אי ספיקה של תפקוד הנשימה החיצונית st. הפרות של נשימה חיצונית. קביעת סוג ההפרות

אי ספיקה של תפקוד הנשימה החיצונית.

סיווג כשל נשימתי, סוגי הפרעות אוורור.

הרעיון של אי ספיקת לב ריאתית.

תַחַת נְשִׁימָה מובן כתהליך ביולוגי מתמשך מורכב, שכתוצאה ממנו אורגניזם חי צורך ממנו סביבה חיצוניתחמצן, ומשחרר לתוכו פחמן דו חמצני ומים.

הנשימה כתהליך כוללת שלושה שלבים:

1) נשימה חיצונית;

2) הובלת גזים בדם;

3) רקמה, נשימה פנימית, כלומר. צריכה-

חמצון רקמות ושחרור על ידם

פחמן דו חמצני - למעשה נשימה.

נשימה חיצונית מסופקת על ידי המנגנונים הבאים:

אוורור ריאות, אשר

אוויר חיצוני חודר לאלבוליים, ונפלט מהמככיות;

2) דיפוזיה של גזים, כלומר. חדירת O2 מתערובת הגזים לדם של נימי הריאה ו-CO2 מהאחרונים אל המכתשיות (בשל ההבדל בין הלחץ החלקי של גזים באוויר המכתשית לבין המתח שלהם בדם);

3) זלוף, כלומר. זרימת דם דרך נימי הריאה, מה שמבטיח את לכידת ה-O2 מהמככיות על ידי הדם ושחרור CO2 ממנו אל המכתשות.

סוגי הפרעות נשימה:

ט אוורור;

II. ריכוך;

III. זלוף (מחזור).

נפחי ריאות ויכולות בסיסיות

	נפח גאות ושפל	0.25-0.5 ליטר (15% VC)
WFMP	אוויר שטח מת פונקציונלי	0.15 ליטר מ-DO
RO vyd	נפח רזרבה בנשיפה	1.5 - 2.0 ליטר (42% VC)
RO vd	נפח מילואים השראה	1.5 - 2.0 ליטר (42% VC)
	קיבולת חיונית של הריאות VC \u003d TO + ROvyd + Rovd	3.5-5.0 ליטר אצל גברים, לנשים יש 0.5-1.0 ליטר פחות.
	נפח שיורי	1.0 - 1.5 ליטר (33% VC)
	קיבולת ריאות כוללת OEL \u003d TO + ROvyd + ROvd + OO	5.0 - 6.0 ליטר

פרמטרים דינמיים של היבט הנשימה:

	קצב נשימה במנוחה	14-18 בדקה אחת
	נפח דקה של נשימה
	MOD \u003d TO * BH	6 - 8 ליטר לדקה
	בעת הליכה	עד 20 ליטר לדקה
	עד 50 - 60 ליטר לדקה
FZhEL	יכולת חיונית מאולצת - ההבדל בנפחי הריאות בין ההתחלה לסוף של נשיפה מאולצת	3.5 - 5.0 ליטר
	אוורור מקסימלי של הריאות. MVL הוא "גבול הנשימה", אצל ספורטאים אליו הוא מגיע	120 - 200 ליטר לדקה

	נפח נשיפה מאולץ - אינדיקטור של סבלנות הסימפונות, שווה לנפח האוויר שנשף תוך שנייה אחת בקצב הנשיפה המרבי; מבחן Votchala-Tiffno	70 - 85% מהון הסיכון. לגברים בני 20-60
אינדקס Tiff-no	יחס FEV1/VC; מבוטא כאחוז ומהווה אינדיקטור רגיש לפטנטיות הסימפונות	נורמה - > 70% (82,7)
	זרימת נפח נשיפה שיא - הזרימה המקסימלית במהלך הנשיפה של 20% ה-FVC הראשונים	4-15 ליטר/שניה

טכומטריה פנאומטית

משמש לקביעת המהירות הנפחית המקסימלית (הספק) של תפוגה והשראה (Mvy ו- Mvd)

Mvyd - 5 ליטר לשנייה, Mvd - 4.5 - 5 ליטר לשנייה

בניתוח הערך של ה-VC וה-Mvyd וה-Mvd בפועל, ניתן לשפוט את אופי ההפרות של תפקוד הנשימה:

סוג מגביל: VC - מופחת משמעותית; Mvyd - נ

סוג חסימה: VC - N, Mvyd מופחת משמעותית

סוג מעורב: ↓ VC, ↓ Mvyd.

אני. הפתוגנזה של הפרעות אוורור.

היפוונטילציה של alveoli היא בעלת חשיבות מרכזית. זה עלול להיגרם על ידי:

1. DN צנטרוגנית:

עיכוב של מרכז הנשימה (נרקוזה, פגיעה מוחית, איסכמיה מוחית עם טרשת כלי דם מוחית, היפוקסיה ממושכת, היפרקפניה גבוהה, נטילת מורפיום, ברביטורטים וכו')

2. DN neuromuscular:

1) הפרות של הולכה עצבית או העברה עצבית-שרירית של דחפים לשרירי הנשימה (פגיעה בחוט השדרה, פוליומיאליטיס, הרעלת ניקוטין, בוטוליזם).

2) מחלות של שרירי הנשימה (myasthenia gravis, myositis).

3. Thoracodiaphragmatic:

1) הגבלת תנועת בית החזה (קיפוסקוליוזיס מובהק, התאבנות של סחוסי החוף, מחלת בכטרוו, עיוות מולד או טראומטי של הצלעות, שבר בצלעות, ארתרוזיס ודלקת מפרקים של המפרקים.

2) הגבלת תנועת הריאות מסיבות חוץ-ריאה (הידבקויות פלאורליות, תפליטים פלאורליים, pneumothorax, מיימת, גזים, הגבלת תנועה של הסרעפת, השמנה גבוהה, תסמונת פיקוויק).

4. DN Bronchopulmonary (לתהליכים פתולוגיים בריאות ובדרכי הנשימה)

הפרעות אוורור בריאות יכולות להתרחש כתוצאה מהסיבות הבאות:

ירידה ברקמת הריאה המתפקדת (דלקת ריאות, גידולי ריאה,

atelectasis) - סוג מגביל של DN

ירידה בהתרחבות רקמת הריאה (פיברוזיס, פנאומוקניוזיס, גודש במחזור הדם הריאתי) - סוג מגביל

הפרעות פטנטיות של העליון והתחתון דרכי הנשימה(היצרות, שיתוק של הגרון, גידולים של הגוריאן, קנה הנשימה והסימפונות) - סוג חסימתי

II. מחסור בדיפוזיה

הסיבה השכיחה ביותר לאי ספיקה של דיפוזיה היא נפיחות של דופן המכתשית-נימית, עלייה בשכבת הנוזל על פני המכתשית ונוזל בין תאי בין האפיתל האלביולרי לדופן הנימים (עם אי ספיקת חדר שמאל, עם בצקת ריאות רעילה ).

הדיפוזיה מופרעת גם במחלות המובילות לדחיסה, התגבשות קולגן והתפתחות רקמת חיבור באינטרסטציום של הריאה:

פיברוזיס אינטרסטיציאלי של Hamman-Rich.

בריליוזיס;

Alveolitis היפרטרופית פרודוקטיבית.

III.הפרעות זלוף

בדרך כלל, יש מתאם בין נפח אוורור וזרימת דם ריאתית בכל אזור של הריאה. ערכים אלה קשורים זה לזה בבירור ביחס מסוים, שהוא בדרך כלל 0.8 - 1 עבור הריאה כולה.

וא/ש = 4/5 =0.8

אי ספיקת נשימה (RD) -זהו מצב של הגוף שבו הרכב הגזים התקין של הדם אינו נשמר, או שהוא מושג עקב עבודה אינטנסיבית יותר של מנגנון הנשימה החיצוני והלב, מה שמוביל לירידה ביכולות התפקוד של הגוף

DN ברונכופולמונרי יכול להיות חסימתי, מגביל ומעורב, המתבטא בשינויים מתאימים בתפקוד הנשימה

סוג חסימה מאופיין בקושי במעבר אוויר דרך הסמפונות:

גוף זר

בצקת ברירית

ברונכוספזם

היצרות או דחיסה של קנה הנשימה או סימפונות גדולים על ידי גידול

חסימה של הפרשת בלוטות הסימפונות.

סוג מגביל הפרה של אוורור נצפית כאשר יכולת הריאות להתרחב ולהתמוטט מוגבלת:

דלקת ריאות

נַפַּחַת

פנאומוסקלרוזיס

כריתה של הריאה או האונה שלה

הידרו- או פנאומוטורקס;

הידבקויות פלאורליות מאסיביות;

קיפוסקוליוזיס;

התאבנות של סחוסי החוף.

סוג מעורב(בשילוב) מתרחשת עם מחלות ריאות ולב ממושכות.

לְהַקְצוֹת DN אקוטי וכרוני.

קיימות שלוש דרגות חומרה של אי ספיקת נשימה לפי דמבו:

1. DN נסתר (לא סימפטומטי).

2. DN מפצה

אי ספיקת לב ריאתית.

הוא כולל אי ​​ספיקת נשימה ואי ספיקת מחזוריות מסוג חדר ימין, המתרחשים כתוצאה ממחלות הפוגעות בעיקר במערכת הסימפונות הריאתית (COPD, אמפיזמה ריאתית, אסטמה של הסימפונות, שחפת, פיברוזיס ריאתי וגרנולומטוזיס ועוד), הפוגעות בניידות החזה. (kyphoscoliosis, pleural fibrosis, ossification of the costal joints, השמנת יתר), או פגיעה בעיקר במערכת כלי הדם של הריאות (יתר לחץ דם ריאתי ראשוני, פקקת ותסחיף של מערכת עורקי הריאה, דלקת עורקים).

אי ספיקת לב ריאתיתכתסמונת דינמית יש את השלבים הבאים של התפתחות.

1. אי ספיקת נשימה;

2. שילוב של כשל נשימתי עם

תפקוד יתר והיפרטרופיה של הלב הימני, כלומר. cor pulmonale פיצוי;

3. שילוב של כשל נשימתי עם

אי ספיקה במחזור הדם של סוג החדר הימני, כלומר. cor pulmonale משופר, או אי ספיקת לב ריאתית תקינה.

מספר שיטות משמשות לאבחון אי ספיקת נשימה. שיטות מודרניותמחקרים המאפשרים לקבל מושג על הגורמים, המנגנונים והחומרה הספציפיים של אי ספיקת נשימה, שינויים תפקודיים ואורגניים נלווים באיברים פנימיים, המודינמיקה, מצב חומצה-בסיס וכו'. לצורך כך, תפקוד הנשימה החיצונית, הרכב גזי הדם, נפחי אוורור נשימתיים ודקות, רמות המוגלובין והמטוקריט, ריווי חמצן בדם, לחץ ורידי עורקי ומרכזי, קצב לב, א.ק.ג. במידת הצורך, לחץ טריז בעורק הריאתי (PWLA) נקבעים, מבצעים אקו לב. ואחרים (א.פ. זילבר).

הערכת תפקוד הנשימה

השיטה החשובה ביותר לאבחון כשל נשימתי היא הערכת תפקוד הנשימה של תפקוד הנשימה), אשר ניתן לנסח את המשימות העיקריות שלה כדלקמן:

1. אבחון הפרות של תפקוד הנשימה החיצונית והערכה אובייקטיבית של חומרת אי ספיקת הנשימה.
2. אבחנה מבדלת של הפרעות חסימתיות ומגבילות של אוורור ריאתי.
3. ביסוס של טיפול פתוגנטי באי ספיקת נשימה.
4. הערכת יעילות הטיפול.

משימות אלו נפתרות באמצעות מספר שיטות אינסטרומנטליות ומעבדתיות: פירומטריה, ספירוגרפיה, פנאומוטכומטריה, בדיקות ליכולת הדיפוזיה של הריאות, פגיעה ביחסי אוורור-זלוף ועוד. נפח הבדיקות נקבע על ידי גורמים רבים, כולל חומרת מצבו של החולה והאפשרות (והכדאיות!) מחקר מלא ומקיף של FVD.

השיטות הנפוצות ביותר לחקר תפקוד הנשימה החיצונית הן ספירומטריה וספירוגרפיה. ספירוגרפיה מספקת לא רק מדידה, אלא רישום גרפי של האינדיקטורים העיקריים של אוורור במהלך נשימה רגועה ומעוצבת, פעילות גופנית ובדיקות פרמקולוגיות. IN השנים האחרונותהשימוש במערכות ספירוגרפיות ממוחשבות פישט והאיץ מאוד את הבדיקה ובעיקר איפשר למדוד את המהירות הנפחית של זרימות אוויר הנשיפה והנשיפה כפונקציה של נפח הריאות, כלומר. לנתח את לולאת נפח הזרימה. מערכות מחשוב כאלה כוללות, למשל, ספירוגרפים שיוצרו על ידי פוקודה (יפן) ואריך איגר (גרמניה) ואחרים.

מתודולוגיית מחקר. הספירוגרף הפשוט ביותר מורכב מצילינדר כפול מלא באוויר, שקוע במיכל מים ומחובר למכשיר לרישום (לדוגמה, תוף מכויל ומסתובב במהירות מסוימת, עליו נרשמות קריאות הספירוגרף) . המטופל בישיבה נושם דרך צינור המחובר לגליל אוויר. שינויים בנפח הריאות במהלך הנשימה מתועדים על ידי שינוי בנפח של גליל המחובר לתוף מסתובב. המחקר מתבצע בדרך כלל בשני אופנים:

• בתנאי ההחלפה העיקרית - בשעות הבוקר המוקדמות, על בטן ריקה, לאחר מנוחה של שעה בשכיבה; 12-24 שעות לפני המחקר, יש להפסיק את הטיפול התרופתי.
• בתנאים של מנוחה יחסית - בבוקר או אחר הצהריים, על בטן ריקה או לא מוקדם יותר משעתיים לאחר ארוחת בוקר קלה; לפני המחקר יש צורך במנוחה של 15 דקות בישיבה.

המחקר מתבצע בחדר נפרד באור עמום עם טמפרטורת אוויר של 18-24 מעלות צלזיוס, לאחר היכרות עם המטופל עם ההליך. בעת ביצוע מחקר, חשוב להגיע לקשר מלא עם המטופל, שכן יחסו השלילי להליך והיעדר הכישורים הדרושים יכולים לשנות באופן משמעותי את התוצאות ולהוביל להערכה לא מספקת של הנתונים שהתקבלו.

האינדיקטורים העיקריים של אוורור ריאתי

ספירוגרפיה קלאסית מאפשרת לך לקבוע:

1. הערך של רוב הנפחים והיכולות של הריאות,
2. אינדיקטורים עיקריים לאוורור ריאתי,
3. צריכת חמצן בגוף ויעילות אוורור.

ישנם 4 נפחי ריאה ראשוניים ו-4 מיכלים. האחרונים כוללים שני כרכים ראשוניים או יותר.

נפחי ריאות

1. נפח גאות ושפל (TO, או VT - נפח גאות) הוא נפח הגז הנשאף והנשיפה במהלך נשימה שקטה.
2. נפח רזרבה בנשימה (RO vd, או IRV - נפח רזרבה השראה) - הכמות המרבית של גז שניתן לשאוף בנוסף לאחר נשימה שקטה.
3. נפח רזרבה נשיפה (RO vyd, או ERV - נפח רזרבי נשיפה) - הכמות המרבית של גז שניתן לנשוף בנוסף לאחר נשיפה שקטה.
4. Residual lung volume (OOJI, או RV – Residual Volume) – נפח הזוחל שנותר בריאות לאחר נשיפה מקסימלית.

קיבולת ריאה

1. הקיבולת החיונית של הריאות (VC, או VC - קיבולת חיונית) היא הסכום של TO, RO vd ו-RO vyd, כלומר. נפח הגז המקסימלי שניתן לנשוף לאחר נשימה עמוקה מקסימלית.
2. יכולת ההשראה (Evd, או 1C - יכולת ההשראה) היא הסכום של TO ו-RO vd, כלומר. נפח הגז המרבי שניתן לשאוף לאחר נשיפה שקטה. יכולת זו מאפיינת את יכולתה של רקמת הריאה להימתח.
3. יכולת שיורית פונקציונלית (FRC, או FRC - יכולת שיורית פונקציונלית) היא הסכום של OOL ו-PO vyd כלומר. כמות הגזים שנותרה בריאות לאחר נשיפה שקטה.
4. קיבולת הריאה הכוללת (OEL, או TLC - קיבולת הריאה הכוללת) היא סה"כגז הכלול בריאות לאחר השראה מקסימלית.

ספירוגרפים קונבנציונליים, בשימוש נרחב בפרקטיקה קלינית, מאפשרים לך לקבוע רק 5 נפחי ריאות ויכולות: TO, RO vd, RO vyd. VC, Evd (או, בהתאמה, VT, IRV, ERV, VC ו-1C). כדי למצוא את האינדיקטור החשוב ביותר לאוורור ריאות - יכולת שיורית תפקודית (FRC, או FRC) ולחשב את נפח הריאות השיורי (ROL, או RV) ואת קיבולת הריאה הכוללת (TLC, או TLC), יש צורך ליישם טכניקות מיוחדות, בפרט, שיטות דילול הליום, שטיפת חנקן או פלטיסמוגרפיה של כל הגוף (ראה להלן).

המדד העיקרי בשיטה המסורתית של ספירוגרפיה הוא היכולת החיונית של הריאות (VC, או VC). כדי למדוד VC, המטופל, לאחר תקופה של נשימה שקטה (TO), נושם תחילה נשימה מקסימלית, ולאחר מכן, אולי, נשיפה מלאה. במקרה זה, מומלץ להעריך לא רק את הערך האינטגרלי של VC) ואת היכולת החיונית של ההשראה והנשיפה (VCin, VCex, בהתאמה), כלומר. נפח האוויר המרבי שניתן לשאוף או לנשוף.

השיטה החובה השנייה המשמשת בספירוגרפיה מסורתית היא בדיקה עם קביעת היכולת החיונית הכפויה (נשיפה) של הריאות OGEL, או FVC - Forced Vital Capacity expiratory), המאפשרת לך לקבוע את המרב (מדדי מהירות מעצבים של אוורור ריאתי במהלך נשיפה מאולצת, המאפיינת, במיוחד, את מידת חסימת דרכי הנשימה התוך-ריאה כמו בבדיקת VC, המטופל שואף עמוק ככל האפשר, ולאחר מכן, בניגוד לקביעת ה-VC, נושף את האוויר מהר ככל האפשר (נשיפה מאולצת), אשר רושם עקומה אקספוננציאלית שמשתטחת בהדרגה. בהערכת הספירוגרמה של תמרון נשיפה זה, מחושבים מספר אינדיקטורים:

1. נפח נשיפה מאולץ בשנייה אחת (FEV1, או FEV1 - נפח נשיפה מאולץ לאחר שנייה אחת) - כמות האוויר שהוצאה מהריאות בשנייה הראשונה של הנשיפה. אינדיקטור זה יורד הן עם חסימת דרכי הנשימה (עקב עלייה בהתנגדות הסימפונות) והן עם הפרעות מגבילות (עקב ירידה בכל נפחי הריאות).
2. מדד Tiffno (FEV1 / FVC,%) - היחס בין נפח הנשיפה המאולץ בשנייה הראשונה (FEV1 או FEV1) ליכולת חיונית מאולצת (FVC, או FVC). זהו האינדיקטור העיקרי של תמרון הנשיפה עם נשיפה מאולצת. היא יורדת משמעותית בתסמונת חסימת סימפונות, שכן האטת הנשיפה עקב חסימת הסימפונות מלווה בירידה בנפח הנשיפה הכפוי בשנייה אחת (FEV1 או FEV1) בהיעדר או ירידה קלה משמעות כללית FZhEL (FVC). עם הפרעות מגבילות, מדד ה-Tiffno כמעט ולא משתנה, מכיוון ש-FEV1 (FEV1) ו-FVC (FVC) יורדים כמעט באותה מידה.
3. קצב זרימת נשיפה מרבי ב-25%, 50% ו-75% מהיכולת החיונית הכפויה. אינדיקטורים אלו מחושבים על ידי חלוקת נפחי הנשיפה הכפויים המתאימים (בליטרים) (ברמה של 25%, 50% ו-75% מסך ה-FVC) בזמן להגיע לנפחים אלו במהלך הנשיפה המאולצת (בשניות).
4. קצב זרימת נשיפה ממוצע ב-25~75% מ-FVC (COC25-75% או FEF25-75). אינדיקטור זה פחות תלוי במאמץ הרצוי של המטופל ומשקף באופן אובייקטיבי יותר סבלנות הסימפונות.
5. קצב זרימת נשיפה כפויה נפחית שיא (POS vyd, או PEF - peak expiratory flow) - קצב זרימת הנשיפה המאולצת הנפחית המקסימלית.

בהתבסס על תוצאות המחקר הספירוגרפי, מחושבים גם הדברים הבאים:

1. מספר תנועות הנשימה במהלך נשימה שקטה (RR, או BF - תדירות נשימה) ו
2. נפח נשימה דקות (MOD, או MV - נפח דקות) - כמות האוורור הכולל של הריאות בדקה עם נשימה רגועה.

חקירת הקשר זרימה-נפח

ספירוגרפיה ממוחשבת

מערכות ספירוגרפיות ממוחשבות מודרניות מאפשרות לך לנתח באופן אוטומטי לא רק את האינדיקטורים הספירוגרפיים לעיל, אלא גם את יחס הזרימה-נפח, כלומר. תלות של קצב זרימת הנפח של האוויר במהלך השאיפה והנשיפה בערך נפח הריאות. ניתוח מחשב אוטומטי של חלק ההשראה והנשיפה של לולאת הזרימה-נפח היא השיטה המבטיחה ביותר קְבִיעַת כָּמוּתהפרות של אוורור ריאתי. למרות שלולאת נפח הזרימה עצמה מכילה הרבה מאותו מידע כמו ספירוגרמה פשוטה, הנראות של הקשר בין קצב זרימת האוויר הנפחית ונפח הריאות מאפשרת מחקר מפורט יותר של המאפיינים התפקודיים של דרכי הנשימה העליונות והתחתונות כאחד.

המרכיב העיקרי של כל מערכות המחשב הספירוגרפיות המודרניות הוא חיישן פנאומוטכוגרפי הרושם את קצב זרימת האוויר הנפחי. החיישן הוא צינור רחב שדרכו המטופל נושם בחופשיות. במקרה זה, כתוצאה מהתנגדות אווירודינמית קטנה, ידועה בעבר, של הצינור בין תחילתו לסופו, נוצר הפרש לחצים מסוים, אשר עומד ביחס ישר לקצב זרימת האוויר הנפחי. כך, ניתן לרשום שינויים בקצב הזרימה הנפחית של האוויר בזמן שאיפה ונשיפה - pneumotachogram.

אינטגרציה אוטומטית של אות זה מאפשרת גם להשיג אינדיקטורים ספירוגרפיים מסורתיים - ערכי נפח ריאות בליטרים. כך, בכל רגע של זמן, מידע על קצב זרימת האוויר הנפחי ועל נפח הריאות ברגע נתון נכנס בו-זמנית להתקן הזיכרון של המחשב. זה מאפשר לשרטט עקומת נפח זרימה על מסך הצג. יתרון משמעותי בשיטה זו הוא שהמכשיר עובד מערכת פתוחה, כלומר הנבדק נושם דרך הצינור לאורך מעגל פתוח, מבלי לחוות התנגדות נוספת לנשימה, כמו בספירוגרפיה קונבנציונלית.

ההליך לביצוע תמרוני נשימה בעת רישום עקומת זרימה-נפח דומה לכתיבת קורוטינה רגילה. לאחר תקופה של נשימה מורכבת, המטופל נותן נשימה מקסימלית, וכתוצאה מכך חלק ההשראה של עקומת הזרימה-נפח נרשם. נפח הריאה בנקודה "3" מתאים לקיבולת הריאה הכוללת (TLC, או TLC). לאחר מכן, המטופל מבצע הוצאת נשיפה מאולצת, והחלק הנשיפה של עקומת הזרימה-נפח ("3-4-5-1" עקומת) נרשם על מסך המוניטור. מגיע לשיא (מהירות נפח שיא - POS vyd, או PEF), ואז יורד באופן ליניארי עד לסיום הנשיפה המאולצת, כאשר עקומת הנשיפה המאולצת חוזרת למיקומה המקורי.

בְּ אדם בריאהצורה של חלקי הנשיפה והנשיפה של עקומת הזרימה-נפח שונים באופן משמעותי זה מזה: קצב הזרימה הנפחי המקסימלי במהלך ההשראה מגיע לכ-50% VC (MOS50%inspiratory > או MIF50), בעוד שבזמן נשיפה מאולצת השיא נשיפה זרימה (PEF או PEF) מתרחשת מוקדם מאוד. זרימת הנשיפה המקסימלית (MOS50% מההשראה, או MIF50) היא בערך פי 1.5 מהזרימה הנשיפה המקסימלית בקיבולת אמצע חיונית (Vmax50%).

בדיקת עקומת הזרימה-נפח המתוארת מתבצעת מספר פעמים עד לקבלת התאמה של תוצאות. ברוב המכשירים המודרניים, ההליך לאיסוף העקומה הטובה ביותר לעיבוד נוסף של החומר מתבצע באופן אוטומטי. עקומת נפח הזרימה מודפסת יחד עם מדידות אוורור ריאתי מרובות.

באמצעות חיישן פנאומוטוכוגרפי נרשמת עקומת קצב זרימת האוויר הנפחית. אינטגרציה אוטומטית של עקומה זו מאפשרת לקבל עקומת נפח גאות ושפל.

הערכת תוצאות המחקר

רוב נפחי ויכולות הריאות, הן בחולים בריאים והן בחולים עם מחלת ריאות, תלויים במספר גורמים, כולל גיל, מין, גודל חזה, תנוחת גוף, רמת כושר וכדומה. לדוגמה, הקיבולת החיונית של הריאות (VC, או VC) אצל אנשים בריאים יורדת עם הגיל, בעוד שהנפח השיורי של הריאות (ROL, או RV) גדל, וקיבולת הריאות הכוללת (TLC, או TLC) כמעט עושה זאת. לא לשנות. VC פרופורציונלי לגודל החזה ובהתאם לגובה המטופל. בנשים, VC נמוך ב-25% בממוצע מאשר אצל גברים.

לכן, מנקודת מבט מעשית, לא כדאי להשוות את ערכי נפחי הריאות והיכולות שהתקבלו במהלך מחקר ספירוגרפי: עם "סטנדרטים" בודדים, התנודות בערכים שבהם. בשל ההשפעה של האמור לעיל וגורמים אחרים הם משמעותיים מאוד (לדוגמה, VC בדרך כלל יכול לנוע בין 3 ל-6 ליטר).

הדרך המקובלת ביותר להעריך את האינדיקטורים הספירוגרפיים שהתקבלו במהלך המחקר היא להשוות אותם עם מה שנקרא ערכים נאותים שהתקבלו במהלך הבדיקה. קבוצות גדולותאנשים בריאים, תוך התחשבות בגיל, מין וגובהם.

ערכים נכונים של מחווני אוורור נקבעים על ידי נוסחאות או טבלאות מיוחדות. בספירוגרפים ממוחשבים מודרניים, הם מחושבים באופן אוטומטי. עבור כל אינדיקטור, גבולות הערכים הנורמליים באחוזים ניתנים ביחס לערך המחושב. לדוגמה, VC (VC) או FVC (FVC) נחשבים מופחתים אם ערכם בפועל נמוך מ-85% מהערך התקין המחושב. ירידה ב-FEV1 (FEV1) מצוינת אם הערך בפועל של מחוון זה נמוך מ-75% מהערך המגיע, וירידה ב-FEV1 / FVC (FEV1 / FVC) - אם הערך בפועל נמוך מ-65% מהערך ערך ראוי.

מגבלות של ערכים נורמליים של האינדיקטורים הספירוגרפיים העיקריים (כאחוז ביחס לערך התקין המחושב).

אינדיקטורים		תעריף מותנה	סטיות
			לְמַתֵן	משמעותי
FEV1/FVC

בנוסף, בעת הערכת תוצאות הספירוגרפיה, יש צורך לקחת בחשבון כמה תנאים נוספים שבהם בוצע המחקר: רמות הלחץ האטמוספרי, הטמפרטורה והלחות של האוויר שמסביב. ואכן, נפח האוויר שנושף על ידי החולה מתברר בדרך כלל כקצת פחות מזה שאותו אוויר תפס בריאות, שכן הטמפרטורה והלחות שלו, ככלל, גבוהים מאלו של האוויר שמסביב. כדי לא לכלול הבדלים בערכים הנמדדים הקשורים לתנאי המחקר, כל נפחי הריאות, הן בשל (מחושבים) והן בפועל (נמדדו בחולה זה), ניתנים עבור תנאים התואמים את ערכיהם בטמפרטורת גוף של 37 מעלות צלזיוס ורוויה מלאה במים בזוגות (מערכת BTPS - טמפרטורת גוף, לחץ, רווי). בספירוגרפים ממוחשבים מודרניים, תיקון וחישוב מחדש של נפחי ריאות במערכת BTPS מבוצעים באופן אוטומטי.

פרשנות של תוצאות

למטפל צריך להיות מושג טוב על האפשרויות האמיתיות של שיטת המחקר הספירוגרפית, המוגבלות בדרך כלל על ידי היעדר מידע על ערכי נפח הריאות השיורי (RLV), יכולת השיורית התפקודית (FRC) והסה"כ. קיבולת ריאות (TLC), שאינה מאפשרת ניתוח מלא של מבנה ה-RL. יחד עם זאת, הספירוגרפיה מאפשרת לקבל מושג כללי על מצב הנשימה החיצונית, בפרט:

1. לזהות ירידה ביכולת הריאה (VC);
2. לזהות הפרות של patency tracheobronchial, ובעת שימוש מודרני ניתוח מחשבלולאות נפח זרימה - בשלבים המוקדמים ביותר של התפתחות של תסמונת חסימתית;
3. לזהות את נוכחותן של הפרעות מגבילות של אוורור ריאתי במקרים שבהם הן אינן משולבות עם פגיעה ברונכיאלית.

ספירוגרפיה ממוחשבת מודרנית מאפשרת קבלת מידע אמין ומלא על נוכחות של תסמונת חסימת סימפונות. איתור אמין פחות או יותר של הפרעות אוורור מגבילות בשיטה הספירוגרפית (ללא שימוש בשיטות אנליטיות גז להערכת מבנה ה-TEL) אפשרי רק במקרים פשוטים יחסית, קלאסיים של פגיעה בהתאמה לריאות, כאשר הן אינן משולבות עם פגיעות הסימפונות לקויה.

אבחון של תסמונת חסימתית

הסימן הספירוגרפי העיקרי לתסמונת חסימתית הוא האטה של ​​הנשיפה הכפויה עקב עלייה בהתנגדות של דרכי הנשימה. בעת רישום ספירוגרמה קלאסית, עקומת הנשיפה הכפויה נמתחת, אינדיקטורים כמו FEV1 ומדד Tiffno (FEV1 / FVC, או FEV, / FVC) יורדים. VC (VC) בו זמנית או אינו משתנה, או יורד מעט.

סימן אמין יותר לתסמונת חסימת סימפונות הוא ירידה במדד ה-Tiffno (FEV1 / FVC, או FEV1 / FVC), שכן הערך המוחלט של FEV1 (FEV1) יכול לרדת לא רק עם חסימת הסימפונות, אלא גם עם הפרעות מגבילות עקב הפרעות מגבילות. לירידה פרופורציונלית בכל נפחי ויכולות הריאות, כולל FEV1 (FEV1) ו-FVC (FVC).

כבר בשלבים המוקדמים של התפתחות תסמונת חסימתית, האינדיקטור המחושב של המהירות הנפחית הממוצעת יורד ברמה של 25-75% של FVC (SOS25-75%) - O "הוא האינדיקטור הספירוגרפי הרגיש ביותר, המצביע על עלייה בהתנגדות דרכי הנשימה מוקדם יותר מאחרות.עם זאת, החישוב שלה דורש מדידות ידניות מדויקות מספיק של הברך היורדת של עקומת FVC, מה שלא תמיד אפשרי לפי הספירוגרמה הקלאסית.

ניתן לקבל נתונים מדויקים ומדויקים יותר על ידי ניתוח לולאת הזרימה-נפח באמצעות מערכות ספירוגרפיות ממוחשבות מודרניות. הפרעות חסימתיות מלוות בשינויים בעיקר בחלק הנשיפה של לולאת נפח הזרימה. אם אצל רוב האנשים הבריאים חלק זה של הלולאה דומה למשולש עם ירידה כמעט ליניארית בקצב זרימת האוויר הנפחית במהלך הנשיפה, הרי שבמטופלים עם פגימה ברחבת הסימפונות, מעין "צניחה" של החלק הנשיפה של הלולאה. ירידה בקצב זרימת האוויר הנפחית נצפית בכל ערכי נפח הריאות. לעתים קרובות, עקב עלייה בנפח הריאות, החלק הנשיפה של הלולאה מוזז שמאלה.

אינדיקטורים ספירוגרפיים מופחתים כגון FEV1 (FEV1), FEV1 / FVC (FEV1 / FVC), שיא קצב זרימת נפח הנשיפה (POS vyd, או PEF), MOS25% (MEF25), MOS50% (MEF50), MOC75% (MEF75) ו COC25-75% (FEF25-75).

היכולת החיונית (VC) עשויה להישאר ללא שינוי או לרדת אפילו בהיעדר הפרעות מגבילות נלוות. יחד עם זאת, חשוב גם להעריך את ערך נפח ה-Expiratory Reserve (ERV), אשר יורד באופן טבעי בתסמונת חסימתית, במיוחד כאשר מתרחשת סגירה מוקדמת (קריסת) של הסמפונות.

לדברי כמה חוקרים, ניתוח כמותי של חלק הנשיפה של לולאת נפח הזרימה מאפשר גם לקבל מושג על ההיצרות השלטת של סימפונות גדולים או קטנים. הוא האמין כי עבור חסימה סימפונות גדוליםירידה במהירות נפח הנשיפה הכפויה אופיינית, בעיקר בחלק הראשוני של הלולאה, ולכן אינדיקטורים כמו מהירות נפחית שיא (PIC) ומהירות נפח מרבית ברמה של 25% מ-FVC (MOS25% או MEF25) באופן חד. לְהַקְטִין. במקביל, קצב זרימת הנפח של האוויר באמצע ובסוף התפוגה (MOC50% ו-MOC75%) יורד אף הוא, אך במידה פחותה מ-POS vyd ו-MOS25%. להיפך, עם חסימה של סימפונות קטנים, ירידה ב-MOC50% מזוהה בעיקר. MOS75%, בעוד MOSvyd הוא תקין או מופחת מעט, ו-MOS25% מופחת באופן מתון.

עם זאת, יש להדגיש כי הוראות אלו הן כיום די שנויות במחלוקת ולא ניתן להמליץ ​​עליהן לשימוש בפרקטיקה קלינית כללית. בכל מקרה, ישנן סיבות נוספות להאמין שהירידה הבלתי אחידה בקצב זרימת האוויר הנפחית במהלך הנשיפה הכפויה משקפת את מידת החסימה הסימפונות ולא את הלוקליזציה שלה. השלבים המוקדמים של התכווצות הסימפונות מלווים בהאטה בזרימת אוויר הנשיפה בסוף ובאמצע הנשיפה (ירידה ב-MOS50%, MOS75%, SOS25-75% עם ערכים מועטים של MOS25%, FEV1 / FVC ו POS), בעוד עם חסימה חמורה של הסימפונות, ירידה פרופורציונלית יחסית בכל מדדי המהירות, כולל מדד Tiffno (FEV1 / FVC), POS ו-MOS25%.

מעניין הוא האבחנה של חסימה של דרכי הנשימה העליונות (גרון, קנה הנשימה) באמצעות ספירוגרפים ממוחשבים. ישנם שלושה סוגים של חסימה כזו:

1. חסימה קבועה;
2. חסימה חוץ-חזה משתנה;
3. חסימה תוך חזה משתנה.

דוגמה לחסימה קבועה של דרכי הנשימה העליונות היא היצרות צבאים עקב הימצאות טרכאוסטומיה. במקרים אלו הנשימה מתבצעת דרך צינור קשיח צר יחסית, שלומן אינו משתנה במהלך השאיפה והנשיפה. חסימה קבועה זו מגבילה את זרימת האוויר הן בנשיפה והן בנשיפה. לכן, חלק הנשיפה של העקומה דומה לחלק ההשראה בצורתו; מהירויות ההשראה והנשיפה הנפחיות מופחתות באופן משמעותי וכמעט שוות זו לזו.

אולם במרפאה, לעתים קרובות יותר יש להתמודד עם שתי גרסאות של חסימה משתנה של דרכי הנשימה העליונות, כאשר לומן של הגרון או קנה הנשימה משנה את זמן השאיפה או הנשיפה, מה שמוביל להגבלה סלקטיבית של זרימות אוויר השראה או נשיפה. , בהתאמה.

חסימה חוץ-חזה משתנה נצפית עם סוגים שונים של היצרות של הגרון (בצקת מיתרי קול, גידול וכו'). כידוע, במהלך תנועות הנשימה, לומן של דרכי הנשימה מחוץ לחזה, במיוחד המצומצמות, תלוי ביחס בין הלחצים התוך קנה הנשימה והאטמוספירה. במהלך ההשראה, הלחץ בקנה הנשימה (כמו גם הלחץ התוך-אלוואולרי והתוך-פלאורלי) הופך לשלילי, כלומר. מתחת לאטמוספירה. זה תורם להצרת לומן של דרכי הנשימה מחוץ לבית החזה ולהגבלה משמעותית של זרימת האוויר הנשיפה וירידה (השטחה) של החלק ההשראה של לולאת נפח הזרימה. במהלך נשיפה מאולצת, הלחץ התוך קנה הנשימה הופך גבוה משמעותית מהלחץ האטמוספרי, ולכן קוטר דרכי הנשימה מתקרב לנורמלי, וחלק הנשיפה של לולאת הזרימה-נפח משתנה מעט. חסימה תוך חזה משתנה של דרכי הנשימה העליונות נצפתה גם בגידולים של קנה הנשימה ודיסקינזיה של החלק הקומי של קנה הנשימה. הקוטר של דרכי הנשימה החזה נקבע במידה רבה על ידי היחס בין הלחץ התוך קנה הנשימה והתוך פלאורלי. בנשיפה מאולצת, כאשר הלחץ התוך-פלאורלי עולה באופן משמעותי, עולה על הלחץ בקנה הנשימה, דרכי הנשימה התוך-חזה מצטמצמות ומתפתחת חסימתם. במהלך ההשראה, הלחץ בקנה הנשימה עולה מעט על הלחץ התוך-פלאורלי השלילי, ומידת ההיצרות של קנה הנשימה פוחתת.

לפיכך, עם חסימה תוך-חזה משתנה של דרכי הנשימה העליונות, ישנה הגבלה סלקטיבית של זרימת האוויר בנשיפה והשטחה של החלק ההשראה של הלולאה. חלק ההשראה שלו נשאר כמעט ללא שינוי.

עם חסימה חוץ-חזה משתנה של דרכי הנשימה העליונות, הגבלה סלקטיבית של קצב זרימת האוויר הנפחית נצפית בעיקר בהשראה, עם חסימה תוך-חזה - בנשיפה.

כמו כן, יש לציין שבפרקטיקה הקלינית, מקרים נדירים למדי כאשר היצרות לומן של דרכי הנשימה העליונות מלווה בהשטחה של החלק הנשפי בלבד או רק החלק הנשפי של הלולאה. בדרך כלל מגלה מגבלה בזרימת האוויר בשני שלבי הנשימה, אם כי במהלך אחד מהם תהליך זה בולט הרבה יותר.

אבחון של הפרעות מגבילות

הפרות מגבילות של אוורור ריאתי מלוות במגבלה של מילוי הריאות באוויר עקב ירידה במשטח הנשימה של הריאה, כיבוי חלק מהריאה מנשימה, הפחתת התכונות האלסטיות של הריאה והחזה, כמו גם היכולת של רקמת הריאה למתוח (בצקת ריאות דלקתית או המודינמית, דלקת ריאות מסיבית, פנאומוקונוזיס, פנאומוסקלרוזיס ומה שנקרא). יחד עם זאת, אם הפרעות מגבילות אינן משולבות עם הפרות של פטנט הסימפונות שתוארו לעיל, התנגדות דרכי הנשימה בדרך כלל אינה עולה.

התוצאה העיקרית של הפרעות אוורור מגבילות (מגבילות) המתגלות בספירוגרפיה קלאסית היא ירידה כמעט פרופורציונלית ברוב נפחי הריאות ויכולות הריאות: TO, VC, RO ind, RO vy, FEV, FEV1 וכו'. חשוב שבניגוד לתסמונת חסימתית, ירידה ב-FEV1 לא מלווה בירידה ביחס FEV1/FVC. אינדיקטור זה נשאר בטווח הנורמלי או אפילו עולה מעט עקב ירידה משמעותית יותר ב-VC.

בספירוגרפיה ממוחשבת, עקומת הזרימה-נפח היא העתקה מופחתת של העקומה הרגילה, המוסטת ימינה עקב ירידה כללית בנפח הריאות. קצב זרימה נפחי שיא (PFR) של זרימת נשיפה FEV1 מופחת, אם כי היחס FEV1/FVC תקין או מוגבר. בשל מגבלת התרחבות הריאות ובהתאם, ירידה במתיחת האלסטית שלה, ניתן להפחית את קצבי הזרימה (למשל COC25-75%, MOC50%, MOC75%) במקרים מסוימים גם בהיעדר חסימת דרכי הנשימה.

החשוב ביותר קריטריונים לאבחוןהפרעות אוורור מגבילות שניתן להבחין בהן מהימנות מהפרעות חסימתיות הן:

1. ירידה כמעט פרופורציונלית בנפחי הריאות וביכולות הנמדדות באמצעות ספירוגרפיה, כמו גם מחווני זרימה, ובהתאם, צורה נורמלית או שונה מעט של העקומה של לולאת נפח הזרימה, הוסטה ימינה;
2. ערך תקין או אפילו מוגבר של מדד ה-Tiffno (FEV1 / FVC);
3. הירידה בנפח רזרבה הנשיפה (RIV) כמעט פרופורציונלית לנפח הרזרבה הנשיפה (ROV).

יש להדגיש שוב כי לאבחון אפילו של הפרעות אוורור מגבילות "טהורות", לא ניתן להתמקד רק בירידה ב-VC, שכן גם קצב ההזעה בתסמונת חסימתית חמורה יכול לרדת באופן משמעותי. סימני אבחון דיפרנציאלי אמינים יותר הם היעדר שינויים בצורת החלק הנשיפה של עקומת נפח הזרימה (במיוחד, ערכים נורמליים או מוגברים של FB1 / FVC), כמו גם ירידה פרופורציונלית ב-RO ind ו-RO vy.

קביעת מבנה קיבולת הריאה הכוללת (TLC, או TLC)

כפי שהוזכר לעיל, שיטות הספירוגרפיה הקלאסית, כמו גם עיבוד ממוחשב של עקומת הזרימה-נפח, מאפשרות לקבל מושג על השינויים רק בחמישה מתוך שמונת נפחי הריאות ויכולותיו (TO, RVD , ROV, VC, EVD, או, בהתאמה - VT, IRV, ERV , VC ו-1C), מה שמאפשר להעריך בעיקר את מידת הפרעות האוורור הריאתי החסימתי. הפרעות מגבילות יכולות להיות מאובחנות בצורה מהימנה רק אם הן אינן משולבות עם הפרה של פטנט הסימפונות, כלומר. בהיעדר הפרעות מעורבות של אוורור ריאתי. עם זאת, בתרגול של רופא, דווקא הפרעות מעורבות כאלה נתקלות לרוב (לדוגמה, במחלות כרוניות ברונכיטיס חסימתיתאו אסטמה של הסימפונות, מסובכת על ידי אמפיזמה ו-pneumosclerosis וכו'). במקרים אלו ניתן לזהות את המנגנונים של הפרעה באוורור ריאתי רק על ידי ניתוח מבנה ה-RFE.

כדי לפתור בעיה זו, יש צורך להשתמש בשיטות נוספות לקביעת קיבולת שיורית תפקודית (FRC, או FRC) ולחשב אינדיקטורים של נפח ריאות שיורי (ROL, או RV) ויכולת ריאה כוללת (TLC, או TLC). מכיוון ש-FRC היא כמות האוויר שנותרה בריאות לאחר תפוגה מקסימלית, היא נמדדת רק בשיטות עקיפות (ניתוח גזים או שימוש בפלטיסמוגרפיה של כל הגוף).

העיקרון של שיטות ניתוח גזים הוא שהריאות מוזרקות עם הליום גז אינרטי (שיטת דילול), או שהחנקן הכלול באוויר המכתשית נשטף החוצה, ומאלץ את החולה לנשום חמצן טהור. בשני המקרים, ה-FRC מחושב מריכוז הגז הסופי (R.F. Schmidt, G. Thews).

שיטת דילול הליום. הליום, כידוע, הוא גז אינרטי ובלתי מזיק לגוף, שלמעשה אינו עובר דרך הממברנה המכתשית-נימית ואינו משתתף בחילופי גזים.

שיטת הדילול מבוססת על מדידת ריכוז ההליום במיכל הסגור של הספירומטר לפני ואחרי ערבוב הגז עם נפח הריאה. ספירומטר מכוסה בנפח ידוע (V cn) מלא בתערובת גז המורכבת מחמצן והליום. במקביל ידועים גם הנפח התפוס על ידי הליום (V cn) והריכוז ההתחלתי שלו (FHe1). לאחר נשיפה שקטה, המטופל מתחיל לנשום מהספירומטר, וההליום מתפזר באופן שווה בין נפח הריאות (FOE, או FRC) לנפח הספירומטר (V cn). לאחר מספר דקות, ריכוז ההליום במערכת הכללית ("ספירומטר-ריאות") יורד (FHe 2).

שיטת שטיפת חנקן. בשיטה זו ממלאים את הספירומטר בחמצן. המטופל נושם למעגל הסגור של הספירומטר למשך מספר דקות, תוך כדי מדידת נפח האוויר הנשוף (גז), התוכן הראשוני של חנקן בריאות ותכולתו הסופית בספירומטר. ה-FRC (FRC) מחושב באמצעות משוואה דומה לזו של שיטת דילול הליום.

הדיוק של שתי השיטות לעיל לקביעת ה-FRC (RR) תלוי בשלמות ערבוב הגזים בריאות, אשר אצל אנשים בריאים מתרחש תוך מספר דקות. עם זאת, בחלק מהמחלות מלווה אוורור לא אחיד חמור (למשל, עם חסימתית פתולוגיה של הריאות), איזון ריכוז הגזים לוקח זמן רב. במקרים אלה, המדידה של FRC (FRC) בשיטות המתוארות עשויה להיות לא מדויקת. חסרונות אלו נטולי השיטה המורכבת יותר מבחינה טכנית של פלטיסמוגרפיה של כל הגוף.

פלטיסמוגרפיה של כל הגוף. השיטה של ​​plethysmography של כל הגוף היא אחת משיטות המחקר האינפורמטיביות והמורכבות ביותר המשמשות ברפואת הריאות לקביעת נפחי ריאות, התנגדות tracheobronchial, תכונות אלסטיות של רקמת הריאה והחזה, כמו גם להעריך כמה פרמטרים אחרים של אוורור ריאתי.

הפלתיסמוגרף האינטגרלי הוא תא סגור הרמטית בנפח 800 ליטר, בו המטופל ממוקם באופן חופשי. הנבדק נושם דרך צינור פנאומוטכוגרף המחובר לצינור פתוח לאטמוספירה. לצינור יש דש המאפשר הרגע הנכוןכיבוי אוטומטי של זרימת האוויר. חיישנים ברומטריים מיוחדים מודדים את הלחץ בתא (Pcam) ובתוכו חלל פה(ררוט). האחרון, כשהשסתום של הצינור סגור, שווה ללחץ המכתשי בפנים. ה-pneumotachograph מאפשר לך לקבוע את זרימת האוויר (V).

עקרון הפעולה של פלטיסמוגרף אינטגרלי מבוסס על חוק בויל מורישט, לפיו, בטמפרטורה קבועה, היחס בין הלחץ (P) לנפח הגז (V) נשאר קבוע:

P1xV1 = P2xV2, כאשר P1 הוא לחץ הגז ההתחלתי, V1 הוא נפח הגז ההתחלתי, P2 הוא הלחץ לאחר שינוי נפח הגז, V2 הוא הנפח לאחר שינוי לחץ הגז.

המטופל בתוך תא הפלטיסמוגרף שואף ונושף ברוגע, ולאחר מכן (ברמת FRC, או FRC) נסגר דש הצינור, והנבדק עושה ניסיון "לשאוף" ו"לנשוף" (תמרון ה"נשימה") עם תמרון "נשימה" זה משתנה בלחץ תוך-מכתשית, והלחץ בתא הסגור של הפלטיסמוגרף משתנה ביחס הפוך אליו. כאשר מנסים "לשאוף" עם שסתום סגור, נפח בית החזה גדל, מה שמוביל מצד אחד לירידה בלחץ התוך מכתשית, ומצד שני לעלייה מקבילה בלחץ ב תא plethysmograph (Pcam). להיפך, כאשר מנסים "לנשוף" הלחץ במכתשית עולה, ונפח החזה והלחץ בחדר יורדים.

לפיכך, שיטת ה-plethysmography של כל הגוף מאפשרת לחשב את נפח הגז התוך-חזה (IGO) בדיוק גבוה, אשר אצל אנשים בריאים מתאים למדי לערך של קיבולת ריאות שיורית תפקודית (FRC, או CS); ההבדל בין VGO ל-FOB בדרך כלל אינו עולה על 200 מ"ל. עם זאת, יש לזכור שבמקרה של פגיעות הסימפונות ומצבים פתולוגיים מסוימים אחרים, VGO יכול לחרוג משמעותית מהערך של ה-FOB האמיתי עקב עלייה במספר המכתשיות הלא מאווררות ומאווררות גרוע. במקרים אלו, רצוי לשלב מחקר בשיטות אנליטיות גזים של שיטת plethysmography של כל הגוף. אגב, ההבדל בין VOG ל-FOB הוא אחד המדדים החשובים לאוורור לא אחיד של הריאות.

פרשנות של תוצאות

הקריטריון העיקרי לנוכחות הפרעות מגבילות של אוורור ריאתי הוא ירידה משמעותית ב-TEL. בהגבלה "טהורה" (ללא שילוב של חסימת סימפונות), מבנה ה-TEL אינו משתנה באופן משמעותי, או נצפתה ירידה קלה ביחס TOL/TEL. אם מתרחשות הפרעות מגבילות על רקע הפרעות ברונכיאליות (סוג מעורב של הפרעות אוורור), יחד עם ירידה ברורה ב-TFR, נצפה שינוי משמעותי במבנה שלו, האופייני לתסמונת חסימת הסימפונות: עלייה ב-TRL. /TRL (יותר מ-35%) ו-FFU/TEL (יותר מ-50%). בשתי הגרסאות של הפרעות מגבילות, VC מופחת באופן משמעותי.

לפיכך, ניתוח המבנה של ה-REL מאפשר להבדיל בין שלושת הגרסאות של הפרעות אוורור (חסימת, מגבילה ומעורבת), בעוד שההערכה של פרמטרים ספירוגרפיים בלבד אינה מאפשרת להבחין באופן אמין בין הווריאציה המעורבת לבין הווריאציה המעורבת. וריאנט חסימתי, מלווה בירידה ב-VC).

הקריטריון העיקרי לתסמונת חסימתית הוא שינוי במבנה ה-REL, בפרט, עלייה ב-ROL / TEL (יותר מ-35%) וב-FFU / TEL (יותר מ-50%). להפרעות מגבילות "טהורות" (ללא שילוב עם חסימה), המאפיין ביותר הוא ירידה ב-TEL מבלי לשנות את המבנה שלו. הסוג המעורב של הפרעות האוורור מאופיין בירידה משמעותית ב-TRL ובעלייה ביחסי TOL/TEL ו-FFU/TEL.

קביעת אוורור לא אחיד של הריאות

באדם בריא, יש אוורור פיזיולוגי לא אחיד מסוים של חלקים שונים של הריאות, עקב הבדלים בתכונות המכניות של דרכי הנשימה ורקמת הריאה, כמו גם נוכחות של מה שנקרא שיפוע הלחץ הפלאורלי האנכי. אם המטופל נמצא במצב זקוף, בתום הנשיפה, לחץ פלאורלי פנימה חטיבות עליונותהריאה שלילית יותר מאשר בחלקים התחתונים (הבסיסיים). ההבדל יכול להגיע ל-8 ס"מ של עמוד מים. לכן, לפני תחילת הנשימה הבאה, המכתשיות של ראשי הריאות נמתחות יותר מאשר המככיות של האזורים הבסיסיים התחתונים. בהקשר זה, במהלך ההשראה, נפח גדול יותר של אוויר נכנס לתוך alveoli של האזורים הבסיסיים.

ה-alveoli של החלקים הבסיסיים התחתונים של הריאות מאווררים בדרך כלל טוב יותר מאשר אזורי הקודקודים, אשר קשורה לנוכחות של שיפוע לחץ תוך-פלאורלי אנכי. עם זאת, בדרך כלל, אוורור לא אחיד כזה אינו מלווה בהפרעה ניכרת של חילופי הגזים, שכן זרימת הדם בריאות גם היא לא אחידה: הקטעים הבסיסיים מזורמים טוב יותר מהחלקים האפיקיים.

בחלק מהמחלות של מערכת הנשימה, מידת האוורור הלא אחיד יכולה לעלות באופן משמעותי. רוב סיבות שכיחותאוורור לא אחיד פתולוגי כזה הם:

• מחלות המלוות בעלייה לא אחידה בהתנגדות דרכי הנשימה (ברונכיטיס כרונית, אסטמה של הסימפונות).
• מחלות עם הרחבה אזורית לא שווה של רקמת הריאה (אמפיזמה ריאתית, פנאומוסקלרוזיס).
• דלקת של רקמת הריאה (דלקת ריאות מוקדית).
• מחלות ותסמונות, בשילוב עם הגבלה מקומית של התרחבות המכתשות (מגבילה), - דלקת רחם אקסודטיבית, הידרותורקס, פנאומוסקלרוזיס וכו'.

לעתים קרובות משולבות סיבות שונות. לדוגמה, בברונכיטיס חסימתית כרונית המסובכת על ידי אמפיזמה ו-pneumosclerosis, מתפתחות הפרעות אזוריות של פטנטיות הסימפונות והארכה של רקמת הריאה.

עם אוורור לא אחיד, החלל המת הפיזיולוגי גדל באופן משמעותי, חילופי גזים בו אינו מתרחש או נחלש. זו אחת הסיבות להתפתחות כשל נשימתי.

כדי להעריך את חוסר האחידות של אוורור ריאתי, נעשה שימוש לעתים קרובות יותר בשיטות אנליטיות וברומטריות של גזים. לפיכך, ניתן לקבל מושג כללי על אוורור לא אחיד של הריאות, למשל, על ידי ניתוח עקומות של ערבוב הליום (דילול) או שטיפת חנקן, המשמשים למדידת FRC.

אצל אנשים בריאים, ערבוב הליום עם אוויר מכתשית או שטיפת חנקן ממנו מתרחש תוך שלוש דקות. עם הפרות של פטנט הסימפונות, מספר (נפח) של alveoli מאוורר גרוע גדל באופן דרמטי, ולכן זמן הערבוב (או השטיפה) גדל באופן משמעותי (עד 10-15 דקות), המהווה אינדיקטור לאוורור ריאתי לא אחיד.

ניתן לקבל נתונים מדויקים יותר באמצעות בדיקת שטיפת חנקן עם נשימה אחת של חמצן. המטופל נושף כמה שיותר, ולאחר מכן שואף עמוק ככל האפשר. חמצן טהור. אחר כך הוא נושף באיטיות לתוך מערכת סגורה של ספירוגרף המצויד במכשיר לקביעת ריכוז החנקן (אזוטוגרף). לאורך הנשיפה נמדד באופן רציף נפח תערובת הגז הנשיפה, וכן נקבע ריכוז החנקן המשתנה בתערובת הגז הנשיפה המכילה חנקן של האוויר המכתשית.

עקומת שטיפת החנקן מורכבת מ-4 שלבים. ממש בתחילת הנשיפה, אוויר נכנס לספירוגרף מדרכי הנשימה העליונות, שהוא 100% p. חמצן שמילא אותם במהלך הנשימה הקודמת. תכולת החנקן בחלק זה של גז נשוף היא אפס.

השלב השני מאופיין בעלייה חדה בריכוז החנקן, הנובעת משטיפה של גז זה מהחלל המת האנטומי.

במהלך השלב השלישי הארוך, נרשם ריכוז החנקן של האוויר המכתשית. אצל אנשים בריאים, שלב זה של העקומה הוא שטוח - בצורה של רמה (רמה מכתשית). אם יש אוורור לא אחיד בשלב זה, ריכוז החנקן עולה עקב הגז שנשטף החוצה מהאלוואולים שאינם מאווררים בצורה גרועה, שמתרוקנים אחרונים. לפיכך, ככל שהעלייה בעקומת שטיפת החנקן גדולה יותר בסוף השלב השלישי, כך חוסר אחידות האוורור הריאתי בולט יותר.

השלב הרביעי של עקומת שטיפת החנקן קשור לסגירה נשימתית של דרכי הנשימה הקטנות של החלקים הבסיסיים של הריאות והזרמת אוויר בעיקר מהחלקים האפיקליים של הריאות, שהאוויר המכתשית בו מכיל חנקן בריכוז גבוה יותר. .

הערכת יחס אוורור-זלוף

חילופי גזים בריאות תלויים לא רק ברמת האוורור הכללי ובמידת חוסר האחידות שלו מחלקות שונותאיבר, אלא גם על היחס בין אוורור וזילוף ברמת המכתשים. לכן, הערך של יחס אוורור-זלוף (VPO) הוא אחד המאפיינים התפקודיים החשובים ביותר של איברי הנשימה, שקובע בסופו של דבר את רמת חילופי הגזים.

VPO תקין עבור הריאה כולה הוא 0.8-1.0. עם ירידה ב-VPO מתחת ל-1.0, זלוף של אזורים מאווררים גרועים של הריאות מוביל להיפוקסמיה (ירידה בחמצן של דם עורקי). עלייה ב-VPO גדולה מ-1.0 נצפית עם אוורור משומר או מוגזם של אזורים, שהזלוף שלהם מופחת משמעותית, מה שעלול להוביל לפגיעה בהפרשת CO2 - היפרקפניה.

גורמים להפרת HPE:

1. כל המחלות והתסמונות הגורמות לאוורור לא אחיד של הריאות.
2. נוכחות של שאנטים אנטומיים ופיזיולוגיים.
3. תרומבואמבוליזם של ענפים קטנים של עורק הריאה.
4. הפרה של microcirculation ופקקת בכלי המעגל הקטן.

קפנוגרפיה. הוצעו מספר שיטות לאיתור הפרות של HPV, כאשר אחת הפשוטות והנגישות שבהן היא שיטת הקפנוגרפיה. הוא מבוסס על רישום רציף של תכולת CO2 בתערובת הגזים הננשפת באמצעות מנתחי גז מיוחדים. מכשירים אלה מודדים את קליטת קרני האינפרא אדום על ידי פחמן דו חמצני בזמן שהוא עובר דרך קובטת גז נשיפה.

בעת ניתוח קפנוגרם, מחושבים בדרך כלל שלושה אינדיקטורים:

1. שיפוע השלב המכתשי של העקומה (קטע BC),
2. הערך של ריכוז CO2 בסוף הנשיפה (בנקודה C),
3. היחס בין שטח מת פונקציונלי (MP) לנפח גאות ושפל (TO) - MP / DO.

קביעת דיפוזיה של גזים

דיפוזיה של גזים דרך הממברנה המכתשית-קפילרית מצייתת לחוק פיק, לפיו קצב הדיפוזיה עומד ביחס ישר ל:

1. שיפוע לחץ חלקי של גזים (O2 ו-CO2) משני צידי הממברנה (P1 - P2) ו
2. יכולת דיפוזיה של הממברנה המכתשית-קילרית (Dm):

VG \u003d Dm x (P1 - P2), כאשר VG הוא קצב העברת הגז (C) דרך הממברנה המכתשית-נימית, Dm היא יכולת הדיפוזיה של הממברנה, P1 - P2 היא שיפוע הלחץ החלקי של גזים משני הצדדים של הממברנה.

כדי לחשב את יכולת הדיפוזיה של POs אור עבור חמצן, יש צורך למדוד את ספיגת 62 (VO 2) ואת שיפוע הלחץ החלקי הממוצע של O 2. ערכי VO 2 נמדדים באמצעות ספירוגרף מסוג פתוח או סגור. כדי לקבוע את שיפוע הלחץ החלקי של החמצן (P 1 - P 2), נעשה שימוש בשיטות ניתוח גז מורכבות יותר, שכן בתנאים קליניים קשה למדוד את הלחץ החלקי של O 2 בנימי הריאה.

ההגדרה הנפוצה ביותר של יכולת הדיפוזיה של האור היא ne עבור O 2, אך עבור פחמן חד חמצני (CO). מאחר ש-CO נקשר עם המוגלובין בצורה פעילה פי 200 מאשר חמצן, ניתן להזניח את ריכוזו בדם של נימי הריאה. לאחר מכן, כדי לקבוע DlCO, מספיק למדוד את קצב המעבר של CO דרך הממברנה המכתשית-נימית ואת לחץ גז באוויר המכתשית.

שיטת הנשימה היחידה נמצאת בשימוש הנפוץ ביותר במרפאה. הנבדק שואף תערובת גז עם תכולה קטנה של CO והליום, ובשיאה של נשימה עמוקה למשך 10 שניות עוצר את נשימתו. לאחר מכן, הרכב הגז הנשוף נקבע על ידי מדידת ריכוז CO והליום, ומחושבים את יכולת הדיפוזיה של הריאות עבור CO.

בדרך כלל, DlCO, מופחת לשטח הגוף, הוא 18 מ"ל/דקה/מ"מ כספית. st./m2. יכולת הדיפוזיה של הריאות לחמצן (DlO2) מחושבת על ידי הכפלת DlCO בפקטור של 1.23.

המחלות הבאות גורמות לרוב לירידה ביכולת הדיפוזיה של הריאות.

• אמפיזמה של הריאות (עקב ירידה בשטח הפנים של מגע המכתש-נימי ונפח הדם הנימים).
• מחלות ותסמונות המלוות בנגעים מפוזרים של פרנכימה הריאה ועיבוי של הממברנה המכתשית-נימית (דלקת ריאות מסיבית, בצקת ריאות דלקתית או המודינמית, דלקת ריאות מפוזרת, דלקת כאבים, דלקת ריאות, סיסטיק פיברוזיס וכו').
• מחלות המלוות בפגיעה במיטה הנימים של הריאות (וסקוליטיס, תסחיף של ענפים קטנים של עורק הריאה וכו').

לפירוש נכון של שינויים ביכולת הדיפוזיה של הריאות, יש צורך לקחת בחשבון את מדד ההמטוקריט. עלייה בהמטוקריט בפוליציטמיה ובאריתרוציטוזיס משנית מלווה בעלייה, והירידה שלה באנמיה מלווה בירידה ביכולת הדיפוזיה של הריאות.

מדידת התנגדות בדרכי האוויר

מדידת התנגדות דרכי הנשימה היא פרמטר חשוב מבחינה אבחנתית של אוורור ריאתי. אוויר שנשאב נע דרך דרכי הנשימה תחת פעולת שיפוע לחץ בין חלל הפה לאלואוולי. במהלך ההשראה, התרחבות בית החזה מובילה לירידה בלחץ הוויטריפלוראלי ובהתאם לכך, הלחץ התוך אלוואולרי, שהופך נמוך מהלחץ בחלל הפה (אטמוספרי). כתוצאה מכך, זרימת האוויר מופנית אל הריאות. במהלך הנשיפה, פעולת הרתיעה האלסטית של הריאות והחזה מכוונת להגברת הלחץ התוך אלוואולרי, שהופך גבוה מהלחץ בחלל הפה, וכתוצאה מכך זרימה הפוכה של אוויר. לפיכך, שיפוע הלחץ (∆P) הוא הכוח העיקרי המבטיח את הובלת האוויר דרך דרכי הנשימה.

הגורם השני הקובע את כמות זרימת הגז דרך דרכי הנשימה הוא הגרר האווירודינמי (Raw), אשר, בתורו, תלוי בפינוי ובאורך של דרכי הנשימה, כמו גם בצמיגות הגז.

הערך של קצב זרימת האוויר הנפחי מציית לחוק Poiseuille: V = ∆P / Raw, כאשר

• V היא המהירות הנפחית של זרימת האוויר הלמינרית;
• ∆P - שיפוע לחץ בחלל הפה ובמככיות;
• Raw - התנגדות אווירודינמית של דרכי הנשימה.

מכאן נובע שכדי לחשב את ההתנגדות האווירודינמית של דרכי הנשימה, יש צורך למדוד בו-זמנית את ההפרש בין הלחץ בחלל הפה במככיות (∆P), וכן את קצב זרימת האוויר הנפחי.

ישנן מספר שיטות לקביעת Raw המבוססת על עיקרון זה:

• שיטת plethysmography של כל הגוף;
• שיטת חסימת זרימת האוויר.

קביעת גזי דם ומצב חומצה-בסיס

השיטה העיקרית לאבחון אי ספיקת נשימתית חריפה היא חקר גזי דם עורקים, הכולל מדידת PaO2, PaCO2 ו-pH. אתה יכול גם למדוד את הרוויה של המוגלובין עם חמצן (ריווי חמצן) ועוד כמה פרמטרים, בפרט תכולת בסיסי חיץ (BB), ביקרבונט סטנדרטי (SB) וכמות העודף (הגירעון) של בסיסים (BE).

הפרמטרים PaO2 ו- PaCO2 מאפיינים בצורה המדויקת ביותר את יכולת הריאות להרוות את הדם בחמצן (חמצן) ולהסיר פחמן דו חמצני (אוורור). הפונקציה האחרונה נקבעת גם על פי ערכי ה-pH ו-BE.

כדי לקבוע את הרכב הגזים של הדם בחולים עם אי ספיקת נשימתית חריפה ביחידות טיפול נמרץ, נעשה שימוש בטכניקה פולשנית מורכבת להשגת דם עורקי על ידי ניקוב עורק גדול. לעתים קרובות יותר, מבוצע ניקור של העורק הרדיאלי, שכן הסיכון לפתח סיבוכים נמוך יותר. ליד יש זרימת דם צדדית טובה, המתבצעת על ידי העורק האולנרי. לכן, גם אם העורק הרדיאלי ניזוק במהלך ניקור או ניתוח הצנתר העורקי, אספקת הדם ליד נשמרת.

אינדיקציות לדקירה של העורק הרדיאלי והצבת צנתר עורקי הן:

• הצורך במדידה תכופה של גזי דם עורקים;
• אי יציבות המודינמית חמורה על רקע כשל נשימתי חריף והצורך בניטור מתמיד של פרמטרים המודינמיים.

בדיקת אלן שלילית היא התווית נגד להחדרת קטטר. לצורך הבדיקה, העורקים האולנריים והרדיאליים צובטים באצבעות כדי להפוך את זרימת הדם העורקית; היד מחווירה לאחר זמן מה. לאחר מכן, העורק האולנרי משתחרר, ממשיך לדחוס את הרדיאל. בדרך כלל צבע המברשת משוחזר במהירות (בתוך 5 שניות). אם זה לא קורה, אז היד נשארת חיוורת, אובחנה חסימת עורק אולנארי, תוצאת הבדיקה נחשבת שלילית והעורק הרדיאלי אינו מנוקב.

במקרה של תוצאת בדיקה חיובית, כף היד והאמה של המטופל מקובעים. לאחר הכנת השדה הניתוחי בחלקים הדיסטליים של העורק הרדיאלי, האורחים ממששים את הדופק בעורק הרדיאלי, מבצעים הרדמה במקום זה ומנקבים את העורק בזווית של 45°. הקטטר מתקדם עד להופעת דם במחט. המחט מוסרת, ומשאיר את הקטטר בעורק. כדי למנוע דימום מוגזם, החלק הפרוקסימלי של העורק הרדיאלי נלחץ באצבע למשך 5 דקות. הצנתר מקובע לעור עם תפרי משי ומכוסה בחבישה סטרילית.

סיבוכים (דימום, חסימת עורקים על ידי פקקת וזיהום) במהלך הנחת צנתר נדירים יחסית.

עדיף לשאוב דם למחקר לכוס ולא למזרק פלסטיק. חשוב שדגימת הדם לא תבוא במגע עם האוויר שמסביב, כלומר. איסוף והובלת דם צריכים להתבצע בתנאים אנאירוביים. אחרת, חשיפה לדגימת הדם של אוויר הסביבה מובילה לקביעת רמת PaO2.

קביעת גזי הדם צריכה להתבצע לא יאוחר מ-10 דקות לאחר דגימת דם עורקית. אחרת, תהליכים מטבוליים מתמשכים בדגימת הדם (שיזומים בעיקר מפעילותם של לויקוציטים) משנים באופן משמעותי את תוצאות קביעת גזי הדם, מפחיתים את רמת ה-PaO2 וה-pH והעלאת PaCO2. שינויים בולטים במיוחד נצפים בלוקמיה ובלוקוציטוזיס חמור.

שיטות להערכת מצב חומצה-בסיס

מדידת pH בדם

ניתן לקבוע את ערך ה-pH של פלזמה בדם בשתי שיטות:

• שיטת האינדיקטור מבוססת על התכונה של כמה חומצות או בסיסים חלשים, המשמשים כאינדיקטורים, להתנתק בערכי pH מסוימים, ובכך לשנות את הצבע.
• שיטת ה-pH-metry מאפשרת לקבוע בצורה מדויקת ומהירה יותר את ריכוז יוני המימן באמצעות אלקטרודות פולארוגרפיות מיוחדות, שעל פניהן, בטבילה בתמיסה, נוצר הבדל פוטנציאל התלוי ב-pH של התווך שמתחתיו. לימוד.

אחת האלקטרודות - אקטיבית, או מודדת, עשויה ממתכת אצילה (פלטינה או זהב). השני (הפניה) משמש כאלקטרודת ייחוס. אלקטרודת הפלטינה מופרדת משאר המערכת על ידי קרום זכוכית החדיר רק ליוני מימן (H+). בתוך האלקטרודה מלאה בתמיסת חיץ.

האלקטרודות טובלות בתמיסת הבדיקה (לדוגמה, דם) ומקוטבות ממקור זרם. כתוצאה מכך, זרם מופיע במעגל חשמלי סגור. מאחר שאלקטרודת הפלטינה (האקטיבית) מופרדת בנוסף מתמיסת האלקטרוליט על ידי קרום זכוכית החדיר רק ליוני H+, הלחץ על שני המשטחים של הממברנה הזו הוא פרופורציונלי ל-pH בדם.

לרוב, מצב החומצה-בסיס מוערך בשיטת Astrup על מנגנון microAstrup. קבע את האינדיקטורים של BB, BE ו- PaCO2. שני חלקים מהדם העורקי הנחקר מובאים לשיווי משקל עם שתי תערובות גזים בהרכב ידוע, הנבדלים בלחץ החלקי של CO2. ה-pH נמדד בכל מנת דם. ערכי ה-pH ו-PaCO2 בכל מנת דם משורטטים כשתי נקודות על נומוגרמה. דרך 2 נקודות המסומנות על הנומוגרמה, קו ישר נמשך לצומת עם הגרפים הסטנדרטיים של BB ו-BE ונקבעים הערכים האמיתיים של אינדיקטורים אלה. לאחר מכן מדוד את ה-pH של הדם הנבדק ומצא בנקודת הישר המתקבלת המתאימה לערך ה-pH שנמדד זה. ההשלכה של נקודה זו על ציר ה-y קובעת את הלחץ בפועל של CO2 בדם (PaCO2).

מדידה ישירה של לחץ CO2 (PaCO2)

בשנים האחרונות, למדידה ישירה של PaCO2 בנפח קטן, נעשה שימוש בשינוי של אלקטרודות פולארוגרפיות המיועדות למדידת pH. שתי האלקטרודות (אקטיביות והתייחסות) טבולות בתמיסת אלקטרוליט, המופרדת מהדם על ידי קרום אחר, חדיר רק לגזים, אך לא ליוני מימן. מולקולות CO2, המתפזרות דרך הממברנה הזו מהדם, משנות את ה-pH של התמיסה. כפי שהוזכר לעיל, האלקטרודה הפעילה מופרדת בנוסף מתמיסת NaHCO3 על ידי קרום זכוכית החדיר רק ליוני H+. לאחר טבילת האלקטרודות בתמיסת הבדיקה (לדוגמה, דם), הלחץ על שני המשטחים של הממברנה הזה הוא פרופורציונלי ל-pH של האלקטרוליט (NaHCO3). בתורו, ה-pH של תמיסת NaHCO3 תלוי בריכוז ה-CO2 בדם. לפיכך, גודל הלחץ במעגל הוא פרופורציונלי ל-PaCO2 של הדם.

השיטה הפולארוגרפית משמשת גם לקביעת PaO2 בדם עורקי.

קביעת BE מתוצאות מדידה ישירה של pH ו- PaCO2

קביעה ישירה של pH ו- PaCO2 של הדם מאפשרת לפשט משמעותית את ההליך לקביעת האינדיקטור השלישי למצב חומצה-בסיס - עודף הבסיסים (BE). המחוון האחרון יכול להיקבע על ידי נומוגרמות מיוחדות. לאחר מדידה ישירה של pH ו- PaCO2, הערכים האמיתיים של אינדיקטורים אלה משורטטים על סולמות הנומוגרמה המתאימים. הנקודות מחוברות בקו ישר וממשיכות אותו עד שהוא נחתך עם סולם BE.

שיטה זו לקביעת האינדיקטורים העיקריים של מצב חומצה-בסיס אינה מצריכה איזון הדם עם תערובת גזים, כמו בעת שימוש בשיטת אסטרופ הקלאסית.

פרשנות של תוצאות

לחץ חלקי של O2 ו-CO2 בדם עורקי

הערכים של PaO2 ו- PaCO2 משמשים כאינדיקטורים המטרה העיקריים של אי ספיקת נשימה. בחדר נשימה של מבוגר בריא אוויר עם ריכוז חמצן של 21% (FiO 2 \u003d 0.21) ולחץ אטמוספרי תקין (760 מ"מ כספית), PaO 2 הוא 90-95 מ"מ כספית. אומנות. בעת שינוי לחץ ברומטרי, טמפרטורה סביבהועוד כמה מצבים, PaO2 באדם בריא יכול להגיע ל-80 מ"מ כספית. אומנות.

ערכים נמוכים יותר של PaO2 (פחות מ-80 מ"מ כספית) יכולים להיחשב כביטוי ראשוני של היפוקסמיה, במיוחד על רקע נזק חריף או כרוני לריאות, לחזה, לשרירי הנשימה או לוויסות המרכזי של הנשימה. הפחתת PaO2 ל-70 מ"מ כספית. אומנות. ברוב המקרים מעיד על אי ספיקת נשימה מפוצה ובדרך כלל מלווה ב סימנים קלינייםירידה בתפקוד של מערכת הנשימה החיצונית:

• טכיקרדיה קלה;
• קוצר נשימה, אי נוחות נשימתית, המופיעה בעיקר במהלך מאמץ גופני, אם כי במנוחה קצב הנשימה אינו עולה על 20-22 לדקה;
• ירידה ניכרת בסובלנות לפעילות גופנית;
• השתתפות בנשימה של שרירי הנשימה העזר וכו'.

במבט ראשון, קריטריונים אלה להיפוקסמיה עורקים סותרים את ההגדרה של אי ספיקת נשימה על ידי E. Campbell: "כשל נשימתי מאופיין בירידה ב-PaO2 מתחת ל-60 מ"מ כספית. רחוב ... ". עם זאת, כפי שכבר צוין, הגדרה זו מתייחסת לכשל נשימתי משופר, המתבטא במספר רב של סימנים קליניים ואינסטרומנטליים. אכן, ירידה ב-PaO2 מתחת ל-60 מ"מ כספית. אמנות, ככלל, מעידה על כשל נשימתי מופרע חמור, ומלווה בקוצר נשימה במנוחה, עלייה במספר תנועות הנשימה עד 24-30 לדקה, ציאנוזה, טכיקרדיה, לחץ משמעותי של שרירי הנשימה, וכו ' הפרעות נוירולוגיות וסימנים של היפוקסיה באיברים אחרים מתפתחים בדרך כלל כאשר PaO2 נמוך מ-40-45 מ"מ כספית. אומנות.

PaO2 מ-80 עד 61 מ"מ כספית. יש להתייחס לאמנות, במיוחד על רקע של נזק חריף או כרוני לריאות ולמנגנון הנשימה, כביטוי הראשוני של היפוקסמיה עורקית. ברוב המקרים, זה מצביע על היווצרות של כשל נשימתי מתוגמל. הפחתת PaO 2 מתחת ל-60 מ"מ כספית. אומנות. מצביע על אי ספיקת נשימה מתונה או חמורה מראש, ביטויים קלינייםשבאים לידי ביטוי בצורה ברורה.

בדרך כלל, לחץ ה-CO2 בדם העורקי (PaCO 2) הוא 35-45 מ"מ כספית. Hypercapia מאובחנת כאשר PaCO2 עולה מעל 45 מ"מ כספית. אומנות. ערכי PaCO2 גדולים מ-50 מ"מ כספית. אומנות. בדרך כלל תואמת את התמונה הקלינית של אי ספיקת נשימה חמורה (או מעורבת), ומעל 60 מ"מ כספית. אומנות. - משמשים כאינדיקציה לאוורור מכני, שמטרתו להחזיר את נפח הנשימה הדקות.

אבחון צורות שונותאי ספיקת נשימה (אוורור, פרנכימה וכו') מבוססת על התוצאות סקר מקיףחולים - התמונה הקלינית של המחלה, תוצאות קביעת תפקוד הנשימה החיצונית, רדיוגרפיה של איברי החזה, מחקר מעבדה, כולל הערכת הרכב הגזים של הדם.

לעיל, כבר צוינו כמה מאפיינים של השינוי ב-PaO 2 ו- PaCO 2 באוורור ובכשל נשימתי פרנכימלי. נזכיר כי לכשל נשימתי אוורור, שבו תהליך שחרור CO 2 מהגוף מופרע בריאות, היפרקפניה אופיינית (PaCO 2 הוא יותר מ-45-50 מ"מ כספית), מלווה לעיתים קרובות בחמצת נשימתית מפוצה או מנותקת. יחד עם זאת, היפוונטילציה מתקדמת של המכתשות מובילה באופן טבעי לירידה בחמצן של האוויר במכתשית ובלחץ של O 2 בדם עורקי (PaO 2), וכתוצאה מכך להתפתחות היפוקסמיה. לפיכך, תמונה מפורטת של כשל נשימתי אוורור מלווה הן בהיפרקפניה והן בהיפוקסמיה גוברת.

השלבים המוקדמים של אי ספיקת נשימה פרנכימית מאופיינים בירידה ב-PaO 2 (היפוקסמיה), ברוב המקרים בשילוב עם היפרונטילציה חמורה של alveoli (tachypnea) ומתפתחת בקשר להיפוקפניה זו ואלקלוזיס נשימתי. אם לא ניתן לעצור את המצב הזה, מופיעים בהדרגה סימנים של ירידה כוללת מתקדמת באוורור, נפח נשימתי דקה והיפרקפניה (PaCO 2 הוא יותר מ-45-50 מ"מ כספית). זה מצביע על הצטברות של כשל נשימתי אוורור עקב עייפות של שרירי הנשימה, חסימה בולטת של דרכי הנשימה, או ירידה קריטית בנפח האלוואולים המתפקדים. לפיכך, השלבים המאוחרים של כשל נשימתי פרנכימלי מאופיינים בירידה מתקדמת ב-PaO 2 (היפוקסמיה) בשילוב עם היפרקפניה.

תלוי ב מאפיינים אישייםהתפתחות המחלה והדומיננטיות של מנגנונים פתופיזיולוגיים מסוימים של כשל נשימתי, שילובים אחרים של היפוקסמיה והיפרקפניה אפשריים, הנדונים בפרקים הבאים.

הפרעות חומצה-בסיס

ברוב המקרים, כדי לאבחן במדויק חמצת נשימתית ולא נשימתית ואלקלוזיס, כמו גם להעריך את מידת הפיצוי עבור הפרעות אלה, די לקבוע את ה-pH בדם, pCO2, BE ו-SB.

במהלך תקופת הפירוק נצפית ירידה ב-pH בדם, ובאלקלוזה די פשוט לקבוע את הערכים של מצב חומצה-בסיס: עם אסידגו, עלייה. קל גם לקבוע את סוגי הנשימה והלא-נשימתיים של הפרעות אלו לפי פרמטרים מעבדתיים: שינויים ב-pCO 2 ו-BE בכל אחד משני הסוגים הללו הם רב-כיווניים.

המצב מסובך יותר עם הערכת הפרמטרים של מצב חומצה-בסיס במהלך תקופת הפיצוי על הפרותיו, כאשר ה-pH של הדם אינו משתנה. לפיכך, ניתן להבחין בירידה ב-pCO 2 וב-BE הן בחמצת לא נשימתית (מטבולית) והן באלקלוזיס נשימתי. במקרים אלה, הערכה של המצב הקליני הכולל מסייעת להבין האם השינויים המתאימים ב-pCO 2 או BE הם ראשוניים או משניים (מפצים).

אלקלוזיס נשימתי מפוצה מאופיינת בעלייה ראשונית ב-PaCO2, שהיא בעצם הגורם להפרעה חומצית-בסיסית זו; במקרים אלה, השינויים המקבילים ב-BE הם משניים, כלומר, הם משקפים הכללת מנגנוני פיצוי שונים שמטרתם להפחית ריכוז הבסיסים. להיפך, עבור חמצת מטבולית מפוצה, השינויים ב-BE הם ראשוניים, ושינויים ב-pCO2 משקפים היפרונטילציה מפצה של הריאות (אם זה אפשרי).

לפיכך, השוואה בין הפרמטרים של הפרעות חומצה-בסיס לתמונה הקלינית של המחלה מאפשרת ברוב המקרים לאבחן בצורה מהימנה את אופי ההפרעות הללו גם בתקופת הפיצוי שלהן. קביעת האבחנה הנכונה במקרים אלה יכולה גם לסייע בהערכת שינויים בהרכב האלקטרוליטים של הדם. בחמצת נשימתית ומטבולית נצפתה לעיתים קרובות היפרנתרמיה (או ריכוז תקין של Na+) והיפרקלמיה, ובאלקלוזיס נשימתי, היפו- (או נומו) נטרמיה והיפוקלמיה

דופק אוקסימטריה

אספקת החמצן לאיברים ולרקמות היקפיות תלויה לא רק בערכים האבסולוטיים של לחץ D2 בדם עורקי, אלא גם ביכולת של ההמוגלובין לקשור חמצן בריאות ולשחרר אותו ברקמות. יכולת זו מתוארת על ידי עקומת ניתוק אוקסיהמוגלובין בצורת S. המשמעות הביולוגית של צורה זו של עקומת הדיסוציאציה היא שאזור הערכים הגבוהים של לחץ O2 מתאים לקטע האופקי של עקומה זו. לכן, גם עם תנודות בלחץ החמצן בדם עורקי מ-95 ל-60-70 מ"מ כספית. אומנות. רוויה (רוויה) של המוגלובין עם חמצן (SaO 2) נשמרת במידה מספקת רמה גבוהה. כן, בריא איש צעירב-PaO 2 \u003d 95 מ"מ כספית. אומנות. הרוויה של המוגלובין עם חמצן היא 97%, וב-PaO 2 = 60 מ"מ כספית. אומנות. - 90%. השיפוע התלול של החלק האמצעי של עקומת הניתוק האוקסיהמוגלובין מצביע על תנאים נוחים מאוד לשחרור חמצן ברקמות.

בהשפעת גורמים מסוימים (עליית טמפרטורה, היפרקפניה, חמצת) עוברת עקומת הדיסוציאציה ימינה, מה שמעיד על ירידה בזיקה של המוגלובין לחמצן ואפשרות לשחרורו קל יותר ברקמות. אותה רמה דורשת יותר PaO 2 .

הסטת עקומת ניתוק האוקסיהמוגלובין שמאלה מעידה על זיקה מוגברת של המוגלובין ל-O 2 והשחרור התחתון שלו ברקמות. שינוי זה מתרחש תחת פעולת היפוקפניה, אלקלוזה וטמפרטורות נמוכות יותר. במקרים אלה, רוויה גבוהה של המוגלובין עם חמצן נשמרת גם בערכים נמוכים יותר של PaO 2

לפיכך, הערך של רוויה של המוגלובין עם חמצן באי ספיקת נשימה מקבל ערך עצמאי לאפיון אספקת רקמות היקפיות עם חמצן. השיטה הלא פולשנית הנפוצה ביותר לקביעת אינדיקטור זה היא דופק אוקסימטריה.

מדדי פולס מודרניים מכילים מיקרו-מעבד המחובר לחיישן המכיל דיודה פולטת אור וחיישן רגיש לאור הממוקם מול הדיודה פולטת האור). בדרך כלל משתמשים ב-2 אורכי גל של קרינה: 660 ננומטר (אור אדום) ו-940 ננומטר (אינפרא אדום). ריווי החמצן נקבע על ידי ספיגת אור אדום ואינפרא אדום, בהתאמה, על ידי המוגלובין מופחת (Hb) ואוקסיהמוגלובין (HbJ 2 ). התוצאה מוצגת כ-SaO2 (רוויה המתקבלת מבדיקת דופק אוקסימטריה).

ריווי החמצן הרגיל הוא מעל 90%. אינדיקטור זה יורד עם היפוקסמיה וירידה ב-PaO 2 פחות מ-60 מ"מ כספית. אומנות.

כאשר מעריכים את התוצאות של דופק אוקסימטריה, יש לזכור שגיאה די גדולה של השיטה, שמגיעה ל-± 4-5%. יש לזכור גם שתוצאות קביעה עקיפה של ריווי חמצן תלויות בגורמים רבים אחרים. לדוגמה, מהנוכחות על הציפורניים של הלכה הנבדקת. הלכה סופגת חלק מהקרינה מהאנודה באורך גל של 660 ננומטר, ובכך ממעיטה בערכי מדד SaO 2.

קריאות דופק אוקסימטר מושפעות משינוי בעקומת ניתוק ההמוגלובין המתרחשת בהשפעת גורמים שונים (טמפרטורה, pH בדם, רמת PaCO2), פיגמנטציה של העור, אנמיה ברמת המוגלובין מתחת ל-50-60 גרם/ליטר וכו'. לדוגמה, תנודות pH קטנות מובילות שינויים מהותייםאינדיקטור SaO2, עם אלקלוזיס (לדוגמה, נשימתי, שפותח על רקע היפרונטילציה), SaO2 מוערך יתר על המידה, עם חמצת - מוערך בחסר.

בנוסף, טכניקה זו אינה מאפשרת לקחת בחשבון את ההופעה בדם ההיקפי של זנים פתולוגיים של המוגלובין - קרבוקסיהמוגלובין ומתמוגלובין, הסופגים אור באותו אורך גל כמו אוקסיהמוגלובין, מה שמוביל להערכת יתר של ערכי SaO2.

עם זאת, כיום, נעשה שימוש נרחב בדופק אוקסימטריה בפרקטיקה הקלינית, בפרט, ביחידות לטיפול נמרץ וביחידות לטיפול נמרץ לניטור דינמי משוער פשוט של מצב ריווי ההמוגלובין בחמצן.

הערכת פרמטרים המודינמיים

לניתוח מלא של המצב הקליני באי ספיקת נשימה חריפה, יש צורך לקבוע באופן דינמי מספר פרמטרים המודינמיים:

• לחץ דם;
• קצב לב (HR);
• לחץ ורידי מרכזי (CVP);
• לחץ טריז בעורק הריאתי (PWP);
• תפוקת לב;
• ניטור א.ק.ג (כולל לזיהוי בזמן של הפרעות קצב).

רבים מהפרמטרים הללו (BP, דופק, SaO2, ECG וכו') מאפשרים לקבוע ציוד ניטור חדיש במחלקות טיפול נמרץ והחייאה. בחולים קשים, רצוי לצנתר את הלב הימני עם התקנת צנתר תוך לבבי צף זמני לקביעת CVP ו-PLA.

14. הרעיון של כשל נשימתי והגורמים להתפתחותו.

כשל נשימתי- זהו מצב פתולוגי של הגוף, שבו לא מובטחת השמירה על הרכב הגז התקין של דם עורקי, או שהיא מושגת עקב עבודה כזו של מנגנון הנשימה החיצוני, המפחיתה את הפונקציונליות של הגוף.

הבדיל בין הסוגים הבאים של הפרות של תפקוד הנשימה החיצונית.

1. הפרעות אוורור - הפרה של חילופי גזים בין אוויר חיצוני למכתשית.

2. הפרעות פרנכימיות הנגרמות משינויים פתולוגיים בפרנכימה הריאה.

2.1. הפרעות מגבילות - עקב ירידה במשטח הנשימה של הריאות או ירידה בהארכתן.

2.2. הפרעות בדיפוזיה - הפרה של דיפוזיה של חמצן ו-CO 2 דרך הקיר של alveoli ונימים ריאתיים.

2.3. הפרעות זלוף או מחזור הדם - הפרה של לכידת הדם ממככיות החמצן ושחרור CO 2 ממנו אל המככיות עקב אי התאמה בין עוצמת אוורור המכתשית וזרימת הדם הריאתית.

גורמים לכשל נשימתי אוורור.

1. צנטרוגנית - עקב דיכוי של מרכז הנשימה בזמן הרדמה, פגיעה מוחית, איסכמיה מוחית, היפוקסיה ממושכת, שבץ מוחי, לחץ תוך גולגולתי מוגבר, שיכרון סמים.

2. נוירומוסקולרי - עקב הפרה של הדחף העצבי לשרירי הנשימה ומחלות שרירים - פגיעה בחוט השדרה, פוליומיאליטיס, מיאסטניה גרביס וכו'.

3. חזה-סרעפת - עקב תנועתיות מוגבלת של בית החזה והריאות מסיבות מחוץ לריאה - קיפוסקוליוזיס, מחלת בכטרוו, מיימת, גזים, השמנת יתר, הידבקויות פלאורליות, פליטת פלאוריטיס.

4. סימפונות חסימתיים - עקב מחלות של מערכת הנשימה, המאופיינת בפגיעה בפעולת דרכי הנשימה (היצרות של הגרון, גידולים בקנה הנשימה, ברונכי, גופים זרים, COPD, אסתמה של הסימפונות).

5. אי ספיקת נשימה מגבילה - עקב ירידה במשטח הנשימה של הריאות וירידה בגמישותן של תפליט פלאורלי, pneumothorax, alveolitis, דלקת ריאות, כריתת ריאות.

כשל נשימתי בדיפוזיהעקב נזק לממברנה המכתשית-נימית. זה מתרחש עם בצקת ריאות, כאשר הממברנה המכתשית-נימית מתעבה עקב הזעת פלזמה, עם התפתחות מוגזמת של רקמת חיבור באינטרסטיטיום של הריאות - (pneumoconiosis, alveolitis, Hamman-Rich).

סוג זה של כשל נשימתי מאופיין בהתרחשות או עלייה חדה בכחול ובקוצר נשימה, אפילו עם מאמץ גופני מועט. במקביל, אינדיקטורים לתפקוד האוורור של הריאות (VC, FEV 1, MVL) לא שונו.

כשל נשימתי זלוףעקב הפרעה בזרימת הדם הריאתית עקב תסחיף ריאתי, דלקת כלי דם, עווית של ענפי העורק הריאתי בהיפוקסיה אלוואולרית, דחיסה של נימי העורק הריאתי באמפיזמה ריאתית, כריתת ריאות או כריתה של אזורים נרחבים של הריאות וכו'.

15. סוגים חסימתיים ומגבילים של תפקוד לקוי של מערכת הנשימה. שיטות לחקר תפקוד הנשימה החיצונית (ספירומטריה, פנאומוטכומטריה, ספירוגרפיה, פיק זרימה).

תמונה קלינית של סוג חסימתי של כשל נשימתי.

תלונות:לקוצר נשימה בעל אופי נשימתי, תחילה במהלך מאמץ גופני, ולאחר מכן במנוחה (עם אסטמה של הסימפונות - התקפי); שיעול עם ליחה רירית או רירית דלה שקשה להפריד, שאינה מביאה להקלה (לאחר שיעול ליחה יש תחושת קוצר נשימה במקרה של התפתחות אמפיזמה), או ירידה בקוצר הנשימה לאחר הפרשת ליחה - בהיעדר אמפיזמה.

בְּדִיקָה.נפיחות בפנים, לפעמים הזרקה של הסקלרה, ציאנוזה מפוזרת (מרכזית), נפיחות של ורידי הצוואר בזמן הנשיפה והתמוטטותם בהשראה, חזה אמפיזמטי. קוצר נשימה ניכר (התפוגה קשה יותר). קצב הנשימה תקין או ברדיפניאה. הנשימה היא עמוקה, נדירה, צפצופים נשמעים לעתים קרובות מרחוק.

מישוש בית החזה והקשה של הריאות: נמצאו סימנים של אמפיזמה.

אוסקולציה של הריאות:לחשוף סימנים של תסמונת חסימת סימפונות - נשימה קשה, התארכות הנשיפה, שריקה יבשה, זמזום או צפצופים בס, בולטים יותר בשלב הנשיפה, במיוחד במצב שכיבה ועם נשימה מאולצת.

ספירומטריה ופנאומוטכומטריה:ירידה ב-FEV I, מדד Tiffno פחות מ-70%, VC מופחת בנוכחות אמפיזמה או נורמלית.

מרפאה של סוג מגביל של כשל נשימתי.

תלונות:לקוצר נשימה מסוג ההשראה (תחושת חוסר אוויר), שיעול יבש או עם כיח.

בְּדִיקָה:ציאנוזה מפוזרת, נשימה מהירה ורדודה (שאיפה מהירה מוחלפת באותה נשיפה מהירה), הגבלה של טיול בחזה, צורתו בצורת חבית נמצאים.

מישוש בית החזה, הקשה והשמעת הריאות.הנתונים תלויים במחלה שגרמה לאי ספיקת הנשימה.

בדיקת תפקוד הנשימה החיצונית:ירידה ב-VC וב-MVL.

שיטות לחקר תפקוד הנשימה החיצונית.

ספירומטריה- מדידת נפח הריאות (אוויר בשאיפה ובנשיפה) במהלך הנשימה באמצעות ספירומטר.

ספירוגרפיה- רישום גרפי של נפחי ריאות במהלך הנשימה באמצעות ספירומטר.

הספירוגרף יוצר תיעוד (ספירוגרמה) של עקומת השינויים בנפחי הריאות ביחס לציר הזמן (בשניות), כאשר המטופל נושם בשלווה, נושם את הנשימה העמוקה ביותר האפשרית ולאחר מכן נושף את האוויר במהירות ובחזקה ככל האפשר.

אינדיקטורים ספירוגרפיים (נפחי ריאות) מחולקים לסטטי ודינמי.

מחוונים סטטיים נפחיים:

1. קיבולת חיונית (VC) - נפח האוויר המרבי שניתן להוציא מהריאות בעקבות נשימה מקסימלית.

2. נפח גאות (TO) - נפח האוויר הנשאף בנשימה אחת בזמן נשימה שקטה (נורמה 500 - 800 מ"ל). החלק של נפח הגאות והשפל המעורב בחילופי גזים נקרא נפח המכתש, השאר (כ-30% מנפח הגאות) נקרא "שטח מת", שמובן בעיקר כיכולת השיורית "האנטומית" של הריאות (ה אוויר בדרכי הנשימה המוליכות).

הערכת תפקוד הנשימה החיצונית (RF) היא הבדיקה הפשוטה ביותר המאפיינת את הפונקציונליות והעתודות של מערכת הנשימה. שיטת מחקר המאפשרת להעריך את תפקוד הנשימה החיצונית נקראת ספירומטריה. טכניקה זו נמצאת כיום בשימוש נרחב ברפואה כדרך רבת ערך לאבחון הפרעות אוורור, טיבן, דרגתן ורמתן, התלויות באופי העקומה (ספירוגרמה) המתקבלת במהלך המחקר.

הערכה של תפקוד הנשימה החיצונית אינה מאפשרת לבצע אבחנה סופית. עם זאת, ספירומטריה מקלה מאוד על משימת ביצוע האבחנה, אבחנה מבדלת של מחלות שונות וכו'. ספירומטריה מאפשרת לך:

• לזהות את אופי הפרעות האוורור שהובילו לתסמינים מסוימים (קוצר נשימה, שיעול);
• להעריך את חומרת מחלת ריאות חסימתית כרונית (COPD), אסטמה של הסימפונות;
• לבצע בדיקות מסוימות אבחנה מבדלתבין אסתמה הסימפונות ל-COPD;
• לנטר הפרעות אוורור ולהעריך את הדינמיקה שלהן, את יעילות הטיפול, להעריך את הפרוגנוזה של המחלה;
• להעריך את הסיכון של ניתוח בחולים עם הפרעות אוורור;
• לזהות נוכחות של התוויות נגד לפעילויות גופניות מסוימות בחולים עם הפרעות אוורור;
• לבדוק הימצאות הפרעות אוורור בחולים בסיכון (מעשנים, מגע מקצועי עם אבק וכימיקלים מגרים וכדומה) שאינם מציגים תלונות כלשהן כרגע (הקרנה).

הבדיקה מתבצעת לאחר מנוחה של חצי שעה (למשל במיטה או בכיסא נוח). החדר חייב להיות מאוורר היטב.

הסקר אינו דורש הכנה מורכבת. יום לפני בדיקת ספירומטריה, יש צורך לא לכלול עישון, שתיית אלכוהול, לבישת בגדים צמודים. אתה לא יכול לאכול יותר מדי לפני המחקר, אתה לא צריך לאכול פחות מכמה שעות לפני ספירומטריה. רצוי להימנע משימוש במרחיבי סימפונות פעולה קצרה 4-5 שעות לפני הלימוד. אם זה לא אפשרי, יש צורך ליידע את הצוות הרפואי העורך את הניתוח לגבי זמן השאיפה האחרונה.

במהלך המחקר מתבצעת הערכה של נפחי הנשימה. תדרוך כיצד לבצע כראוי תמרוני נשימה ניתן על ידי האחות מיד לפני המחקר.

התוויות נגד

לטכניקה אין התוויות נגד ברורות, למעט מצב חמור כללי או פגיעה בהכרה שאינה מאפשרת ספירומטריה. מכיוון שנדרשים מאמצים מסוימים, לפעמים משמעותיים ליישום תמרון נשימתי מאולץ, אין לבצע ספירומטריה בשבועות הראשונים לאחר אוטם שריר הלב וניתוחים בחזה ובחלל הבטן, בדיקת עיניים. התערבויות כירורגיות. קביעת תפקוד הנשימה החיצונית צריכה להתעכב גם במקרה של pneumothorax, דימום ריאתי.

אם אתה חושד שהאדם הנבדק חולה בשחפת, יש צורך לעמוד בכל תקני הבטיחות.

לפי תוצאות המחקר, תוכנת מחשב יוצרת אוטומטית גרף - ספירוגרמה.

המסקנה על הספירוגרמה שהתקבלה יכולה להיראות כך:

• נוֹרמָה;
• הפרעות חסימתיות;
• הפרות מגבילות;
• הפרעות אוורור מעורבות.

איזה פסק דין יעשה הרופא לאבחון תפקודי תלוי בעמידה / אי התאמה של האינדיקטורים שהתקבלו במהלך המחקר עם ערכים תקינים. הפרמטרים של תפקוד הנשימה, הטווח התקין שלהם, ערכי האינדיקטורים לפי דרגות הפרעות האוורור מוצגים בטבלה ^

אינדקס	נורמה, %	נורמה מותנית, %	רמה קלה של הפרות, %	רמה מתונה של הפרות, %	דרגה חמורה של הפרות, %
יכולת חיונית מאולצת (FVC)	≥ 80	-	60-80	50-60	< 50
נפח נשיפה מאולץ בשנייה הראשונה (FEV1)	≥ 80	-	60-80	50-60	< 50
מדד טיפנו שונה (FEV1/FVC)	≥ 70 (ערך מוחלט עבור מטופל זה)	-	55-70 (ערך מוחלט עבור מטופל זה)	40-55 (ערך מוחלט עבור מטופל זה)	< 40 (абсолютная величина для данного пациента)
קצב זרימת נשיפה נפחי ממוצע ברמה של 25-75% מ-FVC (SOS25-75)	מעל 80	70-80	60-70	40-60	פחות מ-40
מהירות נפח מרבית ב-25% מ-FVC (MOS25)	מעל 80	70-80	60-70	40-60	פחות מ-40
מהירות נפח מרבית ב-50% מ-FVC (MOS50)	מעל 80	70-80	60-70	40-60	פחות מ-40
מהירות נפח מרבית ב-75% מ-FVC (MOS75)	מעל 80%	70-80	60-70	40-60	פחות מ-40

כל הנתונים מוצגים כאחוז מהנורמה (למעט מדד טיפנו המתוקן, שהוא ערך מוחלט זהה לכל קטגוריות האזרחים), הנקבע בהתאם למין, גיל, משקל וגובה. החשוב ביותר הוא אחוז העמידה במדדים הנורמטיביים, ולא הערכים המוחלטים שלהם.

למרות העובדה שבכל מחקר התוכנית מחשבת אוטומטית כל אחד מהאינדיקטורים הללו, 3 הראשונים הם האינפורמטיביים ביותר: FVC, FEV 1 ומדד Tiffno שונה. בהתאם ליחס של אינדיקטורים אלה, סוג הפרות האוורור נקבע.

FVC הוא נפח האוויר הגדול ביותר שניתן לשאוף לאחר נשיפה מקסימלית או לנשוף לאחר שאיפה מקסימלית. FEV1 הוא החלק של FVC שנקבע בשנייה הראשונה של תמרון נשימתי.

קביעת סוג ההפרות

עם ירידה ב-FVC בלבד, נקבעות הפרות מגבילות, כלומר, הפרות המגבילות את הניידות המרבית של הריאות במהלך הנשימה. הן מחלות ריאות (תהליכים טרשתיים בפרנכימה הריאה של אטיולוגיות שונות, אטלקטזיס, הצטברות של גזים או נוזלים בחללי הצדר וכו') והן פתולוגיה של בית החזה (מחלת בכטרב, עקמת), המובילות להגבלת ניידותו, יכולות להוביל. להפרעות אוורור מגבילות.

עם ירידה ב-FEV1 מתחת לערכים הנורמליים והיחס של FEV1 / FVC< 70% определяют обструктивные нарушения - патологические состояния, приводящие к сужению просвета дыхательных путей (бронхиальная астма, ХОБЛ, сдавление бронха опухолью или увеличенным лимфатическим узлом, облитерирующий бронхиолит и др.).

עם ירידה במפרק ב-FVC ו-FEV1, נקבע סוג מעורב של הפרעות אוורור. מדד Tiffno עשוי להתאים לערכים נורמליים.

על פי תוצאות הספירומטריה, אי אפשר לתת מסקנה חד משמעית.הפרשנות של התוצאות המתקבלות צריכה להתבצע על ידי מומחה, בהכרח מתאם אותן עם התמונה הקלינית של המחלה.

בדיקות פרמקולוגיות

במקרים מסוימים, התמונה הקלינית של המחלה אינה מאפשרת לקבוע באופן חד משמעי מה יש לחולה: COPD או אסתמה של הסימפונות. שתי המחלות הללו מתאפיינות בנוכחות חסימת הסימפונות, אך היצרות הסמפונות באסתמה הסימפונות היא הפיכה (למעט מקרים מתקדמים בחולים שלא קיבלו טיפול במשך זמן רב), וב-COPD היא הפיכה חלקית בלבד. . בדיקת ההפיכות עם מרחיב סימפונות מבוססת על עיקרון זה.

מחקר תפקודי הנשימה מתבצע לפני ואחרי שאיפה של 400 מק"ג סלבוטמול (Salomola, Ventolina). עלייה ב-FEV1 ב-12% מהערכים ההתחלתיים (כ-200 מ"ל במונחים אבסולוטיים) מעידה על הפיכות טובה של היצרות לומן של עץ הסימפונות ומעידה על אסטמה של הסימפונות. עלייה של פחות מ-12% אופיינית יותר ל-COPD.

הבדיקה עם גלוקוקורטיקוסטרואידים בשאיפה (IGCS), שנקבעה כטיפול ניסוי למשך 1.5-2 חודשים בממוצע, הפכה פחות נפוצה. הערכה של תפקוד הנשימה החיצונית מתבצעת לפני מינויו של IGCS ואחריו. עלייה ב-FEV1 ב-12% בהשוואה לקו הבסיס מצביעה על הפיכות התכווצות הסימפונות ועל סבירות גבוהה יותר לאסטמה של הסימפונות בחולה.

בשילוב של תלונות האופייניות לאסטמה של הסימפונות, עם ספירומטריה תקינה, מתבצעות בדיקות לאיתור תגובת יתר של הסימפונות (בדיקות פרובוקטיביות). במהלך יישומם נקבעים הערכים ההתחלתיים של FEV1, ולאחר מכן שאיפה של חומרים המעוררים ברונכוספזם (מטכולין, היסטמין) או בדיקה עם פעילות גופנית. ירידה ב-FEV1 ב-20% מהבסיס מצביעה על אסתמה הסימפונות.

תפקיד דרכי הנשימה העליונות ונשימת האף בחיי הגוף

נשימה מנותקת

נשימה סופנית

נשימה תקופתית

קוֹצֶר נְשִׁימָה

הפרות תפקוד נשימתי, נלווה סוגים שוניםהפרעות בדרכי הנשימה.

מנגנוני הפרה של נשימה חיצונית (כשל נשימתי)

נושא 9 פתופיזיולוגיה של נשימה חיצונית

נְשִׁימָה- זה קבוצה של תהליכים המביאים לצריכת חמצן על ידי תאי הגוף ולשחרור פחמן דו חמצני על ידם . כלומר, מערכת הנשימה מבצעת בסופו של דבר את הפונקציה של שמירה על חילופי גזים בתאים. מערכת הנשימה מורכבת מהקישורים הבאים:

אני נשימה חיצונית,לְרַבּוֹת:

אוורור של alveoli עם אוויר חיצוני;

ü חילופי גזים בין האוויר המכתשי לדם הנימים של המכתשית;

הובלת גזים בדם;

II. נשימה תאית,לְרַבּוֹת:

ü החלפה (בדיפוזיה) של גזים בין תאים ונימים של רקמות;

קליטת חמצן על ידי תאים ושחרור פחמן דו חמצני על ידם.

מצב התפקוד של הנשימה החיצונית תלוי במתח של חמצן ופחמן דו חמצני בדם,

הביטוי העיקרי של התפקוד המופרע של הנשימה החיצונית הוא מה שנקרא כשל נשימתי. ב- XV All-Union Congress of Therapists (1962), מצב זה של הגוף הוגדר כמצב שבו העוצמה הנורמלית של הנשימה החיצונית אינה מספיקה כדי להבטיח את המתח החלקי הנורמלי של חמצן ופחמן דו חמצני בדם.

לכן, במקרה של כשל נשימתי, מתרחשות היפוקסמיה עורקית והיפרקפניה, או שהרכב הגזים של הדם נשמר עקב עומס יתר של מנגנון הנשימה החיצוני.

לְהַבחִין שלושה סוגים של מנגנונים של הפרה של נשימה חיצונית:

1. הפרה של אוורור של alveoli:

2. הפרה של ההתאמה בין אוורור המכתשים לאספקת הדם שלהם (זלוף);

3. הפרה של תהליך דיפוזיה של גזים דרך הממברנה המכתשית-נימית

הבה נבחן בפירוט את המנגנונים המפורטים של הפרה של נשימה חיצונית.

1. הפרת אוורור מכתשיתעשוי להופיע בצורה:

Ø hypoventilation, שיכול להיות בגלל חסימה של alveoli (סוג חסימתי של hypoventilation) ו הפרה של גמישות הריאות ומסגרת השרירים והשלד של החזה (סוג מגביל של hypoventilation alveolar) או (איור 1).

ü סוֹתֵם סוג של hypoventilation: מאופיין ירידה בחופשיות של דרכי הנשימה.סוג זה של פתולוגיה מבוסס על עלייה בהתנגדות ההתנגדות, או הלא אלסטית, לזרימת אוויר, מה שמוביל לפיגור בערך של אוורור מכתשית מצרכי הגוף. להפרעות חסימתיות יש מאפיינים משלהן, תלוי באיזה חלק של דרכי הנשימה (העליון או התחתון) הן ממוקמות בעיקר.

הפרעות פטנט דרכי נשימה עליונות להתרחש כאשר הם סתומים חלקית או לחלוטין (חסימה), למשל, כאשר גופים זריםאו הקאה לתוך קנה הנשימה, נסיגת הלשון, נפיחות של הגרון, דחיסה על ידי הגידול, עווית של שרירי הגרון. במקרים אלה, מתפתחת מה שנקרא נשימה סטנוטית ( קוצר נשימה בהשראה), מאופיין בהאטה של ​​שלב ההשראה.

המנגנונים העיקריים של הפרת פטנט דרכי נשימה תחתונות הם ברונכיולו וסמפונות, התמוטטות הסימפונות עם אובדן אלסטי קלמאפיינים, בצקת דלקתית של דופן הסימפונות הקטנים, הצטברות דם, אקסודאט בהם, דחיסה של סימפונות קטנים בהשפעת לחץ טרנס-מורלי מוגבר (לדוגמה, במהלך שיעול). כאשר מערכת הנשימה התחתונה חסומה, מופעלים שרירי נשימה נוספים לנשיפה. כתוצאה מכך, הלחץ פנימה חלל פלאורליהופך חיובי, מה שמוביל לעלייה בלחץ התוך ריאתי וסגירה נשימתית של דרכי הנשימה ברמת הסמפונות הקטנים, הסימפונות והמעברים המכתשיים. בסופו של דבר, הריאות מתמלאות באוויר. מנגנון פתוגני כזה מופעל בברונכיטיס, מצב ברונכואסטמטי.

סוג חסימתי של hypoventilation alveolar יכול להתרחש גם עם אובדן תכונות אלסטיות של הריאות, שכן רוחב הלומן של דרכי הנשימה הקטנות תלוי בגמישות רקמת הריאה, המותחת את הסימפונות. הפרעות כאלה אופייניות לאסטמה של הסימפונות ואמפיזמה. תוך הפרה של הפטנציה של דרכי הנשימה התחתונות שנצפו קוצר נשימה, מאופיינת בנשימה עמוקה נדירה עם התארכות שלב הנשיפה;

ü מַגְבִּיל סוג של hypoventilation: נשימה חיצונית היא סוג של hypoventilation alveolar הנובע הגבלות על התרחבות ריאות. הפרעות כאלה נמצאות בדרך כלל בדלקת ריאות נרחבת, pneumofibrosis, אטלקטזיס, גידולים וציסטות של הריאות. מפוזרים interalveolar ו peribronchial התפשטות של רקמת חיבור , ו ירידה בסינתזה של חומרים פעילי שטח שמתלווה לפתולוגיות הללו, גורם ירידה ביכולת של הריאות להתרחב במהלך השאיפה . כתוצאה מכך, עומק ההשראה יורד, ותדירות הנשימה עולה עקב קיצור הנשיפה (מה שנקרא נשימה קצרה או רדודה);

ü חוסר ויסות בנשימה : אוורור של alveoli מופחת גם כן תוך הפרה של ויסות העצבים של שרירי הנשימה.

הפרעה בויסות הנשימה, המובילה להיפוונטילציה מכתשית, נקבעת בעיקר הפרעות במרכז הנשימה . סטיות פתולוגיות אלו בפעילות מרכז הנשימה יכולות להיות קשורות למנגנונים הבאים:

· גירעון אפרנטי מעורר, המונע ממרכז הנשימה כמות מסוימת של השפעות מעוררות הנחוצות לקצב הנשימה. מנגנון דומה עומד בבסיס תסמונת תשניק ילודים ותסמונת פיקוויקיאן ( ישנוניות פתולוגיתללא קשר לשעה ביום, מלווה בהתפתחות של hypoventilation;

· עודף נטייה מעוררתמה שמוביל לנשימה מהירה ורדודה. יחד עם זאת, המכשכים מאווררים בצורה גרועה עקב הגידול בשטח מת פונקציונלי. זה קורה עם השפעות תרמיות וכאב (צריבה ו הלם כאב), גירוי של הצפק;

· עודף אפקטיביות מעכבתמדכא את מרכז הנשימה. מנגנון זה מופעל כאשר הקרום הרירי של דרכי הנשימה העליונות מגורה ומוביל לעצור נשימתי רפלקס (טריגמינו-ווגאלי);

· התרחשות של נטייה כאוטיתמוביל להתפרקות ויסות אוטומטי ורצוני של הנשימה. הסיבות להתפתחות של הפרעה כזו יכולות להיות נגינה בכלי נשיפה, שירה, כמו גם הופעת זרמים רבי עוצמה של דחפים אפרנטיים בעלי אופי שונה במהלך הלם, תקופה חריפהאוטם שריר הלב, נגעים קרביים.

קצב הנשימה ועומק הנשימה סובלים, במיוחד, בהפרעות בתפקוד גזע המוח (מרכזים ב-medulla oblongata ו-pons), כמו גם במבנים לימביים ואחרים של ההמיספרות המוחיות. זה קורה, למשל, עם דלקת המוח, גידולים, פציעות מוח.

העצבים של שרירי הנשימה מופרעת גם בפגיעות בעמוד השדרה או בפוליומיאליטיס, טטנוס, דיפטריה, נגעים דיסטרופיים. מערכת עצבים(syringomyelia), וכן עקב פגיעה בגזעי העצבים ההיקפיים המעצבבים את הסרעפת והשרירים הבין-צלעיים.

הסינפסות המיונאורליות נפגעות, הוויסות העצבי של שרירי הנשימה מופרע, ולכן רעלים כמו בוטולינום טוקסין, קוראר ומרפי שרירים אחרים מחלישים (או עוצרים) את הנשימה.