קיצוני, כלומר. תנאי חירום, ברוב המקרים, מעמידים את הגוף על סף חיים ומוות, לעתים קרובות יותר הם הסוף, השלב האחרון של מחלות קשות רבות. חומרת הביטויים שונה ובהתאם לכך יש הבדלים במנגנוני ההתפתחות. באופן עקרוני, מצבים קיצוניים מבטאים את התגובות הכלליות של הגוף בתגובה לנזק הנגרם על ידי גורמים פתוגניים שונים. אלה כוללים מתח, הלם, תסמונת דחיסה ארוכת טווח, קריסה, תרדמת. לאחרונה נוצר רעיון לגבי קבוצת מנגנונים המכונים תגובות "שלב אקוטי". הם מתפתחים כאשר ניזוקים תקופה חריפהוחריף במקרים בהם נזק מוביל להתפתחות של תהליך זיהומי, הפעלה של phagocytic ו מערכות חיסוןהתפתחות של דלקת. כל התנאים הללו מחייבים נקיטת אמצעים טיפוליים דחופים, שכן התמותה שלהם גבוהה מאוד.
2.1. הלם: הגדרת המושג, דפוסים פתוגנטיים כלליים, סיווג.
המילה הלם עצמה (באנגלית "שוק" - מכה) הוכנסה לרפואה על ידי לאטה בשנת 1795. היא החליפה את המונח "קהות", "נוקשות קשיחות" ששימש בעבר ברוס'.
« הֶלֶם"- מורכב טיפוסי תהליך פתולוגיהמתרחשת כאשר הגוף נחשף לגורמים קיצוניים של הסביבה החיצונית והפנימית, אשר יחד עם נזק ראשוני, גורמים לתגובות מוגזמות ולא מספקות של מערכות הסתגלות, במיוחד הפרעות סימפטיות-אדרנל, הפרעות מתמשכות של ויסות נוירואנדוקרינית של הומאוסטזיס, במיוחד המודינמיקה, מיקרו-סירקולציה. , משטר החמצן של הגוף ומטבוליזם "(V.K. Kulagin).
מבחינת פתופיזיולוגיה: הלם הוא מצב בו הפחתה חדה באספקה יעילה של חמצן וחומרי תזונה אחרים לרקמות מובילה תחילה לנזק הפיך ולאחר מכן בלתי הפיך לתאים.
מנקודת המבט של המרפאה, הלם הוא מצב בו תפוקת לב ו/או זרימת דם היקפית לקויה מובילה ליתר לחץ דם חמור עם הפרעה בזילוף של רקמות היקפיות עם דם שאינו תואם את החיים.
במילים אחרות, הפגם הבסיסי בכל צורת הלם הוא הפחתת הזילוף של רקמות חיוניות, שמתחילות לקבל חמצן וחומרי מזון אחרים בכמות שאינה תואמת את הצרכים המטבוליים שלהן בגוף.
מִיוּן. לְהַבחִין הסוגים הבאיםזעזועים:
א. כאב:
א) טראומטי (עם נזק מכני, כוויות,
כוויות קור, פציעה חשמלית וכו');
ב) אנדוגני (קרדיוגני, נפרוגני, עם בטן
אסונות וכו');
II. הומורלי (היפובולמיה, עירוי דם,
אנפילקטי, ספטי, רעיל וכו');
III. פסיכוגני.
IV. מעורב.
יותר ממאה סוגים נפרדים של הלם תוארו בספרות. האטיולוגיה שלהם מגוונת, אך אופי התגובה של הגוף אופיינית במידה רבה. על בסיס זה, ניתן לזהות דפוסים פתוגנטיים כלליים שנצפו ברוב סוגי הזעזועים.
1. חוסר בנפח דם במחזור יעיל, מוחלט או יחסי, תמיד בשילוב עם ירידה ראשונית או משנית בתפוקת הלב על רקע עלייה בתנגודת כלי הדם ההיקפיים.
2. הפעלה מבוטאת של המערכת הסימפתטית-אדרנל. קישור הקטכולמין כולל ירידה בתפוקת הלב ועלייה בהתנגדות היקפית (סוג כלי דם של מנגנונים מפצים-סתגלים) במעגל הידרדרות עצמית המודינמית גדול.
3. הפרעות ריאודינמיות באזור כלי הדם המיקרו-מחזוריים מובילות להפרעה באספקת החמצן והאנרגיה לתאים, וכן מופרעת שחרור תוצרים מטבוליים רעילים.
4. היפוקסיה קלינית מובילה להפעלת תהליכים אנאירוביים, וכתוצאה מכך ירידה באספקת האנרגיה בתנאים עומס מוגברשאליו נחשפת המיקרו-מערכת, כמו גם הצטברות מוגזמת של מטבוליטים. במקביל, מופעלים אמינים כלי דם חוץ-וסקולריים (היסטמין, סרוטונין), ולאחר מכן הפעלה של מערכת הקינינים בדם (סוג של פיצוי כלי דם מרחיב).
5. חומצת פרוגרסיבית מגיעה רמה קריטית, שבו מתים התאים, מוקדי הנמק מתמזגים והופכים להכללה.
6. נזק לתאים – מתפתח מוקדם מאוד ומתקדם עם הלם. במקרה זה, שרשראות ה-DNA של הקוד התת-תאי, השרשרת האנזימטית של הציטופלזמה וממברנות התא מופרעות - כל זה מוביל לחוסר ארגון בלתי הפיך של התאים.
7. לתופעת תת לחץ דם בהלם כסימפטום יש לרוב חשיבות משנית. מצב של הלם שנראה כמו פיצוי לפי הערך לחץ דםעלול להיות מלווה בחוסר זלוף תאים, שכן כיווץ כלי דם שמטרתו לשמור על לחץ דם מערכתי ("ריכוזיות מחזור הדם") מלווה בירידה בזרימת הדם לאיברים ולרקמות היקפיות.
מדמם
טְרַאוּמָטִי
התייבשות
לשרוף
קרדיוגני
רָקוּב
אנפילקטי
מרכיבי הלם:
חוסר ויסות
אספקת דם
חילוף חומרים
פתוגנזה כללית וביטויים של מצבי הלם:
- היפובולמיה (מוחלטת או יחסית)
- גירוי כואב
- תהליך זיהומי בשלב של אלח דם
- הכללה ברצף של מנגנוני פיצוי-הסתגלות משני סוגים:
סוג כלי דם מאופיין בהפעלה של מערכת הסימפתואדרנל (SAS) ומערכת יותרת המוח-אדרנל (PAS).
היפובולמיה מוחלטת (איבוד דם) או היפובולמיה יחסית (ירידה ב-IOC והחזרה הורידית ללב) מובילה לירידה בלחץ הדם ולגירוי של ברוררצפטורים, מה שמפעיל מנגנון הסתגלות זה דרך מערכת העצבים המרכזית. גירוי כאב, אלח דם, מגרה את הכללתו. כתוצאה מהפעלת ה-SAS וה-HNS, משתחררים קטכולאמינים וקורטיקוסטרואידים. קטכולאמינים גורמים להתכווצות של כלי דם עם α-אדרנוספציה בולטת: עור, כליות, איברים חלל הבטן, מה שמוביל לירידה בזרימת הדם בהם. בכלי הכליליים, המוחיים, שולטים קולטני β-אדרנרגיים → אינם מתכווצים. המנגנון המתואר מוביל ל "ריכוזיות" של מחזור הדםשמירה על זרימת הדם באיברים חיוניים - הלב והמוח, שומרת על לחץ בכלי עורקים גדולים. אבל הגבלה חדה של זלוף של העור, הכליות ואיברי הבטן מובילה לאיסכמיה והיפוקסיה באיברים אלה.
סוג מרחיב כלי דם כולל מנגנונים המתפתחים בתגובה להיפוקסיה ומכוונים להעלמת איסכמיה. ברקמות איסכמיות ופגועות מתרחשת התפוררות תאי פיטום, הפעלת מערכות פרוטאוליטיות, שחרור תאי K+ וכו'. נוצר BAS גורם:
- התרחבות וחדירה של כלי דם
- הפרה של התכונות הריאולוגיות של הדם.
היווצרות מוגזמת של חומרים כלי דם מובילה לחוסר התאמה של מנגנונים מרחיבים כלי דם → פגיעה במיקרו-סירקולציה ברקמות עקב ↓ זרימת דם נימית ו-shunt, שינויים בתגובה של סוגרים קדם-נימיים לקטכולאמינים וחדירות נימיים. התכונות הריאולוגיות של הדם משתנות, מופיעים "מעגלי קסמים", שינויים ספציפיים להלם ב-MCR ותהליכים מטבוליים.
התוצאה של הפרעות אלו ↓ יציאת נוזלים מהכלים אל הרקמות ו↓ חזרה ורידית. ברמת CCC נוצר "מעגל קסמים" המוביל ל- ↓ SV ו- ↓BP.
מרכיב הכאב מוביל לדיכוי הוויסות העצמי הרפלקס של ה-CVS, ומחמיר את ההפרעות המתפתחות. מהלך ההלם עובר לשלב הבא, החמור יותר. יש הפרעות בתפקוד הריאות, הכליות, קרישת הדם.
הפרה של מיקרו-סירקולציה בהלם
בהלם, יש פסיפס של התנגדות כלי דם מקומית עקב תגובתיות שונה של האלמנטים התאיים של דופן כלי הדם ביחס לפעולה של מתווכים דלקתיים עם תכונות של כלי דם ומרחיבים. בנוסף, הפסיפס נקבעת על ידי חומרת המיקרוטרומבוזה השונה עקב הבדלים פנוטיפיים של איברים בביטוי הפוטנציאל הטרומבוגני של תא האנדותל.
הקישורים הקובעים בפתוגנזה של הלם נפרסים ברמת המיקרו-סירקולציה.במהותו, הלם הוא כשל מיקרו-מחזורי מערכתי. יש לזכור כי זרימת הדם המשומרת דרך כלי המקרו של איבר מסוים במהלך הלם עדיין אינה מעידה על תפקוד תקין של היסודות שלו.
עקב
- ירידה בגירוי של ברוררצפטורים של מיטת העורקים, הקשורה להיפובולמיה וירידה בהתכווצות הלב;
- היפוקסיה במחזור הדם כגורם לעלייה ברמת העירור של כימורצפטורים וקולטנים סומטיים של שרירי השלד;
- כאב פתולוגי כגורם לגירוי אדרנרגי מוגבר מערכתי מפתח תגובה של פיצוי חירום על אי ספיקה של IOC - עווית של סוגרים קדם-נימיים.
עלייה בהתנגדות כלי הדם ברמה הקדם-קפילרית יכולה להיות מנגנון יעיל לפיצוי חירום, כמו גם משרן של תהליכים הקובעים את אי-הפיך של הלם. התכווצות כלי דם בולטת ביותר ברמה הפרה-קפילרית בכליות (עווית של נפרון glomeruli adducting arterioles) גורמת לקדם-כליות חריפה. אי ספיקת כליותעקב הלם.
עקב עווית של סוגרים קדם-נימיים וירידה בלחץ ההידרוסטטי בנימים, נוזל חוץ-תאי נודד לתוך מגזר כלי הדם מהאינטרסטיטיום → autohemodilution כדי לחסל את הגירעון בנפח הפלזמה במחזור.
העווית של הסוגרים הקדם-נימיים מתרחשת באמצעות התכווצות מרכיבי השריר החלק של דפנות המטרטריולות. העווית גורמת לאיסכמיה, הגורמת להצטברות של תוצרים מטבוליים אנאירוביים בתאים ובאינטרסטיום. עקב העווית של הסוגרים הקדם-נימיים, הדם, עוקף את נימי החילוף, חודר לוורידים דרך מטרטריולים ( shunts arteriovenular) כדי לחזור למחזור הדם המערכתי.
כתוצאה מהצטברות של מוצרים מטבוליים אנאירוביים, הסוגרים הפרה-נימיים נרגעים, והפלזמה, יחד עם היסודות שנוצרו, נכנסת לנימים. עם זאת, תאי דם אינם יכולים לעבור דרך הנימים. העובדה היא שבמקביל יש ירידה ב-OPSS, מה שמפחית את שיפוע הלחץ בין הרמות הקדם-נימיות והפוסט-קפילריות של המיקרו-סירקולציה. עיכוב פרוגרסיבי של התכווצות הלב כתוצאה מחמצת מטבולית מוגברת בתגובה לעווית, ולאחר מכן הרפיה של הסוגרים הפרה-נימיים, תורמת את תרומתה הפתולוגית לירידת שיפוע הלחץ. לפיכך, הדם נשמר בכלי המיקרו, והלחץ ההידרוסטטי בלומן של נימי החילוף עולה. העלייה הפתולוגית בלחץ ההידרוסטטי גורמת להגירה של החלק הנוזלי של הפלזמה לתוך האינטרסטיטיום → החמרה של hypovolemia. איסכמיה משפרת את היווצרות רדיקלי חמצן חופשיים → הפעלת אנדותליוציטים, נויטרופילים, עמידה בלומן של כלי מיקרו, → דלקת. אנדותליוציטים ונויטרופילים מבטאים מולקולות דביקות על פני השטח שלהם. כתוצאה מכך, הידבקות של נויטרופילים לתאי אנדותל מתרחשת כשלב ראשון של דלקת נטול משמעות מגנה. דלקת ממקור זה היא תהליך פתולוגי טיפוסי. דלקת מערכתית הנגרמת בהלם גורמת למספר תהליכים פתולוגיים אופייניים בפריפריה: מיקרוטרומבוזה מערכתית, תסמונת DIC, קרישת צריכה.
כתוצאה מדלקת בפריפריה, חלה עלייה בחדירות דפנות כלי המיקרו, הגורמת לשחרור חלבוני פלזמה ותאי דם לאינטרסטציום. קיים קשר נוסף בפתוגנזה של איבוד דם פנימי הנגרם כתוצאה מהלם.
כדי למנוע קיפאון בנימי החליפין היא המשימה העיקרית של טיפול חירום בהלם בתקופה החריפה שלו. מניעת קיפאון היא מניעת כל הסיבוכים הקטלניים של הלם.
תשובה: הלם- תהליך פתולוגי מתפתח בצורה חריפה, מסכן חיים, הנגרם כתוצאה מפעולת גירוי סופר חזק על הגוף ומאופיין בהפרה של מערכת העצבים המרכזית, מחזור הדם, הנשימה וחילוף החומרים. הלם מתפתח עם טראומה קשה, כוויות, תגובה אלרגית, אוטם שריר הלב ועוד. הלם מאופיין בשינוי דו-פאזי במערכת העצבים המרכזית:
1 st. - זיקפה (שלב עירור). שלב זה הוא לטווח קצר, מאופיין בשחרור קטכולאמינים, עלייה בקצב הלב ועלייה בלחץ הדם.
2. - טורפיד (תחנת בלימה). פעילות המערכת הסימפתואדרנלית יורדת, מתרחשת ריכוזיות של מחזור הדם, מחזור הדם בכליות פוחת, מערכת עיכול,
שרירים, אך גדל בלב ובמוח. חומצה והיפוקסיה מתפתחות. היפוקסיה תורמת לנזק נוסף, בעיקר למוח, ללב ולכליות.
הלם מאופיין בהתרחשות של מה שנקרא מעגלים קסמים,משחק תפקיד חשוב בהגברת חומרת ההלם.
בהלם, חלק מהאיברים נפגעים לעתים קרובות במיוחד, וחייו של המטופל תלויים בחומרת הנזק שלהם. גופים כאלה נקראים הֶלֶם.אלה כוללים את הריאות והכליות. בְּ הלם ריאהעל-
קריסת מחזור הדם, מה שמוביל בסופו של דבר לבצקת ריאות. בכליות בזמן הלם חלה ירידה חדה במחזור הדם בשכבת הקורטיקלית, מתפתחת איסכמיה בכליות, חומרים הגורמים לעווית של עורקים משתחררים לדם. כתוצאה מכך, זרימת הדם במוח ובלב משתפרת. עם זאת, איסכמיה של הכליות עצמן עלולה להוביל למוות של רקמת הכליה ולאי ספיקת כליות חריפה. ההכרה אינה אובדת בזמן הלם.
סוגי הלם:
הלם טראמטי: תואר לראשונה על ידי נ.י. פירוגוב. בתחילה, המטופל מתרגש, צורח, מחוות, ממהר, קצב הלב עולה, לחץ הדם עולה. ואז העירור מוחלף בעיכוב: המטופל הופך לרדום, אדיש, עור הפנים חיוור, מכוסה זיעה קרה. הגיהנום נופל.
הלם כוויה: תלוי בעומק ובאזור הכוויה. מתרחש כאשר יותר מ-10% משטח הגוף מושפע. זהו טריגר למחלת כוויות.
הלם אנפילקטי: מתפתח במהירות, שלב הזקפה מתבטא בתחושת פחד וחרדה, עירור מוטורי. לעתים קרובות יש חנק עקב spasmabronchioles, עוויתות אפשריים.
הלם עירוי: מתרחש כאשר עירוי דם, אינו תואם בקבוצה ובגורם Rh. מתפתח במהירות. לאחר שלב זיקפה קצר, המתבטא בגירוי מוטורי, נשימה מוגברת וקשה, כאבים בגב התחתון ומאחורי עצם החזה, מתחיל השלב העגום. על רקע חוסר תנועה כללי, לחץ הדם יורד, קרישת הדם יורדת ותפקוד הדם נפגע. מתפתחת "כליה רעילה", אי ספיקת כליות חריפה.
- תרדמת. מאפיינים כלליים. סוגים, מנגנוני התפתחות, משמעות.
תשובה: תרדמתמצב של דיכאון עמוק של מערכת העצבים המרכזית, המאופיין באובדן הכרה מוחלט ובתגובה לגירויים חיצוניים. שלא כמו הלם, תרדמת מאופיינת לא על ידי דו-פאזי, אלא על ידי עיכוב הולך וגובר של פעילות המוח ואובדן הכרה. תרדמת בתגובה לפעולה
ללא גורמים פתוגניים סביבה חיצוניתנקרא אקסוגני (עם פגיעה מוחית טראומטית, רעיל, זיהומיות וכו'). אם הסיבה לתרדמת הייתה מחלה, אז הם מדברים על תרדמת אנדוגנית (עם סוכרת, כליות, אי ספיקת כבד וכו')
סוגי Com:
תרדמת אורמית - מתרחשת עם חריפה או אי ספיקה כרוניתתפקוד הפרשת הכליות. אותם מוצרים מטבוליים רעילים שבדרך כלל אמורים להיות מופרשים בשתן מצטברים בדם. המדינה הזו נקראת אורמיה(שתן). רמת האוריאה בדם עולה. בלוטות הזיעה והמעיים מתחילות להפריש אותה. במקרה זה, אוריאה משקע על העור בצורה של גבישים, וגורם לגירוד חמור. בחולים עם אורמיה, יש בלבול, עייפות, הקאות, שלשולים, המובילים להתייבשות וצמא עז. ההכרה אובדת נשימה לא תקינה, מתרחש המוות.
תרדמת כבד - מתרחשת כאשר עיקר תאי הכבד מתים (עם חמור דלקת כבד ויראלית, הרעלת פטריות וכו'). ביטויים של תרדמת כבד מתגברים בהדרגה. בלבול התודעה ונמנום מוחלפים בדיבור וריגוש מוטורי, הצהבת גוברת. בעתיד מתפתח אובדן הכרה, מופיע ריח כבד מהפה, נשימה לא תקינה ומוות.
תרדמת סוכרתית: היא סיבוך סוכרת. עלול להופיע בצורה של תרדמת היפרגליקמית או היפוגליקמית.
1. תרדמת היפרגליקמית קשורה לעלייה חדה ברמות הסוכר בדם. זה מתחיל בהדרגה. בתחילה, יש חולשה כללית הולכת וגוברת, חריפה כְּאֵב רֹאשׁ, צמא חזק, יובש חמור בעור ובריריות, ייתכנו הקאות. בעתיד מתרחש אובדן הכרה, מופיע ריח של אצטון מהפה, גלגלי עינייםרך במישוש. הפרדת השתן מוגברת בחדות, היא מכילה גלוקוז (גלוקוזוריה) וגופי קטון. נשימה פתולוגית Kussmaul נצפית לעתים קרובות.
2. תרדמת היפוגליקמית. פיתוחו מבוסס על הרעבת אנרגיה חדה של המוח עקב מחסור בגלוקוז במהלך מנת יתר של אינסולין. היא מאופיינת בהתפרצות חריפה, חולשה כללית חמורה, סחרחורת, צלצולים באוזניים, תחושת רעב חריפה, רעד (רעד) של האצבעות, אדמומיות בפנים, זיעה קרה, אישונים מורחבים. ההכרה אובדת במהירות, עוויתות מצטרפות, מוות עלול להתרחש.
תרדמת היפרתרמית מתרחשת כאשר הגוף מתחמם יתר על המידה. טמפרטורת הגוף הופכת שווה לטמפרטורה סביבה. דיכאון נשימתי מתרחש. זה הופך להיות תכוף, שטחי או אפילו תקופתי. זרימת הדם מופרעת, לחץ הדם יורד, הדופק מואץ, קצב הלב מדוכא. במקרים חמורים, היפוקסיה מופיעה, עוויתות מתרחשות. חולים מאבדים את ההכרה.
עם תרדמת רעילה, תפקודי הכבד והכליות מופרעים, מופיעים תסמינים של פעולת הרעל.
- פיצוי ולינה. מנגנונים, שלבי התפתחות ה-CRC.
תשובה:חיי אדם הם הסתגלות לתנאי הסביבה המשתנים ללא הרף. הסתגלות היא קומפלקס של תהליכי ויסות עצמי המאפשרים לאורגניזם לשרוד בתנאים משתנים. פיצוי מאופיין בתגובה של אדם מסוים במצבי מחלה. עם זאת, בחיים הם מרבים לדבר על תגובות פיצוי-הסתגלותיות המתרחשות במקרה של נזק.
מנגנוני CRC:
1. ויסות עצמי. " כלל זהב» ויסות עצמי טמון בעובדה שסטייה של כל סימן חיוני מהנורמה היא תמריץ לחזור לשגרה.
2. סטיות איתות. כאשר אינדיקטור כלשהו לסביבה הפנימית משתנה, קולטנים מיוחדים של כלי דם ורקמות קולטים את הסטיות הללו לפני שהן מגיעות לדרגה מסכנת חיים.
3. כפילות תהליכים פיזיולוגיים. בשמירה על הערך של כל אינדיקטור של הסביבה הפנימית, לא איבר אחד לוקח חלק, אלא שילוב של איברים ומערכות.
שלבי CRC:
1. היווצרות, כאשר תפקוד יתר של כל המבנים שלו מתרחש באיבר הפגוע בתגובה לתנאים חדשים.
2. תיקונים. הוא מאופיין במבנה מחדש של כל המבנים של האיבר הפגוע כך שיוכל לתפקד עוד שנים רבות.
היסודות המבניים והתפקודיים של CRC הם: התחדשות, היפרטרופיה, היפרפלזיה, ארגון, אנקפסולציה, מטפלזיה.
- התחדשות, היפרטרופיה, היפרפלזיה, ארגון, אנקפסולציה, מטפלזיה. הגדרה, סיבות, סוגים. משמעות לגוף.
תשובה: התחדשותתהליך שיקום מבנים כדי להחליף את המתים. הגוף כל הזמן התחדשות פיזיולוגית. בתנאים של פתולוגיה מתפתח מתקןהתחדשות (שיקום). לעתים קרובות, רקמה זהה משוחזרת במקום הרקמה המתה. התחדשות מתקנת זו נקראת החזרה. לפעמים רקמת חיבור מתפתחת במקום הרקמה ההרוסה, וכתוצאה מכך נוצרת צלקת. התחדשות ריפרטיבית מבטיחה לא רק את התפתחות הרקמה באתר הנפטר, אלא גם את שחזור התפקוד. כאשר תהליך ההתחדשות מעוות, מתפתחת התחדשות פתולוגית, המורכבת מהיווצרות מוגזמת או לא מספקת של רקמה מתחדשת. אז, אחת הצורות של התחדשות פתולוגית היא היווצרות מוגזמת רקמת חיבורבאזור הפצע. במקרה זה נוצרת צלקת מסיבית מחוספסת ולא פעילה - קלואיד. צורה נוספת היא התחדשות לא מספקת עם ריפוי איטי של פצעים, כיבים טרופיים. היפורגנרציה של העצם במהלך השבר שלה תורמת להופעת מפרק שווא, בו לא נוצר הקאלוס (פסאווארתרוזיס).
היפרטרופיהנקרא עלייה בנפח של איבר, רקמה, המלווה בעלייה בתפקודם.
ישנם סוגים הבאים של היפרטרופיה: נכון, מפצה, שילוח (החלפה), רגנרטיבי, נוירוהומורלי, שקר.
היפרפלזיהנקרא עלייה במספר התאים ברקמת הביניים. היפרפלזיה והיפרטרופיה מתרחשים לעתים קרובות יחד ויש להם ערך הסתגלותי.
סוגי היפרטרופיה:
היפרטרופיה אמיתית: מתרחשת עקב עלייה במסה של רקמה מיוחדת המספקת את תפקוד האיבר. עם היפרטרופיה כוזבת, נפח האיבר גדל עקב הצמיחה של רקמת שומן אינטרסטיציאלית. במקרה זה, תפקוד האיבר אינו פיצוי.
היפרטרופיה עבודה מפצה. סוג זה של היפרטרופיה מתפתח במצבים של פתולוגיה וקשור בצורך לפצות על פגמים מולדים ונרכשים. לדוגמא: עלייה בלחץ הדם מביאה לעלייה במסת הלב והיפרטרופיה של שריר הלב. אם הסיבה לא בוטלה, אז הפיצוי מוחלף בפיצוי.
היפרטרופיה שילוחית (החלפה) מתפתחת במקרה של הסרה כירורגית או מוות של אחד האיברים המזווגים, כאשר תפקודו של האיבר האבוד מפצה על ידי האחר.
היפרטרופיה רגנרטיבית מתרחשת כאשר חלק מאיבר מת ומבטיח את תפקודו. כך,
היפרטרופיה רגנרטיבית של המשומר רקמת שרירמתרחש עם אוטם שריר הלב.
היפרטרופיה נוירוהומורלית והיפרפלזיה של הרחם ובלוטות החלב מתרחשת, למשל, במהלך ההריון.
אִרגוּןהוא תהליך ההחלפה ברקמת חיבור של אזורים של נמק, פגמים ברקמות, פקקת ואקסודאט דלקתי. הארגון בעל אופי אדפטיבי ואינו מפצה על תפקוד הגוף.
מטאפלזיה- המעבר של סוג אחד של רקמה לאחר, סוג הקשור אליו. מטאפלזיה מתפתחת רק ברקמת האפיתל והחיבור. במקרה זה, סוג אחד של אפיתל יכול להפוך רק לסוג אחר של אפיתל, ולא לרקמה אחרת. מטאפלזיה של האפיתל מתבטאת בדרך כלל כמעבר מאפיתל מנסרתי או עמודי לאפיתל קשקשי מרובד, שאינו מסוגל לבצע תפקיד ספציפי לאיבר. עם metaplasia, האפיתל המקורי כבר לא משוחזר. באזורים של מטפלזיה מתפתח לעתים קרובות גידול ממאיר.
בקשר עם
חברים לכיתה
מידע כללי
זה מצב רציניכאשר מערכת הלב וכלי הדם לא יכולה להתמודד עם אספקת הדם לגוף, זה בדרך כלל קשור לנמוך לחץ דםונזק לתאים או רקמות.
גורמים להלם
הלם יכול להיגרם ממצב בגוף שבו זרימת הדם מופחתת בצורה מסוכנת, כגון מחלות לב וכלי דם(התקף לב או אי ספיקת לב), עם אובדן דם גדול (דימום חמור), עם התייבשות, עם תגובות אלרגיות קשות או הרעלת דם (ספסיס).
סיווג הלם כולל:
- הלם קרדיוגני (הקשור לבעיות קרדיווסקולריות),
- הלם היפו-וולמי (נגרם מנפח דם נמוך),
- הלם אנפילקטי (נגרם על ידי תגובות אלרגיות),
- הלם ספטי (נגרם על ידי זיהומים)
- הלם נוירוגני (הפרעות במערכת העצבים).
הלם הוא מצב מסכן חיים ודורש מיד טיפול רפואי, סיוע חירום אינו נשלל. מצב החולה בהלם יכול להתדרדר במהירות, היו מוכנים להחייאה ראשונית.
תסמיני הלם
תסמינים של הלם עשויים לכלול תחושות של פחד או עוררות, שפתיים וציפורניים כחלחלות, כאבים בחזה, בלבול, עור קר, רטוב, ירידה או הפסקת שתן, סחרחורת, הִתעַלְפוּת, לחץ דם נמוך, חיוורון, הזעת יתר, דופק מהיר, נשימה רדודה, חוסר הכרה, חולשה.
עזרה ראשונה להלם
חשבון כיווני אווירהנפגע, יש לבצע הנשמה מלאכותית במידת הצורך.
אם המטופל בהכרה ואין לו פגיעות בראש, בגפיים, בגב, השכיבו אותו על גבו, בעוד הרגליים צריכות להיות מורמות ב-30 ס"מ; לשמור את הראש למטה. אם המטופל קיבל פציעה שבה הרגליים המורמות גורמות לתחושת כאב, אז אין להרים אותן. אם המטופל סבל מפגיעה קשה בעמוד השדרה, השאר אותו במצב בו הוא נמצא, מבלי להתהפך, והעניק עזרה ראשונה על ידי טיפול בפצעים וחתכים (אם יש).
האדם צריך להישאר חם, לשחרר בגדים צמודים, לא לתת למטופל כל מזון או שתייה. אם החולה מקיא או מזיל ריר, סובב את ראשו הצידה כדי להבטיח את יציאת הקאות (רק אם אין חשד לפגיעה בחוט השדרה). אם בכל זאת קיים חשד לפגיעה בעמוד השדרה והמטופל מקיא, יש צורך להפוך אותו, לתקן את הצוואר והגב.
שִׂיחָה אַמבּוּלַנסולהמשיך לעקוב אחר סימנים חיוניים (טמפרטורה, דופק, קצב נשימה, לחץ דם) עד שתגיע עזרה.
צעדי מנע
קל יותר למנוע הלם מאשר לטפל. מהיר ו טיפול בזמןהסיבות הבסיסיות יפחיתו את הסיכון להלם חמור. עזרה ראשונה תעזור לשלוט במצב ההלם.
הלם הוא צורה של מצב קריטי של הגוף, המתבטא בחוסר תפקוד של איברים מרובים, המתפרק על בסיס משבר מחזורי כללי וככלל, מסתיים במוות ללא טיפול.
גורם הלם הוא כל השפעה על הגוף העולה על מנגנוני הסתגלות בחוזקה. בהלם, תפקוד הנשימה משתנה, של מערכת הלב וכלי הדם, כליות, תהליכים של מיקרו-סירקולציה של איברים ורקמות ותהליכים מטבוליים מופרעים.
אטיולוגיה ופתוגנזה
הלם היא מחלה פוליאטיולוגית. בהתאם לאטיולוגיה של ההתרחשות, סוגי ההלם עשויים להיות שונים.
1. הלם טראומטי:
1) בשעה פציעות מכניות- שברים בעצמות, פצעים, דחיסה של רקמות רכות וכו';
2) מתי פציעות כוויות(כוויות תרמיות וכימיות);
3) בהשפעת טמפרטורה נמוכה - הלם קר;
4) במקרה של פציעות חשמליות - התחשמלות.
2. הלם דימום או היפו-וולמי:
1) מתפתח כתוצאה מדימום, איבוד דם חריף;
2) כתוצאה מכך הפרה חריפה מאזן מיםמתרחשת התייבשות.
3. הלם ספטי (רעיל לחיידקים) (תהליכים מוגלתיים מוכללים הנגרמים על ידי מיקרופלורה גרם-שלילית או גרם חיובית).
4. הלם אנפילקטי.
5. הלם קרדיוגני(אוטם שריר הלב, אי ספיקת לב חריפה). נחשב בסעיף תנאי חירוםבקרדיולוגיה.
בכל סוגי ההלם, מנגנון ההתפתחות העיקרי הוא הרחבת כלי הדם, וכתוצאה מכך, היכולת עולה מיטת כלי דם, hypovolemia - נפח הדם במחזור הדם (BCC) יורד, מכיוון שישנם גורמים שונים: איבוד דם, חלוקה מחדש של נוזלים בין הדם לרקמות, או אי התאמה בין נפח הדם התקין ליכולת הגדלת של מיטת כלי הדם. הפער שנוצר בין ה-BCC לבין הקיבולת של מיטת כלי הדם עומדת בבסיס הירידה בתפוקת הלב והפרעות מיקרו-סירקולציה. האחרון מוביל ל שינויים גדוליםבגוף, שכן כאן מתבצע הפונקציה העיקרית של זרימת הדם - חילופי חומרים וחמצן בין התא לדם. מגיעה עיבוי של הדם, עלייה בצמיגות שלו ומיקרוטרומבוזה תוך קפילרית. לאחר מכן, תפקוד התא מופרע עד מותם. ברקמות, תהליכים אנאירוביים מתחילים לשלוט על אלו האירוביים, מה שמוביל להתפתחות של חמצת מטבולית. הצטברות של מוצרים מטבוליים, בעיקר חומצת חלב, מגבירה את החמצת.
תכונה של הפתוגנזה של הלם ספטי היא הפרה של זרימת הדם בהשפעת רעלנים חיידקיים, אשר תורמת לפתיחת shunts arteriovenous, ודם מתחיל לעקוף את מיטת הנימים וממהר מהעורקים לוורידים. עקב ירידה בזרימת הדם הנימים ופעולתם של רעלני חיידקים ספציפית על התא, מופרעת תזונת התא, מה שמוביל לירידה באספקת החמצן לתאים.
בְּ הלם אנפילקטיבהשפעת היסטמין וחומרים פעילים ביולוגית אחרים, נימים וורידים מאבדים את הטון שלהם, בעוד שמיטת כלי הדם ההיקפית מתרחבת, היכולת שלה גדלה, מה שמוביל לפיזור מחדש פתולוגי של הדם. דם מתחיל להצטבר בנימים ובוורידים, מה שגורם להפרה של פעילות הלב. ה-BCC שנוצר במקביל אינו תואם את הקיבולת של מיטת כלי הדם, ונפח הדקות של הלב (תפוקת הלב) יורד בהתאם. קיפאון כתוצאה מכך של דם פנימה מיקרו כלי דםמוביל להפרעה בחילוף החומרים ובחמצן בין התא לדם בגובה המיטה הנימים.
התהליכים הנ"ל מובילים לאיסכמיה של רקמת הכבד והפרעה בתפקודיה, מה שמחמיר עוד יותר היפוקסיה בשלבים חמורים של התפתחות הלם. הפרה של ניקוי רעלים, יצירת חלבון, יצירת גליקוגן ותפקודים אחרים של הכבד. הפרעה בזרימת הדם הראשית והאזורית ובמיקרו-סירקולציה ברקמת הכליה תורמת לשיבוש הן בתפקודי הסינון והן בתפקודי הריכוז של הכליות עם ירידה במשתן מאוליגוריה לאנוריה, מה שמוביל להצטברות פסולת חנקנית אצל המטופל. גוף, כגון אוריאה, קריאטינין וחומרים אחרים של מוצרים מטבוליים רעילים. תפקודי קליפת יותרת הכליה נפגעים, הסינתזה של קורטיקוסטרואידים (גלוקוקורטיקואידים, מינרלוקורטיקואידים, הורמונים אנדרוגנים) מופחתת, מה שמחמיר את התהליכים המתמשכים. הפרעה במחזור הדם בריאות מסבירה את ההפרה נשימה חיצונית, חילופי גזים מכתשי יורד, מתרחשת shunting דם, נוצרת מיקרוטרומבוזה, וכתוצאה מכך, התפתחות של כשל נשימתי, אשר מחמירה היפוקסיה של רקמות.
מרפאה
הלם דימומי הוא התגובה של הגוף לאובדן הדם שנוצר (איבוד של 25-30% מה-BCC מוביל להלם חמור).
בהתרחשות הלם צריבהאת התפקיד השולט ממלאים גורם הכאב ואיבוד פלזמה מסיבי. מתפתחים במהירות אוליגוריה ואנוריה. התפתחות ההלם וחומרתו מאופיינים בנפח ובקצב איבוד הדם. בהתבסס על האחרון, מובחנים הלם דימומי מפוצה, הלם הפיך משופר והלם בלתי הפיך מנותק.
עם הלם מפוצה, חיוורון של העור, זיעה דביקה קרה, הדופק נעשה קטן ותכוף, לחץ הדם נשאר בטווח התקין או מופחת מעט, אך מעט, מתן שתן יורד.
עם הלם הפיך ללא פיצוי, העור והריריות הופכים לציאנוטיים, החולה הופך לרדום, הדופק קטן ותכוף, יש ירידה משמעותית בלחץ הוורידי העורקי והמרכזי, מתפתחת אוליגוריה, מדד אלגובר גדל, ה-EKG מראה א. הפרה של אספקת חמצן שריר הלב. עם מהלך בלתי הפיך של הלם, ההכרה נעדרת, לחץ הדם יורד למספרים קריטיים ואולי לא יתגלה, עורצבע השיש, מתפתחת אנוריה - הפסקת מתן שתן. מדד אלגובר גבוה.
כדי להעריך את חומרת ההלם הדימומי, יש חשיבות רבה לקביעת BCC, נפח איבוד הדם.
מפת ניתוח חומרת ההלם והערכת התוצאות שהתקבלו מוצגות בטבלה 4 ובטבלה 5.
טבלה 4
מפת ניתוח חומרת הלם
טבלה 5
הערכת תוצאות לפי סך נקודות
מדד ההלם, או מדד אלגובר, הוא היחס בין קצב הלב ללחץ הסיסטולי. עם הלם מדרגה ראשונה, מדד אלגובר אינו עולה על 1. עם התואר השני - לא יותר מ-2; עם אינדקס של יותר מ-2, המצב מאופיין כבלתי תואם את החיים.
סוגי זעזועים
הלם אנפילקטיהוא קומפלקס של שונים תגובות אלרגיותסוג מיידי, מגיע לחומרה קיצונית.
ישנן את הצורות הבאות של הלם אנפילקטי:
1) צורה קרדיווסקולרית, שבה הוא מתפתח אי ספיקה חריפהזרימת הדם, המתבטאת בטכיקרדיה, לעתים קרובות עם הפרה של קצב התכווצויות הלב, פרפור של החדרים והאפרכסות, ירידה בלחץ הדם;
2) צורה נשימתית, מלווה באי ספיקת נשימה חריפה: קוצר נשימה, ציאנוזה, סטרידור, נשימה מבעבעת, התפרצויות לחות בריאות. זה נובע מהפרה של מחזור הדם הנימים, בצקת רקמת הריאות, גרון, אפיגלוטיס;
3) צורה מוחית עקב היפוקסיה, פגיעה במיקרו-סירקולציה ובצקת מוחית.
לפי חומרת הקורס, מבחינים ב-4 דרגות של הלם אנפילקטי.
תואר I (קל) מאופיין בגירוד בעור, הופעת פריחה, כאב ראש, סחרחורת, תחושת הסמקה לראש.
תואר שני ( לְמַתֵן) - אנגיואדמה, טכיקרדיה, הורדת לחץ דם ועלייה במדד אלגובר מצטרפים לתסמינים שצוינו קודם לכן.
דרגה III (חמורה) מתבטאת באובדן הכרה, אי ספיקה נשימתית וקרדיווסקולרית חריפה (קוצר נשימה, ציאנוזה, נשימה סטרידור, דופק קטן מהיר, ירידה חדה בלחץ הדם, מדד אלגובר גבוה).
דרגת IV (חמורה ביותר) מלווה באובדן הכרה, אי ספיקה קרדיווסקולרית חמורה: הדופק אינו נקבע, לחץ הדם נמוך.
יַחַס. הטיפול מתבצע על פי העקרונות הכלליים של טיפול בהלם: שיקום המודינמיקה, זרימת דם נימית, שימוש בחומרי כלי דם, נורמליזציה של BCC ומיקרו-סירקולציה.
אמצעים ספציפיים מכוונים להשבית את האנטיגן בגוף האדם (לדוגמה, פניצילינאז או b-lactamase בהלם הנגרם על ידי אנטיביוטיקה) או למנוע את פעולת האנטיגן על הגוף - אנטיהיסטמיניםומייצבי קרום.
1. עירוי אדרנלין תוך ורידי עד לייצוב המודינמי. אתה יכול להשתמש בדופמין 10-15 מק"ג / ק"ג / דקה, ועם תסמינים של ברונכוספזם ואגוניסטים b: alupent, brikanil תוך ורידי.
2. טיפול בעירוי בנפח של 2500-3000 מ"ל עם שילוב של פוליגלוצין וראופוליגלוצין, אלא אם התגובה נגרמת על ידי תרופות אלו. סודיום ביקרבונט 4% 400 מ"ל, תמיסות גלוקוז לשיקום Bcc והמודינמיקה.
3. מייצבי ממברנה לווריד: פרדניזולון עד 600 מ"ג, ויטמין סי 500 מ"ג, טרוקסוואזין 5 מ"ל, נתרן אטמסילאט 750 מ"ג, ציטוכרום C 30 מ"ג (יש לציין מנות יומיות).
4. מרחיבי סימפונות: אופילין 240–480 מ"ג, נושפה 2 מ"ל, אלופנט (בריקניל) 0.5 מ"ג טפטוף.
5. אנטיהיסטמינים: דיפנהידרמין 40 מ"ג (סופרסטין 60 מ"ג, טבגיל 6 מ"ל), סימטידין 200-400 מ"ג תוך ורידי (מופיעים מנות יומיות).
6. מעכבי פרוטאז: טרסילול 400 אלף יו, קונטרקלי 100 אלף יו.
הלם טראומטי- זהו מצב פתולוגי וקריטי של הגוף שנוצר בתגובה לפציעה, בו התפקודים החיוניים מופרעים ומעכבים. מערכות חשובותואיברים. במהלך הלם טראומה, מובחנים שלבים עגומים וזקפה.
בהתאם למועד ההתרחשות, הלם יכול להיות ראשוני (1-2 שעות) ומשני (יותר משעתיים לאחר הפציעה).
שלב זיקפה או שלב התרחשות. נותרת ההכרה, המטופל חיוור, חסר מנוחה, אופורי, לא מספק, יכול לצרוח, לרוץ לאנשהו, לפרוץ וכדומה. בשלב זה משתחרר אדרנלין, עקב כך הלחץ והדופק יכולים להישאר תקינים למשך זמן מה. משך שלב זה הוא ממספר דקות ושעות ועד מספר ימים. אבל ברוב המקרים זה קצר.
השלב הטורפי מחליף את הזיקפה, כאשר המטופל הופך לרדום ואדינמי, לחץ הדם יורד ומופיעה טכיקרדיה. הערכות חומרת הפציעה מוצגות בטבלה 6.
טבלה 6
הערכת מידת חומרת הפציעה
לאחר חישוב הנקודות, המספר המתקבל מוכפל במקדם.
הערות
1. בנוכחות פציעות שאינן מצויינות ברשימת נפח וחומרת הפציעה, מוענקת מספר הנקודות לפי סוג הפציעה, לפי החומרה המתאימה לאחת מהרשומות.
2. בכפוף לזמינות מחלות סומטיותהמפחיתים את הפונקציות הסתגלותיות של האורגניזם, סכום הנקודות שנמצא מוכפל במקדם מ-1.2 ל-2.0.
3. בגיל 50–60 שנים, סכום הנקודות מוכפל בפקטור של 1.2, מבוגר יותר - ב-1.5.
יַחַס. הכיוונים העיקריים בטיפול.
1. ביטול פעולת הגורם הטראומטי.
2. העלמת היפובולמיה.
3. העלמת היפוקסיה.
הרדמה מתבצעת על ידי החדרת משככי כאבים ותרופות, יישום חסימות. טיפול בחמצן, במידת הצורך, אינטובציה של קנה הנשימה. פיצוי על אובדן דם ו-BCC (פלזמה, דם, ריאופוליגלוצין, פוליגלוקין, אריתרום). נורמליזציה של חילוף החומרים, כפי שהוא מתפתח חמצת מטבולית, מוכנס סידן כלורי 10% - 10 מ"ל, נתרן כלורי 10% - 20 מ"ל, גלוקוז 40% - 100 מ"ל. להילחם במחסור בויטמינים (ויטמינים מקבוצת B, ויטמין C).
טיפול הורמונלי עם גלוקוקורטיקוסטרואידים - פרדניזולון תוך ורידי 90 מ"ל פעם אחת, ולאחר מכן 60 מ"ל כל 10 שעות.
גירוי של טונוס כלי הדם (מזטון, נוראדרנלין), אך רק עם נפח מתחדש של דם במחזור. בביצוע טיפול נגד הלםאנטיהיסטמינים (diphenhydramine, sibazon) מעורבים גם כן.
הלם דימוםהוא מצב של אי ספיקה קרדיווסקולרית חריפה המתפתחת לאחר איבוד כמות משמעותית של דם ומובילה לירידה בזילוף של איברים חיוניים.
אֶטִיוֹלוֹגִיָה:פציעות עם פציעה כלים גדולים, כיב קיבה חריף ו תְרֵיסַריוֹן, קרע של מפרצת באבי העורקים, דלקת לבלב דימומית, קרע של טחול או כבד, קרע בצינור או הריון חוץ רחמי, הימצאות אונות שליה ברחם וכו'.
על פי נתונים קליניים וגודל המחסור בנפח הדם, מבחינים בדרגות החומרה הבאות.
1. לא בא לידי ביטוי - אין נתונים קליניים, רמת לחץ הדם תקינה. נפח איבוד הדם הוא עד 10% (500 מ"ל).
2. חלש - טכיקרדיה מינימלית, ירידה קלה בלחץ הדם, כמה סימנים של כיווץ כלי דם היקפי (ידיים ורגליים קרות). נפח איבוד הדם הוא בין 15 ל-25% (750-1200 מ"ל).
3. בינוני - טכיקרדיה עד 100-120 פעימות לדקה, ירידה בלחץ הדופק, לחץ סיסטולי 90-100 מ"מ כספית. אמנות, חרדה, הזעה, חיוורון, אוליגוריה. נפח איבוד הדם הוא בין 25 ל-35% (1250-1750 מ"ל).
4. חמור - טכיקרדיה יותר מ-120 פעימות לדקה, לחץ סיסטולי מתחת ל-60 מ"מ כספית. אמנות, לעתים קרובות לא נקבע על ידי טונומטר, קהות חושים, חיוורון קיצוני, גפיים קרות, אנוריה. נפח איבוד הדם הוא יותר מ-35% (יותר מ-1750 מ"ל). מעבדה ב ניתוח כלליירידה בדם בהמוגלובין, אריתרוציטים והמטוקריט. ה-EKG מראה שינויים לא ספציפיים בקטע ST ובגל T, הנובעים ממחזור דם כלילי לא מספיק.
יַחַסהלם דימומי כרוך בהפסקת דימום, שימוש בטיפול עירוי לשיקום BCC, שימוש בחומרי כלי דם או מרחיבי כלי דם, בהתאם למצב. טיפול בעירוי כולל מתן תוך ורידי של נוזלים ואלקטרוליטים בנפח של 4 ליטר ( מִלְחִית, גלוקוז, אלבומין, פוליגלוצין). במקרה של דימום, עירוי של דם ופלזמה בקבוצה בודדת מצוין בנפח כולל של לפחות 4 מנות (מנה אחת היא 250 מ"ל). מוצגת הקדמה תרופות הורמונליותכגון מייצבי ממברנה (פרדניזולון 90-120 מ"ג). בהתאם לאטיולוגיה, מתבצע טיפול ספציפי.
הלם ספטי- זוהי חדירת הגורם הזיהומי מהמוקד הראשוני שלו למערכת הדם והתפשטותו בכל הגוף. הגורמים הסיבתיים יכולים להיות: סטפילוקוק, סטרפטוקוק, פנאומוקוק, מנינגוקוק וחיידק אנטרוקוק, כמו גם Escherichia, Salmonella ו-Pseudomonas aeruginosa, וכו '. הלם ספטי מלווה בתפקוד לקוי של מערכת הריאה, הכבד והכליות של מערכות הדם. מערכת, מה שמוביל לתסמונת טרומבוהמוראגית (תסמונת Machabeli), המתפתחת בכל מקרי אלח דם. מהלך האלח דם מושפע מסוג הפתוגן, זה חשוב במיוחד כאשר שיטות מודרניותיַחַס. אנמיה מתקדמת במעבדה מצוינת (עקב המוליזה ודיכוי ההמטופואזה). Leukocytosis עד 12 109 / l, עם זאת, במקרים חמורים, כמו דיכאון חד של האיברים hematopoietic נוצר, גם לויקופניה ניתן לראות.
תסמינים קליניים של הלם חיידקי: צמרמורת, חוֹם, תת לחץ דם, עור חם יבש - בהתחלה, ובהמשך - קר ורטוב, חיוורון, ציאנוזה, הפרעת מצב נפשי, הקאות, שלשולים, אוליגוריה. מאופיין על ידי נויטרופיליה עם תזוזה של נוסחת הלויקוציטים שמאלה עד למיאלוציטים; ESR עולה ל-30-60 מ"מ לשעה או יותר. רמת הבילירובין בדם מוגברת (עד 35-85 µmol/l), אשר חלה גם על תכולת החנקן שיורי בדם. קרישת הדם ואינדקס הפרותרומבין יורדים (עד 50-70%), תכולת הסידן והכלורידים מופחתת. סך חלבון הדם מצטמצם, הנובע מאלבומין, ורמת הגלובולינים (אלפא-גלובולינים ו-b-גלובולינים) עולה. בשתן, חלבון, לויקוציטים, אריתרוציטים וצילינדרים. רמת הכלורידים בשתן יורדת, ואוריאה ו חומצת שתן- גדל.
יַחַסהוא אטיולוגי בעיקרו, לכן, לפני המינוי טיפול אנטיביוטייש צורך לקבוע את הפתוגן ואת הרגישות שלו לאנטיביוטיקה. יש להשתמש בתרופות אנטי-מיקרוביאליות מינונים מקסימליים. לטיפול בהלם ספטי, יש צורך להשתמש באנטיביוטיקה המכסה את כל הספקטרום של מיקרואורגניזמים גרם שליליים. הרציונלי ביותר הוא השילוב של ceftazidime ואימפינם, שהוכחו כיעילים נגד Pseudomonas aeruginosa. תרופות כגון קלינדמיצין, מטרונידזול, טיקרצילין או אימיפינם הן תרופות הבחירה כאשר מתרחש פתוגן עמיד. אם סטפילוקוקוס נזרעים מהדם, יש צורך להתחיל בטיפול בתרופות מקבוצת הפניצילין. טיפול ביתר לחץ דם הוא בשלב הראשון של הטיפול בהלימות נפח הנוזל התוך-וסקולרי. השתמש בתמיסות גבישיות (תמיסת נתרן כלוריד איזוטונית, לקטט של רינגר) או בקולואידים (אלבומין, דקסטרן, פוליווינילפירולידון). היתרון של קולואידים הוא שכאשר הם מוצגים, ההישג הכי מהיר האינדיקטורים הנכוניםלחץ מילוי ולהישאר כך לאורך זמן. אם אין השפעה, משתמשים בתמיכה אינוטרופית ו(או) תרופות כלי דם. דופמין הוא התרופה המועדפת מכיוון שהוא אגוניסט β קרדיו-סלקטיבי. קורטיקוסטרואידים מפחיתים תגובה כלליתעל אנדוטוקסינים, תורמים להחלשת החום ומעניקים השפעה המודינמית חיובית. פרדניזולון במינון של 60 עד 90 מ"ג ליום.