפת. ניתן לחשוד באבחון בנוכחות גורמי נטייה: היסטוריה של תסחיף ריאתי, אי ספיקת לב, ניאופלזמות ממאירות, thrombophlebitis.

ד. ניתן לחשוד בשאיפה של תוכן קיבה בהפרה של בליעה, בחולים עם אלכוהוליזם ואפילפסיה, כמו גם בזיהוי אטלקטזיס.

E. תסמונת קרצינואיד מלווה בהתקפים של קוצר נשימה ב-20-30% מהחולים. קל להבדיל מאסתמה הסימפונות על ידי התכונות הבאות: גלי חום, צואה מימית וכאבי בטן.

4. מחקר מעבדה

א. מדידת FEV1, VC ומהירות נפח שיא לפני ואחרי s/c או מרחיבי סימפונות בשאיפה. בחולים עם התקפי אסטמה חמורים, FEV1 הוא בדרך כלל לא יותר מ-15-30% מהערך ההתחלתי (פחות מ-0.7 ליטר), VC - לא יותר מ-30-50% מהערך ההתחלתי, ושיא הזרימה הנפחית קטנה מ-100 ליטר לדקה (במבוגרים). עלייה קלה FEV1 (פחות מ-0.3 ליטר) ומהירות נפח שיא (פחות מ-60 ליטר לדקה) לאחר שימוש במרחיבי סימפונות בחולים אלו מצביעים על סיכון גבוה להתקפי אסטמה חמורים חוזרים. חולים אלו דורשים אשפוז. בהתקפי אסתמה חמורים, הטיפול באשפוז נמשך עד ל-FEV1 (במבוגרים) להגיע ל-2.1 ליטר, וקצב הזרימה הוולומטרי השיא הוא 300 ליטר/דקה.

ב. מחקר של גזי דם עורקים. בהתקפי אסטמה חמורים, paO2 עשוי להיות מתחת ל-60 מ"מ כספית. Art., בעוד paCO2 נשאר תקין (38-42 מ"מ כספית. Art.), או מוגבר מעט עקב היפוונטילציה. בהתקפים קלים ומתונים של אסתמה של הסימפונות, להיפך, יש ירידה קלה ב-paO2 וירידה בולטת ב-paCO2, מה שמוביל לאלקלוזיס נשימתי, ואז לאחר זמן מה עלולה להתפתח חמצת היפרכלורמית עקב ירידה מפצה בספיגה מחדש של ביקרבונט על ידי הכליות ועלייה בספיגה מחדש של יוני מימן וכלור. עם חסימה חמורה של הסימפונות, עייפות של שרירי הנשימה ודיכוי מרכז הנשימה, מתפתחת היפוונטילציה, מה שמוביל לחמצת נשימתית. בהתקפים חמורים של אסתמה הסימפונות, עקב חמצת מטבולית (BE 42 מ"מ כספית), ה-pH בדם העורקי יורד. בילדים, הסיכון לחמצת בהתקף חמור של אסתמה הסימפונות גבוה יותר מאשר אצל מבוגרים. בסטטוס אסטמטיקוס נצפית חמצת מטבולית עקב הצטברות לקטט עקב עלייה משמעותיתעבודת נשימה והפחתת החזר ורידי, תפוקת לב וזילוף רקמות שנגרמו כתוצאה מהתפרצות יתר של הריאות.

במצב asthmaticus יש למדוד באופן קבוע גזי דם עורקיים. אם paCO2 בכניסה הוא 50-60 מ"מ כספית. אומנות. ו-8 שעות לאחר תחילת הטיפול אינו יורד מתחת ל-50 מ"מ כספית. אומנות. או יותר מ-60 מ"מ כספית. אומנות. עם הקבלה, אינטובציה של קנה הנשימה ואוורור מכני מסומנים. במקום לבחון גזי דם עורקים, לעתים קרובות ניתן למדוד את מהירות שיא נפח ו-FEV1, שכן אינדיקטורים אלו מספקים אינדיקציה עקיפה לנוכחות חמצת נשימתית, המתפתחת רק כאשר מהירות שיא הנפח יורדת מתחת ל-130 ליטר/דקה. עלייה במהירות שיא הנפח (אפילו בקו הבסיס של פחות מ-130 ליטר לדקה) נחשבת סימן פרוגנוסטי טוב: היפרקפניה בדרך כלל אינה מתרחשת במקרה זה.

ב. צילום חזה. בדרך כלל מתגלים רק שקיפות מוגברת של שדות הריאות והתרחבות בית החזה. לפעמים רואים אטלקטזיס. המטרה העיקרית של צילום חזה בסטטוס אסטמטיס היא לזהות סיבוכים: pneumothorax, pneumomediastinum, סגמנטלי ואטלקטזיס, כמו גם לשלול דלקת ריאות, PE, מחלות לב שעלולות להוביל לאי ספיקת לב.

G. ניתוח כללידָם. בכ-50% מהחולים, ספירת הלויקוציטים עולה ל-15,000 µl-1, מה שעשוי לנבוע מטיפול באדרנלין וקורטיקוסטרואידים. עם זיהום והתייבשות חמורה, לויקוציטוזיס בדרך כלל משמעותית יותר. עלייה משמעותית במספר האאוזינופילים (עד 1000-1500 µl-1) מצביעה על האופי האלרגי של ההחמרה. אאוזינופיליה מתונה נראית עם זיהום. ירידה במספר האאוזינופילים ל-50-100 µl-1 במהלך הטיפול בקורטיקוסטרואידים מעידה על יעילותם, תוך שמירה על אאוזינופיליה, יש צורך להגדיל את מינון התרופות.

ד. ריכוז התיאופילין בסרום נקבע לבחירת המינון של התרופה.

ה.בדיקת כיח. לפני הטיפול, בגלל כמות הריר הגדולה, הכיח הוא בדרך כלל סמיך, אטום וצמיג. ראשית, מבוצעת מיקרוסקופיה של מריחת כיח מקומית. מספר גדולאאוזינופילים מציינים את התפקיד המוביל של תגובות אלרגיות, ונויטרופילים - התפקיד המוביל של זיהום בהתפתחות התקף. כדי לקבוע את הפתוגן, מריחת כיח מוכתמת בגראם ומתורבתת. זיהומים חיידקיים בדרכי הנשימה אחראים לכ-5% מהתקפי האסתמה במבוגרים.

G. ECG ב-12 לידים מבוצע בחולים מבוגרים. באסתמה חמורה של הסימפונות מתרחש יתר לחץ דם ריאתי, המאופיין בשינוי בציר החשמלי של הלב ימינה, היפרטרופיה של החדר הימני וחסימה של בלוק הענף הימני. השימוש בבטא-אגוניסטים ובתיאופילין במינונים גבוהים עלול להיות מלווה בהפרעות קצב. הסיכון להפרעות קצב גבוה במיוחד עם היפוקסמיה והפרעות איזון חומצה-בסיס. בחולים קשישים, סטטוס אסטמטי עלול להיות מסובך על ידי איסכמיה ואוטם שריר הלב.

5. סימנים לכשל נשימתי חמור

א פגיעה בהכרה.

ב.עייפות חמורה של שרירי הנשימה.

ב. היעדר קולות נשימה.

D. paCO2 > 45 מ"מ כספית אומנות.

ד ציאנוזה.

E. FEV1? 0.6 ליטר, שיא זרימה נפחית
ו. Pneumothorax, pneumomediastinum.

ד. הטיפול מתבצע ביחידה לטיפול נמרץ. במהלך כל תקופת חוסר היעילות של מרחיבי סימפונות, הרכב הגז של דם עורקי נקבע באופן קבוע. לכל החולים מוצג ניטור א.ק.ג.

1. חמצן מתמשך בקצב נמוך דרך חודי האף או מסכת ונטורי כדי לשמור על paO2 מעל 60 מ"מ כספית. אומנות.

2. שאיפת תמיסת סלבוטמול 0.5%, 0.5 מ"ל ב-1-3 מ"ל תמיסת מלח, או תמיסת אורציפנלין 5%, 0.2-0.3 מ"ל ב-1-3 מ"ל תמיסת מלח, באמצעות נבולייזר תמיסת אינהלציה. במידת הצורך, אוורור מכני עם נשיפה פסיבית נקבע, במהלכו שאיפות של 100% חמצן מתבצעות כל 1-2 שעות. אם מרחיבי סימפונות בשאיפה אינם יעילים, ניתנת תמיסת אדרנלין 1:1000, 0.3 מ"ל s/c, או טרבוטלין, 0.25 מ"ג s/c, במידת הצורך, ההזרקה חוזרת על עצמה לאחר 15-20 דקות. עם חסימה חמורה של הסימפונות (FEV1 לא יותר מ-35% מהמקור), לאינהלציות של אגוניסטים בטא יש אפקט מרחיב סימפונות בולט יותר מאשר החדרת אדרנלין s/c. כדי להגביר את ההשפעה, רושמים בטא-אגוניסטים בשאיפה בשילוב עם בטא-אגוניסטים למתן דרך הפה, למשל טרבוטלין, 2.5-5.0 מ"ג דרך הפה כל 8 שעות, סלבוטמול, 2-4 מ"ג דרך הפה כל 8 שעות, או אורציפנלין, 10 - 20 מ"ג דרך הפה כל 6 שעות.

3. תחילה רושמים אמינופילין ותאופילין במינון העמסה, ולאחר מכן מתבצעת עירוי ארוך טווח לווריד היקפי. המינונים מפורטים בפרק. 7, עמ' ו.ב.1.ב וכרטיס. 7.4. בְּ ורידים מרכזייםתיאופילין ואמינופילין אינם ניתנים. שיפור לאחר מתן מנת העמסה של אמינופילין מתרחש בדרך כלל תוך 15 דקות. מינוי אמינופילין במינון תחזוקה ללא מתן מוקדם של מינון רווי גורם לשיפור רק לאחר מספר שעות. ריכוז תיאופילין בסרום נקבע במקרים הבאים.

א.לפני רישום תיאופילין במינון העמסה, אם לא חלפו יותר מ-12-24 שעות מאז השימוש האחרון בתרופה.

ב.1-2 שעות לאחר מריחת תיאופילין במינון מרווה, להערכת השינוי בריכוזו בסרום. העלייה הצפויה בריכוז היא 2 מיקרוגרם/מ"ל לכל מנת טעינה של 1 מ"ג/ק"ג. אם ריכוז התיאופילין בסרום נמוך מהטיפול (8-20 מיקרוגרם/מ"ל), ניתנת מחצית נוספת ממנת הרוויה.

ב. במהלך עירוי תוך ורידי ממושך - ריכוז תיאופילין בסרום נקבע כל 12-24 שעות.

ד 4-6 שעות לאחר שינוי המינון או אופן מתן התיאופילין.

ד. כאשר מופיעים סימני שיכרון. הִתמַכְּרוּת פעולה רעילהתיאופילין מריכוזו בסרום מוצג בטבלה. 7.3. עם עלייה בריכוז התיאופילין בסרום, לרוב מופיעות תחילה הפרעות במערכת העיכול (בדרך כלל בריכוז של פחות מ-20 מיקרוגרם/מ"ל), לאחר מכן הפרעות קצב (בריכוז של 20-40 מיקרוגרם/ק"ג) ורק לאחר מכן. התקפים אפילפטיים(כאשר ריכוז תיאופילין בסרום הוא יותר מ-40 מק"ג/מ"ל). הפרעות קצב יכולות להיות מלוות בירידה בלחץ הדם ובעצירת מחזור הדם, התקפים אפילפטיים הנגרמים מתיאופילין הם קטלניים בכ-50% מהמקרים. בילדים, התמותה נמוכה יותר, אם כי התקפים אפילפטיים שכיחים יותר. כדי למנוע תוצאות מוערכות מדי, דם למחקר של ריכוז תיאופילין נלקח מוריד המרוחק ממקום ההזרקה.

E. תיאופילין דרך הפה יעיל כמו מתן תוך ורידי. אם החולה כבר נוטל תיאופילין דרך הפה ואינו מקיא, אז תיאופילין IV אינו נקבע. במקרה זה, אתה יכול להמשיך לקחת את התרופה בפנים. לשם כך עדיף להשתמש בתכשירי תיאופילין ארוכי טווח. המינון של תיאופילין למתן דרך הפה נבחר גם תחת בקרה של ריכוזו בסרום. אם ריכוז התיאופילין בסרום נמוך מהטיפולי, תמיסת תיאופילין ניתנת דרך הפה (80 מ"ג ב-15 מ"ל של 20% אתנול). כדי להגביר את ריכוז התיאופילין בסרום ב-2 מק"ג / מ"ל, תרופה זו נקבעת במינון של 1 מ"ג / ק"ג.

4. קורטיקוסטרואידים. שימוש מוקדם בקורטיקוסטרואידים בהתקף אסתמה חמור תורם להפסקתו המהירה, מפחית את הסיכון לסיבוכים וגם מקטין את הצורך באשפוז. קורטיקוסטרואידים ניתנים במקרים הבאים: 1) בהיעדר שיפור מתמשך 1-2 שעות לאחר ההתחלה טיפול נמרץ; 2) כאשר טופלו בקורטיקוסטרואידים במהלך החודש האחרון; 3) עם שימוש ממושך (לפחות שבועיים) בקורטיקוסטרואידים במהלך השנה הקודמת. קורטיקוסטרואידים נרשמים במינונים בינוניים וגבוהים. אז, המינון של הידרוקורטיזון למבוגרים נע בין 200 מ"ג IV 4 פעמים ביום ל-4-6 מ"ג/ק"ג כל 4-6 שעות, המינון של מתילפרדניזולון הוא בין 60 מ"ג ל-250 מ"ג IV כל 6 שעות. המינון של מתילפרדניזולון לילדים הוא 1-2 מ"ג / ק"ג IV כל 6 שעות. אם לא חל שיפור משמעותי 24 שעות לאחר תחילת הטיפול, המינון מוכפל כל 24 שעות למקסימום המותר.

5. עירוי נוזלים IV. בממוצע, במהלך התקף אסתמה, הולכים לאיבוד כ-5% מנפח הנוזל הכולל. יש למרוח תמיסת גלוקוז 5% ותמיסת נתרן כלורי 0.22-0.45%. עירוי הנוזל נמשך 6-12 שעות, ואז, במידת האפשר, עוברים ללקיחת נוזל פנימה. על מנת למנוע עומס נפח, יש צורך לעקוב אחר כמות הנוזל המוזרקת ואיבודיו. יש להיזהר במיוחד עם טיפול עירוי כאשר מחלות לב וכלי דם.

6. אנטיביוטיקה נרשמים למשנית זיהום חיידקי(ראה פרק ז' עמ' ו.ב.10).

7. נתרן ביקרבונט IV נקבע לחמצת במקרים בהם שיטות טיפול אחרות אינן יעילות. עם חמצת, הרגישות של קולטני בטא אדרנרגיים לקטכולאמינים אנדוגניים ואקסוגניים יורדת. עם נורמליזציה של תפקוד הנשימה החיצונית, ייצור חומצת החלב פוחת, והלקטט המצטבר עובר חילוף חומרים מהיר בכבד, לכן, עם השימוש בנתרן ביקרבונט, יש לפצות על חמצת מטבולית בלא יותר ממחצית. אלקלוזה הנגרמת על ידי מנת יתר של נתרן ביקרבונט מתבטאת בהפרעות קצב, יתר לחץ דם עורקי ודיכוי מרכז הנשימה. מינון הנתרן ביקרבונט (ממול) מחושב באמצעות הנוסחה הבאה: 0.3? משקל גוף (ק"ג) ? BE (meq/l).

בהיעדר חמצת נשימתית או אלקלוזיס, נתרן ביקרבונט במינון זה מעלה אך אינו מנרמל את ה-pH.

8. תברואה של הסמפונות. כיוח תורם להפרדה יעילה של ליחה עם צריכת אנרגיה מועטה. לשם כך, לאחר נשימה לא שלמה, על המטופל לבצע מספר זעזועים בשיעול, מנסה לדחוף ליחה החוצה חטיבות נמוכות יותרריאות. המטופל מוזהר שעליו להימנע ממאמץ יתר, מכיוון שהוא מגביר את הסמפונות ומחמיר את המצב. אם ליחה קשה להשתעל, ניקוז יציבה, הקשה ו עיסוי רטטחזה. אם הליכים אלה מגבירים ברונכוספזם, הם מבוטלים. אם הליחה סמיכה מאוד, כדי להקל על פריקתה, נשאפות תמיסות חמות, למשל תמיסת נתרן כלורי 0.45% למשך 20-30 דקות (ראה פרק 7, סעיף V.B.8). מכיוון שטיפות אירוסול עלולות לגרום לרפלקס ברונכוספזם, לפני או במהלך השאיפה תמיסת מלחמרחיבי סימפונות בשאיפה שנקבעו. עם ברונכוספזם חמור, שאיפת תמיסות מלח מופסקת. נבולייזרים אולטראסוניים של תמיסות בשאיפה אינם משמשים בדרך כלל מכיוון שהם יוצרים טיפות קטנות של נוזל, אשר לעיתים קרובות גורמות לסמפונות.

9. טיפול תומך בבית חולים. מינונים ואופן מתן התרופות נבחרים בנפרד, בהתאם למצב המטופל. כדי להעריך את המצב, מתבצעים באופן קבוע את הדברים הבאים: 1) מחקר של גזי דם עורקים, במיוחד אם ה-paCO2 הראשוני עלה על 40 מ"מ כספית. Art., ו-paO2 היה פחות מ-60 מ"מ כספית. אמנות, 2) מדידת FEV1 באמצעות ספירומטר נייד ומהירות נפח שיא באמצעות פנאומוטכומטר בודד לפני ואחרי השימוש במרחיבי סימפונות בשאיפה, 3) קביעה יומית של המספר המוחלט של אאוזינופילים בדם כדי להעריך את היעילות של קורטיקוסטרואידים. לכן, אם תוך 24 שעות המספר המוחלט של אאוזינופילים לא יורד מתחת ל-50 µl-1, המינון של קורטיקוסטרואידים גדל. בהיעדר עלייה מהירה ומתמשכת במהירות שיא הנפח בתגובה למרחיב סימפונות בשאיפה, יש לציין מתן קורטיקוסטרואידים במינון גבוה, שימוש תכוף בבטא-אגוניסטים בשאיפה ואמינופילין או תיאופילין תוך ורידי.

10. בדרך כלל לא רושמים תרופות הרגעה, במיוחד עם paCO2 רגיל או מוגבר, מכיוון שהם מדכאים מרכז נשימתי. עבור חרדה חמורה, השתמש בדיאזפאם 2-5 מ"ג דרך הפה 4 פעמים ביום או ב-Lorazepam 1-2 מ"ג דרך הפה 3 פעמים ביום או באלפרזולם 0.25-0.50 מ"ג דרך הפה 3 פעמים ביום או בהידרוקזיזין 25 מ"ג דרך הפה 3 פעמים ביום. יש להקפיד על מתן תרופות אלו בזהירות רבה.

11. טיפול באי ספיקת נשימה. אם הטיפול בסטטוס אסטמטיס מתחיל בזמן, אינטובציה של קנה הנשימה ואוורור מכני אינם נדרשים. עם זאת, במקרים מסוימים, למרות הטיפול, כשל נשימתי מתקדם: paCO2 עולה ל-50-60 מ"מ כספית. אומנות. ועוד, ה-pH יורד מתחת ל-7.25. במקרה זה, מתרחשת עייפות, אשר מקשה על שימוש במרחיבי סימפונות בשאיפה ותברואה של הסמפונות. עבודה מוגזמת של נשימה מובילה לעייפות של שרירי הנשימה וכתוצאה מכך להידרדרות גדולה עוד יותר באוורור. אינטובציה של קנה הנשימה ואוורור מכני במקרה זה מפחיתה את עבודת הנשימה, מספקת אוורור יעיל של הריאות ותורמת לנורמליזציה הדרגתית של paCO2 ו-pH. כדי לנרמל את paCO2, בדרך כלל מספיקה אספקת תערובת נשימתית המכילה לא יותר מ-40% חמצן. יְלָדִים גיל צעיר יותרזקוקים לאוורור מכני לעתים קרובות יותר מאשר מבוגרים, מכיוון שהם נוטים יותר לחוות היפוונטילציה חמורה (הסימפונות בילדים צרים יותר מאשר במבוגרים).

א עירוי איזופרנלין לטווח ארוך תוך ורידי יכול להחליף אינטובציה של קנה הנשימה ואוורור מכני ויעיל במיוחד בטיפול באי ספיקת נשימה בילדים. איזופרנלין גורם להפרעות קצב, השכיחות יותר אצל מבוגרים. לאחרונה נעשה שימוש בטרבוטלין במקום איזופרנלין לעירוי לטווח ארוך. באירופה, במקרים אלה, רושמים סלבוטמול (לא זמין בארה"ב בצורה של פתרונות למתן תוך ורידי). ב / בהקדמה של אדרנוסטימולנטים משמש בילדים. כמומלץ המכון הלאומילבריאות ארה"ב לטיפול בהתקפי אסטמה חמורים, עירוי תוך ורידי אדרנוסטימולנטי אינן התווית למבוגרים. פנימה / עירוי מתבצעת על פי התוכנית הבאה.

1) לעירוי מכינים תמיסה של איזופרנלין בריכוז של 10 מיקרוגרם למ"ל. עירוי איזופרנלין באמצעות משאבת עירוי מתחיל בקצב של 0.1 מיקרוגרם/ק"ג/דקה. המינון גדל בהדרגה - ב-0.1 מק"ג/ק"ג/דקה כל 10-15 דקות עד לשיפור הרכב גזי הדם העורקי, קצב הלב עולה ל-200 דקות-1 או מתפתחות הפרעות קצב. עירוי איזופרנלין מתבצע ביחידה לטיפול נמרץ תחת בקרת א.ק.ג.

2) PaO2 ו-paCO2 נמדדים כל 15-30 דקות תוך הגדלת מינון האיזופרנלין, וניטור לחץ הדם באמצעות צנתר עורקי.

3) במהלך עירוי איזופרנלין, השאיפה של אדרנוסטימולנטים מופסקת. ב / בהקדמה של אמינופילין וקורטיקוסטרואידים ממשיכים (הם ניתנים דרך צנתר ורידי נפרד). יש לזכור כי תיאופילין יכול להגביר את תופעות הלוואי של אדרנוסטימולנטים.

4) עם כשל נשימתי מתקדם, אינטובציה של קנה הנשימה ואוורור מכני מסומנים.

5) עם שיפור המצב וירידה מתמשכת ב-paCO2 לרמה שאינה עולה על 45 מ"מ כספית. אמנות, המינון של איזופרנלין מופחת כל שעה ב-0.1 מק"ג/ק"ג/דקה. שיפור מתרחש בדרך כלל לאחר 24-48 שעות של עירוי איזופרנלין בקצב של 0.25-0.75 מק"ג/ק"ג/דקה (בילדים - עד 3.5 מק"ג/ק"ג/דקה). PaCO2 נמדד לאחר כל מנה. אם paCO2 עולה ב-5 מ"מ כספית. Art., המינון של איזופרנלין גדל.

B. IV terbutaline ניתן בדרך כלל לילדים, לעתים רחוקות למבוגרים. מינון הרוויה של התרופה הוא 10 מק"ג / ק"ג למשך 10 דקות. לאחר מכן התחל עירוי לטווח ארוך בקצב של 0.1 מיקרוגרם/ק"ג/דקה. במידת הצורך, ניתן להגדיל את קצב העירוי ב-0.1 מק"ג/ק"ג/דקה למקסימום של 3-6 מק"ג/ק"ג/דקה. במקרה זה, ניטור א.ק.ג הוא חובה. ב / בהקדמה של טרבוטלין ניתן להחליף בשאיפה ארוכת טווח של סלבוטמול בקצב של 5 מ"ג לשעה (לא יותר מ- 15 מ"ג לשעה). לשם כך, 20 מ"ל של תמיסה של סלבוטמול לשאיפה (100 מ"ג סלבוטמול) מדולל ב-480 מ"ל של מי מלח. שאיפת סלבוטמול באמצעות נבולייזר מתבצעת במשך זמן רב דרך מסכה בו זמנית עם שאיפת חמצן בקצב של 5-8 ליטר לדקה. אם החולה עובר אינטובציה, שאיפת סלבוטמול באמצעות נבולייזר מתבצעת באמצעות מכונת הנשמה.

ב.סיבוכים של אינטובציה של קנה הנשימה ואוורור מכני. לחץ גבוהעל השראה במהלך אוורור מכני בחולים עם ברונכוספזם יכול לגרום לנפחת תת עורית, pneumothorax ו-pneumomediastinum וכתוצאה מכך להפרעות המודינמיות. אינטובציה לא נכונה של קנה הנשימה מובילה גם היא לסיבוכים. אז, עם אינטובציה של הסימפונות הראשית הימנית, אטלקטזיס אפשרי, עם שרוול פגום, hypoventilation ומתיחה של הבטן. סיבוכים של אוורור מכני כוללים גם אטלקטזיס הנובע מחסימה של דרכי הנשימה עם ריר, היצרות תת-גלוטי, דלקת ריאות ואלח דם.

1) מונח צנתר עורקי לניטור לחץ דם ודגימת דם. רשום באופן רציף את הרוויה של המוגלובין עורקי עם חמצן באמצעות אוקסימטר דופק.

2) בעת ביצוע הנשמה מכנית בחולים עם ברונכוספזם, נדרשת פעמים רבות מתן תוך ורידי של מורפיום, ולעיתים מרפי שרירים, שכן חוסר הסנכרון בין נשימה ספונטנית ומאולצת מפחית את יעילות ההנשמה ומגביר חמצת.

א) מורפיום סולפט ניתן במינון של 3-5 מ"ג (לילדים - 0.1-0.2 מ"ג/ק"ג) תוך ורידי למשך 4-5 דקות, תוך רישום לחץ דם, במידת הצורך, מתן התרופה חוזר על עצמו לאחר 5- 10 דקות.

ב) במקרה של תת לחץ דם עורקי הנגרם על ידי מורפיום, משתמשים בנלוקסון, 0.1-0.2 מ"ג (בילדים - 0.01 מ"ג/ק"ג) IV כל 2-3 דקות עד לנורמליזציה של לחץ הדם.

ג) אם המורפיום אינו מגביר את יעילות האוורור, פנקורוניום נקבע, 0.04 מ"ג/ק"ג IV, במידת הצורך, התרופה ניתנת שוב לאחר 4-5 דקות. עם הפרה חוזרת של סנכרון נשימתי, מנות נוספות של מורפיום או pancuronium ניתנות. תרופות אלו עשויות להינתן במקביל.

ד) תרופות הרגעה, כגון דיאזפאם, 2-5 מ"ג IV כל 4-6 שעות, או lorazepam, 1-2 מ"ג IV כל שעתיים, מדכאים גם נשימה ספונטנית. מינונים של תרופות הרגעה ומורפיום מיועדות למבוגרים.

ה) אם בעזרת מורפיום ופנקורוניום לא ניתן להגיע לאוורור מיטבי של הריאות, ניתן טרבוטלין דרך הווריד (ראה פרק 7, סעיף VII.D.11.b).

ד אוורור מוגבל בנפח עבור ברונכוספזם מספק אוורור ביעילות רבה יותר מאוורור מוגבל בלחץ.

1) בתחילת האוורור המכני, נפח הגאות והשפל צריך להיות 8-12 מ"ל/ק"ג, ותדירות הנשימות צריכה להיות 10-12 דקות-1. כאשר מבצעים אוורור מכני בילדים, תדירות ההזרקות מוגברת. הוא נבחר כך שנפח הגאות שנקבע מספק אוורור מקסימלי. עם חסימה חמורה של הסימפונות, על מנת למנוע עלייה מוגזמת בלחץ ההשראה, הפחיתו את תדירות ההשראות. כדי להפחית את לחץ ההשראה, ניתן גם להפחית את נפח הגאות והשפל תוך הגדלת מעט תדירות הנשימות.

2) לפני אינטובציה של קנה הנשימה, מיד לאחריה ובתחילת אוורור מכני, יש לתת 100% חמצן.

3) חקר גזי הדם העורקי מתבצע במהלך 30 הדקות הראשונות לאחר תחילת האוורור המכני וכל שינוי בפרמטרים שלו. שינוי הפרמטרים של IVL נחוץ לירידה הדרגתית של paCO2 בקצב של 5-10 מ"מ כספית. Art./h ושמירה על paO2 ב-60 מ"מ כספית. אומנות. וגבוה יותר.

4) מתי חמצת נשימתיתיש להימנע מירידה מהירה ב-paCO2, זה מונע אלקלוזה מטבולית.

5) לא הוכחה יעילותם של דגמים חדשים של מכונות הנשמה המאפשרות אוורור מבוקר לחץ ואוורור בסיוע לחץ בסטטוס אסטמטי. אוורור קונבנציונלי מוגבל בנפח מפחית את לחץ ההשראה ומפחית את הסיכון לברוטראומה.

ד במהלך אוורור מכני, האמצעים הטיפוליים הבאים מתבצעים.

1) שאיבת ריר דרך הצינורית האנדוטרכאלית צריכה להתבצע בהתאם לכללי האספסיס, במהירות, עם טראומה מינימלית לקנה הנשימה ורירית הסימפונות. התדירות של הליך זה צריכה להיות מספיקה כדי לשמור על סבילות דרכי הנשימה.

2) כדי להקל על הפרדת כיח צמיג, מוסיפים אדי מים או תרסיס מלוח לגז הלח שמסופק על ידי מכונת ההנשמה. עם ברונכוספזם מוגבר, שאיפות כאלה מבוטלות.

3) אם דרכי הנשימה מלאות בשפע, כיח צמיג, שאיפות אצטילציסטאין, 2-3 מ"ל של תמיסה של 10% כל 3-4 שעות ורושמים מרחיבי סימפונות. לאחר שאיפת אצטילציסטאין, מתבצעת שאיבת ריר, ניקוז יציבה ועיסוי חזה. אצטילציסטאין מפחית באופן משמעותי את הצמיגות של ליחה, אך בדרך כלל הוא נסבל בצורה גרועה מכיוון שהוא מגרה את דרכי הנשימה וגורם לסמפונות.

4) בהתקפים חמורים של אסטמה של הסימפונות, כאשר מרחיבי סימפונות, קורטיקוסטרואידים ואמצעי תברואה קונבנציונליים של הסימפונות אינם יעילים ונדרשת אוורור מכני ממושך, מתבצעת ברונכוסקופיה ושטיפת סימפונות. שטיפה ברונכואלוואולריתמצריך הרדמה כללית, אינו תמיד יעיל ומלווה במספר סיבוכים, ולכן משתמשים בו רק במקרים קיצוניים.

ה. לאחר שחזור של סבלנות דרכי הנשימה, נורמליזציה של הרכב גזים בדם עורקי ואיזון חומצה-בסיס, אוורור מכני מופסק, החולה מוחלף בהקדם האפשרי. אינטובציה של קנה הנשימה הופכת את הבליעה והשיעול לבלתי אפשרית ולכן מונעת הסרה יעילהכיח.

1) אינדיקציות לעצירת אוורור מכני

א) VC במבוגרים יותר מ-1000 מ"ל, בילדים יותר מ-15 מ"ל/ק"ג.

ב) שחזור חמצון תקין של דם עורקי כאשר ריכוז החמצן בתערובת הנשאפת נמוך מ-40%.

ג) היחס בין שטח מת לנפח גאות ושפל הוא פחות מ-60%.

ד) לחץ השאיפה השלילי המרבי אינו עולה על 25 ס"מ מים. אומנות.

ה) נפח הנשימה הדקה אצל מבוגרים הוא פחות מ-10 ליטר לדקה. בילדים, זה צריך לחרוג מהערך התקין בלא יותר מ-50%.

ה) בעת מעבר לנשימה ספונטנית, מטופל מבוגר מסוגל להגדיל את נפח הנשימה הדקות עד 20 ליטר/דקה, ילד - עד לנפח גבוה פי 3 מהרגיל. נפח הגאות והשפל בילדים הוא בדרך כלל 10 מ"ל/ק"ג. נפח הנשימה הדקות אצל יילודים הוא בדרך כלל 30-50 ליטר לדקה, בילדים בגיל צעיר ומבוגר יותר - 18-30 ליטר לדקה. נספח I, פסקה ב' מציג נומוגרמה לקביעת נפח הגאות והשפל בילדים ומבוגרים.

2) לפני האקסטובציה, הסמפונות עוברים חיטוי. שיתוק שרירי הנשימה מסולק על ידי החדרת אטרופין, 0.6-1.2 מ"ג IV (ילדים - 0.02 מ"ג / ק"ג), וניאוסטיגמין, 0.5-2.0 מ"ג IV (ילדים - 0.07 מ"ג / ק"ג). התרופות ניתנות במזרקים נפרדים, ניאוסטיגמין מנוהל באיטיות. לפני האקסטובציה, החמצן הלחות ניתן באמצעות מתאם T המחובר לצינור האנדוטרכיאלי בקצב של 5-10 ליטר לדקה.

12. המעבר לנשימה ספונטנית לעיתים קשה, שכן אוורור מכני ממושך מוביל לתלות פסיכולוגית במכשיר ההנשמה ולחולשה של שרירי הנשימה. ניתן להעריך את מידת התלות הפסיכולוגית על ידי תגובת המטופל לניסיון להפסיק אוורור מכני, וכן על ידי שינויים בהרכב גזי הדם העורקי. הפרעות נשימה הנגרמות על ידי חולשת שרירי הנשימה דומות לאלו הנראות ב-COPD חמור. כדי להקל על המעבר לנשימה ספונטנית, נעשה שימוש באוורור מאולץ לסירוגין, שבו אספקת תערובת גז משולבת עם נשימה ספונטנית. מטופלים במקרה זה נפטרים בהדרגה מהתלות הפסיכולוגית במכונת הנשמה, מקבלים ביטחון ביכולת לנשום בעצמם, יש להם זמן לאמן את שרירי הנשימה ולהתאושש בהדרגה. אוורור בעזרת לחץ מאפשר לך להגדיל את נפח הגאות ללא מאמץ נוסף משרירי הנשימה. ניתן להשתמש במצב זה במקום אוורור חובה לסירוגין או בנוסף לו. עם אוורור מכני עם תמיכת לחץ, המטופלים מגדירים באופן עצמאי את תדירות ההשראות, נפח הגאות, קצב זרימת האוויר ולכן מרגישים בטוחים יותר. בעת מעבר לנשימה ספונטנית, נקבעת רמת לחץ תומך המספקת נפח גאות של 5-7 מ"ל/ק"ג. עם סובלנות טובה, תדירות ההזרקות עם אוורור מאולץ לסירוגין מצטמצמת לאט ל-1-2 דקות-1, ולחץ התחזוקה מופחת ב-1-2 ס"מ של מים. אומנות. כל 2-4 שעות. האקסטובציה מתבצעת כאשר עם אוורור וחמצן מיטביים, רמת לחץ התחזוקה היא 6-8 ס"מ מים. אומנות. אם המעבר לנשימה ספונטנית קשה, עוברים לאוורור מכני במצב המחייב מינימום עבודהנְשִׁימָה.

ד טיפול תומך

1. עם שיפור במצב, עלייה מתמשכת ב-FEV1 ושיא המהירות הנפחית, המרווחים בין השימוש במרחיבי סימפונות בשאיפה גדלים בהדרגה ל-4-6 שעות.ממשיכים לרשום חומרים ממריצים למתן דרך הפה.

2. מינון הקורטיקוסטרואידים לווריד מופחת בהדרגה על ידי חצייה יומית למינון שווה ערך ל-40 מ"ג מתילפרדניזולון. לאחר מכן רושמים פרדניזון אוראלי או מתילפרדניזולון והמינון שלהם מופחת לאט יותר.

3. ב / בהחדרה של אמינופילין או תיאופילין מופסק ותרופות אלו נרשמות דרך הפה. המנה הראשונה של התרופה למתן דרך הפה נקבעת 3 שעות לאחר הפסקת עירוי IV. בדרך כלל משתמשים בתכשירי תיאופילין ארוכי טווח. המינון שלהם מחושב באופן הבא: מנה יומיתאמינופילין (או המינון המקביל של תיאופילין) למתן תוך ורידי מוכפל ב-0.8 ומחלקים ב-2. המינון המתקבל נקבע כל 12 שעות. מאחר שקצב החיסול של תיאופילין גבוה יותר בילדים מאשר אצל מבוגרים, הם נרשמים לטווח ארוך. תרופות כל 8-12 שעות (ראה פרק 7, עמ' V.B.1.b.1). במהלך טיפול תחזוקה בתיאופילין, נקבעים ריכוז מקסימלי (כ-5 שעות לאחר נטילת התרופה ארוכת הטווח) והמינימום (לפני נטילת המנה הבאה) בסרום. במהלך בחירת המינון, ריכוז התיאופילין בסרום נקבע כל 2-3 ימים.

4. יש לזכור שביטויים של התקף של אסתמה של הסימפונות יכולים להיעלם גם על רקע חסימת סימפונות מתמשכת, שבה FEV1 הוא 50%, וקצב הזרימה הממוצע של אמצע הנשיפה הוא 70% מתחת לנורמה (ראה איור. 7.4). בהקשר זה, הטיפול נמשך גם לאחר שיפור קליני, תוך התמקדות באינדיקטורים לתפקוד הנשימה החיצונית.

5. במהלך הטיפול בבית חולים יש לספר למטופל על מחלתו, עקרונות היסוד של הטיפול והמניעה שלו. כדי למנוע הישנות של התקפי אסטמה, תצפית מרפאהחוֹלֶה.