(!LANG: Rheumatoid Arthritis μb 10 seronegative. M06.9 דלקת מפרקים שגרונית, לא מוגדרת. בדיקות שיעזרו להבהיר את האבחנה

כאשר אדם מבחין בסימפטומים מסוימים בעצמו, הוא כמעט מיד רץ למרפאה. לאחר העברת האבחון ומעבר הבדיקות, הרופא עורך אבחנה - דלקת מפרקים שגרונית.

באופן כללי, פעילות המחלה מתחילה כשנה-שנתיים לאחר הופעתה. המחלה מאופיינת ב תסמינים שכיחים, כגון דלקת במפרקים ואי נוחות בבוקר.

אבל דלקת מפרקים שגרונית היא מחלה שיש לה תתי סוגים רבים.

סיווג לפי ICD-10

על פי הסיווג הבינלאומי של סיווג מחלות 10, דלקת מפרקים שגרונית היא סרו-חיובית וסרונגטיבית. לשני המינים הללו יש גם סיווג משלהם ולכל תת-מין של המחלה יש קוד משלו.

Seronegative RA, ICD-10 קוד - M-06.0:

• מחלת סטיל במבוגרים - M-06.1;
• בורסיטיס - M-06.2;
• נודולה שגרונית - M-06.3;
• פוליארתרופתיה דלקתית - M-06.4;
• RA שצוין אחר - M-06.8;
• RA seronegative, לא מצוין - M-06.9.

RA Sropositive, קוד ICD-10 - M-05:

• תסמונת פלטי - M-05.0;
• ראומטואיד מחלת ריאות- M-05.1;
• דלקת כלי דם - M-05.2;
• דלקת מפרקים שגרונית המערבת איברים ומערכות אחרות - M-05.3;
• RA seropositive אחר - M-05.8;
• RA לא מוגדר - M-05.9.

התפתחות היסטורית של דלקת מפרקים שגרונית

ההיסטוריה אומרת שדלקות פרקים ומחלות דומות היו ידועות לאבותינו.

ההיסטוריה של ימי קדם מתייחסת לפפירוס אברס כאדם הראשון שציין מצב רפואי הדומה לדלקת מפרקים שגרונית.

ההיסטוריה של מצרים מצביעה על כך שדלקת מפרקים שגרונית הייתה המחלה המובילה במדינה זו.

ההיסטוריה של הודו מונה את התסמינים שלפיהם ניתן לזהות את המחלה: ביטויים כואבים, נפיחות והגבלה בתנועה.

סיפור משנת 1858: B Garrod שם את הגורמים המבדילים בין דלקת מפרקים שגרונית, דלקת מפרקים ניוונית וגאוט.

היסטוריה של המזרח הרחוק: במקרה של מחלה, דיקור סיני משמש כטיפול.

היסטוריה של 1880: מהדורה ידועה אז מגדירה קורס כרונימחלות, השפעה על נדן הגיד, תהליך דלקתי.

הדמות המפורסמת היפוקרטס השתמשה בתמציות ערבה כדי להקל על כאבים במקרה של מחלה.

סיפור משנת 1929: לרו שם חומצה סליצילית כתרופה לכאבי פרקים.

אבחון המחלה

ההגדרה והאבחנה של המחלה נעשית על בסיס מדדים כמו קריטריונים לדלקת מפרקים שגרונית. אלו כוללים:

• אי נוחות במפרקים וברקמות periarticular לאחר שינה, אשר אופיינית בבוקר. ככלל, פעילותם של כאבים כאלה נמשכת שעה אחת;
• פעילות דלקת פרקים מתבטאת בשלושה אזורי מפרקים או יותר;
• המחלה אופיינית למפרקים בידיים. קיים תהליך גידול באחד המפרקים: רדיוקרפל, מטאקרפופלנגאלי, אינטרפלנגאלי פרוקסימלי;
• צורה סימטרית של המחלה. התהליך הדלקתי מתחיל באזורים מפרקים דומים משני הצדדים.
• התרחשות של גושים שגרוניים;
• בדיקות קליניות חושפות נוכחות של גורם שגרוני בדם;
• נוכחות של שינויים בתמונה הרדיוגרפית: שחיקה.

אבחנה של המחלה נחשבת מאושרת במקרה של ארבעה תסמינים מזוהים של האמור לעיל, אשר יש להקפיד על פעילותם במשך שישה שבועות.

בדיקות שיעזרו להבהיר את האבחנה

ככלל, בעת אבחון מחלה, הרופא רושם הבדיקות הבאות:

ניתוחים במעבדה התורמים ל בימוי נכוןאִבחוּן. ניתוחים קליניים. אלה כוללים בדיקת דם קלינית, המסייעת לגלות כמה המוגלובין מופחת בגוף המטופל.

בדיקות קליניות אינן חוליה מכרעת באבחון, אך בזכותן ניתן לקבוע עד כמה מהלך המחלה קשה.

ניתוחים ביוכימיים. אלה כוללים בדיקת דם ביוכימית שיכולה לקבוע נוכחות או היעדר של גורם שגרוני וחלבון C-reactive.

קביעת קצב שקיעת אריתרוציטים. המהירות רגילה וגבוהה. מהירות מוגברת פירושה שיש תהליך דלקתי בגוף האדם, החמרה של המחלה או מהלך חמור.

בדיקת רנטגן. כאשר המחלה רק מתחילה, צילום הרנטגן לא יראה שינויים נראים לעין. אתה יכול להבחין רק בעודף נוזלי מפרקים ונפיחות. אבל תסמינים כאלה הם לא רק צילומי רנטגן ובדיקות שיכולות להראות. ניתן לראות אותם בבדיקה ישירה של רופא. עם התפתחות פעילה של דלקת פרקים, צילום רנטגן יוכל להראות נוכחות של סימנים ספציפיים: שחיקה, צמצום מרווחי מפרקים, אנקילוזיס.

ניתוח לנוכחות נוגדנים לפפטיד המחזורי. ניתוח כזה הוא האמין ביותר ברפואה המודרנית. בזכותו ניתן לזהות דלקת מפרקים שגרונית ב-80% ממקרי האבחון.

נוער (נוער) סוג של דלקת מפרקים שגרונית

סוג נוער של דלקת מפרקים שגרונית היא מחלה ראומטית המופיעה לפני גיל 16 של ילד (מתבגר).

ככלל, ברפואה אין תשובה חד משמעית מדוע מתרחשת מחלה. בסיכון נמצאים אנשים עם נטייה גנטית.

הסוג הנעורים של דלקת מפרקים שגרונית הוא את הסימנים הבאיםביטויים, כגון נפיחות במפרקים, תחושת נוקשות, כאבים, וכן מבחינים שהמחלה פוגעת בעיניים.

יש תחושה של פוטופוביה, זיהומים בלחמית, גלאוקומה, קרטופתיה. הסוג הצעיר של דלקת מפרקים שגרונית מתבטא בעלייה בטמפרטורה.

אבחון המחלה כולל את כל אותן השיטות המיושמות על חולים מבוגרים.

ככלל, במקרה של טיפול הולם, ניתן להביס דלקת מפרקים שגרונית מסוג נוער ב-50% מהמקרים. כמה זמן ייקח לטיפול, ואילו תרופות לקחת, רק הרופא המטפל יכול לקבוע.

סוכנים ביולוגיים כדרך טיפול

סוכנים ביולוגיים הם חלבונים המעוצבים בצורה מסוימת הנדסה גנטית. מבוסס על גנים אנושיים.

שיטת טיפול זו מכוונת לדיכוי דלקת במחלה. מה ההבדלים בין סוכנים ביולוגיים, בזמן שהם לא נוצרים תופעות לוואי? חלבונים פועלים על מספר מרכיבים ספציפיים של חסינות האדם, תוך אי הכללה של סיבוכים נוספים.

למרות פחות תופעות לוואי, הן עדיין זמינות. אז, יש עלייה בטמפרטורת הגוף, התרחשות של מחלות זיהומיות. בנוסף לתופעות לוואי קלות כאלה, תיתכן החמרה של מחלה כרונית קיימת.

אין כל כך המלצה אלא איסור על שימוש בחומרים ביולוגיים במקרה של טרשת, אי ספיקת לב כרונית. השימוש בחומרים כאלה צריך להיות רק בנוכחות רופא. היישום מתבצע במתן תוך ורידי. אסור לתת את התרופה במהלך ההריון.

נכות בדלקת מפרקים שגרונית

נכות נקבעת תוך התחשבות בגורמים הבאים:

• דרגת המחלה;
• מהלך המחלה;
• החמרות והפוגות קיימות במהלך השנה האחרונה;
• פרוגנוזה של הרופא הראשי;
• יכולתו של המטופל לפרנס את עצמו.

לנכות במחלה יש שני תתי סעיפים: נכות מילדות (לפני הבגרות) ונכות כללית (לאחר הבגרות).

ישנן 3 קבוצות של מוגבלויות:

1. הוא משמש למחלה קלה או בינונית. אדם יכול לשרת את עצמו, להסתובב.
2. ממוקם במהלך בינוני או חמור של המחלה. אדם דורש טיפול, יכול לשרת את עצמו חלקית, ניידות מוגבלת.
3. נתון במחלה קשה. אין תנועה עצמאית. האדם לא יכול לדאוג לעצמו. דורש טיפול מתמיד.

פסיכוסומטיה

הפסיכוסומטיות של המחלה קובעת את האינטראקציה של דלקת מפרקים שגרונית (קוד ICD-10) עם מצב פסיכולוגיחוֹלֶה. אז ההשפעה הנפשית על מהלך המחלה יכולה לשנות אותה לחלוטין.

במקרה של הפרעות שונות, גם הפסיכוסומטיקה תהיה שונה. לכן נדרש אבחון פסיכולוגי פרטני.

פסיכוסומטיה מאופיינת בגורמים הבאים, כמו התחושה שאדם הוא מרכז כל העניינים והדאגות, וב יַלדוּתאנשים כאלה גדלים בדרכים מסוימות. הם מאופיינים במצפוניות-על ובציות חיצוני, הקרבה עצמית וצורך מופרז במאמץ גופני.

פסיכוסומטיה היא אחת הסיבות העיקריות להתפתחות המחלה.

טיפול רפואי בדלקת מפרקים שגרונית

אילו תרופות רושם הרופא לטיפול במחלה? ככלל, השימוש בתרופות אנטי דלקתיות מסורתיות עוזר להפחית כאבים, נפיחות והגברת תפקוד המפרקים.

כמה תרופה נדרשת לטיפול בדלקת מפרקים שגרונית? ככלל, נעשה שימוש במינון מופחת.

אפשר גם להשתמש במשככי כאבים, שגם עוזרים להעלים את הכאב.

תרופות נפוצות לטיפול בדלקת פרקים

כיום, לרפואה יש הרבה תרופותתורם לטיפול בדלקת מפרקים שגרונית (קוד ICD-10). אלו כוללים:

סולפסאלזין

Sulfasalazine אסור בחלק ממדינות אמריקה. בארצנו, Sulfasalazine היא התרופה הבטוחה ביותר שיכולה להאט את התפתחות המחלה.

יש לציין כי Sulfasalazine יכול לגרום למספר תופעות לוואי. אז, אסור להשתמש בתרופה Sulfasalazine עם אי סבילות אישית.

ככלל, Sulfasalazine מתחיל ב-500 מ"ג ליום, ולאחר 14 ימים גדל המינון. מינון התחזוקה של התרופה הוא 2 גרם ליום.

Sulfasalazine מחולק לשתי מנות ביום. עבור ילדים, Sulfasalazine מחולק לארבע מנות.

ככלל, היעילות של התרופה Sulfasalazine מגיעה להתחלה - סוף החודש השלישי לטיפול. Sulfasalazine יכול לגרום להשפעות השליליות הבאות: ביטוי של בחילות, אובדן תיאבון, אגרנולוציטוזיס.

מתוטרקסט

מתוטרקסט נמצא בשימוש נרחב באונקולוגיה. אז, הודות לו, מתרחשת עיכוב חלוקת תאים סרטניים. אבל מתוטרקסט מצא את השימוש שלו בדלקת מפרקים שגרונית.

רק רופא יכול לרשום את המינון הנכון של Methotrexate.

בעיקרון, Methotrexate מוביל לשיפור 6 חודשים לאחר השימוש בו. יש לזכור כי תדירות נטילת התרופה מתוטרקסט תורמת לטיפול מהיר.

Wobenzym

התרופה Wobenzym מסייעת בהפחתת תופעות הלוואי, וכן בהפחתת מינון התרופות הבסיסיות. Wobenzym גם עוזר להפחית את המינון של תרופות נוגדות דלקת לא סטרואידיות.

התרופה Wobenzym יכולה להירשם על ידי רופא עם דרגה קלה של המחלה. Wobenzym נקבע גם עבור התוויות נגד לטיפול מדכא חיסון.

Metipred

Metipred שייך לקבוצת הקורטיקוסטרואידים. במילים אחרות, Metipred מכונה מתילפרדניזולון.

במקרה של דלקת מפרקים שגרונית, Metipred עוזר להעלים ביטויים כואבים, כמו גם לשפר את המצב הכללי של המחלה.

ל- Metipred יש תופעות לוואי משלו. לכן להגיש בקשה התרופה הזונדרש על פי מרשם רופא.

כּוּרכּוּם

כורכום אינו תרופה כלל, אלא שיטת טיפול עממית.

כורכום ידוע בציבור כתיבול למאכלים רבים. בנוסף לנכס זה, הכורכום מפורסם בזכותו סגולות רפואיות. אז, כורכום עוזר להקל על ביטויים כואבים, כמו גם נפיחות על המפרק המודלק.

הכנת תערובת ריפוי אינה קשה כלל. כדי לעשות זאת, אתה צריך לערבב כורכום קצוץ ו שמן זית. מיקס נס לשימוש בכמות של 2 כפיות עם אוכל.

כורכום שימושי כתיבול שיש להוסיף למזון לפחות 2 פעמים תוך 7 ימים.

ורוב כלל חשוב- טיפול לא מורשה רק יחמיר את מהלך המחלה.

שייך לכיתה M: פוליארתרופתיות דלקתיות. בנוסף לזה, זה כולל JRA (דלקת מפרקים שגרונית נעורים או נעורים), גאוט ואחרים. הסיבות למחלה זו עדיין אינן מובנות במלואן. קיימות מספר תיאוריות לגבי התפתחותו, אך טרם נוצרה הסכמה. הזיהום נחשב כגורם לחוסר ויסות מערכת החיסוןאנשים עם נטייה לזה. כתוצאה מכך נוצרות מולקולות שהורסות את רקמות המפרקים. כנגד תיאוריה זו עומדת העובדה שדלקת מפרקים שגרונית (קוד ICD - 10 M05) מטופלת בצורה גרועה בתרופות אנטיבקטריאליות.

היסטוריה רפואית

דלקת מפרקים שגרונית היא מחלה עתיקה. המקרים הראשונים שלו התגלו במהלך חקר השלדים של האינדיאנים, שגילם היה כארבעת אלף וחצי שנים. בספרות, התיאור של RA נמצא משנת 123 לספירה. אנשים עם תסמינים אופיינייםמחלות נתפסו על בדים של רובנס.

כיחידה נוסולוגית, הרופא לנדר-בוב היה הראשון שתיאר בתחילת המאה התשע-עשרה וכינה אותה "גאוט אסתני". המחלה קיבלה את שמה הנוכחי חצי מאה לאחר מכן, בשנת 1859, כאשר היא הוזכרה במסכת על אופי וטיפול בגאוט ראומטי. על כל מאה אלף איש מתגלים חמישים מקרים, רובם נשים. עד שנת 2010, יותר מארבעים ותשעה אלף אנשים מתו מ-RA ברחבי העולם.

אטיולוגיה ופתוגנזה

RA היא מחלה שכיחה כל כך שיש לה פרק נפרד ב-ICD 10. דלקת מפרקים שגרונית, כמו פתולוגיות מפרקים אחרות, נגרמת על ידי הגורמים הבאים:

1. תורשה:

נטייה למחלות אוטואימוניות במשפחה;

נוכחות של מחלקה מסוימת של נוגדנים היסטו-תאימות.

2. זיהומים:

חצבת, חזרת (חזרת), זיהום סינציציאלי בדרכי הנשימה;

הפטיטיס B;

כל משפחת נגיפי הרפס, CMV (ציטומגלווירוס), אפשטיין-בר;

רטרו-וירוסים.

3. גורם טריגר:

היפותרמיה;

הַרעָלָה;

מתח, תרופות, הפרעות הורמונליות.

הפתוגנזה של המחלה מורכבת מתגובה חריגה של תאי מערכת החיסון לנוכחות אנטיגנים. לימפוציטים מייצרים אימונוגלובולינים נגד רקמות הגוף במקום להרוס חיידקים או וירוסים.

מרפאה

על פי ICD 10, דלקת מפרקים שגרונית מתפתחת בשלושה שלבים. בשלב הראשון נצפית נפיחות של קפסולות המפרק הגורמת לכאבים, הטמפרטורה עולה וצורת המפרקים משתנה. בשלב השני, התאים של הרקמה המכסה את המפרק מבפנים מתחילים להתחלק במהירות. לכן, הוא הופך צפוף ונוקשה. בשלב השלישי, תאים דלקתיים משחררים אנזימים שהורסים רקמות מפרקים. זה גורם לקושי בתנועות רצוניות ומוביל לליקויים פיזיים.

לדלקת מפרקים שגרונית (ICD 10 - M05) הופעה הדרגתית. התסמינים מופיעים בהדרגה, זה יכול לקחת חודשים. בצורה קיצונית מקרים נדיריםהתהליך יכול להתחיל בצורה חריפה או תת-חריפה. העובדה שהתסמונת המפרקית (כאב, עיוות ועליית טמפרטורה מקומית) אינה סימפטום פתוגנומוני מקשה בהרבה על אבחנה של המחלה. ככלל, נוקשות בוקר (חוסר יכולת להזיז את המפרקים) נמשכת כחצי שעה, והיא מתעצמת כאשר מנסים תנועות אקטיביות. מבשר למחלה הוא כאבים במפרקים בעת שינויי מזג האוויר ורגישות כללית למטאו.

גרסאות של הקורס הקליני

ישנן מספר אפשרויות למהלך המחלה, אשר הרופא במרפאה צריך להיות מודרך.

1. קלַאסִיכאשר הנזק למפרקים מתרחש באופן סימטרי, המחלה מתקדמת באיטיות ויש את כל הקודמים שלה.

2. אוליגוארתריטיסעם נזק למפרקים גדולים בלבד, ככלל, הברך. זה מתחיל בצורה חריפה, וכל הביטויים הפיכים תוך חודש וחצי מתחילת המחלה. יחד עם זאת, כאבי פרקים הם נדיפים באופיים, אין שינויים פתולוגיים בצילום, וטיפול ב-NSAID (תרופות נוגדות דלקת לא סטרואידליות) משפיע לטובה.

3. תסמונת פלטיזה מאובחן אם מצטרפת הגדלה של הטחול עם דפוס אופייני של שינויים בדם.

4. דלקת מפרקים שגרונית נעורים(קוד לפי ICD 10 - M08). מאפיין אופייני הוא שהם ילדים חולים מתחת לגיל 16. ישנן שתי צורות של מחלה זו:

עם תסמונת ספטית אלרגית;

הצורה המפרקית-קרבית הכוללת דלקת כלי דם, פגיעה במסתמי הלב, הכליות ומערכת העיכול וכן פגיעה במערכת העצבים.

מִיוּן

כמו במקרה של יחידות נוזולוגיות אחרות המשתקפות ב-ICD 10, לדלקת מפרקים שגרונית יש מספר סיווגים.

1. לפי ביטויים קליניים:

מוקדם מאוד, כאשר התסמינים נמשכים עד שישה חודשים;

מוקדם, אם המחלה נמשכת עד שנה;

מורחב - עד 24 חודשים;

מאוחר - עם משך מחלה של יותר משנתיים.

2. שלבי צילום רנטגן:

-ראשון.יש עיבוי ודחיסה של הרקמות הרכות של המפרק, מוקדים בודדים של אוסטאופורוזיס.

-שְׁנִיָה.תהליך האוסטאופורוזיס לוכד את כל האפיפיזה של העצם, חלל המפרק מצטמצם, שחיקה מופיעה על הסחוס;

- שְׁלִישִׁי.דפורמציה של האפיפיסות של העצמות, נקעים רגילים ותת-לוקסציות;

-רביעי.אנקילוזיס (היעדר מוחלט של החלל המפרק).

3. מאפיינים אימונולוגיים:

עבור גורם שגרוני:

דלקת מפרקים שגרונית סרו-חיובית (ICD 10 - M05.0). זה אומר שבדמו של החולה

דלקת מפרקים שגרונית סרוננגטיבית.

לנוגדנים לפפטיד ציטרולין מחזורי (אנטי-CCP):

דלקת מפרקים שגרונית סרוחיובית;

- (ICD 10 - M06).

4. מחלקה פונקציונלית:

• הראשון- כל סוגי הפעילויות נשמרים.
• שְׁנִיָה- שיבושים בפעילות המקצועית.
• שְׁלִישִׁי- שומרת על יכולת שירות עצמי.
• רביעי- כל מיני פעילות מקולקלים.

דלקת מפרקים שגרונית בילדים

דלקת מפרקים שגרונית נעורים ICD 10 מבדיל לקטגוריה נפרדת - כמחלה אוטואימונית של ילדים גיל צעיר יותר. לרוב, ילדים חולים לאחר מחלה קשה מחלה מדבקת, חיסון או פגיעה במפרקים. בממברנה הסינוביאלית מתפתחת דלקת אספטית, המובילה להצטברות יתר של נוזלים בחלל המפרק, כאבים ובסופו של דבר לעיבוי דופן הקפסולה המפרקית והיצמדותה לסחוס. לאחר זמן מה, הסחוס נהרס, והילד הופך לנכה.

המרפאה מבחינה בין מונו-, אוליגו- ופוליארתריטיס. כאשר רק מפרק אחד מושפע, זה, בהתאמה, מונוארתריטיס. אם שינויים פתולוגייםעד ארבעה מפרקים מושפעים בו-זמנית, אז זוהי אוליגוארתריטיס. פוליארתריטיס מאובחנת כאשר כמעט כל המפרקים נפגעים. דלקת מפרקים שגרונית מערכתית מובחנת גם כאשר איברים אחרים נפגעים בנוסף לשלד.

אבחון

על מנת לבצע אבחנה, יש צורך לאסוף בצורה נכונה ומלאה אנמנזה, לערוך בדיקות דם ביוכימיות, לבצע צילומי רנטגן של המפרקים, כמו גם סרודיאגנוזיס.

בבדיקת דם, הרופא שם לב לקצב שקיעת אריתרוציטים, גורם שגרוני, מספר תאי הדם. הכי מתקדם הרגע הזההוא זיהוי של אנטי-CCP, שבודד ב-2005. זהו אינדיקטור מאוד ספציפי שנמצא כמעט תמיד בדם של חולים, בניגוד לגורם שגרוני.

יַחַס

אם המטופל סבל מזיהום או שהוא בעיצומו, אזי יש צורך בטיפול אנטיביוטי ספציפי עבורו. בעת בחירת תרופות, שימו לב לחומרת התסמונת המפרקית. ככלל, הם מתחילים עם תרופות נוגדות דלקת לא סטרואידיות ובמקביל מוזרקים קורטיקוסטרואידים למפרק. בנוסף, מכיוון ש-RA היא מחלה אוטואימונית, החולה זקוק לפלזמפרזיס כדי לסלק את כל הקומפלקסים החיסונים מהגוף.

הטיפול הוא בדרך כלל ארוך ויכול לקחת שנים. זאת בשל העובדה שתרופות חייבות להצטבר ברקמות. אחד מ נקודות מפתחטיפול הוא טיפול באוסטיאופורוזיס. עבור מטופל זה, הם מתבקשים להקפיד על תזונה מיוחדת עשירה בסידן (מוצרי חלב, שקדים, אֱגוזי מלך, אגוזי לוז), כמו גם לקחת תוספי סידן וויטמין D.

דלקת מפרקים שגרונית ICD קוד 10: נוער, סרוחיובי, סרונגטיבי.

תמונה קלינית של ייצוג סכמטי של מפרק שנפגע מדלקת מפרקים שגרונית.

המחלה מתחילה בדלקת פרקים מתמשכת, הפוגעת בעיקר במפרקי הרגליים והידיים.

לאחר מכן, כל המפרקים של הגפיים ללא יוצא מן הכלל יכולים להיות מעורבים בתהליך הדלקתי.

דלקת פרקים היא סימטרית, המשפיעה על המפרקים של קבוצה מפרקית אחת משני הצדדים.

לפני הופעת תסמינים של דלקת פרקים, החולה עלול להיות מוטרד מכאבי שרירים, כאבי תעופה קלים במפרקים, דלקת ברצועות ושקיות מפרקים, ירידה במשקל וחולשה כללית.

בְּ שלב ראשונידלקת פרקים, מרפאת הנזק למפרקים יכולה להיות לא יציבה, עם התפתחות של הפוגה ספונטנית והיעלמות מוחלטת של התסמונת המפרקית.

עם זאת, לאחר זמן מה, התהליך הדלקתי מתחדש, משפיע על יותר מפרקים ועם כאב מוגבר.

מנגנון ההתפתחות של דלקת מפרקים שגרונית

למרות העובדה שהאטיולוגיה של נזק למפרקים שגרוני אינה ברורה, הפתוגנזה (מנגנון ההתפתחות) נחקרה מספיק.

הפתוגנזה של התפתחות דלקת מפרקים שגרונית היא מורכבת ורב-שלבית, היא מבוססת על השקת תגובה חיסונית פתולוגית להשפעה של גורם אטיולוגי.

הדלקת מתחילה עם הממברנה הסינוביאלית של המפרק - היא השכבה הפנימית של קפסולת המפרק.

התאים המרכיבים אותו נקראים סינוביוציטים או תאים סינוביאליים. בדרך כלל, תאים אלו אחראים על ייצור נוזל המפרקים, סינתזה של פרוטאוגליקנים והסרה של מוצרים מטבוליים.

בזמן דלקת, הממברנה הסינוביאלית חודרת על ידי תאי מערכת החיסון, עם היווצרות מוקד חוץ רחמי בצורת צמיחת יתר של הממברנה הסינוביאלית, צמיחת יתר כזו של סינוביוציטים נקראת פאנוס.

בהתמדה בגודלו, הפנוס מתחיל לייצר מתווכים דלקתיים ונוגדנים (משנה IgG) נגד רכיבים סינוביאליים שהורסים את הסחוס שמסביב. רקמת עצם. זוהי הפתוגנזה של תחילת היווצרות של שחיקות מפרקים.

במקביל, צמיחת תאים המייצרים נוגדנים למבנים סינוביאליים מעוררת על ידי גורמים שונים מעוררי מושבות, ציטוקינים ותוצרים מטבוליים של חומצה ארכידונית.

הפתוגנזה של התפתחות דלקת שגרונית של המפרקים בשלב זה נכללת במעין מעגל קסמים: ככל שיותר תאים המייצרים גורמי תוקפנות, יותר דלקות, ויותר דלקות, כך צמיחת התאים הללו מגורה יותר.

ה-IgG המשתנה המיוצר על ידי הממברנה הסינוביאלית מזוהה על ידי הגוף כגורם זר, אשר מפעיל תהליכים אוטואימוניים ומתחיל ייצור נוגדנים נגד סוג זה של אימונוגלובולינים.

סוג זה של נוגדנים נקרא גורם שגרוני, ונוכחותם מפשטת מאוד את האבחנה של דלקת מפרקים שגרונית.

גורם שגרוני, נכנס לדם, מקיים אינטראקציה עם IgG שונה, ויוצר קומפלקסים חיסוניים במחזור הדם. הקומפלקסים החיסונים הנוצרים (CIC) מתיישבים על הרקמות המפרקיות והאנדותל של כלי הדם, וגורמים לנזק שלהם.

CEC, התיישבו בדפנות כלי הדם, נתפסים על ידי מקרופאגים, מה שמוביל להיווצרות של וסקוליטיס ודלקת מערכתית.

לפיכך, הפתוגנזה של דלקת מפרקים שגרונית מערכתית היא היווצרות של וסקוליטיס אימונוקומפלקס.

לציטוקינים, בפרט גורם נמק הגידול, יש גם השפעה רבה על הפתוגנזה של המחלה.

זה מעורר מספר תגובות אימונולוגיות, המובילות לגירוי של ייצור מתווכים דלקתיים, נזק למפרקים וכרוניות של התהליך.

דלקת מפרקים שגרונית ICD 10

לסיווג של דלקת מפרקים שגרונית במודרני פרקטיקה רפואיתנעשה שימוש ב-ICD 10 ובסיווג האגודה הראומטולוגית הרוסית משנת 2001.

הסיווג של דלקת מפרקים שגרונית לפי ה-ICD מסווג אותה כמחלה של מערכת השרירים והשלד. רקמת חיבור(קוד M05, M06).

הסיווג של האיגוד הראומטולוגי נרחב יותר.

זה לא רק מחלק דלקת מפרקים שגרונית לפי ביטויים קליניים, אלא גם לוקח בחשבון את התוצאות של אבחון סרולוגי, תמונת רנטגןוהפרה פעילות פונקציונליתסבלני.

קוד דלקת מפרקים שגרונית לפי ICD 10:

1. M05 - דלקת מפרקים שגרונית סרוחיובית (גורם שגרוני קיים בדם):

• תסמונת פלטי - M05.0;
• דלקת כלי דם שגרונית - M05.2;
• דלקת מפרקים שגרונית המתפשטת לאיברים ומערכות אחרות (M05.3);
• RA seropositive לא מוגדר M09.9.

1. M06.0 - RA seronegative (ללא גורם שגרוני):

• מחלת סטיל - M06.1;
• בורסיטיס שגרונית - M06.2;
• RA לא מעודן M06.9.

1. M08.0 - RA לנוער או בילדות (בילדים מגיל 1 עד 15 שנים):

• אנקילוזינג ספונדיליטיס בילדים - M08.1;
• RA עם התחלה מערכתית - M08.2;
• פוליארתריטיס סרוננגטיבי לנוער - M08.3.

פעילות דלקתית, המשתקפת בסיווג זה, מוערכת על ידי שילוב של התסמינים הבאים:

• עוצמת תסמונת הכאב בסולם VAS (סולם מ-0 עד 10, כאשר 0 הוא הכאב המינימלי, ו-10 הוא הכאב המקסימלי האפשרי. ההערכה היא סובייקטיבית). עד 3 נקודות - פעילות I, 3-6 נקודות - II, יותר מ-6 נקודות - III;
• נוקשות בבוקר. עד 60 דקות - פעילות I, עד 12 שעות - II, כל היום - III;
• רמת ESR. 16-30 - פעילות I, 31-45 - II, יותר מ-45 - III;
• חלבון C-reactive. פחות מ-2 נורמות - I, פחות מ-3 נורמות - II, יותר מ-3 נורמות - III.

אם התסמינים לעיל נעדרים, אזי נקבע שלב 0 של הפעילות, כלומר, שלב ההפוגה.

קורס ותחזית

דלקת מפרקים שגרונית היא מחלה כרונית המתקדמת בהתמדה עם תקופות של החמרות.

החמרה של דלקת מפרקים שגרונית יכולה לעורר זיהומים ויראליים, היפותרמיה, מתח, טראומה.

הפרוגנוזה של דלקת מפרקים שגרונית תלויה, קודם כל, בשלב שבו התגלתה המחלה, ובאוריינות של הטיפול שנבחר.

ככל שמתחיל טיפול תרופתי בסיסי מוקדם יותר, כך הפרוגנוזה של המחלה טובה יותר לגבי שימור כושר העבודה ויכולת השירות העצמי.

הסיבוכים השכיחים ביותר של דלקת מפרקים שגרונית הם התפתחות של נקעים במפרקים, עיוותים שלהם והופעת אנקילוזיס, הגורם להשלכות כמו הגבלה בפעילות היומיומית הרגילה של החולה וחוסר יכולת לזוז.

מצב כמו אנקילוזיס הוא הדבר הגרוע ביותר שדלקת מפרקים שגרונית מסוכנת עבורו, היא מובילה לחוסר תנועה מוחלט של המפרק ואובדן טיפול עצמי.

ההליכה מופרעת, עם הזמן זה הופך להיות יותר ויותר קשה לנוע. בסופו של דבר, דלקת מפרקים שגרונית מתקדמת מובילה לנכות.

הפרוגנוזה לחיים חיובית, תוחלת החיים הממוצעת בחולים עם דלקת מפרקים שגרונית מאומתת היא רק 5 שנים פחות מאשר אצל אנשים מהאוכלוסייה הכללית.

בטיפול מורכב, טיפול קבוע בפעילות גופנית, 20-30% מהחולים מצליחים לשמור על פעילות, למרות המחלה המתקדמת.

RCHD (המרכז הרפובליקני לפיתוח בריאות של משרד הבריאות של הרפובליקה של קזחסטן)
גרסה: פרוטוקולים קליניים של משרד הבריאות של הרפובליקה של קזחסטן - 2013

דלקת מפרקים שגרונית, לא מוגדרת (M06.9)

ראומטולוגיה

מידע כללי

תיאור קצר

אושר בפרוטוקול הישיבה
ועדת מומחים לפיתוח בריאות של משרד הבריאות של הרפובליקה של קזחסטן
מס' 23 מיום 12/12/2013

דלקת מפרקים שגרונית (RA)- מחלה אוטואימונית ראומטית של אטיולוגיה לא ידועה, המאופיינת בדלקת מפרקים שחיקה כרונית (סינוביטיס) ונזק מערכתי לאיברים פנימיים.

הקדמה

שם פרוטוקול:דלקת מפרקים שגרונית
קוד פרוטוקול:

קודי ICD-10:
M05דלקת מפרקים שגרונית סרוחיובית;
M06דלקת מפרקים שגרונית אחרת;
M05.0תסמונת פלטי;
M05.1מחלת ריאות שגרונית;
M05.2דלקת כלי דם שגרונית;
M05.3דלקת מפרקים שגרונית המערבת איברים ומערכות אחרות;
M06.0דלקת מפרקים שגרונית סרוננגטיבית;
M06.1מחלת סטיל במבוגרים;
M06.9דלקת מפרקים שגרונית, לא מוגדר.

קיצורים בשימוש בפרוטוקול:
APP - האגודה הרוסית לראומטולוגים
ACCP - נוגדנים לפפטיד ציטרולינאט מחזורי
DMARDs - תרופות אנטי דלקתיות בסיסיות
VAS - Visual Analog Scale
GIBP - תכשירים ביולוגיים מהונדסים גנטית
GC - גלוקוקורטיקואידים
GIT - מערכת העיכול
מחלות מין - מחלות מין
LS - תרופות
MT - מתוטרקסט
MRI - הדמיית תהודה מגנטית
NSAIDs - תרופות נוגדות דלקת לא סטרואידיות
OSZ - מצב כלליבְּרִיאוּת
RA - דלקת מפרקים שגרונית
RF - גורם שגרוני
CRP - חלבון C-reactive
אולטרסאונד - אולטרסאונד
FK - מחלקה פונקציונלית
NPV - מספר מפרקים נפוחים
COX - cyclooxygenase
FGDS - פיברוגסטרודואודנוסקופיה
א.ק.ג - אלקטרוקרדיוגרמה
ECHO KG - אקו לב

תאריך פיתוח פרוטוקול: 2013
קטגוריית מטופלים:חולים עם RA
משתמשי פרוטוקול:ראומטולוגים, מטפלים, רופאים כלליים.

מִיוּן

סיווג קליני

סיווג עבודה של דלקת מפרקים שגרונית (APP, 2007)

אבחנה עיקרית:
1. דלקת מפרקים שגרונית סרו-חיובית (M05.8).
2. דלקת מפרקים שגרונית סרונית נגטיבית (M06.0).

מיוחד צורות קליניותדלקת מפרקים שגרונית
1. תסמונת פלטי (M05.0);
2. מחלת סטיל במבוגרים (M06.1).
3. דלקת מפרקים שגרונית סביר (M05.9, M06.4, M06.9).

שלב קליני:
1. שלב מוקדם מאוד: משך המחלה<6 мес..
2. שלב מוקדם: משך המחלה 6 חודשים - שנה.
3. שלב מתקדם: משך המחלה > שנה עם תסמיני RA אופייניים.
4. שלב מאוחר: משך המחלה שנתיים ומעלה + הרס חמור של מפרקים קטנים (שלב צילום רנטגן III-IV) וגדולים, נוכחות סיבוכים.

מידת פעילות המחלה:
1. 0 - הפוגה (DAS28<2,6).
2. נמוך (DAS28=2.6-3.2).
3. II - בינוני (DAS28=3.3-5.1).
4. III - גבוה (DAS28>5.1).

סימנים חוץ מפרקיים (מערכתיים):
1. גושים שגרוניים.
2. דלקת כלי דם עורית (דלקת כלי דם כיבית נמקית, אוטמים במיטת הציפורניים, דלקת עורקים דיגיטלית, livedoangiitis).
3. נוירופתיה (מונונריטיס, פולינורופתיה).
4. פלאוריטיס (יבש, תפליט), פריקרדיטיס (יבש, תפליט).
5. תסמונת סיוגרן.
6. נזק לעיניים (סקלריטיס, אפיסקלריטיס, דלקת כלי דם ברשתית).

מאפיין אינסטרומנטלי.
נוכחות או היעדר שחיקות [לפי רדיוגרפיה, הדמיית תהודה מגנטית (MRI), אולטרסאונד (אולטרסאונד)]:
- לא שוחק;
- שוחק.

שלב צילום רנטגן (לפי שטיינברוקר):
I - אוסטאופורוזיס periarticular;
II - אוסטאופורוזיס periarticular + היצרות של חלל המפרק, ייתכנו שחיקות בודדות;
III - סימני השלב הקודם + שחיקות מרובות + subluxations במפרקים;
IV - סימנים של שלבים קודמים + אנקילוזיס בעצמות.

מאפיין אימונולוגי נוסף - נוגדנים לפפטיד ציטרולינאט מחזורי (ACCP):
1. Anti-CCP - קיים (+).
2. אנטי - CCP - נעדר (-).

מחלקה פונקציונלית (FC):
בכיתה - נשמרות במלואן האפשרויות לפעילות בשירות עצמי, לא מקצועית ומקצועית.
מעמד II - נשמרות אפשרויות השירות העצמי, עיסוק לא מקצועי, אפשרויות הפעילות המקצועית מוגבלות.
Class III - נשמרות הזדמנויות לשירות עצמי, מוגבלות הזדמנויות לפעילויות לא מקצועיות ומקצועיות.
Class IV - הזדמנויות שירות עצמי מוגבלות לפעילויות לא מקצועיות ומקצועיות.

סיבוכים:
1. עמילואידוזיס מערכתית משנית.
2. אוסטיאוארתריטיס משנית
3. אוסטאופורוזיס (מערכתית)
4. אוסטאונקרוזיס
5. תסמונות התעלה (תסמונת התעלה הקרפלית, תסמונות דחיסה של האולנר, עצבי השוקה).
6. סובלוקסציה במפרק האטלנטו-צירי, כולל. עם מיאלופתיה, חוסר יציבות של עמוד השדרה הצווארי
7. טרשת עורקים

הערות

לכותרת "אבחון ראשי".סרוחיוביות וסרונשליליות נקבעות על ידי הבדיקה לגורם שגרוני (RF), אשר חייבת להתבצע באמצעות בדיקה כמותית או כמותית למחצה אמינה (בדיקת לטקס, בדיקת אנזים אימונו, שיטה אימונו-פלומטרית).

לכותרת "פעילות מחלות".הערכת פעילות בהתאם דרישות מודרניותמתבצע באמצעות המדד - DAS28, אשר מעריך את הכאב והנפיחות של 28 מפרקים: DAS 28 =0.56. √ (CHBS) + 0.28. √ (NPV) + 0.70 .Ln (ESR) + 0.014 NOSZ, כאשר NVR הוא מספר המפרקים הכואבים מתוך 28; NPV - מספר המפרקים הנפוחים; ב- לוגריתם טבעי; HSSE הוא המצב הבריאותי הכללי או ההערכה הכוללת של פעילות המחלה כפי שנשפט על ידי המטופל בסולם האנלוגי החזותי (VAS).
ערך DAS28 >5.1 מתאים לפעילות מחלה גבוהה; DAS<3,2 - умеренной/ низкой активности; значение DAS< 2,6 - соответствует ремиссии. Вычисление DAS 28 проводить с помощью специальных калькуляторов.

לכותרת "מאפיין אינסטרומנטלי".
שלבים שונה של RA לפי סטיינברוקר:
אני במה- אוסטאופורוזיס periarticular, הארות ציסטיות קטנות בודדות של רקמת העצם (ציסטות) בחלק התת-כונדרלי של פני השטח המפרקיים של העצם;
שלב 2A -אוסטאופורוזיס periarticular, ציסטות מרובות, היצרות של רווחים מפרקים;
שלב 2B -תסמינים של שלב 2A בחומרה משתנה ושחיקות בודדות של המשטחים המפרקים (5 או פחות שחיקות);
שלב 3 -תסמינים של שלב 2A בדרגות חומרה שונות ושחיקות מרובות (6 או יותר שחיקות), subluxations ונקעים של המפרקים;
4 שלבים -תסמינים של שלב 3 ואנקילוזיס של המפרקים.
לרובריקה "שיעור פונקציונלי".תיאור המאפיינים. טיפול עצמי - הלבשה, אכילה, טיפול אישי וכו'. פעילויות לא מקצועיות - יצירתיות ו/או פעילויות פנאי ומקצועיות - עבודה, לימודים, משק בית - רצויות למטופל, ספציפיות למין ולגיל.

אפשרויות זרימה:
על פי אופי ההתקדמות של הרס המפרק וביטויים חוץ-מפרקיים (מערכתיים), מהלך RA משתנה:
- הפוגה קלינית ספונטנית ממושכת (< 10%).
- מהלך לסירוגין (15-30%): הפוגה מלאה או חלקית חוזרת (ספונטנית או כתוצאה מטיפול), ולאחריה החמרה המערבת מפרקים שלא נפגעו בעבר.
- מהלך פרוגרסיבי (60-75%): עלייה בהרס המפרקים, פגיעה במפרקים חדשים, התפתחות ביטויים חוץ מפרקיים (סיסטמיים).
- מהלך מתקדם במהירות (10-20%): פעילות מחלה גבוהה מתמדת, ביטויים חוץ מפרקיים (סיסטמיים) חמורים.

צורות קליניות מיוחדות
- תסמונת Felty - קומפלקס סימפטומים, כולל נזק הרסני חמור למפרקים עם לויקופניה מתמשכת עם נויטרופניה, טרומבוציטופניה, טחול; ביטויים חוץ מפרקיים מערכתיים (גושים שגרוניים, פולינורופתיה, כיבים כרוניים ברגליים, פיברוזיס ריאתי, תסמונת Sjögren), סיכון גבוה לסיבוכים זיהומיים ודלקתיים.
- מחלת Adult Still היא צורה מוזרה של RA המאופיינת בתסמונת מפרקית חמורה המתקדמת במהירות בשילוב עם לימפדנופתיה כללית, פריחה מקולופפולרית, פעילות מעבדתית גבוהה, ירידה משמעותית במשקל, התקדמות ממושכת, קדחת לסירוגין או ספיגה, סרוניטיביות של RF ו-ANF.

אבחון

II. שיטות, גישות ונהלים לאבחון וטיפול

רשימת אמצעי אבחון בסיסיים ונוספים לפני אשפוז מתוכנן

מחקר מעבדה:
1. ספירת דם מלאה
2. בדיקת שתן
3. מיקרו-תגובה
4. בדיקת דם סמוי בצואה
5. פעילות של אנזימי כבד (ALT, AST)
6. תכולת קריאטינין, אוריאה, חלבון כולל, גלוקוז, בילירובין, כולסטרול
7. התוכן של C-reactive protein (C-RP), גורם שגרוני
8. נוגדנים לפפטיד ציטרולינאט מחזורי (ACCP)
9. באבחון הראשוני - ELISA למחלות מין (כלמידיה, זיבה, טריכומונאס), בתוצאה חיובית, יש צורך בתברואה מקדימה של מוקד הזיהום לפני האשפוז.

בחינה אינסטרומנטלית:
1. צילום רנטגן של OGK; FLG;ECG
2. צילום כפות הידיים - מדי שנה
3. רדיוגרפיה של עצמות האגן (זיהוי נמק אספטי של ראש הירך) ומפרקים נוספים - לפי אינדיקציות
4. FGDS
5. אולטרסאונד של איברי הבטן

רשימת אמצעי אבחון נוספים (בהתאם לאינדיקציות):
1. סמני הפטיטיס B, C ו-HIV
2. פרוטאינוריה יומית;
3. ECHO-KG
4. ביופסיה עבור עמילואידוזיס
5. בדיקת CT של מקטע בית החזה

רשימת אמצעי האבחון העיקריים בבית החולים
1. KLA פרוס עם טסיות דם
2. קרישה
3. CRP, RF, ACCP, שברי חלבון, קריאטינין, טריגליצרידים, ליפופרוטאינים, ALT, AST, בדיקת תימול
4. אקו לב
5. אולטרסאונד של איברי הבטן והכליות
6. מברשות R-graphic

רשימת אמצעי האבחון הנוספים בבית החולים:
1. FGDS לפי אינדיקציות
2. גרפי R של עצמות האגן ומפרקים נוספים - לפי אינדיקציות
3. גרפי R של OGK - לפי אינדיקציות
4. בדיקת שתן לפי Nechiporenko - לפי אינדיקציות
5. דנסיטומטריה לפי אינדיקציות
6. קביעת Ca, פוספטאז אלקליין
7. צואה לדם נסתר
8. אולטרסאונד של המפרקים - לפי אינדיקציות
9. התייעצות עם מומחים צרים - לפי אינדיקציות
10. ניתוח של נוזל סינוביאלי

קריטריונים לאבחון RA.

כדי לבצע אבחנה של RA, ראומטולוג צריך להשתמש בקריטריונים של הליגה האמריקאית לראומטולוגים (1997).

קריטריונים של הליגה האמריקאית לראומטולוגיה (1997).
נוקשות בוקר - נוקשות בבוקר באזור המפרקים או הרקמות הפריקטיקולריות, הנמשכת לפחות שעה, קיימת למשך 6 שבועות.
דלקת מפרקים של 3 מפרקים ומעלה - נפיחות של הרקמות הרכות הפרי-מפרקיות או נוכחות של נוזל בחלל המפרק, נקבע על ידי הרופא ב-3 מפרקים לפחות.
דלקת מפרקים של מפרקי הידיים - נפיחות של לפחות אחת מקבוצות המפרקים הבאות: רדיוקרפל, מטטרסופלאנגאלי ואינטרפלנגאלי פרוקסימלי.
דלקת מפרקים סימטרית - פגיעה דו-צדדית במפרקים (מטאקרפופלנגאל, פרוקסימלי אינטרפלנגאלי, מטאטרסופלנגאלי).
גושים שגרוניים הם גושים תת עוריים (שנקבעו על ידי רופא), הממוקמים בעיקר על חלקים בולטים בגוף, משטחי אקסטנסור או באזורים periarticular (על פני השטח המפרשים של האמה, ליד מפרק המרפק, באזור מפרקים אחרים).
RF - זיהוי טיטר מוגבר בסרום דם בכל שיטה סטנדרטית.
שינויים בקרני רנטגן אופייניים ל-RA: שחיקה או אוסטאופורוזיס פרי מפרקי, ניקוי עצם (ציסטות) הממוקמות במפרקי שורש כף היד, מפרקי הידיים והבולטים ביותר במפרקים שנפגעו קלינית.
RA מאובחנת כאשר מתקיימים לפחות 4 מתוך 7 קריטריונים, כאשר קריטריונים 1 עד 4 מתקיימים במשך 6 שבועות לפחות.
עבור הקריטריונים האבחוניים החדשים, נבחרו ארבע קבוצות של פרמטרים, וכל פרמטר, המבוסס על ניתוח סטטי רב משתני, קיבל ציון, עם ציון של 6 או יותר, נקבעה אבחנה ודאית של RA.
יש צורך לאסוף מידע על מחלות נלוות, טיפול קודם, נוכחות של הרגלים רעים.

תלונות ואנמנזה
אפשרויות התחל
מאופיין במגוון אפשרויות להתפרצות המחלה. ברוב המקרים, המחלה מתחילה עם דלקת מפרקים, לעיתים רחוקות ביטויים של דלקת פרקים יכולים להתבטא בצורה מתונה, וארתרלגיה, נוקשות בוקר במפרקים, הידרדרות במצב הכללי, חולשה, ירידה במשקל, חום נמוך, לימפדנופתיה, שעלולה להקדים את הבולטות הקלינית. נזק למפרקים, דומיננטי.

פוליארתריטיס סימטרי עם הדרגתי(תוך מספר חודשים) עלייה בכאבים ונוקשות, בעיקר במפרקים הקטנים של הידיים (במחצית מהמקרים).

דלקת מפרקים חריפהעם נגע דומיננטי במפרקי הידיים והרגליים, נוקשות בוקר חמורה (בדרך כלל מלווה בהופעה מוקדמת של RF בדם).

מונו-, אוליגוארתריטיס של מפרקי הברך או הכתפיים עםמעורבות מהירה לאחר מכן בתהליך של מפרקים קטנים של הידיים והרגליים.

דלקת מפרקים חריפה של מפרקים גדולים,דומה לדלקת מפרקים ספטית או מיקרו-גבישית.

אוליגו חריף או פוליארתריטיס עםתופעות מערכתיות בולטות (קדחת חום, לימפדנופתיה, hepatosplenomegaly) נצפות לעתים קרובות יותר בחולים צעירים (מזכיר את מחלת סטיל במבוגרים).

"ראומטיזם פלינדרום":התקפים חוזרים מרובים של דלקת מפרקים סימטרית חריפה של מפרקי הידיים, לעתים רחוקות יותר של מפרקי הברך והמרפק; להימשך מספר שעות או ימים ולהסתיים בהחלמה מלאה.

בורסיטיס חוזר וגיד סינוביטיסבמיוחד לעתים קרובות באזור מפרקי שורש כף היד.

דלקת מפרקים חריפהבקשישים: נגעים מרובים של מפרקים קטנים וגדולים, כאבים עזים, בצקת מפוזרת ומוגבלת תנועה. קיבל את השם "RSPE-syndrome" (Remitting Seronegative symmetric synovitis with Pitting Edema - remitting seronegative symmetric synovitis with "pincushion" edema).

מיאלגיה כללית: נוקשות, דיכאון, תסמונת התעלה הקרפלית דו צדדית, ירידה במשקל (מתפתחת בדרך כלל בגיל מבוגר ודומה לפולימיאלגיה ראומטיה); הסימנים הקליניים האופייניים של RA מתפתחים מאוחר יותר.

בדיקה גופנית

נזק למפרקים
הביטויים האופייניים ביותר בתחילת המחלה:
- כאב (במישוש ותנועה) ונפיחות (הקשורה לתפליט לתוך חלל המפרק) של המפרקים הפגועים;
- היחלשות של כוח הדחיסה של המברשת;
- נוקשות בוקר במפרקים (משך הזמן תלוי בחומרת הסינוביטיס);
- גושים שגרוניים (נדיר).

הביטויים האופייניים ביותר בשלבים המתקדמים והאחרונים של המחלה:
- מברשות: סטייה אולנרית של המפרקים המטאקרפופלנגאליים, מתפתחת בדרך כלל לאחר 1-5 שנים מתחילת המחלה; פגיעה באצבעות מסוג "boutonniere" (כיפוף במפרקים האינטרפלנגאליים הפרוקסימליים) או "צוואר הברבור" (מתיחת יתר במפרקים האינטרפלנגאליים הפרוקסימליים); עיוות של היד לפי סוג ה"לורגנט".
- מפרקי ברכיים:כפיפה ועיוות valgus, ציסטה של ​​בייקר.
- רגליים: subluxations של ראשי המפרקים metatarsophalangeal, סטייה לרוחב, עיוות של האגודל.
- עמוד שדרה צווארי: subluxations באזור המפרק האטלנטואקסיאלי, מסובך מדי פעם על ידי דחיסה של חוט השדרה או עורק החוליה.
- מפרק קריקו-אריטנואיד: התגבשות הקול, קוצר נשימה, דיספאגיה, ברונכיטיס חוזרת.
- מנגנון רצועות ושקיות סינוביות: דלקת גידים באזור שורש כף היד והיד; בורסיטיס, לעתים קרובות יותר במפרק המרפק; ציסטה סינוביאלית בחלק האחורי של מפרק הברך (ציסטה של ​​בייקר).

ביטויים חוץ מפרקיים
לפעמים הם יכולים לגבור בתמונה הקלינית:
- תסמינים חוקתיים: חולשה כללית, חולשה, ירידה במשקל (עד קצ'קסיה), חום תת-חום.
- מערכת הלב וכלי הדם: פריקרדיטיס, דלקת כלי דם, נגעים גרנולומטיים של מסתמי הלב (נדיר מאוד), התפתחות מוקדמת של טרשת עורקים.
- ריאות:פלאוריטיס, מחלת ריאות אינטרסטיציאלית, ברונכיוליטיס אובליטרנס, גושים שגרוניים בריאות (תסמונת קפלן).
- עור:גושים שגרוניים, עיבוי והיפוטרופיה של העור; דלקת עורקים דיגיטלית (לעתים נדירות עם התפתחות גנגרנה של האצבעות), מיקרואוטמים במיטת הציפורן, livedo reticularis.
- מערכת עצבים:נוירופתיה דחיסה, נוירופתיה סנסורית-מוטורית סימטרית, מונונוריטיס נפוצה (וסקוליטיס), מיאליטיס צוואר הרחם.
- שרירים:אמיוטרופיה כללית.
- עיניים:דלקת קרטו-לחמית יבשה, אפיסקלריטיס, סקלריטיס, סקלרוםלאציה, קרטופתיה כיבית היקפית.
- כליות:עמילואידוזיס, דלקת כלי דם, נפריטיס (נדיר).
- מערכת הדם: אנמיה, טרומבוציטוזיס, נויטרופניה.

סיבוכים קרדיווסקולריים וסיבוכים זיהומיים חמורים הם גורמי סיכון לפרוגנוזה לקויה.

מחקר מעבדה
מטרות בדיקת המעבדה
- אישור האבחנה;
- הדרה של מחלות אחרות;
- הערכת פעילות המחלה;
- הערכת התחזית;
- הערכת יעילות הטיפול;
- זיהוי סיבוכים (הן המחלה עצמה והן תופעות הלוואי של הטיפול).

משמעות קלינית של בדיקות מעבדה
ניתוח דם כללי:
- לויקוציטוזיס / טרומבוציטוזיס / אאוזינופיליה - מהלך חמור של RA עם ביטויים חוץ-מפרקיים (סיסטמיים); בשילוב עם טיטר RF גבוה; עשוי להיות קשור לטיפול GC.
- נויטרופניה מתמשכת - לא לכלול את תסמונת פלטי.
- אנמיה (Hb< 130 г/л у мужчин и 120 г/л у женщин) - активность заболевания; исключить желудочное или кишечное кровотечение.
- עלייה ב-ESR ו-CRP - אבחנה מבדלת של RA ממחלות לא דלקתיות של המפרקים; הערכת פעילות הדלקת, יעילות הטיפול; חיזוי הסיכון להתקדמות של הרס מפרקים.

מחקר ביוכימי:
- ירידה באלבומין בקורלציה עם חומרת המחלה.
- עלייה בקריאטינין קשורה לעיתים קרובות לרעילות נפרוטואלית של NSAID ו/או DMARD.
- עלייה ברמת אנזימי הכבד - פעילות המחלה; רעילות בכבד של NSAIDs ו-DMARDs; נזק לכבד הקשור לנשיאת נגיפי הפטיטיס B ו-C.
- היפרגליקמיה - טיפול בגלוקוקורטיקואידים.
- דיסליפידמיה - טיפול בגלוקוקורטיקואידים; פעילות דלקתית (ירידה בריכוזי כולסטרול ליפופרוטאין בצפיפות גבוהה, עליה בריכוזי כולסטרול ליפופרוטאין בצפיפות נמוכה).

מחקר אימונולוגי:
- עלייה בטיטרי RF (70-90% מהחולים), טיטר גבוה מתאם עם חומרה, התקדמות של הרס מפרקים והתפתחות של ביטויים מערכתיים;
- עלייה בטיטרים נגד CCP - סמן "ספציפי" יותר של RA מאשר RF;
- עלייה בטיטרי ANF (30-40% מהחולים) - ב-RA חמור;
- HLA-DR4 (אלל DRB1*0401) - סמן של RA חמור ופרוגנוזה גרועה.

בנוזל הסינוביאלי ב-RA, יש ירידה בצמיגות, קריש מוצין רופף, לויקוציטוזיס (יותר מ-6x109/l); נויטרופיליה (25-90%).

בנוזל הפלאורלי נקבע הסוג הדלקתי: חלבון> 3 גרם לליטר, גלוקוז<5 ммоль/л, лактатдегидрогеназа >1000 U/ml, pH 7.0; טיטר RF > 1:320, משלים מופחת; ציטוזה - תאים 5000 מ"מ (לימפוציטים, נויטרופילים, אאוזינופילים).

מחקר אינסטרומנטלי
בדיקת רנטגן של המפרקים:
אישור אבחנה של RA, שלבים והערכת התקדמות ההרס של מפרקי הידיים והרגליים.
שינויים האופייניים ל-RA במפרקים אחרים (לפחות בשלבים המוקדמים של המחלה) אינם נצפים.

רנטגן חזהמיועד לאיתור נגעים שגרוניים של מערכת הנשימה, ונגעים נלווים של הריאות (COPD שחפת וכו').

הדמיית תהודה מגנטית (MRI):
- שיטה רגישה יותר (מרדיוגרפיה) לאיתור נזק למפרקים בהופעת RA.
- אבחון מוקדםאוסטאונקרוזיס.

אולטרסאונד דופלר:שיטה רגישה יותר (מרדיוגרפיה) לאיתור נזק למפרקים בהופעת RA.

טומוגרפיה ממוחשבת ברזולוציה גבוהה:אבחנה של פגיעה בריאות.

אקו לב:אבחון של דלקת קרום הלב שגרונית, דלקת שריר הלב ומחלת לב הקשורה ל-CAD.

ספיגה של קרני רנטגן באנרגיה כפולה

אבחון אוסטאופורוזיס בנוכחות גורמי סיכון:
- גיל (נשים>50 שנים, גברים>60 שנים).
- פעילות המחלה (עלייה מתמשכת ב-CRP >20 מ"ג/ליטר או ESR >20 מ"מ/שעה).
- מצב תפקודי (ציון Steinbroker >3 או ציון HAQ >1.25).
- מסת גוף<60 кг.
- מקבל GC.
- רגישות (3 מתוך 5 קריטריונים) לאבחון אוסטאופורוזיס ב-RA היא 76% בנשים ו-83% בגברים, והספציפיות היא 54% ו-50%, בהתאמה.

ארתרוסקופיהמיועד לאבחנה מבדלת של RA עם דלקת סינוביטיס וילוסית-נודולרית, דלקת מפרקים ניוונית, נזק מפרק טראומטי.

בִּיוֹפְּסִיָהמיועד לחשוד בעמילואידוזיס.

אינדיקציות לייעוץ מומחים:
- טראומטולוג-אורתופד - לפתרון נושא ההתערבות הכירורגית.
- Oculist - עם פגיעה באיברי הראייה.

אבחון דיפרנציאלי

אבחון דיפרנציאלימבוצע לעתים קרובות עם מחלות כגון דלקת מפרקים ניוונית, קדחת שגרונית (טבלה 1).

טבלה 1. מאפיינים קליניים ומעבדתיים של דלקת מפרקים שגרונית, דלקת מפרקים שגרונית ואוסטיאוארתריטיס

סִימָן	דלקת מפרקים שגרונית	קדחת שגרונית	אוסטיאוארתריטיס
כאבים במפרקים בשלב החריף נוקשות בוקר סימנים של דלקת מפרקים ניידות מפרקים אִי סְפִיקַת הַלֵב מהלך המחלה אמיוטרופיה קשר עם זיהום מוקד צילום רנטגן של המפרקים היפר-Y-גלובלינמיה Titer ASL-O, ASL-S גורם שגרוני השפעת השימוש בסליצילטים	אִינטֶנסִיבִי הביע מתבטא ללא הרף מוגבל מעט ניוון שריר הלב פּרוֹגרֵסִיבִי מתבטא, מתקדם הביע אוסטאופורוזיס, היצרות של מרווחים מפרקים, אוזורה, אנקילוזיס גדל באופן ניכר מאפיין פחות מ-1:250 חיובי בגרסה סרו-חיובית של RA ביטוי חלש	אִינטֶנסִיבִי חָסֵר מתבטא בשלב האקוטי מוגבל בשלב האקוטי מחלת לב ראומטית או מחלת לב דלקת פרקים חולפת במהירות חָסֵר הביע ללא שינוי מוגבר בשלב החריף רק בשלב האקוטי מעל 1:250 שלילי טוֹב	לְמַתֵן חָסֵר לא באה לידי ביטוי רגיל או מוגבל חָסֵר מתקדם לאט ביטוי חלש לא באה לידי ביטוי צמצום מרווחים מפרקים, אקסוסטוזות בסדר גמור חָסֵר שלילי חָסֵר

בהופעת הבכורה של RA, נזק למפרקים (ועוד כמה ביטויים קליניים) דומה לנזק למפרקים במחלות ראומטיות ולא ראומטיות אחרות.

אוסטיאוארתריטיס.נפיחות קלה של הרקמות הרכות, מעורבות של המפרקים הבין-פלנגאליים הדיסטליים, היעדר נוקשות בוקר חמורה, עלייה בחומרת הכאב עד סוף היום.

זאבת אדמנתית מערכתית.נגעים סימטריים של המפרקים הקטנים של מפרקי הידיים, פרק כף היד והברכיים. דלקת פרקים, ללא עיוות (למעט דלקת מפרקים ג'אקוס); תיתכן בצקת של רקמות רכות, אך תפליט תוך מפרקי הוא מינימלי; טיטר גבוה של ANF (עם זאת, עד 30% מחולי RA סובלים מ-ANF), לעיתים רחוקות - טיטר נמוך של RF; צילומי רנטגן אינם מראים שחיקות עצם.

שִׁגָדוֹן.האבחנה מבוססת על זיהוי של גבישים בנוזל הסינוביאלי או בטופי עם שבירה דו-פעמית שלילית אופיינית במיקרוסקופיה מקטבת. בצורה הכרונית, עשוי להיות נגע סימטרי של המפרקים הקטנים של הידיים והרגליים עם נוכחות של tophi; שחיקה תת-קורטיקלית אפשרית בצילומי רנטגן.

דלקת מפרקים פסוריאטית.דלקת מפרקים מונוארטרית, אוליגוארתריטיס א-סימטרית, דלקת מפרקים סימטרית, דלקת מפרקים מומית, נגעים של השלד הצירי. נזק תכוף למפרקים הבין-פלנגאליים הדיסטליים, נפיחות בצורת ציר של האצבעות, שינויים בעור ובציפורניים האופייניים לפסוריאזיס.

אנקילוזינג ספונדיליטיס.מונו-אוליגוארתריטיס א-סימטרית של מפרקים גדולים (ירך, ברך, כתף), עמוד השדרה, מפרקי סקרו-איליאק; מעורבות אפשרית של מפרקים היקפיים; ביטוי HLA-B27.

דלקת מפרקים תגובתית.דלקת מפרקים אוליגוארטיקולרית ואסימטרית, המשפיעה בעיקר על הגפיים התחתונות, ביטוי HLA-B27. נגרמת על ידי זיהום על ידי מיקרואורגניזמים שונים (כלמידיה, Escherichia coli, Salmonella, Campylobacter, Yersinia וכו.); תסמונת רייטר: דלקת השופכה, דלקת הלחמית ודלקת פרקים; נוכחות של כאב באזורי העקב עם התפתחות של אנתזיטיס, keratoderma על כפות הידיים והסוליות ו-balanitis מעגלית.

אנדוקרדיטיס חיידקי.נזק למפרקים גדולים; חום עם לויקוציטוזיס; אוושה בלב; מחקר תרבית דם הוא חובה בכל החולים עם חום ופוליארתריטיס.

קדחת שגרונית.דלקת מפרקים נודדת עם נגע דומיננטי של מפרקים גדולים, קרדיטיס, גושים תת עוריים, כוריאה, אריתמה טבעתית, חום. תגובות סרולוגיות ספציפיות (עבור סטרפטוקוקים).

דלקת מפרקים זיהומית.בדרך כלל חד מפרקי, אך עשוי להיות אוליגוארטיקולרי; עם נגע ראשוני של מפרקים גדולים; עשוי להיות נודד. תרבית דם, שאיבת נוזל מחלל המפרק עם לימוד הרכב התא, כתם גראם והתרבות; חולי RA עשויים לסבול גם מדלקת מפרקים ספטית.

דלקת מפרקים ויראלית.מאופיינת בנוקשות בוקר עם נזק סימטרי למפרקי הידיים ומפרקי שורש כף היד, ניתן לזהות RF, אקסנטמה ויראלית. ברוב המקרים, היא חולפת באופן ספונטני תוך 4-6 שבועות (למעט דלקת פרקים הקשורה לזיהום בנגיף פרבו).

סקלרודרמה מערכתית.תופעת Raynaud ועיבוי העור; לעתים נדירות ניתן לזהות דלקת פרקים, בדרך כלל ארתרלגיה; הגבלת טווחי תנועה הקשורים להצמדת העור לפשיה הבסיסית.

מיופתיות דלקתיות אידיופטיות.דלקת פרקים עם סינוביטיס חמורה היא נדירה. דלקת בשרירים, המאופיינת בחולשת שרירים פרוקסימלית, רמות מוגברות של CPK ואלדולאז, ארתרלגיה ומיאלגיה, שינויים פתולוגיים באלקטרומיוגרמה.

מחלת רקמת חיבור מעורבת.ב-60-70% מהמקרים, דלקת פרקים יכולה להיות מעוותת ושחיקה. מאפיינים אופייניים של SLE, סקלרודרמה מערכתית ומיוזיטיס; מאפיין AT לריבונוקלאופרוטאין.

מחלת ליים.בשלבים המוקדמים - אריתמה נודדת ופתולוגיה קרדיווסקולרית, בשלבים המאוחרים - מונו-אוליגוארתריטיס לסירוגין (אצל 15% מהחולים זה יכול להיות כרוני ושחיק), אנצפלופתיה ונוירופתיה; ל-5% מהאנשים הבריאים יש תגובות חיוביות לליים בורליוזיס.

פולימיאלגיה ראומטית.כאב מפוזר ונוקשות בוקר במפרקים צירים וקבוצות שרירים פרוקסימליות; נפיחות של המפרקים פחות שכיחה; הביע ESR; לעתים נדירות מתרחשת לפני גיל 50 שנים. תגובה בולטת לטיפול בגלוקוקורטיקואידים; ב-10-15% זה משולב עם דלקת עורקים ענקית.

מחלת בהצ'ט.אבחנה מבדלת עם סקלריטיס ב-RA.

עמילואידוזיס.שקיעה periarticular של עמילואיד; ייתכן שתהיה תפליט בחלל המפרק. צביעה אדומה בקונגו של נוזל מפרקים שנשאב.

המוכרומטוזיס.עלייה במבני העצם של המפרקים המטקרפופלנגאליים השני והשלישי; עלייה ברמת הברזל והפריטין בסרום עם ירידה ביכולת קשירת טרנספרין; צילומי רנטגן עשויים להראות כונדרוקלצינוזיס. מאובחן על ידי ביופסיית כבד.

סרקואידוזיס.מחלה גרנולומטית כרונית, ב-10-15% מלווה בפוליארתריטיס סימטרית כרונית.

אוסטיאוארטרופתיה היפרטרופית.אוליגוארתריטיס של מפרקי הברך, הקרסול ושורש כף היד; ניאופלזמה periosteal של עצם; כאב עמוק וכואב. "מקלות תיפוף", קשר למחלת ריאות, כאבים בגפיים במצב מסוים.

רטיקולוהיסטיוציטוזיס רב-צנטרי. Dermatoarthritis, periungual papules, polyarthritis הרסנית כואבת. שינויים אופייניים בביופסיה של האזור הפגוע של העור.

קדחת ים תיכונית משפחתית.התקפים חוזרים של סינוביטיס חריפה (מונו או אוליגו-מפרקי) של מפרקים גדולים הקשורים לחום, דלקת צפק ודלקת הצפק.

פוליכונדריטיס חוזרת.דלקת מתקדמת נרחבת והרס של סחוס ורקמת חיבור; נודדת דלקת מפרקים א-סימטרית ולא שוחקת של מפרקים קטנים וגדולים; דלקת ועיוות של סחוס האפרכסת.

פיברומיאלגיה.כאבים ונוקשות שרירים ושלד נרחבים, פרסתזיה, שינה לא פרודוקטיבית, עייפות, ריבוי נקודות טריגר סימטריות (11 מתוך 18 מספיקות לאבחנה); חקר מעבדה ומחקר של מפרקים - ללא פתולוגיה.

טיפול בחו"ל

קבל טיפול בקוריאה, ישראל, גרמניה, ארה"ב

קבל ייעוץ בנושא תיירות רפואית

יַחַס

טקטיקות טיפול בחולים עם RA

המלצות לטיפול בחולים עם דלקת מפרקים שגרונית
על פי הסטנדרטים המודרניים, הטיפול ב-RA צריך להתבסס על העקרונות הבסיסיים הבאים:
המטרה העיקרית היא להשיג הפוגה מלאה (או לפחות חלקית).

כדי להשיג מטרה זו:
1. טיפול ב-DMARDs צריך להתחיל מוקדם ככל האפשר;
2. הטיפול צריך להיות פעיל ככל האפשר עם שינוי (במידת הצורך) במשטר הטיפול תוך 2-6 חודשים;
3. בבחירת הטיפול, יש צורך לקחת בחשבון:
- גורמי סיכון לפרוגנוזה לקויה, הכוללים טיטר RF גבוה, ESR ו-CRP מוגברים, התפתחות מהירה של הרס מפרקים
- משך הזמן בין הופעת הסימפטומים לבין התחלת הטיפול ב-DMARD:
א) אם זה יותר מ-6 חודשים, הטיפול צריך להיות פעיל יותר;
ב) בנוכחות גורמי סיכון, תרופת הבחירה היא מתוטרקסט (מינון ראשוני של 7.5 מ"ג לשבוע) עם עלייה מהירה (בתוך כשלושה חודשים) במינון ל-20-25 מ"ג לשבוע;
ג) יש להעריך את יעילות הטיפול באמצעות קריטריונים קליניים ורדיולוגיים סטנדרטיים.

שימוש בשיטות לא תרופתיות ותרופתיות, מעורבות מומחים מתחומים אחרים (אורטופדים, פיזיותרפיסטים, קרדיולוגים, נוירופתולוגים, פסיכולוגים וכו'); הטיפול בחולים צריך להתבצע על ידי ראומטולוגים, להיות פרטני ככל האפשר בהתאם לביטויים הקליניים ולפעילות.

טיפול לא תרופתי
1. הימנע מגורמים שעלולים לעורר החמרה של המחלה (זיהומים אינטראקטיביים, מתח וכדומה).

2. הפסקת עישון ושתיית אלכוהול:
- עישון עשוי לשחק תפקיד בהתפתחות והתקדמות של RA;
- נמצא קשר בין מספר הסיגריות המעושנות לחיוביות בפדרציה הרוסית, שינויים שחיקתיים במפרקים והופעת גושים שגרוניים, וכן נזק לריאות (אצל גברים).

3. שמרו על משקל גוף אידיאלי.

4. תזונה מאוזנת הכוללת מזונות עשירים בחומצות שומן רב בלתי רוויות (שמן דגים, שמן זית וכו'), פירות, ירקות:
- פוטנציאל מדכא דלקת;
- מפחית את הסיכון לסיבוכים קרדיווסקולריים.

5. חינוך המטופל (שינוי הסטריאוטיפ של פעילות מוטורית וכו')

6. פעילות גופנית טיפולית (1-2 פעמים בשבוע)

7. פיזיותרפיה: הליכים תרמיים או קרים, אולטרסאונד, טיפול בלייזר (עם פעילות RA מתונה)

8. תמיכה אורטופדית (מניעה ותיקון של עיוותים אופייניים במפרקים וחוסר יציבות של עמוד השדרה הצווארי, סדים לפרק כף היד, מחוך לצוואר, מדרסים, נעליים אורטופדיות)

9. טיפול בסנטוריום מיועד רק לחולים בהפוגה.

10. מניעה וטיפול פעילים במחלות נלוות נחוצים לאורך כל המחלה.

טיפול רפואי

נקודות מפתח
כדי להפחית כאבי פרקים, כל החולים מקבלים מרשם NSAIDs
- ל-NSAIDs יש אפקט סימפטומטי (משכך כאבים) טוב
- NSAIDs אינם משפיעים על התקדמות הרס המפרקים

הטיפול ב-RA מבוסס על היישום DMARD
- יש להתחיל טיפול ב-RA עם DMARDs מוקדם ככל האפשר, רצוי תוך 3 חודשים מתחילת התסמין
- טיפול מוקדם ב-DMARDs משפר את התפקוד ומאט את התקדמות הרס המפרקים
- מרשם "מאוחר" של DMARDs (3-6 חודשים לאחר הופעת המחלה) קשור לירידה ביעילות של DMARDs המונותרפיה
- ככל שמשך המחלה ארוך יותר, כך היעילות של DMARDs נמוכה יותר.
יש להעריך את יעילות הטיפול בשיטות סטנדרטיות.

תרופות נוגדות דלקת לא סטרואידיות (NSAIDs)
הוראות בסיסיות:
1. NSAIDs יעילים יותר מאשר אקמול.
2. יש לשלב טיפול ב-NSAID עם טיפול DMARD פעיל.
3. תדירות ההפוגה על רקע מונותרפיה של NSAID נמוכה מאוד (2.3%).

באוכלוסיה הכללית של חולים עם RA, NSAIDs במינונים מקבילים אינם שונים באופן משמעותי ביעילות, אך שונים בתדירות תופעות הלוואי:
- מאחר והיעילות של NSAIDs בחולים בודדים יכולה להשתנות באופן משמעותי, יש צורך לבחור בנפרד את NSAID היעיל ביותר עבור כל חולה
- בחירת מינון יעיל של NSAIDs מתבצעת תוך 14 ימים.

אין לחרוג מהמינון המומלץ של NSAIDs ומעכבי COX-2: הדבר מוביל בדרך כלל לעלייה ברעילות, אך לא ליעילות הטיפול.
מומלץ להתחיל בטיפול עם מינוי NSAIDs הבטוחים ביותר (קצר T1/2, ללא הצטברות) ובמינון היעיל הנמוך ביותר.
אין ליטול 2 או יותר NSAIDs שונים בו-זמנית (למעט אספירין במינון נמוך).
מעכבי COX-2 (סלקטיביים) אינם נחותים ביעילותם מתרופות NSAID סטנדרטיות (לא סלקטיביות).

בעת בחירת NSAID, יש לקחת בחשבון את הגורמים הבאים:
- בטיחות (נוכחות ואופי של גורמי סיכון לתופעות לוואי);
- נוכחות של מחלות נלוות;
- אופי האינטראקציה עם תרופות אחרות שנלקחו על ידי המטופל;
- מחיר.

כל ה-NSAIDs (כמו גם מעכבי COX-2 סלקטיביים) נוטים יותר לגרום לתופעות לוואי ממערכת העיכול, הכליות והמערכת הלב וכלי הדם מאשר פלצבו.
מעכבי COX-2 סלקטיביים נוטים פחות לגרום לנזק במערכת העיכול מאשר NSAIDs סטנדרטיים.
אם יש היסטוריה של פגיעה חמורה במערכת העיכול, יש צורך בטיפול נגד כיב באמצעות מעכבי משאבת פרוטון (אומפרזול).

למרות שלא הוכחה עלייה בסיכון לפקקת במהלך טיפול במעכבי COX-2 (למעט רוקוקסיב), יש לנקוט את הצעדים הבאים לפני ההחלטה הסופית על בטיחותם הקרדיווסקולרית:
- ליידע רופאים וחולים בפירוט על תופעות הלוואי הקרדיווסקולריות הפוטנציאליות של כל התרופות בעלות המאפיינים של מעכבי COX-2;
- לרשום אותם בזהירות רבה בחולים בסיכון לסיבוכים קרדיווסקולריים;
- לבצע ניטור קפדני של סיבוכים קרדיווסקולריים (במיוחד יתר לחץ דם עורקי) לאורך כל זמן נטילת התרופות;
- אין לחרוג מהמינונים המומלצים.

במתן פרנטרלי ופי הטבעת, NSAIDs מפחיתים את חומרת תופעות הלוואי הגסטרואנטרולוגיות סימפטומטיות, אך אינם מפחיתים את הסיכון לסיבוכים חמורים (ניקוב, דימום).
בחולים עם גורמי סיכון לגסטרופתיה של NSAID, הטיפול צריך להתחיל עם מעכבי COX-2 (מלוקסיקאם, נימסוליד).

גורמי הסיכון להתפתחות גסטרופתיה של NSAID כוללים את הדברים הבאים:
- גיל מעל 65;
- נזק חמור למערכת העיכול בהיסטוריה (כיבים, דימום, ניקוב);
- מחלות נלוות (פתולוגיה קרדיווסקולרית וכו');
- נטילת מינונים גבוהים של NSAIDs;
- שימוש משולב במספר NSAIDs (כולל מינונים נמוכים של אספירין);
- נטילת GCs ונוגדי קרישה;
- זיהום הליקובקטר פילורי.
אין לרשום celecoxib לחולים עם היסטוריה של אלרגיה לסולפונאמידים, קוטרימקססול.

מינונים מומלצים של NSAIDs: lornoxicam 8mg. 16 מ"ג ליום ב-2 מנות מחולקות, דיקלופנק 75-150 מ"ג ליום ב-2 מנות מחולקות; איבופרופן 1200-2400 מ"ג ליום ב-3-4 מנות; אינדומתצין 50-200 מ"ג ליום ב-2-4 מנות (מקסימום 200 מ"ג); ketoprofen 100-400 מ"ג ליום ב-3-4 מנות; aceclofenac 200 מ"ג ב-2 מנות; meloxicam 7.5-15 מ"ג ליום במנה אחת; piroxicam 20 - 20 מ"ג ליום במנה אחת; etoricoxib 120 - 240 מ"ג ליום ב-1-2 מנות; etodolac 600 - 1200 מ"ג ליום ב-3 - 4 מנות.

הערה. כאשר מטפלים בדיקלופנק, יש לקבוע את הריכוזים של אספרטאט אמינוטרנספראז ו-alanine aminotransferase 8 שבועות לאחר תחילת הטיפול. כאשר נוטלים יחד מעכבי אנזים ממיר אנגיוטנסין (ACE), יש לקבוע קריאטינין בסרום כל 3 שבועות.

גלוקוקורטיקואידים (GC)
הוראות בסיסיות:
1. GK (methylprednisolone 4 mg) מאט במקרים מסוימים את התקדמות הרס המפרק.
2. היחס בין יעילות/עלות של HA טוב יותר מזה של NSAIDs.
3. בהיעדר התוויות מיוחדות, המינון של GC לא יעלה על 8 מ"ג ליום מבחינת מתילפרדניזולון ו-10 מ"ג מבחינת פרדניזולון.
4. יש להשתמש ב-HA רק בשילוב עם DMARDs.

רוב תופעות הלוואי של GC הן תוצאה בלתי נמנעת של טיפול GC:
- לעתים קרובות יותר להתפתח עם שימוש ארוך טווח במינונים גבוהים של GC;
- חלק מתופעות הלוואי מתפתחות בתדירות נמוכה יותר מאשר בטיפול ב-NSAIDs ו-DMARDs (לדוגמה, נזק חמור למערכת העיכול);
- מניעה וטיפול אפשריים של תופעות לוואי מסוימות (לדוגמה, אוסטאופורוזיס גלוקוקורטיקואיד).

אינדיקציות לרישום מינונים נמוכים של HA:
- דיכוי דלקת של המפרקים לפני תחילת הפעולה של DMARDs.
- דיכוי דלקת של המפרקים במהלך החמרת המחלה או התפתחות של סיבוכים של טיפול ב-DMARD.
- חוסר יעילות של NSAIDs ו-DMARDs.
- התוויות נגד למינוי NSAIDs (לדוגמה, אצל קשישים עם היסטוריה "כיבית" ו/או תפקוד כליות לקוי).
- השגת הפוגה בכמה גרסאות של RA (לדוגמה, ב-RA seronegative בקשישים, הדומה ל-polymyalgia rheumatica).

בדלקת מפרקים שגרונית, יש לרשום גלוקוקורטיקואידים רק על ידי ראומטולוג!

טיפול בדופק GC(מתילפרדניזולון 250 מ"ג):
ביטויים מערכתיים חמורים של RA במינון של 1000 מ"ג-3000 מ"ג לקורס.
- משמש בחולים עם ביטויים מערכתיים חמורים של RA;
- לפעמים מאפשר לך להשיג דיכוי מהיר (תוך 24 שעות), אך לטווח קצר של פעילות הדלקת של המפרקים;
- מאחר שההשפעה החיובית של טיפול בדופק GC על התקדמות הרס המפרק והפרוגנוזה לא הוכחה, השימוש בו (ללא אינדיקציות מיוחדות) אינו מומלץ.

טיפול מקומי (תוך מפרקי).(בטמתזון):
הוראות בסיסיות:
- משמש לדיכוי דלקת פרקים בתחילת המחלה או החמרות סינוביטיס במפרק אחד או יותר, לשפר את תפקוד המפרקים;
- מוביל רק לשיפור זמני;
- ההשפעה על התקדמות הרס המפרק לא הוכחה.
המלצות:
- זריקות חוזרות ונשנות באותו מפרק לא יותר מ-3 פעמים בשנה;
- להשתמש בחומרים ובמכשירים סטריליים;
- לשטוף את המפרק לפני הכנסת תרופות;
- הסר את העומס על המפרק תוך 24 שעות לאחר ההזרקה.

תרופות אנטי דלקתיות בסיסיות (DMARDs)

נקודות מפתח
כדי להשיג את המטרה, יש צורך לרשום DMARDs מוקדם לכל החולים עם RA, ללא קשר לשלב ומידת הפעילות הטיפולית, תוך התחשבות במחלות נלוות והתוויות נגד, טיפול מתמשך ופעיל לאורך זמן עם שינוי (במידת הצורך) במשטר למשך 2-6 חודשים, ניטור מתמיד של סבילות הטיפול, יידוע המטופלים על אופי המחלה, תופעות הלוואי של התרופות בהן נעשה שימוש, ואם מופיעים תסמינים מתאימים, הצורך להפסיק מיד לקחת אותן ולהתייעץ עם רופא. בעת בחירת טיפול, יש צורך לקחת בחשבון גורמי סיכון לפרוגנוזה לא חיובית (טיטרים גבוהים של RF ו/או ACCP, עלייה ב-ESR ו-CRP, התפתחות מהירה של הרס מפרקים).

מתוטרקסט (MT):
1. תרופת הבחירה ("תקן הזהב") עבור RA פעיל "סרוחיובי".
2. בהשוואה ל-DMARDs אחרים, יש לו את יחס היעילות/רעילות הטוב ביותר.
3. הפסקת טיפול קשורה לעתים קרובות יותר לרעילות תרופתית מאשר לחוסר השפעה.
4. התרופה העיקרית בטיפול המשולב ב-DMARDs.
5. טיפול במתוטרקסט (בהשוואה לטיפול ב-DMARDs אחרים) קשור בסיכון מופחת לתמותה, כולל תמותה קרדיווסקולרית

המלצות לשימוש:
1. מתוטרקסט נקבע פעם בשבוע (בעל פה או פרנטרלי); שימוש תכוף יותר יכול להוביל להתפתחות של תגובות רעילות חריפות וכרוניות.
2. קליטה חלקית עם מרווח של 12 שעות (בשעות הבוקר והערב).
3. אם אין השפעה בנטילה דרך הפה (או עם התפתחות של תגובות רעילות ממערכת העיכול), יש לעבור למתן פרנטרלי (i/m או s/c):
- חוסר ההשפעה במתן פומי של מתוטרקסט עשוי לנבוע מספיגה נמוכה במערכת העיכול;
- המינון הראשוני של methotrexate הוא 7.5 מ"ג לשבוע, ובקשישים ועם תפקוד כליות לקוי 5 מ"ג לשבוע;
- אין לרשום לחולים עם אי ספיקת כליות;
- אין לתת לחולים עם מחלת ריאות חמורה.
4. היעילות והרעילות מוערכות לאחר כ-4 שבועות; עם סבילות נורמלית, המינון של methotrexate גדל ב-2.5-5 מ"ג לשבוע.
5. היעילות הקלינית של מתוטרקסט תלויה במינון בטווח של 7.5 עד 25 מ"ג לשבוע. קבלה במינון של יותר מ-25-30 מ"ג לשבוע אינה מומלצת (עלייה בהשפעה לא הוכחה).
6. כדי להפחית את חומרת תופעות הלוואי, במידת הצורך, מומלץ:
- להשתמש בתרופות NSAID קצרות טווח;
- הימנע ממינוי של חומצה אצטילסליצילית (ואם אפשר, דיקלופנק);
- ביום נטילת methotrexate, החלף NSAIDs ב-HA במינונים נמוכים;
- ליטול מתוטרקסט בערב;
- להפחית את המינון של NSAIDs לפני ו/או לאחר נטילת מתוטרקסט;
- לעבור ל-NSAID אחר;
- עם יעילות וסבילות לא מספקות (לא תגובות שליליות קשות) של MT דרך הפה, רצוי לרשום צורה פרנטרלית (תת עורית) של התרופה;
- לרשום תרופות נוגדות הקאה;
- ליטול חומצה פולית במינון של 5-10 מ"ג לשבוע לאחר נטילת מתוטרקסט (צריכת חומצה פולית מפחיתה את הסיכון לפתח תופעות לוואי במערכת העיכול והכבד וציטופניה);
- לא לכלול צריכת אלכוהול (מגביר את הרעילות של מתוטרקסט), חומרים ומזונות המכילים קפאין (מפחית את היעילות של מתוטרקסט);
- לא לכלול את השימוש בתרופות בעלות פעילות אנטי-פולאט (בעיקר cotrimoxazole).
- במקרה של מנת יתר של מתוטרקסט (או התפתחות תופעות לוואי המטולוגיות חריפות), מומלץ ליטול חומצה פולית (15 מ"ג כל 6 שעות), 2-8 מנות, תלוי במינון המתוטרקסט.

תופעות הלוואי העיקריות:זיהומים, פגיעה במערכת העיכול ובכבד, סטומטיטיס, התקרחות, המטולוגית (ציטופניה), לעיתים דיכוי מיאלוס, דלקת ריאות רגישות יתר.

Sulfasalazine 500 מ"ג- מרכיב חשוב בטיפול משולב בחולים עם RA או בנוכחות התווית נגד למינוי MT.
המלצות לשימוש.
1. המינון הנפוץ למבוגרים הוא 2 גרם (1.5-3 גרם, 40 מ"ג/ק"ג/יום) 1 גרם פעמיים ביום עם אוכל:
- שבוע ראשון - 500 מ"ג
- שבוע שני - 1000 מ"ג
- שבוע 3 - 1500 מ"ג
- שבוע רביעי - 2000 מ"ג.
2. אם יש כאב גרון, כיבים בפה, חום, חולשה חמורה, דימום, גירוד, על המטופלים להפסיק מיד את התרופה בעצמם.

תופעות הלוואי העיקריות:פגיעה במערכת העיכול (GIT), סחרחורת, כאבי ראש, חולשה, עצבנות, תפקוד כבד לא תקין, לויקופניה, אנמיה המוליטית, טרומבוציטופניה, פריחה, לעיתים דיכוי מיאלוס, אוליגוספרמיה.

תרופת Leflunomide:
1. היעילות אינה נחותה מסולפסאלזין ומתוטרקסט.
2. מתעלה על מתוטרקסט וסולפסאלזין מבחינת ההשפעה על איכות החיים של החולים.
3. תדירות תופעות הלוואי נמוכה יותר מ-DMARDs אחרים.
האינדיקציה העיקרית למינוי:יעילות לא מספקת או סבילות לקויה של מתוטרקסט.

המלצות לשימוש
1. 100 מ"ג ליום למשך 3 ימים (מנה "מרווה"), ולאחר מכן 20 מ"ג ליום.
2. בשימוש במינון "מרווה" עולה הסיכון להפסקת טיפול עקב התפתחות תופעות לוואי; נדרש ניטור קפדני של תגובות שליליות.
3. נכון להיום, רוב המומחים ממליצים להתחיל טיפול בלפלונומיד במינון שמתחיל ב-20 מ"ג ליום (או אפילו 10 מ"ג ליום); עלייה איטית בהשפעה הקלינית מומלצת לפיצוי על ידי התעצמות של טיפול נלווה (לדוגמה, מינונים נמוכים של GCs).

בדיקות לפני מרשם טיפול	בדינמיקה
ניתוח דם כללי	כל שבועיים במשך 24 שבועות, ולאחר מכן כל 8 שבועות
אנזימי כבד (ACT ו-ALT)	כל 8 שבועות
אוריאה וקריאטינין	כל 8 שבועות
גֵיהִנוֹם	כל 8 שבועות

תופעות הלוואי העיקריות:ציטופניה, פגיעה בכבד ובמערכת העיכול, ערעור לחץ הדם, לעיתים דיכוי מיאלוס.

נגזרות 4-אמינוקינולין:
1. נחותה ביעילות קלינית מ-DMARDs אחרים.
2. אין להאט את התקדמות הרס המפרק.
3. להשפיע באופן חיובי על פרופיל השומנים.
4. לכלורוקין יש יותר תופעות לוואי מאשר הידרוקסיכלורוקין.
5. אינדיקציות פוטנציאליות לשימוש:
- שלב מוקדם, פעילות נמוכה, ללא גורמי סיכון לפרוגנוזה לקויה
- דלקת מפרקים בלתי מובחנת, אם אי אפשר לשלול את הופעתה של מחלת רקמת חיבור מערכתית.

המלצות לשימוש:
1. אין לחרוג מהמינון היומי: הידרוקסיכלורוקין 400 מ"ג (6.5 מ"ג/ק"ג), כלורוקין 200 מ"ג (4 מ"ג/ק"ג).
2. בצעו בקרה עיניים לפני מינוי נגזרות אמינוקינולין וכל 3 חודשים במהלך הטיפול:
- תשאול המטופל לגבי הפרעות ראייה;
- בדיקת קרקעית העין (פיגמנטציה);
- לימוד שדות ראייה.
3. אין לרשום לחולים עם יתר לחץ דם עורקי בלתי מבוקר ורטינופתיה סוכרתית.
4. אין להשתמש בו זמנית עם תרופות שיש להן זיקה למלנין (פנותיאזינים, ריפמפיצין).
5. הסבירו למטופל את הצורך בניטור עצמי של לקות ראייה.
6. ממליצה להרכיב משקפי מגן במזג אוויר שמשי (ללא קשר לעונה).

הערה:הפחת מינון למחלות כבד וכליות.
תופעות הלוואי העיקריות:רטינופתיה, נוירומיופתיה, גירוד, שלשולים.

ציקלוספורין:
מומלץ להשתמש כאשר DMARDs אחרים אינם יעילים. יחד עם זאת, ציקלוספורין מתאפיין ב: תדירות גבוהה של תופעות לוואי ותדירות גבוהה של אינטראקציות תרופתיות לא רצויות. קח דרך הפה 75-500 מ"ג פעמיים ביום (<5 мг/кг/сут.).
אינדיקציות: RA צורות חמורות של קורס פעיל במקרים בהם DMARDs קלאסיים אינם יעילים או השימוש בהם בלתי אפשרי.

תופעות הלוואי העיקריות:לחץ דם מוגבר, פגיעה בתפקוד הכליות, כאבי ראש, רעד, הירסתיזם, זיהומים, בחילות/הקאות, שלשולים, דיספפסיה, היפרפלזיה בחניכיים. עם עלייה ברמת הקריאטינין ביותר מ-30%, יש צורך להפחית את מינון התרופות ב-0.5-1.0 מ"ג לק"ג ליום למשך חודש. עם ירידה של 30% ברמות הקראטינין יש להמשיך בטיפול בתרופות ובמידה והעלייה של 30% נשמרת יש להפסיק את הטיפול.

Azathioprine, D-penicillamine, cyclophosphamide, chlorambucil.
אינדיקציה פוטנציאלית: כשל בתרופות DMARD אחרות או התוויות נגד לשימוש בהן.

טיפול משולב ב-DMARDs.
ישנן 3 אפשרויות עיקריות לטיפול משולב: התחלת טיפול במונותרפיה ולאחר מכן מינוי של DMARD אחד או יותר (תוך 8-12 שבועות) תוך שמירה על פעילות התהליך ; התחל טיפול בטיפול משולב עם העברה לאחר מכן למונותרפיה (לאחר 3-12 חודשים) עם דיכוי הפעילות של התהליך, טיפול משולב מתבצע לאורך כל תקופת המחלה. בחולים עם RA חמור, יש להתחיל את הטיפול בטיפול משולב, ובמטופלים עם פעילות מתונה, עם מונותרפיה, ולאחר מכן לעבור לטיפול משולב אם הטיפול אינו מספיק.
שילובים של DMARDs ללא סימנים לפרוגנוזה לקויה:
- MT והידרוקסיכלורוקין - עם משך ארוך של RA ופעילות נמוכה;
- MT ולפלונומיד - עם משך ממוצע (≥ 6 חודשים), נוכחות של גורמי פרוגנוזה גרועים;
- MT ו-sulfasalazine - עם כל משך של RA, פעילות גבוהה, סימנים לפרוגנוזה גרועה;
- MT + hydroxychloroquine + sulfasalazine - בנוכחות גורמי פרוגנוזה גרועים ובפעילות מחלה בינונית/גבוהה, ללא קשר למשך המחלה.

תכשירים ביולוגיים מהונדסים גנטית
לטיפול ב-RA, משתמשים בתרופות ביולוגיות, הכוללות מעכבי TNF-α (etanercept, infliximab, golimumab), התרופה נגד תאי B rituximab (RTM), וחוסם קולטן interleukin 6 tocilizumab (TCZ).
אינדיקציות:
- חולים עם RA, לא מגיבים מספיק ל-MT ו/או DMARDs סינתטיים אחרים, עם פעילות RA בינונית/גבוהה בחולים עם סימנים לפרוגנוזה גרועה: פעילות מחלה גבוהה, RF + /ACCP +, התחלה מוקדמת של שחיקות, התקדמות מהירה (הופעה של יותר מ-2 שחיקות למשך 12 חודשים גם עם ירידה בפעילות);
- התמדה של פעילות בינונית/גבוהה או סבילות ירודה לטיפול עם לפחות שני DMARDs סטנדרטיים, שאחד מהם צריך להיות MTX למשך 6 חודשים ויותר או פחות מ-6 חודשים אם יש צורך להפסיק את ה-DMARD עקב התפתחות תופעות לוואי (אך בדרך כלל לא פחות מחודשיים);
- יש לאשר נוכחות של פעילות RA בינונית/גבוהה או עלייה בטיטרים של בדיקות סרולוגיות (RF + / ACCP +) בתהליך של קביעה פי 2 תוך חודש.

התוויות נגד:
- הריון והנקה;
- זיהומים חמורים (אלח דם, אבצס, שחפת וזיהומים אופורטוניסטיים אחרים, דלקת מפרקים ספטית של מפרקים שאינם תותבים במהלך 12 החודשים הקודמים, זיהום HIV, הפטיטיס B ו-C וכו');
- אי ספיקת לב III-IV class functional class (NYHA);
- מחלות demyelinating של מערכת העצבים בהיסטוריה;
- גיל מתחת ל-18 שנים (החלטה על כל מקרה לגופו).

ניתן להתחיל טיפול ב-GEBAs בחולים מבוגרים עם RA פעיל חמור במקרה של כישלון או אי סבילות ל-DMARDs אחרים עם עיכוב של גורם נמק הגידול (etanercept, infliximab).

etanerceptמיועד למבוגרים בטיפול בדלקת מפרקים שגרונית פעילה בינונית עד חמורה בשילוב עם מתוטרקסט, כאשר התגובה לתרופות נוגדות דלקת משנות מחלה (DMARDs), כולל methotrexate, לא הייתה מספקת.
Etanercept עשוי להינתן כמונותרפיה אם מתוטרקסט נכשל או בלתי נסבל. Etanercept מיועד לטיפול בדלקת מפרקים שגרונית חמורה, פעילה ומתקדמת במבוגרים שלא טופלו קודם לכן במתוטרקסט.
יש להתחיל את הטיפול ב-etanercept ולפקח על ידי רופא מנוסה באבחון וטיפול בדלקת מפרקים שגרונית.
Etanercept בצורת תמיסה מוכנה משמש לחולים השוקלים יותר מ-62.5 ק"ג. בחולים השוקלים פחות מ-62.5 ק"ג, יש להשתמש בליקופיליזט להכנת התמיסה.
המינון המומלץ הוא 25 מ"ג etanercept פעמיים בשבוע, בהפרש של 3 עד 4 ימים. מינון חלופי הוא 50 מ"ג פעם בשבוע.
יש להמשיך בטיפול ב-etanercept עד להשגת הפוגה, בדרך כלל לא יותר מ-24 שבועות. יש להפסיק את כניסת התרופה אם לאחר 12 שבועות של טיפול אין דינמיקה חיובית של סימפטומים.
אם יש צורך לרשום מחדש את אטנרצפט, יש להקפיד על משך הטיפול המצוין לעיל. מומלץ לרשום מינון של 25 מ"ג פעמיים בשבוע או 50 מ"ג פעם בשבוע.
משך הטיפול בחלק מהמטופלים עשוי לעלות על 24 שבועות.
חולים קשישים (65 שנים ומעלה)
אין צורך להתאים לא את המינון ולא את דרך המתן.

התוויות נגד
- רגישות יתר לאטנרצפט או לכל מרכיב אחר בצורת המינון;
- אלח דם או סיכון לאלח דם;
- זיהום פעיל, כולל זיהומים כרוניים או מקומיים (כולל שחפת);
- הריון והנקה;
- חולים במשקל של פחות מ-62.5 ק"ג.
בקפידה:
- מחלות דמיאלינציה, אי ספיקת לב, מצבי כשל חיסוני, דיסקרזיה בדם, מחלות הגורמות להתפתחות או הפעלה של זיהומים (סוכרת, הפטיטיס וכו').

אינפליקסימאבנקבע בהתייחס למינון ותדירות המתן, בשילוב עם טיפול GEBA בחולים מבוגרים עם RA פעיל חמור במקרה של כישלון או אי סבילות ל-DMARDs אחרים, ניתן להתחיל עם עיכוב של גורם נמק הגידול (infliximab). Infliximab נקבע בהתאם למינון ותדירות המתן, בשילוב עם MT.
אינפליקסימאב בשיעור של 3 מ"ג/ק"ג ממשקל הגוף בהתאם לתכנית. הוא משמש בשילוב עם MT עם יעילות לא מספקת שלו, לעתים רחוקות יותר עם DMARDs אחרים. יעיל בחולים עם "תגובה" לא מספקת ל-MT ב-RA מוקדם ומאוחר. בטוח יחסית בנשאים של נגיף הפטיטיס C. תופעות לוואי הדורשות הפסקת טיפול מתרחשות בתדירות נמוכה יותר מאשר במהלך טיפול ב-DMARDs אחרים.
כל החולים צריכים לעבור סקר לאיתור זיהום מיקובקטריאלי לפני אינפליקסימאב בהתאם להנחיות הלאומיות העדכניות.

אינדיקציות:
- אין השפעה ("פעילות מחלה גבוהה באופן בלתי מקובל") במהלך טיפול במתוטרקסט במינון היעיל והנסבל ביותר (עד 20 מ"ג לשבוע) למשך 3 חודשים או DMARDs אחרים
- 5 מפרקים נפוחים או יותר
- עליה ב-ESR של יותר מ-30 מ"מ לשעה או ב-CRP של יותר מ-20 מ"ג לליטר.
- הפעילות תואמת ל-DAS>3.2
- חוסר יעילות של DMARDs אחרים (אם יש התוויות נגד למינוי מתוטרקסט)
- הצורך להפחית את המינון של HA.
- אם יש התוויות נגד ל-DMARDs סטנדרטיים, ניתן להשתמש ב-infliximab כ-DMARD הראשון.

Infliximab נקבע בהתאם למינון ותדירות המתן, בשילוב עם מתוטרקסט. הטיפול ב-infliximab נמשך רק אם לאחר 6 חודשים לאחר תחילת הטיפול, ישנה השפעה נאותה. ההשפעה נחשבת נאותה אם יש ירידה בציון פעילות המחלה (DAS28) ב-1.2 נקודות או יותר. מעקב אחר הטיפול עם הערכת DAS28 כל 6 חודשים.

התוויות נגד:
- מחלות זיהומיות קשות (אלח דם, דלקת מפרקים ספטית, פיאלונפריטיס, אוסטאומיאליטיס, שחפת וזיהומים פטרייתיים, HIV, הפטיטיס B ו-C וכו'); - ניאופלזמות ממאירות;
- הריון והנקה.

המלצות לשימוש:

- עירוי תוך ורידי במינון של 3 מ"ג / ק"ג, משך העירוי הוא שעתיים;
- שבועיים ו -6 שבועות לאחר ההזרקה הראשונה, נקבעו עירוי נוסף של 3 מ"ג / ק"ג כל אחד, ואז ההזרקות חוזרות על עצמם כל 8 שבועות;
- מתן חוזר של אינפליקסימאב 2-4 שנים לאחר ההזרקה הקודמת עלול להוביל להתפתחות של תגובות רגישות יתר מושהות;
- יש לייעץ לחולים עם RA שיש להם סימנים של שחפת סמויה אפשרית (היסטוריה של שחפת או שינויים בצילום חזה) על טיפול מניעתי נגד שחפת לפני התחלת GIBT, בהתאם להנחיות הלאומיות העדכניות;
- אם יש הצדקה קלינית, יש לבדוק חולים עם RA לאיתור גידולים אפשריים. אם מתגלה גידול ממאיר, יש להפסיק את הטיפול בתרופות אנטי-TNF.

גולימומאבמשמש בשילוב עם MT. Golimumab יעיל בחולים שלא קיבלו MTX בעבר, בחולים עם "תגובה" לא מספקת ל-MTX ב-RA מוקדם ומאוחר, ובחולים שאינם מגיבים למעכבי TNF-alpha אחרים. זה מוחל תת עורית.
לפני מתן מרשם לגולימומאב, יש לבדוק את כל החולים לאיתור זיהומים פעילים (כולל שחפת) בהתאם להנחיות הלאומיות העדכניות.

אינדיקציות:
Golimumab בשילוב עם methotrexate (MT) מיועד לשימוש ב
איכות:
- טיפול בדלקת מפרקים שגרונית פעילה בינונית וחמורה במבוגרים שיש להם תגובה לא מספקת לטיפול ב-DMARD, כולל MT;
- טיפול בדלקת מפרקים שגרונית חמורה, פעילה ומתקדמת במבוגרים שלא קיבלו בעבר טיפול MT.
הוכח כי גולימומאב בשילוב עם MT מפחית את שכיחות התקדמות פתולוגיית המפרקים, אשר הוכחה באמצעות רדיוגרפיה, ומשפרת את מצבם התפקודי.
Golimumab נקבע בהתאם למינון ותדירות המתן, בשילוב עם MT. הטיפול בגולימומאב נמשך רק אם ישנה השפעה נאותה לאחר 6 חודשים לאחר תחילת הטיפול. ההשפעה נחשבת נאותה אם יש ירידה בציון פעילות המחלה (DAS28) של 1.2 נקודות או יותר. מעקב אחר הטיפול עם הערכת DAS28 כל 6 חודשים.

התוויות נגד:
- רגישות יתר לחומר הפעיל או לכל חומר עזר;
- שחפת פעילה (TB) או זיהומים חמורים אחרים כגון אלח דם וזיהומים אופורטוניסטיים;
- אי ספיקת לב בינונית או קשה (NYHA class III/IV) .

המלצות לשימוש:
- הטיפול מתבצע בפיקוח ראומטולוג בעל ניסיון באבחון וטיפול ב-RA;
- Golimumab 50 מ"ג מוזרק תת עורית פעם בחודש, באותו היום בחודש;
- יש להשתמש בגולימומאב בחולים עם RA בשילוב עם MTX;
- בחולים השוקלים יותר מ-100 ק"ג שלא השיגו תגובה קלינית משביעת רצון לאחר מתן 3-4 מנות של התרופה, ניתן לשקול עלייה במינון הגולימומאב ל-100 מ"ג פעם בחודש.

יש לייעץ לחולים עם RA שיש להם עדות לשחפת סמויה אפשרית (היסטוריה של שחפת או שינויים בצילום חזה) על טיפול מונע נגד שחפת לפני התחלת GIBT, בהתאם להנחיות הלאומיות העדכניות.
כאשר יש הצדקה קלינית, יש להעריך חולים עם RA עבור גידולים אפשריים. אם מתגלה גידול ממאיר, יש להפסיק את הטיפול בתרופות אנטי-TNF.

Rituximab.הטיפול נחשב כאופציה לטיפול בחולים מבוגרים עם RA פעיל חמור, עם יעילות לא מספקת, אי סבילות למעכבי TNF-a או עם התוויות נגד למתן שלהם (נוכחות של היסטוריה של שחפת, גידולים לימפופרוליפרטיביים), כמו גם עם ראומטואיד. דלקת כלי דם או סימנים לפרוגנוזה לקויה (טירי RF גבוהים, עלייה בריכוז ACCP, עלייה בריכוז ESR ו-CRP, התפתחות מהירה של הרס במפרקים) תוך 3-6 חודשים מתחילת הטיפול. Rituximab נקבע על פי המינון ותדירות המתן (לפחות כל 6 חודשים), בשילוב עם מתוטרקסט. הטיפול ב-rituximab נמשך אם נצפתה השפעה נאותה לאחר תחילת הטיפול ואם השפעה זו נשמרת לאחר שימוש חוזר ב-rituximab למשך 6 חודשים לפחות. ההשפעה נחשבת נאותה אם יש ירידה בציון פעילות המחלה (DAS28) של 1.2 נקודות או יותר.

Tocilizumab.הוא משמש למשך RA של יותר מ-6 חודשים, פעילות מחלה גבוהה, סימנים לפרוגנוזה לקויה (RF+, ACCP+, שחיקות מרובות, התקדמות מהירה). Tocilizumab נקבע בהתאם למינון ולתדירות המתן (פעם אחת בחודש) כמונותרפיה או בשילוב עם DMARDs בחולים עם דלקת מפרקים שגרונית בינונית עד חמורה. זה מוביל לשיפור קליני אובייקטיבי יציב ולעלייה באיכות החיים של החולים. יש להמשיך בטיפול לבד או בשילוב עם מתוטרקסט אם ישנה השפעה נאותה לאחר 4 חודשים לאחר תחילת הטיפול. ההשפעה נחשבת נאותה אם יש ירידה בציון פעילות המחלה (DAS28) של 1.2 נקודות או יותר. במתן תוך ורידי של tocilizumab בסרום הדם, יורדת רמת הסמנים של תהליך דלקתי חריף, כגון C-reactive protein ועמילואיד-A, כמו גם קצב שקיעת אריתרוציטים. רמות ההמוגלובין עולות כאשר tocilizumab מפחיתה את ההשפעה של IL-6 על ייצור ההפצידין, וכתוצאה מכך זמינות ברזל מוגברת. ההשפעה הגדולה ביותר נצפית בחולים עם דלקת מפרקים שגרונית עם אנמיה נלווית. יחד עם עיכוב גורמי השלב החריף של הדלקת, הטיפול ב-tocilizumab מלווה בירידה במספר הטסיות בטווח התקין.

אינדיקציות לשימוש:
- דלקת מפרקים שגרונית בפעילות בינונית או גבוהה במונותרפיה או כחלק מטיפול מורכב (מתוטרקסט, תרופות אנטי דלקתיות בסיסיות), לרבות למניעת התקדמות של הרס מפרקים מוכח רדיולוגית.
- דלקת מפרקים אידיופטית מערכתית לנוער לבד או בשילוב עם מתוטרקסט בילדים מעל גיל שנתיים.

מינון ומתן:המינון המומלץ למבוגרים הוא 8 מ"ג/ק"ג משקל גוף פעם ב-4 שבועות כעירוי תוך ורידי במשך שעה. Tocilizumab משמש כמונותרפיה או בשילוב עם מתוטרקסט ו/או תרופות טיפול בסיסיות אחרות.
מינונים מומלצים לילדים:
- משקל גוף פחות מ-30 ק"ג: 12 מ"ג/ק"ג כל שבועיים
- משקל גוף 30 ק"ג ומעלה: 8 מ"ג/ק"ג כל שבועיים

התוויות נגד:
- רגישות יתר ל-tocilizumab או למרכיבים אחרים של התרופה,
- מחלות זיהומיות חריפות וזיהומים כרוניים בשלב החריף,
- נויטרופניה (מספר מוחלט של נויטרופילים פחות מ 0.5 * 109 / ליטר),
- טרומבוציטופניה (ספירת טסיות דם נמוכה מ-50*109 לליטר),
- עלייה ברמות ALT / AST ביותר מפי 5 בהשוואה לנורמה (יותר מ-5N),
- הריון והנקה,
- גיל ילדים עד שנתיים.

המלצות לטיפול באנמיה
אנמיה על רקע דלקת כרונית - הגבר את הטיפול ב-DMARD, רשם GC (0.5-1 מ"ג/ק"ג ליום).
Macrocytic - ויטמין B12 וחומצה פולית.
מחסור בברזל - תכשירי ברזל.
המוליטי - HA (60 מ"ג ליום); עם חוסר יעילות תוך שבועיים - azathioprine 50-150 מ"ג ליום.
עירוי דם מומלץ למעט אנמיה חמורה מאוד הקשורה לסיכון לאירועים קרדיווסקולריים.

תסמונת פלטי:
- התרופות העיקריות - MT, טקטיקת היישום זהה לצורות אחרות של RA;
- GC מונותרפיה (מעל 30 מ"ג ליום) מובילה רק לתיקון זמני של גרנולוציטופניה, שחוזרת על עצמה לאחר הפחתת המינון של GC.
בחולים עם אגרנולוציטוזיס, יש לציין את השימוש בטיפול בדופק GC על פי הסכימה הרגילה.

המלצות לטיפול בביטויים חוץ מפרקיים של RA:
פריקרדיטיס או דלקת צדר - GC (1 מ"ג/ק"ג) + DMARDs.
מחלה אינטרסטיציאליתריאות - HA (1 - 1.5 מ"ג / ק"ג) + cyclosporine A או cyclophosphamide; להימנע מתוטרקסט.
דלקת עורקים דיגיטלית מבודדת - טיפול סימפטומטי בכלי דם.
דלקת כלי דם שגרונית מערכתית - טיפול בדופק לסירוגין עם ציקלופוספמיד (5 מ"ג/ק"ג/יום) ומתילפרדניזולון (1 גרם ליום) כל שבועיים. תוך 6 שבועות, ולאחר מכן הארכת המרווח בין ההזרקות; טיפול תחזוקה - azathioprine; בנוכחות קריוגלובולינמיה וביטויים חמורים של דלקת כלי דם, מומלץ לפלספרזה.
דלקת כלי דם עורית - מתוטרקסט או אזתיופרין.

התערבות כירורגית
אינדיקציות לניתוח חירום או חירום:
- דחיסת עצב עקב סינוביטיס או tendosynovitis
- קרע בגיד מאוים או הושלם
- subluxation Atlantoaxial, מלווה בתסמינים נוירולוגיים
- דפורמציות המקשות על ביצוע הפעולות היומיומיות הפשוטות ביותר
- אנקליוזיס חמור או נקע הלסת התחתונה
- נוכחות של בורסיטיס המשבשת את תפקוד המטופל, וכן גושים ראומטיים הנוטים להיווצרות כיבים.

אינדיקציות יחסיות לניתוח
- סינוביטיס עמיד לתרופות, דלקת גידים או בורסיטיס
- מבוטא תסמונת כאב
- הגבלה משמעותית של תנועה במפרק
- עיוות חמור של המפרקים.

סוגים עיקריים טיפול כירורגי:
- תותבות מפרקים,
- כריתת סינובקטומיה,
- ארתרודזה.

המלצות לטיפול פרי ניתוחי של חולים:
1. חומצה אצטילסליצילית(סיכון לדימום) - לבטל 7-10 ימים לפני הניתוח;
2. NSAIDs לא סלקטיביים(סיכון לדימום) - בטל 1-4 ימים מראש (בהתאם לתרופות T1 / 2);
3. מעכבי COX-2לא ניתן לבטל (אין סיכון לדימום).
4. גלוקוקורטיקואידים(סיכון לאי ספיקת יותרת הכליה):
- ניתוח קל: הידרוקורטיזון 25 מ"ג או מתילפרדניזולון 5 מ"ג IV ביום הניתוח;
- ניתוח בינוני - 50-75 מ"ג הידרוקורטיזון או 10-15 מ"ג של מתילפרדניזולון IV ביום הניתוח וגמילה מהירה תוך 1-2 ימים לפני המינון הרגיל,
- ניתוח גדול: 20-30 מ"ג מתילפרדניזולון IV ביום ההליך; נסיגה מהירה תוך 1-2 ימים לפני המינון הרגיל;
- מצב קריטי - 50 מ"ג הידרוקורטיזון IV כל 6 שעות.
5. מתוטרקסט - בטל אם חל אחד מהדברים הבאים:
- גיל מבוגר;
- אי ספיקת כליות;
- סוכרת לא מבוקרת;
- נזק חמור לכבד ולריאות;
- צריכת GC > 10 מ"ג ליום.
המשך לקחת את אותה מנה שבועיים לאחר הניתוח.
6. Sulfasalazine ו- Azathioprine -בטל יום אחד לפני הניתוח, המשך נטילת 3 ימים לאחר הניתוח.
7. הידרוקסיכלורוקיןלא ניתן לבטל.
8. אינפליקסימאבאתה לא יכול לבטל או לבטל שבוע לפני הניתוח ולחדש את הנטילה 1-2 שבועות לאחר הניתוח.

פעולות מניעה: הפסקת עישון, במיוחד עבור קרובי משפחה מדרגה ראשונה של חולים עם RA חיובי נגד CCP.

מניעת זיהום בשחפת:בדיקה מוקדמת של חולים מפחיתה את הסיכון לפתח שחפת במהלך הטיפול באינפליקסימאב; בכל החולים, לפני התחלת הטיפול באינפליקסימאב וכבר מקבלים טיפול, יש לבצע בדיקת רנטגן של הריאות והתייעצות עם רופא רופא; עם בדיקת עור חיובית (תגובה >0.5 ס"מ), יש לבצע בדיקת רנטגן של הריאות. עם היעדרות שינויים רדיולוגייםיש לטפל באיזוניאזיד (300 מ"ג) ובוויטמין B6 למשך 9 חודשים, לאחר חודש אחד. מינוי אפשרי של infliximab; במקרה של בדיקת עור חיובית ונוכחות של סימנים אופייניים לשחפת או בלוטות לימפה מדיסטינליות מסויידות, יש לבצע לפחות 3 חודשים של טיפול באיזוניאזיד וויטמין B6 לפני מינויו של אינפליקסימאב. כאשר רושמים איזוניאזיד לחולים מעל גיל 50, יש צורך במחקר דינמי של אנזימי כבד.

ניהול נוסף
כל החולים עם RA נתונים לתצפית מרפאה:
- להכיר בזמן את תחילת החמרה של המחלה ותיקון הטיפול;
- הכרה בסיבוכים של טיפול תרופתי;
- אי ציות להמלצות והפסקה עצמית של הטיפול - גורמים עצמאיים של פרוגנוזה לקויה של המחלה;
- ניטור קפדני של פעילות קלינית ומעבדתית של RA ומניעה תופעות לוואיטיפול תרופתי;
- ביקור אצל ראומטולוג לפחות 2 פעמים תוך 3 חודשים.
כל 3 חודשים: ניתוחים כללייםדם ושתן, ניתוח ביוכימי של דם.
מדי שנה: מחקר פרופיל שומנים (למניעת טרשת עורקים), דנסיטומטריה (אבחון אוסטאופורוזיס), רדיוגרפיה של עצמות האגן (זיהוי נמק אספטי של ראש הירך).

טיפול בחולים עם RA במהלך ההריון וההנקה:
- הימנעו מנטילת NSAIDs, במיוחד בשליש השני והשלישי של ההריון.
- הימנע מנטילת DMARDs.
- ניתן להמשיך בטיפול ב-HA במינונים האפקטיביים הנמוכים ביותר.

אינדיקטורים ליעילות הטיפול ובטיחות שיטות האבחון והטיפול:השגת הפוגה קלינית ומעבדתית.
בהערכת הטיפול בחולים עם RA, מומלץ להשתמש בקריטריונים של הליגה האירופית לראומטולוגים (טבלה 9), לפיהם נרשמים (%) שיפורים בפרמטרים הבאים: TPS; NPV; שיפור בכל 3 מ-5 הפרמטרים הבאים: ציון פעילות המחלה הכולל של המטופל; הערכה כוללת של פעילות המחלה על ידי הרופא; הערכת כאב על ידי המטופל; שאלון הערכת בריאות (HAQ); ESR או CRP.

טבלה 9 הליגה האירופית לראומטולוגיה קריטריונים לתגובה לטיפול

DAS28	שיפור DAS28 לעומת מקורי >1.2 >0.6 ו-≤1.2 ≤0.6
≤3.2	טוֹב
>3.2 ו-≤5.1		לְמַתֵן
>5.1			הֶעְדֵר

מידת השיפור המינימלית היא ההשפעה המקבילה לשיפור של 20%. על פי המלצות הקולג' האמריקאי לראומטולוגיה, השגת השפעה מתחת ל-50% שיפור (עד 20%) מצריכה תיקון טיפול בצורה של שינוי במינון ה-DMARDs או הוספת תרופה שנייה.
בטיפול ב-DMARDs, אפשרויות טיפול אפשריות:
1. הפחתת הפעילות לנמוכה או השגת הפוגה;
2. ירידה בפעילות מבלי להגיע לרמתה הנמוכה;
3. שיפור קטן או ללא שיפור.
עם הגרסה הראשונה, הטיפול ממשיך ללא שינויים; ב-2 - יש צורך לשנות את ה-DMARD אם מידת השיפור בפרמטרי הפעילות אינה עולה על 40-50% או הצטרפות ל-DMARD עם שיפור של 50% ב-DMARD או GIBP אחר; ב-3 - ביטול התרופה, בחירת DMARD אחר.

אִשְׁפּוּז

אינדיקציות לאשפוז:
1. בירור האבחון והערכת הפרוגנוזה
2. בחירת DMARDs בתחילת המחלה ולאורך כל מהלך המחלה.
3. RA צורה articular-visceral של דרגת פעילות גבוהה, החמרת המחלה.
4. התפתחות של זיהום ביניים, דלקת מפרקים ספטית, או סיבוכים חמורים אחרים של מחלה או טיפול תרופתי.

מֵידָע

מקורות וספרות

1. פרוטוקולים של ישיבות ועדת המומחים לפיתוח בריאות של משרד הבריאות של הרפובליקה של קזחסטן, 2013
   1. 1. ראומטולוגיה, אד. על. שוסטק, 2012 2. אנדופרוסטטיקה מפרק ירך, Zagorodniy N.V., 2011 3. הנחיות קליניות . ראומטולוגיה מהדורה 2 מתוקנת והוספה / מהדורה. א.ל. נסונוב. - מ.: GEOTAR-Media, 2010. - 738 עמ'. 4. Karateev D..E, Olyunin Yu.A., Luchikhina E.L. קריטריונים לסיווג חדש לדלקת מפרקים שגרונית ACR / EULAR 2010 - צעד קדימה לקראת אבחון מוקדם / / ראומטולוגיה מדעית ומעשית, 2011, מס' 1, C 10-15. 5. אבחון וטיפול בראומטולוגיה. Problem approach, Pyle K., Kennedy L. תורגם מאנגלית. / אד. על. שוסטק, 2011 6. Smolen J.S., Landewe R., Breedveld F.C. et al. המלצות EULAR לטיפול בדלקת מפרקים שגרונית עם תרופות אנטי ראומטיות סינתטיות וביולוגיות. AnnRheumDis, 2010; 69:964–75. 7. נסונוב א.ל. גישות חדשות לטיפול תרופתי של דלקת מפרקים שגרונית: סיכויים לשימוש ב-tocilizumab (נוגדנים חד-שבטיים לקולטן אינטרלוקין-6). Ter arch 2010;5:64–71. 8. המלצות קליניות. ראומטולוגיה. מהדורה 2, S.L. Nasonova, 2010 9. Nasonov E.L. השימוש ב-tocilizumab (Actemra) בדלקת מפרקים שגרונית. ראומטול מדעי-מעשי 2009; 3(אפליקציה):18–35. 10. ואן וולנהובן R.F. טיפול בדלקת מפרקים שגרונית: מצב הטכנולוגיה 2009. Nat Rev Rheumatol 2009;5:531–41. 11. Karateev A.E., Yakhno N.N., Lazebnik L.B. ושימוש אחר בתרופות נוגדות דלקת לא סטרואידיות. הנחיות קליניות. מ.: IMA-PRESS, 2009. 12. ראומטולוגיה: הנחיות לאומיות / עורך. א.ל. Nasonova, V.A. נסונובה. - מ.: GEOTAR-Media, 2008. - 720 עמ'. 13. Emery P., Keystone E., Tony H.-P. et al. עיכוב קולטן IL-6 עם tocilizumab משפר את תוצאות הטיפול בחולים עם דלקת מפרקים שגרונתית שאינם עמידים לתרופות ביולוגיות אנטי-TNF: תוצאות מניסוי רב-מרכזי אקראי מבוקר פלצבו בן 24 שבועות. 14. West S.J. - סודות הראומטולוגיה, 2008 15. AnnRheumDis 2008;67:1516–23. 16. טיפול תרופתי רציונלי של מחלות ראומטיות: Сompendium/ Nasonova V.A., Nasonov E.L., Alekperov R.T., Alekseeva L.I. וכו.; מתחת לסך הכל ed. V.A. Nasonova, E.L. נסונוב. - מ.: ליטרה, 2007. - 448s. 17. Nam J.L., Wintrop K.L., Van Vollenhoven R.F. et al. עדויות עדכניות לניהול דלקת מפרקים שגרונית עם תרופות אנטי-ראומטיות המשונות מחלה ביולוגית: ספרות מערכתית מחדשת המודיעה להמלצות EULAR לטיפול ב-RA. 18. נסונוב א.ל. השימוש ב-tocilizumab (Actemra) בדלקת מפרקים שגרונית. ראומטולוגיה מדעית ומעשית, 2009; 3(אפליקציה):18–35. 19. Vorontsov I.M., Ivanov R.S. - דלקת מפרקים כרונית לנוער ודלקת מפרקים שגרונית במבוגרים, 2007. עשרים. בלוסוב יו.ב. - טיפול תרופתי רציונלי במחלות ראומטיות, 2005. 21. ראומטולוגיה קלינית. מדריך למתרגלים. אד. IN AND. מזורובה - סנט פטרבורג. Folio, 2001.- P.116 22. Paul Emery et al. "גולימומאב, נוגדן חד שבטי אנושי לגורם נמק-אלפא של הגידול שניתן בהזרקה תת עורית כל ארבעה שבועות בחולים עם דלקת מפרקים שגרונית פעילה שלא טופלו קודם לכן ב-methotrexate, ARTHRITIS & RHEUMATISM, Vol. 60, No. 8, August 2009, pp. 2272-2283, DOI 10.1002/art.24638 23. Mark C. Genovese et al. "השפעת טיפול בגולימומאב על תוצאות דלקת מפרקים שגרונית המדווחות על ידי מטופלים: תוצאות מחקר GO-FORWARD", J Rheumatol גיליון ראשון 15 באפריל 2012, DOI: 10.3899/jrheum.111195 24. Josefum Smolen therapy פעיל ב-Golim Patients with Active Patients דלקת מפרקים שגרונית לאחר טיפול במעכבי גורם נמק של גידול (מחקר GO-AFTER): מחקר שלב III רב-מרכזי, אקראי, כפול סמיות, מבוקר פלצבו, Lancet 2009; 374:210–21

מֵידָע

III. היבטים ארגוניים של יישום פרוטוקול

רשימת מפתחים
1. Togizbaev G.A. - דוקטור למדעי הרפואה, ראומטולוג ראשי עצמאי של משרד הבריאות של הרפובליקה של קזחסטן, ראש המחלקה לראומטולוגיה, AGIUV
2. קושקבאבה א.ע. - מועמד למדעי הרפואה, פרופסור חבר במחלקה לראומטולוגיה, AGIUV
3. Aubakirova B.A - ראומטולוג עצמאי ראשי באסטנה
4. Sarsenbayuly M.S. - ראומטולוג עצמאי ראשי של אזור מזרח קזחסטן
5. Omarbekova Zh.E. - ראומטולוג עצמאי ראשי בסמיי
6. Nurgalieva S.M. - ראומטולוג עצמאי ראשי של אזור מערב קזחסטן
7. קואנישבאבה ז.ט. - ראומטולוג עצמאי ראשי של אזור פבלודר

סוקר:
Seisenbaev A.S. דוקטור למדעי הרפואה, פרופסור, ראש המודול לראומטולוגיה של האוניברסיטה הלאומית לרפואה קזחית על שם S.D. אספנדיארוב

אינדיקציה שאין ניגוד עניינים:חָסֵר.

תנאים לעדכון הפרוטוקול:זמינות שיטות חדשות לאבחון וטיפול, הידרדרות תוצאות הטיפול הקשורות לשימוש בפרוטוקול זה

קבצים מצורפים

תשומת הלב!

• על ידי תרופות עצמיות, אתה יכול לגרום נזק בלתי הפיך לבריאות שלך.
• המידע המתפרסם באתר MedElement ובאפליקציות הנייד "MedElement (MedElement)", "Lekar Pro", "Dariger Pro", "מחלות: מדריך למטפל" אינו יכול ולא אמור להחליף ייעוץ אישי עם רופא. הקפד ליצור קשר מוסדות רפואייםאם יש לך מחלות או תסמינים שמטרידים אותך.
• יש לדון בבחירת התרופות והמינון שלהן עם מומחה. רק רופא יכול לרשום את התרופה הנכונה ואת המינון שלה, תוך התחשבות במחלה ובמצב גופו של החולה.
• אתר MedElement ו אפליקציות ניידות"MedElement (MedElement)", "Lekar Pro", "Dariger Pro", "מחלות: מדריך המטפל" הם אך ורק משאבי מידע והתייחסות. אין להשתמש במידע המתפרסם באתר זה לשינוי שרירותי של מרשמי הרופא.
• עורכי MedElement אינם אחראים לכל נזק בריאותי או נזק מהותי הנובע מהשימוש באתר זה.

שיגרון על פי ICD 10 היא מחלה אוטואימונית הקשורה להופעת קומפלקסים חיסוניים במחזור לאחר מגע של הגוף עם סטרפטוקוקוס המוליטי מקבוצה A. היא מתפתחת עם הדמיון המולד של המבנה האנטיגני של רקמת החיבור והסטרפטוקוקוס, משפיעה על מנגנון המסתם של הלב, המפרקים הגדולים ומערכת העצבים המרכזית. זה מחולק לצורות של המחלה עם היווצרות של מומי לב ובלעדיהם.

פתולוגיה זו יכולה להתרחש לאחר סבל מכאב גרון. בתקופה המודרנית, שיגרון הרבה פחות שכיח, השימוש המאסיבי באנטיביוטיקה אינו מאפשר התפתחות של תהליכים אוטואימוניים.

שכיחות המחלה במדינות מפותחות בקרב האוכלוסייה הבוגרת היא עד 0.9%, ובילדות - לפחות 0.6%. עם התפתחות שיגרון מגיל צעיר ועד לבגרות (30-40), כ-80-90% אינם שורדים.

שיגרון לפי חיידק הרישום 10 הוא מערכתי מחלת כשל חיסוני. סיווגו מבוסס על פגיעה במפרקים, במסתמי הלב, במערכת העצבים המרכזית, בשלבים ובחומרת המחלה.

ל רשימה מלאהפתולוגיה זו משתמשת בסיווג הבינלאומי של מחלות של הגרסה העשירית. לפי ICD - 10, לכל מחלה יש קידוד משלה. קוד הראומטיזם מתחיל באות הלטינית I, המתייחסת לכל המחלות של מערכת הדם. צופן קוד לראומטיזם ו קדחת שגרוניתממוקם מתחת למספרים 00 - 09.

קדחת שגרונית חריפה (ARF - ICb 10 קוד קדחת שגרונית I00-I02).

I 00 קדחת שגרונית ללא השפעה על מחלות לב.

I 01 קדחת שגרונית עם השפעה על הופעת מחלות לב.

I01.0 פריקרדיטיס;

I01.1 אנדוקרדיטיס;

I01.2 שריר הלב;

I01.8 מחלות לב ראומטיות חריפות אחרות.

I 02 Chorea.

מחלת לב ראומטית כרונית (קוד I05-I09):

I 05 מחלות ראומטיות של המסתם המיטרלי.

I05.0 היצרות מיטרלי;

I05.1 אי ספיקה מיטרלי;

I05.2 היצרות מיטרלי עם אי ספיקה מיטרלי.

I 06 מחלות ראומטיות של מסתמי אבי העורקים.

I 07 מחלות ראומטיות של השסתום התלת-צדדי.

I 08 נגעים מסתמים מרובים.

I 09 רגשות ראומטיים אחרים של הלב.

I09.0 דלקת שריר הלב שגרונית;

I09.1 אנדוקרדיטיס כרונית, דלקת מסתמים;

I09.2 פריקרדיטיס כרונית

סיווג של שיגרון

קלינאים ותיאורטיקנים מבחינים בין שתי צורות של שיגרון - פעיל ולא פעיל. כמה שלבים פרוגרסיביים, דהויים והופכים נפרדים. פתולוגיה זו עשויה להיות שלב כרוניעם מעורבות מסתמים ושריר הלב. שיגרון פלינדרום (חוזר) תואר כבר ב-1891.

ברפואה, שיגרון מסווג לפי שני קריטריונים: לפי ביטויים קליניים ומידת פעילות המחלה.

ביטויים קליניים של קדחת ראומטית חריפה:

1. סימני מחלה
רָאשִׁי	ללא ליבה (אופציונלי)
קרדיטיס (מחלות דלקתיות של 3 ממברנות הלב);	חום ( מחלה דלקתיתרקמת חיבור);
אטריטיס (נזק דלקתי למפרקים);	ארתרלגיה (כאבים במפרקים);
chorea (תסמונת של תנועות לא יציבות);	serositis (דלקת של הממברנות הסרוסיות: פלאורה, פריטונאום, בלב - קרום הלב)
גושים ראומטיים (תצורות צפופות הממוקמות מתחת לעור, המאופיינת בדלקת של רקמת החיבור בקרומי הלב).	תסמונת בטן (בטן חריפה, היא רשימה של תסמינים מסוימים המאפיינים גירוי פריטוניאלי).
2. פעילות של זרימת ARF:
תואר 1 - מינימלי (לא פעיל);
2 מעלות - בינוני;
3 מעלות - גבוה;
3. השלכות של קדחת שגרונית חריפה:
ללא מומי לב
עם מומי לב
· החלמה מלאה.

סיווג שיגרון לפי מידת הפעילות:

תואר ראשון. הדרגה המינימלית, שיש לה תסמינים קלים. שונה בתסמינים קלים או בהיעדרם.

התואר השני או דרגת הפעילות הממוצעת. עשוי להיות קשור לחום ולדלקת לב. זה מאופיין בעלייה ב-ESR, לויקוציטים ומספר אינדיקטורים אחרים של בדיקת דם.

תואר שלישי (מקסימום). זה נבדל על ידי הופעת חום עם תפליט נוזלים בחלל (פוליארתריטיס, serositis). בניתוח הביוכימי, תכולת החלבונים - דלקת (CRP, a-globulins, seromucoid) ואנזימים גדלה בחדות.

כאשר מאובחנים, מתרחשת פגיעה במערכת העצבים המרכזית, הלב, המפרקים ואיברים אחרים. לעתים קרובות פרופסורים מאפיינים את המחלה בביטוי "ראומטיזם נושק למוח, מלקק את המפרקים ונושך את הלב".

מחלה כזו היא די קשה לטיפול, אבל עם בדיקה נכונה ובזמן, טיפול, החלמה מלאה מתרחשת.

סיבות וגורמי סיכון

הגורם העיקרי למחלה כזו הוא הדבקה בחיידק קבוצה A, רק סטרפטוקוק בטא המוליטי מכיל גורם ראומטוגני הקובע את התפתחות השיגרון. הסיבה השנייה היא הדמיון של אנטיגנים של החיידק ורקמת הסחוס. יחד, סיבות אלו עלולות לגרום להתפתחות של תוקפנות אוטומטית של מערכת החיסון כנגד רקמת החיבור של הגוף.

גורמי סיכון לפתח מחלה ראומטית:

• נוכחות של סטרפטוקוק אופייני הגורם להמוליזה (גורם מעורר);
• נטייה גנטית של המצב החיסוני;
• גורמים דלקתיים.

מהלך והפרוגנוזה של המחלה

שיגרון מתרחש בשלושה שלבים:

1. אוטואימונית (הופעת תרכובות אנטיגן-נוגדנים חיסוניות וייצור נוגדנים עצמיים מתרחשים בה).
2. כלי דם (פתולוגיה של מערכת המיקרו-וסקולטורה וקרישת הדם, המובילה להיווצרות קרישי דם).
3. דלקתיות (תגובות אקסודטיביות של רקמת חיבור).

מהלך ARF וראומטיזם:

ב-75% מהחולים, התקפי שיגרון שוככים לא יותר מ-6 שבועות, ב-95% מהחולים תוך 12 שבועות חלה החלמה מלאה. ורק 5% ממהלך המחלה יכול לעבור שישה חודשים. חולים כאלה מאופיינים בכל הביטויים הקליניים בצורה חמורה ומוזנחת. תדירות ההחמרות תלויה במידת ההדבקה החוזרת בחיידק, בנוכחות נגעים של מערכת הלב וכלי הדם ובמשך שלב ההפוגה.

קרדיטיס מתפתחת כמעט בכל החולים. בהיעדר מלמול גס מעל קודקוד הלב, יש לשפוט פרוגנוזה חיוביתשִׁגָרוֹן.