(!LANG: אי ספיקת נשימה: חריפה, כרונית, עזרה, טיפול. אי ספיקת נשימה חריפה. גורמים לאי ספיקת נשימה חריפה. צורות של ARF אי ספיקת לב חריפה ונשימה

המונח חריף כשל נשימתימגדיר מצב פתולוגי בו התפקוד נפגע בצורה חדה נשימה חיצונית. זה מוביל לירידה באספקת החמצן לדם עם התפתחות היפוקסיה (מצב של אספקה ​​לא מספקת של חמצן לכל התאים והרקמות של הגוף, ואחריו הפרה של תהליכים מטבוליים אנרגטיים המתרחשים בהשתתפותו). כשל נשימתי הוא מצב מסכן חיים לילד, ולכן הוא מצריך סיוע מהיר כדי להחזיר את תפקוד הנשימה החיצונית.

מנגנון פיתוח

נשימה חיצונית מסופקת על ידי מבנים מערכת נשימה, דהיינו דרכי הנשימה, שדרכן נכנס האוויר הנשאף למככיות הריאות, שם מתרחש חילופי גזים בין הדם (החמצן נקשר להמוגלובין, ופחמן דו חמצני מהדם נכנס בחזרה לתוך המכתשים). להפרה של תפקוד הנשימה החיצונית לרוב בהתפתחותה יש מספר מנגנונים פתוגנטיים המובילים להפרה של מעבר האוויר דרך דרכי הנשימה:

מנגנונים שונים של התפתחות של כשל נשימתי חריף דורשים גישות מתאימות ב טיפול דחוף. מתן הטיפול בשלב הטרום-אשפוזי כמעט זהה.

הסיבות

כשל נשימתי חריף הוא מצב פתולוגי פוליאטיולוגי, שהתפתחותו יכולה להיגרם ממספר לא מבוטל של סיבות. הנפוצים שבהם בילדים הם:

בהשפעת הסיבות הללו מתממשים מנגנונים שונים להתפתחות מצב פתולוגי, הדורשים גישות טיפוליות מתאימות שמטרתן לבטל את השפעתם.

תסמינים קליניים

על רקע כשל נשימתי חריף, מתפתחת היפוקסיה, ממנה סובלים בעיקר נוירוציטים (תאי מערכת העצבים) של המוח. כתוצאה מכך, ב תמונה קליניתביטויים של הפרות של הפעילות התפקודית של מערכת העצבים המרכזית בולטים, אלה כוללים:

  • אופוריה היא מצב של שמחה והתרוממות רוח ללא מוטיבציה, שהיא הביטוי הראשון של אספקת חמצן לא מספקת לתאי המוח.
  • ירידה בריכוז הקשב (יכולת ריכוז), עוררות דיבור מוגברת, מלווה בדיבוריות.
  • הפרעות רגשיותמלווה בטינה מוגברת, עצבנות, דמעות, הערכה לא ביקורתית של מצבו של הילד עצמו.
  • ירידה בפעילות המוטורית (היפודינמיה בולטת).
  • עיכוב של סוגים שונים של רפלקסים (עור, גיד, periosteal).
  • מצב הדקורטיקציה הוא ירידה קריטית בפעילות התפקודית של קליפת המוח עם הפעילות המשתמרת של מבנים תת-קורטיקליים. מצב זה מלווה באובדן הכרה, עירור מוטורי, התרחבות מתונה של האישונים עם תגובתם האיטית לאור, היעדר רפלקסים בעור עם עלייה ברפלקסים הגידים והפריוסטאליים.
  • התפתחות תרדמת היפוקסית היא מידה קיצונית של היפוקסיה של מבני מערכת העצבים, המתבטאת בחוסר הכרה, תגובות ל סוגים שוניםמגרים, התרחבות ניכרת של האישונים ללא תגובה לאור, עיניים יבשות עם ירידה ברק, תנועה גלגלי עינייםבכיוונים שונים.

בנוסף לביטויים של עיכוב פעילות מבני מערכת העצבים המרכזית, אי ספיקת נשימה חריפה מלווה גם בהפרעות נשימה שונות בצורת קוצר נשימה, קשיי שאיפה או נשיפה, צפצופים מרחוק, יובש או שיעול רטוב. צבע העור הופך לכחלחל (ציאנוזה).

עֶזרָה

קודם כל, עם הופעת סימנים מזעריים אפילו להתפתחות של כשל נשימתי חריף, יש להזמין אמבולנס. לפני הגעתה, יש צורך לבצע מספר צעדים שמטרתם לשפר את ריווי החמצן בדם ולהפחית את סימני היפוקסיה:

לאחר הגעתם של מומחים רפואיים, מתחיל שלב הטיפול בבית החולים. לאחר הערכת מצבו של הילד, חומרת ההיפוקסיה, הגורמים האפשריים להתפתחותה, שונים תרופות, שאיפה עם חמצן. אם אי אפשר להחזיר את הפטנציה לאוויר בגרון, מבוצעת טרכאוסטומיה.

כשל נשימתי הוא מצב פתולוגי שבו לא מסופק הרכב הגזים הדרוש של הדם, או שהוא נשמר עקב עומס יתר של יכולות הפיצוי של מנגנון הנשימה החיצוני.
אי ספיקת נשימה מבוססת על הפרה של חילופי גזים בריאות: הגוף אינו מקבל את כמות החמצן הדרושה, ומצטברת כמות עודפת של פחמן דו חמצני, מה שמוביל לרעב חמצן, קודם כל, של איברים חיוניים - הלב והמוח.
אי ספיקת נשימה היא תסמונת פתולוגית שבה מתח חלקי של חמצן ב דם עורקי(PaO2) פחות מ-60 מ"מ כספית. ו/או מתח חלקי של פחמן דו חמצני (PaCO2) יותר מ-45 מ"מ כספית.

לפי מנגנון ההתרחשותלהבחין בין צורות היפוקסמיות והיפרקפניות של המחלה.

  • היפוקסמי(פרנכימלי, ריאתי, סוג I DN) הצורה- החוליה המובילה בהתפתחותו היא ירידה בתכולת הלחץ החלקי של החמצן בדם העורקי (היפוקסמיה), שקשה לתקן בטיפול בחמצן. אופייני ל:
    • מחלות המשפיעות ישירות על הריאות - דלקת ריאות (דלקת ריאות), בצקת ריאות;
    • מחלות, המבוססות על צמיחת רקמת חיבור בריאות (הרקמה התומכת המרכיבה את המסגרת של כל האיברים), - דלקת כאבים, סרקואידוזיס.
  • היפרקפניטופס (אוורור, סוג II DN) - הבסיס שלו הוא הצטברות יתר של פחמן דו חמצני בדם (היפרקפניה). תכולת חמצן לא מספקת קיימת גם כאן, אולם ניתן לתקן זאת באמצעות טיפול בחמצן. הגורמים העיקריים להתרחשות:
      • מחלת ריאות חסימתית כרונית (COPD);
      • חולשה של שרירי הנשימה;
      • פגמים מכניים של מסגרת השרירים והצלעות של החזה (לדוגמה, עקמת);
      • הֲפָרָה פונקציות רגולטוריות מרכז נשימתי;
      • הַשׁמָנָה.

לפי מהירות הפיתוחלְהַבחִין:

    • אי ספיקת נשימה חריפה- מתפתח במשך מספר ימים, שעות או אפילו דקות. בפרק זמן כה קצר, ליכולות הפיצוי של הגוף אין זמן להידלק, לכן סוג זה של כשל נשימתי גורם לחומרת מצבו של המטופל ודורש טיפול אינטנסיבי;
    • אי ספיקת נשימה כרונית- מתפתח במשך מספר חודשים או שנים, באיטיות, מה שמאפשר לגוף לגייס יכולות פיצוי (עלייה בדם של כדוריות דם אדומות הנושאות חמצן, עלייה בתפוקת הלב) ולשמור על הרכב גזי הדם ברמה המתאימה.

תסמינים של אי ספיקת נשימה

  • קוֹצֶר נְשִׁימָה.
  • קצב לב מוגבר (דופק).
  • כִּחָלוֹן עור.
  • מעורבות בפעולת הנשימה של שרירי עזר (נסיגת החללים הבין-צלעיים, פוסות על-גבי ותת-שפתיים).
  • ירידה מתונה בלחץ העורקי (דם).
  • שינוי בתדירות ובעומק של תנועות הנשימה של בית החזה.
  • נדודי שינה.
  • יקיצות תכופות בלילה וישנוניות במהלך היום.
  • כאבי ראש של בוקר.
  • בחילה.
  • פגיעה בזיכרון.
  • עם ירידה בולטת בתכולת החמצן בדם או עלייה חדה בפחמן דו חמצני - אובדן הכרה עם התפתחות תרדמת.

אי ספיקת נשימה תואר ראשוןמאופיין בעובדה שבמנוחה או לא ביטויים קליניים, או שהם באים לידי ביטוי באופן לא משמעותי. עם זאת, מתי פיזי קלעומס מופיעים קוצר נשימה בינוני, ציאנוזה פריוראלית וטכיקרדיה. רוויית החמצן בדם תקינה או ניתנת להפחתה ל-90% (RO 2 80-90 מ"מ כספית), ה-MOD מוגבר, ו-MVL ועתודות הנשימה מופחתות עם עלייה מסוימת במטבוליזם הבסיסי ובמקבילה נשימתית.

עם אי ספיקת נשימה מדרגה IIבמנוחה מציינים קוצר נשימה בינוני (מספר הנשימות גדל ב-25% בהשוואה לנורמה), טכיקרדיה, חיוורון עור וציאנוזה פריוראלית. היחס בין דופק לנשימה השתנה עקב העלייה באחרונים, קיימת נטייה לעלייה בלחץ הדם וחמצת (pH 7.3), MVL (MOD), גבול הנשימה מופחת ביותר מ-50%. ריווי החמצן בדם הוא 70-90% (RO 2 70-80 מ"מ כספית). בעת מתן חמצן, מצבו של החולה משתפר.

עם אי ספיקת נשימה מדרגה IIIהנשימה מואצת בחדות (במעלה מ-50%), נצפית ציאנוזה עם גוון אדמתי, זיעה דביקה. הנשימה שטחית, לחץ הדם מופחת, עתודת הנשימה יורדת ל-0. MOD מופחת. רוויית חמצן בדם נמוכה מ-70% (RO 2 פחות מ-70 מ"מ כספית), צוין חמצת מטבולית(pH פחות מ 6.3), hypercapnia אפשרי (РСО 2 70-80 מ"מ כספית).

אי ספיקת נשימה דרגה IV- תרדמת היפוקסמית. התודעה נעדרת; נשימה הפרעת קצב, תקופתית, שטחית. נצפתה ציאנוזה כללית (acrocyanosis), נפיחות של ורידי הצוואר, תת לחץ דם. ריווי חמצן בדם - 50% ומטה (RO 2 פחות מ-50 מ"מ כספית), RCO 2 יותר מ-100 מ"מ כספית. Art., pH הוא 7.15 ומטה. שאיפת חמצן לא תמיד מביאה להקלה, ולעיתים גורמת להידרדרות במצב הכללי.

אבחון

  • איסוף תלונות (תשאול על תסמינים מטרידים) ואנמנזה (היסטוריה של התפתחות) של המחלה - בירור התנאים להופעת התסמינים, הימצאות מחלות נלוות העלולות להוביל להתפתחות אי ספיקת נשימה.
  • בדיקה כללית - בדיקת בית החזה, העור, ספירת תדירות תנועות הנשימה וקצב הלב, האזנה לריאות באמצעות טלפון.
  • חקר הרכב הגזים של הדם, המאפשר לקבוע את מידת הרוויה של דם עורקי עם חמצן ופחמן דו חמצני.
  • מחקר על מצב חומצה-בסיס של הדם.
  • צילום רנטגן של איברי החזה.
  • ספירומטריה (ספירוגרפיה) היא שיטה להערכת תפקוד הנשימה החיצונית.
  • אפשר גם להתייעץ עם רופא ריאות.

טיפול באי ספיקת נשימה

  • טיפול במחלה הבסיסית שהובילה להתפתחות אי ספיקת נשימה (לדוגמה, מחלות בדרכי הנשימה, מחלות עצב-שריר, אי ספיקת לב).
  • טיפול בחמצן - לשמירה על הרכב הגזים של הדם ברמה המתאימה.
  • הקפדה על סבלנות טובה של הסימפונות: ניקוז יציבה (מתן מצב שבו ליחה מתנקזת בצורה הטובה ביותר), עיסוי רטט בחזה, שימוש בתרופות המדללות ליחה (בנוכחות ליחה צמיגית), תרופות המרחיבות את הסימפונות (עם סמפונות).
  • ממריצים בדרכי הנשימה.
  • אוורור מלאכותי של הריאות - מדרגת החומרה השנייה של אי ספיקת נשימה.
  • אינטובציה של קנה הנשימה (החדרת צינורית מיוחדת לקנה הנשימה להבטחת סגרות דרכי הנשימה) - בהיעדר השפעת הטיפול התרופתי ואיום מחנק.

סיבוכים והשלכות

  • אי ספיקת נשימה כרונית, המפחיתה את איכות החיים של החולים.
  • סיכון הצטרפות זיהום משני, עצירת נשימה ומוות, המתרחש עם אי ספיקת נשימה חריפה.

מניעת אי ספיקת נשימה

מכיוון שכשל נשימתי הוא סיבוך של מחלות אחרות, המניעה מצטמצמת לטיפול בזמן והולם במחלות שעלולות לגרום לאי ספיקת נשימה (לדוגמה, מחלות בדרכי הנשימה, מחלות עצב-שריר, אי ספיקת לב).

(ODN) היא תסמונת פתולוגית המאופיינת בירידה חדה ברמת החמצון בדם. הכוונה למצבים קריטיים ומסכנים חיים שעלולים להוביל תוצאה קטלנית. סימנים מוקדמים לאי ספיקת נשימה חריפה הם: טכיפניאה, חנק, תחושת קוצר נשימה, תסיסה, כיחול. עם התקדמות ההיפוקסיה, מתפתחים פגיעה בהכרה, עוויתות ותרדמת היפוקסית. העובדה של נוכחות וחומרת הפרעות נשימה נקבעת על ידי הרכב הגזים של הדם. עזרה ראשונה מורכבת בחיסול הגורם ל-ARF, טיפול בחמצן, ובמידת הצורך, אוורור מכני.

ICD-10

J96.0אי ספיקת נשימה חריפה

מידע כללי

הפרה של הולכה עצבית שרירית מובילה לשיתוק של שרירי הנשימה ועלולה לגרום לכשל נשימתי חריף עם בוטוליזם, טטנוס, פוליומיאליטיס, מנת יתר של מרפי שרירים, מיאסטניה גרביס. ARF חזה-סרעפתי ופריאטלי קשורים לתנועתיות מוגבלת של החזה, הריאות, הצדר והסרעפת. הפרעות נשימה חריפות עשויות להיות מלוות ב-pneumothorax, hemothorax, pleurisy exudative, טראומה בחזה, שברים בצלעות והפרעות יציבה.

הקבוצה הפתוגנטית הנרחבת ביותר היא אי ספיקת נשימה חריפה ברונכו-ריאה. ARF מהסוג חסימתי מתפתח כתוצאה מפגיעה בפתיחות בדרכי הנשימה ברמות שונות. הגורם לחסימה יכול להיות גופים זרים של קנה הנשימה והסימפונות, עווית גרון, סטטוס אסטמטיס, ברונכיטיס עם הפרשת יתר ריר, חניקת חניקה וכו'. ARF מגביל מתרחש כאשר תהליכים פתולוגייםמלווה בירידה באלסטיות של רקמת הריאה (דלקת ריאות croupous, hematomas, atelectasis ריאות, טביעה, מצבים לאחר כריתה נרחבת של הריאות וכו'). הצורה המפוזרת של אי ספיקת נשימתית חריפה נובעת מעיבוי משמעותי של הממברנות האלואוולו-נימיות וכתוצאה מכך, הקושי בדיפוזיה של חמצן. מנגנון זה של אי ספיקת נשימה אופייני יותר למחלות ריאה כרוניות (פנאומוקוניוזיס, פנאומוסקלרוזיס, פיברוזיס מפושט וכו'), אך הוא יכול גם להתפתח בצורה חריפה, למשל, עם תסמונת מצוקה נשימתית או נגעים רעילים.

כשל נשימתי חריף משני מתרחש עקב נגעים שאינם משפיעים ישירות על האיברים המרכזיים וההיקפיים של מנגנון הנשימה. אז, הפרעות נשימה חריפות מתפתחות עם דימום מסיבי, אנמיה, הלם hypovolemic, יתר לחץ דם עורקי, תסחיף ריאתי, אי ספיקת לב ומצבים אחרים.

מִיוּן

הסיווג האטיולוגי מחלק את ARF לראשוני (עקב הפרה של מנגנוני חילופי גזים בריאות - נשימה חיצונית) ומשני (עקב הפרה של הובלת חמצן לרקמות - רקמות ונשימה תאית).

אי ספיקת נשימה חריפה ראשונית:

  • צנטרוגנית
  • neuromuscular
  • pleurogenic או חזה-diaphragmatic
  • ברונכו-ריאה (חוסם, מגביל ומפוזר)

אי ספיקת נשימה חריפה משנית עקב:

  • הפרעות במחזור הדם
  • הפרעות היפווולמיות
  • גורמים קרדיוגניים
  • סיבוכים תרומבואמבוליים
  • shunting (הפקדה) של דם במצבי הלם שונים

צורות אלו של כשל נשימתי חריף יידונו בפירוט בסעיף "סיבות".

בנוסף, ישנם אי ספיקת נשימה חריפה (hypercapnic) ופארנכימלית (היפוקסמית). DN אוורור מתפתח כתוצאה מירידה באוורור המכתשית, המלווה בעלייה משמעותית ב-pCO2, היפוקסמיה עורקית וחמצת נשימתית. ככלל, זה מתרחש על רקע הפרעות מרכזיות, נוירו-שריריות וחזה-דיאפרגמטיות. DN Parenchymal מאופיין בהיפוקסמיה עורקית; בעוד שרמת ה-CO2 בדם עשויה להיות תקינה או מעט מוגברת. סוג זה של כשל נשימתי חריף הוא תוצאה של פתולוגיה של הסימפונות-ריאה.

בהתאם למתח החלקי של O2 ו-CO2 בדם, נבדלים שלושה שלבים של הפרעות נשימה חריפות:

  • ODN שלב א'- pO2 יורד ל-70 מ"מ כספית. Art., pCO2 עד 35 מ"מ כספית. אומנות.
  • ODN שלב II- pO2 יורד ל-60 מ"מ כספית. Art., pCO2 עולה ל-50 מ"מ כספית. אומנות.
  • ARF שלב III- pO2 יורד ל-50 מ"מ כספית. אומנות. ומטה, pCO2 עולה ל-80-90 מ"מ כספית. אומנות. וגבוה יותר.

תסמינים של ARF

רצף, חומרת וקצב ההתפתחות של סימני אי ספיקת נשימתית חריפה עשויים להשתנות בכל מקרה קליני, אולם לנוחות הערכת חומרת ההפרעות, נהוג להבחין בשלוש דרגות של ARF (בהתאם לשלבי היפוקסמיה). והיפרקפניה).

תואר ODN I(שלב פיצוי) מלווה בתחושה של חוסר אוויר, חרדה של המטופל, לפעמים אופוריה. העור חיוור, לח מעט; יש ציאנוזה קלה של האצבעות, השפתיים, קצה האף. אובייקטיבית: טכיפניאה (RR 25-30 לדקה), טכיקרדיה (HR 100-110 לדקה), עלייה מתונה בלחץ הדם.

בְּ ODN II מעלות(שלב של פיצוי לא שלם) מתפתח תסיסה פסיכומוטורית, חולים מתלוננים על חנק חמור. בלבול אפשרי, הזיות, הזיות. צבע העור הוא ציאנוטי (לעיתים עם היפרמיה), נצפית הזעה מרובה. בשלב השני של כשל נשימתי חריף, קצב הנשימה ממשיך לעלות (עד 30-40 לדקה), דופק (עד 120-140 לדקה); יתר לחץ דם עורקי.

תואר ODN III(שלב של חוסר פיצוי) מסומן על ידי התפתחות של תרדמת היפוקסית ועוויתות טוניק-קלוניות, המעידות על הפרעות מטבוליות חמורות של מערכת העצבים המרכזית. אישונים מתרחבים ואינם מגיבים לאור, ציאנוזה נקודתית של העור מופיעה. קצב הנשימה מגיע ל-40 או יותר לדקה, תנועות הנשימה הן שטחיות. גרוזני סימן פרוגנוסטיהוא מעבר מהיר של טכיפניאה לברדיפניאה (RR 8-10 לדקה), המהווה מבשר לדום לב. הלחץ העורקי יורד בצורה קריטית, קצב הלב מעל 140 לדקה. עם הפרעות קצב. אי ספיקת נשימה חריפה בדרגה III, למעשה, היא שלב טרום-קדמוני של המצב הסופני, וללא החייאה בזמן, מוביל למוות מהיר.

אבחון

לעתים קרובות, התמונה של אי ספיקת נשימתית חריפה מתפתחת כל כך מהר שהיא מותירה מעט זמן לאבחון מתקדם. במקרים אלה, הרופא (רופא ריאות, רופא החייאה, טראומטולוג וכו') מעריך במהירות את המצב הקליני כדי לקבוע את הגורמים האפשריים ל-ARF. כאשר בודקים מטופל, חשוב לשים לב לסבלנות של דרכי הנשימה, תדירות ומאפייני הנשימה, מעורבות שרירי עזר בפעולת הנשימה, צבע העור, קצב הלב. על מנת להעריך את מידת ההיפוקסמיה וההיפרקפניה, המינימום האבחוני כולל את קביעת הרכב הגז ומצב חומצה-בסיס של הדם.

אם מצבו של המטופל מאפשר זאת (עם תואר ARF I), מבוצע מחקר של תפקוד הנשימה (פיק זרימה, ספירומטריה). כדי להבהיר את הגורמים לאי ספיקת נשימה חריפה, ייתכן שיש חשיבות לנתוני רנטגן של החזה, ברונכוסקופיה, א.ק.ג., בדיקות דם כלליות וביוכימיות ובדיקה טוקסיקולוגית של שתן ודם.

טיפול חירום עבור ODN

רצף אמצעי העזרה הראשונה נקבע על פי הגורם לכשל נשימתי חריף, כמו גם חומרתו. האלגוריתם הכללי כולל מתן ותחזוקה של חופש דרכי אוויר, שחזור של הפרות אוורור ריאתיוזלוף, חיסול של הפרעות המודינמיות נלוות.

בשלב הראשון יש לבחון את חלל הפה של המטופל, להוציא גופים זרים (במידה ויש), לשאוב את התוכן ממערכת הנשימה ולבטל את נסיגת הלשון. על מנת להבטיח סבלנות של דרכי הנשימה, ייתכן שיהיה צורך לבצע טרכאוסטומיה, קוניקוטומיה או טרכאוטומיה, ברונכוסקופיה טיפולית וניקוז יציבה. עם pneumo- או hemothorax, ניקוז של חלל הצדר מבוצע; עם עווית סימפונות, משתמשים בגלוקוקורטיקוסטרואידים ומרחיבי סימפונות (מערכתית או בשאיפה). יתר על כן, יש לספק חמצן לחות מיד (באמצעות קטטר אף, מסכה, אוהל חמצן, חמצן היפרברי, אוורור מכני).

על מנת לתקן הפרעות נלוות הנגרמות מכשל נשימתי חריף, טיפול תרופתי מתבצע: תסמונת כאבמשככי כאבים נקבעים; על מנת לעורר נשימה ופעילות קרדיווסקולרית - אנלפטיות נשימתיות וגליקוזידים לבביים; לחסל היפובולמיה, שיכרון - טיפול עירוי וכו'.

תַחֲזִית

ההשלכות של כשל נשימתי חריף הן תמיד חמורות. הפרוגנוזה מושפעת מהאטיולוגיה של המצב הפתולוגי, מידת ההפרעות בדרכי הנשימה, מהירות העזרה הראשונה, גיל ומצב ראשוני. עם הפרעות קריטיות המתפתחות במהירות, מוות מתרחש כתוצאה מדום נשימה או דום לב. עם היפוקסמיה פחות חמורה והיפרקפניה, חיסול מהיר של הגורם לכשל נשימתי חריף, ככלל, נצפית תוצאה חיובית. כדי למנוע אפיזודות חוזרות של ARF, יש צורך בטיפול אינטנסיבי בפתולוגיית הרקע, שגררה הפרעות נשימה מסכנות חיים.

אי ספיקת נשימה חריפה (ARF) הוא מצב בו הגוף אינו מסוגל לשמור על תחזוקה תקינה של הרכב הגזים של הדם. במשך זמן מה זה יכול להיות מושגת בגלל העבודה המוגברת של מנגנון הנשימה, אבל היכולות שלו מתרוקנות במהירות.


גורמים ומנגנוני התפתחות

אטלקטזיס עלולה לגרום לאי ספיקת נשימה חריפה.

ARF הוא תוצאה של מחלות או פציעות שונות שבהן אוורור ריאתי או הפרעות בזרימת הדם מתרחשות בפתאומיות או מתקדמות במהירות.

על פי מנגנון הפיתוח, ישנם:

  • היפוקסמי;
  • גרסה היפרקפנית של אי ספיקת נשימה.

עם כשל נשימתי היפוקסמי, חמצון מספיק של דם עורקי אינו מתרחש עקב הפרה של תפקוד חילופי הגזים של הריאות. הבעיות הבאות עלולות לגרום להתפתחותו:

  • hypoventilation של כל אטיולוגיה (תשניק, שאיפה של גופים זרים, נסיגת הלשון,);
  • ירידה בריכוז החמצן באוויר הנשאף;
  • תסחיף ריאתי;
  • אטלקטזיס של רקמת הריאה;
  • חסימת דרכי הנשימה;
  • בצקת ריאות לא קרדיוגנית.

כשל נשימתי היפרקפני מאופיין בעלייה בריכוז הפחמן הדו חמצני בדם. זה מתפתח עם ירידה משמעותית באוורור ריאתי או עם ייצור מוגבר של פחמן דו חמצני. ניתן להבחין בכך במקרים כאלה:

  • עם מחלות בעלות אופי עצבי-שרירי (myasthenia gravis, poliomyelitis, דלקת מוח ויראלית, polyradiculoneuritis, כלבת, טטנוס) או הכנסת תרופות להרפיית שרירים;
  • עם נזק למערכת העצבים המרכזית (טראומה קרניו-מוחית, הפרעות חריפות מחזור הדם במוח, הרעלה עם משככי כאבים נרקוטיים וברביטורטים);
  • ב או מסיבי ;
  • עם פציעה בחזה עם חוסר תנועה או נזק לסרעפת;
  • עם התקפים.


תסמינים של ARF

אי ספיקת נשימה חריפה מתרחשת תוך מספר שעות או דקות לאחר תחילת החשיפה לגורם פתולוגי ( מחלה קשהאו פציעה, כמו גם החמרה של פתולוגיה כרונית). הוא מאופיין בפגיעה בנשימה, בהכרה, במחזור הדם ובתפקוד הכליות.

הפרעות נשימה מגוונות מאוד, הן כוללות:

  • טכיפניאה (נשימה בתדירות של מעל 30 לדקה), פוליפנאה לא סדירה ודום נשימה (עצירת נשימה);
  • קוצר נשימה (עם קושי בנשיפה, לעיתים קרובות מלווה DN hypercapnic);
  • נשימה סטרידור עם נסיגה של החללים העל-פרקלביקולריים (מתרחשת עם מחלות דרכי אוויר חסימתיות);
  • סוגי נשימה פתולוגיים - Cheyne-Stokes, Biot (מתרחשים עם נזק מוחי והרעלת סמים).

חומרת ההפרעות בתפקוד מערכת העצבים המרכזית תלויה ישירות במידת ההיפוקסיה וההיפרקפניה. הביטויים הראשוניים שלו יכולים להיות:

  • תַרְדֵמָה;
  • בִּלבּוּל;
  • דיבור איטי;
  • חרדה מוטורית.

עלייה בהיפוקסיה מובילה לקהות חושים, אובדן הכרה, ולאחר מכן להתפתחות תרדמת עם ציאנוזה.

הפרעות במחזור הדם נגרמות גם מהיפוקסיה ותלויות בחומרתה. זה יכול להיות:

  • חיוורון חמור;
  • שיוש של העור;
  • גפיים קרות;
  • טכיקרדיה.

ככל שהתהליך הפתולוגי מתקדם, האחרון מוחלף בברדיקרדיה, ירידה חדה בלחץ הדם והפרעות קצב שונות.

הפרעות בתפקוד הכליות מופיעות בשלבים המאוחרים של ARF ונגרמים מהיפרקפניה ממושכת.

ביטוי נוסף של המחלה הוא ציאנוזה (ציאנוזה) של העור. הופעתו מעידה על הפרעות בולטות במערכת הובלת החמצן.


דרגות ODN

מנקודת מבט מעשית, על בסיס ביטויים קליניים במהלך ARF, 3 דרגות נבדלות:

  1. הראשון שבהם מאופיין בחרדה כללית, תלונות על חוסר אוויר. במקרה זה, העור הופך לצבע חיוור, לפעמים עם אקרוציאנוזה ומכוסה בזיעה קרה. קצב הנשימה עולה ל-30 לדקה. טכיקרדיה מופיעה, ללא ביטוי יתר לחץ דם עורקי, הלחץ החלקי של החמצן מופחת ל-70 מ"מ כספית. אומנות. במהלך תקופה זו, DN ניתן בקלות לטיפול נמרץ, אך בהיעדרו הוא עובר במהירות לדרגה השנייה.
  2. הדרגה השנייה של ARF מאופיינת בגירוי של חולים, לפעמים עם דלוזיות והזיות. העור הוא ציאנוטי. קצב הנשימה מגיע ל-40 לדקה. קצב הלב עולה בחדות (יותר מ-120 לדקה) ולחץ הדם ממשיך לעלות. במקרה זה, הלחץ החלקי של החמצן יורד ל-60 מ"מ כספית. אומנות. ומטה, וריכוז הפחמן הדו חמצני בדם עולה. בשלב זה, מיידי טיפול רפואי, שכן עיכוב מוביל להתקדמות המחלה בפרק זמן קצר מאוד.
  3. הדרגה השלישית של ODN היא הגבול. מופיעה תרדמת עם פעילות עוויתית, מופיעה ציאנוזה נקודתית של העור. הנשימה תכופה (יותר מ-40 לדקה), שטחית, עשויה להיות מוחלפת בברדיפואה, המאיימת בדום לב. לחץ הדם נמוך, הדופק תכוף, הפרעות קצב. בדם מתגלות הפרות מגבילות של הרכב הגז: הלחץ החלקי של החמצן הוא פחות מ-50, פחמן דו חמצני הוא יותר מ-100 מ"מ כספית. אומנות. חולים במצב זה זקוקים לטיפול רפואי והחייאה דחופה. אחרת, ל-ODN יש תוצאה לא חיובית.

אבחון

אבחון של ODN ב עבודה מעשיתהרופא מבוסס על שילוב של תסמינים קליניים:

  • תלונות;
  • היסטוריה רפואית;
  • נתוני בדיקה אובייקטיביים.

שיטות עזר במקרה זה הן קביעת הרכב הגז של הדם ו.

טיפול דחוף


כל החולים עם ARF חייבים לקבל טיפול בחמצן.

הטיפול ב-ARF מבוסס על ניטור דינמי של פרמטרים של נשימה חיצונית, הרכב גזי הדם ומצב חומצה-בסיס.

קודם כל, יש צורך לחסל את הגורם למחלה (במידת האפשר) ולהבטיח את הפטנציה של דרכי הנשימה.

לכל החולים עם היפוקסמיה עורקית חריפה מוצג טיפול בחמצן, המתבצע באמצעות מסכה או צינורות אף. מטרת הטיפול היא להגביר את הלחץ החלקי של החמצן בדם ל-60-70 מ"מ כספית. אומנות. טיפול בחמצן עם ריכוז חמצן של יותר מ-60% נעשה בזהירות רבה. זה מתבצע תוך שיקול חובה של אפשרות ההשפעה הרעילה של חמצן על גוף המטופל. עם חוסר היעילות של סוג זה של חשיפה, חולים מועברים לאוורור מכני.

בנוסף, חולים כאלה מוקצים:

  • מרחיבי סימפונות;
  • תרופות שמדללות ליחה;
  • נוגדי חמצון;
  • נוגדי היפוקס;
  • קורטיקוסטרואידים (כפי שצוין).

עם דיכאון של מרכז הנשימה הנגרם על ידי שימוש בתרופות נרקוטיות, השימוש בממריצים נשימתיים מצוין.

כשל נשימתינקרא מצב פתולוגי בו איברי הנשימה אינם מסוגלים לספק לגוף חמצן בנפח הנדרש. עם כל הפרות שיכולות לגרום למצב זה, מה שנקרא מנגנוני פיצוי מופעלים. הם שומרים על ריכוז החמצן והפחמן הדו חמצני בדם ברמה הקרובה ביותר לנורמה ככל האפשר. מיצוי המנגנונים הללו מוביל להופעת תסמינים של כשל נשימתי. ככלל, זה מתרחש אם הלחץ החלקי של חמצן בדם יורד מתחת ל-60 מ"מ כספית, או שהלחץ החלקי של פחמן דו חמצני עולה מעל 45 מ"מ כספית. אומנות.

זֶה מחלות מערכת הנשימהיכולות להיות סיבות שונות. אי ספיקת נשימה מתפתחת לא רק על רקע מחלות ריאה, אלא גם כמה מערכות אחרות ( לב וכלי דם, עצבים וכו'.). עם זאת, שרשרת ההפרעות בגוף, שמתחילה בחוסר חמצן, מביאה תמיד לתוצאות דומות.

כמעט בלתי אפשרי להעריך את השכיחות של תסמונת זו בחברה. מצב זה יכול להימשך בין מספר דקות או שעות ( אי ספיקת נשימה חריפה) עד מספר חודשים או שנים ( אי ספיקת נשימה כרונית). זה מלווה כמעט כל אחד מחלה בדרכי הנשימהומתרחשת בתדירות שווה אצל גברים ונשים כאחד. לפי נתונים מסוימים, מספר האנשים הסובלים מאי ספיקת נשימה כרונית וזקוקים לטיפול פעיל באירופה הוא 80-100 איש לכל 100,000 אוכלוסייה. ללא סיוע מוסמך בזמן, כשל נשימתי מוביל לדלדול מהיר של מנגנוני פיצוי ומוות של המטופל.

אנטומיה ופיזיולוגיה של הריאות

מערכת הנשימה האנושית היא אוסף של איברים ומבנים אנטומיים המספקים את תהליך הנשימה. מושג זה כולל לא רק את פעולת השאיפה והנשיפה עצמה, אלא גם העברת חמצן על ידי הדם לאיברים ורקמות שונות, ופחמן דו חמצני לריאות. זה כולל גם את תהליך הנשימה התאית, שבו משתחררת אנרגיה לכל חיי התא. בנוסף, ישנם מבנים אנטומיים המווסתים את תפקוד מערכת הנשימה. הם אינם מעורבים ישירות בחילופי גזים או בהובלת חמצן, אך הם קשורים לפעולה הרגילה של המערכת כולה.

במערכת הנשימה האנושית ניתן להבחין בין המחלקות הבאות:

  • דרכי הנשימה העליונות;
  • עץ tracheobronchial;
  • שרירי הנשימה;
  • מרכז נשימתי;
  • חלל פלאורלי;
  • דָם.

דרכי נשימה עליונות

דרכי הנשימה העליונות מבצעות את הפונקציה של ניקוי וחימום האוויר. כאשר עוברים דרכם, חלק מהפתוגנים מנוטרל או מתעכב. בהתפתחות של כשל נשימתי, חלק זה של מערכת הנשימה ממלא תפקיד עקיף.

דרכי הנשימה העליונות כוללות:

מכיוון שדרכי הנשימה ברמה זו רחבות למדי, החסימה שלהן נצפית לעתים רחוקות. זה אפשרי עם נסיגה של שורש הלשון, כאשר זה חוסם את לומן של הלוע, נפיחות של הקרום הרירי של הגרון. לרוב, זה יכול להוביל לכשל נשימתי אצל ילדים. אצלם, נפיחות של האפיגלוטיס חוסמת במהירות את נתיב האוויר הנשאף.

בנוסף, מספר שינויים בחלק העליון דרכי הנשימהעלול להגביר את הסבירות למחלות נשימה מסוימות. לדוגמה, עם אף סתום, המטופל נושם דרך הפה. בגלל זה, האוויר נקי יותר, לחות ומתחמם. יש סיכוי גבוה יותר לחלות בברונכיטיס או דלקת ריאות, שבתורה תגרום לאי ספיקת נשימה.

עץ טרכאוברונכיאלי

עץ tracheobronchial הוא אוסף של דרכי אוויר הנושאות אוויר במהלך השאיפה דרך הריאות. אוויר נכנס ברצף מקנה הנשימה אל הסמפונות הראשיים, ומשם אל הסמפונות בקליבר קטן יותר. ברמה זו יכולים להתרחש מספר מנגנונים להתפתחות כשל נשימתי בבת אחת.

מנקודת מבט אנטומית, הריאות מחולקות בדרך כלל לחלקים הבאים:

  • קנה הנשימה ( צינור מרכזי אחד מהגרון לחלל החזה);
  • הסימפונות הראשיים ( 2 סימפונות המפיצים אוויר לריאות ימין ושמאל);
  • אונות ריאות ( 3 אונות בריאה הימנית ו-2 בשמאל);
  • מקטעי ריאה ( 10 מקטעים בריאה הימנית ו-8 בשמאל);
  • רקמת הריאות ( acini).
זה עם האנטומיה והפיזיולוגיה של עץ tracheobronchial כי כשל נשימתי קשור לרוב. כאן, במהלך השאיפה, האוויר מתפזר על פני המקטעים, ובתוכם, דרך הסמפונות הקטנים והברונכיולים, הוא עובר לאצ'יני. האקינוס הוא אוסף של alveoli נשימתי. המכתשית היא חלל קטן בעל קירות דקים, עטוף ברשת צפופה של נימי דם. כאן מתבצעת חילופי הגזים בפועל. דרך דפנות המכתשות, בעזרת אנזימים מיוחדים, מועבר חמצן לדם ופחמן דו חמצני מהדם.

תאים מכתשיים ממלאים תפקיד חשוב נוסף. הם מפרישים מה שנקרא פעיל שטח ריאתי. חומר זה מונע קריסה ספונטנית או הידבקות של דפנות המכתשים. מנקודת המבט של הפיזיקה, זה מפחית את כוח מתח הפנים.

שרירי הנשימה

שרירי הנשימה נקראים קבוצות שרירים באזור החזה, הלוקחים חלק בתהליך השאיפה. נשיפה, בניגוד לשאיפה, היא תהליך פסיבי ואינו מצריך מתח שרירים חובה. בהיעדר חסימות בדרכי הנשימה, לאחר הרפיית השרירים, הריאות קורסות מעצמן, והאוויר עוזב את חלל החזה.

שתי הקבוצות העיקריות של שרירי הנשימה הן:

  • שרירי צלעי. בין הצלעות נקראות צרורות קצרות של שרירים הממוקמות באלכסון בין צלעות סמוכות. עם התכווצותן, הצלעות עולות מעט ולוקחות עמדה אופקית יותר. כתוצאה מכך, היקף החזה ונפחו גדלים. רקמת הריאה נמתחת, שואבת אוויר דרך דרכי הנשימה.
  • דִיאָפרַגמָה. הסרעפת היא שריר שטוח, המורכב ממספר קבוצות של צרורות שרירים הפועלים בכיוונים שונים. הוא ממוקם בין החזה לחלל הבטן. במנוחה, לסרעפת יש צורה של כיפה, הבולטת כלפי מעלה, לכיוון בית החזה. במהלך השאיפה, הכיפה משתטחת, איברי הבטן נעים מעט כלפי מטה, ונפח בית החזה גדל. מכיוון שחלל הצדר אטום, גם רקמת הריאה נמתחת יחד עם הסרעפת. יש נשימה.
ישנן קבוצות נוספות של שרירי נשימה שבדרך כלל מבצעות פונקציות אחרות ( תנועות הראש, הגפיים העליונות, הארכת הגב). הם נדלקים רק כאשר שתי הקבוצות לעיל אינן יכולות להתמודד עם תחזוקת הנשימה.

מרכז נשימתי

מרכז הנשימה הוא מערכת מורכבת של תאי עצב, שחלקם הגדול ממוקם ב-medulla oblongata ( גזע המוח). זהו החוליה הגבוהה ביותר בוויסות תהליך הנשימה. לתאי המרכז יש אוטומטיזם. זה תומך בתהליך הנשימה בזמן שינה וחוסר הכרה.

הנשימה עצמה מווסתת על ידי קולטנים ספציפיים. הם מזהים שינויים ב-pH של הדם ו נוזל מוחי. העובדה היא שעם הצטברות של ריכוז גבוה מדי של פחמן דו חמצני בדם, ה-pH יורד ( מתפתחת חמצת). קולטנים קולטים את זה ומשדרים אותות למרכז הנשימה. משם, פקודה עוברת דרך העצבים לאיברים אחרים של מערכת הנשימה ( למשל, התכווצות מוגברת של שרירי הנשימה, התרחבות של הסמפונות וכו'.). בשל כך, אוורור הריאות מוגבר, ועודף פחמן דו חמצני מוסר מהדם.

הפרות ברמת מרכז הנשימה מורידות את עבודת המערכת כולה. גם אם נשמר אוטומטיזם, תגובה נאותה של איברי הנשימה לירידה ב-pH עלולה להיפגע. זה גורם לכשל נשימתי חמור.

חלל פלאורלי

חלל הצדר הוא בגדול לא חלק ממערכת הנשימה. זהו מרווח קטן בין דופן החזה למשטח הריאה. עם זאת, פתולוגיות באזור זה מובילות לעתים קרובות להתפתחות של כשל נשימתי.

הצדר עצמו הוא הממברנה הסרוסית החיצונית המכסה את הריאות ומצפה את חלל החזה מבפנים. יריעת הקרום המכסה את רקמת הריאה נקראת קרביים, וזו שמצפה את הקירות נקראת פריאטלית ( קָדקֳדִי). יריעות אלו מולחמות זו לזו, כך שהחלל שהן יוצרות אטום הרמטית, ונשמר בו לחץ מעט מתחת ללחץ האטמוספרי.

הצדר מבצעת שני תפקידים עיקריים:

  • בידוד של נוזל פלאורלי. נוזל פלאורליהוא נוצר על ידי תאים מיוחדים ו"משמן" את המשטחים הפנימיים של יריעות הצדר. בשל כך, החיכוך בין הריאות לדפנות החזה נעלם למעשה במהלך השאיפה והנשיפה.
  • השתתפות בפעולת הנשימה. פעולת הנשימה היא הרחבת בית החזה. לריאות עצמן אין שרירים, אבל הן אלסטיות, ולכן הן מתרחבות אחרי החזה. חלל הצדר משמש במקרה זה כמאגר לחץ. כאשר בית החזה מתרחב, הלחץ בו יורד עוד יותר. זה מוביל למתיחה של רקמת הריאה וכניסת אוויר לתוכה.
במקרה של הפרה של ההידוק של הצדר, תהליך הנשימה מופרע. החזה נמתח, אבל הלחץ פנימה חלל פלאורלילא נופל. אוויר או נוזל נשאב פנימה ( בהתאם לאופי הפגם). מכיוון שהלחץ אינו יורד, רקמת הריאה אינה נמתחת ואינה מתרחשת שאיפה. כלומר, החזה זז, אבל חמצן לא חודר לרקמות.

דָם

הדם מבצע פונקציות רבות בגוף. אחד העיקריים שבהם הוא הובלת חמצן ופחמן דו חמצני. לפיכך, דם הוא קישור חשובבמערכת הנשימה, מחבר ישירות את איברי הנשימה עם רקמות אחרות של הגוף.

בדם, החמצן מועבר על ידי תאי דם אדומים. אלו הם תאי דם אדומים המכילים המוגלובין. ברגע שהם נמצאים ברשת הנימים של הריאות, אריתרוציטים לוקחים חלק בתהליך של חילופי גזים עם האוויר הכלול במככיות. העברה ישירה של גזים דרך הממברנה מתבצעת על ידי קבוצה של אנזימים מיוחדים. בהשראה, המוגלובין קושר אטומי חמצן, והופך לאוקסהמוגלובין. לחומר זה יש צבע אדום בוהק. לאחר מכן, תאי דם אדומים מועברים לאיברים ורקמות שונות. שם, בתאים חיים, אוקסיהמוגלובין משחרר חמצן ונקשר לפחמן דו חמצני. נוצרת תרכובת הנקראת carboxyhemoglobin. הוא מעביר פחמן דו חמצני לריאות. שם, התרכובת מתפרקת, ופחמן דו חמצני משתחרר עם אוויר נשוף.

לפיכך, לדם יש גם תפקיד בהתפתחות אי ספיקת נשימה. לדוגמה, מספר תאי הדם האדומים וההמוגלובין משפיע ישירות על כמה חמצן נפח נתון של דם יכול לקשור. אינדיקטור זה נקרא קיבולת החמצן של הדם. ככל שרמת תאי הדם האדומים וההמוגלובין יורדת יותר, כך מתפתח כשל נשימתי מהר יותר. לדם פשוט אין זמן לספק את הכמות הנכונה של חמצן לרקמות. ישנם מספר אינדיקטורים פיזיולוגיים המשקפים פונקציות תחבורהדָם. קביעתם חשובה לאבחון של כשל נשימתי.

האינדיקטורים הבאים נחשבים נורמליים:

  • לחץ חלקי של חמצן– 80 – 100 מ"מ כספית ( ממ"כ אומנות.). זה משקף את הרוויה של הדם בחמצן. ירידה במדד זה מצביעה על כשל נשימתי היפוקסמי.
  • לחץ חלקי של פחמן דו חמצני- 35 - 45 מ"מ כספית. אומנות. זה משקף את הרוויה של הדם בפחמן דו חמצני. עלייה במדד זה מצביעה על כשל נשימתי היפרקפני. הלחץ החלקי של גזים חשוב לדעת למינוי טיפול בחמצן ואוורור מלאכותי של הריאות.
  • ספירת RBC- 4.0 - 5.1 לגברים, 3.7 - 4.7 - לנשים. התעריף עשוי להשתנות בהתאם לגיל. עם חוסר בתאי דם אדומים, אנמיה מתפתחת, ותסמינים בודדים של אי ספיקת נשימה מופיעים גם עם תפקוד ריאות תקין.
  • כמות ההמוגלובין- 135 - 160 גרם לליטר לגברים, 120 - 140 גרם לליטר לנשים.
  • אינדקס צבעדָם- 0.80 - 1.05. אינדיקטור זה משקף את הרוויה של תאי דם אדומים עם המוגלובין ( כל אריתרוציט מכיל כמות שונההֵמוֹגלוֹבִּין). שיטות מודרניות יותר משתמשות בדרך אחרת כדי לקבוע מחוון זה - MSN ( תכולת המוגלובין ממוצעת באריתרוציט בודד). הנורמה היא 27 - 31 פיקוגרם.
  • רוויה של דם בחמצן- 95 - 98%. מחוון זה נקבע באמצעות דופק אוקסימטריה.
עם התפתחות של אי ספיקת נשימה והיפוקסיה ( מחסור בחמצן) בגוף מתפתחים מספר שינויים, הנקראים מנגנוני פיצוי. המשימה שלהם היא לשמור על רמת החמצן בדם ברמה המתאימה למשך הזמן הארוך והמלא ביותר האפשרי.

מנגנוני פיצוי להיפוקסיה הם:

  • טכיקרדיה. טכיקרדיה או קצב לב מוגבר מתרחשת על מנת להזרים דם מהר יותר דרך מחזור הדם הריאתי. אז יותר מהנפח שלו יספיק להיות רווי בחמצן.
  • נפח מוחי מוגבר של הלב. בנוסף לטכיקרדיה, דפנות הלב עצמם מתחילות להימתח יותר, מה שמאפשר לשאוב יותר דם בכיווץ אחד.
  • טכיפניאה. טכיפניאה היא קוצר נשימה. נראה שהוא שואב יותר אוויר. זה מפצה על המחסור בחמצן במקרים בהם חלק או אונה כלשהי של הריאה אינם מעורבים בתהליך הנשימה.
  • הכללת שרירי נשימה נלווים. שרירי העזר, שכבר הוזכרו לעיל, תורמים להתרחבות מהירה וחזקה יותר של בית החזה. לפיכך, נפח האוויר הנכנס במהלך השאיפה גדל. כל ארבעת המנגנונים הנ"ל מופעלים בדקות הראשונות של היפוקסיה. הם נועדו לפצות על כשל נשימתי חריף.
  • עלייה בנפח הדם במחזור הדם. מכיוון שחמצן נישא דרך הרקמות בדם, ניתן לפצות על היפוקסיה על ידי הגדלת נפח הדם. נפח זה מופיע ממה שנקרא מחסני הדם, שהם הטחול, הכבד, נימי העור. התרוקנותם מגבירה את כמות החמצן שניתן לשאת לרקמות.
  • היפרטרופיה של שריר הלב. שריר הלב הוא שריר הלב שמתכווץ ומזרים דם. היפרטרופיה היא עיבוי של שריר זה עקב הופעת סיבים חדשים. זה מאפשר לשריר הלב לעבוד זמן רב יותר במצב משופר, שמירה על טכיקרדיה והגדלת נפח השבץ. מנגנון פיצוי זה מתפתח לאורך חודשים או שנים של מחלה.
  • עלייה ברמת תאי הדם האדומים בדם. בנוסף לעלייה בנפח הדם באופן כללי, תכולת האריתרוציטים בו עולה גם ( אריתרוציטוזיס). איתם עולה גם רמת ההמוגלובין. בשל כך, אותו נפח דם מסוגל להיקשר ולשאת נפח גדול יותר של חמצן.
  • הסתגלות רקמות. רקמות הגוף עצמן במצבים של חוסר חמצן מתחילות להסתגל לתנאים חדשים. זה מתבטא בהאטת התגובות התאיות, האטת חלוקת התא. המטרה היא להפחית את עלויות האנרגיה. גם הגליקוליזה עולה פירוק של גליקוגן מאוחסן) כדי לשחרר אנרגיה נוספת. בשל כך, חולים הסובלים מהיפוקסיה במשך זמן רב יורדים במשקל ועולים בצורה גרועה, למרות תזונה טובה.
ארבעת המנגנונים האחרונים מופיעים רק זמן מה לאחר היווצרות היפוקסיה ( שבועות, חודשים). לכן מנגנונים אלו מופעלים בעיקר באי ספיקת נשימה כרונית. יש לציין כי לא כל מנגנוני הפיצוי עשויים להיות מעורבים בחלק מהמטופלים. לדוגמה, עם בצקת ריאתית שנגרמה מבעיות לב, לא תהיה עוד טכיקרדיה ועלייה בנפח השבץ. אם מרכז הנשימה ניזוק, לא תהיה טכיפניאה.

לפיכך, מנקודת המבט של האנטומיה והפיזיולוגיה, תהליך הנשימה נתמך מאוד מערכת מורכבת. במחלות שונות יכולות להופיע הפרעות ברמות שונות. התוצאה היא תמיד הפרה של נשימה עם התפתחות של כשל נשימתי ורעב חמצן של רקמות.

גורמים לאי ספיקת נשימה

כפי שהוזכר לעיל, לאי ספיקת נשימה יכולות להיות סיבות רבות ושונות. לרוב מדובר במחלות של איברים או מערכות שונות בגוף שהובילו לשיבוש הריאות. אי ספיקת נשימה יכולה להתרחש גם עם טראומה ( ראש, חזה) או במקרה של תאונות ( גוף זר תקוע בדרכי הנשימה). כל סיבה מותירה חותם מסוים על התהליך הפתולוגי. הגדרתו חשובה מאוד לטיפול הולם בבעיה. רק חיסול הסיבה השורשית שלה יכול לחסל לחלוטין את כל הביטויים של תסמונת זו.


אי ספיקת נשימה יכולה להתרחש במצבים הבאים:
  • הפרעות במערכת העצבים המרכזית ( CNS);
  • נזק לשרירי הנשימה;
  • עיוות בחזה;
  • חסימה של דרכי הנשימה;
  • הפרעות ברמת המכתשים.

הפרעות במערכת העצבים המרכזית

כפי שהוזכר לעיל, החוליה העיקרית בוויסות תהליך הנשימה הוא מרכז הנשימה ב-medulla oblongata. כל מחלה או כל מצב פתולוגי המשבש את עבודתו מובילים להתפתחות של כשל נשימתי. תאי מרכז הנשימה מפסיקים להגיב בצורה מספקת לעלייה בריכוז הפחמן הדו חמצני בדם ולירידה ברמת החמצן. מעין פקודה לתיקון חוסר האיזון ההולך וגובר לא הולכת לאורך העצבים. ככלל, הפרעות ברמת מערכת העצבים המרכזית הן שמובילות לגרסאות החמורות ביותר של אי ספיקת נשימה. כאן יהיה הכי הרבה רמה גבוההתמותה.

התופעות הבאות יכולות להוביל לתבוסה של מרכז הנשימה ב-medulla oblongata:

  • מנת יתר של תרופות נרקוטיות. מספר תרופות נרקוטיות ( בעיקר הרואין ואופיאטים אחרים) יכול לעכב ישירות את פעילות מרכז הנשימה. במנת יתר, זה יכול לרדת עד כדי כך שקצב הנשימה יורד ל-4 עד 5 נשימות לדקה ( בשיעור של 16 - 20 במבוגרים). כמובן שבתנאים כאלה הגוף לא מקבל מספיק חמצן. בדם ישנה הצטברות של פחמן דו חמצני, אך מרכז הנשימה אינו מגיב לעלייה בריכוזו.
  • פציעת ראש. פגיעת ראש חמורה עלולה להוביל לנזק ישיר למרכז הנשימה. לדוגמה, עם מכה חזקה באזור שמתחת לעורף, מתרחש שבר בגולגולת עם פגיעה ב-medulla oblongata. ברוב המקרים, פציעות חמורות באזור זה הן קטלניות. קשרי עצבים באזור מרכז הנשימה פשוט נשברים. מכיוון שרקמת העצבים מתחדשת בצורה האיטית ביותר, הגוף אינו יכול לפצות על הנזק הזה. הנשימה נעצרת לחלוטין. גם אם מרכז הנשימה עצמו אינו ניזוק, עלולה להתפתח בצקת מוחית לאחר פציעה.
  • פגיעה חשמלית. התחשמלות עלולה לגרום ל"כיבוי" זמני של מרכז הנשימה ולחסום דחפים עצביים. במקרה זה, תהיה ירידה חזקה או הפסקה מוחלטת של הנשימה, אשר לעיתים קרובות מוביל למוות. רק הלם חשמלי חזק מספיק יכול להוביל לתוצאות כאלה ( דרגה שלישית של חומרה של פגיעה חשמלית).
  • בצקת מוחית. בצקת מוחית היא מצב חירום רפואי שבו מתחילים להצטבר נוזלים בגולגולת. זה דוחס את רקמת העצבים, מה שמוביל למגוון של הפרעות. האפשרות החמורה ביותר היא הופעת תסמיני גזע כביכול. הם מופיעים כאשר נפח מוגבר של נוזל "דוחף" את גזע המוח לתוך הפורמן מגנום. יש מה שנקרא חיתוך של גזע המוח והדחיסה החזקה שלו. הדבר מוביל להפרעות בעבודת מרכז הנשימה ולהתפתחות של כשל נשימתי חריף. בנוסף לפציעות, לחץ דם גבוה, הפרה של הרכב החלבון של הדם, וכמה זיהומים יכולים להוביל לבצקת מוחית. ירידה בזמן בלחץ בגולגולת ( תרופות או בניתוח ) מונע פריצת גזע המוח והתרחשות של כשל נשימתי.
  • הפרעות במחזור הדם במוח. במקרים מסוימים, מרכז הנשימה מפסיק לעבוד עקב דום מחזורי חריף. זה נובע משבץ מוחי. יכול להיות שזה מדמם עם קרע כלי) או איסכמי ( כאשר כלי דם נחסם על ידי פקקת). אם גם מרכז הנשימה נכנס לאזור שנותר ללא אספקת דם, התאים שלו מתים ומפסיקים לבצע את תפקידיהם. בנוסף, שטפי דם במוח ( המטומות מסיביות) להגביר . מתברר מצב דומה לבצקת מוחית, כאשר מרכז הנשימה דחוס, אם כי אין הפרעה ישירה במחזור הדם באזור זה.
  • פגיעה בעמוד השדרה. מערכת העצבים המרכזית כוללת לא רק את המוח, אלא גם את חוט השדרה. זה עובר צרורות עצביםשמעבירים דחפים לכל האיברים. עם פגיעה באזור צוואר הרחם או בית החזה, נזק לצרורות אלה עלול להתרחש. אז יינתק הקשר בין מרכז הנשימה למחלקות הבסיסיות. ככלל, במקרים אלה, שרירי הנשימה נכשלים. המוח שולח אותות בקצב רגיל, אך הם לא מגיעים ליעדם.
  • תת פעילות בלוטת התריס. תת פעילות בלוטת התריס היא ירידה ברמת הורמוני בלוטת התריס בדם ( תירוקסין וטריודוטירונין). חומרים אלו מווסתים תהליכים רבים ושונים בגוף. במקרים חמורים, מערכת העצבים מושפעת. במקביל, הדחף הביואלקטרי מועבר בצורה גרועה יותר לאורך העצבים. הפעילות של מרכז הנשימה עצמו עשויה לרדת ישירות. מחלות שונות של בלוטת התריס, בתורן, מובילות לתת פעילות של בלוטת התריס ( דלקת בלוטת התריס אוטואימונית, הסרה של בלוטת התריס ללא הולם טיפול חלופי, דלקת של הבלוטה וכו'.). בְּ פרקטיקה רפואיתגורמים אלה לעיתים נדירות גורמים לאי ספיקת נשימה חמורה. טיפול הולם ונורמליזציה של רמות ההורמונים מבטל במהירות את הבעיה.

פגיעה בשרירי הנשימה

לעיתים כשל נשימתי יכול להיגרם מבעיות ברמת מערכת העצבים ההיקפית ומערכת השרירים. כפי שהוזכר לעיל, כדי להבטיח את פעולת הנשימה הרגילה, גוף האדם משתמש בשרירים רבים. במספר מחלות, הם יכולים להתמודד בצורה גרועה עם התפקודים שלהם, למרות התפקוד התקין של מרכז הנשימה. דחף מגיע לשרירים, אך התכווצותם אינה חזקה מספיק כדי להתגבר על הלחץ בתוך החזה וליישר את הריאות. הסיבה הזואי ספיקת נשימה נדירה בפרקטיקה הרפואית, אך קשה לטיפול.

הגורמים העיקריים לחולשה של שרירי הנשימה הם המחלות הבאות:

  • בּוּטוּלִיזְם. בוטוליזם היא מחלה הנגרמת על ידי בליעה של מה שנקרא בוטולינום טוקסין. החומר הזה הוא אחד הרעלים החזקים בעולם. זה מעכב את הפעילות של עצבים מוטוריים ברמה עמוד שדרה, וגם חוסם את העברת הדחף הביואלקטרי מהעצב לשריר ( חסימה של קולטני אצטילכולין). בגלל זה, שרירי הנשימה אינם מתכווצים, והנשימה נעצרת. במקרה זה, נדבר רק על אי ספיקת נשימה חריפה. מנגנון דומה להתפתחות של תסמונת זו ניתן להבחין בכמה מחלות זיהומיות אחרות ( טטנוס, פוליומיאליטיס).
  • תסמונת גילאן-בארה. מחלה זו מאופיינת בדלקת של עמוד השדרה, הגולגולת והעצבים ההיקפיים עם הפרעה בהולכה של דחפים. הסיבה היא התקפת הגוף של התאים שלו עקב תקלות. מערכת החיסון. באחת הגרסאות של מהלך המחלה מתפתח בהדרגה כשל נשימתי. הסיבה לכך היא עייפות של שרירי הנשימה ושיבוש העצבים שלה. ללא טיפול הולם, עצירת נשימה מלאה עלולה להתרחש.
  • מיודיסטרופיה של דושן. מחלה זו מאופיינת במוות הדרגתי של סיבי שריר. הסיבה היא פגם מולד בגן המקודד לחלבון בתאי השריר. הפרוגנוזה למיודיסטרופיה של דושן אינה חיובית. מטופלים לאורך החיים סובלים מאי ספיקת נשימה שנגרמה מחולשה של שרירי הנשימה. עם הגיל, היא מתקדמת ומובילה למותו של החולה בעשור ה-2-3 לחייו.
  • מיאסטניה גרביס. מחלה זו היא בעלת אופי אוטואימוני. הגוף יוצר נוגדנים לרקמות השריר שלו ולבלוטת התימוס. בגלל זה, בצורות כלליות, חולים חווים חולשה של שרירי הנשימה. בְּ שיטות מודרניותטיפול לעיתים רחוקות מוביל למוות, אך מופיעים תסמינים מסוימים.
  • מנת יתר של מרפי שרירים. תרופות להרפיית שרירים הן קבוצת תרופות אשר פעולתן העיקרית היא הרפיית שרירים והורדת טונוס. לרוב הם משמשים במהלך פעולות כירורגיות כדי להקל על עבודתו של המנתח. במקרה של מנת יתר בשוגג של תרופות עם אפקט מרגיע שרירים, הטונוס של שרירי הנשימה עשוי גם לרדת. בגלל זה, נשימה עמוקה תהפוך לבלתי אפשרית, או שהנשימה תיפסק לחלוטין. במקרים אלו תמיד יתפתח כשל נשימתי חריף.
לעתים קרובות, מחלות נוירו-שריריות המשפיעות על שרירי הנשימה אינן מובילות בעצמן לכשל נשימתי, אלא רק יוצרות תנאים נוחים להתפתחותה. לדוגמה, עם מיודיסטרופיה של דושן ומיאסטניה גרביס, הסיכון של כניסת גוף זר לדרכי הנשימה גדל מאוד. כמו כן, חולים נוטים יותר לפתח דלקת ריאות, ברונכיטיס ותהליכים זיהומיים אחרים בריאות.

עיוות בחזה

במקרים מסוימים, הגורם לכשל נשימתי הוא שינוי בצורת בית החזה. זה יכול להיות תוצאה של פציעה או אנומליה מולדת. במקרה זה, אנחנו מדברים על סחיטה של ​​הריאות או הפרה של שלמות החזה. זה מונע מרקמת הריאה להתרחב כרגיל כאשר שרירי הנשימה מתכווצים. כתוצאה מכך, נפח האוויר המרבי שהמטופל יכול לשאוף מוגבל. בגלל זה מתפתח כשל נשימתי. לרוב זה כרוני וניתן לתקן אותו בניתוח.

הגורמים לאי ספיקת נשימה בנוגע לצורה ושלמות החזה כוללים:

  • קיפוסקוליוזיס. Kyphoscoliosis היא אחת הגרסאות של העקמומיות של עמוד השדרה. אם העקמומיות של עמוד השדרה מתרחשת בגובה בית החזה, הדבר יכול להשפיע על תהליך הנשימה. הצלעות מחוברות לחוליות בקצה אחד, ולכן קיפוסקוליוזיס בולט משנה לפעמים את צורת החזה. זה מגביל את עומק ההשראה המרבי או גורם לה לכאב. חלק מהחולים מפתחים אי ספיקת נשימה כרונית. יחד עם זאת, עם עקמומיות של עמוד השדרה, ניתן להפר את שורשי העצבים, דבר שישפיע על עבודת שרירי הנשימה.
  • פנאומוטורקס. Pneumothorax הוא הצטברות אוויר בחלל הצדר. זה מתרחש עקב קרע של רקמת ריאה או ( לעתים קרובות יותר) עקב טראומה בחזה. מכיוון שהחלל הזה אטום בדרך כלל, האוויר מתחיל להישאב לשם במהירות. כתוצאה מכך, כאשר מנסים לשאוף, בית החזה מתרחב, אך הריאה בצד הפגוע אינה נמתחת ואינה שואבת אוויר. בהשפעת הגמישות שלה, רקמת הריאה קורסת, והריאה נכבית מתהליך הנשימה. מתרחש כשל נשימתי חריף, אשר ללא סיוע מוסמך עלול להוביל למותו של החולה.
  • דלקת קרום הראות. פלאוריטיס היא מספר מחלות של מערכת הנשימה, שבהן יש דלקת של הצדר. לרוב, אי ספיקת נשימה מתפתחת עם מה שנקרא pleurisy exudative. בחולים כאלה מצטבר נוזלים בין שכבות הצדר. הוא דוחס את הריאה ומונע ממנה להתמלא באוויר במהלך השאיפה. יש אי ספיקת נשימה חריפה. בנוסף לנוזל בחלל הצדר, חולים שסבלו מדלקת צדר עלולים לסבול מבעיית נשימה נוספת. הנקודה היא שאחרי תהליך דלקתילפעמים יש "גשרים" פיברין בין הצדר הקודקוד והקרבי. הם גם מונעים רקמת הריאה להתרחב כרגיל בהשראה. במקרים כאלה מתפתח כשל נשימתי כרוני.
  • חזה חזה. כך נקרא כִּירוּרגִיָה, שבו המטופל מטרות רפואיותמסירים מספר צלעות. בעבר, שיטה זו הייתה בשימוש נרחב בטיפול בשחפת. כעת משתמשים בו בתדירות נמוכה יותר. לאחר ניתוח חזה, נפח בית החזה עשוי לרדת מעט. גם תנועות הנשימה שלה מפחיתות את המשרעת. כל זה מפחית את נפח הנשימה העמוקה ביותר ויכול להוביל לתסמינים של אי ספיקת נשימה כרונית.
  • עיוות מולדחזה. עיוות מולד של הצלעות, עצם החזה או עמוד השדרה החזי יכול להיגרם מסיבות שונות. הנפוצים ביותר הם מחלות גנטיותילד, זיהום, או נטילת מסוימות תרופותבמהלך ההריון. לאחר הלידה, מידת הכשל הנשימתי בילד תלויה בחומרת המום. ככל שנפח בית החזה קטן יותר, כך מצבו של המטופל חמור יותר.
  • רַכֶּכֶת. רככת היא מחלת ילדות הנגרמת ממחסור בוויטמין D בגוף. ללא חומר זה, תהליך המינרליזציה של העצם מופרע. הם נעשים רכים יותר ומשנים צורה ככל שהילד גדל. כתוצאה מכך ל גיל ההתבגרותלעתים קרובות החזה מעוות. זה מפחית את נפחו ועלול להוביל לאי ספיקת נשימה כרונית.
רוב הבעיות עם הצורה ושלמות החזה ניתנות לפתרון בניתוח ( למשל, הסרת נוזלים ודיסקציה של הידבקויות בצדר). עם זאת, במקרה של רככת או קיפוסקוליוזיס, הסיבוכים האפשריים של הניתוח לעיתים חמורים יותר מהבעיות עצמן. במקרים אלו, כדאיות ההתערבות הכירורגית נידונה באופן פרטני עם הרופא המטפל.

חסימת דרכי אוויר

חסימת דרכי הנשימה היא הסיבה השכיחה ביותר לאי ספיקת נשימה חריפה. במקרה זה, אנו מדברים לא רק על חדירת גוף זר, אלא גם על מחלות שבהן דרכי הנשימה יכולות לחפוף ברמות שונות. לרוב זה מתרחש עקב התכווצות חדה של שרירים חלקים או נפיחות חמורה של הקרום הרירי. אם לומן של דרכי הנשימה אינו סתום לחלוטין, אז הגוף עדיין יכול לקבל כמות מסוימת של חמצן במשך זמן מה. חסימה מוחלטת מובילה לתשניק ( הפסקת נשימה) ומוות תוך 5 עד 7 דקות. לפיכך, כשל נשימתי חריף עם חסימה של דרכי הנשימה מהווה איום ישיר על חיי המטופל. יש להגיש עזרה מיד.

לאותה קבוצה ניתן לייחס מספר מחלות המהוות איום מעט פחות. אלו הן פתולוגיות של הריאות, שבהן מתרחשת דפורמציה של הסמפונות. רק חלק מנפח האוויר הנדרש עובר דרך המרווחים המצומצמים והגדלים חלקית. אם לא ניתן לתקן את הבעיה בניתוח, המטופל במשך זמן רבסובלים מאי ספיקת נשימה כרונית.

גורמים הגורמים להיצרות או סגירה של לומן דרכי הנשימה כוללים:

  • עווית של שרירי הגרון. עווית של שרירי הגרון גרון עווית) היא תגובה רפלקסית המתרחשת בתגובה לכמה גירויים חיצוניים. זה נצפה, למשל, במה שנקרא "טביעה יבשה". אדם טובע במים, אך שרירי הגרון מתכווצים וחוסמים את הגישה לקנה הנשימה. כתוצאה מכך, אדם נחנק, אם כי מים לא נכנסו לריאות. לאחר הוצאת אדם טובע מהמים, יש להשתמש בתרופות שירגיעו את השרירים ( נוגדי עוויתות) כדי להחזיר את הגישה לאוויר לריאות. דוֹמֶה תגובה הגנתיתיכול להתרחש גם בתגובה לשאיפה של גזים רעילים מגרים. עם עווית של שרירי הגרון, אנחנו מדברים על כשל נשימתי חריף, המהווה איום ישיר על החיים.
  • בצקת גרון. נפיחות של הגרון עלולה להיות תוצאה של תגובה אלרגית ( אנגיואדמה, הלם אנפילקטי ) או תוצאה של כניסה לתוך הגרון מיקרואורגניזמים פתוגניים. תחת פעולתם של מתווכים כימיים, החדירות של דפנות כלי הדם עולה. החלק הנוזלי של הדם יוצא ממיטת כלי הדם ומצטבר בקרום הרירי. האחרון מתנפח, חוסם חלקית או מלאה את לומן הגרון. במקרה זה מתפתח גם כשל נשימתי חריף, המאיים על חיי המטופל.
  • כניסת גוף זר. חדירת גוף זר לדרכי הנשימה לא תמיד גורמת לכשל נשימתי חריף. הכל תלוי ברמה שבה התרחשה חסימת דרכי הנשימה. אם לומן של הגרון או קנה הנשימה חסום, האוויר כמעט אינו נכנס לריאות. אם הגוף הזר עבר את קנה הנשימה ונעצר בלומן של ברונכוס צר יותר, הנשימה אינה נעצרת לחלוטין. המטופל משתעל באופן רפלקסיבי, מנסה להסיר את הבעיה. אחד מקטעי הריאות יכול לברוח ולהתבטל מפעולת הנשימה ( אטלקטזיס). אבל מקטעים אחרים יספקו חילופי גז. אי ספיקת נשימה נחשבת גם היא לאקוטית, אך אינה מובילה למוות כל כך מהר. על פי הסטטיסטיקה, לרוב חסימה של דרכי הנשימה מתרחשת אצל ילדים ( בעת שאיפת חפצים קטנים) ובמבוגרים במהלך הארוחות.
  • שבר של הסחוס של הגרון. שבר של הסחוס של הגרון הוא תוצאה מכה קשהבאזור הגרון. עיוות סחוס מוביל לעתים רחוקות לחסימה מוחלטת של לומן הגרון ( זה עשוי להיווצר עקב בצקת נלווית). לעתים קרובות יותר יש היצרות של דרכי הנשימה. בעתיד יש לפתור בעיה זו בניתוח, אחרת החולה יסבול מאי ספיקת נשימה כרונית.
  • דחיסה של קנה הנשימה או הסימפונות מבחוץ. לפעמים ההיצרות של לומן קנה הנשימה או הסימפונות אינה קשורה ישירות למערכת הנשימה. כמה תצורות נפחיותבחזה יכול לסחוט את דרכי הנשימה מהצד, להפחית את הלומן שלהם. גרסה זו של אי ספיקת נשימה מתפתחת בסרקואידוזיס ( בלוטות לימפה מוגדלות, סוחטות את הסמפונות), גידולים מדיסטינליים, מפרצת אבי העורקים גדולה. במקרים אלה, כדי לשחזר את תפקוד הנשימה, יש צורך לחסל את ההיווצרות ( לרוב כירורגית). אחרת, זה עלול להגדיל ולחסום לחלוטין את לומן של הסימפונות.
  • סיסטיק פיברוזיס. סיסטיק פיברוזיס הוא מחלה מולדת, שבו מופרש יותר מדי ריר צמיג לתוך לומן הסמפונות. הוא אינו משתעל וככל שהוא מצטבר, הופך למכשול רציני למעבר אוויר. מחלה זו מתרחשת בילדים. הם סובלים מאי ספיקת נשימה כרונית בדרגות שונות, למרות השימוש המתמיד בתרופות המדללות את הליחה ותורמות לכיוח שלה.
  • אסטמה של הסימפונות. לרוב, לאסתמה הסימפונות יש אופי תורשתי או אלרגי. זוהי היצרות חדה של הסמפונות בקליבר קטן בהשפעת גורמים חיצוניים או פנימיים. במקרים חמורים מתפתח כשל נשימתי חריף, שעלול להוביל למותו של החולה. השימוש במרחיבי סימפונות בדרך כלל מקל על ההתקף ומחזיר אוורור תקין.
  • מחלת ריאות ברונכואקטטית. עם ברונכיאקטזיס של הריאות, אי ספיקת נשימה מתפתחת בשלבים המאוחרים של המחלה. ראשית, יש התרחבות פתולוגית של הסימפונות והיווצרות מוקד זיהומי בו. לאורך זמן, תהליך דלקתי כרוני מוביל להחלפת רקמת השריר ואפיתל הקיר ברקמת חיבור ( טרשת פריברונכיאלית). יחד עם זאת, לומן הסימפונות מצטמצם מאוד ונפח האוויר שיכול לעבור דרכו נופל. בגלל זה מתפתח אי ספיקת נשימה כרונית. ככל שיותר ויותר סימפונות חדשים מצטמצמים, גם תפקוד הנשימה פוחת. במקרה זה, אנו מדברים על דוגמה קלאסית לאי ספיקת נשימה כרונית, שקשה לרופאים להתמודד איתה, ואשר יכולה להתקדם בהדרגה.
  • בְּרוֹנכִיטִיס. עם ברונכיטיס, יש בו זמנית הפרשה מוגברת של ריר והתפתחות של בצקת דלקתית של הקרום הרירי. לרוב, תהליך זה הוא זמני. לחולה יש רק כמה תסמינים של אי ספיקת נשימה. רק כבד ברונכיטיס כרוניתיכול להוביל לטרשת פריברונכיאלית מתקדמת לאט. אז ייווצר כשל נשימתי כרוני.
באופן כללי, מחלות הגורמות לחסימה, דפורמציה או היצרות של דרכי הנשימה הן בין הגורמים השכיחים ביותר לאי ספיקת נשימה. אם אנחנו מדברים על תהליך כרוני שדורש מעקב וטיפול תרופתי מתמיד, אנחנו מדברים על מחלת ריאות חסימתית כרונית ( COPD). מושג זה משלב מספר מחלות בהן יש היצרות בלתי הפיכה של דרכי הנשימה עם ירידה בנפח האוויר הנכנס. COPD הוא השלב הסופי של מחלות ריאה רבות.

הפרעות במכתשית

הפרעות בחילופי הגזים בגובה המכתשים הן גורם שכיח מאוד לאי ספיקת נשימה. חילופי הגזים המתרחשים כאן יכולים להיות מופרעים עקב תהליכים פתולוגיים רבים ושונים. לרוב, המכתשים מלאות בנוזל או מגודלות ברקמת חיבור. בשני המקרים, חילוף גזים הופך לבלתי אפשרי, והגוף סובל ממחסור בחמצן. בהתאם למחלה הספציפית הפוגעת ברקמת הריאה, עלול להתפתח אי ספיקת נשימה חריפה וכרונית.

מחלות שמשבשות את חילופי הגזים במככיות הן:

  • דלקת ריאות. דלקת ריאות היא המחלה השכיחה ביותר המשפיעה על המכתשים. הסיבה העיקרית להופעתם היא חדירת פתוגנים הגורמים לתהליך דלקתי. הגורם המיידי לכשל נשימתי הוא הצטברות נוזלים בשקיות המכתשית. נוזל זה מחלחל דרך דפנות נימים מורחבים ומצטבר באזור הפגוע. יחד עם זאת, במהלך השאיפה, האוויר אינו נכנס למחלקות המלאות בנוזל וחילופי גזים אינם מתרחשים. מכיוון שחלק מרקמת הריאה כבוי מתהליך הנשימה, מתרחש כשל נשימתי. חומרתה תלויה ישירות במידת הרחבה של הדלקת.
  • פנאומוסקלרוזיס. Pneumosclerosis היא החלפה של alveoli נשימתית רגילה ברקמת חיבור. הוא נוצר כתוצאה מתהליכים דלקתיים חריפים או כרוניים. פנאומוסקלרוזיס עלולה לגרום לשחפת, פנאומוקונוזיס ( "אבק" של הריאות חומרים שונים ), דלקת ריאות ממושכת ומחלות רבות אחרות. במקרה זה, נדבר על אי ספיקת נשימה כרונית, וחומרתו תהיה תלויה בגודל הנפח של הריאה הטרשתית. במקרה זה, אין טיפול יעיל, שכן התהליך הוא בלתי הפיך. לרוב, אדם סובל מאי ספיקת נשימה כרונית עד סוף חייו.
  • Alveolitis. Alveolitis מתייחס לדלקת של alveoli. בניגוד לדלקת ריאות, הדלקת כאן אינה תוצאה של זיהום. זה מתרחש כאשר חומרים רעילים נכנסים, מחלות אוטואימוניות, או על רקע מחלות של איברים פנימיים אחרים ( שחמת הכבד, הפטיטיס וכו'.). אי ספיקת נשימה, כמו בדלקת ריאות, נגרמת מנפיחות של דפנות המכתשות ומילוי חלל שלהן בנוזל. לעתים קרובות, alveolitis בסופו של דבר הופך פנאומוסקלרוזיס.
  • בצקת ריאות. בצקת ריאות היא מצב חירום רפואי שבו נפח גדול של נוזל מצטבר במהירות במככיות. לרוב זה מתרחש עקב הפרה של מבנה הקרומים המפרידים בין המיטה הנימים לחלל האליוואליים. הנוזל חודר דרך קרום המחסום בכיוון ההפוך. יכולות להיות מספר סיבות לתסמונת זו. השכיח ביותר הוא עלייה בלחץ במחזור הדם הריאתי. זה קורה עם תסחיף ריאתי, מצבי לב מסוימים, דחיסה כלי לימפהשדרכו חלק מהנוזל זורם בדרך כלל. בנוסף, הסיבה לבצקת ריאות עשויה להיות הפרה של החלבון הנורמלי או ההרכב התאי של הדם ( הלחץ האוסמוטי מופרע, והנוזל אינו נשמר במיטה הנימים). הריאות מתמלאות במהירות עד כדי כך שחלק מהנוזל המוקצף משתעל החוצה. כמובן, אנחנו לא מדברים על שום חילופי גז. עם בצקת ריאות, אי ספיקת נשימה חריפה מתרחשת תמיד, מאיימת על חיי המטופל.
  • תסמונת מצוקה נשימתית. עם תסמונת זו, נזק לריאות הוא מורכב. תפקוד מערכת הנשימהמופרע עקב דלקת, הפרשת נוזלים לתוך חלל המכתשים, גדילה ( התפשטות תאים). במקביל, ניתן להפריע להיווצרות של פעיל שטח וקריסה של מקטעים שלמים של הריאה. כתוצאה מכך מתרחשת אי ספיקת נשימה חריפה. מתחילת התסמינים הראשונים קוצר נשימה, קוצר נשימה) עלולים לקחת מספר ימים עד להופעת מחסור חמור בחמצן, אך בדרך כלל התהליך מתקדם מהר יותר. תסמונת מצוקה נשימתית מתרחשת עם שאיפה של גזים רעילים, הלם ספטי ( הצטברות בדם מספר גדולחיידקים והרעלים שלהם), דלקת לבלב חריפה ( עקב בליעת אנזימי הלבלב לדם).
  • הרס רקמת הריאה. בחלק מהמחלות רקמת הריאה נהרסת עם היווצרות חללים נפחיים שאינם מעורבים בתהליך הנשימה. עם שחפת מתקדמת, למשל, מתרחשת התכה ( נמק כבד) קירות של alveoli. לאחר שהתהליך הזיהומי שוכך, נותרים חללים גדולים. הם מתמלאים באוויר, אך אינם משתתפים בתהליך הנשימה, שכן הם שייכים ל"שטח המת". כמו כן, ניתן להבחין בהרס של רקמת הריאה במהלך תהליכים מוגלתיים. בתנאים מסוימים, מוגלה יכולה להצטבר ליצירת מורסה. ואז, גם לאחר ריקון חלל זה, כבר לא נוצרים בו alveoli רגילים, והוא לא יוכל לקחת חלק בתהליך הנשימה.
בנוסף לסיבות לעיל, מחלות מסוימות עלולות להוביל לתסמינים של כשל נשימתי. של מערכת הלב וכלי הדם. במקרה זה, כל איברי הנשימה יפעלו כרגיל. הדם יועשר בחמצן, אך הוא לא יתפשט דרך האיברים והרקמות. למעשה, עבור הגוף, ההשלכות יהיו זהות לכשל נשימתי. תמונה דומה נצפית במחלות מערכת המטופואטית (אנמיה, מתמוגלובינמיה וכו'.). אוויר יכול להיכנס בקלות לחלל המכתשים, אך אינו יכול ליצור קשר עם תאי הדם.

סוגי אי ספיקת נשימה

אי ספיקת נשימה היא מצב המתרחש עם מגוון תהליכים פתולוגיים ו סיבות שונות. בהקשר זה, על מנת לפשט את עבודת הרופאים וטיפול יעיל יותר, הוצעו מספר סיווגים. הם מתארים את התהליך הפתולוגי לפי קריטריונים שונים ומסייעים להבין טוב יותר מה קורה למטופל.

בְּ מדינות שונותאומצו סיווגים שונים של כשל נשימתי. זה נובע מטקטיקות מעט שונות של סיוע. עם זאת, באופן כללי, הקריטריונים זהים בכל מקום. סוגי התהליך הפתולוגי נקבעים בהדרגה בתהליך האבחון ומצוינים בניסוח האבחנה הסופית.

ישנם הסיווגים הבאים של אי ספיקת נשימה:

  • סיווג לפי קצב התפתחות התהליך;
  • סיווג לפי שלב התפתחות המחלה;
  • סיווג לפי חומרה;
  • סיווג לפי הפרת מאזן הגזים;
  • סיווג לפי מנגנון התסמונת.

סיווג לפי קצב התפתחות התהליך

הסיווג הזה הוא אולי הבסיסי ביותר. הוא מחלק את כל המקרים של כשל נשימתי לשני סוגים גדולים - אקוטי וכרוני. סוגים אלה שונים מאוד מבחינת הסיבות, הסימפטומים והטיפול. בדרך כלל קל להבחין בין מין אחד למשנהו, אפילו עם בדיקה ראשוניתסבלני.

לשני הסוגים העיקריים של אי ספיקת נשימה יש את התכונות הבאות:

  • אי ספיקת נשימה חריפהמאופיין בהתפרצות פתאומית. זה יכול להתפתח בתוך ימים, שעות ולפעמים דקות. סוג זה מהווה כמעט תמיד איום על החיים. במקרים כאלה, למערכות המפצות של הגוף אין זמן להידלק, ולכן החולים זקוקים לטיפול נמרץ דחוף. ניתן להבחין בסוג זה של כשל נשימתי עם פציעות מכניות של החזה, חסימת דרכי הנשימה על ידי גופים זרים וכו'.
  • לאי ספיקת נשימה כרוניתלהיפך, מהלך פרוגרסיבי איטי הוא אופייני. זה מתפתח במשך חודשים או שנים רבים. ככלל, ניתן להבחין בה בחולים עם מחלות כרוניות של הריאות, מערכת הלב וכלי הדם ודם. בניגוד תהליך אקוטיכאן, מנגנוני הפיצוי שהוזכרו לעיל מתחילים לפעול בהצלחה. הם מפחיתים את ההשפעה השלילית של חוסר חמצן. במקרה של סיבוכים, כישלון טיפול או התקדמות המחלה, המהלך הכרוני יכול להפוך לאקוטי עם סכנת חיים.

סיווג לפי שלב התפתחות המחלה

סיווג זה משמש לעתים באבחון של כשל נשימתי חריף. העובדה היא שברוב המקרים, כאשר הנשימה מופרעת, מתרחשים מספר שינויים רצופים בגוף. הם מחולקים ל-4 שלבים עיקריים ( שלבים), שלכל אחד מהם תסמינים וביטויים משלו. שלב מוגדר נכון של התהליך הפתולוגי מאפשר טיפול רפואי יעיל יותר, ולכן לסיווג זה יש יישום מעשי.

בהתפתחות של כשל נשימתי חריף, נבדלים השלבים הבאים:

  • שלב ראשוני . בשלב הראשוני, ייתכן שלא יהיו ביטויים קליניים ברורים. המחלה קיימת, אך אינה מורגשת במנוחה, מכיוון שמנגנוני הפיצוי שהוזכרו לעיל מתחילים לפעול. בשלב זה הם משלימים על חוסר החמצן בדם. עם מאמץ גופני קל, קוצר נשימה, קוצר נשימה עלול להופיע.
  • שלב בפיצוי משנה. בשלב זה מתחילים להתרוקן מנגנוני הפיצוי. קוצר נשימה מופיע גם בזמן מנוחה, והנשימה משוחזרת בקושי. המטופל נוטל תנוחה המחברת שרירי נשימה נוספים. במהלך התקף של קוצר נשימה, השפתיים עלולות להכחיל, מופיעה סחרחורת ודופק מואץ.
  • שלב מנותק. בחולים בשלב זה, מנגנוני הפיצוי מתרוקנים. רמת החמצן בדם מופחתת מאוד. המטופל נוטל עמדה מאולצת, ששינויה גורם להתקף חמור של קוצר נשימה. תסיסה פסיכומוטורית עשויה להופיע, לעור ולריריות יש גוון כחול בולט. לחץ הדם יורד. בשלב זה יש צורך בטיפול רפואי דחוף לשמירה על הנשימה באמצעות טיפול תרופתי ומניפולציות מיוחדות. ללא עזרה כזו, המחלה עוברת במהירות לשלב הסופני.
  • שלב מסוף. בשלב הסופני, כמעט כל הסימפטומים של כשל נשימתי חריף קיימים. מצבו של החולה חמור מאוד עקב ירידה חזקה ברמת החמצן בדם העורקי. ייתכן אובדן הכרה עד לתרדמת), זיעה קרה דביקה, נשימה רדודה ומהירה, דופק חלש ( פיליפורם). הלחץ העורקי יורד לערכים קריטיים. עקב מחסור חריף בחמצן, ישנן הפרעות חמורות בעבודה של איברים ומערכות אחרות. האופייניים ביותר הם אנוריה ( חוסר במתן שתן עקב הפסקת סינון הכליות) ובצקת מוחית היפוקסמית. לא תמיד ניתן להציל מטופל במצב זה, גם אם מבוצעים כל אמצעי ההחייאה.

השלבים הנ"ל אופייניים יותר לכשל נשימתי חריף, המתפתח על רקע דלקת ריאות חמורה או מחלות אחרות של רקמת הריאה. עם חסימה ( סְתִימָה) נתיב אוויר או כשל במרכז הנשימה, החולה אינו עובר את כל השלבים הללו ברצף. השלב הראשוני כמעט נעדר, והשלב המשתת-פיצוי קצר מאוד. באופן כללי, משך השלבים הללו תלוי בגורמים רבים. אצל אנשים מבוגרים, השלבים הראשונים נמשכים בדרך כלל זמן רב יותר בשל יכולתן של הרקמות לעבור זמן רב יותר ללא חמצן. אצל ילדים צעירים, להיפך, התהליך מתפתח מהר יותר. חיסול הגורם לאי ספיקת נשימה ( למשל, סילוק בצקת גרון או הסרה של גוף זר) מוביל להתאוששות הדרגתית של תפקוד הריאות, והשלבים משתנים בכיוון ההפוך.

סיווג חומרה

סיווג זה נחוץ כדי להעריך את חומרת מצבו של המטופל. זה משפיע ישירות על הטקטיקה של הטיפול. לחולים קשים רושמים שיטות רדיקליות יותר, בעוד שבצורות קלות אין איום ישיר על החיים. הסיווג מבוסס על מידת הרוויה של דם עורקי בחמצן. זהו פרמטר אובייקטיבי שבאמת משקף את מצבו של המטופל, ללא קשר לסיבות שגרמו לאי ספיקת נשימה. כדי לקבוע מחוון זה, דופק אוקסימטריה נעשה.

הבחנה לפי חומרה הסוגים הבאיםכשל נשימתי:

  • תואר ראשון. הלחץ החלקי של חמצן בדם עורקי נע בין 60 ל-79 מ"מ כספית. אומנות. לפי דופק אוקסימטריה, זה מתאים ל-90 - 94%.
  • תואר שני.הלחץ החלקי של החמצן הוא בין 40 ל-59 מ"מ כספית. אומנות. ( 75 - 89% מהנורמה).
  • דרגה שלישית.הלחץ החלקי של החמצן הוא פחות מ-40 מ"מ כספית. אומנות. ( פחות מ-75%).

סיווג לפי הפרה של מאזן גזים

עם כשל נשימתי מכל מוצא, מתרחשים מספר שינויים פתולוגיים אופייניים. הם מבוססים על הפרה של התוכן הרגיל של גזים בדם עורקי ורידי. חוסר איזון זה הוא שמוביל להופעת התסמינים העיקריים ומהווה איום על חיי המטופל.

אי ספיקת נשימה יכולה להיות משני סוגים:

  • היפוקסמי. סוג זה כרוך בירידה בלחץ החלקי של החמצן בדם. זה מוביל לרעב רקמות על פי המנגנונים שתוארו לעיל. זה מכונה לפעמים גם כשל נשימתי מסוג 1. זה מתפתח על רקע דלקת ריאות חמורה, תסמונת מצוקה נשימתית חריפה, בצקת ריאות.
  • היפרקפני. עם כשל נשימתי היפר-קפני ( סוג שני) המקום המוביל בהתפתחות התסמינים הוא הצטברות פחמן דו חמצני בדם. במקרה זה, רמת החמצן עשויה אף להישאר תקינה, אך התסמינים עדיין מתחילים להופיע. אי ספיקה נשימתית כזו נקראת גם אוורור. הסיבות השכיחות ביותר הן חסימה של דרכי הנשימה, דיכוי מרכז הנשימה, חולשה של שרירי הנשימה.

סיווג לפי מנגנון התרחשות התסמונת

סיווג זה קשור ישירות לגורמים לאי ספיקת נשימה. העובדה היא שמכל אחת מהסיבות המפורטות לעיל בסעיף המקביל, התסמונת מתפתחת על פי המנגנונים שלה. במקרה זה, הטיפול צריך להיות מכוון בדיוק לשרשראות הפתולוגיות של מנגנונים אלו. סיווג זה הוא בעל החשיבות הגדולה ביותר עבור מבצעי החייאה שצריך לספק עזרה דחופהבתנאים קריטיים. לכן, הוא משמש בעיקר ביחס לתהליכים אקוטיים.

על פי מנגנון התרחשות של כשל נשימתי חריף, נבדלים הסוגים הבאים:

  • מֶרכָּזִי. השם עצמו מעיד על כך שכשל נשימתי התפתח עקב הפרעות בעבודת מרכז הנשימה. במקרה זה, הם ילחמו עם הסיבה שמשפיעה על מערכת העצבים המרכזית ( סילוק רעלים, שיקום מחזור הדם וכו'.).
  • נוירומוסקולרי. סוג זה משלב את כל הגורמים המשבשים את הולכת הדחף לאורך העצבים והעברתו לשרירי הנשימה. במקרה זה, אוורור מלאכותי של הריאות נקבע מיד. המכונה מחליפה זמנית את שרירי הנשימה כדי לתת לרופאים זמן לתקן את הבעיה.
  • Thoracodiaphragmaticאני. סוג זה של כשל נשימתי קשור להפרעות מבניות המובילות להעלאה סרעפתית או עיוות דופן החזה. פציעות עשויות לדרוש ניתוח. אוורור מלאכותי של הריאות לא יהיה יעיל.
  • סוֹתֵם. סוג זה מתרחש מכל הסיבות המובילות להפרה של הולכת האוויר דרך דרכי הנשימה ( נפיחות של הגרון, גוף זר וכו'.). הגוף הזר מוסר בדחיפות, או ניתנות תרופות להקלה מהירה על נפיחות.
  • מַגְבִּיל. הסוג הזה הוא אולי הקשה ביותר. בעזרתו נפגעת רקמת הריאה עצמה, כושר ההארכה שלה מופרע וחילופי הגזים מופרעים. זה מתרחש עם בצקת ריאות, דלקת ריאות, דלקת ריאות. שיבושים מבניים ברמה זו קשה מאוד להעלים. לעתים קרובות חולים כאלה סובלים לאחר מכן מכשל נשימתי כרוני למשך שארית חייהם.
  • זִלוּף. זלוף הוא זרימת הדם באזור מסוים בגוף. במקרה זה, אי ספיקת נשימה מתפתחת בשל העובדה שמסיבה כלשהי הדם אינו חודר לריאות בכמות הנכונה. הסיבה עשויה להיות איבוד דם, פקקת של כלי דם שעוברים מהלב לריאות. חמצן נכנס לריאות פנימה במלואו, אך חילופי גז לא מתרחשים בכל המקטעים.
בכל המקרים לעיל, ההשלכות ברמת האורגניזם דומות בדרך כלל. לכן, די קשה לסווג במדויק את הסוג הפתוגני של כשל נשימתי על פי סימנים חיצוניים. לרוב, זה נעשה רק בבית החולים לאחר כל הבדיקות והבדיקות.

תסמינים של אי ספיקת נשימה חריפה

תסמינים של כשל נשימתי חריף מאופיינים בהתפרצות ועלייה מהירה למדי. התהליך הפתולוגי מתקדם במהירות. מהופעת התסמינים הראשונים ועד ליצירת איום ישיר על חיי המטופל, זה יכול לקחת בין מספר דקות למספר ימים. באופן עקרוני, רבים מהתסמינים הנצפים אופייניים גם לכשל נשימתי כרוני, אך הם מתבטאים בצורה שונה. המשותף לשני המקרים הם סימנים להיפוקסמיה ( מופחתת רמות החמצן בדם). הסימפטומים של המחלה שגרמה לבעיות נשימה ישתנו.


ביטויים אפשריים של אי ספיקת נשימה חריפה הם:
  • האצת הנשימה;
  • עלייה בקצב הלב;
  • אובדן ההכרה;
  • הורדת לחץ דם;
  • קוֹצֶר נְשִׁימָה;
  • תנועות פרדוקסליות של החזה;
  • לְהִשְׁתַעֵל;
  • השתתפות של שרירי נשימה עזר;
  • נפיחות של הוורידים בצוואר;
  • פחד;
  • כחול של העור;
  • להפסיק לנשום.

נשימה מוגברת

נשימה מוגברת ( טכיפניאה) הוא אחד ממנגנוני הפיצוי. זה מופיע כאשר רקמת הריאה פגומה, חסימה חלקית או היצרות של דרכי הנשימה, או כל מקטע כבוי מתהליך הנשימה. בכל המקרים הללו יורד נפח האוויר הנכנס לריאות בזמן השאיפה. זה גורם לעלייה של רמת הפחמן הדו חמצני בדם. זה נלכד על ידי קולטנים מיוחדים. בתגובה, מרכז הנשימה מתחיל לשלוח דחפים לשרירי הנשימה לעתים קרובות יותר. זה מוביל לנשימה מוגברת ושיקום זמני של אוורור תקין.

באי ספיקת נשימה חריפה, משך התסמין הזה נע בין מספר שעות למספר ימים ( בהתאם למחלה הספציפית). לדוגמה, עם נפיחות של הגרון, הנשימה עלולה לעלות רק לכמה דקות ( ככל שהנפיחות גוברת), ולאחר מכן זה ייעצר לחלוטין ( כאשר סוגרים את לומן הגרון). עם דלקת ריאות או דלקת פלאוריטיס, הנשימה הופכת תכופה יותר כאשר הנוזלים מצטברים במככיות או בחלל הצדר. תהליך זה עשוי להימשך מספר ימים.

במקרים מסוימים, לא ניתן להבחין בנשימה מוגברת. להיפך, היא פוחתת בהדרגה אם הסיבה היא פגיעה במרכז הנשימה, חולשה של שרירי הנשימה או פגיעה בעצבנות. ואז מנגנון הפיצוי פשוט לא עובד.

עלייה בקצב הלב

קרדיופלמוס ( טכיקרדיה) עשוי לנבוע מלחץ מוגבר במחזור הדם הריאתי. הדם משתהה בכלי הריאות, וכדי לדחוף אותו, הלב מתחיל להתכווץ מהר יותר וחזק יותר. הפרעות קצב לב אחרות ( ברדיקרדיה, הפרעת קצב) ניתן לראות אם הסיבה לאי ספיקת נשימה היא בעיות לב. אז המטופלים יכולים לזהות סימנים אחרים של פתולוגיה לבבית ( כאבים בלב וכו'.).

אובדן ההכרה

אובדן הכרה הוא תוצאה של היפוקסמיה. ככל שתכולת החמצן בדם נמוכה יותר, כך איברים ומערכות שונות פועלות בצורה גרועה יותר. אובדן הכרה מתרחש במהלך רעב חמצן של מערכת העצבים המרכזית. המוח פשוט נכבה מכיוון שהוא אינו מסוגל עוד לתמוך בתפקודי חיים בסיסיים. אם הסיבה לאי ספיקת נשימה חריפה היא זמנית ( למשל התקף אסטמה חמור), ואז ההכרה חוזרת מעצמה לאחר שחזור הנשימה הרגילה ( הרפיה של שריר חלק הסימפונות). זה קורה בדרך כלל לאחר מספר דקות. אם הסיבה היא טראומה, בצקת ריאותאו בעיות אחרות שלא יכולות להיעלם כל כך מהר, החולה עלול למות מבלי לחזור להכרה. לפעמים יש גם מה שנקרא תרדמת היפרקפנית. עם זה, אובדן הכרה נגרם על ידי תכולה מוגברת של פחמן דו חמצני בדם העורקי.

הורדת לחץ דם

לחץ דם גבוה ( לַחַץ יֶתֶר) במחזור הדם הריאתי משולב לעתים קרובות עם לחץ דם נמוך ( תת לחץ דם) - בגדול. זה נובע מהחזקת דם בכלי הריאות עקב חילופי גזים איטיים. כאשר מודדים עם מד לחץ דם קונבנציונלי, מתגלה ירידה מתונה בלחץ הדם.

קוֹצֶר נְשִׁימָה

קוצר נשימה ( קוֹצֶר נְשִׁימָה) נקראת הפרה של קצב הנשימה, שבה אדם לא יכול לשחזר את התדר הרגיל שלו במשך זמן רב. נראה שהוא מאבד שליטה על הנשימה שלו ואינו מסוגל לנשום עמוק ומלא. החולה מתלונן על חוסר אוויר. בדרך כלל, התקף של קוצר נשימה מעורר על ידי מאמץ פיזי או רגשות חזקים.

באי ספיקת נשימה חריפה, קוצר נשימה מתקדם במהירות, וקצב הנשימה התקין עשוי שלא להיות משוחזר ללא טיפול רפואי. לתסמין זה יכולים להיות מנגנוני התרחשות שונים. לדוגמה, עם גירוי של מרכז הנשימה, קוצר נשימה יהיה קשור לוויסות עצבים, ועם מחלות לב, עם לחץ מוגבר בכלי מחזור הדם הריאתי.

תנועות פרדוקסליות של בית החזה

במצבים מסוימים בחולים עם כשל נשימתי ניתן להבחין בתנועות נשימה א-סימטריות של בית החזה. לדוגמה, ייתכן שאחת הריאות כלל לא תשתתף בתהליך הנשימה או תפגר מאחורי הריאה השנייה. לעתים רחוקות יותר, ניתן לראות מצב שבו החזה כמעט ואינו עולה במהלך השאיפה ( משרעת מופחתת), בזמן נשימה עמוקהבטן מתנפחת. סוג זה של נשימה נקרא בטן וגם מעיד על נוכחות של פתולוגיה מסוימת.

ניתן לראות תנועות אסימטריות של החזה במקרים הבאים:

  • קריסת ריאות;
  • pneumothorax;
  • תפליט פלאורלי מסיבי בצד אחד;
  • שינויים טרשתיים חד צדדיים ( לגרום לאי ספיקת נשימה כרונית).
סימפטום זה אינו אופייני לכל המחלות שעלולות לגרום לאי ספיקת נשימה. זה נגרם על ידי שינוי בלחץ בפנים חלל החזה, הצטברות נוזלים בו, כאב. עם זאת, כאשר מרכז הנשימה מושפע, למשל, בית החזה עולה ויורד באופן סימטרי, אך טווח התנועה מצטמצם. בכל המקרים של כשל נשימתי חריף ללא סיוע בזמן, תנועות הנשימה נעלמות כליל.

לְהִשְׁתַעֵל

שיעול הוא אחד מהם מנגנוני הגנהמערכת נשימה. זה מתרחש באופן רפלקסיבי כאשר דרכי הנשימה חסומות בכל רמה. חדירת גוף זר, הצטברות ליחה או עווית של הסימפונות גורמת לגירוי של קצות העצבים בקרום הרירי. זה מוביל לשיעול, שאמור לנקות את דרכי הנשימה.

לפיכך, שיעול אינו סימפטום ישיר של אי ספיקת נשימה חריפה. זה פשוט מלווה לעתים קרובות את הסיבות שגרמו לזה. סימפטום זה נצפה בברונכיטיס, דלקת ריאות, דלקת רחם ( שיעול כואב), התקף אסטמה וכו'. שיעול מתרחש בפקודת מרכז הנשימה, כך שאם כשל נשימתי נגרם מבעיות במערכת העצבים, רפלקס זה אינו מתרחש.

שרירי נשימה נלווים

בנוסף לשרירי הנשימה העיקריים, שהוזכרו לעיל, בגוף האדם ישנם מספר שרירים שיכולים, בתנאים מסוימים, להגביר את התרחבות בית החזה. בדרך כלל, שרירים אלו מבצעים פונקציות אחרות ואינם לוקחים חלק בתהליך הנשימה. עם זאת, המחסור בחמצן באי ספיקת נשימה חריפה גורם למטופל להפעיל את כל מנגנוני הפיצוי. כתוצאה מכך, הוא מעסיק קבוצות שרירים נוספות ומגדיל את נפח ההשראה.

שרירי הנשימה הנלווים כוללים את השרירים הבאים:

  • מדרגה ( מלפנים, באמצע ומאחור);
  • תת-קלוויה;
  • חזה קטן;
  • סטרנוקלידומאסטואיד ( קִשׁרִי);
  • מאריכים עמוד השדרה ( חבילות הממוקמות ב אזור בית החזה );
  • שיניים קדמיות.
על מנת שכל קבוצות השרירים הללו ייכללו בתהליך הנשימה, יש צורך בתנאי אחד. צוואר, ראש ו גפיים עליונותחייב להיות במצב קבוע. לפיכך, על מנת להפעיל את השרירים הללו, המטופל נוטל יציבה מסוימת. בעת ביקור מטופל בבית, רופא במצב זה לבדו עלול לחשוד באי ספיקת נשימה. לרוב, מטופלים נשענים על גב הכיסא ( על שולחן, צד מיטה וכו'.) בזרועות מושטות ומתכופף מעט קדימה. במצב זה, כל פלג הגוף העליון קבוע. בית החזה נמתח ביתר קלות בהשפעת כוח הכבידה. ככלל, חולים נמצאים במצב זה כאשר מתרחש קוצר נשימה חמור ( כולל אנשים בריאים לאחר עומס כבד, כאשר הם מניחים את ידיהם על ברכיים מעט כפופות). לאחר החזרת קצב נשימה תקין, הם משנים תנוחה.

ורידים נפוחים בצוואר

נפיחות של הוורידים בצוואר היא תוצאה של סטגנציה של דם פנימה מעגל גדולמחזור. סימפטום זה יכול להופיע גם באי ספיקת נשימה חמורה וגם באי ספיקת לב. במקרה הראשון, זה מתפתח באופן הבא. על ידי סיבות שונותאין חילופי גזים בין האוויר במכתשות לדם בנימים. הדם מתחיל להצטבר במחזור הדם הריאתי. החלקים הימניים של הלב, השואבים אותו לשם, מתרחבים והלחץ בהם גדל. אם הבעיה נמשכת, נוצר גודש בוורידים הגדולים המובילים ללב. מבין אלה, ורידי הצוואר הם השטחיים ביותר, כך שהנפיחות שלהם היא הקלה ביותר להבחין.

פחד

תסמין נפוץ מאוד, אם כי סובייקטיבי, במחסור חריף הוא פחד או, כפי שאומרים לפעמים מטופלים, "פחד מוות". בספרות הרפואית זה נקרא גם פאניקה נשימתית. סימפטום זה נגרם כתוצאה מכשל נשימתי חמור, כשל בקצב הלב התקין, הרעבה בחמצן של המוח. באופן כללי, המטופל מרגיש שמשהו לא בסדר בגוף. באי ספיקת נשימה חריפה, תחושה זו הופכת לחרדה, תסיסה פסיכומוטורית קצרת טווח ( אדם מתחיל לזוז הרבה ובפתאומיות). לדוגמה, חולים שנחנקים ממשהו מתחילים להיאחז בגרון, מסמיקים במהירות. תחושת הפחד וההתרגשות מתחלפת באובדן הכרה. זה נגרם על ידי רעב חמור של חמצן של מערכת העצבים המרכזית.

פחד ממוות הוא סימפטום האופייני יותר לכשל נשימתי חריף. בניגוד לכרוני, כאן הפסקת הנשימה מתרחשת באופן פתאומי והמטופל מבחין בכך מיד. באי ספיקת נשימה כרונית, רעב חמצן של רקמות מתפתח באיטיות. מנגנוני פיצוי שונים יכולים הרבה זמןלשמור על רמה מקובלת של חמצן בדם. לכן, פחד פתאומי ממוות והתרגשות לא מתעורר.

שינוי צבע כחול של העור

ציאנוזה, או שינוי צבע כחול של העור, היא תוצאה ישירה של כשל נשימתי. סימפטום זה מופיע עקב חוסר חמצן בדם. לרוב, חלקי הגוף שמסופקים עם כלי דם קטנים יותר והרחוקים ביותר מהלב הופכים לכחולים. הכחול של קצות האצבעות והבהונות, העור בקצה האף והאוזניים - נקרא אקרוציאנוזיס ( מהיוונית - איברים כחולים).

ציאנוזה עשויה שלא להתפתח באי ספיקת נשימה חריפה. אם אספקת החמצן לדם הופכת לחלוטין, אז בהתחלה העור מחוויר. אם לא יעזרו למטופל, הוא עלול למות לפני שלב ההכחול. סימפטום זה אופייני לא רק להפרעות בדרכי הנשימה, אלא גם למספר מחלות אחרות שבהן החמצן מועבר בצורה גרועה לרקמות. השכיחות ביותר הן אי ספיקת לב ומספר הפרעות דם ( אנמיה, ירידה ברמות המוגלובין).

כאב בחזה

כאבים בחזה אינם בהכרח סימפטום של אי ספיקת נשימה. העובדה היא שלרקמת הריאה עצמה אין קולטני כאב. גם אם שחפת או מורסה בריאות יהרוס משמעותית חלק מריאה, כשל נשימתי יופיע ללא כל כאב.

חולים מתלוננים על כאב גוף זר (זה מגרד את הקרום הרירי הרגיש של קנה הנשימה והסמפונות). גַם כאב חדמופיע עם דלקת בריאה וכל תהליכים דלקתיים המשפיעים על הצדר. הממברנה הסרוסית הזו, בניגוד לרקמת הריאה עצמה, היא עצבנית היטב ורגישה מאוד.

כמו כן, הופעת כאבים בחזה עשויה לנבוע ממחסור בחמצן להזנת שריר הלב. עם אי ספיקת נשימה חמורה ומתקדמת, עלול להתרחש נמק שריר הלב ( התקף לב). במיוחד אנשים עם טרשת עורקים נוטים לכאבים כאלה. יש להם עורקים המזינים את שריר הלב, ולכן הצטמצמו. אי ספיקת נשימה מחמירה עוד יותר את תזונת הרקמות.

עצירת נשימה

תפסיק לנשום ( דום נשימה) הוא התסמין האופייני ביותר שמסיים התפתחות של אי ספיקת נשימה חריפה. ללא סיוע רפואי של צד שלישי, מנגנוני הפיצוי מתרוקנים. זה מוביל להרפיה של שרירי הנשימה, לדיכוי של מרכז הנשימה, ובסופו של דבר, למוות. עם זאת, יש לזכור כי עצירת נשימה אינה פירושה מוות. בזמן הַחיָאָהיכול להחזיר את המטופל לחיים. לכן דום נשימה בשינה נחשב לתסמין.

כל התסמינים לעיל הם סימנים חיצוניים לאי ספיקת נשימה חריפה, אשר ניתן לזהות על ידי המטופל עצמו או על ידי אדם אחר במהלך בדיקה שטחית. רוב הסימנים הללו אינם אופייניים רק לכשל נשימתי ומופיעים במצבים פתולוגיים אחרים שאינם קשורים למערכת הנשימה. מידע מלא יותר על מצבו של המטופל מאפשר לך לקבל נתונים בדיקה כללית. הם יידונו בהרחבה בסעיף על אבחון אי ספיקת נשימה.

תסמינים של אי ספיקת נשימה כרונית

תסמינים של אי ספיקת נשימה כרונית תואמים חלקית לסימנים של תהליך חריף. עם זאת, יש כאן כמה מוזרויות. שינויים מסוימים בגוף באים לידי ביטוי, אשר נגרמים על ידי ( חודשים, שנים) מחסור בחמצן. כאן אנו יכולים להבחין בשתי קבוצות גדולות של סימפטומים. הראשון הוא סימנים של היפוקסיה. השני הוא התסמינים של מחלות שגורמות לרוב לאי ספיקת נשימה כרונית.

סימנים של היפוקסיה באי ספיקת נשימה כרונית:

  • אצבעות "תוף".. מה שנקרא אצבעות תוף מופיעות אצל אנשים שסבלו מכשל נשימתי במשך שנים רבות. תכולת החמצן הנמוכה בדם והתכולה הגבוהה של פחמן דו חמצני משחררת את רקמת העצם בפאלנקס האחרון של האצבעות. בגלל זה, קצות האצבעות על הידיים מתרחבות ומתעבות, והאצבעות עצמן מתחילות להידמות למקלות תופים. ניתן להבחין בתסמין זה גם בבעיות לב כרוניות.
  • צפו במסמרי זכוכית. עם סימפטום זה, הציפורניים על הידיים הופכות עגולות יותר ולובשות צורה של כיפה ( החלק המרכזי של צלחת הציפורן עולה). זה נובע משינויים במבנה הנושא רקמת עצם, שהוזכרו לעיל. "אצבעות תוף" עשויות להופיע ללא ציפורניים אופייניות, אך ציפורניים מזכוכית שעון מתפתחות תמיד על הפלנגות המורחבות של האצבעות. כלומר, סימפטום אחד, כביכול, "תלוי" בשני.
  • אקרוציאנוזה. לעור כחול באי ספיקת לב כרונית יש מאפיינים משלו. הגוון הכחול-סגול של העור במקרה זה יהיה ברור יותר מאשר בתהליך החריף. זה נובע מחוסר ממושך בחמצן. במהלך תקופה זו, לשינויים מבניים ברשת הנימים עצמה כבר יש זמן להתפתח.
  • נשימה מהירה. אצל אנשים עם אי ספיקת לב כרונית, הנשימה מהירה יותר ורדודה יותר. זה נובע מירידה ביכולת הריאות. כדי למלא את הדם באותה כמות חמצן, הגוף צריך לבצע יותר תנועות נשימה.
  • עייפות. בשל הרעבה מתמדת בחמצן, השרירים אינם יכולים לבצע כמות עבודה נורמלית. כוחם וסיבולתם מופחתים. במהלך שנות המחלה, אנשים עם אי ספיקת לב כרונית עלולים להתחיל לאבד מסת שריר. לעתים קרובות ( אבל לא תמיד) הם נראים כחושים, משקל הגוף מופחת.
  • תסמיני CNS. גם מערכת העצבים המרכזית בתנאים של רעב ממושך בחמצן עוברת שינויים מסוימים. נוירונים ( תאי מוח) לא מסתדר עם פונקציות שונות, מה שעלול לגרום למספר תסמינים נפוצים. די שכיח הוא נדודי שינה. זה יכול להתרחש לא רק בגלל הפרעות עצבים, אלא גם בגלל התקפי קוצר נשימה, אשר, במקרים חמורים, מופיעים אפילו בחלום. החולה מתעורר לעתים קרובות, מפחד להירדם. תסמינים פחות שכיחים של מערכת העצבים המרכזית הם כאבי ראש מתמשכים, רעד בידיים ובחילות.
בנוסף לתסמינים לעיל, היפוקסיה מובילה למספר שינויים אופייניים בבדיקות מעבדה. שינויים אלו מתגלים במהלך תהליך האבחון.

תסמינים של מחלות שגורמות לרוב לכשל נשימתי כרוני:

  • שינוי בצורת החזה. סימפטום זה נצפה לאחר טראומה, חזה, עם ברונכיאקטזיס וכמה פתולוגיות אחרות. לרוב, עם אי ספיקת נשימה כרונית, החזה מתרחב במקצת. זהו בחלקו מנגנון פיצוי להגדלת קיבולת הריאות. הצלעות הולכות יותר אופקיות ( בדרך כלל הם הולכים מעמוד השדרה קדימה וקצת למטה). החזה הופך מעוגל יותר, ואינו שטוח מלפנים ומאחור. סימפטום זה מכונה לעתים קרובות חזה חבית.
  • נפנוף כנפי האף. במחלות המלוות בחסימה חלקית של דרכי הנשימה, כנפי האף מעורבות בפעולת הנשימה בחולים. הם מתרחבים בשאיפה ומתמוטטים בנשיפה, כאילו מנסים לשאוב עוד אוויר.
  • נסיגה או בליטה של ​​החללים הבין צלעיים. לפי העור בחללים הבין-צלעיים, ניתן לפעמים לשפוט את נפח הריאות ( ביחס לנפח החזה). לדוגמה, עם דלקת ריאות או אטלקטזיס, רקמת הריאה קורסת ומתעבה. בגלל זה, העור במרווחים הבין-צלעיים ובפוסות העל-פרקלוויקולריות ייסוגו במקצת. עם נזק לרקמות חד צדדי, סימפטום זה נצפה בצד הפגוע. בליטה של ​​החללים הבין צלעיים היא פחות שכיחה. זה עשוי להצביע על נוכחות של חללים גדולים ( חללים) ברקמת ריאה שאינן לוקחות חלק בתהליך חילופי הגזים. בשל הימצאות אפילו חלל אחד גדול כזה, העור בחללים הבין-צלעיים עלול להתנפח מעט בהשראה. לפעמים סימפטום זה נצפה עם דלקת רחם exudative. ואז רק הרווחים התחתונים בולטים החוצה ( נוזל נאסף בחלק התחתון של חלל הצדר בהשפעת כוח הכבידה).
  • קוֹצֶר נְשִׁימָה. בהתאם למחלה שגרמה לכשל נשימתי, קוצר נשימה יכול להיות נשימתי או השראה. במקרה הראשון, זמן הנשיפה יתארך, ובשני שאיפה. בהתייחס לאי ספיקת נשימה כרונית, קוצר נשימה נחשב לרוב כתסמין המעיד על חומרת המחלה. עם גרסה קלה יותר, קוצר נשימה מופיע רק במקרה של מאמץ גופני רציני. במקרים חמורים, גם הרמת המטופל מישיבה ועמידה במקום ממושך עלולים לגרום להתקף של קוצר נשימה.

התסמינים לעיל של אי ספיקת נשימה כרונית מאפשרים לנו לציין שתי נקודות חשובות. הראשון הוא נוכחות של מחלה של מערכת הנשימה. השני הוא חוסר חמצן בדם. זה לא מספיק כדי לבצע אבחנה מדויקת, לסווג את התהליך הפתולוגי ולהתחיל בטיפול. כאשר מופיעים תסמינים אלה, ניתן לחשוד בנוכחות של כשל נשימתי, אך בשום מקרה אין לבצע תרופות עצמיות. צריך לראות מומחה מטפל, רופא משפחה, רופא ריאות) כדי לקבוע את הסיבה לבעיות אלו. רק לאחר הניסוח המדויק של האבחנה, אתה יכול להמשיך לכל אמצעי טיפול.

אבחון של אי ספיקת נשימה

אבחון של כשל נשימתי במבט ראשון נראה תהליך פשוט למדי. בהתמקדות בניתוח של סימפטומים ותלונות, הרופא כבר יכול לשפוט את נוכחותן של בעיות נשימה. עם זאת, תהליך האבחון למעשה מורכב יותר. יש צורך לא רק לזהות את כשל הנשימה עצמו, אלא גם לקבוע את חומרתו, את מנגנון ההתפתחות ואת סיבת ההתרחשות. רק במקרה זה, ייאספו מספיק נתונים לטיפול יעיל במטופל.

בדרך כלל, כל אמצעי האבחון מתבצעים בבית החולים. החולים נבדקים על ידי רופאים כלליים, רופאי ריאות או מומחים אחרים, בהתאם לגורם שגרם לאי ספיקת נשימה ( מנתחים, מומחים למחלות זיהומיות וכו'.). חולים עם אי ספיקת נשימה חריפה מופנים בדרך כלל מיד לטיפול נמרץ. במקביל, נדחים אמצעי אבחון מן המניין עד להתייצב מצבו של המטופל.

ניתן לחלק את כל שיטות האבחון לשתי קבוצות. הראשון כולל שיטות נפוצותשמטרתה לקבוע את מצבו של החולה ולזהות כשל נשימתי בעצמו. הקבוצה השנייה כוללת שיטות מעבדה ומכשירים המסייעים לזהות מחלה ספציפית שהפכה לגורם השורש לבעיות נשימה.

השיטות העיקריות המשמשות לאבחון של כשל נשימתי הן:

  • בדיקה גופנית של המטופל;
  • ספירומטריה;
  • קביעת הרכב הגזים של הדם.

בדיקה גופנית של המטופל

בדיקה גופנית של המטופל היא מערכת של שיטות אבחון המשמשות את הרופא במהלך הבדיקה הראשונית של המטופל. הם נותנים מידע שטחי יותר על מצבו של המטופל, אולם בהתבסס על מידע זה, מומחה טוב יכול להניח מיד את האבחנה הנכונה.

בדיקה גופנית של חולה עם אי ספיקת נשימה כוללת:

  • בדיקה כללית של בית החזה. בעת בדיקת בית החזה, הרופא שם לב למשרעת של תנועות הנשימה, למצב העור ברווחים הבין-צלעיים ולצורת בית החזה בכללותו. כל שינוי יכול להוביל למחשבות על הגורם לבעיות נשימה.
  • מישוש. מישוש הוא מישוש של רקמות. לאבחון הגורמים לאי ספיקת חזה, חשובה עלייה בבלוטות הלימפה בבית השחי והתת-שוקי ( שחפת, תהליכים זיהומיים אחרים). בנוסף, ניתן להשתמש בשיטה זו כדי להעריך את שלמות הצלעות אם המטופל אושפז לאחר פציעה. ממשש גם חלל הבטןכדי לקבוע גזים, העקביות של הכבד ואיברים פנימיים אחרים. זה עשוי לעזור בביסוס הגורם הבסיסי לכשל נשימתי.
  • הַקָשָׁה. כלי הקשה הוא הקשה על חלל החזה עם האצבעות. שיטה זו היא אינפורמטיבית מאוד באבחון מחלות של מערכת הנשימה. על פני תצורות צפופות, צליל ההקשה יהיה עמום, לא זועם כמו על רקמת ריאה רגילה. קהות נקבעת במקרה של אבצס ריאות, דלקת ריאות, דלקת רחם exudative, דלקת ריאות מוקדית.
  • הַאֲזָנָה. האוקולט מבוצע באמצעות סטטופוןנדוסקופ ( מַאֲזִין). הרופא מנסה לתפוס שינויים בנשימה של המטופל. הם מכמה סוגים. לדוגמה, כאשר נוזל מצטבר בריאות ( נפיחות, דלקת ריאות) ניתן לשמוע קולות רטובים. עם דפורמציה של הסימפונות או טרשת, יהיו נשימות קשות ושקט בהתאמה ( אזור הטרשת אינו מאוורר ולא יכול להיות רעש).
  • מדידת דופק. מדידת הדופק היא הליך חובה, שכן הוא מאפשר לך להעריך את עבודת הלב. הדופק עשוי להיות מואץ על רקע של טמפרטורה גבוהה או אם מופעל מנגנון פיצוי ( טכיקרדיה).
  • מדידת קצב נשימה. קצב הנשימה הוא פרמטר חשוב לסיווג כשל נשימתי. אם הנשימה מהירה ורדודה, אז אנחנו מדברים על מנגנון פיצוי. זה נצפה במקרים רבים של אי ספיקה חריפה וכמעט תמיד עם אי ספיקה כרונית. קצב הנשימה יכול להגיע ל-25 - 30 לדקה, בעוד שהנורמה היא 16 - 20. במקרה של בעיות במרכז הנשימה או בשרירי הנשימה, להיפך, הנשימה מואטת.
  • מדידת טמפרטורה. הטמפרטורה עלולה לעלות עם אי ספיקת נשימה חריפה. לרוב זה מתרחש עקב תהליכים דלקתיים בריאות ( דלקת ריאות, ברונכיטיס חריפה ). אי ספיקת נשימה כרונית מלווה רק לעתים נדירות בחום.
  • מדידת לחץ דם. לחץ הדם יכול להיות נמוך או גבוה. מתחת לנורמה, זה יהיה בתנאי הלם. אז הרופא עשוי לחשוד בתסמונת מצוקה נשימתית חריפה, חמורה תגובה אלרגית. לחץ מוגבר עשוי להעיד על הופעת בצקת ריאות, שהיא הגורם לאי ספיקת נשימה חריפה.
לפיכך, בעזרת המניפולציות לעיל, הרופא יכול לקבל במהירות תמונה מלאה למדי של מצבו של המטופל. זה יאפשר לך לגבש תוכנית ראשונית למחקר נוסף.

ספירומטריה

ספירומטריה היא שיטה אינסטרומנטלית ללימוד נשימה חיצונית, המאפשרת להעריך באופן אובייקטיבי למדי את מצב מערכת הנשימה של המטופל. לרוב זה שיטת אבחוןמשמש במקרה של כשל נשימתי כרוני כדי לעקוב אחר כמה מהר המחלה מתקדמת.

הספירומטר הוא מכשיר קטן המצויד בצינור נשימה וחיישנים דיגיטליים מיוחדים. המטופל נושף לתוך הצינור, והמכשיר מתעד את כל האינדיקטורים העיקריים שעשויים להועיל לאבחנה. הנתונים המתקבלים עוזרים להעריך נכונה את מצבו של המטופל ולקבוע טיפול יעיל יותר.

בעזרת ספירומטריה, אתה יכול להעריך את האינדיקטורים הבאים:

  • יכולת חיונית של הריאות;
  • נפח מאולץ ( משופרת) נשיפה בשנייה הראשונה;
  • מדד טיפנו;
  • שיא מהירות האוויר בנשימה.
ככלל, בחולים עם אי ספיקת לב כרונית, כל האינדיקטורים הללו מופחתים באופן ניכר. ישנן אפשרויות אחרות לספירומטריה. לדוגמה, אם אתה לוקח מדידות לאחר נטילת מרחיבי סימפונות ( תרופות המרחיבות את הסמפונות), ניתן להעריך באופן אובייקטיבי איזו תרופה במקרה הספציפי הזה נותנת את האפקט הטוב ביותר.

קביעת הרכב הגזים של הדם

שיטת אבחון זו השנים האחרונותהפך נפוץ בשל פשטות הניתוח והאמינות הגבוהה של התוצאות. מכשיר מיוחד המצויד בחיישן ספקטרופוטומטרי מונח על אצבע המטופל. הוא קורא נתונים על מידת ריווי החמצן בדם ונותן את התוצאה באחוזים. שיטה זו היא העיקרית בהערכת חומרת אי ספיקת הנשימה. עבור מטופלים, זה בהחלט לא מכביד, אינו גורם לכאב ואי נוחות ואין לו התוויות נגד.

בבדיקת דם בחולים עם אי ספיקת נשימה, עשויים להתרחש השינויים הבאים:

  • לויקוציטוזיס. לויקוציטוזיס ( רמות מוגברות של לויקוציטים) לרוב מצביע על תהליך חיידקי חריף. זה יהיה מבוטא בברונכיאקטזיס ומתון בדלקת ריאות. זה גורם לרוב לעלייה במספר הנויטרופילים הדקירות ( הסטת נוסחת הלויקוציטים שמאלה).
  • עלייה בקצב שקיעת אריתרוציטים ( ESR) . ESR הוא גם אינדיקטור לתהליך הדלקתי. זה יכול לגדול לא רק עם זיהומים בדרכי הנשימה, אלא גם עם מספר תהליכים אוטואימוניים ( דלקת על רקע של זאבת אדמנתית מערכתית, סקלרודרמה, סרקואידוזיס).
  • אריתרוציטוזיס. עלייה ברמת אריתרוציטים נצפית לעתים קרובות יותר באי ספיקת נשימה כרונית. במקרה זה, אנו מדברים על תגובה מפצה, שהוזכרה לעיל.
  • רמת המוגלובין מוגברת. זה נצפה בדרך כלל בו זמנית עם אריתרוציטוזה ויש לו אותו מקור ( מנגנון פיצוי).
  • אאוזינופיליה. מספר מוגבר של אאוזינופילים בנוסחת הלויקוציטים מצביע על כך שהיו מעורבים מנגנוני חיסון. ניתן לראות אאוזינופיליה באסתמה של הסימפונות.
  • סימנים של התסמונת הדלקתית החיסונית. ישנם מספר חומרים המעידים על סימנים לתהליך דלקתי חריף ממקורות שונים. לדוגמה, עם דלקת ריאות, תיתכן עלייה בסרומוקואיד, פיברינוגן, חומצה סיאלית, חלבון C-reactive, הפטוגלובין.
  • עלייה בהמטוקריט. המטוקריט הוא היחס בין מסת התא של הדם למסה הנוזלית שלו ( פְּלַסמָה). בגלל שלב מתקדםאריתרוציטים או לויקוציטים המטוקריט בדרך כלל עולה.
בנוסף, בבדיקת הדם ניתן לבודד נוגדנים לזיהומים כלשהם ( בדיקות סרולוגיות) כדי לאשר את האבחנה. אתה יכול גם שיטות מעבדהלקבוע את הלחץ החלקי של גזים בדם, לאבחן חמצת נשימתית ( ירידה ב-pH בדם). כל זה משקף את מאפייני התהליך הפתולוגי אצל מטופל מסוים ועוזר לבחור טיפול שלם ויעיל יותר.

ניתוח של שתן

בדיקת שתן לעיתים רחוקות מספקת מידע ספציפי הקשור ישירות לאי ספיקת נשימה. עם כליה רעילה, שיכולה להתפתח כסיבוך של תהליך חריף, עשויים להופיע בשתן תאים של אפיתל גלילי, חלבון ואריתרוציטים. במצבי הלם, כמות השתן המופרדת יכולה להיות מופחתת מאוד ( אוליגוריה), או שסינון הכליות מפסיק לחלוטין ( אנוריה).

רדיוגרפיה

רדיוגרפיה היא דרך זולה ואינפורמטיבית למדי לחקור את האיברים של חלל החזה. זה נקבע לרוב החולים עם אי ספיקת נשימה חריפה. חולים עם מהלך כרוני של המחלה עושים זאת באופן קבוע על מנת לזהות כל סיבוכים בזמן ( דלקת ריאות, cor pulmonale וכו'.).

על צילום רנטגןבחולים עם אי ספיקת נשימה, השינויים הבאים עשויים להתגלות:

  • התכהות של אונת הריאה. ברדיוגרפיה, הצללה מתייחסת לחלק הבהיר יותר של תמונה ( אֵיך צבע לבן יותר, ככל שהתצורה במקום זה צפופה יותר). אם האפלה תופסת רק אונה אחת של הריאה, הדבר עשוי להצביע על דלקת ריאות ( במיוחד אם התהליך הוא באונה התחתונה), קריסת רקמת ריאה.
  • התכהות המוקד בריאות. כהה של מוקד ספציפי אחד עשוי להצביע על נוכחות של מורסה במקום זה ( לפעמים אתה יכול אפילו להבחין בקו המראה את רמת הנוזלים במורסה), דלקת ריאות מוקדית או מוקד של נמק קאזוס בשחפת.
  • ערפול מוחלט של הריאה. התכהות חד צדדית של אחת הריאות עלולה להעיד על דלקת ריאות, דלקת ריאות נרחבת, אוטם ריאתי עקב חסימה של כלי הדם.
  • כהה בשתי הריאות. התכהות בשתי הריאות מעידה לרוב על טרשת ריאות נרחבת, בצקת ריאות ותסמונת מצוקה נשימתית.
לפיכך, בעזרת רדיוגרפיה, הרופא יכול להשיג במהירות מידע מפורט למדי על תהליכים פתולוגיים מסוימים בריאות. עם זאת, שיטת אבחון זו לא תציג שינויים במקרה של נזק למרכז הנשימה, לשרירי הנשימה.

ניתוח בקטריולוגי של ליחה

ניתוח ליחה בקטריולוגי מומלץ לכל החולים עם אי ספיקת נשימה חריפה או כרונית. העובדה היא שהיווצרות שופעת של ליחה ( במיוחד עם זיהומים של מוגלה) מצביע על רבייה פעילה של חיידקים פתוגניים בדרכי הנשימה. כדי לקבוע טיפול יעיל, נלקחת דגימת כיח ומבודד ממנה את המיקרואורגניזם שגרם למחלה או לסיבוך. אם אפשר, עושים אנטיביוגרמה. מדובר במחקר שנמשך מספר ימים. מטרתו לקבוע את רגישותו של חיידק לאנטיביוטיקה שונות. על פי תוצאות האנטיביוגרמה, אפשר לרשום הכי הרבה תרופה יעילה, אשר יביס במהירות את הזיהום וישפר את מצבו של החולה.

ברונכוסקופיה

ברונכוסקופיה היא שיטת מחקר מסובכת למדי שבה מוחדרת מצלמה מיוחדת ללומנם של הסמפונות. לרוב הוא משמש במקרה של כשל נשימתי כרוני כדי לבחון את הקרום הרירי של קנה הנשימה סימפונות גדולים. באי ספיקת נשימה חריפה, ברונכוסקופיה מסוכנת בגלל הסיכון להחמרת מצבו של המטופל. הכנסת המצלמה עלולה לגרום לסמפונות או הפרשת ריר מוגברת. בנוסף, ההליך עצמו די לא נעים ודורש הרדמה מקדימה של הקרום הרירי של הגרון.

אלקטרוקרדיוגרפיה

אלקטרוקרדיוגרפיה ( א.ק.ג) או אקו לב ( אקו לבלעיתים נרשמים לחולים עם אי ספיקת נשימה כדי להעריך את עבודת הלב. באי ספיקה חריפה ניתן לזהות סימנים של פתולוגיה לבבית ( הפרעות קצב, אוטם שריר הלב וכו'.), וכתוצאה מכך כשל נשימתי. באי ספיקת נשימה כרונית, אק"ג עוזר לזהות כמה סיבוכים ממערכת הלב וכלי הדם ( למשל cor pulmonale).