(!LANG: Paroxysm of ventricular tachycardia mkb 10. Paroxysmal tachycardia. סימפטומים ועקרונות האבחנה

לרוב זה מתבטא בהפרה של טונוס כלי הדם.

על פי ICD 10 של הסיווג הבינלאומי של מחלות, פתולוגיה זו מוקצית למחלקת המחלות של מערכת העצבים ובצורה מסוימת משפיעה על העבודה של כל האיברים הפנימיים ומערכות הגוף. ניתן להבחין בתינוקות, אך לרוב הביטויים של VVD משפיעים על ילדים צעירים יותר. גיל בית ספרובני נוער. לאחר הגעה לגיל ההתבגרות, ברוב המקרים, הביטויים השליליים של המחלה נעלמים.

היום, vegeto דיסטוניה של כלי דםאינה נחשבת למחלה ספציפית, אלא מצב המאותת על תקלה שהתרחשה בגוף. לכן, חקר ביטויי הפתולוגיה והטיפול מתבצעים על ידי מומחים צרים: נוירופתולוג ילדים, קרדיולוג, אנדוקרינולוג, גסטרואנטרולוג ואחרים.

מי נמצא בסיכון ל-CVD

על פי הסטטיסטיקה, ליותר ממחצית מכלל הילדים מגיל חמש ועד סוף גיל ההתבגרות יש סימנים של הפרעות אוטונומיות.

עם זאת, ישנן קבוצות סיכון, הכוללות ילדים הרגישים ביותר להשפעה של פתולוגיה זו:

1. בנות נוטות יותר להופעת הפרעות וגטטיביות-וסקולריות. הסיבה לכך היא תנודות ברמות ההורמונליות שלהם במהלך המבנה מחדש של הגוף והפיגור בהתפתחות מערכת העצבים בהשוואה לצמיחה הפיזית. מערכת העצבים הנשית רגישה יותר ללחץ, מתח פסיכולוגי ורגשי.
2. בני נוער. VSD של תקופת ההתבגרות קשורה לאי התאמה בין התפתחות מערכת העצבים לנתונים הפיזיים, כמו גם שינויים ברקע ההורמונלי אצל נער. בנוסף, בתקופה זו עומסים גדלים בבית הספר, מופיעים הרגלים רעים, מערכות היחסים בצוות נתפסות בצורה החריפה ביותר, התחרות בין מתבגרים מתעצמת ובאה לידי ביטוי עניין מוגבר במין השני.
3. דיסטוניה שכיחה מאוד בילדים גיל הגןוילודים שסבלו מפציעת לידה, הסובלים מפתולוגיות מולדות של מערכת הלב וכלי הדם והעצבים, שעברו תאונות מוחיות בינקות, שאמהותיהם סבלו ברעלת הריון והפרעות נוספות במהלך ההיריון.
4. תורשה, במיוחד בצד האימהי, מגבירה את הסיכון לפתח הפרעות צמחיות וכלי דם אצל ילד.

בנוסף, ישנן מספר סיבות ומצבים חיצוניים שבגללם כל ילד עלול לחוות הפרעות בתפקוד מערכת העצבים האוטונומית. הורים צריכים לשים לב מיד לסטיות בהתנהגות וברווחתו של הילד. זה הכרחי לבקש עזרה ממומחים, שכן ביטויים של פתולוגיה יכולים להשפיע על עבודת החיים. מערכות חשובותהגוף ולגרום לסיבוכים והפרעות מסוכנים.

גורמים להפרעות צמחוניות

VSD אצל ילדים ובני נוער נצפה לרוב במהלך התקופה צמיחה פעילהומבנה מחדש של הגוף.

"מנגנוני טריגר" יכולים להיות מגוונים מאוד:

1. נסיבות הפוגעות בנפשו של הילד - קונפליקטים במשפחה ובין בני גילו, עומס פסיכולוגי ונפשי הקשור בפיתוח תכנית הלימודים בבית הספר.
2. מחלות אקוטיות וכרוניות - נוירולוגיות, זיהומיות, אנדוקריניות, אלרגיות.
3. תזונה לא נכונה ושגרת יומיום לא הגיונית (ערות לילה מול המחשב), חוסר פעילות גופנית או עומס יתר על הגוף.
4. תנאי אקלים, תלות מטאורולוגית, תנאים אקולוגיים לא נוחים.

אילו תסמינים צריכים להזהיר את ההורים

ילדים, ככלל, לא תמיד מסוגלים להעריך באופן אובייקטיבי את מצבם ולנסח בבירור בעיה בריאותית. הם ניידים ואימפולסיביים, נתונים לשינויים תכופים במצב הרוח, אך ישנם מספר סימנים שאין להתעלם מהם. תסמינים של דיסטוניה וסקולרית וגטטיבית בילדים נקבעים על פי אופי ההפרעות.

על ההורים להיות ערניים לשינויים בהתנהגות הילד, וכן להיות קשובים לתלונותיו, לרבות:

• כאבי ראש וסחרחורת;
• עייפות מתמדת;
• זיכרון רע;
• הסחת דעת, שכחה;
• נדודי שינה או נמנום.

חרדה הם סימנים כמו דמעות וביישנות, חרדה ואדישות, פחדים בלתי סבירים, היסטריה, דיכאון.

שֶׁל הַלֵב תסמיני VVDמאופיינים בתכונות הבאות:

• טכיקרדיה, ברדיקרדיה;
• תנודות בלחץ הדם - יתר לחץ דם או יתר לחץ דם;
• צלצול באוזניים, כהה של העיניים;
• כאב בלב, דופק מהיר מאוד.

אין להתעלם מתסמינים אלה, מכיוון שהם עשויים להצביע על נוכחות של הפרעות חמורות בגוף.

לפעמים ההורים יכולים לשמוע תלונות מילד על ביטויים נשימתיים ב-VVD:

• קוצר נשימה הן במהלך התנועה והן במנוחה;
• תחושה של חוסר אוויר;
• "בִּצבּוּץ" חזה, שיעול;
• טמפרטורת תת-חום.

הילד עלול להתלונן על צמרמורות או תחושת חום, חוסר סובלנות לקור או חום.

ביטויים של VVD עקב הפרעה במערכת העיכול.

דיסטוניה וסקולרית וגטטיבית אצל מתבגרים וילדים יכולה להתבטא גם בהפרעה במערכת העיכול, המתבטאת לרוב כ:

• כאב בבטן;
• שלשולים, גזים, עצירות;
• בחילה והקאה;
• אובדן תיאבון.

הורים צריכים לשים לב אם הילד יורד במשקל או עולה במשקל במהירות.

דיסטוניה צמחונית מתבטאת בילדים ובהפרות של מערכת השתן, שהתסמינים שלה הם כדלקמן:

• הטלת שתן תכופה מאוד או עיכוב שלה;
• נפיחות של הפנים והגפיים;
• כאב באזור המותני או בבטן התחתונה.

הפרות של המערכת האנדוקרינית ב-VVD אצל מתבגרים יכולות להתבטא בצורה של:

• פריחות על עור הפנים;
• פעילות מוגברת של בלוטות החלב והזיעה;
• שינויים פתאומיים במשקל.

שיטות טיפול בהפרעות צמחוניות

טיפול VVDמורכבת ולוקחת בחשבון את אופי ההפרעות הווגטטיביות. אם לא מתגלות פתולוגיות נלוות רציניות במהלך תהליך האבחון, ניתנת עדיפות לשיטות שאינן תרופתיות. טיפול ב-VVD בילדים דורש גם שינויים באורח החיים וייעוץ פסיכולוגי.

מה ההורים יכולים לעשות כדי לעזור לילדם:

1. בדוק את התזונה שלך. לספק לגוף ויטמינים ומיקרו-אלמנטים על ידי הכללת יותר ירקות, פירות, דגנים, אגוזים בתפריט. הסר מזונות המכילים קלוריות "ריקות", חומרים משמרים, שומני טראנס. להמעיט בצריכת מלח וסוכר, שומנים מן החי, משקאות מוגזים, מזון מהיר.
2. נרמל את משטר היום, שינה ומנוחה. נסו למזער את התקשורת של הילד עם מחשב, סמארטפון וטלוויזיה, במיוחד בלילה.
3. מתעניין בספורט, פעילויות חוצות, תקשורת עם בני גילם וחיות מחמד.
4. לספק לילד תקשורת חיובית במשפחה, תמיכה והבנה של יקיריהם, להגן עליו מלחץ, לאזן את העומס עם מנוחה ולעזור במציאת פעילות מעניינת.

חשוב מאוד לספק לילד איזון רגשי ורגשות חיוביים יותר. במידת הצורך, לא יהיה מיותר לפנות לפסיכולוג.

בנוסף, השפעה חיובית על מצב הגוף של ילד או מתבגר ומצב הרוח הפסיכו-רגשי שלו תהיה:

• אמצעים פיזיותרפיים - אלקטרופורזה, דיקור סיני, טיפול בלייזר מגנטי ואחרים;
• עיסוי - זה יכול להיעשות אפילו על ידי הקטן ביותר;
• נהלי מים - מקלחת קרה וחמהואמבטיות;
• פיזיותרפיה ושחייה.

ילדים ובני נוער הסובלים מהפרעות צמחיות וכלי דם רשומים אצל רופא ילדים שעוקב אחר מצבם מדי כמה חודשים.

פלפיטציות פרוזדוריות: תכונות וטיפול

מהי טכיקרדיה פרוזדורית, ואילו גורמים משפיעים על התפתחות הפתולוגיה? זהו מצב בו נצפית אוטומטיזם פרוזדורי מואץ כתוצאה מפגיעה באזורים מסוימים של רקמת שריר הלב. באזור העל-חדרי, ההולכה של דחפים חשמליים הנוצרים על ידי צומת הסינוס מופרעת. זה מעורר הופעת מוקד לא תקין של זרימת הדם, עקב גירוי מוגזם של פעילות הלב והאצה של תדירות ההתכווצויות, המשתנה בטווח הפעימות לדקה.

המחלה מתגלה לרוב אצל קשישים וילדים, על פי הסטטיסטיקה, היא מהווה כ-20% מכלל הפרעות קצב הלב, על פי ICD 10, הקוד מוקצה - 147.2 (טכיקרדיה חדרית התקפית).

מִיוּן

טכיקרדיה פרוזדורית עשויה להיות כרונית או התקפית. במקרה הראשון, יש התכווצות כאוטית ממושכת של קרדיומיוציטים במהלך היום, ימים ואפילו חודשים, במקרה השני, התקף נמשך בין מספר דקות לשעתיים עד שלוש. בהתאם לאופי המקור, הפתולוגיה מסווגת לתת-המינים הבאים:

1. הדק. צורה זו של המחלה היא נדירה ביותר ומתגלה בדרך כלל אצל אנשים מבוגרים הנוטלים תכשירי לב מקבוצת הגליקוזידים, אשר בסופו של דבר מובילים להרעלת הגוף. אחת הסיבות עשויה להיות גם פעילות גופנית מוגזמת וגוון סימפטי מוגבר.
2. הֲדָדִי. מאפיין ייחודי של הפתולוגיה הוא שהפרוקסיזם אינו נעצר על ידי תרופות אנטי-אריתמיות. התרחשות של רפרוף מתרחשת כאשר הדחף החשמלי חודר מחדש לפרוזדור. אחת השיטות להסרת המצב הפתולוגי היא גירוי נוסף של האזור הפגוע. האטיולוגיה של צורה זו של המחלה אינה מובנת במלואה, אך יש קשר מסוים בין טכיקרדיה פרוזדורים וסוגים אחרים של הפרעות קצב, למשל, פרפור פרוזדורים.
3. פוליטופי. טופס זה נמצא הן בקשישים והן בקרב צעירים. לעתים קרובות מלווה בפתולוגיות מערכת נשימהואי ספיקת לב. לא שונה בהרבה מהפרעות קצב על-חדריות. הטיפול מכוון בדרך כלל לגורם הבסיסי לטכיקרדיה, אך ניתן לרשום תרופות אנטי-ריתמיות במידת הצורך.
4. אוֹטוֹמָטִי. סוג זה של הפרעת קצב מתרחש לעיתים קרובות על רקע של מאמץ גופני כבד. יותר מכל, אנשים צעירים מושפעים מצורה זו של פתולוגיה. בהיעדר ממושך של טיפול, עלולה להיות החמרה בתמונה הקלינית עם הופעת כאב חריף וכתוצאה מכך מצב של הלם.

גורמים למחלה

לפעמים אי אפשר לקבוע את המקור המדויק של הפתולוגיה, במיוחד אם החולה לא חיפש עזרה רפואית במשך זמן רב.

במקרים נדירים, בהיעדר נגעים אורגניים של הלב ותהליכים הרסניים אחרים, ניתן לקחת טכיקרדיה פרוזדורית שלא באה לידי ביטוי כגרסה של הנורמה.

גורמים שליליים המעוררים את התפתחות המחלה כוללים:

• מחלות לב וכלי דם בעלות אופי זיהומיות;
• יתר לחץ דם עורקי;
• הפרעות אנדוקריניות;
• מחלות בדרכי הנשימה, במיוחד דלקת ריאות;
• הַשׁמָנָה;
• הרעלה ממקור רעיל.

טכיקרדיה היא לרוב תוצאה של מחלות כרוניות. אצל ילד, פתולוגיה יכולה להתפתח בנוכחות מומי לב מולדים, אצל מבוגרים עם פגם במחיצה פרוזדורית, חסימות, וגם לאחר הליכים כירורגיים.

ניתן לאבחן טכיקרדיה פרוזדורית רק בזמן הפרוקסיזם, מה שמקשה על זיהוי המחלה עצמה וקביעת טקטיקות טיפול נוספות.

בהקשר זה עשוי הרופא לבקש מהמטופל לעבור מספר סוגי בדיקות בזמנים שונים.

תסמינים של המחלה

אצל אנשים צעירים ומבוגרים, התמונה הקלינית יכולה להיות שונה מאוד. כך, למשל, אנשים הסובלים ממחלות קשות של מערכת הלב וכלי הדם אינם מבחינים כלל בהאצת קצב הלב ובסימנים קלים אחרים של התקדמות הפתולוגיה, המתרחשת בדרך כלל בגיל מבוגר. אצל מטופלים בריאים יחסית, שינוי במצב לרעה לעיתים רחוקות נעלם מעיניו. אבל ברוב המקרים, החולים מודאגים מאותם תסמינים, כגון:

• כאב בחזה;
• קוֹצֶר נְשִׁימָה;
• סְחַרחוֹרֶת;
• מצבי טרום התעלפות;
• תחושה של פעימות לב.

טיפול שלא בזמן, כמו גם טיפול שנבחר בצורה לא נכונה יכול להוביל להתפתחות של צורה מולטיפוקל של טכיקרדיה פרוזדורית, שהיא דרגה מתקדמת של המחלה וקשה הרבה יותר לטיפול.

אבחון

הדרך האינפורמטיבית ביותר לאבחון טכיקרדיה פרוזדורית היא א.ק.ג (אלקטרוקרדיוגרמה), שיש לבצע אותה ממש בזמן ההתקף, שלרוב קשה ליישם אותה בפועל. בהקשר זה, נעשה לרוב שימוש בניטור 24 שעות בשיטת הולטר: המטופל נמצא בביתו או במצב נייח עם חיישנים המחוברים אליו, המתעדים כל שינוי בקצב התכווצויות הלב.

כמו כן, נלקחות דגימות דם ושתן לבדיקת מעבדה. הליך זה מאפשר לך לזהות את תוצרי הפירוק של אדרנלין ואת ריכוז תאי הדם האדומים. זה הכרחי על מנת לשלול את האפשרות של חולה לוקמיה ומחלות קשות אחרות.

יַחַס

מכיוון שטכיקרדיה פרוזדורית אינה מחלה עצמאית, הטיפול צריך להיות מכוון לגורם העיקרי לפתולוגיה. למשל, עבור פציעות לב, נעשה שימוש בפעולה כירורגית, עבור נגע זיהומי של ממברנות האיברים (פריקרדיטיס), נדרש טיפול אנטי דלקתי.

במקרים אחרים נרשמות תרופות אנטי-ריתמיות כגון: Amiodarone או Propafenone. כדי למנוע גירוי מוגזם של הלב על ידי דחפים שנוצרים בתוך הפרוזדורים, משתמשים בחוסמי בטא. התרופות של קבוצה זו יכולות להוריד את רמת קצב הלב ולהשפיע על לחץ דם בולט, וזה חשוב אם לאדם יש יתר לחץ דם עורקי. אם טיפול תרופתי לא הספיק, על פי אינדיקציות הרופא המטפל, מתבצעת אבלציה של קטטר, המאפשרת הרס צרורות רקמות פתולוגיות המייצרות דחפים.

אין לטפל בחולים עם התקפים אסימפטומטיים וקצרים טווח של טכיקרדיה פרוזדורים, שכן במקרה זה הפרעת קצב היא תגובה טבעית לתהליכים פתולוגיים פנימיים. מניעת הפרוקסיזמים מורכבת משמירה על אורח חיים בריא וטיפול במחלות קיימות.

סיבוכים ופרוגנוזה

תחזית החיים להפרעות המודינמיות קלות וההתרחשות הנדירה של הפרוקסיזמים חיובית. פתולוגיה זו, אפילו עם הישנות שיטתיות, אינה מובילה לתפקוד לקוי של מערכת הלב וכלי הדם, וגם נוטה לריפוי עצמי. סיבוך אפשריהוא היחלשות של שריר הלב וכתוצאה מכך עלייה בסימפטומים של טכיקרדיה, אשר, ככלל, אינה משפיעה על תוחלת החיים של המטופל.

אקורד נוסף של החדר השמאלי

מיתר נוסף בחדר השמאלי הוא אבחנה שמתבססת רק על בסיס אולטרסאונד, אי אפשר לזהות אותו לא בהאזנה או באק"ג. כמובן, אם לחולה צעיר יש אוושה בלב ואין חשד למום חמור, אז הרופא עשוי להניח שמדובר בתוספת של מיתר או בצניחת מסתם.

לעתים קרובות מאוד, רופאים שאינם נקיים בהישג יד, במיוחד רופאי ילדים, לאחר שהקשיבו לילד והסתכלו מהורהר, אומרים שלילד יש אוושה בלב וזהו אקורד נוסף, ויש לעשות אולטרסאונד של הלב בדחיפות במקום "כזה וכזה" ולכתוב כיוון, על נייר מכתבים יפה קליניקה פרטיתשם את החותמת שלך. יחד עם זאת, אף מילה על רעש לא כתובה בכרטיס האשפוז, ואם הולכים למומחה לא מתעניין, מסתבר שאין רעש כלל. ואכן, עם אקורד נוסף, אוושה בלב היא אירוע נדיר ביותר.

כשלעצמו, האקורד הנוסף הוא חוט, המחובר מצד אחד לעלה המסתם, ומצדו השני לדופן הלב. לכל אדם יש כמה אקורדים כאלה, ותפקידם העיקרי הוא לעזור לשסתום לא להתכופף ולהחזיק את הדם בזמן שהלב מתכווץ. אם אחד או יותר מהאקורדים הללו עבים יותר או צפופים יותר, הוא הופך להיות גלוי באולטרסאונד. בהחלט נכתב על כך במסקנה, לרוב מוסיפים את המילה "חסר משמעות המודינמית" - כלומר. אינו משפיע על תפקוד הלב. אקורד כזה אינו מצריך טיפול ובדרך כלל לא כדאי להקדיש לו תשומת לב מיוחדת.

אם האקורד הנוסף עדיין משמעותי מבחינה המודינמית, אז יש צורך ללכת להתייעצות עם מנתח לב. אבל אל תדאג, זה בכלל לא אומר שצריך לכרות אותו, אתה רק צריך להבין את המצב הנוכחי.

טכיקרדיה סינוס

עלייה בקצב הלב יכולה להיות גם תגובה פיזיולוגית של הגוף וגם סימן לפתולוגיה רצינית.

קידוד סינוס טכיקרדיה לפי ICD-10

סינוס טכיקרדיה (קצב לב מעל 100 לדקה) היא אחת הצורות הנפוצות ביותר של טכיקרדיה התקפית, קוד סינוס טכיקרדיה ICD 10 I47.1. קרדיולוגים ורופאים תירגול כלליהשתמש בקוד המחלה עבור סיווג בינלאומימחלות של הגרסה העשירית לרישום תחלואה ו עיצוב נכוןתיעוד רפואי.

סיבות

לא תמיד יש להתייחס להופעת טכיקרדיה כביטוי של המחלה. עלייה בקצב הלב היא תגובה נורמלית לרגשות חזקים (חיוביים ושליליים), פעילות גופנית, מחסור בחמצן. טכיקרדיה בסינוס היא גם תוצאה של תהליכים פתולוגיים כאלה:

• דימום חיצוני או פנימי;
• אנמיה של כל אטיולוגיה;
• תת לחץ דם;
• חום גבוה;
• תפקוד יתר בלוטת התריס;
• תפקוד לקוי של החדר השמאלי של הלב;
• קרדיופסיכונורוזיס.

עלייה בקצב הלב בנוכחות המחלות הנ"ל מתרחשת במנוחה ולעתים קרובות מלווה באחרים תסמינים לא נעימים. לפעמים הפרעת קצב (הפרה של הקצב הנכון של התכווצויות הלב) יכולה להצטרף לעלייה בקצב הלב. עלייה בקצב הלב יכולה להתרחש עם חסימת פרוזדורים וחדרים, תסמונת וולף-פרקינסון-וויט.

אבחון וטיפול

טכיקרדיה פרוקסימליתב-ICD 10 יש לו את הקוד I47 והוא שייך למדור מחלות לב. אם יש עלייה בדופק במנוחה, יש להתייעץ עם רופא כללי או קרדיולוג. שיטת מחקר אינסטרומנטלית חובה למטופלים עם עלייה בקצב הלב או הפרעות בקצב היא אק"ג, EchoCG ומספר מחקרים נוספים מבוצעים בנוסף לקביעת הגורם למחלה. טכיקרדיה וברדיקרדיה (דופק פחות מ-60 לדקה) הם תסמינים רציניים, לכן עליך לפנות לרופא בזמן.

הטיפול תלוי בגורם שגרם לעלייה בקצב הלב, נוכחות של הפרעות קצב, מחלות נלוות. אתה גם צריך להגביל את השימוש בקפאין, משקאות אלכוהוליים, להפסיק לעשן. שינוי אורח החיים נותן תוצאה טובה לכל החולים, ללא קשר לשלב ולחומרה של המחלה הבסיסית.

טכיקרדיה התקפית (I47)

לא נכלל:

• מסבך:
  • הפלה, הריון חוץ רחמי או טוחנת (O00-O07, O08.8)
  • ניתוחים והליכים מיילדותיים (O75.4)
• טכיקרדיה:
  • NOS (R00.0)
  • Sinoauricular NOS (R00.0)
  • סינוס NOS (R00.0)

ברוסיה, הסיווג הבינלאומי של מחלות של הגרסה העשירית (ICD-10) מקובל כמקובל מסמך נורמטיבילתת את הדעת על התחלואה, הסיבות לפניות האוכלוסייה למוסדות רפואיים בכל המחלקות וסיבות המוות.

ICD-10 הוכנס לשיטות הבריאות ברחבי הפדרציה הרוסית בשנת 1999 בהוראת משרד הבריאות הרוסי מ-27 במאי 1997. №170

פרסום גרסה חדשה (ICD-11) מתוכנן על ידי ארגון הבריאות העולמי ב-2017 2018.

עם תיקונים ותוספות של ארגון הבריאות העולמי.

עיבוד ותרגום שינויים © mkb-10.com

קוד טכיקרדיה עבור mkb 10

שתלים

המידע המתפרסם באתר הינו לעיון בלבד ואינו רשמי.

טכיקרדיה סינוס

סינוס טכיקרדיה: תיאור קצר

סינוס טכיקרדיה (ST) - עלייה בקצב הלב במנוחה של יותר מ-90 פעימות לדקה. במאמץ גופני כבד, קצב הסינוס הסדיר הרגיל עולה ל-150-160 לדקה (אצל ספורטאים - עד 200-220).

אֶטִיוֹלוֹגִיָה

טכיקרדיה בסינוס: סימנים, תסמינים

ביטויים קליניים

סינוס טכיקרדיה: אבחון

תפריט ראשי

מטרת שלב זה: הפרעות קצב לפני הפסקת מחזור הדם מחייבות טיפול הכרחיעל מנת למנוע דום לב ולייצב המודינמיקה לאחר החייאה מוצלחת.

בחירת הטיפול נקבעת על פי אופי הפרעת הקצב ומצבו של המטופל.

יש צורך להזעיק את עזרתו של מומחה מנוסה בהקדם האפשרי.

I47 טכיקרדיה פרוקסימלית

I 47.0 הפרעת קצב חדרית חוזרת

I47.1 טכיקרדיה על-חדרית

I47.2 טכיקרדיה חדרית

I47.9 טכיקרדיה פרוקסימלית, לא צוין

I48 פרפור פרוזדורים ורפרוף

I49 הפרעות קצב לב אחרות

I49.8 הפרעות קצב לב שצוינו אחרות

I49.9 הפרעת קצב לב, לא מוגדרת

רצף פיזיולוגי של התכווצויות הלב כתוצאה מהפרעה בתפקודי האוטומטיזם, התרגשות, הולכה והתכווצות. הפרעות אלו מהוות סימפטום למצבים פתולוגיים ומחלות של הלב והמערכות הקשורות בהן, ויש להן משמעות קלינית עצמאית, לעיתים דחופה.

מבחינת תגובת מומחי אמבולנס, הפרעות קצב לב הן משמעותיות מבחינה קלינית, שכן הן מהוות את מידת הסכנה הגדולה ביותר ויש לתקן אותן מרגע זיהוין ובמידת האפשר טרם העברת החולה לבית החולים.

ישנם שלושה סוגים של טכיקרדיה periarrest: טכיקרדית QRS רחבה, טכיקרדית QRS צרה ופרפור פרוזדורים. עם זאת, העקרונות הבסיסיים לטיפול בהפרעות קצב אלו הם כלליים. מסיבות אלו, כולם משולבים לאלגוריתם אחד - אלגוריתם הטיפול בטכיקרדיה.

בריטניה, 2000. (או הפרעות קצב עם ירידה דרמטית בזרימת הדם)

תסמונת סינוס חולה,

(חסם אטריו-חדרי בדרגה II, במיוחד בלוק אטריו-חדרי II

תואר מסוג Mobitz II,

בלוק אטריו-חדרי מדרגה 3 עם קומפלקס QRS רחב)

טכיקרדיה חדה של חדרים,

Torsade de Pointes,

טכיקרדיה רחבה של QRS מורכבת

טכיקרדיה עם קומפלקס QRS צר

PZhK - אקסטרסיסטולים בדרגה גבוהה של סכנה לפי לאון (חוק)

בזמן דיאסטולה. עם קצב לב גבוה מדי, משך הדיאסטולה מצטמצם באופן קריטי, מה שמוביל לירידה בזרימת הדם הכליליים ואיסכמיה בשריר הלב. תדירות הקצב שבה הפרעות כאלה אפשריות, עם טכיקרדיה צר-מורכבת, היא יותר מ-200 לדקה אחת ועם מורכבות רחבה.

טכיקרדיה יותר מ-150 בדקה אחת. זאת בשל העובדה כי טכיקרדיה מורכבת רחבה יותר נסבלת על ידי הלב.

הפרעות קצב אינן צורה נוזולוגית. הם סימפטום של מצבים פתולוגיים.

הפרעות קצב פועלות כסמן המשמעותי ביותר של נזק ללב עצמו:

א) שינויים בשריר הלב כתוצאה מטרשת עורקים (HIHD, אוטם שריר הלב),

ד) ניוון שריר הלב (אלכוהולי, סוכרתי, בלוטת התריס),

ד) מומי לב

גורמים להפרעות קצב לא לבביות:

א) שינויים פתולוגייםמערכת העיכול (דלקת כיס המרה, כיב פפטיקיבה ותריסריון, בקע סרעפתי),

ב) מחלות כרוניות של מנגנון הסימפונות.

ג) הפרעות במערכת העצבים המרכזית

ד) צורות שונות של שיכרון (אלכוהול, קפאין, תרופות, כולל תרופות אנטי-ריתמיות),

ה) חוסר איזון אלקטרוליטים.

עובדת התרחשות הפרעות קצב, הן התקפיות והן קבועות, נלקחת בחשבון ב

אבחון תסמונת של מחלות המונחות בבסיס הפרעות קצב הלב והפרעות הולכה.

אופי הטיפול ברוב הפרעות הקצב נקבע לפי האם יש למטופל סימנים שלילייםותסמינים. על חוסר היציבות במצבו של החולה

בקשר לנוכחות של הפרעת קצב, מעידים הדברים הבאים:

סימנים של הפעלה של המערכת הסימפתטית-אדרנל: חיוורון של העור,

הזעה מוגברת, גפיים קרות ורטובות; עלייה בתסמינים

הפרעות בהכרה עקב ירידה בזרימת הדם המוחית, תסמונת מורגני

אדמס-סטוקס; תת לחץ דם עורקי (לחץ סיסטולי נמוך מ-90 מ"מ כספית)

קצב לב מהיר מדי (יותר מ-150 פעימות לדקה) מפחית את הכליליות

זרימת דם ועלולה לגרום לאיסכמיה בשריר הלב.

אי ספיקת חדר שמאל מסומנת על ידי בצקת ריאות, ולחץ מוגבר בורידי הצוואר (נפיחות של ורידי הצוואר), והגדלה של הכבד.

אינדיקטור של אי ספיקת חדר ימין.

נוכחות של כאבים בחזה פירושה שהפרעת הקצב, במיוחד טכי-קצב, נובעת מאיסכמיה בשריר הלב. החולה עשוי להתלונן או לא

האצת הקצב. ניתן לציין במהלך הבדיקה "ריקוד של הצוואר"

אלגוריתם האבחון מבוסס על המאפיינים הברורים ביותר של ה-ECG

(רוחב וסדירות של מתחמי QRS). זה מאפשר לעשות בלי מחוונים,

המשקף את תפקוד ההתכווצות של שריר הלב.

הטיפול בכל הטכיקרדיות משולב לאלגוריתם אחד.

בחולים עם טכיקרדיה ומצב לא יציב (נוכחות של סימנים מאיימים, לחץ דם סיסטולי נמוך מ-90 מ"מ כספית, קצב חדרים גבוה מ-

150 בדקה אחת, אי ספיקת לב או סימנים אחרים של הלם) מומלץ

הסבה מיידית.

אם מצבו של המטופל יציב, אז נתוני א.ק.גב-12 לידים (או

האחת) ניתן לחלק במהירות את הטכיקרדיה ל-2 גרסאות: עם קומפלקסים QRS רחבים ועם מתחמי QRS צרים. בעתיד, כל אחת משתי הגרסאות הללו של טכיקרדיה מחולקת לטכיקרדיה עם קצב סדיר וטכיקרדיה עם קצב לא סדיר.

בחולים שאינם יציבים המודינמית, ניתנת עדיפות לניטור א.ק.ג. במהלך הערכת הקצב ולאחר מכן במהלך ההובלה.

הערכה וטיפול בהפרעות קצב מתבצעים בשני כיוונים: מצבו הכללי של המטופל (יציב ולא יציב) ואופי הפרעת הקצב. יש שלוש אפשרויות

תרופות אנטי-אריתמיות (או אחרות).

קוצב לב (קצב)

בהשוואה לאקרדיוורסיה חשמלית, תרופות אנטי-אריתמיות פועלות לאט יותר ופחות יעילות בהמרת טכיקרדיה לקצב סינוס. לכן, טיפול תרופתי משמש בחולים יציבים ללא תסמינים שליליים, והגירסה חשמלית מועדפת בדרך כלל בחולים לא יציבים עם תסמינים שליליים.

סינוס טכיקרדיה - תיאור, גורמים, סימפטומים (סימנים), אבחון, טיפול.

תיאור קצר

סינוס טכיקרדיה (ST) - עלייה בקצב הלב במנוחה של יותר מ-90 פעימות לדקה. במאמץ גופני כבד, קצב הסינוס הסדיר הרגיל עולה ל-150-160 לדקה (אצל ספורטאים - עד 200-220).

הסיבות

אטיולוגיה - יצירת דחפים מעוררים על ידי הצומת הסינוטריאלי בתדירות מוגברת סיבות פיזיולוגיות חום (עלייה בטמפרטורת הגוף ב-1 מעלות צלזיוס גורמת לעלייה בקצב הלב ב-10 לדקה) עירור (hypercatecholaminemia) היפרקפניה פעילות גופנית מחלות ומצבים פתולוגיים Thyrotoxicosis MI אנדוקרדיטיס מיוקרדיטיס PE אנמיה דיסטוניה וגטטיבית-וסקולרית היצרות מיטראלית אי ספיקה שסתום אב העורקיםשחפת ריאתית הלם אי ספיקת חדר שמאל טמפונדה לבבית Hypovolemia LS (אפינפרין, אפדרין, אטרופין) כאב.

תסמינים (סימנים)

ביטויים קליניים דפיקות לב, תחושת כבדות, לעיתים כאבים באזור הלב תסמינים של המחלה הבסיסית.

אבחון

ECG - זיהוי קצב הלב במנוחה - 90–130 לדקה כל גל P מתאים לקומפלקס QRS, מרווחי ה-P–P שווים זה לזה, אך בשילוב עם הפרעת קצב סינוס, הם יכולים להיות שונים ביותר מ-0.16 שניות. גלי ה-T הקודמים להם, המדמים טכיקרדיה פרוקסיסמלית פרוזדורית או פרוזדורית. הסימן הדיפרנציאלי הוא שרפלקסים נרתיקיים (עיסוי של סינוס הצוואר, תמרון Valsalva) מאטים את הקצב לזמן קצר, ועוזרים לזהות גלי P.

אבחון דיפרנציאלי טכיקרדיה על-חדרי הפרוקסיסמלית רפרוף פרוזדורים עם הולכה סדירה לחדרים 2:1.

יַחַס

טיפול ביטול גורם הסיכון המזוהה: אי-הכללה של עישון, שתיית אלכוהול, תה חזק, קפה, נטילת מזון חריף, תרופות סימפטומימטיות (כולל טיפות אף) טיפול במחלה הבסיסית ב - חוסמי אדרנו במינונים קטנים דרך הפה (נרשמים לעיתים רחוקות) תרופות הרגעה עם אי ספיקת לב נלווית - גליקוזידים לבביים, טיפול פתוגנטי.

צִמצוּם. ST - סינוס טכיקרדיה.

מהי טכיקרדיה התקפית

קצב הלב קשור לעבודה של האורגניזם כולו, אם התפקוד של איברים פנימיים כלשהם מופרע, זה יכול לגרום לכישלון של התכווצויות שריר הלב.

לרוב, מוליכות חשמלית ותפקוד התכווצות של הלב סובלים מהפרעה במערכת העצבים האוטונומית, בלוטת התריס ובלוטות האדרנל, האחראיות על ייצור ההורמונים, ופגיעה ברקמות שריר הלב עצמו.

קצב הלב עשוי להשתנות עם הזמן מצב מחלהלכל פתולוגיה כרונית.

• כל המידע באתר מיועד למטרות מידע ואינו מדריך לפעולה!
• רק רופא יכול לעשות אבחון מדויק!
• אנו מבקשים ממך לא לעשות תרופות עצמיות, אלא לקבוע תור עם מומחה!
• בריאות לך וליקיריכם!

בלב בריא נוצר דחף חשמלי באזור הסינוס, ואז נשלח לפרוזדורים ולחדרים. טכיקרדיה, שהיא סוג של מצב הפרעות קצב, מאופיינת בכיווץ מהיר של שריר הלב, בעוד שדחפים עשויים שלא להיווצר ולהתפשט בצורה נכונה.

במקרים מסוימים, טכיקרדיה היא תגובת הגוף לגירוי חיצוני או לשינויים פנימיים, שאינה פתולוגיה, אך לעיתים היא מהווה איום על הבריאות.

פרוקסיזמים הם התקפים של הפרעות קצב לב שיכולות להימשך מספר שניות, דקות, שעות ולעיתים רחוקות מאוד ימים. עם טכיקרדיה התקפית, קצב הלב יכול להגיע ל-140-200 או יותר פעימות בדקה, בעוד שקצב הסינוס סדיר.

פרוקסיזמים מתפתחים בשל העובדה שהאות החשמלי נתקל במכשול בדרכו, ואז מתחילים להתכווץ האזורים הממוקמים מעל המכשול. הם הופכים למוקדים חוץ רחמיים, מקומות שבהם מתרחשת התרגשות נוספת.

במקרה אחר, לאות החשמלי יש נתיבים נוספים למעבר הדופק. כתוצאה מכך, החדרים והפרוזדורים מתכווצים לעתים קרובות יותר מהנדרש, בעוד שאין להם זמן להירגע, לאסוף דם מלא ולדחוף אותו החוצה. לכן, התקף של טכיקרדיה התקפית גורמת להפרה של זרימת הדם, הרעבה בחמצן של המוח ואיברים אחרים.

סימנים קליניים של פתולוגיה ומקומות היווצרות של מוקדים חוץ רחמיים משפיעים על מהלך המחלה, ולכן ניתן לאפיין אותה בשלושה שלבים עיקריים:

על פי מנגנון ההתפתחות של מוקדי עירור של דחף חשמלי, טכיקרדיה התקפית יכולה להיות:

המיקוד החוץ רחמי יכול להיות חלקים שונים בשריר הלב, בהתאם לכך, הפתולוגיה יכולה להיות:

• אין קצב יציב של התכווצויות;
• הפרוזדורים מתכווצים הרבה פחות בתדירות גבוהה, והחדרים לעתים קרובות יותר;
• המצב נחשב למסוכן ביותר, מכיוון שהוא גורם במהירות לאי ספיקת לב ויכול לעורר דום לב;
• בדרך כלל קודמת לה פתולוגיה אורגנית של שריר הלב ומחלות שריר הלב שונות;

על פי הסיווג הבינלאומי, לטכיקרדיה התקפית יש קוד ICD 10 - I47.

הסיבות

גורמים מעוררים יכולים להיות ממקור אורגני ואי-אורגני:

• נתיבים נוספים דרכם יכולים להתפשט דחפים חשמליים. זה אופייני לפתולוגיה מולדת. באמצעות צרורות נוספות של הולכת דחף, האות החשמלי מאופס מבעוד מועד. כתוצאה מכך, החדרים עלולים לירות בטרם עת, אך לעתים קרובות יותר האות חוזר ומתרחשת טכיקרדיה על-חדרית. המנגנון של עירור נוסף יכול להיווצר בפרוזדורים או בצומת אטריו-חדרי.
• תרופות בעלות השפעה רעילה, במיוחד מנת יתר של גליקוזידים לבביים או תרופות אנטי-ריתמיות.
• מחלות נוירוטיות (פסיכוזה, מתח, נוירוזה, נוירסטניה).
• אלכוהול וסמים.
• מחלות של בלוטת התריס (היפרתירואידיזם) ובלוטות יותרת הכליה (גידול), כאשר תפקוד ייצור ההורמונים נפגע.
• מחלות של איברים פנימיים (מערכת העיכול, כליות, כבד).

מצב מלחיץ יכול לעורר את הופעת הפרוקסיזם, קבלה מספר גדולאלכוהול, ההשפעה המוגזמת של הניקוטין על הגוף, קפיצה חדה בלחץ, מנת יתר של סמים.

תסמינים

סימן אופייני לפתולוגיה הם התפרצויות פתאומיות שמתחילות בדחיפה בלב. התקף של הפרעת קצב יכול להימשך מספר שניות או ימים, ותדירות הצירים מגיעה ל-140-250 לדקה.

במהלך התקף, אתה עלול לחוות:

• סְחַרחוֹרֶת;
• רעש בראש;
• קרדיופלמוס;
• כאב אנגינה;
• חיוורון של העור;
• זיעה קרה;
• לחץ נמוך;
• תופעות VSD;
• פוליאוריה.

לעתים קרובות מאוד, הפרעת קצב מבולבלת עם מצב פסיכו-רגשי חרדתי. הֶבדֵל התקף חרדהמטכיקרדיה התקפית בכך שבזמן התקף יש "גוש בגרון" ופחד, בעל אופי בלתי מוגדר, שניתן לתאר כמצב אובססיבי. זה לא המקרה עם הפרוקסיסמים.

נדבר על הגורמים לטכיקרדיה בלילה ואחרי שינה במאמר זה.

אבחון

לא קשה לבצע אבחנה של טכיקרדיה התקפית באמצעות א.ק.ג. זה חייב להתבצע בזמן פיגוע.

• יש קצב סינוס נכון, עם תדירות התכווצויות של 140-250;
• לגל P יש משרעת מופחתת, יכול להיות מעוות;
• לפעמים הוא שלילי לחלוטין או חלקי, ובמקרה זה החלק השני שלו חיובי;
• גל נמשך לפני כל קומפלקס QRS חדר תקין.

הרופא עשוי לרשום אבחון נוסף באמצעות אולטרסאונד של הלב, ניטור א.ק.ג יומי, ארגומטריית אופניים, MRI לב ואנגיוגרפיה כלילית.

טיפול בטכיקרדיה התקפית

ברוב המקרים, החולים מאושפזים בבית חולים, במיוחד אם יש אי ספיקת לב. בצורה האידיופתית, ההתקפים נעצרים על ידי תרופות אנטי-ריתמיות. חולים עם תדירות התקפים מעל 2 בחודש נתונים לאשפוז מתוכנן ובדיקה מעמיקה.

לפני ההגעה לבית החולים, צוות האמבולנס מחויב להעניק למטופל עזרה ראשונה ולתת אחת מהתרופות האנטי-אריתמיות היעילות לכל צורה של טכיקרדיה התקפית:

אם ההתקף נמשך זמן רב ואינו נעצר על ידי תרופות, מבוצע טיפול בדחפים חשמליים.

לאחר הפסקת ההתקף, יש להתייחס לחולים כאשפוזים תחת פיקוחו של קרדיולוג המבצע טיפול אנטי-אריתמי על פי תכנית אישית.

טיפול אנטי-הישנות משמש לחולים עם התקפים תכופים. חוסמי בטא נרשמים יחד עם תרופות אנטי-ריתמיות כדי להפחית את הסיכון לפתח פרפור פרוזדורים. לשימוש מתמשך, חולים רושמים גליקוזידים לבביים.

במקרים חמורים, חולים מקבלים טיפול כירורגי:

• הרס (הרס) של מסלולים נוספים או מוקדים חוץ רחמיים;
• אבלציה גלי רדיו;
• התקנה של קוצב לב.

עזרה ראשונה

ראשית עליך לקבוע את סיבת ההתקפה. המטופל נבדק, אנמנזה נלקחת, א.ק.ג נבדק, ורק לאחר שנקבע טיפול אנטי-ריתמי, ניתן לחזור עליו רק לאחר חצי שעה.

אם הכנסת תרופות 3 פעמים לא נותנת תוצאות, התחל אלקטרו-דפיברילציה כדי למנוע התפתחות של אי ספיקת לב או כליליות עם ירידה חדה בלחץ.

עזרה ראשונה לטכיקרדיה על-חדרית כוללת שיטות "ואגליות", כאשר על ידי פעולה על עצב הוואגוס ניתן "פקודה" לשריר הלב להפחית את ההתכווצויות.

• מתח;
• שאפו עמוק, מחזיק את האוויר;
• לעסות את גלגלי העיניים למשך מספר דקות;
• לנסות לגרום לעצמך להקיא.

אתה יכול גם ללחוץ על עורק הצוואר. אבל לא ניתן ליישם את כל השיטות הללו על קשישים. עדיף אם טכניקת העזרה הראשונה תתבצע תחת פיקוח של מומחים. לאחר מכן נותנים למטופל Verapamil, במקרה של חוסר היעילות שלו - Obzidan לאחר שעתיים.

סגנון חיים

אורח חיים בריא עוזר למנוע התפתחות של פתולוגיה, כאשר לא נכללים התמכרות לאלכוהול ולניקוטין, קפה ותה חזק נצרכים במתינות. כמו כן, יש צורך לפקח על המצב הפסיכו-רגשי, לא לאפשר לגוף לעבור גופני ממושך ו לחץ נפשימה שמוביל לעייפות ומתח.

מהתזונה עדיף להוציא שומנים מהחי וג'אנק פוד (מטוגן, מלוח, מעושן, מתוק), לאכול יותר ירקות ופירות, מוצרי חלב, דגנים. יש צורך להוריד משקל לנורמלי, מה שעוזר להפחית את העומס על הלב וכלי הדם.

סיבוכים

טכיקרדיה התקפית על-חדרית מובילה לעיתים רחוקות לסיבוכים. הישנות חמורות ואפילו מוות עלולים לגרום לפרוקסיזמים חדרית.

טכיקרדיה חדרית עלולה לגרום לבצקת ריאות, אי ספיקת לב חריפה, אוטם שריר הלב, פרפור חדרים, תרומבואמבוליזם עורק ריאה, שבץ איסכמי, פקקת בעורק הכליה ו גפיים תחתונות.

תַחֲזִית

בעתיד, בריאותו של חולה עם טכיקרדיה התקפית תלויה בצורת הפתולוגיה, משך ההתקפים, לוקליזציה של מוקדים חוץ רחמיים, הגורמים שגרמו להתפתחות הפרוקסיסמים, מצב רקמות שריר הלב.

עם טכיקרדיה על-חדרית על-חדרי, החולים אינם מאבדים את יכולתם לעבוד, אם כי הפתולוגיה נעלמת רק לעתים רחוקות במהלך השנים. במקרה זה, טכיקרדיה מתפתחת בדרך כלל על רקע מחלות אורגניות שונות של שריר הלב, ולכן, במקרה הראשון, שיטת הטיפול מכוונת לפתולוגיה הבסיסית.

הפרוגנוזה הגרועה ביותר היא טכיקרדיה חדרית, אשר נגרמה על ידי פתולוגיה של שריר הלב, מכיוון שפגיעה בשריר הלב מובילה בסופו של דבר להתפתחות פרפור חדרים.

אם למטופל אין סיבוכים, הוא מאובחן עם טכיקרדיה התקפית יכול לחיות במשך שנים, בהיותו בטיפול אנטי-אריתמי מתמיד.

חולים עם מומי לב שונים וכאלה שחוו מוות קליני רגישים למוות בצורת החדר.

כיצד לטפל בטכיקרדיה סינוס בילד - קרא כאן.

תכונות ושיטות טיפול בהריון עם טכיקרדיה התקפית מתוארים במאמר זה.

מְנִיעָה

כפי ש צעדי מנעמשתמשים בפיתוח הפרוקסיסמים, אבחון וטיפול בזמן במחלה הבסיסית, חיסול גורמים מעוררים ונטילת תרופות הרגעה ואנטי-אריתמיות.

במקרים מסוימים יש צורך בטיפול כירורגי, השתלת קוצב לב.

חולים בסיכון גבוה תוצאה קטלניתחוסמי בטא, נוגדי טסיות, נוגדי הפרעות קצב נרשמים לכל החיים.

לרוב, יתר לחץ דם תוך גולגולתי (לחץ תוך גולגולתי מוגבר) מתבטא כתוצאה מתפקוד לקוי נוזל מוחי. תהליך ייצור הנוזל השדרתי מוגבר, עקב כך לנוזל אין זמן לספוג ולהסתובב במלואו. נוצר סטגנציה, הגורם ללחץ על המוח.

• גורמים משפיעים
• תסמינים
• אבחון
• יַחַס

עם גודש ורידי, דם יכול להצטבר בחלל הגולגולת, ועם בצקת מוחית, נוזל רקמה יכול להצטבר. לחץ על המוח יכול להיות מופעל על ידי רקמה זרה הנוצרת עקב ניאופלזמה גוברת (כולל אונקולוגית).

המוח הוא איבר רגיש מאוד, להגנה הוא מונח במיוחד מדיום נוזלי, אשר משימתו היא להבטיח את בטיחותן של רקמות המוח. אם נפח הנוזל הזה משתנה, הלחץ גדל. ההפרעה היא לעתים רחוקות מחלה עצמאית, ולעתים קרובות פועלת כביטוי של פתולוגיה מסוג נוירולוגי.

גורמים משפיעים

הגורמים השכיחים ביותר ליתר לחץ דם תוך גולגולתי הם:

• הפרשת יתר של נוזל מוחי;
• דרגת ספיגה לא מספקת;
• תפקוד לקוי של מסלולים במערכת מחזור הנוזלים.

גורמים עקיפים המעוררים את ההפרעה:

• פגיעה מוחית טראומטית (אפילו ארוכת שנים, כולל לידה), חבלות ראש, זעזוע מוח;
• דלקת מוח ודלקת קרום המוח;
• שיכרון (במיוחד אלכוהול ותרופות);
• חריגות מולדות במבנה מערכת העצבים המרכזית;
• הפרה של מחזור הדם המוחי;
• ניאופלזמות זרות;
• המטומות תוך גולגולתיות, שטפי דם נרחבים, בצקת מוחית.

אצל מבוגרים, הגורמים הבאים מובחנים גם:

• משקל עודף;
• לחץ כרוני;
• הפרה של תכונות הדם;
• פעילות גופנית חזקה;
• השפעת תרופות מכווצות כלי דם;
• חניקת לידה;
• מחלות אנדוקריניות.

משקל עודף יכול להיות גורם עקיף ליתר לחץ דם תוך גולגולתי

עקב לחץ, האלמנטים של מבנה המוח יכולים לשנות מיקום זה ביחס לזה. הפרעה זו נקראת תסמונת נקע. לאחר מכן, שינוי כזה מוביל להתמוטטות חלקית או מלאה של הפונקציות של מערכת העצבים המרכזית.

בסיווג הבינלאומי של מחלות של הגרסה ה-10, לתסמונת יתר לחץ דם תוך גולגולתי יש את הקוד הבא:

• יתר לחץ דם תוך גולגולתי שפיר (מסווג בנפרד) - קוד G93.2 לפי ICD 10;
• יתר לחץ דם תוך גולגולתי לאחר מעקף חדרי - קוד G97.2 לפי ICD 10;
• בצקת מוחית - קוד G93.6 לפי ICD 10.

הסיווג הבינלאומי של מחלות של העדכון ה-10 הוכנס לפרקטיקה הרפואית בפדרציה הרוסית בשנת 1999. השחרור של המסווג המעודכן של הגרסה ה-11 מתוכננת ב-2018.

תסמינים

בהתבסס על גורמי ההשפעה, זוהתה קבוצת התסמינים הבאה של יתר לחץ דם תוך גולגולתי, המופיע במבוגרים:

• כְּאֵב רֹאשׁ;
• "כבדות" בראש, במיוחד בלילה ובבוקר;
• דיסטוניה צמחית וכלי דם;
• מְיוֹזָע;
• טכיקרדיה;
• לפני הִתעַלְפוּת;

• בחילות מלווה בהקאות;
• עַצבָּנוּת;
• עייפות מהירה;
• עיגולים מתחת לעיניים;
• הפרעות בתפקוד המיני והמיני;
• לחץ דם גבוה בבני אדם בהשפעת לחץ אטמוספרי נמוך.

בנפרד, ישנם סימנים ליתר לחץ דם תוך גולגולתי אצל ילד, אם כי מספר מהתסמינים המפורטים מופיעים גם כאן:

• הידרוצפלוס מולד;
• פגיעה בלידה;
• פגים;
• הפרעות זיהומיות במהלך התפתחות העובר;
• עלייה בנפח הראש;
• רגישות חזותית;
• הפרה של הפונקציות של איברי הראייה;
• אנומליות אנטומיות של כלי דם, עצבים, מוח;
• נוּמָה;
• יניקה חלשה;
• צועק, בוכה.

ישנוניות עשויה להיות אחד התסמינים של יתר לחץ דם תוך גולגולתי אצל ילד

ההפרעה מתחלקת למספר סוגים. אז יתר לחץ דם תוך גולגולתי שפיר מאופיין בלחץ CSF מוגבר ללא שינויים במצב של נוזל המוח עצמו וללא תהליכים גודשים. מבין התסמינים הנראים לעין, ניתן לציין נפיחות עצב אופטימה שגורם להפרעה בתפקוד הראייה. סוג זה אינו גורם להפרעות נוירולוגיות חמורות.

יתר לחץ דם אידיופתי תוך גולגולתי (מתייחס לצורה הכרונית, מתפתח בהדרגה, מוגדר גם כ-ICH מתון) מלווה בלחץ CSF מוגבר סביב המוח. יש לו סימנים של נוכחות של גידול באיבר, אם כי אחד למעשה נעדר. התסמונת ידועה גם בשם פסאודוטומור במוח. עלייה בלחץ הנוזל השדרתי על האיבר נגרמת דווקא על ידי תהליכים עומדים: ירידה בעוצמת תהליכי הספיגה והיציאה של CSF.

אבחון

במהלך האבחון חשובים לא רק ביטויים קליניים, אלא גם תוצאות של מחקר חומרה.

1. השלב הראשון הוא מדידת לחץ תוך גולגולתי. לשם כך מחדירים מחטים מיוחדות המחוברות למנומטר לתוך תעלת השדרה ואל חלל הנוזל של הגולגולת.
2. כמו כן, מתבצעת בדיקה אופטלמולוגית של מצב גלגלי העין למילוי דם של הוורידים ומידת ההתרחבות.
3. בדיקת אולטרסאונד של כלי המוח תאפשר לקבוע את עוצמת יציאת הדם הוורידי.
4. MRI וטומוגרפיה ממוחשבת מבוצעות על מנת לקבוע את מידת הפריקה של קצוות חדרי המוח ואת מידת ההתרחבות של חללי הנוזל.
5. אנצפלוגרמה.

טומוגרפיה ממוחשבת משמשת לאבחון יתר לחץ דם תוך גולגולתי

מכלול האמצעים האבחוני בילדים ובמבוגרים אינו שונה בהרבה, אלא שאצל ילוד, נוירולוג בוחן את מצב הפונטנל, בודק טונוס שריריםולוקח מדידות ראש. בילדים, רופא עיניים בודק את מצב קרקעית העין.

יַחַס

טיפול ביתר לחץ דם תוך גולגולתי נבחר על סמך נתוני האבחון שהתקבלו. חלק מהטיפול מכוון לביטול גורמי ההשפעה המעוררים שינוי בלחץ בתוך הגולגולת. כלומר, הטיפול במחלה הבסיסית.

טיפול ביתר לחץ דם תוך גולגולתי יכול להיות שמרני או כירורגי. יתר לחץ דם תוך גולגולתי שפיר עשוי שלא לדרוש אמצעים טיפוליים כלל. אלא אם כן אצל מבוגרים, על מנת להגביר את יציאת הנוזלים, נדרשת אפקט של תרופה משתנת. אצל תינוקות, הסוג השפיר עובר עם הזמן, לתינוק רושמים עיסוי ופיזיותרפיה.

לפעמים גליצרול נקבע לחולים קטנים. מתן אוראלי של התרופה מדוללת בנוזל מסופק. משך הטיפול הוא 1.5-2 חודשים, מכיוון שגליצרול פועל בעדינות, בהדרגה. למעשה, התרופה ממוקמת כחומר משלשל, ולכן, ללא מינוי הרופא המטפל, אין לתת אותה לילד.

אם תרופות אינן עוזרות, ייתכן שיהיה צורך בניתוח מעקפים.

לפעמים נדרש ניקור בעמוד השדרה. אם טיפול תרופתי לא עובד, אולי כדאי לפנות לניתוח מעקפים. הניתוח מתבצע במחלקה לנוירוכירורגיה. במקביל, הסיבות שגרמו ללחץ תוך גולגולתי מוגבר מסולקות בניתוח:

• הסרת גידול, מורסה, המטומה;
• שחזור יציאה תקינה של נוזל מוחי או יצירת עקיפה.

עם החשד הקל ביותר להתפתחות תסמונת ICH, עליך לפנות מיד למומחה. במיוחד אבחון מוקדם עם טיפול לאחר מכן חשוב אצל תינוקות. תגובה מאוחרת לבעיה תגרום בהמשך להפרעות שונות, פיזיות ונפשיות.

על ידי השארת הערה, אתה מקבל את הסכם המשתמש

• הפרעת קצב
• טרשת עורקים
• ורידים בולטים
• דָלִיתִי
• טְחוֹרִים
• לַחַץ יֶתֶר
• יתר לחץ דם
• אבחון
• דיסטוניה
• שבץ
• התקף לב
• חוֹסֶר דָם מְקוֹמִי
• דָם
• פעולות
• לֵב
• כלים
• אנגינה פקטוריס
• טכיקרדיה
• פקקת וטרומבופלביטיס

• תה לב
• לַחַץ יֶתֶר
• צמיד לחץ
• חיים רגילים
• אלפינין
• אספארקם
• דטרלקס

תסמינים וטיפול ביתר לחץ דם עורקי לאביל

יתר לחץ דם עורקי הוא מצב שבו לחץ דםנראה מעל הנורמה. יתר לחץ דם לאבילי עורקי הוא אחד הזנים המחלה הזו. זה נחשב די קל, אבל בלי טיפול בזמןיכול להחמיר ולהפוך ליתר לחץ דם מלא.

• מה זה?
• הם מתגייסים לצבא?
• הסיבות
• תסמינים
• יַחַס

מה זה?

יתר לחץ דם נקרא בדרך כלל מצב שבו לחץ הדם הופך גבוה מ-140 עד 100. עבור כל אדם, סף הערכים הפתולוגיים יהיה שונה, לכן, הכרחי להתמקד בגיל, מבנה גוף ומגדר בעת הערכת אינדיקטורים של טונומטר.

יתר לחץ דם לאביל נקרא בדרך כלל מצב שבו לחץ הדם עולה באופן זמני, חריגות מהנורמה אינן קבועות. כשלעצמו, צורה זו עדיין אינה פתולוגיה, אך ברוב המקרים, עם הזמן, היא הופכת ליתר לחץ דם חיוני, שהיא מחלה מלאה הדורשת טיפול חובה.

צורה זו שכיחה ביותר בקרב אנשים מבוגרים, אשר אצלם יתר לחץ דם הוא לרוב הנורמה עקב שינויים הקשורים לגיל המתרחשים בגוף. עם זאת, בהתאם לגורמים רבים, פתולוגיה יכולה להתפתח בכל גיל.

יתר לחץ דם עורקי לא מתרחש כמעט אצל ילדים. אינדיקטורים עשויים להתחיל לקפוץ קצת יותר קרוב לתקופת המעבר. אצל ילדים בגיל הגן, ערכי לחץ דם גבוהים עשויים להצביע על התפתחות של פתולוגיה רצינית במחזור הדם. מצב זה נפוץ הרבה יותר בקרב בני נוער. אצלם זה יכול להשפיע לרעה על תפקוד מערכת הלב וכלי הדם בעתיד.

אין קוד ICD-10 לצורה הלאבילית - הוא מוגדר רק אם המחלה הופכת ליתר לחץ דם מלא. הצורות השונות של יתר לחץ דם נמצאות ברישום, החל מהמספר I10. באופן כללי, מידע על הקוד ב-ICD נדרש בדרך כלל אך ורק על ידי מומחים.

הם מתגייסים לצבא?

יתר לחץ דם עורקי תקין אינו סיבה מספקת לא להתגייס לצבא. על פי הכללים, על המתגייס להיות בעל יתר לחץ דם חיוני או משני מן המניין בשלב האמצעי או החמור, כאשר התסמינים נמצאים כל הזמן, יכולת העבודה הרגילה מוגבלת.

עם טופס לאביל, הם נקראים בדרך כלל לשירות. עם זאת, בכל מקרה, נדרשת בדיקה מלאה על מנת להעריך את חומרת יתר לחץ הדם. במקרים מסוימים, הזן הלאבילי הופך ליתר לחץ דם מלא, שבדרך כלל לא נלקחים איתו לשירות.

הסיבות

לעליות לחץ דם יכולות להיות סיבות רבות, הן פנימיות והן חיצוניות. בדרך כלל, הגורמים הבאים יכולים להוביל ליתר לחץ דם לאבילי:

1. מתח מתמיד וחוויות רגשיות קשות. מתח נפשי חזק, במיוחד על בסיס מתמשך, מוביל להפרעה במערכת הלב וכלי הדם. העומס על הלב גדל בהשפעת הלחץ.
2. תזונה לא נכונה. שפע האוכל השומני והג'אנק בתזונה, כמות גדולה של מלח ותוספים אחרים מביאים לעלייה בעומס על מערכת הלב וכלי הדם. בנוסף, מלח מעורר אגירת נוזלים, מה שמוביל לעלייה בלחץ הדם.
3. פְּגָם פעילות גופניתאו להיפך חוסר ההיגיון שלהם. שניהם גורמים להפרעות בעבודת הלב וכלי הדם. הגוף פשוט לא יכול להתמודד עם העומס הקל ביותר במקרה הראשון והוא מותש מדי במקרה השני.
4. גיל. ככל שהאדם מבוגר יותר, הכלים פחות אלסטיים והסבירות לפתח בעיות לב גדלה. יתר לחץ דם הוא לרוב מצב נורמלי לאנשים בגיל, קשה מאוד לתקן אותו - שינויים הקשורים לגיל הם בלתי הפיכים.
5. נטייה גנטית. חלק מהמומחים מאמינים שאנשים רבים נוטים יותר ללחץ דם גבוה מלידה.
6. מחלות שונות של מערכת העצבים והאנדוקרינית. פתולוגיות כאלה משפיעות בדרך כלל על הגוף כולו. הם יכולים גם לגרום לנחשולי לחץ.
7. הרגלים רעים. עישון ושימוש לרעה באלכוהול משפיעים לרעה על תפקוד הלב, מה שמוביל להתפתחות פתולוגיות לב ומחלות של איברים אחרים.

תסמינים

בצורה לאבילית, סימני המחלה בדרך כלל אינם בולטים במיוחד. לרוב, עלייה בלחץ הדם מתגלה רק בבדיקות מונעות של קרדיולוג. לכן, אנשים עם תורשה לקויה, מעל גיל 45-50, חייבים לבקר רופא מעת לעת. בדרך כלל, יתר לחץ דם לאבילי יכול להתבטא באופן הבא:

• כאבי ראש, מיגרנות, סחרחורת;
• קפיצות דופק, הפרעות בקצב הלב, טכיקרדיה;
• בחילה קלה, תחושת עייפות, פגיעה בקואורדינציה של תנועות;
• הפרעת שינה, עצבנות קלה.

כאשר מופיעים תסמינים כאלה, חובה לעבור בדיקה. סימנים אלו עשויים להצביע על פתולוגיות חמורות יותר, ולכן חשוב לא לפספס מפתחת מחלהולעשות אבחנה מדויקת.

יַחַס

יתר לחץ דם לאביל בדרך כלל אינו מטופל בתרופות ובתרופות אחרות, שכן העלייה בלחץ קטנה ואינה מלווה בהפרעות חמורות של הלב וכלי הדם. עם זאת, בשלב זה חשוב ביותר לשנות את אורח החיים על מנת שהמחלה לא תתקדם ולא תהפוך בסופו של דבר ליתר לחץ דם מלא.

קודם כל, אתה צריך ללכת ל אכילה בריאה. יש צורך להפחית את כמות המזונות השומניים והמטוגנים בתזונה, להגביל את צריכת המלח. מומלץ לשתות פחות קפה ותה חזק, יותר מים רגילים. כמו גם מיצים ומשקאות פירות. תה צמחים שונים מועילים גם כן.

יש צורך לנרמל את שגרת היומיום, להגביר את רמת הפעילות הגופנית. אתה צריך לישון לפחות שמונה שעות ביום, בבוקר אתה צריך לעשות תרגילים קלים, רצוי להרים סוג של ספורט. אתה צריך לבלות יותר זמן בחוץ, רצוי ללכת לעתים קרובות. אתה גם צריך להפסיק לעשן ולשתות אלכוהול.

אני שמן לחץ דם גבוההתקפי כאב ראש מתחילים להפריע, אתה יכול לקחת תרופות הרגעה שונות המבוססות על עשבי מרפא, למשל, עשבוני, ולריאן. אם למרות האמצעים שננקטו, הצורה הלאבילית הופכת ליתר לחץ דם והמצב מחמיר, יש לפנות לרופא.

טכיקרדיה על-חדרית (על-חדרית): גורמים, תסמינים, עזרה עם הפרוקסיזם, אבחון, טיפול

הלב של אדם בריא מייצר את קצב ההתכווצויות שלו, המתאים ביותר לצרכים של האורגניזם כולו באספקת הדם. תדירות ההתכווצויות של שריר הלב במקרה זה נעה בין 55-60 ל-80 לדקה. תדירות זו נקבעת על ידי התרחשות קבועה של עירור חשמלי בתאי צומת הסינוס, אשר מכסה בהדרגה את רקמת הפרוזדורים והחדרים ותורמת להתכווצויותיהם העוקבות. במקרה שיש שינויים פתולוגיים בלב שיכולים להפריע להולכת העירור, משתנה התפקוד התקין של הלב, ומתרחשות הפרעות קצב והולכה שונות.

אז, במיוחד, בנוכחות שינויים פוסט-דלקתיים או לאחר אוטם בשריר הלב, נוצרים מוקדים של רקמת צלקת, שאינה מסוגלת לנהל דחף. דחף מגיע למיקוד זה, אך אינו יכול לעבור הלאה וחוזר אחורה. בשל העובדה שדחפים כאלה מגיעים לעתים קרובות למדי, מתרחש מוקד פתולוגי של זרימת דחפים - מנגנון דומה נקרא כניסה מחדש, או כניסה מחדש של גל העירור. עירור רציף של תאי שריר בודדים בלב מנותק, ויש התכווצות מהירה (יותר מ-120 לדקה), לא תקינה של הפרוזדורים או החדרים - טכיקרדיה מתרחשת.

כתוצאה מהמנגנון המתואר, מתפתחת בדרך כלל טכיקרדיה התקפית, שיכולה להיות על-חדרית (על-חדרית) וחדרית (חדרית, תוך-חדרית).

במקרה של טכיקרדיה על-חדרית, שינויים ברקמת השריר ממוקמים בשריר הלב הפרוזדורי או הצומת האטריו-חדרי, ובשני - ברקמת החדרים.

איור - מקצבים על-חדריים שונים:

נראה כי הפרעות קצב בצורת טכיקרדיה על-חדרית התקפיות פחות מסוכנת לחולה מאשר הפרעת קצב חדרית במונחים של השלכות מסכנות חיים ומוות לבבי פתאומי, אולם הסיכון לפתח מצבים כאלה עדיין נותר בעינו.

השכיחות של טכיקרדיה על-חדרית באוכלוסייה הכללית היא כ-0.3%. אצל נקבות, התקפיות שכיחות יותר מאשר אצל גברים, בניגוד לטכיקרדיה חדרית. לגבי מבנה השכיחות, ניתן לציין כי הצורה הפרוזדורית הטהורה מופיעה בכ-15% מהמקרים, והצורה הפרוזדורית מופיעה ב-85% מהמקרים. אנשים מעל גיל 60 נוטים יותר לפתח טכיקרדיה על-חדרית, אך מחלה זו יכולה להופיע גם בגיל צעיר.

גורמים לטכיקרדיה על-חדרית (על-חדרית).

טכיקרדיה על-חדרית (על-חדרי - מהאנגלית "חדר" - החדר (של הלב) ו"על-על" - למעלה, למעלה, קודם לכן) יכולה להיגרם לא רק ממכשול מכני להולכת עירור והיווצרות מחדש -כניסה של עירור, אבל גם על ידי אוטומטיזם מוגבר של תאים במערכת הולכה של הלב. בהתבסס על מנגנונים אלה, נבדלים המחלות והמצבים הבאים המובילים לפרוקסיזם של טכיקרדיה:

• הפרעות תפקודיות של פעילות הלב, כמו גם הפרעות של ויסות נוירו-הומורלי של פעילות הלב. קבוצת גורמים זו כוללת דיסטוניה וגטטיבית-וסקולרית או נוירו-סירקולטורית (VSD, NCD). מחברים רבים הוכיחו שפעילות מוגברת של המערכת הסימפתטית-אדרנל, יחד עם אוטומטיזם מוגבר של מערכת ההולכה של הלב, עלולה לגרום להתפתחות של טכיקרדיה על-חדרית התקפית.
• מחלות של האיברים האנדוקריניים - thyrotoxicosis ו pheochromocytoma. להורמונים המיוצרים על ידי בלוטת התריס ובלוטות יותרת הכליה, כאשר הם נכנסים לדם בכמות גדולה, יש השפעה מגרה על שריר הלב, מה שיוצר גם נטייה להופעת טכיקרדיה התקפית.
• הפרות של תהליכים מטבוליים בגוף. אנמיה חמורה או ארוכת טווח, מחלות כבד וכליות עם היווצרות של אי ספיקת כבד וכליות חמורה, דיאטות ותת תזונה עם מחסור בחלבונים מובילים לניוון שריר הלב, שבו רקמת השריר של הלב מתרוקנת.
• מחלת לב אורגנית. קבוצה זו כוללת כל מחלות של מערכת הלב וכלי הדם, המלווה במבנה תקין של שריר הלב או הפרה של הארכיטקטוניקה הרגילה של הלב. אז, מומי לב מובילים להתפתחות של קרדיומיופתיה היפרטרופית או מורחבת, אוטם שריר הלב חריף - לנמק (מוות) של קרדיומיוציטים, איסכמיה כרונית של שריר הלב - להחלפה הדרגתית של קרדיומיוציטים נורמליים ברקמת צלקת, דלקת שריר הלב ושינויים פוסט-דלקתיים - ל-cicatricial. ניוון של רקמות הלב.
• MARS, או חריגות קלות של הלב. קבוצה זו כוללת צניחת מסתם מיטרלי, מיתר נוסף בחלל החדר השמאלי ועוד כמה חריגות שעלולות להיות הפרעות קצב ולהוביל להתפתחות הפרעות קצב בילדות או בבגרות.
• תסמונת וולף-פרקינסון-וויט, או תסמונת ERW. התפתחותה של תסמונת זו נקבעת גנטית - בתהליך ההתפתחות התוך רחמית של לב העובר נוצר צרור נוסף בין הפרוזדורים והחדרים, שדרכו מועברים דחפים. אימפולסים יכולים להתנהל הן מהפרוזדורים לחדרים, והן להיפך. תסמונת ERW היא מצע לפרוקסיסמים של טכיקרדיה על-חדרי וגם על-חדרי.
• הצורה האידיופתית של טכיקרדיה על-חדרי נוצרת כאשר החולה אינו סובל מאף אחת מהמחלות לעיל.

גורמים מעוררים שיכולים לגרום לפרוקסיזם של טכיקרדיה על-חדרית עם מחלה סיבתית קיימת הם אכילת יתר, מצבי לחץ, פעילות גופנית אינטנסיבית וספורט, שתיית אלכוהול, תה חזק, קפה או קוקטיילים אנרגיה, וכן עישון.

כיצד מתבטאת טכיקרדיה על-חדרית?

בשל העובדה כי סוג זה של הפרעת קצב ברוב המוחלט של המקרים ממשיך בצורה צורה התקפית, התמונה של הפרוקסיזם של טכיקרדיה על-חדרית מתבטאת בדרך כלל במהירות רבה.

התקף של דפיקות לב (150 או יותר לדקה) מתחיל בפתאומיות, ניתן להבחין רק בהפרעות קלות בעבודת הלב לפי סוג האקסטרה-סיסטולה לבין הפרקורסורים. משך ההתקף משתנה מאוד - ממספר דקות ועד שעות ואפילו ימים. ההתקף יכול להפסיק באופן ספונטני, גם ללא החדרת תרופות.

בנוסף לפלפיטציות, חולים רבים מציינים תסמינים וגטטיביים - צמרמורות, רעד, הזעה, תחושת קוצר נשימה, אדמומיות או הלבנה של עור הפנים. בחולים עם מומים חמורים או אוטם חריףשריר הלב עשוי להיות אובדן הכרה, ירידה חדה בלחץ הדם עד להתפתחות הלם אריתמוגני.

בחולים עם הפרעות תפקודיות, ללא פתולוגיה לבבית גסה, במיוחד באנשים גיל צעירהתקפיות של טכיקרדיה על-חדרית יכולה להתבטא בהפרעות קלות בעבודת הלב עם סחרחורת ועם חולשה כללית.

אבחון של טכיקרדיה על-חדרית

האבחנה של טכיקרדיה על-חדרי נקבעת על סמך הקריטריונים לאבחון א.ק.ג. במקרה שהפרוקסיזם לא נפסק באופן ספונטני, והמטופל עדיין מתלונן על דפיקות לב בזמן בדיקת הרופא, הסימנים הבאים נצפים באק"ג:

• תקן קצב סינוס בתדירות של יותר מ-150 פעימות לדקה.
• נוכחות של מתחמי QRST חדרית ללא שינוי, לא מורחבים.
• נוכחות של גל P לפני, במהלך או אחרי קומפלקס החדרים. בפועל, נראה שגל P מוצב על קומפלקס QRST או על גל T ("P על T").
• עם טכיקרדיה מצומת AV, גל P הוא שלילי (היפוך גל P).

לעתים קרובות, קשה להבחין בין הפרוקסיזם של טכיקרדיה על-חדרית לבין הפרוקסיזם של פרפור פרוזדורים, אלא דווקא מהצורה הקצבית של האחרון.

אז, עם פרפור פרוזדורים, בדרך כלל המרחקים בין מתחמי החדרים שונים, ועם צורה קצבית, כמו גם עם טכיקרדיה על-חדרית, הם זהים. ההבדל כאן יהיה הנוכחות של גל P - עם הבהוב השן נעדרת, ועם טכיקרדיה על-חדרית היא קיימת ומזוהה עם כל קומפלקס QRST. גם קצב הלב יכול להשתנות - עם על-חדרי הוא כ-150-200 לדקה, ועם הבהוב הוא יכול להגיע ל-220 ומעלה. אבל זה לא קריטריון חובה, שכן הבהוב יכול להתבטא בווריאציות ברדי ונורמוזיסטוליות.

בכל מקרה, כל הדקויות של הקרדיוגרמה מתוארות על ידי פונקציונליסטים המתמחים ב-EKG, ומשימתם של מטפלים וקרדיולוגים היא לאבחן הפרוקסיזם ולספק טיפול חירום, במיוחד שהתרופות המשמשות להבהוב וטכיקרדיה על-חדרי דומות.

בנוסף לא.ק.ג., חולים עם טכיקרדיה על-חדרית מאובחנת עוברים אקו-קרדיוסקופיה (אולטרסאונד של הלב), ניטור יומי של לחץ דם ו-EKG, ובמקרים מסוימים, בדיקות מאמץ או מחקרים אלקטרו-פיזיולוגיים (EFI טרנס-וושט או EFI תוך לבבי) מוצדקים.

טיפול חירום עבור טכיקרדיה על-חדרית התקפית

ברוב המקרים, דפיקות לב עקב פרוזדורים או צורת צמתיםטכיקרדיה, נעצרים בקלות בשלב הטרום-אשפוזי בעזרת תרופות. היוצא מן הכלל הוא חולים עם פתולוגיה קרדיווסקולרית חמורה.

משמש לעצור התקפה מתן תוך ורידיתרופות כגון ורפמיל, נובוקאינאמיד, קורדרון או אדנוזין טריפוספט. בשילוב עם תרופות אלה, נעשה שימוש גם בספיגת טבלית אנפרילין, אובזידאן או ורפמיל.

לפני שהאמבולנס מגיע טיפול רפואיהמטופל יכול ליישם באופן עצמאי את מה שנקרא בדיקות ואגליות, אך רק אם הפרוקסיזם של טכיקרדיה מתרחש לא בפעם הראשונה, למטופל יש טכיקרדיה על-חדרית בדיוק, והוא עצמו מאומן לבצע בדיקות כאלה בעצמו. בדיקות Vagus כוללות את תמרון Valsalva, כאשר המטופל מתאמץ ועוצר את נשימתו למשך מספר שניות, ואת בדיקת Ashner, כאשר המטופל לוחץ על גלגלי העין הסגורים למשך מספר דקות.

בנוסף, הורדת פנים פנימה מים קרים, שיעול ותנוחת כפיפה. המנגנון של טכניקות אלו מבוסס על עירור הוואגוס (עצב הוואגוס), המוביל לירידה בקצב הלב.

וידאו: דוגמה להקלה על טכיקרדיה על-חדרית באמצעות תמרון Valsalva שונה

טיפול בטכיקרדיה על-חדרית

למניעת התקפיות חוזרות ונשנות של טכיקרדיה על-חדרית בחולים, משתמשים בצורות טבליות של תרופות. משמשים בעיקר חוסמי בטא (egilok, concor, coronal, anaprilin, metoprolol, bisoprolol וכו'), נוגדי תעלות סידן (וראפמיל) ואנטי-הפרעות קצב (סוטלול, פרופנורם, אלפינין וכו'). שימוש מתמשך בתרופות מיועד לאנשים עם התקפיות תכופים של טכיקרדיה על-חדרית (יותר מפעמיים בחודש), שקשה במיוחד להפסיקם, כמו גם לאנשים עם מחלת לב נלווית חמורה או עם סיכון גבוה לסיבוכים.

אם אי אפשר ליטול כל הזמן תרופות נגד הפרעות קצב, ניתן להשתמש בניתוח לב, למשל, הרס של צרורות מוליכות נוספות באמצעות חשיפה אלקטרומכנית או לייזר (עם תסמונת ERW), או השתלת קוצב לב (EC).

כיצד למנוע התפתחות של סיבוכים?

הסיבוכים העיקריים של טכיקרדיה על-חדרי הפרוקסימלית הם תרומבואמבוליים (תסחיף ריאתי, או PE, שבץ איסכמי), מוות לבבי פתאומי, אי ספיקת לב וכלי דם חריפה עם בצקת ריאות והלם אריתמוגני.

הפרוקסיזם מסובך של טכיקרדיה על-חדרית מחייב תמיד אשפוז חירום של המטופל ביחידה לטיפול נמרץ קרדיו. מניעת סיבוכים היא ביקור בזמן אצל הרופא בזמן תחילת התקף, כמו גם צריכה קבועה של כל התרופות שנקבעו על ידי הרופא.

תַחֲזִית

הפרוגנוזה לטכיקרדיה על-חדרית היא ללא ספק טובה יותר מאשר לטכיקרדיה על-חדרית, אך עדיין קיים סיכון לסיבוכים קטלניים. אז, מוות לבבי פתאומי יכול להתפתח אצל 2-5% מהחולים עם טכיקרדיה על-חדרית. הפרוגנוזה להפרעת קצב זו היא חיובית יותר, ככל שחומרת המחלה הבסיסית שהובילה אליה נמוכה יותר. עם זאת, הסיכון לסיבוכים והפרוגנוזה מוערכים על ידי הרופא בנפרד, לאחר בדיקה מקיפה של המטופל. לכן חשוב כל כך להתייעץ עם רופא בזמן ולמלא אחר כל המלצותיו.

ברוסיה, הסיווג הבינלאומי של מחלות של העדכון ה-10 (ICD-10) מאומץ כמסמך רגולטורי יחיד למתן חשבונות לתחלואה, סיבות לאוכלוסיה לפנות למוסדות רפואיים בכל המחלקות וסיבות מוות.

ICD-10 הוכנס לשיטות הבריאות ברחבי הפדרציה הרוסית בשנת 1999 בהוראת משרד הבריאות הרוסי מ-27 במאי 1997. №170

פרסום גרסה חדשה (ICD-11) מתוכנן על ידי ארגון הבריאות העולמי ב-2017 2018.

עם תיקונים ותוספות של ארגון הבריאות העולמי.

עיבוד ותרגום שינויים © mkb-10.com

סינוס טכיקרדיה micb קוד 10

סוגים, גורמים, תסמינים וטיפול בהפרעות קצב

הפרעת קצב היא מצב בו משתנה התדירות, החוזק ורצף ההתכווצות של הלב. ב-International Classification of Diseases 10th revision (ICD-10), הפרעות קצב מוקצות בדרגה 149 - הפרעות קצב לב אחרות. על פי ICD-10, אנו יכולים להבחין בין:

1. פרפור ורפרוף חדרים - 149.0 (קוד ICD-10).
2. דפולריזציה מוקדמת של פרוזדורים - 149.1.
3. דפולריזציה מוקדמת מהצומת האטrioventricular - 149.2.
4. דפולריזציה מוקדמת של החדרים - 149.3.
5. דפולריזציה מוקדמת אחרת ולא מוגדרת - 149.4.
6. תסמונת חולשת צומת סינוס (ברדיקרדיה, טכיקרדיה) - 149.5.
7. הפרעות אחרות בקצב הלב שצוינו (חוץ רחמי, נודולרי, סינוס כלילי) - 149.8.
8. הפרעת קצב לא מוגדרת - 149.9.

שיעור ICD-10 זה אינו כולל ברדיקרדיה לא מוגדרת (קוד R00.1), הפרעות קצב ביילודים (R29.1), והפרעות קצב המסבכות הריון, הפלה (O00-O07) וניתוח מיילדותי (O75.4).

ברוב המקרים, הפרעת קצב כרוכה בקצב לב לא תקין גם כאשר קצב הלב תקין. ברידיאריתמיה היא קצב לא תקין, המלווה בקצב לב איטי, שאינו עולה על 60 פעימות לדקה. אם תדירות ההתכווצויות עולה על 100 פעימות לדקה, אז אנחנו מדברים על טכי-קצב.

סוגי הפרעות קצב והגורמים להתפתחותן

כדי לגלות את הסיבות להפרעות בקצב, יש צורך להבין את אופי הקצב התקין של הלב. זה האחרון מסופק על ידי מערכת מוליכה המורכבת ממערכת של צמתים עוקבים שנוצרו מתאי תפקוד גבוה. תאים אלה מספקים את היכולת ליצור דחפים חשמליים העוברים לאורך כל סיב וצרור של שריר הלב. דחפים כאלה מספקים את הפחתה. במידה רבה יותר, צומת הסינוס, הממוקם בחלק העליון של האטריום הימני, אחראי על יצירת הדחפים. התכווצות הלב מתרחשת במספר שלבים:

1. דחפים מצומת הסינוס מתפשטים אל הפרוזדורים ואל הצומת האטrioventricular.
2. בצומת האטrioventricular, הדחף מאט, מה שמאפשר לפרוזדורים להתכווץ ולזקק דם לתוך החדרים.
3. לאחר מכן, הדחף עובר דרך רגלי הצרור של His: הימני מוליך דחפים העוברים דרך סיבי Purkinje אל החדר הימני, השמאלי - אל החדר השמאלי. כתוצאה מכך מופעל מנגנון העירור וההתכווצות של החדרים.

אם כל מבני הלב מתפקדים בצורה חלקה, הקצב יהיה תקין. הפרעות קצב מתרחשות עקב הפתולוגיה של אחד ממרכיבי מערכת ההולכה או עקב בעיות בהולכה של דחף לאורך סיבי השריר של הלב.

ישנם סוגים כאלה של הפרעות קצב:

1. Extrasystoles - התכווצויות מוקדמות של הלב, הדחף שבו אינו מגיע מצומת הסינוס.
2. פרפור פרוזדורים, או פרפור פרוזדורים - הפרעות בקצב הלב הנגרמות על ידי עירור מופרע והתכווצות של סיבי פרוזדורים.
3. הפרעת קצב סינוס נגרמת על ידי קצב סינוס חריג, המלווה בהאטה והאצה לסירוגין.
4. רפרוף פרוזדורים - עלייה בתדירות התכווצויות פרוזדורים עד 400 פעימות לדקה, בשילוב עם הקצב הסדיר שלהם.
5. טכיקרדיה על-חדרית נוצרת בתוך שטח קטןרקמת פרוזדורים. יש הפרה של הולכה של האטריום.
6. טכיקרדיה חדרית היא האצה של קצב הלב הנובע מהחדרים, עקב כך אין להם זמן להתמלא בדם כרגיל.
7. פרפור חדרים הוא רפרוף כאוטי של החדרים, הנגרם על ידי זרימת הדחפים מהם. מצב זה לא מאפשר את התכווצות החדרים ובהתאם לכך, שאיבה נוספת של דם. זהו הסוג המסוכן ביותר של הפרעת קצב, כך שאדם נופל למצב של מוות קליני תוך מספר דקות.
8. תסמונת תפקוד לקוי של בלוטת הסינוס - הפרה של היווצרות דחף בצומת הסינוס והמעבר שלו לפרוזדורים. סוג זה של הפרעת קצב יכול לעורר דום לב.
9. החסימה מתרחשת על רקע האטה בהולכה של דחף או סיומו. הם יכולים להופיע הן בחדרים והן בפרוזדורים.

הגורמים להפרעות קצב כוללים:

1. נזק לאיברים אורגניים: פגמים מולדים או נרכשים, אוטם שריר הלב וכו'.
2. הפרה של מאזן מים-מלח, שהתרחשה עקב שיכרון או אובדן אשלגן (מגנזיום, נתרן) על ידי הגוף.
3. מחלות בלוטת התריס: עקב התפקוד המוגבר של בלוטת התריס, הסינתזה של ההורמונים גוברת. זה מגביר את חילוף החומרים בגוף, מה שמגביר את קצב הלב. עם ייצור לא מספיק של הורמונים על ידי בלוטת התריס, מתרחשת היחלשות של הקצב.
4. סוכרת מעלה את הסיכון לפתח איסכמיה לבבית. עם ירידה חדה ברמות הסוכר, מתרחשת הפרה של קצב ההתכווצויות שלו.
5. יתר לחץ דם מעורר עיבוי של דופן החדר השמאלי, ובכך מפחית את המוליכות שלו.
6. שימוש בקפאין, ניקוטין וסמים.

תסמינים

עבור כל סוג של הפרעת קצב, תסמינים מסוימים אופייניים. עם extrasystoles, אדם כמעט אינו מרגיש אי נוחות. לפעמים ניתן להרגיש דחיפה חזקה מגיעה מהלב.

עם פרפור פרוזדורים מתחקים אחר תסמינים כמו כאבים בחזה, קוצר נשימה, חולשה, כהות עיניים וגרגור אופייני בלב. פרפור פרוזדורים יכול להתבטא בהתקפים הנמשכים מספר דקות, שעות, ימים או קבועים.

הסימפטומים של הפרעת קצב סינוס הם כדלקמן: קצב לב מוגבר (איטי), לעיתים רחוקות מאוד כאבים בצד שמאל של בית החזה, עילפון, כהות עיניים, קוצר נשימה.

עם רפרוף פרוזדורים, לחץ הדם יורד במהירות, קצב הלב עולה, סחרחורת וחולשה מורגשים. ישנה גם עלייה בדופק בוורידי הצוואר.

באשר לטכיקרדיה על-חדרית, חלק מהאנשים הסובלים מהפרעה דומה בקצב הלב אינם חשים כלל בתסמינים. עם זאת, לרוב הפרעת קצב זו מתבטאת בקצב לב מוגבר, נשימה רדודה, הזעה מרובה, לחץ בצד שמאל של בית החזה, התכווצות גרון, הטלת שתן תכופה וסחרחורת.

עם טכיקרדיה חדרית לא יציבה, נצפים תסמינים כגון דפיקות לב, סחרחורת והתעלפות. בהפרעות קצב מתמשכות מסוג זה יש היחלשות של הדופק בוורידי הצוואר, פגיעה בהכרה, עלייה בקצב הלב ל-200 פעימות לדקה.

פרפור חדרים מאופיין בעצירת מחזור הדם עם כל ההשלכות הנובעות מכך. החולה מאבד את הכרתו באופן מיידי, יש לו גם פרכוסים קשים, היעדר דופק בעורקים גדולים והטלת שתן לא רצונית (עשיית צרכים). אישוני הקורבן אינם מגיבים לאור. אם אמצעי החייאה אינם מיושמים תוך 10 דקות לאחר תחילת המוות הקליני, מתרחשת תוצאה קטלנית.

תסמונת הפרעה בתפקוד בלוטות הסינוס מתבטאת בתסמינים מוחיים ולבביים. הקבוצה הראשונה כוללת:

• עייפות, חוסר יציבות רגשית, אמנזיה;
• תחושה של דום לב;
• רעש באוזניים;
• אפיזודות של אובדן הכרה;
• תת לחץ דם.

• קצב לב איטי;
• כאב בצד שמאל של החזה;
• עלייה בקצב הלב.

הפרה של תפקוד צומת הסינוס עשויה גם להצביע על הפרעה במערכת העיכול, חולשה בשרירים, כמות לא מספקתשתן מופרש.

תסמינים של חסימת לב כוללים ירידה בקצב הלב ל-40 פעימות בדקה, התעלפות, עוויתות. התפתחות אפשרית של אי ספיקת לב ואנגינה פקטוריס. החסימה יכולה גם לגרום למוות של החולה.

אין להתעלם מסימנים של הפרעת קצב. הפרעות בקצב מגדילות באופן משמעותי את הסיכון לפתח מחלות קשות כמו פקקת, שבץ איסכמי ואי ספיקת לב. בחירה של טיפול מתאים היא בלתי אפשרית ללא אבחנה מוקדמת.

אבחון

קודם כל, קרדיולוג חוקר את תלונותיו של מטופל החושד בהפרעה בקצב הלב. לנושא מוצגות הליכי האבחון הבאים:

1. אלקטרוקרדיוגרפיה מאפשרת לך ללמוד את המרווחים ומשך שלבי התכווצות הלב.
2. ניטור יומי של אלקטרוקרדיוגרפיה לפי הולטר: על חזה המטופל מותקן מקליט דופק נייד, המתעד הפרעות קצב לאורך כל היום.
3. אקו לב מאפשר לך ללמוד תמונות של חדרי הלב, כמו גם להעריך את תנועת הקירות והשסתומים.
4. בדיקה עם פעילות גופנית מאפשרת להעריך הפרעות קצב בזמן פעילות גופנית. הנושא מוצע להתאמן על אופני כושר או הליכון. בשלב זה, בעזרת אלקטרוקרדיוגרף, מעקב אחר קצב הלב. אם פעילות גופנית היא התווית נגד למטופל, אז הם מוחלפים בתרופות המעוררות את הלב.
5. בדיקת הטיית שולחן: מבוצעת עבור אפיזודות תכופות של אובדן הכרה. האדם מקובע על שולחן במצב אופקי, מודדים את הדופק והלחץ של הנבדק. לאחר מכן השולחן מועבר למצב אנכי, והרופא מודד מחדש את הדופק והלחץ של המטופל.
6. בדיקה אלקטרופיזיולוגית: אל חלל הלב מוחדרות אלקטרודות שבזכותן ניתן לחקור את הולכת הדחף דרך הלב, ובכך לקבוע את הפרעת הקצב ואופייה.

יַחַס

סוג זה של אי ספיקת קצב לב, כגון פרפור חדרים, עלול לגרום למוות מיידי. במקרה זה מוצג למטופל אשפוז מיידי ביחידה לטיפול נמרץ. אדם מקבל עיסוי לב עקיף. חיבור למכונת הנשמה מוצג גם. דפיברילציה חדרית מתבצעת עד לביטול הפרעות הקצב. לאחר שחזור הקצב, יש לציין טיפול סימפטומטי, שמטרתו לנרמל את איזון החומצה-בסיס ולמנוע התקף חוזר.

אם הפרות של קצב התכווצויות הלב אינן מאיימות על חייו של אדם, אתה יכול להגביל את עצמך לטיפול תרופתי, בשילוב עם בצורה בריאהחַיִים. הפרעות בקצב הלב מתוקנות באמצעות תרופות אנטי-אריתמיות: Ritmonorm, Etatsizin, Quinidine, Novocainamide. עבור כל הפרה של קצב הלב, תרופה מסומנת המונעת היווצרות של קרישי דם. אלה כוללים אספירין קרדיו ו-clopidogrel.

כדאי לשים לב גם לחיזוק שריר הלב. לשם כך, הרופא רושם מילדרונט וריבוקסין. ניתן לרשום לחולה חוסמי תעלות סידן (Finoptin, Adalat, Diazem) ומשתנים (Furosemide, Veroshpiron). תרופות שנבחרו בצורה נכונה יכולות לעצור את התקדמות הפרעת קצב ולשפר את רווחתו של המטופל.

אם הפרעות בקצב הלב מעוררות אי ספיקת לב ומאיימות בתוצאות חמורות על חייו של אדם עד מותו, ההחלטה מתקבלת לטובת טיפול כירורגי. עם הפרעת קצב, מבוצעים סוגי הפעולות הבאים:

1. השתלת קרדיווברטר-דפיברילטור: השתלת מכשיר אוטומטי בלב, התורם לנורמליזציה של הקצב.
2. טיפול בדחפים חשמליים: משלוח ללב פריקה חשמליתשמנרמל את הקצב. האלקטרודה מוחדרת דרך וריד לתוך הלב או הוושט. אפשר גם להשתמש באלקטרודה חיצונית.
3. הרס קטטר: פעולה הכוללת ביטול מוקד הפרעת קצב.

סגנון חיים

אנשים שיש להם הפרעה בקצב הלב צריכים לעקוב אחר כל ההמלצות של קרדיולוג. שליטה במשקל הגוף, הגבלת צריכת מזון מלוח, שומני ומעושן, פעילות גופנית מתונה והימנעות מעישון ואלכוהול יעזרו להגביר את יעילות הטיפול. חשוב גם לעקוב אחר לחץ הדם מדי יום. חולים עם הפרעת קצב צריכים להיבדק באופן קבוע על ידי קרדיולוג ולבצע אלקטרוקרדיוגרמה לפחות פעם בשנה. יש ליטול את כל התרופות בהתייעצות עם הרופא שלך.

שימו לב כי כל המידע המתפרסם באתר הינו לעיון בלבד ו

לא מיועד לאבחון עצמי וטיפול במחלות!

העתקת חומרים מותרת רק עם קישור פעיל למקור.

טכיקרדיה סינוס

עלייה בקצב הלב יכולה להיות גם תגובה פיזיולוגית של הגוף וגם סימן לפתולוגיה רצינית.

קידוד סינוס טכיקרדיה לפי ICD-10

סינוס טכיקרדיה (קצב לב מעל 100 לדקה) היא אחת הצורות הנפוצות ביותר של טכיקרדיה התקפית, קוד סינוס טכיקרדיה ICD 10 I47.1. קרדיולוגים ורופאים כלליים משתמשים בקוד של מחלה זו על פי הסיווג הבינלאומי של מחלות של הגרסה העשירית כדי לנהל רישומי תחלואה ותיעוד רפואי נכון.

סיבות

לא תמיד יש להתייחס להופעת טכיקרדיה כביטוי של המחלה. עלייה בקצב הלב היא תגובה נורמלית לרגשות חזקים (חיוביים ושליליים), פעילות גופנית, מחסור בחמצן. טכיקרדיה בסינוס היא גם תוצאה של תהליכים פתולוגיים כאלה:

• דימום חיצוני או פנימי;
• אנמיה של כל אטיולוגיה;
• תת לחץ דם;
• חום גבוה;
• תפקוד יתר של בלוטת התריס;
• תפקוד לקוי של החדר השמאלי של הלב;
• קרדיופסיכונורוזיס.

עלייה בקצב הלב בנוכחות המחלות הנ"ל מתרחשת במנוחה ולעתים קרובות מלווה בתסמינים לא נעימים אחרים. לפעמים הפרעת קצב (הפרה של הקצב הנכון של התכווצויות הלב) יכולה להצטרף לעלייה בקצב הלב. עלייה בקצב הלב יכולה להתרחש עם חסימת פרוזדורים וחדרים, תסמונת וולף-פרקינסון-וויט.

אבחון וטיפול

טכיקרדיה פרוקסימלית ב-ICD 10 היא בעלת הקוד I47 ושייכת למדור מחלות לב. אם יש עלייה בדופק במנוחה, יש להתייעץ עם רופא כללי או קרדיולוג. שיטת מחקר אינסטרומנטלית חובה למטופלים עם עלייה בקצב הלב או הפרעות בקצב היא אק"ג, EchoCG ומספר מחקרים נוספים מבוצעים בנוסף לקביעת הגורם למחלה. טכיקרדיה וברדיקרדיה (דופק פחות מ-60 לדקה) הם תסמינים רציניים, לכן עליך לפנות לרופא בזמן.

הטיפול תלוי בגורם שגרם לעלייה בקצב הלב, נוכחות של הפרעות קצב, מחלות נלוות. אתה גם צריך להגביל את השימוש בקפאין, משקאות אלכוהוליים, להפסיק לעשן. שינוי אורח החיים נותן תוצאה טובה לכל החולים, ללא קשר לשלב ולחומרה של המחלה הבסיסית.

הוסף תגובה בטל תגובה

• סקפטד על גסטרואנטריטיס חריפה

טיפול עצמי יכול להיות מסוכן לבריאות שלך. עם סימן ראשון למחלה יש לפנות לרופא.

סינוס טכיקרדיה - תיאור, גורמים, סימפטומים (סימנים), אבחון, טיפול.

תיאור קצר

סינוס טכיקרדיה (ST) - עלייה בקצב הלב במנוחה של יותר מ-90 פעימות לדקה. במאמץ גופני כבד, קצב הסינוס הסדיר הרגיל עולה ל-150-160 לדקה (אצל ספורטאים - עד 200-220).

הסיבות

אטיולוגיה - יצירת דחפים מעוררים על ידי הצומת הסינוטריאלי בתדירות מוגברת סיבות פיזיולוגיות חום (עלייה בטמפרטורת הגוף ב-1 מעלות צלזיוס גורמת לעלייה בקצב הלב ב-10 לדקה) עירור (hypercatecholaminemia) היפרקפניה פעילות גופנית מחלות ומצבים פתולוגיים Thyrotoxicosis MI Endocarditis Myocarditis PE אנמיה וגטטיבית-וסקולרית דיסטוניה מיטראלית היצרות שסתום אבי העורקים אי ספיקת שחפת ריאתית הלם אי ספיקת חדר שמאל טמפונדה לבבית היפובולמיה של תרופה (אפינפרין, אפדרין, אטרופין) כאב.

תסמינים (סימנים)

ביטויים קליניים דפיקות לב, תחושת כבדות, לעיתים כאבים באזור הלב תסמינים של המחלה הבסיסית.

אבחון

ECG - זיהוי קצב הלב במנוחה - 90–130 לדקה כל גל P מתאים לקומפלקס QRS, מרווחי ה-P–P שווים זה לזה, אך בשילוב עם הפרעת קצב סינוס, הם יכולים להיות שונים ביותר מ-0.16 שניות. גלי ה-T הקודמים להם, המדמים טכיקרדיה פרוקסיסמלית פרוזדורית או פרוזדורית. הסימן הדיפרנציאלי הוא שרפלקסים נרתיקיים (עיסוי של סינוס הצוואר, תמרון Valsalva) מאטים את הקצב לזמן קצר, ועוזרים לזהות גלי P.

אבחון דיפרנציאלי טכיקרדיה על-חדרי הפרוקסיסמלית רפרוף פרוזדורים עם הולכה סדירה לחדרים 2:1.

יַחַס

טיפול ביטול גורם הסיכון המזוהה: אי-הכללה של עישון, שתיית אלכוהול, תה חזק, קפה, נטילת מזון חריף, תרופות סימפטומימטיות (כולל טיפות אף) טיפול במחלה הבסיסית ב - חוסמי אדרנו במינונים קטנים דרך הפה (נרשמים לעיתים רחוקות) תרופות הרגעה עם אי ספיקת לב נלווית - גליקוזידים לבביים, טיפול פתוגנטי.

צִמצוּם. ST - סינוס טכיקרדיה.

סינוס טכיקרדיה: תסמינים וטיפול

סינוס טכיקרדיה - התסמינים העיקריים:

• שינויים במצב הרוח
• סְחַרחוֹרֶת
• הפרעת שינה
• אובדן תיאבון
• קוֹצֶר נְשִׁימָה
• הִתעַלְפוּת
• חוסר אוויר
• עייפות מהירה
• כְּאֵב לֵב
• נדודי שינה
• לחץ דם נמוך
• מרגישים את פעימות הלב
• ירידה בתפוקת השתן
• גפיים קרות
• מרגיש גועל מאוכל
• אי נוחות באזור החזה

סינוס טכיקרדיה - היא מחלה שבה קצב הלב הופך תכוף יותר, המתרחש על רקע העבודה הפעילה של צומת הסינוס. מצב דומהמאפיין גם מבוגרים וגם ילדים. הפרעה זו עשויה להיות הגורם טווח רחבגורמים נטייה שאינם תמיד קשורים למהלך של כל מחלה אחרת. המקור יכול להיות גם מתח חמור או מאמץ גופני מוגזם.

למחלה יש תסמינים אופייניים, ביניהם כְּאֵבבאזור החזה, תחושת קצב הלב של האדם, חולשה וסחרחורת חמורה.

כדי לבצע אבחנה נכונה יש צורך במגוון שלם של אמצעים - מבדיקה גופנית שבוצעה על ידי קרדיולוג ועד לבדיקות אינסטרומנטליות של המטופל.

ניתן לרפא את המחלה בעזרת שיטות שמרניות, המסתכמות בפיזיותרפיה, נטילת תרופות והקפדה על תזונה חסכונית.

הגרסה העשירית של הסיווג הבינלאומי של מחלות מסווגת הפרעה זו כטכיקרדיה על-חדרית. ראוי לציין כי זהו שם מוגדר לפתולוגיה כזו. לפיכך, טכיקרדיה סינוס היא בעלת קוד ICD-10 הבא - I 47.1.

אֶטִיוֹלוֹגִיָה

קצב הלב הנכון תלוי באופן אחיד באיזו מידה דחפים מתעוררים בצומת הסינוס ומובלים דרך מערכת הסיבים. צומת הסינוס הוא אוסף של תאי עצב הממוקמים באטריום.

בדרך כלל, הערכים האופטימליים לקצב הסינוס הם מספר ההתכווצויות, שנעים בין שישים לתשעים פעימות בדקה. מכאן נובע שטכיקרדיה בסינוס היא לא יותר מאשר עלייה בקצב הלב מעל 90 פעמים בדקה. ראוי לציין כי אצל ילדים הפרעה כזו מאובחנת אם קצב הלב עולה ביותר מ-10% מהנורמה האופיינית לגיל מסוים.

פתולוגיה זו מתרחשת בכל קטגוריית גיל, ברוב המוחלט של המקרים ב אנשים בריאיםובין אלו שאובחנו עם מחלת לב. על רקע העובדה שהמחלה מתפתחת עקב מספר רב של גורמים, לרוב הם מחולקים למספר קבוצות – פתולוגיות ואינן קשורות למהלך של מחלה מסוימת.

מקורות נטייה פיזיולוגיים להיווצרות טכיקרדית סינוס של הלב מוצגים:

• מאמץ גופני מופרז - הערכים המותרים במקרה זה יכולים להיות לא יותר מ-160 פעימות לדקה, השאר, שיעורים גבוהים יותר, מתייחסים לסוג זה של הפרעת קצב. יש לציין שהחריג היחיד הוא ספורטאים מקצועיים - קצב הלב יכול להגיע ל-240 פעימות בדקה - רק במקרים כאלה אין צורך בטיפול חירום;
• חשיפה ממושכת למצבי לחץ או מאמץ עצבי חזק בודד;
• התמכרות להרגלים רעים;
• שימוש לא הגיוני תרופות, למשל, גלוקוקורטיקואידים, תרופות נוגדות דיכאון, נוגדי סידן, משתנים, חומרים המכילים קפאין, וכן תרופות שמטרתן טיפול באסתמה של הסימפונות.

בנוסף, יש לציין שהעלייה בקצב הלב יכולה להיות מושפעת מעלייה בטמפרטורת הגוף. כל עלייה בערכי המדחום בחלוקה אחת מובילה לכך שקצב הלב אצל ילד עולה בכ-15 פעימות לדקה, ובמבוגר - ב-9.

הסיבות לטכיקרדית סינוס בנשים יכולות להיות:

• תקופת לידת ילד - למרות העובדה שטכיקרדית סינוס בנשים בהריון היא תקינה, היא עלולה להתפתח על הרקע סיבות פתולוגיותמדוע הופעת סימפטומים של המחלה צריכה להיות הדחף לפנייה לעזרה מוסמכת;
• זרימת הווסת;
• גלי חום שנצפו במהלך גיל המעבר, כמו גם כל הפרעה הורמונלית אחרת.

בְּ יַלדוּתהפרעה כזו עשויה להיות נורמה אינדיבידואלית. ראוי לציין כי הוא נצפה לרוב אצל בנות.

מִיוּן

החלוקה העיקרית של סינוס טכיקרדיה בילד או מבוגר מחלקת את המחלה ל:

• פונקציונלי - הוא כזה במקרים של השפעה על גוף האדםרגשות חזקים או מאמץ פיזי, כמו גם חום;
• פתולוגי - נקרא גם טכיקרדיה סינוס ממושכת.

צורות של מגוון ארוך טווח של המחלה, בהתאם לגורם האטיולוגי:

• נוירוגנית - מתפתחת עקב מערכת עצבים לא יציבה או לא יציבה;
• רעיל - עקב השפעה שליליתעל הגוף של חומרים רעילים;
• תְרוּפָתִי;
• אנדוקרינית;
• היפוקסי - הוא תגובה טבעית של הגוף למחסור בחמצן;
• myogenic - נוצר על רקע פתולוגיות לב.

בנפרד, כדאי להדגיש טכיקרדיה אורתוסטטית או אנכית בסינוס. משמעות הדבר היא כי הפרה של קצב הלב נצפית כאשר הגוף עובר משכיבה למצב עמידה.

ישנן גם שלוש דרגות חומרה של מהלך המחלה:

• טכיקרדיה קלה בסינוס - אינה מספקת כל טיפול ספציפי;
• טכיקרדיה סינוס בינונית - מופיעה לעיתים קרובות בילדים מתחת לגיל שש, וכן אצל מתבגרים במהלך ההתבגרות. מגוון זה לא צריך לעורר דאגה, שכן הסימפטומים שלו נעדרים לחלוטין או מתונים;
• טכיקרדיה חמורה בסינוס - מתרחשת לרוב אצל אנשים מבוגרים, אך יכולה להופיע גם אצל ילד. במקרים כאלה, החלפת דופק מהיר עם מצב כמו ברדיקרדיה, שבו קצב הלב מופחת, נחשבת למסוכנת. שילוב זה מצריך טיפול חירום דחוף.

תסמינים

נוכחות וחומרת הסימפטומים של פתולוגיה כזו תלויה במספר גורמים:

• חומרת טכיקרדיה בסינוס;
• מֶשֶׁך;
• גורם נטייה.

עם מהלך קל של המחלה, הסימפטומים נעדרים לחלוטין, וזו הסיבה שאדם לא יכול אפילו לחשוד שיש לו הפרעה כזו.

טכיקרדיה מתונה בסינוס יכולה להיות גם א-סימפטומטית לחלוטין, אך לפעמים הסימנים יכולים להיות מינוריים. הם צריכים לכלול:

• תחושת פעימות הלב של האדם;
• אי נוחות ונוקשות בחזה;
• קוצר נשימה
• הפרעת שינה;
• עייפות מהירה;
• שינויים תכופים במצב הרוח.

לתסמינים של טכיקרדיה סינוס חמורה, בנוסף להגברת חומרת הביטויים הקליניים לעיל, יש את התסמינים הבאים:

• סחרחורת תכופה וחמורה;
• כאב עז באזור הלב;
• חוסר אוויר;
• הופעת קוצר נשימה במנוחה;
• חוסר שינה מוחלט;
• אובדן תיאבון או סלידה מוחלטת מאוכל;
• הִתעַלְפוּת;
• הורדת לחץ דם;
• גפיים קרות;
• ירידה בתפוקת השתן היומית.

ראוי לציין כי זוהי רק הסימפטומים העיקריים של טכיקרדיה סינוס, אשר יתווסף על ידי הביטויים הקליניים של המחלה נגדה התפתחה הפרה כזו.

כל התסמינים לעיל אופייניים למבוגרים ולילדים כאחד, אך במקרה השני, המחלה תהיה הרבה יותר חמורה. מסיבה זו ישנם מספר כללי טיפול חירום שמטרתם להוריד את קצב הלב, כולל:

• קריאה לצוות רופאים בבית;
• לחץ על אזור צומת הצוואר;
• עיסוי שני גלגלי העיניים בתנועה מעגלית;
• מתאמץ ב נשימה עמוקהעם אף קמוט;
• לחיצה על הבטן העליונה;
• לחיצה על הגפיים התחתונות לקיר הקדמי של חלל הבטן;
• שפשופים קרים.

אמצעים כאלה צריכים להקל על מצבו של החולה לפני הגעת הרופאים.

התעלמות מהתסמינים עלולה להוביל לאי ספיקת לב או להשלכות של המחלה שהובילה להפרה כזו של קצב הלב - זה מה שעבור סינוס טכיקרדיה מסוכנת.

אבחון

למרות העובדה שלמחלה כזו יש תסמינים ספציפיים למדי, על מנת לבצע אבחנה של טכיקרדיה סינוס, יש צורך לבצע קומפלקס שלם אמצעי אבחון.

קודם כל, הקרדיולוג צריך:

• ללמוד את ההיסטוריה הרפואית ואת היסטוריית החיים של המטופל - במקרים מסוימים זה יעזור לקבוע את הסיבות הסבירות ביותר של טכיקרדיה סינוס באדם מסוים;
• לבצע בדיקה גופנית יסודית כדי להעריך את המצב עור, הערכת תדירות תנועות הנשימה והקשבה למטופל בעזרת כלים מיוחדים;
• לחקור את החולה או הוריו בפירוט - לקבוע את חומרת התסמינים ולקבוע את חומרת מהלך המחלה.

ל מחקר מעבדהשווה לשקול:

• בדיקת דם קלינית כללית - לזיהוי אנמיה אפשרית ומהלך מחלות שעלולות לגרום לסינוסים טכיקרדיה;
• ניתוח שתן כללי;
• ביוכימיה של דם - להקמת סופי של פרובוקטור מחלות;
• בדיקת דם לאיתור הורמוני בלוטת התריס.

הבדיקות החשובות ביותר בתוכנית האבחון הן בדיקות אינסטרומנטליות כאלה:

• אקו לב - לזיהוי אפשרי של שינויים מבניים בלב;
• א.ק.ג. היא הטכניקה העיקרית המאשרת נוכחות של טכיקרדיה בסינוס;

בנוסף, ייתכן שתזדקק לייעוץ:

• רופא ילדים - אם המטופל הוא ילד;
• פסיכותרפיסט;
• רופא אף אוזן גרון;
• אנדוקרינולוג;
• רופא מיילד-גינקולוג - במקרים של זיהוי של סינוס טכיקרדיה במהלך ההריון.

רק לאחר לימוד התוצאות של כל אמצעי האבחון, הקרדיולוג יערוך עבור כל מטופל תכנית אישית כיצד לטפל בטכיקרדיה סינוס.

יַחַס

טיפול במחלה כזו מבוסס על ביטול הגורם להתרחשותה. לפיכך, הטיפול עשוי לכלול:

• דחייה של הרגלים רעים;
• דיאטה מאוזנת;
• שינה מלאה;
• קבלה חומרים אנטיבקטריאליים- במהלך מחלות זיהומיות;
• שימוש בתרופות המדכאות את התפקוד הפעיל של בלוטת התריס;
• בליעת תכשירי ברזל;
• מתן תוך ורידי של תמיסות מיוחדות המשחזרות את מלוא נפח הדם במחזור הדם;
• טיפול בחמצן - כדי לחסל מחלות של הסמפונות או הריאות;
• פסיכותרפיה או אימון אוטומטי.

טיפול ישיר בטכיקרדיה סינוס עם תרופות הכרחי רק במקרים שבהם החולה קשה לסבול דפיקות לב. לשם כך, מומלץ למטופלים לקחת:

• חוסמי בטא;
• מעכבי אם-ערוצי של צומת הסינוס;
• תמיסות המבוססות על צמחים כמו שורש ולריאן, עוזרד או עפר.

עם מהלך חמור של המחלה אצל אישה במהלך ההריון, יש צורך בגירוי דחוף של לידה. לעתים קרובות, לידה עם טכיקרדיה סינוס מתבצעת בניתוח קיסרי.

התוצאה היחידה של מחלה כזו היא התפתחות של אי ספיקת לב.

מניעה ופרוגנוזה

על מנת למנוע מאנשים לפתח טכיקרדיה בסינוס התקפי, יש להקפיד על ההמלצות הכלליות הבאות:

• דחייה מוחלטת של אלכוהול וניקוטין;
• תזונה נכונה, מועשרת בויטמינים ויסודות קורט הנחוצים לגוף;
• הימנעות מעבודת יתר רגשית ופיזית;
• שליטה על משקל הגוף;
• שמירה על אורח חיים פעיל בינוני;
• הבטחת משך שינה מספק;
• אבחון וטיפול בזמן של פתולוגיות לב;
• נטילת תרופות אך ורק לפי הוראות הרופא המטפל;
• בדיקה מלאה קבועה במוסד רפואי.

טכיקרדיה סינוס פיזיולוגית יש לעתים קרובות פרוגנוזה חיובית, אז רק אם היא מתחילה בזמן ובטיפול מורכב. אם המחלה נגרמה על ידי מחלות אחרות, אז יש סבירות גבוהה לפתח השלכות מסכנות חיים.

אם אתה חושב שיש לך סינוס טכיקרדיה ותסמיניה, קרדיולוג יכול לעזור לך.

כמו כן, אנו מציעים להשתמש בשירות אבחון המחלות המקוון שלנו, אשר, בהתבסס על התסמינים שהוזנו, בוחר מחלות סבירות.

הפרעת קצב אצל ילדים היא הפרעה בקצב הלב של אטיולוגיה שונות, המאופיינת בשינוי בתדירות, בקביעות וברצף של פעימות הלב. מבחינה חיצונית, הפרעת קצב בילדים מתבטאת בצורה של תמונה קלינית לא ספציפית, שלמעשה מובילה לאבחון מאוחר.

חולשה כרונית לבבית, המתרחשת עקב היווצרות רקמת חיבורבעובי שריר הלב, נקרא קרדיווסקלרוזיס. מחלה זו לרוב אינה עצמאית בטבעה, ולעתים קרובות מתבטאת על רקע מחלות אחרות בגוף. קרדיווסקלרוזיס מתייחס מחלה רצינית, אשר משבש את תפקוד הלב ומתרחש על רקע סיבות שונותופתוגנים.

פגם או חריגות אנטומיות של הלב וכלי הדם, המתרחשות בעיקר במהלך התפתחות העובר או בלידת ילד, נקראות מחלת לב מולדת או מחלת לב מולדת. השם מחלת לב מולדת הוא אבחנה שרופאים מאבחנים בכמעט 1.7% מהילודים. סוגי CHD גורמים לתסמינים אבחון טיפול המחלה עצמה היא התפתחות לא תקינה של הלב ומבנה כלי הדם שלו. הסכנה של המחלה טמונה בעובדה שבכמעט 90% מהמקרים, יילודים אינם חיים עד חודש. הסטטיסטיקה גם מראה שב-5% מהמקרים ילדים עם CHD מתים לפני גיל 15 שנים. מומים מולדיםלבבות יש סוגים רבים של חריגות לב שמובילות לשינויים בהמודינמיקה תוך-לבבית ומערכתית. עם התפתחות CHD, נצפות הפרעות בזרימת הדם של המעגלים הגדולים והקטנים, כמו גם במחזור הדם בשריר הלב. המחלה תופסת את אחד העמדות המובילות בילדים. בשל העובדה ש-CHD מסוכן וקטלני לילדים, כדאי לנתח את המחלה ביתר פירוט ולברר הכל. נקודות חשובות, שעליו יספר החומר הזה.

דיסטוניה נוירו-סירקולטורית, או נוירוזה של הלב, היא הפרעה בתפקוד של מערכת הלב וכלי הדם, הקשורה להפרה של הרגולציה הנוירואנדוקרינית הפיזיולוגית. מתבטא לרוב בנשים ובמתבגרים עקב השפעת מתח חמור או מאמץ גופני כבד. זה הרבה פחות שכיח אצל אנשים מתחת לגיל חמש עשרה ומעלה לגיל ארבעים.

תסמונת קדם וסתית היא קומפלקס של תחושות כואבות המתרחשות עשרה ימים לפני הופעת הווסת. הסימנים לביטוי של הפרעה זו ושילובם הם אינדיבידואליים באופיים. אצל חלק מנציגי הנשים יכולים להתבטא תסמינים כמו כאב ראש, מצבי רוח, דיכאון או דמעות, בעוד שאצל אחרים - כְּאֵבבבלוטות החלב, הקאות או כאב מתמיד בבטן התחתונה.

בעזרת פעילות גופנית והתנזרות, רוב האנשים יכולים להסתדר ללא תרופות.

תסמינים וטיפול במחלות אנושיות

הדפסה חוזרת של חומרים אפשרית רק באישור המינהל ובציון קישור פעיל למקור.

כל המידע הנמסר כפוף להתייעצות חובה של הרופא המטפל!

שאלות והצעות:

סינוס טכיקרדיה mkb 10

חסימה אטריונוטריקולרית מדרגה ראשונה

בעת ביצוע אבחנה

רמת הכרה, קצב נשימה ויעילות, קצב לב, דופק, לחץ דם, אק"ג, היסטוריה אם אפשר

נוסף (לפי אינדיקציות)

בדיקות מעבדה: המוגלובין, גזי דם, מדדי KOS,

אלקטרוליטים (K, Na, Mg, Ca, Cl), גלוקוז בדם, לויקוציטים, פורמולת דם, אנזימים CPK, AlAT, AsAT

גרפי R של איברי החזה

במהלך הטיפול

ניטור לפי סעיף 1.5. שוב ושוב לפי אינדיקציות - א.ק.ג, פרמטרים מעבדתיים, בהתאם למצב הקליני

ביטול תרופות שמאריכות את מרווח ה-PQ באק"ג. הבטחת אוורור נאות, שאיפת חמצן, גישה לווריד

אטרופין 0.5-1 מ"ג IV, עד מינון כולל של 0.04 מ"ג/ק"ג

קצב חיצוני טרנס-עורי, אם לא אפשרי או כחלופה זמנית עד למתן קצב טרנס-ורידי - דופמין 5-20 מק"ג/ק"ג/דקה. אדרנלין 2-10 מק"ג/דקה. כעירוי במינון רציף

תיקון מאזן המים והאלקטרוליטים

טכיקרדיה סינוס פתולוגית חוץ-לבית מתרחשת עם עלייה בטמפרטורת הגוף, חמצת, היפוגליקמיה, היפוקסמיה הקשורה לאנמיה או נזק לריאות, עם פיאוכרומוציטומה ותירוטוקסיקוזיס, רעילות זיהומית (נוירוטוקסיקוזיס בעת נטילת תרופות או מינון יתר: אדרנלין, איזדרין, אופילין, אטרופין, שאיפה. מינונים אגוניסטים של קולטנים 2 אדרנרגיים (טרבוטלין, סלבוטמול וכו').

לימפוסטזיס, תסמונת עייפות כרונית. אוסטאופתיה עוזרת בכל גיל. טיפול על ידי אוסטאופת יהיה שימושי אפילו לתינוקות - שניים או שלושה מפגשי טיפול יכולים לעזור להחזיר שינה תקינה, להיפטר מגחמות חסרות סיבה וחרדה. קורס של אוסטאופתיה ילדים עוזר לשפר את התיאבון של הילד, תורם לנורמליזציה של הרפלקסים וטונוס השרירים.

Hypercatecholaminemia, רגישות יתר של צומת הסינוס לקטכולאמינים, כמו גם hypovagotonia קובעים את הפתוגנזה, טקטיקות המרפאות והטיפול של סוג זה של טכיקרדיה 35. על פי O.N. Voronina 9, בילדים עם טכיקרדיה סינוס כרונית, המובילה היא חוסר תפקוד אוטונומי בולט עם טון גבוה של החלוקה הפאראסימפתטית של מערכת העצבים האוטונומית.

כל תסמין של הפרה של פעילות הלב, תלונות של בני נוער על הרגשה לא טובה, צריך להזהיר את ההורים ולהוות סיבה לפנות לרופא. שימו לב גם למשחקי החוץ של ילדים צעירים יותר. אם התנהגות הילד משתנה במהלך המשחק: עייפות מהירה, קוצר נשימה, עור חיוור, יש להיבדק אצל קרדיולוג.

במקרה זה, יש צורך להסיר את האלקטרוקרדיוגרמה של הילד. אוושה בלב לא תמיד נשמעת. עם טכיקרדיה ברורה, אקסטרה-סיסטולה, אנו יכולים לדבר על הביטוי המאוחר של קרדיופתיה בילדים. לכן, חשוב לזהות פתולוגיה זו בזמן. כדי לעשות זאת, אתה צריך כל הזמן לשמור על בריאות הילד, להקפיד על אמצעי מניעה, וגם לפחות פעם בשנה להופיע בפגישה עם קרדיולוג, עם בדיקה חובה.

בילדים, קצב הלב תלוי בגיל (טבלה 1). יש סינוס טכיקרדיה: 1) עלייה מתונה (מעלה 1) בקצב הלב ב-1020 מעל נורמת גיל; 2) בינוני (2 מעלות) לשנת 2040; 3) מבוטא (מעלה ג') על. טכיקרדיה בסינוס יכולה להיות פיזיולוגית ופתולוגית, ופתולוגית מחולקת לחוץ-לב ול-2, 21.

V. I. Starodubov מיום 6.3.2008 N 1619- ארגון הבחירה של מטופלים לשיטות טיפול הייטק בפרופיל "ניתוח לב וכלי דם" הנחיות

הפרעות קצב לב, לא מוגדרות

לבחירה לטיפולי היי-טק, הפרעות קצב מסווגות באופן רציונלי על סמך הרלוונטיות הקלינית שלהן.

כאשר בוחנים צעירים, רצוי להבחין בשני סוגים של הפרעות קצב: סוג I - לא יציב, לא משפיע משמעותית על הרווחה והפרוגנוזה; סוג II – הפרעות קצב מתמשכות המשפיעות על מצב המטופל ובעלות ערך פרוגנוסטי.

סוג I (הפרעות קצב לא יציבות): חוץ-חדריים חוץ-חדריים, חוץ-חדריים נדירים (עד 10 לשעה), נדידת קוצב לב, ברדיקרדיה סינוס וטכיקרדיה סינוס, אם הם אינם באים לידי ביטוי קליני. כאשר מתגלות הפרעות קצב כאלה, אנשים אלו בדרך כלל אינם זקוקים מחקר נוסף, ברוב המקרים הפרעות קצב אלו הן ממצא בעת בחינת צעירים.

סוג II (הפרעות קצב מתמשכות ומשמעותיות): תכופות (יותר מ-10 בדקה אחת או 100 תוך שעה) וחוץ-סיסטולים חדרית פוליטופיים, הפרעות קצב לב התקפיות (טכיקרדיה על-חדרית וחדרי, פרפור פרוזדורים ורפרוף), חולשת תסמונת בלוטות הסינוס. קבוצה זו כוללת גם את תסמונת WPW ותסמונת CLC, שכן ניתן לשלב אותה עם תסמונת WPW הסמויה. אם מתגלים הפרעות קצב בקבוצה II, אנשים אלו זקוקים לבדיקה נוספת על מנת להבהיר את אופי וחומרת הפרעת הקצב, לזהות את המנגנונים להתפתחות הפרעות קצב ולהחליט על הצורך בתיקון שלהן. השיטות האינסטרומנטליות העיקריות לאבחון הפרעות קצב לב מוצגות בטבלה 6.

שיטות אבחון אינסטרומנטליות בסיסיות