(!LANG: דימום עורקי מהלב. עירוי ורידי ריאתי חריג. היגיינת לב

בְּ גוף האדםמערכת הדם מסודרת בצורה כזו שתענה במלואה על צרכיה הפנימיים. לא מעט תפקיד חשובהנוכחות של מערכת סגורה שבה מופרדים זרימות דם עורקיות ורידיות משחקת תפקיד בקידום הדם. וזה נעשה בעזרת נוכחותם של מעגלי מחזור הדם.

התייחסות להיסטוריה

בעבר, כשעדיין לא היו בידי המדענים מכשירים אינפורמטיביים המסוגלים לחקור תהליכים פיזיולוגיים באורגניזם חי, המדענים הגדולים ביותר נאלצו לחפש אחר תכונות אנטומיותאצל הגופות. מטבע הדברים, ליבו של אדם שנפטר אינו מתכווץ, ולכן היה צריך לחשוב על כמה מהניואנסים לבד, ולפעמים פשוט לפנטז. אז, במאה השנייה לספירה קלאודיוס גאלן, מאומן עצמי היפוקרטס הניחו שהעורקים מכילים אוויר במקום דם בלומן שלהם. במהלך המאות הבאות, נעשו ניסיונות רבים לשלב ולקשר יחד את הנתונים האנטומיים הזמינים מעמדת הפיזיולוגיה. כל המדענים ידעו והבינו כיצד פועלת מערכת הדם, אך כיצד היא פועלת?

תרומה אדירה לסיסטמטיזציה של נתונים על עבודת הלב נעשתה על ידי מדענים מיגל סרבט וויליאם הארווי במאה ה-16. הארווי, מדען שתיאר לראשונה את מחזור הדם המערכתי והריאתי , בשנת 1616 קבע את נוכחותם של שני מעגלים, אך הוא לא יכול היה להסביר בכתביו כיצד תעלות העורקים והוורידים קשורות זו בזו. ורק מאוחר יותר, במאה ה-17, מרצ'לו מלפיגי, אחד הראשונים שהחל להשתמש במיקרוסקופ בתרגול שלו, גילה ותיאר את נוכחותם של הנימים הקטנים ביותר שאינם נראים לעין בלתי מזוינת, המשמשים חוליה במעגלי מחזור הדם.

פילוגניה, או האבולוציה של מעגלי מחזור הדם

בשל העובדה שככל שהאבולוציה של בעלי החיים ממעמד החולייתנים הפכה מתקדמת יותר ויותר במונחים אנטומיים ופיזיולוגיים, הם נזקקו למכשיר מורכב ו באהבה- מערכת כלי הדם. לכן, לתנועה מהירה יותר של הסביבה הפנימית הנוזלית בגופו של חולייתן, התעורר הצורך במערכת זרימת דם סגורה. בהשוואה למעמדות אחרים של ממלכת החיות (לדוגמה, עם פרוקי רגליים או תולעים), לקורדטים יש התחלה של מערכת כלי דם סגורה. ואם לרומח, למשל, אין לב, אבל יש אבי העורקים הבטן והגבי, אז לדגים, דו-חיים (דו-חיים), לזוחלים (זוחלים) יש לב דו-תלת-חדרי, בהתאמה, ולציפורים ו ליונקים יש לב בעל ארבעה חדרים, שתכונתו היא המוקד בו של שני מעגלים של זרימת דם, שאינם מתערבבים זה עם זה.

לפיכך, הנוכחות בציפורים, יונקים ובני אדם, בפרט, של שני מעגלים נפרדים של זרימת דם אינה אלא התפתחות מערכת הדם, הנחוצה להסתגלות טובה יותר לתנאים. סביבה.

תכונות אנטומיות של מעגלים במחזור הדם

מעגלים מחזוריים הם אוסף של כלי דם, המהווה מערכת סגורה לכניסת חמצן וחומרי מזון לאיברים הפנימיים באמצעות חילופי גזים וחילופי חומרים מזינים, וכן לסילוק פחמן דו חמצני ומוצרים מטבוליים אחרים מהתאים. שני עיגולים אופייניים לגוף האדם - המעגל המערכתי, או הגדול, וכן הריאתי, הנקרא גם המעגל הקטן.

סרטון: מעגלי זרימת דם, מיני-הרצאה ואנימציה

מחזור מערכתי

פונקציה עיקרית מעגל גדולהיא להבטיח חילופי גזים בכל האיברים הפנימיים מלבד הריאות. זה מתחיל בחלל של החדר השמאלי; מיוצג על ידי אבי העורקים וענפיו, מצע העורקים של הכבד, הכליות, המוח, שרירי השלד ואיברים אחרים. יתר על כן, מעגל זה ממשיך עם רשת הנימים והמיטה הוורידית של האיברים הרשומים; ודרך מפגש הווריד הנבוב לתוך חלל הפרוזדור הימני מסתיים בזה האחרון.

אז, כפי שכבר הוזכר, תחילתו של מעגל גדול היא חלל החדר השמאלי. זרימת דם עורקית נשלחת לכאן, המכילה יותר חמצן מאשר פחמן דו חמצני. זרימה זו נכנסת לחדר השמאלי ישירות ממערכת הדם של הריאות, כלומר מהמעגל הקטן. זרימה עורקית מהחדר השמאלי דרך שסתום אב העורקיםנדחף לתוך הגדול ביותר כלי שיט ראשי- לתוך אבי העורקים. ניתן להשוות את אבי העורקים באופן פיגורטיבי למעין עץ בעל ענפים רבים, מכיוון שעורקים יוצאים ממנו לאיברים הפנימיים (לכבד, לכליות, מערכת עיכול, למוח - דרך מערכת עורקי הצוואר, לשרירי השלד, לשומן תת עורי וכו'). עורקי האיברים, שגם להם יש ענפים רבים ונושאים שמות התואמים לאנטומיה, נושאים חמצן לכל איבר.

ברקמות האיברים הפנימיים, כלי העורקים מחולקים לכלי קוטר קטן יותר ויותר, וכתוצאה מכך נוצרת רשת קפילרית. נימים הם הכלים הקטנים ביותר שאין להם כמעט שכבת שריר אמצעית, אבל מיוצגים על ידי קליפה פנימית - אינטימה מרופדת בתאי אנדותל. הפערים בין התאים הללו ברמה המיקרוסקופית הם כה גדולים בהשוואה לכלים אחרים שהם מאפשרים לחלבונים, גזים ואפילו אלמנטים נוצרים לחדור בחופשיות לתוך הנוזל הבין-תאי של הרקמות הסובבות. כך, בין הנימים עם דם עורקי לבין המדיום הבין-תאי הנוזלי באיבר כזה או אחר, מתרחשים חילופי גזים אינטנסיביים וחילופי חומרים אחרים. חמצן חודר מהנימי, ופחמן דו חמצני, כתוצר של חילוף החומרים בתאים, נכנס לנימים. השלב הסלולרי של הנשימה מתבצע.

לאחר שעבר יותר חמצן לרקמות, וכל הפחמן הדו חמצני הוסר מהרקמות, הדם הופך לוורידי. כל חילופי הגזים מתבצעים עם כל זרימה חדשה של דם, ולמשך פרק הזמן תוך שהוא נע דרך הנימים לעבר הווריד - כלי שאוסף דם ורידי. כלומר, בכל מחזור לב בחלק מסוים בגוף, חמצן מסופק לרקמות ופחמן דו חמצני מסולק מהן.

ורידים אלו מתאחדים לוורידים גדולים יותר, ונוצר מצע ורידי. ורידים, כמו עורקים, נושאים את השמות באיזה איבר הם נמצאים (כליה, מוח וכו'). מגזעי ורידים גדולים נוצרים יובלים של הווריד הנבוב העליון והתחתון, והאחרונים זורמים לאחר מכן לאטריום הימני.

תכונות של זרימת דם באיברים של מעגל גדול

לחלק מהאיברים הפנימיים יש מאפיינים משלהם. כך, למשל, בכבד יש לא רק וריד כבד ש"נושא" את זרימת הוורידים ממנו, אלא גם וריד שער, שלהפך, מביא דם לרקמת הכבד, שם הדם מתנקה, ורק אז הדם נאסף ביובלים של וריד הכבד כדי להגיע למעגל הגדול. וריד השער מביא דם מהקיבה ומהמעיים, ולכן כל מה שאדם אכל או שתה חייב לעבור סוג של "ניקוי" בכבד.

בנוסף לכבד, קיימים ניואנסים מסוימים באיברים אחרים, למשל ברקמות בלוטת יותרת המוח והכליות. אז, בבלוטת יותרת המוח, נוכחות של מה שמכונה רשת נימיים "נפלאה" מצוינת, מכיוון שהעורקים שמביאים דם לבלוטת יותרת המוח מההיפותלמוס מחולקים לנימים, שנאספים לאחר מכן לוורידים. ורידים, לאחר איסוף הדם עם מולקולות הורמונים משחררים, מחולקים שוב לנימים, ואז נוצרים ורידים המובילים דם מבלוטת יותרת המוח. בכליות רשת העורקים מחולקת לנימים פעמיים, הקשורים לתהליכי הפרשה וספיגה מחדש בתאי הכליות - בנפרונים.

מעגל קטן של מחזור הדם

תפקידו הוא יישום תהליכי חילופי גז ב רקמת הריאותעל מנת להרוות את "בזבוז" הדם הוורידי במולקולות חמצן. זה מתחיל בחלל של החדר הימני, שם מחדר הפרוזדור הימני (מ" נקודת סיום» מעגל גדול) זרימת הדם הוורידית נכנסת עם כמות קטנה במיוחד של חמצן ועם תכולה גבוהה של פחמן דו חמצני. דם זה דרך השסתום של עורק הריאה עובר לתוך אחד מכלי הדם הגדולים, הנקראים תא המטען הריאתי. יתר על כן, הזרימה הוורידית נעה לאורך מיטת העורקים ברקמת הריאה, שגם היא מתפרקת לרשת של נימים. באנלוגיה לנימים ברקמות אחרות, מתרחש בהם חילופי גזים, רק מולקולות חמצן חודרות ללומן של הנימים, ופחמן דו חמצני חודר לתוך המכתשיות (תאים המכתשיים). במהלך כל פעולת נשימה, אוויר נכנס אל המכתשות מהסביבה, ממנה חודר חמצן דרך ממברנות התא לתוך פלזמת הדם. עם האוויר הנשוף במהלך הנשיפה, הפחמן הדו-חמצני שנכנס לאלבולי מוסר החוצה.

לאחר רוויה עם מולקולות O 2, הדם רוכש תכונות עורקים, זורם דרך הוורידים ובסופו של דבר מגיע לוורידי הריאה. האחרון, המורכב מארבעה או חמישה חלקים, נפתח לתוך חלל האטריום השמאלי. כתוצאה מכך, זרימת דם ורידי זורמת דרך החצי הימני של הלב, וזרימת העורקים דרך החצי השמאלי; ובדרך כלל הזרמים האלה לא צריכים להתערבב.

לרקמת הריאה רשת כפולה של נימים. בעזרת הראשון מתבצעים תהליכי חילופי גזים על מנת להעשיר את זרימת הוורידים במולקולות חמצן (קשר ישיר עם העיגול הקטן), ובשני רקמת הריאה עצמה ניזונה מחמצן וחומרי הזנה (קשר עם המעגל הגדול).

מעגלים נוספים של מחזור הדם

מושגים אלה משמשים כדי להבחין באספקת הדם של איברים בודדים. כך, למשל, ללב, שזקוק לחמצן יותר מאחרים, זרימת עורקים מתבצעת מענפי אבי העורקים ממש בתחילתו, הנקראים עורקים כליליים (כליליים) ימין ושמאל. בנימים של שריר הלב מתרחשת חילופי גזים אינטנסיביים, ויציאת ורידים מתבצעת לתוך הוורידים הכליליים. האחרונים נאספים בסינוס הכלילי, הנפתח ישירות לחדר הפרוזדור הימני. בדרך זו היא מתבצעת מחזור הלב או הכלילי.

מחזור הדם הכלילי (כלילי) בלב

מעגל וויליסהיא רשת עורקים סגורה של עורקים מוחיים. המעגל המוחי מספק אספקת דם נוספת למוח תוך הפרה של זרימת הדם המוחי דרך עורקים אחרים. זה מגן על איבר כה חשוב מחוסר חמצן, או היפוקסיה. זרימת הדם המוחית מיוצגת על ידי הקטע הראשוני של החלק הקדמי עורק מוחי, המקטע הראשוני של עורק המוח האחורי, העורקים המתקשרים הקדמיים והאחוריים, עורקי הצוואר הפנימיים.

מעגל וויליס במוח (גרסה קלאסית של המבנה)

מחזור השליהמתפקד רק במהלך הריון העובר על ידי אישה ומבצע את תפקיד ה"נשימה" אצל הילד. השליה נוצרת החל מהשבוע ה-3-6 להריון, ומתחילה לתפקד במלוא העוצמה החל מהשבוע ה-12. בשל העובדה שהריאות של העובר אינן פועלות, אספקת החמצן לדמו מתבצעת באמצעות זרימת דם עורקי לווריד הטבור של הילד.

מחזור הדם של העובר לפני הלידה

לפיכך, ניתן לחלק באופן מותנה את מערכת הדם האנושית כולה לחלקים מחוברים נפרדים המבצעים את תפקידיהם. תפקודם התקין של אזורים כאלה, או מעגלי מחזור הדם, הוא המפתח לתפקוד בריא של הלב, כלי הדם והאורגניזם כולו.

D. Velichkova, P. Ninova, Il. בויקינוב, ר' רכנבה

זוהי הפרעה התפתחותית המאופיינת בחוסר תקשורת בין הפרוזדור השמאלי לוורידי הריאה. איפה ורידים ריאתילהחדיר ישירות לאטריום הימני או לתוך מערכת ורידיםמעגל גדול של מחזור דם - לתוך הווריד הנבוב העליון או התחתון או לכל אחד מהענפים שלהם, ולפעמים לתוך הווריד הנבוב העליון הפעור. ורידי ריאה מצטרפים לעתים רחוקות למערכת הפורטל.

מבחינים בין עירוי חריג מלא או חלקי, תלוי אם כל הוורידים הריאתיים או רק חלקם נכנסים למערכת הדם מחוץ לאטריום השמאלי. עבור עירוי חריג מוחלט, נדרשת תקשורת בין-אטריאלית כדי להבטיח שדם ייכנס לחצי השמאלי של הלב. עם עירוי חריג חלקי, פגם פרוזדורי אינו חיוני, אך עדיין נפוץ.

עירוי חריג חלקי של ורידי הריאה מלווה בהפרעות המודינמיות והתמונה הקלינית זהה לחלוטין לזו של פגם פרוזדורי. גם בעת בדיקה, הבידול שלהם אינו אמין. אנגיוגרפיה סלקטיבית היא בעלת חשיבות רבה בהקשר זה. עם עומס דיאסטולי גדול, יש צורך בטיפול כירורגי, המתבצע במחזור חוץ גופי. בנוכחות פגם פרוזדורי, הוא נסגר בחומר פלסטי כך שזרימת הדם מהוורידים הלא תקינים מופנית לכיוון הפרוזדור השמאלי.

עם עירוי חריג מוחלט, כל הדם ממחזור הדם הריאתי נכנס למערכת הוורידית. חלק מהדם נכנס לחדר הימני ולעורק הריאתי, והשאר דרך פגם פרוזדורי אונקב סגלגל - באטריום השמאלי. בדרך כלל, לפני ההצטרפות למערכת הוורידית, ורידי הריאה יוצרים גזע משותף אחד.

ישנם שני סוגים עיקריים של עירוי חריג מוחלט של ורידי הריאה: ללא חסימה, כלומר ללא היצרות ורידי הריאה, ולעתים רחוקות יותר עם חסימה, כלומר היצרות של ורידי הריאה, הנצפית בעיקר עם עירוי תת-דיאפרגמטי של ורידי הריאה. . במקרים ללא חסימה, עירוי חריג מאופיין בילדות המוקדמת בעיקר בנשימה מוגברת, מאוחר יותר בציאנוזה המתרחשת מעת לעת, ופיגור בעלייה במסת הגוף. התמונה דומה לזו של פגם פרוזדורי גדול, למעט נוכחות של ציאנוזה קלה ונטייה ל התפתחות מוקדמתיתר לחץ דם ריאתי. לפעמים נשמעת מלמול מוארך לאורך הקצה השמאלי העליון של עצם החזה. ה-EKG מצביע על עומס יתר חמור של החדר הימני והאטריום הימני.

צילום רנטגן מראה דפוס אופייני של הגדלה של הצל העל-לב, המקנה ללב מראה של שמונה או "איש שלג". תצורה זו של הלב אצל תינוקות אינה תמיד ברורה. בכל המקרים, הלב מוגדל. לכלול את החדר הימני ואת העורק הריאתי, ווסקולריזציה ריאתית משופרת. אקו לב מספקת תמונה דומה לזו שנצפתה עם פגם פרוזדורי, אך בדרך כלל עם יתר לחץ דם חריג כזה של העורק הריאתי והיפופלזיה פרוזדורי שמאל. בכ-50% מהמקרים, ניתן למצוא גזע משותף שאליו זורמים ורידי הריאה.

חלק מהמטופלים יכולים להגיע לבגרות עם תלונות קלות יחסית; באחרים, חוסר פיצוי מתרחש בימים הראשונים לאחר הלידה; רובם מתים בילדות המוקדמת.

המהלך הקליני של חריגות עם חסימה של ורידי הריאה הוא חמור מאוד, אלים וקצר. מאז הלידה, ציאנוזה חמורה וטכיפניאה מתגברת. הנתונים על מצב הפעילות הלבבית גרועים. בצילום הרנטגן ניתן לראות גודש בכלי הריאה, לב תקין או מוגדל מעט. בפגים קלים, לעיתים יש צורך לבצע אבחנה מבדלת עם תסמונת מצוקה נשימתית. הפרוגנוזה גרועה מאוד.

הטיפול הכירורגי מורכב מהטלת אנסטומוזה בין תא המטען הריאתי הוורידי המשותף לאטריום השמאלי ותפירת הפגם הפרוזדורי. הניתוח מצריך זרימת דם חוץ גופית, לילודים ולתינוקות - היפותרמיה עמוקה. התוצאות עבור ילדים גדולים יותר הן חיוביות, אך עבור תינוקות הסיכון לניתוח גבוה. בחלק מהילודים מבצעים ניתוח בלוספטוסטומיה לפי רשקין.

תסמונת אייזנמנגר

השם של תסמונת אייזנמנגר (אייזנמנגר ) משמש להצביע על נוכחות של יתר לחץ דם ריאתי חמור שגורם להיפוך shunt (shunting הפוך) או היווצרות shunt צולב בפגם בחדר, פטנט ductus arteriosus, פגם פרוזדורי או תקשורת אחרת בין אבי העורקים למחזור הדם הריאתי. הבסיס הפיזיולוגי של התסמונת הוא עמידות מוגברת של כלי הדם כתוצאה משינויים מורפולוגיים חמורים בכלי הדם.

נטייה כזו בפגמים עם shunt שמאל-ימין להגברת ההתנגדות של כלי ריאתי מתבטאת בצורה שונה בזנים האישיים שלהם, אך היא בולטת ביותר בפגמים בין-חדריים. במקרים מסוימים, קיימת התנגדות גבוהה של כלי הריאה גם בינקות, ככל הנראה עקב חריגות כלי דם מולדות או היעדר טרנספורמציה תקינה של כלי הריאה מעובר ליצירת מלא. במקרים אחרים, שינויים בכלי הדם הם משניים כתוצאה מזרימת דם ריאתית מוגברת ועוברים שינויים מורפולוגיים על פני מספר שלבים עד שהם הופכים לבלתי הפיכים. בנוסף לרמת זרימת הדם הריאתית, חשובה גם האנרגיה הקינטית המכוונת את הדם לעורק הריאתי. עם פגמים בין-חדריים, ההשפעה המכרעת מופעלת על ידי האנרגיה הקינטית המתקבלת על ידי דחיפת דם מהחדר השמאלי ומועברת לחדר הימני בעורק הריאה.

התמונה הקלינית אופיינית ליתר לחץ דם ריאתי חמור. ישנה מידה משתנה של קוצר נשימה במהלך פעילות גופנית, נטייה להתמוטטות; יש סכנה למוות פתאומי. בילדים גדולים יותר, מציינים כאבים באזור הלב והמופטיזיס. לאי ספיקת לב מפותחת יש פרוגנוזה גרועה. על הנשמע, קצר אוושה סיסטוליתלאורך שולי החזה השמאלי. אופייני הוא העלייה בטון השני (טונוס כפיים) באזור העורק הריאתי, הופעת קליק פרוטוסיסטולי ולעיתים אוושה דיאסטולית מוקדמת כתוצאה מאי ספיקת מסתם ריאתי. האק"ג מראה בדרך כלל עומס יתר מבודד של חדר ימין. בצילום הרנטגן נוצרת בליטה חזקה של קשת עורק הריאה עם גדלי לב נורמליים או מוגדלים מעט, עלייה משמעותית בהילוס בנוכחות כלי ריאתי היצרות בפריפריה שדות ריאות. בעת בדיקה, נקבעות רמות שוות של לחץ באבי העורקים ובעורק הריאתי, נוכחות של שאנט ימני-שמאלי, אולי צולב. בדיקה יחד עם אנגיוקרדיוגרפיה מאפשרת לך לקבוע את מקום התקשורת.

טיפול כירורגי בתסמונת אייזנמנגר הוא התווית נגד.

קרע של סינוס של VALSALVA

עקב חולשה מולדת או נרכשת של דופן אבי העורקים בבסיסו, עלולה להיווצר התרחבות - מפרצת, ולאחריה קרע של אחד הסינוסים של Valsalva. במקרה זה נוצרת תקשורת, בהתאמה. shunt שמאל-ימין, עם אטריום ימין או חדר ימין, וכיוצא מן הכלל, תקשורת עם החדר השמאלי.

התמונה הקלינית דומה לזו הנצפית כאשר ductus arteriosus אינו סגור. לעומת זאת, לאוושה הסיסטולי-דיאסטולי יש מאפיין אקוסטי ופונוקרדיוגרפי מיוחד והוא נקלט במיקום חריג. עם החדרת חומר ניגוד לאבי העורקים העולה, אבי העורקים מראה את אזור הקרע והמפרצת. לעיתים קרובות יש צורך בהתערבות כירורגית - הפסקת ה-shunt, שניתן לבצע רק בתנאים של זרימה חוץ גופית.

תסמונת לב שמאל היפופלסטית

תסמונת זו מתייחסת לקשר של אנומליות אנטומיות והמודינמיות קשורות בחצי השמאלי של הלב. המאפיין העיקרי שלהם הוא היפופלזיה של חללים שמאליים של הלב, בעיקר החדר השמאלי, כלומר, אטרזיה או היצרות של מסתמי המיטרלי ואבי העורקים והיפופלזיה של אבי העורקים העולה. אנומליות נוספות מתבטאות בפגמים של המחיצה הבין-אטריאלית והבין-חדרית; פיברואלסטוזיס אפשרי של האנדוקרדיום של החדר השמאלי. חלל החדר השמאלי קטן, אבל אם היצרות מסתם אאורטליבשילוב עם היצרות מיטרלי, דופן החדר מעובה. עם אטרזיה של המסתם אבי העורקים והמיטרלי, החדר השמאלי קטן מאוד, בדומה לרווח המוטבע בחדר הימני.

מכיוון שהחדר השמאלי למעשה אינו מתפקד או שתפקודו מוגבל, זרימת הדם של המעגלים הקטנים והגדולים מתבצעת על חשבון החדר הימני. דם מוורידי הריאה ללב שמאל עובר דרך פגם פרוזדורי או חדר ללב ימין, שם הוא מתערבב עם דם ורידי ומשם נכנס לעורק הריאתי. מעגל גדול של מחזור הדם מתבצע דרך ductus arteriosus לא גדל. בנוכחות פתח אבי העורקים קטן, חלק מהדם מהחדר השמאלי נכנס ישירות לאבי העורקים. ההפרעות ההמודינמיות העיקריות במקרה זה הן הפרה של מילוי ושחרור החדר השמאלי, אי ספיקה של מחזור הדם המערכתי, המתבצעת בעיקר בשל החדר הימני והצינור העורקי, יתר לחץ דם ריאתי וגודש ורידי של הריאות.

המרפאה מתאפיינת בהתפרצות מוקדמת בימים הראשונים לאחר הלידה, דקומפנסציה לבבית המתבטאת בעיקר בטכיפניה וקוצר נשימה. רק ציאנוזה קלה מצוינת, המעניקה לעור גוון אפרפר-כחול אופייני. דופק של מילוי חלש. הלב מוגדל. לעתים קרובות אין רחש בשמיעה או, אם קיים, הוא קצר וחלש.

א.ק.ג. מצביע על עומס יתר של הפרוזדור הימני והחדר הימני. בימים הראשונים לאחר הלידה, לב מוגדל מתבסס רדיוגרפית בדרגות שונות; קרדיומגליה משמעותית מתפתחת במהירות עם עלייה בכלי הדם הריאתיים. אקו לב ובמיוחד אנגיוקרדיוגרפיה מספקים נתונים לאישור האבחנה.

רוב הילדים מתים בשבועות הראשונים לחייהם. ניסיונות טיפול כירורגי נכשלו עד כה.

רפואת ילדים קלינית בעריכת פרופ. בר. ברטינובה

תסחיף ריאתי (PE)) - מצב מסכן חיים שבו יש חסימה של עורק הריאה או הענפים שלו תַסחִיף- חתיכת קריש דם, אשר, ככלל, נוצרת בוורידים של האגן או גפיים תחתונות.

כמה עובדות על תסחיף ריאתי:

• PE היא לא מחלה עצמאית - זה סיבוך של פקקת ורידים (לרוב של הגפה התחתונה, אבל באופן כללי, שבר של פקקת יכול להיכנס לעורק הריאתי מכל וריד).
• PE היא סיבת המוות השלישית בשכיחותה מבין כל סיבות המוות (השנייה רק ​​לשבץ ולמחלות לב כלילית).
• ישנם כ-650,000 מקרים של תסחיף ריאתי ו-350,000 מקרי מוות נלווים בארצות הברית מדי שנה.
• פתולוגיה זו מדורגת 1-2 מבין כל סיבות המוות בקשישים.


• השכיחות של תסחיף ריאתי בעולם היא מקרה אחד לכל 1000 איש בשנה.
• 70% מהחולים שמתו מ- PE לא אובחנו בזמן.
• כ-32% מהחולים עם תסחיף ריאתי מתים.
• 10% מהחולים מתים בשעה הראשונה לאחר התפתחות מצב זה.
• עם טיפול בזמן, התמותה מתסחיף ריאתי מופחתת מאוד - עד 8%.

תכונות של מבנה מערכת הדם

בגוף האדם ישנם שני מעגלים של זרימת דם - גדול וקטן:

1. מחזור מערכתיזה מתחיל בעורק הגדול ביותר בגוף, אבי העורקים. הוא מוביל דם עורקי מחומצן מהחדר השמאלי של הלב לאיברים. לאורך אבי העורקים מפרקים ענפים, ובחלקו התחתון הוא מחולק לשני עורקי איליאק, המספקים דם לאגן ולרגליים. דם, דל בחמצן ורווי בפחמן דו חמצני (דם ורידי), נאסף מאיברים לכלי ורידים, אשר, המתחברים בהדרגה, יוצרים את הוריד העליון (אוסף דם מהפלג העליון) והתחתון (אוסף דם מהפלג התחתון). קאווה. הם נכנסים לאטריום הימני.


2. מעגל קטן של מחזור הדםזה מתחיל מהחדר הימני, שמקבל דם מהאטריום הימני. עורק הריאה יוצא ממנו - הוא מוביל דם ורידי לריאות. במככיות הריאתיות, דם ורידי פולט פחמן דו חמצני, רווי בחמצן והופך לדם עורקי. היא חוזרת לאטריום השמאלי דרך ארבעת ורידי הריאה הזורמים לתוכו. לאחר מכן, מהאטריום, הדם נכנס לחדר השמאלי ואל מחזור הדם המערכתי.

   בדרך כלל, microthrombi נוצרים כל הזמן בוורידים, אבל הם נהרסים במהירות. יש איזון דינמי עדין. כאשר הוא מופר, פקקת מתחיל לצמוח על דופן הווריד. עם הזמן, הוא הופך להיות יותר רופף, נייד. השבר שלו מתפרק ומתחיל לנדוד עם זרם הדם.

   עם תסחיף ריאתי, השבר המנותק של הפקקת מגיע תחילה לווריד הנבוב התחתון של הפרוזדור הימני, ואז נכנס ממנו לחדר הימני, ומשם לעורק הריאתי. בהתאם לקוטר, התסחיף סותם את העורק עצמו או את אחד מענפיו (גדולים או קטנים יותר).

גורמים לתסחיף ריאתי

ישנן סיבות רבות לתסחיף ריאתי, אך כולן גורמות לאחת משלוש הפרעות (או כולן בבת אחת):

• קיפאון של דם בוורידים- ככל שהוא זורם לאט יותר, כך הסבירות לקריש דם גבוהה יותר;
• קרישת דם מוגברת;
• דלקת של דופן הוורידזה גם תורם להיווצרות של קרישי דם.

אין סיבה אחת שתוביל לתסחיף ריאתי בסבירות של 100%.

אבל ישנם גורמים רבים, שכל אחד מהם מגדיל את הסבירות למצב זה:

הֲפָרָה	הסיבות
סטגנציה של דם בוורידים
חוסר תנועה ממושך- במקרה זה, העבודה של מערכת הלב וכלי הדם מופרעת, גודש ורידי מתרחש, והסיכון לקרישי דם ותסחיף ריאתי עולה.
קרישת דם מוגברת
צמיגות דם מוגברת, וכתוצאה מכך לפגיעה בזרימת הדם ולסיכון מוגבר לקרישי דם.
פגיעה בדופן כלי הדם

מה קורה בגוף עם תסחיף ריאתי?

עקב התרחשות של חסימה בזרימת הדם, הלחץ בעורק הריאתי עולה. לפעמים זה יכול לעלות חזק מאוד - כתוצאה מכך, העומס על החדר הימני של הלב גדל בחדות, מתפתח אי ספיקת לב חריפה. זה יכול להוביל למוות של החולה.

החדר הימני מתרחב והחדר השמאלי כמות לא מספקתדָם. בגלל זה, לחץ הדם יורד. קיים סיכון גבוה לסיבוכים קשים. ככל שהכלי החסום על ידי התסחיף גדול יותר, כך ההפרות הללו בולטות יותר.

עם PE, זרימת הדם לריאות מופרעת, כך שכל הגוף מתחיל לחוות רעב בחמצן. באופן רפלקסיבי, תדירות ועומק הנשימה גדלים, והלומן של הסימפונות מצטמצם.

תסמינים של תסחיף ריאתי

רופאים מתייחסים לעתים קרובות לתסחיף ריאתי כ"מסכת נהדרת". אין תסמינים שיצביעו באופן חד משמעי על מצב זה. כל הביטויים של PE שניתן לזהות במהלך בדיקת החולה נמצאים לעתים קרובות במחלות אחרות. חומרת התסמינים לא תמיד תואמת את חומרת הנגע. לדוגמה, כאשר ענף גדול של עורק הריאה חסום, החולה עלול להיות מוטרד רק מקוצר נשימה קל, ואם תסחיף חודר לכלי קטן, כאבים חזקים בחזה.

הסימפטומים העיקריים של PE:

• קוֹצֶר נְשִׁימָה;
• כאבים בחזה שמחמירים כאשר אתה נושם עמוק
• שיעול, שבמהלכו עשוי לצאת כיח עם דם (אם יש דימום בריאות);
• הורדת לחץ דם (במקרים חמורים - מתחת ל-90 ו-40 מ"מ כספית);
• דופק חלש תכוף (100 פעימות בדקה);
• זיעה דביקה קרה;
• חיוורון, גוון עור אפור;
• עלייה בטמפרטורת הגוף עד 38 מעלות צלזיוס;
• אובדן ההכרה;
• כחול של העור.

במקרים קלים, אין תסמינים כלל, או שיש חום קל, שיעול, קוצר נשימה קל.

אם חולה עם תסחיף ריאתי אינו מקבל חירום בריאות, אז עלול להתרחש מוות.

תסמינים של PE יכולים להידמות מאוד לאוטם שריר הלב, דלקת של הריאות. במקרים מסוימים, אם לא התגלה תרומבואמבוליזם, מתפתח יתר לחץ דם ריאתי תרומבואמבולי כרוני (לחץ מוגבר בעורק הריאתי). זה מתבטא בצורה של קוצר נשימה בזמן מאמץ פיזי, חולשה, עייפות.

סיבוכים אפשריים של PE:

• דום לב ומוות פתאומי;
• אוטם ריאות עם התפתחות לאחר מכן של התהליך הדלקתי (דלקת ריאות);
• פלאוריטיס (דלקת של הצדר - סרט של רקמת חיבור המכסה את הריאות ומצפת את פנים החזה);
• הישנות - תרומבואמבוליזם יכול להופיע שוב, וגם הסיכון למוות של החולה גבוה.

כיצד לקבוע את הסבירות לתסחיף ריאתי לפני הבדיקה?

תרומבואמבוליזם בדרך כלל חסר ברור סיבה לכאורה. התסמינים המתרחשים עם PE יכולים להופיע גם עם מחלות רבות אחרות. לכן, חולים לא תמיד מאובחנים ומטופלים בזמן.

על הרגע הזהסולמות מיוחדים פותחו כדי להעריך את הסבירות ל-PE בחולה.

סולם ז'נבה (מתוקן):

סִימָן	נקודות
נפיחות אסימטרית של הרגליים, כאב במישוש לאורך מהלך הוורידים.	4 נקודות
מדדי דופק: 75-94 פעימות לדקה; מעל 94 פעימות לדקה.	3 נקודות; 5 נקודות.
כאבים ברגל בצד אחד.	3 נקודות
	3 נקודות
תערובת של דם בליחה.	2 נקודות
נוכחות של גידול ממאיר.	2 נקודות
פציעות וניתוחים שספגו במהלך החודש האחרון.	2 נקודות
גיל המטופל הוא מעל 65 שנים.	1 נקודה

פרשנות של תוצאות:

• 11 נקודות או יותר- סבירות גבוהה ל-PE;
• 4-10 נקודות- הסתברות ממוצעת;
• 3 נקודות או פחות- סבירות נמוכה.

קנה מידה קנדי:

סִימָן	נקודות
לאחר הערכת כל הסימפטומים ושוקלת אפשרויות שונותבאבחון, הרופא הגיע למסקנה שתסחיף ריאתי היה סביר ביותר.	3 נקודות
נוכחות של פקקת ורידים עמוקים.	3 נקודות
מספר פעימות הלב הוא יותר מ-100 פעימות לדקה.	1.5 נקודות
ניתוח אחרון או מנוחה ממושכת במיטה.	1.5 נקודות
פקקת ורידים עמוקים ותסחיף ריאתי בהיסטוריה.	1.5 נקודות
תערובת של דם בליחה.	1 נקודה
נוכחות של סרטן.	1 נקודה

פרשנות תוצאות לפי סכימה תלת רמות:

• 7 נקודות או יותר- סבירות גבוהה ל-PE;
• 2-6 נקודות- הסתברות ממוצעת;
• 0-1 נקודות- סבירות נמוכה.

פירוש התוצאה לפי המערכת הדו-מפלסית:

• 4 נקודות או יותר- סבירות גבוהה;
• עד 4 נקודות- סבירות נמוכה.

אבחון של תסחיף ריאתי

בדיקות המשמשות לאבחון תסחיף ריאתי:

כותרת המחקר	תיאור
אלקטרוקרדיוגרפיה (ECG)	אלקטרוקרדיוגרפיה היא רישום של דחפים חשמליים המתרחשים במהלך עבודת הלב, בצורה של עקומה. במהלך א.ק.ג, ניתן לזהות את השינויים הבאים: עלייה בקצב הלב; סימנים של עומס יתר של האטריום הימני; סימנים של עומס יתר ורעב חמצן של החדר הימני; הפרה של הולכה של דחפים חשמליים בדופן החדר הימני; לפעמים מתגלה פרפור פרוזדורים (פרפור פרוזדורים). שינויים דומים יכולים להתגלות במחלות אחרות, כמו דלקת בריאות ובזמן התקף חמור של אסתמה הסימפונות. לפעמים באלקטרוקרדיוגרמה של חולה עם תסחיף ריאתי, אין סימנים כלל. שינויים פתולוגיים.
רדיוגרפיה חזה	סימנים שניתן לראות בצילומי רנטגן:
טומוגרפיה ממוחשבת (CT)	אם יש חשד לתסחיף ריאתי, מבצעים אנגיוגרפיה CT ספירלית. החולה מוזרק לוריד עם חומר ניגוד ונסרק. באמצעות שיטה זו, אתה יכול לקבוע במדויק את מיקום הפקקת ואת הענף הפגוע של עורק הריאה.
הדמיית תהודה מגנטית (MRI)	המחקר עוזר לדמיין את הענפים של עורק הריאה ולזהות קריש דם.
אנגיופונוגרפיה	מחקר ניגוד בקרני רנטגן, במהלכו מוזרקת תמיסה של חומר ניגוד לעורק הריאתי. אנגיוגרפיה ריאתית נחשבת ל"תקן הזהב" באבחון של תסחיף ריאתי. התמונות מציגות כלים מוכתמים בקונטרסט, ואחד מהם מתנתק בפתאומיות - יש קריש דם במקום הזה.
בדיקת אולטרסאונד של הלב (אקו לב)	סימנים שניתן לזהות בבדיקת אולטרסאונד של הלב:
בדיקת אולטרסאונד של ורידים	סריקת אולטרסאונד של הוורידים עוזרת לזהות את הכלי שהפך למקור לתרומבואמבוליזם. במידת הצורך, ניתן להוסיף אולטרסאונד עם דופלרוגרפיה, המסייעת להעריך את עוצמת זרימת הדם. אם הרופא לוחץ על החיישן האולטראסוני על הווריד, אבל הוא לא מתמוטט, אז זה סימן שיש קריש דם בלומן שלו.
סינטיגרפיה	אם יש חשד לתסחיף ריאתי, מבוצעת סינטיגרפיה אוורור-זלוף. תוכן המידע בשיטה זו הוא 90%. הוא משמש במקרים שבהם למטופל יש התוויות נגד לטומוגרפיה ממוחשבת. סינטיגרפיה חושפת אזורים בריאה אליהם חודר אוויר, אך במקביל מופרעת בהם זרימת הדם.
קביעת רמת ה-d-dimers	D-dimer הוא חומר שנוצר במהלך פירוק הפיברין (חלבון הממלא תפקיד מרכזי בתהליך קרישת הדם). עלייה ברמת ה-d-dimers בדם מצביעה על היווצרות לאחרונה של קרישי דם. עלייה ברמת ה-d-dimers מתגלה ב-90% מהחולים עם PE. אבל הוא נמצא גם במספר מחלות אחרות. לכן, אי אפשר להסתמך רק על תוצאות המחקר הזה. אם רמת ה-d-dimers בדם היא בטווח הנורמלי, אז זה מאפשר לעתים קרובות לשלול תסחיף ריאתי.

יַחַס

יש לאשפז מיידית חולה עם תסחיף ריאתי במחלקה. טיפול נמרץ(יחידה לטיפול נמרץ). במשך כל תקופת הטיפול יש צורך בהקפדה על מנוחה במיטה על מנת למנוע סיבוכים.

טיפול רפואי בתסחיף ריאתי

סם	תיאור	יישום ומינון
נתרן הפרין (נתרן הפרין)	הפרין הוא חומר שנוצר בגוף של בני אדם ויונקים אחרים. הוא מעכב את האנזים תרומבין, הממלא תפקיד חשוב בתהליך קרישת הדם.	הוזרק בו זמנית לווריד 5000 - 10000 IU של הפרין. לאחר מכן - לטפטף ב-1000-1500 IU לשעה. מהלך הטיפול הוא 5-10 ימים.
סידן נדרופארין (פרקסיפרין)	הפרין במשקל מולקולרי נמוך, המתקבל מרירית המעי של חזירים. מדכא את תהליך קרישת הדם, וגם בעל השפעה אנטי דלקתית ומדכא את המערכת החיסונית.	מהלך הטיפול הוא 5-10 ימים.
נתרן אנוקספרין	הפרין במשקל מולקולרי נמוך.	הזן 0.5-0.8 מ"ל תת עורית 2 פעמים ביום. מהלך הטיפול הוא 5-10 ימים.
וורפרין	תרופה המעכבת סינתזה בכבד של חלבונים הדרושים לקרישת דם. זה נקבע במקביל להכנות הפרין ביום השני לטיפול.	טופס שחרור: טבליות של 2.5 מ"ג (0.0025 גרם). מינונים: ב-1-2 הימים הראשונים, וורפרין נקבע במינון של 10 מ"ג פעם אחת ביום. לאחר מכן המינון מופחת ל-5-7.5 מ"ג פעם אחת ביום. מהלך הטיפול הוא 3-6 חודשים.
פונדפארינוקס	סם סינטטי. מדכא את תפקודם של חומרים הלוקחים חלק בתהליך קרישת הדם. הוא משמש לעתים לטיפול בתסחיף ריאתי.
סטרפטוקינאז	סטרפטוקינאז מתקבל מ סטרפטוקוקוס מקבוצת β-המוליטיג. הוא מפעיל את האנזים פלסמין, המפרק את הקריש. סטרפטוקינאז פועל לא רק על פני הפקקת, אלא גם חודר לתוכו. הפעיל ביותר נגד קרישי דם חדשים שנוצרו.	תכנית 1. זה ניתן לווריד כתמיסה במינון של 1.5 מיליון IU (יחידות בינלאומיות) למשך שעתיים. בשלב זה, החדרת הפרין מופסקת. תכנית 2. הזן 250,000 IU של התרופה לווריד במשך 30 דקות. לאחר מכן - 100,000 IU לשעה למשך 12-24 שעות.
Urokinase	תרופה שמתקבלת מהתרבית של תאי כליה אנושיים. מפעיל את האנזים פלסמין, אשר הורס קרישי דם. שלא כמו סטרפטוקינאז, הוא גורם לעיתים רחוקות לתגובות אלרגיות.	תכנית 1. ניתן לווריד כתמיסה במינון של 3 מיליון IU במשך שעתיים. בשלב זה, החדרת הפרין מופסקת. תכנית 2. זה ניתן לווריד במשך 10 דקות בקצב של 4400 IU לק"ג ממשקל המטופל. לאחר מכן ניתן תוך 12-24 שעות בשיעור של 4400 IU לק"ג ממשקל הגוף של המטופל לשעה.
אלטפלאזה	תרופה שמקורה ברקמה אנושית. הוא מפעיל את האנזים פלסמין, אשר הורס את הפקקת. אין לו תכונות אנטיגניות, לכן הוא אינו גורם לתגובות אלרגיות וניתן לעשות בו שימוש חוזר. פועל על פני השטח ובתוך הפקקת.	תכנית 1. הזן 100 מ"ג של התרופה למשך שעתיים. תכנית 2. התרופה ניתנת תוך 15 דקות בשיעור של 0.6 מ"ג לק"ג ממשקל גופו של המטופל.

פעילויות המתבצעות בתסחיף ריאתי מסיבי

• אִי סְפִיקַת הַלֵב. לבצע החייאה לב ריאה עיסוי עקיףלב, אוורור מכני, דפיברילציה).
• היפוקסיה(תכולת חמצן מופחתת בגוף) כתוצאה מכשל נשימתי. מתבצע טיפול בחמצן - המטופל שואף תערובת גז מועשרת בחמצן (40% -70%). הוא ניתן באמצעות מסכה או דרך צנתר המוחדר לאף.
• אי ספיקת נשימה חמורה והיפוקסיה חמורה. בצע אוורור מלאכותי של הריאות.
• יתר לחץ דם (לחץ דם נמוך). החולה מוזרק לווריד באמצעות טפטפת עם תמיסות מלח שונות. משתמשים בתרופות הגורמות להיצרות לומן של כלי הדם ולעלייה בלחץ הדם: דופמין, דובוטמין, אדרנלין.

טיפול כירורגי בתסחיף ריאתי

אינדיקציות לטיפול כירורגי ב-PE:

• תרומבואמבוליזם מסיבי;
• הידרדרות במצב החולה, למרות טיפול שמרני מתמשך;
• תרומבואמבוליזם של עורק הריאה עצמו או הענפים הגדולים שלו;
• הגבלה חדה של זרימת הדם לריאות, מלווה בהפרה של מחזור הדם הכללי;
• תסחיף ריאתי חוזר כרוני;
• ירידה חדה בלחץ הדם;

סוגי ניתוחים לתסחיף ריאתי:

• אמבולקטומיה- הסרת התסחיף. התערבות כירורגית זו מתבצעת ברוב המקרים, עם PE חריף.
• Thrombendarterectomy- הסרת הדופן הפנימית של העורק עם פלאק מחובר אליו. הוא משמש עבור PE כרוני.

הניתוח לתסחיף ריאתי הוא די מסובך. גוף המטופל מקורר ל-28 מעלות צלזיוס. המנתח פותח את בית החזה של המטופל, מנתח את עצם החזה לאורכו, ומקבל גישה לעורק הריאתי. לאחר חיבור מערכת מחזור הדם המלאכותי פותחים את העורק ומסירים את התסחיף.

לעתים קרובות ב-PE, הלחץ המוגבר בעורק הריאתי גורם למתיחה של החדר הימני והמסתם התלת-צדדי. במקרה זה, המנתח מבצע בנוסף ניתוח בלב - מבצע ניתוח פלסטי של המסתם התלת-צדדי.

התקנת מסנן קאווה

מסנן קאווה- זוהי רשת מיוחדת המותקנת בלומן של הווריד הנבוב התחתון. שברים שבורים של קרישי דם אינם יכולים לעבור דרכו, להגיע ללב ולעורק הריאה. לפיכך, מסנן הקאווה הוא אמצעי מניעה עבור PE.

התקנת מסנן קאווה יכולה להתבצע כאשר כבר התרחש תסחיף ריאתי, או מראש. זוהי התערבות אנדוסקולרית - לצורך יישומו, אין צורך לבצע חתך על העור. הרופא מבצע דקירה בעור ומחדיר צנתר מיוחד דרך הווריד הצווארי (על הצוואר), הווריד התת-שוקי (על עצם הבריח), או וריד הסאפנוס הגדול (על הירך).

לרוב, ההתערבות מתבצעת בהרדמה קלה, בעוד שהמטופל אינו חווה כאב ואי נוחות. התקנת מסנן קאווה אורכת כשעה. המנתח מעביר צנתר דרך הוורידים ולאחר שהוא מגיע למקום הנכון מחדיר רשת לתוך לומן הווריד שמיד מתיישר ומתקבע. לאחר מכן, הקטטר מוסר. תפרים אינם מיושמים באתר ההתערבות. למטופל נקבע מנוחה במיטה למשך 1-2 ימים.

מְנִיעָה

אמצעים למניעת תסחיף ריאתי תלויים במצבו של המטופל:

מצב/מחלה	פעולות מניעה
חולים ששהו במיטה זמן רב (מתחת לגיל 40 שנים, ללא גורמי סיכון ל-PE).	לקום מוקדם ככל האפשר, לקום מהמיטה ולצעוד. לובש גרביים אלסטיות.
מטופלים טיפוליים עם גורם סיכון אחד או יותר. מטופלים מעל גיל 40 שעברו ניתוח ואין להם גורמי סיכון.	לובש גרביים אלסטיות. עיסוי פנאומו. על הרגל מניחים שרוול לכל אורכה שאליו מסופק אוויר בתדירות מסוימת. כתוצאה מכך, מבוצעת סחיטה חלופית של הרגליים במקומות שונים. הליך זה מפעיל את זרימת הדם ומשפר את יציאת הלימפה מהגפיים התחתונות. השימוש בסידן נדרופארין או נתרן אנוקספרין למטרות מניעתיות.
מטופלים מעל גיל 40 שעברו ניתוח ויש להם גורם סיכון אחד או יותר.	הפרין, סידן נדרופארין או נתרן אנוקספרין למטרות מניעתיות. עיסוי כף רגל. לובש גרביים אלסטיות.
שבר של עצם הירך	עיסוי כף רגל.
פעולות בנשים עבור גידולים ממאיריםאיברים של מערכת הרבייה.	עיסוי כף רגל. לובש גרביים אלסטיות.
פעולות על איברי מערכת השתן.	Warfarin, או Nadroparin סידן, או Enoxaparin Sodium. עיסוי כף רגל.
התקף לב.	עיסוי כף רגל. הפרין
ניתוחים באיברי בית החזה.	Warfarin, או Nadroparin סידן, או Enoxaparin Sodium. עיסוי כף רגל.
פעולות במוח ובחוט השדרה.	עיסוי כף רגל. לובש גרביים אלסטיות. סידן נדרופארין או נתרן אנוקספרין.
שבץ.	עיסוי כף רגל. סידן נדרופארין או נתרן אנוקספרין.

מהי הפרוגנוזה?

1. 24% מהחולים עם תסחיף ריאתי מתים תוך שנה.
2. 30% מהחולים שבהם לא זוהה תסחיף ריאתי ולא בוצע טיפול בזמן מתים תוך שנה.
3. עם תרומבואמבוליזם חוזר, 45% מהחולים מתים.
4. הסיבות העיקריות למוות בשבועיים הראשונים לאחר הופעת PE הם סיבוכים ממערכת הלב וכלי הדם ודלקת ריאות.

www.polismed.com

מה גורם להיווצרות פקקת

מדענים רפואיים מכירים בכך שפקקת ריאתית נגרמת על ידי קרישי דם. הם נוצרים בזמן שזרימת הדם דרך כלי העורקים איטית, היא מתקפלת ברגע התנועה בגוף. לעתים קרובות זה קורה כאשר אדם אינו פעיל פיזית במשך זמן רב. עם חידוש התנועות, התסחיף יכול לרדת, ואז ההשלכות על המטופל יהיו חמורות, עד תוצאה קטלנית.

קשה לקבוע מה גורם להיווצרות תסחיפים. אבל ישנן נסיבות הגורמות להיווצרות פקקים ריאתיים. פקקת מתרחשת עקב:

• ניתוחים קודמים.
• חוסר תנועה ארוך מדי (עם מנוחה במיטה, טיסות ארוכות).
• משקל עודף.
• שברים בעצמות.
• נטילת תרופות המגבירות את קרישת הדם.
• עוד סיבות שונות.

נסיבות אחרות נחשבות תנאים חשוביםלהיווצרות קריש דם בריאות, היוצר את תסמיני המחלה:

• כלי דם ריאתי פגום;
• זרימת דם מושעה או מואטת מאוד בגוף;
• קרישת דם גבוהה.

לגבי תסמינים

לעתים קרובות, תסחיפים הם סודיים, קשה לאבחן. במצב שבו קריש דם ירד בריאות, תוצאה קטלנית, ככלל, היא בלתי צפויה, לא ניתן עוד לעזור למטופל.

אבל יש תסמינים של פתולוגיה, בנוכחותם אדם מחויב לקבל ייעוץ וסיוע רפואי בשעתיים הקרובות, כמה שיותר מוקדם יותר טוב.

אלו הם תסמינים של אקוטי אי ספיקת לב ריאההמתבטאים בחולה עם תסמינים:

• קוצר נשימה, שמעולם לא התבטא בעבר;
• כאב בחזה של המטופל;
• חולשה, סחרחורת קשה, הִתעַלְפוּתחוֹלֶה;
• תת לחץ דם;
• מתרסק קצב לבהמטופל בצורה של דופק מהיר כואב, שלא נצפה קודם לכן;
• נפיחות של ורידי הצוואר;
• לְהִשְׁתַעֵל;
• hemoptysis;
• חיוור עורחוֹלֶה;
• עור ציאנוטי של פלג הגוף העליון של המטופל;
• היפרתרמיה.

תסמינים כאלה נצפו ב-50 חולים עם מחלה זו. בחולים אחרים, הפתולוגיה לא הייתה מורגשת, לא גרמה לאי נוחות. לכן, חשוב לתקן כל סימפטום, שכן כלי עורקים קטנים סתומים יראו תסמינים קלים, אשר מסוכן לא פחות עבור החולה.

איך לעזור

אתה צריך לדעת שכאשר תסחיף ברקמת הריאה יורד, התפתחות התסמינים תהיה מהירה בזק, החולה עלול למות. אם מתגלים תסמינים של המחלה, החולה צריך להיות בסביבה רגועה, החולה זקוק לאשפוז דחוף.

הצעדים הדחופים הם כדלקמן:

• אזור הווריד המרכזי עובר צנתור דחוף, מתן Reopoliglyukin, או תערובת של גלוקוז ונובוקאין, מתבצע;
• מתן תוך ורידי של Heparin, Enoxaparin, Dalteparin;
• העלמת כאב עם תרופות (פרומדול, פנטניל, מורין, לקסיר, דרפרידול);
• עריכת טיפול בחמצן;
• הכנסת תרופות תרומבוליטיות (Urokinase, Streptokinase);
• מתן הפרעות קצב של מגנזיום סולפט, דיגוקסין, רמיפריל, פננגין, ATP;
• מניעת הלם על ידי מתן Prednisolone או Hydrocortisone ותרופות נוגדות עוויתות (No-shpa, Eufillin, Papaverine).

איך להתייחס

אמצעי החייאה ישחזרו את אספקת הדם לרקמת הריאה של המטופל, ימנעו התפתחות של תגובות ספיגה וימנעו יתר לחץ דם ריאתי.

אבל לאחר מתן טיפול חירום, החולה צריך עוד אמצעים רפואיים. יש למנוע את הישנות הפתולוגיה כך שהתסחיפים שלא ירדו ייפתרו. הטיפול כולל טיפול תרומבוליטי וניתוח.

החולה מטופל בתרומבוליטיקה:

• הפרין.
• סטרפטוקינאז.
• פרקסיפארין.
• מפעיל פלסמינוגן רקמות.
• Urokinase.

בעזרת כספים אלה, התסחיפים יתמוססו, היווצרותם של קרישי דם חדשים תיפסק.

מתן תוך ורידי של הפרין צריך להיות בין 7 ל-10 ימים. זה נדרש לפקח על הפרמטר של קרישת הדם. 3 או 7 ימים לפני הסוף אמצעי מרפאהמטופל רושם בקבלת טבליות:

• וורפרין.
• טרומבוסטופ.
• Cardiomagnyl.
• Thrombo ASS.

המשך לשלוט בקרישת הדם. לאחר המחלה, הטבליות נלקחות למשך כ-12 חודשים.

במהלך הניתוח, תרומבוליטיקה אסורה. כמו כן, אין להשתמש בהם בסיכון לאובדן דם (כיב קיבה).

פעולה כירורגית מסומנת במקרה של נזק לאזור נרחב על ידי תסחיף. זה נדרש לחסל את התסחיף הממוקם בריאות, ולאחר מכן זרימת הדם מנורמל. הפעולה מתבצעת אם יש חסימה של גזע העורק או ענף גדול על ידי תסחיף.

איך זה מאובחן

עם תסחיף ריאתי בפנים בלי להיכשללבצע:

• בדיקה אלקטרוקרדיוגרפית, המאפשרת לראות את ההזנחה של התהליך הפתולוגי. בשילוב עם היסטוריה של מטופל עם א.ק.ג, ההסתברות לאשר את האבחנה גבוהה.
• בדיקת רנטגן אינה אינפורמטיבית, אך מבדילה מחלה זו מאחרות עם אותם תסמינים.
• בדיקת אקו לב תגלה את מיקומו המדויק של התסחיף, פרמטרי גודלו, נפחו וצורתו.
• בדיקת סינטיגרפית ריאתית תראה כיצד מושפעים כלי הריאות, אזורים שבהם זרימת הדם נפגעת. אבחון המחלה בשיטה זו אפשרי רק עם תבוסה של כלי דם גדולים.
• בדיקת אולטרסאונד של כלי הוורידים של הגפיים התחתונות.

לגבי מניעה

יְסוֹדִי צעדי מנעמבוצע לפני הופעת קריש דם בריאות של אותם חולים הנוטים לפקקת. זה מבוצע עבור אנשים שנמצאים במנוחה ארוכה, כמו גם עבור אלה הנוטים לטיסות, חולים עם משקל גוף גבוה.

אמצעי מניעה ראשוניים כוללים את הדברים הבאים:

• יש צורך לחבוש את הגפיים התחתונות של המטופל בתחבושות אלסטיות, במיוחד עם thrombophlebitis;
• לנהל אורח חיים פעיל, יש צורך להחזיר את הפעילות המוטורית לחולים שעברו ניתוח או אוטם שריר הלב, להפחית עוד יותר את מנוחת המיטה שלהם;
• יש לבצע טיפול בפעילות גופנית;
• עם קרישת דם חזקה, הרופא רושם מדללי דם תחת פיקוח רפואי קפדני;
• התערבות כירורגית להעלמת קרישי דם קיימים כך שלא יוכלו לרדת ולחסום את זרימת הדם;
• מותקן מסנן חוה ספציפי למניעת היווצרות תסחיף חדש ברקמת הריאה. הוא משמש כאשר זמין תהליכים פתולוגייםעל הרגליים כדי למנוע היווצרותם נוספת. מכשיר זה אינו מאפשר מעבר תסחיפים, אך אין מחסומים לזרימת הדם;
• ליישם את שיטת ה-pneumocompression עבור הגפיים התחתונות על מנת להפחית בצקות במקרה של שינויים בדליות בכלי ורידים. מצבו של המטופל אמור להשתפר, היווצרות פקקת תיפתר בהדרגה, הסבירות להישנות תפחת;
• אתה צריך לנטוש לחלוטין משקאות אלכוהוליים, סמים, לא לעשן, מה שמשפיע על היווצרות תסחיפים חדשים.

יש צורך באמצעי מניעה משניים כאשר החולה סבל מתסחיף ריאתי, ועובדי בריאות נלחמים כדי למנוע הישנות.

השיטות העיקריות לאפשרות זו:

• התקן מסנן קאווה ללכידת קרישי דם;
• למטופל רושמים תרופות נוגדות קרישה למניעת קרישת דם מהירה.

אתה צריך לנטוש לחלוטין הרגלים הרסניים, לאכול מזונות מאוזנים שיש להם את הנורמה הדרושה לאדם של מאקרו ומיקרו-אלמנטים. קשה לסבול התקפים חוזרים, עלולים להוביל למוות של החולה.

מהם הסיבוכים האפשריים

קריש דם בריאות גורם לבעיות רבות ושונות, ביניהן אפשריות:

• מוות בלתי צפוי של המטופל;
• שינויים באוטם ברקמת הריאה;
• דלקת של הצדר;
• רעב חמצן של הגוף;
• הישנות של המחלה.

לגבי תחזיות

הסיכוי להציל מטופל עם תסחיף מנותק תלוי במידת ההיקף של התרומבואמבוליזם. אזורי מוקד קטנים מסוגלים לפתור את עצמם, גם אספקת הדם תשוחזר.

אם המוקדים מרובים, אז אוטם ריאתי מהווה איום על חיי המטופל.

אם נצפה כשל נשימתי, הדם אינו רווה את הריאות בחמצן, ועודף פחמן דו חמצני אינו מסולק. מופיעים שינויים היפוקסמיים והיפר-קפניים. במקרה זה, יש הפרה של איזון החומצה והאלקליין של הדם, מבני רקמות נפגעים על ידי פחמן דו חמצני. במצב זה, הסיכוי להישרדות החולה הוא מינימלי. נדרש אוורור ריאתי מלאכותי דחוף.

אם נוצרו תסחיפים על עורקים קטנים, בוצע טיפול הולם, אז התוצאה חיובית.

הסטטיסטיקה אומרת שכל חולה חמישי שלקה במחלה זו מת תוך 12 החודשים הראשונים לאחר הופעת התסמינים. רק כ-20% מהחולים שורדים את 4 השנים הבאות.

krov.expert

גורמים ל-TELA

הבעיה של התרחשות מצב שבו עורקים גדולים וורידים של ענפים קטנים של מערכת כלי הדם של הריאות נסתמים היא שקריש דם שנוצר בכלי גדול עוצר לחלוטין את אספקת הדם. פקקת כזו יכולה להיווצר בכלים שונים - ברגל, באיבר המין, בוורידים התת-שפתיים, בוריד הכליה, או אפילו באטריום הימני. הקריש בדרך לריאות יכול לקרוס למספר שברים ולעצור את זרימת הדם לשתי הריאות, ובמקרה זה שיעור ההישרדות של החולה שואף לאפס.

הסיכון ל-PE רגיש במיוחד לאנשים עם רמה מוגברת של קרישת דם, מדובר בחולים עם אונקולוגיה, אנשים המנהלים אורח חיים בשכיבה עקב פציעות. הניתוחים המועברים או הגיל המתקדם יכולים גם להפוך לפרובוקטורים של פתולוגיה. זה יכול להיות גם אנשים עם פקקת כלי דם מאובחנת. הסיבות לפתולוגיה עשויות להיות בגורם התורשתי. תרומבואמבוליזם יכול להתרחש גם בהשפעת גורמים כמו עישון או עודף משקל.

תסמינים אופייניים

ישנם סימנים עיקריים לכך שכלי הריאות סתומים עם קרישי דם:

1. 1. תרומבואמבוליזם מאופיין לרוב בקוצר נשימה, קוצר נשימה.
2. 2. כאשר מנסים לעשות נשימה עמוקההמטופל חווה כאב חמורבחזה.
3. 3. עקב מחסור בחמצן בריאות מתחילה סחרחורת, החולה מאבד לעיתים קרובות את הכרתו.
4. 4. לחץ הדם יורד.
5. 5. הדופק של המטופל מואץ.
6. 6. ורידים בצוואר מתנפחים והופכים דקים באופן ניכר.
7. 7. למטופל יש שיעול יבש וחד עם דם.
8. 8. האדם נעשה חיוור בעליל.
9. 9. עלייה אפשרית בטמפרטורה.

אם קריש דם חוסם את זרימת הדם בעורק קטן, ייתכן שלא יופיעו סימפטומים.

צורות של פקקת

צורות המחלה מחולקות לפי קנה המידה של הנגעים ומהלך המחלה.

רמת הנזק:

1. 1. צורה מאסיבית היא מצב שבו קריש דם גדול חסם את זרימת הדם של העורק הראשי של הריאה. במקרה זה, אדם חש מחנק, מאבד את ההכרה, לחץ הדם יורד, עוויתות מתחילות ואז מתרחש מוות.
2. 2. תרומבואמבוליזם של מקטעים ריאתיים או ענפים דקים של כלי ריאתי. במצב זה, קוצר נשימה בינוני, כְּאֵבלא חזק, הלחץ יורד בצורה חלקה.
3. 3. תרומבואמבוליזם של כלי דם דקים של הריאות. עובר, ככלל, ללא תסמינים, החולה חווה מדי פעם כאב לטווח קצר בחזה.

הגדרת המחלה לאורך הקורס:

1. 1. אקוטי - ממשיך מהר מאוד, יש חסימה מוחלטת של העורק הריאתי הגדול. הנשימה נעצרת, פעימות הלב נפסקות, המוות מתרחש.
2. 2. מהלך המחלה עם אוטמים ריאתיים מרובים נקרא תת חריף. הוא מאופיין בחסימות חוזרות, מצב זה נמשך עד מספר שבועות, לעיתים קרובות מסתיים במותו של החולה.
3. 3. כרוני נקראת עמידה עם תסחיף ריאתי רגיל של כלי דם קטנים. על רקע מחלה זו מתפתחת אי ספיקת לב.

אבחון המחלה

אבחון המחלה הוא נרחב ורב-תכליתי. למחלה עצמה יש צורות רבות והיא משתנה בחומרתה. לכן, על מנת לקבוע במדויק את כלי הדם המושפעים מפקקת או את מספר העורקים סתומים, יש צורך במספר אמצעי אבחון:

1. 1. קודם כל, נאספת היסטוריה מפורטת. המטופל נשאל מתי ואילו תסמינים הופיעו, האם המטופל חש קוצר נשימה, האם מופיע דם בליחה בעת שיעול, האם יש כאבים בחזה.
2. 2. נאספת היסטוריית חייו של המטופל. האם יש לו מחלות דומות במשפחתו? מאילו מחלות סבל החולה? אילו תרופות נוטל המטופל כעת? האם היה לו מגע עם חומרי הדברה?
3. 3. לאחר מכן המטופל נבדק על ידי רופא לציאנוזה של העור, נשימתו נשמעת. הרופא קובע באוזן אם למטופל יש אזורים בריאותיים שאינם נשמעים.
4. 4. בוצע ניתוח כללידָם.
5. 5. עושים בדיקת דם ביוכימית. בשלב זה של האבחון מתגלות רמות החומרים בדם: סוכר, אוריאה, כולסטרול.
6. 6. שוב, לפי בדיקת דם, מתברר אם למטופל יש אוטם שריר הלב, העובדה היא שאוטם שריר הלב דומה מאוד בביטוייו לאוטם ריאתי.
7. 7. בודקים את הדם של המטופל לקרישיות – בדיקה זו נקראת קרישה.
8. 8. בדם בודקים נוכחות של D-dimers. חומר זה מצביע על כך שיש עקבות של הרס של קריש דם בדם. אם החומר הזה אינו בדם, הסבירות לתסחיף ריאתי היא זניחה.
9. 9. תרומבואמבוליזם בריאות משפיע לרוב על עבודת הלב. לכן, ניתן לזהות אותו באמצעות אלקטרוקרדיוגרפיה. כמובן, א.ק.ג. לא תמיד מצביע על נוכחות של תרומבואמבוליזם, ולכן הוא משמש בשילוב עם שיטות אבחון אחרות.
10. 10. אם תרומבואמבוליזם בריאה מוצג בכלים דקים והתפתח לפני זמן מה, עלול להתרחש נמק רקמה מקומית בריאה. נמק זה עשוי להשתקף באמצעות צילום רנטגן.
11. 11. ניתן למצוא סימנים של PE בבדיקת אולטרסאונד של הלב. הלב נבדק לנוכחות קרישי דם והגדלה של החדר הימני. אם הסימנים הללו מתרחשים, אז יתכן שעורקי הריאה מושפעים מקרישי דם.
12. 12. באמצעות אולטרסאונד בודקים את עורקי הרגל של המטופל. אם יתגלו בהם קרישי דם, אזי המסקנה היא שהם עלולים לרדת ולהיכנס לעורקים, קרוב יותר לריאות.
13. 13. במרכזים רפואיים גדולים עם מכשור חדיש, בדיקות ריאות מתבצעות באמצעות טומוגרפיה ממוחשבת. זה נותן את התמונה השלמה ביותר של האזורים הפגועים של הריאות.
14. 14. אנגיוגרפיה היא שיטה שבה נבדקים עורקי הריאה וכלי הדם באמצעות ציוד רנטגן ואיזוטופ רדיואקטיבי המוזרק לכלי הדם. כלומר, צילום הרנטגן מציג את כל הכלים שבהם חדר איזוטופ זה. בתמונות כאלה ניכר היטב היכן התרחשה החסימה של הכלי.

טיפול בפתולוגיה

טיפול בתרומבואמבוליזם הוא תהליך ארוך ומייגע, במיוחד אם מספר הכלים המושפעים מקרישי דם גדול מאוד. ישנן מספר שיטות לטיפול:

1. 1. למטופל רושמים שאיפת אוויר עם תכולת חמצן גבוהה. זה נקרא טיפול בחמצן.
2. 2. למטופל רושם קורס של תרופות המפחיתות קרישת דם. זה נעשה כדי שלא ייווצרו קרישי דם נוספים. בעת נטילת תרופות אלו, תיתכן אפילו ספיגה של קרישי דם קטנים ושחרור של כלי דם דקים מהם. טיפול זה יכול להימשך עד 6 חודשים.
3. 3. אם קריש דם בעורק החולה מידה גדולה, ואז נותנים לו תרומבוליטיקה תוך ורידית, תרופות שממיסות קרישי דם גדולים.
4. 4. הוצאת פקקת מכלי בניתוחשנקראת אמבולקטומיה. הוא משמש במקרים חמורים, כאשר עורק ריאתי גדול נסתם והמטופל מאוים במוות מחנק בעתיד הקרוב. ניתוחים מסוכנים מאוד, מבוצעים על ידי מנתחי כלי דם, מסתיימים בהצלחה ב-50% מהמקרים.
5. 5. עם היווצרות חוזרת ונשנית של קרישי דם המאיימים לסתום את העורקים בריאות, המטופל מוכנס לוריד הנבוב התחתון, מה שנקרא מסנן קאווה, המונע את התקדמות קרישי הדם.
6. 6. קורס אנטיביוטיקה נקבע במקרה של דלקת בריאות.

אמצעי מניעה

PE חמור יכול להוביל למוות של אדם, ולכן ישנם מספר אמצעים למניעת תרומבואמבוליזם. כדי למנוע כניסת קרישי דם לעורקי הריאה, חובשים את רגלי המטופל בתחבושת אלסטית. יש צורך להציג קומפלקסים התעמלות טיפוליתבמהלך שיקום חולים, במיוחד מרותקים למיטה. כאמצעי מניעה, נקבעות תרופות המעודדות קרישת דם מוגברת. יש צורך להסיר בזמן את הכלים ברגליים, שבהם נוצרים קרישי דם. עישון ושתיית אלכוהול לא יובילו לשום דבר טוב, עדיף לוותר על הרגלים רעים.

vashflebolog.ru

הרעיון של תסחיף ריאתי

השם תרומבואמבוליזם מורכב משתי מילים. תסחיף הוא חסימה של כלי עם בועת אוויר, אלמנטים תאיים וכו'. לפיכך, טרומבואמבוליזם פירושו חסימה של כלי הדם על ידי פקקת. תסחיף ריאתי מרמז על חסימה של כל ענף או כל הגזע הראשי של כלי הדם על ידי פקקת.

שכיחות ותמותה מתסחיף ריאתי

כיום, תסחיף ריאתי נחשב לסיבוך של כמה מחלות סומטיות, מצבים לאחר ניתוח ואחרי לידה. התמותה מסיבוך חמור זה גבוהה מאוד, וממוקמת במקום השלישי מבין המקומות שבהם סיבות שכיחותתוצאה קטלנית בקרב האוכלוסייה, המניבה את שתי העמדות הראשונות לפתולוגיות קרדיווסקולריות ואונקולוגיות.

נכון לעכשיו, מקרים של תסחיף ריאתי במקרים הבאים הפכו תכופים יותר:

• על רקע פתולוגיה חמורה;
• כתוצאה מהתערבות כירורגית מורכבת;
• לאחר פציעה.

תסחיף ריאתי הוא פתולוגיה עם מהלך חמור ביותר, מספר רב של תסמינים הטרוגניים, סיכון גבוה למוות של החולה, וגם עם קושי. אבחון בזמן. נתוני הנתיחה שלאחר המוות (נתיחה שלאחר המוות) הראו שתסחיף ריאתי לא אובחן בזמן ב-50-80% מהאנשים שמתו מסיבה זו. מאחר שתסחיף ריאתי מתקדם במהירות, מתבררת החשיבות של אבחון מהיר ונכון וכתוצאה מכך טיפול הולם שיכול להציל את חייו של אדם. אם לא אובחן תסחיף ריאתי, התמותה כתוצאה מחוסר טיפול הולם היא כ-40-50% מהחולים. התמותה בקרב חולים עם תסחיף ריאתי, המקבלים טיפול הולם בזמן, עומדת על 10% בלבד.

גורמים להתפתחות תסחיף ריאתי

הסיבה השכיחה לכל הווריאציות והסוגים של תסחיף ריאתי היא היווצרות קרישי דם בכלי הדם לוקליזציה שונהוגודל. פקקים כאלה מתנתקים לאחר מכן וחודרים לעורקי הריאה, חוסמים אותם ועוצרים את זרימת הדם מעבר לאזור זה.

המחלה השכיחה ביותר המובילה ל-PE היא פקקת ורידים עמוקים. פקקת של ורידי הרגליים היא די שכיחה, והיעדר טיפול הולם ואבחון נכון של זה מצב פתולוגימגביר באופן משמעותי את הסיכון לפתח PE. לפיכך, PE מתפתח ב-40-50% מהחולים עם פקקת ורידי הירך. כל התערבות כירורגית יכולה להיות מסובכת גם על ידי התפתחות של PE.

גורמי סיכון לתסחיף ריאתי

PE ופקקת ורידים עמוקים של הרגליים מתפתחים בתדירות מרבית בנוכחות הגורמים הנטייה הבאים:

• גיל מעל 50;
• פעילות גופנית נמוכה;
• התערבויות כירורגיות;
• מחלות אונקולוגיות;
• אי ספיקת לב, כולל התקף לב;
• phlebeurysm;
• לידה עם סיבוכים;
• פציעות טראומטיות;
• נטילת אמצעי מניעה הורמונליים;
• משקל גוף עודף;
• эритремия;
• זאבת אדמנתית מערכתית;
• פתולוגיות גנטיות (מחסור באנטיתרומבין III, חלבונים C ו-S וכו').

סיווג של תסחיפים ריאתיים

לתרומבואמבוליזם של עורקי הריאה יש הרבה וריאנטים של מהלך, ביטויים, חומרת התסמינים וכו '. לכן, הסיווג של פתולוגיה זו מתבצע על בסיס גורמים שונים:

• מקום החסימה של הכלי;
• גודל הכלי הסתום;
• נפח עורקי הריאה, אשר אספקת הדם שלהם נעצרה כתוצאה מתסחיף;
• מהלך של מצב פתולוגי;
• התסמינים הבולטים ביותר.

הסיווג המודרני של תסחיף ריאתי כולל את כל האינדיקטורים לעיל הקובעים את חומרתו, כמו גם את העקרונות והטקטיקות של הטיפול הדרוש. קודם כל, מהלך PE יכול להיות אקוטי, כרוני וחוזר על עצמו. על פי נפח הכלים המושפעים, PE מחולק למסיבי ולא מסיבי.
הסיווג של תסחיף ריאתי בהתאם למיקום הפקקת מבוסס על רמת העורקים הפגועים, ומכיל שלושה סוגים עיקריים:
1. תסחיף ברמה של עורקים סגמנטליים.
2. תסחיף ברמת האונה והעורקים הביניים.
3. תסחיף ברמת עורקי הריאה הראשיים ותא המטען הריאתי.

החלוקה של PE, לפי רמת הלוקליזציה בצורה פשוטה, היא שכיחה, לחסימה של ענפים קטנים או גדולים של עורק הריאה.
כמו כן, בהתאם לוקליזציה של הפקקת, נבדלים הצדדים של הנגע:

• ימין;
• שמאלה;
• בשני הצדדים.

בהתאם למאפייני המרפאה (תסמינים), תסחיף ריאתי מתחלק לשלושה סוגים:
I. דלקת ריאות אוטם- הוא תרומבואמבוליזם של ענפים קטנים של עורק הריאה. מתבטא בקוצר נשימה, המחמיר במצב זקוף, המופטיזיס, קצב לב גבוה וכאבים בחזה.
II. Cor pulmonale חריף- הוא תרומבואמבוליזם של ענפים גדולים של עורק הריאה. זה מתבטא בקוצר נשימה, לחץ דם נמוך, הלם קרדיוגני, כאבי אנגינה פקטוריס.
III. קוצר נשימה ללא מוטיבציה- מייצג PE חוזר ונשנה של סניפים קטנים. מתבטא בקוצר נשימה, תסמינים של cor pulmonale כרוני.

חומרת תסחיף ריאתי

תסחיף ריאתי נגרם לרוב מחסימה של מספר כלי דם (שלם או חלקי), בגדלים ובמיקומים שונים. הנגע המרובה הזה מוביל לצורך להעריך מצב תפקודיריאות. לצורך הערכה מקיפה של חומרת ההפרעות במחזור הדם באיברי הנשימה כתוצאה מתסחיף פקקת, הם פונים לקביעת מידת הפרפוזיה הריאותית. האינדיקטור הסופי להפרות הוא גירעון הזילוף, המחושב באחוזים, או המדד האנגיוגרפי, מבוטא בנקודות. חסר הזילוף משקף את אחוז כלי הריאה שאין להם אספקת דם כתוצאה מתרומבואמבוליזם. האינדקס האנגיוגרפי נותן גם אומדן של מספר הכלים שנותרו ללא אספקת דם. התלות של חומרת תסחיף ריאתי בחסר זלוף ובמדד אנגיוגרפי מוצגת בטבלה.

חומרת התסחיף הריאתי תלויה גם בנפח הפרעות זרימת הדם הרגילות (המודינמיקה).
הדברים הבאים משמשים כאינדיקטורים המשקפים את חומרת הפרעות בזרימת הדם:

• לחץ חדר ימין;
• לחץ בעורק הריאתי.

מידת הפגיעה באספקת הדם לריאות בטרומבואמבוליזם ריאתי
עורקים

מידת ההפרעה בזרימת הדם בהתאם לערכי לחץ החדרים בלב ובגזע הריאתי מוצגת בטבלה.

תסמינים של סוגים שונים של תסחיף ריאתי

על מנת לבצע אבחנה בזמן של תסחיף ריאתי, יש צורך להבין בבירור את הסימפטומים של המחלה, כמו גם להיזהר מהתפתחות פתולוגיה זו. התמונה הקלינית של תסחיף ריאתי היא מגוונת מאוד, שכן היא נקבעת על פי חומרת המחלה, קצב התפתחות השינויים הבלתי הפיכים בריאות וכן סימני המחלה הבסיסית שהובילו להתפתחות סיבוך זה.

סימנים משותפים לכל הגרסאות של תסחיף ריאתי (חובה):

• קוצר נשימה המתפתח בפתאומיות, ללא סיבה ברורה;
• עלייה במספר פעימות הלב מעל 100 לדקה;
• עור חיוור עם גוון אפור;
• כאב מקומי ב מחלקות שונותחזה;
• הפרה של תנועתיות המעיים;
• גירוי של הצפק (מתוח דופן הבטן, כאב כאשר מרגישים את הבטן);
• אספקת דם חדה לוורידים של הצוואר ומקלעת השמש עם נפיחות, פעימה של אבי העורקים;
• רחש בלב;
• לחץ דם נמוך מאוד.

סימנים אלו נמצאים תמיד בתסחיף ריאתי, אך אף אחד מהם אינו ספציפי.

התסמינים הבאים עשויים להתפתח (אופציונלי):

• hemoptysis;
• חום;
• כאב בחזה;
• נוזל פנימה חלל החזה;
• הִתעַלְפוּת;
• לְהַקִיא;
• תרדמת;
• פעילות התקפים.

מאפיינים של תסמיני תסחיף ריאתי

שקול את התכונות של תסמינים אלה (חובה ואופציונלי) ביתר פירוט. קוצר נשימה מתפתח בפתאומיות, ללא כל סימנים מקדימים, ואין סיבות ברורות להופעת סימפטום מדאיג. קוצר נשימה מתרחש בהשראה, הוא נשמע רך, בעל גוון מרשרש ונוכח כל הזמן. בנוסף לקוצר נשימה, תסחיף ריאתי מלווה כל הזמן בעלייה בקצב הלב מ-100 פעימות לדקה ומעלה. לחץ הדם יורד בחדות, ומידת הירידה עומדת ביחס הפוך לחומרת המחלה. כלומר, ככל שלחץ הדם נמוך יותר, כך השינויים הפתולוגיים הנגרמים מתסחיף ריאתי מאסיביים יותר.

תחושות כאב מאופיינות בפולימורפיזם משמעותי, ותלויות בחומרת התרומבואמבוליזם, בנפח הכלים הפגועים ובמידת ההפרעות הפתולוגיות הכלליות בגוף. לדוגמה, חסימה של גזע עורק הריאה ב-PE תוביל להתפתחות כאב מאחורי עצם החזה, שהם חריפים, נקרעים באופיים. ביטוי כזה תסמונת כאבנקבע על ידי דחיסה של העצבים בדופן הכלי הסתום. וריאציה נוספת של כאב בתסחיף ריאתי דומה לתעוקת חזה, כאשר באזור הלב מתפתח כאב דחוס ומפושט שעלול להקרין אל הזרוע, להב הכתף וכו'. עם התפתחות סיבוך של תסחיף ריאתי בצורה של אוטם ריאתי, הכאב מתמקם בכל בית החזה, והוא מתגבר עם התנועה (התעטשות, שיעול, נשימות עמוקות). פחות שכיח, כאב בטרומבואמבוליזם ממוקם ימינה מתחת לצלעות, באזור הכבד.

כשל במחזור הדם המתפתח עם תרומבואמבוליזם יכול לעורר התפתחות של שיהוקים כואבים, שיתוק מעיים, מתח של דופן הבטן הקדמית, כמו גם בליטה של ​​ורידים שטחיים גדולים של מחזור הדם (צוואר, רגליים וכו'). העור מקבל צבע חיוור, ויכול להתפתח גוון אפור או אפרפר, שפתיים כחולות מצטרפות לעתים רחוקות יותר (בעיקר עם תסחיף ריאתי מסיבי).

במקרים מסוימים, ניתן להאזין לאוושה בלב בסיסטולה, וכן לזהות הפרעת קצב דוהרת. עם התפתחות אוטם ריאתי, כסיבוך של תסחיף ריאתי, ניתן להבחין בהופטיסיס בכ-1/3 - 1/2 חולים, בשילוב עם כאבים עזים בחזה ו טמפרטורה גבוהה. הטמפרטורה נמשכת בין מספר ימים לשבוע וחצי.

דרגה חמורה של תסחיף ריאתי (מאסיבי) מלווה בהפרעות מחזור הדם במוחעם תסמינים של בראשית מרכזית - התעלפות, סחרחורת, עוויתות, שיהוקים או תרדמת.

במקרים מסוימים, תסמינים של אי ספיקת כליות חריפה קשורים להפרעות הנגרמות על ידי תסחיף ריאתי.

התסמינים המתוארים לעיל אינם ספציפיים לתסחיף ריאתי, ולכן, על מנת לבצע אבחנה נכונה, חשוב לאסוף את כל ההיסטוריה הרפואית, תוך שימת לב מיוחדת לנוכחות פתולוגיות המובילות לפקקת כלי דם. עם זאת, תסחיף ריאתי מלווה בהכרח בהתפתחות קוצר נשימה, עלייה בקצב הלב (טכיקרדיה), נשימה מוגברת, כאבים בחזה. אם ארבעת התסמינים הללו נעדרים, אזי לאדם אין תסחיף ריאתי. יש לשקול את כל שאר התסמינים יחדיו, לאור נוכחות של פקקת ורידים עמוקים או התקף לב קודם, אשר אמורים להעמיד את הרופא ואת קרובי משפחתו הקרובים של המטופל בעמדה של ערנות לגבי הסיכון הגבוה לפתח תסחיף ריאתי.

סיבוכים של תסחיף ריאתי

מחלה זו יכולה להיות מסובכת על ידי מצבים פתולוגיים שונים. התפתחות כל סיבוך היא מכרעת בהמשך התפתחות המחלה, איכות ומשך חיי האדם.

הסיבוכים העיקריים של תסחיף ריאתי הם כדלקמן:

• אוטם ריאות;
• תסחיף פרדוקסלי של כלי מעגל גדול;
• עלייה כרונית בלחץ בכלי הריאות.

יש לזכור שטיפול בזמן והולם ימזער את הסיכון לסיבוכים.

תרומבואמבוליזם של עורק הריאה גורם לשינויים פתולוגיים חמורים המובילים לנכות ולהפרעות חמורות בתפקוד האיברים והמערכות.

הפתולוגיות העיקריות המתפתחות כתוצאה מתסחיף ריאתי:

• אוטם ריאות;
• דלקת קרום הראות;
• דלקת ריאות;
• абсцесс легкоггРs;
• אמפיאמה;
• pneumothorax;
• אי ספיקת כליות חריפה.

חסימה של כלי דם גדולים של הריאות (סגמנטלי ואונה) כתוצאה מהתפתחות PE מובילה לרוב לאוטם ריאתי. בממוצע, אוטם ריאתי מתפתח תוך 2-3 ימים מרגע חסימת כלי הדם על ידי פקקת.

אוטם ריאתי מסבך PE כאשר מספר גורמים משולבים:

• חסימה של כלי הדם על ידי פקקת;
• ירידה באספקת הדם לאזור הריאות עקב ירידה בעץ הסימפונות;
• הפרות של המעבר הרגיל של אוויר דרך הסמפונות;
• נוכחות של פתולוגיה קרדיווסקולרית (אי ספיקת לב, стеноз митрального клапана);
• עם מחלת ריאות חסימתית כרונית (COPD).

תסמינים אופייניים של סיבוך זה של תסחיף ריאתי הם כדלקמן:

• כאב חדבחזה;
• hemoptysis;
• קוֹצֶר נְשִׁימָה;
• צליל פצפוץ בעת נשימה (קרפיטוס);
• גלים לחים על האזור הפגוע של הריאה;
• חום.

כאבים וקרפיטוס מתפתחים כתוצאה מהזעה של נוזלים מהריאות, ותופעות אלו הופכות בולטות יותר בעת ביצוע תנועות (שיעול, השראה עמוקה או נשיפה). הנוזל נספג בהדרגה, בעוד הכאב והקרפיטוס מופחתים. עם זאת, עלול להתפתח מצב שונה: נוכחות ממושכת של נוזל בחלל החזה מובילה לדלקת בסרעפת, ואז מצטרף כאב חריף בבטן.

פלאוריטיס (דלקת של הצדר) היא סיבוך של אוטם ריאתי, הנגרם על ידי הזעה של נוזל פתולוגי מהאזור הפגוע של האיבר. כמות הנוזלים המוזלת היא בדרך כלל קטנה, אך מספיקה כדי לערב אותה תהליך דלקתיאֶדֶר.

בריאה באזור האוטם, הרקמות המושפעות עוברות ריקבון עם היווצרות מורסה (אבצס), המתפתחת לחלל גדול (חלל) או אמפיאמה פלאורלית. ניתן לפתוח מורסה כזו, ותכולתה, המורכבת ממוצרי ריקבון של רקמות, נכנסת לחלל הצדר או לתוך לומן הסימפונות, שדרכו היא מוסרת כלפי חוץ. אם קדם לתסחיף ריאתי זיהום כרוני של הסמפונות או הריאות, האזור המושפע מהאוטם יהיה גדול יותר.

Pneumothorax, אמפיאמה פלאורלית או אבצס מתפתחים לעתים נדירות למדי לאחר אוטם ריאתי שנגרם על ידי PE.

הפתוגנזה של תסחיף ריאתי

כל סט התהליכים המתרחשים במהלך חסימת כלי דם על ידי פקקת, כיוון התפתחותם, כמו גם תוצאות אפשריות, כולל סיבוכים, נקרא патогенезом. הבה נבחן ביתר פירוט את הפתוגנזה של תסחיף ריאתי.

חסימה של כלי הריאה מובילה להתפתחות של שונים הפרעות בדרכי הנשימהופתולוגיה של מחזור הדם. הפסקת אספקת הדם לאזור הריאות מתרחשת עקב חסימה של הכלי. כתוצאה מחסימה על ידי פקקת, דם לא יכול לעבור מעבר לחלק זה של הכלי. לכן, כל הריאה, שנותרה ללא אספקת דם, יוצרת את מה שנקרא "שטח מת". כל השטח של "החלל המת" של הריאה שוכך, והלומן של הסמפונות המתאימים מצטמצם מאוד. חוסר תפקוד מאולץ עם הפרה של התזונה הרגילה של איברי הנשימה מחמיר על ידי ירידה בסינתזה של חומר מיוחד - חומר פעיל שטח, השומר על alveoli הריאה במצב לא מתמוטט. הפרת אוורור, תזונה וכמות קטנה של חומר פעיל שטח - כל הגורמים הללו הם המפתח בהתפתחות של P°C‚PµP»PµPєS‚P°P·P° של הריאה, שיכול להיווצר במלואו תוך 1-2 ימים לאחר תסחיף ריאתי.

חסימה של העורק הריאתי גם מפחיתה באופן משמעותי את שטח כלי הדם הרגילים המתפקדים באופן פעיל. יתר על כן, קרישי דם קטנים סותמים כלי דם קטנים, וגדולים - ענפים גדולים של עורק הריאה. תופעה זו מובילה לעלייה בלחץ העבודה במעגל הקטן, וכן להתפתחות של אי ספיקת לב על ידי סוג הקור pulmonale.

לעתים קרובות, ההשפעות של רפלקס ומנגנונים נוירו-הומורליים של ויסות מתווספות להשלכות המיידיות של חסימת כלי דם. כל מכלול הגורמים יחדיו מוביל להתפתחות של הפרעות קרדיווסקולריות קשות שאינן תואמות את נפח הכלים הפגועים. רפלקס ומנגנונים הומוראליים אלה של ויסות עצמי כוללים, קודם כל, כיווץ כלי דם חד תחת פעולתם של חומרים פעילים ביולוגית (סרוטונין, тромбоксана, היסטמין).

היווצרות פקקת בוורידים של הרגליים מתפתחת על בסיס נוכחותם של שלושה גורמים עיקריים, המאוחדים בקומפלקס הנקרא טריאדת Virchow.

"השלישיה של ורצ'וב" כוללת:

• קטע של הקיר הפנימי הפגוע של הכלי;
• ירידה במהירות זרימת הדם בוורידים;
• תסמונת קרישיות יתר.

רכיבים אלו מובילים להיווצרות יתר של קרישי דם שעלולים להוביל לתסחיף ריאתי. הסכנה הגדולה ביותר היא טרומבים המחוברים בצורה גרועה לדופן כלי הדם, כלומר, הם צפים.

קרישי דם "טריים" מספיק בכלי הריאה יכולים להיות נתונים לפירוק, ובמאמץ מועט. פירוק כזה של פקקת (ליזה), ככלל, מתחיל מרגע הקיבוע שלו בכלי עם חסימה של האחרון, ותהליך זה נמשך שבוע וחצי עד שבועיים. כאשר הפקקת נפתרת ואספקת הדם התקינה לאזור הריאות משוחזרת, האיבר משוחזר. כלומר, אולי החלמה מלאהעם שחזור פונקציות איבר הנשימהלאחר תסחיף ריאתי.

PE חוזר - חסימה של ענפים קטנים של עורק הריאה.
קורס, סיבות, תסמינים, אבחנה, סיבוכים

למרבה הצער, תסחיף ריאתי יכול לחזור על עצמו מספר פעמים במהלך החיים. אירועים חוזרים כאלה של מצב פתולוגי זה נקראים תסחיף ריאתי חוזר. 10-30% מהחולים שכבר סבלו מפתולוגיה זו נתונים לחזרה של PE. בדרך כלל אדם אחד יכול לסבול מספר משתנה של פרקים של PE, הנעים בין 2 ל-20. מספר גדול שלפרקים קודמים של PE מיוצגים בדרך כלל על ידי חסימה של ענפים קטנים של עורק הריאה. לפיכך, הצורה החוזרת של מהלך PE היא מבחינה מורפולוגית חסימה של הענפים הקטנים של עורק הריאה בדיוק. פרקים מרובים אלה של חסימה של כלי דם קטנים מובילים בדרך כלל לאחר מכן לאמבוליזציה של ענפים גדולים של עורק הריאה, היוצר PE מסיבי.

הפיתוח של PE חוזר הוא הקל על ידי נוכחות של מחלות כרוניותלב וכלי דם ו מערכות נשימה, כמו גם פתולוגיות אונקולוגיות ו התערבויות כירורגיותעל איברי הבטן. PE חוזר בדרך כלל אין ברור סימנים קליניים, מה שגורם לזרימה שנמחקה שלו. לכן, לעתים רחוקות מצב זה מאובחן בצורה נכונה, שכן ברוב המקרים, סימנים לא מובעים בטעות כתסמינים של מחלות אחרות. לפיכך, קשה לאבחן תסחיף ריאתי חוזר.

לרוב, תסחיף ריאתי חוזר מוסווה למספר מחלות אחרות. בדרך כלל פתולוגיה זו מתבטאת בתנאים הבאים:

• דלקת ריאות חוזרת המתרחשת מסיבה לא ידועה;
• פלאוריטיס, זורם במשך מספר ימים;
• מצבי התעלפות;
• קריסה קרדיווסקולרית;
• התקפי אסטמה;
• עלייה בקצב הלב;
• נשימה מאומצת;
• טמפרטורה מוגברת, שאינה מוסרת על ידי תרופות אנטיבקטריאליות;
• אי ספיקת לב בהיעדר מחלת לב או ריאות כרונית.

תסחיף ריאתי חוזר מוביל להתפתחות הסיבוכים הבאים:

• pneumosclerosis (החלפת רקמת ריאה ברקמת חיבור);
• נַפַּחַת;
• לחץ מוגבר במחזור הדם הריאתי (гипертензия леггких);
• אִי סְפִיקַת הַלֵב.

תסחיף ריאתי חוזר הוא מסוכן מכיוון שהפרק הבא יכול לחלוף עם מוות פתאומי.

אבחון של תסחיף ריאתי

אבחון של תסחיף ריאתי הוא די קשה. כדי לחשוד במחלה מסוימת זו, יש לזכור את האפשרות של התפתחותה. לכן, אתה תמיד צריך לשים לב לגורמי סיכון הגורמים להתפתחות של PE. תשאול מפורט של החולה הוא הכרח חיוני, שכן אינדיקציה לנוכחות התקפי לב, ניתוחים או פקקת תעזור לקבוע נכון את הגורם ל-PE ואת האזור שממנו הובא קריש הדם, חוסם את כלי הדם הריאתי.
כל הבדיקות האחרות שנערכו כדי לזהות או לא לכלול PE מחולקות לשתי קטגוריות:

• חובה, אשר נרשמים לכל החולים עם אבחנה משוערת של PE כדי לאשר זאת (ECG, רנטגן, אקו לב, סינטיגרפיה ריאות, אולטרסאונד של ורידי הרגליים);
• נוספים, המבוצעים במידת הצורך (אנגיו-פולמונוגרפיה, אילאוקאוגרפיה, לחץ בחדרים, פרוזדורים ועורק הריאה).

שקול את הערך ואת תוכן המידע של שיטות אבחון שונות לזיהוי PE.

בין פרמטרי המעבדה, עם PE, הערכים של השינויים הבאים:

• עלייה בריכוז של билирубиРРР°;
• להגביר סך הכללויקוציטים (לויקוציטוזיס);
• עלייה ב- скорости оседания эритроцитов (РЎРћР);
• עלייה בריכוז תוצרי הפירוק של פיברינוגן בפלסמת הדם (בעיקר D-dimers).

באבחון של תרומבואמבוליזם, יש צורך לקחת בחשבון התפתחות של תסמונות רדיולוגיות שונות, המשקפות נזק לכלי הדם ברמה מסוימת. השכיחות של כמה סימנים רדיולוגיים, בהתאם לרמות השונות של חסימה של כלי הריאה ב-PE, מוצגת בטבלה.

בדרך זו, שינויים רדיולוגייםמופיעים לעתים רחוקות למדי, ואינם ספציפיים למהדרין, כלומר אופייניים ל-PE. לכן, צילומי רנטגן באבחון של PE אינם מאפשרים אבחנה נכונה, אך יכולים לעזור להבחין בין המחלה לבין פתולוגיות אחרות בעלות אותם תסמינים (למשל, דלקת ריאות לוברית, pneumothorax, דלקת רחם, פריקרדיטיס, аневризма аорты).

שיטה אינפורמטיבית לאבחון PE היא אלקטרוקרדיוגרמה, ושינויים בה משקפים את חומרת המחלה. השילוב של דפוס א.ק.ג מסויים עם היסטוריה של המחלה מאפשר אבחון PE ברמת דיוק גבוהה.

אקו לב יעזור לקבוע את הלוקליזציה המדויקת בלב, את הצורה, הגודל והנפח של הפקקת שגרמה ל-PE.

שיטת הסינטיגרפיה של זלוף ריאות חושפת מערך גדול קריטריונים לאבחון, בגלל זה מחקר זהיכול לשמש כבדיקת סקר ל-PE. סינטיגרפיה מאפשרת לך לקבל "תמונה" של כלי הריאות, שיש להם אזורים ברורים של הפרעות במחזור הדם, אבל אי אפשר לקבוע את המיקום המדויק של החסימה של העורק. לרוע המזל, לסינטיגרפיה ערך אבחוני גבוה יחסית רק לאישור PE הנגרמת מחסימה של ענפים גדולים של עורק הריאה. PE הקשורים לחסימה של ענפים קטנים של העורק הריאתי אינו מזוהה בסינטיגרפיה.

על מנת לאבחן PE ברמת דיוק גבוהה יותר, יש צורך להשוות נתונים ממספר שיטות בדיקה, למשל, תוצאות סינטיגרפיה ורנטגן, וכן לקחת בחשבון נתונים אנמנסטיים המצביעים על נוכחות או היעדר מחלות פקקת.

השיטה האמינה, הספציפית והרגישה ביותר לאבחון PE היא אנגיוגרפיה. מבחינה ויזואלית, האנגיוגרם מגלה כלי ריק, המתבטא בהפסקה חדה במהלך העורק.

טיפול דחוף בתסחיף ריאתי

כאשר מתגלה PE, יש צורך לספק סיוע דחוף, המורכב בביצוע הַחיָאָה.

חבילת אמצעי החירום כוללת את הפעילויות הבאות:

• מנוחה במיטה;
• הנחת קטטר ב וריד מרכזיבאמצעותו מתבצעת מתן תרופות ומדידת לחץ ורידי;
• החדרת הפרין עד 10,000 IU לווריד;
• מסכת חמצן או החדרת חמצן דרך צנתר באף;
• הזרקה מתמשכת של דופמין, ריאופוליגלוצין ואנטיביוטיקה לווריד במידת הצורך.

ביצוע אמצעי החייאה מכוון להחזרת אספקת הדם לריאות, מניעת התפתחות אלח דם והיווצרות יתר לחץ דם ריאתי כרוני.

טיפול בתסחיף ריאתי

טיפול טרומבוליטי עבור PE
לאחר מתן עזרה ראשונה לחולה עם תסחיף ריאתי, יש צורך להמשיך בטיפול שמטרתו ספיגה מלאה של הפקקת ומניעת הישנות. לשם כך, נעשה שימוש בטיפול כירורגי או בטיפול תרומבוליטי, המבוסס על שימוש בתרופות הבאות:

• הפרין;
• fraxiparine;
• סטרפטוקינאז;
• אורוקינאז;
• מפעיל פלסמינוגן רקמות.

כל התרופות הנ"ל מסוגלות להמיס קרישי דם ולמנוע היווצרות של קרישי דם חדשים. הפרין במקרה זה ניתן לווריד למשך 7-10 ימים, תוך שליטה על פרמטרי קרישת הדם (APTT). זמן טרומבופלסטין חלקי מופעל (APTT) אמור לנוע בין 37 ל-70 שניות עם זריקות הפרין. לפני ביטול ההפרין (3-7 ימים לפני), התחל ליטול וורפרין (קרדיומגניל, טרומבוסטופ, תרומבוסים וכו') בטבליות, תוך שליטה על פרמטרי קרישת דם, כגון יחס נורמלי או יחס נורמלי של קרישת דם. ( INR). Warfarin נמשך במשך שנה אחת לאחר האפיזודה של PE, מוודא שה-INR הוא 2-3, וה-PV הוא 40-70%.

סטרפטוקינאז ואורוקינאז ניתנים תוך ורידי בטפטוף במהלך היום, בממוצע פעם בחודש. מפעיל פלסמינוגן רקמות ניתן גם תוך ורידי, כאשר מנה בודדת ניתנת על פני מספר שעות.

אין לבצע טיפול טרומבוליטי לאחר ניתוח, כמו גם בנוכחות מחלות שעלולות להיות מסוכנות לדימום (לדוגמה, כיב פפטי). באופן כללי, יש לזכור שתרופות טרומבוליטיות מעלות את הסיכון לדימום.

כִּירוּרגִיָהתסחיף ריאתי
טיפול כירורגי ב-PE מתבצע כאשר יותר ממחצית הריאות מושפעות. הטיפול הוא כדלקמן: בטכניקה מיוחדת מוציאים את הקריש מהכלי על מנת להסיר את המכשול בדרך זרימת הדם. התערבות כירורגית מורכבת מיועדת רק לחסימה של ענפים גדולים או תא המטען של עורק הריאה, שכן יש צורך לשחזר את זרימת הדם כמעט לכל אזור הריאות.

האיבר המרכזי של מערכת הדם הוא הלב. תפקידו העיקרי הוא לדחוף דם לתוך כלי הדם ולהבטיח זרימת דם רציפה בכל הגוף. הלב הוא איבר שרירי חלול בגודל של אגרוף (איור 2). אנשים שאינם בקיאים באנטומיה מאמינים בדרך כלל שהלב ממוקם בצד שמאל של בית החזה, למרות שלמעשה הוא ממוקם כמעט במרכז בית החזה מאחורי עצם החזה ומוזז רק במעט שמאלה.

הלב האנושי מחולק ל-4 חדרים. לכל חדר יש קרום שרירי שיכול להתכווץ וחלל פנימי אליו נכנס דם.

2 החדרים העליונים נקראים פרוזדורים (אטריום ימין ואטריום שמאלי). אצלם דם מגיע מהכלים, ליתר דיוק מהוורידים.

דם זורם לאטריום הימני מ-2 ורידים - הווריד הנבוב העליון והווריד הנבוב התחתון, האוספים את הדם הזה מכל הגוף. הדם המועשר בחמצן בריאות נכנס לפרוזדור השמאלי דרך ורידי הריאה.

2 החדרים התחתונים של הלב נקראים חדרים: החדר הימני והחדר השמאלי. דם נכנס לחדרים מהפרוזדורים: לחדר הימני מהאטריום הימני, ולחדר השמאלי מהאטריום השמאלי.

מהחדרים נכנס דם לעורק (ו; מהחדר השמאלי - לאבי העורקים, מהחדר הימני - לעורק הריאתי) (איור 3).

איור 3 מציג את מבנה הלב.

מדוע החצי השמאלי של הלב בהיר בציור שלנו, והחצי הימני כהה? העובדה היא שדם מועשר בריאות בחמצן נכנס לאטריום השמאלי. דם עשיר בחמצן נקרא עוֹרְקִי.מהאטריום השמאלי נשלח דם עורקי לחדר השמאלי, ומשם לאבי העורקים, הגדול מכל העורקים. ובכן, אז הדם העורקי הזה, העשיר בחמצן, נישא לכל איברי הגוף שלנו, ומזין כל תא בגוף.

הפרוזדור הימני מקבל דם שזורם מכל האיברים ורקמות הגוף. דם זה כבר נתן חמצן לרקמות, ולכן תכולת החמצן בו נמוכה. דם חסר חמצן נקרא וְרִידִי.מהאטריום הימני, דם ורידי נכנס לחדר הימני, ומהחדר הימני לעורק הריאתי. עורק הריאה שולח דם לריאות, שם הדם מחומצן מחדש. ובכן, דם עשיר בחמצן יעבור לאטריום השמאלי... במילים אחרות, הכל יחזור לקדמותו - מעגל חדש של מחזור דם יתחיל. נדבר יותר על מעגלי מחזור קצת מאוחר יותר.

אז, באטריום השמאלי ובחדר השמאלי יש דם עורקי עשיר בחמצן, ובפרוזדור הימני ובחדר הימני יש דם ורידי, דל בחמצן.

קירות הלב מכילים מיוחד רקמת שרירנקרא שריר הלב או שריר הלב. כמו כל שריר, לשריר הלב יש יכולת להתכווץ.

כאשר שריר זה מתכווץ, נפח חללי הלב (פרוזדורים וחדרים) יורד ודם נדחף החוצה מהחללים. עם זאת, הדם זורם לא רק בכיוון הנכון (מהפרוזדורים לחדרים, מהחדרים לעורקים), הוא עושה ניסיון להישבר חזרה: מהחדרים לפרוזדורים ומהעורקים לחדרים. וכאן, על מנת למנוע לזרום דם למקום שאסור לו לזרום, מסתמים באים לעזרה. השסתומים של פאנה הם חינוך מיוחדשמונעים מהדם לזרום בכיוון ההפוך. כאשר מופעל כוח הזרימה ההפוכה של הדם, הם נסגרים ואינם מאפשרים לדם לזרום חזרה. נחזור לשיחה על מסתמים יותר מפעם אחת, הם יידונו גם כשנדבר על דליות. זה בוורידים של הרגליים כי השסתומים לבצע את המורכב ביותר

מְשִׁימָה. אבל עוד על כך בהמשך. ועכשיו בחזרה לשריר הלב - שריר הלב.

מאפיין חשוב של שריר הלב הוא יכולתו להתכווץ ללא השפעת דחף עצבי חיצוני (דחף ממערכת העצבים). עצמו מייצר דחפים עצביים ומצטמצם בהשפעתם. הדחפים של מערכת העצבים אינם גורמים להתכווצויות של שריר הלב, אך הם יכולים לשנות את תדירות ההתכווצויות הללו. במילים אחרות, שלנו מערכת עצבים, נרגש מפחד, שמחה או תחושת סכנה, גורם לשריר הלב להתכווץ מהר יותר, ובהתאם, הלב שלנו מתחיל לפעום מהר יותר ויותר.

בְּ פעילות גופניתשרירים עובדים חווים צורך מוגבר בחומרים מזינים וחמצן, ולכן הלב חייב להתכווץ חזק יותר ולעתים קרובות יותר מאשר בזמן מנוחה.

לבו של אדם אינו מתכווץ בבת אחת. פִּי
המחלקות שלה מצטמצמות לאחר מסוים
עֲקֵבִיוּת.

ראשית, הפרוזדורים מתכווצים, דוחפים דם לתוך החדרים. במהלך התכווצות פרוזדורים, החדרים רפויים, מה שמקל על חדירת הדם לתוכם. לאחר התכווצות הפרוזדורים, החדרים מתחילים להתכווץ. הם דוחפים דם לתוך העורקים. בזמן התכווצות החדרים הפרוזדורים נמצאים במצב רגוע, ובזמן זה הם מקבלים דם מהוורידים. לאחר כיווץ החדרים מתחיל שלב ההרפיה הכללית של הלב, כאשר גם הפרוזדורים וגם החדרים נמצאים במצב רגוע. השלב של הרפיה כללית של הלב מלווה בהתכווצות חדשה של הפרוזדורים. שלב ההרפיה נחוץ לא רק לשאר הלב, בשלב זה חללי הלב מתמלאים במנת דם חדשה.

בתנאים רגילים, שלב התכווצות החדרים קצר פי 2 משלב ההרפיה שלהם, ושלב ההתכווצות הפרוזדורים קצר פי 7 משלב ההרפיה שלהם. אם יצאנו לחשב כמה הלב שלנו באמת עובד, אז מסתבר שמתוך 24 שעות ביממה, החדרים עובדים כ-12 שעות, והפרוזדורים רק 3.5 שעות. כלומר, רוב הזמן הלב נמצא במצב של רגיעה. זה מאפשר לשריר הלב לעבוד ללא עייפות לאורך כל החיים.

במהלך עבודה שרירית מתקצר משך שלבי הכיווץ וההרפיה, אך תדירות התכווצויות הלב עולה.

ללב עצמו יש רשת כלי דם עשירה ביותר. כלי הלב נקראים גם כלי לב (מהמילה הלטינית cor - לב) או כלי לב. מדענים חישבו ששטחם הכולל של נימי הלב מגיע ל-20 מ"ר!

בניגוד לעורקים אחרים בגוף, הדם נכנס לעורקים הכליליים לא בזמן התכווצות הלב, אלא בזמן הרפיה שלו. כאשר שריר הלב מתכווץ, כלי הדם בלב מתכווצים, מה שמקשה על זרימת הדם דרכם. כאשר הוא נרגע, ההתנגדות של הכלים יורדת, מה שמאפשר לזרימת הדם לנוע בחופשיות דרכם.

לאחר שהלב ביצע התכווצות ובהתאם, דחיפת דם לעורקים, שריר הלב נרגע והדם נוטה לחזור חזרה ללב. עם זאת, שסתומים עומדים בדרכו. כוח הזרימה ההפוכה של הדם סוגר את שסתומי העורקים, ולא נותר לדם אלא ללכת לכלי הלב.

בגוף שלנו דָםנע ללא הרף לאורך מערכת סגורה של כלי שיט בכיוון מוגדר בהחלט. תנועה מתמשכת זו של דם נקראת מחזור הדם. מערכת דםאדם סגור ויש לו 2 מעגלים של מחזור דם: גדול וקטן. האיבר העיקרי המבטיח את תנועת הדם הוא הלב.

מערכת הדם מורכבת מ לבבותו כלי שיט. כלי הדם הם משלושה סוגים: עורקים, ורידים, נימים.

לֵב- איבר שרירי חלול (במשקל של כ-300 גרם) בגודל של אגרוף, הממוקם בחלל החזה משמאל. הלב מוקף בשק פריקרדיאלי שנוצר על ידי רקמת חיבור. בין הלב לשק הלב הלב נמצא נוזל המפחית את החיכוך. לבני אדם יש לב בעל ארבעה חדרים. המחיצה הרוחבית מחלקת אותו לחצי שמאל וימין, שכל אחד מהם מופרד על ידי שסתומים לא אטריום וחדר. קירות הפרוזדורים דקים יותר מדפנות החדרים. הדפנות של החדר השמאלי עבים יותר מדפנות החדר הימני, מכיוון שהוא עושה עבודה רבה, דוחף דם לתוך מחזור הדם המערכתי. בגבול שבין הפרוזדורים והחדרים ישנם שסתומי קודקוד המונעים את זרימת הדם חזרה.

הלב מוקף בשק פריקרדיאלי (פריקרד). הפרוזדור השמאלי מופרד מהחדר השמאלי על ידי מסתם דו-צדדי, והאטריום הימני מופרד מהחדר הימני על ידי מסתם תלת-צדדי.

חוטי גידים חזקים מחוברים לעליפי המסתם מצד החדרים. העיצוב שלהם אינו מאפשר לדם לעבור מהחדרים לאטריום במהלך התכווצות החדר. בבסיס העורק הריאתי ואבי העורקים נמצאים השסתומים למחצה, המונעים מהדם לזרום חזרה מהעורקים בחזרה לחדרים.

הפרוזדור הימני מקבל דם ורידי ממחזור הדם המערכתי, ואילו הפרוזדור השמאלי מקבל דם עורקי מהריאות. מכיוון שהחדר השמאלי מספק דם לכל האיברים של מחזור הדם המערכתי, משמאל - עורקי מהריאות. מכיוון שהחדר השמאלי מספק דם לכל איברי המחזור הסיסטמי, דפנותו עוביות בערך פי שלושה מדפנות החדר הימני. שריר הלב הוא סוג מיוחדשריר מפוספס, שבו סיבי השריר גדלים יחד בקצוות ויוצרים רשת מורכבת. מבנה זה של השריר מגביר את כוחו ומאיץ את מעבר הדחף העצבי (השריר כולו מגיב בו זמנית). שריר הלב שונה משרירי השלד ביכולתו להתכווץ בצורה קצבית בתגובה לדחפים שמקורם בלב עצמו. תופעה זו נקראת אוטומציה.

עורקיםכלים המובילים דם מהלב. עורקים הם כלי דם עבי דופן, שהשכבה האמצעית שלהם מיוצגת על ידי שרירים אלסטיים וחלקים, ולכן העורקים מסוגלים לעמוד בלחץ דם משמעותי ולא להיקרע, אלא רק למתוח.

השרירים החלקים של העורקים מבצעים לא רק תפקיד מבני, אלא התכווצויותיהם תורמות לזרימת הדם המהירה ביותר, שכן כוחו של לב אחד בלבד לא יספיק לזרימת דם תקינה. אין שסתומים בתוך העורקים, הדם זורם במהירות.

וינה- כלים המובילים דם ללב. לדפנות הוורידים יש גם שסתומים המונעים זרימה חוזרת של דם.

ורידים בעלי דופן דקה יותר מעורקים ויש להם פחות סיבים אלסטיים ואלמנטים שרירים בשכבה האמצעית.

הדם דרך הוורידים אינו זורם באופן פסיבי לחלוטין, השרירים מסביב עושים תנועות פועם ומניעים את הדם דרך כלי הדם אל הלב. נימים הם כלי הדם הקטנים ביותר, שדרכם פלזמת הדם מחליפה חומרים מזינים עם נוזל רקמה. הקיר הנימים מורכב משכבה אחת של תאים שטוחים. לממברנות של תאים אלה חורים זעירים מרובי איברים המקלים על מעבר של חומרים המעורבים בחילוף דרך דופן הנימים.

תנועת דםמתרחש בשני מעגלים של מחזור הדם.

מחזור מערכתי- זהו נתיב הדם מהחדר השמאלי לאטריום הימני: אבי העורקים של החדר השמאלי אבי העורקים החזה אבי העורקים הבטןעורקים נימים באיברים (חילופי גזים ברקמות) ורידים עליונים (תחתון) וריד נבוב פרוזדור ימני

מעגל קטן של מחזור הדם- הנתיב מהחדר הימני לאטריום השמאלי: עורק הריאה הריאה של החדר הימני ימין (שמאל) נימים ריאתיים בריאות חילופי גזים בריאות ורידי ריאות פרוזדור שמאל

במחזור הדם הריאתי, דם ורידי עובר דרך עורקי הריאה, ודם עורקי עובר דרך ורידי הריאה לאחר חילופי גזים בריאות.