טיפול באנדוקרדיטיס ראומטי. אנדוקרדיטיס שגרונית היא מחלה של הלב. מהי הפתולוגיה הזו ולמה היא מסוכנת

מספר מאפיינים נמצאים גם במהלך של אנדוקרדיטיס ראומטית.

נכון לעכשיו, קיימת מגמה להיווצרות פחות תכופה של מחלת לב ראומטית, שהיא התוצאה של אנדוקרדיטיס. אפילו לפי A. B. Volovik, בהתייחסו לשנת 1965, במהלך 5 השנים האחרונות, מומי לב ראומטיים לאחר אנדוקרדיטיס ראשוני נוצרים פי 4.5 פחות מאשר בשנים קודמות.

אנדוקרדיטיס ראשונית מתפתחת בתדירות נמוכה יותר במהלך ההתקף הראשון של שיגרון, מה שתורם לשכיחות נמוכה יותר של מומי לב לאחריו (ב-11% - לפי A.B. Volovik, 1965; ב-14% - לפי A.V. Dolgopolova, 1969; ב-14.4% - לפי L.M. Anikanov, 1970). אנדוקרדיטיס חוזרת, שבה קיימת מעורבות אנדוקרדאלית משמעותית יותר, גם ב לָאַחֲרוֹנָהלעתים רחוקות יותר מוביל להיווצרות של מומי לב: על פי O. D. Sokolova-Ponomareva (1969), עם סוג זה של אנדוקרדיטיס, מחלת לב נוצרת ב-50% מהילדים, בעוד שבשנות ה-50 היא נוצרה ב-65-80% (A B Volovik, 1965 וכו').

התהליך הדלקתי בראומטיזם הוא לרוב מקומי באזור המסתמים (אנדוקרדיטיס מסתמים). התבוסה של מחלקות אחרות של האנדוקרדיום היא פחות שכיחה. מבין המסתמים, השסתום המיטרלי סובל לרוב (כמעט 100%). נזקים לשסתום אבי העורקים מציינים בתדירות נמוכה הרבה יותר, אך לאחרונה דלקת שסתום אבי העורקים הפכה שכיחה יותר. על פי 3. A. Tatochenko ו T. P. Churakova (1970), שכיחות הנזק של מסתם אבי העורקים בקרב חולים עם אנדוקרדיטיס ראומטית בתקופה 1959-1965. היה 4.5%, ובתקופה שבין 1965 ל-1968 עלה ל-9.4%. על פי הנתונים שלנו, תדירות הפגיעה באנדוקרדיום של מסתם אבי העורקים בילדים עם שיגרון ומטופלים במחלקה קרדיו-ראומטולוגית בבית החולים. K.A. Rauhfus בשנים 1971 - 1973 היה 12%.

סיווג העבודה הבא של אנדוקרדיטיס ראומטי מקובל כיום:

אני. מאפיינים קלינייםתהליך:

1. אנדוקרדיטיס ראשוני (במידת האפשר, רצוי לציין את לוקליזציה של התהליך).

2. אנדוקרדיטיס חוזרת (ללא מחלת מסתמים, עם מחלת מסתמים).

II. מהלך התהליך: חריף; תת-חריף; איטי, ממושך; חוזרים על עצמם ללא הרף; חָבוּי.

באשר לשינויים הפתואנטומיים באנדוקרדיום בראומטיזם, הם מתרחשים בצורה של אנדוקרדיטיס יבלת ודלקת מסתמים.

אנדוקרדיטיס יבלות מתבטאת בהיווצרות על פני השסתומים של יבלות קטנות בעלות צורה לא סדירה בצבע אדום-אפורה, בקוטר של 0.5 עד 2 מ"מ. יבלות בדרך כלל מתאימות היטב לשסתום, לעתים קרובות יש צורה של מסרק מוצק, הממוקם באתר של הפגיעה הגדולה ביותר בשסתום לאורך קו הסגירה שלו. בעבר, האמינו כי עם שיגרון, נמק של האנדותל מתרחש בשכבות פני השטח של השסתום, המוני פיברין וטסיות מופקדות על אזורים פגומים, היוצרים יבלות. לאחר מכן נמצא כי באנדוקרדיטיס ראומטית ישנה פגיעה ברקמת הקולגן של המסתם בצורה של נפיחות רירית ונמק פיברינואיד. הרקמה הבצקתית שהשתנתה של המסתם עולה בצורה של וילי מעל פני השטח שלו, ופיברין וטסיות דם מופקדים על הווילי הללו. לפיכך, לא רק האנדוקרדיום, אלא השסתום כולו מעורב בתהליך הפתולוגי.

במקרים שבהם, יחד עם התבוסה של האנדוקרדיום השטחי בראומטיזם, בסיס רקמת החיבור של המסתם מעורב גם בתהליך הפתולוגי, הנגע הראומטי של האחרון מוגדר במונח "דלקת מסתם" (I.T. Talalaev, 1930; M. A. Skvortsov, 1946; A. I. Strukov, 1968; V. Ionash, 1960). במקביל מתפתח ברקמת החיבור של המסתם תהליך אופייני לראומטיזם המורכב מ. השלבים הבאים: השלב של חוסר הארגון הראשוני של רקמת החיבור בצורה של נפיחות רירית, שעדיין הפיך; איתו, על פי A. I. Strukov and A. G. Beglaryan (1963), מתאפשרת החלמה מלאה; שלב פיברינואיד, המייצג יותר תואר בולטחוסר ארגון של רקמת החיבור (אם התהליך הראומטי אינו מתקדם יותר, אז התוצאה של הפיברינואיד היא טרשת); שלבי התפשטות, כאשר נוצרת גרנולומה ראומטית ושלבי צלקות. כתוצאה מהצטלקות, השסתומים מעוותים ואינם יכולים עוד לסגור את פתח השסתום; חוסר הספיקות שלהם מתפתח, ניתן להלחים את השסתומים, מה שגורם להיצרות של החור. באנדוקרדיטיס ראומטי, חיידקים בדרך כלל אינם נמצאים במסתמים הפגועים (G. F. Lapg, 1958; V. S. Nesterov, 1974).

על פי נתוני החתך של M. A. Skvortsov (1946), ב יַלדוּתדלקת מסתם שגרונית מפוזרת היא הצורה העיקרית של אנדוקרדיטיס ראומטית ומופיעה בכמעט 100%.

באנדוקרדיטיס ראומטית מעורב בדרך כלל אזור מצומצם בתהליך, לעיתים קרובות יש פגיעה במסתם אחד או שניים, אקורדים וכדומה, מה שמאפשר לפרט את הלוקליזציה של אנדוקרדיטיס באבחון קליני (למשל, אדוקרדיטיס של מסתם מיטרלי , אקורדיטיס וכו').

אנדוקרדיטיס עם שיגרון אינה מתרחשת במנותק, אלא כמעט תמיד משולבת עם פגיעה בשריר הלב ולעתים רחוקות יותר בפריקרד.

השילוב של אנדוקרדיטיס עם נגעים לבביים אחרים מקשה על האבחנה. האבחנה קשה במיוחד במהלך איטי, סמוי של אנדוקרדיטיס ראומטית.

שינויים דלקתיים מורפולוגיים באנדוקרדיטיס ראומטית מתפתחים לאורך תקופה ארוכה (1-2 שנים).

מרפאה לאנדוקרדיטיס ראומטית

במהלך הטיפול דיסטוניה וגטטיביתחומרים לא תרופתיים חשובים בילדים

שִׁגָרוֹן

שיגרון (מחלת סוקולסקי-בויו) היא מחלה זיהומית-אלרגית עם נגע ראשוני של הלב וכלי הדם, מהלך גלי, תקופות מתחלפות של החמרה והפוגה. לרוב, ילדים בגילאי 5-15 חולים.

באטיולוגיה, התפקיד העיקרי מוקצה ל (קבוצה A 3-המוליטי סטרפטוקוקוס: המחלה מתרחשת בדרך כלל 1-4 שבועות לאחר דלקת שקדים, קדחת ארגמן או זיהומים אחרים הקשורים לפתוגן זה.

בפתוגנזה, תפקיד גדול מוקצה למנגנון של תגובת אנטיגנים ונוגדנים צולבים: נוגדנים אנטי-סטרפטוקוקליים יכולים להגיב עם אנטיגנים של הלב ורקמות אחרות בגלל המשותף של חלק מהאנטגנים שלהם, מתרחש תהליך אוטואימוניזציה, המוביל לחוסר ארגון של רקמת החיבור, בעיקר בכלי הדם והלב.

צורות קליניות ומורפולוגיות של שיגרון. ישנן 4 צורות של שיגרון: לב וכלי דם, פוליארטריטי, נודולרי ומוחי.

I. צורה קרדיווסקולרית.

מתרחש לרוב.

מאופיין בפגיעה בלב ובכלי הדם. א נזק ללב.

אנדוקרדיטיס, שריר הלב ודלקת קרום הלב.

התבוסה של כל שלושת ממברנות הלב נקראת פנקרדיטיס ראומטית.

התבוסה של האנדוקרדיום ושריר הלב נקראת קרדיטיס.

1. אנדוקרדיטיס - על פי לוקליזציה, זה יכול להיות מסתמי, chordal ו parietal. אנדוקרדיטיס מסתמי.

זה קורה לעתים קרובות בעלונים של מסתמי מיטרלי ואבי העורקים; מחלת מסתם תלת-צדדי מתרחשת בכ-5% מהחולים, ומחלת מסתם ריאתי היא נדירה ביותר. אפשרויות מורפולוגיות.

א. מפוזר (דלקת מסתם של Talalaev).

ב. יבלת חדה.

שתי הווריאציות הראשונות מתרחשות על מסתמים ללא שינוי (במהלך ההתקפים הראשונים של שיגרון), שתי הנותרות = על מסתמים טרשתיים, כלומר. על רקע מחלה ראומטית - אצל אנשים שחלו באנדוקרדיטיס שגרונית.

אנדוקרדיטיס יבלות מאופיינת בשינויים פיברינואידים עם פגיעה באנדותל של המסתמים והופעת משקעים פקקת רגישים בצורת יבלות לאורך שולי המסתמים (לעיתים קרובות יותר על פני השטח הפרוזדורים של המסתמים), אשר לעתים קרובות מסובך על ידי תרומבואמבוליזם של כלי הדם של מערכת הדם.

כל סוגי האנדוקרדיטיס הראומטיים מאופיינים בהסתננות לימפואידית-מקרופאגית מפוזרת כביטוי של HRT; מדי פעם, גרנולומות ראומטיות מופיעות באנדוקרדיום הפגוע.

כתוצאה מאנדוקרדיטיס מסתמים מתפתחת מחלת לב ראומטית שהביטוי המורפולוגי שלה הוא עיבוי, טרשת, היאלינוזה והתאבנות של עלי המסתם, וכן עיבוי וקיצור חוטי הקורדליים (כתוצאה של אנדוקרדיטיס).

מום ראומטי עשוי להיות היצרות או אי ספיקת מסתמים. זה יכול להיות משולב (שילוב של סוגי פגם אלה במסתם אחד) או משולב, לעתים קרובות יותר מיטרלי-אבי העורקים.

מחלת לב מלווה בהיפרטרופיה של חלקים מסוימים בלב, מה שמוביל בסופו של דבר לחוסר פיצוי ולהתפתחות של אי ספיקת לב וכלי דם חריפה או כרונית.

זה יכול להיות גרנולומטי פרודוקטיבי (לעתים קרובות יותר אצל מבוגרים), אקסודטיבי בין-סטיציאלי מפוזר (לעתים קרובות יותר בילדים) או מוקד.

דלקת שריר הלב הגרנולומטית (נודולרית) פרודוקטיבית מאופיינת ביצירת גרנולומות Ashoff-Talalaev ברקמת החיבור הפריווסקולרית: במרכז הגרנולומה יש מוקד של נמק פיברינואידי, לאורך הפריפריה יש היסטיוציטים גדולים (מקרופגים) - תאי אניצ'קוב.

דלקת שריר הלב בראומטיזם עלולה להוביל לאי ספיקת לב חריפה, שהיא סיבת המוות השכיחה ביותר בחולים בשלבים המוקדמים של המחלה.

כתוצאה מכך, מתפתחת קרדיווסקלרוזיס קטן-מוקדי מפוזר.

זה יכול להיות סרווי, סיבי וסרופיבריני.

בתוצאה של פריקרדיטיס נוצרות הידבקויות, לפעמים יש מחיקה מלאה של חלל הפריקרד עם הסתיידות של שכבות פיבריניות (לב משוריין).

ב.נגעים וסקולריים - דלקת כלי דם ראומטית.

הם מתפתחים בעיקר בכלי הדם של כלי הדם.

נמק פיברינואיד, פקקת, שגשוג של תאי אנדותל ותאי אדוונטציאל הם אופייניים, יתכנו שטפי דם חולתיים.

כתוצאה מכך מתפתחת טרשת.

P. צורה פוליארטריטית.

זה מתרחש אצל 10-15% מהחולים.

בעיקר מפרקים גדולים מושפעים: ברך, מרפק, כתף, ירך, קרסול.

דלקת צרבית (לעיתים קרובות יותר) או דלקת סיבית-סיבנית מתרחשת בחלל המפרק.

נפיחות רירית מתפתחת בקרום הסינוביאלי.

סחוס מפרקי אינו מעורב בתהליך הפתולוגי, ולכן עיוותים ואנקילוזיס אינם אופייניים.

III. טופס צומת.

זה מאופיין על ידי המראה מתחת לעור ברקמות periarticular של גושים ללא כאבים, המיוצגים על ידי מוקדים של נמק פיברינואיד, מוקף בחדירת לימפואיד-מקרופאג.

אריתמה נודוסה מתפתחת בעור.

עם קורס חיובי, צלקות קטנות נשארות במקום הצמתים.

IV. צורה מוחית.

אופייני לילדות.

קשור לדלקת כלי דם ראומטית.

מתבטא בכוריאה = תנועות שרירים לא רצוניות והעוויות.

לרוב מתרחשים בצורה קרדיווסקולרית.

עם מומי לב מתפתח אי ספיקת לב וכלי דםהוא הגורם המוביל למוות בחולים עם קדחת שגרונית.

עם אנדוקרדיטיס יבלת, תסמונת תרומבואמבולית עלולה להתפתח.

איום רציני על הלב - אנדוקרדיטיס ראומטי

אנדוקרדיטיס הוא תהליך דלקתי המתקדם בדופן הפנימית של הלב. היא אף פעם לא מובחנת כמחלה עצמאית; פתולוגיות נפוצות שונות יכולות להפוך לגורם להתפתחותה.

אחד הסוגים המסוכנים ביותר הוא אנדוקרדיטיס ראומטי, שהוא אסימפטומטי לאורך זמן. אבחון מאוחר מוביל לסיבוכים שונים, עד תוצאה קטלנית. לתהליך הדלקתי ב-100% מהמקרים יש השפעה שלילית על המבנה והפונקציונליות של שריר הלב, המתבטאת בנזק פתולוגי למסתמי הלב.

גורמים לאנדוקרדיטיס ראומטית

בהתבסס על שם הפתולוגיה, ברור שהגורם להתפתחותה הוא שיגרון - מחלה של אטיולוגיה זיהומית-אלרגית, המאופיינת בדלקת של רקמת החיבור. הגורם העיקרי להתפתחות נחשב לזיהום בסטרפטוקוקוס, ה"מתמקם" ברקמות החיבור של הגוף.

האנדוקרדיום מורכב משכבה של תאי אפיתל והוא רקמת חיבור, אפילו דלקת קלה שלה מתחילה להתפשט במהירות. התוצאה של אנדוקרדיטיס ראומטית קשורה ישירות לאיזה מבנה הלב משפיע התהליך הפתולוגי:

אקורדים בגיד;

מסתמים מיטרליים/אבי העורקים;

אנדוקריום פריאטלי (פריאטלי);

שסתום תלת-צדדי;

שריר הלב (שכבות עמוקות של הממברנה).

אנו ממליצים לקרוא על הבעיות של החולה עם אוטם שריר הלב. תלמדו על הגורמים להתפתחות הפתולוגיה של שריר הלב, תסמינים של אוטם שריר הלב, הפעולות העיקריות של הצוות הרפואי וסיוע בתקופת ההחלמה.

למידע נוסף על מניעת אוטם שריר הלב כאן.

תסמינים של המחלה

התמונה הקלינית כוללת מספר סימנים שחלקם יהיו אופייניים וחלקם לא טיפוסיים. לדעת את הסימפטומים של אנדוקרדיטיס ראומטית, ניתן יהיה לאבחן פתולוגיה על בשלב מוקדםפיתוח, שהוא המפתח להחלמה מלאה.

עם התקדמות אנדוקרדיטיס ראומטית, קוצר נשימה מופיע גם במאמץ קל. לדוגמה, המטופל עלול להתחיל להיחנק במהלך הליכה רגילה.

אין זו סיבה לבדיקת הפתולוגיה, שכן היא עשויה להצביע על מחלות של מערכת העיכול, הריאות.

דלקת ריאומטית של אנדוקרדיטיס בילדים יופיעו גם בסימפטומים שלעיל, אבל הראשון נחשב עייפות. הילד מתחיל להתעייף במהירות גם לאחר הפעילויות הרגילות, לעיתים קרובות ישן הרבה, אינו מגלה עניין בהליכה, הפעילות הגופנית שלו מופחתת באופן ניכר.

סוגי פתולוגיה

על פי אופי הקורס, המחלה יכולה להיות:

קיים סיווג בסיסי של אנדוקרדיטיס ראומטי, המסייע בבחירת משטר הטיפול האופטימלי.

מחלת לב ראומטית ראשונית

סוג זה קשה מאוד לאבחן, מכיוון שהוא מתרחש בצורה סמויה (סמויה), מתרחש לעתים קרובות יותר על רקע מחלה זיהומית לאחרונה (זו יכולה להיות שפעת או דלקת שקדים). אנדוקרדיטיס ראומטית חריפה מהסוג הראשוני מאופיינת בטמפרטורת גוף תת חום, אי נוחות במפרקים ובשרירים.

התסמין העיקרי של המחלה המדוברת הוא טכיקרדיה, המדאיגה את החולה גם במאמץ גופני מועט. ככל שהתהליך הדלקתי מתקדם, מופיע קוצר נשימה.

הצורה התת-חריפה בסוג הראשוני של מחלת לב ראומטית היא אסימפטומטית, אשר מוסברת על ידי לוקליזציה מוגבלת וברורה של התהליך הדלקתי.

מחלת לב ראומטית חוזרת

מתרחש לאחר התקף ראומטי, אך לא ניתן לזהות את התדירות שבה הוא מתבטא. לעורר סבב נוסף של התפתחות של התהליך הדלקתי יכול להיות מתח, טראומה בעלת אופי שונה, צירים ואפילו הצטננות.

אנדוקרדיטיס שגרונית חוזרת מתבטאת בקוצר נשימה, דפיקות לב, כאבים בחזה. עלייה בטמפרטורה לאינדיקטורים תת-חוםיים לא תמיד קיימת.

סוגי מחלות

הפתולוגיה הנחשבת מאופיינת במגוון התהליכים הפתולוגיים, שהובילו להקצאת הסוגים העיקריים שלה.

אנדוקרדיטיס פשוט (דיפוזי)

המהלך החריף של סוג זה של מחלת לב ראומטית מלווה בשינוי קל במבנה של עלי המסתם - הם יכולים להתעבות. אם הטיפול מתחיל בזמן ומתבצע כהלכה, החלמה מלאה מתרחשת ללא כל סיבוכים.

אחרת, התהליך הדלקתי מתחיל להתקדם באופן פעיל, אשר מסתיים עם המעבר לצורה הפיברופלסטית של אנדוקרדיטיס ראומטית - הצורה החמורה ביותר של המחלה.

מחלת לב ראומטית יבלות

אנדוקרדיטיס יבלת שגרונית מאובחנת אם התבוסה של רקמת האפיתל כבר התרחשה בשכבות העמוקות שלה.

פיזור תאים מתרחש, ואז נוצרות פקעות קטנות בגוון כהה (יבלות) על פני האנדוקרדיום.

עם התקדמות המחלה ובהיעדר טיפול, הפקעות מתחילות להתמזג למוקדים בודדים, וכתוצאה מכך טרשת קשה ומחלות לב.

יבלת חוזרת

נגעים פתולוגיים של האנדוקרדיום בסוג זה של מחלה יהיו זהים לאלו של אנדוקרדיטיס שגרונית פשוטה, אך התקדמותם מתחילה בקודקודי המסתמים, שכבר עוברים שינויים טרשתיים. הוא מאופיין ביצירת מלחי סידן בכמויות גדולות, "נשירה" שלהם, וכתוצאה מכך החלפת הקולגן ברקמת החיבור.

פיברופלסטי

תוצאה זו של כל אחד משלושת הסוגים של אנדוקרדיטיס ראומטית שתוארה לעיל נחשבת לצורה החמורה ביותר של מהלך המחלה, המובילה לתוצאות בלתי הפיכות.

אבחון פתולוגיה מסוג זה אינו קשה, והטיפול יהיה כירורגי בלבד, ולאחריו תקופת שיקום ארוכה וצורך בנטילת תרופות ספציפיות לכל החיים.

אבחון של אנדוקרדיטיס ראומטי

כל סוגי האנדומטריטיס המסתם שגרוני מאובחנים לאחר סדרת בדיקות.

בדיקת דם במעבדה

מתבצעת בדיקת דם כללית וביוכימית, המאפשרת לך לזהות:

ירידה ברמות המוגלובין (אנמיה);

תנודות ברמת כדוריות הדם האדומות (עשויות להיות מוגברות או מופחתות);

עלייה ברמת הלויקוציטים;

עלייה ב-ESR;

פרופורציות לא נכונות בין חלבוני הדם;

עלייה בריכוז חלבון C-reactive וחומצות סיאליות.

בחינות מכשירים

השיטה האינפורמטיבית ביותר לאבחון אנדוקרדיטיס ראומטית היא אלקטרוקרדיוגרפיה, המאפשרת לך לזהות הפרות של התכווצות שריר הלב, סימנים של איסכמיה בשריר הלב וחוסר יציבות. דופק לב. שינויים כאלה יעידו על הקיים הפרעות פתולוגיותבאנדוקרדיום.

כאשר האבחנה כבר מבוססת, או שהמחלה המדוברת מתקדמת באופן פעיל, רצוי לבצע אקו לב. בעזרתו, הרופא יראה דשי שסתום מעוותים, עשוי להבחין בקרישי דם בכלי הדם בשלב היווצרותם.

אקו לב משמש לא רק לאבחון, אלא גם לניטור מצב רקמות הלב במהלך הטיפול המתמשך.

לא נעשה שימוש באולטרסאונד ובצילום רנטגן של החזה, שכן בדיקות כאלה אינן מאפשרות זיהוי והערכה של נזק אנדוקרדיאלי פתולוגי.

כיצד מטפלים באנדוקרדיטיס ראומטית?

למרבה הצער, אף אחד צמחי מרפאומזון לא יוכל להיפטר מהתהליך הדלקתי באנדוקרדיום, לא ניתן יהיה להימנע מרשמים לתרופות. ראשית, המטופל מוכנס מחלקת אשפוז מוסד רפואי, הוא מוצג מנוחה במיטהודיאטה. ברגע שתתבצע אבחנה מדויקת וקביעת חומרת התהליך הדלקתי, הרופא יקבע תור לתרופות.

טיפול תרופתי

הקפד לרשום תרופות אנטיבקטריאליות המסוגלות להרוס לחלוטין את הזיהום הסטרפטוקוקלי. העדיפות היא בנזילפניצילין, הניתנת תוך שרירית לתוך מנה יומיתמקסימום 4 מיליון יחידות (מחולקות ל-4 זריקות). מהלך הטיפול האנטיביוטי הוא 10 ימים.

העדיפות היא פרדניזולון, הנלקח פעם ביום במינון של 20 מ"ג. תרופה זו יכולה למנוע התפתחות של מחלות לב.

טיפול כירורגי

עם היעדרות תוצאה חיוביתלאחר טיפול תרופתי, הידרדרות הבריאות והפרעות קשות של הלב, טיפול כירורגי מיועד לחולים. עם ניתוח בזמן, סיבוכים של אנדוקרדיטיס ראומטית מתפתחים לעתים רחוקות ביותר, מה שמאפשר לחולים לנהל חיים מלאים.

תקופת השיקום כוללת תיקון תזונתי, בינוני אימון גופניתחת פיקוחו של מומחה, ביקורים באתרי נופש מיוחדים.

אנו ממליצים לקרוא על הסימנים העיקריים של אוטם שריר הלב בנשים. תלמדו על הסטטיסטיקה של מחלות לב במין החלש והחזק יותר, מנגנוני הגנה גוף נשיעם פתולוגיה של הלב, תסמינים של MI חריף.

והנה עוד על ניתוחים נחוציםכדי לאשר אוטם שריר הלב.

מניעת אנדוקרדיטיס ראומטית

ניתן למנוע את התפתחות המחלה המדוברת רק בשיטת טיפול בזמן ומלא. פתולוגיות זיהומיות. רופאים ממליצים לחזק כל הזמן את המערכת החיסונית (למשל, התקשות, ספורט), מה שיאפשר לגוף "להדוף" את התקפות הנגיפים.

אנדוקרדיטיס ראומטי, המטופל בתרופות, יש פרוגנוזה חיובית. למרות האפשרות לפתח סיבוכים בצורה של מחלות לב, החולים יכולים להמשיך לנהל אורח חיים פעיל בינוני. עבור התפתחות כזו של אירועים, אתה צריך לדעת את הסימפטומים של המחלה ולבקר בקביעות קרדיולוג לבדיקת תחילת התהליך הדלקתי.

סרטון שימושי

על סיבות, תסמינים, אבחון וטיפול אנדוקרדיטיס חיידקיראה בסרטון הזה:

אנדוקרדיטיס היא דלקת, הן זיהומית והן אוטואימונית, של הציפוי הפנימי של הלב.

איום רציני על הלב הוא אנדוקרדיטיס ראומטי. פתולוגיה המשפיעה על ילדים ומבוגרים כאחד - דלקת שריר הלב ויראלית: כיצד לזהות

דַלֶקֶת פְּנִים הַלֵב. מידת ההולכה של AV יכולה להיות מושפעת גם ממחלות מערכתיות: אנקילוזינג ספונדיליטיס ותסמונת רייטר.

גורמים להתפתחות ושיטות טיפול בדלקת שריר הלב כרונית. איום רציני על הלב הוא אנדוקרדיטיס ראומטי.

הפרעות חמורות בקצב הלב שעלולות לגרום לשבץ או אי ספיקת לב (לדוגמה, טכיקרדיה פרוזדורית); דַלֶקֶת פְּנִים הַלֵב

נפרסם מידע בקרוב.

אנדוקרדיטיס (זיהומי)

אנדוקרדיטיס היא דלקת של קרום רקמת החיבור (הפנימית) של הלב המצפה את חלליו ושסתומיו, לרוב בעלת אופי זיהומיות. מתבטא בטמפרטורת גוף גבוהה, חולשה, צמרמורות, קוצר נשימה, שיעול, כאבים בפנים חזה, עיבוי פלנגות הציפורניים לפי סוג ה"מקלות". לעיתים קרובות מוביל לפגיעה במסתמי הלב (בדרך כלל אבי העורקים או המיטרלים), התפתחות מומי לב ואי ספיקת לב. יתכנו הישנות, התמותה באנדוקרדיטיס מגיעה ל-30%.

אנדוקרדיטיס זיהומית מתרחשת כאשר קיימים המצבים הבאים: בקטרמיה חולפת, פגיעה באנדותל הלב וכלי הדם, שינויים בהמוסטזיס ובהמודינמיקה, פגיעה בחסינות. בקטרמיה יכולה להתפתח עם מוקדים קיימים של זיהום כרוני או מניפולציות רפואיות פולשניות.

התפקיד המוביל בהתפתחות אנדוקרדיטיס זיהומיות תת-חריפה שייך לסטרפטוקוקוס הירוק, במקרים חריפים (לדוגמה, לאחר ניתוח לב פתוח) - ל-Staphylococcus aureus, לעתים רחוקות יותר של Enterococcus, Pneumococcus, coli. בשנים האחרונות השתנה הרכב הגורמים הזיהומיים של אנדוקרדיטיס: מספר האנדוקרדיטיס החריפה הראשונית בעלת אופי סטפילוקוקלי גדל. עם בקטרמיה Staphylococcus aureus אנדוקרדיטיס זיהומיתמתפתח בכמעט 100% מהמקרים.

אנדוקרדיטיס הנגרמת על ידי מיקרואורגניזמים גרם שליליים ואנאירוביים וזיהום פטרייתי היא חמורה ואינה מגיבה היטב לטיפול אנטיביוטי. אנדוקרדיטיס פטרייתי מתרחשת לעתים קרובות יותר עם טיפול ארוך טווחאנטיביוטיקה בתקופה שלאחר הניתוח, עם צנתורים ורידים ארוכי טווח.

הידבקות (הידבקות) של מיקרואורגניזמים לאנדוקרדיום מקלה על ידי גורמים כלליים ומקומיים מסוימים. במספר גורמים משותפיםכולל הפרעות חיסוניות קשות שנצפו בחולים עם טיפול מדכא חיסון, אצל אלכוהוליסטים, מכורים לסמים וקשישים. מקומיים כוללים נזק אנטומי מולד ונרכש למסתמי הלב, הפרעות המודינמיות תוך-לביות המתרחשות עם מומי לב.

רוב אנדוקרדיטיס זיהומיות תת-חריפה מתפתחת עם מחלת לב מולדת או עם נגעים ראומטיים של מסתמי הלב. הפרעות המודינמיות הנגרמות על ידי מומי לב תורמות למיקרוטראומה של המסתם (בעיקר מיטרלי ואבי העורקים), שינויים באנדוקרדיום. על שסתומי הלב מתפתחים שינויים כיביים-יבלות אופייניים הנראים כמו כרובית (שכבות פוליפיות של מסות פקקת על פני הכיבים). מושבות מיקרוביאליות תורמות להרס המהיר של השסתומים, טרשת, דפורמציה וקרע שלהם יכולים להתרחש. מסתם פגום לא יכול לתפקד כרגיל - מתפתחת אי ספיקת לב שמתקדמת מהר מאוד. יש נגע חיסוני של האנדותל של כלי דם קטנים של העור והריריות, המוביל להתפתחות של וסקוליטיס (thrombovasculitis, hemorrhagic capillary toxicosis). מאופיין בהפרה של החדירות של דפנות כלי הדם והופעת שטפי דם קטנים. לעתים קרובות יש נגעים של עורקים גדולים יותר: כלילית וכליות. לעתים קרובות, הזיהום מתפתח על המסתם התותב, ובמקרה זה הגורם הסיבתי הוא לרוב סטרפטוקוקוס.

התפתחות של אנדוקרדיטיס זיהומית מוקל על ידי גורמים המחלישים את התגובה האימונולוגית של הגוף. השכיחות של אנדוקרדיטיס זיהומיות עולה כל הזמן ברחבי העולם. קבוצת הסיכון כוללת אנשים עם נזקים טרשתיים, טראומטיים וראומטיים במסתמי הלב. לחולים עם פגם במחיצה חדרית, קוארקטציה של אבי העורקים יש סיכון גבוה לאנדוקרדיטיס זיהומית. נכון להיום, גדל מספר החולים עם תותבות מסתמים (מכניות או ביולוגיות), קוצבי לב מלאכותיים (קוצבי לב). מספר המקרים של אנדוקרדיטיס זיהומיות הולך וגדל עקב שימוש ארוך ותכוף עירוי תוך ורידי. מכורים לסמים סובלים לעתים קרובות מאנדוקרדיטיס זיהומית.

סיווג של אנדוקרדיטיס זיהומית

לפי המקור, מובחנים אנדוקרדיטיס זיהומיות ראשונית ומשנית. ראשוני מתרחש בדרך כלל במצבי ספיגה של אטיולוגיות שונות על רקע שסתומי לב ללא שינוי. משני - מתפתח על רקע פתולוגיה קיימת כבר של כלי דם או מסתמים עם מומים מולדים, שיגרון, עגבת, לאחר ניתוח להחלפת מסתם או קומיסורוטומיה.

על פי הקורס הקליני, נבדלות הצורות הבאות של אנדוקרדיטיס זיהומיות:

חריף - משך עד חודשיים, מתפתח כסיבוך של מצב ספיגה חריף, פציעות חמורות או מניפולציות רפואיות על כלי הדם, חללי הלב: אלח דם נוסוקומיאלי (נוזוקומי) אנגיוגני (קטטר). הוא מאופיין בפתוגן פתוגני מאוד, תסמינים ספטיים חמורים.
תת חריף - נמשך יותר מחודשיים, מתפתח עם טיפול לא מספק של אנדוקרדיטיס זיהומיות חריפה או המחלה הבסיסית.
ממושך.

לעשות מכורים לסמים מאפיינים קלינייםאנדוקרדיטיס זיהומיות הם גיל צעיר, התקדמות מהירה של אי ספיקת חדר ימין ושיכרון כללי, נזק ריאתי חודרני והרסני.

בחולים מבוגרים, אנדוקרדיטיס זיהומית נגרמת על ידי מחלות כרוניותאיברי עיכול, נוכחות של כרוני מוקדים מדבקים, פגיעה במסתמי הלב. יש אנדוקרדיטיס זיהומיות פעילה ולא פעילה (שנרפאה). על פי מידת הנזק, אנדוקרדיטיס מתרחשת עם פגיעה מוגבלת בעלונים של מסתמי הלב או עם נגע המשתרע מעבר לשסתום.

ניתן להבחין בין הצורות הבאות של אנדוקרדיטיס זיהומיות:

זיהומי-רעיל - מאופיין בבקטרמיה חולפת, הידבקות של הפתוגן לאנדוקרדיום המשתנה, היווצרות של צמחייה מיקרוביאלית;
זיהומיות-אלרגיות או חיסוניות-דלקתיות - אופייניות סימנים קלינייםלִהַבִיס איברים פנימיים: דלקת שריר הלב, הפטיטיס, דלקת כליות, טחול;
דיסטרופי - מתפתח עם התקדמות התהליך הספטי ואי ספיקת לב. התפתחות של נגעים חמורים ובלתי הפיכים של איברים פנימיים אופיינית, בפרט, ניוון רעיל של שריר הלב עם נמקים רבים. נזק לשריר הלב מתרחש ב-92% מהמקרים של אנדוקרדיטיס זיהומי ממושך.

תסמינים של אנדוקרדיטיס זיהומיות

מהלך האנדוקרדיטיס הזיהומי עשוי להיות תלוי במשך המחלה, גיל החולה, סוג הפתוגן, וגם בטיפול אנטיביוטי קודם. במקרים של פתוגן מאוד פתוגני ( Staphylococcus aureusמיקרופלורה גרם-שלילית) בדרך כלל יש צורה חריפה של אנדוקרדיטיס זיהומית והתפתחות מוקדמת של אי ספיקת איברים מרובים, ולכן התמונה הקלינית מאופיינת בפולימורפיזם.

הביטויים הקליניים של אנדוקרדיטיס זיהומיות נובעים בעיקר מבקטרמיה ורעלנות. חולים מתלוננים על חולשה כללית, קוצר נשימה, עייפות, חוסר תיאבון, ירידה במשקל. סימפטום אופייני של אנדוקרדיטיס זיהומית הוא חום - עלייה בטמפרטורה מתת חום לקדחתני (מתיש), עם צמרמורות והזעה מרובה (לפעמים, הזעות עזות). אנמיה מתפתחת, המתבטאת בחיוורון של העור והריריות, לפעמים מקבלת "ארצי", צהבהב - צבע אפור. ישנם שטפי דם קטנים (פטקיות) על העור, הקרום הרירי של חלל הפה, החיך, על הלחמית של העיניים וקפלי העפעפיים, בבסיס מיטת הציפורן, באזור עצם הבריח, הנובעים משבריריות הדם. כלי שיט. נזק לנימים מתגלה עם פגיעה קלה בעור (תסמין של צביטה). אצבעות לובשות צורה של מקלות תופים, ומסמרים - משקפי שעון.

לרוב החולים עם אנדוקרדיטיס זיהומיות יש נזק לשריר הלב (מיוקרדיטיס), רשרוש תפקודי הקשור לאנמיה ונזק למסתמים. עם פגיעה בעלונים של המסתמים המיטרליים ואבי העורקים, מתפתחים סימנים של אי ספיקה שלהם. לפעמים יש אנגינה פקטוריס, מדי פעם יש שפשוף חיכוך של קרום הלב. מחלת מסתמים נרכשת ונזק שריר הלב מובילים לאי ספיקת לב.

בצורה התת-חריפה של אנדוקרדיטיס זיהומיות, תסחיף של כלי המוח, הכליות והטחול מתרחש עם משקעים פקקת שירדו מנקודות השסתומים של הלב, מלווה בהיווצרות התקפי לב באיברים הפגועים. כבד וטחול נמצאים, מצד הכליות - התפתחות של גלומרולונפריטיס מפוזרת וחוץ-קפילרית, לעתים רחוקות יותר - דלקת כליות מוקדית, ארתרלגיה ופוליארתריטיס אפשריים.

סיבוכים של אנדוקרדיטיס זיהומיות

סיבוכים של אנדוקרדיטיס זיהומיות עם תוצאה קטלנית הם הלם ספטי, תסחיף במוח, לב, תסמונת מצוקה נשימתית, אי ספיקת לב חריפה, אי ספיקת איברים מרובה.

עם אנדוקרדיטיס זיהומית, לעתים קרובות נצפים סיבוכים מהאיברים הפנימיים: כליות (תסמונת נפרוטית, התקף לב, אי ספיקת כליות, גלומרולונפריטיס מפוזר), לב (מחלת לב מסתמית, דלקת שריר הלב, פריקרדיטיס), ריאות (התקף לב, דלקת ריאות, יתר לחץ דם ריאתי, אבצס), כבד (אבצס, הפטיטיס, שחמת); טחול (התקף לב, אבצס, טחול, קרע), מערכת עצבים(שבץ מוחי, המיפלגיה, דלקת קרום המוח, דלקת קרום המוח, אבצס במוח), כלי דם (מפרצות, וסקוליטיס דימומי, פקקת, תרומבואמבוליזם, טרומבופלביטיס).

אבחון של אנדוקרדיטיס זיהומית

בעת איסוף אנמנזה, המטופל מגלה נוכחות של זיהומים כרוניים והתערבויות רפואיות בעבר. האבחנה הסופית של אנדוקרדיטיס זיהומית מאושרת על ידי נתונים אינסטרומנטליים ומעבדתיים. בבדיקת דם קלינית מתגלים לויקוציטוזיס גדול ועלייה חדה ב-ESR. לתרביות דם מרובות לזיהוי הגורם הגורם לזיהום יש ערך אבחוני חשוב. דגימת דם להתרבות בקטריולוגית מומלצת בשיא החום.

הנתונים של בדיקת דם ביוכימית יכולים להשתנות מאוד בפתולוגיה של איבר כזה או אחר. עם אנדוקרדיטיס זיהומית, ישנם שינויים בספקטרום החלבונים של הדם: (עלייה של α-1 ו-α-2-גלובולינים, מאוחר יותר - γ-גלובולינים), במצב החיסוני (ה-CEC, אימונוגלובולין M עולה, הפעילות ההמוליטית הכוללת כאשר המשלים יורד, רמת הנוגדנים נגד רקמות עולה).

בעל ערך מחקר אינסטרומנטליעם אנדוקרדיטיס זיהומית, נעשה שימוש באקו-לב, המאפשר לזהות צמחייה (בגודל של יותר מ-5 מ"מ) על מסתמי הלב, המהווה סימן ישיר לאנדוקרדיטיס זיהומית. אבחון מדויק יותר מתבצע באמצעות MRI ו-MSCT של הלב.

טיפול באנדוקרדיטיס זיהומיות

במקרה של אנדוקרדיטיס זיהומית, הטיפול הוא בהכרח אשפוז, עד שהמצב הכללי של המטופל משתפר, מנוחה במיטה ודיאטה נקבעים. התפקיד העיקרי בטיפול באנדוקרדיטיס זיהומיות מוקצה לטיפול תרופתי, בעיקר אנטיבקטריאלי, שמתחיל מיד לאחר תרבית הדם. בחירת האנטיביוטיקה נקבעת על פי רגישות הפתוגן אליו, עדיף לרשום אנטיביוטיקה רחבת טווח.

בטיפול באנדוקרדיטיס זיהומיות השפעה טובהלספק אנטיביוטיקה סדרת פניציליןבשילוב עם אמינוגליקוזידים. קשה לטפל באנדוקרדיטיס פטרייתית, ולכן נרשמים אמפוטריצין B למשך זמן רב (מספר שבועות או חודשים). הם משתמשים גם בחומרים אחרים בעלי תכונות אנטי-מיקרוביאליות (דיאוצין, גלובולין אנטי-סטפילוקוקלי וכו') ובשיטות טיפול לא תרופתיות - פלזמהרזיס, עירוי אוטומטי של דם מוקרן באור אולטרה סגול.

בְּ מחלות נלוות(דלקת שריר הלב, פוליארתריטיס, נפריטיס) לטיפול מתווספות תרופות נוגדות דלקת לא הורמונליות: דיקלופנק, אינדומתצין. ללא השפעה מ טיפול תרופתיניתוח מסומן. מסתמי לב תותבים מבוצעים עם כריתה של אזורים פגומים (לאחר שחומרת התהליך שוככת). התערבויות כירורגיות צריכות להתבצע על ידי מנתח לב רק על פי התוויות ובליווי אנטיביוטיקה.

פרוגנוזה לאנדוקרדיטיס זיהומית

אנדוקרדיטיס זיהומית היא אחת הקשות ביותר מחלות לב וכלי דם. הפרוגנוזה לאנדוקרדיטיס זיהומית תלויה בגורמים רבים: נגעים קיימים במסתמים, עמידה בזמנים והתאמת הטיפול וכו'. צורה חריפהאנדוקרדיטיס זיהומית ללא טיפול מסתיים קָטלָנִילאחר 1 - 1.5 חודשים, צורה תת-חריפה - לאחר 4-6 חודשים. עם טיפול אנטיביוטי הולם, התמותה היא 30%, עם זיהום של מסתמים תותבים - 50%. בחולים מבוגרים יותר, אנדוקרדיטיס זיהומית היא עילגת יותר, לרוב לא מאובחנת מיד, ויש לה פרוגנוזה גרועה יותר. ב-10-15% מהחולים, המעבר של המחלה ל צורה כרוניתעם הישנות.

מניעת אנדוקרדיטיס זיהומית

אנשים עם סיכון מוגבר לפתח אנדוקרדיטיס זיהומיות כפופים לניטור ובקרה הדרושים. זה חל בעיקר על חולים עם מסתמי לב תותבים, מומי לב מולדים או נרכשים, פתולוגיה של כלי דם, עם היסטוריה של אנדוקרדיטיס זיהומית, עם מוקדי זיהום כרוני (עששת, דלקת שקדים כרונית, פיאלונפריטיס כרונית).

התפתחות בקטרמיה יכולה ללוות מניפולציות רפואיות שונות: התערבויות כירורגיות, בדיקות אינסטרומנטליות אורולוגיות וגינקולוגיות, הליכים אנדוסקופיים, עקירת שיניים וכו'. עם מטרה מניעתית, נקבע קורס של טיפול אנטיביוטי להתערבויות אלה. כמו כן, יש צורך להימנע מהיפותרמיה, ויראלית ו זיהומים חיידקיים(שפעת, כאבי גרון). יש צורך לבצע תברואה של מוקדי זיהום כרוני לפחות פעם בחודש.

קרדיולוג

השכלה גבוהה:

קרדיולוג

מדינת קובאן האוניברסיטה הרפואית(KubGMU, KubGMA, KubGMI)

רמת השכלה - מומחה

השכלה נוספת:

"קרדיולוגיה", "קורס הדמיית תהודה מגנטית של מערכת הלב וכלי הדם"

מכון המחקר לקרדיולוגיה. א.ל. מיאסניקוב

"קורס דיאגנוסטיקה תפקודית"

NTSSSH אותם. א.נ. באקולבה

"קורס פרמקולוגיה קלינית"

רוּסִי האקדמיה לרפואההשכלה על - תיכונית

"קרדיולוגיה דחופה"

בית החולים הקנטונלי של ז'נבה, ז'נבה (שוויץ)

"קורס בטיפול"

המכון הרפואי הממלכתי הרוסי של רוזדרב

אנדוקרדיטיס ראומטית נחשבת לאחד הסימנים למחלת לב ראומטית. הם מתפתחים כמעט בו זמנית. ככל שהמחלה מתקדמת יותר, מסתמי הלב נפגעים יותר. המידע הפחות נפוץ הוא שחולה אושפז עם מחלת מסתם תלת-חולי. נפוצים יותר הם מקרים בהם המסתם המיטרלי או אבי העורקים נפגע. כ-10% מהמקרים עשויים להיות מושפעים עורקי ריאה. לאחר בדיקה מדוקדקת רופא מנוסהלזהות דלקת של רקמת הלב.

תכונות המחלה

אנדוקרדיטיס שגרונית נפתחת על רקע שיגרון, התורמת להיווצרות הכוריאה של סידנהאם. לפעמים, כאשר בודקים מטופל, יש לרופא הזדמנות לקבוע כיצד הזיהום נכנס לגוף וכיצד הוא יתפתח. הדרך הנפוצה ביותר להתפתחות המחלה נראית כך:

כאב גרון נכנס לגוף, מה שמוביל להתפתחות זיהום;
מתפתח שיגרון חריףמפרקים;
מתפתחת אנדוקרדיטיס שגרונית.

בכ-85% מהמקרים לא ניתן למצוא את מקור ההדבקה המדויק. שינויים תוך מפרקיים מאובחנים על ידי רופאים לאחר גילוי אנדוקרדיטיס. במספר קטן של חולים, מחלה זו נוצרת ללא שינויים במפרקים. על רקע המחלה מתפתחת גרנולומה של ashoff-talalaev. היווצרותו הושלמה לחלוטין תוך 6 חודשים. כתוצאה מכך, המטופל מפתח צלקת המייצגת רקמה טרשתית. השסתומים המושפעים משתנים מבחינה אנטומית. הטבעת מצטמצמת, אם מתחילים בתהליך, היא יכולה להיכנס לפריקרד. בחלק מהחולים ניתן למצוא חוטי גיד מושפעים.

לרוב, מחלה זו נמצאת בילדים מגיל 6 עד 16, בגלל. הגוף של הילד רגיש יותר לזיהומים וחיידקים. אבל גם מבוגרים במקרה של היחלשות מערכת החיסוןהופכים לקורבנות של מחלה זו. כולם מפתחים אנדוקרדיטיס לפי אותו דפוס. לא יהיו הבדלים מהותיים בהיווצרות המחלה אצל ילד ומבוגר.

הגורם המשמעותי ביותר המשפיע על הופעת המחלה הוא נטייה גנטית. לא כל האנשים הושפעו זיהום ויראלימתחילים לסבול מאנדוקרדיטיס. כאן הגורם התורשתי משחק תפקיד.

זנים של המחלה

רופאים רבים כיום מקשרים אנדוקרדיטיס ראומטית עם זיהום הנגרם על ידי סטרפטוקוקוס. כשהיא במשך זמן רבמשפיע על הגוף או מגיע לשם מספר פעמים בפרק זמן קצר, מציינים שינויים ברקמת החיבור. חדירות כלי הדם עולה, והוויסות הנוירו-הומורלי מופרע. המחלה על פי אופי הקורס מחולקת ל:

חריף עם משך של עד חודשיים;
subacute, שנמשך עד 4 חודשים;
כרוני או ממושך, הנמשך יותר מ-4 חודשים;
סמוי, כלומר. לא בא לידי ביטוי בזמן שהוא מתפתח;
חוזרים על עצמם ללא הרף.

ביטויים קליניים של המחלה נקבעים על פי מצב המסתמים ושריר הלב, מוקדי הזיהום ופעילותם של תהליכים ראומטיים. ישנם 3 שלבים של תהליך ראומטי פעיל:

דרגת פעילות מינימלית. זה מלווה במחלה של צורה כרונית או סמויה.
דרגת פעילות מובהקת. זה אופייני לצורות תת-חריפות וחוזרות של המחלה.
מידת הפעילות המרבית. מלווה בהתפתחות של דלקת הצפק, דלקת הלבלב ומחלות קשות אחרות.

יש אנדוקרדיטיס ראשונית וחוזרת. הסימפטומטולוגיה של הצורה העיקרית של אנדוקרדיטיס נמחקת, ולכן קשה לאבחן אותה. זה מתפתח לעתים קרובות על רקע שפעת או דלקת שקדים. כמו כן נמצאים בסיכון אנשים הסובלים ממחלות כרוניות. דרכי הנשימה. אם המחלה היא חריפה או תת-חריפה, מצבם של החולים מתדרדר בחדות. המפרקים כואבים, הגוף כואב, הטמפרטורה עולה. מתפתחת טכיקרדיה.

יש כאבים בחזה. הסיבות שלהם עשויות להיות שונות. בשל העובדה שגבולות רקמות הלב מתחילים לנוע, מופיעים רעשים. הפרעות קצב שכיחות. שינוי בגבולות נצפה רק במקומות של דלקת. הבעיה העיקרית היא שכל הביטויים הללו מתבטאים 5-6 חודשים לאחר הופעת היווצרות אנדוקרדיטיס.

הצורה החוזרת של המחלה נוצרת על רקע התקף שכבר עבר. הרופאים לא יכלו לקבוע מרווחי חזרה קפדניים. כל מטופל הוא שונה. מישהו סובל מחזרה של המחלה 6-7 חודשים לאחר הטיפול, בעוד שאצל מישהו פציעה חמורה או הצטננות מעוררים הישנות. תסמונת מפרקית כמעט אינה מתרחשת, אך בעיות לב מופיעות ב-89% מהחולים.

אם למטופל כבר יש מום בלב, יהיה קשה מאוד לזהות את המחלה. אם נצפים הישנות ברציפות, החולים יצטרכו לשמור על ניידות מוגבלת במשך זמן רב. חלקם נשארים מרותקים למיטה מספר שנים, מה שעושה את ההתאמות שלו לא רק לתהליך העבודה, אלא גם ל מצב כללי מערכת השריריםאורגניזם.

תסמינים

כל צורות המחלה מתבטאות בערך באותו אופן. אין תסמינים שיכולים להצביע על סוג מסוים של הפרעה ראומטית. קודם כל, חולים נבדקים על ידי קרדיולוג. הוא יכול לאבחן את הסימנים הבאים של המחלה:

קוצר נשימה חמור;
עייפות מהירה;
חיוורון של העור;
שינוי בצורת הציפורניים והאצבעות;
כאב מתמיד באזור הלב;
טכיקרדיה המופיעה ללא סיבה.

אחד הביטויים המובהקים של המחלה נחשב לרשרוש בולט בלב בעת האזנה לה. בְּ ניתוח ביוכימידם חושף תכולה מוגברת של לויקוציטים, מה שמעיד על נוכחות של דלקת, אך לא על מיקומה.

אבחון

במהלך הבדיקה על הרופא לקחת בחשבון את העובדה שייתכנו סטיות נוספות בגוף המטופל. לדוגמה, שחפת יכולה להתפתח על רקע זיהום חזק, שייצור קשיים מסוימים במהלך הטיפול. השיטות הבאות משמשות לאבחון:

בדיקה חזותית של המטופל. מאפשר לך למצוא ביטויים חוץ-לביים של אנדוקרדיטיס.
אוסף בדיקות מעבדה. מאפשר לזהות דלקת בתוך הגוף ועלייה ברמת יסודות קורט מסוימים.
ניתוח חיידקים. הכרחי לאיתור זיהומים הקיימים בגוף האדם.
אולטרסאונד, MRI, CT, ECG ושיטות אחרות לבדיקת חומרה של המטופל. הם מאפשרים לזהות שינויים מבניים באיבר, בכלים סמוכים ובמערכות.

התוצאה של אנדוקרדיטיס ראומטית עם טיפול בזמן היא חיובית. תקופת חייו אינה מצטמצמת, אך אי אפשר להחלים לחלוטין מהמחלה. בסופו של דבר, זה יהפוך לאחת מהצורות של מומי לב. אם המחלה נוצרת בגיל מבוגר, אז הטיפול קשה. לרופאים קל יותר לטפל בחולים צעירים, וגם הסבירות לניתוח מוצלח באיבר גבוהה.

תכונות של טיפול

אנדוקרדיטיס מטופל על ידי כולם דרכים קיימות, החל מנטילת תרופות וכלה בנורמליזציה של התפריט. אם פתולוגיה לבבית ממשיכה להתפתח, המטופל מופנה לניתוח. במקרה של מטופלים בגיל פרישה מתקבלת הסכמה מוקדמת מקרובים ומהמטופל עצמו, משום. ניתוח עלול לגרום למוות.

הטיפול מכוון לחיזוק טבעי של מערכת הלב וכלי הדם. המטופל יצטרך לוותר לחלוטין על אלכוהול, מזון מתוק ושומני. צריך גם לעקוב אחר רמות הלחץ. יש להסיר פעילות גופנית משמעותית. מטופלים יכולים לעשות יוגה, מתיחות רכות, אבל מירוצים למרחקים ארוכים הם התווית נגד עבורם.

טיפול תרופתי מכוון להסרה מלאה של הפתוגן מהגוף. מחלה מדבקתגורם לבעיות לב. לשם כך, החולים יצטרכו לקחת אנטיביוטיקה. נחשבים יעילים יותר זריקות תוך שריריות. הם מבוצעים עד 5 פעמים ביום (נקבע על פי מידת הזיהום).

לאחר ביטול הפתוגנים, נקבע קורס תרופות הורמונליות. הם נחוצים על מנת להקל על דלקת משריר הלב. תצטרך לקחת אותם במשך זמן רב. תרופות מסוימות תמיד יהיה צורך לקחת, כי. המטרה העיקרית של צריכתם היא למנוע את המעבר של אנדוקרדיטיס למחלת לב. אבל הסטטיסטיקה הרפואית מראה שהמחלה עדיין עוברת מוטציות לאחר זמן מסוים.

לכן, כמה מחברים מדברים על דלקת מסתם שגרונית. התהליך מתפשט משריר הלב דרך הטבעת הסיבית, ולכן שינויים ראומטיים שכיחים יותר בבסיס המסתם. בשסתום עצמו, נפיחות של סיבי קולגן מסופקת בתחילה, ולאחר מכן תגובה מתרבה. כתוצאה מכך, פני השטח של המסתם משתנה, מה שמוביל לשקיעה של פיברין וטסיות דם עליו במקומות של נזק מכני גדול ביותר, כלומר, באזור סגירת המסתמים, ובמסתמים מיטרליים דו-צפיים. - בצד הפונה לחלל הפרוזדור. התוצאה של זה היא היווצרות גידולים ("יבלות") על השסתום, ולכן נהוג לומר שאנדוקרדיטיס ראומטית היא "יבלת". העלונים של המסתם המיטרלי מושפעים מהתהליך השגרוני בתדירות גבוהה פי 2 מאשר התלת-צדדית. לאחר שלב של הפרשה והתפשטות, נוצרות צלקות, המובילות לקמטים של השסתומים ולעיוות שלהם. כתוצאה מכך מתפתחות מחלות לב.

שינויים בכלי הדם הם משני סוגים:

דלקת עורקים נמקית עם נמק פיברינואידי ראשוני של רירית כלי הדם האמצעיים, מה שמוביל לחדירה דלקתית של הקליפה החיצונית, התפשטות האינטימה והאנדותל;
endarteritis עם נמק פיברינואיד של אינטימה, וכתוצאה מכך היווצרות של קרישי דם.

סיווג של אנדוקרדיטיס ראומטי

נכון לעכשיו, הסיווג שפותח על ידי I. A. Nesterov הפך לנפוץ. לדבריה, נהוג להבחין בין צורות מפרקיות לבביות. בנוסף, ישנם: שלבי פעילות של דרגות I, II ו-III, וכן שלב לא פעיל - תוצאת התהליך (פגם, שריר הלב).

T. Johnson (1944) הציע להתמקד בסימנים הבאים (עיקריים ומשניים), תוך התחשבות בהם ניתן להחליט על קיומו או היעדרו של תהליך ראומטי.

סימנים משניים עשויים להיות נוכחים (לעיתים כמה בו זמנית), אך עשויים גם להיעדר, ולכן יש לקחת אותם בחשבון רק בשילוב עם העיקריים שבהם. אלו כוללים:

חום;
ארתרלגיה;
הארכת PQ ב-ECG;
תגובות שלב חריף במעבדה (ESR, SRV, ריאקציית דיפנילמין - DFA וכו').

תסמינים וסימנים של אנדוקרדיטיס ראומטית

תלונות של חולים עם אנדוקרדיטיס ראומטית הן בתחילה מעורפלות ביותר. לאחר כאב גרון, לפעמים אפילו ללא סימנים ברורים של נזק למפרקים, החולים מתחילים להבחין בפלפיטציות ו כאב כואב. בתחילה, פעימות הלב עשויות להיות קשורות לפעילות גופנית, מאוחר יותר חולים מציינים אי התאמה בין מאמצים גופניים קטנים לעלייה משמעותית בקצב הלב. במקרים מסוימים, זה מורגש בצורה של פעימה באוזניים. כאב בחצי השמאלי של בית החזה הוא בדרך כלל כאוב באופיו, אך אצל חלק מהחולים הוא הופך חזק, הדומה לתעוקת חזה. לעתים קרובות, כל התופעות הללו מתפתחות בנוכחות טמפרטורה תת-חום. מטופלים מדווחים על ירידה משמעותית בביצועים. עם התקדמות התהליך עלולות להתפתח תופעות של אי ספיקת לב אשר תתבטא בבצקת בגפיים התחתונות.

בהתבסס על נתונים אובייקטיביים, קשה להחליט אם לחולה יש אנדוקרדיטיס ראומטית (דלקת מסתם). תסמינים ותלונות וברוב המקרים זהים לתסמינים של אנדוקרדיטיס ודלקת שריר הלב כאחד. השינויים האופייניים ביותר באים לאור מהלב.

בבדיקה נקבע דופק מהיר, לעתים קרובות שאינו תואם לעלייה קלה בטמפרטורה. גודל הלב מוגדל מעט שמאלה עקב נזק לשרירים והרחבת LV לאחר מכן. אוקולטטורי במקרים מסוימים, מזוהה קצב תלת-חברי, שהופעתו מעידה תמיד על מעורבות שריר הלב בתהליך, אך אינו שולל את המעורבות האפשרית של האנדוקרדיום. לחשוף את האחרון הוא היחיד סימן בטוחמעורבות בתהליך האנדוקרדיום. אך יחד עם זאת, יש לזכור שרעש זה יכול להופיע גם בשלבים הראשונים של התהליך, עם פגיעה רק בשריר הלב. לכן יש חשיבות מכרעת למועד התרחשות הרעש, לוקליזציה שלו, עוצמתו והתקדמותו. רעש באנדוקרדיטיס ראומטי מתרחש בדרך כלל לאחר 5-6 שבועות. מתחילת התהליך, שכן הוא קשור לנזק ועיוות של השסתומים. בשלב זה, הרעש שמקורו השרירי בדרך כלל פוחת או נעלם כליל. בדלקת מסתם ראומטית, הרעש ממוקם בקודקוד הלב, הקרנתו בתחילת המחלה היא חסרת משמעות ביותר. מאוחר יותר, מופיעה הפצה אופיינית הקשורה לנזק ועיוות של המסתם המיטרלי. רעש במקרה של פגיעה במנגנון המסתמים הוא בדרך כלל עז למדי ונוטה לעלות ככל שהתהליך מתקדם, מה שקשור לעיוות הגובר של המסתמים ולהתפתחות מחלות לב. כפי שהוזכר לעיל, הרעש באנדוקרדיטיס ראומטי נוטה לעלות.

שינויים במערכות ואיברים אחרים נעדרים או מופיעים רק בנוכחות תסמינים של אי ספיקת לב. יש גודש בריאות.

אבחון מעבדה. בעת ניתוח דם, נקבעת עלייה במספר הלויקוציטים (בדרך כלל עד 10-12 x 109 / ליטר).

כל תגובות השלב החריף הן חיוביות. בפרט מופיע חלבון C-reactive, שנוכחותו מעידה על פעילות התהליך, ולכן רצוי לעקוב כל הזמן אחר הדינמיקה שלו. תכולת הפיברינוגן עולה בבירור, שרמתו משתנה בתוך 4-6 גרם לליטר.

אופיינית היא הדינמיקה של טיטרים של נוגדנים סטרפטוקוקליים (סטרפטוליזין-O), שתכולתם עולה בחדות בימים הראשונים של המחלה, ואז מתחילה לרדת באיטיות.

ב-50% מהמטופלים מתגלה בדיקת צנצנת חיובית.

האק"ג מראה שינויים האופייניים לנזק שריר הלב, בפרט הפרעות הולכה שונות.

תַחֲזִית. בנוכחות אנדוקרדיטיס ראומטית, הפרוגנוזה היא תמיד רצינית, שכן רוב החולים מפתחים עיוות במסתמים ונוצרת מחלת לב. לכן, תשומת הלב הקפדנית ביותר לקטגוריה זו של חולים היא הכרחית ו טיפול מוקדם, מה שמפחית את הסבירות לשינויים גסים במנגנון המסתם של הלב.

מניעה וטיפול באנדוקרדיטיס ראומטית

מניעת שיגרון מורכבת מטיפול במחלות סטרפטוקוקליות ומניעה של החמרות שלהן. לכן, יש צורך בטיפול מוקדם ויסודי בדלקת שקדים, דלקת הלוע ומחלות אחרות של הלוע האף. במקרה של שיגרון בעבר, מומלצים קורסים מונעים עונתיים (סתיו-אביב), אשר מפחיתים באופן דרמטי את הסבירות להישנות המחלה.

טיפול ספציפי בראומטיזם מורכב במינוי סליצילטים, המשמשים בצורה של סליצילאט נתרן, 6-8 גרם ליום. במקרה של סבילות לקויה, ניתן לתת את התרופה לווריד כתמיסה של 10%.

אחד הסוגים המסוכנים ביותר הוא אנדוקרדיטיס ראומטי, שהוא אסימפטומטי לאורך זמן. אבחון מאוחר מוביל לסיבוכים שונים, עד לתוצאה קטלנית. לתהליך הדלקתי ב-100% מהמקרים יש השפעה שלילית על המבנה והפונקציונליות של שריר הלב, המתבטאת בנזק פתולוגי למסתמי הלב.

קרא במאמר זה

גורמים לאנדוקרדיטיס ראומטית

לב ראומטי

אקורדים בגיד;

מיטרלי / ;

אנדוקריום פריאטלי (פריאטלי);

שסתום תלת-צדדי;

שריר הלב (שכבות עמוקות של הממברנה).

התסמין העיקרי של המחלה המדוברת הוא טכיקרדיה, המדאיגה את החולה גם במאמץ גופני מועט. ככל שהתהליך הדלקתי מתקדם, מופיע קוצר נשימה.
הצורה התת-חריפה בסוג הראשוני היא אסימפטומטית, אשר מוסברת על ידי לוקליזציה מוגבלת וברורה של התהליך הדלקתי.

מחלת לב ראומטית חוזרת

מתרחש לאחר התקף ראומטי, אך לא ניתן לזהות את התדירות שבה הוא מתבטא. לעורר סבב נוסף של התפתחות של התהליך הדלקתי יכול להיות מתח, טראומה בעלת אופי שונה, צירים ואפילו הצטננות.

אנדוקרדיטיס שגרונית חוזרת מתבטאת בקוצר נשימה, דפיקות לב, כאבים בחזה. עלייה בטמפרטורה לאינדיקטורים תת-חוםיים לא תמיד קיימת.

סוגי מחלות

הפתולוגיה הנחשבת מאופיינת במגוון התהליכים הפתולוגיים, שהובילו להקצאת הסוגים העיקריים שלה.

אנדוקרדיטיס פשוט (דיפוזי)

המהלך החריף של סוג זה של מחלת לב ראומטית מלווה בשינוי קל במבנה של עלי המסתם - הם יכולים להתעבות. אם הטיפול מתחיל בזמן ומתבצע כהלכה, החלמה מלאה מתרחשת ללא כל סיבוכים.

אחרת, התהליך הדלקתי מתחיל להתקדם באופן פעיל, אשר מסתיים עם המעבר לצורה הפיברופלסטית של אנדוקרדיטיס ראומטית - הצורה החמורה ביותר של המחלה.
מחלת לב ראומטית יבלות

טיפול תרופתי

הקפד לרשום תרופות אנטיבקטריאליות המסוגלות להרוס לחלוטין את הזיהום הסטרפטוקוקלי. העדיפות היא בנזילפניצילין, הניתן תוך שרירית במינון יומי של מקסימום 4 מיליון יחידות (מחולק ל-4 זריקות). מהלך הטיפול האנטיביוטי הוא 10 ימים.

העדיפות היא פרדניזולון, הנלקח פעם ביום במינון של 20 מ"ג. תרופה זו יכולה למנוע התפתחות של מחלות לב.

טיפול כירורגי

בהיעדר תוצאה חיובית לאחר טיפול תרופתי, הידרדרות בריאותית והפרעות קשות בלב, טיפול כירורגי מיועד לחולים. עם ניתוח בזמן, סיבוכים של אנדוקרדיטיס ראומטית מתפתחים לעתים רחוקות ביותר, מה שמאפשר לחולים לנהל חיים מלאים.

תקופת השיקום כוללת תיקון תזונה, פעילות גופנית מתונה בפיקוח מומחה, ביקורים באתרי נופש מיוחדים.

המחלה מחלת לב ראומטית, שתסמיניה עשויים להיות מעורפלים, מופיעה בעיקר בילדים בגילאי 5-15 שנים. יכול להיות ראשוני, חוזר, אקוטי או כרוני. אבחון כאבים בלב קשה בגלל הדמיון עם פתולוגיות אחרות, טיפול בבית החולים.
ניתן לזהות דלקת שריר הלב זיהומית אצל מבוגרים וילדים. זה יכול להיות חריף, אלרגי, רעיל וכו' חשוב להכיר את הסימנים והתסמינים כדי שתוכלו לאבחן ולהתחיל בטיפול מבלי לבזבז זמן יקר.
לעתים קרובות, עקב זיהום עם cocci וחיידקים אחרים, אנדוקרדיטיס זיהומיות מתרחשת, בעוד אנטיביוטיקה היא תרופות הבחירה. הטיפול הוא לרוב בטיפול אנטיביוטי משולב. מניעה חשובה לאנשים בסיכון.

מחלות לב מסוימות נוטות יותר להתרחש על רקע אחרות מצבים פתולוגיים. קטגוריה זו כוללת אנדוקרדיטיס, אשר בהתפתחותה משפיעה במידה פחותה או יותר על מסתמי הלב. מאז מנגנון השסתום משחק תפקיד חשובבמחזור הדם, אם הוא פגום, חשוב ביותר לעבור טיפול בזמן.

אנדוקרדיטיס (EC) מבוססת על תהליך דלקתי המשפיע על הציפוי הפנימי של הלב. במקרים מסוימים, הזיהום שגרם לדלקת מתמקד בשסתומים או עובר לדופן הפנימית של כלי דם סמוכים.

כיום, ידועים יותר מ-120 פתוגנים שיכולים לגרום לצורה כזו או אחרת של אנדוקרדיטיס.

די קשה לאבחן את המחלה, מכיוון שאין תסמינים ספציפיים ל-EC. לכן, לעתים קרובות האבחנה הסופית נקבעת לאחר 2-3 חודשים מהופעת התסמינים הראשונים. כמו כן, 85% מהחולים מאושפזים טיפול בבית חוליםעם אבחנה שגויה.

וידאו אנדוקרדיטיס. מדוע חשוב לטפל בשיניים בזמן?

מִיוּן

קיימים סיווגים שוניםאנדוקרדיטיס, שחלקם התפתחו לפני 20 שנה או יותר. לוקח בחשבון נופים מודרנייםרפואה על פיתוח EC, אז כדאי לקחת בחשבון את החלוקה לפי סיווג בינלאומימחלות של הגרסה העשירית. לפיכך, הוא מובחן:

אנדוקרדיטיס זיהומיות חריפה ותת-חריפה (קוד I33.0). בתורו, זה יכול להיות חיידקי, זיהומיות, זורם לאט, ממאיר, ספטי, כיבי.
קנדידה אנדוקרדיטיס (קוד I39.8*).
אנדוקרדיטיס ראומטית חריפה (קוד I01.1).

קיים סיווג קליני-מורפולוגי ואטיולוגי מותנה, לפיו הם מבחינים:

אנדוקרדיטיס חריפה זיהומית, אשר עשויה להיות חיידקית או ספטית.
אנדוקרדיטיס תת-חריפה או ממושכת, המכונה גם כרונית.
טרומבואנדוקרדיטיס ממקור לא זיהומי.
אנדוקרדיטיס ראומטי.
אנדוקרדיטיס של לופלר, הידוע גם בשם פיברופלסטי עם אאוזינופיליה.

גורם ל

אנדוקרדיטיס קשורה במידה רבה לזיהומים מגוונים שיכולים להתרחש בצורה חריפה או כרונית. אנדוקרדיטיס משנית מבודדת גם היא, המשולבת, ככלל, עם מחלות מפוזרות של רקמת החיבור. כיום, ICD-10 מפרט את הקבוצות הבאות של זיהומים המובילים לרוב להתפתחות אנדוקרדיטיס:

קנדידה;
גונוקוקל;
מנינגוקוקל;
שַׁחֶפֶת;
עַגֶבֶת;
קדחת טיפוס;
מחלת ליבמן-זקס.

שינויים רבים באנדוקרדיום קשורים לראומטיזם ו דלקת מפרקים שגרונית. מחלות אלו מתפתחות לרוב עקב זיהום סטרפטוקוקלי, המתפשט בכל הגוף ומתיישב גופים שוניםובדים. בתנאים נוחים, סטרפטוקוקים על האנדוקרדיום גורמים לדלקת עם כל ההשלכות הנובעות מכך.

Staphylococcus aureus ו- enterococcus פועלים לעתים קרובות כגורם אטיולוגי. הם מבודדים בעיקר באנדוקרדיטיס חריפה. בין הפתוגנים הגורמים לאנדוקרדיטיס, נמנים גם סטרפטוקוקוס בטא-המוליטי, Escherichia ו-Pseudomonas aeruginosa.

הגורמים הגורמים למחלה יכולים להפוך ל"תושבים" רגילים של העור, הקרום הרירי, מערכת העיכול, אשר, עם מערכת חיסון מוחלשת או שינויים בתנאי הסביבה הפנימית, מתחילים להתנהג כמו מיקרופלורה פתוגנית.

גורמי התפתחות

אחד התנאים להתפתחות אנדוקרדיטיס הוא בקטרמיה, הנקבעת לאורך זמן. התרחשותו עשויה להיות קשורה למוקדי זיהום כרוניים כגון דלקת חניכיים, דלקת שקדים, פורונקולוזיס. ניתן היה לבצע גם מניפולציות שבעזרתן הוכנסו פתוגנים לגוף. זה קורה מתי התערבויות כירורגיות, צנתור, ברונכוסקופיה, מתן תוך ורידי תרופותאו סמים.

התהליך פעיל יותר אם השסתומים הוחלפו בעבר על רקע שיגרון או מומים מולדים. השימוש במסתמים תותבים תורם גם להתפתחות אנדוקרדיטיס.

התהליך הפתולוגי קשור ישירות לדלקת הרסנית וכיבית של האנדוקרדיום, המלווה בשקיעה של טסיות דם יחד עם פיברין, חיידקים וחלקיקי רקמה. כתוצאה מכך, בנוסף ל-EC, עלולה להתפתח מחלה מסוג תרומבואמבוליזם. הִצטָרְפוּת תהליך דלקתימנגנונים אוטואימוניים הקשורים למחזור של קומפלקסים חיסוניים ופיתוח תגובה מתאימה להם, מוביל להחמרה של מהלך האנדוקרדיטיס.

סוגי אנדוקרדיטיס

אנדוקרדיטיס חריפה זיהומית

ההיווצרות הפתולוגית כוללת לרוב את הקרומים של מסתמי הלב, שעליהם מתרחשים כיבים או כיבים יחד עם פוליפים. שסתום פגום אינו יכול לתפקד במלואו, וזו הסיבה שנוצרת חוסר הספיקות שלו. כיבים מופיעים לרוב על המסתם המיטרלי, בתדירות נמוכה יותר על המסתם אבי העורקים. כיבים מתפשטים במהירות ולאחר זמן מה יכולים להגיע למיתר הגיד יחד עם האנדוקרד הפריאטלי.

וידאו: אנדוקרדיטיס בקטריאלית

שסתומים מושפעים הופכים לאתר הצטברות של פיברין עם טסיות דם. עקב השכבות של מרכיבי הדם הללו, השסתומים מתנפחים, פיברין חודר אליהם. כתוצאה מכך, הסיכון לניתוק של מיתרי הגיד או חלקים בודדים של השסתום עולה. כמו כן, כלי הדם עלולים להיסתם עם קרישי דם מנותקים, מה שגורר התפתחות של אוטם ספיגה. אם התהליך "מתפוגג", אז מתרחשים קמטים ועיוות של השסתומים, מה שגורם להפרעות בהמודינמיקה, הולכה לבבית וכו'.

אנדוקרדיטיס תת-חריפה או כרונית

ידוע גם בשם אנדוקרדיטיס ממושך. זה עשוי להיות קשור להתפתחות של זיהום pneumococcal, אבל לעתים קרובות יותר מתרחש על רקע של זיהום עם סטרפטוקוקוס, המוליטי או רגיל. התהליך הפתולוגי כולל בעיקר את מסתם אבי העורקים, שהיה נתון לטרשת או שינויים אחרים.

מהלך המחלה קשור לעתים קרובות להישנות תהליך פתולוגי, מה שמגביר את הסיכון להתקפי לב של איברים שונים, כמו גם דלקת מוקדית בכליות. בנוסף, הטחול עשוי לגדול, אנמיה שקיימת בעבר עלולה להתקדם.

טרומבואנדוקרדיטיס לא זיהומית

דלקת של האנדוקרדיום עשויה להיות קשורה לגורמים התפתחותיים לא זיהומיים. לְהַבחִין צורות שונותשל מחלה זו, אך הנפוצים ביותר כוללים:

יבלת ניוונית;
חיידקי;
מִינִימוּם.

EC לא זיהומי מתפתח לעתים קרובות על רקע שיכרון פנימי, הוא גם נקבע לעתים קרובות בחולים תשושים ובטירוף סנילי. בעזרתו, השסתומים הממוקמים בחדר השמאלי מעורבים לעתים קרובות בתהליך הפתולוגי. סימני דלקת, ככלל, נעדרים, בעוד שניתן לקבוע בנגעים טסיות עם פיברובלסטים, מקרופאגים ומונוציטים.

אנדוקרדיטיס ראומטי

התפתחותו מבוססת על זיהום של אדם עם סטרפטוקוקוס בטא-המוליטי קבוצה A. מבנים שוניםהגוף, כולל מנגנון המסתם של הלב. זמין בו רקמת חיבורעובר תהליך דלקתי. אקורדים והאנדוקרדיום הקודקוד עלולים גם להיות מושפעים. כתוצאה מכך, בהתאם למקום ההתפתחות של אנדוקרדיטיס ראומטית, ניתן להבחין בין הדברים הבאים:

שסתומי EC;
אקורד EC;
EC פריאטלי.

המחלה מאופיינת ב קורס אקוטי, שבמהלכם נוצרים לעיתים קרובות מומי לב. בין שאר הביטויים של שיגרון, EC תופסת את אחד המקומות העיקריים.

התהליך הפתולוגי יכול להתקדם בדרכים שונות, אך לרוב נבדלות הצורות הבאות של EC ראומטי:

מפושט - עלי המסתם מתנפחים מעט, אך אינם משתנים.
פוליפוזיס חריף (יבלת) - הנגע פוגע בשכבות העמוקות של האנדוקרדיום, כתוצאה מכך השכבה העליונה מתקלפת חלקית ומושקעים עליה פיברין, טסיות דם וכו'.
פוליפוזיס חוזר - בנוסף להיווצרות "יבלות" על השסתומים, מופקדים עליהם מלחי סידן, מה שמוביל לשיבוש גדול עוד יותר בתפקודם.
Fibroplastic - יש את הקורס הכי לא חיובי, שכן הוא מוביל לשינויים בלתי הפיכים והשלכות חמורות.

אנדוקרדיטיס אצל ילדים

בגיל צעיר יותר נקבעת לרוב אנדוקרדיטיס זיהומית, שיכולה להתרחש באופן ראשוני ומשני. הראשון מוביל לדלקת במסתמי המיטרלי ואבי העורקים, והשני מוביל לנזק ישיר לדופן הפנימית של הלב.

המחלה מתבטאת באותו אופן כמו אצל מבוגרים, רק שהקורס פעיל יותר, מה שגורם לרוב לסיבוכים קשים כמו אי ספיקת לב, כבד, כליות.

יש לטפל במחלה בהקדם. זה אפילו טוב יותר כאשר מתבצע טיפול מניעתי של אנדוקרדיטיס בילדים.

אבחון

קיימים דרכים שונותהגדרות של אנדוקרדיטיס המאפשרות זיהוי הן של מהלך המחלה והן של הסיכונים הנתפסים לבריאות המטופל. ישנה חשיבות רבה להרכבה נכונה של התמונה הקלינית, שברוב המקרים היא מגוונת. זה, בתורו, לעתים קרובות מסבך את תהליך האבחון. כמו כן, לפי הצורך, נעשה שימוש בשיטות מחקר אינסטרומנטליות ומעבדתיות, במיוחד במקרה של קושי בביצוע אבחנה.

מרפאה

לאחר הדבקה של החולה, הסימפטומים הראשונים של אנדוקרדיטיס עשויים להופיע שבועיים לאחר מכן. קודם כל, חום עלול להתרחש, אשר מלווה לעתים קרובות הזעה מוגברתוצמרמורות. לפעמים תגובת הטמפרטורה משתנה: היא עולה, ואז היא יורדת לנורמה.

מרפאה מורחבת עשויה לכלול את התסמינים הבאים:

שיכרון הגוף המתבטא בעיקר בחולשה, חוסר תיאבון, כאבים בראש ובמפרקים.
העור משתנה, הופך חיוור או בעל גוון צהבהב, עלולים להופיע שטפי דם קטנים חלקים שוניםגוף (גו, רגליים, זרועות, ריריות).
הפרעה של מערכת העצבים המרכזית יכולה להתבטא בפסיכוזה, תרומבואמבוליזם מוחי, דלקת קרום המוח.
בלוטות הלימפה (במיוחד צוואר הרחם והבית השחי) גדלות.
תחושת אי הנוחות נקבעת לרוב בחזה, עם הקרנה על הלב.
כאשר EC מסובך על ידי אי ספיקת לב, מתרחש קוצר נשימה, מופיעות נפיחות וכאבים בלב.

המהלך הארוך של המחלה תורם להפרעה מטבולית בגוף, ולכן הסימפטום של "מקלות תופים" נקבע. זה כאשר הפלנגות הדיסטליות של האצבעות מתעבות. ייתכן גם סימפטום של משקפי שעון, כאשר הציפורניים מעוגלות.

חומרת המרפאה תלויה במידה רבה בפעילות התגובה של מערכת החיסון, כמו גם בחומרת התהליך הפתולוגי. כמו כן, לכל צורה של אנדוקרדיטיס יש מאפיינים משלה. לדוגמה, ב-EC חיידקי, המרפאה היא לעיתים קרובות חמורה, מורסות מופיעות באיברים שונים, ואת המצב הספטי משלים על ידי הרס חמור של השסתומים. יחד עם זאת, סימנים של תהליך זיהומי מובהק אינם אופייניים ל-EC fibroplastic.

שיטות בחינה אינסטרומנטלית

מלכתחילה מתבצעת אלקטרוקרדיוגרמה שעליה ניתן לראות סימנים של עלייה בחדר השמאלי או הימני. עם מהלך ארוך של התהליך, המוליכות עלולה להיות מופרעת, עקב כך נוצרות הפרעות קצב.

עוזר בביצוע אבחנה אקו לב ופונוקרדיוגרפיה. בעזרת אקו לב נקבע הסתיידות, מוערך תפקוד מנגנון המסתם, ובנוכחות פגם נקבע טבעו. אבחון דיפרנציאלי מתבצע גם על מנת למנוע שיגרון, שעבורו מתבצעות תרביות דם.

ניתן לאשר את התהליך הדלקתי בגוף אבחון מעבדה כאשר נויטרופיליה נקבעת בבדיקת הדם הכללית והביוכימית, ESR מוגבר, בקטרמיה וכו'. אם יש חשד לדלקת שגרונית, נעשה ניתוח עבור גורם שגרוני, חלבון C-reactive, גמא גלובולינים.

תרבויות דם- שלב חשוב בקביעת הזיהום בגוף, במיוחד אם יש חשד ל-EC זיהומיות / בעת נטילת דם לניתוח, יש להקפיד על כללים מסוימים. הניתוח חוזר על עצמו פעמיים או שלוש, אם התוצאות תואמות, התשובה נחשבת חיובית.

יַחַס

ניתן לרשום טיפול אנדוקרדיטיס בצורה יעילה ככל האפשר אם נעשה בו שימוש אבחנה נכונהוהקים צורה אמינה של המחלה.

ישנן מספר אפשרויות טיפול עבור EC:

נוֹהָג תרופות אנטיבקטריאליות.
ביצוע טיפול סימפטומטי.
ביצוע תיקון חיסוני.
כִּירוּרגִיָה.

טיפול אנטיבקטריאלי- מתבצע על מנת לחסל זיהום בגוף. לשם כך, אנטיביוטיקה אחת ניתנת תוך ורידי, ועם יעילותה הנמוכה, נערכת תוכנית לשימוש בשילובים של תרופות אנטיבקטריאליות. בדרך כלל יש צורך לקחת אותם במשך זמן רב, כ 3-4 שבועות.

לפני רישום אנטיביוטיקה, הרגישות אליו של המיקרופלורה המבודדת על ידי תרבית דם של המטופל נבדקת בהכרח. בהתאם לפתוגן, נעשה שימוש בחומרים אנטיבקטריאליים הבאים:

אנדוקרדיטיס של סטרפטוקוקוס וירידנס מטופל עם בנזילפניצילין.
בנוכחות enterococci, benzylpenylline משולב עם gentamicin או amikacin.
אנדוקרדיטיס סטפילוקוקלית מטופלת באמצעות פניצילינים חצי סינתטיים, המשולבים במקרים חמורים עם אמינוגליקוזידים או צפלוספורינים.
אנדוקרדיטיס פטרייתי מגיבה בצורה גרועה לטיפול, המבוסס בדרך כלל על אמפוטריצין B.

לאחר שבועיים מוערכת יעילות הטיפול האנטיביוטי ובמידת הצורך מוחלפות התרופות באחרות.

טיפול סימפטומטימורכב ביישום ניקוי רעלים, שימוש בגליקוזידים לבביים, תרופות טרומבוליטיות. לפעמים נרשמים קורטיקוסטרואידים, בעיקר עם תגובה אלרגית בולטת.

תיקון אימונומורכב בשימוש בסמים אנטי-רעילים, המבצעים את המשימות של חיסון פסיבי. השפעה מנטרלת טובה על רעלנים חיידקיים שמסתובבים בדם ניתנת על ידי החדרת אימונוגלובולין אנושי או פלזמה היפראימונית.

טיפול כירורגימשמש כמוצא אחרון כאשר זה לא עוזר טיפול שמרני. זה מבוסס על הסרת החלקים המושפעים של מנגנון המסתם והתקנת שסתומים מלאכותיים, שיכולים להיות ביולוגיים או מכניים.

וידאו אלנה מלישבע. טיפול באנדוקרדיטיס זיהומיות

תַחֲזִית

בעבר, התמותה מאנדוקרדיטיס הייתה גבוהה מאוד, אך לאחר תחילת השימוש באנטיביוטיקה פעולה רחבההצליח להפחית את הנתון ל-30%. כיום, רוב החולים ממשיכים למות לא מהאנדוקרדיטיס עצמו, אלא מהסיבוכים שהמחלה הביאה אליהם (תרומבואמבוליזם, אי ספיקת לב, שיכרון).

ריפוי כמעט מלא אפשרי כאשר האבחנה בוצעה בשלב מוקדם בהתפתחות EC ולאחר זיהוי נכון של הפתוגן, נקבע הטיפול הדרוש. חשוב לציין כי ייקח הרבה זמן לחזור לכושר העבודה.

במקרים מסוימים, המחלה מתחילה להופיע מחדש תוך 4 שבועות מסיום הטיפול, ואז מדברים על הישנות של EC. אם התסמינים מופיעים מאוחר יותר מ-6 שבועות, אנחנו מדברים על זיהום חדש.

מְנִיעָה

חשוב ביותר שכל המוקדים של זיהום כרוני כגון דלקת שקדים, פריודונטיטיס יטופלו בזמן. כמו כן, אם מתגלות פתולוגיות בין-זמניות בחולים עם מומי לב, יש לבצע טיפול מתאים.

טיפול אנטיביוטי מניעתי יכול להתבצע בהתערבויות הבאות:

עקירת שיניים;
צנתור;
ברונכוסקופיה;
כְּרִיתַת הַשְׁקֵדִים;
כריתת תוספתן.

כדי לחסל גורמים מעוררים נוספים בצורה של שפעת, יש להימנע מהיפותרמיה.