רלוונטיות. אי ספיקה של זרימת הדם במערכת הוורטרה-בזילרית (VBS) יכולה להיגרם לא רק מחסימה של זרימת הדם בעורקים התת-שפתיים והחוליות עקב הנגעים החסומים-סטנוטיים שלהם, אלא גם מגניבת חוליות-תת-שפתיים.
תסמונת גניבה תת-שדרתית בעמוד השדרה(SPPO; vertebral subclavian steal syndrome - VSSS) או תסמונת פלדה (תסמונת גניבה; "לגנוב" באנגלית פירושו לגנוב, לגנוב, לחטוף, לשדוד), מתפתחת במקרה של חסימה או היצרות חמורה בקטע הראשון * של התת-שוקי. עורק (PCA), עד שעורק החוליה עוזב אותו, או במקרה של חסימה או היצרות חמורה של הגזע הברכיוצפלי. עקב שיפוע הלחץ הדם ממהר לזרוע דרך עורק החוליה ה-ipsi-lateral (VA), "" VBS (* - ל- PCA יש שלושה מקטעים (מחלקות): 1 - ממקום תחילתו ועד לכניסה ל- מרחב ביניים; 2 - בחלל הבין-סטיציאלי; 3 - מהחלל הבין-סטיציאלי לכניסה לחלל בית השחי). הגורם השכיח ביותר לנזק למקטע ה-RCA הפרוקסימלי הוא טרשת עורקים; לעתים רחוקות יותר, דלקת אבי העורקים הלא ספציפית (מחלת טאקאיאסו) יכולה לפעול כגורם אטיולוגי.
יש לציין שתסמונת הגניבה, או תסמונת הגניבה, מתייחסת לא רק לאמור לעיל. מקרה מיוחד(SPPO), אבל גם כל מצב אחר(ראה איור למטה), שבו יש זרימת דם פתולוגית, בדרך כלל בכיוון ההפוך (רטרוגרדי) בעורק על רקע היצרות או חסימה בולטת של גזע העורק הראשי, בעל מיטה דיסטלית מפותחת ומולידה. לעורק הזה. עקב שיפוע הלחץ העורקי (נמוך יותר בערוץ הדיסטלי), זרימת הדם "מאורגנת מחדש", כיוונה משתנה עם מילוי מאגר העורק הפגוע דרך אנסטומוזות בין-עורקיות, אולי היפרטרופיות מפצות, מהבריכה של הגזע העורקי הסמוך. .
מרפאה. בְּ במונחים כללייםמבחינה קלינית, תסמונת הפלדה מתבטאת בסימפטומים של הפרעות במחזור הדם ב-IBS בשילוב עם תסמינים של איסכמיה ביד, במיוחד במהלך עבודה פיזית. היצרות / חסימה של העורק התת-שוקי במקטע הראשון בחולים עשויה להתבטא באחד מהתסמינים הבאים או בשילוב שלהם:
■ אי ספיקה וירטברובזילרית (בכ-66% מהמקרים; התקפים איסכמיים חולפים בכ-1/3 מהחולים, תסמינים של איסכמיה איבר עליון- בערך 55%);
■ איסכמיה של הגפה העליונה;
■ תסמינים של תסחיף דיגיטלי דיסטלי (לא יותר מ-3 - 5% מהמקרים);
■ תסמונת גניבה כלילית-שדית-תת-קלווית (לא עולה על 0.5%);
■ על פי הספרות, לכ-20% מהחולים עם נגעים בעורק התת-שפתי אין תסמינים קליניים.
איסכמיה בגפיים העליונות היא התסמין השני בשכיחותו של מחלת עורקים תת-שוקית. ישנם ארבעה שלבים של מהלך האיסכמיה של הגפה העליונה:
1 - שלב הפיצוי: צוין רגישות יתרלקור, קרירות, פרסטזיה, תחושת נימול;
2 - שלב של תת-פיצוי: תסמינים של איסכמיה באצבעות הידיים והשרירים של האמה במהלך מאמץ פיזי - כאב, חולשה, קור, חוסר תחושה, עייפות;
3 - שלב של חוסר פיצוי: תסמינים של איסכמיה במנוחה עם כאב, חוסר תחושה וקור מתמיד, דלדול שרירים, ירידה בכוח השרירים;
4 - שלב של שינויים כיביים-נמקיים: נפיחות, ציאנוזה, כאבים עזים, הפרעות טרופיות, כיבים, נמק וגנגרנה.
תסחיף דיגיטלי דיסטלי הוא ביטוי נדיר של נגע טרשת עורק בעורק התת-שפתי, הקשור למוזרויות המורפולוגיה של הפלאק בעורק התת-שפתי: ככלל, יש לו מבנה הומוגני, צורה קונצנטרית עם סיכון קטן. של כיב ותסחיף דיסטלי. תסחיף מתבטא בסימפטומים של איסכמיה דיגיטלית: כאבים עזים, הלבנה וקור של האצבעות, הפרה של רגישותן, ציאנוזה, ב. מקרים נדירים- גנגרנה.
תסמונת גניבה כלילית-שד-תת-קלביה. השימוש בעורק התוך-חזה השמאלי ל-revascularization של העורקים הכליליים יכול להחמיר איסכמיה של שריר הלב במקרה של היצרות/חסימה המודינמית של המקטע הראשון של העורק התת-שפתי. חולים אלו עלולים לפתח תסמונת גניבה כלילית-שדית-תת-קלווית, שעלולה להוביל להתפתחות התקף לב.
אבחון. ניתן לחשוד בנוכחות של תסמונת פלדה כבר על סמך בדיקה גופנית של המטופל: מדידה השוואתית של לחץ הדם (BP) בשתי הידיים (פרוצדורה חשובה שאסור להזניח בפועל) מגלה הבדל בלחץ הדם. ערכים (שיפוע), ובמקרה של היצרות, גם אוושה סיסטולית בהקרנה של ה-RCA הפגוע.
בעת סריקה דו-צדדית מקרים טיפוסייםתסמונת הפלדה מוגדרת על ידי הסימנים הבאים:
עבור חסימה של מקטע I של העורק התת-שפתי אופיינית:
■ תסמונת גניבה מלאה של עמוד השדרה-תת-שדרה;
■ זרימת דם צדדית בעורק התת-שוקי הדיסטלי;
■ זרימת דם לאחור דרך עורק החוליה;
■ בדיקה חיוביתהיפרמיה ריאקטיבית.
■ תסמונת חולפת של גניבת חוליות-תת-שפתיים - זרימת הדם המשתנה העיקרית בחלק המרוחק של העורק התת-שפתי, היפוך סיסטולי של זרימת הדם דרך העורק החולי;
■ זרימת הדם בעורק החוליה נעקרת מתחת לאיזולין בכ-1/3;
■ במהלך דקומפרסיה, עקומת זרימת הדם לאורך עורק החוליה "מתיישבת" על האיסולין.
יַחַס. תרגול ארוך טווח לא רק אישר את היעילות והעדיפות ללא ספק של הטיפול האנגיו-כירורגי ב-SPPO, אלא גם הוביל לכך שבין מגוון סוגי הניתוחים המוצעים כיום, האנגיו-כירורגים הסתפקו בביצוע מספר פעולות סטנדרטיות בסיסיות לפתולוגיה זו.
1. השתלת PCA למשותף עורק הצוואר(איור 1). פעולה זו משחזרת זרימת דם ישירה דרך ה-RCA ואינה מצריכה שימוש בחומר shunt. היעילות ההמודינמית של הפעולה אינה שנויה במחלוקת: על ידי ביטול SPSS ושיקום זרימת דם ישירה דרך ה-RCA, הוא מפצה על הגניבה הקרובה של מאגר העורק הצוואר המשותף (לא יותר מ-10-15% מזרימת הדם הצווארי) ומגביר זרימת הדם הכוללת דרך עורק הצוואר המשותף ו-VA בערך פי 1.5 מהמקור.
2. מעקף קרוטיד-תת-קלביה (איור 2). פעולה זו מתבצעת כאשר ההיצרות מתפשטת למקטע ה-2 של ה-RCA, וכן בחולים עם מבנה גוף היפרסטני, כאשר הבידוד של המקטע הראשון של ה-RCA קשור לקשיים טכניים. היתרון של פעולה זו הוא הפשטות הטכנית של היישום שלה. החסרונות כוללים חוסר זרימת דם ישירה ב-PCA והצורך בשימוש בחומר פלסטי.
3. shunting צולב תת-קלוויתי-תת-קלבי (איור 3). סוג זה של שחזור מבוצע בנוכחות נזק לעורק הצוואר המשותף האיפסילטרלי.
טקטיקות טיפוליות. בנוכחות תסמונת פלדה, שחזור העורק התת-שוקי מצוין גם בהיעדר ביטויים קליניים. ההתערבות ההתחלתית להיצרות של העורק התת-שפתי היא הסטנטציה שלו. פעולת הבחירה לחסימה של העורק התת-שפתי היא השתלתו מחדש (טרנספוזיציה) שלו לעורק הצוואר המשותף. עם נגע משולב של אגן הצוואר והעורק התת-שפתי, מצוין שחזור העדיפות של עורקי הצוואר. נדרשת בדיקה יסודית (עם הערכה של הפטנציה של ענפי קשת אבי העורקים) של חולים עם מחלת לב כלילית כדי לתכנן את שלבי ההתערבויות של כלי הדם.
בדרך זונכון להיום, רוב האנגיו-כירורגים רואים בנוכחות של תסמונת פלדה, גם ללא ביטוי של תסמינים נוירולוגיים, אינדיקציה ישירה לשחזור כירורגי, שכן קשה לחזות את רגע הופעת הסימפטומים של פיזור וירטברובזילרי כאשר יש לחץ פיזי על הזרוע.
התערבויות אנדוסקולריות צריכות להפוך לפעולות הבחירה בטיפול בהיצרות טרשת עורקים חמורה / חסימה של תא המטען הברכיצפלי, עורקי הצוואר והתת-שפתיים הנפוצים, המתבטאים תמונה קליניתאי ספיקת כלי דם במוח. אם אי אפשר לחדש את אזור החסימה הטרשתית של העורק התת-שפתי או הגזע הברכיצפלי בשיטה התוך-וסקולרית, התפתחות חסימה לאחר תומכן קודם, רצוי לבצע התערבויות פתוחות: טרנספוזיציה של העורק התת-שפתי לתוך הצוואר המשותף האיפסילטרלי. עוֹרֶק; תותבות של BCS / aorto-common-subclavian bypass thoracotomy (בהיעדר מחלות נלוות קשות).
סִפְרוּת: 1. מאמר "טיפול כירורגי בתסמונת גניבה של עמוד השדרה-תת-כלי" V.L. Schipakin, S.V. פרוטסקי, א.ו. צ'צ'טקין, ש.י. סקרילב, ל.פ. Metelkina, N.V. דובז'נסקי; מגזין " מחלות עצבים» № 2 / 2006; 2. מאמר "טיפול כירורגי בנגעים טרשת עורקים בעורק התת-שוקי" פרופ. MD Yanushko V.A, Ph.D. Turlyuk D.V., Isachkin D.V., Mikhnevich V.B. (RSPC "Cardiology", מינסק, בלארוס); 3. מאמר "תיקון כירורגי של תסמונות של גניבת זרימת דם מוחית בנגעים היצרים של ענפי קשת אבי העורקים" P.V. גלקין 1, G.I. אנטונוב 2, G.E. מיטרושין 2, ש.א. Terekhin 2, יו.א. Bobkov 2 (1 - בית חולים קליני מס' 119 של הסוכנות הפדרלית לרפואה וביולוגית של רוסיה, בית חולים צבאי מרכזי 2 - 3 על שם A.A. Vishnevsky ממשרד ההגנה של הפדרציה הרוסית); המאמר פורסם בכתב העת "כירורגיה" מס' 7, 2009; 4. מאמר "שחזור האגן הברכיוצפלי בתסמונת הפלדה" א.ד. אסלנוב, א.ק. ז'יגונוב, א.ג. קוגוטוב, או.אי. Logvina, L.N. ישק, א.ת. אדיגוב (המחלקה לכירורגיה בבתי חולים, אוניברסיטת קברדינו-בלקריאן; בית החולים הרפובליקני הקליני, המחלקה לכירורגית כלי דם, נאלצ'יק) Kardio -serdečno-sosud hir 2012; 3:86; 5. תקציר עבודת הגמר "אבחון וטיפול כירורגי של חסימות של המקטע הראשון עורקים תת-קלביים» סטניאייב יורי אפאנאסביץ', מוסקבה, 2003; 6. מאמר "אי ספיקה Vertebrobasilar" S. Volkov 1, S. Verbitskaya 2 (1 - A.V. Vishnevsky Institute of Surgery של האקדמיה הרוסית למדעי הרפואה, 2 - פוליקליניקה מס' 151, מוסקבה); פורסם בכתב העת: "דוקטור"; מס' 5; 2011; עמ' 73-76.; en.wikipedia.org.
קרא גם את המאמר"תסמונת של גניבה חולייתית-תת-קלווית" A.V. Zavaruev, מוסד חינוכי תקציבי של המדינה הפדרלית להשכלה גבוהה "מדינת עמור האקדמיה לרפואה MZ", Blagoveshchensk, רוסיה (כתב עת לנוירולוגיה ופסיכיאטריה, מס' 1, 2017) [קרא]
© לאסוס דה לירו
מחברים יקרים של חומרים מדעיים שבהם אני משתמש בהודעות שלי! אם אתה רואה בכך הפרה של "חוק זכויות היוצרים של הפדרציה הרוסית" או מעוניין לראות את הצגת החומר שלך בצורה אחרת (או בהקשר אחר), אז במקרה זה, כתוב לי (בדואר כתובת: [מוגן באימייל]) ואבטל מיד את כל ההפרות ואי הדיוקים. אבל מכיוון שלבלוג שלי אין מטרה מסחרית (ובסיס) [עבורי באופן אישי], אלא יש לו מטרה חינוכית גרידא (וככלל, תמיד יש לו קישור פעיל למחבר ולעבודתו המדעית), אז אודה לו. לך על ההזדמנות לעשות כמה חריגים להודעות שלי (נגד התקנות המשפטיות הקיימות). בכבוד רב, לאסוס דה לירו.
פוסטים אחרונים מכתב עת זה
וירוס הרפס אנושי סוג 6נגיפי הרפס (Herpesviridae) הם משפחה גדולה של וירוסים המכילים DNA הגורמים למגוון מחלות לא רק בבני אדם, אלא גם באחרים...
כאבי גב תחתון כרוניים לא ספציפייםכאב מותני (lumbosacral) (LBP) מתייחס לכאב הממוקם בין צמד הצלעות השנים-עשר לקפלי העכוז. ל…
קרדיולוג
השכלה גבוהה:
קרדיולוג
קברדינו-בלקרית אוניברסיטת המדינהאוֹתָם. HM. ברבקובה, הפקולטה לרפואה (KBSU)
רמת השכלה - מומחה
השכלה נוספת:
"קרדיולוגיה"
מוסד חינוך ממלכתי "המכון לשיפור רופאים" של משרד הבריאות והפיתוח החברתי של חובשיה
זרימת דם תקינה מבטיחה ביצועים מיטבייםאת כל איברים פנימייםאורגניזם. זה דרך הדם שהם מקבלים חמצן בנפח הנדרש, חומרים מזינים. במילים אחרות, פגיעה בכלי הדם מובילה בהכרח לפגיעה בכל האיברים.
מחלת כלי דם חמורה למדי היא היצרות של העורקים הכליליים. היצרות התפצלות של העורקים הכליליים נפוצות למדי בפרקטיקה הרפואית. היצרות של העורקים היא היצרות משמעותית של לומן העורקים. זה מוביל להתפתחות של חסימה מלאה או חלקית שלהם.
סיווג של היצרות עורקים
SLCA משפיע על עורקים רבים. נגעים שונים זה מזה בסימפטומים ו השלכות אפשריות. כדאי לשקול אותם ביתר פירוט.
היצרות של תא המטען של העורק הכלילי הימני
כלי דם שנמצאים בלב נקראים כליליים. השם השני שלהם הוא קורונלי. הם אחראים על אספקת דם תקינה ותפקוד שריר הלב.
ה-RCA, בתורו, אחראי על אספקת חמצן לצומת הסינוס. פגיעה בעורק הכלילי הימני עלול להוביל להפרעה בקצב ובקצב ההתכווצויות של החדרים.
ההשלכות של דחיית טיפול רפואי יכולות להיות חמורות מאוד. עקב היצרות של תא המטען RCA, המחלות הבאות יכולות להתפתח במהירות:
- חוֹסֶר דָם מְקוֹמִי.
- אַנגִינָה.
- אוטם שריר הלב.
- עלייה או ירידה מהירה בלחץ הדם וכו'.
אבל ב פרקטיקה רפואיתמחלה זו די נדירה.
היצרות של תא המטען של העורק הכלילי השמאלי
בניגוד למחלה הקודמת, היצרות של תא המטען של העורק הכלילי השמאלי שכיחה הרבה יותר. אבל זו גם מחלה מסוכנת יותר.
הסיכון הבריאותי הגדול ביותר הוא שהחדר השמאלי אחראי למעשה על כל מערכת הדם. במקרה של הפרות בעבודתו, איברים פנימיים אחרים סובלים.
תסמינים של היצרות של העורק הכלילי השמאלי
עם STLC, אדם מרגיש התמוטטות. ראשית, מצבו הכללי מחמיר, חוסר הפעלה, נמנום נצפים.
עם התקדמות המחלה, עלולים להופיע התסמינים הבאים:
- קוצר נשימה.
- כאבי ראש ומיגרנות תכופים.
- אי נוחות בחזה.
- התקפות של אנגינה פקטוריס במהלך מאמץ פיזי ומתח רגשי.
- בחילות וכו'.
ההשלכות של STLKA
היצרות משמעותית של העורק הכלילי השמאלי נגרמת בעיקר מהיווצרות פלאקים בעובי שלו. היווצרותם נגרמת מאחוז גבוה של ליפופרוטאינים בצפיפות נמוכה בגוף המטופל.
מצבי כלי דם דומים, כמו היצרות של העורק הכלילי הימני, יכולים להוביל להשלכות הבאות:
- התפתחות מחלות איסכמיות והשלכותיהן.
- מצבים של טרום אוטם.
- אוטם שריר הלב וכו'.
היצרות טנדם של העורקים הכליליים
סוג זה של היצרות נדיר למדי. הוא מאופיין בפגיעה בעורקים הכליליים השמאלי והימני כאחד. האבחנה שלילית מאוד.
אם רק חדר אחד בלב מושפע, השני יכול להשתלט על העבודה העיקרית של שאיבת הדם. במקרה זה, המחלה מתפתחת הרבה יותר מהר.
בהיעדר התערבות רפואית בזמן, התוצאה של היצרות טנדם היא רק אחת - מוות. כדי להיפטר ממחלה זו, אתה צריך ניתוח להחלפה או שחזור של עורקים כליליים פגומים.
היצרות של עורקי החוליות
עורקי החוליות חשובים לא פחות מהעורקים הכליליים. הפרות של הרשות עלולות להוביל לשינויים חמורים בגוף האדם.
היצרות VA יכולה להיגרם על ידי בקע בין חולייתי, תהליכים דלקתיים, גידולים, הפרעות מולדות של החוליות וכו'. היצרות לומן ה-VA מובילה להפסקה מלאה או חלקית של אספקת הדם למוח ובהתאם, החמצן.
תסמינים של היצרות של עורקי החוליות
התסמינים העיקריים של היצרות VA הם:
- כאבי ראש חזקים שלעיתים הופכים למיגרנות.
- בחילה והקאה.
- סחרחורת חזקה.
כאב עלול להקרין לחלקים אחרים בגוף. אופי הכאב יכול להיות שונה לחלוטין. זה מתגבר עם פניות ראש חדות, רעידות או נהיגה מהירה וכו'.
השלכות היצרות של עורקי החוליות
התוצאה השכיחה ביותר של היצרות VA מתקדמת היא שבץ. זרימת הדם למוח נחסמת באופן משמעותי. יש חוסר בולט בחמצן.
היעדר טיפול רפואי בזמן לשבץ או היצרות מתקדמת של עורק החוליה עלול להיות קטלני.
היצרות עורק הירך
הסוג הבא של היצרות הוא היצרות של עורק הירך. במקרה זה, היצרות וחסימה של הגפיים התחתונות הן מושגים הקשורים זה בזה וניתנים להחלפה. זרימת הדם לרגליים מחמירה באופן משמעותי, נפיחות נצפית. בצקת עלולה להוביל לנקודת אל-חזור, כאשר מצב העורקים והרקמות שלהם מתדרדר עד כדי כך שאי אפשר יהיה לתקן את המצב.
תסמינים של היצרות עורק הירך
התסמינים העיקריים של מחלה זו כוללים:
- כאבים עזים בגפיים התחתונות.
- עוויתות.
- הפסקה מוחלטת של צמיחת שיער באזורים מסוימים ברגליים.
- שינויים בצבע ובגוון העור של הגפיים התחתונות. ניתן להבחין בכחול או להיפך, אדמומיות.
- שינוי בטמפרטורה של הגפיים התחתונות, המעיד על התפתחות תהליכים דלקתיים.
השלכות היצרות של עורק הירך
כמו כל סוגי היצרות קודמים, זה דורש התערבות מיידית. אחרת, המטופל יתמודד עם השלכות שליליות על בריאותו.
בהיעדר התערבות רפואית, תהליכים דלקתיים יתפתחו ויגדלו במהירות. זה יוביל להיווצרות גנגרנה.
עם תהליכים דלקתיים מתקדמים, נפיחות וגידולים, נדרשת קטיעה מיידית של הגפה. זה הכרחי כדי למנוע את הסיכון של עלייה באזור הפגוע.
היצרות של עורק הכסל
עורק הכסל הוא העורק השני בגודלו בגוף האדם. הפרות בעבודה של עורק הכסל עלולות להוביל לתוצאות חמורות מאוד.
תסמינים של היצרות עורק הכסל
בין הסימנים העיקריים למחלות ונגעים בעורק הכסל הם:
- עייפות מוגברת וחוסר יכולת לפעול.
- נוּמָה.
- צליעה.
- אובדן תחושה בגפיים.
- כחול או אדמומיות של העור.
- נפיחות של הגפיים התחתונות.
- תסמונת אימפוטנציה וכו'.
ההשלכות של המחלה
עם היצרות של עורק הכסל, חילוף החומרים ברקמות מאט באופן משמעותי. הפרשת חומרים מיותרים מהגוף מחמירה.
אלה מתחילים להצטבר בכמויות גדולות בפלזמה. זה מוביל בהכרח לעלייה בצפיפות ובצמיגות שלו. שינויים כאלה בהרכב הדם מסתיימים תמיד ביצירת קרישי דם בדפנות כלי הדם. זה מונע זרימת דם תקינה ואספקת חמצן לאיברים הפנימיים של גוף האדם.
היצרות קריטית
הצורה החריפה של היצרות היא קריטית. זה מתחיל להתפתח אם עובי הכלים גדל ביותר מ-70 אחוז.
טופס זה דורש התערבות כירורגית מיידית. זהו הטיפול היחיד לצורה זו של המחלה.
היצרות קריטית מגבירה את הסיכון לדום לב מלא או לאוטם שריר הלב אצל המטופל. זה יכול לקרות בכל עת, וזו הסיבה שאם המצב מחמיר, עליך לפנות מיד למומחה.
תסמונת כלילית חריפה ( בסדר) - זוהי אחת האפשרויות לאבחון ראשוני, המשמש במקרים בהם לא ניתן לקבוע במדויק את אופי המחלה ( לעשות אבחנה סופית). ככלל, מונח זה משמש ביחס לביטויים קליניים חריפים. מחלת לב איסכמית ( מחלת לב איסכמית) . מחלה איסכמית, בתורה, היא חוסר אספקת חמצן לשריר הלב. בדרך כלל זה קשור לבעיות ברמת הכלים המזינים את הלב. IHD יכול להתפתח במשך שנים מבלי להוביל להפרעות חמורות בלב. ברגע שהמחסור בחמצן בולט יותר, וקיים איום של אוטם שריר הלב, המחלה מאובחנת כתסמונת כלילית חריפה.
המונח ACS משמש בדרך כלל ביחס לשלוש הפתולוגיות העיקריות שיש מנגנון כלליהתפתחות וסיבה שכיחה:
- אנגינה לא יציבה;
- אוטם שריר הלב ללא גובה ST ( סימן על אלקטרוקרדיוגרמה);
- אוטם שריר הלב עם עליית מקטע ST.
אנטומיה של הלב
הלב הוא אחד האיברים המורכבים ביותר במבנה. גוף האדם. הוא ממוקם בחלק הקדמי של בית החזה. הוא מבחין בין הבסיס - החלק הרחב יותר, הממוקם בחלק העליון, והחלק העליון - החלק הצר יותר, הממוקם מתחת. באופן כללי, ניתן להשוות לב תקין בצורתו לחרוט. ציר האורך שלו עובר בזווית. בסיס האיבר ממוקם בחלקו מימין לעצם החזה, ובחלקו מאחוריו. החלק הגדול ( בערך 2/3) ממוקם משמאל לעצם החזה. כלי דם גדולים זורמים לבסיס הלב, מביאים ומוציאים דם. הלב עצמו מבצע פעולת שאיבה. אצל מבוגר, הלב יכול לשקול בין 200 ל-380 גרם ( לגברים יש יותר מנשים). אורכו יכול להגיע ל-15 ס"מ, ורוחב הבסיס - 11 ס"מ. במבנה הלב, קח בחשבון את המחלקות האנטומיות הבאות:
- חדרי לב;
- קירות הלב;
- מערכת הולכה של הלב;
- כלי דם כליליים;
- מסתמי לב.
חדרי הלב
בבני אדם, ללב יש 4 חדרים - שני פרוזדורים ושני חדרים. חדרי הלב הימניים מופרדים מהשמאל על ידי מחיצה המורכבת מרקמת חיבור וסיבי שריר. זה מונע ערבוב של ורידים ו דם עורקי. בין הפרוזדור לחדר בכל צד נמצא שסתום המונע זרימה הפוכה של הדם.הלב מכיל את החדרים הבאים:
- חדר ימני. זה המקום שבו דם ורידי מגיע ממחזור הדם המערכתי ( כלי של כל האיברים והרקמות הפנימיים למעט כלי הריאות). קירות הפרוזדור דקים למדי, הם בדרך כלל אינם מבצעים עבודה רצינית, אלא רק מזקקים דם בחלקים לתוך החדרים. מהאטריום הימני, דם ורידי נכנס לחדר הימני.
- חדר ימין. מחלקה זו מזרימה את הדם הוורידי הנכנס למחזור הדם הריאתי. מהחדר הימני הוא נכנס לעורק הריאתי. במעגל הקטן מתרחשת חילופי גזים, והדם מהווריד הופך לעורק.
- אטריום שמאל. חדר זה מקבל כבר דם עורקי מעיגול קטן. כאן הוא נכנס דרך ורידי הריאה. כאשר האטריום השמאלי מתכווץ, הדם זורם לתוך החדר השמאלי.
- חדר שמאל. זהו החדר הגדול ביותר של הלב. הוא מקבל דם עורקי ופולט אותו בלחץ גדול לאבי העורקים. לחץ זה נחוץ כדי לשאוב דם בכל כלי הדם של מחזור הדם המערכתי. כאשר החדר השמאלי אינו יכול להתמודד עם התפקוד הזה, אי ספיקת לב מתחילה, והאיברים מתחילים לסבול ממחסור בחמצן. הקירות של החדר השמאלי הם העבים ביותר. הם פיתחו רקמת שריר, הנחוצה להתכווצויות חזקות. בתאי השריר של החדר השמאלי מתרחש לרוב התקף לב, מכיוון שדרישות החמצן כאן הן הגדולות ביותר.
חומות הלב
קירות הלב מורכבים מכמה שכבות, שלכל אחת מהן יש תפקידים משלה. העובי והחשיבות הגדולה ביותר היא שכבת השריר ( שריר הלב). עובי דפנות הלב אינו אחיד בכל החדרים. העובי הקטן ביותר הוא באזור פרוזדורים. מעט עבים יותר מדפנות החדר הימני והמחיצה הבין חדרית. הקירות העבים ביותר ( עד 0.8 - 1.2 ס"מ) בעל חדר שמאל.דפנות הלב בכל מחלקה מורכבות משלוש שכבות עיקריות:
- אנדוקרדיום. זה הציפוי הפנימי של הלב. עוביו בדרך כלל אינו עולה על 0.5 - 0.6 מ"מ. התפקיד העיקרי הוא ויסות זרימת דם תקינה ( אין מערבולת בזרימה שעלולה לגרום לקרישי דם).
- שריר הלב. השריר הוא החלק העבה ביותר של דופן הלב. הוא מורכב מסיבים בודדים שמשתלבים זה בזה ויוצרים רשת מורכבת. היחידה התפקודית של שריר הלב היא תא מיוחד - הקרדיומיוציט. לתאים אלו יש לא רק פוטנציאל גבוה להתכווצות, אלא גם יכולת מיוחדת להוביל דחף ביו-אלקטרי. בשל תכונות אלה, סיבי שריר הלב מכוסים כמעט בו זמנית על ידי עירור והתכווצות. עבודת שכבת השריר היא שקובעת את שני השלבים העיקריים של מחזור הלב - סיסטולה ודיאסטולה. סיסטולה היא תקופת ההתכווצות של הסיבים, והדיאסטולה היא הרפיה שלהם. בדרך כלל, סיסטולה פרוזדורית ודיאסטולה מתחילות מעט מוקדם יותר מהשלבים המקבילים של החדרים.
- אפיקרדיום. זוהי השכבה השטחית ביותר של דופן הלב. הוא מתמזג היטב עם שריר הלב ומכסה לא רק את הלב, אלא גם כלים גדולים בחלקם שמביאים דם. מתעטפת בחזרה, האפיקרדיום עובר לתוך השכבה הקרבית של קרום הלב ויוצר את שק הלב. לפעמים האפיקרדיום נקרא גם עלה הפריאטלי של קרום הלב. קרום הלב מפריד את הלב מהאיברים השכנים של חלל החזה ומבטיח את התכווצותו הרגילה.
מערכת ההולכה של הלב
המערכת המוליכה היא השם שניתן לצמתים וסיבים מיוחדים בלב, המסוגלים לייצר באופן עצמאי ולהוליך במהירות דחף ביו-אלקטרי. נתיבים אלה מסודרים בצורה כזו שהדחף מתפשט במהירות הרצויה ו מחלקות שונותשריר הלב התכווץ בסדר מסוים. הפרוזדורים צריכים להתכווץ תחילה, ואחריו החדרים. רק במקרה זה, הדם יוזרם כרגיל דרך הגוף.מערכת ההולכה מורכבת מהמחלקות הבאות:
- צומת סינאוטריאלי. צומת זה הוא הדרייבר הראשי קצב לב. תאים באזור זה קולטים אותות ממערכת העצבים המגיעים מהמוח ומייצרים דחף, אשר לאחר מכן מתפשט לאורך המסלולים. הצומת הסינוטריאלי ממוקם במפגש הווריד הנבוב ( עליון ותחתון) לתוך האטריום הימני.
- צרור בכמן אינטראטריאלי. אחראי על העברת דחפים לשריר הלב של הפרוזדור השמאלי. הודות לו, קירות החדר הזה מצטמצמים.
- סיבים מוליכים פנימיים. זהו שמם של המסלולים המחברים את הצמתים הסינוטריאליים והצומתים. כאשר הדחף עובר דרכם, השרירים של הפרוזדור הימני מתכווצים.
- צומת אטריונוטריקולרי. הוא ממוקם בעובי המחיצה על הגבול של כל ארבעת חדרי הלב, בין השסתומים התלת-צדדיים והמיטרליים. כאן יש האטה מסוימת בהתפשטות הדחף. זה הכרחי על מנת לאפשר לפרוזדורים להתכווץ במלואו ולפלוט את כל נפח הדם לתוך החדרים.
- צרור שלו. זהו שמה של קבוצת הסיבים המוליכים, המבטיחה את התפשטות הדחף לשריר הלב של החדרים ותורמת להפחתה בו זמנית. הצרור של His מורכב משלושה ענפים - רגל ימין, רגל שמאל והענף האחורי השמאלי.
כלי דם כליליים
כלי הדם הכליליים נקראים כלי הלב העצמיים, המזינים את שריר הלב. רקמת השריר היא שמהווה את עיקר האיבר הזה, מבצעת פעולת שאיבה וצורכת את הכמות הגדולה ביותר של חמצן. העורקים הכליליים מקורם באבי העורקים ממש ביציאתו מהחדר השמאלי.ישנם שני עורקים כליליים עיקריים בלב:
- Arteria coronaria dextra. הענפים של עורק זה מזינים את הדופן הימני של החדר הימני, את הדופן האחורית של הלב וחלקית את המחיצה הבין חדרית. קוטר העורק עצמו גדול למדי. עם פקקת או עווית של אחד מענפיו, מתרחשת איסכמיה ( מחסור בחמצן) באזור שריר הלב שהוא מזין.
- Arteria coronaria sinistra. הענפים של עורק זה מספקים דם לחלקים השמאליים של שריר הלב, כמעט לכל הדופן הקדמית של הלב, לרוב המחיצה הבין חדרית ולאזור קודקוד הלב.
מסתמי לב
נוצרו שסתומים רקמת חיבור. הם מורכבים ממספר שסתומים וטבעת צפופה. התפקיד העיקרי של מסתמי הלב הוא ויסות זרימת דם חד-כיוונית. בדרך כלל, הם אינם מאפשרים לדם לחזור לחדר הלב, משם הוא נזרק החוצה. אם השסתומים אינם פועלים, הלחץ בחדרי הלב עלול לעלות. זה מוביל לעבודה מוגברת של שריר הלב, מגביר את הצורך בתאים בחמצן ומהווה איום על התפתחות ACS.ישנם 4 מסתמים בלב:
- שסתום תלת-צדדי. הוא ממוקם בפתח שבין האטריום הימני לחדר. מונע זרימת דם חזרה לאטריום במהלך התכווצות החדרים. במהלך סיסטולה פרוזדורית, הדם זורם בחופשיות דרך עלי המסתם הפתוחים.
- שסתום ריאתי. הוא ממוקם ביציאה של החדר הימני. במהלך הדיאסטולה, החדר מתרחב שוב ממצב מכווץ. השסתום מונע את שאיבת הדם חזרה מעורק הריאה.
- שסתום מיטרלי. ממוקם בין האטריום השמאלי והחדר. מנגנון הפעולה דומה לזה של מסתם תלת-צדדי.
- שסתום אב העורקים. הוא ממוקם בבסיס אבי העורקים, במקום היציאה שלו מהחדר השמאלי. מנגנון הפעולה דומה לזה של המסתם הריאתי.
מהי תסמונת כלילית?
כפי שהוזכר לעיל, ACS היא סוג של החמרה של מחלת לב כלילית. זה מחמיר עוד יותר את זרימת הדם העורקי לשריר הלב, ויוצר איום למוות של קרדיומיוציטים. כל הפתולוגיות המופיעות במקרה זה הן, כביכול, שלבים של תהליך אחד ויחיד. האפשרות הקלה ביותר היא אנגינה לא יציבה. אם לא ניתן סיוע מוסמך בשלב זה, אוטם שריר הלב מתפתח ללא עליית מקטע ST, ולאחר מכן עם עליית מקטע ST. במקרה זה, קשה לומר כמה זמן לוקח המעבר משלב אחד לאחר. מונחים אלו הם מאוד אינדיבידואליים ותלויים במידה רבה בגורמים למחלה. אנגינה לא יציבה
מחלה זו נקראת גם "אנגינה פקטוריס". שם זה הופיע בשל העובדה שהביטוי העיקרי של אנגינה פקטוריס הוא כאב באזור הלב ומאחורי עצם החזה, כמו גם תחושת לחץ ואי נוחות באזור זה. בפרקטיקה הרפואית נהוג להבחין בין אנגינה יציבה ולא יציבה. הראשון מאופיין בקביעות יחסית. הכאבים איתו הם מאותו סוג, מופיעים באותם תנאים. אנגינה פקטוריס כזו יכולה להיות מסווגת בקלות לפי חומרה. זה אינו מסווג כ-ACS, שכן מאמינים כי הסיכון של התקף כזה להפוך לאוטם שריר הלב הוא מינימלי. אנגינה לא יציבה היא הרבה יותר מסוכנת. הוא משלב מספר צורות קליניות בהן קשה לחזות כיצד ישתנה מצבו של המטופל בעתיד הקרוב. לכן הוא נכלל במושג ACS כצורת מעבר לאוטם שריר הלב.אנגינה לא יציבה מאובחנת כאשר:
- אנגינה מתקדמת ( קרשנדו) . עם צורה זו, התקפי כאב חוזרים על עצמם לעתים קרובות יותר ויותר. גם עוצמתם עולה. החולה מתלונן כי קשה לו יותר ויותר לבצע את הפעילות הגופנית הרגילה, שכן היא מעוררת התקף חדש של אנגינה פקטוריס. עם כל התקף, נדרש מינון הולך וגדל של תרופות ( בדרך כלל ניטרוגליצרין תת לשוני) לעגון ( לְחַסֵל) תקיפה.
- אנגינה פקטוריס הופעת חדשה דה נובו) . זה מאובחן אם המטופל אומר שהכאבים האופייניים הופיעו לא יותר מחודש. ככלל, צורה זו היא גם פרוגרסיבית, אך לא בולטת כמו קרשנדו אנגינה. עקב הופעת הכאב לאחרונה, קשה לרופאים לדעת מהי החומרה האמיתית של מצבו של החולה ולתת פרוגנוזה אמינה. לכן טופס זה מסווג כ-ACS.
- אנגינה מוקדמת לאחר אוטם. צורה זו מאובחנת לאחר אוטם שריר הלב, אם הכאב הופיע ב-1 עד 30 הימים הראשונים. על פי כמה סיווגים, ניתן להפחית תקופה זו ל-10 - 14 ימים. השורה התחתונה היא שהופעת כאב עשויה להעיד על שיקום לא מספק של זרימת הדם לאחר הטיפול ועל איום בהתקף לב חדש.
- אנגינה לאחר אנגיופלסטיקה. זה מאובחן אם חולה עם מחלת עורקים כליליים עבר ניתוח להחלפת חלק מכלי כלי דם. תיאורטית, הדבר נעשה על מנת לבטל את ההיצרות ולהחזיר את זרימת הדם התקינה. עם זאת, לפעמים אנגינה פקטוריס חוזרת גם לאחר הניתוח. צורה זו מאובחנת אם הכאב הופיע 1 עד 6 חודשים לאחר אנגיופלסטיקה.
- אנגינה פקטוריס לאחר השתלת מעקף של העורק הכלילי. הקריטריונים האבחוניים במקרה זה זהים לאלו של אנגיופלסטיקה. ההבדל היחיד הוא שהקטע המצומצם של העורק הכלילי אינו מוסר, אלא נתפר כלי חדש ( shunt) סביב מקום הפציעה.
- אנגינה של פרינצמטאל. צורה זו נקראת גם אנגינה וריאנטית. זה נבדל בכאבים עזים במהלך התקפים, כמו גם בתדירות גבוהה של ההתקפים עצמם. הוא האמין שצורה זו עשויה להופיע לא כל כך בגלל חסימה של העורקים הכליליים עם פלאקים, אלא בגלל עווית ( היצרות של לומן הנגרמת על ידי שריר חלק) כלי שיט. לרוב, התקפים מתרחשים בלילה או בבוקר. בדרך כלל חולים מתלוננים על 2 - 6 התקפי כאב חמורים מאחורי עצם החזה, המרווח ביניהם הוא לא יותר מ-10 דקות. עם אנגינה של Prinzmetal, ניתן לראות אפילו עלייה במקטע ST על האלקטרוקרדיוגרמה.
אוטם שריר הלב ללא גובה ST
למעשה, העלאת מקטע ST אינה הקריטריון העיקרי לנוכחות או היעדר אוטם שריר הלב. למרות זאת הקבוצה הזאתמודגש בנפרד ברוב הסיווגים החדשים. הוא משלב את אותם מקרים של נמק של שריר הלב כאשר העלאת מקטע ST אינה מתרחשת. לרוב זה עדיין זמין, ואז הם מדברים על גרסה קלאסיתזרמים.ללא מקטע ST, האבחנה מתבססת על העלייה ברמת הסמנים הספציפיים ועל התלונות האופייניות למטופל. מאוחר יותר, עשויים להצטרף גם ביטויים אופייניים ב-ECG. ככלל, אם האוטם אינו מתבטא בהעלאת מקטע ST, אז אזור האיסכמיה לוכד אזור קטן של שריר הלב ( אוטם מוקד קטן). בעבר נעשה שימוש בסיווג אחר, המבוסס על העלייה בגל Q. במקרה זה, גל זה תמיד ייעדר.
מכיוון שקטע ST יכול לעלות גם בצורות מסוימות של אנגינה לא יציבה, קשה מאוד לשרטט קו ברור. לכן הסימנים להחמרה של מחלת עורקים כליליים ב-ECG אינם אישור מספיק לאבחנה. כל הצורות הללו משולבות למונח קיבוצי - ACS, אשר מאובחן בשלבים הראשונים של המחלה ( רופאי חירום, כאשר חולה מאושפז בבית חולים). רק לאחר ביצוע בדיקות אחרות, בנוסף לא.ק.ג, נוכל לדבר על הבידול של צורות קליניות בתוך עצם הרעיון של ACS.
אוטם שריר הלב בגובה ST
עליית מקטע ST מעידה בדרך כלל על נזק חמור יותר לשריר הלב. האיסולין, שאמור להירשם באופן רגיל במרווח זה של הקרדיוגרמה, מצביע על היעדר פעילות חשמלית. אם הקטע עולה, אנחנו מדברים על הופעת פעילות חשמלית פתולוגית בשריר. במקרה זה, יש לו אופי כימי. על רקע איסכמיה של התא, נוצר חוסר איזון בין ריכוז האשלגן בתוך קרדיומיוציטים ובחלל החוץ תאי. זה יוצר זרם שמעלה את האיזולין.אפשרות חמורה יותר היא אוטם שריר הלב עם הופעת גל Q פתולוגי. זה מצביע על אזור נרחב של נמק ( אוטם מקרופוקאלי), המשפיעה הן על השכבות השטחיות והן על השכבות הפנימיות של דופן הלב.
באופן כללי, אוטם שריר הלב הוא הצורה החמורה ביותר של מחלת עורקים כליליים, שבה מתרחש מוות של תאי שריר הלב. נכון לעכשיו, הוצעו די הרבה סיווגים של פתולוגיה זו, המשקפים את מהלך ותכונות אחרות.
על פי השכיחות של אזור הנמק, כל התקפי הלב מחולקים לשני סוגים:
- אוטם מוקד גדול. יש עלייה בקטע ST, היווצרות גל Q. בדרך כלל, אזור הנמק ממוקם בדופן החדר השמאלי. התקף לב כזה הוא בדרך כלל טרנס-מוראלי, כלומר מכסה את כל שכבות דופן הלב, מהאפיקרד ועד האנדוקרדיום.
- אוטם מוקד קטן. במקרה זה, ייתכן שלא תהיה הגבהה של מקטע ST, וגל Q, ככלל, אינו נוצר. אנחנו מדברים על נמק שטחי, לא טרנס-מוראלי. זה מסווג כתת-אנדוקרדיאלי ( אם מספר מסוים של קרדיומיוציטים מתו ישירות ליד האנדוקרדיום) או בתור תוך-קירי ( אם אזור הנמק אינו גובל לא באפיקריום או באנדוקרדיום, אלא ממוקם אך ורק בעובי שריר הלב).
- אוטם דופן החדר השמאלי. זה יכול להיות קדמי, מחיצה, קודקוד, לרוחב, אחורי. אפשר גם לוקליזציות אחרות למשל, אנט-צדדית וכו'.). מין זה הוא הנפוץ ביותר.
- אוטם דופן החדר הימני. זה קורה הרבה פחות, בדרך כלל עם היפרטרופיה של מחלקה זו ( cor pulmonale וכו'.). בדרך כלל, החדר הימני אינו עושה עבודה כה קשה עד שיש מחסור חמור בחמצן.
- אוטם שריר הלב פרוזדורי. גם נדיר מאוד.
גורמים לתסמונת כלילית
תסמונת כלילית היא מחלה שיכולה לנבוע ממגוון סיבות בסיסיות. באופן כללי, כאמור, נזק לשריר הלב נגרם כתוצאה מפגיעה בזרימת הדם העורקית. לרוב, הפרה של זרימת הדם נגרמת על ידי סט מוגבל שינויים סטנדרטיים. זוהי מה שנקרא הפתופיזיולוגיה של התסמונת כלילית. זרימת הדם לשריר הלב יכולה להיגרם על ידי השינויים הפתולוגיים הבאים:
- היצרות של לומן כלי הדם. הסיבה השכיחה ביותר ל-CAD ו-ACS היא טרשת עורקים. זוהי פתולוגיה שבה העורקים מהסוג האלסטי והשרירי-אלסטי מושפעים בעיקר. הנגע מורכב בתצהיר של מה שנקרא ליפופרוטאינים על דפנות הכלים. זוהי מחלקה של חלבונים המעבירים שומנים ( שומנים) בגוף האדם. ישנן 5 סוגים של ליפופרוטאינים הנבדלים זה מזה בגודלם ובתפקודם. לגבי התפתחות טרשת עורקים, המסוכנים ביותר הם ליפופרוטאינים בצפיפות נמוכה האחראים להעברת כולסטרול. הם מסוגלים לחדור לדופן כלי הדם ולהתעכב שם, ולגרום לתגובת רקמה מקומית. תגובה זו מורכבת מייצור של חומרים מעודדי דלקת ולאחר זמן מה, רקמת חיבור. לפיכך, לומן העורק מצטמצם, גמישות הדופן יורדת, ונפח הדם הקודם אינו יכול לעבור עוד דרך הכלי. אם תהליך זה משפיע על העורקים הכליליים, מתפתחת בהדרגה מחלת עורקים כליליים, אשר מאיימת על הופעת ACS בעתיד.
- היווצרות פלאק. השקיעה בפועל של ליפופרוטאינים וכולסטרול בדופן העורק נקראת רובד טרשת עורקים. זה יכול להיות בצורות שונות, אבל לרוב דומה לגובה קטן בצורת חרוט הבולט לתוך לומן הכלי ומפריע לזרימת הדם. על פני השטח של הפלאק נוצרת כמוסה צפופה הנקראת צמיג. רובדים טרשתיים מסוכנים לא רק על ידי היצרות מתקדמת של לומן הכלי. בתנאים מסויימים ( זיהום, חוסר איזון הורמונלי וגורמים נוספים) הצמיג ניזוק ומתפתח תהליך דלקתי עז. במקרה זה, זרימת הדם במקום זה עשויה להפסיק לחלוטין, או שבריר של הפלאק יתנתק. רובד מנותק כזה הופך לפקקת, שזז עם הדם ונתקע בכלי בקליבר קטן יותר.
- דלקת של דופן כלי הדם. דלקת בדופן העורק הכלילי היא נדירה יחסית. ברוב המקרים, זה קשור בדיוק לתהליך הטרשתי. עם זאת, ישנן גם סיבות אחרות. לדוגמה, כניסת חיידקים ווירוסים מסוימים לדם יכולה להוות דחף להתפתחות דלקת. כמו כן, דפנות העורקים עלולות להיות דלקתיות בהשפעת נוגדנים עצמיים ( נוגדנים התוקפים את תאי הגוף עצמו). תהליך זה נצפה בחלק מהמחלות האוטואימוניות.
- עווית כלי דם. העורקים הכליליים מכילים כמה תאי שריר חלקים. תאים אלו מסוגלים להתכווץ בהשפעת דחפים עצביים או חומרים מסוימים בדם. vasospasm הוא התכווצות של תאים אלה, שבו לומן של כלי הדם מצטמצם, ונפח הדם הנכנס יורד. בדרך כלל העווית לא נמשכת זמן רב ואינה גורמת לתוצאות חמורות. עם זאת, אם העורקים כבר נפגעו מהתהליך הטרשתי, לומן של כלי הדם עלול להיסגר לחלוטין, והקרדיומיוציטים יתחילו למות מחוסר חמצן.
- חסימה של כלי דם על ידי פקקת. כפי שהוזכר לעיל, לעתים קרובות נוצר פקקת עקב ניתוק רובד טרשת עורקים. עם זאת, ייתכן שיש לזה גם מקורות אחרים. לדוגמה, אם הלב ניזוק מתהליך זיהומי ( אנדוקרדיטיס חיידקי) או הפרעות דימום, נוצרים גם קרישי דם. ברגע שהם נכנסים לעורקים הכליליים, הם נתקעים ברמה מסוימת, וחוסמים לחלוטין את זרימת הדם.
- צורך מוגבר בחמצן. כשלעצמו, מנגנון זה אינו מסוגל לגרום ל-ACS. בדרך כלל, הכלים עצמם מסתגלים לצרכי הלב ומתרחבים אם הוא פועל במצב משופר. עם זאת, כאשר ניזוק כלי דם כלילייםטרשת עורקים, גמישותם מופחתת והם אינם מסוגלים להתרחב במידת הצורך. לפיכך, הדרישה המוגברת לחמצן שריר הלב אינה מפוצה ומתרחשת היפוקסיה ( חוסר חמצן חריף). מנגנון זה יכול לגרום ל-ACS אם אדם מבצע עבודה פיזית כבדה או חווה רגשות חזקים. זה מגביר את קצב הלב ומגביר את הצורך של השריר בחמצן.
- חוסר חמצן בדם. הסיבה הזוגם די נדיר. העובדה היא שבמחלות או מצבים פתולוגיים מסוימים, כמות החמצן בדם פוחתת. יחד עם זרימת דם מוחלשת בעורקים הכליליים, הדבר מחמיר את רעב החמצן של הרקמות ומגביר את הסיכון לפתח ACS.
נגעים טרשתיים של העורקים הכליליים נחשבים לגורם הקלאסי להתפתחות מחלת עורקים כליליים ו-ACS שלאחר מכן. על פי מקורות שונים, הוא נצפה ב-70 - 95% מכלל החולים. מנגנון התפתחות טרשת העורקים עצמו מורכב מאוד. למרות חשיבותה של בעיה זו לרפואה, כיום אין תיאוריה אחת שתסביר זאת תהליך פתולוגי. עם זאת, מבחינה סטטיסטית וניסויית, ניתן היה לזהות מספר גורמים נטיים שמשחקים תפקיד בהתפתחות טרשת עורקים. באמצעותו הם גם משפיעים מאוד על הסיכון לפתח תסמונת כלילית חריפה.
גורמים הגורמים להופעת טרשת עורקים של העורקים הכליליים הם:
- חוסר איזון בין שומנים שונים בדם ( דיסליפידמיה) . גורם זה הוא אחד החשובים ביותר, שכן כמות הכולסטרול המוגברת בדם היא שמובילה לשקיעתו בדפנות העורקים. השפעתו של אינדיקטור זה על שכיחות IHD ו-ACS הוכחה סטטיסטית וניסיוני. בעת הערכת הסיכון בחולה מסוים, נלקחים בחשבון שני אינדיקטורים עיקריים. מאמינים כי הסיכון עולה במידה ניכרת אם הכולסטרול הכולל בדם עולה על 6.2 ממול/ליטר ( נורמה עד 5.2 ממול/ליטר). האינדיקטור השני הוא עלייה בכולסטרול בהרכב של ליפופרוטאינים בצפיפות נמוכה ( כולסטרול) מעל 4.9 ממול/ליטר ( נורמה עד 2.6 ממול/ליטר). במקרה זה, מצוינות רמות קריטיות, שבהן הסבירות לפתח טרשת עורקים והופעת ACS גבוהה מאוד. הפער בין הנורמה לסימון קריטי זה נחשב לסיכון מוגבר.
- לעשן. על פי הסטטיסטיקה, למעשנים יש סיכוי גבוה פי 2 עד 3 לפתח ACS מאשר ללא מעשנים. מנקודת מבט רפואית, זה נובע מהעובדה שחומרים הכלולים בעשן הטבק יכולים להגביר את לחץ הדם, לשבש את האנדותליוציטים ( תאים המרכיבים את דפנות העורקים), לגרום לווסספזם. זה גם מגביר את קרישת הדם ומגביר את הסיכון לקרישי דם.
- לחץ דם גבוה. על פי הסטטיסטיקה, עלייה בלחץ ב-7 מ"מ כספית. אומנות. מגביר את הסיכון לפתח טרשת עורקים ב-30%. לפיכך, אנשים עם לחץ דם סיסטולי של 140 מ"מ כספית. אומנות. ( נורמה - 120סובלים ממחלת עורקים כליליים ו-ACS כמעט פי שניים מאנשים עם לחץ תקין. הדבר נובע מפגיעה בזרימת הדם ופגיעה בדפנות כלי הדם בתנאי לחץ גבוה. לכן חולי יתר לחץ דם ( חולים עם לחץ דם גבוה) עליך ליטול תרופות להורדת לחץ דם באופן קבוע.
- הַשׁמָנָה. השמנת יתר נחשבת כגורם סיכון נפרד, אם כי כשלעצמה היא אינה משפיעה על התרחשות של טרשת עורקים או מחלת עורקים כליליים. עם זאת, אנשים שמנים נוטים יותר לסבול מבעיות מטבוליות. בדרך כלל הם סובלים מדיסליפידמיה, לחץ דם גבוה, סוכרת. ירידה במשקל מובילה באופן אובייקטיבי להיעלמות של גורמים אלו או לירידה בהשפעתם. הנפוץ ביותר בהערכת הסיכון של ACS הוא מדד Quetelet ( מדד מסת גוף). זה מחושב על ידי חלוקת משקל הגוף ( בקילוגרמים) לפי הגידול בריבוע ( במטרים, עם מאיות). התוצאה הרגילה של החלוקה באנשים בריאים תהיה 20 - 25 נקודות. אם מדד Quetelet עולה על 25, הם מדברים על שלבים שונים של השמנת יתר ועל סיכון מוגבר למחלות לב.
- "אורח חיים פסיבי. חוסר פעילות גופנית, או אורח חיים בישיבה, נחשב על ידי מומחים רבים כגורם נטייה נפרד. התעמלות מתונה ( טיולים קבועים בקצב מהיר, התעמלות מספר פעמים בשבוע) עוזרים לשמור על הטונוס של שריר הלב והעורקים הכליליים. זה מונע שקיעת רובדים טרשתיים ומפחית את הסבירות ל-ACS. עם אורח חיים בישיבה, אנשים נוטים יותר לסבול מהשמנה ובעיות אחרות הקשורות אליו.
- כָּהֳלִיוּת. ישנם מחקרים המצביעים על כך שאלכוהול במינונים קטנים עשוי להועיל למניעת טרשת עורקים, שכן הוא ממריץ את תהליכי ה"ניקוי" של העורקים הכליליים. אבל מומחים רבים מפקפקים בתועלת זו. אבל אלכוהוליזם כרוני, שיבוש תפקודי הכבד, מוביל באופן חד משמעי להפרעות מטבוליות ודיסליפידמיה.
- סוכרת. בְּ סוכרתבחולים, תהליכים מטבוליים רבים בגוף מופרעים. בפרט, אנחנו מדברים על עלייה ברמת הליפופרוטאין בצפיפות נמוכה וכולסטרול "מסוכן". בגלל זה, בחולים עם סוכרת, טרשת עורקים של העורקים הכליליים מתרחשת פי 3 עד 5 פעמים יותר מאשר בחולים אחרים. גם הסבירות לפתח ACS, בהתאמה, עולה.
- גורמים תורשתיים. יש לא מעט צורות תורשתיותדיסליפידמיה. במקרה זה, לחולה באחת משרשרות ה-DNA יש פגם בגן האחראי על תהליכים מטבוליים הקשורים לשומנים. כל גן מקודד לאנזים ספציפי. חומרת ההפרות תלויה באילו אנזימים נעדרים בגוף. לכן, כאשר מעריכים את הסיכון לפתח טרשת עורקים ו-ACS בעתיד, יש לשאול את החולה על מקרי המחלות הללו במשפחה.
- לחץ. בְּ מצבים מלחיציםכמות מסוימת של הורמונים מיוחדים מופרשת בגוף. בדרך כלל, הם תורמים למעין "הגנה" במצב לא נוח. עם זאת, שחרור תכוף של חומרים אלו יכול להשפיע על תהליכים מטבוליים ולמלא תפקיד בהתפתחות של טרשת עורקים.
- קרישת דם מוגברת. טסיות טסיות וגורמי קרישת דם ממלאים תפקיד ביצירת רובד טרשת עורקים והכובע שלו. בהקשר זה, כמה מדענים רואים בהפרעות קרישה סיבה אפשריתהתפתחות של טרשת עורקים.
בנוסף לקלאסי סיבות טרשתיותפיתוח של ACS, יש אחרים. בפרקטיקה הרפואית, הם הרבה פחות שכיחים ונקראים משניים. העובדה היא שבמקרים אלה, מחלת עורקים כליליים מתפתחת דווקא כסיבוך של מחלות אחרות. כלומר, לתסמונת כלילית חריפה לא מקדימה מחלת לב כלילית, כפי שקורה בגרסה הקלאסית. לרוב, גורמים שאינם טרשת עורקים של ACS מובילים להתפתחות של אוטם שריר הלב חריף. כתוצאה מכך, הם נחשבים מסוכנים יותר. לעתים קרובות, לא המטופל ולא הרופא יכולים לחזות מראש את הנזק ללב. פתולוגיות אחרות נחשבות כאן כגורמים.
גורמים לא-טרשתיים של ACS עשויים לכלול:
- דלקת של העורקים הכליליים ( דלקת עורקים);
- דפורמציה של העורקים הכליליים;
- מומים מולדים;
- טְרַאוּמָה;
- הקרנה של הלב;
- תסחיף של העורקים הכליליים;
- תירוטוקסיקוזיס;
- קרישת דם מוגברת.
דלקת עורקים
כאמור, התהליך הדלקתי מוביל לעיבוי זמני של דפנות העורקים ולהיצרות הלומן שלהם. ישנן מספר מחלות שבהן מתפתחת דלקת כזו ללא שקיעת כולסטרול. אנדותליוציטים בדפנות מושפעים מסיבות זיהומיות או אימונולוגיות.מחלות שעלולות לגרום לאוטם שריר הלב על רקע דלקת העורקים הן:
- עגבת ( הפתוגן מתפשט עם זרם הדם ומקובע בעורקים הכליליים);
- מחלת טקאיאסו;
- מחלת קוואסאקי;
- מחלת עורקים ב-SLE זאבת אדמנתית מערכתית);
- פגיעה בעורקים במחלות ראומטיות אחרות.
דפורמציה של העורקים הכליליים
בניגוד לדלקת של העורקים הכליליים, דפורמציה מובנת בדרך כלל כשינוי קבוע במבנה שלהם. אם במקרה הראשון נטילת תרופות אנטי דלקתיות משחזרת את זרימת הדם, במקרה השני התהליך הוא בלתי הפיך. העיוות עשוי להיות התוצאה אפקט שיורי ) לאחר התהליך הדלקתי או להתפתח באופן עצמאי. לרוב, זה נגרם מהצטברות מוגזמת של חומרים כלשהם בדפנות העורקים. השלב האחרון הוא פיברוזיס ( התפשטות רקמת חיבור).ניתן לזהות דפורמציה של העורקים הכליליים במחלות הבאות:
- mucopolysaccharidosis;
- מחלת פברי;
- פיברוזיס לאחר הקרנות;
- אידיופתי ( הסיבה לא ברורה) שקיעת סידן בדופן העורק ( שכיח יותר בילדים).
מומים מולדים
במקרים מסוימים, הפרות של מחזור הדם הכלילי הן תוצאה של אנומליות מולדות. במילים אחרות, במהלך ההתפתחות התוך רחמית של הילד, כלי הלב נוצרו בצורה לא נכונה. לעתים קרובות זו תוצאה של מחלות מולדות ( בתוך כל תסמונת) או חשיפה לחומרים רעילים על גוף האם במהלך ההריון. בשל המבנה החריג של העורקים בבני אדם, כבר בבגרות, חלקים מסוימים של שריר הלב מסופקים פחות בדם. בהתאם לכך, בתנאים מסוימים, נוצרת אדמה נוחה להתפתחות התקף לב. סיבה זו ל-ACS היא נדירה ביותר.פציעות
הפרעות מקומיות במחזור הדם יכולות להיגרם גם כתוצאה מטראומה, במיוחד אם המכה נפלה על אזור החזה. אם הלב מושפע ישירות, הם מדברים על פגיעה בשריר הלב. עקב טלטול מקומי, ישנו שחרור חלקי של נוזלים מכלי הדם, פגיעה בזרימת הדם וכתוצאה מכך נמק של קרדיומיוציטים. פציעות באזורים אנטומיים אחרים שאינם קשורים ישירות לפציעה לבבית מהוות סיכון מסוים להיווצרות פקקת. בנוסף, מתח כאב יכול לגרום לעלייה בקצב הלב ולהגביר את הדרישה לחמצן שריר הלב.הקרנה של הלב
סיבה נדירה למדי לאוטם שריר הלב היא הקרנה של אזור הלב. זה עשוי להתרחש כחלק מהקרנות עבור ניאופלזמות ממאירות. אִינטֶנסִיבִי קרינה מייננתבנוסף לתאי הגידול, משפיעה גם על אנדותליוציטים בעורקים הכליליים ועל הקרדיומיוציטים עצמם. התוצאה עלולה להיות מוות ישיר של חלק משריר הלב, דפורמציה או דלקת בעורקים, יצירת תנאים נוחים להיווצרות קרישי דם ורובד טרשת עורקים.תסחיף של העורקים הכליליים
תסחיף של העורקים הכליליים דומה מאוד לפקקת. ההבדל היחיד הוא שהפקקת נוצרת ישירות בעורק הכלילי, בדרך כלל באמצעות גידול של רובד טרשתי. תסחיף הוא אותה חסימה של כלי הדם כמו בפקקת, אבל התסחיף עצמו נוצר במקום אחר. ואז הוא פגע בטעות בעורק הכלילי עם זרם הדם ושיבש את זרימת הדם.תסחיף של העורקים הכליליים יכול להתרחש במחלות הבאות:
- אנדוקרדיטיס חיידקי;
- טרומבואנדוקרדיטיס ( פקקת שנוצרת בחלל הלב ללא השתתפות של חיידקים);
- מומים במסתמי הלב ( זרימת הדם התקינה מופרעת, מערבולות וקרישי דם נוצרים);
- קרישי דם שנוצרו בצנתרים שהוכנסו ( בהליכים רפואיים);
- קרישי דם לאחר ניתוח לב.
תירוטוקסיקוזיס
תירוטוקסיקוזיס היא רמה מוגברת של הורמוני בלוטת התריס בדם. מצב זה יכול להתפתח עם פתולוגיות שונות של איבר זה. תירוטוקסיקוזיס עצמה גורמת לעיתים רחוקות להתקף לב. לרוב, זה מעורר ACS אצל אנשים עם מחלת עורקים כליליים קיימת. המנגנון של אי ספיקת לב הוא פשוט מאוד. תירוקסין וטריודוטירונין הורמונים בלוטת התריס ) לעורר דופק מהיר וחזק יותר. זה מגביר את הדרישה לחמצן שריר הלב. עם קיבולת מוגבלת של כלי הדם הכליליים, איסכמיה חריפה ואוטם מתרחשים.קרישת דם מוגברת
בחלק מהמחלות מופרעת קרישת הדם, שבגללה, גם ללא השפעת גורמים חיצוניים או טרשת עורקים, עלול להיווצר קריש דם בעורק הכלילי. קרישה תוך-וסקולרית מפוזרת (DIC) מוזכרת בדרך כלל כאחת הסיבות הללו ( קרח), טרומבוציטוזיס ( רמה מוגבהתטסיות דם), כמה מחלות דם ממאירות.לפיכך, לתסמונת כלילית חריפה יכולות להיות סיבות רבות ושונות. לרוב זה קשור לטרשת עורקים ומחלת לב כלילית, אבל יש גם נגע משני של העורקים הכליליים. גם מנגנון ההתפתחות של אנגינה פקטוריס והתקף לב יכול להיות שונה. מאחד את כל הפתולוגיות הנפוצות הללו ביטויים קליניים, טקטיקות דומות של אבחון וטיפול. לכן, מנקודת מבט מעשית, היה נוח לשלב צורות כה מגוונות לתפיסה הקולקטיבית של ACS.
תסמינים של תסמונת כלילית
בהשוואה למחלות רבות אחרות, ל-ACS יש מעט תסמינים יחסית ( מעט ביטויים שונים של המחלה). אף על פי כן, השילוב של תלונות המטופל ומצבו הכללי כל כך אופייניים לפתולוגיה המסוימת הזו, עד שרופאים מנוסים יכולים לבצע אבחנה מקדימה בדיוק רב במבט ראשון על המטופל. תסמינים אופייניים של ACS הם:
- כְּאֵב;
- מְיוֹזָע;
- חיוורון העור;
- פחד ממוות;
כְּאֵב
תסמונת הכאב ב-ACS היא הכי הרבה סימפטום חשוב. לפעמים זה הביטוי היחיד של המחלה. הכאב יכול להשתנות במיקום ובעוצמת, אך לרוב יש מספר תכונות מאפיינותלהציע את טבעם האמיתי. עם ACS, כאב נקרא גם כאב אנגינאלי. מונח זה משמש במיוחד עבור אותם כאבים הנגרמים מהרעבה בחמצן של קרדיומיוציטים.באנגינה פקטוריס טיפוסית או אוטם שריר הלב, לכאב יש את המאפיינים הבאים:
- אופי פרוקסימלי. לרוב, ההתקף יכול להיות מעורר על ידי פעילות גופנית ( לפעמים אפילו חסר משמעות), אך יכול להתרחש גם במנוחה. אם אנגינה מתרחשת אפילו במנוחה או בלילה, הפרוגנוזה גרועה יותר. הכאב מופיע עקב מחסור יחסי בחמצן. כלומר, יש היצרות בלומן של הכלי ( לרוב רובד טרשתי), מה שמגביל את אספקת החמצן. בזמן הפעילות הגופנית הלב מתחיל לפעום מהר יותר, צורך יותר חמצן, אך זרימת הדם אליו אינה עולה. ואז יש התקף של כאב. לפעמים זה יכול להיות מופעל גם על ידי חוויות רגשיות. ואז העורקים הכליליים מצטמצמים בגלל גירוי של סיבי העצבים ( הֶתקֵף). שוב, זרימת הדם מופרעת ומתרחש כאב.
- תיאור של כאב. בדרך כלל מטופלים, המתארים את אופי הכאב, מגדירים אותו כחיתוך, דקירה או מעיכה. לעתים קרובות הם לוקחים את היד צד שמאלחזה, כאילו מראה שהלב לא יכול לפעום.
- עוצמת הכאב. עם אנגינה פקטוריס, עוצמת הכאב יכולה להיות מתונה. עם זאת, עם אוטם שריר הלב, הכאב הוא לעתים קרובות מאוד חמור. החולה קופא במקום, מפחד לזוז, כדי לא לעורר התקף חדש. כאב כזה, בניגוד להתקף של אנגינה פקטוריס, עשוי שלא להיות מוקל על ידי ניטרוגליצרין ולהיעלם רק עם החדרת משככי כאבים נרקוטיים. לעתים קרובות, עם כאב אנגינאלי חמור, המטופל לא יכול למצוא תנוחה נוחה, הוא במצב של התרגשות.
- משך ההתקפה. עם אנגינה פקטוריס, בדרך כלל עוקבים מספר התקפים עם מרווח קצר. משך הזמן של כל אחד לרוב אינו עולה על 5 - 10 דקות, ומשך הזמן הכולל הוא כשעה. עם אוטם שריר הלב, הכאב יכול להימשך ביציבות במשך שעה או יותר, ולגרום סבל בלתי נסבל למטופל. אופי הכאב הממושך מהווה אינדיקציה לאשפוז מיידי.
- לוקליזציה של כאב. לרוב, הכאב ממוקם מאחורי עצם החזה או מעט משמאלו. לעיתים הוא מכסה את כל הקיר הקדמי של בית החזה בכללותו והמטופל אינו יכול לציין במדויק את המקום בו הכאב החמור ביותר. כמו כן, עם אוטם שריר הלב, הקרנה אופיינית ( התפשטות) כאב בסמוך אזורים אנטומיים. לרוב, הכאב נובע לזרוע שמאל, לצוואר, ללסת תחתונה או לאוזן. הרבה פחות ( בדרך כלל עם אוטמים נרחבים קיר אחורי ) הכאב מקרין עד לאזור המותני והמפשעה. לעיתים חולים אף מתלוננים על כאבים בין השכמות.
מְיוֹזָע
לרוב מתרחש באופן פתאומי. החולה מחוויר בהתקף הראשון, וטיפות גדולות של זיעה דביקה קרה מופיעות על המצח. זה נובע מהתגובה החריפה של מערכת העצבים האוטונומית לגירוי כאב.קוֹצֶר נְשִׁימָה
באנגינה פקטוריס ואוטם שריר הלב, קוצר נשימה יכול להיגרם משני מנגנונים עיקריים. לרוב זה מתרחש עקב גירוי של קולטני כאב. עם התקף חד של כאב, נראה שהחולה עוצר את נשימתו. בשאיפה הכאב עלול להתגבר ולכן הוא חושש לנשום עמוק. קוצר נשימה מתרחש - הפרה של קצב הנשימה. מעט מאוחר יותר, אם היה נמק של שריר הלב או התרחשה הפרעת קצב, מופיעות גם הפרעות במחזור הדם. הלב שואב דם לסירוגין, ובגלל זה הוא יכול לקפוא במעגל קטן ( בכלי הריאות), שיבוש נשימה.עור חיוור
חיוורון העור בחולים עם ACS מוסבר לא כל כך על ידי הפרעות במחזור הדם, אלא, כמו בהזעה, על ידי גירוי של החלקים האוטונומיים של מערכת העצבים. תגובה זו מופעלת על ידי תסמונת כאב עז. רק לאחר זמן מה, אם יש נמק, חסימה של צרורות ההולכה או הפרעת קצב, מתרחשות הפרעות במחזור הדם. ואז חיוורון וציאנוזה ( עור כחול) מוסברים על ידי אספקה לא מספקת של חמצן לרקמות. בתקופה החריפה, לסימפטום זה יש אופי וגטטיבי.פחד מוות
פחד ממוות נחשב לעתים קרובות כסימפטום נפרד, מכיוון שכל כך הרבה חולים מתארים את מצבם בצורה זו. בדרך כלל זה תחושה סובייקטיביתמופיע עקב הפסקה זמנית של פעימות הלב, הפרעות בנשימה, כאב חמור.הִתעַלְפוּת
התעלפות ( סִינקוֹפָּה) מצב במהלך הקלאסי של אוטם שריר הלב הוא נדיר. עם אנגינה פקטוריס, זה לא קורה. אובדן הכרה נגרם מהתקף קצר טווח של הפרעות קצב או הפרעות במחזור הדם. בגלל זה, בשלב מסוים המוח מפסיק לקבל מספיק חמצן, והוא מאבד שליטה על הגוף. סינקופה מתרחשת רק מיד לאחר התקף לב. אפיזודות חוזרות כבר מדברות על מהלך לא טיפוסי של המחלה ( צורה מוחית).לְהִשְׁתַעֵל
שיעול הוא סימפטום נדיר למדי. זה מופיע לתקופה קצרה, אינו פרודוקטיבי ( ללא ליחה). לרוב, התרחשות סימפטום זה נגרמת על ידי סטגנציה של דם במחזור הדם הריאתי. כמעט תמיד שיעול מופיע בו זמנית עם קוצר נשימה.ניתן לראות תמונה שונה עם הצורות הלא טיפוסיות הבאות של אוטם שריר הלב:
- בִּטנִי;
- חוֹלֶה קַצֶרֶת;
- ללא כאבים;
- מוֹחִי;
- קולפטואיד;
- בְּצֵקִי;
- הפרעות קצב.
צורת בטן
בצורת הבטן, אתר הנמק ממוקם בדרך כלל על המשטח התחתון האחורי של הלב, הסמוך לסרעפת. זהו שריר שטוח המפריד בין חלל הבטן לבית החזה. צורה זו של אוטם מתרחשת בכ-3% מהחולים. עקב גירוי העצבים באזור זה מופיעים מספר תסמינים ממערכת העיכול. זה יוצר קשיים רציניים בביצוע אבחנה.תסמינים אופייניים בצורה הבטן של אוטם שריר הלב הם:
- התקף שיהוקים;
- כאב בבטן, היפוכונדריום ימני או שמאל;
- מתח של דופן הבטן;
צורה אסתמטית
צורה זו מופיעה בכמעט 20% מהחולים ולכן היא שכיחה מאוד. עם זה, הפרעות במחזור הדם באות ראשון. אם התקף הלב ממוקם בדופן החדר השמאלי, אז האחרון מפסיק לשאוב דם כרגיל. אי ספיקת חדר שמאל מתפתח במהירות. עקב סטגנציה של דם במחזור הדם הריאתי, סימפטומים מתחילים להופיע מצד הריאות, הדומים להתקף של אסתמה של הסימפונות. זוהי תחושה סובייקטיבית של מחנק, עמדה מאולצת ( אורתופניה), קוצר נשימה חמור, הגברת הציאנוזה. כאשר מקשיבים בריאות, ניתן לשמוע צפצופים אופייניים, והמטופל עצמו עלול להתלונן עליו שיעול לח. בצורה אסתמטית, כאב באזור הלב עשוי להיות קל או נעדר לחלוטין.צורה ללא כאבים
צורה זו היא אחת הנדירות והמסוכנות ביותר. העובדה היא שעם זה, רוב התסמינים האופייניים לאוטם שריר הלב מתבטאים בצורה חלשה מאוד. במקום כאב מופיעה תחושת אי נוחות לטווח קצר מאחורי עצם החזה, זיעה קרה יוצאת החוצה, אך חולפת במהירות. המטופל עשוי להרגיש הפרה של קצב הלב או הנשימה, אך תוך שניות הקצב חוזר. בשל היעדר תסמינים חמורים, חולים כאלה לרוב אינם מחפשים עזרה רפואית. הם מאובחנים רק על פי נתוני א.ק.ג, כאשר נמצא אזור נרפא קטן. תוצאה קטלנית בצורה זו נצפית לעתים רחוקות למדי. העובדה היא שהצורה ללא כאבים אפשרית רק עם התקף לב קטן, אשר לעיתים רחוקות משבש באופן רציני את תפקוד האיבר בכללותו.צורה מוחית
צורה זו אופיינית יותר לאנשים מבוגרים, שאצלם זרימת הדם בכלי המוח כבר קשה ( בדרך כלל בגלל טרשת עורקים). על רקע אוטם שריר הלב, מתרחשת הפרה זמנית של זרימת הדם, וכמות מספקת של חמצן מפסיקה לזרום למוח. אז עולים לקדמת הבמה הסימפטומים של פגיעה במערכת העצבים המרכזית. צורה זו מתרחשת ב-4 - 8% מהמקרים מכל הצורות הלא טיפוסיות, ולעתים קרובות יותר היא נצפית אצל גברים.תסמינים אופייניים בצורה המוחית של אוטם שריר הלב הם:
- סחרחורת פתאומית חמורה;
- כאבי ראש חזקים;
- התקף של בחילה;
- התעלפות חוזרת;
- ראייה מטושטשת והפרעות ראייה זמניות.
צורה קולפטואידית
צורה זו מאופיינת בהפרה חמורה של מחזור הדם המערכתי. הופעת התסמינים נובעת מירידה חדה בלחץ הדם. בגלל זה, המטופל עלול להיות מבולבל ( אך לעיתים רחוקות מאבד את ההכרה). מאופיין בהזעה מרובה, כהה של העיניים. המטופל כמעט ולא עומד על רגליו, לעיתים קרובות נופל, מאבד שליטה על השרירים. במקביל, תפקוד הכליות עלול להיפגע ( השתן אינו מסונן). טופס זה מצביע על איום של סיבוך רציני של אוטם שריר הלב - הלם קרדיוגני. ככלל, זה מתרחש עם נמק נרחב המשפיע על כל שכבות דופן הלב. כאב באזור הלב עשוי להיות קל. הדופק בחולים כאלה הוא מהיר, אך חלש, קשה למישוש.צורה בצקתית
צורה זו היא בדרך כלל סימן לאוטם נרחב עם הפרה חמורה של מחזור הדם המערכתי והתבססות של אי ספיקת לב. התסמינים העיקריים בחולים בשעות הראשונות לאחר התקף לב הם דפיקות לב, התקפים תקופתיים של קוצר נשימה, חולשת שרירים כללית וסחרחורת. באותה תקופה, בצקת לב מתחילה להיווצר בהדרגה. הם לוכדים את אזור הרגליים, הקרסוליים והרגליים התחתונות, ובמקרים חמורים, נוזלים אפילו מתחילים להצטבר ב חלל הבטן (מיימת).צורה אריתמית
באופן עקרוני, הפרעות קצב לב הן אחת הנפוצות ביותר ( כמעט קבוע) תסמינים של אוטם שריר הלב. צורה נפרדת של הפרעות קצב מאובחנת רק כאשר הפרעות בקצב הן התסמין המוביל. כלומר, החולה אינו מתלונן כל כך על כאב או קוצר נשימה, אלא מציין כל הזמן דופק מוגבר ולא אחיד. צורה זו מופיעה רק ב-1 - 2% מהחולים. ככלל, החסימה של מסלולי ההולכה נצפה על ה-ECG, הגורם להפרעת קצב. הפרוגנוזה במקרה זה גרועה, שכן הפרעות קצב יכולות בכל עת להפוך לפרפור חדרים ולהוביל במהירות למוות של המטופל. בהקשר זה, חולים כאלה מאושפזים בהכרח. הבעיה היא שהתסמינים של צורה זו של התקף לב יכולים להיות דומים מאוד להתקף רגיל של הפרעת קצב. אז האק"ג וזיהוי סימנים של תסמונת ספיגה-נקרוטית עוזרים לאבחן ( בדיקות מעבדה).לפיכך, CCS יכול להיות מגוון של צורות קליניות. יחסית לא מספר גדול שלתסמינים מובילים לעובדה שביטויים לא טיפוסיים של התקף לב מבולבלים לעתים קרובות עם מחלות אחרות שאינן בעלות אופי לבבי. רק אם למטופל כבר היו אפיזודות של אנגינה פקטוריס והוא מודע לנוכחות של מחלת עורקים כליליים, קל יותר לחשוד באבחנה הנכונה. יחד עם זאת, רוב התקפי הלב מתרחשים עם ביטויים קלאסיים. ובמקרה זה, ניתן לשפוט נוכחות של פתולוגיה לבבית אפילו על פי אופי הכאב.
אבחון של תסמונת כלילית
אבחון ACS בשלבים הראשונים מכוון לאיתור הרעבה בחמצן של שריר הלב. ככלל, כדי לבצע אבחנה מקדימה, די בניתוח תלונות המטופל. אופי דומה של כאב כמעט ולא מתרחש בפתולוגיות אחרות של הלב. בבית החולים ( המחלקה הקרדיולוגית) הליכים מורכבים יותר מבוצעים על מנת להבהיר את האבחנה ולקבוע טיפול מורכב. באבחון של תסמונת כלילית חריפה, נעשה שימוש בשיטות הבאות:
- בדיקה כללית וניתוח תלונות;
- קביעת סמנים ביולוגיים של נמק;
- אלקטרוקרדיוגרפיה;
- אקו לב;
- סינטיגרפיה של שריר הלב;
- צנתור לב;
- דופק אוקסימטריה.
בדיקה כללית וניתוח תלונות
בנוסף לתלונות והתסמינים האופייניים של ACS, אשר הופיעו בסעיף הרלוונטי, הרופא בדיקה ראשוניתיכול לבצע מספר מדידות סטנדרטיות. למשל, בחולים שעברו אוטם שריר הלב, הטמפרטורה עלולה לעלות כחלק מתסמונת הספיגה-נמקית. הוא מתחיל לגדול ביום הראשון - השני ומגיע לשיא ביום השני - השלישי. עם אוטם שריר הלב נרחב עם הופעת גל Q, הטמפרטורה יכולה להימשך שבוע. ערכיו בדרך כלל אינם עולים על 38 מעלות. קצב לב ( דוֹפֶק) יורד מעט מיד לאחר התקף לב ( ברדיקרדיה עד 50 - 60 פעימות לדקה). אם התדירות נשארת גבוהה ( טכיקרדיה מעל 80 פעימות לדקה), מה שעשוי להצביע על פרוגנוזה גרועה. לעתים קרובות הדופק הוא הפרעות קצב ( מרווחים בין פעימות באורכים שונים).בנוסף לבדיקת חום, הרופא עשוי להשתמש בשיטות הבדיקה הגופניות הסטנדרטיות הבאות:
- מישוש. במהלך המישוש, הרופא חוקר את אזור הלב. במקרה של ACS, ייתכן שתהיה תזוזה קלה של פעימת הקודקוד.
- הַקָשָׁה. כלי הקשה הוא הקשה על אזור הלב באצבעות על מנת לקבוע את גבולות האיבר. ב-ACS, הגבולות בדרך כלל לא משתנים הרבה. אופיינית התרחבות מתונה של הגבול השמאלי של הלב, כמו גם התרחבות של קהות כלי דם בחלל הבין-צלעי II משמאל.
- הַאֲזָנָה. אוקולטציה היא האזנה לקולות לב באמצעות סטטופוןנדוסקופ. כאן ניתן לשמוע אוושים פתולוגיים וקולות לב המתרחשים עקב הפרעות בזרימת הדם בתוך החללים. מאופיין במראה החיצוני אוושה סיסטוליתבאזור קודקוד הלב, הופעת גוון שלישי לא תקין, ולעיתים קצב דהירה.
- מדידת לחץ דם. יתר לחץ דם עורקי הוא קריטריון חשוב עבור אנגינה לא יציבה. אם לחץ הדם של המטופל מוגבר, יש לרשום תרופות מתאימות. זה יקטין את הסיכוי להתקף לב. מיד לאחר התקף לב, לחץ הדם עשוי להיות נמוך.
ניתוח דם כללי
בחולים עם ACS, ייתכן שלא יהיו שינויים ספציפיים בספירת הדם המלאה. עם זאת, עם נמק של שריר הלב, חריגות מסוימות נרשמות בחלק מהחולים. השכיח ביותר הוא עלייה בקצב שקיעת אריתרוציטים ( ESR). זה מוסבר על ידי נוכחות של תסמונת resorption-necrotic. ESR עולה בימים 2-3 ומגיע למקסימום לאחר כשבוע. באופן כללי, מדד זה עשוי להישאר מוגבר למשך חודש נוסף לאחר התקף לב. בדרך כלל, ערך ESR המרבי המותר לגברים הוא 10 מ"מ לשעה, ולנשים - 15 מ"מ לשעה.אינדיקטור חשוב נוסף לתסמונת ספיגה-נקרוטית הוא לויקוציטוזיס ( רמות מוגברות של לויקוציטים). תאים אלו עוסקים ב"ניקוי" הדם והרקמות מיסודות זרים. במקרה של נמק, אלמנטים כאלה הם רקמת שריר הלב מתה. לויקוציטוזיס נרשם כבר 3-4 שעות לאחר התקף לב ומגיע למקסימום ב-2-3 ימים. רמת הלויקוציטים בדרך כלל נשארת מוגברת למשך כשבוע. בדרך כלל, התוכן של תאים אלה הוא 4.0 - 8.0x10 9
/ ל. במקביל, נצפים שינויים בנוסחת הלויקוציטים עצמה. עלייה פרופורציונלית במספר נויטרופילים דקירות ( הסטת נוסחת הלויקוציטים שמאלה).
כימיה של הדם
עם ACS בפנים ניתוח ביוכימידם לא יכול להיות שינויים גלויים במשך זמן רב. ככלל, החריגות הראשונות מהנורמה הן סמנים ביוכימייםתסמונת ספיגה-נקרוטית. מדובר בחומרים המלווים את התהליך הדלקתי במקום הנזק האיסכמי בשריר הלב.המדדים הבאים הם בעלי החשיבות הגדולה ביותר באבחון של אוטם שריר הלב:
- Seromucoid. זה יכול להיקבע כבר ביום הראשון לאחר אוטם שריר הלב. הריכוז שלו נשאר מוגבר עוד 1-2 שבועות. בדרך כלל, הוא נמצא בדם בריכוז של 0.22 - 0.28 גרם לליטר.
- חומצות סיאליות. כמו seromucoid, הם עולים כבר ביום הראשון, אך הריכוז המרבי נרשם בימים 2-3 לאחר התקף לב. הם נשארים מוגברים עוד 1-2 חודשים, אך ריכוזם יורד בהדרגה במהלך תקופה זו. הנורמה הפיזיולוגית של התוכן של חומצות סיאליות היא 0.13 - 0.2 יחידות קונבנציונליות ( זהים 2.0 - 2.33 ממול/ליטר).
- הפטוגלובין. מופיע בדם רק ביום השני לאחר ההתקף, מגיע למקסימום בערך ביום השלישי. באופן כללי, הניתוח יכול להיות אינפורמטיבי למשך עוד 1-2 שבועות. הנורמה של הפטוגלובין בדם אדם בריאהוא 0.28 - 1.9 גרם לליטר.
- פיברינוגן. זהו אינדיקטור חשוב לקרישת דם. זה יכול לעלות 2-3 ימים לאחר התקף לב, להגיע למקסימום בתקופה שבין 3 ל-5 ימים. הניתוח הוא אינפורמטיבי למשך שבועיים. הנורמה של תכולת פיברינוגן בדם היא 2 - 4 גרם לליטר.
- חלבון C-reactive. מדד זה הוא בעל חשיבות רבה בפרוגנוזה של מהלך המחלה בחולים עם אנגינה לא יציבה. הוכח שכאשר תכולת חלבון C-reactive היא יותר מ-1.55 מ"ג בשילוב עם תגובה חיובית מהירה לטרופונין ( סמן ביולוגי של נמק) כמעט 10% מהחולים מתים תוך שבועיים. אם תכולת חלבון C-reactive נמוכה יותר והתגובה לטרופונין שלילית, שיעור ההישרדות הוא עד 99.5%. אינדיקטורים אלו רלוונטיים עבור אנגינה לא יציבה ואוטם שריר הלב ללא גלי Q.
עם אנגינה לא יציבה, כל השינויים לעיל בבדיקת הדם הביוכימית נעדרים בדרך כלל, אך מחקר זה עדיין נקבע. יש צורך לאשר בעקיפין נוכחות של טרשת עורקים בחולה. לשם כך יש למדוד את רמת הכולסטרול בדם, טריגליצרידים וליפופרוטאינים ( נמוך ו צפיפות גבוהה ). אם האינדיקטורים הללו מוגברים, סביר מאוד שמחלת עורקים כליליים התפתחה על רקע טרשת עורקים של העורקים הכליליים.
קרישה
קרישה היא תהליך של קרישת דם, בו לוקחים חלק מספר רב מאוד של חומרים ותאים שונים. קרישה היא אוסף של בדיקות שנועדו לבדוק כיצד הדם של החולה מקריש. מחקר זה מוזמן בדרך כלל כדי לקבוע את הסיכון לפתח קרישי דם. בנוסף, יש צורך בנתוני קרישה לחישוב מדויק של מינון נוגדי הקרישה, קבוצת חומרים הכלולה במכלול הטיפול כמעט לכל החולים עם ACS.כדי לקבל תוצאות קרישה מדויקות, יש לתרום דם על קיבה ריקה. צריכת המזון מופסקת לפחות 8 שעות לפני ביצוע הבדיקה.
הקרישה מודדת את האינדיקטורים הבאים:
- זמן פרוטרומבין ( נורמה - 11 - 16 שניות או 0.85 - 1.35 ביחס המנורמל הבינלאומי);
- זמן תרומבין ( הנורמה היא 11 - 18 שניות);
- תוכן פיברינוגן ( נורמה - 2 - 4 גרם / ליטר).
קביעת סמנים ביולוגיים של נמק
במהלך אוטם חריף של שריר הלב, מתרחש מוות ( נֶמֶק) תאי שריר. מאחר שהקרדיומיוציטים הם תאים ייחודיים, הם מכילים אנזימים וחומרים מסוימים שאינם אופייניים ( או פחות אופייני) עבור רקמות גוף אחרות. בדרך כלל, חומרים אלה כמעט אינם מזוהים בדם במהלך הניתוח. אולם, בעיצומו של מוות תאי ומיד לאחר התקף לב, חומרים אלו חודרים לזרם הדם ומסתובבים במשך זמן מה לפני שהם מסולקים מהגוף. בדיקות ספציפיות מאפשרות לקבוע את ריכוזן, להעריך את חומרת הנזק לשריר הלב, וגם לבסס את עצם הנמק ( לאשר באופן אמין התקף לב ולהבחין בינו לבין אנגינה פקטוריס או כאב אחר באזור הלב).סמני נמק שריר הלב הם:
- טרופונין-טי. הוא נקבע בדם ב-3-4 השעות הראשונות לאחר התקף לב ועולה תוך 12-72 שעות. לאחר מכן, הוא פוחת בהדרגה, אך ניתן לזהות במהלך הניתוח למשך 10-15 ימים נוספים. הנורמה של סמן זה בדם היא 0 - 0.1 ng / ml.
- טרופונין-I. מופיע בדם לאחר 4 - 6 שעות. ריכוז השיא של סמן זה הוא יום ( 24 שעות) לאחר נמק של תאי שריר הלב. הניתוח מתברר כחיובי למשך 5 עד 10 ימים נוספים. הנורמה של Troponin-I בדם היא 0 - 0.5 ng / ml.
- מיוגלובין. זה נקבע בדם תוך 2 - 3 שעות לאחר התקף לב. התוכן המרבי נופל על 6 - 10 שעות לאחר ההתקף. ניתן לזהות את הסמן למשך 24 - 32 שעות נוספות. הנורמה בדם היא 50 - 85 ng / ml.
- קריאטין פוספוקינאז ( KFK) . מופיע בדם לאחר 3-8 שעות ומתגבר למשך 24-36 שעות נוספות. הסמן נשאר מורם עוד 3-6 ימים. הריכוז הרגיל שלו הוא 10 - 195 IU/l.
- שבריר MB של קריאטין פוספוקינאז ( KFK-MV) . זה נקבע בדם, החל מ-4 עד 8 שעות לאחר התקף לב. ריכוז השיא מתרחש לאחר 12 - 24 שעות. רצוי לעשות ניתוח לשבריר MB רק בשלושת הימים הראשונים לאחר התקף לב. בדרך כלל, הריכוז שלו נמוך מ-0.24 IU/l ( או פחות מ-65% מהריכוז הכולל של CPK).
- איזופורמים של CPK-MB. מופיע 1-4 שעות לאחר ההתקף. הריכוז המרבי נופל על תקופה של 4-8 שעות, ויום לאחר התקף לב, ניתוח זה אינו מתבצע עוד. בדרך כלל, היחס בין שברים MB2 ו-MB1 גדול מ-1.5 ( 3/2 ).
- לקטט דהידרוגנאז ( LDH) . זה נקבע בדם 8-10 שעות לאחר נמק. הריכוז המרבי נרשם לאחר 1 - 3 ימים. אינדיקטור זה יכול להיקבע תוך 10 - 12 ימים לאחר התקף לב. זה נשאר מעל 4 ממול לשעה לליטר ( בטמפרטורת גוף של 37 מעלות). כאשר נקבע באמצעות בדיקה אופטית, הנורמה היא 240 - 480 IU / l.
- LDH-1 ( איזופורם לקטט דהידרוגנאז) . זה מופיע גם 8 עד 10 שעות לאחר התקף לב. המקסימום נופל ביום השני - השלישי. בדם, האיזופורם הזה של LDH נשאר מוגבר במשך שבועיים. בדרך כלל, זה 15 - 25% מהריכוז הכולל של LDH.
- אספרטאט אמינוטרנספראז ( AST) . עלייה תוך 6 - 8 שעות לאחר התקף לב. המקסימום נופל על 24 - 36 שעות. הניתוח נשאר חיובי 5 - 6 ימים לאחר ההתקף. בדרך כלל, ריכוז ה-AST בדם הוא 0.1 - 0.45 מיקרומול/שעה x מ"ל. כמו כן, AST יכול לעלות עם מוות של תאי כבד.
אלקטרוקרדיוגרפיה
א.ק.ג היא הדרך הנפוצה ביותר לאבחון ACS. הוא מבוסס על רישום של דחף ביו-חשמלי העובר דרך הלב לכיוונים שונים. בהשפעת הדחף הזה, התכווצות שריר הלב מתרחשת בדרך כלל. באלקטרוקרדיוגרפים מודרניים, הרגישות גבוהה מספיק כדי להרגיש את הסטייה הקלה ביותר מהנורמה. הרופא, בוחן את האלקטרוקרדיוגרמה, רואה אילו חלקים בשריר הלב מוליכים דחף חשמלי גרוע יותר, ואילו מהם אינם מוליכים כלל. בנוסף, שיטה זו מאפשרת לך להעריך את התדירות ואת הקצב של התכווצויות הלב.בְּ ביצוע א.ק.גהמטופל לוקח שכיבה או חצי שכיבה ( לחולים קשים) עמדה. לפני ההליך, המטופל לא צריך לבצע ביצוע כבד פעילות גופניתעישון, שתיית אלכוהול או נטילת תרופות המשפיעות על תפקוד הלב. כל זה יכול לגרום לשינויים באלקטרוקרדיוגרמה ולהוביל לאבחון שגוי. עדיף להתחיל את ההליך 5-10 דקות לאחר שהמטופל תפס תנוחה נוחה. העובדה היא שבמספר חולים, עבודת הלב יכולה להיות מופרעת אפילו עם שינוי מהיר בתנוחת הגוף. תנאי חשוב נוסף הוא הסרת כל חפצי המתכת וכיבוי מכשירי חשמל עוצמתיים בחדר. הם עלולים להשפיע על פעולת המכשיר, ותנודות קטנות יופיעו על הקרדיוגרמה שיקשה על ביצוע האבחנה. המקומות שבהם מיושמים האלקטרודות נרטבים בתמיסה מיוחדת או פשוט במים. זה משפר את המגע בין מתכת לעור ומספק נתונים מדויקים יותר.
האלקטרודות מוחלות על הגוף באופן הבא:
- אדום - על פרק כף יד ימין;
- צהוב - על מפרק כף היד השמאלית;
- ירוק - בחלק התחתון של רגל שמאל;
- שחור - בחלק התחתון של השוק הימני;
- אלקטרודות לחזה ( 6 פריטים) - על החלק הקדמי של בית החזה.
בדרך כלל, א.ק.ג נלקח ב-12 הלידים הבאים:
- אני- יד שמאל- אלקטרודה חיובית, ימין - שלילי;
- II - יד ימין - שלילית, רגל שמאל - חיובי;
- III - זרוע שמאל - שלילי, רגל שמאל - חיובי;
- aVR - חטיפה מוגברת מ יד ימין (ביחס לפוטנציאל הממוצע של האלקטרודות הנותרות);
- aVL - חטיפה מוגברת מיד שמאל;
- aVF - חטיפה מוגברת מרגל שמאל;
- V 1 - V 6 - מובילים מאלקטרודות החזה ( מימין לשמאל).
ב-ECG סטנדרטי, ניתן להבחין בין המרווחים הבאים:
- איזולין. מדברים על חוסר מומנטום. כמו כן, לא ניתן להבחין בסטיות אם הדופק מתפשט במאונך בהחלט לציר המדידה. אז ההקרנה הווקטורית על הציר תהיה שווה לאפס ולא יהיו שינויים באק"ג.
- גל R. משקף את התפשטות הדחף דרך שריר הלב הפרוזדורי והתכווצות פרוזדורים.
- קטע PQ. רושם את העיכוב של גל העירור ברמת הצומת האטריו-חדרי. זה מבטיח שאיבה מלאה של דם מהפרוזדורים לחדרים וסגירה של השסתומים.
- מתחם QRS. מציג את התפשטות הדחף דרך שריר הלב של החדרים והתכווצותם.
- קטע ST. בדרך כלל ממוקם על האיסולין. עלייתו היא הקריטריון האבחוני החשוב ביותר לאוטם שריר הלב.
- גל טי. מציג את מה שנקרא ריפולריזציה של החדרים, כאשר תאי השריר נרגעים וחוזרים למצב מנוחה. לאחר גל T, מתחיל מחזור לב חדש.
הסימנים האלקטרוקרדיולוגים העיקריים של ACS הם:
- עלייה בקטע ST של לפחות 1 mV בשני לידים סמוכים או יותר. זה מדבר על רעב חמור של חמצן של שריר הלב, בדרך כלל כאשר כלי כלילית חסום על ידי פקקת.
- הגבהה של קטע ST ב-Leads V 1 - V 6, I, aVL, בתוספת סימנים של בלוק ענף צרור. מדבר על אוטם נרחב של הקיר הקדמי ( חדר שמאל). התמותה מגיעה ל-25.5%.
- הגבהה של קטע ST בהוביל V 1 - V 6 , I, aVL ללא חסימה של ענף הצרור. הוא מדבר על אזור גדול של אוטם בקיר הקדמי. התמותה היא כ-12.5%.
- הגבהה של קטע ST ב-V 1 - V 4 או I, aVL ו-V 5 - V 6. מדבר על אוטם שריר הלב anterolateral או anterolateral. התמותה היא כ-10.5%.
- סימן לאוטם תחתון גדול של שריר הלב הוא הרמה של מקטע ST ב-Leads II, III, aVF. כאשר דופן החדר הימני ניזוק, העלייה בעופרת V 1, V 3 r, V 4 r מצטרפת. עם אוטם לרוחב תחתון - בהובלה V 5 - V 6. עם אוטם בדופן האחורית, גל R גדול יותר מגל S בהליכים V 1 - V 2. התמותה במקרים אלו היא כ-8.5%.
- עלייה מבודדת במקטע ST ב-Leads II, III, aVF מצביעה על אוטם שריר הלב התחתון קטן, שבו התמותה אינה עולה על 7%.
אקו לב
אקו לב מבחינת טכניקת הביצוע מזכירה במובנים רבים בדיקת אולטרסאונד רגילה ( אולטרסאונד) אזור הלב. הרופא מקבל תמונה של מבנים אנטומיים שונים של הלב באמצעות חיישן מיוחד. באנגינה לא יציבה או אוטם שריר הלב, למחקר זה חשיבות רבה. העובדה היא שהרופא מקבל את התמונה בזמן אמת. הלב ממשיך לפעום בניגוד לתמונה סטטית בצילום רנטגן, שבו הלב "מצולם" ברגע מסוים). בניתוח התנועות של דפנות הלב, הרופא מציין האם התכווצויות שרירים מתרחשות באופן שווה. ככלל, אזורים הסובלים מחוסר חמצן ( עם אנגינה לא יציבה), או אזור של נמק ( עם התקף לב) נמצאים הרחק מאחורי אזורים שכנים ובריאים. פיגור כזה הוא קריטריון אבחוני חשוב לאישור ACS ולקביעת הצורה הקלינית הספציפית.המאפיינים האקו-קרדיוגרפיים של ACS הם:
- שינויים בתפקוד מסתמי הלב (tricuspid - עם אוטם חדר ימין ומיטרלית - עם אוטם חדר שמאל). הם נובעים מהפרעות המודינמיות. שריר הלב הפגוע אינו יכול להתמודד עם נפח הדם הנכנס, החדר נמתח, ואיתו נמתחת גם הטבעת הסיבית של המסתם.
- הרחבת חדר הלב.במקרה זה, החדר בדופן שבו התרחש האוטם מתרחב בדרך כלל.
- מערבולות בזרם הדם.מתרחשת עקב התכווצות לא אחידה קירות שרירים.
- בליטה בקיר.נוצר עם אוטם שריר הלב מוקד גדול ויכול להפוך למפרצת. העובדה היא שאזור הנמק מוחלף ברקמת חיבור, שאינה אלסטית כמו שריר הלב בריא. עקב תנועה מתמדת במהלך התכווצויות הלב) לרקמה זו אין זמן לצבור מספיק כוח. האזור הפגוע מתנפח תחת פעולת לחץ פנימי ( במיוחד בחדר השמאלי).
- הרחבה של הווריד הנבוב התחתון.זה נצפה באוטם שריר הלב של החדר הימני. מכיוון שצד ימין של הלב כבר לא יכול לעמוד בקצב זרימת הדם, דם זה מתאגרף בוורידים הגדולים המובילים אל הלב. הווריד הנבוב התחתון מתרחב מוקדם וחזק יותר מהעליון, שכן תחת פעולת הכבידה מצטבר בו נפח גדול יותר של דם.
סינטיגרפיה של שריר הלב
סינטיגרפיה ( מחקר רדיונוקלידים ) היא דרך חדשה ויקרה יחסית לאבחון ACS. לרוב הוא משמש לקשיים בקביעת לוקליזציה של התקף לב. המהות של השיטה היא כי cardiomyocytes בריא ו תאים מתיםיש פעילויות ביוכימיות שונות. כאשר חומרים פעילים כימית מיוחדים מוכנסים לגוף המטופל, הם יצטברו באופן סלקטיבי באזורים בריאים או נמקיים ( בהתאם לחומר הנבחר). לאחר מכן, הדמיית אזורים פגומים כבר לא קשה.ההליך מתנהל כדלקמן. ריאגנטים מיוחדים מוזרקים לווריד המטופל. האיזוטופ הנפוץ ביותר של טכנציום עם משקל מולקולרי של 99 ( 99 MTc-pyrophosphate). יש לו תכונה מיוחדת להצטבר רק באזור של נמק שריר הלב. הסיבה לכך היא הצטברות עודף סידן בתאים המתים, אשר מקיים אינטראקציה עם האיזוטופ. ניתוח זה יציין את אזור הנמק אם מסת הרקמה המתה היא יותר מכמה גרמים. לפיכך, ההליך אינו נקבע עבור microinfarctions. טכניום יצטבר כבר 12 שעות לאחר התקף לב, אך התוצאה האינפורמטיבית ביותר מתקבלת בין 24 ל-48 שעות. הצטברות חלשה יותר נראית למשך שבוע עד שבועיים נוספים.
אפשרות נוספת עם טכנולוגיית ביצוע דומה היא איזוטופ תליום - 201 Tl. להיפך, הוא נשמר רק על ידי קרדיומיוציטים ברי קיימא. לפיכך, המקומות בהם האיזוטופ אינו מצטבר יהיו אזורי הנמק. נכון, פגמי הצטברות יכולים להתגלות גם בצורות מסוימות של אנגינה פקטוריס, כאשר עדיין לא התרחש נמק. המחקר הוא אינפורמטיבי רק ב-6 השעות הראשונות לאחר התקף כאב.
החיסרון של שיטות אלה הוא מסגרת הזמן הקפדנית שבה אתה יכול לקבל תוצאה אמינה. כמו כן, המחקר אינו נותן תשובה ברורה, מה הגורם לנמק. ניתן לזהות ליקויי הצטברות גם בקרדיוסקלרוזיס ממקור אחר ( לא אחרי התקף לב).
צנתור לב
אנגיוגרפיה כלילית היא מחקר מסובך למדי, אך אינפורמטיבי מאוד במונחים של אבחון מחלת עורקים כליליים ו-ACS. זוהי שיטה פולשנית הדורשת הכנה רפואית ופסיכולוגית מיוחדת של המטופל. מהות השיטה היא הכנסת חומר ניגוד מיוחד לחלל העורקים הכליליים. זה מופץ באופן שווה בדם, והתמונה הרדיוגרפית שלאחר מכן מראה באופן אמין את גבולות הכלים.ל מחקר זהמבצעים חתך בעורק הירך ומביאים דרכו צנתר מיוחד אל הלב. חומר ניגוד מוזרק דרכו ליד שסתום אבי העורקים. רובו חודר לעורקים הכליליים. אם הגורם למחלת העורקים הכליליים הוא טרשת עורקים, אז אנגיוגרפיה כלילית תגלה מקומות של כיווץ כלי דם ונוכחות של פלאקים המהווים איום בעתיד. אם אחד מענפי הניגוד לא התפשט כלל, הדבר מצביע על נוכחות של פקקת ( רובד מנותק או פקקת ממקור אחר חסמו לחלוטין את לומן הכלי ודם אינו זורם דרכו).
אנגיוגרפיה כלילית מבוצעת לעתים קרובות יותר כאמצעי מניעה כדי להבין את טבעה של אנגינה פקטוריס. עם התקף לב ומצבים חריפים אחרים, המינוי שלו מסוכן. בנוסף, קיים סיכון מסוים לסיבוכים ( הפרעות קצב או זיהום). אנגיוגרפיה כלילית בהחלט מסומנת לפני ניתוח, מעקף או אנגיופלסטיקה. במקרים אלו, המנתחים צריכים לדעת בדיוק באיזו רמה נמצא הקריש או ההיצרות.
הדמיה בתהודה מגנטית
הדמיה בתהודה מגנטית ( MRI) היא כיום אחת משיטות האבחון המדויקות ביותר. זה מאפשר לך לדמיין אפילו תצורות קטנות מאוד בגוף האדם, בהתבסס על תנועת יוני מימן, הנמצאים בכמויות שונות בכל הרקמות האנושיות.לאבחון של ACS, נעשה שימוש ב-MRI לעיתים רחוקות יחסית בשל עלותו הגבוהה. זה נקבע לפני טיפול כירורגי כדי להבהיר את הלוקליזציה של הפקקת. בעזרת מחקר זה, אתה יכול גם לגלות את מצבו של מה שנקרא כיסוי סיבי ( להעריך את הסיכוי לניתוק של רובד טרשת עורקים), כדי לזהות משקעי סידן בעובי הרובד. כל זה משלים מידע על מצבו של המטופל ומאפשר אבחון מדויק יותר.
דופק אוקסימטריה
דופק אוקסימטריה היא שיטת אבחון חשובה בתקופה האקוטית, שבה נוצר איום על חיי המטופל. עם אוטם שריר הלב, תפקוד השאיבה של הלב יכול להיפגע בצורה חמורה. זה יוביל להפרעות במחזור הדם והפרעות באספקת החמצן לאיברים. דופק אוקסימטריה באמצעות חיישן מיוחד על אצבע המטופל רושם את ריכוז האוקסיהמוגלובין בדם ( תרכובת בתאי דם אדומים המחברת אטומי חמצן). אם אינדיקטור זה יורד מתחת ל-95%, הדבר עלול להשפיע על מצבו הכללי של המטופל. רמת חמצן נמוכה היא אינדיקציה למתן חמצן. בלי זה, שריר הלב לא יקבל מספיק דם עורקי רווי, וחולים עם ACS נמצאים בסיכון מוגבר לאוטם חוזר.מבין הליכי האבחון לעיל, רק בדיקה כללית של המטופל, א.ק.ג. וקביעת סמנים של נמק שריר הלב הם חובה עבור חשד ל-ACS. כל שאר המחקרים נקבעים לפי הצורך, בהתאם למאפייני מהלך המחלה בחולה מסוים.
בנפרד, יש צורך להדגיש את האבחנה של אנגינה פקטוריס לא יציבה. זה מצב פתולוגילפעמים קשה מאוד לזהות. האבחנה שלו מבוססת על עקרונות הרפואה המכונה מבוססת ראיות. לדבריהם, ניתן לבצע את האבחנה רק על פי קריטריונים מסוימים. אם לאחר ביצוע כל ההליכים הדרושים, קריטריונים אלה מתקיימים, האבחנה נחשבת למאושרת.
קריטריונים לאבחון אנגינה לא יציבה הם:
- בחולים עם אנגינה פקטוריס שאובחנה בעבר, תשומת לב מוקדשת לשינויים באופי הכאב. במהלך החודש האחרון לפני הפנייה לרופא, משך ההתקפים גדל ( יותר מ-15 דקות). יחד איתם החלו להופיע התקפי חנק, הפרעות קצב וחולשה פתאומית בלתי מוסברת.
- התקפים פתאומיים של כאב או קוצר נשימה לאחר פעילויות שבעבר נסבלו כרגיל.
- התקפי אנגינה במנוחה ללא גורמים מעוררים גלויים) ביומיים האחרונים לפני הפנייה לרופא.
- ירידה בהשפעה של ניטרוגליצרין תת לשוני ( הצורך להעלות את המינון, הנסיגה האיטית של הכאב).
- התקף של אנגינה פקטוריס במהלך השבועיים הראשונים לאחר אוטם שריר הלב שכבר סבל ( נחשב אנגינה לא יציבה, מאיימת על אוטם חוזר).
- ההתקף הראשון של אנגינה פקטוריס בחיי.
- שינוי של מרווח ST על ה-ECG ביותר מ-1 מ"מ כלפי מעלה מהאיזולין בו-זמנית ב-2 או יותר מובילים, או נוכחות של התקפי הפרעות קצב על ה-ECG. עם זאת, אין סימנים אמינים של אוטם שריר הלב.
- היעלמות סימנים של רעב חמצן של הלב על האק"ג בו זמנית עם היעלמות הכאב ( בהתקף לב נותרו שינויים).
- היעדר בניתוחים של המטופל סימנים של תסמונת ספיגה-נקרוטית, שיצביעו על מוות של קרדיומיוציטים.
טיפול בתסמונת כלילית
כפי שצוין לעיל, ACS מלווה ברעב חמצן של שריר הלב, שבו קיים סיכון גבוה לפתח אוטם שריר הלב. במקרה של מוות של חלק ניכר משריר הלב, הסיכון למוות גבוה למדי. ללא טיפול רפואי מוסמך, הוא מגיע ל-50% או יותר. גם עם טיפול אינטנסיבי ואשפוז בזמן, התמותה מהתקף לב נשארת גבוהה. בהקשר זה, יש צורך לאשפז את כל החולים עם ACS מאומת, כמו גם ( רצוי) מכל החולים עם חשד לפתולוגיה. ארגון הבריאות הבינלאומי ממליץ על חלוקת החולים באופן הבא:
- אבחון מקדים מתבצע במקום וננקטים אמצעים בסיסיים למתן סיוע. בשלב זה, הטיפול מתבצע על ידי רופאי חירום.
- חולים עם אוטם שריר הלב מאושר וסימנים להפרעות במחזור הדם מאושפזים מיד במחלקה טיפול נמרץ.
- חולים עם חשד להתקף לב וסימנים להפרעות במחזור הדם מאושפזים גם הם מיד ביחידה לטיפול נמרץ.
- חולים יציבים המודינמית ( ללא סימנים להפרעות במחזור הדם) עם אוטם מאושר ניתן למקם הן ביחידה לטיפול נמרץ והן בבית חולים קרדיולוגי רגיל.
- יש לאשפז גם חולים יציבים המודינמית עם חשד לאוטם שריר הלב או עם אנגינה לא יציבה. בחדר המיון יש להיבדק על ידי קרדיולוג בשעה הראשונה לאחר הקבלה. בהתבסס על תוצאות הבדיקה, הרופא מחליט אם יתכן טיפול חוץ-חולי נוסף ( בבית) או נדרש אשפוז לאבחנה מדויקת יותר.
הטיפול ב-ACS מתבצע בתחומים הבאים:
- טיפול תרופתי;
- מניעת החמרות;
- טיפול בתרופות עממיות.
טיפול רפואי
טיפול תרופתי הוא הדרך העיקרית להתמודד עם ACS. זה מכוון, קודם כל, לחיסול התסמינים העיקריים ולהחזיר את אספקת החמצן ללב. כיום, ישנן תרופות ומשטרי טיפול רבים אשר נרשמים לחולים עם ACS. הבחירה בתכנית ספציפית נעשית על ידי הרופא המטפל על בסיס בדיקה מקיפה של המטופל. התרופות העיקריות המשמשות לטיפול ב-ACS מפורטות להלן בצורת טבלה.לעזרה ראשונה עבור חשד ל-ACS יש חשיבות רבה. כאמור, תהליך איסכמיה בשריר הלב במקרה זה עובר מספר שלבים. חשוב מאוד בתסמינים הראשונים לעשות הכל כדי להחזיר את זרימת הדם התקינה לשריר הלב.
תרופות המשמשות כחלק מעזרה ראשונה עבור ACS
| שם התרופה | מנגנון פעולה | מינון מומלץ | הוראות מיוחדות |
| ניטרוגליצרין | מפחית את הצורך בתאי שריר הלב בחמצן. משפר את אספקת הדם של שריר הלב. מאט את המוות של תאי שריר בלב. | 0.4 מ"ג מתחת ללשון עם מרווח של 5 - 10 דקות 2 - 3 פעמים. לאחר מכן, עבור אל מתן תוך ורידי (תרכיז לעירוי). טפטוף, קצב עירוי - 5 מק"ג/דקה עם עלייה הדרגתית ( כל 5 - 10 דקות למשך 15 - 20 מק"ג / דקה). | מתחת ללשון לא ניתן עם ירידה בלחץ הדם פחות מ-100 מ"מ כספית. אומנות. או עלייה בקצב הלב מעל 100 פעימות לדקה. |
| איזוסורביד דיניטרט | דומה לניטרוגליצרין. מרחיב את כלי הדם הכליליים ( מגביר את זרימת הדם לשריר הלב), מפחית את המתח של דפנות החדרים. | טפטוף תוך ורידי בקצב התחלתי של 2 מ"ג לשעה. מינון מקסימלי- 8 - 10 מ"ג לשעה. | תופעות הלוואי מהצריכה מחמירות על ידי צריכת אלכוהול. |
| חַמצָן | זה עוזר למלא את הדם בחמצן, משפר את התזונה של שריר הלב, מאט את המוות של תאי שריר. | שאיפה בקצב של 4 - 8 ליטר לדקה. | זה נקבע אם דופק אוקסימטריה מצביעה על חמצון מתחת ל-90%. |
| אַספִּירִין | מונע היווצרות קרישי דם, מדלל את הדם. כתוצאה מכך, הדם עובר בקלות רבה יותר בכלים הכליליים שהצטמצמו, ואספקת החמצן לשריר הלב משתפרת. | 150 - 300 מ"ג בצורה של טבליות - מיד, ללעוס. מנה לאחר מכן 75 - 100 מ"ג ליום. | עם מינוי בו זמנית עם נוגדי קרישה, הסיכון לדימום עולה. |
| קלופידוגרל | משנה את קולטני הטסיות ומשפיע על מערכת האנזים שלהם, מונע היווצרות של קרישי דם. | מינון ראשוני של 300 מ"ג מנה בודדת ( מקסימום - 600 מ"ג ליותר פעולה מהירה ). לאחר מכן 75 מ"ג ליום בצורה של טבליות ( בְּעַל פֶּה). | עלול להוריד את רמות טסיות הדם ולהוביל לדימום ספונטני ( לרוב - חניכיים מדממות, מחזור מוגבר אצל נשים). |
| טיקלופידין | מונע את היצמדות טסיות הדם זו לזו, מפחית את צמיגות הדם, מעכב את הצמיחה של פקקים פריאטליים ותאי אנדותל ( רירית פנימית של כלי דם). | מינון ראשוני - 0.5 גרם דרך הפה, ולאחר מכן 250 מ"ג פעמיים ביום, עם הארוחות. | באי ספיקת כליות, המינון מופחת. |
קבוצה חשובה נוספת בטיפול ב-ACS הם חוסמי בטא. הם נרשמים לעתים קרובות במיוחד לחולים שיש להם גם טכיקרדיה וגם לחץ דם מוגבר. מגוון התרופות בקבוצה זו הוא די רחב, מה שמאפשר לך לבחור תרופה הנסבלת בצורה הטובה ביותר על ידי המטופל.
חוסמי בטא המשמשים לטיפול ב-ACS
| שם התרופה | מנגנון פעולה | מינון מומלץ | הוראות מיוחדות |
| פרופרנולול | חוסם קולטנים בטא אדרנרגיים בלב. ירידה בקצב הלב ובדרישת חמצן שריר הלב. ירידה בקצב הלב ( קצב לב), מאט את מעבר הדחף דרך מערכת ההולכה של הלב. | תוך ורידי 1 מ"ג כל 5 דקות עד לדופק של 55 עד 60 פעימות לדקה. לאחר 1 - 2 שעות, התחל ליטול טבליות של 40 מ"ג 1 - 2 פעמים ביום. | הוא משמש בזהירות במקרה של הפרעות נלוות בכבד ובכליות. |
| אטנולול | לווריד פעם אחת 5 - 10 מ"ג. לאחר 1 - 2 שעות דרך הפה, 50 - 100 מ"ג ליום. | זה יכול לשמש עבור אנגינה פקטוריס כדי למנוע התקף לב. | |
| מטופרול | 5 מ"ג לווריד כל 5 דקות עבור מינון כולל של 15 מ"ג ( שלוש הקדמות). לאחר 30 עד 60 דקות, מתן פומי של 50 מ"ג כל 6 עד 12 שעות. | עם הפרות מתונות בעבודת הכליות, לא ניתן לשנות את המינון. במקרה של הפרות בעבודת הכבד, המינון מופחת, בהתאם למצב המטופל. | |
| אסמולול | תוך ורידי 0.5 מ"ג/ק"ג משקל מטופל. | הוא אינו משמש עבור ברדיקרדיה של פחות מ-45 פעימות לדקה ולחסום אטריו-חדרי בדרגה II-III. |
למספר חולים עם ACS לא רושמים חוסמי בטא. התוויות הנגד העיקריות במקרה זה הן משך מרווח ה-P-Q ב-ECG למשך יותר מ-0.24 שניות, דופק נמוך ( פחות מ-50 פעימות לדקה), לחץ דם נמוך ( סיסטולי מתחת ל-90 מ"מ כספית. אומנות.). כמו כן, תרופות בקבוצה זו אינן נרשמות למחלת ריאות חסימתית כרונית, שכן חולים כאלה עלולים לפתח בעיות נשימה חמורות.
כפי שצוין לעיל, אחד הביטויים העיקריים של ACS הוא כאב באזור הלב, שיכול להיות חמור מאוד. בהקשר זה, משככי כאבים הם מרכיב חשוב בטיפול. הם לא רק משפרים את מצבו של המטופל, אלא גם מקלים על תסמינים לא רצויים כמו חרדה, פחד ממוות.
תרופות לשיכוך כאבים ב-ACS
| שם התרופה | מנגנון פעולה | מינון מומלץ | הוראות מיוחדות |
| מוֹרפִין | תרופה אופיואידית חזקה. בעל אפקט משכך כאבים חזק. | 10 מ"ג ב-10 - 20 מ"ל של NaCl 0.9%. זה מנוהל תוך ורידי, לאט. לאחר 5-10 דקות ניתן לחזור על 4-8 מ"ג עד להיעלמות הכאב. | עלול לגרום לירידה חדה בלחץ הדם, ברדיקרדיה. לבעיות נשימה ( מנת יתר או תופעת לוואי) נלוקסון משמש, עם בחילות קשות - metoclopramide. |
| פנטניל | דומה למורפיום. | 0.05 - 0.1 מ"ג לווריד לאט. | משמש לעתים קרובות יחד עבור מה שנקרא neuroleptanalgesia עבור כאב חמור. |
| דרפרידול | חוסם קולטני דופמין במוח. יש לו אפקט הרגעה רב עוצמה. | 2.5 - 10 מ"ג לווריד. המינון נבחר בהתאם ללחץ הדם הראשוני, בנפרד. | |
| פרומדול | פעולה משכך כאבים עוצמתית, מרפה התכווצויות שרירים ( שעלולים להופיע על רקע כאבים עזים). נותן אפקט היפנוטי. | 10-20 מ"ג לווריד, תת עורי או תוך שריר. | התרופה עלולה לגרום לתלות. |
| דיאזפאם | תרופה מקבוצת הבנזודיאזפינים. נותן אפקט הרגעה ומהפנט טוב. מבטל פחד, חרדה ומתח של מטופלים. | 2.0 מ"ל של תמיסה 0.5% לכל 10 מ"ל של תמיסה 0.9% NaCl. זה מנוהל תוך ורידי או תוך שרירי. | עלול לגרום להתמכרות שימוש לטווח ארוך. במספר מדינות זה מתייחס לחומרים פסיכוטרופיים חזקים. |
כטיפול תרופתי ניתן לשקול גם מספר תרופות להמסת קריש דם. תרופות כאלה מאוחדות בקבוצת הסוכנים הטרומבוליטיים. בחירת התרופה והמינון במקרה זה נעשית בנפרד על סמך האבחנה המוקדמת או הסופית. המשותף לתרופות אלו הוא סיכון מוגבר תופעות לוואישהם דימום ספונטני. טרומבוליזה אם אפשר פירוק פקקת) מתבצע באופן מקומי, הזרקת התרופה דרך צנתר מיוחד. אז הסיכון לתופעות לוואי מופחת.
התרופות הבאות יכולות לשמש כחומר תרומבוליטי:
- סטרפטוקינאז;
- אורוקינאז;
- alteplase;
- tenecteplase.
מניעת החמרות
אמצעי מניעה הם מרכיב חשוב מאוד בטיפול המורכב של ACS. אם המחלה התפתחה על רקע טרשת עורקים ומחלת עורקים כליליים, הרי שהיא כרונית. בחולים שעברו אוטם שריר הלב, לא ניתן לשלול את הסיכון לאפיזודות חוזרות מכיוון שהעורקים הכליליים נשארים מכווצים למרות העובדה תקופה חריפהמֵאָחוֹר. לכן, לכל החולים עם אנגינה פקטוריס, כמו גם אלה שכבר עברו התקף לב, מומלץ לעקוב אחר כללי מניעה פשוטים. זה יקטין את הסבירות לפיתוח מחדש של ACS.אמצעי המניעה העיקריים הם:
- אי הכללה של גורמי סיכון לטרשת עורקים. הדבר החשוב ביותר במקרה זה הוא להפסיק לשתות אלכוהול ועישון. חולי סוכרת צריכים לבדוק באופן קבוע את רמות הסוכר בדם כדי למנוע עליות ארוכות טווח. רשימה מלאהגורמים התורמים להתפתחות טרשת עורקים, ניתנים בסעיף "סיבות ל-ACS".
- שליטה במשקל הגוף.אנשים הסובלים ממשקל עודף צריכים להתייעץ עם תזונאי כדי לנרמל את מדד Quetelet. זה יקטין את הסיכוי ל-ACS אם יש לך בעיות לב.
- פעילות גופנית מתונה.אנשים בריאים צריכים להימנע מאורח חיים בישיבה, ואם אפשר, לעשות ספורט או לעשות תרגילים בסיסיים כדי לשמור על כושר. עבור אנשים שעברו התקף לב, כמו גם אלה הסובלים מתעוקת חזה, העומס עשוי להיות התווית נגד. יש לברר נקודה זו עם הרופא המטפל. במידת הצורך, מתבצעת בדיקה מיוחדת עם א.ק.ג במהלך פעילות גופנית ( מבחן הליכון, ארגומטריה לאופניים). זה מאפשר לך להבין איזה עומס הוא קריטי עבור המטופל.
- דיאטה. עם טרשת עורקים, יש להפחית את שיעור השומנים מהחי בתזונה. כמו כן הגבל את צריכת המלח כדי להפחית את הסיכון ליתר לחץ דם. ערך האנרגיה הוא כמעט בלתי מוגבל אם למטופל אין בעיות עם עודף משקל או הפרעות המודינמיות חמורות. בעתיד, יש לדון עם הקרדיולוג או התזונאי המטפל על דקויות הדיאטה.
- תצפית קבועה.כל החולים שעברו אוטם שריר הלב או שסבלו מתעוקת חזה נמצאים בסיכון לפתח ACS. מסיבה זו, קבוע לפחות פעם בחצי שנה) ביקור אצל הרופא המטפל וביצוע הליכי האבחון הדרושים. במקרים מסוימים, ייתכן שיידרש ניטור תכוף יותר.
טיפול בתרופות עממיות
תרופות עממיות לתסמונת כלילית חריפה משמשות במידה מוגבלת. בתקופת התקף לב ומיד לאחריו, מומלץ להימנע משימוש בהם או לתאם את משטר הטיפול עם קרדיולוג. באופן כללי, בין המתכונים של הרפואה המסורתית, יש לא מעט תרופות למלחמה במחלות עורקים כליליים. הם עוזרים לספק לשריר הלב חמצן. רצוי להשתמש במתכונים אלו במחלת עורקים כליליים כרונית למניעת ACS או לאחר סיום מהלך הטיפול העיקרי למניעת התקפי לב חוזרים.כדי לשפר את התזונה של שריר הלב, התרופות העממיות הבאות מומלצות:
- עירוי של גרגירי שיבולת שועל. דגנים מוזגים ביחס של 1 עד 10 ( עבור 1 כוס שיבולת שועל 10 כוסות מים רותחים). עירוי נמשך לפחות יום ( רצוי 24-36 שעות). חליטה לשתות חצי כוס 2 - 3 פעמים ביום לפני הארוחות. יש ליטול אותו במשך מספר ימים עד שהכאב התקופתי בלב ייעלם.
- מרתח סרפד. סרפדים נקצרים לפני הפריחה ומייבשים. ל-5 כפות עשבי תיבול קצוצים יש צורך ב-500 מ"ל מים רותחים. לאחר מכן, התערובת המתקבלת מבושלת במשך 5 דקות נוספות על אש נמוכה. כאשר המרתח התקרר, הוא נלקח 50 - 100 מ"ל 3 - 4 פעמים ביום. לטעם אפשר להוסיף מעט סוכר או דבש.
- עירוי Centaury. עבור כף אחת של דשא יבש, אתה צריך 2 - 3 כוסות מים רותחים. עירוי נמשך 1 - 2 שעות במקום חשוך. העירוי המתקבל מחולק ל-3 מנות שוות ונצרך במהלך היום חצי שעה לפני הארוחות. מהלך הטיפול נמשך מספר שבועות.
- מרתח של ארינגיום. הדשא נקצר במהלך הפריחה ומייבש בקפידה בשמש למשך מספר ימים. עבור כף 1 של עשבי תיבול קצוצים, יש צורך ב 1 כוס מים רותחים. הסוכן מבושל על אש נמוכה במשך 5 עד 7 דקות. קח את זה 4 - 5 פעמים ביום, 1 כף.
ניתוחים לטיפול בתסמונת כלילית
טיפול כירורגי בתסמונת כלילית חריפה מכוון בעיקר לשיקום זרימת הדם בעורקים הכליליים ואספקה יציבה של דם עורקי לשריר הלב. ניתן להשיג זאת בשתי שיטות עיקריות - shunting ו-stenting. יש להם הבדלים משמעותיים בטכניקה ו אינדיקציות שונותוהתוויות נגד. תכונה חשובה היא שלא כל חולה עם ACS יכול לפנות לטיפול כירורגי. לרוב זה מיועד לחולים הסובלים מטרשת עורקים, פגם לידההתפתחות של עורקים, פיברוזיס של עורקים כליליים. במקרה של תהליכים דלקתיים, שיטות אלה לא יעזרו, שכן הגורם למחלה אינו מסולק. עוקף עורקים כליליים
המהות של שיטה זו היא ליצור נתיב חדש לדם עורקי, עוקף אזור צר או סתום. לשם כך, הרופאים חותכים מהמטופל וריד שטחי קטן ( בדרך כלל ברגל התחתונה) והשתמש בו כשאנט. וריד זה נתפר לאבי העורקים העולה מצד אחד, ובצד השני לעורק הכלילי שמתחת לחסימה. כך, לאורך השביל החדש, דם עורקי מתחיל להיכנס בחופשיות לאזורי שריר הלב, שסבל בעבר מחוסר חמצן. ברוב החולים, אנגינה פקטוריס נעלמת, והסיכון להתקף לב יורד.לפעולה זו היתרונות הבאים:
- מספק אספקה אמינה של דם עורקי לשריר הלב;
- סיכון לזיהום או לתגובות אוטואימוניות ( דְחִיָה) הוא קטן ביותר, מכיוון שהרקמות של המטופל עצמו משמשות כשאנט;
- אין כמעט סיכון לסיבוכים הקשורים לקיפאון דם ברגל התחתונה, מכיוון שרשת כלי הדם מפותחת היטב באזור זה ( ורידים אחרים ישתלטו על יציאת הדם במקום על המקום שהוסר);
- לדפנות הוורידים מבנה תאי שונה מאשר לעורקים, ולכן הסיכון לפגיעה בטרשת עורקים ב-shunt קטן מאוד.
רוב החולים סובלים היטב ניתוח מעקף עורקים. התקופה שלאחר הניתוח נמשכת מספר שבועות ובמהלכם יש צורך לטפל באופן קבוע באתרי החתך ברגליים התחתונות ובחזה על מנת למנוע זיהום. לוקח מספר חודשים עד לעצם החזה, המנותחת במהלך הניתוח, להחלים ( עד שישה חודשים). החולה יצטרך להיות במעקב קבוע על ידי קרדיולוג ולעבור בדיקה מונעת ( א.ק.ג, אקו לב וכו'.). זה יאפשר לך להעריך את יעילות אספקת הדם דרך השאנט.
נקודות רבות הנוגעות למהלך הניתוח נקבעות בנפרד. זה מוסבר סיבות שונותבסדר, לוקליזציה שונהבעיות, מצב כלליסבלני. כל ניתוח מעקף כלילי מבוצע תחת הרדמה כללית. בחירת התרופות עשויה להיות מושפעת מגיל החולה, חומרת המחלה, נוכחות אלרגיות לתרופות מסוימות.
סטנטינג של העורקים הכליליים
פעולת הסטנט של העורקים הכליליים שונה באופן משמעותי בטכניקה. המהות שלו טמונה בהקמת מסגרת מתכת מיוחדת בלומן של הכלי עצמו. כאשר הוא מוכנס לתוך העורק הכלילי, הוא ממוקם ב צורה דחוסה, אבל בפנים מתיישר ושומר על הלומן במצב מורחב. החדרת סטנט ( המסגרת עצמה) מתבצע באמצעות קטטר מיוחד. צנתר זה מוחדר לעורק הירך ותחת פלואורוסקופיה מגיע למקום ההיצרות בעורק הכלילי. שיטה זו יעילה ביותר בנגעים טרשתיים בכלי הדם. סטנט הממוקם כראוי מונע מהפלאק לגדול או להתנתק, מה שגורם לפקקת חריפה.היתרונות העיקריים של סטנטינג הם:
- אין צורך בשימוש במכונת לב-ריאה, מה שמפחית את הסיכון לסיבוכים ומצמצם את זמן הניתוח ( בממוצע, התקנת סטנט דורשת 30-40 דקות);
- לאחר הניתוח נותרה רק צלקת אחת קטנה;
- שיקום לאחר ניתוח דורש פחות זמן;
- המתכת המשמשת לייצור הסטנט אינה גורמת תגובות אלרגיות;
- מראה סטטיסטית הישרדות גבוהה וארוכת טווח של חולים לאחר ניתוח זה;
- סיכון נמוך לסיבוכים חמורים, מכיוון שחלל החזה אינו נפתח.