יתר לחץ דם סימפטומטי אנדוקריני. כיצד משפיעה מחלת יותרת הכליה על לחץ הדם? אבחון מעבדתי ומכשיר של יתר לחץ דם עורקי אנדוקריני

יתר לחץ דם עורקי(יתר לחץ דם, יתר לחץ דם, מחלה היפרטונית) - עלייה מתמשכת בלחץ הדם מ-140/90 מ"מ כספית. אומנות. וגבוה יותר.

הנפוץ ביותר יתר לחץ דם ראשוני- עלייה מתמשכת בלחץ הדם (BP), לא קשורה להפרה של האיברים. אִבחוּן יתר לחץ דם ראשונימבוסס על אי הכללה של כל יתר לחץ דם משני.

יתר לחץ דם משני- עלייה בלחץ הדם, המבוססת על הפתולוגיה של איבר או מערכת גוף זה או אחר. הגורמים ליתר לחץ דם משני מחולקים באופן מותנה לכליות ואנדוקרינית.

בְּ יתר לחץ דם כליותיש היצרות של לומן של עורקי הכליה שבגללה נכנסות הכליות כמות לא מספקתדָם. בתגובה, הכליות מסנתזות חומרים הגדלים לחץ עורקי. מחלות שעלולות להוביל ליתר לחץ דם כליות הן גלומרולונפריטיס כרונית, פיילונפריטיס כרונית, מחלת כליות פוליציסטית, היצרות מולדת עורק כליה. כדי לשלול או לאשר יתר לחץ דם כליות, המטופל רושם מחקר - ניתוח כללישתן, בדיקת שתן לפי נצ'פורנקו, בדיקת שתן לפי צימניצקי, בדיקת דם לאוריאה, קריאטינין.

עלייה בלחץ הקשורה להורמונים היא יתר לחץ דם אנדוקריני. עם הפתולוגיה הזו לחץ דם גבוהוהורמונים קשורים קשר בל יינתק. בלב יתר לחץ הדם נמצאת אחת המחלות של האיברים האנדוקריניים (בלוטות התריס והפאראתירואיד, בלוטות יותרת הכליה, בלוטת יותרת המוח). מאמר זה ידון בפירוט בגורמים ליתר לחץ דם אנדוקריני.

גורמים הורמונליים ליתר לחץ דם:

היפרפאראתירואידיזם.
תת פעילות בלוטת התריס.
תירוטוקסיקוזיס.
אקרומגליה.
פיאוכרומוציטומה.
היפראלדוסטרוניזם ראשוני.
היפרקורטיזוליזם

היפרפאראתירואידיזם

עם מחלה זו, ישנה עלייה בהפרשת הורמון הפרתירואיד (הורמון פארתירואיד, PTH) על ידי בלוטות הפרתירואיד (פארתירואיד), מה שמוביל להרס מוגבר. רקמת עצםועלייה בסידן בדם.

בלוטות הפאראתירואיד ממוקמות מאחורי בלוטת התריס, מספרן הוא בדרך כלל ארבע. בלוטות הפאראתירואיד בגוף האדם מווסתות את חילוף החומרים של זרחן-סידן. בדרך כלל, יש קשר ברור בין סידן בדם להורמון הפרתירואיד. לדוגמה, אם רמת הסידן בדם יורדת, בלוטות הפאראתירואיד מייצרות יותר הורמון פארתירואיד. הורמון זה משפיע בצורה מיוחדת על רקמת העצם, "משחרר" ממנה סידן ולאחר מכן רמת הסידן בדם עולה.

יש היפרפאראתירואידיזם ראשוני, שניוני ושלישוני. לחץ דם מוגבר נצפה בהיפרפארתירואידיזם ראשוני ושלישוני. לכל אחת מהצורות של מחלה זו יש סיבה משלה. כן, ב היפרפאראתירואידיזם ראשוניהמוקד הפתולוגי ממוקם באחת מבלוטות הפאראתירואיד, המייצגות ניאופלזמה שפירה (אדנומה), המייצרת PTH ללא שליטה ובכמויות גדולות. או שמספר בלוטות פארתירואיד עוברות היפרפלזיה - גדילה, ומסנתזות באופן בלתי נשלט הורמוני פארתירואיד. בהיפרפאראתירואידיזם שלישוני, נצפה שילוב של שינויים פתולוגיים אלה.

הורמון הפרתירואיד, המסונתז בכמויות גדולות, גורם להרס של רקמת העצם, ולאחר מכן לשחרור כמויות גדולות של סידן לדם. עודף סידן בדם, בתורו, משפיע על כלי הדם וגורם להם להתכווץ. כתוצאה מכך, לחץ הדם עולה. ככל שרמת הסידן בדם גבוהה יותר, כך גדל הסיכוי להופעת יתר לחץ דם עורקי באדם.

חולשה, כאבים בשרירים, בעצמות ובמפרקים, הפרעות בהליכה, מחלת אורוליתיאזיס, הטלת שתן תכופה, צמא, כאבי בטן, בחילות, עצירות, אובדן זיכרון, דיכאון, פסיכוזה, נוירוזה, בלבול, נמנום.

בדיקת דם להורמון פארתירואיד (PTH), סידן כולל, אלבומין, סידן מיונן, פוספטאז אלקליין, זרחן. לפי אינדיקציות - אולטרסאונד / CT / MRI / סינטיגרפיה של בלוטות הפאראתירואיד, דנסיטומטריה (קביעת צפיפות העצם) עֶצֶם הַיָרֵך, עמוד שדרה ורדיוס.

תת פעילות בלוטת התריס

עם מחלה זו יורדת רמת הורמוני בלוטת התריס - תירוקסין ו/או טריודוטירונין בדם, או בתדירות נמוכה יותר - נוצרת חסינות של האיברים והרקמות של הגוף להורמונים אלה. קיימות שלוש צורות של תת פעילות בלוטת התריס - ראשונית, משנית ושלישונית. היפותירואידיזם הראשוני השכיח ביותר נגרמת על ידי נגע אוטואימוני של בלוטת התריס. פחות שכיח, תת פעילות ראשונית של בלוטת התריס מתרחשת כתוצאה ממחלות דלקתיות של הבלוטה, לאחר פעולה כירורגיתעל הבלוטה, מנת יתר של תרופות מסוימות וחומרים רעילים, או עם נפח קטן בתחילה של בלוטת התריס מלידה. בהיפותירואידיזם שניוני ושלישוני, ההפרעה מתרחשת במוח - בלוטת יותרת המוח או ההיפותלמוס ( מחלות דלקתיותוניאופלזמות של בלוטת יותרת המוח, איסכמיה מוחית, דימום בבלוטת יותרת המוח, הקרנה של גידולי מוח). יותרת המוח וההיפותלמוס הם ה"בוסים" העיקריים של בלוטת התריס ושולטים בעבודתה. תפקודם של מבנים אלו מופרע - בתגובה, גם עבודת בלוטת התריס מופרעת.

יתר לחץ דם עורקי במחלה זו מאופיין בעלייה רק בלחץ הדיאסטולי (שתי ספרות מסומנות כאשר מציינים לחץ דם (לדוגמה, 130/80 מ"מ כספית): הספרה הראשונה (130) היא הלחץ הסיסטולי, השנייה (80) היא לחץ דיאסטולי). הסיבה לעלייה בלחץ הדם בתת פעילות בלוטת התריס היא אגירת נוזלים בגוף, בצקת מערכתית של איברים ורקמות.

! אילו תלונות ותסמינים נוספים יכולים להיות:חולשה, נמנום, שכחה, חיוורון ויובש בעור, נשירת שיער, ירידה בטמפרטורת הגוף, עלייה במשקל בתיאבון ירוד, נפיחות של הפנים, הידיים והרגליים, עצירות, פגיעה מחזור חודשי, ליקויי דיבור, אובדן שמיעה וקושי בנשימה באף.

! איזו בדיקה ירשום הרופא:בדיקת דם ל-TSH, ללא T4, ללא T3, AT ל-TPO, AT ל-TG. לפי האינדיקציות - אולטרסאונד של בלוטת התריס.

תירוטוקסיקוזיס (היפרתירואידיזם)

תירוטוקסיקוזיס הוא מצב הנגרם על ידי עלייה ב-thyroxine ו/או triiodothyronine בדם. תירוטוקסיקוזיס מתרחשת כאשר בלוטת התריס פעילה יתר על המידה או עקב הרס של חלק מתאי בלוטת התריס עם שחרור הורמונים הכלולים בתאים אלו לדם. עודף בהורמוני בלוטת התריס מגביר את פעילותם של הורמוני יותרת הכליה - הנוירוטרנסמיטורים של אדרנלין ונוראפינפרין, וכן מגביר את הרגישות של האורגניזם כולו לפעולת הורמונים אלו. זה נוראדרנלין שמגביר את לחץ הדם על ידי כיווץ כלי דם.

בפעילות יתר של בלוטת התריס, התכונה האופיינית היא עלייה בלחץ הסיסטולי, בעוד שהלחץ הדיאסטולי נשאר תקין.

! אילו תלונות ותסמינים נוספים יכולים להיות:דפיקות לב, הפרעות בקצב הלב, רעד בידיים ובגוף, נדודי שינה, הזעה, תשומת לב מוסחת, עצבנות, דמעות, חרדה, ירידה במשקל בתיאבון מוגבר, סבילות ירודה לחום, קוצר נשימה עם קלות פעילות גופנית, עייפות מהירה, חולשת שרירים, צואה לא נוצרת תכופה, אי סדירות במחזור, ציפורניים שבירות, נשירת שיער.

! איזו בדיקה ירשום הרופא:בדיקת דם ל-TSH, ללא T4, ללא T3. לפי האינדיקציות - בדיקת דם ל-AT ל-rTTG, AT ל-TPO, AT ל-TG, אולטרסאונד וסינטיגרפיה של בלוטת התריס.

אקרומגליה

עם מחלה זו, עלייה בהורמון סומטוטרופי (הורמון גדילה) מתרחשת בדם. הגורם למחלה הוא היווצרות של ניאופלזמה פעילה הורמונלית (אדנומה) של בלוטת יותרת המוח, בלוטה אנדוקרינית חשובה הממוקמת במוח. מחלה זו מתרחשת אצל מבוגרים כאשר אזורי הגדילה כבר סגורים. עם עודף של הורמון גדילה, מתרחשת היפרטרופיה (צמיחה) של האיברים והרקמות של הגוף - הפריוסטאום, המפרקים והעצמות, רקמות רכות, עור, לשון, עליון דרכי הנשימה, שריר לב, בלוטות זיעה וכו'.

האופייני ביותר למחלה זו הוא שינוי אופייני במראה של אדם. תווי הפנים הופכים גסים יותר - השפתיים, האף והאוזניים גדלים, הנשיכה משתנה, הפנים נעשות חוצפניות יותר, קשתות העל והסנטר בולטים קדימה יתר על המידה, גודל הידיים והרגליים גדל, החזה הופך רחב יותר, עמוד השדרה מְעוּוָת. מאופיין בשינוי בקול, שהופך מחוספס יותר.

עלייה בלחץ הדם באקרומגליה נובעת מהשפעת הורמון הגדילה, הנוטה לשמר נתרן בגוף. בעקבות אצירת נתרן מתרחשת אגירת מים, נפח הנוזל החוץ תאי בגוף גדל ונוצרת בצקת מערכתית של איברים ורקמות.

! אילו תלונות ותסמינים נוספים יכולים להיות:הזעה מוגברת, צמיחת שיער מוגברת בגוף, חולשה, כאבי פרקים, חוסר תחושה בגפיים, אי סדירות במחזור החודשי אצל נשים, ירידה בעוצמה אצל גברים, חולשת שרירים, התפתחות סוכרת, עור "שמן", פגיעה בפעילות הלב - אי ספיקת לב. .

! איזו בדיקה ירשום הרופא:בדיקת דם ל-IGF-1 (גורם גדילה דמוי אינסולין), בדיקת דם ל-STH (הורמון סומטוטרופי) במהלך OGTT (בדיקת סבילות לגלוקוז). לפי האינדיקציות - MRI של בלוטת יותרת המוח עם ניגודיות.

פיאוכרומוציטומה

פיאוכרומוציטומה היא ניאופלזמה (בדרך כלל שפירה) המייצרת בלתי מבוקרת מספר גדול שלההורמונים אדרנלין ונוראפינפרין. לרוב, גידול כזה מתגלה בבלוטות יותרת הכליה - בלוטות אנדוקריניות מזווגות, הממוקמות על הקטבים העליונים של הכליות בצורה של "כובעים".

יתר לחץ דם עורקי הוא הסימן הבולט ביותר למחלה זו ויש לו מאפיינים משלה. עם pheochromocytoma, לחץ הדם עולה באופן פתאומי וחדות, נתוני הלחץ הסיסטולי יכולים להגיע ל-200-300 מ"מ כספית או יותר. במהלך "משבר" שכזה, החולה חש פחד בלתי נתפס, רעד פנימי, ירידה בחדות הראייה, ראייה כפולה, בחילות, כאבים חדים בבטן, בלב, כְּאֵב רֹאשׁ, כאבי גב תחתון, עשויים להיות הקאות. במהלך קפיצה חדה בלחץ הדם, העור מקבל דפוס "שיש", הופך חיוור, ו"ברד זיעה" אופייני. אחד הביטויים השכיחים ביותר הוא דופק מהיר עד 180 פעימות לדקה, עלולה להתרחש הפרעה בקצב הלב. לפעמים יש קוצר נשימה.

מאפיין אופייני לעלייה בלחץ ב-pheochromocytoma הוא משך הזמן הקצר, ההתקף עובר מעצמו, ללא השפעה של גורמים סביבתיים, תרופות וכו'. התקף בודד של לחץ מוגבר נמשך בממוצע 15-20 דקות.

! אילו תלונות ותסמינים נוספים יכולים להיות:בין התקף - סחרחורת, המתגברת עם שינוי בתנוחת הגוף מאופקית לאנכית, סוכרת, שינויים בכלי הקרקעית, ירידה בחדות הראייה.

! איזו בדיקה ירשום הרופא:ניתוח של שתן או פלזמת דם יומי עבור מטנפרין ונורמטנפרין. לפי האינדיקציות - בדיקת דם לכרומוגרנין A, MRI/CT של בלוטות יותרת הכליה.

היפראלדוסטרוניזם ראשוני

זוהי תסמונת המבוססת על עלייה בתכולת האלדוסטרון בדם. הגורם להיפראלדוסטרוניזם ראשוני הוא גידול פעיל הורמונלית של קליפת יותרת הכליה המייצר אלדוסטרון בכמות גדולה יותר, או היפרפלזיה (צמיחה) של קליפת המוח של אחת או שתי בלוטות יותרת הכליה. עודף האלדוסטרון הוא שגורם לכל הסימנים המחלה הזו. לאלדוסטרון יש את היכולת לשמור נתרן בגוף. אצירת נתרן מלווה באגירת מים. נפח הנוזל החוץ תאי באיברים וברקמות גדל, כולל בדופן כלי הדם. בגלל זה, לומן של כלי הדם מצטמצם ולחץ הדם עולה.

לחץ דם גבוה במחלה זו הוא אחד התסמינים המתמשכים ביותר.

יתר לחץ דם עורקי בהיפראלדוסטרוניזם יכול להיות פחות או יותר יציב, או להתרחש עם משברים - אפיזודות של עלייה חדה בלחץ. עשוי להיות קל או אגרסיבי יותר כאשר טיפול מסורתי, שמטרתו להפחית לחץ, לא עוזר.

! אילו תלונות ותסמינים נוספים יכולים להיות:חולשת שרירים, עוויתות, דופק איטי, צמא, הטלת שתן תכופה ולילית.

! איזו בדיקה ירשום הרופא:בדיקת דם ליחס בין ריכוז אלדוסטרון/רנין (ARS), בדיקת דם לאשלגן, נתרן. לפי האינדיקציות - MRI/CT של בלוטות יותרת הכליה, צנתור ורידי יותרת הכליה עם ניגוד.

היפרקורטיזוליזם (המחלה והתסמונת של איטנקו-קושינג)

היפרקורטיזוליזם הוא שילוב של תסמינים הנגרמים על ידי ההשפעה ארוכת הטווח של קורטיקוסטרואידים (הורמונים של קליפת יותרת הכליה) על גוף האדם. הסיבה להפרשה מוגברת של הורמונים אלו עשויה להיות ניאופלזמה של בלוטת יותרת המוח (מחלת Itsenko-Cushing), ניאופלזמה של קליפת האדרנל (תסמונת Itsenko-Cushing), היפרפלזיה של קליפת יותרת הכליה, הורמונלית. גידולים פעיליםלוקליזציות אחרות, כמו גם שימוש שיטתי בתכשירי הורמון סטרואידים.

הביטוי הבולט ביותר של היפרקורטיזוליזם הוא שינוי אופייני במראה של אדם. לאנשים כאלה יש משקל עודףהגוף, בעוד שומן מופקד בעיקר בבטן, בחזה, בצוואר, בפנים. במקרה זה, הגפיים, להיפך, "יורדים במשקל". הפנים מעוגלות. עור הלחיים, החזה והגב הופך לסגול - ציאנוטי. העור נוטה ליובש, העור דליל, נפצע בקלות, מופיעים שטפי דם תת עוריים. דפוס ורידי נראה בבירור על החזה והגפיים. פסים רחבים מופיעים על הבטן, הכתפיים, הירכיים, החזה - סימני מתיחה הדומים ל"לשונות להבה" בצבע אדום-סגול. במקומות של חיכוך על העור מופיעים מוקדי היפרפיגמנטציה (התכהות). מאופיין בנגעים פוסטוליים של העור, צמיחה מוגזמת של שיער בגוף, נשירת שיער בראש.

יתר לחץ דם עורקי בחולים עם היפרקורטיזוליזם מופיע ב-75-80% מהמקרים והוא קבוע סימפטום אופייני. הורמוני סטרואידיםתפקיד חשוב בוויסות לחץ הדם. במחלה זו, לחץ דם גבוה והורמונים קשורים קשר בל יינתק. מופעל עודף של קורטיקוסטרואידים מערכת ראשיתאורגניזם השולט על לחץ הדם - רנין - מערכת אנגיוטנסין. טונוס כלי הדם עולה, נפח הדם במחזור הדם בגוף עולה, אגירת נוזלים מתרחשת. כל זה מוביל ללחץ דם גבוה באופן עקבי.

מחלה זו מאופיינת בעלייה בלחץ הסיסטולי והדיאסטולי כאחד. עליות בלחץ במשבר אינן אופייניות. מהלך של יתר לחץ דם עורקי הוא חמור ומתקדם במהירות.

! אילו תלונות ותסמינים נוספים יכולים להיות:חולשה, הפרעות מחזור אצל נשים, אי פוריות, ירידה בעוצמה אצל גברים, סוכרת, אוסטיאופורוזיס, חולשת שרירים, אורוליתיאזיס, מחלות דלקתיות של מערכת השתן, הפרעות נפשיות, דיכאון.

! איזו בדיקה ירשום הרופא:בדיקת רוק לקורטיזול בערב, בדיקת שתן יומית לקורטיזול, בדיקת דם ACTH וקורטיזול בבוקר ובערב. לפי התוויות: בדיקות עם דיכוי הפרשת קורטיזול, CT/MRI של בלוטות יותרת הכליה, MRI של המוח.

לסיכום, יש לציין כי יתר לחץ דם אנדוקריני משני מצריך בדיקה יסודית ובחירה של הטיפול האופטימלי באופן פרטני. הטיפול בלחץ דם גבוה מבוסס על הטיפול במחלה שהיא הגורם לה. הן טיפול רפואי והן שיטות כירורגיות משמשות לטיפול.

חשוב מאוד לזהות את המחלה בזמן ולהתחיל בטיפול. אל תשכח שיתר לחץ דם מדי יום "סולל את הדרך" למחלות קשות ומסכנות חיים אחרות. אלו הם אוטם שריר הלב, שבץ מוחי, טרשת עורקים, אי ספיקת כליות, ליקוי ראייה, אימפוטנציה אצל גברים. וככל שהאבחנה נעשית מוקדם יותר, כך סיכויי ההחלמה גבוהים יותר והסיכון לסיבוכים נמוך יותר.

להיות בריא!

האנדוקרינולוג Akmaeva G.A.

תסמונת ומחלת Itsenko-Cushing.הם נגרמים על ידי היפרקורטיזוליזם - ייצור מופרז של גלוקוז ובמידה פחותה של המינרל אוקורטיקואידים על ידי קליפת יותרת הכליה. המונח "מחלת Itsenko-Cushing" מתייחס להיפרפלזיה דו-צדדית מפוזרת של קליפת יותרת הכליה עם ייצור מוגבר של קורטיזול בהשפעת ייצור מוגזם של ACTH על ידי בלוטת יותרת המוח הקדמית או (פחות פעמים) הורמון משחרר קורטיקוטרופין על ידי ההיפותלמוס. המחלה נגרמת ברוב המקרים על ידי אדנומה בזופילית שפירה של יותרת המוח, לרוב בגודל מיקרוסקופי, לעתים רחוקות יותר על ידי גידולים ממאירים חוץ רחמיים המייצרים פפטידים מסוג ACTH או ACTH עם לוקליזציה בסימפונות. תימוס, לבלב, ערמונית וכו'.

הגורם לתסמונת Itsenko-Cushing הוא גידול מפריש קורטיזול (אדנומה, אדנוקרצינומה) של אחת מבלוטות האדרנל (מה שנקרא תסמונת האדרנל הראשונית של Itsenko-Cushing) או טיפול ארוך טווחגלוקוקורטיקוסטרואידים (תסמונת אקסוגנית).

יתר לחץ דם עורקי נצפה ברוב החולים, אך הפתוגנזה שלו עדיין לא ברורה. מנגנונים אפשריים הם: 1) עלייה בסינתזה של אנגיוטנסין I; 2) תגובתיות מוגברת של כלי הדם ביחס לנוראפינפרין v ולחומרי לחץ אחרים; 3) שימור של Na+ ומים על ידי הכליות עם עלייה ב-VCP בהשפעת עודף קורטיזול, כמו גם מינרל האוקורטיקואידים, שהפרשתו בדרך כלל עולה במקביל לעלייה בייצור הקורטיזול.

יתר לחץ דם עורקי הוא לעתים קרובות קל או בינוני ואינו סיבה למטופלים לפנות לעזרה רפואית. עם זאת, אם זה לא מזוהה בזמן, זה מוביל לסיבוכים של כלי הדם, שיכולים להיות סיבת המוות. יתר לחץ דם עורקי הוא סיסטולי-דיאסטולי באופיו ונמשך ללא משברים.

הביטויים הקליניים האופייניים של היפרקורטיזוליזם הנגרם על ידי ייצור יתר של גלוקוז, ובמידה פחותה, מינרלוקורטיקואידים ואנדרוגנים מאפשרים לחשוד במחלה (טבלה 49). אלה כוללים השמנת יתר צנטריפטלית, פני ירח, חולשת שרירים וניוון שרירים, פסים סגולים, לעתים קרובות יותר בבטן התחתונה (striae rubrae), אקנה, היפרטריקוזיס, וירליזציה, הירסוטיזם. בדיקת מעבדה כללית גילתה פוליציטמיה, לויקוציטוזיס, סבילות מופחתת לגלוקוז, היפוקלמיה בינונית. ניתן להבהיר את האבחנה על ידי הפרשה מוגברת של 17-hydroxyketosteroids (17-OKS) ו-17-ketosteroids (17-KS) בשתן ביום. רק עם תוצאה חיובית של בדיקת סקר זו, הם ממשיכים לבסס את הגורם להיפרקורטיזוליזם על ידי קביעת רמת ACTH בדם ובדיקת דקסמתזון. פחות ערך אבחוני יש עלייה ברמת הקורטיזול בדם.

היפרקורטיזוליזם ממקור יותרת המוח, יחד עם עלייה ברמות הקורטיזול, מתאפיין בעלייה ברמת ACTH בדם בתנאים בסיסיים ודיכוי הפרשתו לאחר נטילת 1 מ"ג דקסמתזון. במקביל יורדת גם תכולת ה-17-OX בדם והפרשתם בשתן. בתסמונת Itsenko-Cushing, ייצור קורטיזול מוגבר מעכב את ציר ההיפותלמוס-יותרת המוח וגורם לירידה ברמות ACTH, ודקסמתזון אינו מביא לירידה בייצור הקורטיזול ותכולתו בפלסמת הדם.

אבחון רדיו של גידולים בבלוטת יותרת המוח ובלוטת יותרת הכליה הוא אתגר משמעותי. ברוב המקרים, אין שינויים בתמונת גולגולת רגילה. אינפורמטיבי יותר הוא טומוגרפיה ממוחשבת או הדמיית תהודה מגנטית גרעינית של sella turcica, המאפשרת לך לזהות את התרחבותה והרס שלה. סימנים עקיפים של גידול בבלוטת יותרת הכליה נקבעים מדי פעם על ידי אורוגרפיה הפרשה ובדיקת אולטרסאונד של הכליות. אולם במקרים מסוימים, אפילו טומוגרפיה ממוחשבת ותהודה מגנטית גרעינית אינם מאפשרים לזהות את הגידול, ולכן יש צורך ללכת לניתוח ניסיון. בקרצינומה של יותרת הכליה, ארטריוגרפיה סלקטיבית ופלבוגרפיה עם דגימת דם נפרדת משני ורידי יותרת הכליה עשויות להיות שימושיות.

הטיפול הרדיקלי במחלה הוא כירורגי ומורכב מהסרת גידול של בלוטת יותרת המוח או בלוטת יותרת הכליה ועל פי האינדיקציות, ב טיפול חלופי. ללא טיפול כזה, חומרת הביטויים של היפרקורגיזיזם עולה, אם כי יתר לחץ דם עורקי מגיב בדרך כלל לטיפול נוגד לחץ דם.

היפראלדוסטרוניזם ראשוני (תסמונת קון)עקב הפרשת יתר של אלדוסטרון על ידי אדנומה או קרצינומה של קליפת יותרת הכליה (ב-70-80%) או, פחות נפוץ, נצפה עם היפרפלזיה אידיופטית דו-צדדית. הסיבה להיפרפלזיה זו אינה ידועה. ההנחה היא הקשר שלו עם ייצור יתר של מה שנקרא גורם מגרה אלדוסטרון, גליקופרוטאין מבודד משתן, פלזמת דם ובלוטת יותרת המוח. מידת העלייה בייצור האלדוסטרון וחומרת ביטויי המחלה בחולים כאלה בדרך כלל פחותה מאשר עם גידול, ודומות לאלו בצורת יתר לחץ דם עורקי חיוני.

הפועל ישירות על קרום התא של צינוריות הכליה הדיסטלית, אלדוסטרון מגביר את הספיגה מחדש של Na + ובו זמנית מגביר את הפרשת K + ו- H +. כתוצאה מכך, נפח הנוזל התוך וחוץ-כלי גדל לראשונה. עם זאת, לאחר 3-4 ימים, כתוצאה ממה שנקרא בריחה של הכליות, ספיגה חוזרת של Na + נקבעת לרמה חדשה, נמוכה יותר, וה-VCP המוגבר בתחילה יורד. במקביל, השחרור של K + נשאר מוגבר. "בריחה" זו מתווכת אולי על ידי PNUF ומסבירה את היעדר בצקת בחולים אלו.

יתר לחץ דם עורקי אינו נצפה בכל החולים עם היפראלדוסטרוניזם ראשוני, ופתוגנזה שלו אינה ברורה. לפיכך, לחץ הדם אינו משתנה במספר מצבים עם רמה גבוההאלדוסטרון בדם, למשל, עם שחמת הכבד והריון, אך עלול להישאר מוגבר לאחר הסרת בלוטות יותרת הכליה בחולים עם היפראלדוסטרוניזם אידיופתי. ההנחה היא שהגורם ליתר לחץ דם עורקי הוא עלייה בתגובתיות של העורקים להשפעות לחץ, אולי בין השאר בגלל הצטברות של Na + בדופן שלהם. מאחר ורמות אלדוסטרון גבוהות מדכאות הפרשת רנין, יתר לחץ דם עורקי תלוי בנפח (Na+).

ביטויים קליניים של היפראלדוסטרוניזם ראשוני מורכבים מתסמינים של יתר לחץ דם עורקי ומחסור ב-K+. נשים מתחת לגיל 40 נפגעות בשכיחות גבוהה יותר. יתר לחץ דם עורקי הוא בדרך כלל קל או בינוני, סיסטולי-דיאסטולי, רטינופתיה בדרגה I-II מצוינת, ניתן להבחין בתת לחץ דם תנוחתי. סיבוכים של יתר לחץ דם הם נדירים. היעדר בצקת אופייני. סימני היפוקלמיה ברוב החולים הם קלים, אלה כוללים חולשת שרירים, פרסטזיה, פוליאוריה ופולידיפסיה. חשד למחלה מאפשר נוכחות של היפוקלמיה מתמשכת<3,5 ммоль/л при экскреции калия >30 ממול ליום על רקע דיאטה עם תכולה נורמלית של נתרן כלורי. עם זאת, יש לקחת בחשבון שהיפוקלמיה אינה יכולה לשמש קריטריון מהימן להיפראלדוסטרוניזם ראשוני, שכן היא נצפית גם בחולים עם יתר לחץ דם חיוני בעורקים המטופלים בתרופות סלוריות, עם היפראלדוסטרוניזם משני ותסמונת Itsenko-Cushing. לעומת זאת, בהיפראלדוסטרוניזם ראשוני, היפוקלמיה משולבת עם רמות Na+ תקינות או מוגברות בדם ואלקלוזה. במקרים כאלה ניתן לאשר את האבחנה על ידי זיהוי רמות גבוהות של אלדוסטרון בדם ובשתן היומי בשילוב עם פעילות רנין בפלזמה מופחתת. היפורנינמיה משמעותית נובעת מירידה בהפרשת רנין עקב עלייה ב-OCP ואינה משתנה במצב אנכי ולאחר נטילת תרופות סלוריות, שבדרך כלל מעוררות אותה. זיהוי לאחר כיבוי היפונתרמיה, המגביר את הפרשתה.

בדיקת שתן מגלה תגובה אלקלית מתמשכת עקב הפרשה מוגברת H + . ישנן גם היפואיזוסטנוריה מתמשכת ותסמונת השתן הנגרמת על ידי נפרופתיה אשלגן פניק עם פגיעה באבוביות הפרוקסימליות ונפרוסקלרוזיס.

לערך אבחוני מסוים יש "הוכחה ex juvantibus" - מהירה, תוך 2-3 ימים, השפעת הספירונולקטון בצורת ירידה בלחץ הדם וירידה בהפרשת K+ בשתן כאשר התזונה מועשרת במלח. עם זאת, ניתן להבחין באותה השפעה בצורת ההיפורין של יתר לחץ דם עורקי חיוני.

יתר לחץ דם עורקי והיפוקלמיה אופייניים גם להיפראלדוסטרוניזם משני. תסמונת זו קשורה ליתר לחץ דם חיוני חמור או ליתר לחץ דם ממאיר, או עם היצרות של עורק הכליה, אשר, על ידי ירידה בזרימת הדם הכלייתית, ממריץ את היווצרות רנין ואנגיוטנסין. היפראלדוסטרוניזם משני מאופיין בהיפונתרמיה, דיכוי הפרשת אלדוסטרון על ידי העמסת מלח ועלייה מתמשכת בפעילות רנין בפלזמה.

לאחר ביסוס נוכחות היפראלדוסטרוניזם ראשוני באמצעות שיטות מעבדהלבצע מחקר אינסטרומנטליבלוטות יותרת הכליה כדי לקבוע את הגורם לה (גידול מבודד או היפרפלזיה מפוזרת). הסריקה האינפורמטיבית ביותר של בלוטות יותרת הכליה עם w 1-כולסטרול, טומוגרפיה ממוחשבת ותהודה מגנטית גרעינית. היפראלדוסטרוניזם אידיופתי מאופיין גם בעלייה ברמת האלדוסטרון בדם במצב זקוף, מה שמעיד על כך שבלוטת יותרת הכליה שומרת על תגובה לאנגיוטנסין II, הנעדר באדנומה.

עבור אדנומה, הטיפול המועדף הוא כריתה חסכונית של בלוטת יותרת הכליה עם הסרת הגידול. זה מוביל לנורמליזציה של תכולת האלדוסטרון והאשלגן בדם, אך רק 60-70% מהחולים "מרפאים" מיתר לחץ דם עורקי. בהתחשב בעובדה זו, כמו גם בצורך בטיפול חלופי לאחר כריתת יותרת הכליה הדו-צדדית, בהיפרפלזיה אידיופטית של קליפת האדרנל, מתבצע טיפול תרופתי עם ספירונולקטון 200 מ"ג ליום, המתקן היטב גם יתר לחץ דם עורקי וגם היפוקלמיה.

פיאוכרומוציטומה. זהו גידול המתפתח מרקמת כרומאפין ממקור נוירואקטודרמי, המייצר קטכולאמינים - אדרנלין ונוראפינפרין. ב-90% מהמקרים המקור שלו הוא מדוללת יותרת הכליה. לעתים רחוקות יותר, יש לו מקור חוץ-אדרנל - מאיבר צוקרקנדל, גופים פארא-אבי העורקים, מקלעות עצביות של איברי חללי הבטן והאגן עם לוקליזציה תכופה בהתפצלות אבי העורקים, הילום של הכליה, דופן שלפוחית השתן. ואת פי הטבעת. גידולים חוץ-אדרנליים כאלה נקראים גם paraganglinomas. הם לרוב מרובים, דו-צדדיים ב-10% מהחולים ושפירים ב-90%. מקרים משפחתיים של מחלה אופייניים למדי;

גודל הפאוכרומוציטומה משתנה מכמה מילימטרים ועד לתצורות גדולות במשקל של עד 3 ק"ג. גידולים חוץ-אדרנלים נוטים יותר להפריש נוראדרנלין לבד, בעוד שגידולי יותרת הכליה מייצרים לעתים קרובות יותר את שני ההורמונים בפרופורציות משתנות, לפעמים גם דופמין. אופי ההורמון המופרש בעיקר משפיע על הביטויים הקליניים של המחלה.

למרות pheochromocytoma הוא מחלה נדירה(מתרחש ב-0.5-I% מהחולים עם יתר לחץ דם עורקי), שלה אבחון מוקדםחשוב, כי כִּירוּרגִיָהמספק ריפוי מלא גידולים שפיריםובכל המקרים זה עוזר למנוע סיבוכים חמורים של משברים יתר לחץ דם והפרעות קצב חדריות קטלניות. גידול לא מזוהה עלול לגרום למוות פתאומי ומוות במהלך הרדמה, לידה ובתקופה שלאחר הניתוח.

הביטויים הקליניים של המחלה נובעים מפעולת אדרנלין ונוראפינפרין, אשר מעת לעת או כל הזמן נכנסים לדם בכמויות גדולות. בהתאם לכך, מובחנים הגרסאות הקליניות הבאות של המחלה: א) צורה התקפיתמתבטא במשברים יתר לחץ דם על רקע לחץ דם תקין; ב) יתר לחץ דם עורקי מתמשך עם משברים (הכי הרבה גרסה תכופה) או בלעדיהם. ב-30% מהמקרים, יתר לחץ דם עורקי הוא ממאיר באופיו. הצורה הפרוקסיזמלית אופיינית בעיקר ל-pheochromocytoma של יותרת הכליה, ויתר לחץ דם עורקי יציב - noradrenal.

הביטוי הקליני האופייני ביותר של פיאוכרומוציטומה הוא משברים יתר לחץ דם, המלווים בכאב ראש חד, הזעה ודפיקות לב ("טריאדה התקפי"). ברוב המקרים, יתר לחץ דם עורקי הוא בגדר סיסטולי-דיאסטולי. מדי פעם, עם שחרור דומיננטי של אדרנלין, יש יתר לחץ דם סיסטולי מבודד עם ירידה בלחץ הדם הדיאסטולי עקב הדומיננטיות של עירור של קולטני p-אדרנרגיים. החולים נסערים, לעתים קרובות מציינים רעד בידיים, בחילות ולעיתים הקאות. העור חיוור, לח למגע. מדי פעם, בגלל השפעת האדרנלין, זה, להיפך, הוא היפרמי. עלייה בטמפרטורת הגוף עד 39 מעלות צלזיוס, טכיקרדיה, טכיקרדיה אופייניות.עלייה חדה בלחץ הדם עלולה להוביל להתפתחות איסכמיה שריר הלב, אי ספיקת חדר שמאל חריפה או שבץ.

משברים יכולים להתרחש ללא סיבה, לפעמים בלילה במהלך השינה או עקב לחץ מוגבר על הגידול מרקמות שכנות כאשר פלג הגוף העליון מוטה, מתאמץ ומישוש הבטן. הם יכולים לעורר התרגשות, צחוק, התעטשות, אכילה ושתייה, כמו גם הרדמה וכדומה. בדיקות אבחוןכמו uro תוך ורידי ואנגיוגרפיה. בהקשר זה, כאשר רושמים בדיקה פולשנית לחולה עם יתר לחץ דם עורקי סימפטומטי, יש צורך להוציא pheochromocytoma. משברים הם קצרי מועד, בדרך כלל נמשכים בין 15 דקות לשעה ולעיתים קרובות מפסיקים באופן ספונטני. ברוב החולים הם חוזרים על עצמם פעם אחת בשבוע בממוצע, אך הם יכולים להופיע גם שוב ושוב במהלך היום. לאחר ההתקפה יש חולשה כללית חדה.

בתקופה שבין משבר, חולים עלולים להיות מוטרדים מקוצר נשימה, דפיקות לב, הפרעות, כמו גם כאבי בטן עקב דחיסה של רקמות סמוכות על ידי הגידול. תשומת הלב מופנית למאפיין מראה חיצוניחולים: הם רזים, חיוורים, מתרגשים, הגפיים קרות, לפעמים ציאנוטיות, יש רעד של האצבעות. לפעמים אובדן משקל הגוף הוא די משמעותי, ניתן לציין מצב תת חום. לחץ דם גבוה מתמשך או ללא שינוי. עם זאת יש לזכור שבמקרים בודדים, עם ייצור כמויות גדולות של דופמין על ידי הגידול, ניתן להפחית את לחץ הדם. תת לחץ דם אורתוסטטי אופייני מאוד עקב ירידה בחומרת התגובה הרפלקסית של הטונוס הסימפטי לירידה בזרימה הורידית במצבים של הפרשת יתר ממושכת של קטכולאמינים. בעת מעקב אחר מטופל, ניתן לזהות עלייה פרדוקסלית בלחץ הדם לאחר נטילת חוסמי β או סימפטוליטים פוסט-גנגליונים. במהלך ממאיר, יתר לחץ דם עורקי מסובך על ידי אי ספיקת לב, לעיתים עם קרדיומגליה משמעותית, רטינופתיה חמורה ואי ספיקת כליות כרונית. בכ-15% מהחולים, הגידול נקבע על ידי מישוש של האיברים. חלל הבטן.

ממצאי מעבדה לא ספציפיים של פיאוכרומוציטומה כוללים היפרגליקמיה חולפת, מדי פעם גלוקוזוריה, לויקוציטוזיס בתנועה שמאלה ואלבומינוריה שלאחר משבר. ירידה בסובלנות לפחמימות עלולה להימשך בתקופה האינטריקלית.

אבחון ספציפי של המחלה מבוסס על הדגמה של היווצרות יתר של נוראדרנלין, אדרנלין ו(או) דופמין, כפי שמעידה עלייה בתכולתם בשתן ו(או) בדם. פשוט יותר ובו בזמן אינפורמטיבי היא קביעת הפרשת השתן היומית של תוצרי מטבוליזם של קטכולמין: אדרנלין-מטדרנלין ונוראפינפרין נורמטאדרנלין, כמו גם המטבוליט השכיח שלהם חומצה ונילילמנדלית. שלא כמו אדרנלין ונוראפינפרין, תכולת החומרים הללו בשתן אינה תלויה בצריכת תרופות (α-methyldopa, chlorpromazine, monoamine oxidase inhibitors, tetracyclines, bronchodilators וכו'), כמו גם שימוש לרעה בקפה ושוקולד, מה שעלול לגרום לתוצאות חיוביות שגויות של המחקר.

יש להדגיש כי בנוכחות סימנים קליניים אופייניים, תוצאה שלילית של קביעה בודדת אינה שוללת את האבחנה, מה שמצריך מחקרים ביוכימיים חוזרים על מנת להבהיר. במקרים כאלה, מחקר השתן שנאסף מיד לאחר המשבר מסייע בזיהוי קטכולמינמיה. לקביעת אדרנלין ונוראפינפרין בדם, ככל הנראה, אין יתרונות משמעותיים על פני מחקרם בשתן, במיוחד במקרים של הפרשתם לסירוגין על ידי הגידול.

עם תוצאות שליליות של בדיקות ביוכימיות, בדיקות תרופתיות עשויות להיות שימושיות, שערכן האבחוני מוגבל בשל רגישות וסגוליות נמוכות יחסית (כ-75%). ישנן שתי גרסאות של בדיקות אלה: פרובוקטיבית ואדרנוליטית. בדיקות פרובוקטיביות מעוררות שחרור של קטכולאמינים על ידי הגידול עם התפתחות של משבר יתר לחץ דם ועלייה בתכולת הקטכולאמינים בדם ובשתן. בשל הסיכון לפתח סיבוכים חמורים שעלולים קטלניים של הפרעות קצב, איסכמיה בשריר הלב, בצקת ריאות, בדיקת הגלוקגון משמשת כיום בעיקר, ובדיקת ההיסטמין כמעט ואינה בשימוש.

מבין הדגימות האדרנוליטיות, הנפוצה ביותר היא קלונידין. קלונידין, כממריץ א-אדרנרגי מרכזי, גורם לירידה ברמת הנוראפינפרין בפלסמת הדם, המופרש מקצות עצבים, אך אינו משפיע על שחרור קטכולאמינים על ידי פיאוכרומוציטומה. בשל כך, בחולים כאלה, בניגוד לאנשים בריאים וחולים עם התחלה שונה של יתר לחץ דם עורקי, לאחר נטילת תרופה זו, תכולת הקטכולאמינים בדם אינה משתנה באופן משמעותי.

בשל הספציפיות הגבוהה יותר, אך הרגישות הנמוכה של בדיקת הגלוקגון ולהפך, הספציפיות הנמוכה והרגישות הגבוהה יחסית של בדיקת הקלונידין, השימוש המשולב בהן מבטיח. תוצאה שלילית בשתי הבדיקות מאפשרת לנו לשלול pheochromocytoma בוודאות.

עם תוצאה חיובית של שיטות ביוכימיות, הם ממשיכים לאבחון אינסטרומנטלי של לוקליזציה של הגידול. עם לוקליזציה שלו בבלוטות יותרת הכליה ו מידות גדולותהוא מומחש באמצעות מחקר קולי, ולעיתים יכולים להתגלות סימנים עקיפים באורוגרפיה של הפרשה. כדי לזהות גידולי יותרת הכליה, משתמשים בעורקים או פלבוגרפיים סלקטיביים, ובגידולים חוץ-אדרנלים - אאורוגרפיה. בהתחשב באפשרות של פרובוקציה של הפרשת קטכולמין ומשבר חמור עם הכנסת חומר ניגוד, טומוגרפיה ממוחשבת ותהודה מגנטית גרעינית נחשבות בדרך כלל לשיטות הבחירה, המאפשרות זיהוי ניאופלזמות בקוטר של עד 1 ס"מ ב-90% חולים. האינפורמטיבית ביותר במחלה זו היא שיטה ספציפית להדמיה של רקמת יותרת הכליה - סינטיגרפיה עם metaiodobenzylguanidine שכותרתו 131 1, הנלכדת באופן סלקטיבי על ידי תאי כרומאפין. שיטה זו מאפשרת לזהות גידולים שלא זוהו בטומוגרפיה ממוחשבת, במיוחד פרגנליומות, כדי לקבוע את המקור האדרנרגי של הגידול וגרורותיו במקרים ממאירים.

במהלך משבר של יתר לחץ דם עורקי עם תסמינים וגטטיביים בזמן התקף (רעד, אדמומיות או הלבנת העור, דפיקות לב וכו'), הצורה הפרוקסיזמלית של פיאוכרומוציטומה מובחנת מיתר לחץ דם עורקי חיוני המופיע עם משברים מסוג I, דיאנצפליים (היפותלמיים) ) תסמונת ו טכיקרדיה התקפית. לטובת הפאוכרומוציטומה, אופי הגורמים המעוררים את המשבר, משך הזמן הקצר יחסית שלו והקלה ספונטנית עם שינויים אופייניים, אם כי לא ספציפיים, בשתן ובדם לאחר ירידה בלחץ הדם מעידים על פיאוכרומוציטומה. מאפיינים ייחודיים יכולים לשמש גם כתגובה פרדוקסלית של לחץ דם לצריכה של חוסמי β ונטייה ליתר לחץ דם עורקי תנוחתי. כדי להבהיר את האבחנה מאפשרת זיהוי היפרקטכולמינוריה וקטכולמינמיה. לעומת זאת, ביתר לחץ דם חיוני, התפתחות המשברים קשורה לגורמים נוספים, הם נמשכים שעות ואינם יכולים להיפסק מעצמם. משברים בתסמונת דיאנצפלית מאופיינים בדומיננטיות של תלונות סובייקטיביות על פני שינויים אובייקטיביים במערכת הלב וכלי הדם, לרוב הקלה ספונטנית עם פוליאוריה בסוף התקף. היפרטרופיה של חדר שמאל ורטינופתיה, כמו גם סימנים ישירים ועקיפים של היפרקטכולמינמיה פתולוגית, נעדרים. נשים חולות לעתים קרובות יותר גיל צעיראו בתקופת גיל המעבר.

עלולים להתעורר קשיים משמעותיים באבחון מבדל של פיאוכרומוציטומה עם גידולי מוח מסוימים וקרצינואידים, בהם עלייה בלחץ הדם מלווה בעלייה מתונה בתכולת האדרנלין והנוראפינפרין בדם ובשתן. במקרים כאלה, רק שיטות מחקר אינסטרומנטליות מאפשרות להבהיר את האבחנה.

טכיקרדיה פרוקסימלית עם צביעה וגטטיבית של התקפים מאובחנת על בסיס מאפיין נתוני א.ק.ג. יש לזכור שלפחות 50% מהחולים עם pheochromocytoma ממשיכים עם יתר לחץ דם עורקי גבוה ולעיתים ממאיר ללא משברים.

הטיפול הנבחר הוא כריתה כירורגית של הגידול. אם זה בלתי אפשרי לבצע את זה, טיפול תרופתי עם חוסמי a - phentolamin, phenoxybenzamine ו prazosin. על ידי הורדת לחץ הדם ונורמליזציה של BCP, תרופות אלו מונעות לא רק את העלייה, אלא גם את הירידה החדה שלאחר מכן בלחץ הדם במהלך מניפולציות והתערבויות שונות, כולל הסרת הגידול עצמו. Phentolamin (re-gitin) נקבע בטבליות של 10-30 מ"ג כל 4-6 שעות, ו-phenoxybenzamine ארוך טווח 10-50 מ"ג 2 פעמים ביום. בטכיקרדיה וטכיקרדיה, חוסמי α משולבים עם חוסמי β, בעיקר עם פרופרנולול במינונים קטנים יחסית שנבחרו בנפרד. יחד עם זאת, על מנת להימנע מפעולה מכווצת כלי הדם של חוסמי p, מינויה קודמת בהכרח בחסימה של קולטנים א-אדרנרגיים על ידי שימוש בתרופות מתאימות, רצוי 1-3 ימים מראש. חוסם α-, β-labetalol המשולב פחות יעיל בגלל השכיחות של חסימה של קולטני β-אדרנרגיים. כמו כן נעשה שימוש באמתילטירוזין, בעל יכולת לעכב את הידרוקסילציה של טירוזין עם היווצרות דופא ובכך להפחית את הסינתזה של אדרנלין ונוראפינפרין כאחד. לתרופה יש השפעה טובה על לחץ דם ותסמיני, אך יש לה השפעה גסטרואנטרולוגית ונוירולוגית לא רצויה. תופעות לוואיועלול לפגוע בתפקוד הכליות.

להקלה על משבר יתר לחץ דם, התרופה המועדפת היא phentolamin, הניתנת במינון של 1-5 מ"ג לווריד בזילונים חלקיים כל 5-10 דקות עד לנורמליזציה יציבה של לחץ הדם. עירוי טפטוף תוך ורידי של נתרן ניטרופרוסיד יעיל אף הוא. לכל שאר התרופות להורדת לחץ דם אין השפעה. Propranolol (obzidan) משמש לטכיקרדיה וטכיקרדיה, 1-2 מ"ג לווריד בבולוסים חלקיים רק לאחר מתן חוסם a.

היפרפלזיה מולדת של קליפת יותרת הכליה.זה נגרם על ידי מחסור באנזימים המעורבים בסינתזה של קורטיזול - 17-a או 11-p-hydroxylases. ירידה ברמות הקורטיזול על ידי מנגנון משוב גורמת לעלייה בהפרשת ACTH על ידי בלוטת יותרת המוח, הגורמת לעלייה בייצור הדאוקסיקורטיקוסטרון. כתוצאה מכך, חולים מפתחים יתר לחץ דם עורקי תלוי נפח (נתרן), היפוקלמיה והיפורנינמיה. הפרשת אלדוסטרון מופחתת או ללא שינוי.

עם מחסור של 17-a-hydroxylase, גם סינתזה של אנדרוגנים ואסטרוגנים נחסמת, מה שמונע התפתחות של מאפיינים מיניים משניים ומהווה את הגורם לאמנוריאה ראשונית. במקרים של מחסור ב-11-p-hydroxylase, חילוף החומרים של האנדרוגן אינו סובל. להיפך, בהשפעת ACTH, הסינתזה שלהם גוברת, מה שמוביל לוויריליזציה. הטיפול מורכב מנטילת קורטיזול.

יתר לחץ דם הוא עלייה בלחץ הדם מעל 140/90 מ"מ כספית. אומנות. עם עלייה באינדיקטורים עקב כל מחלה, יתר לחץ דם הוא סימפטומטי. יתר לחץ דם סימפטומטי אנדוקריני (ESH) נפוץ במבנה התחלואה. די קשה לזהות אותם, כך שהטיפול במטופל יכול להימשך זמן רב מאוד. שקול מה זה, מהם התסמינים והגורמים למחלה, וכיצד ניתן לרפא את המחלה.

יתר לחץ דם עורקי אנדוקריני ב פרקטיקה רפואיתלהתרחש לעתים קרובות. אבל אבחון מחלה זו קשה ביותר. כאשר מופיעים הסימנים הראשונים של המחלה, עליך לפנות לעזרה מהרופא שלך.

רק מומחה יכול לבחור טיפול מיטבי. ככל שתמנה מוקדם יותר טיפול יעיל, ככל שההשלכות הלא נעימות יהיו גדולות יותר. לרוב, צורה זו של המחלה מתרחשת בקבוצות האנשים הבאות:

חולים שהטיפול בהם בתרופות להורדת לחץ דם אינו יעיל;
חולים מתחת לגיל 50 הסובלים מיתר לחץ דם חמור;
חולים עם נטייה תורשתית לא חיובית.

לקבוצות הנ"ל עשויה להיות גם צורה ראשונית של המחלה, אך בכל מקרה, יתר לחץ דם מסוכן ופוגע בגוף האדם. לכן, כאשר מופיעים התסמינים הראשונים, עליך להתייעץ עם רופא עבור א בחינה מלאה. אירוע חובה הוא ביקור אצל האנדוקרינולוג. לאחר לימוד כל התכונות של המחלה, החולה הוא לפעמים prescribed בדיקות נוספות.

סימני המחלה

אם מתגלה יתר לחץ דם עורקי סימפטומטי בעל אופי אנדוקריני, למטופל יש את התסמינים הבאים:

עיניים בולטות;
ירידה במשקל
רעד של האצבעות;
נִרגָנוּת;
הזעה מוגברת;
עליה בטמפרטורות;
קרדיופלמוס.

למקור האנדוקריני של המחלה אצל צעירים יש את סדרת התסמינים הבאה:

הַשׁמָנָה;
שומן מופקד על הפנים;
פסים סגולים מופיעים על הבטן;
בעיות בתפקוד המיני;
הפרה של קו השיער; לנשים עשויות להיות שפם או זקן.

דמו של החולה מכיל כמות גדולה של סוכר.

גורמים למחלה

המערכת האנדוקרינית מסוגלת לשמור על איזון הסביבה הפנימית של הגוף. זה נובע מההורמונים הנוצרים עקב עבודת הבלוטות. הפרשה פנימית. מספר איברים מעורבים בוויסות לחץ הדם.

ישנם שני גורמים עיקריים ליתר לחץ דם במחלות אנדוקריניות:

אגירת מלח ונוזלים בגוף;
עלייה ברמות ההורמונים, מה שמוביל לעבודה מוגברת של מערכת העצבים הסימפתטית (NS).

במהלך עבודה פעילה מחלקה סימפטיתשינויים NS מתרחשים במערכת הלב וכלי הדם. במקרה זה, יש היצרות של לומן, פעימות הלב מואצות, הלב מתכווץ בעוצמה רבה יותר. שינויים אלו מובילים ליתר לחץ דם משני.

המערכת האנדוקרינית אחראית לייצור ההורמונים, וזו הסיבה העיקרית להשפעה על לחץ הדם. אחד התפקידים החשובים ביותר הוא לשמור על רמה תקינה של לחץ דם.

הגורמים השכיחים ביותר לעלייה בלחץ הדם הם ההשפעה על כלי הדם של הורמוני האדרנל. הגורמים העיקריים ליתר לחץ דם אנדוקריניים הם מחלות של האיברים הבאים המשפיעים על מנגנון ויסות לחץ הדם:

בלוטת יותרת המוח;
בלוטות יותרת הכליה;
בלוטת התריס.

אקרומגליה מתפתחת עקב ייצור עודף של הורמון גדילה (GH). תופעה זו קשורה בדרך כלל להתפתחות של גידול יותרת המוח. המחלה מתרחשת אצל אנשים מגיל 30 עד 55. הסיבה היא לרוב גידול ממאיר בריאות. עם התקדמות המחלה, קצב הלב עולה באופן משמעותי, וההתנגדות של כלי הדם יורדת.

מסיבה זו מתחילה להתפתח טרשת עורקים. על מנת לקבוע כיצד המחלה מתפתחת, החולה צריך לעבור סדרה של מחקרים. במקרה של ביסוס חוסר היכולת של הגוף להפחית את רמת ה-GH, נקבעות בדיקות נוספות. הטיפול במחלה קשה מאוד. בדרך כלל זה מורכב וכולל:

התערבות כירורגית;
טיפול בקרינה;
השימוש בתרופות.

שיטת הטיפול היעילה ביותר היא פעולה מיקרו-כירורגית. הסוג הזה התערבות כירורגיתמאפשר לך להגיע לתוצאות מתמשכות. לגבי טיפול שמרני, נעשה שימוש נפוץ באנטגוניסטים של GH.

יתר פעילות בלוטת התריס והיפותירואידיזם

מחלות אלו הן התוצאה טיפול לא תקיןמחלת גרביס. התפתחותו מעוררת מנת יתר של תרופות הורמונליות. התסמינים העיקריים המאפיינים את הפתולוגיה הם:

עייפות;
קוֹצֶר נְשִׁימָה;
שִׁלשׁוּל;
עלייה בקצב הלב;
אַנגִינָה;
ירידה במשקל.

בהיעדר כל סימני מחלה בחולה, קשה למומחה לבצע אבחנה ולרשום טיפול מתאים. לכן, אם יש חשד למחלה, נקבעת בדיקה מקיפה.

הטיפול מבוסס על נורמליזציה של רמות ההורמונים. כדי לחסל את הסימפטומים, נקבע BBA. אם אי ספיקת לב מתחילה להתפתח, תרופות משתנות נקבעות. האמצעי העיקרי למניעת התקדמותם של סיבוכים שונים הוא הטיפול בבלוטת התריס. בהתאם למאפייני המחלה, נקבע למטופל טיפול נוסף.

יתר לחץ דם סימפטומטי מתרחש לעתים קרובות בחולים עם תת פעילות בלוטת התריס. בנוסף לעלייה משמעותית בלחץ הדם, המחלה מובילה למחלה כלילית. כדי לשפר את מצבם של החולים נקבעים תכשירים הורמונליים. עם יעילות נמוכה של תרופות הורמונליות, משתנים או חוסמי תעלות סידן מסומנים.

השפעות על לחץ היפרפאראתירואידיזם

האבחנה של hyperparathyroidism שכיחה. הביטוי של המחלה מלווה במספר תסמינים:

הפרעה במערכת העיכול;
תַרְדֵמָה;
חוּלשָׁה;
עייפות.

במקרים מסוימים, התסמינים לעיל אינם מופיעים. להכיר במחלה אפשרית רק על ידי עלייה משמעותית בלחץ הדם. מנגנון התקדמות המחלה אינו ידוע במלואו, אך את התפקיד המוביל משחק כמות עודפת של הורמון פארתירואיד (PTH) בדם.

כמו כן, עם מחלה זו, רמה מוגברת של סידן מצוינת, אשר משפיעה לרעה על דפנות כלי הדם. זה מוביל להתפתחות של יתר לחץ דם.

השילוב של PTH וסידן כבר מוביל להתפתחות של טרשת עורקים. לרוב משתמשים בתרופות משתנות לאבחון המחלה. הדרך היעילה ביותר לטיפול בפתולוגיה היא הסרת הבלוטה או הגידול. לאחר מכן הלחץ חוזר לערכיו הקודמים. אך לאחר הניתוח מומלץ ליטול תרופות תחזוקה.

מחלת קושינג

מחלה זו נדירה למדי. לרוב, המחלה מופיעה בחולים הסובלים מסוכרת ומעודף משקל. התסמינים השכיחים ביותר של המחלה:

פנים בורדו;
striae (פסים, סימני מתיחה);
סוג מרכזי של השמנת יתר.

סימנים אחרים של המחלה נחשבים גם:

נְפִיחוּת;
אקנה;
לחץ דיאסטולי מוגבר;
אוסטאופורוזיס;
היפרוולמיה.

על רקע מחלה זו, החולה מפתח לעיתים קרובות אי ספיקת לב או שבץ.

אם יש חשד לבעיות אלו, הרופא יורה על סדרת בדיקות. בנוסף, טומוגרפיה נקבעת.

הטיפול בתסמונת זו קשה ודי ארוך. זה כולל:

הסרת בלוטת יותרת המוח;
הסרה של בלוטות יותרת הכליה;
קורס של כימותרפיה.

מתי טיפול שמרני Metyrapone הוא prescribed. כדי לחסל את הסימנים העיקריים של יתר לחץ דם עורקי, נרשמות תרופות שיכולות לשלוט ברמת הקורטיזול.

השפעת גידולים נוירואנדוקריניים

הסוג הנפוץ ביותר של גידולים נוירואנדוקריניים הם פיאוכרומוציטומות. גידולים אלו מתפתחים משכבה מיוחדת של מדוללת יותרת הכליה. היווצרותם נובעת מנטייה תורשתית. אם אחד מבני המשפחה אובחן כסובל ממחלה, אזי הסיכון ללקות במחלה אצל ילדים עולה. התסמינים הבאים מצביעים על נוכחות המחלה:

כאבים בראש;
ירידה במשקל;
לחץ דם מוגבר;
עור חיוור;
בחילה;
רַעַד;
לְהַקִיא;
עלייה בקצב הלב.

פתולוגיה זו גורמת להתפתחות של מחלות מסוכנות אחרות:

הפרעות קצב;
הֶלֶם
התקף לב;
בצקת של איברים פנימיים;
אִי סְפִיקַת הַלֵב;
שבץ.

אם יש חשד למחלה זו, מומחה רושם קומפלקס שלם ניתוחים ביוכימיים. תוצאה חיוביתניתוחים לא תמיד יכולים לדבר על התפתחות המחלה. גירויים פיזיולוגיים מעוררים עלייה ברכיבים ספציפיים בדם. לכן האבחנה של המחלה קשה מאוד.

כדי לזהות בלוטות הגידול, על המטופל לעבור הליך תרמוגרמה. שיטת רנטגן משמשת גם לאבחון ניאופלזמות. במהלך אבחון המחלה והטיפול בה, חשוב לעקוב אחר רמת לחץ הדם. הדרך היעילה ביותר לחסל את המחלה היא ניתוח. רופאים רושמים חוסמי אלפא ו-BBK.

תסמונת קרצינואיד

תסמונת זו היא גורם נדיר ליתר לחץ דם עורקי משני. לרוב, גידולים הקשורים המחלה הזונמצאים באיברים הבאים:

מעי דק;
דרכי מרה;
סימפונות;
שחלות;
נִספָּח.

התסמינים העיקריים של תסמונת זו הם:

ירידה משמעותית במשקל;
יתר לחץ דם עורקי;
שִׁלשׁוּל.

התסמינים מופיעים מהסיבה שמעורר ייצור משמעותי של הורמונים. הצורה הקשה ביותר של התסמונת שניתן לאבחן היא לב. התקדמותו מסומנת על ידי אי ספיקת חדרים. אבחון המחלה אינו קל. אקו לב ורדיוגרפיה משמשים לעתים קרובות כדי לקבוע את האבחנה. בנוסף, מוקצה מומחה לבצע בדיקות ביוכימיות.

הפרוגנוזה להתקדמות המחלה אינה חיובית. הטיפול במחלה מתבצע בעזרת תרופות. במקרים חמורים מבוצע ניתוח. כדי לנרמל את לחץ הדם, תרופות משתנות וחוסמי אלפא נקבעים. אם המחלה מתקדמת במהירות, השתלת מסתם תלת-קודקודית תהיה יעילה.

תכונות של טיפול

תכונות הטיפול בסוג זה של יתר לחץ דם עורקי תלויות במחלה כגורם לגורם שלה. הטיפול במחלות של המערכת האנדוקרינית מתבצע על ידי מומחה צר המבוסס על הגורמים הבאים:

תכונות של המחלה;
גיל המטופל;
בריאות כללית;
תחזיות להתפתחות המחלה;
הסיכון לסיבוכים אפשריים.

רק בהתחשב בכל הגורמים הללו, אמצעים אופטימליים מזוהים כדי לחסל את כל סימני המחלה. לרוב, עלייה בלחץ הדם מתרחשת על רקע התפתחות תהליכים פתולוגיים וניאופלזמות.

לטיפול בפתולוגיות, הרופאים רושמים תרופות שמטרתן לנרמל את תפקוד המערכת האנדוקרינית. אם יש איום על חיי המטופל, מיושמת התערבות כירורגית.אם מתרחשות ניאופלזמות, יש צורך בהתערבות כירורגית, ולאחר מכן תרופות. תרופות להורדת לחץ דם קבוצות שונות:

משתנים. נועד לסלק עודפי נוזלים מהגוף. בשל כך, נפח הדם יורד, והמתח על דפנות כלי הדם יורד.
מרפי שרירים. תרופות בקבוצה זו מכוונות להפחתת הלחץ על דפנות כלי הדם. הם עוזרים להרפות את הקירות ולהגדיל את המרווח.
מעכבי ACE. תרופות אלו מפריעות להמרה של אנגיוטנסין.
חוסמי קולטן לאנגיוטנסין. לאחר נטילתם, מתרחשת הרחבת כלי דם.
חוסמי אלפא. לאחר הנטילה נחסמים חלק מהקולטנים ובשל כך נמנעת ההשפעה המעצבנת של הנוראפינפרין עליהם.
חוסמי בטא. לאחר בליעה, כלי הדם מתרחבים, ולחץ הדם יורד.

בחירת התרופות מתבצעת רק על ידי הרופא המטפל, שבפיקוחו נמצא המטופל.

אמצעי מניעה

יש צורך להקפיד על אמצעי מניעה שמטרתם למנוע התפתחות של יתר לחץ דם עורקי הנגרם על ידי הפרעות במערכת האנדוקרינית. אמצעים חשובים כוללים את הדברים הבאים:

עמידה בשגרת היומיום;
הימנעות ממצבי לחץ;
תזונה נכונה;
בקרת משקל;
ספורט;
דחיית מלח;
הולך באוויר הפתוח.

כדאי לוותר על מלח, שכן למוצר יש תכונה של צבירת נוזלים. כתוצאה מכך, לחץ הדם עולה. אם תעקבו אחר כל אמצעי המניעה, תוכלו להפחית משמעותית את הסיכון למחלות ולשפר את הרווחה. כאשר מופיעים הסימנים הראשונים של יתר לחץ דם סימפטומטי אנדוקריני, המסוכנים לחיי אדם, יש צורך בהתייעצות דחופה של מומחה. חשוב להתחיל את הטיפול בזמן.

אחד הגורמים העיקריים ליתר לחץ דם עורקי יכול להיות מחלות אנדוקריניותכגון: אקרומגליה, יתר פעילות בלוטת התריס, תת פעילות של בלוטת התריס, היפרפאראתירואידיזם, תסמונת קושינג, היפראלדוסטרוניזם ראשוני, פיאוכרומוציטומה, תסמונת קרצינואיד.

אקרומגליה

אקרומגליה נובעת בדרך כלל מייצור הורמון גדילה (GH) על ידי גידולי יותרת המוח ומתבטאת לרוב בין הגילאים 30 ל-50 שנים. סיבות אחרות הן תאים קטנים סרטן ריאות, מפריש GH וסרטן הלבלב. הפרשת עודף של GH ו-Insulin-like growth factor-1 (IGF-1) מובילה לביטויים קרדיווסקולריים המאופיינים בתפוקת לב גבוהה, עמידות היקפית נמוכה, המלווה בעלייה במסת שריר הלב והיפרטרופיה דו-חדרית. זה מוביל ליתר לחץ דם, תפקוד דיאסטולי, טרשת עורקים ובמקרים קיצוניים, קרדיומיופתיה מורחבת.

עם אקרומגליה, רמת ה-IGF-1 בדם עולה כמעט כל הזמן, אך לא GH. יש לבצע בדיקת דיכוי GH לאחר העמסת גלוקוז. אי הורדת רמות GH ל<1 нг/мл через 1-2 ч после глюкозотолерантного теста служит основанием для выполнения КТ или МРТ гипофиза с исследованием полей зрения путем количественной периметрии. Если этого недостаточно для выявления опухоли гипофиза, следует провести КТ легких и брюшной полости, чтобы обнаружить опухоли, секретирующие релизинг-гормон ГР.

הטיפול כולל ניתוח, טיפול בקרינה, טיפול תרופתי או שילוב של שיטות אלו. ניתוח מיקרו-כירורגי - כריתה טרנסספנואידית - נותן תוצאות טובות, בעוד שרמת ה-GH יורדת בהדרגה במשך שנתיים. במקרים מסוימים נדרשת תוספת קרינה ו/או טיפול תרופתי. טיפולים לא ניתוחיים כוללים אנלוגים של סומטוסטטין (למשל, אוקטריאוטיד), אגוניסטים לקולטן דופמין (לדוגמה, ברומוקריפטין, פרגוליד וקברגולין), ואנטגוניסטים לקולטן GH (למשל, פגוויזומנט).

יתר פעילות בלוטת התריס

הגורמים השכיחים ביותר ליפרתירואידיזם הם זפק רעיל מפושט (מחלת גרייבס), השלכות הטיפול במחלת גרייבס ומינון יתר של תרופות הורמון בלוטת התריס. התמונה הקלינית דומה למצב היפר-אדרנרגי. הסימפטומים כוללים דפיקות לב, רעד, קוצר נשימה, עייפות, אנגינה פקטוריס, היפראקטיביות, נדודי שינה, אי סבילות לחום, ירידה במשקל אפילו בתיאבון מוגבר, נוקטוריה, שלשולים, אוליגומנוריאה וגמישות רגשית. בדיקה אובייקטיבית יכולה לחשוף טכיקרדיה, יתר לחץ דם עורקי, היפרתרמיה, לחות בעור, תנועת העפעף העליון בפיגור בהסתכלות למטה, רפלקסים נמרצים ופעימות של האזור הקדם-קורדיאלי. הגברה של צליל I heart עם מבטא של טון ה-I עורק ריאה, III צליל לב ואוושה סיסטולית באמצע הסיסטולה. סימנים פיזיים נוספים הם עלייה בתפוקת הלב והתכווצות שריר הלב עם ירידה בהתנגדות כלי דם מערכתית ועלייה בלחץ הדופק. החולה עלול להופיע עם אנגינה פקטוריס, אוטם שריר הלב, אי ספיקת לב גודשת היפר-סיסטולית, פרפור פרוזדורים, או טכיקרדיה על-חדרית הנגרמת על ידי הולכה לא תקינה של הדחף בצומת האטrioventricular.

במקרים מסוימים, בהיעדר תסמינים קליניים, קשה לקבוע אבחנה. הורמון מגרה נמוך של בלוטת התריס (TSH) הוא ממצא מאוד ספציפי, במיוחד בשילוב עם מדד T4 חופשי בדם או T4 חופשי. הבסיס לאסטרטגיית הטיפול בהיפרתירואידיזם הוא תיקון תפקוד בלוטת התריס וטיפול סימפטומטי. חוסמי בטא אדרנרגיים (BBAs) הם התרופות המועדפות לשליטה על סימפטומים כגון קצב לב מוגבר (HR) בקצבי קצב על-חדרי, יתר לחץ דם נלווה ותסמינים אדרנרגיים אחרים. בנוסף, משתנים נחוצים לאי ספיקת לב ויתר לחץ דם עורקי. יש להשיג אובולמיה לפני התחלת BBA אם נצפתה אצירת נוזלים. עלייה אפשרית במינונים עקב שימוש בתרופות המאלצות את עבודת הלב. דיגוקסין הוא גם חלופה טובה.

הטיפול במחלה הבסיסית של בלוטת התריס נותר אבן היסוד של טיפול מונע בסיבוכים. בהיפר-תירואידיזם, מתימאזול או פרופילתיאורציל ניתנים לאחר אבלציה או ניתוח של יוד רדיואקטיבי.

תת פעילות בלוטת התריס

יתר לחץ דם דיאסטולי עורקי מתפתח ב-20% מהחולים עם תת פעילות של בלוטת התריס, מה שעלול להוביל לאיסכמיה של שריר הלב. טיפול חלופי בהורמוני בלוטת התריס תורם בדרך כלל לנורמליזציה של לחץ הדם. באלקטרוקרדיוגרמה, חולים אלו עשויים להיות מגוונים של שינויים - החל מסינוס ברדיקרדיה ועד מתח נמוך של קומפלקס QRS ושינויים לא ספציפיים במרווח ST-T. רמות גבוהות של TSH הן בדיקה רגישה לקביעת תת פעילות בלוטת התריס. רמת ה-T4 החופשי ומדד ה-T4 החופשי מופחתים בדרך כלל. לבותירוקסיןמהווה בסיס לטיפול בתת פעילות בלוטת התריס. יתר לחץ דם מתוקן בדרך כלל על ידי צריכה נוספת של הורמוני בלוטת התריס. עבור אותם חולים שלא ניתן להוריד את לחץ הדם שלהם, תרופות משתנות, חוסמי תעלות סידן דיהידרופירידין (CCBs), מעכבי אנזים הממיר אנגיוטנסין (מעכבי ACE), או חוסמי קולטן אנגיוטנסין II (ARBs) יעילים למדי.

היפרפאראתירואידיזם

היפרפאראתירואידיזם ראשוני מתבטא לעיתים קרובות עם היפרקלצמיה בכימיה שגרתית בדם. בדרך כלל מתרחשים תסמינים לא ספציפיים כגון חולשה, עייפות, אי נוחות במערכת העיכול ועצירות. לפעמים יתר לחץ דם עורקי הוא הביטוי היחיד. המנגנון הפתופיזיולוגי הבסיסי של יתר לחץ דם בהיפפרפאראתירואידיזם אינו ברור, אך הורמון פארתירואיד (PTH) ממלא תפקיד מוביל בהתפתחות של כיווץ כלי דם ונפרוסתקלרוזיס.

לעלייה ברמות הסידן יש השפעה משמעותית על מיטת כלי הדם, מה שמוביל ליתר לחץ דם עורקי. לאחרונה זוהה הורמון פארתירואיד יתר לחץ דם בחולים עם יתר לחץ דם. PTH, הממריץ את צריכת הסידן, עלול להוביל לנמק מיוציטים, שקיעת סידן במחזור הדם הכלילי ולגרום לביטויים מוקדמים של טרשת עורקים. היפרקלצמיה עם רמות סידן בדם גבוהות מ-11 מ"ג/ד"ל, הקשורה לרמות PTH תקינות או מוגברות, מעידה על היפרפאראתירואידיזם. ברוב המקרים של היפרקלצמיה, רמות PTH נמוכות. השימוש במשתנים תיאזידים עשוי לסייע בזיהוי מצב היפרפאראתירואיד. הסרה כירורגית של בלוטת הפאראתירואיד או אדנומה היא טיפול סופי להיפרפאראתירואידיזם. יתר לחץ דם עורקי בדרך כלל נעלם כאשר רמות הסידן וה-PTH מתנרמלות. עם זאת, יש לתקן יתר לחץ דם מתמשך לפני ואחרי הניתוח באמצעות תרופות, למעט משתני תיאזיד.

תסמונת קושינג

השכיחות של תסמונת קושינג נעה בין 1.4 ל-10 למיליון אוכלוסייה. עם זאת, בקרב חולים עם השמנת יתר וסוכרת מנותקת, נתון זה הוא 3-4%. קביעת אבחנה היא מאתגרת בשל אי הספציפיות של הסימפטומים. התסמינים הקלאסיים של פני ירח, רצועות סגולות והשמנה מרכזית הם נדירים. תסמונת קושינג צריכה להיחשב אבחנתית אם אחד מהתסמינים הבאים קיים בסדר יורד של ספציפיות: אוסטאופורוזיס לא מוסבר, חולשת שרירים, אכימוזה, היפוקלמיה, השמנה מרכזית, היפרוולמיה, לחץ דם דיאסטולי >105 מ"מ כספית. אמנות, נוכחות של סטריאים אדומים, אקנה, בצקת, הירסוטיזם, אוליגומנוריאה ופגיעה בסבילות לגלוקוז. ב-85% מהחולים מתגלה יתר לחץ דם עורקי וגורמי סיכון נוספים להתפתחות טרשת עורקים, ביניהם הנפוצים ביותר הם היפרגליקמיה או סוכרת חמורה ודיסליפידמיה. במקרים מסוימים מתפתחים אוטם שריר הלב, שבץ מוחי ואי ספיקת לב.

הפעלה של מנגנוני רנין-אנגיוטנסין עלולה לגרום להיפרטרופיה של החדר השמאלי ולחוסר תפקוד דיאסטולי. מנגנונים נוספים בתסמונת קושינג המובילים ליתר לחץ דם עורקי הם עיכוב של מרחיב כלי הדם החזק פרוסטציקלין וקשירת קורטיזול לקולטנים ספציפיים של גלוקוקורטיקואידים, שמתחילים את השפעות ההורמון על רקמות הלב, הכליות וכלי הדם. יש תנועה של הנוזל החוץ תאי, ושינויים במאזן המים והאלקטרוליטים אינם אופייניים ליתר לחץ דם גלוקוקורטיקואידי. מצב פסאודוקושינגואיד עלול להתפתח עקב סומטי או מחלת נפשאו אלכוהוליזם. תסמונת קושינג פרה-קלינית יכולה להופיע אצל אנשים הסובלים ממקרי אדרנל. חשוב באבחנה המבדלת של תסמונת קושינג הוא השימוש בגלוקוקורטיקואידים.

הצעד הראשון בביסוס אבחנה של תסמונת קושינג הוא להעריך ביטויים קליניים. בנוכחות היפרגליקמיה, יתר לחץ דם ו ביטויים חיצונייםהטבועה בתסמונת קושינג יחד עם היפוקלמיה, עליך להמשיך לשלב הראשון של חיפוש האבחון אחר הסיבה. בדיקת דיכוי דקסמתזון למשך לילה היא רגישה של 98-99%, אך נותנת תוצאה שגויה ב-20-30% מהמקרים. לכן, קביעת רמת הקורטיזול החופשי בשתן במשך 24 שעות מפחיתה את תדירות התוצאות השגויות ובעלת רגישות של 95-99% וספציפיות של 98% כאשר היא מבוצעת בחולה עם מחלה לא חריפה. רמות קורטיזול מעל 5 מק"ג/ד"ל לאחר בדיקת דיכוי דקסמתזון ורמות קורטיזול בשתן מעל 300 מק"ג ליום הן קריטריונים לאבחוןתסמונת קושינג. כדי להבחין עוד יותר בין אטיולוגיה תלותית ובלתי תלויה של רמות ההורמון האדרנוקורטיקוטרופי (ACTH), יש צורך לקבוע את רמת הפלזמה של ACTH, ההורמון המשחרר את הקורטיקוטרופי הממריץ ACTH, וכן לבצע suprarenoscintigraphy, MRI יותרת המוח ולקחת דגימות לאבחון מ הסינוס הפטרוזלי התחתון. אם יש חשד לתסמונת ACTH חוץ רחמית, יש צורך ב-CT חזהוחלל הבטן.

הטיפול בתסמונת קושינג כולל טיפול אטיוטרופי ספציפי, שעשוי לכלול הסרה כירורגית של בלוטות יותרת הכליה, כימותרפיה או הסרה של בלוטת יותרת המוח. טיפול תרופתי כולל שימוש ב- metyrapone, bromocriptine ו-ketoconazole. טיפול ביתר לחץ דם כולל שליטה על עודף הקורטיזול הבסיסי; יש להימנע משימוש בתרופות משתנות חוסכות אשלגן ותרופות החוסמות את מערכת הרנין-אנגיוטנסין.

היפראלדוסטרוניזם ראשוני

על פי נתונים מודרניים, היפראלדוסטרוניזם ראשוני מתגלה ב-9.1% מהחולים עם יתר לחץ דם עורקי. השכיחות של היפראלדוסטרוניזם ראשוני גבוהה בהרבה ממה שחשבו בעבר. בהתאם לסף יחס אלדוסטרון/פלזמה רנין בסרום (SA/ARP), ההערכה היא ש-1 מתוך 10 מטופלים במרפאות לטיפול ראשוני מאובחן עם היפראלדוסטרוניזם ראשוני. בעת שימוש ביחס SA/ARP, השכיחות של אינדיקטור זה נעה בין 2.7 ל-32% בחולים נבחרים עם רמות אשלגן תקינות בדם ויתר לחץ דם.

אי הוודאות בגילוי המחלה בחולים עם יתר לחץ דם עורקי נובעת מהיעדר היפוקלמיה קלאסית ואלקלוזיס מטבולי. לחץ הדם עולה בהדרגה, מה שעלול להיות מלווה בכאב ראש עקב לחץ דם בלתי מבוקר או יתר לחץ דם ממאיר. תסמינים אפשריים של היפוקלמיה, כגון חולשת שרירים, פרסתזיה, עוויתות או שיתוק. בנוכחות היפוקלמיה ספונטנית או היפוקלמיה בינונית עד חמורה הקשורה לקושי בשמירה על רמות אשלגן תקינות בעת נטילת תוספי תזונה המכילים אלקטרוליט זה, יש להתחיל בבדיקת היפראלדוסטרוניזם. בחולים עם יתר לחץ דם, זיהוי היפראלדוסטרוניזם ראשוני באדרנלומה של יותרת הכליה הוא חיוני, מאחר ואפשרויות אפשריות. טיפול ספציפי. ניתוח מספק תרופה מלאה לאדנומה חד-צדדית המייצרת אלדוסטרון, ובכך נמנעת תלות לכל החיים בתרופות יקרות ועלולות להיות לא בטוחות להורדת לחץ דם. בחולים עם היפראלדוסטרוניזם אידיופתי, תוספת של ספירונולקטון ל תרופות להורדת לחץ דםתורם לשליטה טובה יותר של יתר לחץ דם עורקי, ולכן, מפחית את הסבירות לפגיעה באיברי המטרה. מדדי לחץ הדם נורמלו לחלוטין ב-58 חולים וירדו ב-18 מתוך 77 חולים שעברו ניתוח.

עודף של מינרלוקורטיקואידים מתבטא במצבים פתולוגיים רבים. הם מתפתחים בהיפראלדוסטרוניזם ראשוני עקב אדנומה של יותרת הכליה, בקרצינומה או היפרפלזיה דו-צדדית, אי ספיקה של אנזימים כגון 11-OH dehydrogenase, 11-OH-hydroxylase ו-17-OH-hydroxylase, וכן במקרה של צריכה ארוכת טווח של שׁוּשׁ. הצורה הנפוצה ביותר היא אדנומה שפירה המייצרת אלדוסטרון, פחות שכיחה הן היפרפלזיה דו-צדדית, היפרפלזיה נודולרית, אדנומה-תלוית רנין מייצרת אלדוסטרון והיפראלדוסטרוניזם הנגרם על ידי דיכוי גלוקוקורטיקואידים. הפתולוגיה הבסיסית היא משנית להפרשת אלדוסטרון עצמאית, מה שמוביל ליתר לחץ דם עורקי עקב עומס נפח, למרות העובדה שיש וריאנט חולף של התפתחות התהליך הפתולוגי בפרק הזמן מתחילת שימור הנתרן ועד להופעת בצקת. .

בדיקת הסקר הטובה ביותר היא לקבוע את היחס בין פעילות אלדוסטרון לפעילות רנין בפלזמה. רצוי להפסיק ליטול תרופות להורדת לחץ דם שבועיים לפני הניתוח, שכן רובן יכולות להשפיע על רמת האלדוסטרון או הרנין. במהלך תקופה זו ניתן להשתמש בחוסמי אלפא וסימפטוליטים לשליטה בלחץ הדם. ערך היחס בין פעילות רנין בפלזמה בדם> 30 מצביע על היפראלדוסטרוניזם ראשוני. לבדיקה זו רגישות של 91%, ערך ניבוי חיובי של 69% וערך ניבוי שלילי של 98%. בדיקה נוספת היא בדיקת העמסת נתרן דרך הפה למשך 3 ימים וקביעת אלדוסטרון בשתן שנאספה במשך 24 שעות. בהעמסת נתרן נאותה מתועדת, כמות הנתרן בשתן היומי צריכה להיות > 200 mEq, ורמת האלדוסטרון בשתן > 14 מק"ג, מה שעשוי להצביע על נוכחות של היפראלדוסטרוניזם. בנוסף, דיכוי ייצור אלדוסטרון 4 שעות לאחר עירוי של 2 ליטר של מי מלח איזוטוני (נתרן כלוריד) ורמות אלדוסטרון בפלזמה מעל 10 ננוגרם/ד"ל נחשבים לאבחון של היפראלדוסטרוניזם.

לאחר אישור היפראלדוסטרוניזם, יש לבצע בדיקת CT של בלוטות יותרת הכליה אבחנה מבדלתאדנומה מייצרת אלדוסטרון והיפראלדוסטרוניזם אידיופתי (היפרפלזיה דו צדדית של יותרת הכליה). בצעו גם מחקר סינטיגרפי באמצעות כולסטרול המסומן 131I. למרות זאת מחקר זהמסורבל - לוקח בין 2 ל-5 ימים, והדיוק הוא רק 72%. קביעת ההבדלים בדגימות דם מוורידי בלוטת יותרת הכליה נמצאת בשימוש נרחב לאיתור נגעים חד צדדיים. בין הסיבוכים של טכניקה זו אוטם יותרת הכליה, מגבלות טכניות וב-25% מהמקרים כשל בקטטר הוורידי.

הסרת האדנומה מורידה משמעותית את רמות לחץ הדם. השימוש בספירונולקטון לפני הניתוח מפחית את הסבירות להיפואלדוסטרוניזם לאחר הניתוח ולהיפוקלמיה. שיעור ההצלחה של הניתוחים הוא 70% וייתכן שיידרשו 3 חודשי טיפול ליתר לחץ דם לאחר הניתוח. בכל שאר המצבים, ייצור יתר של מינרלוקורטיקואידים מצריך טיפול תרופתי. תרופה יעילה היא ספירונולקטון במינון של 25 עד 400 מ"ג ליום. נורמליזציה של לחץ הדם עשויה להימשך כחודשיים. בנוסף, ניתן להשתמש בתרופות אחרות להורדת לחץ דם. יש להימנע מתרופות משתנות הגורמות להיפוקלמיה.

פיאוכרומוציטומה

פיאוכרומוציטומות- גידולים נוירואנדוקריניים המתפתחים ממדולה של יותרת הכליה, תאי כרומפין של הגנגליונים הסימפתטיים ונוירונים סימפטיים פוסט-גנגליונים. גידולים הנובעים מרקמת כרומאפין חוץ-אדרנל נקראים פרגנליומות, או פיאוכרומוציטומות חוץ-אדרנליות. גידולים אלו מייצרים קטכולאמינים, אשר גורמים תסמינים שוניםותגובות קליניות. בחולים עם יתר לחץ דם, השכיחות של פיאוכרומוציטומה היא כ-0.1 עד 6%. פיאוכרומוציטומה תורשתית מאובחנת בתסמונת פון היפל-לינדאו, ניאופלזיה אנדוקרינית נפוצה מסוג I ובפרגנליומות משפחתיות. בנוכחות גידול באחד מבני המשפחה, הסבירות לגידול בבני משפחה אחרים היא 10-15%. פחות מ-10% מכל הפאוכרומוציטומות הן ממאירות.

התסמינים משתנים, מחקים רבים אחרים מצבים פתולוגיים. בחולים עם יתר לחץ דם עורקי, התמונה הקלינית נשלטת על ידי: כאבי ראש, התקפי פאניקה, חיוורון, טכיקרדיה ותחושת דופק חזק. תסמינים נוספים כוללים רעד, בחילות, כאבי בטן או רטרוסטרנליים, ירידה אורתוסטטית בלחץ הדם, פגיעה בסבילות לגלוקוז, ירידה במשקל הקשורה לתנודות בלחץ הדם, ולעיתים עלייה בלחץ הדם. למרות שלא סביר להגיב לטיפול ביתר לחץ דם בשלוש תרופות או יותר, יש לחשוד ב-pheochromocytoma בחולים אלו, במיוחד בנוכחות יתר לחץ דם עורקי התקף המתפתח לאחר פרוצדורות קליניות או בעת שימוש בתרופות נוגדות דיכאון טריציקליות ופנותיאזינים.

סיבוכים קרדיווסקולריים של פיאוכרומוציטומה כוללים הלם, הפרעות קצב, אוטם שריר הלב, אי ספיקת לב, אנצפלופתיה יתר לחץ דם, שבץ מוחי או בצקת ריאות נוירוגנית. טונוס עצב הוואגוס יכול להשפיע על השונות בקצב הלב. הרדמה ומניפולציה של הגידול יכולים להגביר את שחרור הקטכולאמינים. כגון חומרים כימייםכמו גלוקגון, חומרי ניגוד רדיולוגיים, מטוקלופרמיד וטירמין עשויים גם הם לעורר את שחרור הקטכולאמינים בגידול זה.

יש לאשר נוכחות של pheochromocytoma על ידי בדיקות ביוכימיות בכל החולים עם חשד ל pheochromocytoma. השלב הראשון הוא קביעת רמת הקטכולאמינים בשתן ובפלזמת הדם, רמת המטנפרין וחומצה ונילילמנדלית בשתן. השיטה הרגישה והספציפית ביותר לביסוס האבחנה של פיאוכרומוציטומה היא הניתוח הזמין לאחרונה לקביעת רמת המטנפרין החופשי בפלסמת הדם.

רמת קטכולמין חיובית בשתן או בפלזמה אינה מעידה בהכרח על נוכחות של פיאוכרומוציטומה. מצבים קליניים רבים, שימוש בסמים וגירויים פיזיולוגיים הם גורמים מבלבלים שמביאים למצב שקשה לאבחן. לפני קביעת האבחנה הסופית, יש לקחת בחשבון את גודל העלייה בערכי הפרמטרים הנחקרים בהשוואה לרמות הביקורת. נדרש MRI או CT בטן כדי לזהות גושים של פיאוכרומוציטומה בגודל של יותר מ-1 ס"מ בבלוטת יותרת הכליה. 90% מהגידולים הללו ממוקמים בבלוטת יותרת הכליה, ו-98% בחלל הבטן. כדי לזהות גידולים חוץ-אדרנליים, מבוצעת הדמיית רדיונוקלידים באמצעות תרופה המכילה יוד, metaiodobenzylguanidine.

בקרת לחץ דם והיפרוולמיה הם שני גורמי הסיכון העיקריים שיש להיזהר מהם בזמן ההמתנה לתוצאות הבדיקה לאישור האבחנה ובמהלך הניתוח. חוסמי אלפא כגון phenoxybenzamine, terazosin או doxazosin יכולים לשמש כדי למנוע התכווצות כלי דם כרונית ולאפשר היפרוולמיה. יש לנקוט זהירות בעת שימוש בחומרים אלה, בהינתן יתר לחץ דם אורתוסטטי ואחרי ניתוח. CCBs יכולים גם לעזור לשלוט בלחץ הדם ולמזער את כלי הדם. BBAs גם יעילים, אך יש להשתמש בהם רק לאחר חסימת אלפא נאותה כדי למנוע התכווצות כלי דם בתיווך קולטני אלפא ומשבר יתר לחץ דם. כריתה כירורגית נמצאה כטיפול הבחירה. כ-25% מהחולים לאחר הניתוח נותרו לחץ דם מוגבר, אולי קשור ליתר לחץ דם ראשוני או נפרופתיה.

תסמונת קרצינואיד

תסמונת קרצינואיד היא גורם נדיר ליתר לחץ דם עורקי משני. גידולים קרצינואידים ב-60% מהמקרים ממוקמים בעיקר במעי הדק ובתוספתן, וכן בסימפונות, באשכים, דרכי המרה, הלבלב והשחלות. גרורות נובעות בדרך כלל מהכסל ומתפשטות לכבד ולבלוטות הלימפה. ל תמונה קליניתמאופיין בירידה במשקל, הסמקה, שלשולים, יתר לחץ דם, כיווץ סימפונות, ורובד סיבי אנדוקרדיאלי בלב. ביטויים אלו הם תוצאה של גידולים קרצינואידים המפרישים כמויות גדולות של סרוטונין, ברדיקינין ונוירו-הורמונים אחרים.

קשה לאבחן תסמונת קרצינואידית עם מעורבות לבבית ויש לחשוד בה אם למטופל יש אי ספיקת חדר ימין, עם עלייה בלחץ ב וריד הצווארעם גלי V גדולים ואי ספיקת תלת-קודקודית חמורה שאין לה שום אטיולוגיה אחרת להסביר אי ספיקת לב. בנוסף לרגורגיטציה תלת-צדדית, עלולה להתפתח היצרות שסתום תלת-צדדי עם אוושה דיאסטולית מוקדמת ורעד דיאסטולי לאורך גבול עצם החזה השמאלי. גם היצרות שסתום ריאתי ו/או אי ספיקה עשויה להתפתח, מה שמוביל לעלייה אוושה סיסטוליתגירוש ו/או הופעה של רעש נשיפה דיאסטולי מוקדם על עורק הריאה. ל שיטות אבחוןהבדיקות כוללות צילום חזה רגיל, אקו לב וקביעת רמת חומצה 5-hydroxyindoleacetic בשתן, המטבוליט העיקרי של הסרוטונין. צילום חזה רגיל מראה קרדיומגליה עם הגדלה של חדר ימין, גזע ריאתי תקין, תפליט פלאורלי וגושים ריאתיים. האלקטרוקרדיוגרמה חושפת בדרך כלל שינויים לא ספציפיים וסימנים של הגדלה של פרוזדור שמאל, היפרטרופיה של חדר ימין ושינויים לא ספציפיים במקטע ST-T על רקע טכיקרדיה. אם יש חשד לפגיעה במסתם התלת-צמידי עם עומס יתר של נפח החדר הימני, אקו לב היא שיטת חקירה רגישה. השסתום התלת-צדדי הופך דק יותר, מתקצר, מופחת ונסגר לחלוטין, וכתוצאה מכך מופחת הסטייה עקב היצרות תלת-צדדית ואי ספיקה. כאשר מדגים את המסתם הריאתי, ניתן לראות גם שינויים דומים. אקו לב דרך הוושט עשויה להועיל בהערכת דילול עלים של המסתם.

לתסמונת קרצינואידית לב יש פרוגנוזה גרועה עם או בלי טיפול. הטיפול כולל שימוש באנלוגים של סומטוסטטין, אנטגוניסטים לסרוטונין וחוסמי אלפא. הסרה של גידולים ראשוניים היא לעיתים רחוקות, אם כי גרורות בכבד מוסרות לעיתים. בעוד דיגוקסין ומשתנים כן תרופות יעילותלטיפול באי ספיקת חדר ימין יש צורך בחוסמי אלפא לטיפול ביתר לחץ דם עורקי משני. כטיפול סימפטומטי, מבוצעת ניתוח מסתם בלון של היצרות תלת-קודקודית והיצרות של המסתם הריאתי. במקרים של התקדמות המחלה, מומלצת השתלת מסתם תלת-חולי וכריתת מסתם ריאתי. הישנות של גידולים קרצינואידים מתרחשת בדרך כלל במהלך ביו-פרוסטזה של המסתם. למרות הפרוגנוזה הלא חיובית והתמותה הגבוהה במהלך הניתוח, שיטת טיפול זו יכולה להביא תועלת סימפטומטית משמעותית.

מערכת העצבים הסימפתטית מופעלת על ידי הורמונים המעודדים עלייה הדרגתיתטוֹן. טונוס גבוה מוביל לעלייה בקצב הלב, לומן הכלים מצטמצם, התכווצויות שריר הלב מתגברות.

שכיחות ומשמעות

היעדר טיפול ביתר לחץ דם אנדוקריני עלול להוביל להתפתחות מחלות של מערכת הלב וכלי הדם ומנגנון הכליות..

סרטון: "מהם גידולי יותרת הכליה?"

תסמינים ושיטות אבחון

כִּירוּרגִיָה

מספר שינויים פתולוגיים גורם לעלייה BP, ניתן רק לחסל בניתוח. לרוב, ניתוח מומלץ לחולים עם ניאופלזמה הנוטה לגדילה ומפריעה לתפקוד התקין של האיברים. כך, למשל, בחולים עם מחלת Itsenko-Cushing, מוסרות תצורות דמויות גידול בבלוטת יותרת הכליה ובלוטת יותרת המוח.

לאחר כל ניתוח הקשור ליתר לחץ דם, המטופל נמצא במחלקה טיפול נמרץ. במשך מספר ימים, הרופא עוקב אחר רווחתו של המטופל ומצב מערכת הלב וכלי הדם שלו. בדרך כלל ביום השישי או השביעי לאחר הניתוח, האדם הולך הביתה.

טיפול בבית או תרופות עממיות

ניתן לשלב טיפול תרופתי ביתר לחץ דם אנדוקריני עם פיזיותרפיה. בפרט, שיטות כגון:

אמבטיות טיפוליות. מים מורידים את לחץ הדם על ידי הרפיית כלי הדם.
גִלווּן. מרמז על ההשפעה של קבוע זרם חשמליעל גופו של המטופל.
טיפול בבוץ. עוזר להקל על דלקת, להפחית נפיחות ברקמות.

ניתן להגיע להצלחה בטיפול ביתר לחץ דם סימפטומטי בעזרת התעמלות טיפולית, טיולים רגליים וטיפולי ספא.

אתה יכול גם לנרמל את לחץ הדם בעזרת אמצעים רפואה מסורתית. שימו לב שכדי לא לגרום נזק רב יותר לבריאותכם, יש להתייעץ עם הרופא שלכם על השימוש בטיפולים הבאים.

מְנִיעָה

מניעה של יתר לחץ דם אנדוקריני מצטמצמת לחיזוק כללי של מצב המטופל, מניעת הישנות של פתולוגיה משנית ובסיסית. בשביל זה אתה צריך:

לשמור על שגרת היומיום;
למנוע מתח;
להקפיד על תזונה טיפולית (לסרב מתוק, חריף, מלוח, שומני);
פעילות גופנית באופן קבוע;
להבטיח שינה נכונה.

תַחֲזִית

לחץ דם מוגבר הוא גורם סיכון עיקרי להתפתחות סיבוכים חמורים, אך למרות זאת, הפרוגנוזה עבור מטופל בודד יכולה להיות חיובית למדי. כמו כל מחלה אחרת, יתר לחץ דם דורש כבוד ותשומת לב ניכרים. גילוי בזמן של פתולוגיה, טיפול הולם, ציות עקבי ומדויק להמלצות הרופא - כל זה משפר מאוד את הפרוגנוזה.

הגורמים הבאים משפיעים גם על מהלך ותוצאת המחלה.: אורח החיים של המטופל, רמת ויציבות לחץ הדם, נוכחות מחלות נלוות(מחלת לב איסכמית, פתולוגיה של כליות, סוכרת וכו'). אם הפתולוגיה התפתחה בנוער, הפרוגנוזה מחמירה. עם זאת, טיפול נגד יתר לחץ דם בחולים כאלה מפחית את הסבירות למוות לאחר שלוש שנות טיפול.

סיכום

יתר לחץ דם אנדוקריניהיא פתולוגיה נפוצה ומתפתחת כתוצאה ממחלה של איברים המייצרים הורמונים: בלוטות יותרת הכליה, תְרִיס, יותרת המוח
תסמינים של יתר לחץ דם אנדוקריני דומים לסימפטומים של ראשוני.
לטיפול ברוב המקרים, טיפול תרופתי. במקרים קיצוניים יש לפנות לניתוח.

לפיכך, בין הגורמים העיקריים המשפיעים על הפרוגנוזה של יתר לחץ דם אנדוקריני הוא יחסו של החולה למחלתו ונכונותו של החולה למלא בקפדנות אחר המלצות הרופא. וזכרו: ככל שהאבחנה נעשית מוקדם יותר, כך סיכויי ההחלמה גבוהים יותר.

המאמר עזר לך?אולי זה יעזור גם לחברים שלך! אנא, לחץ על אחד הכפתורים: