(!LANG: אימונותרפיה ספציפית לאלרגן (אסיטיס): מה זה? טיפול ספציפי (אנטידוטלי) אילו קורסים ניתן לבצע

טיפול ספציפי (אטיוטרופי) משמש כאשר יש חשד להימצאות פתוגן חי בגוף, או אם הוא נמצא באמצעות שיטות אבחון מעבדתיות ישירות ועקיפות.

המשימה של טיפול ספציפי (אטיוטרופי) היא הרס או הגבלת רבייה של פתוגנים חיים (פרונים, וירוסים, ריקטסיה, חיידקים, כלמידיה, מיקופלזמות, פטריות, פרוטוזואה, הלמינתים וכו')

כאשר רושמים טיפול ספציפי, יש להקפיד על מספר כללים:

1. תרופות צריכות לפעול רק על הגורם הגורם למחלה.

2. תרופות נרשמות במינונים אופטימליים.

3. לתכשירים לא אמורה להיות השפעה מזיקה על הגוף.

4. תרופות נרשמות תוך התחשבות בקצב ספיגתן וריקבון שלהן, ליצירת ריכוז מרבי קבוע בגוף.

5. תרופות נקבעות תוך התחשבות בסלקטיביות של חשיפה ובריכוז המרבי באיברים בודדים.

6. כאשר נוטלים מספר תרופות בשילוב, נלקחת בחשבון סינרגיות הפעולה והתאימות שלהן מבחינת תכונות כימיות ופיזיות.

טיפול אנטיבקטריאלי ספציפי (אטיוטרופי).

ארסנל התרופות מסדרה זו המשמשים לטיפול במחלות זיהומיות גדול מאוד ומגוון. הבחירה נקבעת על פי סוג הפתוגן, ולשם כך אתה צריך לבצע אבחנה קלינית או נוזולוגית של המחלה.

לרוב משתמשים בקבוצות התרופות הבאות:

1. אנטיביוטיקה.

2. סולפונאמידים.

3. קווינולונים

4. ניטרופורנים.

5. ניטרואימידאזולים

אַנְטִיבִּיוֹטִיקָה

(שם התכשירים יינתן במינוח הבינלאומי).

אנטיביוטיקה -(אנטי-נגד, bios-life) - חומרים ממקור ביולוגי, מסונתזים על ידי מיקרואורגניזמים, המופקים מרקמות צמחים ובעלי חיים ובעלי תכונות בקטריוסטטיות או קוטלי חיידקים. כפי ש תרופותנגזרות חצי סינתטיות של אנטיביוטיקה והאנלוגים הסינטטיים שלהן משמשים גם כן.

כל האנטיביוטיקה לפי מנגנון הפעולה על פתוגנים מחולקת לשלוש קבוצות.



III. תרופות שמשבשות את סינתזת החלבון או חומצת הגרעין על ידי חיידקים ובעלות השפעה בקטריוסטטית.

I. תרופות המפרות את הסינתזה של הדופן המיקרוביאלית במהלך חלוקתו (מיטוזה) ומעניקות אפקט חיידקי.

1. פניצילינים

ישנן 6 קבוצות של פניצילינים:

1. פניצילינים טבעיים (בנזילפניצילין; פנוקסימתילפניצילין; ביצילין - 1; ביצילין - 3; ביצילין - 5)

2. Isoxazolpenicillins (Oxacillin; Cloxacillin; Flucloxacillin)

3. Amidinopenicillins (Amdonocillin; Pivamdinocillin; Bakamdinocillin; Acidocillin).

4. אמינופניצילינים (אמפיצילין; אמוקסיצילין; בקמפיצילין; פיומפיצילין, טלמפיצילין).

5. קרבוקסיפניצילינים (Carbenicillin; Carfecillin; Carindacillin; Ticarcillin).

6. אורואידפנוצילינים (אזלוצילין; מזלוצילין; פיפרצילין).

תרופות רחבות טווח ומשמשות לרבים מחלות מדבקות.

2 . צפלוספורינים

ישנם 4 דורות של צפלוספורינים.

דור 1 (צפורין; קפלין; קפזול; צפפירין; צפאציטריל).

דור 2 (Cefuroxime; Cefomandol; Cefoxitin; Cefotetan; Cefotiam; Cefonicide; Ceforanide; Cefmetazole; Cefatidine; Cephaloglycin; Cefatrizine; Cefaclor).

דור 3 (Cefotaxime; Ceftazidime; Ceftriaxone; Cefoperazone; Ceftizoxime; Cefsulodin; Cefodizim; Latamoxev; Cefixime; Cefetamet; Cefpodoxime; Ceftibuten).

דור 4 (Cefpir; Cefepim; Cefclidin; Cefquin; Cefoseliz).

תרופות רחבות טווח ונמצאות בשימוש נרחב ב

צורות שונותמהלך התהליך הזיהומי.

3. קרבפנמים

ישנם שני דורות של קרבפנמים.

דור 1 (Imipenem; Tienam; Primaksin).

דור 2 (Meropenem).

יש להם את הספקטרום הרחב ביותר של פעילות ורעילות נמוכה.

הם שייכים לקבוצת האנטיביוטיקה המילואים.

מונובקטמים

אסטריון. יש לו ספקטרום צר של פעילות.

5. ריסטומיצינים

ריסטומיצין.בעל ספקטרום רחב של פעולה, אך עמידות של מיקרואורגניזמים מתפתחת אליו מהר מאוד.

6 . פוסמומיצין.בעל קשת פעולה רחבה.

7 . אנטיביוטיקה גליקופפטידית

Vincomycin; טייקופלנין.

מדובר באנטיביוטיקה אנטי-קוקית, אך עקב רעילות חמורה, ספקטרום הפעולה שלהם צר.

II. תרופות המפרות את הממברנה הציטופלזמית של החיידקים (ליזה) ומעניקות אפקט חיידקי

1. פולימיקסינים

Polymyxin M; Polymyxin B; פולימיקסין E:

התרופות יעילות בדלקות מעיים חריפות, אוסטאומיאליטיס, אלח דם, דלקות קוקוס, שחפת וברוסלוזיס.

אנטיביוטיקה של פוליאן

ניסטטין; לבורין; Amphotericin B; מיקוהפטין:

אמינוגליקוזידים

ישנם 4 דורות של אמינוגליקוזידים.

דור ראשון לאמינוגליקוזידים (Streptomycin; Neomycin; Kanamycin; Monomycin).

דור שני לאמינוגליקוזידים (גנטמיצין)

דור שלישי לאמינוגליקוזידים (Tebramycin; Sizomycin; Amikacin; Netilmicin).

דור רביעי לאמינוגליקוזידים (איספמיצין).

יש להם קשת רחבה של פעילות אנטי-מיקרוביאלית, אך כאשר הם נלקחים, עלולות להופיע תופעות לוואי בצורה של בחילות, הקאות ותגובות אלרגיות עד להלם.

טיפול ספציפי הוא שימוש בתרופות הפועלות ישירות על נגיף השפעת. ל תרופותעם פעולה אנטי-ויראלית ישירה כוללים מעכבי neuraminidase: oseltamivir, zanamivir, כמו גם תרופות מקבוצת adamantane, הפועלות בשלב מוקדם של רבייה ספציפית לאחר שהנגיף נכנס לתא ולפני השעתוק הראשוני של RNA. היעילות הפרמקולוגית של תרופות אלו מסופקת על ידי עיכוב רבייה ויראלית ב שלב ראשוניתהליך זיהומי. לכן כל כך חשוב לבצע אבחנה נכונה של שפעת בהקדם האפשרי ולהתחיל בטיפול ספציפי מוכשר. במקרה של התחלה מוקדמת של טיפול, תרופות אלו יכולות להפחית את משך המחלה, את חומרת ומשך התסמינים האישיים. הם גם מפחיתים מאוד את הסיכון לסיבוכים.

המרשם היעיל ביותר של ספציפי תרופות אנטי-ויראליותביומיים הראשונים מתחילת המחלה!

מעכבי Neuraminidase: oseltamivir, zanamivir

אחד מתחומי הטיפול המבטיחים ביותר למחלה הזיהומית הנפוצה ביותר על פני כדור הארץ - שפעת (כזכור היא מהווה כמעט 95% מכלל הזיהומים על פני כדור הארץ) כיום הוא השימוש במעכבי נוירמינידאז: אוסלטמיביר וזנמיביר.

Adamantanes (מעכבי תעלות M2): אמנטדין ורימנטדין

מעכבי תעלות M2, אמנטדין ורימנטדין, התגלו בשנות ה-60. שתי התרופות פעילות נגד נגיפי שפעת מסוג A ואינן פעילות נגד נגיפי סוג B.

ארבידול

ברוסיה, התרופה המקומית המקורית ארבידול הפכה לנפוצה, והדגימה פעילות אנטי-ויראלית במספר רב של מחקרים פרה-קליניים שבוצעו במובילים מרכזים מדעייםרוסיה, ארה"ב, בריטניה, אוסטרליה, צרפת, סין.

תכשירי אינטרפרון

אינטרפרונים משמשים לטיפול ומניעה של זיהומים ויראליים שונים, כולל שפעת וזיהומים ויראליים חריפים אחרים בדרכי הנשימה.

כיצד לטפל בזיהום ויראלי: מה לבחור לטיפול בשפעת?

זיהומים ויראליים בדרכי הנשימה (כולל שפעת) נצמדים אלינו לא פעם באביב (בעיקר מוקדם), וכמובן שבמקרה זה נשאלת השאלה כיצד מטפלים בזיהום ויראלי?

וירוס שפעת: נדיף וערמומי

כנראה שכל תלמיד בית ספר, שלא לדבר על מבוגרים, מכיר מושגים כמו ARVI ושפעת ממקור ראשון. כמעט כל שנה מישהו בשכונה שלנו חולה בשפעת. אלא אם כן, כמובן, יש מגיפה. בזמן מגיפות, כמעט כולם חולים. מה חוזים אפידמיולוגים לעתיד הקרוב?

ציון

טיפול ספציפימחלות זיהומיות מכוונות ישירות לחיסול הפתוגן ונקראות אטיוטרופיות, כמו גם נטרול תוצרי הפסולת של הפתוגן והגברת חסינות ספציפית.

טיפול ספציפי מבצע שתי משימות:

לטיפול אטיוטרופי יש כיום אפשרויות מבריקות בצורה של כימותרפיה.

טיפול ספציפי למחלות זיהומיות הוא כימותרפיה.

סולפונאמידים.

תרופת הסולפנילאמיד הראשונה הייתה סטרפטוצייד אדום, שסונתזה בשנת 1935. מאז הושגו אלפי תרכובות, אך רק מעטות הגיעו לפועל (ב השנים האחרונותזמינות תרופות ארוכות טווח). פעולתם מבוססת על "הטעיה" של חיידקים, במבנהם דומים סולפנאמידים לחומצה פארא-אמינו-בנזואית, הנחוצה לגדילה ורבייה של מספר חיידקים. כחקיינים פיזיולוגיים, הם נלכדים על ידי מערכת האנזים של חיידקים, חוסמים אותה, חיידקים מאבדים את היכולת להחלפה ורבייה תקינים, מקבלים "אבן במקום לחם".
התגלתה ההשפעה הבקטריוסטטית של סולפונאמידים על פנאומוקוק, מנינגוקוק, חיידק דיזנטריה גונוקוקוס, במקרים מסוימים על סטרפטוקוקוס, סטפילוקוקוס. בשנות ה-30-40, סולפונאמידים הפכו לנפוצים, הושגו תוצאות מבריקות בטיפול בדלקת ריאות, דלקת קרום המוח (מנינגוקוק, פנאומוקוק), אדמומית, דיזנטריה. בהמשך החלה להתגלות ירידה ביעילותם הטיפולית עקב התפתחות עמידות בפניהם במספר חיידקים. כמו כן נמצאו תופעות לוואי של סולפנאמידים: תופעות אלרגיות בצורת פריחות בעלות אופי שונה (בעיקר אורטיקריה), לעיתים עם תגובה לטמפרטורה, ישירה השפעה רעילהבצורת בחילות, הקאות וכו'. בנוסף, ייתכנו שינויים עמוקים יותר בצורת מטמוגלובינמיה, דיכוי המטופואזה, פעולה מכנית כתוצאה ממשקעים של גבישים ב דרכי שתן, המלווה בתסמונת אורוליתיאזיס(משקעים של גבישים מתוארים גם בטחול ובאיברים אחרים) תופעות הלוואי עשויות לנבוע גם מהיפווויטמינוזיס כתוצאה מדיכוי פעילות חיונית חיידקי מעייםלספק לגוף ויטמינים.

למרות מספר תכונות שליליות, סולפנאמידים בטיפול בחולים לא איבדו לחלוטין את משמעותם עד היום; הם משמשים לעתים קרובות בשילוב עם אנטיביוטיקה.

אנטיביוטיקה מסווגת כתרופות כימותרפיות על בסיס זהה לסולפנאמידים - הן פועלות על מיקרואורגניזמים על ידי מוצרים כימיים המופרשים. אנטיביוטיקה שונה מכימותרפיה טהורה בכך שהיא חיידקית, חיה או מקור צמחי(אנטיביוזה - "חיים נגד חיים").

הרעיון של שימוש באנטיביוטיקה לטיפול בחולים זיהומיות קשור בשמו של פסטר (1877), אולם הרופאים הרוסים V. A. Manasein ו- A. G. Polotebnov עוד לפני שפסטר (1868-1876) ביססו את ההשפעה המעכבת של עובש על צמיחת חיידקים . היא עמדה על בסיס מדעי לחלוטין לאחר גילויו של א. פלמינג (בשנת 1928), שגילה שהעובש Penicillium notatum מעכב את הצמיחה של staphylococcus aureus; הפניצילין נכנס לפועל בשנים 1943-1944. בברית המועצות, הפניצילין הושג לראשונה על ידי 3.V. בשנת 1944 נפתח אנטיביוטיקה חדשה- סטרפטומיצין מבודד מהפטרייה Actinomyces griseus עם היקף המכסה בזילי
חיידקים (B. coli, bacillus dysenteric, Pfeiffer bacillus, שחפת, pertussis bacillus, Friedlander, מגיפה, ברוצלוזיס, טולרמיה).

גילוי האנטיביוטיקה חולל מהפכה בכימותרפיה. הטווח העצום שלהם, הפעולה העוצמתית בזיהומים רבים, ולבסוף, באופן כללי, רעילות מינימלית, זיכו אותם בהכרה ראויה. פניצילין וסטרפטומיצין התבררו תיאורטית ככפופים כמעט לכל הספקטרום המיקרוביאלי; רק חלק מנציגי קבוצת הסלמונלה, ריקטסיה, נותרו מחוץ להשפעה. בשנים שלאחר מכן, הארסנל מוצרים רפואייםמתחדש באנטיביוטיקה יעילה חדשה, גרסאות של אנטיביוטיקה ישנה. מאז 1948, הופיעה קבוצה רבת ערך של טטרציקלינים, סינתומיצין, ולאחר מכן לבומיציטין, התפשטה. בשנת 1952 הוכן אריתרומיצין, בשנת 1954 - אולנדומיצין עם ספקטרום פעולה המתקרב לאריתרומיצין, בקרוב שילוב של טטרציקלין ואולינדומיצין (טטראוליאן, אולתרין, סיגמאמיצין). קבוצה של ניומיצינים - קולימיצין, מיצרין, ואז ניומיצין, מונומיצין וכו', קיבלה יישום מעשי. למספר תרופות חצי סינתטיות - מתיצילין, אמפיצילין, אוקסצילין וכו', יש יכולת לדכא זנים עמידים בפניצילין של חיידקים כולל סטפילוקוקוס. החיפוש אחר אנטיביוטיקה חדשה נמשך באופן פעיל.

I. A. Kasirsky מציין כי אנו יכולים לומר בגאווה על הרפואה של זמננו שרבים מהישגיה אינם נחותים מהניצחונות הטכניים הגדולים של עידן האטום והחלל - וגילוי האנטיביוטיקה שייך להישגים כאלה. הודות לאנטיביוטיקה, הסכנה האדירה ביותר של דלקת קרום המוח המוגלתית אבדה, והסכנה לזיהומים רבים בילדות פחתה או בוטלה בחדות.

בעזרת אנטיביוטיקה ניתן להשפיע על רוב הזיהומים הנגיפים, למרות העובדה שאנטיביוטיקה הפועלת על וירוסים כמעט ולא זוהתה. השורה התחתונה היא שמתי זיהום ויראליב תהליך פתולוגילעתים קרובות מאוד הצמחייה המיקרוביאלית מעורבת, מגבירה את חומרתן, לעתים קרובות רוכשת תפקיד דומיננטי, משחקת תפקיד מוביל בתמותה. בהקשר זה, השפעת האנטיביוטיקה על תהליכים מיקרוביאליים השפיעה על מהלך ותוצאות של זיהומים ויראליים.כאשר מטפלים באנטיביוטיקה, יש צורך לקחת בחשבון את חוק הספציפיות: תרופות מסוימות פועלות על פתוגנים מסוימים. על בסיס זה חשובים במיוחד אבחנה נכונה, בירור מוקדם של ההתחלה האטיולוגית והיכולת להעריך את המגוון הקליני של הזיהום. יתרה מכך, בטיפול המכוון לפתוגן מסוים, יש למלא את חוק המינון המספיק. בריכוז נמוך מואטת הצמיחה של התרבית, בריכוז גבוה היא נעצרת, בריכוז גבוה היא מתה. משימות שונות דורשות בחירה של אנטיביוטיקה שונה, מינונים שונים; גם הדרך שבה הם מוצגים חשובה.

אנטיביוטיקה מאופיינת בהשפעה טיפולית מהירה, היא בדרך כלל משפיעה על 1-2 הימים הבאים, לכל המאוחר 3 ימים מתחילת הטיפול. אם אין שיפור במצבו של המטופל, יש להחליף את התרופה בתרופה אחרת או בשילוב של תרופות.

בזיהומים קשים יש לפנות לשילוב של אנטיביוטיקה מתחילת הטיפול (שימוש בשתי, לפעמים אפילו שלוש או יותר אנטיביוטיקה עם ספקטרום פעולה שונה). השילוב של אנטיביוטיקה מצוין כי צורות חמורות מתרחשות לעתים קרובות במיוחד כזיהומים מעורבים, לכן, יש צורך לפעול על פתוגנים שונים.השילוב של כמה תרופות מוביל לסינרגיזם (חיזוק הדדי), לסיכומו של ההשפעה, ליותר לְהַשְׁלִים פעולה קוטל חיידקים. יעילותם מוגברת גם מכיוון שבאוכלוסיות שונות של פתוגנים ייתכנו חיידקים בעלי רגישות שונה לאנטיביוטיקה שונות. גם האנטגוניזם של תרופות שונות מסומן, אם כי לפי I. A. Kasirsky, הוא נצפה רק במבחנה.

טיפול ספציפי במחלות זיהומיות - השפעות שליליות

חסרונות של טיפול אנטיביוטי.

  1. עמידות של מיקרואורגניזמים לאנטיביוטיקה.
  2. רעילות למקרואורגניזם.
  3. אַלֶרגִיָה.
  4. Dysbacteriosis.
  5. הפרה של אימונוגנזה.
  6. שיכרון במינוי מינונים מסיביים.

1. התנגדות (יציבות)פלורה מיקרוביאלית לאנטיביוטיקה מסוימת יכולה להיות טבעית, קשורה לספקטרום הפעולה הגלום בתרופות שונות ביחס לסוגים מסוימים של חיידקים, וגם נרכשת כתוצאה מהסתגלות של חיידקים, התפתחות תכונות הגנה על ידם, והן. מבנה מחדש של מערכת האנזים. ניתן לייצר אותו מהר מאוד במהלך היום ואפילו שעות. ישנם אפילו זנים "תלויים" של חיידקים כאשר גדילתם משתפרת בתוספת האנטיביוטיקה המתאימה.ההתנגדות יכולה לנבוע מטיפול לא שיטתי (מינונים קטנים מזיקים ביותר בהקשר זה); עמידות מתעוררת במהירות במיוחד לאריתרומיצין. עמידות לאנטיביוטיקה נקבעת בעיקר קלינית; נתוני המעבדה המאפיינים אותו רק משלימים את שיקול הדעת הקליני ועשויים שלא לעלות בקנה אחד איתם. בהקשר זה, טקטיקת הטיפול צריכה להתבסס בעיקר על המרפאה, ולא רק על עדות המעבדה. I. A. Kasirsky מציין שהלידה של האגדה על הכימיה הכוללת של ההתנגדות, בפרט לגבי סטפילוקוקוס, מגיעה אסטרטגית ממעבדות, ולא מהמרפאה, והיא מאוד יחסית. כך, למשל, מצוין שעד 60-70% מהזנים של סטפילוקוקוס עמידים בפניצילין, ובמקביל תרגול קלינישֶׁלוֹ שימוש במינון מספיק יעיל לרוב.

דרכים להשפיע על התנגדות:

  • הגדלת מינון,
  • שינוי סמים,
  • שילוב של תרופות.

2. השפעה רעילה של אנטיביוטיקה(לדוגמה, ההשפעה של סטרפטומיצין על זוג עצבי הגולגולת VIII, על עצב השמיעה, עד חירשות בלתי הפיכה, על מנגנון וסטיבולרי). לקבוצת neomycin יש תכונות דומות. עם זאת, תכונות רעילות אלו, ככלל, משפיעות רק לאחר שימוש ממושך במינונים גבוהים, בשימוש קצר טווח אין להן השפעה שלילית גם במינונים גבוהים (BE Votchal). כמה תכונות רעילותיש chloramphenicol (השפעה על מוח העצם).

פניצילין נטול רעילות לחלוטין לגוף החולה. לכן, עם מינונים ענקיים, לא ניתן היה להשיג אפקט רעיל, בעוד שבטיפול בחולים מתוארים מקרים של שימוש בפניצילין עד 100,000,000 IU ליום (במבוגרים) ללא השפעות רעילות.

3. תגובות אלרגיותהם בין הסיבוכים השכיחים ביותר של טיפול אנטיביוטי. הם מתרחשים בנוכחות רגישות אישית מוגברת, בעיקר לאחר שימוש חוזר בתרופה, אך יכולים להתרחש גם במהלך השימוש הראשון בה. מינונים גדולים בשימוש לזמן קצר פחות מסוכן ממינונים קטנים בשימוש לאורך זמן. תגובות אלרגיות מגוונות מאוד, לרוב הן מתבטאות בצורה של אורטיקריה. הביטוי החמור ביותר של אלרגיה הוא תגובת הלם, שעלולה אף להוביל למוות. לפי ארגון הבריאות העולמי, תדירות תגובות ההלם היא 1: 70,000, לפי דנמרק - 1: 10,000,000; הם שכיחים ביותר לאחר ביצילין.תגובות אלרגיות, בנוסף לביקילין, קשורות לרוב לפניצילין, ולאחר מכן עם סטרפטומיצין.

על מנת להימנע מתגובות אלרגיות קשות, הוכנסו בדיקות רגישות תוך-עורית מקדימות, במיוחד בעת שימוש בתכשירי פניצילין ארוכי טווח (ביסילין). עם זאת, הערך של בדיקות תוך-עוריות הוא יחסי, שכן גם בתוצאות שליליות ניתן לקבל תגובה אלרגית. לעומת זאת, הכנסת התרופה בנוכחות בדיקת עור חיובית עלולה שלא להיות מלווה בתגובה אלרגית.

4. דיסבקטריוזיס- הפרה של היחס הנורמלי של מיקרופלורה במעי עקב עיכוב של חלק מסוגיה על ידי אנטיביוטיקה. כתוצאה מדיסבקטריוזיס עלולה להתרחש הפעלה של צורות עמידות לאנטיביוטיקה; ישנם תיאורים של התפתחות מקרים בודדים של נגעי מעיים חמורים. יתר על כן, כתוצאה מדיכוי מיקרופלורה תקינה במעיים, היחס בין תהליכי התסיסה והריקבון, הביוסינתזה של ויטמינים, במיוחד ויטמיני B, מופרעת. לבסוף, הם יכולים ליצור תנאים טוביםלצמיחת פלורה פטרייתית עם נגע מקביל של הריריות של חלל הפה, איברי המין, עד מיקוזה כללית.למניעת מחלה פטרייתית בשימוש ממושך באנטיביוטיקה, כמו גם לטיפול במיקוזיס, ניסטטין, לבורין וכו'. . משומשים.

נורמליזציה של הפלורה המיקרוביאלית בגוף לאחר טיפול באנטיביוטיקה רחבת טווח מתרחשת באיטיות, תוך 2-3 שבועות. כדי להאיץ אותו, משתמשים בתכשירי זריעה בצורה של אסידופילוס, קוליבטרין.

5. הפרת אימונוגנזה בצורה של ירידה בייצור נוגדנים.זה לא מתרחש כתוצאה מדיכוי ישיר של תהליכים חיסוניים, אלא כתוצאה מסילוק מהיר מהגוף או עיכוב של פעילות חיונית של פתוגנים, כלומר, גירויים אנטיגנים. היא מוצגת בבירור בקדחת השנית והיא אחת הסיבות להופעה תכופה יותר של מקרים חוזרים של המחלה.

6. שיכרון עם מינוני הלם בתחילת הטיפול עלול להתרחש כתוצאה מפירוק מוגבר של חיידקים ושחרור אנדוטוקסין. שיכרון דומה עם החמרה במצב מתואר ב זיהום במנינגוקוק.

מספר הילדים ברשימה היבטים שלילייםהשימוש באנטיביוטיקה כל כך זניח בהשוואה למיליוני ילדים שמשתמשים באנטיביוטיקה מצילים חיים ומשחזרים את הבריאות, עד שזאת לא יכולה להיות סיבה בשום אופן לסירוב לרשום אותם בעת התוויה. חשוב לזכור את תופעת הלוואי של אנטיביוטיקה, לדעת שזה קשור לעתים קרובות לשימוש לא נכון בתרופה ולנקוט באמצעים כדי למנוע זאת.

תרופות כימותרפיות כוללות גם נגזרות של ניטרופורן - furazolidon, furanidin, furagin, furadonin וכו'. נכס חיוביהיא מורכבת מהתפתחות איטית של צורות עמידות במיקרואורגניזמים, בפעילות נגד חיידקים עמידים לתרופות כימותרפיות אחרות, אך הן נחותות משמעותית מהאנטיביוטיקה ביעילותן. השיטה הטובה ביותרשימוש בניטרופורנים - השילוב שלהם עם אנטיביוטיקה.

בנוסף לכימותרפיה, נעשה שימוש בעבר בסמים אנטיבקטריאליים כדי להשפיע על הפתוגן. סרה אנטיבקטריאלית הוכנה על ידי חיסון בעלי חיים בחיסוני חיידקים, וכתוצאה מכך עלתה תכולת האנטיבקטריאלים המתאימים בדם של בעלי חיים. גופים חיסוניים. היעילות של סרה אנטיבקטריאלית הייתה נמוכה מאוד וכיום שאלת השימוש בהם בזיהומים גדולים בילדות היא בעלת עניין היסטורי כמעט בלבד.

גילוי הפאג'ים קשור בשמו של N.F. Gamaleya, שבסוף המאה ה-19 תיאר את "התמוגה שרירותית" של חיידקים. ד'ארל כינה את הגורם הגורם לליסיס בקטריופאג. כפי שהתברר מאוחר יותר, מדובר בנגיף שמדביק חיידקים, ספציפי לחלוטין לסוג החיידקים. בשנות ה-30 של המאה ה-20 הפך טיפול בפאג'ים לנפוץ בדיזנטריה, בעיקר בגלל שלא היו דרכים אחרות לטפל בבצילוס הדיזנטריה; לאחר מכן, סולפנאמידים ואנטיביוטיקה החליפו לחלוטין את הבקטריופאג'. בשנים האחרונות, בהקשר לעלייה באחוז הבצילים הדיזנטריים העמידים לסולפנאמידים ואנטיביוטיקה, התחדש העניין בפאג', העבודה התגברה על ייצור של יותר תרופות יעילות. פאג' סטפילוקוקלי מיוצר וכו'.

טיפול ספציפי, בנוסף להשפעה על הפתוגן, נועד גם לנטרל רעלים באמצעות שימוש בסרה נוגדת רעלים (סרותרפיה). לפני כניסתה של כימותרפיה הלכה למעשה, סרותרפיה תפסה מקום חשוב בטיפול בחולים עם צורות רעילות של דיזנטריה, קדחת ארגמן. נכון לעכשיו, השימוש הנכון בזמן של כימותרפיה לדיזנטריה וקדחת ארגמן, ככלל, מדכא במהירות את היווצרות הרעלנים של חיידקים; רעלנים שכבר קיימים בגוף מסולקים במהירות וכמעט לא נעזר בסרותרפיה; הוא שמר על ערכו בדיפתריה, טטנוס, בוטוליזם.סרום אנטי-רעיל מוכנים על ידי חיסון סוסים עם הרעלים המתאימים (טוקסואידים). העיקרון הפעיל של הסרה הוא אנטי-טוקסין: הריכוז נקבע ביחידות נוגדות רעילות. הם ניתנים תוך שרירית. הצד השלילי של הטיפול בסמים הטרוגניים (זרים) הוא
רגישות של הגוף, אפשרות של מחלת סרום, כמו גם הלם אנפילקטי.

מחלת סרום היא תגובה אנפילקטית של הגוף חלבון זר. עם מתן ראשוני של סרום הטרוגני, מחלת סרום מתרחשת לאחר תקופת דגירה של 7-12 ימים.

מתן ראשוני הוא מתן נסיוב בפעם הראשונה בחיים, וזה כולל את כל מהלך הטיפול עם מתן נוסף של נסיוב בימים הקרובים, בתנאי שהמרווח בין ההזרקות לא יעלה על 6 ימים. רגישות יתר לאחר מכן נמשכת עד 6-7 שנים. לאחר מכן, מתי הקדמה מחדשסרום, החל מהמרווח של 6 ימים מההזרקה האחרונה, תקופת הדגירה מצטמצמת. מחלת סרום יכולה להתרחש מיד - תגובה מיידית בששת החודשים הראשונים; דרך תקופת דגירה מקוצרת - תגובה מואצת בתקופות הבאות.

תסמיני מחלת הסרום כוללים חום, חולשה, אדנופתיה, נפיחות במפרקים ובדרך כלל פריחה. הפריחה היא פולימורפית; אורטיקריאלי, מקולופפולרי, לפעמים דמוי ארגמן; לעתים קרובות הוא בצורת טבעת, לפעמים עם שטפי דם. הפריחה יכולה להיות בשפע או בצורה של פריחות בודדות. התכונה שלו היא דינמיות רבה, וכתוצאה מכך צורתו ולוקליזציה שלו יכולים להשתנות "לנגד עינינו".

מחלת סרום אינה חיובית מכיוון שהיא מפתחת אנרגיה, אשר תורמת להידרדרות מהלך המחלה הבסיסית ולהופעת סיבוכים דלקתיים ואלרגיים.

תגובה אנפילקטית מיידית מתבטאת בהתפתחות מהירה ומהירה יותר של מחלת סרום. לפעמים יש אפילו הלם אנפילקטי, שעלול להוביל למוות. הלם אנפילקטי מאופיין באי ספיקה קרדיווסקולרית חריפה, ירידה בלחץ הדם.בתנאים מודרניים, מחלת סרום מתרחשת בתדירות נמוכה יותר עקב שיפור באיכות הסרה. הם מטוהרים מחלבוני נטל על ידי דיאליזה וטיפול אנזימטי (סרום דיפרם), והם מאופיינים בריכוז גבוה של יחידות נוגדות רעילות ל-1 מ"ל. עם זאת, האפשרות של הלם אנפילקטי נותרה חשובה בעת שימוש בסרום של Diaferm.

טיפול ומניעה של מחלת סרום. חולים בפנים הם prescribed תמיסה של סידן כלורי, diphenhydramine, עם שינויים בולטים יותר pipolfen, suprastin. עם התפתחות הלם אנפילקטי, ניתנים אדרנלין, נוראדרנלין, פיפולפן, סופרסטין, קורטיקוסטרואידים, קורדיאמין, קורליקון, סטרופנטין, חמצן ניתן.

מניעת מחלת סרום מתבצעת בשיטת בזרדקה. לצורך חוסר רגישות, הציע בזראלקה להזריק מראש 0.5-1 מ"ל סרום תת עורית, ולאחר 4 שעות את יתרת הכמות שלו. נכון לעכשיו, נעשה שימוש בשינוי של שיטה קלאסית זו: ראשית, 0.1 מ"ל ניתנים תת עורי לאחר 30 דקות 0.2 מ"ל ולאחר 1-172 שעות את שאר המנה. כדי לזהות רגישות יתר, מומלץ לבצע בדיקה ראשונית בדיקת עורעם סרום מדולל 100
פַּעַם; זה נבדק לאחר 20-40 דקות. מאז ימי קדם, בנוסף לסרה של בעלי חיים, נעשה שימוש בסרה אנושית בטיפול. הם שימשו למטרת ניקוי רעלים. עם זאת, תכונה זו באה לידי ביטוי חלש, אך במקביל צוינה השפעה חיובית על תהליכים דלקתיים ספטי. בנוסף, נעשה שימוש גם בסרי הבראה. בשנות ה-30-40 של המאה ה-20 החלה להתפתח שאלת האפשרות לחסן אנשים על מנת להגביר את תכולת הנוגדנים בדמם ולקבל סרה היפר-אימונית (לטיפול בחולי קדחת שני, שעלת). . מאוחר יותר, לאחר כניסתן של תרופות כימותרפיות הלכה למעשה, התפתחות הנושא של סרה אנושית חיסונית בזיהומים חדלה בהדרגה לעניין. נכון לעכשיו מכינים אנטי-סטפילוקוקלים, אנטי-שפעת ו-y-גלובולינים חיסוניים אחרים, אך בכמויות מוגבלות; שאלה זו נמצאת בפיתוח. טיפול בחיסון הוא השימוש בטיפול בחיסונים חולים המכילים תרביות מומתות או חיות מוחלשות של הפתוגן המקביל על מנת להגדיל את הספציפיות תגובות הגנה(הפעלת התהליך החיסוני). שיטה זו שימשה עבור ברוצלוזיס, דיזנטריה כרונית. בילדים, לשיטת הטיפול בחיסונים היה שימוש מוגבל מאוד. הוא נמצא כעת בפיתוח ביחס לזיהומים סטפילוקוקליים.

: אין כמעט שיטות טיפול ספציפיות, כולל טיפול אטיוטרופי, בזיהומים ויראליים. זה מוביל לכך שבשנים האחרונות זיהומים ויראליים בילדים תפסו בהדרגה את המקום הראשון בין גורמי התמותה. השימוש בכימותרפיה לזיהומים ויראליים נדון לעיל.

להיפטר מאלרגיות אינו קל, אך שיטות אבחון וטיפול מודרניות מאפשרות זאת. אימונותרפיה ספציפית לאלרגנים (ASIT)הוא אחד מהכי הרבה שיטות יעילותטיפול באלרגיה. עם זאת, כדי להשיג הצלחה, על המטופל לגלות איפוק וסבלנות, שכן טיפול כזה נמשך מספר שנים.

מהו אימונותרפיה ספציפית לאלרגן

שיטת אימונותרפיה ספציפית לאלרגנים(ASIT) הוא סוג של טיפול באלרגיה שבו תמצית מלח של אלרגנים הגורמים לתסמינים אלרגיים שליליים ניתנת במינונים הולכים וגדלים למטופל. לראשונה נעשה שימוש בטיפול כזה בשנת 1911 ביחס לקדחת השחת. בשלב מסוים של המחקר הבינו מדענים ורופאים שטיפול כזה יפחית את רגישות המטופל לחשיפה טבעית לאלרגן. במשך זמן רבטיפול כזה נקרא היפו-סנסיטיזציה ספציפית, אולם עם הצטברות הנתונים על האופי האימונולוגי של טיפול כזה, השיטה החלה להיקרא אימונותרפיה ספציפית לאלרגן.

החדרת אלרגן (הגורם לתגובה אלרגית) מובילה לעמידות האימונולוגית של הגוף לפעולת האלרגן. למנגנון זה יש דמיון מסוים לחיסון, שבו מוחדרים לגוף רכיבים של וירוסים, אליהם מיוצרים נוגדנים. בהקשר זה, תמיסת האלרגן עצמה, המשמשת לטיפול זה, נקראת גם חיסון לאלרגן.

אשר ניתנת למטופל במהלך אימונותרפיה ספציפית לאלרגן, נקראת בעלת משמעות סיבתית. עם זאת, אם בתנאים רגילים המטופל יוצר קשר עם אלרגן כזה באופן בלתי נשלט (הגורם למחלה), אז עם ASIT זה מתרחש על פי לוח זמנים ברור של הרופא המטפל ובמינונים טיפוליים, המאפשרים השגת דינמיקה חיובית בטיפול.

אם טיפול ספציפי לאלרגן מצליח, אז מתפתחת היפו-סנסיטיזציה (סובלנות). במילים אחרות, הגוף פשוט מתרגל לאלרגן הזה ומפסיק להגיב אליו. זה מגביר את פוטנציאל ההסתגלות של הגוף. זה דומה להתקשות, כאשר אדם שוטף באופן קבוע במים קרים, אז טווח הטמפרטורות הנוחים מתרחב.

במהלך הטיפול הספציפי לאלרגן, הגוף מגיב פחות ופחות למינונים הרגילים של האלרגן, וכבר בתום הקורס הוא מפסיק לחלוטין להגיב אליו. התקופה שבה הגוף נפטר לחלוטין מאלרגיות נקראת הפוגה. על פי נתונים רפואיים, ב-5% מהאנשים לאחר ASIT האלרגיה נעלמת לנצח, ובממוצע, הפוגה לאחר טיפול ספציפי לאלרגן נמשכת עד 20 שנה.

נכון לעכשיו, ASIT משמש בטיפול באלרגיות עבור שלוש קבוצות של חולים:

  • חולים עם אלרגיה לאבקנים (קדחת השחת).
  • חולים עם אלרגיות ל אבק בית, שיער בעלי חיים ואלרגנים ביתיים אחרים.
  • אנשים עם תגובה קשה לעקיצות חרקים.

כיצד פועל טיפול ספציפי לאלרגן

ASIT שימש לראשונה בשנת 1911. עם זאת, באותה תקופה, לרפואה עדיין לא היו נתונים על תגובות סלולריות ומולקולריות, ולכן הטכניקה יושמה באופן אינטואיטיבי, שכן היא נתנה את האפקט הרצוי. פריצת הדרך הגדולה הראשונה בהבנת המנגנונים המולקולריים-תאיים של טיפול ספציפי לאלרגן התרחשה בשנות ה-60, כאשר הביולוגים היפניים Teruka וקימישגי ישיזקה גילו נוגדני IgE.

Class E (IgE) הם "משתתפים" מרכזיים בתגובה האלרגית. הם אלו שמעוררים את תגובת רגישות יתר לאלרגן. מאוחר יותר, מדענים גילו שבאמצעות אימונותרפיה ספציפית לאלרגן, הצמיחה של רמות ה-IgE בדם מואטת. ולאחר קורסים חוזרים של טיפול ספציפי לאלרגן, ריכוז נוגדני IgE אפילו יורד בהשוואה לזה הראשוני. עם התפתחות המדע והרפואה, התברר כי ASIT משפיע לא רק על IgE, אלא גם על חלקים אחרים של התגובה האלרגית. לפיכך, ההשפעות העיקריות של אימונותרפיה ספציפית לאלרגן הן כדלקמן:

  • ASIT מפחית את רמת האימונוגלובולינים מסוג E.
  • אימונותרפיה ספציפית לאלרגן מייצרת נוגדנים החוסמים אימונוגלובולינים מסוג G. אימונוגלובולינים אלו נקשרים לאלרגן אך אינם מעוררים תגובה אלרגית. לפיכך, ככל שמולקולות אלרגניות נקשרות יותר לאימונוגלובולינים מסוג G, כך הן נקשרות פחות לאימונוגלובולינים מסוג E, והסבירות לתגובה אלרגית פוחתת.
  • עם ASIT פוחת מספר תאי הפיטום ברקמות, אשר מפרישים כימוקינים - חומרים אשר גורם לתסמיניםאלרגיות. ככל שפחות תאי פיטום מסתובבים בדם, כך מיוצרים פחות כימוקינים, מה שאומר שיהיו פחות תסמינים אלרגיים. בנוסף, תאי הפיטום עצמם במהלך אימונותרפיה ספציפית לאלרגן משחררים משמעותית פחות כימוקינים, מה שמקל מאוד על התגובה האלרגית.
  • אימונותרפיה ספציפית לאלרגנים משפיעה גם על תאי חיסון אחרים ועל קומפלקסים מולקולריים. בפרט, אנחנו מדברים על תאי חיסון Th1 ו-Th2. הסוג הראשון של תאים אלו מדכא את התגובה האלרגית, והתאים השני תורמים להתפתחותה. ככלל, תאים אלה נמצאים בשיווי משקל דינמי. עם זאת, במהלך אימונותרפיה ספציפית לאלרגן, התאים הראשונים הופכים גדולים בהרבה מהשני. זה מאפשר לך להשיג תגובה אלרגית חלשה יותר.

אלרגנים טיפוליים בשימוש ב-ASIT

לאורך כל קיומו של טיפול ספציפי לאלרגן, נעשה שימוש בתמציות מלח מים של חומרים פעילים כאלרגנים טיפוליים. חומרים פעיליםמחומרי גלם שונים, במגע איתם מתרחשות תגובות אלרגיות מסוימות. עם זאת, יש לזכור כי תכשירים אלרגניים מכילים בנוסף לאלרגנים עצמם גם רכיבים נוספים המשפיעים על איכות התכשיר. לכן, תמציות מלח מים שהתקבלו עוברות עוד יותר טיהור מיוחד, ששיטותיו משתפרות כל הזמן.

אחת הבעיות של האלרגולוגיה המודרנית היא האיכות והסטנדרטיזציה של תכשירים לאימונותרפיה ספציפית לאלרגן. בְּ מדינות שונותיש להם תקני איכות משלהם, וזה יוצר בעיות מסוימות. בהקשר זה, מתגבשת כיום אסטרטגיה עולמית משותפת לסטנדרטיזציה של תכשירים אלרגניים, המאפשרת סטנדרטיזציה חובה של האלרגן על פי הקריטריונים הבאים:

  • פעילות אלרגנית;
  • פעילות ביולוגית;
  • התוכן של האלרגנים העיקריים בתכשיר ביחידות מסה.

נכון לעכשיו, זה הפך לאפשרי ביסודו של יצרנים שונים לקבוע את התוכן בהכנת האלרגנים העיקריים, האחראים בעיקר על רגישות יתראורגניזם לאלרגן מורכב. לשם כך, סטנדרטים בינלאומיים (WHO) המכילים כמויות ידועות של האלרגנים הרלוונטיים זמינים למדינות שונות.

טכנולוגיות חדישות לשיבוט מולקולות חלבון מאפשרות להשיג מולקולות אלרגניות רבות וחשובות. טכנולוגיה זו מקלה מאוד על סטנדרטיזציה של תכשירים אלרגניים, ומאפשרת קביעה כמותית של האלרגנים העיקריים בסדרה של צורות מינון.

אימונותרפיה ספציפית לאלרגנים: איך הטיפול

אימונותרפיה ספציפית לאלרגנים מורכבת משלושה שלבים עיקריים:

  1. שלב ההכנה:.
  2. שלב ההתחלה הוא גירוי של סבילות ספציפית לאלרגן.
  3. שלב התחזוקה - איחוד האפקט שהושג.

שלב ראשון: הכנה

קודם כל, האלרגולוג בוחן בקפידה את ההיסטוריה הרפואית של מטופל מסוים, עורך בדיקה ומסיק מסקנה ראשונית. בלי זה, לא ניתן להתחיל טיפול. לאחר מכן מתבצעת אבחון - נקבע האלרגן התלוי בגורם, ונקבעת גם רגישות הגוף אליו. הליך זה מתבצע בעזרת בדיקות אלרגיה לעור. זה כאשר אלרגנים שונים (עד 20) מטפטפים על העור או חתכים קטנים על העור (הוא נשרט מעט, כדי שלא גורם אי נוחות למטופל). באזור בו הופיעה תגובה אלרגית גלויה בצורת נפיחות, אדמומיות, קילוף וכדומה, נמצא האלרגן הרצוי.

ישנם מקרים בהם מטופל מפתח תגובה למספר אלרגנים בו זמנית. במקרה זה, תערובות של אלרגנים שונים משמשות עבור אימונותרפיה ספציפית לאלרגן. היוצא מן הכלל במקרה זה הם אלרגנים מדכאים הדדיים. למשל, זה יכול להיות אבקה ואלרגנים מקרדית אבק הבית, ג'וקים ופטריות עובש. בטיפול זה, האלרגנים מתכלים ואינם משתתפים בטיפול.

בדיקות עור נחשבות לאחת הבדיקות ביותר שיטות זמינותעם זאת, לאבחון אלרגיה יש גם מספר מגבלות, למשל:

  • על המטופל להיות מעל גיל 5 שנים. זאת בשל העובדה שאצל ילדים הגוף יכול לשנות באופן טבעי תגובות לאלרגנים רבים. לכן, במקרה זה, הסיכון לתגובה שלילית כוזבת לדגימה הוא גבוה מאוד.
  • חייבים לעבור לפחות 30 יום מאז ההחמרה האלרגית האחרונה.
  • מרגע המנה האחרונה אמורים לעבור 1-2 שבועות (במקרה זה, העיתוי תלוי בתרופה הספציפית). העניין הוא שאם התרופה האנטי-היסטמינית מסתובבת בדם, אז תיתכן גם תגובה שלילית כוזבת.

שיטת אבחון מודרנית יותר (אבל יחד עם זאת יקרה) היא בדיקת אלרגיה הנעשית בבדיקת דם. במקרה זה, הרופאים קובעים את רמת האימונוגלובולינים בסרום הדם, ועל סמך אינדיקטור זה נקבעים מידת הסכנה ואופי ההתפתחות של תגובה אלרגית. ראוי לציין כי רק מדגם אחד יכול לקבוע כיצד המטופל יגיב ל-40 אלרגנים שונים. כדי לעשות זאת, השתמש בקנה מידה שהורכב במיוחד עם אלרגנים נפוצים.

שלב שני: שלב ייזום

מיד לאחר האבחון, מתחילה החדרה הדרגתית של האלרגן לגוף. בתחילה, מינון בטוח מינימלי מוצג, ולאחר מכן הוא גדל בהדרגה למקסימום נסבל. זה נעשה על מנת "ללמד" את הגוף להיות סובלני לאלרגן זה.

השיטה הנפוצה ביותר למתן אלרגן היא תת עורית (או SCIT). זה נעשה עם זריקה בכתף. עם זאת, אלרגנים בהזרקה אינם נהוגים לילדים מתחת לגיל 5 שנים.

בתרגול ילדים, ככלל, נעשה שימוש בשיטה ללא הזרקה של החדרת אלרגן. אימונותרפיה ספציפית לאלרגן בילדים מתבצעת תת לשוני. במקרה זה, התרופה כלולה בטבליה, המונחת מתחת ללשון לצורך ספיגה.

נכון לעכשיו, אלרגיסטים מתלבטים באיזו שיטה להחדרת האלרגן היא הטובה ביותר, SCIT או SLIT, עם זאת, שתי השיטות עובדות ביעילות. במקרה זה, העיקר הוא לעקוב אחר לוחות הזמנים לנטילת האלרגנים הנכונים עם התרופות.

ככלל, המנות הראשונות של האלרגן ניתנות כל יום או כל יום אחר. בהדרגה, החדרת האלרגנים מתבצעת פחות ופחות. ראוי לציין כי אין תוכניות סטנדרטיות לניהול ASIT. בהתבסס על ניטור מתמיד של חולים ונתוני אבחון, הרופא בוחר באופן עצמאי את המינון והמשטר הרצויים.

שלב ההתחלה של אימונותרפיה ספציפית לאלרגן נמשך שלושה עד שישה חודשים. במהלך תקופה זו, המטופל לא צריך לקחת אנטיהיסטמינים. בהקשר זה, טיפול כזה מתחיל בסתיו או בחורף, כאשר אדם אלרגי יכול להסתדר ללא תרופות אנטי-היסטמין.

אם עונת הפריחה מגיעה בקרוב, אז אפשר לבצע טיפול כזה על פי אחת מהתוכניות לטווח קצר:

  1. אימונותרפיה מואצת ספציפית לאלרגן. שיטת טיפול זו מלווה בזריקות תת עוריות של האלרגן 2-3 פעמים ביום. מהלך טיפול כזה נמשך 10-15 ימים.
  2. ברק ASIT. במשך שלושה ימים, כל 3 שעות, המטופל מוזרק תת עורי עם תרופות במינונים שווים יחד עם אדרנלין.
  3. שיטת הלם של אימונותרפיה ספציפית לאלרגן. הזרקות אלרגנים מבוצעות כל שעתיים בשילוב עם אדרנלין. טיפול כזה מתבצע במהלך היום.

יש להבין שכל השיטות קצרות הטווח של אימונותרפיה ספציפית לאלרגן קשורות סיכון גדולוהם מבוצעים רק במוסדות נייחים מיוחדים. משטרי ASIT לטווח קצר יכולים גם להינתן במקביל לאנטי-היסטמינים. כך ניתן להגיע לסובלנות לאלרגן מסוים בזמנים שונים, אולם בכל אחד מהמקרים על מנת לגבש את התוצאה יש צורך לעבור את השלב האחרון של ASIT – תמיכה.

שלב שלישי: שלב תחזוקה

זה הצעד הארוך ביותר טיפול ספציפי לאלרגןבמהלכו על המטופל ליטול באופן קבוע את האלרגן. תלוי ב סיבות שונות, הרופא בוחר את משך שלב התחזוקה. עם זאת, בממוצע, זה נמשך בין 3 עד 5 שנים, ובמשך כל הזמן הזה, אדם אלרגי צריך לבקר רופא כל 2-4 שבועות כדי לקחת תרופה אלרגנית.

ככלל, 1-2 שבועות לפני תחילת תקופת הפריחה, הטיפול מופסק, וקורס שני של ASIT מתחיל בסתיו, לאחר שאבקה עם אלרגנים סיבתיים נעלמת מהאוויר. אם האלרגיה אינה עונתית (לדוגמה, אלרגיה לקרציות), אז טיפול ספציפי לאלרגן מתבצע ללא התייחסות קפדנית לעונה.

מהי היעילות של אימונותרפיה ספציפית לאלרגן

במשך יותר מ-100 שנות קיום אימונותרפיה ספציפית לאלרגןהיו אלפי מחקרים שונים ברחבי העולם. על פי תצפיות רפואיות, ASIT יעיל ביותר מ-90% מהמקרים. יתר על כן, מקרים של טיפול לא מוצלח, ככלל, קשורים למשמעת לא מספקת של המטופל, אשר צריך לעקוב אחר כל ההוראות של האלרגיסט. אז, אם המטופל רוצה לקבל השפעה מקסימליתמ-ASIT, אז הוא חייב:

  • בוא לפגישות עם הרופא שלך בזמן. ב-3-6 החודשים הראשונים המטופל צריך להגיע 1-2 פעמים בשבוע. במשך 3-5 השנים הבאות, יש לעשות זאת פעם בשבוע או פעם בחודש. מסכים, זה דורש סיבולת, ולא כולם יוכלו לעמוד בכל הדרישות.
  • במהלך כל תקופת הטיפול, על המטופל להתבונן ולעקוב בקפידה אחר מצבים היפואלרגניים, תוך הקפדה ברורה על כל הוראות הרופא.

הרופא מצידו מתחייב:

  • בצע אבחון מדויק ונכון.
  • זהה את האלרגן הסיבתי.
  • החל פורמולציות מסחריות סטנדרטיות של אלרגנים.
  • התקן את המטופל לעבודה ארוכה ומאומצת כדי להשיג את האפקט המרבי.

אם מתקיימים כל התנאים מצד הרופא והמטופל, אז בסבירות גבוהה נוכל לדבר על הצלחה, שכן ASIT עובד מצוין.

הטיפול בילדים עם מחלות זיהומיות צריך להיות מקיף, מכוון בו-זמנית לכל הגורמים המעורבים בהתפתחות התהליך הזיהומי: לסלק את הפתוגן והרעלים שלו (טיפול ספציפי), לנרמל את תפקודם של איברים ומערכות שנפגעו כתוצאה מהפרעות. אינטראקציה של הפתוגן והמקרואורגניזם (טיפול פתוגנטי), כדי להגביר את ההתנגדות הספציפית והלא ספציפית של הגוף. בכך יש לקחת זאת בחשבון מאפיינים אישייםכל מטופל (גיל, מחלות נלוותוכו'), תקופת המחלה, חומרתה, אופי המהלך וכו'.

העמדה שהביע מ' יא. מודרוב לפיה "ריפוי אינו כרוך בטיפול במחלה; ריפוי מורכב בטיפול בחולה עצמו" נותרה כלל בלתי מעורער גם ב. תרופה מודרנית. במידה רבה יותר, זה חל על הילד, שכן כל תקופה ספציפית של גדילתו והתפתחותו מאופיינת במאפיינים משלה של תגובתיות במובן הרחב שלה. מאוד תנאי חשובטיפול יעיל בחולה זיהומיות הוא ההתחלה המוקדמת שלו, כמו גם תזונה נכונה, משטר וטיפול, אשר לעתים קרובות קובעים את תוצאת המחלה. הטיפול בחולים זיהומיים צריך להתבצע בתנאים שאינם כוללים זיהום צולב.

טיפול אטיוטרופי ספציפי

טיפול ספציפי שמטרתו לחסל את הגורם הגורם למחלה ולנטרל את מוצריה המטבוליים (רעלים) מתבצע בעזרת תכשירים כימיים, סרולוגיים, חיסונים ופאג'ים ספציפיים.

כימותרפיה - טיפול בתרופות שמטרתן לנטרל את הגורם הגורם למחלה. תכשירים כימותרפיים כוללים תכשירים צמחיים (לדוגמה, תרופות נגד מלריה), תכשירים סינתטיים (סולפונאמידים), וכן אנטיביוטיקה, הן ממקור טבעי והן ממקור חצי סינתטי.

תכשירי סולפנילמיד . סולפונאמידים פועלים בצורה בקטריוסטטית, מדכאים פעילות חיונית ומפסיקים את רביית החיידקים. הם התפשטו במהירות ברפואה והוכחו כיעילים מאוד בטיפול בחולים עם דלקת ריאות, דלקת קרום המוח מוגלתית (אטיולוגיה של מנינגוקוק ופנאומוקוק), דיזנטריה, קדחת ארגמן, אדמומית וזיבה. יישום תרופות סולפהתרמו לירידה משמעותית בתמותה במחלות זיהומיות רבות בילדים, גם במקרים בהם לא הייתה להן השפעה ספציפית ישירה על הגורם הגורם למחלה. לדוגמה, עם חצבת, SARS, סולפונאמידים שימשו לטיפול בסיבוכים בעלי אופי חיידקי. לאחר מכן, היעילות הטיפולית של סולפנאמידים ירדה עקב התפתחות עמידות של מיקרואורגניזמים רבים לתרופות אלו. התגלתה תופעת לוואי של סולפנאמידים רעילים ואלרגיים, השפעתם המדכאת על ההמטופואזה, היווצרות ויטמינים במעי וכו' תרגול, לעיתים בשילוב עם אנטיביוטיקה.

לנגזרות Nitrofuran (furazolidon, furadonin, furatsilin) ​​יש פעילות אנטי-מיקרוביאלית גבוהה. הם יעילים נגד חיידקים גרם שליליים וגרם חיוביים רבים, כמו גם כמה פרוטוזואה. בדלקות מעיים, נעשה שימוש בהצלחה בנגזרות מסדרת הקינולין (8-hydroxyquinoline) - מיקסאז, מקספורם וכו'.

אַנְטִיבִּיוֹטִיקָה (מיוונית אנטי - נגד, bios - חיים) - ספציפי חומרים כימייםמקור חיידקי, מן החי או הצומח. אנטיביוטיקה רבות מתקבלות באופן חצי סינתטי, וחלקן (levomycetin) מוכנות באופן סינטטי. האנטיביוטיקה הראשונה - פניצילין - נכנסה לפועל בשנים 1943-1944. מאז, התגלו מספר עצום של אנטיביוטיקה חדשה עם ספקטרום ומנגנון שונה של פעולה אנטיבקטריאלית.

כל אנטיביוטיקה פועלת באופן סלקטיבי בקטריוסטטי או קוטל חיידקים כנגד סוגים מסוימים של מיקרואורגניזמים. מהות פעולתם מצטמצמת לדיכוי תהליכים אנזימטיים בתא המיקרוביאלי.

הגילוי והשימוש באנטיביוטיקה במאבק במחלות זיהומיות בישרו עידן חדש ברפואה. הודות לשימוש באנטיביוטיקה, ניתן היה לרפא ילדים ממחלות שבעבר נחשבו קטלניות; למשל, מדלקת קרום המוח שחפת, שבטיפול בה התקבלו תוצאות בולטות עם סטרפטומיצין. בשנים קודמות האבחנה דלקת קרום המוח שחפת"היה בגדר גזר דין מוות.

השימוש הנרחב באנטיביוטיקה איפשר באופן היסטורי טווח קצרלהפחית באופן דרמטי את התמותה, להפחית את מספר הסיבוכים וההשלכות החמורות. השימוש המוקדם של פניצילין בקדחת השנית, בתנאים המונעים אפשרות של זיהום צולב, הוביל לא רק לחיסול מוחלט אנשים שנפטרו, אבל גם לצמצום חד סיבוכים מוגלתיים. טיפול אנטיביוטי בקדחת השנית, שתרם לסניטציה המהירה של הגוף מהפתוגן, איפשר להפחית את זמן האשפוז של חולים מ-30-40 ל-7-10 ימים ללא פגיעה בחולה עצמו וללא סכנה לאחרים בשל לצמצום התקופה המדבקת בהחלמה.

אנטיביוטיקה הוכחה כיעילה במיוחד בטיפול בילדים עם דיזנטריה, סלמונלוזיס, דלקות מעיים אחרות, כמו גם זיהום מנינגוקוק ודלקת קרום המוח מוגלתית. אז, למשל, הודות לשימוש בסינתומיצין, ולאחר מכן כלורמפניקול בדיזנטריה, התמותה בילדים צעירים ירדה מ-20-23% בשנים קודמות לעשיריות האחוז, והטיפול בדלקת קרום המוח המוגלתית מאפשר לא רק להביא את החולה מתוך המצב הקשה ביותר, אך גם כדי למנוע התפתחות של תוצאות שליליות (נשיפות במוח, חירשות, פיגור שכלי וכו').

בחירת האנטיביוטיקה נקבעת לפי סוג הפתוגן, שכן אנטיביוטיקה מאופיינת בפעולה ספציפית נגד פתוגנים מסוימים. לכן, חשוב מאוד להבהיר את האטיולוגיה של המחלה ואת חומרתה בזמן על מנת לבחור אנטיביוטיקה נאותה, מינון מספיק ושיטת מתן. אנטיביוטיקה שנבחרה כהלכה בשימוש דייטים מוקדמיםובמינון מספיק, במהירות (בתוך 2-3 ימים) נותן אפקט טיפולי, מקצר את משך המחלה, משנה ביטויים קלינייםותורם לקורס ההפלה.

יש להשתמש באנטיביוטיקה לא רק בתחילת הדרך, אלא גם בשיא המחלה כדי להקל על מהלך. עם השימוש המאוחר שלהם, הם סומכים על תברואה מלאה של הגוף מהפתוגן. עם החמרה או סיבוך עקב שכבות של זיהום חדש או זיהום מחדש, יש לפנות לרישום מחדש של אנטיביוטיקה. אולי שימוש בו-זמני של שתיים או שלוש אנטיביוטיקה או אנטיביוטיקה ותרופת סולפה (לדוגמה, לטיפול בשחפת). יחד עם זאת, יש צורך לקחת בחשבון את האפקט הסינרגי, כאשר ההשפעות הבקטריאליות והטיפוליות של שילוב תרופות מסוכמות ומופיעות במינונים נמוכים יותר בהשוואה לשימוש נפרד בתרופות.

טווח השימוש באנטיביוטיקה אינו מוגבל ל זיהומים חיידקיים. הם נמצאים בשימוש נרחב עבור זיהומים ויראליים. יחד עם זאת, אנטיביוטיקה אינה סוכנים אתיוטרופיים, מכיוון שהם אינם משפיעים על הפתוגן. השימוש בהם מוצדק מבחינה פתוגנטית ומטרתו לדכא פלורה פתוגנית ואופורטוניסטית, המופעלת בהשפעת זיהום ויראלי, וכתוצאה מכך מחלות ויראליות רבות בילדים צעירים מהימים הראשונים נמשכות לרוב כזיהום ויראלי-חיידקי מעורב. . אז, למשל, מרשם בזמן של אנטיביוטיקה לחצבת לא רק מקל על מהלך של סיבוכים מוגלתיים, אלא גם מבטל לחלוטין חלק מהם (נומה, מסטואידיטיס). טיפול יעילסיבוכים של חצבת תרמו לחיסול כמעט מוחלט של התמותה בזיהום זה. אותו הדבר ניתן לומר על שפעת, זיהומים נגיפיים חריפים בדרכי הנשימה, חומרת המהלך ותוצאותיו נקבעות ברוב המקרים על פי הסיבוכים החיידקיים הנלווים (דלקת ריאות, croup וכו').

אינדיקציות קליניות לרישום אנטיביוטיקה למטרות אלו אינן תמיד קלות לקבוע ולעיתים קרובות עבודה מעשיתאנטיביוטיקה ניתנת ללא עילה מספקת ("למקרה"), כאילו למטרות מניעתיות, במקרה של מחלה ויראלית נשימתית חריפה. הדבר גורם לעיתים לנזק רב לילד, שכן השימוש באנטיביוטיקה יכול להיות מלווה בתגובות פתולוגיות שונות, לרוב חמורות מאוד.

לתופעות לוואי שליליות וסיבוכים הנובעים משימוש לא רציונלי באנטיביוטיקה יש יצירה שונה.

השפעה רעילה ישירה של האנטיביוטיקה. ידועה ההשפעה של סטרפטומיצין וג'נטמיצין על עצב השמיעה (עד חירשות בלתי הפיכה) והמנגנון הוסטיבולרי, ההשפעה הרעילה של chloramphenicol על hematopoiesis של מח העצם ו- leukopoiesis (אגרנולוציטוזיס, מצב אפלסטי). אנטיביוטיקה מקבוצת האמינוגליקוזידים (גנטמיצין, קנאמיצין וכו') יכולה לייצר אפקט נפרוטוקסי. תרופות טטרציקלין גורמות לסטומטיטיס, גלוסיטיס, הפרעות דיספפטיות ומשפיעות על התפתחות העצמות והשיניים. רעיל במיוחד הוא chlortetracycline, שאינו מומלץ לשימוש בילדים.

תגובות רעילות מתרחשות לעתים קרובות כאשר מינונים גדולים של אנטיביוטיקה נקבעים לקורסים ארוכים, כמו גם תוך הפרה של תפקוד ההפרשה של הכליות ויכולת ניקוי הרעלים של הכבד. אם מתרחשות תגובות רעילות, אנטיביוטיקה זו מבוטלת מיד. בנוסף לתגובות הרעילות האמיתיות הנגרמות על ידי האנטיביוטיקה עצמה, שיכרון אפשרי כתוצאה מהתפרקות מוגברת של חיידקים ושחרור אנדוטוקסין. תגובות כאלה מתגלות, למשל, בטיפול בזיהום במנינגוקוק במינונים גדולים של מלח אשלגן בנזילפניצילין.

תגובות אלרגיותיכולה לבוא לידי ביטוי בתסמונת מחלת סרום, פריחות שונות בעור, גירוד, התקפי אסתמה, מצב קולפטואידי, בצקת קווינקה, נזלת, גלוסיטיס, דלקת הלחמית וכו'. לעיתים נדירות מתרחשות תגובות מסכנות חיים:

  • הלם אנפילקטי [הופעה]

    הלם אנפילקטי הוא התגובה האלרגית המיידית הקשה ביותר. זה מתפתח מהר מאוד. לפעמים מקדימות להלם אנפילקטי תופעות פרודרומיות: גירוד, פריחות בעור, אורטיקריה, אנגיואדמה, הקאות, שלשולים. מוות מהלם אנפילקטי יכול להתרחש בדקות ובשעות הראשונות לאחר מתן אנטיביוטיקה.

  • אנגיואדמה של הגרון [הופעה]

    בצקת אנפילקטית (בצקת קווינקה) עשויה להיות מקומית בטבעה (נפיחות של השפתיים, העפעפיים, הפנים, איברי המין) או להתפשט לגרון, לקנה הנשימה ולריאות.

  • תסמונת מחלת הסרום מתרחשת מיד אם הילד עבר רגישות, או שבוע לאחר תחילת הטיפול, ולעתים רחוקות יותר 2-5 שבועות לאחר הפסקת הטיפול האנטיביוטי. תסמינים מוקדמיםמחלת הסרום מתנפחת בלוטות לימפה, פריחות בעור, כאבי פרקים, חום וכו'. לעיתים רחוקות, מופיעה תגובה דלקתית-נקרוטית (תופעת ארתוס) במקום ההזרקה של האנטיביוטיקה.

Dysbacteriosis- הפרה של הביוקנוזה הרגילה של המעי, המתרחשת בשל העובדה שאנטיביוטיקה, המדכאת את המיקרופלורה הרגילה הרגישה אליהם, מייצרת תנאים נוחים לצמיחה של מיקרואורגניזמים עמידים לאנטיביוטיקה: staphylococci, Proteus, Pseudomonas aeruginosa, Klebsiella, וכו '. עשוי לרדת סך הכל coliאו שהתכונות האנזימטיות שלהם עלולות להיפגע, מספר הביפידום חיידקים יורד וכו'.

תדירות תגובות שליליותעם טיפול אנטיביוטי, על פי מחברים שונים, משתנה בין 0.5 ל-60%, מה שכנראה יכול להיות מוסבר על ידי גישות שונות לרישום שלהם. במקרים מסוימים נלקחות בחשבון רק תגובות קשות, במקרים אחרים - כולן, כולל הקלות ביותר. תדירות ואופי תופעות הלוואי אינם זהים בילדים גילאים שונים, עם זיהומים שונים, כמו גם עם חומרה שונה של המחלה. לכן, אצל ילדים צעירים, במיוחד אלה הסובלים ממחלות קודמות, הם מתרחשים הרבה יותר מאשר אצל ילדים גדולים יותר.

תגובות אלרגיות נצפות לעתים קרובות יותר בילדים גדולים יותר, דיסבקטריוזיס, קנדידה כללית, סטפילוקוקוס אנדוגני וזיהומים אחרים - בעיקר בילדים של שנת החיים הראשונה. לעתים קרובות יותר, תופעות לוואי בעת שימוש באנטיביוטיקה מתרחשות בילדים עם דלקות מעיים, SARS, בעוד עם קדחת ארגמן, מונונוקלאוזיס זיהומיות, הן נדירות ביותר. ברור שעם זיהום במעיים ו-SARS, תהליכים מטבוליים מופרעים במהירות במיוחד, התגובתיות של הגוף יורדת והביוקנוזה משתנה, כלומר נוצרים תנאים התורמים למראה החיצוני. תופעות לוואיאַנטִיבִּיוֹטִי.

בילדים, התדירות והחומרה של תגובות אלרגיות, דיסבקטריוזיס, זיהום מוכלל אנדוגני נקבעת בעיקר על ידי מצב המאקרואורגניזם, תגובתיותו, מצב טרום חולי.

כדי למנוע תופעות לוואי וסיבוכים הקשורים בטיפול אנטיביוטי, קודם כל, עליך לאסוף בקפידה מידע על תגובות העבר של הילד לשימוש באנטיביוטיקה ותרופות אחרות, כמו גם מחלות אלרגיות.

בהיסטוריה ההתפתחותית של הילד ו שַׁעַריש לסמן את ההיסטוריה הרפואית "אלרגיה" עם ציון התרופות הספציפיות שגורמות לה. בעתיד, יש צורך להימנע מרשימת תרופות אלו. במקרים של צורך קיצוני (חומרת המחלה), יש לתת אנטיביוטיקה יחד עם הורמונים סטרואידים ואנטי-היסטמינים. יש להימנע משילובים מיותרים של אנטיביוטיקה, ועוד יותר מכך להזריק שתי תרופות או יותר במזרק אחד. לא מומלץ להתחיל טיפול באנטיביוטיקה מילואים, עדיף להשתמש במינונים טיפוליים ממוצעים של אנטיביוטיקה ורק להתוויות קליניות מיוחדות (זיהום מנינגוקוק וכו') להשתמש במינונים מקסימליים. בכל המקרים, כאשר רושמים אנטיביוטיקה, יש צורך להצדיק בבירור את מטרתם ואת בחירת התרופה.

חוסר היעילות של טיפול אנטיביוטי ותגובות שליליות מצוינות בדרך כלל בשימוש לא רציונלי באנטיביוטיקה, במיוחד אם הם נרשמים מחוץ למתחם הטיפול הפתוגנטי (ניקוי רעלים, rehydration, אנטי אלרגי, ויטמין, תזונה טיפולית וכו '). G.P. Rudnev אפיין בהצלחה רבה את האנטיביוטיקה: "אנטיביוטיקה היא עוצמתית, אבל לא כל יכולה". לכן, הם לא יכולים להחליף את כל מכלול האמצעים הטיפוליים. השפעת הטיפול במחלות זיהומיות ניתנת על ידי טיפול פתוגנטי, ובחלק מהמחלות היא העיקרית (כולרה) והאנטיביוטיקה רק משלימה אותה.

טיפול במקרה של תופעות לוואי וסיבוכים של כימותרפיה . אם מתרחשות תגובות שליליות מסכנות חיים, יש לבטל את התרופה הכימותרפית. אם לילד יש תופעות לוואי קלות (קיכלי, פריחה אלרגית), והמצב חמור ויש צורך להמשיך בטיפול, יש לנסות להחליף תרופה זו או להמשיך להשתמש בה יחד עם אנטיהיסטמינים והורמונים סטרואידים.

טיפול חירום בהלם אנפילקטי. הטיפול בהלם אנפילקטי צריך להיות מכוון לנטרול חומרים פעילים ביולוגית המשתחררים לדם כתוצאה מתגובת אנטיגן-נוגדנים, כמו גם לשחזר אי ספיקת יותרת הכליה. יש צורך להסיר את המטופל ממצב של אקוטי אי ספיקת לב וכלי דם, להקל על עווית של שרירים חלקים של הסימפונות ולמנוע התפתחות של תשניק. אמצעים טיפולייםצריך להיות מקיף ודחוף. הם מגיעים לזה:

  • תמיסה 0.1% של אדרנלין הידרוכלוריד ניתנת תוך שרירית או תת עורית לילדים מתחת לגיל שנה במינון של 0.1-0.15 מ"ל, מגיל שנה עד 5 שנים - 0.3 מ"ל, מגיל 6 עד 10 שנים - 0.5 מ"ל, מבוגרים יותר 10 שנים - 0.75 מ"ל.
  • אנטי-היסטמינים ניתנים: 0.3-0.5 מ"ל של תמיסה 2% של סופרסטין, או 0.5-1 מ"ל של תמיסה 2.5% של פיפולפן (דיפרזין), או 1-2 מ"ל של תמיסה 1% של דיפנהידרמין לשריר (עם הלם חמור לווריד). ); 10 מ"ל של תמיסה 10% של כלוריד או סידן גלוקונאט לווריד, וכן הורמונים סטרואידים - פרדניזון 30-50 מ"ג או 100-125 מ"ג הידרוקורטיזון לווריד או תוך שריר.
  • עם בצקת גרון, ריר נשאב, אינטובציה או טרכאוסטומיה מתבצעת, אוורור מלאכותי בעזרת מכשירי נשימה. עם עווית סימפונות, 2-3 מ"ל של תמיסה של 2.4% של אמינופילין ניתנת תוך ורידי, ותת עורית 0.1-0.25 מ"ל של תמיסה 5% של אפדרין הידרוכלוריד.
  • כדי לשפר את המיקרו-סירקולציה ולשחזר את נפח הדם במחזור, reopoliglyukin, gemodez ניתנים תוך ורידי, ובמקרה של חמצת מטבולית, מטפטפת תמיסה של 4% של סודיום ביקרבונט.
  • במקרה של אי ספיקת לב, קורגליקון ותמיסת 0.05% של strophanthin - 0.5 מ"ל בתמיסת גלוקוז ניתנים לווריד.
  • אם הלם אנפילקטי התעורר כתגובה למתן פניצילין, יש להזריק לשריר 800,000-1,000,000 IU של פניצילינאז ב-2 מ"ל של מי מלח.

לאחר הסרת אירועים חריפים, טיפול בחוסר רגישות מתבצע במשך 3-5 ימים.

בכל חדרי הטיפולים ועמדות העזרה הראשונה, יש צורך להצטייד בסט של התרופות הבאות טיפול דחוףבהלם אנפילקטי:

  1. תמיסה של 0.1% אדרנלין - 1 מ"ל באמפולה.
  2. תמיסה 1% של דיפנהידרמין - 2 מ"ל באמפולה.
  3. תמיסת סופרסטין 2% - 1 מ"ל באמפולה.
  4. קורדיאמין - 2 מ"ל באמפולה.
  5. תמיסת קפאין 10-20% - 1 מ"ל באמפולה.
  6. פתרון 5% של אפדרין - 1 מ"ל באמפולה.
  7. תמיסה 0.05% של strophanthin - 1 מ"ל באמפולה.
  8. תמיסה 2.4% של אופילין - 10 מ"ל באמפולה.
  9. תמיסה 3% של פרדניזולון - 1 מ"ל באמפולה.
  10. פניצילינאז - 1 מיליון U - 1 בקבוקון.
  11. תמיסת נתרן כלורי 0.85% - 10 מ"ל באמפולה.
  12. מזרקים עבור 20, 5, 2 מ"ל.

סרותרפיה - טיפול בסרה של בעלי חיים מחוסנים או אנשים מחוסנים. סרום ריפוי יכול להיות אנטי רעיל ואנטי בקטריאלי. סמים אנטי-רעילים מתקבלים על ידי חיסון סוסים ברעלן או טוקסואיד המתאים, וכתוצאה מכך נוצר נוגד רעלן ספציפי בדם המחוסנים. סמים אנטי-רעילים ספציפיים משמשים לטיפול בחולים עם דיפתריה, טטנוס, בוטוליזם וגנגרנה בגז.

במתן מוקדם, סמים אנטי-רעילים יעילים מאוד. הם מנטרלים רק את הרעלן שמסתובב בחופשיות בדם. סרומים מקבלים מינון ביחידות נוגדות רעילות (AU).

הכנסת סרה נוגדת רעילות עשויה להיות מלווה ב תופעות לוואיבצורה של מחלת סרום או הלם אנפילקטי. כיום, סיבוכים אלו מתרחשים לעתים רחוקות, שכן משתמשים בסרה המטוהרת בצורה מקסימלית מחלבוני נטל על ידי דיאליזה וטיפול אנזימטי (סרה דיפרם). על מנת למנוע הלם אנפילקטי, נותנים סרום בשיטת בזרדקה.

סרותרפיה כוללת גם שימוש באימונוגלובולינים שהוכנו מסרום אנושי רגיל או מסרום של אנשים שחוסנו בעבר. נכון לעכשיו, נעשה שימוש באימונוגלובולין אנושי אנטי סטפילוקוקלי היפראימוני וגמא גלובולין נגד שפעת. גמא גלובולין קונבנציונלי משמש למניעת חצבת והפטיטיס A ויראלית. בְּ בתקופה האחרונההופק ונבדק פוליגלובולין בסרום, המכיל, בנוסף ל-IgG, גם IgA וחלבון קושר ברזל טרנספרין, שהוא גורם אנדוגני בדם חיידקי. פוליגלובולין בסרום מכיל כמות גדולה של נוגדנים נגד הגורמים הגורמים לזיהומים חיידקיים וויראליים רבים.

טיפול בפאג'ים מבוסס על תמוגה חיידקית. הפאג הוא וירוס שמדביק חיידקים. זה ספציפי בהחלט לסוג מסוים של חיידקים. נכון לעכשיו, קיימת מגמה לשימוש רחב יותר בטיפול בפאג'. נעשה שימוש בסטפילוקוקוס, דיזנטריה, סלמונלה, פאג'ים קוליפרוטאוס וכו'.

טיפול בחיסוןברפואת ילדים לא מצא יישום רחב. קיים ניסיון בשימוש בחיסון BCG למטרת תיקון חיסוני בהפטיטיס B כרונית ויראלית.

טיפול פתוגני לא ספציפי

מחלה מדבקת - תהליך קשהאינטראקציה של הגורם החיידקי עם המאקרואורגניזם בתנאים סביבה. עם זאת, לא בכל תקופות המחלה, החיידק ממלא את אותו תפקיד, לפעמים משמעותו מצטמצמת רק לרגע ההתחלה. לעיתים קרובות כתוצאה מחשיפה לטיפול אטיוטרופי או בהשפעה שלהם מנגנוני הגנההחיידק מת והמחלה נמשכת.

טיפול פתוגנטי הוא קבוצה של אמצעים טיפוליים שמטרתם לנרמל תפקודים לקויים. גופים שוניםומערכות, נורמליזציה של תגובתיות משתנה של המאקרואורגניזם, שחזור של פונקציות מגן, מפצה וכללי ביולוגי. זה צריך להתבסס על הדוקטרינה המודרנית של הפתוגנזה של מחלה זיהומית ולהתבצע תוך התחשבות בתקופה, שלב וחומרת התהליך הפתולוגי.

טיפול אטיוטרופי, המתבצע ללא שימוש בחומרים פתוגנטיים לא ספציפיים, לרוב אינו יעיל. הטיפול בחולה זיהומיות צריך להתבצע תמיד בצורה מורכבת, תוך התחשבות בקשר המוביל בפתוגנזה ובמאפייני מהלך המחלה בכל מקרה ספציפי.

בשל מגוון הנגעים המתרחשים בתהליך הזיהומי, שיטות הטיפול הפתוגנטי בחולים זיהומיים מגוונות. זהו טיפול ניקוי רעלים לא ספציפי; שיקום תפקוד לקוי של איברים ומערכות שונות (נורמליזציה של תהליכים מטבוליים, מצב חומצה-בסיס, מערכת עצביםפעילות לב וכלי דם, תפקוד נשימה, מערכת עיכולוכו.); השפעה על תגובתיות שהשתנתה פתולוגית ועלייה בגורמי הגנה לא ספציפיים; במקרים מסוימים זה הכרחי טיפול חלופי.

לרפואה המודרנית מגוון שיטות ואמצעים טיפוליים באמצעותם מתבצע טיפול פתוגנטי. במקביל, אותן תרופות יכולות להשפיע בו זמנית על חלקים שונים של הפתוגנזה ולנרמל תפקודים לקויים שונים של הגוף.

טיפול בעירוי . בילדים, במיוחד ילדים צעירים, עם מחלות זיהומיות המלוות ברעילות, הפרות עמוקותמים ו מטבוליזם של אלקטרוליטים. בהתאם לאופי ההפרה של מאזן המים והאלקטרוליטים, טיפול עירוי יכול להיות: 1) טיפול בהידרציה - עם התייבשות; 2) התייבשות - עם בצקת ונפיחות של החומר של המוח ואיברים parenchymal; 3) מתקן איזון אלקטרוליטיםומצב חומצה-בסיס.

לטיפול בריהידרציה נקבעת כמות הנוזלים הדרושה (מחסור בנוזלים + דרישת גיל יומית + איבודים פתולוגיים מתמשכים) וניתנת לוריד (בערך עבור ילדים מתחת לגיל שנה 150-200 מ"ל/ק"ג ליום, מגיל שנה עד שנתיים - 120-150 מ"ל/ק"ג, מעל שנתיים - 80-100 מ"ל/ק"ג). ראשית, תכשירים קולואידים (פלזמת דם, תמיסת אלבומין 5-10% או תחליפי פלזמה סינתטיים - פוליגלוקין, המודז, ניאוקומפנסן בשיעור של 10 מ"ל/ק"ג וכו') ניתנים בכמות השווה ל-1/3 מהדרישה היומית. . ואז 2/3 הנותרים מהנוזל הנדרש מתמלאים בתמיסות גלוקוז-מלח.

בהתחשב בפוטנציאל להעברת נגיף ההפטיטיס B, יש להשתמש בעירוי דם רק עבור התוויות חיוניות חריפות (למשל, איבוד דם גדול). אפקט ניקוי הרעלים הטוב ביותר מסופק על ידי תחליפי פלזמה בדם. כדי למנוע תגובות שליליות, מוסיפים לנוזל המוזרק אנטיהיסטמינים ותכשירי סידן. עם אי ספיקה קרדיווסקולרית חמורה, גליקוזידים לבביים ניתנים תוך ורידי: 0.2-0.5 מ"ל, 0.2-0.4 מ"ל של תמיסת 0.05% סטרופנטין, תמיסת קורגליקון 0.06%. עם תסמונת בולטת של היפוקלמיה, תמיסת 1% של אשלגן כלורי ניתנת בשיעור של 10-15 מ"ל לכל ק"ג משקל גוף. עבור חמצת, הוסף 4 מ"ל/ק"ג של תמיסת נתרן ביקרבונט 4%.

תיקון של חילוף החומרים של מים ואלקטרוליטים, כמו גם מצב חומצה-בסיס מתבצע תחת בקרה מחקר מעבדה(המטוקריט, המוגלובין, ריכוז נתרן, אשלגן, כלורידים בפלזמה ואינדיקטורים למצב חומצה-בסיס).

לצורך התייבשות, תמיסת גלוקוז 20-40% עם אינסולין ניתנת תוך ורידי, משתנים: פורוסמיד (Lasix) 1-3 מ"ג/ק"ג ליום ב-2-3 מנות, תמיסת מניטול 10-15% עבור מי מלח פיזיולוגיאו 5% גלוקוז במינון של 0.5-1.5 מ"ג/ק"ג, כמו גם תמיסה של 2.4% של אמינופילין במינון של 2-3 מ"ל. עם נוירוטוקסיקוזיס, אם לילד יש פרכוסים וביטויים אנצפליים, יש צורך לבצע ניקור בעמוד השדרה על מנת לאבחן, כמו גם להפחית לחץ תוך גולגולתי. הביע אפקט הרגעהלְדַקלֵם מלח נתרןחומצה גמא-הידרוקסי-בוטירית (GHB) 50-100 מ"ג/ק"ג תוך ורידי עם תמיסה של 5% גלוקוז (50 מ"ל); תמיסה של 0.5% דיאזפאם (סדוקסן) במינון של 0.25 מ"ג/ק"ג 2-3 פעמים ביום או תמיסה של 2.5% דיפרזין (פיפולפן) במינון של 0.5-1 מ"ל. תמיסה של 25% של מגנזיום גופרתי (0.2 מ"ג/ק"ג) או תמיסה של 2% של כלורל הידרט בחוקן מוזרקת לשריר (תינוקות - 5-15 מ"ל, מגיל שנה עד 5 שנים - 20-50 מ"ל, ילדים גדולים יותר - 60-80 מ"ל). הידרט כלורי ניתנת לאחר חוקן ניקוי. עם היפרתרמיה מוזרקים לשריר תמיסה של 50% של analgin (0.1 מ"ל לשנת חיים), תמיסה של 1-2% של amidopyrine (0.5 מ"ל / ק"ג), וכן משתמשים בשיטות פיזיות - קר על הראש, כלים גדוליםשפשוף עם אלכוהול.

בצורות קשות של מחלות זיהומיות, השימוש בויטמינים, במיוחד C, קבוצות B ו-A, מוצדק מבחינה פתוגנית.

טיפול בקורטיקוסטרואידים . טיפול בהורמונים סטרואידים מבוסס היטב בפרקטיקה של ילדים וכמעט שלא ניתן להפריז בחשיבותו במחלות זיהומיות מסוימות. בשלבים הראשונים של המינוי הורמוני סטרואידיםנבע בעיקר מהתכונות הפרמקולוגיות שלהם. בהתחשב בכך שכל מחלה זיהומית במידה מסוימת מלווה בהכרח בשיכרון ותגובות אלרגיות, השימוש בהורמונים סטרואידים בטיפול במחלות זיהומיות יכול להיחשב מוצדק למדי מבחינה פתוגנטית, במיוחד מכיוון שמחלות זיהומיות רבות (דיפתריה, זיהום מנינגוקוק וכו') נזק תפקודי או אורגני בבלוטת יותרת הכליה (שטפי דם, נמק) ולכן יש צורך בטיפול חלופי בהורמונים סטרואידים.

עם זאת, אי אפשר להתעלם מההיבטים השליליים הרבים של השפעתם של הורמונים סטרואידים ובמיוחד מהשפעתם הפרו-זיהומית. לכן, אינדיקציות למינוי הורמונים סטרואידים צריכות להיות מוסדרות ומוצדקות. מחקרים ניסוייםהוכח שלהורמונים סטרואידים לא רק שאין השפעה מעכבת על הגורם הגורם למחלה, אלא גם מפחיתים את ההתנגדות של הגוף (היכולת הפאגוציטית של לויקוציטים, מספר הלימפוציטים בדם ההיקפי ובאיברים הלימפואידים יורדת, מספר תאי פלזמה, ייצור גמא גלובולינים ורמת הנוגדנים יורדת), מה שעשוי לתרום להכללת הזיהום, במיוחד בילדים צעירים.

יש צורך גם לקחת בחשבון תכונות פיזיולוגיותשל אורגניזם גדל, תכונות התגובתיות שלו, תהליך היווצרות המערכת האנדוקרינית, רגישותו בילדים, ובזהירות רבה, שקלול היתרונות והחסרונות בכל מקרה ספציפי, ניגשים לקביעת אינדיקציות לטיפול בסטרואידים, תוך זכור שההשפעה השלילית של הורמונים סטרואידים יכולה להשפיע לרעה על התפתחות נוספת של הילד.

רוב יישום רחבהורמונים סטרואידים הושגו בטיפול של רעילות מעיים של אטיולוגיות שונות בילדים צעירים. תסמינים קליניים המתרחשים עם רעלת מעיים (עייפות, אדינמיה, הקאות חוזרות, נדודי שינה, צבע אפורהפרעות בעור, הפרעות בפעילות קרדיווסקולרית), הפרעה בתהליכים מטבוליים ומעל לכל, בחילוף החומרים של מים-מינרליים, כמו גם רגישות יכולים להיות תוצאה של אי ספיקת יותרת הכליה, לכן הכללת הורמונים גלוקוקורטיקואידים בטיפול המורכב של רעלת מעיים מוצדקת מבחינה פתוגנטית.

אינדיקציות למינוי של גלוקוקורטיקואידים בטיפול המורכב של דלקות מעיים הן טוקסיקוזיס מבוטא, נוירוטוקסיקוזיס עם היפרתרמיה, אובדן הכרה, עוויתות; toxicosis עם exsicosis II-III תואר בהעדר השפעת טיפול עירוי במשך 1-2 ימים. פרדניזולון במקרים אלה נקבע במינון של 1-2 מ"ג לכל ק"ג משקל גוף. משך מהלך הטיפול בהורמונים לרעילות מעיים הוא 3-4 ימים ולא יותר מ-5-6 ימים. בהשפעת פרדניזולון ביום ה-2-3 מתחילת הטיפול, מתרחש שיפור ברור: ההקאות נעצרות, העייפות נעלמת, טמפרטורת הגוף מתנרמלת, התיאבון מופיע, פרמטרים המודינמיים ומצב חילוף החומרים של מים-מינרלים משוחזרים. פעולה אנטי אלרגית תרופות הורמונליותבזיהומי מעיים, זה קשור לעיכוב של היווצרות חומרים כגון היסטמין, כמו גם עם שחזור של חדירות לקויה של קרומי התא.

בחולים עם זיהום במעייםמלווה בנוירוטוקסיקוזיס, ההשפעה הקלינית של טיפול בגלוקוקורטיקואידים מתרחשת אפילו מהר יותר, בדרך כלל עד סוף היום הראשון מתחילת הטיפול, ולכן השימוש בתרופות הורמונליות במקרים אלה לא נמשך יותר מ-2-3 ימים.

חרום טיפול חירוםמורכב משימוש בהורמונים סטרואידים בזיהום מנינגוקוקלי, המתרחש עם תסמינים של הלם אנדוטוקסי ואי ספיקת יותרת הכליה חריפה. במקרים אלו, רק מוקדם מתן תוך ורידיהורמוני קורטיקוסטרואידים במינונים גבוהים בשילוב עם אמצעים נגד הלם וניקוי רעלים יכולים להציל את הילד. ההתוויה לשימוש בקורטיקוסטרואידים בזיהומי מנינגוקוק היא גם נפיחות ונפיחות של המוח. יחד עם זאת, תצפיות קליניות מראות שקורטיקואידים בדלקת קרום המוח של מנינגוקוק מעכבים את ההחלמה ובעיקר את התברואה של נוזל המוח, כנראה בשל העובדה שבהשפעת הגלוקוקורטיקואידים יורדת החדירות של מחסום הדם-מוח וריכוז מספק של אנטיביוטיקה. לא נוצר בנוזל השדרה.

לפיכך, אם אף אחד לא מטיל ספק בכדאיות של רישום טיפול בסטרואידים למנינגוקוקמיה חמורה המלווה באי ספיקת יותרת הכליה חריפה, ובהלם אנדוטוקסי עם בצקת ונפיחות של המוח, אז במקרים אחרים של זיהום מנינגוקוק, נדרש פתרון אינדיבידואלי לחלוטין של הבעיה. . משך השימוש בתרופות הורמונליות לזיהום מנינגוקוק ברוב המקרים לא יעלה על 2-3 ימים, לעיתים רחוקות 5-6 ימים.

השימוש בהורמונים סטרואידים מיועד לדיפטריה רעילה. אפילו V. I. Molchanov הצביע על ההשפעה החיובית של קורטין בדיפתריה, ו-A.A. Bogomolets הציע שקורטיקוסטרואידים ממלאים את התפקיד של משמיד רעלן דיפטריה. כעת הוכח כי מתן קורטיזון מגן על קליפת האדרנל מפני התפתחות של נזקים בה (נמק, שטפי דם, שינויים ניווניים) הקשורים לשיכרון דיפתריה. מאחר שבפתוגנזה של דיפתריה רעילה, בנוסף לשיכרון ספציפי, גם מרכיב אלרגי ממלא תפקיד חשוב, השימוש בטיפול בסטרואידים יכול להיחשב מוצדק מבחינה פתוגנטית, במיוחד מאחר שדיפתריה גורמת לנזק רעיל ישיר לבלוטת יותרת הכליה (נמק, דימום) , לפעמים מוביל לאי ספיקת יותרת הכליה חריפה.

אינדיקציה אבסולוטית לשימוש בהורמונים סטרואידים בטיפול מורכב היא דלקת מוח נגיפית ואחרי חיסון, שבתחילתה תפקיד חשוב לאלרגיות ותגובות אוטואימוניות.

מַטָרָה טיפול הורמונליבדלקת מוח חמורה מובילה לירידה מהירה בטמפרטורת הגוף, הפסקת ההתקפים. התמותה מדלקת המוח בשימוש בטיפול הורמונלי ירדה בחדות.

תכשירים הורמונליים בשילוב עם אנטיביוטיקה משפיעים לטובה על הקורס צורות רעילותדלקת ריאות המתפתחת עם שפעת, חצבת וזיהומים ויראליים אחרים; השפעה טובהנצפה בחולים עם croup, מלווה בתופעות של היצרות של הגרון II-III דרגה. משך הטיפול ב-croup הוא 2-3 ימים, לעיתים רחוקות 4-5 ימים. עם היצרות של תואר I, תרופות הורמונליות אינן רושמות.

הורמונים סטרואידים מומלצים לשימוש כטיפול פתוגנטי ולצורות רעילות והיפרטוקסיות לא פשוטות של שפעת, חצבת ואחרות. מחלות ויראליותלמניעת בצקת ריאות, בצקת ונפיחות של המוח הנובעות מהפרעות במחזור הדם ומעלייה בחדירות נימים.

על השימוש בתרופות הורמונליות במונונוקלאוזיס זיהומיות, המידע הקיים בספרות מתייחס לחולים בודדים ובעיקר למבוגרים. הדעות סותרות. על פי התצפיות שלנו, יש לרשום הורמונים גלוקוקורטיקואידים לחולים עם שיכרון חמור, המלווה בהיפרתרמיה, עם תגובה בולטת מרקמת הלימפה וטבעת הלוע, כאשר הילד חסם בצורה חדה את הנשימה והחרדה באף. ההשפעה של טיפול פרדניזולון מופיעה לאחר 2-3 ימים מתחילת הטיפול: שיכרון נעלם, גודל השקדים והשקדים האף-לוע, כמו גם בלוטות הלימפה, פוחת, נשימה תקינה באף משוחזרת במהירות.

סוגיית הכדאיות להשתמש בהורמונים סטרואידים במחלות מוגלתיות-ספטיות נמצאת בפתרון שנוי במחלוקת. הוקמה דלדול של קליפת יותרת הכליה, מלווה בירידה ברמת הסטרואידים בדם באלח דם חמור בילודים. יש מספר רב של תצפיות קליניות המצביעות על היעילות הגבוהה של השימוש המורכב של הורמונים קורטיקוסטרואידים עם אנטיביוטיקה רחבת טווח במצבי ספיגה ביילודים. להערכתנו, טיפול בסטרואידים בתהליכי ספיגה מצויין בעיקר כתחליף, במיוחד מאחר והצורך בקורטיזון במחלות אלו עולה.

המלצות לתרופות הורמונליות בהפטיטיס נגיפית שנויות במחלוקת רבה. התצפיות הקליניות שלנו הראו כי המינוי של הורמונים סטרואידים בטיפול מורכב בצורות קשות וממאירות של הפטיטיס B ויראלי בילדים, במיוחד בגיל צעיר, מוצדק לחלוטין. עם זאת, השימוש בפרדניזולון בתקופת התרדמת, אפילו במינונים גבוהים, אינו יעיל. לכן יש לרשום את הורמוני הסטרואידים בזמן, בעוד שמבנה הכבד עדיין נשמר - ה"מטרה" להשפעותיהם, כלומר לפני התפתחות נמק מסיבי. בעת טיפול בחולים צהבת ויראליתאתה יכול להגביל את עצמך לקורס קצר - 7-10 ימים של טיפול בפרדניזון. בשלב זה, הסימפטומים של שיכרון נעלמים, יש מגמה חיובית ברורה. בדיקות תפקודיותכָּבֵד. יותר שימוש לטווח ארוךהורמונים סטרואידים אינם מובילים לשיפור נוסף בפרמטרים הקליניים והביוכימיים.

חולים זיהומיים עם הפרעות חריפות חמורות ומסכנות חיים צריכים להיות ביחידה לטיפול נמרץ מיוחד עם השגחה רפואית מסביב לשעון. אָחוֹתשבו הם מטופלים תחת פיקוח של שיטות מחקר מעבדתיות. למטרת מניעה זיהומים נוסוקומייםרצוי למקם מחלקה כזו במחלקות קופסאות מצוידות בציוד האבחון והרפואי הדרוש.

מָקוֹר: Nisevich N. I., Uchaikin V. F. מחלות זיהומיות בילדים: ספר לימוד. - מ .: רפואה, 1990, - 624 עמ', ill. (לימוד ספרות לסטודנטים לרפואה בחבר רופא ילדים, סגל)