(!LANG: אנדוקרדיטיס זיהומית: מה זה, טיפול, סימפטומים, סימנים, מניעה, גורמים. אנדוקרדיטיס זיהומית: תסמינים וטיפול במבוגרים וילדים הגורם הסיבתי השכיח ביותר של אנדוקרדיטיס זיהומיות הוא

תהליכים דלקתיים במערכת הלב וכלי הדם הם מהמסוכנים ביותר, שכן הם משבשים את עבודת האורגניזם כולו. במאמר תלמדו על מחלה הפוגעת במסתם וברקמות הלב - אנדוקרדיטיס. גם הצורות העיקריות של המחלה והטיפול באנדוקרדיטיס זיהומיות יידונו להלן.

באנדוקרדיטיס זיהומיות מתרחשת דלקת באנדוקרדיום. במהלכו, הרקמה והשסתומים של הלב מושפעים, ובמבנים אחרים (מחיצה, מיתר, חדרים), הפרות מתרחשות בתדירות נמוכה יותר. אנדוקרדיטיס זיהומית נקראת גם אנדוקרדיטיס חיידקי.

המחלה נחשבת לחמורה ומוערכת כפתולוגיה עם אחוז מוות גבוה. בהיעדר טיפול מתאים, לא ניתן להימנע ממותו של החולה. התפתחות המחלה מחייבת נוכחות של גורמי סיכון, שיכולים להיות מולדים או נרכשים. יש גם קבוצות מיוחדותאנשים שיש להם סבירות מוגברת משמעותית לזיהום כזה, למשל, מכורים לסמים.

הטיפול מתבצע בצורה מורכבת באמצעות שיטות מעבדה המאפשרות לזהות פתוגנים של אנדוקרדיטיס, כמו גם באמצעות שיטות אינסטרומנטליות, שבהן ניתן להבחין בחריגות מבניות של איברים.

המחלה בדרך כלל קשה ומצריכה אשפוז של חולים. לעתים קרובות יש בעיות הקשורות עם מערכת נשימה, כליות וכלי דם.

אנדוקרדיטיס הוא מצב בו מבנים לבביים מושפעים מזיהום מיקרוביאלי, המשפיע לרעה על מצב כלי הדם, ומלווה גם בבקטרמיה. אנדוקרדיטיס מובילה לשינויים הרסניים באיברים, להופעת פתולוגיות תסחפיות ופקקתיות.

שיעור ההיארעות עלה במהלך השנים האחרונות. מומחים מייחסים זאת לאורח חיים פעיל, יחס רשלני לבריאותו, התפשטות פתולוגיות של מערכת הלב וכלי הדם ועמידות מוגברת לאנטיביוטיקה.

גורמי סיכון

רופאים מזהים מספר גורמים בנוכחותם הסבירות לאנדוקרדיטיס זיהומית עולה באופן משמעותי.

אלו כוללים:

• נוכחות של מחלת לב מסתמית. האטיולוגיה אינה חשובה במקרה זה - הפרה של המבנה יכולה להיות נרכשת או מולדת. לעתים קרובות, לחולים עם אנדוקרדיטיס זיהומיות יש צניחת מסתם מיטרלי, פגם במחיצה ופתולוגיות אחרות.
• תהליך דלקתי על האנדוקרדיום, אשר נצפה בעבר ולא סולק לחלוטין
• היצרות מולדת של לומן אבי העורקים
• טיפול אימונוסופרסיבי
• בעל תותבת לב
• פתולוגיות של שריר הלב, שבהן היכולות התפקודיות שלו מופחתות
• מחלות והתמכרויות קשות גם מגבירים את הסבירות לפתח אנדוקרדיטיס זיהומית - איידס, התמכרות לסמים, טיפול נמרץ ארוך טווח

סיווג וטפסים

כדי לקבוע את הטיפול הנכון לאנדוקרדיטיס זיהומית, יש צורך לקבוע את הפתוגן, להבין את מידת הנזק לאיבר, את חומרת הקורס, את נוכחותם של פתולוגיות נלוות ואינדיקטורים אחרים. לשם כך, המחלה מסווגת למספר קטגוריות.

על פי מאפיינים אנטומיים:

• ראשוני - נגע חדש של מבנים שלא הושפעו בעבר של הלב
• משני - זיהום מתרחש על מבנים שכבר השתנו פתולוגית
• תותבת - זיהום מתרחש על מסתמים מלאכותיים

לפי התמונה הקלינית:

• אנדוקרדיטיס פעיל מאובחנת בקלות ותורמת לתסמינים קליניים
• לא פעיל - המחלה סמויה, ייתכן שלא יתגלו סימני דלקת בבדיקות מעבדה

על פי נוכחותם של סיבוכים:

• סיבוכים לבביים
• סיבוכים המתבטאים באיברים אחרים - ריאות, כלי דם היקפיים, מוח ואחרים

יש גם כמה צורות של המחלה.

חַד

מתחילת המחלה ועד לביטויים קליניים חמורים, לא עוברים יותר מחודשיים. הפתולוגיה מתפתחת לעתים קרובות כסיבוך של אלח דם, טראומה או ניתוח באזור מערכת הלב וכלי הדם. תסמינים קלינייםעם צורה זו, הם די בולטים, הפתוגן הוא פתוגני מאוד ומאיים על חיי המטופל.

תת אקוטי

יותר מחודשיים עוברים מהופעת המחלה לתמונה הקלינית האופיינית. התסמינים אינם חזקים כמו בצורה החריפה. אנדוקרדיטיס תת-חריפה היא לרוב תוצאה של צורה חריפה לא מטופלת או מחלת לב בסיסית.

הִתמַהמְהוּת

אנדוקרדיטיס נכנסת כמעט לשלב הכרוני - דלקת וזיהום משפיעים על אזור גדול למדי של הלב. הטיפול במקרה זה מתבצע במשך זמן רב, והתוצאה מושגת בקושי, שכן די קשה להביס את הפתוגן.

צורה זו מתרחשת כאשר היחס חסר האחריות של המטופל לבריאותו, שבו הוא לא הולך לרופא במשך זמן רב או לא מביא את משטר הטיפול שנקבע לסוף. זה אפשרי גם בטיפול דיכוי חיסוני ארוך טווח.

תסמינים

בדרך כלל, הסימפטומים מתחילים להופיע שבועיים לאחר הפעלת החיידק באנדוקרדיום. מגוון הביטויים הקליניים הוא רחב למדי - מסימנים מחוקים ועד שיכרון חריף.

ראשית, ישנם תסמינים האופייניים לכל תהליך זיהומי:

• חום וצמרמורות
• מְיוֹזָע
• חולשה ועייפות
• כאבי שרירים ומפרקים
• ירידה במשקל

סימנים נוספים הם:

• טכיקרדיה
• עור יבש חם
• הגדלה של הטחול
• הפרעות טרופיות - פילינג דרמטולוגי, שיער שביר, דלקת כלי דם

כאשר הפתולוגיה עוברת לשלב התת אקוטי, מתרחשת אי ספיקת איברים מרובה בגוף, עקב כך התסמינים יכולים להתבטא בהפרעה בתפקוד של מערכות איברים שונות.

כניסת רעלנים חיידקיים לדם מתבטאת בחולשה, קוצר נשימה, ירידה חדה במשקל, חום. הפרעות בעבודה של מערכת העיכול מובילות להופעת אנמיה, צבע עור אדמתי. התבוסה של מערכת כלי הדם מובילה לדימומים על העור, בחלל הפה, הלחמית של העיניים. הנימים הופכים כל כך שבירים שהם עלולים להינזק אפילו עם פציעות עור קלות.

ממחלות זיהומיות בדרכי הנשימה, ניתן להבחין באנדוקרדיטיס על ידי נוכחות של נגעים מצד הלב. למטופל יש רעש פונקציונלי, דלקת שריר הלב, אי ספיקת לב מזוהה. בְּ מחקר אינסטרומנטלינמצאו פגמים בשסתומים.

קורס ארוך, החל מצורה תת-חריפה, מוביל לפגיעה בזרימת הדם, המשפיעה לרעה על עבודתם של איברים אחרים בגלל אספקה ​​​​לא מספקת של חומרים מזינים וחמצן. עלולים להופיע תסחיף מוחי, קרישי דם בטחול, דלקת בכליות ובכבד.

התפשטות פתוגן חיידקי דרך מערכת הדם מובילה לעיתים קרובות לשקיעת הפתוגן בשרירים ובכלי הדם, מה שגורם לפוליארתריטיס. ביטויים חיצוניים אחרים של המחלה עשויים להיות פגיעה בהכרה, סיבוכים מוחיים, חנק, ציאנוזה.

תסמינים ספציפיים במהלך הארוך של המחלה הם שינויים בצורת הפלנגות של האצבעות והציפורניים. הראשונים לובשים צורה של מקלות תופים, והציפורניים מעוגלות.

הסיבות

המחלה היא פוליאטיולוגית. הפעלת זיהום ברקמת החיבור שמצפה את חלל הלב ומסתמי הלב מובילה לתהליך דלקתי-זיהומי. יותר מ-120 מיקרואורגניזמים יכולים לפעול כפתוגן.

המקום העיקרי ביניהם תופס על ידי:

• סטפילוקוקוס
• סטרפטוקוקים
• אנטרוקוקי
• hemophilus influenzae
• eischerichia
• שיגלה
• קִמָחוֹן
• אספרגילוס
• Klebsiella ואחרים

בְּ רובחולים כגורם הסיבתי בודד Staphylococcus aureus. בְּ אדם בריאהרקמות הפנימיות של הלב חסינות מפני פעולת פלורת החיידקים ואינן יכולות לשמש מצע להתיישבותם.

שני מנגנונים עיקריים יכולים לתרום להופעת זיהום:

• נזק מכני לרקמת החיבור בנוכחות אלקטרודות וצנתרים בלב
• כניסה לגוף של זנים ארסיים מאוד בעלי תכונות הדבקה חזקות

מחלות רקמת חיבור מפוזרות

מחלות רקמת חיבור מלוות בתהליך דלקתי ובתגובה של מערכת החיסון של הגוף. כתוצאה מכך, מתחמי חיסון נכנסים לאנדוקרדיום ומתפתחים שלבים אופייניים של המאבק בדלקת - ייצור של גורם רקמה, פיברין ופיקדונות טסיות דם. שינוי במבנה האנדוקרדיום והופעת הטרוגניות רקמות מקלים על הידבקותם של פתוגנים חיידקיים כאשר הם נכנסים למחזור המערכתי בכל אמצעי.

פציעות

נזק מכני לרקמות הלב מוביל לתגובה מתאימה של מערכת החיסון ולהובלה של חלבוני מטריקס חוץ-תאיים לאזור הנזק. ריפוי רקמות מלווה בהטרוגניות רקמת חיבור ובסבירות מוגברת לזיהום.

תגובה אלרגית

נוכחות של תגובה אלרגית חזקה תורמת לשחרור כמות גדולה של חומרים פעילים ביולוגית למחזור הדם המערכתי. מתווכים דלקתיים פוגעים באנדותל כלי הדם, כמו גם ברקמת הלב. עם הזמן מתרחשת הפרעה המודינמית והתהליך הדלקתי מתפתח על האנדוקרדיום.

אנדוקרדיטיס לא זיהומית מפחיתה את תכונות ההגנה של השכבה הפנימית של הלב ויוצרת תנאים נוחים להתנחלות חיידקים. תגובת הגוף לדלקת מובילה להיווצרות אזורי פיברינו-טסיות הרגישים יותר לפתוגנים מאשר הרקמה האנדוקרדיאלית המקורית. אנדוקרדיטיס אאוזינופילית מבודדת לעתים קרובות כצורה נפרדת של המחלה, אך היא עדיין לא מובנת במלואה.

הַרעָלָה

אנדוקרדיטיס שיכרון מתפתח כנגע משני לא זיהומי. בהיעדר טיפול מתאים, הוא מוביל לשינוי במבנה האנדוקרדיום ולרגישות של רקמות להידבקות פתוגנים. אנדוקרדיטיס שיכרון אינו מחלה עצמאית, אלא תוצאה של פתולוגיות אחרות.

הַדבָּקָה

זיהום בחלל האנדוקרדיאלי תורם להופעת אנדוקרדיטיס זיהומי ראשוני. במקרה זה, ככלל, לאדם יש גורמים מעוררים המגבירים את יכולתם של פתוגנים להיצמד לרקמת החיבור.

בתמונה הקלינית, תסמינים אופייניים של אלח דם נצפים, לויקוציטוזיס מתרחשת בדם ו- ESR עולה. פתוגנים באנדוקרדיטיס זיהומיות הם חיידקים ורעלים אקסוגניים שנכנסו למחזור הדם והגיעו לאיבר הראשי.

סיבוכים אפשריים

הפרה של מבנה הלב מובילה להפרעה בתפקודו, והתפתחות מיקרופלורה פתוגנית תורמת להתפשטות החיידקים עם זרם הדם בכל הגוף. בשל כך, סיבוכים של אנדוקרדיטיס זיהומיות יכולים להתבטא כמעט בכל מערכות האיברים.

הסיבוכים העיקריים של המחלה:

• אִי סְפִיקַת הַלֵב. זה מתרחש עקב הרס של מסתמי הלב, מה שמוביל לחוסר יכולתם לתפקד כראוי. התהליך הדלקתי-זיהומי מתפשט בסופו של דבר לשכבות עמוקות יותר של רקמות (שריר הלב), וגם גורם להרס של העלון של מסתם אבי העורקים.
• סיבוכים נוירולוגיים. הסיבה היא תסחיף של כלי המוח, מה שמוביל להפרעה בטרופיזם של רקמות ולאספקה ​​מספקת של חמצן אליהם. בעתיד, החולים עלולים לחוות שבץ איסכמי או דימומי, דלקת קרום המוח, נזק רעיל לקרום המוח. במקרים מסוימים, הפרעה בזרימת הדם מובילה להופעת מפרצת, שקרע שלהן מפחית את הסבירות לתוצאה חיובית עבור המטופל.
• כשל כלייתי. מתרחש כאשר רעלים חודרים למערכת השתן, אשר הורסים את הרקמות שלה. עלול להתפתח גם עקב פעולה רעילהאנטיביוטיקה או חומרי ניגוד המשמשים לאבחון.
• מחלות ראומטיות. התפשטות מערכתית של זיהום מובילה לפגיעה במערכת השרירים והשלד.
• פתולוגיה של הטחול.
• פתולוגיות של מערכת הנשימה - דלקת ריאות, יתר לחץ דם ריאתי, אבצס.

לאיזה רופא לפנות

מתי תסמינים ראשונייםמחלות, המטופל יכול ליצור קשר עם המטפל. הרופא ישלח אותו לבדיקות נוספות, ולאחר התוצאות - למומחה צר יותר. אנדוקרדיטיס זיהומי מטופל על ידי קרדיולוג ובמידת הצורך מנתח לב.

אבחון

אבחון המחלה מתבצע בצורה מורכבת. לאחר ביצוע אבחון ראשוני, הרופא מפנה את המטופל מחקר נוסף. האבחון מתחיל באיסוף אנמנזה והערכת תלונות. יש לזכור שהתמונה הקלינית מופיעה כשבועיים לאחר ההדבקה.

המטופל יכול לדבר על הביטויים הכלליים של שיכרון, כמו גם על רגשות סובייקטיבייםהמופיעים עקב אי ספיקת לב. יחד עם זאת, מומחה עשוי להבחין בביטויים היקפיים - פטקיות, כתמים, גושים, שינויים במפרקים.

במהלך בדיקה גופנית, הרופא מגלה חיוורון של העור, ירידה במשקל, שינויים בפלנגות האצבעות. מומחה במהלך התייעצות יכול לבצע בדיקה, שתוצאותיה חושפות את מידת השבריריות הנימים. כלי הקשה של הלב חושף את לוקליזציה של הנגע, והאזנה מגלה את נוכחותם של אי תפקוד איברים.

לאחר התייעצות עם מומחה, המטופל חייב לעבור מחקר מעבדה. בדיקת דם בדרך כלל מגלה לויקוציטוזיס, אנמיה ו- ESR מוגבר. תרבית דם בקטריולוגית מתבצעת גם כדי לזהות את הפתוגן.

חלק מהחולים חווים עלייה בגורם שגרוני. אם מערכת השתן מושפעת, עלולים להימצא חלבון וסימני דלקת בשתן. אבחון אינסטרומנטלי מאפשר לך לבצע אבחנה סופית. הקרדיוגרמה ממלאת תפקיד מפתח, אך ניתן להשלים אותה על ידי MRI ושיטות אחרות.

ניתן לרשום למטופל גם אולטרסאונד דופלר כדי להעריך את מצב כלי הדם ומערכת הדם. אנדוקרדיטיס זיהומית מלווה לעתים קרובות בסיבוכים תרומבואמבוליים. עם זיהוי בזמן של פתולוגיה כזו, ניתן למנוע התקף לב של האיברים הפגועים בזמן.

יַחַס

העקרונות העיקריים לטיפול באנדוקרדיטיס זיהומיות הם כדלקמן:

• יש לאשפז את החולה גם אם יש חשד למחלה או שיש אבחנה מוקדמת בלבד
• טיפול אנטיבקטריאלי כולל שימוש בתרופות אנטי-מיקרוביאליות מינונים מקסימליים. משך הטיפול במחלה הוא בדרך כלל מספר שבועות.
• יש להשלים את הטיפול עם סוכני ניקוי רעלים, ויטמינים, תרכובות חלבון.
• נדרשת בדיקת דם לזיהוי הפתוגן ו בחירה נכונהתרופה לטיפול. במקרה זה, טיפול אנטיביוטי מתחיל בדרך כלל לפני קבלת תוצאות התרבית.

טיפול רפואי

לפני תוצאות התרבית, המטופל מקבל ונקומיצין בתוספת צפלוספורין מהדור השלישי. לאחר זיהוי פתוגן ספציפי וקביעת רגישותו לתרופות, ניתן להתאים את הטיפול. משך הזמן הוא לפחות 4 שבועות, במהלכם התרופות העיקריות ניתנות לווריד. טיפול עצמי באנדוקרדיטיס זיהומיות אינו מקובל באופן קטגורי, שכן החולה חייב להתאשפז בבית חולים.

כִּירוּרגִיָה

אינדיקציות לטיפול כירורגי הן:

• שיש אי ספיקת לב
• ביטוי של זיהום בלתי נשלט
• התמדה של חום במהלך טיפול אנטיביוטי
• זיהוי של פתוגן עמיד לרב תרופות או אטיולוגיה פטרייתית של אנדוקרדיטיס
• טיפול מונע בתסחיף

אנדוקרדיטיס נחשבת לריפוי אם מצבו היציב של החולה ופרמטרי מעבדה תקינים נמשכים חודשיים לאחר הפסקת הטיפול באנטיביוטיקה.

תַחֲזִית

חוסר טיפול או מרשם לא נכון של אנטיביוטיקה מוביל למוות של החולה. יחס הולםוהחלמה מלאה לאחר השלמת הטיפול מספקת סיכוי של 70% להישרדות בחמש השנים הבאות. האחוזים הנותרים נותרו, שכן בעיות בריאות עלולות להיגרם מסיבוכים של אנדוקרדיטיס.

הגורמים הבאים מגבירים את הסבירות לתוצאה שלילית:

• גיל מתקדם של המטופל
• נוכחות של סוכרת ומחלות נלוות חמורות - מחלות כליות, ריאות, אי ספיקת לב
• סיבוכים של אנדוקרדיטיס
• זנים מורכבים של פתוגנים
• אנדוקרדיטיס של המסתם התותב
• צמחייה בגודל גדול

מְנִיעָה

מניעה מורכבת ממניעת זיהום, שמירה על היגיינת הפה, טיפול בזמן במומי לב מולדים והדרה של התמכרות לסמים. במקרים מסוימים, קרדיולוגים עשויים לרשום טיפול מונע אנטיביוטי לקבוצות מסוימות של חולים.

סיכום

אנדוקרדיטיס זיהומית - מחלה מסוכנתדורש טיפול דחוף בבית החולים. התסמינים הראשונים אינם ספציפיים ועשויים להיחשב על ידי המטופל כנורמליים. מחלה בדרכי הנשימה. מומלץ להיות קשובים לבריאותך, לא לעשות תרופות עצמיות, להתייעץ עם רופא אם אתה מרגיש יותר גרוע וטמפרטורת הגוף שלך עולה. רק טיפול בזמן יעזור למנוע סיבוכים רציניים ולהציל את חיי המטופל.

סרטון: אנדוקרדיטיס זיהומית - דלקת של הציפוי הפנימי של הלב

דלקת של הציפוי הפנימי של הלב. שריר הלב עצמו מורכב משכבות רבות, קירות, כלי דם, וכל אחד מהאלמנטים הללו מבצע פונקציות חיוניות. התבוסה של האנדוקרדיום מובילה לכשלים במצב החלקות והגמישות של החדרים הפנימיים של הלב.

גם פגמים מיקרוסקופיים בעבודת הלב מובילים לרוב למוות, וכאן אנו מדברים על תבוסה של שכבה שלמה של רקמת חיבור, שבלעדיה העבודה היעילה של שריר הלב בלתי אפשרית.

אנדוקרדיטיס מתבטא לעתים רחוקות - לעתים קרובות יותר היא תוצאה של מחלה אחרת, אפילו משמעותית יותר. זה נוצר רק מעצמו אנדוקרדיטיס חיידקיאשר נגרמת על ידי סטרפטוקוקוס.

גורמים לאנדוקרדיטיס

גורמים לאנדוקרדיטיס חיידקי

הגורמים לאנדוקרדיטיס מתחלקים לשתי קטגוריות רחבות בהתאם לגורמים רבים:

1. אנדוקרדיטיס ראשונית.
2. אנדוקרדיטיס משנית.

מחלות קבוצה ראשונהנגרם על ידי פלורה מיקרוביולוגית. שיא הפופולריות הוא סטרפטוקוקוס - אויב מאוד לא מוערך ומסוכן לבריאות האדם. הגורמים למחלה הם גונוקוקים, שיכולים להיות גם הגורם למחלות כמו עגבת, מנינגוקוק, E. coli.

יתר על כן, נוצרות צמחייה, תהליכים דלקתיים מסוכנים ברקמת החיבור. יש תהליך במסתמי הלב, המתקרב בצורה מסוכנת לשריר הראשי של אדם. תכונה מסוכנת של אנדוקרדיטיס היא היכולת להעביר צמחייה לכל איברי הגוף עם זרימת דם.

הסיבה עשויה להיות גם התערבות כירורגית באיבר שנפגע מהזיהום. בעת הסרת שיניים, הסיכוי למעבר זיהום חיידקי- 18-85%. בעת הסרת השקדים - הסיכוי לזיהום סטרפטוקוקלי מתחת ל-100%.

סוגים של אנדוקרדיטיס הם רבים, אשר מסבך ברצינות את האבחנה.

סיווג של אנדוקרדיטיס

אנדוקרדיטיס זיהומית (המכונה ספטית או חיידקית) - מתפתחת בהשפעת מיקרופלורה פתוגנית.

אנדוקרדיטיס חריפה ספטית

אנדוקרדיטיס חיידקית חריפה היא סיבוך של אלח דם כללי. גרסה זו של המחלה שונה מעט מהצורה התת-חריפה, מלבד שהיא מתרחשת בהשפעת מצב ספטי חריף, או פעולה כירורגית בכלי ובחללי הלב, או פציעות קשות.

המהלך החריף יותר של סוג זה של אנדוקרדיטיס הופך אותו למסוכן. לרוב, המטופל נשלח מיד למרפאת החוץ ועובר מחזור בדיקות תוך שבוע.

מורכבות הטיפול נמוכה יחסית, אבל אבחון מוקדםמחלה חשובה מדי.

אנדוקרדיטיס חיידקית תת-חריפה

Subacute - תהליך שיטתי השייך לקטגוריה של זיהומיות ודלקתיות. יש הפרה של המערכת החיסונית, שסתומי הלב מושפעים.

לרוב, שני המסתמים נפגעים, אך יש זרימות רק בפה או רק במסתמים המיטרליים. המחלה מתפתחת לאט. היעדר מיקוד מוגלתי מחמיר את האפשרות לאבחן ולגלות את המחלה בשלב מוקדם.

הגורם הסיבתי הפופולרי ביותר הוא סטרפטוקוקוס נגיד, הוא מהווה 80% ממקרי המחלות. פחות שכיח, הגורם למחלה הוא Escherichia coli, או פרוטאוס.

טרומבואנדוקרדיטיס לא זיהומית

הסיבות להתפתחות סוג זה של אנדוקרדיטיס עשויות להיות הרעלה וחולשה כללית של הגוף.

אנדוקרדיטיס ראומטי

שיגרון יכול להיות הגורם לאנדוקרדיטיס, אשר מוביל עוד יותר להתפתחות של מומי לב. התהליך הדלקתי משתרע לרקמת החיבור של השסתומים, מיתרי הגידים, אנדוקרד הקודקוד.

אנדוקרדיטיס ראומטית מתחלקת לארבעה סוגי מחלות:

• יבלת חריפה- אנדוקרדיטיס כזו מאופיינת בפגיעה ברקמת האנדותל בשכבות העמוקות. השם "יבלת" מגיע מהתצורות האפורות-חומות האופייניות (פקעות-יבלות). אם לא מטופלים, הגידולים גדלים ומתאחדים לאשכולות - אנדוקרדיטיס פוליפוסיס חריפה.
• יבלת חוזרת- כמו אנדוקרדיטיס חריפה, רק תצורות מתרחשות על שסתומים שכבר מושפעים מטרשת.
• פשוט (מפוזר)- יש רק נפיחות של הרקמה ללא פגיעה עמוקה באנדותל (Talalaev's valvulitis). יש להתחיל בטיפול בהקדם האפשרי, שכן בתחילת המחלה ישנה סבירות גבוהה לשחזור המבנה התקין של האנדוקרדיום. במקרים מתקדמים, זה הופך לסוג פיברופלסטי של אנדוקרדיטיס.
• פיברופלסטי- היא תוצאה של כל אחת מהצורות לעיל של אנדוקרדיטיס. אם המחלה עוברת לצורה זו, החולה מאוים בסיבוכים רציניים ושינויים פתולוגיים מתמשכים באנדוקרדיום.

אנדוקרדיטיס לפר

המחלה מובילה לעיבוי או היצרות של חדרי הלב. לעתים קרובות מאוד, שריר הלב מושפע גם מהתהליך הדלקתי, שמוביל לאי ספיקת לב.

שלבי המחלה:

1. חריפה (נמקית)- הדלקת מתפשטת לחדר ולחלק העליון של שריר הלב. נוצרים מוקדים שלמים של תאים מתים, המתרחשים אפילו בכלי האיברים הפנימיים והעור. שלב זה לוקח בערך 1-1.5 חודשים.
2. פקקת- האנדוקרדיום של החדר השמאלי מושפע, חלק מסיבי השריר היפרטרופיה, השאר, להיפך, ניוון. מתפתחת טרשת.
3. לַיֶפֶת- היצרות של החדרים והצטלקות של אקורדי הגידים תורמים להתפתחות מחלות לב. שינויים פתולוגיים משפיעים לא רק על האנדוקרדיום, אלא גם על כלי הדם הסמוכים.

אנדוקרדיטיס אצל ילדים

מתרחש לעתים רחוקות. ב-85% מהמקרים מדובר באנדוקרדיטיס זיהומית. התסמינים כוללים רעילות חריפה, נגעים חמורים של האנדוקרדיום וחסימת כלי דם.

התהליך הדלקתי משפיע על כל המעטפת הפנימית של הלב. באופן כללי, התמונה דומה לסימפטומים של מבוגרים, אבל בשל העובדה שגוף הילדים עדיין לא נוצר, הכל קורה בצורה יותר כאוטי.

תסמינים

תסמינים של אנדוקרדיטיס מבוססים תמיד על הגורם למחלה. המבשר הראשון של אנדוקרדיטיס הוא חום. זה יכול להיות לא עקבי וכאוטי - הטמפרטורה או עולה או יורדת, אתה לא רואה את הגורמים החיצוניים לשינויי טמפרטורה ולא יודע אם להילחם על הירידה או עלייתה.

עם עגבת ושחפת, הופעת אנדוקרדיטיס אינה מתבטאת בחום, וסביר שהטמפרטורה לא תגרום לחרדה - בדרך כלל היא עולה רק ל-37.5 מעלות.

סימפטום בולט הוא שינוי בצבע העור לגוון של "קפה עם חלב", אך לעתים רחוקות יותר הגוון עשוי להיות חיוור או אדמתי. שינויים כאלה מפחידים אנשים מספיק כדי לגרום להם ללכת לרופא.

סביר להניח שהתסמינים לא מופיעים עד שבוע-שבועיים לאחר ההדבקה, אך זנים חזקים של הזיהום יכולים לגרום למחלה להתקדם מהר יותר ולהיות חמורה יותר. הסימנים הראשונים עשויים להידמות לשפעת או SARS - חוֹם, חולשה, צמרמורת.

תסמינים של אנדוקרדיטיס יכולים להיות דומים לסימנים של הרעלת דם. אם מצטברים פתוגנים על שסתומי הלב, מתרחשת דלקת. הגורם לגורם הזיהומי עשוי להיות דלקת אוזן תיכונה מוגלתית, סינוסיטיס, דלקת שלפוחית ​​השתן, סלפינגו-אופוריטיס.

תסמינים אפשריים של אנדוקרדיטיס כוללים:

• חום;
• הזעה, במיוחד בלילה;
• ירידה במשקל;
• כאבי שרירים או מפרקים;
• התקפי שיעול חמור;
• קוֹצֶר נְשִׁימָה;
• שטפי דם מתחת לציפורניים ולעור (כתמים - פטכיות), על הריריות, הפונדוס;
• התקשות כואבת של קצות האצבעות (הצמתים של אוסלר);
• פריחות בעור.

המחלה, בנוסף לסימני אלח דם, מאופיינת בשיכרון חמור עם כאבי ראש, מוגדלים של טחול וכבד. בדיקות דם מגלות לויקוציטוזיס, אנמיה, ESR מוגבר. ניתן להבחין בתסחיפים חיידקיים של איברים שונים עם היווצרות גרורות מוגלתיות.

גווני הלב עמומים, רשומות לב חדשות מתווספות, וזה מתחיל. אם הזיהום אינו מסולק בזמן, אנדוקרדיטיס רוכש את התכונות של אי ספיקת לב חריפה.

שים לב שחום גבוה, בחילות, כאבים בשרירים ועוד כמה תסמינים עשויים להיעדר. עם זאת, לא קשה לאבחן את המחלה - נעשה שימוש בבדיקת דם, מכיוון שנמצאים גורמים זיהומיים דם עורקי.

אבחון

קשה לזהות אנדוקרדיטיס על ידי העובדה שהמחלה יכולה להתחיל בדרכים שונות. הקריטריונים העיקריים הם: חום עם צמרמורת, ממצאים בקטריולוגיים המאשרים זיהום ומומים במסתמים שהתגלו בבדיקת אקו לב (אולטרסאונד של הלב).

אלקטרוקרדיוגרמה (ECG) מאפשרת לקבוע סימנים של הגדלה של חדרי הלב והפרעות בהולכה, שיכולים להתרחש כבר בשלבים המוקדמים של אנדוקרדיטיס.

בדיקות דם יכולות להבחין בין סוגים שונים של אנדוקרדיטיס.

יַחַס

לטיפול באנדוקרדיטיס יש שני כיוונים - רפואי וכירורגי.. ניתוח די מסוכן, אך במקרים בהם הטיפול התרופתי אינו עובד, עלולים להתפתח אי ספיקת לב ושיטת ניתוח - הדרך היחידהלהציל את חיי המטופל.

במהלך הטיפול, רמת המיקרואורגניזמים בדם ומצב הלב מנוטרים כל הזמן באמצעות אק"ג ואקו לב.

בְּ אנדוקרדיטיס תת חריפהלרשום תרופות מלח נתרןבנזילפניצילין במינונים גבוהים או צפלוספורינים בשילוב עם גנטמיצין. אנטיביוטיקה ניתנת בעיקר דרך הווריד. במקרים קיצוניים משתמשים בתותבות של מסתם לב פגום.

טיפול אנטיבקטריאלי

בטיפול באנדוקרדיטיס, קודם כל, תשומת לב לטיפול בפתולוגיה הבסיסית - שיגרון, אלח דם, זאבת אריתמטית מערכתית. שיטת השימוש בתרופות אנטיבקטריאליות הוכחה כמצוינת. ברוב המקרים משתמשים בהם. אנטיביוטיקה נבחרה בהתאם לתוצאה של תרביות דם על המיקרופלורה על מנת להעניק מכה מדויקת לזיהום, תוך מזעור ההשפעה הרעילה על הגוף.

ככלל, החולה מאושפז על מנת לעקוב אחר מצבו ולתת אנטיביוטיקה באמצעות טפטוף תוך ורידי. דגימות דם נלקחות כל הזמן מהמטופל, על פי תוצאות הניתוח, ההתקדמות בטיפול תיראה בבירור. אז ניתן יהיה לחזור הביתה ולקחת, לפי הוראות הרופא, תרופות אנטיבקטריאליותבכוחות עצמו. פניצילין וג'נטמיצין נמצאים בשימוש נפוץ. שוחח עם הרופא שלך מראש אם אתה אלרגי לתרופות אלו. Vancomycin משמש כאנלוג.

השפעה משמעותית מושגת על ידי שילוב של תרופות, אשר מסבך את הליך הבחירה. האפשרויות הקלאסיות הן אמפיצילין וסולבקטם, כמו גם ונקומיצין וציפרלקס.

70% מההצלחה בטיפול אנטיבקטריאלי באנדוקרדיטיס נלקחת על ידי תרופות הממריצות את מערכת החיסון.

כִּירוּרגִיָה

אנדוקרדיטיס עלולה לגרום לנזק חמור ללב. טיפול כירורגי באנדוקרדיטיס מבוסס על כריתה והסרה של האזור הפגוע. כ-20% מהחולים עם אנדוקרדיטיס עשויים להזדקק לטיפול כירורגי. פעולות מומלצות במקרים:

• תסמינים ו/או תוצאות בדיקות מראות על הופעת אי ספיקת לב (מצב חמור בו הלב אינו מסוגל לספק את צרכי הגוף).
• במשך זמן רב, למרות הטיפול בתרופות אנטיבקטריאליות ואנטי פטרייתיות, חום גבוה וחום נמשכים.
• למטופל יש מסתם לב מלאכותי.

שלושת ההליכים הכירורגיים העיקריים לטיפול באנדוקרדיטיס הם:

• תיקון של שסתום לב פגום;
• החלפת מסתמי לב פגומים בתותבות;
• הסרה של כל אבצס שעלול להיווצר בשריר הלב.

הניתוח מוצע רק לחולים עם מהלך חמור של המחלה. למרבה הצער, גם במקרה של ניתוח מוצלח, כל חולה עשירי נפטר במהלך הניתוח או זמן מה לאחריו. במידת האפשר, מסתמים משלו נשמרים בניתוח פלסטי. במקרים בהם השסתום מעוות יותר מדי, יש להחליפו במלאכותי.

ניתוח מוצלח מעביר אדם לניטור חוץ עם איסוף מתמיד של בדיקות ובדיקות. במשך 6 החודשים הבאים, אדם עובר בדיקה חודשית - זהו אזור מסוכן מאוד של הישנות זיהום. יש לבצע בדיקה נוספת פעמיים בשנה.

לכן, חשוב מאוד לא להתחיל טיפול באנדוקרדיטיס. עם טיפול בזמן והולם, ניתן למנוע לחלוטין סיבוכים.

הטיפול באנדוקרדיטיס מבוסס על המטרה העיקרית - הצורך לשחזר או להסיר רקמות שעברו תהליכים דלקתיים.

סיבוכים

אנדוקרדיטיס עלולה להוביל למחלת מסתמי לב, הפרעות הולכה ואי ספיקת לב.

ניאופלזמות המתרחשות עם אנדוקרדיטיס יכולות להתנתק ולנוע עם זרם הדם בכל הגוף. זה יכול להוביל לחסימת כלי דם ולמוות של איברים.

תַחֲזִית

הפרוגנוזה של אנדוקרדיטיס היא לעתים קרובות רצינית. ריפוי מלא מושג רק עם ההכרה המוקדמת ביותר האפשרית של המחלה ובחירה מדויקת טיפול יעיל. אנטיביוטיקה רחבת טווח משפרת מאוד את הסיכויים לריפוי מהיר.

אף רופא לא יכול להבטיח את המניעה ו הישנות אפשריתמחלה, שעלולה להתפתח תוך ארבעה שבועות לאחר הפסקת הטיפול.

בטווח הארוך, הסיכוי לחזרת אנדוקרדיטיס גבוה ולכן צריך לעבור כל הזמן בדיקות רפואיות ולזהות את המחלה בשלב מוקדם.

מְנִיעָה

מניעת אנדוקרדיטיס כרוכה במעקב אחר בריאותך. חשוב מאוד לטפל בכל המחלות המדבקות בזמן ולמנוע את המהלך הכרוני שלהן.

לעולם אל תהססו לציין בפני איש מקצוע בתחום הבריאות אם אתם שמים לב שהמכשור מטופל בחוסר תשומת לב. אתה צריך להתעניין בסטריליות של המכשירים שבהם נעשה שימוש, במיוחד בעת ביקור אצל רופא שיניים.

אנשים עם מסתמי לב מלאכותיים ומחלות של שריר הלב צריכים להיבדק באופן שיטתי על ידי רופא, שכן קטגוריה זו של חולים נמצאת בסיכון.

« לב בריא» / פורסם: 11.09.2015

אנדוקרדיטיס היא דלקת פנימית של רירית הלב.

הלב, המורכב מחללים (חדרים ואטריה בצד ימין ושמאל), מופרדים על ידי מחיצות, מספק זרימת דם, התומך בפעילות החיונית של הגוף.

צמיחה והתרבות של חיידקים על מסתמי הלב הם הגורם העיקרי למחלה.

מכאן אפשרויות השם: אנדוקרדיטיס חיידקית או זיהומית (ויראלית).

הפרובוקטור של המחלה של השכבה הפנימית של הלב הוא לרוב Staphylococcus aureus, כמו גם סטרפטוקוקוס ירוק או enterococci.

דלקת של הלב בעלת אופי זיהומיות המשפיעה על הממברנה (אנדוקרדיום) בתוך האיבר נקראת אנדוקרדיטיס.

דופן הלב כוללת שלוש שכבות שרירים הממלאות תפקידים חשובים:

• קרום הלב (אפיק הלב) - השכבה החיצונית, הממברנה הסרוסית של שק הלב, המונעת התרחבות מוגזמת של חללי הלב הרפויים;
• שריר הלב - מעטפת עבה של שרירים הפועלת כמשאבה, ומספקת התכווצות קצבית של החללים, או מחזור הדם;
• אנדוקרד - שכבה דקה המצפה את חדרי הלב מבפנים, חוזרת על ההקלה שלהם ותורמת להחלקתם.

מסתמי לב הם קפלים של השכבה העמוקה של האנדוקרדיום, בעלי מבנה חיבור ומורכב מסיבים אלסטיים וקולגן, כלי דם, שומן ותאי שריר חלק.

על פי הביטויים החיצוניים והפנימיים של הפתולוגיה, נבדלים שני סוגים של אנדוקרדיטיס: זיהומיות ראשוניות וזיהומיות משניות. הבה נבחן ביתר פירוט כל סוג של פתולוגיה של הציפוי הפנימי של הלב.

אנדוקרדיטיס ראשונית- הדלקת הראשונית (המתרחשת בפעם הראשונה) של האנדוקרדיום הנגרמת על ידי חיידקים גרם חיוביים וגרם שליליים: קוקוסים שונים (סטרפטו, גונו, מנינגו), חיידק קוך, אנטרובקטריה, פטריות דמויי שמרים. כתוצאה מדלקת, יש גידול יתר (צמחייה) של רקמת החיבור הממוקמת על מסתמי הלב. הצמחים המתקבלים גדלים מגדלים קטנים לגדולים, מתפצלים ונושאים בדם בכל הגוף.

התפתחות הצורה העיקרית של אנדוקרדיטיס היא הקלה על ידי ניתוח או פציעות טראומטיותעור וקרום רירי, כמו גם הליכים רפואיים שונים. אלה כוללים הסרת שיניים או שקדים (שקדים), אשר מעוררת התפתחות של זיהום סטרפטוקוקלי.

אנדוקרדיטיס משנית- שינויים מפוזרים ברקמת החיבור. זה מעורר על ידי מחלות שגרונית וזיהומים מערכתיים (עגבת, שחפת). התגובה הדלקתית בצורה זו בולטת ביותר.

הגורמים הבאים מגבירים את הסיכון לאנדוקרדיטיס:

• פתולוגיות לב מולדות;
• שסתומי לב מלאכותיים;
• אנדוקרדיטיס קודמת;
• השתלת לב;
• קרדיומיופתיה;
• זיהומים תוך ורידי של סמים נרקוטיים (אובחנו אצל מכורים לסמים);
• מפגשי ניקוי כליות (המודיאליזה);
• תסמונת הכשל החיסוני האנושי.

מטופל המשתייך לקבוצת הסיכון, בעת ביצוע הליכים ופעילויות רפואיות שונות המגבירות את האפשרות לזיהום, חייב בהכרח להתריע על נוכחות פתולוגיה.

אם אתה מוצא בעיות בתפקוד שסתומי הלב, אל תשכח לפנות לייעוץ של מומחה לגבי הסיכון לפתח אנדוקרדיטיס.

היו ערניים: גם אם אינכם מודאגים או נרפאתם זמן רב ממחלה הקשורה לגורמי סיכון, אתם עדיין בסיכון ללקות באנדוקרדיטיס.

אנדוקרדיטיס: תסמינים ואבחון

אנדוקרדיטיס, שתסמיניה מגוונים ותלויים בגורם, דורשת אבחנה קפדנית. סימני המחלה מופיעים בדרך כלל שבועיים לאחר ההדבקה.

התסמינים הנפוצים ביותר הם:

1. חום, מלווה בשינויים בטמפרטורת הגוף ומתרחשים במשך זמן מסוים ללא סיבות גלויות. לעיתים קרובות מלווה בצמרמורות. זה לא מתבטא בזיהומים (עגבת, שחפת).
2. שינויים בעור. מתבטא בשינוי בצבע (חיוור, אדמתי - סימן לפתולוגיה), עלייה בקצות האצבעות ובציפורניים.
3. שטפי דם מתחת לעור בבתי השחי, במפשעה. הופעת גושים צפופים בצבע חום אדמדם על כפות הידיים וכפות הרגליים. לוקליזציה אפשרית על הממברנות הריריות (בחלל הפה).
4. ירידה פתאומית במשקל.
5. אובדן תיאבון.
6. כתמי רוט(מוקדי התכהות עם אמצע בהיר) - פגיעה ברשתית.
7. כאבי פרקים ושרירים.

קודם כל, כדאי לשים לב ללב של אנשים שסבלו מכאב גרון או מחלות זיהומיות אחרות המועברות על ידי טיפות מוטסות. בסיכון נמצאים גם אנשים שעברו ניתוח לאחרונה. בבדיקה עלולים להימצא כבד וטחול מוגדלים.

הקרדיוגרמה עשויה להראות נוכחות של אוושה חיצונית בלב אם מנגנון המסתם אינו פועל כראוי. לחץ דם עליון עשוי להיות מוגבר. יש לבצע את כל הבדיקות כדי שהרופא המטפל יוכל לבדוק קרישת דם. בדיקת דם ביוכימית תסייע באיתור הפתוגן.

נוכחות של קוצר נשימה וטמפרטורה לא מופחתת היא סיבה לפנות בדחיפות לרופא. טיפול עצמי במקרים כאלה אינו מתאים ואף מסוכן!

על רקע התסמינים לעיל, מתרחשת לעתים קרובות אנדוקרדיטיס זיהומית מסובכת, שתסמיניה באים לידי ביטוי כדלקמן:

• glomerulonephritis - זיהום של הכליות עם חיידקים, קרישי דם;
• תסחיף (סגירת כלי דם) של המוח - שבץ איסכמי;
• אוטם ריאות;
• אוטם טחול.

סימנים קלינייםמחלות יכולות להתבטא רק חודשיים לאחר הופעתן ומסובכות על ידי אי ספיקת אבי העורקים, שינויים בעבודת הלב. ביטוי אפשרי של דלקת כלי דם. אוטמים של הכליה, הריאות, הטחול, אוטם שריר הלב או שבץ דימומי יכולים להיות הסיבה לאשפוז חירום.

אם יש לך תסמינים כלשהם של דלקת של השסתום התוך שרירי של הלב (אנדוקרדיום), פנה מיד לעזרה רפואית.

אנדוקרדיטיס בקטריאלית, אנדוקרדיטיס ספטית ותת-חריפה - מה ההבדלים

אנדוקרדיטיס בקטריאלית היא סוג של אנדוקרדיטיס - תהליך דלקתי המשפיע על הציפוי הפנימי של הלב - האנדוקרדיום.

האיבר אחראי, קודם כל, על גמישות השסתומים וכלי הדם, המבטיח זרימת דם תקינה. הלב מסודר כך שריר הלב פועל כאיבר השואב דם, והאנדוקרדיום הוא שער תפוקה לדם.

המחלה עצמה, ככלל, אינה מתרחשת, אלא היא תוצאה של מחלה אחרת, לרוב בעלת אופי זיהומיות.

ישנם סוגים שונים של אנדוקרדיטיס:

1. אנדוקרדיטיס זיהומית או חיידקית. זה מתבטא בדלקת של האנדוקרדיום ולידה של גידולים חדשים על השסתומים, ויוצרים את חוסר הספיקה שלו. אנדוקרדיטיס זיהומי ראשוני משפיע על מסתמי לב תקינים. IE משני - משפיע על שסתומים שכבר השתנו על ידי מחלות. בעצם זו צניחת מסתם מיטרלי, מחלת לב שגרונית. שינויים יכולים להיות מושפעים גם משסתומים מלאכותיים. על פי הסטטיסטיקה, השכיחות אצל גברים נצפתה פי 3 יותר מאשר אצל נשים. קרדיולוגים מציינים שמכורים לסמים, שיש להם סיכוי גבוה פי 30 לחלות מאשר אדם בריא, נופלים לאזור הסיכון הגבוה.
2. . מתרחשת על בסיס פצעים לא מטופלים, שבהם החלו ספורות ודלקות. ישנם גם מקרים של אנדוקרדיטיס ספטית במקרה של לידה קשה או הפלה לא מוצלחת. צמחייה מופיעה על השסתומים, מה שמוביל לאנדוקרדיטיס כיבית. ישנם תהליכים פתולוגיים בכלי המוח. אנדוקרדיטיס ספטית מתבטאת לרוב לא באנדוקרדיטיס ככזו, אלא בהרעלת דם.
3. . הסיבה, ברוב המקרים, היא מחלה זיהומית או סיבוך לאחר ניתוח, כולל הפלה. אנדוקרדיטיס תת-חריפה יכולה להיות מופעלת גם על ידי חיידקים המאכלסים את חלל הפה ודרכי הנשימה העליונות. פעם אחת בדם, הם גורמים לפתולוגיה.
4. מְפוּזָר. שמו השני הוא valvulitis. מתבטא בנפיחות של רקמת המסתם. הסיבה, שוב, היא שיגרון.

כפי שאנו יכולים לראות, כמעט כל הזנים של אנדוקרדיטיס מופיעים כתוצאה משגרון או מחלות זיהומיות.

אנדוקרדיטיס זיהומיות וסוגים אחרים

אנדוקרדיטיס זיהומית- הוא הנפוץ ביותר במהלך הקליני של המחלה. נבדלים גם מינים נפוצים אחרים. אלה כוללים את הסוג החריף, המתרחש במשך חודשיים.

הסיבה להופעתו היא אלח דם סטפילוקוקלי, פציעות, חבורות ומניפולציות שונות באזור הלב הקשורות לאבחון ולטיפול.

בצורה החריפה מופיעים תסמינים רעילים זיהומיים, קיים סיכון לקרישי דם וצמחיית שסתומים. לעתים קרובות ניתן לזהות גרורות מוגלתיות על איברים שונים.

סוג נוסף הוא אנדוקרדיטיס תת-חריפה, הנמשכת 60 יום ומופיעה כתוצאה מ טיפול לא תקיןצורה חדה.

עם נזק חמור לשריר הלב או הפרעה במסתמי הלב, מתפתחת אנדוקרדיטיס חוזרת כרונית, שנמשכת יותר משישה חודשים. לרוב, צורה זו של המחלה נרשמת בילדים צעירים מלידה ועד שנה מ מומים מולדיםלבבות, כמו גם אצל מכורים לסמים ואנשים שעברו ניתוח.

אנדוקרדיטיס חריפה-יבלתמתרחשת עם זיהומים, שיכרון. ניאופלזמות מופיעות בתוך השסתום, מכוונות לזרימת הדם.

סוג יבלת חוזרמאופיין בהיווצרות של גידולים ומשקעים פקקת בתוך השסתום. מתרחש על רקע דפורמציה או טרשת של השסתום, וגם כתוצאה משגרון.

כיב חריףה'. בקצוות של הכיבים שנוצרו, מתרחשת הצטברות של לויקוציטים, מה שמוביל לתצורות פקקת.

פוליפוזיס-כיב. אחרת, המחלה נקראת - אנדוקרדיטיס ספטית ממושכת. זה מופיע בדרך כלל על רקע של שסתומים מרושעים, לפעמים על אלה ללא שינוי. זה קורה שברוצלוזיס (זיהום המועבר מחיות חולות) מתרחשת עם מחלה כזו.

סיבי, או אחרת- אנדוקרדיטיס פיברופלסטית. מגוון זה מאופיין בדלקת מתקדמת של רקמות המסתם ועלול להוביל למחלות לב. לעתים קרובות מחלה זו מתרחשת כתוצאה משינויים במבנה השסתום של אחד מהזנים של אנדוקרדיטיס.

אנדוקרדיטיס מסוג פיברופלסטית פריאטלית. מתבטא בתבוסה של האנדוקרדיום, בדרך כלל הלב הימני, מה שמוביל לאי ספיקת לב. אנדוקרדיטיס פיברופלסטית של מחלקות הלב הימניות מופיעה עם הפרשת יתר של סרוטונין.

אנדוקרדיטיס - מה זה וכיצד לטפל בה

אנדוקרדיטיס - מה זה, ואילו סוגים של זה, כבר הבנו את זה. עכשיו בואו נדבר על טיפול. ללא קשר לסוג המחלה - זיהומית או לא זיהומית, המטרה העיקריתהוא הסרה של גידולים.

זה נעשה או באמצעות טיפול אנטיביוטי או באמצעות ניתוח. אם מתגלים תסמינים של IE, המטופל חייב להיות בבית החולים לצורך טיפול באשפוז. הטיפול באנטיביוטיקה נקבע על ידי רופא והוא נמשך 4-6 שבועות או יותר. שילובים של תרופות משמשים להשגת האפקט.

אם אנדוקרדיטיס לא נגרמת על ידי זיהומים, אזי נבדק אופי המחלה הבסיסית. אלה עשויים להיות תהליכים פתולוגיים של המערכת האנדוקרינית. במקרה זה, האנדוקרינולוג נותן הנחיות לבדיקות דם להורמונים וקובע מהלך טיפול. ישנם מקרים של אנדוקרדיטיס רעילה הנגרמת על ידי שימוש לרעה במשקאות אלכוהוליים. כאן הבעיה נפתרת בדרך אחת - אדם צריך להפסיק לשתות.

כירורגי, המחלה מטופלת על ידי חיתוך ניאופלזמה. כאן, תותבות או ניתוחים פלסטיים משמשים לשימור המסתמים של המטופל עצמו. לאחר טיפול באשפוז בבית חולים, אדם חייב להיבדק על ידי רופאים למשך שישה חודשים לפחות. אז אתה יכול להקדים את התרחשות הישנות בזמן.

הסיבוך החשוב ביותר הוא היווצרות של קרישי דם, כאשר הניאופלזמה יכולה להיפרד מהשסתום ולהיכנס למערכת הדם הכללית.

במקרה זה, כל איבר יכול לאבד את אספקת הדם שלו, מה שיוביל למוות של רקמות. המסוכן ביותר הוא הפתולוגיה של העורק הריאתי, אשר מוביל לעתים קרובות למוות פתאומי של המטופל.

למכורים לסמים סיכויי הישרדות, שהם כ-85%, רק אם החולה יפסיק ליטול סמים ויקבל טיפול כירורגי. מחלה שנוצרה על רקע זיהום פטרייתי קטלנית ב-80% מהמקרים, לחולים שחלו באנדוקרדיטיס יש תמיד סיכון להישנות המחלה וסיכון לתהליכים פתולוגיים חדשים. לכן יש צורך בבדיקה קבועה 2-3 פעמים בשנה.

דְחִיָה הרגלים רעיםאלכוהול וסמים הם אמצעי המניעה העיקריים. אם למטופל יש מסתמים מלאכותיים, הוא נדרש להיות במעקב מתמיד על ידי רופאים, אשר, בתורם, חייבים לפקח על הסטריליות של המכשיר הרפואי.

לא משנה אם אתה יודע הכל על מחלת אנדוקרדיטיס, מהי ואיך לטפל בה, חשוב להגיע לבדיקה בזמן כדי למנוע מחלות לב אפשריות.

אנדוקרדיטיס זיהומית היא מצב פתולוגי המתאפיין בהתקדמות התהליך הדלקתי בדופן הפנימית של הלב (אנדוקרדיום), כמו גם במסתמים. מחלה מתפתחת כאשר חומרים זיהומיים חודרים לרקמות הלב. נציגי המין החזק יותר חולים בתדירות גבוהה פי כמה מנשים. התסמינים העיקריים המצביעים על התפתחות מחלה זו כוללים קוצר נשימה, שיעול, חולשה. תכונה אופיינית היא שהפלנגות של הציפורניים על האצבעות מתעבות. סימפטום זה בספרות הרפואית מצוין גם כעיבוי מסוג "מקלות תופים". חשוב לשים לב לסימנים המובעים בזמן ולפנות מיד לעזרה מוסד רפואי. טיפול באנדוקרדיטיס זיהומיות צריך להתבצע רק במצבים נייחים, שכן הפתולוגיה עצמה מסוכנת מאוד ויכולה לעורר התקדמות של סיבוכים. התמותה גבוהה - עד 30%.

אנדוקרדיטיס זיהומית תת-חריפה מתקדמת בדרך כלל עקב הפעילות הפתוגנית של סטרפטוקוקוס וירידנס או סטרפטוקוקוס אאוראוס. מעט פחות, המחלה מתקדמת עקב זיהום עם פנאומוקוק, וכן. ראוי גם לציין שאם אנדוקרדיטיס זיהומית בילדים או מבוגרים התעוררה על ידי פעילות פתוגנית של מיקרואורגניזמים פטרייתיים, חיידקים אנאירוביים או גרם שליליים, אז במקרה זה זה יהיה קשה מאוד, ולטיפול אנטיביוטי סטנדרטי כמעט ולא תהיה השפעה. לרוב, אנדוקרדיטיס זיהומית חריפה (AIE) בעלת אופי פטרייתי מתפתחת בבני אדם עם שימוש לטווח ארוךאנטיביוטיקה או עם צנתרים ורידים ארוכי טווח.

ישנם מספר גורמים הגורמים למיקרואורגניזמים להיצמד לדופן הלב. כל הרופאים שלהם מתחלקים באופן מותנה לכלל ולמקומי. הקבוצה הכללית כוללת ירידה בתגובתיות של מערכת החיסון. גורמים מקומיים קובעים הפרעות המודינמיות בתוך הלב, כמו גם נזקים שונים למנגנון המסתם.

אנדוקרדיטיס זיהומית תת-חריפה מתקדמת לרוב כאשר לאדם יש נגעים ראומטיים של מנגנון המסתם או פגמים במבנים האנטומיים של הלב בעלי אופי מולד.

גורמים להתקדמות

אנדוקרדיטיס זיהומית חריפה מתקדמת בבני אדם כאשר הלב נחשף לגורמים זיהומיים. עד כה, מדענים מכירים 128 סוגים של מיקרואורגניזמים שיכולים לעורר את הביטוי של סימפטומים של פתולוגיה. לרוב, המחלה מתפתחת עקב השפעות אגרסיביות:

• פטריות;
• אנטרוקוקי.

גורמי סיכון להתקדמות המחלה:

• דשי שסתום נפולים;
• הפרות של המבנה של אלמנטים של הלב;
• מותקנות תותבות בלב;
• יישום לאבחון של טכניקות פולשניות;
• ירידה בהגנה החיסונית של הגוף;
• התערבויות ניתנות להפעלה;
• התמכרות לסמים והתמכרות למשקאות אלכוהוליים.

זנים

בהתאם למקור, הרופאים מבחינים בשתי צורות של אנדוקרדיטיס זיהומיות - יְסוֹדִיו מִשׁנִי. הסוג הראשון מתבטא לרוב בפתולוגיות ספיגה, בעוד שהשני מתחיל להתקדם על רקע פתולוגיות של מנגנון מסתמי שכבר קיימות אצל הפרט, מחלות המשפיעות על כלי הדם.

סיווג של אנדוקרדיטיס זיהומיות בהתאם לקורס:

• אנדוקרדיטיס זיהומיות חריפה.במקרה זה, המחלה נמשכת חודשיים. הוא מאופיין בפתוגן פתוגני מאוד. תסמינים של אנדוקרדיטיס זיהומיות בולטים מאוד (ספטי);
• צורה תת-חריפה.זה נמשך כבר יותר מחודשיים. זה מתפתח אם הצורה החריפה או המחלה הסיבתית לא טופלה במלואה;
• צורה מתמשכת.

בהתאם למידת הנזק, ישנם:

• אנדוקרדיטיס עם נזק מוגבל לעליוני המסתם;
• אנדוקרדיטיס, שבה הנגע משתרע מעבר למנגנון המסתם.

בנוסף, קיים סיווג נוסף של המחלה, המבוסס על צורת התהליך הפתולוגי:

• דיסטרופי.תסמינים של אנדוקרדיטיס זיהומיות בצורה זו מתבטאים במהלך ההתפתחות או תהליך ספיגה. אדם מפתח בהדרגה נזק בלתי הפיך לאיברים חיוניים. קודם כל, ניוון נוגע לשריר הלב - השריר משתנה בהדרגה, ונוצרים בו מוקדי נמק;
• מדבק-רעיל.סוכנים חיידקיים נצמדים לאנדוקרדיום והרעלים שלהם מרעילים אותו בהדרגה. וגם צורה זו מאופיינת בבקטרמיה חולפת;
• צורה זיהומית-אלרגית.סימנים של פגיעה באיברים פנימיים חיוניים עולים לעין. התמונה הקלינית של אנדוקרדיטיס מתווספת,. בנוסף, למטופל יש עלייה בנפח הטחול והכבד.

תסמינים

יש לציין מיד כי אנדוקרדיטיס זיהומית יכולה להמשיך לאורך זמן לחלוטין מבלי להביע סימנים כלשהם. זה נצפה לרוב אצל קשישים או בחולים מוחלשים מדי. הדבר טומן בחובו סכנה גדולה, שכן מכיוון שהפתולוגיה נותרה בלתי מאובחנת, גם הטיפול בה אינו מתבצע. כתוצאה מכך, המטופל מתחיל בהדרגה להתקדם בסיבוכים שעלולים להוביל למוות.

התסמינים העיקריים המצביעים על התפתחות אנדוקרדיטיס זיהומית באדם כוללים את הדברים הבאים:

• ירידה הדרגתית במשקל;
• עלייה בטמפרטורת הגוף כתגובה להתקדמות הדלקת ולפעילות הפתוגנית של מיקרואורגניזמים פולשים;
• אדם מסרב לאכול;
• צְמַרמוֹרֶת;
• קוצר נשימה
• לְהִשְׁתַעֵל;
• תכונה אופיינית היא היווצרות שטפי דם על העור והריריות;
• שטפי דם ברשתית העין (רק רופא עיניים יכול לזהות סימן זה לאחר בדיקה מלאה). לסימפטום כזה בספרות הרפואית יש שם משלו - הכתמים של רוט.

במספר רב של חולים מתחילים להתפתח סיבוכים מרגע תחילת ההתקדמות של אנדוקרדיטיס זיהומית. לכן ניתן להשלים את התמונה הקלינית על ידי סימנים של מחלות נלוות. המטופל עלול לחוות:

• נפיחות של הגפיים והפנים, עלייה בלחץ הדם (סימנים של נזק לכליות);
• בגלל המוח
• אוטם טחול.

אם מופיעים תסמינים אלה, יש לקחת את הקורבן מיד למתקן רפואי לאבחון מעבדתי ומכשיר, אשר יאפשר לא רק לקבוע את האבחנה המדויקת, אלא גם לזהות את הגורם להתפתחות הפתולוגיה. טיפול באנדוקרדיטיס זיהומיות נחתם רק לאחר קבלת התוצאות של אמצעי אבחון. זה מתבצע רק בתנאים נייחים, כך שרופאים יכולים לפקח כל הזמן על מצבו של המטופל, ובמידת הצורך לשנות את משטר הטיפול. טיפול עם תרופות עממיות ובבית אסור בהחלט, שכן צריכה בלתי מבוקרת של תרופות ותמיסות מפוקפקות יכולה לא רק להחמיר את מצבו של אדם, אלא גם להוביל למוות.

סיבוכים

בסך הכל, שלוש קבוצות של סיבוכים נבדלות, הנבדלות בהתאם לעיתוי ההתרחשות. הקבוצה הראשונה היא סיבוכים מוקדמים. אלה כוללים מצבים שעלולים לסבך את המחלה במהלך טיפול באשפוז. אלה הם כגון:

• שבץ;
• אִי סְפִיקַת הַלֵב;
• תפקוד לקוי של הכליות;
• היווצרות מורסות בלב;
• הלם ספטי.

הקבוצה השנייה מיוצגת על ידי סיבוכים מאוחרים - הם מתפתחים לאחר שחרורו של החולה מבית החולים. אלה כוללים זיהום חוזר, תפקוד לקוי של מנגנון המסתם, כמו גם אי ספיקת לב.

הקבוצה השלישית - הפרעות המתקדמות לאחר התערבות ניתנת לניתוח:

• צורה חריפה;
• שבץ;
• קרישת הדם נפגעת;
• התקדמות התהליך הדלקתי בריאות;
• אי ספיקת לב חריפה.

אבחון

במה ראשונהאבחנה של אנדוקרדיטיס זיהומית - מחקר של הרופא על ההיסטוריה הרפואית של המטופל, הקשבה לתלונותיו. וגם בזמן הזה חשוב לזהות בדיוק מתי הופיעו הסימנים הראשונים ועד כמה הם היו חזקים. הרופא מבהיר האם למי מקרובי משפחתו של המטופל יש מחלות CVD, והאם היו לו מומים במבני הלב.

שלב שני- בדיקה גופנית. הרופא מעריך את מצב העור האנושי, בוחן את הממברנות הריריות שלו על נוכחותם של אלמנטים פתולוגיים של פריחה או שטפי דם. וכמו כן מודדים את רמת לחץ הדם ומבצעים האזנה של הלב.

שלב שלישי– אבחון מעבדתי ומכשיר. טכניקות אלה מאפשרות לך לאשר את האבחנה, להעריך את מידת ושכיחות הנגע, לזהות את נוכחותם של סיבוכים, כמו גם את הפתוגן עצמו. התוכנית הסטנדרטית של אמצעי אבחון היא כדלקמן:

• ניתוח קליני כללי של דם ושתן;
• ביוכימיה של הדם;
• קרישה - ניתוח המאפשר לך להעריך את יכולתו של דם להיקרש;
• ניתוח אימונולוגי;
• תרבית דם של המטופל - ניתוח שיעזור לזהות את הגורם הסיבתי של המחלה בזרם הדם;
• פונוקרדיוגרמה;
• רנטגן חזה;
• אולטרסאונד של הלב.

אמצעים טיפוליים

הטיפול באנדוקרדיטיס זיהומיות צריך להתחיל ברגע שהאבחנה אושרה. הטיפול במחלה הוא שמרני וגם כירורגי. טיפול תרופתי כולל מינוי של התרופות הבאות:

• אַנְטִיבִּיוֹטִיקָה. קבוצה זו של תרופות היא מאוד תפקיד חשובבטיפול במחלות. אמצעים נקבעים תוך התחשבות בפתוגן שזוהה. משך הקורס הוא בממוצע בין ארבעה לשמונה שבועות;
• סוכנים אנטי פטרייתיים מסומנים אם הגורם הסיבתי הוא מיקרואורגניזם פטרייתי;
• גלוקוקורטיקואידים;
• תרופות נוגדות טסיות.

במהלך תקופת הטיפול, פלסמפרזיס נקבעת גם. הליך זה פשוט הכרחי, שכן בעזרתו מוסרים מתחמי חיסון זרים מזרם הדם.

התערבות ניתנת לשימוש כאשר טיפול שמרני אינו יעיל או בנוכחות סיבוכים. המטרה העיקרית של ההתערבות היא הסרת מבנים מהאיבר שבהם מצטברים פתוגנים. לאחר מכן מתבצע שחזור האלמנטים האנטומיים של הלב - החלפת מנגנון המסתם, שחזור שלמות הקרומים וכן הלאה.

פעולות מניעה

מניעת אנדוקרדיטיס זיהומית מורכבת מטיפול בזמן של תהליכים זיהומיים שיכולים לשמש דחף להתקדמות המחלה. חשוב גם לא להשתמש במגוון תרופות, כולל אנטיביוטיקה. בנוסף, מומלץ להעלות כל הזמן את רמת המערכת החיסונית. אנשים שנמצאים בסיכון צריכים לבקר קרדיולוג מספר פעמים בשנה.

אנדוקרדיטיס זיהומית היא מחלה חמורה שבה נפגעים הציפוי הפנימי של חדרי הלב (אנדוקרדיום), שסתומים, מיתר הגידים. במקומות של לוקליזציה של זיהום, נוצרת מסה אמורפית המורכבת מטסיות דם ופיברין, המכילים מיקרואורגניזמים רבים וכמות מתונה של חיידקים דלקתיים. אנדוקרדיטיס בקטריאלית של מבנים עמוקים בלב מאופיינת באבחון מורכב ובמהלך מהיר, אשר ביותר מ-50% מהמקרים מסתיים במוות.

גורמים סיבתיים של אנדוקרדיטיס זיהומיות

זיהום מכל מקור יכול לגרום ל-IE. באנדוקרדיטיס זיהומיות, התמונה הקלינית נשלטת על ידי חיידקים מהסוג Staphylococcus, בעיקר מינים שליליים לקואגולה: אפידרמידיס, ספרופיטיקוס, המוליטיקוס, הומיניס. הבא, בסדר יורד, הם:

• מינים המוליטיים של סטרפטוקוקים;
• סטרפטוקוקוס קבוצה D - אנטרוקוקוס,
• חיידקים גרם שליליים;
• קבוצה של גורמים סיבתיים של NASEK (בצילוס המופילי, אקטינובקטריה, קרדיובקטריה, אייקנלה, קינגלה).

על פי הסטטיסטיקה הרפואית של ארגון הבריאות העולמי, NASEK הם הגורמים הגורמים ל-IE ב-4-8% מהמקרים. יש לציין שגם בחיפוש מעמיק אחר צורת וסוג הפרובוקטור, אצל 3-10% מהמטופלים, תוצאות תרביות הדם שליליות.

תכונות של פתוגנים בודדים:

1. סטרפטוקוקים ירוקים. הם תושבים קבועים של הלוע האף, מופעלים בתנאים נוחים. לדוגמה, עם עלייה בטמפרטורת הגוף הכללית. רגיש במיוחד לפניצילין, לכן, שילוב יעיל של פניצילין וג'נטמיצין משמש להשמדת סטרפטוקוקים ירוקים.
2. סטרפטוקוקוס בוביס. הם חיים במערכת העיכול, וגורמים לאנדוקרדיטיס זיהומיות ב-20-40% מהמקרים המאובחנים של מחלת לב. זה מלווה לעתים קרובות פוליפים וגידולים ממאירים בפי הטבעת, ולכן נקבעת קולונוסקופיה כדי לקבוע את סוג הפתוגן, אם בדיקות אחרות נתנו תוצאה שלילית. הם מחולקים לארבע קבוצות - A, B, C ו-G. לעתים קרובות יותר מאחרים הם הופכים לגורם מחלה ראשוניתמסתמי לב בריאים.
3. Streptococcus pneumoniae. חיידקי פנאומוקוק נפוצים. תחת השפעתו השלילית, מתרחשת דה-structurization של רקמות בריאות בלב, מה שגורם למורסות נרחבות ומרובות של שריר הלב. קשה לאבחן. התמונה הקלינית של סיבוכים ופרוגנוזה היא לא חיובית.
4. Enterococci. הם חלק מהפלורה התקינה של מערכת העיכול וגורמים למחלות של מערכת גניטורינארית, האחראית ל-5-15% ממקרי IE. למחלה יש תדירות זהה אצל גברים ונשים מבוגרים (לעיתים קרובות שער הכניסה הוא דרכי השתן) וב-15% מהמקרים קשורה לזיהום נוסוקומיאלי. Enterococci מדביקים מסתמים תקינים, שהשתנו פתולוגית ומלאכותית בלב. הופעת המחלה היא חריפה או תת-חריפה. שיעור התמותה דומה לשיעור התמותה ב-IE שנגרם על ידי streptococcus viridans.
5. סטפילוקוקוס. סטפילוקוקים חיוביים לקואגולה מיוצגים על ידי מין בודד - S. aureus. מתוך 13 המינים של סטפילוקוקוסים שליליים לקואגולאז המתיישבים בני אדם, S. aureus הפך לפתוגן חשוב בסביבה של מכשירים מושתלים וזיהום יאטרוגני. מיקרואורגניזם זה הוא הגורם העיקרי לאנדוקרדיטיס זיהומית. IE הנגרמת על ידי S. aureus היא מחלת חום רעילה ביותר הפוגעת בלב, ב-30-50% מהמקרים היא מתרחשת עם סיבוכים ממערכת העצבים המרכזית. נוזל מוחי בדרך כלל מראה לויקוציטוזיס נויטרופילי עם בדיקה חיוביתעל התרבות של S. aureus.
6. סטפילוקוקים שליליים של קואגולה. מיקרואורגניזמים, במיוחד אפידרמידיס, הם סיבה מרכזית EI, במיוחד במהלך השנה הראשונה לאחר ניתוח של כל מסתם בלב, וגורם חשוב ל-IE nosocomial. אנדוקרדיטיס, הנגרמת על ידי staphylococcus aureus שלילי לקואגולאז, מלווה לרוב בסיבוכים והיא קטלנית. מינים הנרכשים בקהילה של S. lugdunensis קשורים לפגיעה במסתמים בלב וצורך בניתוח.
7. חיידקים גראם שליליים. הם חלק מהפלורה של דרכי הנשימה העליונות והלוע, מדביקים שסתומי לב שהשתנו, הגורמים לצורה תת-חריפה של המחלה, ומהווים את הגורם לפתולוגיה המתרחשת תוך שנה לאחר ניתוח המסתם. יש להם דרישות תזונתיות מיוחדות והם גדלים לאט ובדרך כלל נמצאים בדם לאחר 5 ימי דגירה. התבסס הקשר של חיידקים עם צמחייה מסיבית ותדירות גבוהה של תסחיף מערכתי.

R. aeruginosa הוא בצילוס גרם שלילי הגורם לאנדוקרדיטיס. Enterobacteria הופכים לסוכנים הסיבתיים של אנדוקרדיטיס חיידקי רק במקרים מסוימים. תמותה מ-IE הנגרמת על ידי מוטות גרם שליליים, תכופות - 50%;

Neisseria gonorrhoeae היא גורם נדיר לאנדוקרדיטיס כיום. המיקרואורגניזם מדביק חולים צעירים ב-AK, גורם להרס שלו ולמורסות תוך-לביות. N. gonorrhoeae רגיש בדרך כלל לצפטריאקסון, אולם עמידות N. gonorrhoeae לאנטיביוטיקה נפוצה כעת, לכן, לצורך טיפול הולם, יש לקבוע את רגישות החיידק המבודד

8. מיקרואורגניזמים אחרים. זנים של Corynebacterium spp., הנקראים דיפתרואידים, לעיתים קרובות מזהמים את הדם. אורגניזמים אלה הם הגורם החשוב ביותר ל-IE ולמרבה ההפתעה גורמים לאנדוקרדיטיס של מסתמים לא תקינים בלב.

9. פטריות. קנדידה אלביקנס, קנדידה לא לבנה, Histoplasma spp. ו- Aspergillus spp. הן הפטריות הפתוגניות ביותר שזוהו כגורם ל-IE. חריגים, סוגים חדשים של פטריות ועובשים מהווים לפחות 15% מהמקרים של אנדוקרדיטיס בלב.

טבלת הסיכום מציגה את תדירות מקרי המחלה מפתוגנים ויראליים:

סיווג וסוגים

הסיווג הבינלאומי המאוחד של אנדוקרדיטיס זיהומיות משמש קרדיולוגים ברחבי העולם כדי להבחין סוגים שוניםמחלה, על מנת לאסוף במדויק תסמינים ולאבחן. פותח עוד בשנת 1975, הוא עובר שיפורים מדי שנה. אנדוקרדיטיס זיהומית על פי הגרסה המודרנית מחולקת בדרך כלל כדלקמן:

1. אטיולוגיה - מה עורר את המרפאה של המחלה (סטרפטוקוקוס, סטפילוקוקוס, אנטרוקוקוס וכו').
2. אילו מסתמים בלב מושפעים (לדוגמה, אנדוקרדיטיס של אבי העורקים, מסתם מיטרלי).
3. ראשוני - נובע על מסתם בריא בלב. משני, המתפתח על שסתום ששונה בעבר.
4. מהלך המחלה הוא חריף (עד חודשיים מתחילת הביטויים הקליניים) ותת-חריפים (יותר מחודשיים מתחילת המרפאה).
5. צורות ספציפיות של אנדוקרדיטיס זיהומיות:

• מסתמים תותבים בלב;
• במכורים לסמים;
• nosocomial (צורה nosocomial);
• אצל קשישים;
• בחולים בהמודיאליזה מערכתית.

יש לציין שקטגוריות אלו של חולים מהוות את קבוצת הסיכון הגבוהה ביותר. במדינות מפותחות, 10-20% ממקרי ה-IE נובעים מאנדוקרדיטיס של המסתם התותב. גם מספר החולים בגיל העמידה והקשישים גדל, כפי שמעידה העובדה שהגיל הממוצע של החולים הוא 50–60 שנים.

סוגי אנדוקרדיטיס לפי סיווג

אנדוקרדיטיס זיהומי ראשוני

מספר המקרים של צורת פתולוגיה זו גדל באופן משמעותי ועומד כיום על כ-50%. סימנים של IE ראשוני הם קבוצת הסימפטומים האופייניים הבאים:

1. רוב החולים הם מעל גיל 40.
2. הופעה חריפה, לרוב מתחת ל"מסכות" של מחלות אחרות המתפתחות בלב ובאיברים אחרים.
3. העמידות הגבוהה של המחלה לטיפול מתמשך הקשורה לתחילת הטיפול המאוחרת ונוכחותם של מנגנוני הגנה רבי עוצמה מפני חומרים אנטי-מיקרוביאליים בחיידקים.
4. השסתומים בלב מושפעים.
5. תמותה גבוהה, שבצורה זו של IE היא בין 50 ל-91%.

בְּ בשלבים הראשוניםמחלות הן ביטויים לבביים נדירים של המרפאה. אוושות לב ברוב החולים אינן מתגלות בביקור הראשוני אצל הרופא, וכתוצאה מכך לרוב המחלה מאובחנת באיחור, ב-30% מהמקרים - כבר לאחר היווצרות מחלת לב. הסיבות העיקריות למוות באנדוקרדיטיס ראשונית הן אי ספיקת זרימת דם פרוגרסיבית (90%) ותרומבואמבוליזם (9.5%).

אנדוקרדיטיס זיהומית משנית

יש את הגרסאות הבאות של המחלה בצורה זו:

• IE על רקע מחלת לב ראומטית. נכון לעכשיו, שיעור הגרסה הזו של IE ירד מעט, עקב עלייה בשכיחות הצורה הראשונית של המחלה, והוא 36-40%. IE משני של מסתמים ראומטיים ממוקם לעתים קרובות יותר על המסתם המיטרלי בלב. ההתפרצות התת-חריפה האופיינית ביותר;
• IE על רקע מומי לב מולדים. זה בממוצע 9% מכלל המתקבלים עם אבחנה. מומים מולדים מסובכים על ידי התפתחות של IE ב-5-26% מהמקרים, לרוב בין הגילאים 16 ל-32 שנים, ורק ב-2.6% מהמקרים IE מתפתח מעל גיל 40 שנים. הסימפטומים בצורה זו של IE משתנים, אך לעתים קרובות יותר הוא מאופיין בתמונה קלינית חסרת ביטוי ומטושטשת, הפוגות ארוכות טווח. ductus arteriosus פתוח מסובך על ידי התפתחות של IE ב-20-50% מהמקרים, פגם במחיצת חדרים ב-20-40%, טטרלוגיה של פאלוט, היצרות עורק ריאתי, קוארקטציה של אבי העורקים בלב ב-10-25% מקרים, מסתם אבי העורקים הדו-צדדי ב-13%;
• אנדוקרדיטיס חיידקי על רקע קרדיווסקלרוזיס טרשת עורקים ונגעים טרשתיים של אבי העורקים. התדירות של טופס זה ב השנים האחרונותגדל באופן משמעותי ובמבנה הכולל של IE הוא 5-7%. אופייני לגרסה זו של IE הם הגיל המתקדם של החולים ותמונה קלינית לא טיפוסית, המתרחשת לעתים קרובות בתחילת המחלה תחת מסכות. מחלות אופייניות. התהליך הזיהומי גורם למהלך מתקדם במהירות;
• אנדוקרדיטיס חיידקי כסיבוך של ניתוח לב;
• אנדוקרדיטיס עם מסתמים מלאכותיים בלב מתפתחת ב-1.5-8% מהמקרים. התערבות כירורגית על רקע התקדמות המחלה - 7-21%. התפתחות אנדוקרדיטיס עד 60 יום לאחר ההשתלה בלב נחשבת ל-IE מוקדם ויש לה שיעור תמותה גבוה במיוחד של עד 75%. בסוף IE, שיעור התמותה הוא 25%. שיעורי תמותה גבוהים כאלה קשורים למחסור חיסוני עמוק הקיים בקטגוריה זו של חולים;
• אנדוקרדיטיס בקטריאלית לאחר commissurotomy של מסתמי אבי העורקים והמיטרלי בלב מופיעה ב-3-10% מהמקרים, בדרך כלל 5-8 חודשים לאחר הניתוח. הפרוגנוזה לצורה זו של אנדוקרדיטיס אינה חיובית.

שלבים

אני שלב - ראשוני

הוא מאופיין בהתעבות מקרוסקופית ובצקת של המסתמים ונפיחות רירית היסטולוגית של חומר האנדוקרדיום של הלב, חדירת לימפוציטית קלה עם ריבוי פיברובלסטים וטרשת מוקדית מתונה. בשלב זה, הפרוגנוזה של הטיפול היא הטובה ביותר (הישרדות תכופה של 70%).

שלב שני - יבלת

הופעת יבלות לאורך קו הסגירה של השסתומים ו/או על האנדוקרד הקודקודי בלב. בהתאם לזמן היווצרותן, יבלות שסתום יכולות להיות רכות, רופפות או מוצקות. מבחינה היסטולוגית, באנדוקרדיטיס זיהומית בשלב זה, שינויים ברקמת החיבור נקבעים לפי סוג הסיבים, בצקות והתפוררות מבני הלב, שטפי דם בכלי הדם, דלקת שריר הלב.

שלב III - יבלת-פוליפיוס

נוצרים כיבים וחיידקים מתחברים לשסתומים. מבחינה מקרוסקופית, על האנדוקרדיום הפריאטלי ועל השסתומים, נקבעות תצורות פוליפוסיס-יבלת, עם תמונה היסטולוגית אופיינית של צורה ספטית של אנדוקרדיטיס. נוכחות של כיבים וחיידקים פיוגניים על רקמות בלב. השסתומים מושפעים מרובים, עד להמסה מלאה. הנגע אינו מקומי לחלוטין. בתהליך הפתולוגי מעורבים כל ממברנות הלב (פריקאריום, שריר הלב, אנדוקרד), כמו גם כלי דם, טבעות סיביות של שסתומים, שרירים פפילריים. בשריר הלב, בצקת בולטת, חדירת לימפו-תאית, ניוון שומני וחלבונים, ניתן לציין התרחבות של כלי סינוס עם קיפאון. ישנם אזורים ישנים ורעננים של חוסר ארגון של רקמת החיבור של הלב. השלב מאופיין בהמשכיות התהליך המורפולוגי. השוואה בין שינויים במסתמים ובאנדוקרדיום פריאטלי מראה שניתן להתייחס למטמורפוזות אלו כחוליות עוקבות של אותו תהליך, הרס דלקתי של רקמת החיבור בלב.

אנדוקרדיטיס ראומטי

אנדוקרדיטיס ראומטי עומדת לבדה בסיווג של אנדוקרדיטיס זיהומית (או חיידקית) והיא סיבוך של מחלות מפרקים. מופיע ברקע תהליכים דלקתייםבשקיות הסינוביאליות של המפרקים. הוא מאופיין בפגיעה במיטרלי, במסתם אבי העורקים, במיתרי הגידים ובאנדוקרדיום הפריאטלי בלב. הסיווג של אנדוקרדיטיס ראומטי מבוסס על אופי וצורת הפגיעה במבנה הרקמה בלב.

ישנם מספר סוגים של אנדוקרדיטיס ראומטית:

צורה מפוזרתמאופיין בנגעים מפוזרים של כל מנגנון המסתם. עיבוי השסתומים והופעת גרנולומות מובילים להפרעות המודינמיות. התחלת טיפול בזמן יכולה למנוע סיבוכים. אחרת, הצורה המפוזרת מתקדמת לגרנולומטוזיס נרחבת, מה שמוביל לקיצור המסתמים ולהיווצרות מחלת לב ראומטית.

אנדוקרדיטיס ראומטית חריפההלב מאופיין בתצהיר של טסיות דם ופיברין באזורים הפגועים, וכתוצאה מכך היווצרות של יבלות רבות. אם גורם זיהומי נכנס לחלל הלב, קיים סיכון לאנדוקרדיטיס זיהומית. טיפול אנטי דלקתי במחלה מונע התפתחות של הפרעות חמורות בעבודת הלב.

אנדוקרדיטיס חוזרת ונשניתשונה מהצורה החריפה במהלך המחלה. הפתולוגיה מאופיינת בהופעה תקופתית של יבלות על שסתומי הלב במהלך החמרות. כדי לאשר את האבחנה, נעשה שימוש ברדיוגרפיה ואקו לב של הלב.

צורה פיברופלסטית של אנדוקרדיטיס ראומטיתהוא שלב קריטי. עם מהלך זה של המחלה, נוצרים שינויים בלתי הפיכים במערכת שסתום הלב, אשר מטופלים רק בעזרת ניתוח, ההסתברות להישרדות בצורה זו אינה עולה על 20%.

אנדוקרדיטיס זיהומיות חריפה ותת-חריפה

מנקודת מבט קלינית, החשוב ביותר הוא החלוקה של אנדוקרדיטיס זיהומית לאקוטית ותת-חריפה. היא מתבצעת, קודם כל, לא על פי העיקרון של תהליך מוגבל בזמן (פחות מחודשיים, יותר מחודשיים), אלא על פי חומרת, צורת המחלה, מהירות, תדירות הסיבוכים והטיפול הטיפולי. פּרוֹגנוֹזָה.

אנדוקרדיטיס זיהומית חריפה

אנדוקרדיטיס זיהומית חריפה (AIE) היא קלינית אלח דם עם לוקליזציה ראשונית של הזיהום על מנגנון המסתם של הלב. התכונות של OIE כוללות:

• תסמונת זיהומית-רעילית בולטת (לעתים קרובות עם התפתחות של הלם זיהומיות-רעיל);
• הרס מהיר של מסתמי הלב עם היווצרות פגמים ואי ספיקת לב, לפעמים מתפתח תוך 1-2 שבועות ודורש תיקון כירורגי מיידי;
• תדירות גבוהה של סיבוכים תרומבואמבוליים בלב;
• היווצרות תכופה של גרורות מוגלתיות ב גופים שוניםובדים;
• קטלניות גבוהה.

AIE בלב הוא לרוב ראשוני, הנגרם על ידי Staphylococcus aureus. עם אנדוקרדיטיס זיהומית אצל מכורים לסמים ובשלב מוקדם של אנדוקרדיטיס תותבת, מהלך המחלה הוא חריף. Splenomegaly היא סימן של AIE ומתגלה ב-85-98% מהנפטרים. אוטמים ומורסות של הטחול נמצאים ב-23.6% ו-10.5% מהמקרים, בהתאמה. דלקת ריאות ספטית נצפית ב-21-43% מהחולים עם AIE עם פגיעה בחדרי הלב השמאליים וב-66.7% מהחולים עם AIE עם פגיעה בחדרי הלב הימניים.

פגיעה בכליות - המרפאה מתבטאת בדלקת כליה חריפה עם תסמונת שתן בינונית. לעתים קרובות למדי, אוטמי כליות מתפתחים (30-60%) כתוצאה מתסחיף של עורק הכליה. עם אנדוקרדיטיס זיהומיות, לעתים קרובות מתפתחת דלקת כבד רעילה (30-40%). תסמונת DIC עם היווצרות כיבים חריפים בקיבה, פקעת תריסריון, דימום במערכת העיכולמתרחש ב-45.8% מהמקרים. סיבוכים אימונולוגיים של אנדוקרדיטיס הם נדירים, עקב מהלך המחלה הפופולרי.

אנדוקרדיטיס זיהומית תת-חריפה

Endocarditis Subacute Infective Endocarditis (PIE) הוא זיהום מסתמי בלב. עם PIE, מרפאת אלח דם נצפית לעתים רחוקות; התפתחות תכופה של סיבוכים אימונולוגיים אופיינית:

• יַרקָן;
• דלקת כלי דם;
• סינוביטיס;
• polyserositis.

וריאנט זה של המחלה מתרחש עם פתוגן נמוך וירולנטי (סטרפטוקוקוס, אפידרמיס staphylococcus aureus). הצורה החיידקית או הראומטית של אנדוקרדיטיס, ככלל, מתפתחת בחולים עם פתולוגיה לבבית קודמת ומאופיינת בפרוגנוזה חיובית יותר.

ב-IE subacute, התמונה הקלינית מתפתחת בהדרגה במשך 2-6 שבועות והיא נבדלת על ידי מגוון וחומרת התסמינים העיקריים. הביטויים השכיחים ביותר של פגיעה חיסונית הם דלקת כלי דם, ארתרלגיה (דלקת פרקים), מיאלגיה, גלומרולונפריטיס, שריר הלב. דלקת כלי דם היקפית מתבטאת בפטכיות, גושיות של אוסלר (תסחיפים מיקרו-וסקולריים), כתמי רוט (שטפי דם ברשתית שהתגלו בחקר קרקעית העין) ו-Geneway (כתמים דימומים מ-1 עד 4 מ"מ בכפות הידיים וכפות הרגליים). עם PIE, מערכת השרירים והשלד מושפעת לעתים קרובות, ואופיינית ירידה במשקל הגוף.

מהלך תת-חריף ממושך של אנדוקרדיטיס זיהומית

התמונה הקלינית מגוונת מאוד ומורכבת מתסמינים של שיכרון זיהומיות-ספטי, אי ספיקת לב, תסמונות קליניות הקשורות לפגיעה באיברים קרביים. ביניהם, המוביל שבהם הוא התבוסה של הלב וכלי הדם. עם זאת, מרפאה מפורטת של מהלך תת-אקוטי של IE אינו נצפה מיד, ומערכת התסמינים הראשונית מגוונת.

מוֹבִיל תסמונת קליניתלהבחין בין אפשרויות שונות:

• שֶׁל הַכְּלָיוֹת;
• תרומבואמבולי;
• אֲנֵמִי;
• כְּלִילִי;
• טחול;
• hepatosplenomegalic;
• מוֹחִי;
• פוליארטריטי;
• ללא חום.

המהלך הקליני של IE והפרוגנוזה של המחלה נקבעים במידה רבה על ידי פעילות התהליך הפתולוגי. הבדיל בין דרגת פעילות נמוכה, בינונית והגבוהה ביותר של אנדוקרדיטיס זיהומית.

ביטויים קליניים של אנדוקרדיטיס בטבלה (תדירות המקרים ב%):

תסמינים של אנדוקרדיטיס חיידקי

אנדוקרדיטיס חיידקי לא תמיד מלווה בתסמינים. במקרים מסוימים, המחלה יכולה להתפתח באופן פתאומי, תוך עקיפת אפילו מעבר של שלבים. לעתים קרובות התסמינים הם משניים ואינם מעידים על בעיה בלב. הכל יכול להתחיל בצורה פרוזאית למדי. מתחילה נזלת, לפעמים מתפתחת סינוסיטיס, כפי שקורה במחלות אחרות. אדם לא יכול לקבל טיפול. לעתים קרובות זה נגמר רע, המטופל יכול לגרום נזק בלתי הפיך לליבו. בהתעלמות מהתסמינים הנלווים לכל מחלה זיהומית, החולה מתגעגע בשמחה להופעת סיבוכים של מחלה פשוטה, שאחת מהן היא אנדוקרדיטיס חיידקית.

הטיפול חייב להיות מקיף עבור כל סימפטומים של הצטננות:

• בחילות והקאות;
• חום, הזיות;
• עלייה חדה בטמפרטורה ללא סיבה נראית לעין;
• קוצר נשימה, תחושת חוסר אוויר;
• שיעול יבש, התקפי;
• כאב, מפרקים כואבים;
• הפרעות שינה, חרדה, חולשה;
• צמרמורת, ואחריה מחניקה בלתי נסבלת.

לדוגמה, אנגינה. זה, בהתאם, נגרם על ידי כמה פתוגנים זיהומיות. אם לא מטופלים, הם מתחילים להתפשט בכל הגוף, יכולים להיכנס ללב ולהישאר על השסתומים, ולגרום לדלקת ולנזק לרקמות ולאלמנטים מבניים.

האבחנה המוחלטת של אנדוקרדיטיס חיידקית היא אישור של לפחות שתיים משלוש תרביות החיידקים לפתוגן. דם נלקח בתנאים סטריליים (מוורידים שונים) ואם בשניים מתוך שלושה מקרים אושרה הצמיחה של אותו פתוגן, סביר מאוד שהאבחנה בנוכחות מה שנקרא קומפלקס של תסמינים קטנים.

תסמינים קלים כוללים פריחות מדויקות האופייניות לאנדוקרדיטיס חיידקית. הם מופיעים על מיטת הציפורן, על רירית הפה ועל הלחמית. שיטת האבחון החשובה ביותר היא אישור אולטרסאונד של פגיעה באבי העורקים, המסתם המיטרלי בלב. אם המחלה מוכרת כמדבקת, הטיפול האנטיביוטי צריך להיות מלא ולהימשך בדיוק כל עוד הרופא רשם. צריכה של שלושה ימים או חמישה ימים של אנטיביוטיקה, שנקבעת באופן עצמאי או בהמלצת שכן, לא תוביל לשום דבר טוב.

קודם כל, עבור אנדוקרדיטיס חיידקי, תכונה אופיינית היא נזק לשסתום אבי העורקים. שסתום אבי העורקים ועלעליו, אליהם מחוברות צמחייה, אינם יכולים להחזיק מסה גדולה לאורך זמן. והחלקיקים מתנתקים מהלבבות, הם נסחפים בזרם הדם. אלו הם מה שנקרא גרורות ספטי המתפשטות בכל הגוף. המקור השני למחלה הוא המסתם המיטרלי, שבו גם צמחייה מתפרקת מתפרקת ונסחפת במחזור המערכתי. באנדוקרדיטיס חיידקי צד ימין, הם נצמדים לשסתום התלת-צדדי ונושאים לתוך העורק הריאתי, וגורמים למורסה בריאות.

טיפול באנדוקרדיטיס זיהומיות מכוון להסרת הזיהום לא רק מהלב, אלא גם מהדם. בתוך חודש אחד מהטיפול, לעיתים קרובות מתרחשות הישנות של אנדוקרדיטיס. אם תסמינים חוזרים ונשניםהתרחש 6 שבועות לאחר סיום הטיפול, זו לא הישנות, אלא זיהום חדש. יש לבצע בדיקת דם בבוקר ועל קיבה ריקה. אנדוקרדיטיס חיידקי, אם לא מטופל, מוביל להרס של מסתמי הלב ואי ספיקת לב.

אבחון

אנדוקרדיטיס זיהומית כרוכה באמצעי אבחון מורכבים, בשל התמונה המטושטשת של תסמינים האופייניים לכל כך הרבה מחלות ולמגוון רחב של מיקרואורגניזמים פרובוקטיביים. בלי זה, מינוי טיפול הולם הוא בלתי אפשרי.

אוסף אנמנזה

התסמינים הראשונים של אנדוקרדיטיס זיהומיות מתחילים להופיע שבועיים לאחר הדגירה של הפתוגן. כל ביטוי חריג הופך לסימנים קליניים - מתסמינים שנמחקו ועד אי ספיקת לב חריפה על רקע חמור אי ספיקה מסתמיתעם הרס מהיר של השסתומים. ההופעה עשויה להיות חריפה (Staphylococcus aureus) או הדרגתית (Green Streptococcus).

בדיקה גופנית

במהלך הטיפוסי של אנדוקרדיטיס זיהומית, מבוצעת בדיקה כללית, החושפת תסמינים לא ספציפיים רבים:

• חיוורון של העור עם גוון אפרפר-צהוב. חיוורון העור מוסבר על ידי אנמיה האופיינית לאנדוקרדיטיס זיהומית, והגוון האיקטרי של העור הופך לסימן לכך שהכבד מעורב בתהליך הפתולוגי;
• ירידה במשקל היא סימפטום שכיח בחולים עם אנדוקרדיטיס זיהומית. לפעמים זה מתפתח מהר מאוד, לעתים קרובות יותר בתוך כמה שבועות מינוס 15-20 ק"ג;
• שינויים בפלנגות הקצה של האצבעות בצורת "מקלות תופים" וציפורניים מסוג "זכוכית שעון", המתגלים עם מהלך ארוך יחסית של המחלה (כ-2-3 חודשים);
• תסמינים היקפיים עקב דלקת כלי דם או תסחיף. פריחות דימומיות כואבות מופיעות על העור, הן קטנות בגודלן, אינן מחווירות בלחיצה ואינן כואבות במישוש. לעתים קרובות, פטכיות ממוקמות על המשטח העליון הקדמי של החזה (היכן שהלב נמצא), על הרגליים, בסופו של דבר הופכות חומות ונעלמות. לפעמים שטפי הדם ממוקמים על קפל המעבר של הלחמית של העפעף התחתון (כתמי לוקין) או על הריריות של חלל הפה. הכתמים של רוט דומים לכתמים של לוקין - שטפי דם קטנים ברשתית העין, במרכזם יש גם אזור של הלבנה, שמתגלים במהלך אבחון מיוחד של קרקעית העין;
• שטפי דם ליניאריים מתחת לציפורניים. הגושים של אוסלר הם תצורות אדמדמות כואבות, מתוחות בגודל אפונה הממוקמות בעור וברקמות התת עוריות בכפות הידיים, האצבעות והסוליות. אבל ראוי להזכיר כי הסימפטומים ההיקפיים של אנדוקרדיטיס זיהומיות באבחון מתגלים לעתים רחוקות למדי.

אַחֵר ביטויים חיצונייםמַחֲלָה

תסמינים של אנדוקרדיטיס נגרמים על ידי פגיעה חיסונית באיברים פנימיים, תרומבואמבוליזם והתפתחות של מוקדי ספיגה. תסמינים נוירולוגיים המהווים סימנים לסיבוכים מוחיים (אוטם מוחי המתפתח כתוצאה מתרומבואמבוליזם של כלי מוח, המטומות תוך מוחיות, אבצס במוח, דלקת קרום המוח ומחלות אחרות). סימנים של תסחיף ריאתי (PE), מתגלים לעתים קרובות במהלך אבחון של פגיעה במסתם התלת-צדדי (במיוחד לעתים קרובות אצל מכורים לסמים) - קוצר נשימה, קוצר נשימה, כאבים בחזה, כיחול.

מישוש והקשה של הלב

מומלץ לבצע מישוש והקשה של הלב, שיאפשרו אבחון לוקליזציה של נגע זיהומי (אבי העורקים, מיטרלי, מסתם תלת-צדדי). כמו גם נוכחות של מחלה נלווית, בלב או אחרת, נגדה התפתחה אנדוקרדיטיס זיהומית. ברוב המקרים, ישנם סימנים של התרחבות LV והיפרטרופיה שלו: תזוזה שמאלה של פעימת הקודקוד והגבול השמאלי של קהות הלב היחסית, פעימות קודקוד מפוזרות ומוגברות.

תנועות הלב

אבחון מעבדה

באבחון המעבדה של המחלה בבדיקת הדם הכללית מתגלים לויקוציטוזיס, אנמיה נורמכרומית ושיעור שקיעת אריתרוציטים מוגבר. עלייה ב-50% מהחולים גורם שגרוני. יש לציין חלבון חיובי C-reactive והיפרגמגלבולינמיה. בניתוח הכללי של שתן - מיקרוהמטוריה עם או בלי פרוטאינוריה. באבחון הביוכימי של דם מתגלים היפואלבומינמיה, אזוטמיה ועלייה ברמות הקריאטינין. בקרישה עשוי זמן הפרותרומבין לעלות מעט, מדד הפרותרומבין לפי קוויק מופחת ורמת הפיברינוגן עולה.

אבחון אינסטרומנטלי

הדמיה מומלצת, בפרט אקו לב, הממלאת תפקיד מרכזי באבחון וניהול החולה עם IE. אקו לב שימושי גם להערכת הפרוגנוזה של חולים עם אנדוקרדיטיס, הדינמיקה של הטיפול ולאחר ניתוח.

כמו כן, מומלצת אקו לב טרנס-וושט (TEEchoCG), הממלאת תפקיד חשוב לפני ובמהלך הניתוח (אקוקרדיוגרפיה תוך ניתוחית). אבל הערכה של חולים עם כל שלב של מחלת IE כבר אינה מוגבלת על ידי אקו לב קונבנציונלי. זה צריך לכלול MSCT, MRI, טומוגרפיה פליטת פוזיטרונים (PET) או שיטות אחרות לאבחון פונקציונלי.

אַחֵר אבחון

צילום רנטגן יכול לחשוף את הרחבת גבולות הצל בלב. עם אוטם ריאתי, צללים דקים בצורת טריז נמצאים בשדה האמצעי או התחתון, לעתים קרובות יותר בצד ימין. בדינמיקה השינויים נעלמים לאחר 7-10 ימים, אך עשויות להצטרף דלקת ריאות היפוסטטית, דלקת רחם דימומית. עם אי ספיקת חדר שמאל, ניתן לזהות תמונה של בצקת ריאות.

יש לבצע טומוגרפיה ממוחשבת (ניגודיות), הדמיית תהודה מגנטית (תוכנית כלי דם) או אנגיוגרפיה של כלי מוח צריכים להתבצע בכל החולים עם אנדוקרדיטיס זיהומית פעילה של חדרי הלב השמאליים, כמו גם חולים בהפוגה עם היסטוריה של סיבוכים נוירולוגיים ברקע של אנדוקרדיטיס זיהומית (תרומבואמבוליזם בכלי מוח, שבץ דימומי, כאבי ראש מתמשכים) על מנת לאבחן מפרצת מיקוטית בלב ובאיברים אחרים. מפרצת מוחית מיקוטית מתרחשת בכ-2% מהחולים עם אנדוקרדיטיס זיהומית. קרעים במפרצת מובילים למוות.

טיפול כירורגי במפרצות על רקע של אי ספיקת לב חמורה מלווה בסיכון גבוה, אך טיפול כירורגי במומי לב עלול להוביל לעלייה בסבירות לדימום תוך מוחי עקב הפרניזציה במהלך מעקף לב-ריאה. אבחון בזמןמפרצת מאפשרת לך לקבוע את הטקטיקה של טיפול כירורגי. טומוגרפיה ממוחשבת של בית החזה (כולל עם ניגודיות לקוטב) מיועדת למטופלים כדי להבהיר את התמונה של נזק לריאות, לוקליזציה והתפשטות של מורסות, מפרצת כוזבת באבי העורקים באנדוקרדיטיס זיהומית של מסתם אבי העורקים.

מה התוצאה בילדים

בהתאם להמלצות שפותחה על ידי ועדת המומחים של איגוד הלב האמריקני (1997), טיפול מונע אנטיביוטי מסומן במידה רבה ביותר בילדים ובני נוער כאלה, שבהם IE לא רק מתפתח לעתים קרובות יותר באופן משמעותי בהשוואה לנתוני האוכלוסייה (סיכון בינוני ), אך קשור גם לתמותה גבוהה (סיכון גבוה).

להלן קבוצות הסיכון לפיתוח IE.

קבוצת סיכון גבוהה:

• מסתמי לב מלאכותיים (כולל ביו-פרוטזות ואלוגרפטים);
• היסטוריה של IE;
• מורכב "כחול" מומים מולדיםלב (טטלוגיה של פאלוט, טרנספוזיציה של עורקים גדולים וכו');
• מופעל שאנטים ריאות מערכתיים.

קבוצת סיכון בינונית:

• מומי לב מולדים לא מנותחים - פטנט של ductus arteriosus, VSD, ASD ראשוני, קוארקטציה של אבי העורקים, מסתם אבי העורקים הדו-צדדי;
• מומי לב נרכשים;
• קרדיומיופתיה היפרטרופית;
• MVP עם רגורגיטציה מיטראלית ו/או עיבוי של המסתמים בלב.

קבוצת סיכון נמוכה:

• ASD משני מבודד;
• מומי לב מולדים מנותחים - ASD, VSD, פטנט ductus arteriosus;
• השתלת מעקף עורק כלילי בהיסטוריה;
• צניחת מסתם מיטרלי ללא רגורגיטציה מיטרלי;
• אוושה בלב תפקודית או "תמימה";
• היסטוריה של מחלת קוואסאקי ללא הפרעה בתפקוד מסתמים;
• קדחת ראומטית בהיסטוריה ללא מחלת לב.

מחלות בצורת MVP נמצאות לעתים קרובות בילדים ובמתבגרים, ואינן תמיד משקפות כל הפרעות מבניות או תפקודיות במסתמים. בהיעדר שינויים מבניים בעלוני המסתם, אוושה סיסטולית ואקו-לב - תסמינים של רגורגיטציה מיטראלית (או בדרגה מזערית של חומרתה), הסיכון לפתח IE בילדים ובני נוער עם MVP אינו שונה מהאוכלוסייה. טיפול מונע אנטיביוטי של המחלה במקרים אלו אינו מתאים. אם ה-MVP מלווה ב-regurgitation מיטרלי מתון (על אחת כמה וכמה), האחרון תורם להתרחשות של זרימות דם סוערות, ובכך מגביר את הסבירות להידבקות חיידקית לשסתום במהלך בקטרימיה. לכן, טיפול אנטיביוטי מונע לילדים ולמתבגרים כאלה. MVP עשוי להיות תוצאה של שינויים במסתמים מיקסומטיים, המלווים בהתעבות של העלונים, בעוד שהתפתחות של רגורגיטציה אפשרית במהלך פעילות גופנית. ילדים ובני נוער אלה נמצאים גם בסיכון בינוני לפתח IE.

טיפול אנטיביוטי מונע לאנדוקרדיטיס מיועד לכל הילדים והמתבגרים הנכללים בקטגוריות של סיכון גבוה או בינוני כאשר הם מבצעים הליכים דנטליים שונים, התערבויות כירורגיות ומניפולציות אבחנתיות אינסטרומנטליות שעלולות להיות מלווה בבקטרמיה חולפת: עקירת שיניים, מניפולציות חניכיים, התערבויות ב שורש השן, אדנוטומיה, כריתת שקדים, ביופסיה של ריריות דרכי הנשימה ודרכי העיכול, ציסטוסקופיה ועוד. לצד זה, חשוב ביותר להסביר לילדים, מתבגרים והורים את הצורך בהגיינת פה קפדנית. קשר בזמן עם רופא עבור כל זיהום חיידקי אינטראקטיבי.

הפרוגנוזה נקבעת על פי סוג החיידק הפרובוקטור, הפתולוגיה הבסיסית של הלב, אופי מהלך התהליך, נוכחותם של סיבוכים, עמידה בזמנים ונכונות הטיפול. החלמה מלאה אפשרית עם פרוגנוזה חיובית לטווח ארוך בהיעדר תסחיף, סימני לב ואי ספיקת כליות. למרות הישגי הרפואה הקלינית המודרנית, התמותה בקרב ילדים ובני נוער נותרה גבוהה - כ-20%.

סיבוכים

אִי סְפִיקַת הַלֵב

כאשר השסתומים בלב נפגעים, נוצרת אי ספיקה שלהם. תפקוד לקוי של שריר הלב הנובע על רקע תהליך שלילי, בתורו, גורם לדלקת שריר הלב או לאוטם. כל מבני הלב מעורבים בתהליך. תסחיף בעורקים הכליליים, חסימה אפשרית של הפתח עורקים המספקים דם ללבשבר צמחייה או עלון שסתום אבי העורקים הרוס מובילים בסופו של דבר לאי ספיקת לב. במקרה זה, מוקצה טיפול שמרני, אשר לוקח בחשבון אנדוקרדיטיס זיהומית במשטר הטיפול. כל האמצעים הרפואיים אינם ספציפיים ומתבצעים בהתאם להמלצות משרד הבריאות לטיפול באי ספיקת לב כרונית.

סיבוכים נוירולוגיים

סיבוכים נוירולוגיים מתפתחים ביותר מ-40% מהחולים המאובחנים עם אנדוקרדיטיס זיהומית (ראומטית). זה קורה כתוצאה מתסחיף שברי צמחייה. ביטויים קליניים הם טווח רחבוכוללים:

• שבץ איסכמי ודימומי;
• תסחיף מוחי סמוי;
• אבצס במוח;
• דַלֶקֶת קְרוֹם הַמוֹחַ;
• אנצפלופתיה רעילה;
• שָׁבָץ;
• מפרצת זיהומית סימפטומטית או אסימפטומטית.

מפרצת זיהומית

מפרצת זיהומית (פטרייתית) לוקליזציה שונהנוצרים עקב תסחיף vasa-vasorum ספטי או חדירה ישירה של זיהום לדופן כלי הדם. המאפיינים הקליניים של מפרצת זיהומית מגוונים (תסמינים נוירולוגיים מוקדיים, כאב ראש, שבץ דימומי), ולכן יש לבצע אנגיוגרפיה לקביעת IA תוך גולגולתי בכל מקרה של IE עם תסמינים נוירולוגיים. טומוגרפיה ממוחשבת (CT) והדמיית תהודה מגנטית (MRI) עם רגישות וסגוליות גבוהות מאפשרות אבחנה של IA, אך אנגיוגרפיה נשארת תקן הזהב באבחון IA ויש להשתמש בה בכל המקרים בהם יש ספק לגבי התוצאות שהושגו.

למפרצת קרע יש פרוגנוזה גרועה. במקרים עם מפרצת זיהומית גדולה, מורחבת או קרע, מומלץ טיפול נוירוכירורגי או אנדווסקולרי. לאחר סיבוך נוירולוגי, לרוב החולים עם אנדוקרדיטיס זיהומיות עדיין יש לפחות אינדיקציה אחת לניתוח. הסיכון להידרדרות לאחר הניתוח במצב הנוירולוגי נמוך לאחר תסחיף מוחי סמוי או התקף איסכמי חולף. לאחר שבץ איסכמי, ניתוח לב אינו מהווה התווית נגד. מרווח הזמן האופטימלי בין שבץ מוחי לטיפול כירורגי הוא נושא שנוי במחלוקת עקב מחקר לא מספיק.

אם נשלל דימום מוחי ב-CT והחסר הנוירולוגי אינו חמור, מומלץ לא לדחות את הטיפול הניתוחי. כמובן, אם יש אינדיקציות לכך (אי ספיקת לב, זיהום בלתי מבוקר, תסחיפים חוזרים). לניתוח רמת סיכון נוירולוגית נמוכה יחסית (3-6%). במקרים של דימום תוך גולגולתי, הפרוגנוזה הנוירולוגית גרועה יותר ויש לדחות את הניתוח למשך חודש לפחות. אם יש צורך בניתוח לב בדחיפות, שיתוף פעולה הדוק עם הצוות הנוירולוגי חיוני.

חַד אי ספיקת כליות(OPN)

סיבוך שכיח של אנדוקרדיטיס זיהומית, אשר מאובחן ב-30% מהחולים עם אבחנה מאושרת. זה מאוד לא חיובי מבחינת הפרוגנוזה.

גורמים ל-OPN:

• גלומרולונפריטיס;
• הפרעות המודינמיות במקרים של אי ספיקת לב, אלח דם חמור, לאחר ניתוח לב;
• השפעה רעילה טיפול אנטי מיקרוביאלינגרמת לרוב על ידי אמינוגליקוזידים, ונקומיצין ומינונים גבוהים של פניצילין;
• רעילות נפרו של חומרי ניגוד המשמשים לרדיוגרפיה.

חלק מהחולים עשויים לדרוש המודיאליזה, אך אי ספיקת כליות חריפה היא לרוב הפיכה. כדי למנוע AKI, יש להתאים את מינון האנטיביוטיקה לפי פינוי קריאטינין תוך ניטור קפדני של ריכוזי הסרום (אמינוגליקוזידים וונקומיצין). יש להימנע מרדיוגרפיה עם חומרי ניגוד נפרוטוקסיים בחולים עם המודינמיקה ירודה או עם אי ספיקת כליות בסיסית.

סיבוכים ראומטיים

תסמינים שרירים ושלדיים (כאבי מפרקים, כאבי שרירים, כאבי גב) אינם נדירים באנדוקרדיטיס זיהומיות ועשויים להיות הביטויים הראשונים של המחלה. דלקת מפרקים היקפית מופיעה ב-14%, וספונדילוזיס ב-3-15% מהמקרים. יש לבצע CT או MRI של עמוד השדרה בחולים עם אנדוקרדיטיס החווים כאבי גב. לעומת זאת, יש לבצע אקו לב אצל אנשים עם אבחנה מבוססת של ספונדילוזיס פיוגנית שיש להם גורמי סיכון לאנדוקרדיטיס זיהומית.

אבצס של הטחול

למרות השכיחות של תסחיף טחול, אבצס הוא סיבוך נדיר למדי של IE. יש לשלול את זה בחולים עם חום מתמשך ובקטרמיה. שיטות אבחון: CT, MRI או אולטרסאונד של חלל הבטן. הטיפול מורכב מבחירה של טיפול אנטיביוטי הולם. ניתן לשקול הסרת הטחול במקרים של קרע בטחול או אבצסים גדולים שאינם מגיבים לאנטיביוטיקה. יש לבצע ניתוח לפני ניתוח מסתם, אלא אם האחרון דחוף.

דלקת שריר הלב, פריקרדיטיס

אי ספיקת לב יכולה להיות ביטוי של דלקת שריר הלב, אשר קשורה לעתים קרובות להיווצרות מורסות. הפרעות מורכבות בקצב והולכה נגרמות לרוב על ידי נזק לשריר הלב ומהוות סמן פרוגנוסטי לא חיובי. דלקת קרום הלב עשויה להיות קשורה למורסה, דלקת שריר הלב או בקטרמיה, לעתים קרובות כתוצאה מזיהום בסטף. אוראוס. פריקרדיטיס מוגלתי אינה שכיחה ועשויה לדרוש ניקוז כירורגי. במקרים נדירים, פסאודואניוריזמות או פיסטולות נקרעות יכולות לתקשר עם קרום הלב ולהיות קטלנית.

הישנות ואנדוקרדיטיס זיהומיות חוזרות

הסיכון לאנדוקרדיטיס זיהומיות חוזרת בקרב ניצולים נע בין 2.7% ל-22.5%. ישנם שני סוגים של הישנות: הישנות וזיהום חוזר.

הישנות נחשבת לפרק חוזר של IE שנגרם על ידי אותם מיקרואורגניזמים כמו העובדה הקודמת של המחלה. זיהום חוזר מכונה בדרך כלל אנדוקרדיטיס הנגרמת על ידי מיקרואורגניזמים אחרים או אותם חיידקים יותר מ-6 חודשים לאחר הפרק הראשון. פרק הזמן בין פרקים בדרך כלל קצר יותר עבור הישנות מאשר עבור הדבקה חוזרת. במונחים כלליים, אפיזודה של IE שנגרמה על ידי אותו מין מוקדם יותר מ-6 חודשים מהאפיזודה הראשונית היא הישנות, ומאוחר מ-6 חודשים היא זיהום חוזר.

יַחַס

התחלה מוקדמת של טיפול אנטיבקטריאלי, לפני גילויי המרפאה של אנדוקרדיטיס זיהומיות (או צורה ראומטית) היא התנאי העיקרי לפרוגנוזה חיובית של טיפול. לשם כך, יש צורך להשתמש בעקרונות רפואיים יעילים: "ציפייה", "ערנות ספיגה חלופית", רישום מרפא / ניטור חולים בסיכון.

תכנית טיפול שמרני באנטיביוטיקה:

פרובוקטור מחלות	אנטיביוטיקה מומלצת	הערה
לא נקבע	Oxacillin + Cefazolin + Amoxicillin + aminoglycosides	במצב חמור של המטופל, משטר טיפול אנטי מיקרוביאלי נקבע מיד. ניתן לשלב ונקומיצין עם אמינוגליקוזידים, אך יש לשקול את העלייה ברוקסיות הנפרוטית בשילוב זה. Imipenem נקבע לטיפול במקרים חמורים (אי ספיקת לב). לא מומלץ להיכנס לתקופה ארוכה. עם קבלת תוצאות המחקר המיקרוביולוגי - המעבר לטיפול, תוך התחשבות באטיולוגיה שנקבעה.
Staphylococcus aureus	זנים רגישים למתיצילין של Str. aureus (MSSA) סטפילוקוקוסים שליליים לקואגולה אוקסצילין + אמינוגליקוזידים Cefazolin + aminoglycosides Cefuroxime + aminoglycosides Ceftriaxone + Rifampicin זנים עמידים למתיצילין של Str. אוראוס (MRSA) סטפילוקוקוסים עמידים לקואגולאז שלילי ונקומיצין לינזוליד Ciprofloxacin + Rifampicin Rifampicin + Co-trimaxazole	במקרים של יעילות ללא aminoglides, עדיף להסתדר בלעדיהם, לאור רעילות האוטו והנפרו. אם אלרגי ל-β-lactams, ניתן לרשום Lincomycin או Clindamycin. Rifampicin לשימוש תוך ורידי ניתנת על 5% גלוקוז (לפחות 125 מ"ל של גלוקוז). במקרים של יעילות טיפול ללא אמינוגליקוזידים, עדיף להסתדר בלעדיהם. היעילות אינה נחותה מ-Vancomycin.
סטרפטוקוקים ירוקים	בנזילפניצילין אמפיצילין אמפיצילין/סולבקטם אמוקסיצילין / קלבולנט Ceftriaxone ונקומיצין
Enterococci	אמפיצילין אמפיצילין/סולבקטם אמוקסיצילין/קלבולנט Vancomycin, Linezolid
Pseudomonas aeruginosa	אימיפנם + אמינוגליקוזידים Ceftazidime + aminoglycosides Cefoperazone + aminoglycosides Ciprofloxacin + aminoglycoside סולפראזון + אמינוגליקוזידים Cefepime + aminoglycosides
חיידקים מהסוג Enterobacteria acea	Ceftriaxone + aminoglycosides אמפיצילין/סולבקטם + אמינוגליקוזידים Cefotaxime + aminoglycosides Ciprofloxacin + aminoglycosides, Tienam, Sulperazon	כאשר מבודדים זנים של enterobacteria המייצרים β-lactamase עם ספקטרום מורחב (ESBL), רצוי להמשיך בטיפול לבבי עם קרבופנמים (Imipenem) או קרבוקסיפניצילינים מוגנים במעכבים.
פטריות	אמפוטריצין ב פלוקונאזול	הוא משמש ב/in עם mycoses סיסטמי חמור, רעיל מאוד. זה מנוהל רק על גלוקוז.
קבוצת NASEK של מיקרואורגניזמים	Ceftriaxone אמפיצילין/סולבקטם + אמינוגליקוזידים

התערבות כירורגית

הגישה הקלאסית לטיפול באלח דם כוללת 3 מטרות עיקריות:

• מאקרואורגניזם;
• מיקרואורגניזמים;
• אתר זיהום.

באנדוקרדיטיס זיהומיות, מוקד הזיהום ממוקם בחלל הלב, והגישה אליו היא פעולה מורכבת מבחינה טכנית הקשורה בסיכון גבוה לחייו של המטופל. לכן, חייבת להיות סיבה טובה לטיפול כירורגי. להפעיל חולים עם אנדוקרדיטיס זיהומיות במקרים בהם הטיפול השמרני אינו יעיל. בסיכום הניסיון של מנתחי לב מקומיים וזרים מובילים בטיפול פולשני באנדוקרדיטיס זיהומי מסתמי פעיל, נוכל להדגיש את הסימנים החשובים ביותר עליהם מבוססות ההתוויות לניתוחי לב. נוכחות של לפחות אחד מהגורמים הבאים מכתיבה את הצורך בניתוח מוקדם. אלו כוללים:

• אי ספיקת לב מתקדמת;
• בקטרמיה למרות טיפול אנטיביוטי הולם במשך ארבעה שבועות;
• תסחיף חוזר;
• אנדוקרדיטיס הנגרמת על ידי פלורה פטרייתית;
• התפתחות של הפרעות בקצב הלב בצורה של חסימה אטריונוטריקולרית, פריקרדיטיס, כלומר סיבוכים הנגרמים על ידי המעבר של התהליך למבנים המקיפים את המסתם;
• אנדוקרדיטיס תותבת;
• הישנות המחלה לאחר טיפול נאות של שמונה שבועות באנטיביוטיקה היעילה ביותר.

אינדיקציות לטיפול כירורגי במחלת לב מסתמית ממקור זיהומית בהפוגה הן אבסולוטיות במקרים בהם יש למטופל אינדיקציות לתסחיפים חוזרים או כאשר בדיקה אקו-קרדיוגרפית מגלה צמחייה רווחת גדולה, המהווה מקורות פוטנציאליים לתסחיפים. במקרים אחרים, ההתוויות לניתוח זהות לאלו של פגמים ממקור אחר.

התווית הנגד העיקרית לטיפול פולשני היא המצב הכללי החמור של המטופל. טיפול כירורגי אינו התווית בחולים עם הלם ספטי שאינו מוקל על ידי טיפול תרופתי, וכן אלו הנמצאים בתרדמת לאחר תסחיף ספטי בכלי המוח. שיטה כירורגיתמשקף את העיקרון הבסיסי של הטיפול בתהליך הזיהומי ובאלח דם, המורכב מהסרת מוקד הזיהום על רקע טיפול אנטיביוטי כללי. תיקון ההמודינמיקה המיוצר בו זמנית תורם לנורמליזציה של זרימת הדם, ביטול הסיכון לתסחיף עורקי ובכך מעמיד את הגוף במצבים המקלים על המאבק נגד כאלה מחלה רציניתמהי אנדוקרדיטיס ספטית חריפה ותת-חריפה.