(!LANG:מלריה. סיווג קליני. מרפאה. מאפיינים קליניים של סוגי מלריה שונים. טיפול. מניעה. MedAboutMe - אבחון מלריה, גורמים למחלה. טיפול במרפאה למלריה טרופית

מלריה היא מחלה זיהומית מסוכנת הנגרמת על ידי עקיצות יתושים. הגורם הסיבתי הוא החיידק פלסמודיום.

תושבים ומטיילים המבקרים באפריקה, דרום מזרח אסיה ואמריקה הלטינית נמצאים בסיכון הגבוה ביותר לחלות במלריה בגלל

תסמינים עיקריים: חום עד 38-39 מעלות צלזיוס, צמרמורות, כאבי ראש, חולשה ניכרתכאב בשרירים ובמפרקים. צורה חמורה של המחלה יכולה להוביל להתפתחות אי ספיקת כליות, תרדמת ואפילו מוות.

באבחון של מלריה נעשה שימוש בשיטות הבאות: חקר דם במיקרוסקופ, איתור נוגדנים ספציפיים בדם והחומר הגנטי של הפתוגן.

הטיפול הוא בתרופות אנטי מלריה. כאמצעי מניעה, כל הנוסעים הנוסעים למדינות בעלות סיכון גבוה לחלות במלריה צריכים להשתמש בתכשירים דוחי חרקים (דוחים) או ליטול תרופות נגד מלריה באופן קבוע.

מה אנחנו יודעים על הגורם הגורם למלריה?

פלסמודיום חודר לגוף האדם דרך עקיצת יתוש אנופלס. בסך הכל, ישנם כ-20 מינים של יתושים שיכולים להעביר מלריה לבני אדם. המוזרות שלהם היא שהם נושכים רק בלילה. בנוסף, יתושים אלו מתרבים במים, ולכן הסיכון הגדול ביותר לחלות במלריה הוא באזורים עם לחות גבוהה, ליד מקווי מים, בעונות הגשומות.

אנשים שחיים או מטיילים באפריקה, דרום מזרח אסיה ואמריקה הלטינית נמצאים בסיכון לחלות במלריה.

מלריה מתפתחת רק אם הפתוגן חודר לדם האדם. ישנם 3 דרכי הדבקה עיקריות:

1. דרך עקיצת יתוש נגוע בפלסמודיום.
2. עירוי של דם מזוהם.
3. במהלך ההיריון, אם הנגועה במלריה מעבירה את המחלה לתינוקה.

אדם הסובל ממלריה אינו מסוכן לאחרים ואינו יכול להדביק את יקיריו. הדבקה אפשרית רק באמצעות עירוי דם או השתלת איברים מאדם חולה לאדם בריא.

מדוע מלריה מסוכנת?

במהלך עקיצת יתוש הנגוע בפלסמודיום, הגורמים הגורמים למלריה נכנסים לדם האדם. לאחר שחדרו לתוך כלי הדם, פלסמודיה מגיעה לכבד, שם הם מתחילים את רבייתם. לאחר זמן מה, הם נכנסים שוב לדם, שם הם ממשיכים להתרבות בתאי דם אדומים - אריתרוציטים. רבייה של פלסמודיה גורמת למוות של תאי דם אדומים.

תאי דם מתים נצמדים זה לזה ויוצרים קרישים. קרישים אלה חוסמים את לומן כלי דםמה שמשבש את אספקת הדם לאיברים. זה מוביל לשיבוש של הכליות, הכבד, הריאות, המוח, וללא טיפול, אדם מת.

תסמינים וסימנים של מלריה

תקופת הדגירה (הזמן מההדבקה במלריה ועד להופעת התסמינים) היא 7 עד 14 ימים. עם זאת, מקרים מתוארים כאשר הסימנים הראשונים למלריה הופיעו באדם 6-12 חודשים לאחר ההדבקה.

התסמינים הראשונים של מלריה עשויים להידמות להצטננות:

1. התסמין העיקרי הוא עלייה בטמפרטורת הגוף עד 38-39C. זה נמשך מספר שעות ומלווה ב צמרמורות קשות. ואז הטמפרטורה יורדת, מה שגורם להזעה כבדה.
2. כאב בשרירים, במפרקים.
3. חולשה, נמנום.
4. תיאבון מופחת.
5. העור הופך חיוור או מקבל גוון צהבהב.

אם אתה נמצא באזור שבו תיתכן מלריה או שחזרת משם לאחרונה והבחנת בתסמינים דומים, פנה מיד לרופא שלך.

חשוב ביותר להתחיל טיפול בתוך 24 השעות הראשונות לאחר הופעת התסמינים. עיכוב בטיפול עלול להוביל להתפתחות של אי ספיקת כליות, בצקת ריאות, תרדמת ואפילו מוות.

אבחון של מלריה

השיטות הבאות משמשות לאבחון מלריה:

תרופות נגד מלריה משמשות לטיפול במלריה. ישנן מספר תרופות היעילות בטיפול בו: כלורוקין, כינין, דוקסיציקלין, טטרציקלין, פרימקווין, ארטמיסין וכו'.

רוב התרופות נגד מלריה מגיעות בטבליות או כמוסות. מתן תרופות תוך ורידי נדרש לעיתים רחוקות ביותר, רק במקרה של מהלך חמור של המחלה.

לאחר החלמה

המלריה הנגרמת על ידי P. vivax ו- P. ovale עשויה לחזור גם לאחר החלמה מלאה. סוגים אלה של פלסמודיום מסוגלים להישאר רדומים בכבד במשך מספר שנים לאחר הדבקה במלריה. לכן, אם חלית בעבר במלריה ויש לך שוב תסמינים של מחלה זו, עליך לפנות לרופא ולהיבדק מחדש.

אם חלית במלריה, אינך יכול לתרום דם לפחות 3 שנים לאחר ההחלמה. לאחר תקופה זו, אם תחליט להפוך לתורם, הקפד לספר למרכז עירוי דם שיש לך מלריה.

מלריה במהלך ההריון

מלריה נוטה להיות חמורה יותר בנשים בהריון ועלולה להוביל להפלה או לידה מוקדמת. אם אישה בהריון גרה (או מטיילת) באזור עם סיכון גבוה לחלות במלריה, אזי עליה להתייחס ברצינות לנושא מניעת המחלה (ראה להלן).

אם אכן התרחש זיהום במלריה, יש לערב מומחה מנוסה בטיפול. רוב התרופות המשמשות לטיפול במלריה בטוחות לילד שטרם נולד ולא ישפיעו על התפתחותו התוך רחמית.

מלריה בילדים

בילדים, המלריה אגרסיבית יותר מאשר אצל מבוגרים, וללא טיפול, היא מובילה להתפתחות סיבוכים חמורים הרבה יותר מהר.

בטיפול במלריה בילדים משתמשים באותן תרופות כמו במבוגרים, אך במינון נמוך יותר (בהתאם לגיל ולמשקל הילד).

מניעת מלריה

חיסון נגד מלריה נמצא כעת בפיתוח ועדיין אינו זמין לרוב האנשים. שיטות המניעה העיקריות הן הגנה מפני עקיצות של נשאי חרקים של המחלה, כמו גם מתן מניעתי של תרופות נגד מלריה.

1. כאשר מטיילים או שוהים באזור עם סיכון גבוה לחלות במלריה, פעל לפי ההנחיות הבאות:
2. הגן על עצמך מפני עקיצות יתושים שעלולות להדביק אותך. יתושים המעבירים מלריה נושכים רק בלילה, לכן הימנעות ממגע עם יתושים מהשקיעה ועד עלות השחר היא חיונית.
3. לבשו בגדים המכסים את רוב פלג הגוף העליון, הידיים והרגליים.
4. השתמש בחומרים דוחים (דוחי חרקים) המכילים DEET (או DEET). יש למרוח את הדוחף לא רק על העור אלא גם על בגדים, נעליים, תיקים וכדומה. ספריי DEET 95% מתאים לשימוש מבוגרים ומעניק הגנה מפני יתושים למשך 10-12 שעות. ספריי המכיל 35% DEET פועל במשך 3-4 שעות. לאחר שעזבתם את האזור עם סיכון גבוה לעקיצות חרקים, יש לשטוף מיד את שאריות התרסיס מהעור.
5. בחדר בו אתם ישנים השתמשו בכילות על החלונות או בווילונות ספוגים בפרמטרין (חומר דוחה יתושים). חופה היא רשת שמתקינים מעל מיטה או שק שינה.
6. אם אתם נוסעים לאזור עם שכיחות גבוהה מאוד של מלריה, פנו למומחה למחלות זיהומיות או לאפידמיולוג ולדון באפשרות של כימופרופילקסיה של מלריה. כימופרופילקסיס הוא שימוש מניעתי בתרופות נגד מלריה לאורך כל המסע ולמשך זמן מה לאחר החזרה. בחירת התרופה תלויה במדינה שאליה אתה הולך.
7. אם ננשכת על ידי יתוש או אם אתה מבחין בהופעת תסמינים דומים לאלו של מלריה (חום, צמרמורות, חולשה, כאבי ראש, בחילות וכו'), פנה מיד לעזרה רפואית.

תוכן המאמר

מָלַרִיָה(מילים נרדפות למחלה: קדחת, קדחת ביצות) - מחלת פרוטוזואה זיהומית חריפה הנגרמת על ידי מספר סוגים של פלסמודיה, המועברת על ידי יתושים מהסוג אנופלס ומאופיינת על ידי נגע ראשונימערכות של פגוציטים חד-גרעיניים ואריתרוציטים, המתבטאים בהתקפי חום, תסמונת הפטולינאלית, אנמיה המוליטית, נטייה להישנות.

נתוני מלריה היסטוריים

כמחלה עצמאית, המלריה בודדה ממסת מחלות החום על ידי היפוקרטס במאה ה-5 לפני הספירה. לִפנֵי הַסְפִירָה אולם, המחקר השיטתי של המלריה החל רק במאה ה-17. אז, בשנת 1640, הרופא חואן דל וגו הציע עירוי של קליפת קנצ'ונה לטיפול במלריה.
בפעם הראשונה, תיאור מפורט של התמונה הקלינית של מלריה נעשה בשנת 1696 על ידי הרופא הגנאי מורטון. החוקר האיטלקי G. Lancisi בשנת 1717 קשר מקרים של מלריה עם השפעה שליליתאידוי של אדמת ביצות (בתרגום מאיטלקית. Mala aria - אוויר מקולקל).

הגורם הסיבתי למלריההתגלה ותואר ב-1880 עמ'. א.לוורן. תפקידם של יתושים מהסוג אנופלס כנשאי מלריה נקבע בשנת 1887 על ידי ע. ר' רוס. גילוי במלריולוגיה, שנעשה במאה העשרים. (סינתזה של תרופות יעילות נגד מלריה, קוטלי חרקים וכו'), מחקרים על המאפיינים האפידמיולוגיים של המחלה אפשרו לפתח תוכנית עולמית למיגור המלריה, שאומצה במושב השמיני של ארגון הבריאות העולמי ב-1955. טיפול ספציפיוקטורים לקוטלי חרקים, נותרה פעילותם של מוקדי הפלישה העיקריים, כפי שמעידה העלייה בשכיחות המלריה ב השנים האחרונות, וכן עלייה ביבוא המלריה לאזורים שאינם אנדמיים.

אטיולוגיה של מלריה

הגורמים הגורמים למלריה שייכים לקבוצת הפרוטוזואה, מחלקה Sporosoa, משפחת Plasmodiidae, סוג Plasmodium. ידוע ארבעה סוגים של פלסמודיום מלריהשעלול לגרום למלריה בבני אדם:

• P. vivax - מלריה של שלושה ימים,
• P. ovale - אובלמלריה של שלושה ימים,
• P. malariae - מלריה של ארבעה ימים,
• P. falciparum - מלריה טרופית.

הדבקה בבני אדם במיני פלסמודיום זואונוטיים (כ-70 מינים) היא נדירה. בתהליך החיים, פלסמודיה עוברת מחזור התפתחות, המורכב משני שלבים: ספורוגוניה- השלב המיני בגוף של נקבת יתוש אנופלס ו סכיזוגוניה- שלב א-מיני בגוף האדם.

ספורוגוניה

יתושים מהסוג אנופלס נדבקים על ידי מציצת דם של חולה מלריה או נשא של פלסמודיום. במקביל, צורות מיניות זכר ונקבה של פלסמודיום (מיקרו- ומקרוגמטוציטים) נכנסות לקיבה של היתוש, שהופכות למיקרו- ומקרוגמטים בוגרים. לאחר איחוי גמטות בוגרות (הפריה), נוצרת זיגוטה, שהופכת מאוחר יותר לאוקינט.
זה האחרון חודר לקליפה החיצונית של קיבת היתוש והופך לאוציסטה. בעתיד, הביצית גדלה, התוכן שלה מתחלק פעמים רבות, וכתוצאה מכך היווצרות של מספר גדול שלצורות פולשניות - ספורוזואיטים. Sporozoites מרוכזים ב בלוטות הרוקיתוש שבו ניתן לאחסן למשך חודשיים. מהירות הספורוגוניה תלויה בסוג הפלסמודיה ובטמפרטורת הסביבה. אז, ב P. vivax בטמפרטורה האופטימלית (25 מעלות צלזיוס), sporogony נמשך 10 ימים. אם טמפרטורת הסביבה אינה עולה על 15 מעלות צלזיוס, הספורוגוניה נעצרת.

סכיזוגוניה

שיזוגוניה מתרחשת בגוף האדם ויש לה שני שלבים: רקמה (קדם- או חוץ-אריתרוציט) ואריתרוציט.
סכיזוגוניה של רקמותמתרחשת בהפטוציטים, כאשר trophozoites של רקמות, schizonts ושפע של merozoites רקמות נוצרים ברציפות מ sporozoites (ב P. vivax - עד 10 אלף לכל sporozoite, ב P. falciparum - עד 50 אלף). משך הזמן הקצר ביותר של סכיזוגוניית רקמות הוא 6 ימים ב-P. falciparum, 8 ב-P. vivax, 9 ב-P. ovale ו-15 ימים ב-P. malariae.
הוכח שבמקרה של מלריה של ארבעה ימים וטרופית, לאחר סיום סכיזוגוניית רקמות, מרוזואיטים יוצאים לחלוטין מהכבד לדם, ובמקרה של מלריה של שלושה ימים וסגלגל, עקב הטרוגניות גנטית של ספורוזואיטים, רקמות סכיזוגוניה יכולה להתרחש הן מיד לאחר החיסון (טאצ'יספורוזואיטים), והן לאחר 1, 5-2 שנים לאחריה (בראדי או היפנוזואיטים), שהיא הגורם לדגירה ממושכת ולהישנות רחוקות (אמיתיות) של המחלה.

רגישות גבוהה לזיהוםבמיוחד בילדים צעירים. נשאים של המוגלובין-S לא תקין (HbS) עמידים יחסית למלריה. העונתיות באזורים של אקלים ממוזג וסובטרופי היא קיץ-סתיו; במדינות עם אקלים טרופי, נרשמים מקרים של מלריה לאורך כל השנה.

כיום, מלריה נצפית לעתים רחוקות באזורים ממוזגים, אך היא נפוצה באפריקה, דרום אמריקה ודרום מזרח אסיה, שם נוצרו מוקדים יציבים של המחלה. באזורים אנדמיים, כמיליון ילדים מתים מדי שנה ממלריה, שהיא הגורם העיקרי למותם, במיוחד בגיל צעיר. מידת התפשטות המלריה באזורים אנדמיים מסוימים מאופיינת במדד הטחול (SI) - היחס בין מספר האנשים עם טחול מוגדל ל מספר כוללבדק (%)

מבחינה פתולוגית, שינויים דיסטרופיים משמעותיים נמצאים באיברים הפנימיים. הכבד ובמיוחד הטחול מוגדלים באופן משמעותי, בצבע אפור צפחה עקב שקיעת פיגמנט, נמצאו מוקדי נמק. שינויים נקרוביוטיים ודימומים נמצאים בכליות, שריר הלב, בלוטות יותרת הכליה ואיברים אחרים.

לאחר ההתקפים הראשונים, חולים מפתחים סקלרה סוביקטרית ועור, מגדילים את הטחול והכבד (splenohepatomegaly), אשר רוכשים מרקם צפוף. בדיקת דם מגלה ירידה במספר אריתרוציטים, המוגלובין, לויקופניה עם לימפוציטוזיס יחסית, טרומבוציטופניה, עלייה ב-ESR.

במלריה ראשונית, מספר הפרוקסיזמים יכול להגיע ל-10-14. אם הקורס חיובי, מההתקף ה-6-8, טמפרטורת הגוף במהלך הפרוקסיסמים יורדת בהדרגה, הכבד והטחול מתכווצים, תמונת הדם חוזרת לקדמותה והמטופל מתאושש בהדרגה.

תרדמת מלריהמתפתח בצורות ממאירות של המחלה, לעתים קרובות יותר במלריה טרופית ראשונית. ראשית, על רקע טמפרטורת גוף גבוהה, מופיעות כאב ראש בלתי נסבל, הקאות חוזרות ונשנות.

הפרעת תודעה מתפתחת במהירות, שעוברת שלושה שלבים עוקבים:

1. ספק - אדינמיה, נמנום, היפוך שינה, החולה נרתע מיצירת קשר,
2. קהות חושים - ההכרה מעוכבת בחדות, המטופל מגיב רק לגירויים חזקים, הרפלקסים מופחתים, עוויתות, תסמינים של קרום המוח אפשריים,
3. תרדמת - התעלפות, הרפלקסים מופחתים בחדות או לא נקראים.

קדחת המוגלובינורית מתפתחת כתוצאה מהמוליזה תוך-וסקולרית, לעיתים קרובות יותר במהלך הטיפול בחולי מלריה טרופית עם כינין. סיבוך זה מתחיל פתאום: צמרמורת חדה, עלייה מהירה בטמפרטורת הגוף ל-40-41 מעלות צלזיוס. עד מהרה השתן הופך לחום כהה, הצהבת מתגברת, סימנים אי ספיקה חריפהכליות, היפראזוטמיה.

הקטלניות גבוהה.החולה מת עם ביטויים של תרדמת אזוטמית. לעתים קרובות יותר, קדחת המוגלובינורית מתפתחת אצל אנשים עם מחסור שנקבע גנטית של גלוקוז-6-פוספט דהידרוגנאז, מה שמוביל לירידה בעמידות אריתרוציטים.

קרע של הטחול מתרחש באופן פתאומי ומאופיין בכאבי פגיון ב חטיבות עליונותהבטן נמשכת עד לכתף השמאלית ולשכמות. יש חיוורון חד, זיעה קרה, טכיקרדיה, דופק חוטי, לחץ עורקייורד. בְּ חלל הבטןמופיע נוזל חופשי. אם לא מבוצע ניתוח חירום, החולים מתים איבוד דם חריףעקב הלם היפווולמי.

סיבוכים אפשריים נוספים כוללים אלגיד מלריה, בצקת ריאות, DIC, תסמונת דימומית, אי ספיקת כליות חריפה וכו'.

בדיקה מיקרוסקופית של דם לגילוי מלריה צריכה להתבצע לא רק בחולים עם חשד למלריה, אלא גם בכל החולים עם חום ממקור לא ידוע.

אם עם מלריה טרופית וארבעה ימים בעזרת תרופות המוסכיזוטרופיות ניתן לשחרר לחלוטין את הגוף מהסכיזונטים, אז לטיפול רדיקלי במלריה של שלושה ימים וסגלגלים, מינוי תרופות בעלות השפעה היסטוסקיזוטרופית (נגד חוץ- אריתרוציטים schizonts) נדרש בכל פעם. יש למרוח פרימאקווין במינון 0.027 גרם ליום (15 מ"ג של בסיס) בצריכה של 1-C למשך 14 ימים או quinocide ב-30 מ"ג ליום למשך 10 ימים. טיפול כזה יעיל ב-97-99% מהמקרים.

לכלורידין, לפרימקווין יש אפקט גמוטוטרופי. עם מלריה של שלושה ימים, אליפסה וארבעה ימים, טיפול גמונטוטרופי אינו מתבצע, שכן בצורות אלה של מלריה, הגמונטים נעלמים במהירות מהדם לאחר הפסקת הסכיזוגוניה של אריתרוציטים.

אנשים הנוסעים לאזורים אנדמיים עוברים כימופרופילקסיה אינדיבידואלית. למטרה זו משתמשים בתרופות המוסקיזוטרופיות, לעתים קרובות יותר הינגמין 0.5 גרם פעם בשבוע, ובאזורים היפר-אנדמיים - 2 פעמים בשבוע. התרופה נקבעת 5 ימים לפני הכניסה לאזור האנדמי, במהלך השהות באזור ותוך 8 שבועות לאחר העזיבה. בקרב אוכלוסיית האזורים האנדמיים, כימופרופילקסיס מתחיל 1-2 שבועות לפני הופעת היתושים. כימופרופילקסיס של מלריה יכול להתבצע גם עם ביגומאל (0.1 גרם ליום), אמודיאקווין (0.3 גרם פעם בשבוע), כלורין (0.025-0.05 גרם פעם בשבוע) וכו'. היעילות של כימופרופילקסיה עולה במקרה של לסירוגין שתיים או שלוש תרופות כל חודש עד חודשיים. במוקדים אנדמיים הנגרמים על ידי זנים עמידים לצ'ינגמינו של פלסמודיום מלריה, למטרת מניעה פרטנית, משתמשים בפנזידר, מטאקלפין (כלורין-לסולפאלן). אנשים המגיעים מתאי מלריה של שלושה ימים מקבלים טיפול מונע עונתי של הישנות עם פרימקווין (0.027 גרם ליום למשך 14 ימים) למשך שנתיים. להגנה מפני עקיצות יתושים משתמשים בחומרים דוחים, וילונות וכדומה.

החיסונים המוצעים ל-merozoite, schizont ו-sporozoite נמצאים בשלב הבדיקה.

זמנים עתיקים

המאות ה-18 וה-19: מחקר מדעי ראשון

המאה העשרים: החיפוש אחר שיטות טיפול

טיפול במלריה ותגליות מדעיות

תרופות נגד מלריה

DDT

תכונות קוטל החרקים של DDT (dichloro-diphenyl trichloroethane) נקבעו בשנת 1939 על ידי פול הרמן מולר מ-Geigy Pharmaceutical, באזל, שוויץ, תוך שימוש באבקת פירתרום מקמומיל עלי אפר (צמח ממשפחת החרצית). השימוש ב-DDT הוא שיטת הדברת חרקים סטנדרטית. עם זאת, בשל ההשפעה הסביבתית של DDT והעובדה שהיתושים פיתחו עמידות לחומר, נעשה שימוש פחות ופחות ב-DDT, במיוחד באזורים שבהם המלריה אינה אנדמית. ב-1948 קיבל פול מולר את פרס נובל לרפואה.

מלריה בבני אדם ובקופים

בשנות העשרים של המאה ה-20 הזריקו חוקרים אמריקאים דם לאנשים סוגים שוניםקופים כדי לקבוע את הפוטנציאל להעברת מלריה מקופים לבני אדם. בשנים 1932-33 זיהו סינטון ומוליגן את נוכחותו של פלסמודיום גונדרי בקרב קופים ממשפחת המרמוסטים. עד שנות ה-60, הדבקה טבעית של קופים בהודו הייתה נדירה, עם זאת, בעלי חיים כבר היו בשימוש למטרות מחקר. עם זאת, ידוע מאז 1932 כי P. knowlesi יכול להיות מועבר לבני אדם באמצעות דם קוף מזוהם. סוגיית ההדבקה של בני אדם במלריה של קופים, החשובה במיוחד בהקשר של התוכנית למיגור המלריה, עלתה על הפרק בשנת 1960, כאשר במקרה התגלתה אפשרות של העברה (באמצעות יתושים) של מלריה מקוף לאדם. בשנת 1969, זן Chesson Plasmodium vivax הותאם לראשונה לפרימאט לא אנושי. מאז 2004, P. knowlesi, הידוע כקשור למלריה סימיאנית, נקשר גם לזיהומי מלריה בבני אדם.

מחקר ונקודות מבט

פַרמָקוֹלוֹגִיָה

חיסונים

P. falciparum circumsporozoite חלבון (RTS);

אנטיגן משטח התא של וירוס הפטיטיס B (S);

תוסף המורכב מתחליב מים-שמן של 250 מיקרומטר, 50 מיקרוגרם ספונין QS21 ו-50 מיקרוגרם אימונוסטימולנט A (AS02A) מונו-פוספורי שומני.

חיסון זה הוא החיסון המתקדם ביותר מהדור השני. בתנאי שכל המחקרים והניסויים יימשכו כרגיל, החיסון עשוי להיכנס לשוק בתחילת 2012, בהתאם לסעיף 58 של סוכנות התרופות האירופית, ולהיכנס לניסויים קליניים שלב IV. מחקרים נוספים הקשורים לחיפוש חיסון:

גנטיקה

אֶפִּידֶמִיוֹלוֹגִיָה

שכיחות המלריה בעולם

אֵירוֹפָּה

עד המאה התשע עשרה, מגיפות מלריה עלולות להתרחש אפילו בצפון אירופה. נסיגת המלריה באירופה נובעת בעיקר מניקוז ביצות. היעלמות המלריה בצרפת כל כך הפתיעה את החוקרים עד כי היא כונתה "ספונטנית" או אפילו "מסתורית". נראה כי להיעלמות זו היו מספר סיבות. באזורים כמו סולון, למשל, חידושים אגרונומיים שונים, כולל כאלה הקשורים לעיבוד קרקע, היו יכולים למלא תפקיד חשוב במיגור המחלה. המחלה החלה לרדת, כמו במקומות אחרים באירופה, לפני השימוש בכינין, שנעשה בו שימוש לרעה בהתחלה, ניתן לחולים מאוחר מדי או במינונים קטנים מדי. השימוש בכינין, לעומת זאת, זירז את היעלמות המחלה באותם אזורים שבהם היא כבר החלה להיעלם.

בצרפת

בבירת צרפת, המלריה נעלמה יחסית לאחרונה. ב-1931 הוא עדיין היה קיים ב-Marais poitevin, בברנה, במישורי אלזס, בפלנדריה, ב-Landes, בסולון, באזור Puisaye, במפרץ מורביהאן, בקמארג... בימי הביניים ועד המאות ה-15-16, המלריה הייתה נפוצה בעיקר בכפרים; המצב לא השתנה גם כאשר הנהרות בערים רבות החלו לשמש כמוקדי תחבורה, למרות שנהרות אלו הוצפו מעת לעת במקומות רבים. תקופות הרנסנס קשורות לתחייה של קדחת, מלחמות דת, מאלצות את תושבי הערים להסתגר בחומות מוקפות בתעלות עם מים עומדים. בנוסף, התרחשה בנייה מחדש בפריז בסוף המאה התשע-עשרה, והעבודה הייתה קשורה במידה רבה לחפירות. המים בשלוליות, בבריכות ובמעיינות אחרים עמדו בסטנדציה, מה שתרם לגידול באוכלוסיית היתושים ולהתפרצויות המלריה. בנוסף, מספר רב של עובדים נשאו פלסמודיום מאזורים נגועים. מגיפה חריפה בצורה יוצאת דופן בפיטביה ב-1802 הובילה לביקור של ועדה מהפקולטה לרפואה; זה היה קשור לשיטפון גדול מאוד, שבמהלכו כרי הדשא שמסביב היו מכוסים במים במשך כמה שבועות. המחלה חוסלה מקורסיקה ב-1973. המלריה הופיעה במקומות אלה לאחר פשיטות הוונדלים. המגיפה האחרונה בקורסיקה, שנגרמה על ידי זיהום לא מיובא של Plasmodium vivax, נצפתה בשנים 1970-1973. יש לציין כי בשנת 2006 נצפה באי מקרה מקומי אחד של זיהום פלסמודיום ויווקס. מאז, כמעט כל מקרי המלריה שנראו בצרפת יובאו.

אזורי סיכון

לאחר סדרה של מגיפות אכזריות שפגעו כמעט בכל העולם המיושב, מלריה פוגעת ב-90 מדינות בעולם (99 מדינות לפי דו"ח של WHO משנת 2011), בעיקר המדינות העניות ביותר באפריקה, אסיה ואמריקה הלטינית. בשנת 1950, מלריה הוסרה מרוב אירופה וחלק גדול ממרכז ודרום אמריקה על ידי ריסוס DDT וניקוז ביצות. ייתכן שגם התנוונות היערות תרמה לכך; "מחקר משנת 2006 בפרו מראה שעקיצות יתושים נמוכות פי 278 ביערות שלמים מאשר במקומות אחרים". מקרי מלריה מיובאים היו שכיחים באירופה בשנת 2006, בעיקר בצרפת (5267 מקרים), בריטניה (1758 מקרים) וגרמניה (566 מקרים). בצרפת, 558 מקרים נקשרו לצבא, אך המחלה פוגעת גם בתיירים, מתוך מאה אלף תיירים שנסעו לאזורי מלריה, שלושת אלפים חזרו הביתה נגועים באחת הצורות הידועות של פלסמודיום, שאר המקרים קשורים עם ייבוא ​​המחלה על ידי עולים.

יבשת אפריקה נוטה במיוחד למלריה; 95% ממקרי המלריה המיובאים בצרפת קשורים למהגרים אפריקאים. בצפון אפריקה הסיכון להידבקות קרוב לאפס, אך במזרח אפריקה, אפריקה שמדרום לסהרה ואפריקה המשוונית (באזורים כפריים ובאזורים עירוניים) הסיכון גבוה למדי.

באסיה, מלריה נעדרת ערים גדולותונראה רק לעתים רחוקות במישורי החוף. הסכנה גבוהה באזורים החקלאיים של קמבודיה, אינדונזיה, לאוס, מלזיה, הפיליפינים, תאילנד, בורמה (מיאנמר), וייטנאם וסין (במחוזות יונאן והיינאן).

באיים הקריביים, מלריה נפוצה ליד האיטי ובגבול הרפובליקה הדומיניקנית.

במרכז אמריקה ישנם מיקרו-אזורים של זיהום, אך הסיכון נמוך יחסית.

בדרום אמריקה, הסיכון להידבקות נמוך בערים גדולות, אך הוא גובר באזורי בוליביה, קולומביה, אקוודור, פרו וונצואלה, כמו גם באזורי האמזונס.

גורמים חשובים בהתפשטות זיהום במלריה הם גובה וטמפרטורת הסביבה.

מינים מסוימים של יתושים (כגון Anopheles gambiae) אינם יכולים לשרוד מעל 1000 מטר מעל פני הים, אך אחרים (כגון Anopheles funestus) מותאמים באופן מושלם לחיים בגבהים של עד 2000 מטר.

ניתן להבטיח התבגרות פלסמודיום בתוך היתוש רק בטווח טמפרטורת הסביבה של 16 עד 35 מעלות צלזיוס.

ארגון הבריאות העולמי נלחם במלריה

לתוכנית העולמית למיגור WHO קדמו פרויקטים של מועצת הבריאות הבינלאומית ולאחר מכן על ידי קרן רוקפלר מ-1915, אך במיוחד לאחר שנות ה-20. לשני הארגונים הללו, שנוצרו הודות לג'ון ד' רוקפלר, כבר היה ניסיון בקמפיין להדברת תולעי קרס וקדחת צהובה. אסטרטגיית רוקפלר משנת 1924 התבססה על שבירה מהמסורת של החדרה המונית של כינין וויסות אוכלוסיות היתושים - בפרט באמצעות עבודות ניקוז, והייתה קשורה רק בהדברת יתושים. אז נוצר פריז גרין, חומר רעיל מאוד ליתושים אבל לא יעיל ליתושים בוגרים. תוכניות מרכזיות מאז סוף שנות ה-20 בוצעו באיטליה ובמדינות אחרות של הקרן באזור הים התיכון ובבלקן. למרות תוצאות מעורבות, אותה מדיניות בוצעה בהודו מ-1936 עד 1942. כאן, בשילוב עם אמצעים דומים אחרים, ניתן היה להגיע לתוצאות מרשימות, אך זמניות: ב-1941 נצפה מצב דומה למצב לפני תחילת התכנית. מלחמת העולם השנייה עצרה כמה תוכניות, אך עודדה את הרחבתן של כמה אחרות: ב-1942 הוקמה ועדת הבריאות של קרן רוקפלר כדי לתמוך במאמצי הכוחות המזוינים ולהגן על חיילים באזורי החזית. פיתוח ה-DDT, בו השתתף צוות רוקפלר, וריסוס קוטל חרקים זה מכלי טיס באזור המוצף ממערב לרומא, סייעו להשיק את הקמפיין למיגור המלריה באיטליה ב-1946. המפורסמת מבין התוכניות שבוצעו בוצעה בסרדיניה מ-1946 עד 1951. התוכנית התבססה על שימוש מסיבי ב-DDT, ולמרות ההשלכות הסביבתיות השנויות במחלוקת, תרמה לחיסול יתושים וכתוצאה מכך מלריה. קרן רוקפלר סיימה את התוכנית שלה לבריאות הציבור וטיפול נגד מלריה ב-1952. ארגון הבריאות העולמי הוקם בשנת 1948. התוכנית העולמית למיגור מלריה הושקה בשנת 1955 (באותה תקופה התוכנית כיסתה את דרום אפריקה ומדגסקר). לאחר הצלחות ראשוניות בולטות (ספרד הפכה למדינה הראשונה שהוכרזה רשמית נקי ממלריה על ידי ארגון הבריאות העולמי ב-1964), התוכנית נתקלה בקשיים. בשנת 1969 אישרה האסיפה העולמית ה-XXII את כישלונותיה, אך אישרה מחדש את היעדים העולמיים למיגור המלריה. בשנת 1972, קבוצת המדינות של ברזוויל החליטה לנטוש את מטרת ההדברה ולרדוף במקום זאת אחר המשימה של בקרת מחלות. באסיפת הבריאות העולמית ה-31 ב-1978, ארגון הבריאות העולמי הסכים לשינוי זה: הוא זנח את החיסול והמיגור העולמי של המלריה, והתרכז רק בשליטה בה. בשנת 1992, ועידת השרים באמסטרדם אימצה אסטרטגיה גלובלית לביקורת מחודשת בשליטה במלריה. בשנת 2001, אסטרטגיה זו אומצה על ידי ארגון הבריאות העולמי. ארגון הבריאות העולמי נטש את הליכי האישור למיגור מלריה בשנות ה-80 והחזיר אותם ב-2004. בשנת 1998 נוצרה שותפות RBM (Roll Back Malaria), המפגישה את WHO, UNICEF, תוכנית הפיתוח של האו"ם (UNDP) והבנק העולמי. מאז הקמתה ב-1955, ארצות הברית ביקשה להישמר מפני יבוא המלריה דרך דרום אמריקה והייתה שחקן מרכזי בתוכנית ההדברה העולמית; בנוסף, הם הונעו גם משיקולים פוליטיים - המאבק בקומוניזם. מאמינים שהמאמץ העולמי לשלוט ולהכחיד את המלריה הציל 3.3 מיליון חיים מאז שנת 2000 על ידי הפחתת מקרי המוות כתוצאה מהמחלה ב-45% ברחבי העולם וב-49% באפריקה.

השפעה כלכלית-חברתית

מלריה לא רק קשורה בדרך כלל לעוני, אלא היא גם גורם מרכזי לעוני ומכשול מרכזי לפיתוח כלכלי וחברתי. למחלה השלכות כלכליות שליליות על אותם אזורים שבהם היא נפוצה. השוואה של התמ"ג לנפש ב-1995, מותאם ליחס כוח הקנייה בין מדינות נפגעות מלריה למדינות שאינן נפגעות ממלריה, הראתה סטיות מ-1 ל-5 (1,526 דולר לעומת 8,268 דולר). יתר על כן, במדינות שבהן מלריה מחלה אנדמית, צמיחת התמ"ג לנפש במדינה הייתה 0.4% בשנה בממוצע מ-1965 עד 1990 לעומת 2.4% במדינות אחרות. מתאם זה אינו אומר, עם זאת, שהקשר הסיבתי והשכיחות של מלריה במדינות אלו נובעים בחלקו מירידה ביכולת הכלכלית לשלוט במחלה. עלות המלריה מוערכת ב-12 מיליארד דולר בשנה עבור אפריקה בלבד. המחשה טובה היא זמביה. אם התקציב שהוציאה המדינה למלחמה במחלה זו ב-1985 היה 25,000 דולר אמריקאי, אז מאז 2008, הודות לסיוע בינלאומי ו-PATH (Optimal Technologies in Health Program), התקציב הפך ל-33 מיליון במשך תשע שנים. המטרה העיקרית של התמיכה התקציבית היא לספק רשתות נגד יתושים לכלל אוכלוסיית המדינה. ברמת הפרט, ההשלכות הכלכליות כוללות עלויות בריאות ואשפוז, אובדן ימי עבודה, אובדן ימי נוכחות ב- מוסד חינוכי, ירידה בביצועים עקב נזק מוחי שנגרם על ידי המחלה. עבור מדינות, השלכות נוספות הן ירידה בהשקעות, כולל מתעשיית התיירות. במדינות מסוימות, במיוחד אלו שנפגעו ממלריה, עלויות המלריה יכולות להגיע ל-40% מסך עלויות שירותי הבריאות, 30-50% מהחולים מאושפזים בבתי חולים, ועד 50% מגיעים להתייעצויות רפואיות.

גורמים למלריה

אנופל, וקטור מלריה

אינטראקציות בין אנופל לפלסמודיום

שלב ההעברה

הבועות משתחררות בסינוסואידים של הכבד (נימי הכבד במפגש בין הכבד לזרם הדם) ואז מגיעות לזרם הדם ומתפשטות שם זרם של מרוזואיטים צעירים "פרי-אריתרוציטים", המוכנים להדביק תאי דם אדומים. כל תא כבד נגוע מכיל כ-100,000 מרוזואיטים (כל סכיזונט מסוגל לייצר 20,000 מרוזואיטים). טכניקת סוס טרויאני אמיתי משמשת כאן כדי להעביר תאי כבד לדם. הדמיה חוץ גופית מ-2005-2006 הראתה שבמכרסמים, מרוזואיטים יכולים לייצר תאים מתים, מה שמאפשר להם לצאת מהכבד ולהיכנס למחזור הדם, ובכך להימנע מערכת החיסון). נראה שהם אחראים על התהליך הזה, המאפשר להם להסתיר את האותות הביוכימיים שמקרופאגים בדרך כלל עוזרים להתריע עליהם. אולי בעתיד יהיו חדשים תרופות פעילותאו חיסונים נגד שלב האקזואריתרוציטים עד לשלב הפלישה של תאי דם אדומים.

שלב הדם

אופני שידור אחרים

אבחון

תסמינים

עייפות כללית

אובדן תיאבון

סְחַרחוֹרֶת

כְּאֵב רֹאשׁ

בעיות עיכול (עיכול), בחילות, הקאות, כאבי בטן

כאב שרירים

סימנים קליניים

חום

רעד תקופתי

כאב מפרקים

סימנים של אנמיה הנגרמת על ידי המוליזה

המוגלובינוריה

עוויתות

העור עלול לחוות תחושת עקצוץ, במיוחד אם P. falciparum הוא הגורם למלריה. התסמין הקלאסי ביותר של מלריה הוא מחזוריות של תחושה פתאומית של קור וחום, צמרמורות והזעת יתר במשך ארבע עד שש שעות, כל 48 שעות, עם זיהום P. malariae (עם זאת, P. falciparum יכול לגרום לחום כל 36 עד 48 שעות או חום מתמשך, שיהיה פחות בולט). מלריה חמורה נגרמת כמעט אך ורק על ידי זיהום P. falciparum ומתחילה בדרך כלל 6 עד 14 ימים לאחר ההדבקה. סוג זה של מלריה עלול להוביל לתרדמת ולמוות אם לא מטופל, במיוחד בילדים צעירים ונשים הרות. כאב ראש חמור הקשור לאיסכמיה מוחית הוא עוד סימפטום לא ספציפי של מלריה. אַחֵר סימנים קלינייםכוללים טחול מוגדל, הפטומגליה, היפוגליקמיה ותפקוד כליות לקוי. אם הכליות מתפקדות, יכולה להתפתח מחלה שבה המוגלובין מתאי דם אדומים דולף לתוך השתן. מלריה חמורה עלולה להתקדם במהירות רבה ויכולה להוביל למוות תוך ימים או אפילו שעות, לכן אבחון מהיר חשוב במיוחד. במקרים החמורים ביותר, התמותה יכולה לעלות על 20% גם עם טיפול רפואי טוב. מסיבות שעדיין לא מובנות, אך עשויות להיות קשורות ללחץ תוך גולגולתי, ילדים עם מלריה עלולים לסבול מהפרעות יציבה המרמזות על מלריה מוחית. סוג זה של מלריה עשוי להיות קשור לעיכוב התפתחותי מכיוון שהוא בדרך כלל גורם לאנמיה במהלך תקופה של התפתחות מוחית מהירה, אשר עשויה להיות קשורה לנזק נוירולוגי ולבעיות התפתחותיות ארוכות טווח.

אנמנזה

במקרים רבים, אפילו אבחון מעבדתי פשוט אינו אפשרי, ונוכחות או היעדר חום משמשים כאינדיקטור לצורך בהמשך טיפול במלריה. עם זאת, שיטה זו אינה היעילה ביותר: במלאווי, השימוש במריחות דם רומנובסקי-גימסה הראה כי השימוש המיותר בטיפולים נגד מלריה הופחת כאשר נעשה שימוש בממצאים קליניים (חום פי הטבעת, חיוורון ציפורניים, טחול) במקום היסטוריה של חום. (הרגישות עלתה ב-21-41%). מלריה בילדים מאובחנת לעיתים קרובות מדי בצורה שגויה (היסטוריה לקויה, פרשנות לקויה של ניסויי שדה) על ידי פרמדיקים מקומיים (חברי הקהילה שקיבלו הכשרה בסיסית כדי לאפשר להם לספק טיפול בסיסי בהיעדר צוות רפואי מקצועי).

בדיקה קלינית

ביטויים קליניים של מלריה נצפים רק במהלך רבייה א-מינית של פלסמודיה באריתרוציטים של מלריה, מה שמוביל ל:

חום חמור וחוזר על עצמו;

מוות מסיבי של תאי דם אדומים (ישיר ועקיף), הגורם אנמיה המוליטיתותגובת SRH (פרוגרסיבית בטחול);

מרה פיגמנטית וכתוצאה מכך צהבת (הפטומגליה);

החמרה במצב הכללי, שעלולה להוביל לקצ'קסיה.

בדיקות נוספות

בדיקות דם מיקרוסקופיות

ניסויי שדה

אחרים, כמו ICT Malaria או ParaHIT, מתמקדים באנטיגן HRP2164.

שיטת מעבדה מולקולרית

סוגים שונים של מלריה

מלריה לא מסובכת

ניתן לחשוד באבחנה של מלריה עם חזרה מאזורים אנדמיים, המאופיינים בחום, טמפרטורה מעל 40 מעלות צלזיוס, צמרמורות, ואחריה ירידה בטמפרטורה ואחריה הזעה ותחושת קור. בדרך כלל, מלריה של שלושה ימים (כלומר, התקף מתרחש כל יומיים) הנגרמת על ידי Plasmodium vivax ו- Plasmodium ovale (מלריה שפירה של שלושה ימים) ו- Plasmodium falciparum (מלריה ממאירה של שלושה ימים) ומלריה של ארבעה ימים (כלומר, התקף מתרחשת כל 3 ימים) הם בדרך כלל מובחנים בחשבון של Plasmodium malariae (המונח "מלריה" מתייחס ספציפית לקדחת של ארבעה ימים). התקפי המלריה עשויים לחזור על עצמם במשך חודשים או שנים עם P. ovale, P. vivax ו-P. malariae, אך לא עם P. falciparum, אם המחלה מטופלת כראוי ובהיעדר הדבקה חוזרת.

מלריה פרוגרסיבית קרביים

קצ'קסיה מלריאלית נקראה בעבר חום בינוני לסירוגין, אנמיה וציטופניה, טחול מתון בילדים מגיל שנתיים עד 5 שנים. במלריה פרוגרסיבית קרביים, הגוף מוצף בצורה ניכרת ויש להגן עליו בכל מחיר, שכן הנגיף משפיע באופן עקבי על הדם והרקמות של הגוף:

כלורוקין (Nivaquin) 600 מ"ג (2 טבליות של 0.30 גרם) ליום במשך היומיים הראשונים, ולאחר מכן 300 מ"ג (טבליה אחת של 0.30 גרם) ליום למשך 3 הימים הבאים,

Primaquine 15 מ"ג (3 טבליות של 0.5 מ"ג) מדי יום למשך 15 ימים, מהימים 6 עד 20 כולל.

יש לעקוב אחר סימנים של אי סבילות ל-8-אמינו-קינולינים (סחרחורת, בחילה, שלשול, ציאנוזה, המוגלובינוריה, אגרנולוציטוזיס), אם כי זה נצפה לעתים רחוקות במינון זה.

התקפים חמורים של Plasmodium falciparum malaria

מלריה מוחית

ניסטגמוס אופקי מתמשך,

לפעמים - נוקשות צוואר ופגיעה ברפלקסים,

בכ-15% מהמקרים, שטפי דם ברשתית,

• אופיסטוטונוס

  שתן שחור,

  hematemesis, כנראה עקב כיבי קיבה עקב מתח.

בדיקות מעבדה יראו:

בצקת ריאות, התמותה ממנה עולה על 80%,

תפקוד כליות לקוי (נצפה לעיתים רחוקות בילדים, אך גם מלווה בתמותה גבוהה). המנגנון שלו לא ידוע בדיוק.

אנמיה, שהיא תוצאה של הרס וסילוק תאי דם אדומים על ידי הטחול, הקשורה למחסור בייצור תאים אלו במח העצם (אפלסיה של מח העצם). אנמיה מצריכה בדרך כלל עירוי. אנמיה מסוכנת מאוד בילדות וקשורה לנוכחות המוגלובין בדם, שתן שחור וניתוחי כליות.

המוגלובינוריה מלריאלית

סיבוך נוסף הקשור למלריה הוא המלריה המולובינוריה. זהו סיבוך נדיר שנראה אצל חלק מהאנשים שנדבקו בעבר ב-Plasmodium falciparum במדינות אנדמיות מאוד (בהן חלק גדול מהאוכלוסייה מושפע) הקשור לשימוש בכינין או מולקולות סינתטיות אחרות כגון Halofantrine (נגזרת של phenanthrene-methanol) (חלפן). המחלה קשורה לקרע של כדוריות דם אדומות בתוך כלי דם (המוליזה תוך וסקולרית). הבדיקה הקלינית מאופיינת ב:

טמפרטורה גבוהה,

הלם עם השתטחות,

צַהֶבֶת

דגימות שתן מכילות יציקות היאלין כהה יותר (זגוגית).

בדיקת מעבדה תראה:

• המוגלובינוריה (נוכחות של המוגלובין בשתן, המקנה לו את הצבע של יין פורט),

ולרוב

אי ספיקת כליות עם קָטלָנִיעקב הרס של צינוריות הכליה, הנקרא נמק צינורי חריף.

המחלה דורשת טיפול רפואי דחוף, מכיוון שהיא קשורה לתרדמת מלריה. הטיפול מכוון ל-3 מטרות:

אוליגונוריה מאסטר (הפחתה או היעלמות של תפוקת שתן על ידי הכליות)

תילוע המטופל

טיפול באנמיה המוליטית.

מלריה בנשים בהריון

עירוי מלריה

מלריה עירוי מועברת באמצעות עירויי דם או חילופי מחטים בקרב מכורים לסמים. בצרפת חלה עלייה בסיכון למלריה בעירוי ב-20 השנים שקדמו ל-2005. בשנת 2004 נרשם בצרפת סיכון מופחת לחלות במלריה באמצעות עירוי דם. באזורים אנדמיים, מלריה עירוי שכיחה למדי, אך מלריה זו נחשבת לשפירה בשל החסינות למחצה של המקבלים. מלריה עירוי קשורה לרוב ל-P. malariae ו-P. falciparum. במקרה הזה, תקופת דגירההוא קצר מאוד בגלל היעדר מחזור טרום אריתרוציטים (לפני פלישת תאי דם אדומים). מלריה עירוי מציגה את אותם תסמינים כמו פלסמודיום. עם זאת, זיהום חמור ב-P. falciparum נראה לרוב בקרב מכורים לסמים. טיפול בפרימקווין ב-P. ovale או P. vivax אינו שימושי בשל ההבדל במחזור ההעברה של מלריה עירוי.

מלריה טרופית בילדים

סוג זה של מלריה היה קשור במקור לכ-1 עד 3 מיליון מקרי מוות בשנה. המחלה פוגעת בעיקר באפריקאים ומלווה ב:

הפרעות נוירולוגיות עם התקפים, כולל תרדמת,

היפוגליקמיה,

חומציות מוגברת בדם (חמצת מטבולית)

אנמיה קשה.

שלא כמו צורות אחרות של מלריה, מלריה בילדות גורמת לעתים נדירות או כמעט אף פעם למחלת כליות (אי ספיקת כליות) או הצטברות נוזלים בריאות (בצקת ריאות). הטיפול במלריה מסוג זה הוא בדרך כלל יעיל ומהיר.

טחול טרופי

המחלה נקראת כיום מלריה מלריה היפראימונית ומופיעה אצל אנשים מסוימים החיים באזורים שבהם המלריה אנדמית. אנשים אלו מראים תגובה חיסונית לא תקינה לזיהום במלריה, המתבטאת, בנוסף ל-splenomegaly, גם בהפטומגליה, עלייה בסוג מסוים של אימונוגלובולין בדם (IgM, נוגדנים נגד מלריה), ומספר הלימפוציטים בסינוסים. של הכבד. ביופסיות כבד ובדיקה במיקרוסקופ אופטי יאפשרו אבחנה נכונה. תסמינים:

כאב בבטן,

נוכחות של היווצרות דמוית גידול מוחשית בחלל הבטן,

כאבי בטן עזים (דלקת perisplenitis: דלקת של הרקמות המקיפות את הטחול),

זיהומים חוזרים: סיבוכים: תמותה גבוהה, ריבוי לימפוציטים עם הופעת מחלה לימפופרוליפרטיבית ממאירה, שעלולה להתפתח אצל אנשים עם עמידות לטיפול במלריה.

הגנת מארח

חֲסִינוּת

גורמים גנטיים

גורמים גנטיים עשויים לשמש גם כהגנה מפני מלריה. רוב הגורמים המתוארים קשורים לאריתרוציטים. דוגמאות:

תלסמיה או אנמיה תורשתית: לנבדק הנושא את הגן SS, כתוצאה משינוי בקצב הסינתזה של שרשראות גלובין, יש זרימת דם לקויה וחש עייפות מתמדת.

מחסור גנטי ב-G6PD (גלוקוז דהידרוגנאז-6-פוספט), אנזים נוגד חמצון המגן מפני השפעות של עקה חמצונית בתאי דם אדומים, מספק הגנה מוגברת מפני מלריה חמורה.

אנטיגן הלויקוציטים האנושי קשור בסיכון נמוך לפתח מלריה חמורה. מולקולת קומפלקס ההיסטו-תאימות העיקרית Class I קיימת בכבד והיא אנטיגן של תאי T (מכיוון שהוא ממוקם בתימוס) כנגד שלב הספורוזואיט. מקודד ע"י IL-4 (אינטרלוקין-4) ומיוצר ע"י תאי T (תימוס), אנטיגן זה מקדם שגשוג והתמיינות של תאים מייצרי נוגדני B. נוגדנים מאשר קבוצות אתניות שכנות הראו שהאלל IL4-524 T היה קשור עם רמה מוגברתנוגדני מלריה ועמידות למלריה.

יַחַס

באזורים אנדמיים, הטיפולים לרוב אינם מספקים ו רמה כלליתשיעור התמותה הממוצע מכל מקרי המלריה הוא אחד מכל עשרה. שימוש המוני שיטות מיושנותטיפולים, זיוף תרופות והיסטוריה רפואית לקויה הם הגורמים העיקריים להערכה קלינית לקויה.

טיפולים מיושנים

AKP

טיפול משולב מבוסס ארטמיסינין (ACT) הוא טיפול ומניעתי שלישוני למלריה לא פשוטה. נעשה שימוש בשילוב של שתי מולקולות: מולקולה אחת היא נגזרת חצי סינתטית של ארטמיסינין, והשנייה היא מולקולה סינתטית המשרתת להעצים את השפעת המולקולה הראשונה ולעיכוב הופעת העמידות, מה שמוביל לשיפור ב התוצאה של המחלה. מאז 2001, לאחר ביצוע ניסויים קליניים שלב III בפעם הראשונה בהיסטוריה של APC, זה הפך לטיפול היחיד המומלץ על ידי ארגון הבריאות העולמי למחלה זו. תרופות AKP מיוצרות בכמויות קטנות למדי והן יקרות יותר מכלורוקין. טיפול בכלורוקין או SP עולה כיום בין 0.2 ל-0.5 דולר, בעוד שטיפול ב-APC עולה בין 1.2 ל-2.4 דולר, פי חמישה עד שישה יותר יקר. עבור חולים רבים, הבדל זה שווה ערך לעלות ההישרדות. ה-AKP מסוגל להרשות לעצמו רק כמה אנשים באפריקה. ייצור בקנה מידה גדול יותר וסיוע פיננסי ממדינות עשירות יכולים לצמצם משמעותית עלויות ייצורליצור AKP.

כיווני מחקר

טיפולים חדשים למלריה נבדקים כעת באמצעות פפטידים וחדשים תרכובות כימיות. ספירואנדולונים הם סוג חדש של תרופות למלריה מחקרית. Cipargamine (NITD609) היא תרופה ניסיונית דרך הפה בכיתה זו.

סמים מזויפים

על פי ההערכות, תרופות מזויפות נגד מלריה מסתובבות בתאילנד, וייטנאם, סין וקמבודיה; הם אחד מגורמי המוות המובילים הנחשבים לניתנים למניעה. באוגוסט 2007, נאלצה חברת התרופות הסינית Holley-Cotec Pharmaceutical Company להחזיר עשרים אלף מנות של תרופת הארטמיסינין DUO-COTECXIN בקניה עקב זיוף תרופה זו באסיה, המכילה מעט מאוד חומרים פעילים ומסתובבת בשוק במחיר. פי חמישה פחות תרופות אחרות. לא קיים הדרך הקלהעל מנת להבחין בין זיוף לתרופה אמיתית ללא שימוש בניתוח מעבדה. חברות תרופות מנסות להילחם בזיוף תרופות באמצעות טכנולוגיות חדשות כדי להגן על המוצר שלהן.

מְנִיעָה

אמצעים להדברת יתושים או הגנה מפני יתושים

ישנן מספר דרכים לשלוט בוקטור המלריה (נקבת יתוש המלריה של אנופלס) שיכולות להיות יעילות אם מיישמים אותן בצורה נכונה. הבעיה האמיתית במניעת מלריה היא העלות הגבוהה מאוד של הטיפול. מניעה יכולה להיות יעילה עבור מטיילים, אבל הנפגעים העיקריים של מחלה זו הם אנשים במדינות מתפתחות. דוגמה לכך היא האי ראוניון, שבו, כמו איים אחרים באזור (מדגסקר ומאוריציוס), המלריה השתוללה. האי ראוניון היה מושבה צרפתית, ולכן בעיית העלות הגבוהה לא הייתה קיימת, שבגללה ניתן היה למגר את המלריה מהאי ללא קושי רב. במדינות בהן מלריה נפוצה משתמשים בשתי שיטות מניעה. הם מכוונים, ראשית, להגנה על אנשים מפני עקיצות יתושים, ושנית, לחיסול יתושים בעזרת אמצעים שונים. המטרה העיקרית של המניעה היא להגביל את מספר היתושים נושאי המחלות. בשנות ה-60, השיטה העיקרית ששימשה להדברת נקבת יתוש המלריה הייתה שימוש מסיבי בקוטלי חרקים. ה-DDT הנפוץ ביותר (דיכלורו-דיפניל-טריכלורואתן). גישה זו הייתה יעילה באזורים רבים, והמלריה חוסלה לחלוטין באזורים מסוימים. השימוש האינטנסיבי ב-DDT העדיף את הבחירה של יתושים עמידים. בנוסף, DDT עלול לגרום להרעלה ומחלות בבני אדם, כפי שקרה בהודו, שם נעשה שימוש לרעה בחומר בחקלאות. למרות העובדה שמוצר זה נאסר לחלוטין לשימוש באירופה מאז 1972, וכי מאז 1992 הוא מסווג כ-POPs (Persistent Organic Pollutant) על ידי ארגון הבריאות העולמי, נראה ש-WHO עצמו מוכן לשקול מחדש את עמדתו ולהתחיל להמליץ שימוש חוזר בחומרי הדברה זה (במיוחד להדברת מלריה בתוך הבית). עם זאת, ללא ספק, DDT:

חומר מתמשך: זמן מחצית החיים שלו הוא חמש עשרה שנה, כלומר כאשר ריסוס 10 ק"ג DDT בשטח, כעבור חמש עשרה שנים יהיו 5 ק"ג, לאחר 30 שנה - 2.5 ק"ג וכן הלאה;

חומר פיזור: נמצא בשלגים ארקטיים;

מצטבר בסביבה: בעלי חיים שסופגים אותו לא מתים, אבל גם לא מחסלים אותו. החומר מאוחסן ברקמות השומן של בעל החיים, ובריכוזים גבוהים במיוחד בבעלי חיים בראש שרשרת המזון. יתר על כן, רעילותו היא נושא שנוי במחלוקתכי נטילת 35 גרם של DDT עלולה להיות קטלנית לאדם במשקל 70 ק"ג.

על מנת להחליף את ה-DDT, הנחשב למסוכן ופחות יעיל, נוצרות דרכים חדשות לשלוט בוקטור המלריה:

ניקוז ביצות (מבלי להפריע למערכת האקולוגית), ניקוז מים עומדים שבהם מתפתחים זחלי אנופלס;

שליטה בזחלים הקשורה להפצה של בנזין או שמן צמחי; ושימוש נרחב בקוטלי חרקים מסיסים על משטחי מים עומדים כדי לנסות להגביל או למנוע לידות זחלים של אנופלס. אמצעים אלה מפוקפקים למדי מכיוון שהם פוגעים בסביבה;

פיזור במים של טורפים שאוכלים את זחלי האנופלס, כמו כמה רכיכות ודגים (אמנון, גפי, דגי יתושים);

הגנה ו הקדמה מחדשכמה מינים של עטלפים אוכלי חרקים באזורים שבהם הם נעלמו ( עטלףבלילה אחד יכול לבלוע את מספר החרקים, שהוא כמעט מחצית ממשקלו)192;

כיוונים הקשורים לרצף של גנום היתושים. הגנום מספק, בין היתר, קטלוג של גנים לניקוי רעלים וגנים מוטנטים המקודדים לחלבונים המכוונים לקוטלי חרקים כשינויי נוקלאוטיד בודדים הנקראים "פולימורפיזמים נוקלאוטידים" בגנום:

o שימוש בקוטלי חרקים וחומרים דוחים המכוונים רק נגד יתוש המלריה,

o תפוצה של יתושי מלריה זכרים סטריליים בטבע,

אמצעים אלה יכולים להיות יעילים רק בתחום מוגבל. קשה מאוד ליישם אותם ברחבי יבשת כמו אפריקה. אנשים יכולים להימנע מנשיכת יתוש המלריה באמצעות אמצעים מכניים, פיזיים וכימיים; קודם כל, זכרו שאנופלס פעיל בלילה:

התקנה של כילות נגד יתושים (עם תאים של 1.5 מ"מ) ספוגות בפרמטרין או תרכובות פירטרואיד. יותר ויותר, הרשתות הללו זמינות במחירים סבירים מאוד (עד 1.70$) או ניתנות בחינם לאנשים באזורים אנדמיים. רשתות אלו יעילות למשך 3-5 שנים, בהתאם לדגם ולתנאי השימוש;

התקנת כילות נגד יתושים על חלונות;

שימוש בקוטלי חרקים (פירטרואידים, DDT...) בקנה מידה קטן לריסוס בבתים (חדרי שינה);

התקנה של יחידת מיזוג ב בנייני מגוריםלהוריד את הטמפרטורה ולאפשר לאוויר להסתובב (היתוש שונא תנועות אוויר שמפריעות לתנועתו וליכולת החושית שלו);

לאחר השקיעה: בגדים רפויים וארוכים בצבעים בהירים והתנזרות מאלכוהול (יתוש המלריה אוהב צבעים כהים, במיוחד שחור ואדי אלכוהול);

מריחת קרם דוחה חרקים על העור או הבגדים בזמן השקיעה. מבין כל הדוחים הסינתטיים, היעילים ביותר הם אלה המכילים DEET (N, N-diethyl-m-toluamide). דיאתילטולואמיד אינו הורג חרקים, אך האדים שלו מונעים מהיתוש לתקוף בני אדם.

בדרך כלל, מוצרים המכילים 25 עד 30% DEET יעילים ביותר לתקופות ארוכות יותר (± 8 שעות נגד חרקים זוחלים ו-3 עד 5 שעות נגד אנופלס). הם גם נחשבים בטוחים למבוגרים וילדים מעל גיל שנתיים כל עוד הריכוז אינו עולה על 10%. אין להשתמש ב-DEET על ידי נשים הרות וילדים מתחת לגיל שלושה חודשים. מוצרים מעל 30% ריכוז אינם מאושרים. מוצרים מסחריים מוחלים על עור, בגדים או כילות נגד יתושים. עם זאת, יש להשתמש בהם בזהירות על פלסטיק, בדים סינתטיים מסוימים כגון ניילון, גומי, עור ומשטחים צבועים או בלכה, מכיוון שהם עלולים לפגוע בפני השטח שלהם. כמו כן, יש להיזהר ממגע ישיר עם העיניים ומבליעה של חומרים אלו. מועדפים כדורים. ספיגה מלעורית היא 50% בשש שעות והיא מסולקת דרך השתן. החלק שלא הוסר (30%) מאוחסן בעור ובשומן.

דוחים

מחקרים הראו שחומר דוחה אקליפטוס המכיל שמן אקליפטול טבעי הוא חלופה יעילה לא רעילה ל-DEET. בנוסף, צמחים כמו מליסה הוכחו כיעילים גם נגד יתושים. מחקר אתנו-בוטני שנערך באזור הקילימנג'רו (טנזניה) הראה שהחומרים הדוחים הנפוצים ביותר בקרב תושבים מקומיים הם צמחים ממשפחת ה-Lamiaceae מהמין Basil Ocimum kilimandscharicum ו-lOcimum suave. השתמש בלימוד שמנים חיוניים, המופק מצמחים אלה, מראה כי ההגנה מפני עקיצות של סוגים מסוימים של מדבקי מלריה עולה ב-83-91% מהמקרים, ורצונו למצוץ דם - ב-71.2 - 92.5% מהמקרים. Icarilin, הידוע גם כ-CBD 3023, הוא חומר דוחה חדש ממשפחת הכימיקלים של פיפרידינים הדומה ביעילותו ל-DEET, אך פחות מגרה ואינו ממיס פלסטיק. החומר פותח על ידי חברת הכימיקלים הגרמנית Bayer AG ונמכר תחת השם SALTIDIN. צורת הג'ל של SALTIDIN המכילה 20% מוצר פעיל כרגע האופציה הטובה ביותרזמין בשוק. עם זאת, כל תופעות הלוואי האפשריות של התרופה לילדים עדיין אינן ידועות במלואן. בדיקת דוחים שונים הקיימים בשוק הוכיחה כי דוחים סינתטיים, כולל DEET, יעילים יותר מדחים המכילים חומרים פעילים טבעיים. אין לרסס חומרים דוחים ישירות על העור. השרו איתם בגדים או כילות נגד יתושים. השתמש בהם בזהירות, נסו להימנע מגירוי של רירית האף או בליעה. תוקף החומרים הדוחים הוא כ-6 חודשים (פחות בשימוש על בגדים, שכן הוא חשוף כל הזמן לחיכוכים, גשם וכו'). שימוש חוזר בחומר הדוחה מתבצע לאחר עיבוד הפריט עם סבון. זהירות: אין ללבוש בגדים ספוג פרמטרין על עור שטופל בעבר ב-DEET.

נשים בהריון

מְנִיעָה

משטרי מניעה

החל מה-9 במרץ 2006, טיפול מניעתי למלריה מתבצע בשלוש רמות, המסווגות לפי רמת העמידות הכימית. כל מדינה מסווגת לקבוצת סיכון. לפני הנסיעה, עליך להתייעץ עם הרופא שלך.

מדינות קבוצה 0

אזורים ללא מלריה: אין צורך בטיפול כימופרופילקסי.

אפריקה: לסוטו, לוב, מרוקו, ראוניון, סנט הלנה, סיישל ותוניסיה;

אמריקה: כל הערים, אנטיגואה וברבודה, האנטילים ההולנדיים, בהאמה, ברבדוס, ברמודה, קנדה, צ'ילה, קובה, דומיניקה, ארצות הברית, גרנדה, איי קיימן, איי פוקלנד, איי הבתולה, ג'מייקה, מרטיניק, פורטו ריקו, סנט לוסיה, טרינידד, טובגו, אורוגוואי;

אסיה: כל הערים, ברוניי, ג'ורג'יה, גואם, הונג קונג, אי חג המולד, איי קוק, יפן, קזחסטן, קירגיזסטן, מקאו, האיים המלדיביים, מונגוליה, טורקמניסטן, סינגפור וטייוואן;

אירופה: כל המדינות כולל ארמניה, האיים האזוריים, האיים הקנריים, קפריסין, רוסיה, המדינות הבלטיות, אוקראינה, בלארוס וטורקיה האירופית;

מזרח תיכון: כל הערים, בחריין, ישראל, ירדן, כווית, לבנון וקטאר;

אוקיאניה: כל הערים, אוסטרליה, פיג'י, הוואי, איי מריאנה, איי מרשל, מיקרונזיה, קלדוניה החדשה, ניו זילנד, אי הפסחא, פולינזיה הצרפתית, סמואה, טובאלו, טונגה.

מקרה מיוחד - אזורים עם העברת מלריה נמוכה לאור ההדבקה הנמוכה במדינות אלו, מקובל שלא ליטול כימופרופילקס, ללא קשר למשך השהייה. עם זאת, חשוב להיות מסוגל, תוך מספר חודשים מהחזרה, לפנות לטיפול רפואי מיידי במקרה של חום. אפריקה: אלג'יריה, כף ורדה, מצרים, אריתריאה ומאוריציוס;

אסיה: אזרבייג'ן, צפון קוריאה, דרום קוריאהואוזבקיסטן;

מזרח תיכון: איחוד האמירויות הערביות, עומאן, סוריה וטורקיה.

בעת ביקור במדינות אחרות, יש צורך להשתמש בכימופרופילקס המותאם לאזור המבקר.

מדינות קבוצה 1

אזורים נטולי כלורוקין: כלורוקין 100 מ"ג: טבליה אחת בכל יום (ניתן ליטול גם 300 מ"ג פעמיים בשבוע) לאדם במשקל 50 ק"ג (זהירות בחולים עם אפילפסיה מכיוון שהחומר עלול לגרום לליקוי ראייה או עיוורון בשימוש ארוך טווח).

מדינות קבוצה 2

אזורי עמידות לכלורוקין: 100 מ"ג כלורוקין (טבליה אחת כל יום) ו-100 מ"ג פרוגואניל (שתי טבליות כל יום). כלורוקין ופרוגוניל נלקחים עם הארוחות, במנה אחת או בחצי מנות בבוקר ובערב, החל משבוע לפני היציאה ועד חודש לאחר החזרה לאדם השוקל 50 ק"ג. ניתן להמליץ ​​על Atovaquone-proguanil כחלופה לכלורוקין-פרוגואניל.

מדינות קבוצה 3

אזורים של עמידות מוגברת לכלורוקין או רב-התנגדות. דוקסיציקלין 199 (המרכיב הפעיל העיקרי)טבליה אחת של 100 מ"ג ליום, יום אחד לפני היציאה (מנה כפולה ביום הראשון) ועד 28 ימים לאחר החזרה או לאחר יציאה מאזור אנדמי (נלקח עם הרבה נוזלים או עם הארוחות). המינונים לילדים מעל גיל שמונה מחולקים לשניים. ניתן ליטול דוקסיציקלין למשך מספר חודשים, אך התרופה עלולה להוביל לפוטוטוקסיות ( תגובה כימיתהנגרמת מנוכחות יתר של חומר פוטו-ריאקטיבי בעור המגיב עם UV או אור גלוי) והתפתחות של זיהומים פטרייתיים בשפתיים ובאיברי המין; לא מומלץ לנשים בהריון (בעיות כבד) או לנשים מניקות וילדים מתחת לגיל 8 שנים (האטה הפיכה של צמיחת העצם והצהבה בלתי הפיכה של שיניים עם סיכון מוגבר לעששת). זוהי נגזרת של טטרציקלין (אנטיביוטיקה המורכבת מארבע טבעות מאוחדות שיכולות לחדור לתאים אוקריוטיים שהם חלק מפלסמודיום), לעיתים משמשת נגד מלריה בשילוב עם כינין לטיפול חירום תוך ורידי. Mefloquine או Lariam 200 (Roche)הרכב: 250 מ"ג מפלוקווין מחיר חבילה של שמונה טבליות הוא 34.26 אירו (בבלגיה ב-2012). קח טבליה אחת לשבוע, החל מספר שבועות לפני היציאה ועד ארבעה שבועות לאחר החזרה. כדי לקבוע את הריכוז היעיל של התרופה Lariam בדם עם ההגעה, יש צורך להתחיל את השימוש בה 2-3 שבועות לפני היציאה. לחולים שמעולם לא נטלו מוצר זה לפני כן, מומלץ להתחיל בטיפול 2-3 שבועות לפני היציאה כדי לזהות תופעות לוואי אפשריות (סחרחורת, נדודי שינה, סיוטים, תסיסה, אי שקט בלתי מוסבר, דפיקות לב). התרופה לא תירשם על ידי רופא אם יימצאו התוויות נגד (רצון להיכנס להריון, שליש ראשון להריון, אפילפסיה, דיכאון או הפרעה בקצב הלב המטופלים בתרופות כמו חוסמי בטא, אנטגוניסטים של סידן או דיגיטליס). יש להמשיך את הטיפול במשך ארבעה שבועות לאחר החזרה. אם נסבל היטב, ניתן ליטול את לריאם למשך מספר חודשים או אפילו שנים. עם מגורים ממושכים בארץ (יותר משלושה חודשים), יש לבצע כימופרופילקס זמן רב ככל האפשר. מומלץ לנוסעים להתייעץ עם הרופא שלהם ביעד כדי להעריך את הרלוונטיות והתועלת/סיכון של מניעת כימותרפיה. כחלופה ל-mefloquine, ניתן להמליץ ​​על Malaron, תערובת האטוקווון-פרוגואניל של GlaxoSmithKline. פורמולה למבוגרים: 250 מ"ג אטובקווון + 100 מ"ג פרוגואניל הידרוכלוריד קופסה של שתים עשרה טבליות - 44.14 אירו (מחירים בבלגיה ב-2012) פורמולה לילדים: 62.5 מ"ג אטובקווון + 25 מ"ג פרוגואניל הידרוכלוריד קופסה של שתים עשרה טבליות בבלגיה - (2014 יורו בבלגיה. ) טבליה אחת ליום, יום אחד לפני היציאה ועד שבעה ימים לאחר החזרה. אם התרופה מתחילה רק במדינה המארחת, יש להמשיך בה עד ארבעה שבועות לאחר החזרה. בדרך כלל, מלארון נסבל היטב במהלך נסיעות קצרות. ניתן לקחת אותו למספר חודשים (עם זאת, יש לקחת בחשבון את העלות הגבוהה שלו). עם זאת, יש להגביל את משך השימוש המתמשך ב-atovaquone-proguanil לשלושה חודשים.

L "estimation est difficile du fait du manque de fiabilité des statistiques dans les pays concernés; en 2005, des chercheurs estimaient dans la revue Nature à 515 millions le nombre de malades en 2002 (dans une fourchette allant de 300 millions à 6ors), que l "estimation de l" OMS en 1999 ב-son rapport sur la santé dans le monde était de 273 millions. cf. la dépêche de John Bonner du 10 mars 2005 (15:18), "שורה מתפרצת על המלריה של WHO" חישוב שגוי"", sur le site du New Scientist [(he) lire en ligne]

Murray CJL, Rosenfeld LC, Lim SS et al. תמותה עולמית ממלריה בין 1980 ל-2010: ניתוח שיטתי, Lancet, 2012;379:413-431

(he) Keiser J, Utzinger J, Caldas de Castro M, Smith T, Tanner M, Singer B, "Urbanization in Sub-Saharan Africa and Impplication for Malaria control", ב-Am J Trop Med Hyg, vol. 71, מס' 2, עמ'. 118-27, 2004]

כמעט 100 מדינות בעולם עם אקלים טרופי וסובטרופי רואים במלריה את הבעיה הבריאותית החמורה ביותר. המחלה מסוכנת הן לתושבי אזורי סיכון אנדמיים והן לתיירים המגיעים לנפוש במדינות חמות.

מה זו המחלה הזו

מקרי ההדבקה המתועדים ביותר הם באפריקה, דרום מזרח אסיה ומזרח הים התיכון. כל אחד מהאזורים הללו מסוכן לאנשים עם כשל חיסוני, קשישים, נשים בהריון וילדים צעירים. לכולם יש צורה חמורה של המחלה, בגלל המלריה הם עומדים בפני סיכון מוגבר למוות, הפלה, לידה מת.

הגורם הסיבתי של המחלה הוא האורגניזם החד-תאי הפשוט ביותר של הסוג פלסמודיום. זה מגיע ב-4 סוגים. בהקשר זה, מומחים מבחינים ב-4 צורות של המחלה:

1. סגלגל-מלריה. זה יחסי מחלה נדירה. הוא נמצא במערב אפריקה. מלריה סגלגלה מהווה כ-1% מהמקרים. הגורם הסיבתי הוא Plasmodium ovale.
2. טופס ארבעה ימים. זה נחשב נדיר (עד 7% מהמקרים). זה נגרם על ידי Plasmodium malariae.
3. טופס שלושה ימים. זה נגרם על ידי Plasmodium vivax. המחלה הנובעת מפתוגן זה נפוצה בעולם (עד 43% מהמקרים).
4. מלריה טרופית. צורה זו היא הנפוצה ביותר (עד 50% מהמקרים). הגורם הסיבתי שלו הוא Plasmodium falciparum.

כיצד מועברת המלריה?

המחלה יכולה להופיע כמעט בכל מי שחי או היה באזורים של סיכון אנדמי. יש רק כמה תכונות:

• ילידי מערב אפריקה יש חסינות אינהרנטית לפלסמודיום ויווקס;
• אנשים עם אנמיה חרמשית סובלים בקלות את הצורה הטרופית של המחלה, הנחשבת למסוכנת ביותר, מתקדמת במהירות אם אינה מטופלת.

מלריה נגרמת על ידי נקבות יתושים מהסוג אנופלס. הם פועלים כנשאים של פלסמודיום. חרקים מעבירים פתוגנים מאנשים חולים לאנשים בריאים באמצעות עקיצות. בעבר תועדו מספר מקרים בודדים של זיהום אנושי במינים זואונוטיים של פלסמודיום (Plasmodium knowlesi ו-Plasmodium cynomolgi). פתוגנים אלו הועברו לאנשים מיתושים לאחר עקיצות של קופים חולים.

עם מלריה, תקופת הדגירה תלויה בסוג הפלסמודיום שנכנס לגוף. ההתפתחות המהירה ביותר של המחלה נצפית בצורה הטרופית. התסמינים הראשונים מופיעים לאחר 8-16 ימים. תקופת הדגירה לצורת ארבעה ימים נעה בין 3 ל-6 שבועות. פתוגנים כגון Plasmodium vivax ו- Plasmodium ovale נוטים לשמור על היפנוזואיטים רדומים בכבד. התקופה מההדבקה ועד לרגע ההפעלה יכולה להיות בין 6-8 חודשים ל-3 שנים.

סימנים ראשונים ותסמינים עיקריים

חום, צמרמורות, כאבי ראש, כאבי שרירים, חולשת שרירים, שיעול, הקאות, כאבי בטן, שלשול הם סימנים קליניים אפשריים. בהיעדר טיפול, נצפית התקדמות שלילית של מלריה, המחלה מובילה לביטויים של אי ספיקה של איברים בודדים (אי ספיקת כליות חריפה, בצקת ריאות). אולי הופעת תרדמת ומוות.

מכל התסמינים, חום ראוי לתשומת לב מיוחדת. אם זה התעורר מסיבות לא ידועות 7 ימים או יותר לאחר המגע האפשרי הראשון עם הפתוגן, עליך לפנות מיד לרופא. רצוי להגיע למומחה לא יאוחר מ-24 שעות לאחר הופעת התסמינים המעידים על מלריה, מכיוון שהטיפול, שהתחיל בזמן, יפחית או יבטל את הסבירות לתוצאה קטלנית.

תכונה חשובה של המחלה היא מהלך ההתקפי שלה. בימים הראשונים, החום הוא מהסוג הלא נכון (תנודות טמפרטורה נצפות במהלך היום ללא דפוסים). זה נמשך 1-3 ימים עבור מלריה של שלושה ימים וסגלגל ו-5-6 ימים עבור מלריה טרופית. לאחר תקופה זו, התמונה הקלינית לובשת צורה של הפרוקסיסמים (התקפות) אופייניים. הם ביטאו בבירור 3 שלבים - צמרמורות, חום, הזעה. משך ההתקפים נע בין 1-2 שעות ל-12 שעות.

הפרוקסיזמים חוזרים על עצמם לאחר 48 שעות (עם מלריה טרופית, שלושה ימים וסגלגל), או לאחר 72 שעות (עם צורה של ארבעה ימים של המחלה). בין התקפות, מצבם של חולים משביע רצון. לאחר 2-3 התקפי טמפרטורה, הכבד והטחול גדלים בגודלם. אנמיה מתפתחת מהשבוע השני למחלה.

אבחון וטיפול

התרופה למלריה נקבעת לאחר אישור נוכחות המחלה. האבחון כולל נטילת אנמנזה, בדיקה קלינית. שיטות מעבדה הן חלק חובה ממנו. אחד מהם הוא מיקרוסקופי. במסגרת היישום נבדקים תכשירי דם שהוכנו בשיטת "מריחה דקה" ו"טיפה עבה" ומוכתמים לפי רומנובסקי-גימסה. השיטה המיקרוסקופית מאפשרת לך לאשר או לא לכלול את המחלה, לקבוע את סוג הפתוגן, את חומרת התהליך הזיהומי.

לאחר אישור האבחנה, הרופא חושב כיצד להיפטר מהחולה ממלריה. הטיפול מתחיל בבית חולים. זה כולל:

• השימוש בתרופות אטיוטרופיות (Daraprim, Delagil וכו');
• ביצוע טיפול פתוגנטי (תרופות שנקבעו - Prednisolone, Korglikon, ויטמין סי, מולטי ויטמינים).

תחזית ומניעה

פרוגנוזה חיובית היא עם אבחון וטיפול בזמן של מלריה לא פשוטה. החלמה מלאהמגיע מהר. הצורות הממאירות המסוכנות ביותר של המחלה. הקטלניות בגללם היא 1%. לדוגמה, בצורה המוחית (תרדמת), נצפים שטפי דם מרובים ברקמת המוח, קרומי המוח. המחלה מתבטאת בכאבי ראש עזים, בחילות, הקאות חוזרות או חוזרות, הפרעות ואובדן הכרה. מוות מתרחש עקב אי ספיקת לב מוגברת ונשימה.

הימנע ממחלות ו השלכות שליליותאפשר, אחרי הכל, מניעת מלריה פותחה. אחד האמצעים היעילים הוא השימוש בתרופות שנקבעו לטיפול. מומלץ להתייעץ תחילה עם הרופא לגבי מניעה כזו. תרופות נרשמות עבור אותם אנשים שעומדים לנסוע לאזורים אנדמיים. בעת עריכת תוכנית מניעה, המומחה לוקח בחשבון:

• מצב המלריה באזור, עונת המלריה, תקופת העברת המחלה (בחלק מהשנה ניתן להעביר פתוגנים מיתושים לבני אדם);
• משך השהות המתוכנן באזור האנדמי;
• נוכחות של אי סבילות אינדיבידואלית לסמים.

על מנת להפחית את הסבירות לפתח מלריה, מניעה כוללת גם שימוש בציוד מגן אישי (רשתות נגד יתושים, תכשירים דוחים). תפקיד חשובלשחק באמצעים כימיים, פיזיים, ביולוגיים והידרוטכניים המבוצעים על ידי מדינות ברמת המדינה (הבאת מקורות מים למצב סניטרי וטכני תקין, פילוס גדות, פינוי צמחייה וכו'). מפתחים גם חיסון שיכול להגן ב-100% מפני זיהום.

מלריה היא קבוצה מחלות המועברות על ידי וקטורהמועברים בעקיצת יתוש מלריה. המחלה שכיחה באפריקה, מדינות הקווקז. ילדים מתחת לגיל 5 הם הרגישים ביותר למחלה. יותר ממיליון מקרי מוות מתועדים מדי שנה. אבל, עם טיפול בזמן, המחלה ממשיכה ללא סיבוכים רציניים.

אֶטִיוֹלוֹגִיָה

ישנם שלושה דרכי הדבקה במלריה טרופית:

• סוג שידור(באמצעות עקיצת יתוש מלריה);
• פרנטרלי(באמצעות ציוד רפואי לא מטופל);
• טרנסplacental(סוג מעורב).

דרך ההדבקה הראשונה היא השכיחה ביותר.

תסמינים כלליים

הסימן הראשון והבטוח ביותר לזיהום במחלה הוא חום. זה מתחיל ברגע שהגורם הגורם למלריה נכנס והגיע רמה קריטית. באופן כללי, הסימפטומים של מלריה הם:

• חום תקופתי;
• הגדלה משמעותית של הטחול;
• התקשות אפשרית של הכבד.

לרשימה הכללית ניתן להוסיף סימנים נוספים, בהתאם לתקופת ההתפתחות וצורת המחלה.

צורות של מלריה

בְּ תרופה מודרניתהמחלה מסווגת לארבע צורות:

• טופס שלושה ימים;
• יום רביעי;
• צורה זיהומית טרופית;
• מלריה סגלגלה.

לכל אחת מהצורות הללו יש סימנים בולטים אופייניים משלה ודורשת קורס טיפול אינדיבידואלי.

טופס שלושה ימים

מלריה של שלושה ימים שונה מאוד מצורות אחרות של המחלה. פרוגנוזה חיובית. תקופת הדגירה יכולה להימשך בין חודשיים ל-8 חודשים מרגע עקיצת היתוש.

תסמינים של מלריה של תת-טופס זה תואמים לרשימה לעיל. בהיעדר טיפול נכון או עם חסינות מוחלשת מדי, סיבוכים עשויים להתרחש בצורה של דלקת כליה או דלקת כבד מלריה. במקרים הקליניים הקשים ביותר עלולה להתפתח דלקת כליות היקפית. אבל באופן כללי, מלריה של שלושה ימים ממשיכה ללא סיבוכים משמעותיים.

קוורטן

בדיוק כמו מלריה של שלושה ימים, עם ה-ו הנכונים טיפול בזמןזה ממשיך ללא סיבוכים משמעותיים. ניתן להשלים את הסימפטומים הכלליים של המחלה על ידי סימנים כאלה:

• חום יומי;
• אין כמעט עלייה באיברים פנימיים.

ראוי לציין כי התקפי חום נעצרים בקלות אם משתמשים בתרופות נגד מלריה בזמן. עם זאת, הישנות המחלה יכולה להתרחש גם לאחר 10-15 שנים.

בְּ מקרים נדיריםסיבוך עלול להתפתח בצורה של אי ספיקת כליות.

מלריה סגלגלה

בסימפטומים ובמהלך, צורה זו דומה לצורת שלושת הימים של מהלך המחלה. תקופת הדגירה יכולה להימשך עד 11 ימים בממוצע.

מלריה טרופית

מלריה טרופית היא הצורה השכיחה ביותר של המחלה. המבשרים להתפתחות המחלה עשויים להיות הבאים:

• חַד חום;
• צְמַרמוֹרֶת;
• חולשה, חולשה;
• כאב שרירים.

בניגוד למלריה של שלושה ימים, צורה זו של פתולוגיה מאופיינת במהלך חמור. ללא טיפול מתאים, אפילו מוות יכול להתרחש. הנגיף מועבר מאדם חולה לאדם בריא, או באמצעות עקיצת יתוש.

תקופות של התפתחות המחלה

מכיוון שהמחלה מסווגת כמחלה זיהומית פוליציקלית, מהלך שלה מתחלק בדרך כלל לארבע תקופות:

• סמוי (תקופת דגירה);
• יְסוֹדִי תקופה חריפה;
• תקופה משנית;
• הישנות של הזיהום.

תמונה קלינית של מחזור

התקופה הראשונית, כלומר תקופת הדגירה, כמעט אינה באה לידי ביטוי בשום צורה. כשאתה עובר לגור שלב חריףהחולה עשוי להראות את הסימנים הבאים של המחלה:

• שינוי חד בתקופת הצמרמורות עם חום;
• הזעה מוגברת;
• ציאנוזה חלקית של הגפיים;
• דופק מהיר, נשימה כבדה.

בתום ההתקף, הטמפרטורה של החולה יכולה לעלות ל-40 מעלות, העור הופך יבש ואדום. במקרים מסוימים, עלולה להיות הפרה של המצב הנפשי - אדם נמצא או במצב נרגש, או נופל לאיבוד הכרה. התקפים עלולים להתרחש.

במהלך המעבר לתקופה המשנית של התפתחות הפתולוגיה, החולה נרגע, מצבו משתפר במקצת, והוא יכול לישון בשקט. מצב זה נצפה עד להתקף החום הבא. ראוי לציין כי כל התקף והתפתחות תקופה חדשה של מהלך המחלה מלווה בהזעה מרובה.

על רקע התקפות כאלה, נצפה מצב מוגדל של הכבד או הטחול. באופן כללי, עד 10-12 התקפים אופייניים כאלה מתרחשים במהלך תקופת הדגירה. לאחר מכן, הסימפטומים הופכים פחות בולטים ומתחילה התקופה המשנית של המחלה.

בהיעדר טיפול, כמעט תמיד מתרחשת הישנות ולא נשללת תוצאה קטלנית.

אבחון

אבחון מחלה זו אינו קשה, בשל הסימפטומים הספציפיים שלה. כדי להבהיר את האבחנה ולרשום את מהלך הטיפול הנכון, ניתוח מעבדהדם (מאפשר לזהות את הפתוגן).

עם טיפול בזמן, המלריה ממשיכה ללא סיבוכים משמעותיים. כל שיטות עממיות או כדורים מפוקפקים שנרכשו לבד בבית מרקחת, במקרה זה, אינן מקובלות. עיכוב יכול לגרום לא רק להישנות המחלה ולסיבוך בצורת מחלות אחרות, אלא גם תוצאה קטלנית.

היעיל ביותר הוא טיפול תרופתי. במקרה זה יש לאשפז את החולה, שכן הטיפול צריך להתבצע רק בבית חולים ותחת פיקוח מתמיד של מומחים רפואיים.

בתקופה הראשונית, ככלל, הם מסתדרים עם טבליה אחת. הינגמין הנפוץ ביותר. הרופא מחשב את המינון ותדירות המתן בנפרד בהתבסס על מצב הבריאות הכללי, המשקל והגיל של המטופל.

אם הגלולות לא הביאו את התוצאה הרצויה, ומצבו של החולה הנגוע לא השתפר, יש לרשום תרופות הניתנות תוך ורידי.

ניתן להשתמש בטבליות אחרות המבוססות על ארטמיסינין גם לטיפול במחלה. אבל, תכשירים המבוססים על חומר זה יקרים מאוד, לכן, ב פרקטיקה קליניתלטיפול בזיהום במלריה, הם לא מצאו יישום רחב. עם זאת, טבליות כאלה יעילות ביותר לטיפול גם בשלבים מאוחרים יותר של התפתחות התהליך הפתולוגי.

סיבוכים אפשריים

למרבה הצער, מלריה בכל צורה יכולה להשפיע על מצב כל איבר או מערכת בגוף האדם. המחלה פוגעת לרוב בכבד, בטחול ו מערכת לב וכלי דם. כמו כן, על רקע מלריה עלולות להופיע מחלות של מערכת העצבים, גניטורינארית וכלי הדם.

כפי שמראה פרקטיקה רפואית, המחלה קשה וקטלנית ביותר במדינות הדרום שבהן אין גישה לתרופות טובות. כדורים זולים יכולים רק לעצור התקפות באופן זמני, אך הגורם הגורם לזיהום אינו מת מכך. כתוצאה מכך מתחיל המעבר לתקופה האחרונה של התפתחות המחלה ומתרחש מוות.

מְנִיעָה

מניעת מלריה מחייבת נטילת כדורים מיוחדים. עליך להתחיל לקחת אותם שבועיים לפני היציאה המיועדת לאזור הסיכון. מומחה למחלות זיהומיות יכול לרשום אותם. כדאי להמשיך לקחת את הגלולות שנקבעו גם לאחר ההגעה (תוך 1-2 שבועות).

בנוסף, כדי למנוע את התפשטות ההדבקה במדינות שבהן המחלה אינה נדירה, ננקטים אמצעים להשמדת יתושי המלריה. חלונות המבנים מוגנים ברשתות מיוחדות.

אם אתם מתכוונים להגיע לאזור מסוכן שכזה, כדאי שתצטיידו בביגוד מגן מיוחד ואל תשכחו לקחת כדורים מונעים.

אמצעי מניעה כאלה שוללים כמעט לחלוטין הידבקות במחלה מסוכנת זו. במקרה שלפחות כמה מהתסמינים שתוארו לעיל נצפים, עליך לפנות מיד למומחה למחלות זיהומיות. טיפול בזמן יאפשר לך להיפטר כמעט לחלוטין מהמחלה ולמנוע התפתחות של סיבוכים.