(!LANG:סימפטומים כרוניים של קור pulmonale. כיצד מתבטא קור pulmonale כרוני? סימני אק"ג Cor pulmonale

• סימנים של cor pulmonale
• אבחון Cor pulmonale
• שיטות טיפול ופרוגנוזה

Cor pulmonale היא מחלה של התאים הימניים של הלב (חדר ואטריום), המאופיינת בהיפרטרופיה ומתיחה שלהם מבלי לשנות את עובי דופן הלב. פתולוגיה זו נוצרת כתוצאה מנזק לריאות ולסמפונות, דפורמציה חזהאו מחלת כלי דם ריאתית. הצורה החריפה של cor pulmonale מתפתחת מהר מאוד - ממספר דקות ועד מספר ימים, והצורה הכרונית יכולה להתפתח במשך שנים. על פי הסטטיסטיקה, הצורה האקוטית מדורגת במקום הרביעי מבחינת תוצאה קטלניתבין כל הפתולוגיות הקרדיווסקולריות.

גורמים ל-cor pulmonale

היפרטרופיה של הלב הימני יכולה להתפתח בשלוש צורות:

• חַד;
• תת-חריף;
• כְּרוֹנִי.

הצורה החריפה מאופיינת בסימפטומטולוגיה בולטת וצומחת במהירות. הסיבות העיקריות להופעתה הן:

• פתולוגיה של כלי הריאה: תרומבואמבוליזם עורק ריאה(חסימת עורק או ענפיו על ידי קרישי דם) ו-pneumomediastinum (תסמונת דליפת אוויר, שבה הוא מצטבר במדיאסטינום);
• מחלות ריאות וסמפונות: דלקת ריאות ( דלקת חריפה רקמת הריאותמדבק) ו אסטמה של הסימפונות(דלקת כרונית של דרכי הנשימה).

הסיבות להתפתחות צורה חריפה cor pulmonale הם:

• פתולוגיות חזה: פוליומיאליטיס ובוטוליזם (חריף מחלות מדבקותמהמם מערכת עצבים), מיופתיה (ניוון שרירים מתקדם);
• פתולוגיה של הסימפונות והריאות: אסטמה של הסימפונות, דלקת ריאות, תצורות ממאירות במערכת הסמפונות;
• נזק לכלי דם: דלקת כלי דם ריאתית (דלקת של כלי דם), יתר לחץ דם ריאתי (עלייה בלחץ בעורק הריאתי), תרומבואמבוליזם.

בהתחשב בקור pulmonale כרוני, יש לציין כי הגורמים להופעתה כוללים:

• דלקת עורקים (דלקת בעורקים);
• ניתוח להסרת חלק מהריאה;
• השלב הראשוני של יתר לחץ דם;
• אסטמה של הסימפונות;
• סרטן הריאות;
• תצורות ציסטיות;
• הַשׁמָנָה;
• מחלות שונות של החזה ועמוד השדרה, המאופיינות בעיוותן.

חזרה לאינדקס

סימנים של cor pulmonale

על בשלבים הראשוניםחולים מראים תסמינים של המחלה שגרמה לפתולוגיה זו. לאחר זמן מה, מתווספים להם סימנים של cor pulmonale עצמו, כלומר:

• קוצר נשימה תכוף, הנוצר במנוחה ובזמן מאמץ גופני;
• שיעול מתמשך עם הפרשות רטובות ירקרקות או מדממות;
• צבע עור חיוור עם שפתיים כחולות, אף, אוזניים ואצבעות;
• חולשה כללית, נמנום ועייפות;
• כאבים חדים באזור הלב;
• נפיחות של ורידי הצוואר - הם הופכים לימי דם, כאילו מתאמצים יתר על המידה;
• ירידה בטמפרטורת הגוף ו לחץ דם;
• הגברת הנפיחות של כל הגוף;
• ירידה בכמות השתן;
• פעימות לב לא סדירות;
• רעש קבוע בראש וסחרחורת - מתרחשת עקב ריכוז לא מספיק של חמצן בדם.

אם אתה חווה תסמינים כאלה, עליך לפנות מיד לעזרה מרופא, כי cor pulmonale ללא טיפול מתאים הוא קטלני.

חזרה לאינדקס

אבחון Cor pulmonale

כאשר חושדים שיש המחלה הזוצריך להיעשות בחינה מלאההגוף ולבסס את הסיבה הבסיסית שהובילה להיפרטרופיה ומתיחה של התאים הימניים של הלב. למטרות אבחון, ניתן לקבוע את ההליכים הבאים:

• ניתוח כללישתן ודם;
• כימיה של הדם;
• אלקטרוקרדיוגרפיה ורדיוגרפיה - מאפשרים לך לזהות שינויים בגודל הלב הימני;
• אקו לב - מאפשר לך לקבוע חזותית תהליכים פתולוגייםבלב ולזהות תסמינים של לחץ מוגבר בעורק הריאתי;
• ספירוגרפיה - שיטה לחקר תפקוד הריאות על ידי התבוננות בשינויים בגודלן במהלך השאיפה והנשיפה;
• בדיקת ניגודיות רנטגן של ורידים ועורקים - מאפשרת לזהות קרישי דם.

חזרה לאינדקס

שיטות טיפול ופרוגנוזה

יַחַס שינויים פתולוגייםבתאים הנכונים של הלב צריך להיות מכוון לחסל את המחלה הבסיסית שגרמה מצב דומה, הקלה בתסמינים וביטול אי ספיקת נשימה. הרופא עשוי לרשום תרופות כייחות, מרחיבי סימפונות, אנלפטיות נשימתיות וקורס טיפול בחמצן.

טיפול בחמצן הוא מרכיב הכרחי בטיפול מורכב צורה כרוניתלב ריאתי. זה הדרך היחידהלהאריך את חיי החולים. בעזרתו, אתה יכול להפחית באופן משמעותי או להפסיק לחלוטין את התפתחות יתר לחץ דם בריאות. טיפול בחמצן צריך להתבצע תחת פיקוח ישיר של רופא, מכיוון שאם החמצן אינו מנוהל כראוי, החולים עלולים לחוות תרדמת היפר-קפנית. כדי לשפר את הסבילות של טיפול בחמצן, תרופות משתנות נקבעות למטופל. כמו כן, ניתן להשתמש באופילין להפחתת יתר לחץ דם, ובשלבים הראשונים של המחלה, ניפדיפין ונגזרותיו.

באי ספיקת לב, תרופות משתנות וגליקוזידים לבביים נקבעים. הקבלה שלהם צריכה להתבצע בזהירות רבה. זה בשל רגישות יתרשריר הלב לגליקוזידים במהלך היפוקסיה.

אל תשכח את זה מתן תוך ורידיאסור לשלב גליקוזידים עם חומרים המכילים אמינופילין וסידן, מכיוון שהדבר עלול לגרום לפרפור חדרים של הלב.

עם ההתפתחות המהירה של cor pulmonale וההתרחשות אצל המטופל במצב של הלםנדרשת החייאה דחופה: אינטובציה, עיסוי עקיףלב, אוורור ריאות מלאכותי וכו' לאחר ייצוב מצבו של החולה מתבצעת התערבות כירורגית על מנת לחסל את הגורם למחלה.

חיזוי של מחלות מסובכות על ידי היפרטרופיה ומתיחה של התאים הימניים של הלב היא תמיד רצינית. לפיכך, תסחיף ריאתי מהווה איום ישיר על חיי המטופל. אם זה לא מוביל לתוצאה קטלנית, אז ניתן לראות נסיגה של התסמינים במשך 5-10 ימים, ועם טיפול יעיל- אפילו מהר יותר.

לצורה התת-חריפה של cor pulmonale יש פרוגנוזה שלילית מבחינת יכולתו של המטופל לעבוד במשך מספר שנים. זאת בשל מורכבות הטיפול במחלה הבסיסית והתקדמותה. הצורה הכרונית מובילה להתקדמות מתמדת של הפתולוגיה, ובכך מפחיתה את הסיכויים תוצאה חיובית. עם זאת, לעתים קרובות במקרים חמורים טיפול מורכביש שיפור במצבם של החולים, שבזכותו ניתן להאריך את חייהם ב-10-15 שנים.

מניעה של cor pulmonale היא יישום קבוע של כל מרשמי הרופאים, במיוחד בתקופת החמרה של המחלה. כדי למנוע היפרטרופיה של התאים הימניים של הלב, יש צורך:

• להפסיק לחלוטין לעשן ולשתות משקאות אלכוהוליים;
• לשחק ספורט והתקשות;
• השתדלו לאכול רק מזון בריא המכיל את כל הויטמינים והמינרלים הדרושים לתפקוד תקין של הגוף;
• בזמן ועד הסוף לטפל בכל המחלות מערכת נשימה.

רק עם טיפול מקיף בזמן, המטופל יכול לקוות לפרוגנוזה חיובית ולחזרה לאורח חיים תקין.

המושג "לב ריאתי כרוני" משלב מספר מצבים בהם ריאתי ונוצר במשך מספר שנים. מצב זה מחמיר משמעותית את מהלך של מחלות ברונכו-ריאה כרוניות רבות ועלול להוביל את החולה לנכות ולמוות.

גורמים, סיווג ומנגנון התפתחות

קור pulmonale כרוני נוצר עם ברונכיאקטזיס לטווח ארוך, כמו גם כמה מחלות אחרות של מערכת הנשימה.

בהתאם לגורמים להתפתחות של cor pulmonale, יש שלוש צורות לכך מצב פתולוגי:

• bronchopulmonary;
• תוראקופרני;
• שֶׁל כְּלֵי הַדָם.

קרדיולוגים ורופאי ריאות מבחינים בשלוש קבוצות של מצבים פתולוגיים ומחלות שיכולות להוביל להתפתחות של cor pulmonale כרונית:

• קבוצה I: נגעים של מנגנון הסימפונות הריאה ( ברונכיטיס כרונית pneumoconiosis, ברונכיאקטזיס, פיברוזיס ריאתיעם שחפת ריאתית, היפוקסמיה בגובה רב, סרקואידוזיס, אסטמה של הסימפונות, דרמטומיוזיטיס, זאבת אדמנתית מערכתית, סיסטיק פיברוזיס, מיקרוליתיאזיס מכתשית, בריליוזיס וכו');
• קבוצה II: מחלות המלוות ב הפרעה פתולוגיתניידות החזה (קיפוסקוליוזיס, תת תזונה, חזה, תסמונת פיקוויק, השמנת יתר, פיברוזיס פלאורלי, מחלת בכטרוו, מחלות עצביות שרירים וכו');
• קבוצה III: מחלות המובילות לנזק משני לכלי הריאה (תסחיף על רקע פקקת חוץ-ריאה, יתר לחץ דם ריאתי, דלקת כלי דם, מפרצת עם דחיסה של כלי הריאה, סקיסטוזומיאזיס, פקקת ריאתית, גידולים מדיסטינליים, periarteritis nodosa).

במהלך מצב פתולוגי זה, נבדלים שלושה שלבים. בואו נרשום אותם:

על פי הסטטיסטיקה של ארגון הבריאות העולמי, קור pulmonale כרוני מעורר לרוב על ידי מחלות כאלה:

ב-80% מהמקרים, יתר לחץ דם ריאתי הנגרם על ידי מחלות של מערכת הנשימה מוביל להיווצרות קור pulmonale. בצורת החזה והברונכו-ריאה של פתולוגיה זו, לומן הכלים נדבק רקמת חיבורומיקרוטרומבי, דחיסה של עורקי הריאה והוורידים באזורי הגידול או תהליכים דלקתיים. צורות כלי דם של הלב הריאתי מלוות בזרימת דם לקויה, הנגרמת על ידי חסימה של כלי הריאה עם תסחיפים וחדירה דלקתית או גידולית של דפנות כלי הדם.

שינויים מבניים כאלה בעורקים ובוורידים של מחזור הדם הריאתי מובילים לעומס יתר משמעותי של הלב הימני ומלווים בגידול בגודל הקרום השרירי של כלי הדם ושריר הלב של החדר הימני. בשלב הדקומפנסציה, המטופל מתחיל לפתח תהליכים דיסטרופיים ונמקיים בשריר הלב.

תסמינים

אחד התסמינים הראשונים של HLS הוא קוצר נשימה במאמץ, כמו גם בשכיבה.

בשלב הפיצוי, קור pulmonale כרוני מלווה בתסמינים חמורים של המחלה הבסיסית וסימנים ראשונים לתפקוד יתר והיפרטרופיה של הלב הימני.

בשלב של אי פיצוי קור pulmonale, לחולים יש את התלונות הבאות:

• קוצר נשימה, המחמיר במאמץ, שאיפת אוויר קר וניסיונות לשכב;
• כִּחָלוֹן;
• המתרחשים על רקע פעילות גופנית ואינם נפסקים על ידי נטילת ניטרוגליצרין;
• ירידה חדה בסבילות לפעילות גופנית;
• כבדות ברגליים;
• , מתעצמת בערב;
• נפיחות של ורידי הצוואר.

עם התקדמות של לב ריאתי כרוני, המטופל מפתח את שלב הדיקומפנסציה, והפרעות בבטן מופיעות:

• כאבים עזים בבטן ובהיפוכונדריום הימני;
• הֲפָחָה;
• בחילה;
• לְהַקִיא;
• היווצרות מיימת;
• ירידה בכמות השתן.

בהאזנה נקבעים הקשה ומישוש הלב:

• חירשות של גוונים;
• היפרטרופיה של החדר הימני;
• הרחבה של החדר הימני;
• פעימה בולטת משמאל לעצם החזה ובאזור האפיגסטרי;
• גוון מבטא II באזור העורק הריאתי;
• רעש דיאסטולי לאחר טון II;
• טון III פתולוגי;
• צליל IV של חדר ימין.

באי ספיקת נשימה חמורה עלול החולה לפתח הפרעות מוחיות שונות, אשר עשויות להתבטא בריגוש עצבי מוגברת (עוררות פסיכו-רגשית עד לתוקפנות או פסיכוזה) או דיכאון, הפרעות שינה, עייפות, סחרחורת וכאבי ראש עזים. במקרים מסוימים, הפרעות אלו עלולות לגרום לפרקים של עוויתות והתעלפויות.

צורות חמורות של cor pulmonale מנותקות יכולות להתנהל בהתאם לגרסה הקולפטואידית:

• טכיקרדיה;
• סְחַרחוֹרֶת;
• ירידה חדה בלחץ הדם;
• זיעה קרה.

אבחון

חולים עם חשד לקור pulmonale כרוני צריכים להתייעץ עם רופא ריאות וקרדיולוג ולעבור את סוגי האבחון המעבדתי והאינסטרומנטלי הבאים:

• בדיקת דם קלינית;
• רדיוגרפיה;
• ECHO-קרדיוגרפיה;
• אנגיוגרפיה ריאתית;
• צנתור של הלב הימני;
• ספירוגרפיה;
• ספירומטריה;
• בדיקות ליכולת המפוזרת של הריאות;
• פנאומוטכיגרפיה וכו'.

יַחַס

המטרות העיקריות בטיפול בחולים עם cor pulmonale כרוני מכוונות להעלמת אי ספיקת חדר ימין ויתר לחץ דם ריאתי. יש לו גם השפעה פעילה על המחלה הבסיסית של מערכת הסימפונות, שהובילה להתפתחות פתולוגיה זו.

כדי לתקן היפוקסמיה עורקית ריאתית, משתמשים בדברים הבאים:

• מרחיבי סימפונות (Berotek, Ventolin, Serevent, Teopek);
• שאיפת חמצן;
• אַנְטִיבִּיוֹטִיקָה.

טיפולים אלו מסייעים בהפחתת היפרקפניה, חמצת, היפוקסמיה עורקית והורדת לחץ הדם.

כדי לתקן את ההתנגדות של כלי הריאה ולהפחית את העומס על הלב הימני, משתמשים בשיטות הבאות:

• אנטגוניסטים לאשלגן (Diltiazem, Nifedipine, Lacipil, Lomir);
• מעכבי ACE (קפטופריל, קווינפריל, אנלפריל, ריימפריל);
• חנקות (Isosorbide dinitrate, Isosorbide-5-mononitrat, Monolong, Olikard);
• חוסמי אלפא1 (Revokarin, Dalfaz, Fokusin, Zaxon, Kornam).

השימוש בתרופות אלה על רקע תיקון היפוקסמיה עורקית ריאתית מתבצע תחת ניטור מתמיד. מצב תפקודיריאות, אינדיקטורים של לחץ עורקי, דופק ולחץ בעורקי הריאה.

כמו כן, קומפלקס הטיפול ב-cor pulmonale כרוני עשוי לכלול תרופות לתיקון הצטברות טסיות דם והפרעות דימומיות:

• הפרינים במשקל מולקולרי נמוך (Fraxiparin, Aksapain);
• מרחיבים כלי דם היקפיים (Vazonit, Trental, Pentoxifylline-Acri).

עם חוסר פיצוי של לב ריאתי כרוני ואי ספיקת חדר ימין, ייתכן שימליץ למטופל ליטול גליקוזידים לבביים (Strophanthin K, Digoxin, Korglikon), משתנים חוסמי לולאה ואשלגן (Torasemide, Lasix, Piretanide, Spironolactone, Aldactone, Amiloride).

הפרוגנוזה להצלחת הטיפול ב-cor pulmonale כרונית תלויה ברוב המקרים בחומרת המחלה הבסיסית.
בתחילת שלב הפיצוי, המטופלים צריכים להחליט על שיוך של קבוצת מוגבלות והעסקה רציונלית. חולים עם יתר לחץ דם ריאתי חוזר וראשוני הם הקשים ביותר לטיפול: עם cor pulmonale משופר, המלווה באי ספיקת חדר ימין מתגבר, תוחלת החיים שלהם היא בין 2.5 ל-5 שנים.

לב ריאתי - עיבוי דופן והתרחבות הפרוזדור הימני והחדר הימני של הלב, המתפתחים כתוצאה מלחץ מוגבר במחזור הדם הריאתי כתוצאה מפתולוגיה ברונכו-ריאה, פגיעה בכלי הריאות או שינויים בחזה. .

גורמים ל-cor pulmonale

נהוג להבחין בין קור pulmonale חריף, תת חריף, כרוני. בְּ Cor pulmonale חריףהתסמינים של המחלה מתגברים במשך מספר שעות, ימים ולרוב מבוססים על:

לפיתוח cor pulmonale תת חריףזה לוקח כמה שבועות או חודשים. הסיבה להתרחשותו עשויה להיות:

1. נזק לכלי דם:
- מיקרו תסחיף חוזר של ענפים בגודל בינוני של עורק הריאה,
- דלקת כלי דם ריאתית,

- דלקת במכת פיברוזיס מפוזרת,
- תהליכים אונקולוגיים במדיאסטינום, מה שנקרא קרצינומטוזיס ריאות לימפוגנית ( גרורות רחוקותניאופלזמות ממאירות של הקיבה, הערמונית, מערכת השתןוכו.),
- מהלך חמור של אסתמה הסימפונות,

- היפרונטילציה במכתשית בבוטוליזם, פוליומיאליטיס, מיאסטניה גרביס.

Cor pulmonale כרונימתפתח במשך מספר שנים. הסיבות -

1. נזק לכלי דם:
- יתר לחץ דם ריאתי ראשוני
- דלקת עורקים,
- תסחיפים חוזרים,
הסרה של חלק מהריאה או כולה

2. מחלות ברונכו-ריאה:
- מחלות חסימתיות של הסימפונות (אמפיזמה, אסטמה של הסימפונות, ברונכיטיס כרונית, פנאומוסקלרוזיס),
- תהליכים מגבילים
פיברוזיס וגרנולומטוזיס,
- תצורות ציסטיות מרובות בריאות,

3. פתולוגיה Thoracodiaphragmatic:
- נגעים בחזה ובעמוד השדרה עם עיוות,
- תהליכי הדבקה של הצדר,
- השמנת יתר הנגרמת על ידי מחלות שונות.

תסמיני Cor pulmonale

בְּ Cor pulmonale חריףתלונות של חולים מצטמצמות להופעת כאב חד בחזה, התפתחות מהירה של קוצר נשימה חמור, ציאנוזה נרחבת, נפיחות של ורידי הצוואר, ירידה חדה בלחץ הדם, עלייה בקצב הלב של יותר מ-100 פעימות לכל דַקָה. כאב אפשרי בהיפוכונדריום הימני עקב מתיחה חדה של קפסולת הכבד, בחילות, הקאות.

בְּ cor pulmonale תת חריףאותם ביטויים של המחלה אינם מתרחשים במהירות הבזק, אלא נמתחים במקצת בזמן.

תסמינים cor pulmonale כרונילפני תחילת הפיצוי הרבה זמןלהיות בגלל מחלת הסימפונות הריאה הבסיסית. בשלב מוקדם ביותר, חולים מציינים עלייה בקצב הלב, עייפות מוגברת במהלך פעילות גופנית רגילה. בהדרגה, קוצר הנשימה גובר. אם בדרגה I של המחלה, קוצר נשימה מופיע רק במאמץ פיזי משמעותי, הרי שבדרגה III זה מדאיג את החולים גם במנוחה. מטופלים מדווחים לעתים קרובות על דפיקות לב. כאב באזור הלב יכול להיות חזק ולהיעלם לאחר שאיפת חמצן. אין קשר ברור בין התרחשות הכאב לפעילות גופנית, נטילת ניטרוגליצרין אינה מקלה על התקף כאב. צבע סגול-כחלחל של העור של המשולש, השפתיים והאוזניים, מצטרף לכחול הנרחב. אפשר להתנפח ורידי הצוואר, הופעת בצקת בגפיים התחתונות ובמקרים חמורים מתפתחת מיימת (נוזל בחלל הבטן).

סֶקֶר

לצד תלונות המטופל, יש חשיבות רבה לנתוני בדיקה אובייקטיבית (עלייה בגודל הרוחבי של הלב, הרחבת גבולות הלב מימין לעצם החזה, הופעת רעשים ספציפיים בהאזנה ל- לב, כאב בהיפוכונדריום הימני בעת לחיצה, כבד מוגדל וכו'), כמו גם נוכחות בעבר מחלת ברונכו-ריאה. כדי לאשר את האבחנה, מבוצעים מספר הליכי אבחון, כמפורט להלן.

בדיקה מעבדתית ומכשירית.

1. ספירת דם מלאה (CBC) - תיתכן אריתרוציטוזיס (עלייה במספר כדוריות הדם האדומות), עליה בהמוגלובין, האטה ב-ESR, עליה בקרישות הדם בלב ריאתי כרוני.

2. בדיקת שתן כללית (OAM) מתבצעת כחלק מבדיקה קלינית כללית. 3. ניתוח ביוכימידם (BAC): שימו לב לתכולת החלבון הכולל, שברי חלבון, חומצות סיאליות, פיברינוגן, סרומוקואיד.

4. שיטה אימונו-אנזימטית - תכולה מוגברת של D-dimer בפלזמה בדם בתסחיף ריאתי.

5. א.ק.ג - ישנם סימנים לעומס יתר ועלייה במסת הפרוזדור הימני והחדר הימני, שינוי במיקום הציר החשמלי של הלב;

6. אקו לב (EchoCG, או אולטרסאונד של הלב) מספקת הזדמנות לקבוע חזותית את הפרוזדור הימני והחדר הימני המוגדל של הלב, חושפת סימנים של עלייה בלחץ בעורק הריאתי ומכמת את מידת יתר לחץ הדם הריאתי, מעריכה את מצב ההמודינמיקה המרכזית.

7. רדיוסקופיה של הלב והריאות - עלייה באטריום והחדר הימני, הגדלת המרחק בין ענפי עורק הריאה, עלייה בגודל הענף היורד של עורק הריאה.

8. ספירוגרפיה - מאובחנים ביטויי המחלה הבסיסית שגרמה לקור pulmonale.

9. אנגיו-פולמונוגרפיה סלקטיבית (ניגודיות של עורקי הריאה באמצעות טכניקות אנדוסקולריות רנטגן) היא אחת השיטות האינפורמטיביות ביותר באבחון של מחלת לב ריאתית חריפה שהתפתחה כתוצאה מתסחיף ריאתי.

10. בדיקת ניגודיות רנטגן של ורידים גפיים תחתונות- השיטה מאפשרת לזהות פקקת בוורידים של הגפיים התחתונות.

טיפול ב-cor pulmonale

תרופות עצמיות ושימוש בכספים רפואה מסורתיתכאשר מופיעים סימנים של cor pulmonale, במקרה הטוב הם יהיו לא יעילים, ובמקרה הרע, החולה יחמיץ זמן יקר.

ב-acute cor pulmonale, הטיפול הוא הַחיָאָה, שיקום החסינות של כלי הריאה והמאבק נגד תסמונת כאב. רצוי לבצע טיפול תרומבוליטי ב-4-6 השעות הראשונות מתחילת המחלה במקרה של תסחיף ריאתי מסיבי, השימוש בו בשלבים המאוחרים של המחלה עלול להיות בלתי סביר. טיפול טרומבוליטי מתבצע בבית חולים רק אם מתאפשרת בקרת מעבדה על הטיפול ואין התוויות נגד מצד המטופל (פציעות אחרונות, כיב פפטיבשלב החריף, שבץ מוחי לאחרונה וכו').

עם כל ההתקדמות המודרנית ברפואה, הטיפול ב-cor pulmonale נשאר משימה מאתגרתומטרתה להאט את התקדמות המחלה, להגדיל את תוחלת החיים ולשפר את איכות החיים. גישה מורכבתבטיפול ב-cor pulmonale כולל: טיפול במחלה הבסיסית או החמרות שלה, הקלה באי ספיקת נשימה והפרעות בחילופי גזים, חיסול או הפחתה של תסמינים של אי ספיקת לב במהלך דקומפנסציה.

בהתחשב בפתולוגיה הבסיסית שהובילה להתפתחות הלב הריאתי, נקבע טיפול מתאים: לזיהומים שונים ברונכופולמונריים, נרשמים אנטיביוטיקה, לחסימת הסימפונות - תרופות המרחיבות את הסימפונות, לפקקת או תרומבואמבוליזם של כלי הריאה - נוגדי קרישה ופיברינוליטים. . בטיפול ב-cor pulmonale, יש צורך לרשום תרופות שמתרחבות כלים היקפיים, משתנים, תרופות המפחיתות קרישת דם, גליקוזידים לבביים, עם חוסר היעילות של תרופות אלה, מינונים קטנים של גלוקוקורטיקוסטרואידים נקבעים.

כמעט כל החולים זקוקים לחמצן בשאיפה. חשוב לסרב הרגלים רעים(עישון), סילוק מפגעים תעשייתיים, זיהוי והסרה של אלרגנים מהגוף, הפסקת כניסתו נוספת לגוף וכו'. תרגילי נשימהועיסוי חזה. אם המטופל סובל ממחלה כרונית מחלות דלקתיותאיברי הנשימה, יש צורך ללמד אותו את השיטות של ניקוז הסימפונות המיקום.

מהי הסכנה של סימפטום cor pulmonale

Cor pulmonale כרוני היא תוצאה טבעית של מחלות ארוכות טווח וקשות של מנגנון הסימפונות, המובילות לירידה בכושר העבודה, לירידה באיכות חייהם, לנכות של חולים ובסופו של דבר למוות.

לאיזה רופא לפנות לתסמינים של cor pulmonale

מטפל, רופא ריאות, קרדיולוג.

המטפלת קלטקינה יו.וו.

1423 0

על פי הגדרת ועדת המומחים של WHO, cor pulmonale היא היפרטרופיה או שילוב של היפרטרופיה עם הרחבת החדר הימני, הנובעת ממחלות המשפיעות על מבנה או תפקוד הריאות או שתיהן בו זמנית ואינן קשורות לראשוני. אי ספיקה של הלב השמאלי, למשל, עם מומי לב נרכשים או מולדים.

היפרטרופיה של החדר הימני עם דלדול הפוטנציאל האנרגטי שלו נגרמת בעיקר על ידי יתר לחץ דם ריאתי (LG)והעלייה הקשורה בתנגודת כלי הדם.

אין יתר לחץ דם ריאתי קור pulmonale כרוני (HLS).

בִּדְבַר החברה האירופיתבפיזיולוגיה הקלינית של הנשימה כללה נוכחות של PH בעצם ההגדרה של CHLS.

בנוסף, בקור pulmonale כרוני, החדר השמאלי מעורב בתהליך די מוקדם עם התפתחות התפקוד לקוי שלו. הדבר נובע מהיפוקסמיה, השפעות זיהומיות-רעילות וגורמים מכניים (דחיסה של החדר השמאלי על ידי מורחב של החדר הימני, תנועה פרדוקסלית של המחיצה הבין-חדרית והבליטה שלו לחלל החדר השמאלי, המקשה על מילוי). לכן, קיימת נטייה לכלול אי תפקוד דו-חדרי בהגדרה של CHLS.

בארצנו, הסיווג של cor pulmonale, שהוצע עוד בשנת 1964 על ידי מטפל ידוע ופרמקולוגית קלינית, אקדמיה B.E. Votchalom (שולחן).

בתרגול של רופא, קור pulmonale כרוני הוא הנפוץ ביותר. הגורמים ל-CLS ב-80% הם מחלות של מנגנון הסימפונות הריאה: מחלת ריאות חסימתית כרונית (COPD), fibrosing alveolitis, granulomatosis (סרקואידוזיס, שחפת ריאתית מפושטת וכו'), סקלרודרמה מערכתית. במקום השני כגורם ל-cor pulmonale כרוני נמצאים נגעים במנגנון התוראקופרני: עיוותים בחזה (קיפוזיס, עקמת), השמנת יתר (תסמונת פיקוויק), עגינות פלאורליות נרחבות, מיאסטניה גרביס.

קצת פחות חשוב מחלות עם נגע ראשוניכלי דם ריאתיים: יתר לחץ דם ריאתי ראשוני (מחלת ארזה), פוליארטיטיס נודוסה ודלקת כלי דם מערכתית אחרת, תרומבואמבוליזם חוזר בענפים קטנים של העורק הריאתי.

שולחן. סיווג של cor pulmonale (B.E. Votchal, 1964)

אופי הזרימה	מדינה פיצוי	מועדף פתוגנזה	תכונות של הקליני ציורים
I. Acute cor pulmonale: התפתחות תוך מספר שעות, ימים II. Cor pulmonale תת-חריף: מתפתח במשך שבועות עד חודשים אבחון של לב ריאתי כרוני מפוצה אבחון של CHLS פיצוי הוא זיהוי של היפרטרופיה והתרחבות חדר ימין, וגם LH במחלות המפורטות לעיל. סימנים קליניים של היפרטרופיה של חדר ימין: דחף לבבי מפוזר, הנקבע באזור קהות לב מוחלטת או באזור האפיגסטרי (אין לבלבל עם פעימת ההולכה של אבי העורקים). פעימה אפיגסטרית נמוכה יותר סימן אמין, שכן ניתן להבחין בה עם אמפיזמה וללא היפרטרופיה של החדר הימני עקב עקירה של הלב למטה. שיטות קליניות ורדיולוגיות לזיהוי היפרטרופיה אינן אפשריות בכל המקרים. הסיבה לכך היא תזוזה כלפי מטה של ​​הלב עקב אמפיזמה ("לב תלוי") וסיבוב הלב עם כיוון השעון, כתוצאה מכך החדר הימני נעקר שמאלה ויכול לתפוס את מקומו של החדר השמאלי. לכן, הקשה והגדלה רדיוגרפית של הלב ימינה אינם קשורים להיפרטרופיה של חדר ימין, אלא נובעות מהתרחבות של אטריום ימין וכבר מעידה על דקומפנסציה של CHLS. זיהוי היפרטרופיה של חדר ימין בדיקת רנטגןלפעמים זה מצליח בתנוחות האלכסוניות והצדדיות הראשונות בצורה של בליטה קשתית לתוך המדיאסטינום הקדמי. סימנים אלקטרוקרדיוגרפיים של היפרטרופיה של חדר ימין מחולקים לישירים ועקיפים. סימנים ישירים מוגדרים באופן קונבנציונלי כ-R-type או S-type של היפרטרופיה של חדר ימין. הראשון מתבטא בגל R גבוה ב-V 1 ו-V 2, השני הוא ירידה חדה בגל R ובגלי S עמוקים ב-V 5 ו-V 6. לעתים קרובות יש שילוב של סימנים משני הסוגים. יחד עם זה, ישנה תזוזה ST מתחת לאיזולין ב-V 1, V 2 והופעת גל Q ב-Leads אלו, הזזה של אזור המעבר שמאלה, חסימה מלאה או לא מלאה של רגל ימין של ה-His. חבילה. סימנים עקיפים כוללים, במיוחד, עלייה במשרעת של גל P ב-Leads II, III ו-aVF (P-pulmonale), מה שמעיד על היפרטרופיה של הפרוזדור הימני. יש לציין כי תוכן המידע נמוך למדי. טומוגרפיה ממוחשבת פליטה (א.ק.ג.)בלב ריאתי כרוני, הקשור לשינויי המיקום של הלב שצוינו לעיל, כמו גם לעובדה שהיפרטרופיה של החדר הימני מתפתחת על רקע היפוקסיה ממושכת, וכתוצאה מכך היא לא יכולה להגיע לגדלים משמעותיים. אפילו עם HLS מנותק, תדירות הזיהוי של היפרטרופיה של חדר ימין בשיטה זו אינה עולה על 50-60%. תכולת המידע של שיטת המחקר ברנטגן נמוכה עוד יותר. אקו לב (במצב M, דו מימד ודופלר אקוקרדיוגרפיה במצב גל דופק ורציף) היא כיום בעלת חשיבות עיקרית לזיהוי קור pulmonale. סימני ה-EchoCG החשובים ביותר של cor pulmonale הם היפרטרופיה של החדר הימני (עובי הדופן הקדמית שלו עולה על 0.5 ס"מ), הרחבת הלב הימני, תנועה פרדוקסלית של המחיצה הבין-חדרית בדיאסטולה לכיוון החדר השמאלי, ועלייה ב-regurgitation tricuspid. היתרון של אקו לב דופלר ב-CLS הוא היכולת לקבוע בו זמנית את הלחץ בעורק הריאתי. פתוגנזה של פירוק קור pulmonale כרוני הוא האמין כי ניוון פרוגרסיבי של שריר הלב היפרטרופי הוא בעל חשיבות עיקרית בפיתוח של חוסר פיצוי של cor pulmonale כרוני. עם זאת, בחולים עם CLS, לרוב אין התאמה בין דרגת ה-PH, שבה תלויים בעיקר היפרטרופיה ודיסטרופיה של שריר הלב, לבין חומרת הכשל של החדר הימני. לכן, בהתפתחות והתקדמות של אי ספיקת לב (HF) בקור pulmonale כרוני, גורמים אחרים חשובים גם הם. ביניהם, העיקריים שבהם: 1. עלייה בפעילות שצוינה בעבר מערכת רנין-אנגיוטנסין-אלדוסטרון (RASS). 2. היפוקסיה בשילוב שיכרון דלקתי. בְּ מחלת ריאות מופצת (DZL)מצטברים ציטוקינים פרו-דלקתיים, שיש להם השפעה מזיקה ישירה על קרדיומיוציטים. נמצא קשר ברור בין עלייה ברמת הציטוקינים הפרו-דלקתיים (גורם נמק גידולי, אינטרלוקין-6) לבין חומרת היפוקסיה, שיכרון אנדוגני ופעילות דלקתית. 3. ב השנים האחרונותהיו עדויות לכך שבשל הפרת מנגנוני החיסון בחולים עם DLD, מתפתחת רגישות לאנטיגן לבבי, מה שמוביל לנזק אוטואימוני בשריר הלב. אבחון של לב ריאתי כרוני משוחרר כדי להעריך אי ספיקת לב חמורה ב-CHLS, ניתן להשתמש בסיווג כשל במחזור הדם (NK)המוצע על ידי N.D. Strazhesko ו-V.Kh. וסילנקו. עם זאת, לשימוש בו במקרים אלה יש כמה מוזרויות. כידוע, NK שלב I לפי סיווג זה מאופיין בעיקר בקוצר נשימה במהלך פעילות גופנית. בחולים עם COPD ו-DLDs אחרים, מתפתח דה-קומפנסציה של cor pulmonale על רקע אי ספיקה ריאתית חמורה, המתבטאת, במיוחד, בקוצר נשימה ובציאנוזה. זה לא מאפשר, על פי נתונים קליניים, לבסס את שלב I NK ב-CLS. האפשרות להשתמש בניתוח שלב של מחזור הלב למטרה זו עדיין נתונה למחקר נוסף. התכונה השנייה של השימוש בסיווג של N.D. Strazhesko ו-V.Kh. Vasilenko הוא הקושי (לעיתים קרובות חוסר האפשרות) להבחין בין שלבי לב ריאתי כרוני NK IIA ו-IIB. שלב II NK, לפי סיווג זה, מאופיין בשימור NK במנוחה: בשלב IIA - באחד, ב-IIB - בשני מעגלי מחזור הדם. ב-DLD, אי פיצוי לאורך זמן מתבטא רק באי ספיקת חדר ימין, וקוצר נשימה במנוחה, אשר במחלות לב מעיד בעיקר על סטגנציה במחזור הריאתי, קשור בעיקר לאי ספיקה ריאתית. לפיכך, ב-CHLS משוחרר, מומלץ לייחד רק את השלבים II ו-III. עם שלב II NK מופיעים הסימנים הבאים: 1. נפיחות קבועה של ורידי הצוואר. קדם לזה במשך זמן רב שינוי במילוי ורידי צוואר הרחם בהתאם לשלבי הנשימה (נפיחות בנשיפה ושקיעה בהשראה). "משחק" כזה של הוורידים קשור לתנודות בלחץ התוך-חזה ואינו מעיד על דקומפנסציה של החדר הימני. 2. הגדלה של הכבד. הגדלה קלה (ב-1-2 ס"מ) של הכבד עשויה להיות קשורה לעקירה כלפי מטה של ​​האיבר עקב המיקום הנמוך של הסרעפת. סימן משכנע של פיצוי הוא יותר עלייה משמעותיתגודל הכבד, במיוחד האונה השמאלית, נוכחות של כאב קל לפחות במישוש, ירידה בגודל הכבד לאחר טיפול בתרופות קרדיוטוניות. 3. בצקת היקפית. עם זאת, יש לזכור את האפשרות לפתח פסטוסיות ברגליים, לעיתים משמעותית, לא עקב אי פיצוי לבבי, אלא בקשר עם כשל נשימתיוהיפרקפניה (כנראה בשל ההשפעה על תפקוד המינרלוקורטיקואידים של בלוטות יותרת הכליה). 4. ציאנוזה "קרה" (גפיים קרות), המעידה על מקורה העומד. באי ספיקה ריאתית, הציאנוזה היא "חמה", מה שמעיד על אופיו ההיפוקסמי. עם זאת, ציאנוזה גדושה "שכבות" על ציאנוזה היפוקסמית, והאחרון שורר במשך זמן רב. לכן, בחולים רבים עם HLS מנותק בשלב II, הציאנוזה עדיין חמה. ציאנוזה "קרה" אופיינית יותר לשלב III NK. עם HLS מנותק, יש כמה מאפיינים של ביטויי קוצר נשימה. אלה כוללים היעדר או חומרה קלה של אורתופניאה, אשר, ככלל, נצפית רק בנוכחות מיימת. אבחון של שלב III NK מבוסס על סימנים ידועים (התפתחות של שחמת כבד, מפושטת ועמידה לטיפול בבצקת, כולל חלל, שינויים דיסטרופיים ב איברים פנימייםוכו.). כפי שכבר צוין, הסימפטומים של פירוק HLS מונחים על הביטוי של אי ספיקה ריאתית שהופיעה קודם לכן. לכן, בסיבוך של המחלה הבסיסית, למשל COPD, יש צורך לציין את מידת ה-LN ואת שלב אי ספיקת הלב. לדוגמה, לאחר הניסוח של המחלה הבסיסית (COPD), דרגה III LN, יתר לחץ דם ריאתי דרגה III, מחלת לב ריאתית כרונית מנותקת, שלב II NC מצוינים כסיבוכים. לביטוי הפרעות תפקודיותמַנגָנוֹן נשימה חיצוניתולב בחולים עם DLD, אתה יכול להשתמש במונח "אי ספיקת לב ריאתית" (LCF)ולבטא אותו כשבר: במניין - מידת הריאות, במכנה - מידת אי ספיקת הלב. במקרה זה, הסיבוך מנוסח באופן הבא: cor pulmonale כרוני, מחלת לב ריאתית III/II דרגה. יש להדגיש כי הדרגות של אי ספיקת ריאות ואי ספיקת לב בדרך כלל אינן תואמות: לעתים קרובות יותר הדרגה אי ספיקת ריאותגבוה מדרגת הלב. לכן, יש צורך בהחלט לציין בנפרד את מידת אי ספיקת הריאה והלב. Saperov V.N., Andreeva I.I., Musalimova G.G.

אורגניזם אנושי - מנגנון מורכב, שבו שיבוש העבודה של איבר אחד מוביל בהכרח להתמוטטות בתפקודי מערכות אחרות. Cor pulmonale הוא תוצאה של תהליך מחלה בריאות ובסמפונות של אדם. מה זה וכמה חמורה הסכנה של פתולוגיה? במצב זה, גודל המקטעים הימניים של שריר הלב משתנה לכיוון העלייה.

ברפואה נערכים באופן קבוע מחקרים שונים שהוכיחו את ההשפעה יתר לחץ דם עורקיעל המחלה הזו. המחלה יכולה להתפתח על פי שני מנגנונים: אנטומי ותפקודי. הבחנה זו עוזרת ליצור פרוגנוזה מוכשרת להתאוששות.

מנגנון אנטומילב ריאתי שונה במספר קטן יותר של כלי הדם הכלולים ברשת של העורק הריאתי. שינויים נצפים עקב מוות של נימים, נזק לאלבולי. ניתן לאבחן את הופעת המחלה כאשר חמישה אחוזים מכלי הדם הקטנים נפגעים. שינויים בגודל שריר הלב מתחילים ב-15% מהכלים הפגועים. כל זה מוביל לעלייה בצד הימני של הלב, להתפתחות. ירידה בהתכווצות של החדר הימני מפחיתה את כמות הדם הנפלטת. כתוצאה מכך הוא עולה.

מנגנונים פונקציונליים cor pulmonale הם לשנות את נפח זרימת הדם. רופאים שמים לב לעובדה שכאשר זרימת הדם עולה, הלחץ עולה. במקרה זה, הוא ציין כי רפלקס אוילר-לילג'סטרנד מופעל כאשר הנימים מצטמצמים. כאשר חמצן נכנס שוב לגוף, הכלים הקטנים מגיבים בהתרחבות.

עלייה בלחץ בתוך החזה יכולה לעורר שיעול.

במהלך היפוקסיה, גוף האדם מסנתז באופן אינטנסיבי חומרים מכווצי כלי דם - היסטמין, חומצה לקטית, סרוטונין. הם תורמים.

היפוקסיה תורמת גם לעלייה בצמיגות הדם. זרימת הדם מואטת, הסינתזה של תרומבוקסן עולה.

ישנם מספר סוגים של סיווג של cor pulmonale.

הסוג הראשון - בהתאם למהירות הופעת התסמינים הראשונים:

• קורס אקוטימחלה, המאופיינת בהתפתחות מיידית;
• subacute - כאשר התפתחות המחלה נמשכת בין מספר ימים למספר שבועות;
• כְּרוֹנִי.

המהלך החריף של המחלה מעורר היווצרות של קרישי דם בעורק הריאתי, מה שמוביל למחלת לב כלילית. בשנים האחרונות, זוהי הצורה הנפוצה ביותר של פתולוגיה.

מקור הצורה הכרונית מקל על ידי מחלות זיהומיות תכופות של הריאות. בתחילת המחלה הגוף מתפקד עקב היפרטרופיה, ובהמשך יש התרחבות של הלב הימני.

הסוג השני - בהתאם לגורמים למחלה, נבדלים הסוגים הבאים:

• כלי דם - מתרחש עם פתולוגיות כלי דם;
• bronchopulmonary - מאפיין אנשים עם מחלות ברונכופולמונריות, למשל, אסטמה של הסימפונות, שחפת;
• thoracodiaphragmatic - מתרחשת כאשר יש הפרה של אוורור של הריאות.

הסוג השלישי - בהתאם לפיצוי, מבדילים צורות: פיצוי ופיצוי.

תסמינים של cor pulmonale תלויים בצורת הפתולוגיה. הצורה החריפה מאופיינת בביטויים הבאים:

• כאב חד מאחורי עצם החזה;
• הפרה של תדירות הנשימה;
• תת לחץ דם ();
• כאבי כבד, בחילות והקאות;
• ורידים בולטים בצוואר;
• כִּחָלוֹן.

הצורה התת-חריפה מאופיינת באותם תסמינים כמו הצורה החריפה, אך מופיעה לאט יותר.

המהלך הכרוני של המחלה מתבטא בתסמינים הבאים:

• הנשימה עולה באופן משמעותי;
• עייפות בולטת;
• כאבים עזים בלב;
• - ציאנוזה;
• נפיחות של הגפיים;
• חומרת הוורידים בצוואר;
• עלייה בכמות הנוזלים בחלל הבטן.

אבחון

אבחון cor pulmonale הוא שיחה קשובה עם המטופל, איסוף מידע, בדיקה וזיהוי סימני המחלה:

• רופא מוסמך לומד את ההיסטוריה של משפחתו של החולה, מנתח את תוחלת החיים שלהם ומברר את הסיבות למוות של קרובי משפחה.
• בבדיקה הראשונה, הרופא מקשיב למטופל על צפצופים, רעשים. בשלב זה מתבצעת אבחנה מוקדמת - אי ספיקת לב.
• בדיקת דם כללית מתבצעת לאיתור דלקת בגוף. המהלך המהיר של המחלה אינו משנה את תמונת הדם, לכן, מחקר נוסף. הם עוזרים לגלות את מצב כלי הדם, שינויים בתפקוד הכבד.
• נדרשת בדיקת שתן.
• המטופל מקבל אלקטרוקרדיוגרמה. חשוב כאן לא לכלול אוטם שריר הלב, לשם כך מחושבת רמת הטרופונינים, המתרחשים כאשר תאי הלב מתים.
• אחד היעילים ביותר אמצעי אבחוןהוא רדיוגרפיה. זה מאפשר לך לבסס את הנוכחות, סימנים של נזק לפרנכימה הריאות.
• זה נחשב לא פחות אינפורמטיבי. אבל זה נותן עומס קרינה גדול על הגוף.

יַחַס

הטיפול ב-cor pulmonale תלוי בצורת המחלה. Cor pulmonale, המתפתח במהירות, מהווה סכנה ממשית לחייו של המטופל. לכן, יש להתחיל בטיפול עם הסימפטומים הראשונים, תוך התחשבות בהתוויות נגד למחלות נלוות.

בכל טיפול, הטיפול מורכב וארוך. המשימה העיקרית של הרופאים היא להאט את התהליכים הפתולוגיים בגופו של המטופל על מנת לשמור על אורח חייהם הרגיל. Cor pulmonale היא ההשלכות של מחלות אחרות, שכבר קיימות. כל המכלול של אמצעים טיפוליים מכוון לטיפול במחלות אלה.

בחירת התרופות מתבצעת בזהירות רבה, כך שריפוי מחלה אחת לא יגרום לאחרת. לדוגמה, עם עווית בסימפונות, מרחיבי סימפונות נקבעים. עם מחסור בחמצן, נעשה שימוש בשאיפות חמצן.

בשנים האחרונות, השימוש בהשתלות ריאות ולב נעשה פעיל יותר. רוב החולים מנהלים חיים נורמליים לאחר הניתוח.

חשוב להבין שאי אפשר לטפל בקור pulmonale לבד, זה לא רק שלא יביא להקלה, אלא גם יכול להזיק לגוף.

כמה חיים

כאשר משמיעים את האבחנה למטופל ולקרוביו, עולות מיד שאלות: כמה זמן הם חיים עם cor pulmonale? מה צריך לעשות כדי להעלות את תוחלת החיים? קודם כל, אתה צריך להבין את זה המשימה העיקריתהחולה וקרוביו - שמירה קפדנית על כל מרשמי הרופא. זה ישמור על איכות החיים, ולא יתחיל את המחלה. במקרים מתקדמים, יש צורך לתת פרוגנוזה לא חיובית.

עם כל מחלה מורכבת, שיטות מניעתה הן תמיד מעניינות. מניעת cor pulmonale, באופן מוזר, היא פשוטה מאוד. מַעֲשֶׂה אורח חיים בריאחיים, חלוקה נכונה פעילות גופנית, טיפול בזמןמחלות ריאה – כל זה תורם לא רק לשיפור הריאות והלב, אלא גם לגוף כולו.