התאמה של פעילות הלב לצרכים המשתנים של הגוף מתרחשת בעזרת מספר מנגנוני ויסות. חלקם ממוקמים בלב עצמו - אלו מנגנוני ויסות תוך לבביים. אלה כוללים מנגנוני ויסות תוך-תאיים, ויסות של אינטראקציות בין-תאיות ומנגנונים עצביים - רפלקסים תוך-לביים. הקבוצה השנייה היא מנגנוני ויסות שאינם לבביים. קבוצה זו כוללת מנגנונים עצביים והומורליים מחוץ ללב של ויסות פעילות הלב.
מנגנוני ויסות תוך לבבי
שריר הלב מורכב מתאי בודדים - מיוציטים, המחוברים ביניהם על ידי דיסקים משולבים. בכל תא קיימים מנגנונים של ויסות סינתזת חלבון, המבטיחים את שימור המבנה והתפקודים שלו. קצב הסינתזה של כל אחד מהחלבונים מווסת על ידי מנגנון אוטו-ויסות משלו, השומר על רמת הרבייה של חלבון זה בהתאם לעוצמת הצריכה שלו.
עם עלייה בעומס על הלב (למשל בפעילות שרירים סדירה), גוברת הסינתזה של חלבוני התכווצות שריר הלב ומבנים המבטיחים את פעילותם. מופיעה מה שנקרא היפרטרופיה של שריר הלב העובדת (פיזיולוגית), שנצפתה אצל ספורטאים.
מנגנוני ויסות תוך תאיים מספקים גם שינוי בעוצמת פעילות שריר הלב בהתאם לכמות הדם הזורמת ללב. המנגנון הזה (מַנגָנוֹן ויסות הטרומטרי של פעילות הלב ) כונה "חוק הלב" (חוק פרנק-זארלינג): כוח הכיווץ של הלב (שריר הלב) הוא פרופורציונלי למידת מילוי הדם שלו בדיאסטולה (מידת המתיחה), כלומר, האורך ההתחלתי של סיבי השריר שלו.
ויסות הומומטרי . זה מורכב ביכולת של שריר הלב להגביר את כוח ההתכווצות עם אותו אורך של סיבי שריר; - נצפה בתנאים של קבלת תדירות גוברת של AP לשריר הלב (לדוגמה, תחת פעולתם של Adr ו-NA) ממערכת ההולכה (מתבטא ב"סולם" של בוודיץ')
ויסות של אינטראקציות בין-תאיות. זה הוכח כי יש דיסקים משולבים המחברים תאי שריר הלב מבנה שונה. חלקים מסוימים של הדיסקים המשולבים מבצעים פונקציה מכנית גרידא, אחרים מספקים הובלה דרך הממברנה של הקרדיומיוציט של החומרים הדרושים לו, ואחרים הם קשרים, או מגעים קרובים, מוליכים עירור מתא לתא. הפרה של אינטראקציות בין-תאיות מובילה לעירור אסינכרוני של תאי שריר הלב ולהופעת הפרעות קצב לב.
אינטראקציות בין-תאיות צריכות לכלול גם את הקשר של קרדיומיוציטים עם תאי רקמת חיבור של שריר הלב. האחרונים אינם רק מבנה תמיכה מכני. הם מספקים לתאי התכווצות שריר הלב מספר מוצרים מקרו-מולקולריים מורכבים הדרושים לשמירה על המבנה והתפקוד של תאי התכווצות. סוג דומה של אינטראקציות בין-תאיות נקרא קשרים יצירתיים (G.I. Kositsky).
רפלקסים היקפיים תוך לבביים.רמה גבוהה יותר של ויסות תוך-אורגני של פעילות הלב מיוצגת על ידי מנגנונים עצביים תוך לבביים. נמצא כי מה שנקרא רפלקסים היקפיים מתעוררים בלב, שהקשת שלהם סגורה לא במערכת העצבים המרכזית, אלא בגנגלים התוך-מורליים של שריר הלב. לאחר השתלה הומו של הלב של בעלי חיים בעלי דם חם וניוון של כל האלמנטים העצבים ממקור חוץ-לב, מערכת העצבים התוך-איברית, המאורגנת על פי עקרון הרפלקס, נשמרת ומתפקדת בלב. מערכת זו כוללת נוירונים אפרנטיים, שהדנדריטים שלהם יוצרים קולטני מתיחה על סיבי שריר הלב וכלי הדם הכליליים (כליליים), נוירונים intercalary ו-efferent. האקסונים של האחרונים מעירים את שריר הלב ואת השרירים החלקים של כלי הדם הכליליים. נוירונים אלה מחוברים ביניהם על ידי קשרים סינפטיים, ויוצרים קשתות רפלקס תוך לבבי.
ניסויים הראו כי עלייה במתיחה של שריר הלב פרוזדור הימני (בתנאים טבעיים, היא מתרחשת עם עלייה בזרימת הדם ללב) מובילה לעלייה בהתכווצויות שריר הלב של החדר השמאלי. כך, התכווצויות מתעצמות לא רק באותו חלק של הלב, שריר הלב שלו נמתח ישירות על ידי הדם המוזרם, אלא גם במחלקות אחרות על מנת "לפנות מקום" לדם הנכנס ולהאיץ את שחרורו למערכת העורקים. . הוכח שתגובות אלו מבוצעות בעזרת רפלקסים היקפיים תוך-לביים (G.I. Kositsky).
בתנאים טבעיים, מערכת העצבים התוך לבבית אינה אוטונומית. זוהי רק החוליה הנמוכה ביותר בהיררכיה מורכבת של מנגנוני עצבים המווסתים את פעילות הלב. החוליה הבאה והגבוהה יותר בהיררכיה זו הם האותות המגיעים דרך הוואגוס והעצבים הסימפתטיים, המבצעים את התהליכים של ויסות עצבים חוץ-לבבי של הלב.
מנגנוני ויסות חוץ-לביים.
קבוצה זו כוללת מנגנונים עצביים והומורליים מחוץ ללב של ויסות פעילות הלב.
ויסות חוץ-לב עצבי. ויסות זה מתבצע על ידי דחפים המגיעים ללב ממערכת העצבים המרכזית דרך הוואגוס והעצבים הסימפתטיים.
כמו כל העצבים האוטונומיים, גם עצבי הלב נוצרים על ידי שני נוירונים. גופי הנוירונים הראשונים, שתהליכים מרכיבים את עצבי הוואגוס (החלוקה הפאראסימפתטית של מערכת העצבים האוטונומית), ממוקמים ב-medulla oblongata (איור 7.11). התהליכים של נוירונים אלה מסתיימים בגרעיני הלב התוך-מורליות. הנה הנוירונים השניים, שתהליכים עוברים למערכת ההולכה, לשריר הלב ולכלי הלב.
הנוירונים הראשונים של החלק הסימפתטי של מערכת העצבים האוטונומית המעבירים דחפים ללב ממוקמים בקרניים הצדדיות של חמשת המקטעים העליונים. בית החזהעמוד שדרה. התהליכים של נוירונים אלה מסתיימים בצמתים הסימפתטיים של צוואר הרחם והחזה העליון. בצמתים אלה נמצאים הנוירונים השניים, שתהליכים הולכים אל הלב. רוב סיבי העצב הסימפתטיים המעצבבים את הלב יוצאים מגנגליון הכוכבים.
השפעה פאראסימפתטית. ההשפעה על לב עצבי הוואגוס נחקרה לראשונה על ידי האחים וובר (1845). הם גילו שגירוי של עצבים אלה מאט את עבודת הלב עד לעצירתו המוחלטת בדיאסטולה. זה היה המקרה הראשון של גילוי בגוף של השפעה מעכבת של עצבים.
עם גירוי חשמלי של המקטע ההיקפי של עצב הוואגוס החתוך, מתרחשת ירידה בקצב הלב. תופעה זו נקראת השפעה כרונוטרופית שלילית.במקביל, יש ירידה במשרעת ההתכווצויות - השפעה אינוטרופית שלילית.
עם גירוי חזק של עצבי הוואגוס, עבודת הלב נעצרת לזמן מה. בתקופה זו יורדת ההתרגשות של שריר הלב. ירידה בעוררות של שריר הלב נקראת השפעה bathmotropic שלילית.ההאטה של הולכה של עירור בלב נקראת השפעה דרמוטרופית שלילית.לעתים קרובות יש חסימה מוחלטת של הולכת עירור בצומת האטrioventricular.
עם גירוי ממושך של עצב הוואגוס, התכווצויות הלב שנפסקו בהתחלה משוחזרות, למרות הגירוי המתמשך. תופעה זו נקראת בריחה של הלב מהשפעת עצב הוואגוס.
השפעה סימפטית.השפעת העצבים הסימפתטיים על הלב נחקרה לראשונה על ידי האחים ציון (1867), ולאחר מכן על ידי IP Pavlov. ציונס תיאר עלייה בפעילות הלב במהלך גירוי של העצבים הסימפתטיים של הלב. (אפקט כרונוטרופי חיובי); הם קראו לסיבים המתאימים nn. accelerantes cordis (מאיצי הלב).
כאשר עצבים סימפטיים מעוררים, מואצת דפולריזציה ספונטנית של תאי קוצב בדיאסטולה, מה שמוביל לעלייה בקצב הלב.
גירוי של ענפי הלב של העצב הסימפתטי משפר את הולכת העירור בלב (אפקט דרמוטרופי חיובי) ומגביר את ריגוש הלב (אפקט bathmotropic חיובי). השפעת הגירוי של העצב הסימפתטי נצפית לאחר תקופה סמויה ארוכה (10 שניות או יותר) ונמשכת זמן רב לאחר הפסקת הגירוי העצבי.
I. P. Pavlov (1887) גילה סיבי עצב (משפר עצב) המעצימים את התכווצויות הלב ללא עלייה ניכרת בקצב (אפקט אינוטרופי חיובי).
ההשפעה האינוטרופית של העצב ה"מגביר" נראית בבירור בעת רישום לחץ תוך-חדרי באמצעות אלקטרומנומטר. ההשפעה המודגשת של העצב ה"מחזק" על התכווצות שריר הלב מתבטאת במיוחד בהפרות של התכווצות. אחת הצורות הקיצוניות הללו של הפרעת התכווצות היא החלפת התכווצויות לב, כאשר התכווצות "רגילה" אחת של שריר הלב (מתפתח לחץ בחדר העולה על הלחץ באבי העורקים ודם נפלט מהחדר לתוך אבי העורקים) התכווצות "חלשה" של שריר הלב, שבה הלחץ באבי העורקים החדר בסיסטולה לא מגיע ללחץ באבי העורקים ולא מתרחשת פליטת דם. העצב ה"מגביר" לא רק מגביר התכווצויות חדריות תקינות, אלא גם מבטל חילוף, משחזר התכווצויות לא יעילות לכיווצים נורמליים (איור 7.13). לפי IP Pavlov, סיבים אלה הם טרופיים במיוחד, כלומר, הם מעוררים תהליכים מטבוליים.
השפעת הורמונים, מתווכים ואלקטרוליטים על פעילות הלב.
מתווכים. כאשר המקטעים ההיקפיים של עצבי הוואגוס מגורים, ACh משתחרר בקצותיהם בלב, וכאשר העצבים הסימפתטיים מגורים, נוראדרנלין משתחרר. חומרים אלו הם גורמים ישירים הגורמים לעיכוב או התעצמות של פעילות הלב, ולכן נקראים מתווכים (משדרים) של השפעות עצביות. את קיומם של מתווכים הראה לוי (1921). הוא עצבן את הוואגוס או העצב הסימפטי של הלב המבודד של הצפרדע, ולאחר מכן העביר נוזלים מלב זה לאחר, גם הוא מבודד, אך לא נתון להשפעה עצבית - הלב השני נתן את אותה תגובה (איור 7.14, 7.15). כתוצאה מכך, כאשר העצבים של הלב הראשון מגורים, המתווך המתאים עובר לנוזל שמזין אותו.
הורמונים. שינויים בעבודת הלב נצפים כאשר הוא נחשף למספר חומרים פעילים ביולוגית שמסתובבים בדם.
קטכולאמינים (אדרנלין, נוראדרנלין) להגביר את הכוח ולהאיץ את קצב התכווצויות הלב, שהוא בעל חשיבות ביולוגית רבה. במהלך מאמץ פיזי או מתח רגשי, מדוללת יותרת הכליה משתחררת לדם מספר גדול שלאדרנלין, שמוביל לעלייה בפעילות הלב, הנחוצה ביותר במצבים אלו.
השפעה זו מתרחשת כתוצאה מגירוי של קולטני שריר הלב על ידי קטכולאמינים, מה שגורם להפעלה של האנזים התוך תאי אדנילט ציקלאז, אשר מאיץ את היווצרות 3,5'-מחזורי אדנוזין מונופוספט (cAMP). הוא מפעיל פוספורילאז, הגורם לפירוק הגליקוגן תוך שרירי וליצירת גלוקוז (מקור אנרגיה לשריר הלב המתכווץ). בנוסף, פוספורילאז הכרחי להפעלה של יוני Ca 2+, חומר המיישם את הצימוד של עירור והתכווצות בשריר הלב (זה גם מגביר את ההשפעה האינוטרופית החיובית של קטכולאמינים). בנוסף, קטכולאמינים מגבירים את החדירות של ממברנות התא ליוני Ca 2+, תורמים מחד לעלייה בכניסתם מהחלל הבין-תאי לתא ומאידך גיוס יוני Ca 2+. ממחסנים תוך תאיים. הפעלתו של אדנילט ציקלאז מצוינת בשריר הלב ותחת פעולת הגלוקגון, הורמון המופרש על ידי α -תאים של איים בלבלב, אשר גם גורם לאפקט אינוטרופי חיובי.
ההורמונים של קליפת יותרת הכליה, אנגיוטנסין וסרוטונין מגבירים גם את עוצמת ההתכווצויות של שריר הלב, והתירוקסין מגביר דופק לב.
סיבי עצב פאראסימפתטיים המעצבבים את הלב מקורם ב-medulla oblongata, בתאים שנמצאים ב גרעין גב של עצב הוואגוס(nucleus dorsalis nervi vagi) או ב ליבה כפולה(גרעין דו-משמעי) X עצב גולגולתי. המיקום המדויק של סיבי העצבים של מערכת העצבים הפאראסימפתטית משתנה בין הנציגים סוגים שונים. בבני אדם, סיבים נוצצים ואגליים נעים במורד הצוואר ליד עורקי הצוואר הנפוצים ולאחר מכן דרך המדיאסטינום כדי לסינפסה עם תאים פוסט-גנגליוניים (איור 16.2). תאים אלה ממוקמים על פני האפיקריום או בעובי דפנות הלב. רוב התאים של גרעיני הלב ממוקמים בסמוך לצמתי SA ו-AV.
עצבי הוואגוס הימני והשמאלי מפוזרים בין מבנים לבביים שונים. עצב הוואגוס הימני משפיע בעיקר על הצומת SA. גירוי של עצב זה מאט את תחילתה של עירור צומת SA ואף עשוי לעצור אותה למספר שניות. עצב הוואגוס השמאלי מדכא בעיקר את הצומת AV, מה שגורם לדרגות שונות של חסימה אטריו-חנטרית. סיבים אפרנטיים של עצב הוואגוס, המפוזרים בין מבנים לבביים שונים, חופפים זה לזה. כתוצאה מחפיפה זו, גירוי של עצב הוואגוס השמאלי מעכב גם את פעילות הצומת SA, וגירוי הימני מאט את ההולכה לאורך צומת ה-AV.
צמתי SA ו-AV מכילים רבים כולינסטראז,אנזים המפרק את הנוירוטרנסמיטר אצטילכולין, שכאשר הוא משוחרר מקצות עצב הוואגוס, עובר הידרוליזה מהירה. בשל פירוקו המהיר, ההשפעות הנגרמות מכל גירוי של עצב הוואגוס נפסקות מהר מאוד לאחר סיום הגירוי. בנוסף, להשפעת עצב הוואגוס על פעילות בלוטות ה-SA או AV יש תקופה סמויה קצרה מאוד (מ-50 עד 100 שניות), שכן אצטילכולין מפעיל תעלות K+ ספציפיות המוסדרות על ידי אצטילכולין בתאי הלב. ערוצים אלה נפתחים כל כך מהר מכיוון שאצטנילכולין פועל על ידי עקיפת מערכת השליח השנייה, כגון מערכת האדנילט ציקלאז. השילוב של שני מאפיינים אופייניים של עצבי הוואגוס - תקופת חביון קצרה והכחדה מהירה של התגובה - מאפשר לעצבי הוואגוס לווסת את פעילות ה-SA ו-AV עם כל התכווצות הלב.
באזור הצומת SA, ההשפעה של מערכת העצבים הפאראסימפתטית בדרך כלל עולה על ההשפעה של מערכת העצבים הסימפתטית. הניסוי, המוצג באופן סכמטי, מראה שכאשר תדירות הגירוי של העצבים הסימפתטיים של כלב מורדם מוגברת מ-0 ל-4 הרץ; קצב הלב עולה בכ-80 פעימות לדקה בהיעדר גירוי עצב הוואגוס. עם זאת, כאשר ענפים של סלמון סוקי נודד מעוררים ב-8 הרץ, לעלייה בקצב הגירוי של מערכת העצבים הסימפתטית מ-0 ל-4 הרץ יש השפעה מינורית בלבד על קצב הלב.
1.2. השפעת מערכת העצבים הסימפתטית
עצבים סימפטיים המעצבנים את הלב מקורם בעמודות הביניים-צדדיות של חמישה או שישה מקטעים של חזה עליון ואחד או שניים תחתונים של חוט השדרה. הם יוצאים מעמוד השדרה כחלק מענפי החיבור הלבנים ונכנסים לשרשראות הגנגליוניות הפרה-וורטיברליות. אקסונים של נוירונים פר-גנגליוניים ופוסט-גנגליונים יוצרים סינפסות (הפסקות) בגנגליון צוואר הרחם (כוכבי) או אמצעי, תלוי לאיזה מין שייך האורגניזם. במדיאסטינום, הסיבים הפוסט-גנגליוניים של הסיבים הסימפתטיים והפר-גנגליונים של העצבים הפרה-סימפטיים מתחברים יחדיו ויוצרים מקלעת מורכבת של עצבים מתפרצים מעורבים המובילים אל הלב.
סיבים לבביים פוסט-גנגליוניים של העצבים הסימפתטיים של מקלעת זה מגיעים לבסיס הלב כחלק מהאדונטציה של כלי דם גדולים. לאחר שהגיעו לבסיס הלב, סיבים אלה מופצים לחדרי הלב השונים, ויוצרים מקלעת עצבים נרחבת של האפיקרדיום. לאחר מכן הם עוברים דרך שריר הלב, בדרך כלל לאורך כלי הדם הכליליים.
כמו עצבי הוואגוס, העצבים הסימפתטיים הימניים והשמאליים מפוזרים לאורך אזורים שוניםלבבות. אצל כלבים, למשל, לסיבי עצב בצד שמאל של הלב יש השפעה בולטת יותר על התכווצות שריר הלב מאשר לסיבים בצד ימין, בעוד שסיבי עצב בצד הצהוב של הלב משפיעים על קצב הלב הרבה פחות מאשר בצד ימין. . בכלבים מסוימים, גירוי של העצבים הסימפתטיים בצד שמאל של הלב עשוי שלא להשפיע על קצב הלב כלל. אסימטריה זו עשויה להתקיים גם בבני אדם.
בניגוד לדעיכה המיידית של התגובה לאחר הפסקת השפעת עצב הוואגוס, ההשפעה הנגרמת מגירוי העצבים הסימפתטיים פוחתת בהדרגה לאחר הפסקת הגירוי. רוב הנוראפינפרין המיוצר במהלך גירוי סיבי העצבים של מערכת העצבים הסימפתטית נתפס על ידי קצות העצבים, הכמות הנותרת נכנסת למחזור הדם הכללי. תהליכים אלו איטיים יחסית. בנוסף, בתחילת הגירוי של סיבי העצבים של מערכת העצבים הסימפתטית, השפעתו על הלב מגיעה לערכי מקסימום יציבים הרבה יותר לאט מאשר הדיכאון של פעילות הלב, המוכר על ידי גירוי של עצב הוואגוס. ב. תחילת תגובת הלב לגירוי של סיבי עצב אלו איטית משתי סיבות עיקריות. ראשית, נראה שנוראפינפרין מיוצר על ידי קצות העצבים של סיבי עצב הלב של מערכת העצבים הסימפתטית לאט למדי. שנית, נוראדרנלין המשתחרר מקצות העצבים משפיע על הלב בעיקר דרך מערכת השליח השני האיטית יחסית, בעיקר דרך מערכת האדנילאט ציקלאז. לפיכך, השפעת מערכת העצבים הסימפתטית משנה את קצב הלב וההולכה דרך צומת AV לאט הרבה יותר בהשוואה להשפעת עצב הוואגוס. לכן, אם הפעילות של עצב הוואגוס יכולה לווסת את עבודת הלב עם כל פעימת לב, אז השפעת סיבי העצבים של מערכת העצבים הסימפתטית אינה מבצעת ויסות כזה.
גם לעצב הוואגוס וגם לעצבים הסימפתטיים יש 5 השפעות על הלב:
כרונוטרופי (שינוי קצב הלב);
אינוטרופי (לשנות את עוצמת התכווצויות הלב);
bathmotropic (משפיע על התרגשות שריר הלב);
דרמוטרופי (משפיע על מוליכות);
tonotropic (משפיע על הטון שריר הלב);
כלומר, הם משפיעים על עוצמת התהליכים המטבוליים.
מערכת העצבים הפאראסימפתטית- שלילי כל 5 התופעות; מערכת העצבים הסימפתטית - כל 5 התופעות חיוביות.
השפעת עצבים פאראסימפתטיים.
ההשפעה השלילית של n.vagus נובעת מהעובדה שהמתווך שלו אצטילכולין מקיים אינטראקציה עם קולטנים M-כולינרגיים.
השפעה כרונוטרופית שלילית- עקב האינטראקציה בין אצטילכולין עם קולטנים M-כולינרגיים של הצומת הסינוטריאלי. כתוצאה מכך נפתחות תעלות אשלגן (החדירות ל-K+ עולה), כתוצאה מכך יורד קצב הקיטוב הספונטני הדיאסטולי האיטי, כתוצאה מכך, מספר ההתכווצויות בדקה יורד (עקב עלייה במשך הפעולה פוטנציאל).
אפקט אינוטרופי שלילי- אצטילכולין יוצר אינטראקציה עם קולטנים M-כולינרגיים של קרדיומיוציטים. כתוצאה מכך, הפעילות של adenylate cyclase מעוכבת ומסלול ה-guanylate cyclase מופעל. הגבלה של מסלול ה-adenylate cyclase מפחיתה זרחון חמצוני, מספר התרכובות המאקרו-אירגיות יורד, וכתוצאה מכך, עוצמת התכווצויות הלב פוחתת.
אפקט bathmotropic שלילי- אצטילכולין גם יוצר אינטראקציה עם קולטנים M-כולינרגיים מכל תצורות הלב. כתוצאה מכך עולה החדירות של קרום התא של שריר הלב עבור K+. פוטנציאל הממברנה עולה (היפרפולריזציה). ההבדל בין פוטנציאל הממברנה ל-E קריטי עולה, והבדל זה הוא אינדיקטור לסף הגירוי. סף הגירוי עולה - ההתרגשות יורדת.
השפעה דרומוטרופית שלילית- מכיוון שהעירור פוחת, אז זרמים מעגליים קטנים מתפשטים לאט יותר, ולכן מהירות העירור פוחתת.
השפעה טונוטרופית שלילית- בהשפעת n.vagus, אין הפעלה של תהליכים מטבוליים.
השפעה של עצבים סימפטיים.
הנוראפינפרין המתווך יוצר אינטראקציה עם קולטני בטא 1 אדרנרגיים של הצומת הסינוטריאלי. כתוצאה מכך, ערוצי Ca 2+ נפתחים - החדירות עבור K + ו- Ca 2+ עולה. כתוצאה מכך, קצב הדפולריזציה הדיאסטולית הספונטנית מלואנית עולה. משך פוטנציאל הפעולה יורד, בהתאמה, קצב הלב עולה - השפעה כרונוטרופית חיובית.
אפקט אינוטרופי חיובי - נוראדרנלין מקיים אינטראקציה עם קולטני בטא1 של קרדיוציטים. אפקטים:
האנזים adenylate cyclase מופעל, כלומר. זרחון חמצוני בתא מגורה עם היווצרות, סינתזת ATP עולה - חוזק ההתכווצויות עולה.
החדירות של Ca 2+ עולה, המעורבת בהתכווצויות שרירים, ומספקת היווצרות של גשרי אקטומיוזין.
בפעולת Ca 2+ גוברת הפעילות של חלבון הקלמומודולין, בעל זיקה לטרופונין, מה שמגביר את חוזק ההתכווצויות.
קינאזות חלבון תלויות Ca 2+ מופעלות.
תחת השפעת פעילות נוראפינפרין ATP-ase של מיוזין (אנזים ATP-ase). זהו האנזים החשוב ביותר למערכת העצבים הסימפתטית.
אפקט bathmotropic חיובי: נוראדרנלין מקיים אינטראקציה עם קולטני בטא 1-אדרנרגי של כל התאים, החדירות ל-Na + ו- Ca 2+ עולה (יונים אלו נכנסים לתא), כלומר. מתרחשת דה-פולריזציה של קרום התא. פוטנציאל הממברנה מתקרב ל-E קריטי (רמה קריטית של דה-פולריזציה). זה מוריד את סף הגירוי, ותחושת ההתרגשות של התא עולה.
השפעה דרמוטרופית חיובית- נגרם כתוצאה מעוררות מוגברת.
השפעה טונוטרופית חיובית- קשור לתפקוד האדפטיבי-טרופי של מערכת העצבים הסימפתטית.
למערכת העצבים הפאראסימפתטית, ההשפעה הכרונוטרופית השלילית החשובה ביותר, ולמערכת העצבים הסימפתטית - השפעה אינוטרופית וטונוטרופית חיובית.
מערכת העצבים האוטונומית (ANS)- מחלקה של מערכת העצבים המווסתת את פעילות האיברים הפנימיים, בלוטות ההפרשה החיצונית והפנימית, הדם וכלי הלימפה. המידע הראשון על המבנה והתפקוד של מערכת העצבים האוטונומית שייך לגאלן (המאה השנייה לספירה). ג'יי ריל (1807) הציג את המושג "מערכת עצבים צמחית", וג'יי לנגלי (1889) נתן תיאור מורפולוגימערכת העצבים האוטונומית, שהציעה לחלק אותה לחטיבות סימפטיות ופאראסימפתטיות, הציגה את המונח "מערכת העצבים האוטונומית", תוך התחשבות ביכולתה של האחרונה לבצע באופן עצמאי את תהליכי ויסות הפעילות של איברים פנימיים. נכון לעכשיו, בספרות הרוסית, הגרמנית, הצרפתית, ניתן למצוא את המונח מערכת העצבים האוטונומית, ובאנגלית - מערכת העצבים האוטונומית (ANS). פעילות מערכת העצבים האוטונומית היא בעיקרה בלתי רצונית ואינה נשלטת ישירות על ידי התודעה, היא מכוונת לשמירה על קביעות הסביבה הפנימית והתאמתה לתנאי סביבה משתנים.
אנטומיה של מערכת העצבים האוטונומית
מנקודת המבט של היררכיית הבקרה, מערכת העצבים האוטונומית מחולקת באופן מותנה ל-4 קומות (רמות). הקומה הראשונה היא מקלעות תוך-מורליות, השנייה היא גנגליונים פרה-חולייתיים וקדם-חולייתיים, השלישית היא המבנים המרכזיים של מערכת העצבים הסימפתטית (SNS) ומערכת העצבים הפרה-סימפטטית (PSNS). האחרונים מיוצגים על ידי אשכולות של נוירונים פרגנגליונים בגזע המוח ובחוט השדרה. הקומה הרביעית כוללת את העליונה מרכזים וגטטיביים(קומפלקס לימבי-רשתי - היפוקמפוס, גירוס פיריפורמי, קומפלקס אמיגדלה, מחיצה, גרעינים קדמיים של התלמוס, היפותלמוס, היווצרות רשתית, המוח הקטן, קליפת המוח). שלוש הקומות הראשונות יוצרות את הסגמנטלי, והרביעית - מקטעים על-סגמנטליים של מערכת העצבים האוטונומית.
קליפת המוח היא המרכז הרגולטורי הגבוה ביותר של פעילות אינטגרטיבית, המפעיל מרכזים מוטוריים ואוטונומיים כאחד. הקומפלקס הלימבי-רשתי והמוח הקטן אחראים על תיאום תגובות אוטונומיות, התנהגותיות, רגשיות, נוירואנדוקריניות של הגוף. ב-medulla oblongata קיים מרכז קרדיו-וסקולרי המשלב את המרכז הפאראסימפטטי (המעכב הלב), הסימפטי (vasodepressor) וה-vasomotor, אשר ויסותם מתבצע על ידי הצמתים התת-קורטיקליים וקליפת המוח. גזע המוח שומר כל הזמן על טונוס אוטונומי. החלוקה הסימפתטית של מערכת העצבים האוטונומית גורמת לגיוס הפעילות של איברים חיוניים, מגבירה את ייצור האנרגיה בגוף, מגרה את עבודת הלב (קצב הלב עולה, מהירות ההולכה דרך רקמות מוליכות מיוחדות עולה, התכווצות שריר הלב עולה) . לחלוקה הפאראסימפתטית של מערכת העצבים האוטונומית יש השפעה טרופוטרופית, התורמת לשיקום הומאוסטזיס המופרע במהלך פעילות הגוף, פועלת בצורה מדכאת על הלב (מפחיתה את קצב הלב, הולכה פרוזדורית והתכווצות שריר הלב).
קצב הלב נקבע על ידי יכולתם של תאי לב מיוחדים להפעיל באופן ספונטני, מה שנקרא תכונה של אוטומטיות הלב. אוטומטיזם מבטיח את התרחשותם של דחפים חשמליים בשריר הלב ללא השתתפות של גירוי עצבי. בתנאים רגילים, תהליכי הדפולריזציה הדיאסטולית הספונטנית, הקובעים את תכונת האוטומטיזם, מתקדמים במהירות הגבוהה ביותר בצומת הסינוטריאלי (SN). זהו הצומת הסינוטריאלי שקובע את קצב הלב, בהיותו קוצב מסדר 1. התדירות הרגילה של היווצרות דחף סינוס הוא 60 - 100 פולסים לדקה, כלומר. האוטומטיזם של הצומת הסינוטריאלי אינו ערך קבוע, הוא עשוי להשתנות עקב תזוזה אפשרית של קוצב הלב בתוך הצומת. כיום, קצב הלב נחשב לא רק כאינדיקטור לתפקוד הפנימי של קצב הצומת הסינוטריאלי, אלא במידה רבה יותר כסמן אינטגרלי למצבן של מערכות רבות המספקות הומאוסטזיס של הגוף. בדרך כלל, ההשפעה המווסתת העיקרית על קצב הלב מופעלת על ידי מערכת העצבים האוטונומית.
עצבנות של הלב
סיבי עצב פרה-סימפתטיים פרגנגליונים מקורם ב-medulla oblongata, בתאים הממוקמים בגרעין הגב של עצב הוואגוס (nucleus dorsalis n. vagi) או הגרעין הכפול (nucleus ambigeus) של עצב הגולגולת X. סיבים אפרנטיים נעים במורד הצוואר ליד עורקי הצוואר הנפוצים ודרך המדיאסטינום, מסינפסים עם תאים פוסט-גנגליוניים. סינפסות יוצרות גרעינים פאראסימפתטיים הממוקמים תוך-פריאטליים, בעיקר ליד הצמתים הסינוטריאליים והצומת האטריואטריקולרי (ABC). הנוירוטרנסמיטר המשתחרר מסיבים פאראסימפטיים פוסט-גנגליוניים הוא אצטילכולין. במקרה זה, גירוי של עצב הוואגוס מוביל להאטה בדה-פולריזציה הדיאסטולית של תאים, ומפחית את קצב הלב (HR). עם גירוי מתמשך של עצב הוואגוס, התקופה הסמויה של התגובה היא 50-200 אלפיות השנייה, אשר נובעת מפעולת אצטילכולין על תעלות אצטילכולינרגיות + K ספציפיות בתאי הלב.
דופק קבוע מושג לאחר מספר מחזורי לב. גירוי בודד של עצב הוואגוס או סדרה קצרה של פולסים משפיעים על קצב הלב במהלך 15-20 השניות הבאות, עם חזרה מהירה לרמת הבקרה, עקב הפירוק המהיר של אצטילכולין בצומת הסינוטריאלי ובצומת אטריונוטריקולרי. השילוב של 2 מאפיינים אופייניים של ויסות פאראסימפטטי - תקופה סמויה קצרה והכחדה מהירה של התגובה, מאפשר לו לווסת ולשלוט במהירות על עבודת הצומת הסינוטריאלי והצומת האטריו-חדרי כמעט בכל התכווצות.
הסיבים של עצב הוואגוס הימני מעירים בעיקר את האטריום הימני ובמיוחד בשפע את ה-SU, ועצב הוואגוס השמאלי מעיר את הצומת האטrioventricular. כתוצאה מכך, כאשר ממריצים את עצב הוואגוס הימני, ההשפעה הכרונוטרופית השלילית בולטת יותר, וכאשר מעוררת את העצב השמאלי, ההשפעה הדרמוטרופית השלילית בולטת יותר.
עצבנות פאראסימפתטית של החדרים באה לידי ביטוי חלש, מיוצגת בעיקר בדופן ה-postoinferior של החדר השמאלי. לכן, עם איסכמיה או אוטם שריר הלב באזור זה, ברדיקרדיה ויתר לחץ דם נראים עקב עירור של עצב הוואגוס ומתוארים בספרות כרפלקס Bezold Jarisch.
סיבים סימפטיים פר-גנגליונים מקורם בעמודות הביניים-לטרליות של 5-6 מקטעי החזה העליון ו-1-2 התחתונים של חוט השדרה. אקסונים של נוירונים פר-גנגליוניים ופוסט-גנגליונים יוצרים סינפסות בשלושת הגנגליונים הצוואריים והסטליים.
במדיאסטינום, הסיבים הפוסט-גנגליוניים של הסיבים הסימפתטיים והפר-גנגליונים של העצבים הפרה-סימפטיים מתחברים יחדיו ויוצרים מקלעת מורכבת של עצבים מתפרצים מעורבים המובילים אל הלב. סיבים סימפטיים פוסט-גנגליוניים מגיעים לבסיס הלב כחלק מהאדוונטציה של כלי דם גדולים, שם הם יוצרים מקלעת אפיקרדאלית נרחבת. ואז הם עוברים דרך שריר הלב, לאורך כלי הדם הכליליים. הנוירוטרנסמיטר המשתחרר מסיבים סימפטיים פוסט-גנגליונים הוא נוראדרנלין, שרמתו זהה הן ב-SU והן באטריום הימני.
עלייה בפעילות הסימפתטית גורמת לעלייה בקצב הלב, מאיצה דה-פולריזציה דיאסטולית של ממברנות התא, ומעבירה את הקוצב לתאים בעלי הפעילות האוטומטית הגבוהה ביותר. כאשר העצבים הסימפתטיים מעוררים, קצב הלב עולה לאט, התקופה הסמויה של התגובה היא 1-3 שניות, ורמת היציבות של קצב הלב מגיעה רק לאחר 30-60 שניות מתחילת הגירוי. קצב התגובה מושפע מהעובדה שהנוירוטרנסמיטר מיוצר באיטיות למדי על ידי קצות העצבים, וההשפעה על הלב היא דרך מערכת איטית יחסית של שליחים משניים - אדנילט ציקלאז. לאחר הפסקת הגירוי, האפקט הכרונוטרופי נעלם בהדרגה. קצב ההיעלמות של אפקט הגירוי נקבע על ידי ירידה בריכוז הנוראפינפרין בחלל הבין תאי, המשתנה על ידי קליטה של האחרון על ידי קצות עצבים, קרדיומיוציטים ודיפוזיה של הנוירוטרנסמיטר לתוך מחזור הדם הכלילי. עצבים סימפטיים מפוזרים כמעט באופן שווה בכל חלקי הלב, עם עצבוב מקסימלי של הפרוזדור הימני. עצבים סימפטיים צד ימיןמעיר בעיקר את פני השטח הקדמיים של החדרים ו-SU, והשמאלי - המשטח האחורי של החדרים והצומת האטrioventricular.
עצבנות אפרנטית של הלב מתבצעת בעיקר על ידי סיבים מיאליניים שהולכים כחלק מעצב הוואגוס. מנגנון הקולטן מיוצג בעיקר על ידי מכנו- ובארורצפטורים הממוקמים באטריום הימני, בפיות הוורידים הריאתיים והקאבליים של הפרוזדורים, החדרים, קשת אבי העורקים והסינוס הצווארי. על פי רוב החוקרים, ההשפעות הרגולטוריות של ה-PSNS על ה-SU ועל הצומת האטrioventricular עדיפות משמעותית מאלו של SNS.
פעילות ה-ANS מושפעת ממערכת העצבים המרכזית (CNS) מהמנגנון מָשׁוֹב. שתי המערכות קשורות קשר הדוק, ו מרכזי עצביםברמת גזע המוח והמיספרות, אי אפשר להפריד מורפולוגית. הרמה הגבוהה ביותר של אינטראקציה מתבצעת במרכז הווזומוטורי, שבו מתקבלים ומעובדים אותות אפרנטיים ממערכת הלב וכלי הדם, ושם מתרחש ויסות הפעילות האפרנטית של פעילות עצבית סימפטטית ופאראסימפטטית. בנוסף לאינטגרציה ברמת CNS, תפקיד חשובאינטראקציה ברמה של קצות עצבים פרה ופוסט-סינפטיים משחקת גם היא תפקיד, אשר מאושרת על ידי תוצאות של אנטומיים ו מחקרים היסטולוגיים. מחקרים אחרונים מצאו תאים מיוחדים המכילים עתודות גדולות של קטכולאמינים, עליהם ממוקמות סינפסות, הנוצרות על ידי הקצוות הסופיות של עצב הוואגוס, מה שמעיד על אפשרות של השפעה ישירה של עצב הוואגוס על קולטנים אדרנרגיים. הוכח שלחלק מהנוירוציטים התוך-לביים יש תגובה חיובית למונואמין אוקסידאז, מה שמעיד על תפקידם במטבוליזם של נוראדרנלין.
למרות הפעולה הרב-כיוונית בדרך כלל של ה-SNS וה-PSNS, עם הפעלה בו-זמנית של שני החלקים של ה-ANS, ההשפעות שלהם אינן מסתכמות בצורה אלגברית פשוטה, ולא ניתן לבטא את האינטראקציה על ידי תלות ליניארית. מספר סוגים של אינטראקציה בין מחלקות ANS מתוארים בספרות. על פי עקרון ה"אנטגוניזם המודגש", ההשפעה המעכבת של רמה נתונה של פעילות פאראסימפתטית היא ככל שרמת הפעילות הסימפתטית חזקה יותר, ככל שרמת הפעילות הסימפתטית גבוהה יותר, ולהיפך. לעומת זאת, כאשר מושגת תוצאה מסוימת של ירידה בפעילות במחלקה אחת של ה-ANS, הפעילות של מחלקה אחרת עולה על פי עקרון ה"סינרגיה התפקודית". כאשר לומדים תגובתיות אוטונומית, יש צורך לקחת בחשבון את "חוק הרמה הראשונית", לפיו ככל שהרמה ההתחלתית גבוהה יותר, ככל שהמערכת פעילה ולחוצה יותר, כך תתאפשר פחות תגובה בפעולת גירויים מטרידים.
מצב מחלקות ה-ANS עובר שינויים משמעותיים במהלך חייו של האדם. בינקות, יש דומיננטיות משמעותית של השפעות עצביות סימפטיות עם חוסר בשלות תפקודית ומורפולוגית של שני חלקי ה-ANS. התפתחות הסימפטיים חלוקות פאראסימפתטיות ANS לאחר הלידה הוא אינטנסיבי, ועד גיל ההתבגרות, צפיפות המיקום של מקלעות העצבים בחלקים שונים של הלב מגיעה לרמות הגבוהות ביותר. במקביל, אנשים גיל צעיריש דומיננטיות של השפעות פאראסימפתטיות, המתבטאות בוואגוטוניה הראשונית במנוחה.
החל מהעשור הרביעי לחיים, מתחילים שינויים בלתי רצוניים במנגנון של העצבות הסימפתטית, תוך שמירה על הצפיפות של מקלעות עצבים כולינרגיות. תהליכי דה-סימפתיזציה מובילים לירידה בפעילות הסימפתטית וירידה בצפיפות ההפצה של מקלעות עצבים על קרדיומיוציטים, תאי שריר חלק, תורמים להטרוגניות של התכונות התלויות בפוטנציאל של הממברנה בתאי המערכת המוליכה, שריר הלב העובד. , קירות כלי הדם, רגישות יתר של מנגנון הקולטן לקטכולאמינים ויכול לשמש בסיס להפרעות קצב, כולל וקטלניות. ישנם גם הבדלים מגדריים במצב של טונוס עצבי אוטונומי.
כך, בנשים בגיל צעיר ובגיל העמידה (עד 55 שנים), נרשמה פעילות נמוכה יותר של מערכת העצבים הסימפתטית מאשר אצל גברים באותו גיל. לפיכך, העצבות האוטונומית של חלקים שונים בלב היא הטרוגנית ואסימטרית, בעלת הבדלי גיל ומגדר. העבודה המתואמת של הלב היא תוצאה של האינטראקציה הדינמית של מחלקות ה-ANS זו עם זו.
ויסות רפלקס של פעילות הלב
רפלקס הבארורצפטור העורקי הוא מנגנון מפתח לוויסות לטווח קצר לחץ דם(גֵיהִנוֹם). הרמה האופטימלית של לחץ עורקי מערכתי היא אחד הגורמים החשובים ביותר הנחוצים לתפקוד נאות של מערכת הלב וכלי הדם. דחפים אפרנטיים מהברורצפטורים של סינוס הצוואר וקשת אבי העורקים דרך הענפים של עצב הלוע הגלוסי (IX pair) ועצב הוואגוס (X pair) מגיעים למרכז הלב-מעכב וה-vasomotor של המדולה אולונגאטה וחלקים אחרים של העצבים המרכזיים. מערכת. הזרוע הפושטת של רפלקס הברוררצפטור נוצרת על ידי עצבים סימפטיים ופאראסימפטתיים. הדחף מהברורצפטורים עולה עם עלייה בערך המוחלט של המתיחה וקצב השינוי במתיחה של הקולטנים.
לעלייה בתדירות הדחפים מ-baroreceptors יש השפעה מעכבת על המרכזים הסימפתטיים ומעוררת על הפאראסימפתטיים, מה שמוביל לירידה בטונוס כלי הדם בכלי התנגדות וקיבוליים, לירידה בתדירות וחוזק התכווצויות הלב. אם לחץ הדם הממוצע יורד בחדות, הטון של עצב הוואגוס כמעט נעלם, ויסות ה-areflex מתבצע אך ורק עקב שינויים בפעילות הסימפתטית היוצאת. זה מגדיל את סך הכל התנגדות היקפיתכלי דם, מגביר את תדירות וחוזק התכווצויות הלב שמטרתן להחזיר את הרמה הראשונית של לחץ הדם. לעומת זאת, אם לחץ הדם עולה בחדות, הטונוס הסימפטי מעוכב לחלוטין, והדרגת ויסות הרפלקס מתרחשת רק עקב שינויים בוויסות הפושט של הוואגוס.
עלייה בלחץ החדרים גורמת לגירוי של קולטני מתיחה תת-אנדוקרדיאליים ולהפעלת המרכז הפרה-סימפטטי המעכב את הלב, מה שמוביל לרפלקס ברדיקרדיה ולהרחבת כלי דם. רפלקס בייברידג' מאופיין בעלייה בטונוס הסימפתטי עם עלייה בקצב הלב בתגובה לעלייה בנפח הדם התוך-וסקולרי ועלייה בלחץ בוורידים הגדולים ובאטריום הימני.
במקרה זה, ישנה עלייה בקצב הלב, למרות העלייה הנלווית בלחץ הדם. IN החיים האמיתייםרפלקס בייברידג' גובר על רפלקס הבארורצפטור העורקי במקרה של עלייה בנפח הדם במחזור הדם. בתחילה ועם ירידה בנפח הדם במחזור הדם, רפלקס הבארורצפטור שולט על רפלקס בייברידג'.
מספר גורמים המעורבים בשמירה על ההומיאוסטזיס של הגוף משפיעים על ויסות הרפלקס של פעילות הלב, בהיעדר שינויים משמעותיים בפעילות ה-ANS. אלה כוללים את רפלקס הכימורצפטורים, שינויים ברמת האלקטרוליטים בדם (אשלגן, סידן). קצב הלב מושפע גם משלבי הנשימה: שאיפה גורמת לדיכוי של עצב הוואגוס ולהאצת הקצב, הנשיפה גורמת לגירוי של עצב הוואגוס ומאטה את פעילות הלב.
לפיכך, מספר רב של מנגנוני רגולציה שונים מעורבים בהבטחת הומאוסטזיס אוטונומי. לפי רוב החוקרים, קצב הלב אינו רק אינדיקטור לתפקוד ה-SU, אלא גם סמן אינטגרלי למצבן של מערכות רבות המספקות הומאוסטזיס של הגוף, עם ההשפעה המווסתת העיקרית של ה-ANS. ניסיון לבודד ולכמת את ההשפעה על קצב הלב של כל אחד מהחוליות - המרכזי, האוטונומי, ההומורלי, הרפלקס - הוא ללא ספק משימה דחופה בפרקטיקה הקרדיולוגית, שכן פתרונה יאפשר פיתוח קריטריונים דיפרנציאליים לאבחון לפתולוגיה קרדיווסקולרית על בסיס הערכה פשוטה ונגישה לקצב הלב תנאי.
תַחַת ויסות הלבלהבין את התאמתו לצרכי הגוף לחמצן וחומרי הזנה, המתממשים באמצעות שינוי בזרימת הדם.
מכיוון שהוא נגזר מתדירות וחוזק של התכווצויות הלב, ניתן לבצע את הוויסות באמצעות שינוי בתדירות ו(או) חוזק ההתכווצויות שלו.
השפעה חזקה במיוחד על עבודת הלב מופעלת על ידי מנגנוני הוויסות שלו במהלך פעילות גופנית, כאשר קצב הלב ונפח השבץ יכולים לעלות פי 3, IOC - פי 4-5, ואצל ספורטאים ברמה גבוהה - פי 6 פִּי. במקביל לשינוי בביצועי הלב עם שינוי פעילות גופנית, רגשי ו מצב פסיכולוגיחילוף החומרים של האדם וזרימת הדם הכליליים משתנים. כל זה נובע מהתפקוד מנגנונים מורכביםויסות פעילות הלב. ביניהם, מבחינים מנגנונים תוך-לביים (תוך-לביים) וחוץ-לביים (חוץ-לביים).
מנגנונים תוך לבביים של ויסות הלב
מנגנונים תוך-לבביים המבטיחים ויסות עצמי של פעילות הלב מחולקים למיוגניים (תוך-תאי) ועצביים (המתבצעים על-ידי מערכת העצבים התוך-לבבית).
מנגנונים תוך תאייםמתממשים בשל תכונותיהם של סיבי שריר הלב ומופיעים אפילו על לב מבודד ומעורב. אחד המנגנונים הללו בא לידי ביטוי בחוק פרנק-סטארלינג, המכונה גם חוק הוויסות העצמי ההטרומטרי או חוק הלב.
חוק פרנק-סטארלינגקובע כי עם עלייה במתיחה של שריר הלב במהלך הדיאסטולה, עוצמת ההתכווצות שלו בסיסטולה עולה. דפוס זה מתגלה כאשר סיבי שריר הלב נמתחים בלא יותר מ-45% מאורכם המקורי. מתיחה נוספת של סיבי שריר הלב מובילה לירידה ביעילות ההתכווצות. מתיחה חזקה יוצרת את הסיכון לפתח פתולוגיה חמורה של הלב.
בתנאים טבעיים, מידת התרחבות החדרים תלויה בגודל הנפח הקצה-דיאסטולי, הנקבע על ידי מילוי החדרים בדם המגיע מהוורידים במהלך הדיאסטולה, גודל הנפח הסופי-סיסטולי והכוח. של התכווצות פרוזדורים. ככל שההחזר הוורידי של הדם ללב גדול יותר וערך הנפח הסופי-דיאסטולי של החדרים, כך גדל כוח ההתכווצות שלהם.
עלייה בזרימת הדם לחדרים נקראת עומס נפחאוֹ טעינה מראש.עלייה בפעילות ההתכווצות של הלב ועלייה בנפח תפוקת הלב עם עלייה בעומס הקדם אינן מצריכות עלייה גדולה בעלויות האנרגיה.
אחד מדפוסי הוויסות העצמי של הלב התגלה על ידי אנרפ (תופעת אנרפא). זה מתבטא בכך שעם עלייה בהתנגדות לפליטת דם מהחדרים, עוצמת ההתכווצות שלהם עולה. עלייה זו בהתנגדות להוצאת דם נקראת עומסי לחץאוֹ עומס לאחר.זה עולה עם עלייה בדם. בתנאים אלה, צורכי העבודה והאנרגיה של החדרים גדלים בחדות. עלייה בהתנגדות להוצאת דם על ידי החדר השמאלי יכולה להתפתח גם עם היצרות שסתום אב העורקיםוהיצרות של אבי העורקים.
תופעת בוודיץ'
דפוס נוסף של ויסות עצמי של הלב בא לידי ביטוי בתופעת הבודיץ', הנקראת גם תופעת הסולם או חוק הוויסות העצמי ההומומטרי.
הסולם של בוודיץ' (תלות קצבית 1878)- עלייה הדרגתית בעוצמת התכווצויות הלב לאמפליטודה מקסימלית, הנצפית כאשר מפעילים עליו גירויים בעלי כוח קבוע.
חוק הוויסות העצמי ההומומטרי (תופעת הבודיץ') מתבטא בכך שעם עלייה בקצב הלב, עוצמת ההתכווצויות עולה. אחד המנגנונים להגברת התכווצות שריר הלב הוא עלייה בתכולת יוני Ca 2+ בסרקופלזמה של סיבי שריר הלב. עם עירורים תכופים, ליוני Ca 2+ אין זמן להסיר מהסרקופלזמה, מה שיוצר תנאים לאינטראקציה אינטנסיבית יותר בין חוטי האקטין והמיוזין. תופעת בוודיץ' זוהתה על לב מבודד.
בתנאים טבעיים ניתן להבחין בביטוי של ויסות עצמי הומומטרי בעלייה חדה בטון של מערכת העצבים הסימפתטית ועלייה ברמת האדרנלין בדם. במצבים קליניים, ניתן להבחין בכמה ביטויים של תופעה זו בחולים עם טכיקרדיה, כאשר קצב הלב עולה במהירות.
מנגנון תוך לבבי נוירוגנימספק ויסות עצמי של הלב עקב רפלקסים, שהקשת שלהם נסגרת בתוך הלב. גופי הנוירונים המרכיבים את קשת הרפלקס הזו ממוקמים במקלעות העצבים התוך-לביות ובגרעיניות. רפלקסים תוך לבביים מופעלים על ידי קולטני מתיחה הנמצאים בשריר הלב ו כלי דם כליליים. G.I. קוסיצקי בניסוי בבעלי חיים מצא שכאשר הפרוזדור הימני נמתח, ההתכווצות של החדר השמאלי מוגברת באופן רפלקסיבי. השפעה כזו מהאטריה לחדרים מתגלה רק בלחץ דם נמוך באבי העורקים. אם הלחץ באבי העורקים גבוה, אז ההפעלה של קולטני מתיחה פרוזדורים מעכבת באופן רפלקסיבי את כוח התכווצות החדרים.
מנגנונים חוץ-לביים של ויסות הלב
מנגנונים חוץ-לביים של ויסות פעילות הלב מחולקים לעצבים והומורליים. מנגנוני ויסות אלה מתרחשים בהשתתפות מבנים הממוקמים מחוץ ללב (CNS, גרעינים אוטונומיים חוץ-לביים, בלוטות אנדוקריניות).
מנגנונים תוך לבביים של ויסות הלב
מנגנוני ויסות תוך-לבביים (תוך-לביים) -תהליכי רגולציה שמקורם בלב וממשיכים לתפקד בלב מבודד.
מנגנונים תוך-לבביים נחלקים ל: מנגנונים תוך-תאיים ומנגנונים מיוגניים. דוגמה מנגנון תוך תאיויסות הוא היפרטרופיה של תאי שריר הלב עקב סינתזה מוגברת של חלבונים מתכווצים בחיות ספורט או חיות העוסקות בעבודה פיזית כבדה.
מנגנונים מיוגנייםויסות פעילות הלב כולל סוגים הטרומטריים והומומטריים של ויסות. דוגמה ויסות הטרומטרייכול לשרת חוק פרנק-סטארלינג, הקובע שככל שזרימת הדם לאטריום הימני גדולה יותר ובהתאם, הגידול באורך סיבי השריר של הלב במהלך הדיאסטולה, כך הלב מתכווץ חזק יותר במהלך הסיסטולה. סוג הוממטריויסות תלוי בלחץ באבי העורקים - ככל שהלחץ באבי העורקים גדול יותר, הלב מתכווץ חזק יותר. במילים אחרות, כוח התכווצות הלבעולה עם הגדלת ההתנגדות ב כלי שיט עיקריים. במקרה זה, אורך שריר הלב אינו משתנה ולכן מנגנון זה נקרא הומימטרי.
ויסות עצמי של הלב- יכולתם של קרדיומיוציטים לשנות באופן עצמאי את אופי ההתכווצות כאשר מידת המתיחה והדפורמציה של הממברנה משתנה. סוג זה של ויסות מיוצג על ידי מנגנונים הטרומטריים והומומטריים.
מנגנון הטרומטרי -עלייה בכוח ההתכווצות של קרדיומיוציטים עם עלייה באורכם ההתחלתי. זה מתווך על ידי אינטראקציות תוך תאיות וקשור לשינוי במיקום היחסי של מיאופילמנטים אקטין ומיוזין במיופיברילים של קרדיומיוציטים כאשר שריר הלב נמתח על ידי כניסת דם לחלל הלב (עלייה במספר גשרי המיוזין שיכולים לחבר את המיוזין וחוטי אקטין במהלך התכווצות). רגולציה מסוג זה נקבעה על תכשיר לב-ריאה ונוסחה בצורה של חוק פרנק-סטארלינג (1912).
מנגנון הומומטרי- עלייה בעוצמת התכווצויות הלב עם עלייה בהתנגדות בכלי הדם הראשיים. המנגנון נקבע על פי מצב הקרדיומיוציטים והיחסים הבין-תאיים ואינו תלוי במתיחה של שריר הלב על ידי הדם הנכנס. עם ויסות הומומטרי, יעילות חילופי האנרגיה בקרדיומיוציטים עולה והעבודה של הדיסקים הבין-קלוריים מופעלת. סוג זה של רגולציה התגלה לראשונה על ידי G.V. Anrep בשנת 1912 והוא מכונה אפקט Anrep.
רפלקסים לבביים- תגובות רפלקס המתרחשות בקולטני המכנו של הלב בתגובה למתיחה של חלליו. כאשר הפרוזדורים נמתחים, קצב הלב יכול להאיץ או להאט. כאשר מותחים את החדרים, ככלל, יש ירידה בקצב הלב. הוכח שתגובות אלו מבוצעות בעזרת רפלקסים היקפיים תוך-לביים (G.I. Kositsky).
מנגנונים חוץ-לביים של ויסות הלב
מנגנוני ויסות חוץ-לבביים (חוץ-לביים) -השפעות רגולטוריות המתעוררות מחוץ ללב ואינן מתפקדות בו בבידוד. מנגנונים חוץ-לביים כוללים נוירורפלקס ו ויסות הומורליפעילות הלב.
ויסות עצביעבודת הלב מתבצעת על ידי החטיבות הסימפתטיות והפאראסימפתטיות של מערכת העצבים האוטונומית. החלוקה הסימפתטית מעוררת את פעילות הלב, והפאראסימפטטית מדכאת.
עצבנות סימפטיתמקורו בקרניים הצדדיות של מקטעי החזה העליונים עם החלק האחורי של המוח, שם נמצאים גופם של נוירונים סימפטיים פר-גנגליונים. לאחר שהגיעו ללב, סיבי העצבים הסימפתטיים חודרים לתוך שריר הלב. הדחפים המעוררים המגיעים דרך הסיבים הסימפתטיים הפוסט-גנגליונים גורמים לשחרור מתווך הנוראפינפרין בתאי שריר הלב המתכווץ ובתאי מערכת ההולכה. להפעלת המערכת הסימפתטית ולשחרור נוראפינפרין בו זמנית יש השפעות מסוימות על הלב:
- אפקט כרונוטרופי - עלייה בתדירות ובעוצמת התכווצויות הלב;
- אפקט אינוטרופי - עלייה בכוח ההתכווצויות של שריר הלב של החדרים והפרוזדורים;
- אפקט דרמוטרופי - האצת הולכה של עירור בצומת אטריוונטריקולרי (אטריוונטריקולרי);
- אפקט bathmotropic - קיצור תקופת עקשן של שריר הלב החדרי והגברת ההתרגשות שלהם.
עצבנות פאראסימפתטיתהלב מתבצע על ידי עצב הוואגוס. גופם של הנוירונים הראשונים, שהאקסונים שלהם יוצרים את עצבי הוואגוס, ממוקמים ב-medulla oblongata. האקסונים היוצרים את הסיבים הפרה-גנגליוניים חודרים לתוך הגנגלים התוך-מווריים של הלב, שם נמצאים הנוירונים השניים, שהאקסונים שלהם יוצרים את הסיבים הפוסט-גנגליוניים המעצבבים את הצומת הסינוטריאלי (הסינוטריאלי), את הצומת האטריואטריקולרי ואת מערכת ההולכה חדרית. קצות העצבים של הסיבים הפאראסימפטיים משחררים את הנוירוטרנסמיטר אצטילכולין. להפעלה של המערכת הפאראסימפתטית יש השפעות כרונו-, אינוו-, דרמו-, bathmotropic שליליות על פעילות הלב.
ויסות רפלקסעבודת הלב מתרחשת גם בהשתתפות מערכת העצבים האוטונומית. תגובות רפלקס יכולות לעכב ולעורר התכווצויות לב. שינויים אלו בעבודת הלב מתרחשים כאשר קולטנים שונים מגורים. לדוגמה, באטריום הימני ובפי הווריד הנבוב ישנם מכנורצפטורים, שעירורם גורם לעלייה רפלקסית בקצב הלב. בחלקים מסוימים של מערכת כלי הדם, ישנם קולטנים המופעלים כאשר לחץ הדם משתנה בכלי הדם - אזורים רפלקסוגניים של כלי הדם המספקים רפלקסים של סינוס אבי העורקים והקרוטיד. השפעת הרפלקס מהמכנורצפטורים של סינוס הצוואר וקשת אבי העורקים חשובה במיוחד כאשר לחץ דם. במקרה זה, מתרחשת עירור של קולטנים אלו ועולה טונוס עצב הוואגוס, וכתוצאה מכך מתרחשת עיכוב פעילות הלב והלחץ בכלים גדולים יורד.
ויסות הומורלי -שינוי בפעילות הלב בהשפעת חומרים שונים, כולל פעילים פיזיולוגית, המסתובבים בדם.
ויסות הומורלי של עבודת הלב מתבצע בעזרת תרכובות שונות. אז, עודף של יוני אשלגן בדם מוביל לירידה בעוצמת התכווצויות הלב וירידה בריגוש של שריר הלב. עודף של יוני סידן, להיפך, מגביר את חוזק ותדירות התכווצויות הלב, מגביר את קצב התפשטות העירור דרך מערכת ההולכה של הלב. אדרנלין מגביר את תדירות וחוזק התכווצויות הלב, וכן משפר את זרימת הדם הכלילי כתוצאה מגירוי של קולטני p-אדרנרגיים שריר הלב. להורמון תירוקסין, קורטיקוסטרואידים וסרוטונין יש השפעה מגרה דומה על הלב. אצטילכולין מפחית את ההתרגשות של שריר הלב ואת חוזק ההתכווצויות שלו, ונוראפינפרין ממריץ את פעילות הלב.
מחסור בחמצן בדם ועודף של פחמן דו חמצני מעכבים את פעילות ההתכווצות של שריר הלב.
לב האדם, הפועל ללא הרף, גם עם אורח חיים רגוע, מזרים למערכת העורקים כ-10 טון דם ביום, 4000 טון בשנה וכ-300,000 טון במהלך החיים. יחד עם זאת, הלב תמיד מגיב במדויק לצורכי הגוף, שומר כל הזמן על רמת זרימת הדם הדרושה.
התאמה של פעילות הלב לצרכים המשתנים של הגוף מתרחשת בעזרת מספר מנגנוני ויסות. חלקם ממוקמים בלב מאוד - זהו מנגנוני ויסות תוך לבבי.אלה כוללים מנגנוני ויסות תוך-תאיים, ויסות של אינטראקציות בין-תאיות ומנגנונים עצביים - רפלקסים תוך-לביים. ל מנגנוני ויסות חוץ-לבבייםכוללים מנגנונים עצביים והומורליים מחוץ ללב של ויסות פעילות הלב.
מנגנוני ויסות תוך לבבי
מנגנוני ויסות תוך תאייםלספק שינוי בעוצמת פעילות שריר הלב בהתאם לכמות הדם הזורמת ללב. מנגנון זה נקרא "חוק הלב" (חוק פרנק-סטרלינג): כוח הכיווץ של הלב (שריר הלב) הוא פרופורציונלי למידת המתיחה שלו בדיאסטולה, כלומר האורך ההתחלתי של סיבי השריר שלו. מתיחה חזקה יותר של שריר הלב בזמן הדיאסטולה תואמת לזרימת דם מוגברת ללב. יחד עם זאת, בתוך כל מיופיבריל, חוטי האקטין מתקדמים יותר מהפערים בין חוטי המיוזין, מה שאומר שמספר גשרי המילואים גדל, כלומר. אותן נקודות אקטין שמחברות את חוטי האקטין והמיוזין בזמן ההתכווצות. לכן, ככל שכל תא יימתח יותר, כך הוא יוכל להתקצר במהלך הסיסטולה. מסיבה זו, הלב מזרים למערכת העורקים את כמות הדם שזורמת אליו מהוורידים.
ויסות של אינטראקציות בין-תאיות.הוכח כי לדיסקים משולבים המחברים בין תאי שריר הלב יש מבנה שונה. חלקים מסוימים של הדיסקים המשולבים מבצעים פונקציה מכנית בלבד, אחרים מספקים הובלה דרך הממברנה של הקרדיומיוציט של החומרים הדרושים לו, ואחרים - קֶשֶׁר,או מגעים קרובים, מנהלים עירור מתא לתא. הפרה של אינטראקציות בין-תאיות מובילה לעירור אסינכרוני של תאי שריר הלב ולהופעת הפרעות קצב לב.
רפלקסים היקפיים תוך לבביים.מה שנקרא רפלקסים היקפיים נמצאו בלב, שהקשת שלהם סגורה לא במערכת העצבים המרכזית, אלא בגרעיני התוך-מורל של שריר הלב. מערכת זו כוללת נוירונים אפרנטיים, שהדנדריטים שלהם יוצרים קולטני מתיחה על סיבי שריר הלב וכלי הדם הכליליים, נוירונים בין-קליריים ונוירונים efferent. האקסונים של האחרונים מעירים את שריר הלב ואת השרירים החלקים של כלי הדם הכליליים. נוירונים אלה מחוברים ביניהם על ידי קשרים סינופטיים, נוצרים קשתות רפלקס תוך לבבי.
הניסוי הראה שעלייה במתיחה של שריר הלב פרוזדור הימני (בתנאים טבעיים, היא מתרחשת עם עלייה בזרימת הדם ללב) מובילה לעלייה בהתכווצויות החדר השמאלי. כך, התכווצויות מתעצמות לא רק באותו חלק של הלב, שריר הלב שלו נמתח ישירות על ידי הדם המוזרם, אלא גם במחלקות אחרות על מנת "לפנות מקום" לדם הנכנס ולהאיץ את שחרורו למערכת העורקים. . הוכח כי תגובות אלו מבוצעות בעזרת רפלקסים היקפיים תוך לבביים.
תגובות דומות נצפות רק על רקע מילוי דם ראשוני נמוך של הלב ועם כמות קטנה של לחץ דם בפתח אבי העורקים ובכלי הלב. אם חדרי הלב מלאים בדם והלחץ בפה של אבי העורקים וכלי הלב גבוה, אזי המתיחה של קולטי הוורידים בלב מעכבת את פעילות ההתכווצות של שריר הלב. במקרה זה, הלב פולט לתוך אבי העורקים בזמן הסיסטולה פחות מהרגיל, כמות הדם הכלולה בחדרים. שמירה של אפילו נפח נוסף קטן של דם בחדרי הלב מגבירה את הלחץ הדיאסטולי בחלליו, מה שגורם לירידה בזרימת הדם הוורידית ללב. נפח עודף של דם, שאם ישוחרר פתאום לעורקים, עלול לגרום לתוצאות מזיקות, נשמר ב מערכת ורידים. תגובות כאלה ממלאות תפקיד חשוב בוויסות מחזור הדם, ומבטיחות את יציבות אספקת הדם למערכת העורקים.
ירידה בתפוקת הלב תהווה גם סכנה לגוף - היא עלולה לגרום לירידה קריטית בלחץ הדם. סכנה כזו נמנעת גם על ידי תגובות רגולטוריות של המערכת התוך לבבית.
מילוי לא מספיק של חדרי הלב והמיטה הכלילית בדם גורם לעלייה בהתכווצויות שריר הלב באמצעות רפלקסים תוך-לביים. במקביל, בזמן הסיסטולה, כמות גדולה מהרגיל של דם הכלול בהם נפלטת לאבי העורקים. זה מונע את הסכנה של מילוי לא מספיק של מערכת העורקים בדם. בזמן ההרפיה, החדרים מכילים פחות מהנורמה של דם, מה שתורם לזרימת דם ורידי מוגברת ללב.
בתנאים טבעיים, מערכת העצבים התוך לבבית אינה אוטונומית. אתה תשיר את החוליה הנמוכה ביותר בהיררכיה המורכבת של מנגנוני עצבים המווסתים את פעילות הלב. חוליה גבוהה יותר בהיררכיה הם האותות המגיעים דרך העצבים הסימפתטיים והוואגוס, מערכת העצבים החוץ-לבבית של ויסות הלב.
מנגנוני ויסות חוץ לבביים
עבודת הלב מסופקת על ידי מנגנוני ויסות עצבניים והומוראליים. לוויסות העצבים ללב אין פעולת מפעילה, שכן יש לו אוטומטיזם. מערכת העצבים מבטיחה את הסתגלות עבודת הלב בכל רגע של הסתגלות הגוף לתנאים חיצוניים ולשינויים בפעילותו.
עצבנות אפרנטית של הלב.עבודת הלב מווסתת על ידי שני עצבים: הוואגוס (או הוואגוס), השייך למערכת העצבים הפאראסימפטטית, והסימפתטי. עצבים אלו נוצרים על ידי שני נוירונים. גופם של הנוירונים הראשונים, שתהליכים מרכיבים את עצב הוואגוס, ממוקמים ב-medulla oblongata. התהליכים של נוירונים אלה מסתיימים בגרעיני הלב האינגרמורליים. הנה הנוירונים השניים, שתהליכים עוברים למערכת ההולכה, לשריר הלב ולכלי הלב.
הנוירונים הראשונים של מערכת העצבים הסימפתטית, המווסתת את עבודת הלב, שוכנים בצדדים. קרניים I-Vמקטעים ביתיים של חוט השדרה. התהליכים של נוירונים אלה מסתיימים בצמתים הסימפתטיים של צוואר הרחם והחזה העליון. בצמתים אלה נמצאים הנוירונים השניים, שתהליכים הולכים אל הלב. רוב סיבי העצב הסימפתטיים נשלחים אל הלב מגנגליון הכוכבים. העצבים המגיעים מהגזע הסימפטי הימני מתקרבים בעיקר לצומת הסינוס ולשרירי הפרוזדורים, והעצבים של צד שמאל הולכים לצומת האטריו-חדרי ולשרירי החדרים (איור 1).
מערכת העצבים גורמת לתופעות הבאות:
- כרונוטרופי -שינוי בקצב הלב;
- אינוטרופי -שינוי בעוצמת הצירים;
- bathmotropic -שינוי בריגוש של הלב;
- דרמוטרופית -שינוי בהולכה של שריר הלב;
- טונוטרופי -שינוי בטונוס שריר הלב.
ויסות חוץ-לב עצבי. השפעת הוואגוס והעצבים הסימפתטיים על הלב
בשנת 1845, האחים וובר צפו בדום לב במהלך גירוי של המדולה אולונגטה באזור הגרעין של עצב הוואגוס. לאחר חיתוך של עצבי הוואגוס, אפקט זה נעדר. מכאן הסיק שעצב הוואגוס מעכב את פעילות הלב. מחקר נוסף של מדענים רבים הרחיב את הרעיונות לגבי ההשפעה המעכבת של עצב הוואגוס. הוכח שכאשר הוא מגורה, תדירות וחוזק התכווצויות הלב, ההתרגשות והמוליכות של שריר הלב פוחתות. לאחר מעבר של עצבי הוואגוס, עקב הסרת השפעתם המעכבת, נצפתה עלייה במשרעת ובתדירות של התכווצויות הלב.
אורז. 1. תכנית העצבים של הלב:
C - לב; M - medulla oblongata; CI - הגרעין המעכב את פעילות הלב; SA - הגרעין הממריץ את פעילות הלב; LH - קרן לרוחב של חוט השדרה; 75 - תא מטען סימפטי; V- סיבי efferent של עצב הוואגוס; D - מדכא עצב (סיבים אפרנטיים); S - סיבים סימפטיים; A - סיבים אפרנטיים בעמוד השדרה; CS, סינוס קרוטיד; B - סיבים אפרנטיים מהאטריום הימני והווריד הנבוב
השפעת עצב הוואגוס תלויה בעוצמת הגירוי. עם גירוי חלש, נצפות השפעות כרונוטרופיות, אינוטרופיות, bathmotropic, dromotropic וטונוטרופיות שליליות. עם גירוי חזק, דום לב מתרחש.
המחקרים המפורטים הראשונים של מערכת העצבים הסימפתטית על פעילות הלב שייכים לאחים ציון (1867), ולאחר מכן אי.פ. פבלוב (1887).
האחים ציון הבחינו בעלייה בקצב הלב כאשר חוט השדרה זוכה לגירוי באזור מיקום הנוירונים המווסתים את פעילות הלב. לאחר מעבר של העצבים הסימפתטיים, אותו גירוי של חוט השדרה לא גרם לשינויים בפעילות הלב. נמצא שיש לעצבים הסימפתטיים המעצבבים את הלב השפעה חיוביתבכל היבטי הלב. הם גורמים להשפעות חיוביות כרונוטרופיות, אינוטרופיות, בומוטרופיות, דרמוטרופיות וטונוטרופיות.
מחקר נוסף של I.P. פבלוב, הוכח שסיבי העצבים המרכיבים את העצבים הסימפתטיים והוואגוס משפיעים על היבטים שונים של פעילות הלב: חלקם משנים את התדירות, בעוד שאחרים משנים את עוצמת התכווצויות הלב. הענפים של העצב הסימפתטי, כאשר מגורים, חוזק התכווצויות הלב גדל, נקראו העצב המגביר של פבלוב.השפעת החיזוק של העצבים הסימפתטיים נמצאה קשורה לעלייה בקצב חילוף החומרים.
כחלק מעצב הוואגוס נמצאו גם סיבים המשפיעים רק על תדירות התכווצויות הלב ורק על עוצמתן.
תדירות ההתכווצויות ועוצמתן מושפעות מסיבים של הוואגוס והעצבים הסימפתטיים, המתאימים לצומת הסינוס, וחוזק ההתכווצויות משתנה בהשפעת סיבים המתאימים לצומת האטrioventricular ולשריר הלב החדרי.
עצב הוואגוס מסתגל בקלות לגירוי, ולכן השפעתו עלולה להיעלם למרות המשך הגירוי. תופעה זו קיבלה שם "בריחה של הלב מהשפעת הוואגוס".לעצב הוואגוס יש רגישות גבוהה יותר, כתוצאה מכך הוא מגיב לגירוי נמוך יותר מהסימפטי, ותקופה סמויה קצרה.
לכן, באותם תנאים של גירוי, ההשפעה של עצב הוואגוס מופיעה מוקדם יותר מהסימפתטי.
מנגנון ההשפעה של הוואגוס והעצבים הסימפתטיים על הלב
בשנת 1921, מחקרים של או. לוי הראו שהשפעת עצב הוואגוס על הלב מועברת בדרך ההומורלית. בניסויים, לוי הפעיל גירוי חזק על עצב הוואגוס, מה שהוביל לדום לב. ואז דם נלקח מהלב ופעל על לבה של חיה אחרת; במקביל, נוצרה אותה השפעה - עיכוב פעילות הלב. באותו אופן, ניתן להעביר את השפעת העצב הסימפתטי על לב חיה אחרת. ניסויים אלו מצביעים על כך שכאשר העצבים מעוררים, הקצוות שלהם מופרשים באופן פעיל רכיבים פעילים, אשר מעכבים או מגרים את פעילות הלב: אצטילכולין משתחרר בקצות עצב הוואגוס, ונוראפינפרין משתחרר בקצוות הסימפתטיים.
כאשר עצבי הלב מגורים, פוטנציאל הממברנה של סיבי השריר של שריר הלב משתנה בהשפעת המתווך. כאשר עצב הוואגוס מגורה, הממברנה עוברת היפרפולריזציה, כלומר. פוטנציאל הממברנה עולה. הבסיס להיפרפולריזציה של שריר הלב הוא עלייה בחדירות הממברנה ליוני אשלגן.
השפעת העצב הסימפתטי מועברת על ידי הנוירוטרנסמיטר נוראפינפרין, הגורם לדה-פולריזציה של הממברנה הפוסט-סינפטית. דפולריזציה קשורה לעלייה בחדירות הממברנה לנתרן.
בידיעה שעצב הוואגוס מקטב יתר על המידה והעצב הסימפטי משחרר את הממברנה, אפשר להסביר את כל ההשפעות של העצבים הללו על הלב. מכיוון שפוטנציאל הממברנה גדל כאשר עצב הוואגוס מגורה, נדרש כוח גירוי גדול יותר כדי להשיג רמה קריטיתדה-פולריזציה וקבלת תגובה, וזה מצביע על ירידה בריגוש (אפקט שלילי באטמוטרופי).
ההשפעה הכרונוטרופית השלילית נובעת מכך שעם כוח גירוי גדול של הוואגוס, ההיפרפולריזציה של הממברנה היא כה גדולה עד שהדפולריזציה הספונטנית הנובעת לא יכולה להגיע לרמה קריטית ולא מתרחשת תגובה - דום לב מתרחש.
עם תדירות נמוכה או עוצמת גירוי של עצב הוואגוס, מידת ההיפרפולריזציה של הממברנה פחותה והדפולריזציה הספונטנית מגיעה בהדרגה לרמה קריטית, וכתוצאה מכך מתרחשים התכווצויות נדירות של הלב (אפקט דרמוטרופי שלילי).
כאשר העצב הסימפטי מגורה, אפילו בכוח קטן, מתרחשת דה-פולריזציה של הממברנה, המתאפיינת בירידה בגודל הממברנה ובפוטנציאל הסף, מה שמעיד על עלייה בעוררות (אפקט bathmotropic חיובי).
מאחר שבהשפעת העצב הסימפטי ממברנת סיבי השריר של הלב מתפזרת, יורד זמן הדפולריזציה הספונטנית הנדרשת כדי להגיע לרמה קריטית ויצירת פוטנציאל פעולה, מה שמוביל לעלייה בקצב הלב.
טון של מרכזי עצבי הלב
הנוירונים של מערכת העצבים המרכזית המווסתים את פעילות הלב נמצאים במצב טוב, כלומר. מידה מסוימת של פעילות. לכן, דחפים מהם מגיעים כל הזמן אל הלב. הטון של מרכז עצבי הוואגוס בולט במיוחד. הטון של העצבים הסימפתטיים בא לידי ביטוי חלש, ולפעמים נעדר.
ניתן לראות נוכחות של השפעות טוניק המגיעות מהמרכזים בניסוי. אם שני עצבי הוואגוס נחתכים, אז עלייה משמעותיתקצב לב. בבני אדם ניתן לכבות את השפעת עצב הוואגוס על ידי פעולת האטרופין, ולאחר מכן נצפית גם עלייה בקצב הלב. נוכחות של טון קבוע של מרכזי עצבי הוואגוס מעידה גם על ידי ניסויים ברישום של פוטנציאל עצבי ברגע הגירוי. כתוצאה מכך, עצבי הוואגוס ממערכת העצבים המרכזית מקבלים דחפים המעכבים את פעילות הלב.
לאחר מעבר של העצבים הסימפתטיים, נצפית ירידה קלה במספר התכווצויות הלב, מה שמעיד על השפעה מגרה מתמדת על הלב של מרכזי העצבים הסימפתטיים.
הטון של מרכזי עצבי הלב נשמר על ידי רפלקסים והשפעות הומוריות שונות. חשיבות מיוחדת הם הדחפים המגיעים אזורי רפלקס כלי דםממוקם באזור קשת אבי העורקים וסינוס הצוואר (המקום שבו עורק הצוואר מסתעף לתוך חיצוני ופנימי). לאחר מעבר של העצב המדכא והעצב של הרינג, המגיעים מאזורים אלה למערכת העצבים המרכזית, הטון של מרכזי עצבי הוואגוס יורד, וכתוצאה מכך עולה בקצב הלב.
מצב מרכזי הלב מושפע מדחפים המגיעים מכל קולטני בין וחוץ אחר של העור ואיברים פנימיים מסוימים (למשל, המעיים וכו').
נמצאו מספר גורמים הומוראליים המשפיעים על הטון של מרכזי הלב. לדוגמה, הורמון האדרנל אדרנלין מגביר את הטונוס של העצב הסימפטי, וליוני סידן יש אותה השפעה.
גם המחלקות הממוקמות מעליהן, כולל קליפת המוח, משפיעות על מצב הטונוס של מרכזי הלב.
ויסות רפלקס של פעילות הלב
בתנאים טבעיים של פעילות הגוף, תדירות וחוזק התכווצויות הלב משתנות ללא הרף בהתאם להשפעת גורמים סביבתיים: פעילות גופנית, תנועת הגוף במרחב, השפעות טמפרטורה, שינויים במצב האיברים הפנימיים וכו'.
הבסיס של שינויים אדפטיביים בפעילות הלב בתגובה למגוון השפעות חיצוניותהם מנגנוני רפלקס. העירור שנוצר בקולטנים, לאורך המסלולים האפרנטיים, מגיע ל מחלקות שונות CNS, משפיע על מנגנוני הוויסות של פעילות הלב. הוכח כי הנוירונים המווסתים את פעילות הלב ממוקמים לא רק ב-medulla oblongata, אלא גם בקליפת המוח, דיאנצפלון (היפותלמוס) ובמוח הקטן. מהם עוברים דחפים ל-medulla oblongata וחוט השדרה ומשנים את מצבם של מרכזי הוויסות הפאראסימפטטי והסימפתטי. מכאן הדחפים מגיעים לאורך הוואגוס והעצבים הסימפתטיים אל הלב וגורמים להאטה והיחלשות או לעלייה והגברה בפעילותו. לכן, הם מדברים על השפעות רפלקס ואגלי (מעכב) וסימפתטי (מעורר) על הלב.
התאמות מתמדות לעבודת הלב נעשות על ידי השפעת אזורי רפלקסוגני כלי דם - קשת אבי העורקים וסינוס הצוואר (איור 2). עם עלייה בלחץ הדם באבי העורקים או בעורקי הצוואר, קולטני הבארו מגורים. התעוררות שנוצרה בהם עוברת למערכת העצבים המרכזית ומגבירה את ריגוש מרכז עצבי הוואגוס, וכתוצאה מכך עולה מספר הדחפים המעכבים העוברים בהם, מה שמביא להאטה והחלשת התכווצויות הלב. ; כתוצאה מכך, כמות הדם שנפלט על ידי הלב לתוך כלי הדם פוחתת, והלחץ יורד.
אורז. 2. אזורי רפלקסוגניים סינוקרוטיים ואבי העורקים: 1 - אבי העורקים; 2 - נפוץ עורקי הצוואר; 3 - סינוס קרוטיד; 4 - עצב סינוס (גרינג); 5 - עצב אבי העורקים; 6 - גוף הצוואר; 7 - עצב הוואגוס; 8 - עצב glossopharyngeal; 9 - עורק צוואר פנימי
רפלקסי הוואגוס כוללים רפלקס עין-לב של אשנר, רפלקס גולץ וכו'. רפלקס ליטרמתבטא בלחץ על גלגלי עינייםירידה ברפלקס במספר התכווצויות הלב (ב-10-20 לדקה). רפלקס charטמונה בעובדה שכאשר מוחל גירוי מכני על מעיים של צפרדע (סחיטה בפינצטה, הקשה), הלב נעצר או מאט. ניתן להבחין בדום לב גם באדם עם מכה במקלעת השמש או בטבילה במים קרים (רפלקס ואגלי מקולטני עור).
רפלקסים לבביים סימפטיים מתרחשים עם שונים השפעות רגשיות, גירויי כאב ופעילות גופנית. במקרה זה, עלייה בפעילות הלב יכולה להתרחש לא רק עקב עלייה בהשפעה של עצבים סימפטיים, אלא גם מירידה בטון של מרכזי עצבי הוואגוס. הגורם הסיבתי של רצפטורים כימו של אזורי רפלקסוגני כלי דם יכול להיות תכולה מוגברת של חומצות שונות בדם (פחמן דו חמצני, חומצה לקטית וכו ') ותנודות בתגובה הפעילה של הדם. במקביל, מתרחשת עלייה רפלקסית בפעילות הלב, מה שמבטיח את ההסרה המהירה ביותר של חומרים אלו מהגוף ושיקום ההרכב התקין של הדם.
ויסות הומורלי של פעילות הלב
חומרים כימיים המשפיעים על פעילות הלב מחולקים באופן קונבנציונלי לשתי קבוצות: פאראסימפתטיקוטרופיים (או וגוטרופיים), הפועלים כמו ואגוס, וסימפתיקוטרופיים - כמו עצבים סימפטיים.
ל חומרים פאראסימפתיקוטרופייםכוללים יוני אצטילכולין ואשלגן. עם עלייה בתכולתם בדם, מתרחשת עיכוב פעילות הלב.
ל חומרים סימפטיקוטרופייםכוללים אפינפרין, נוראפינפרין ויוני סידן. עם עלייה בתכולתם בדם, חלה עלייה ועלייה בקצב הלב. לגלוקגון, אנגיוטנסין וסרוטונין יש השפעה אינוטרופית חיובית, לתירוקסין השפעה כרונוטרופית חיובית. היפוקסמיה, היפרקאיניה וחמצת מעכבות את פעילות ההתכווצות של שריר הלב.