הבדלים קליניים במהלך כיב פפטיבטן ו תְרֵיסַריוֹן(חומציות קיבה נמוכה יותר, רגועה יותר קורס קליניכיב קיבה, נטייתו המוגברת לממאירות) דורשים גישה שונה לטיפול הכירורגי שלהם.

קביעת האינדיקציות לשיתוף פעולה ובחירת שיטת הטיפול הכירורגי בכיב פפטי הם הנושאים המרכזיים בטיפול הכירורגי במחלה זו.

ישנן אינדיקציות מוחלטות ויחסיות בטיפול כירורגי.

ל אינדיקטורים מוחלטיםכוללים: ניקוב, היצרות פילורית אורגנית ועיוותים ציטריים עם פגיעה בפינוי מהקיבה, חשד לממאירות של כיב קיבה, דימום בלתי ניתן לעצירה.

אינדיקציות יחסיות כוללות: כיבים קשים עם דלקת פרביסריטיס חמורה, כיבים חודרים שאין להם נטייה ברורה להחלים, כיבים מדממים חוזרים, כיבים פילוריים, כיבים בקימור הגדול יותר ובדופן האחורית, וכן קרדיה כממאירה יותר, כשל של טיפול שמרני בגילאי 3-5 שנים, כיב פפטי, מלווה בנכות חדה.

בידול של הבחירה של מטופל זה או אחר יכול להיעשות רק על בסיס ניתוח יסודי של האינדיקטורים של בדיקות תפקודיות טרום ניתוחיות.

עבור כיב קיבה (בינוני ו שליש עליוןעקמומיות קטנה יותר, עקמומיות גדולה יותר, דופן קדמית ואחורית של הקיבה) מציגה כריתה קלאסית של הקיבה לפי Billroth-I או Billroth-II, בהתאם לנטייה להתפתחות תסמונת ההטלה.

בחירת שיטת הפעולה של לוקליזציה פילורודואודנלית של הכיב נקבעת בהתאם לשינויים בשלבים השונים של הפרשת הקיבה, הנקבעים באמצעות בדיקות אינסולין והיסטמין.

אם השלב השני (עצבי-הומורלי) של הפרשת הקיבה מופרע (מוגברת), אזי מצוין הנפח הרגיל של כריתת קיבה, שבו ניתן הסעיף הפילורי, המייצר גורם סיבתי הומורלי רב עוצמה להפרשה - גסטרין.

אם השלב הראשון (קומפלקס-רפלקס או נרתיק) של ההפרשה, או השלב הראשון והמשני ביחד, מופרע, לא ניתן לתקן את הפרשת הקיבה על ידי כריתה אחת של הקיבה. במקרים אלו יש לשלב כריתת אנטרומקטומיה עם כריתת ואגוטומיה. שילוב זה של התערבויות מאפשר להשפיע על שני שלבי הפרשת הקיבה.

וגוטומיה בפרקטיקה של טיפול בכיב פפטי הוצגה בשנת 1943 על ידי Dragstedt, אשר החל משנת 1945 לשלב וגוטומיה גזע עם גסטרואנטרונאסטומיה.

בברית המועצות, התשוקה לוואגוטומיה בשנות החמישים התחלפה בגישה שלילית כלפיה. הסיבה לכך נעוצה בעובדה שבאותן שנים בוצעה ואגוטומיה גזעית (נאלית או תת-דיאפרגמטית) ללא פעולות לניקוז הקיבה, וכתוצאה מכך הופרעה תנועתיות הקיבה בחולים בצורה חדה, כאבים מתישים ושלשולים נמשכו זמן רב.

הרעיון של וגוטומיה סלקטיבית הוצע לראשונה בשנת 1922 על ידי Letarjet (דטורגט).

נכון לעכשיו, ישנם 5 סוגים של וגוטומיה:

• 1) גזע דו צדדי;
• 2) גזע קדמי, סלקטיבי מאחור;
• 3) סלקטיבי קדמי, גזע אחורי;
• 4) סלקטיבי דו-צדדי;
• 5) ואגוטומיה פרוקסימלית סלקטיבית.

ב-10 השנים האחרונות נעשה שימוש הולך וגובר ב-וגוטומיה פרוקסימלית סלקטיבית, בה נשמרת העצבת הנרתיק של האנטרום ושאין צורך בפעולות ניקוז הקיבה.

עם גזע או וגוטומיה סלקטיבית בשילוב עם פעולות ניקוז, השלב הראשון של הפרשת הקיבה מתוקן בעיקר ובמידה פחותה השלב השני.

תוצאות הבדיקה לתסמונת השלכה מאפשרות לנו להחליט באילו משיטות הכריתה יש להשתמש - Billroth-I או Billroth-II. אם הבדיקה חיובית, אז יש לשאוף לבצע כריתה של הקיבה לפי Billroth-I.

הכנה טרום ניתוחית של חולים העוברים ניתוח למחלות קיבה צריכה לכלול אמצעים שמטרתם תיקון הפרעות אלקטרוליט וחלבון, מאבק באנמיה, הכנת מערכת העיכול, מערכת הלב וכלי הדם והריאות.

התוצאה החיובית של כריתת קיבה תלויה גם בניהול נכון של המטופל תקופה שלאחר הניתוח, מכלול האמצעים הטיפוליים צריך להיות מכוון לתיקון ההפרה של תהליכים מטבוליים ותפקודים חיוניים של הגוף: עירוי דם בטפטוף תוך ורידי, מתן תוך ורידיתמיסה של 5% גלוקוז ותמיסה איזוטונית מלח שולחן, פוליגלוצין, נוזלים מחליפי דם ונוגדי הלם. תיקון מודרני של מאזן אלקטרוליטים, כמו גם פיצוי על מחסור בחלבון, הוא בעל חשיבות רבה. החולה מוזרק מדי שנה עם תרופות קרדיוטרופיות ווזוטוניות, ניתנת לחמצן לחות, משככי כאבים.

נקוט בכל האמצעים למניעת דלקת ריאות לאחר הניתוח.

הסיבוכים העיקריים לאחר כריתת קיבה בתקופה המוקדמת שלאחר הניתוח הם:

• 1) אי ספיקה של אנסטומוזה במערכת העיכול;
• 2) אי ספיקה של גדם התריסריון ופיסטולות התריסריון;
• 3) דימום לאחר ניתוח;
• 4) הפרות של פונקציית הפינוי המוטורי של גדם הקיבה;
• 5) דלקת לבלב לאחר ניתוח;
• 6) דלקת הצפק;
• 7) חסימת מעיים;
• 8) חדירות ומורסות של חלל הבטן.

המניעה העיקרית של פיסטולות התריסריון היא תפירה קפדנית של גדם התריסריון ופירוקו באמצעות צינור אף. אם במהלך הניתוח יש ספק לגבי עוצמת התפירה של גדם התריסריון, אז מומלץ להביא אליו ספוגית וצינור ניקוז.

עם היווצרות פיסטולה בתריסריון, אם היא אינה תחום מחלל הבטן החופשי, יש לציין רלפרוטומיה דחופה.

על מנת למנוע הפרות של פונקציית הפינוי המוטורי של מערכת העיכול, נעשה שימוש בחסימה פתוחה של נובוקאין לטווח ארוך של האזורים הרפלקסוגניים של חלל הבטן דרך המזנטריה של המעי הגס הרוחבי.

סיבוכים מאוחרים לאחר כריתה עבור כיב קיבה נקראים תסמונות פוסט-כריתת קיבה, או מחלות של הקיבה המנותחת. הם מחולקים ל:

• 1) הפרעות תפקודיות;
• 2) נגעים אורגניים;
• 3) הפרעות מעורבות.

השלכה היא תסמונת הקשורה להפרעות תפקודיות, ב

מתורגם פירושו תסמונת ירידה. התדירות שלו היא 10-30 אחוז. תסמונת השלכת מתפתחת כתוצאה מפינוי מהיר של מזון למעיים שלא עבר עיבוד מספיק על ידי מיץ קיבה.

על פי חומרת המהלך, תסמונת ההטלה מחולקת על תנאי לשלוש דרגות - קלה, בינונית וחמורה.

במידה קלה, זמן קצר לאחר האכילה, יש תחושת חולשה, בחילה, סחרחורת, הזעה, הלבנה. עור, ישנוניות. פרמטרים המודינמיים נשארים יציבים.

תסמינים קליניים של תסמונת השלכה לְמַתֵןמתבטא הרבה יותר, התקפות מופיעות 2-4 פעמים בשבוע. לחולים יש חוסר משקל, תפקוד לקוי הפרשה חיצוניתלַבלָב.

עם רמה חמורה של תסמונת השלכה, הפרעות מתרחשות לאחר כל ארוחה, לעתים קרובות לאחר אכילה יש מצב חצי מודע, הסיבוך הוא ממאיר.

הטיפול בתסמונת ההטלה מציג קשיים משמעותיים. עם כישלון הטיפול השמרני, יש צורך בטיפול כירורגי שמטרתו לשפר את תפקוד המאגר של הקיבה ולהבטיח צריכה מנתית של המוני מזון במעי, או הכללת התריסריון בעיכול.

תכונות אנטומיות ופיזיולוגיות. הקיבה (ventriculus) ממוקמת באזור האפיגסטרי, בעיקר בהיפוכונדריום השמאלי. הקיבולת שלו היא 1.5 - 2.5 ליטר.

תפקידי הקיבה הם רב גוני, החשוב שבהם הוא העיכול. לעיבוד מכני, כימי ואנזימטי של מזון בקיבה חשיבות פיזיולוגית רבה לכל תהליך העיכול.

הקיבה מעורבת במטבוליזם של מים-מלח, hematopoiesis, בעלת יכולת פעולה אוטונומית, קשורה קשר הדוק למערכת העצבים המרכזית והאוטונומית, בלוטות אנדוקריניות ובעלת מבנה מורכב הכולל מנגנון בלוטות ושרירים, מכשירי יניקה, כלי דם ועצבים. תצורות.

הקיבה מורכבת מהחלקים הבאים: לב, קרקעית קרקע, גוף, אנטרום ופילורוס.

דופן הקיבה מורכבת מקרומים סרוסיים, שריריים, תת-ריריים וריריים. הממברנה הסרוסית, העוברת לאיברים שכנים, יוצרת את מנגנון הרצועה של הקיבה.

באזור הגוף וקרקעית הקיבה, יש את עיקר התאים הראשיים והפריאטליים המייצרים חומצה הידרוכלורית ופפסין.

בְּ אנטרוםיש בלוטות פילוריות שמייצרות ריר ובנוסף, הורמון, גסטרין, מיוצר בתאי האנטרום.

אספקת הדם לקיבה מתבצעת על ידי ענפים של גזע הצליאק: עורקי הקיבה, הכבד והטחול השמאלי. כל הדם הוורידי מהקיבה זורם למערכת v. portae, כאשר הוורידים צמודים לעורקים בעלי אותו שם.

הקיבה עוברת עצבים על ידי סיבים סימפטיים ופאראסימפטיים, היוצרים את העצבים החוץ-גסטריים ואת המקלעות התוך-מורליות.

בהתאם לכיוון זרימת הלימפה, פני השטח של הקיבה מחולקים לטריטוריות הקשורות לבלוטות הלימפה, הממוקמות לאורך הכלים המספקים את הקיבה:

1) הטריטוריה של העורק הכלילי;

2) טריטוריה של עורק הטחול;

3) הטריטוריה של עורק הכבד.

כיב פפטי של הקיבה והתריסריון

כיב פפטי של הקיבה והתריסריון היא אחת הבעיות העיקריות של גסטרואנטרולוגיה.

בעת בחינת חולים אלה, יש צורך בהיסטוריה שנאספה בקפידה, בחינת שלבי הפרשת הקיבה, ph-metry, קביעת תנועתיות הקיבה, פלואורוסקופיה, פיברוגסטרוסקופיה, פיברודואודנוסקופיה.

על פי לוקליזציה, כיבים בתריסריון, חלק פילורואנטרלי של הקיבה, כיבים בעקמומיות הקטנה של הקיבה, חלק הלבבי של הקיבה, לוקליזציות אחרות (עקמומיות גדולה יותר של הקיבה, הוושט, המעי הדק), כיב פפטי של האנסטומוזה. ומעי דק נצפים.

מטבעה של הפרשת קיבה, ישנם כיבים עם הפרשה מופחתת בשני השלבים (נוירורפלקס ונוירוהומורלי, או אנטראלי), עם הפרשה תקינה בשני השלבים, עם הפרשה תקינה בשלב הראשון ומוגברת בשלב השני, עם הפרשה מוגברת ב-. שלב ראשון ותקין בשני, עם הפרשה מוגברת בשני שלביו.

במהלך המחלה, כיבים אינם מסובכים ומסובכים. אלה האחרונים מלווים בתהליכי שגשוג-טרשת משופרים מרקמת החיבור (כיבים קשתיים), חדירה, ניקוב, דימום, ממאירות, היצרות פילורית ועיוותים של הקיבה עם פינוי לקוי.

יַחַסכיב פפטי מסובך של הקיבה והתריסריון תפעולי. קיימות אינדיקציות מוחלטות ויחסיות לטיפול כירורגי במחלה זו.

אינדיקציות מוחלטות כוללות ניקוב (פרפורציה) של הכיב, דימום בלתי ניתן לעצירה, היצרות פילורית אורגנית עם פגיעה בפינוי מהקיבה, חשד להפיכת כיב קיבה לסרטן.

אינדיקציות יחסיות - כיבים קשים עם חדירה שאינם נוטים להחלים, כיבים מדממים מחדש, מחלת כיב פפטי, מלווה בהגבלה חדה או נכות, חוסר השפעה של טיפול טיפולי למשך 3-5 שנים, כיבים פילוריים, כיבים בעלי עקמומיות גדולות יותר. והקיר האחורי, חלק הלב של הקיבה, כממאיר בתדירות הגבוהה ביותר.

כיום, בטיפול כירורגי בכיב קיבה ותריסריון, משתמשים בשלוש שיטות ניתוח - גסטרואנטרוסטומיה, כריתת קיבה וגוטומיה.

גסטרואנטרוסטומיה(הטלת אנסטומוזה במערכת העיכול). המהות של פעולה זו היא יצירת מסר בין הקיבה לג'חנון למעבר מזון מהקיבה למעי הדק, תוך עקיפת הפילורוס והתריסריון.

מ שיטות קיימותכריתת גסטרואנטרוסטומיה משתמשת כיום במעי הגס הקדמי הקדמי והאחורי של המעי הגס האחורי. בניתוח הראשון מביאים את המעי הדק אל הקיבה מול המעי הגס הרוחבי ונתפרים לדופן הקדמית של הקיבה. כדי למנוע "מעגל קסמים" בין הלולאות האפרנטיות והעפרנטיות של המעי הדק, מוחלת אנסטומוזה בין-מעיים לפי בראון. בניתוח השני תופרים את המעי הדק מאחורי המעי הגס הרוחבי לדופן האחורית של הקיבה.

אינדיקציה להטלת גסטרואנטרואנסטומוזיס במחלת כיב פפטי היא היצרות ציקטרית של הפילורוס בנוכחות התוויות נגד לכריתת הקיבה עקב מצבו הכללי הירוד של המטופל.

כריתה של הקיבה.זה מורכב בהסרת חלק מהקיבה. על פי נפח החלק שהוסר של הקיבה, מובחן כריתה של שליש, חצי ושני שליש. הסרת הקיבה כולה, למעט חתך הלב והפורניקס שלה, נקראת כריתה תת-טואלית, והסרה מלאה של הקיבה, יחד עם הלב והפילורוס, נקראת כריתה מלאה או כריתת קיבה.

ישנן שתי שיטות פעולה עיקריות: לפי Billroth-1 (B1) ולפי Billroth-H (B2).

ואגוטומיה.במספר מרפאות, בטיפול כירורגי בכיב פפטי, לצד כריתת קיבה, נעשה שימוש בניתוחים בעצבי הוואגוס בשילוב עם ניתוחי אנטרוםקלומיה וניקוז. מטרתן של ניתוחים כאלה היא לשמר את כל מאגר הקיבה או כמעט כולו ללא הישנות הכיב, ולהפחית את ההפרשה המוגברת של חומצה הידרוכלורית.

ישנם חמישה סוגים של וגוטומיה:

1) גזע דו צדדי;

2) גזע קדמי, סלקטיבי מאחור;

3) סלקטיבי קדמי, גזע אחורי;

4) סלקטיבי דו-צדדי;

5) ואגוטומיה סלקטיבית פרוקסימלית או סלקטיבית של תאים פריאטליים.

נעשה שימוש גם בכריתת וגוטומיה עם פעולות ניקוז - גסטרואנטרוסטומיה, פילורופלסטיקה, גסטרודואודנוסטומיה וכו'.

היצרות פילורית

יש להבין היצרות פילורית כשינוי פתולוגי בחלק הפילורי של הקיבה, הגורם להיצרות לומן שלה ומשבש את ההתרוקנות הרגילה של הקיבה מתכולתה.

הגדול ביותר משמעות קליניתיש היצרות קיקטרית פילורית או היצרות של החלק הראשוני של התריסריון, שבה מופרע פינוי התוכן מהקיבה. היצרות מתמשכת של הפילורוס מתפתחת בדרך כלל לאחר שנים רבות של כיב פפטי.

בְּמַהֲלָךישנם שלושה שלבים של היצרות כיבית: פיצוי (או יחסי), תת פיצוי ו-decompensed.

בשלב הפיצוי, היצרות פילורית אינה מתבטאת בסימנים קליניים בולטים. מצבם הכללי של חולים כאלה בדרך כלל סובל מעט. הם מציינים תחושת כובד ומלאות באזור האפיגסטרי, בעיקר לאחר ארוחה כבדה. לחלק מהחולים יש התפרצויות חמוצות, ולפעמים הקאות. בדיקת תכולת הקיבה מגלה הפרשת יתר. בשלב זה, האבחנה של היצרות פילורית קשה. נראה כי בדיקת רנטגן של הקיבה היא היפרטונית, פינוי מסת הניגוד ממשיך בזמן.

בשלב פיצוי המשנה גוברת תחושת הכובד והמלאות בקיבה. כאבים התקפיים הקשורים לפריסטלטיקה מוגברת של הקיבה הופכים לחמורים יותר. ישנן התפרצויות לא נעימות עם ריח של "ביצים רקובות" עקב שמירה ממושכת של מזון בקיבה. לפעמים יש הקאות רבות, שמביאות להקלה, ולכן המטופלים מנסים לגרום לזה בעצמם. בדיקה אובייקטיבית של רוב החולים מגלה על בטן ריקה "רעש התזה" בקיבה ופריסטלטיקה גלויה. שלב זה מאופיין בחולשה כללית, עייפות, כחוש, ירידה בעיכול המזון, הקאות, הפרעה בחילוף החומרים של מים-מלח. מבחינה רדיולוגית יש האטה בולטת בפינוי מסת הניגוד, לאחר 6-12 שעות שרידיה עדיין בקיבה, אך לאחר 24 שעות לרוב לא מתגלים.

עם היצרות פילורית מנותקת, שרירי הקיבה הסובלים מהיפרטרופיה אינם מסוגלים עוד לרוקן אותה לחלוטין, במיוחד עם ארוחה כבדה. הוא עומד לאורך תקופה ארוכה יותר ועובר תסיסה. הבטן נמתחת, התופעות של מה שנקרא גסטרואקטזיה מתרחשות. להגדיל בהדרגה ו תסמינים קליניים: תחושת כבדות ומלאות באזור האפיגסטרי מתארכת, ואז כמעט קבועה, התיאבון יורד, מופיעות התפרצויות חמצמצות, במקרים מסוימים עם ריח מגעיל. לפעמים מתפתח צמא מייגע עקב זרימת נוזלים מופחתת בחדות למעיים. רק לא מספר גדול שלתוכן הקיבה עובר לתריסריון. הקיבה המלאה מתחילה להתרוקן בהקאות, בעוד שהקיא מכיל את שאריות האוכל שנאכל יום לפני או מספר ימים מראש, ובמקרים מתקדמים אף שבוע או יותר.

אצל חלק מהחולים, כתוצאה מצריכה לא מספקת של המוני מזון ומים למעיים, מתפתחת עצירות, אצל אחרים נוצר שלשול עקב צריכת מוצרי תסיסה פתולוגיים מהקיבה אל המעיים.

בחולים, חילוף החומרים של מים-מלח מופרע, משתן פוחת, תכולת הכלורידים בדם ובשתן, מה שמוביל לעיבוי הדם, שאינו תואם את המצב האמיתי של תשישות המזון, כחוש ואנמיזציה. הפרעה בזרימת הדם הכלייתית גורמת לאלבומינוריה ואזוטמיה. ישנם שינויים בעוררות העצבית שרירית עם תסמינים של יד מיילדת, טריזמוס ועוויתות כלליות (טטניות בקיבה).

בדיקה אובייקטיבית מראה את הירידה במשקל של המטופל, עור יבש, זה מתאסף בקלות בקפלים. לפעמים ניתן למשש בטן נפוחה ונפולה דרך דופן הבטן. בואס תיאר מצב זה כ"מתח קיבה". ניתן להבחין לעיתים בפריסטלטיקה עוויתית של הקיבה, הנראית לעין ומורגשת ביד המחוברת.

אִבחוּןהיצרות פילורית מפושטת נקבעת על ידי בדיקת רנטגן. עקב אובדן טונוס השרירים של הקיבה, התפקוד הפריסטלטי מופחת בצורה חדה ולבסוף אובד. המסה המנוגדת, העוברת דרך תכולת הקיבה השופעת, נופלת לתחתית, מצטברת בחלק התחתון של הקיבה בצורה של קערה רחבה או סהר עם מפלס אופקי עליון רחב, שמעליו נראה אזור הביניים שנקרא. - שכבה אפורה רחבה פחות או יותר של התוכן הנוזלי של הקיבה. עם היצרות פילורית דחופה חמורה, מסתתרת בקיבה לאחר 24 שעות, ובמקרים מסוימים אף לאחר מספר ימים, שבוע ואף לאחר תקופה ארוכה יותר.

יַחַסניתוחי היצרות פילורית מנותקת ותת פיצוי - כריתה של הקיבה. הכנה טרום ניתוחית זהה למטופלים עם כיבים חודרים קשים בקיבה ובתריסריון, בתוספת שטיפת קיבה 2 פעמים ביום (בוקר וערב) עם מים רתוחים, מחומצנים בחומצה הידרוכלורית. ניהול החולים בתקופה שלאחר הניתוח זהה לזה של כיבים חודרים ביניים.

פילורוספזם.המהות של תהליך זה נובעת מעווית ממושכת של הפילורוס. כדי להבחין בין פילורוספזם להיצרות פילורית, נעשה שימוש בטכניקת אבחון דיפרנציאלי. 3-5 ימים לפני בדיקת הרנטגן, המטופל מקבל חסימה פארארנלית דו-צדדית עם תמיסה של 0.25% של נובוקאין, תת עורית 0.1% אטרופין 1 מ"ל 2 פעמים ביום, שטיפת קיבה. עם טכניקת אבחון זו, תופעות של pylorospasm מוסרות.

כיב מחורר בקיבה ובתריסריון

בקורס הקליניכיב מחורר של הקיבה והתריסריון לתוך החופשי חלל הבטן I. I. Neimark מבחינה מותנית בשלוש תקופות - הלם, רווחה דמיונית, דלקת הצפק.

אף אחד מכולם מחלות חריפותאיברי הבטן אין כאבים חזקים ופתאומיים כאלה, כמו בקיבה מחוררת וכיב בתריסריון. הכאב בבטן בלתי נסבל, "פגיון", הוא גורם להלם בטן חמור. פניו של המטופל מביעים לעתים קרובות פחד, מכוסים בזיעה קרה, חיוורון של העור וריריות גלויות.

המיקום של המטופל תמיד מאולץ, לרוב כשהירכיים מוצמדות לבטן הנוויקולרית המתוחה "כמו לוח".

הבטן אינה משתתפת או משתתפת מעט בפעולת הנשימה. סוג הנשימה הופך לחזה, שטחי, מהיר. לצד הכאב מופיע גם גירוי של הצפק. הסימפטום של שצ'טקין-בלומברג חיובי באופן חד. הכאב מתפשט במהירות ברחבי הבטן, למרות שמטופלים רבים מציינים שהכאב החל בפתאומיות בבטן העליונה. ברוב המוחלט של החולים נצפות תופעות של פנאופריטוניום, הנקבעות על ידי כלי הקשה (היעלמות של קהות כבד - סימפטום חיובי של Spizharny) או רדיוגרפית.

כאשר מאבחנים כיב מחורר בקיבה ובתריסריון, יש חשיבות רבה להיסטוריה כיבית, אך בחלק מהחולים היא עשויה להיעדר ומתרחשת ניקוב במצב של בריאות שלמה לכאורה (כיבים "שקטים").

יש להבדיל בין כיב מחורר בקיבה ובתריסריון לבין דלקת תוספתן חריפה, דלקת חריפה, דלקת לבלב חריפה, חסימת מעייםומחלות אחרות של לוקליזציה חוץ-צפקית, המדמות " בטן חריפה» (דלקת ריאות, אוטם שריר הלב, כבד ו קוליק כליותוכו.).

יש לנתח בדחיפות חולים עם כיב קיבה ותריסריון מחורר עם האבחנה.

נכון להיום, עם כיב מחורר בקיבה ובתריסריון, נעשה שימוש בשתי פעולות - כריתה של הקיבה ותפירה של החור המחורר. במקרים מסוימים מבוצעת כריתת קיבה מלאה.

אינדיקציות לכריתת הקיבה:

1) הזמן מהניקוב ועד למועד הקבלה לבית החולים לא יעלה על 6-8 שעות;

2) נוכחות של היסטוריה של כיב לפני ניקוב;

3) משביע רצון מצב כלליוהיעדר מחלות נלוות חמורות;

4) גיל המטופל הוא בין 25 ל-59 שנים;

5) היעדר exudate מוגלתי וכמות גדולה של תוכן גסטרודואודנל בחלל הבטן.

התוויות נגד לכריתת קיבה:

1) תופעת דלקת הצפק רחבה מתקדמת עקב קבלה מאוחרת;

2) זקנה עם השפעות נלוות של אי ספיקה קרדיווסקולרית, טרשת ריאות ואמפיזמה.

אינדיקציות לסגירת כיב:

1) כיב bezamnezny חריף עם קצוות רכים וללא הסתננות דלקתית;

2) מצב כללי חמור עקב דלקת צפק חריפה נפוצה;

3) גיל ההתבגרות עם ניקוב של כיב פשוט;

4) גיל מבוגראם אין סיבוכים אחרים של כיב פפטי (היצרות, דימום, סיכון להתמרה סרטנית של הכיב).

דימום חריף במערכת העיכול

דימום גסטרו-תריסריון (מערכת העיכול-תריסריון או מערכת העיכול) עלול להתרחש באופן פתאומי בעיצומו של בריאות מלאה או ללוות מחלות קודמות. אלה הם סיבוכים אדירים, לעתים קרובות קטלניים של מספר מחלות. תמונה קלינית דימום חריף במערכת העיכול תלוי בעיקר באטיולוגיה שלהם ובמידת איבוד הדם.

הסימנים הראשונים של דימום קיבה תריסריון: חולשה כללית, סחרחורת, חיוורון של העור והריריות, טכיקרדיה, דפיקות לב וירידה בלחץ הדם. במקרים מסוימים עלולה להתפתח קריסה עם אובדן הכרה קצר יחסית: הפנים הופכות חיוורות, העור הופך לשעווה ומכוסה זיעה קרה, האישונים מתרחבים, השפתיים ציאנוטיות, הדופק חוטי, תכוף, לפעמים לא נחשב. .

אחד הסימנים העיקריים של דימום קיבה-תריסריון הוא הקאות דמיות (המטמזיס) כגון שאריות קפה, המלווה בדימום קיבה ושטוף, ולעיתים נדירות ביותר, דימום תריסריון. הקאות כאלה מתרחשות לרוב לאחר מספר שעות (לפעמים לאחר 1 - 2 ימים) מתחילת הדימום כאשר הבטן מלאה בדם. במקרים מסוימים, הוא עשוי להיעדר, ודם מופרש ממערכת העיכול בצורה של צואה זפת. לרוב זה קורה עם דימום מהתריסריון או עם דימום קל מהקיבה, אם יש לו זמן להתרוקן מהתוכן הדמי דרך הפילורוס הפעור.

הקאות עקובות מדם כמו שאריות קפה מוסברות ביצירת המטין הידרוכלוריד בקיבה, וצואה זפתית (מלנה) - ביצירת ברזל גופרתי מהמוגלובין במעי (בהשפעת אנזימים).

תוצאות בדיקת דם (תכולת מספר כדוריות הדם האדומות וההמוגלובין) ב-24-48 השעות הראשונות מתחילת דימום חריף במערכת העיכול אינן משקפות את כמות הדימום האמיתית ואינן יכולות להוות קריטריון לחומרת. המצב. במקרה זה, יש צורך לקחת בחשבון את האינדיקטורים של המטוקריט ואת נפח הדם במחזור (VCC). קביעת BCC ומרכיביו היא שיטה אמינה לקביעת כמות איבוד הדם בדימום קיבה תריסריון.

נתונים אובייקטיביים חשובים לאבחון של דימום חריף במערכת העיכול מעניקים בדיקת רנטגן דחופה של הקיבה והתריסריון, אינם מחמירים את מצב החולים, יעילים מבחינה אבחנתית וברובם המכריע של החולים נותן מושג ברור על מקור דימום.

עוד ועוד יישום רחבבאבחנה המבדלת של דימום קיבה תריסריון למצוא פיברוגסטרוסקופיה ופיברודואודנוסקופיה. תפקיד מיוחד ממלאת פיברוגסטרוסקופיה בזיהוי נגעים שטחיים חריפים של רירית הקיבה, שבה בדיקת רנטגן אינה יעילה במיוחד.

אנגיוגרפיה סלקטיבית היא בעלת ערך רב לזיהוי הגורמים לדימום, שערכה אינו מוגבל ליכולת לקבוע רק את הלוקליזציה של המקור ואת עובדת הדימום המתמשך.

כאשר חולה עם דימום קיבה תריסריון מאושפז בבית חולים כירורגי, על הרופא לברר את הסיבה, מקור הדימום והלוקליזציה שלו, האם הוא נפסק או נמשך, ולשקול את האמצעים הדרושים להפסקתו.

שיטות המחקר האנמנזה, המעבדה, הרדיולוגיות והאנדוסקופיות עוזרות לפתור את השאלה הראשונה. כדי להעריך את חומרת מצבו של המטופל, פתרון בעיות טקטיות, נעשה שימוש בבדיקת קיבה. הקצאת הדם דרך צינור קיבה מעידה על דימום קיבה מתמשך, היעדר דם בקיבה מעיד על הפסקת דימום הקיבה.

כל החולים עם דימום במערכת העיכול צריכים להתאשפז בבית חולים כירורגי.

לטיפול בהמוסטטי, נעשה שימוש בתרופות המגבירות את קרישת הדם, ובסוכנים המפחיתים את זרימת הדם באזור הדימום. פעילויות אלו כוללות:

1) מתן חלקי תוך שרירי ותוך ורידי של פלזמה, 20-30 מ"ל כל 4 שעות;

2) הזרקה תוך שרירית של תמיסה 1% של ויקסול עד 3 מ"ל ליום;

3) מתן תוך ורידי של תמיסה 10% של סידן כלורי;

4) חומצה אמינוקפרואית (כמעכב פיבריפוליזה) תוך ורידי בטיפות של 100 מ"ל של תמיסה 5% לאחר 4-6 שעות.

יש לעקוב אחר השימוש בחומרים המוסטטיים לפי זמן קרישת הדם, זמן דימום, פעילות פיברינוליטית וריכוז פיברינוגן.

בְּ בתקופה האחרונהיחד עם טיפול המוסטטי כללי, השיטה של ​​היפותרמיה מקומית של הקיבה משמשת לעצירת דימום קיבה תריסריון. בעת ביצוע בדיקה אנדוסקופית, כלי הדם המדמם נקצץ או נקרש.

כאשר מדממים מדליות יציחות של הוושט, היעיל ביותר הוא השימוש בבדיקת ושט עם בלוני הפנאומובלונים של בלייקמור.

במכלול האמצעים לדימום חריף במערכת העיכול, מקום חשוב שייך לעירוי דם על מנת לפצות על אובדן דם. בנוסף לפיצוי על אובדן דם, גדל הדם שעבר עירוי כוחות הגנהאורגניזם, מגרה מנגנוני פיצוי.

טיפול כירורגי דחוף מיועד לדימום ללא הפסקה. עם זאת, יעילות הטיפול הכירורגי תלויה במידה רבה בביסוס הגורם האטיולוגי שגרם לדימום קיבה-תריסריון.

סיבוכים מאוחרים לאחר ניתוח קיבה

סיבוכים מאוחרים לאחר כריתת הקיבה למחלת כיב פפטי נקראים תסמונות לאחר כריתת קיבה או מחלת הקיבה המנותחת.

לאחרונה, נושאי הטיפול בתסמונות לאחר כריתת קיבה נחקרו מקרוב ומקיף. שינויים תפקודיים במרכז מערכת עצבים, נפח של פלזמה במחזור, תפקוד בלוטות אנדוקריניות, החלפה של סרוטונין וברדיקינין.

הסיווג של A. A. Shalimov ו- V. F. Saenko נחשב לשלם והמובחן ביותר:

1. הפרעות תפקודיות:

1) תסמונת השלכה;

2) תסמונת היפוגליקמית;

3) אסתניה לאחר כריתת קיבה;

4) תסמונת הקיבה הקטנה, תסמונת הלולאה האפרנטית (מקור תפקודי);

5) אלרגיה למזון (תזונתית);

6) ריפלוקס גסטרוו-ופגאלי וג'ג'ונו או תריסריון;

7) שלשול לאחר וגוטומיה.

2. נגעים אורגניים:

1) הישנות של כיבים, כולל כיבים פפטי, וכיבים עקב תסמונת זולינגר-אליסון, פיסטולה במערכת העיכול;

2) תסמונת לולאה אפרנטית (מקור מכני);

3) אנסטומוזה;

4) עיוותים ציטריים והיצרות של האנסטומוזה;

5) טעויות בטכניקת הפעולה;

6) לאחר כריתת קיבה מחלות נלוות(דלקת הלבלב, אנטרוקוליטיס, הפטיטיס).

הפרעות מעורבות, בעיקר בשילוב עם תסמונת השלכה.

סרטן הקיבה

מכל מערכת העיכול, סרטן משפיע לרוב על הקיבה. על פי הסטטיסטיקה, זה מופיע בכ-40% מכל אתרי הסרטן. נכון להיום, האפשרויות של בדיקת רנטגן באבחון סרטן הקיבה התרחבו משמעותית, אשר קשורה לשימוש הן בשיטות חדשות והן בטכניקות חדשות (פריאטוגרפיה, ניגודיות כפולה, בדיקה פוליפוציאלית, צילום רנטגן וכו'). .

מחלות טרום סרטניות.צריך לשלם תשומת - לב מיוחדתמה שנקרא מחלות טרום סרטניות, הכוללות דלקת קיבה כרונית, כיב קיבה ופוליפוזיס של רירית הקיבה. באמצעות בדיקה רפואית אקטיבית ו אמצעים רפואיים, ניתן להשגה הצלחה אמיתיתבמניעת סרטן הקיבה.

סיווג קליני בינלאומי של סרטן קיבה על ידי TNMזהה לסרטן המעי הגס.

V. V. Serov שוקל את הצורות המורפולוגיות הבאות:

1) סרטנים עם גידול מרחיב בעיקר אקזופיט:

א) סרטן רובד

ב) פוליפוזיס או סרטן בצורת פטריות (כולל אלה שפותחו מפוליפ בקיבה),

ג) סרטן כיבי (כיבים ממאירים); צורה כיבית ראשונית של סרטן קיבה (בצורת צלוחית או בצורת קערה);

2) סרטן עם גידול חודר אנדופיטי בעיקר:

א) סרטן מסתנן-כיב,

ב) סרטן מפוזר;

3) סרטנים עם דפוסי גדילה מעורבים אנדוקסופיטיים (צורות מעבר).

תסמונת הסימנים הקטנים של Savitsky A.P. כוללת:

1) אובדן עניין בסביבה, בעבודה, אדישות, דיכאון נפשי, ניכור;

2) הופעת חולים במהלך השבועות או החודשים האחרונים של חולשה כללית, עייפות, ירידה ביכולת העבודה;

3) ירידה מתקדמת במשקל;

4) אובדן תיאבון, סלידה ממזון או מחלק מסוגיו (בשר, דגים);

5) התופעות של מה שנקרא אי נוחות בקיבה - אובדן תחושת הסיפוק הפיזיולוגית מהמזון שנלקח, תחושת המלאות והמלאות של הקיבה, כבדות באזור האפיגסטרי, גיהוקים;

6) אנמיה מתמשכת או גוברת.

תמונה קליניתסרטן הקיבה תלוי גם במיקומו. אז, עם סרטן של פילורוס, התמונה הקלינית של היצרות של פילורוס אופיינית, הקאות מופיעות. לאחר נטילת ארוחת הבוקר, למטופל יש תחושת כבדות באזור האפיגסטרי, שמתעצמת לאחר ארוחת הערב, שכן לא כל האוכל פונה מהקיבה.

סרטן של החלק הלבבי של הקיבה עשוי שלא להתבטא במשך זמן רב, אך עם הסתננות מעגלית של הכניסה לקיבה והמעבר לוושט, מופיעים תסמיני דיספגיה, שהם מגוונים. במקרים מסוימים, חולים מתלוננים על שימור מזון בעת ​​בליעה באזור תהליך ה-xiphoid, בהתחלה עיכוב זה הוא זמני, ולאחר מכן הופך קבוע יותר.

בְּ אבחנה מבדלתיש צורך לבצע esophagoscopy בצורה רחבה יותר, אשר במקרים קשים במיוחד יכולה לספק שירות שלא יסולא בפז.

נכון להיום, הטיפול בסרטן הקיבה הוא כירורגי בלבד, אם אין לו התוויות נגד. לפיכך, יש לנתח כל חולה שמאובחן או חשוד כבעל סרטן קיבה.

בהתאם לוקליזציה של הגידול, E. L. Berezov ממליץ על שימוש בארבעה סוגים של כריתת קיבה: פשוט, כלומר כריתה פשוטה של ​​הקיבה, subtotal, subtotal כולל ועקיפה מוחלטת.

ניתוח כיב

כיב פפטי בקיבה ובתריסריון היא אחת המחלות השכיחות ביותר. לפי נתוני ארגון הבריאות העולמי, 5 עד 10% מאוכלוסיית העולם סובלת מכך. במקביל, ב מדינות שונותשכיחות המחלה משתנה. היתרון העצוב במקרה זה שייך למדינות המפותחות של אמריקה ואירופה - ארה"ב, בריטניה, גרמניה וכו'. השכיחות הנמוכה ביותר נרשמה במדינות דרום מזרח אסיה. עובדה זו נובעת כנראה גם מגורמים גנטיים וגם מאופי התזונה של האוכלוסייה. על פי מדינות בודדות, מספר החולים עם כיב פפטי משתנה בין 1.5 ל-5%. לפי ודבורט, כ-10% מתושבי ארה"ב סובלים מכיב פפטי. כיום מבוצעות מדי שנה בעולם כ-300,000 כריתות קיבה וכ-30,000 ניתוחים נוספים לכיב פפטי. לפי חוקרים שונים, כ-45,000 כריתות קיבה ו-25,000 ניתוחים לתפירת כיב מחורר מבוצעות מדי שנה ברוסיה. למרות הטווח הארוך של הטיפול הכירורגי בכיב פפטי (הניתוחים הראשונים בוצעו לפני יותר ממאה שנים), יש עדיין מחלוקות לגבי אופי ויעילותן של התערבויות שונות במחלה זו.

נושאים של טיפול כירורגי בכיב פפטי נדונו בקונגרס XXIV, XXIX, XXX All-Union Congress of Surgeons, V111 All-Russian Congress ומספר כנסים.

האמירה הישנה שבמקרה של כיב המטפל חסר אונים, המנתח מסוכן ואלוהים רחום, הופכת לנחלת העבר. נכון לעכשיו, ההוראות העיקריות של הטיפול הכירורגי במחלה זו פותחו בפירוט ונבדקו על ידי החיים. זהו הכשרון של מנתחים רבים, במיוחד S.I. ספסוקוקוצקי, ש.ס. יודינה, א.ג. Savinykh, V.S. מאיטה, אום. Pantsyreva, V.S. Savelyeva, Drakstadt.

כדי להבין את מהות ההתערבויות המבוצעות במקרה של כיב פפטי, יש צורך לקחת בחשבון שהן חייבות להיות בעיקרן פתוגנטיות בטבען, כלומר עליהן להשפיע על הגורמים גורם למחלהולחסל כיב פפטי בדופן הקיבה או התריסריון. עיקרי הפרשת הקיבה נחקרו במעבדה של I.P. פבלוב ומתבצעים בשלושה שלבים.

השלב הראשון תלוי בגירוי סיבי עצב הוואגוס - עצב הפרשה של הקיבה. זהו רפלקס בטבע, הנקרא גם. גירוי של ענפי עצב הוואגוס גורם להפרשת בלוטות קיבה המייצרות מיץ קיבה.

השלב השני תלוי בכניסה לדם של הורמון - גסטרין או פרוסקרטין אדקינס, המיוצר על ידי רירית האנטרום של הקיבה והחתך הראשוני של התריסריון. הורמון זה מיוצר כאשר המוני מזון באים במגע עם הרירית של אזורים אלו. שלב זה נקרא הורמונלי.

השלב השלישי תלוי בכניסה לדם של הורמון האנטרוקינאז המיוצר על ידי הרירית מעי דקבמגע עם chyme. המשקל הסגולי של כל שלב בהפרשת הקיבה אינו זהה. באדם בריא מופרשים כ-1.5 ליטר מיץ קיבה ביום. במקרה זה, שלב הרפלקס של הפרשת הקיבה הוא כ-80%, הורמונלי כ-15% ומעי - כ-5%.במקרה של מחלה, שלבים אלו בהפרשה היומית יכולים להשתנות משמעותית. מחברים רבים מאמינים כי שלב הרפלקס הראשון שורר באופן משמעותי בחולים עם כיב תריסריון, והשני - הורמונלי בחולים עם כיב קיבה. השיעור של השלב השלישי (מעיים) הוא כל כך קטן עד שלא ניתן לקחת אותו בחשבון כמעט כאשר מצדיקים התערבויות כירורגיות.

לפי רוב המחברים, רק 10% מכלל החולים עם כיב פפטי מפתחים סיבוכים הדורשים התערבות כירורגית. לכל השאר יש להתייחס באופן שמרני. אחד ממנתחי הבית הגדולים ביותר Yu.Yu. Dzhanelidze טען כי "שום איבר לא נותן לאדם כל כך הרבה הנאה ולעתים קרובות כל כך כמו הבטן. לכן, יש להסיר אותו רק על אינדיקציות קפדניות מאוד.

כל האינדיקציות לניתוח מתחלקות לשתי קבוצות גדולות - אינדיקציות מוחלטות ויחסיות.

אינדיקציות מוחלטות לניתוח, כאשר אי ביצועו מאיים ישירות על חיי המטופל. זה:

1. ניקוב של הכיב;

2. דימום רב במערכת העיכול;

3. היצרות קיטריציאלית פילורית;

4. ממאירות כיב או חשד חזק לכאלה.

ניקוב כיב הוא סיבוך אדיר של כיב פפטי המצריך ניתוח מיידי, שכן במצב זה העיכוב במוות דומה. כל סוג של ניקוב נושא איום על חיי המטופל, שכן כניסת תוכן נגוע של צינור העיכול לתוך חלל הבטן מובילה להתפתחות של דלקת צפק קטלנית מתקדמת.

דימום קיבה רב גם מאיים ישירות על חיי המטופל. אנמיה הגדלה במהירות והפרעות בתהליכים מטבוליים כתוצאה מכך מצריכים סיוע כירורגי מיידי לסילוק הפרעות הומאוסטזיס מתפתחות המאיימות ישירות על חיי המטופל.

היצרות פילורית כתוצאה משינויים ציטריים בקטע המוצא של הקיבה או בחלק הראשוני של התריסריון מאיימת ישירות על חיי המטופל. התפתחות איטית יותר של התהליך בהשוואה לסיבוכים קודמים - לעיתים על פני חודשים ואף שנים מובילה להתפתחות הדרגתית אך יציבה של חסימה גבוהה של מערכת העיכול עם כל ההשלכות הנובעות מכך: התייבשות כרונית, הפרעות חמורות בחילוף החומרים המינרלים, שעיקרן. האחת היא היפוכלורמיה, אובדן מיצים וירידה מתקדמת במשקל הגוף, עד תשישות מוחלטת. תסמונת עווית בצורת טטני כלורופריוול יכולה לדמות התקפים אפילפטיים, מה שמקשה מאוד על אבחון המחלה בזמן. כל זה מוביל למותו של המטופל, אם לא ננקטת התערבות כירורגית לתיקון המצב הנוכחי. סיבוך זה אופייני ביותר לכיבים בתריסריון וכיבים ביציאת הקיבה.

גם ממאירות של כיב קיבה כרוני מהווה אינדיקציה מוחלטת לניתוח. יש לבצע ניתוח במקרים של חשד חזק לניוון ממאיר של הכיב. בכל אחד מהמצבים הללו, האיום המיידי על חיי המטופל עקב התקדמות התהליך הממאיר אינו מוטל בספק. עיכוב בניתוח עלול לעלות לחולה בחייו, שכן במקרים מסוימים צמיחת גידול ממאיר היא מהירה והתפשטות בצורה של גרורות מרוחקות יכולה לשלול את האפשרות לסייע באופן קיצוני לחולה.

ממאירות לעיתים קרובות מסבכת את מהלך כיבי קיבה כרוניים, במיוחד קשות או חודרות לטווח ארוך. מבחינה קלינית, תהליך זה מתבטא בצורה של שינוי באופי הכאב שהופך קבוע, הופעת דימום מיקרו מתמיד (שנקבע על פי תגובת גרגרסן), סטייה בתיאבון ואנמיה היפוכרומית גוברת. הופעת הסימפטומים הללו דורשת שימוש בשיטות מחקר מיוחדות. אבל גם התוצאות השליליות של שיטות מחקר מיוחדות בנוכחות נתונים קליניים חזקים לטובת ניוון ממאיר מחייבות יישום מיידי של הניתוח.

בנוסף לאינדיקציות מוחלטות לניתוח, ישנן גם אינדיקציות יחסיות לכך. עיכוב בהתערבות במקרים אלו לא תמיד מביא למותו של המטופל, מה שמקשה מאוד על מהלך התהליך ולעיתים מוביל להתפתחות סיבוכים נוספים המחמירים את מצבו של המטופל. אינדיקציות יחסיות כוללות:

1. כיבים קשים;

2. כיבים חודרים;

3. דימומים חוזרים ונשנים במערכת העיכול, בעיקר בבית החולים;

4. חוסר יעילות של טיפול שמרני למשך 2-3 שנים.

כיבים קשים (בדרך כלל קיבה) קשים מאוד לטיפול טיפול שמרני, שכן הקצוות היילים הצפופים של כיב לטווח ארוך מונעים אפיתל של הכיב בהשפעת טיפול תרופתי, ומטאפלזיה של האפיתל, המתפתחת במהלך קיומו ארוך הטווח של הכיב, תורמת לניוון הממאיר שלו.

כיבים חודרים, כאשר הנישה הכיבית חודרת לאיברים סמוכים שכנים - הכבד, הלבלב, רצועת הכבד, מביאים למטופל סבל רב בדמות תסמונת כאב מתמשכת והפרעות בתפקוד של אותם איברים שאליהם חודר הכיב. הריפוי של כיבים כאלה בהשפעת טיפול שמרני הוא בעייתי מאוד, וניתוח מוצלח מאפשר לך לפתור את המצב הקשה הנוכחי.

דימום חוזר, במיוחד חוזר בבית החולים, הוא בהחלט אינדיקציה חזקה להתערבות כירורגית מהסיבות הבאות. ראשית, כל דימום חוזר, אפילו קל מאוד, יכול לחזור על עצמו בכל עת או להיות שופע, מה שמאיים ישירות על חיי המטופל. שנית, דימום חוזר מוביל להתפתחות של אנמיה פוסט-דמורגית. בתנאים שלו, ההתערבות הכירורגית הופכת להרבה יותר מסובכת בגלל הסיכון לסיבוכים פוסט-המוררגיים. הכשרון בהפעלת טקטיקות כירורגיות במקרה של דימום חוזר שייך לתלמיד S.S. יודינה ב.ש. רוזאנוב וא.א. רוסאנוב, שטען כי כל דימום כיב צריך לעבור תיקון כירורגי ביום הראשון לאחר הביטוי.

כישלון הטיפול השמרני נחשב על ידי מנתחים רבים, כולל המרפאה שלנו, כאינדיקציה לטיפול כירורגי. העובדה היא שטיפול שמרני, למרבה הצער, לא תמיד (במיוחד בכיבים בתריסריון) מוביל לריפוי עבור החולה, אלא מוביל להפוגה ארוכת טווח פחות או יותר ולאחריה הישנות המחלה. זה נצפה לעתים קרובות במיוחד אם המטופל, לאחר קורס של טיפול, נשאר באותם תנאי חיים, עבודה, תזונה וכו'. במקרים כאלה, משך ההפוגה הופך לטווח קצר, והחמרות התהליך הן טבעיות. אנו, כמו מנתחים אחרים, נאלצים להתמודד פעמים רבות עם חולים שהניסיון שלהם בכיב פפטי מחושב במשך שנים ואף עשרות שנים. אנשים אלה הם אנוסים קבועים, הסובלים מכאב, נאלצים להגביל את עצמם באופי התזונה, ולעתים קרובות מאבדים את יכולתם לעבוד עקב החמרות תכופות של המחלה. יחד עם זאת, טיפול כירורגי רציונלי יכול לשחזר את בריאותם וביצועיהם. לכן, רוב המנתחים מאמינים כי כישלון הטיפול השמרני בכיב במשך שנתיים עד שלוש, במיוחד אם במהלך תקופה זו המטופל עבר קורסים של טיפול נגד כיב בבתי חולים, מהווה אינדיקציה לטיפול כירורגי.

כַּיוֹם פעולות כירורגיותעם כיב פפטי מתבצעים בהרדמה מודרנית. אבל כל התערבות בפתולוגיה זו יכולה להתבצע תחת הרדמה מקומיתותחת הרדמה בעמוד השדרה. היתרונות של הרדמה במצב זה הם לא רק בביצוע ניתוח ללא כאבים, אלא בהשגת הרפיית שרירים, אשר מקלה מאוד על פעולות המנתח, וגם ביכולת לשלוט בתפקודים החיוניים של הגוף בזמן המודרני. הרדמה, שהיא לא פחות חשובה בחולה רציני.

כיום, רוב המנתחים מבחינים בין שתי צורות עיקריות של כיב פפטי - כיב קיבה וכיב תריסריון. זה כנראה נובע מהטבע והרגעים הסיבתיים של היווצרות של סוגי פתולוגיה אלה. לדברי ג.ק. ז'רלוב ו-G.E. סוקולוביץ', הרגעים המובילים של כיב כיבי קיבה הם הפרה של תפקוד המחסום של רירית הקיבה (ירידה בתכונות ההגנה של הריר וביכולת ההתחדשות של האפיתל, פגיעה בזרימת הדם ובחילוף החומרים), שינויים במוטורי ובפינוי תפקוד הקיבה ופגיעה בקרום הרירי על ידי חומרים מזיקים (ניקוטין, אלכוהול אתילי, הליקובקטריוזיס ועוד).

עם כיבים בתריסריון, כיב תלוי בעיקר ברמת הפרשה גבוהה של מיץ קיבה, ירידה ביכולת לנטרל מיץ קיבה וירידה בעמידות של רירית המעי להליקובקטר פילורי. עם לוקליזציה זו של הכיב, תפקיד גדול בהתפתחות התהליך הפתולוגי שייך למצבים מלחיצים, במיוחד לעיתים קרובות חוזרים על עצמם.

היחס בין גברים לנשים בקרב חולים עם כיב קיבה הוא 3:1, ובחולים עם כיב תריסריון 4:1 (S.S. Yudin, 1955, Yu.M. Pantsyrev, 1973).

חומרים אלו שימשו בסיס למספר מנתחים להתעקש על בחירה פרטנית של אופי ההתערבות הכירורגית עבור לוקליזציות שונות של הכיב (M.I. Lytkin, 1998; Yu.M. Pantsyrev, 1973; A.F. Chernousov, 1996). עם זאת, ישנן הוראות מקובלות, שידע עליהן יעזור לרופא לבחור את השיטה האופטימלית ביותר לטיפול כירורגי עבור כיב פפטי.

נכון להיום, לטיפול כירורגי בכיבים, ישנם העזרים התפעוליים הבאים:

1. סגירת כיב;

2. תפירת הכיב;

3. כריתה של הקיבה;

4. ניתוחים בעצבי הוואגוס:

4.1. וגוטומיה של גזע;

4.2 וגוטומיה סלקטיבית (SV);

4.3 ואגוטומיה פרוקסימלית סלקטיבית (SPV);

4.4 וגוטומיה פרוקסימלית סלקטיבית בשילוב עם כריתה חסכונית של הקיבה.

סגירת כיב. פעולה שמתבצעת רק עם ניקוב של כיב קיבה או תריסריון.

לראשונה, התערבות כזו בוצעה ב-7 באוקטובר 1880 על ידי Iochan Miculiz. ברוסיה בוצעה לראשונה בשנת 1899 על ידי G.F. זיידלר.

בדרך כלל, תפירת כיב מחורר היא פעולה פשוטה למדי. לאחר לפרוטומיה ורוויזיה, נמצא אתר נקב והוא נתפר בתפרים קטועים בשתי קומות. קו התפרים יכול להיות מכוסה עם omentum על הרגל. לאחר השירותים, חלל הבטן נתפר בחוזקה או עם מיקרואיריגטור. במקרה של ניקוב של כיב ביבילי גדול, כאשר התפרים נחתכים, יש לתפור את הכיב לפי אופל-פוליקרפוב: נטילת גדיל מהאומנטום הגדול יותר על מחט, בצע דקירה של דופן הקיבה מהצד של החור המחורר. מניפולציה זו חוזרת על עצמה פעמיים עם שני קצוות החוט. בעת קשירת החוט, האומנטום בצורת פקק סותם את החור המחורר. בנוסף, מורחים מספר תפרים קטועים, המקבעים את האומנטום לדופן הקיבה (איור איור). בשנים האחרונות, עם התפתחות האנדוכירורגיה, החלו לבצע תפירה של החור המחורר במהלך הלפרוסקופיה במקרה של כיב מחורר (Sazhin).

התמותה לאחר פעולות סגירת כיב נמוכה ותלויה בעיקר בעיתוי הניתוח. תוך שעות ספורות לאחר הנקב הוא מגיע למאות האחוז ותוך יממה לאחר הנקב הוא מגיע ל-80% ומעלה. לדברי ד.פ. פעולות סקריפניצ'נקו המבוצעות ב-6 השעות הראשונות לאחר הנקב נותנות קטלניות של 1-2%, ואלו שנעשות לאחר 24 שעות מלוות בקטלניות של 30%. לפי V.S. Saveliev בשנת 1972, שיעור התמותה ב-RSFSR היה 5.3%. לפי V.D. פדורוב ברוסיה בשנת 2000, התמותה לאחר ניתוחים עבור כיבים מחוררים הייתה %.

היתרונות של ניתוח סגירת כיב. התערבות כירורגית פשוטה ביותר מבחינה טכנית וניתנת לביצוע כמעט בכל מצב (בי"ח מחוז, תנאי שטח). בניתוח בזמן בשעות הראשונות לאחר הנקב, ההתערבות כמעט ואינה גורמת לתמותה ומצילה את חיי המטופל.

החיסרון בניתוח הוא בכך שהוא אינו מבטל אף אחד מהגורמים המובילים להיווצרות כיב. לכן, כצפוי, אחוז החזרות לאחר תפירת הכיב גדול למדי ולפי מחברים שונים הוא עד 67%. לפיכך, תפירת הכיב מצילה את חייו של החולה, אך אינה מרפאה אותו מהכיב הפפטי. בספרות ישנם מקרים של נקבים חוזרים (עד פי 5) של כיבים לאחר תפירת הנקבים.

תפירת כיב היא פעולה נדירה המשמשת כחריג קיצוני במקרים בהם, עם דימום כיבי, מצבו של המטופל כה חמור עד שאינו מסוגל לעמוד בפני כל התערבות אחרת, ושיטות אחרות להפסקת דימום (לייזר או קרישה ללא מגע במהלך גסטרוסקופיה) אינם יעילים. פעולה זו נעשית בחולים קשישים קשים ביותר. לאחר הלפרוטומיה מבצעים ניתוח גסטרוטומיה, נמצא כיב, כלי מדמם בתחתיתו, ותופרים את הכלי בתפרים בצורת בלוק. לאחר מכן, דופן הקיבה המנותחת ודופן הבטן נתפרים בשתי קומות.

הניתוח העיקרי המשמש כיום לטיפול בכיב פפטי הוא כריתת קיבה. הכריתה הראשונה של הקיבה לסרטן בוצעה על ידי המנתח הצרפתי ז'ול פין ב-9 באפריל 1879. החולה מת ביום הרביעי לאחר הניתוח. הכריתה המוצלחת הראשונה של הקיבה, גם היא בגלל נגע סרטני, בוצעה בווינה על ידי תיאודור בילרוט ב-29 בינואר 1981. מטופלת בת 38 החלימה לאחר הניתוח. לאחר הניתוח, בילרוט חיבר את גדם הקיבה עם התריסריון באמצעות אנסטומוזה מקצה לקצה. ב-15 בינואר 1885, במהלך הכריתה, הוא, שלא הצליח לחבר את גדם הקיבה עם התריסריון, תפר את האחרון, והקיבה חיברה אנסטומוזיס מקצה אל צד עם לולאה של הג'חנון. הניתוח הראשון נקרא כריתה של הקיבה לפי Billroth I (הצרפתים קוראים לזה כריתה לפי Pean-Billroth), והשני - כריתה של הקיבה לפי Billroth II. לכל אחת מהפעולות הללו יש עד 30 שינויים, אבל עקרון הפעולה (חיבור גדם הקיבה עם המעי) נשאר זהה לזה שעשה בירוט. ההתערבות הראשונה מתבצעת כמעט לפי שיטת בילרוט, בהבדל שגדם הקיבה נתפר מהצד של העקמומיות הפחותה. השינוי השני מתבצע לעתים קרובות יותר על פי השינויים של Hofmeister-Finsterer או Gakker-Savin, כאשר חלק מגדם הקיבה נתפר מהצד של העקמומיות הקטנה, והגדם שלו מחובר קצה אל צד עם אנסטומוזה ראשונית קטע של הג'חנון.

עם כיב פפטי, לראשונה, בוצע כריתה מוצלחת של הקיבה בווינה על ידי רידיגר ב-21 בנובמבר 1881, וברוסיה, אותו ניתוח לכיב פפטי בוצע גם ב-1881 על ידי קיטאיבסקי.

ההוראות העיקריות שעליהן יש לבצע כריתת קיבה עבור כיב פפטי מנוסחות על ידי S.S. יודין לפני 50 שנה ונשארים בתוקף עד היום. דרישות אלו מבוססות על S.S. יודין קבע את התנאים בהם יש להסיר את המטופל כיב כתוצאה מהניתוח ולדכא את הפרשת הקיבה ככל שניתן. תנאים אלה הם כדלקמן:

1. במהלך הניתוח יש צורך להסיר את אזור ייצור החומצה של הקיבה. זה כמעט 2/3 מהקיבה. עם חומציות גבוהה מאוד ¾ מהקיבה.

2. יש צורך להסיר את האזורים המייצרים גסטרין (Adkins prosecretin), כלומר להסיר את החלק האנטרלי והפילורי של הקיבה ואת החלק הראשוני (עד 2 ס"מ) של התריסריון.

3. לאורך קו הכריתה יש צורך לחצות את סיבי עצב הוואגוס (כמעט כמעט מהוושט).

לפיכך, ישנה השפעה רדיקלית על השלב הראשון (רפלקס) והשני (הורמונלי) של הפרשת הקיבה, האזור המייצר מיץ קיבה פוחת והתנאים התורמים להיווצרות כיב בחלקים הנותרים של הקיבה מתבטלים.

פעולת כריתת הקיבה עבור כיב פפטי ברוב המוסדות הרפואיים נעשית בתנאים אלו. במרפאתנו, כריתת הקיבה, ככל הפיזיולוגית יותר, מתבצעת עבור כיבי קיבה וכאשר ניתן טכנית לכיבים בתריסריון על פי שיטת Billroth I. אנסטומוזה מקצה לקצה מתבצעת על פי הכללים הכלליים עם גדם התריסריון (איור). במקרה של כיבים בתריסריון עם שינויים גדולים במקטע הראשוני של המעי, עם חדירות של כיבים בתריסריון, כריתת קיבה מתבצעת בשיטת Billroth II במודיפיקציה Hofmeister-Finsterer, המורכבת מכך שלאחר הסרת חלק מהתריסריון. קיבה וחציית התריסריון, חלק מגדם הקיבה מהצד של העקמומיות הפחותה נתפר וטבול בלומן של הקיבה בצורה של קיל. גדם התריסריון נתפר בחוזקה בדרך הרגילה או הלא טיפוסית. גדם הקיבה מחובר על ידי אנסטומוזה מקצה אל צד עם הקטע הראשוני של הג'חנון. בדרך כלל אנסטומוזה זו מתבצעת מאחורי המעי הגס הרוחבי דרך המזנטריה שלו (איור).

במקרה של קשיים בתפירת גדם התריסריון, נעשה שימוש במספר שיטות מפותחות: שיטת יודין כאשר גדם התריסריון סגור בצורת שבלול (איור) או לפי שיטת Krivosheev כאשר גדם התריסריון התפור הוא שקוע בתפר חוט ארנק בצורת "ברדס טבול" (איור).

יתרונות ניתוח כריתת קיבה: מתרחש ריפוי יציב וארוך טווח של המטופל. אם הניתוח מבוצע על פי אינדיקציות קפדניות תוך שמירה קפדנית על הכללים הנ"ל, אז תוצאות טובות ומשביעות רצון לאחר ניתוח זה הן מעל 90% (A.G. Savinykh, S.S. Yudin). תוצאות לא משביעות רצון מגיעות ל-5% בלבד. התמותה לאחר כריתות מתוכננות של הקיבה היא, לפי רוב המחברים, בין 2 ל-5% (S.S. Yudin, V.S. Mayat, A.A. Grinberg). במרפאת Savinykh, לאחר 1000 ניתוחים, עד 1963 זה היה שווה לאפס.

חסרון כריתת הקיבה: הניתוח די מסובך ודורש ביצוע קפדני של כל פרטי ההתערבות. זה חייב להתבצע על ידי מנתח מוסמך מאוד. לביצוע מוצלח של הניתוח נדרשים תנאים מסוימים - אלה הם: נוכחות של חדר ניתוח מאובזר מספיק, רופא מרדים מוסמך, עוזר מנוסה ואספקת דם מספקת. לא ניתן לבצע את הניתוח במצבים של דלקת צפק עם ניקוב כיב ובמקרים של אנמיה קשה עם דימום כיב.

אם הניתוח מתבצע בצורה מתוכננת, אזי יש להקדים אותו לבדיקת תסמונת השלכה: למטופל מוזרק גלוקוז לקיבה באמצעות בדיקה, מעקב אחר רמת הסוכר בדם ומצב המטופל. במידה ויש סימני השלכה רצוי לבצע כריתה בשיטת Billroth I כיוון שהיא יותר פיזיולוגית. במידת הצורך, רצוי לבצע את פעולת Roux-en-Y, כאשר גדם הקיבה, לאחר תפירת העקמומיות הקטנה, מחובר לג'חנון באמצעות אנסטומוזה קצה אל צד של הג'חנון המגויס על ידי Roux-en- Y, וגדם התריסריון נתפר בחוזקה.

בשנת 1947 פרסם Dragstedt את הוואגוטומיה התת-דיאפרגמטית הדו-צדדית שלו לטיפול בכיבים מורכבים בתריסריון. מטרת הניתוח הייתה לכבות את שלב הרפלקס הראשון של הפרשת הקיבה לריפוי כיב תריסריון בעל רמת חומציות גבוהה. הכיב החלים. בהתבסס על החומרים של דרגשטדט וקודמיו, שביצעו צמתים חלקיים של עצבי הוואגוס, לאותה מטרה, החלו לבצע פעולות דומות על ידי אלפי בכיבים בתריסריון. התברר כי לאחר התערבויות מסוג זה, למרות ריפוי הכיב, חולים פיתחו סיבוכים קשים בצורת עוויתות מתמשכות של הפילורוס והפרעות שונות בכבד, בלבלב ובמעיים, שכן הם עוברים עצבים גם על ידי עצבי הוואגוס. לבלום ואגוטומיה, פעולות ניקוז קיבה בצורה של פילורופלסטיקה או גסטרואנטרוסטומיה. באותם פעולות החלו לשמש במקרים חירום כתוספת לאחר תפירת כיבים מחוררים בתריסריון (A.I. Krakovsky, Yu.M. Pantsyrev ועוד). עם זאת, התערבויות אלו נדירות כיום. בקונגרס המנתחים הבינלאומי ה-XXIV במוסקבה, הכריז דרגשטדט שהוא תלמידו של המדען הרוסי I.P. Pavlov ומבסס את מסקנותיו על בסיס עבודתו ו-2000 ניתוחי בעלי חיים כדי לחקור סוגים שונים של ואגוטומיה. באותו קונגרס הוא דיבר בעד הוואגוטומיה הסלקטיבית הדו-צדדית שהציע פרנקסון ב-1948, במהלכה חוצים רק את ענפי עצב הוואגוס המובילים לקיבה. יחד עם זאת, יש לחסוך את עצב Latarjet, המבצע את העצירות הפאראסימפתטית של האלמנטים של מקלעת השמש, כלומר, את ההתעצבנות של הכבד והלבלב (איור).

היתרונות של וגוטומיה גזע. הפעולה טכנית די פשוטה וכמעט ואינה גורמת לתמותה עם השפעה טיפולית גבוהה, כלומר, כיבים בתריסריון עם חומציות גבוהה ברוב המקרים נרפאים לאחר הניתוח. חסרונות הניתוח, כאמור, הם הימצאות בכל המקרים של התכווצות פילורית מתמשכת והפרעות משמעותיות בכבד, בלבלב ובתנועתיות המעיים, מה שהופך את המטופלים לשהידים. לקוחות רגיליםמנתחים שביצעו את הניתוח. אם הוואגוטומיה אינה שלמה, הכיב אינו מרפא וכל הסיבוכים של המחלה יכולים להתפתח. תמיד יש להשלים את הפעולה הזו עם פעולות ניקוז הקיבה - פילורופלסטיקה או גסטרואנטרונאסטומוזיס.

ואגוטומיה סלקטיבית. יתרונות הפעולה - הכיב מרפא ב-80-90% מהמקרים. הבטן ניצלת. התמותה לאחריו נמוכה בהרבה מאשר לאחר כריתת הקיבה. חסרונות הניתוח: מורכבות ביצועו - מצריכה הכנה יסודית של ענפי עצב הוואגוס, תוך התחשבות באפשרויות שלהם, הצורך, ממש כמו לאחר כריתת גזע, לבצע פילורופלסטיקה או גסטרואנטרוסטומיה המנקזת את הקיבה. בנוסף, בניתוח נחות, כאשר ענפים בודדים של עצב הוואגוס נותרים לא מוצלבים, הכיב אינו מחלים ואחוז ההתפתחות של כיבי פפטי של האנסטומוזה נותר גבוה. השכיחות שלהם, לפי מחברים שונים, נעה בין 6 ל-19% (A.A. Kurygin, Yu.M. Pantsyrev, A.A. Grinberg).

הארט א. Holle (1966, 1968) הציע וגוטומיה פרוקסימלית סלקטיבית, שבמהלכה נחצים רק את הענפים של עצב הוואגוס המובילים לאזור מייצר החומצה של האחרון, תוך שמירה על הענף של Latarjet וענפי עצב הוואגוס המובילים אל הפילורוס. (תאנה.).

האקדמיה הרפואית הממלכתית של סנט פטרבורג על שם I.I. מכניקוב.

המחלקה לכירורגיה בפקולטה על שם V.A. אופל.

על הנושא: כיב פפטי

אנטומיה של האיבר

Ventriculus , בטן, מייצג הרחבה דמוית שק של מערכת העיכול. בקיבה מצטבר מזון לאחר מעבר בוושט ומתרחשים שלבי העיכול הראשונים, כאשר המרכיבים המוצקים של המזון עוברים לתערובת נוזלית או עיסה. בקיבה, קדמית ו קיר אחורי. הקצה הקעור של הקיבה, הפונה כלפי מעלה וימינה, נקרא העקמומיות הקטנה, curvatura ventriculi minor, הקצה הקמור, הפונה כלפי מטה ושמאלה, נקרא העקמומיות הגדולה, curvatura ventriculi major. על הקימור הקטן יותר, קרוב יותר לקצה היציאה של הקיבה מאשר לכניסה, יש חריץ בולט שבו שני חלקים של העקמומיות הקטנה מתכנסים תחת זוית חדה angulus ventriculi.

בקיבה מבחינים בין החלקים הבאים: נקודת הכניסה של הוושט לקיבה נקראת ostium cardiacum; החלק הסמוך של הקיבה הוא pars cardiaca; נקודת היציאה היא פילורוס, פילורוס, החלק הסמוך של הקיבה הוא pars pylorica; החלק הכיפתי של הקיבה משמאל לאוסטיום הלב נקרא תחתית או קשת. הגוף משתרע מהפורניקס של הקיבה ועד ל-pars pyorica. Pars pylorica מחולק בתורו ל-antrum pyloricum - האזור הקרוב ביותר לגוף הקיבה ו-canalis pyloricus - חלק צר יותר וצינורי הסמוך ישירות לפילורוס.

טופוגרפיה של הקיבה.הקיבה ממוקמת באפיגסטריום; רוב הקיבה (בערך 5/6) ממוקמת משמאל למישור החציוני; עיקול גדול של הקיבה במהלך מילויה מוקרן לאזור הטבור. עם הציר הארוך שלה, הבטן מכוונת מלמעלה למטה, משמאל לימין ומאחור לפנים; בעוד שהכניסה ממוקמת משמאל לעמוד השדרה מאחורי הסחוס של הצלע השמאלית VII, במרחק של 2.5-3 ס"מ מקצה עצם החזה; ההקרנה האחורית שלו תואמת את חוליית החזה XI; הוא מוסר באופן משמעותי מהדופן הקדמית של הבטן. הפורניקס של הקיבה מגיע לקצה התחתון של צלע V לאורך ליין. ממילאריס חטא. הפילורוס שוכב על בטן ריקה קו אמצעיאו מעט מימין לו כנגד הסחוס הימני קוסטלי VIII, התואם את רמת החוליה החזה XII או I מותני. כשהקיבה מלאה, הקיבה בחלק העליון נמצאת במגע עם המשטח התחתון של האונה השמאלית של הכבד והכיפה השמאלית של הסרעפת, מאחור - עם הקוטב העליון של הכליה השמאלית ובלוטת יותרת הכליה, עם הטחול, עם משטח קדמי של הלבלב, ואז למטה - עם mesocolon ו-colon transversum, מלפנים - עם דופן הבטן בין הכבד מימין והצלעות משמאל. כאשר הקיבה ריקה, עקב התכווצות דפנותה, היא שוקעת לעומק ואת החלל המתפנה תופס המעי הגס הרוחבי, כך שהוא יכול לשכב מול הקיבה ישירות מתחת לסרעפת. גודל הקיבה משתנה מאוד הן בנפרד והן בהתאם למילוי שלה. בדרגת מתיחה ממוצעת, אורכו הוא כ-21-25 ס"מ.

מִבְנֶה.דופן הקיבה מורכבת משלושה ממברנות: 1) קרום רירי עם תת-רירית מפותחת; 2) קרום שרירי; 3) ממברנה סרוסית.

עורקים של הקיבהבאים מ- truncus coeliacus וא. לינאליס. על העקמומיות הפחותה נמצאת האנסטומוזה בין א. gastrica sinistra (מ- truncus coeliacus) וא. gastrica dextra (מ- a. hepatica communis), גדול - aa. gastroepiploica sinistra (מ- a. lienalis) et gastroepiploica dextra (מ- a. gastroduodenalis). לפורניקס של הקיבה מתאים א.א. gastricae breves מא. לינאליס. קשתות העורקים המקיפות את הקיבה הן מכשיר פונקציונלי הנחוץ לקיבה כאיבר המשנה את צורתה וגודלה: כאשר הקיבה מתכווצת העורקים מתפתלים, כאשר היא נמתחת, העורקים מתיישרים.

וינהקיבה, המקבילה לאורך העורקים, זורמת לתוך v. portae.

עֲצַבִּיםקיבה הם הענפים של נ. vagus et truncus sympathicus. N. vagus משפר את הפריסטלטיקה של הקיבה ואת הפרשת בלוטותיה, מרגיע את הסוגר הפילורי. עצבים סימפטיים מפחיתים פריסטלטיקה, גורמים להתכווצות של הסוגר הפילורי, מכווצים כלי דם, מעבירים תחושת כאב.

תְרֵיסַריוֹן, תְרֵיסַריוֹן,בצורת פרסה סביב ראש הלבלב. הוא מבחין בארבעה חלקים עיקריים: 1) pars superiror מכוון בגובה החוליה המותנית I ימינה ואחורה ויוצר כיפוף כלפי מטה, flexura duodeni superior, עובר ל-2) pars descendens, שיורד, הממוקם מימין של עמוד השדרה, לחוליה המותנית III; כאן מתרחש הסיבוב השני, והמעי הולך שמאלה ויוצר 3) pars horisontalis, העובר לרוחב מול הווריד הנבוב התחתון ואבי העורקים, ו-4) pars ascendens, העולה לרמה של I-II של המותני. חוליה משמאל ומלפנים.

טופוגרפיה של התריסריון.בדרכו התריסריון בְּתוֹךהעיקול שלו מתמזג עם ראש הלבלב; בנוסף, pars superior נמצא במגע עם האונה המרובעת של הכבד, pars descendens - עם כליה ימין, pars horisontalis עובר בין העורק המזנטרי העליון והווריד מלפנים לבין אבי העורקים והווריד הנבוב התחתון - מאחור. לתריסריון אין מזנטריום והוא מכוסה רק בחלקו ע"י הצפק, בעיקר מלפנים. המשטח הקדמי של ה-pars descendens נותר חשוף ע"י הצפק בחלקו האמצעי, כאשר ה-pars descendens נחצה מלפנים ע"י שורש ה-messentery. של המעי הגס הרוחבי; pars horisontalis מכוסה על ידי הצפק מלפנים, למעט אזור קטן בו חוצה את התריסריון על ידי שורש המזנטריה של המעי הדק, המכיל vasa mesenterica superiores. לפיכך, ניתן לייחס את התריסריון לאיברים החוץ-צפקיים.

כאשר ה-pars ascendens עובר לתוך הג'חנון בצד שמאל של החוליה הראשונה או, לעתים קרובות יותר, החוליה המותנית השנייה, מתקבל כיפוף חד של צינור המעי, flexura duodenojejunalis, כאשר החלק הראשוני של הג'חנון מופנה כלפי מטה, קדימה ולשמאל. Flexura duodenojejunalis, עקב קיבועו בצד שמאל של החוליה המותנית השנייה, משמש כנקודת זיהוי במהלך פעולות למציאת תחילת הג'חנון.

אספקת דםתְרֵיסַריוֹן. התריסריון ניזון מאא. pancreaticoduodenales inferiores (מ-A. mesenterica superior). דם ורידי זורם דרך הוורידים באותו שם לתוך וריד השער.

איור 1 אנטומיה של הקיבה והתריסריון.

1- incisura cardiaca ventriculi, 2- fundus ventriculi, 3- corpus ventriculi, 4- curvatura ventriculi major, 5- pars pylorica, 6- antrum pyloricum, 7- curvatura ventriculi minor, 8-pars cardiaca, 9- incisura an-gularis, 10- incisura an-gularis pylorus, 11 - pars superior duodeni, 12 - pars descendens duodeni, 13 - pars horisontalis duodeni, 14 - pars ascendens duodeni, 15 - truncus caeliacus, 16 - א. לינאליס, 17-a. גסטרו-תריסריון, 18-a. hepatica communis, 19-a. pancreatico-duodenalis superior, 20-a. duodenalis superior, 21-a. gastrica sinistra, 22-a. gastro-epiploica sinistra, 23-a. gastro-epiploica dextra, 24-aa. gastrici breves, 25 א. duodenalis inferior, 26-אאורטה, 27-a. קיבה דקסטרה.

אטיולוגיה ופתוגנזה של דימום במערכת העיכול

דימום חריף במערכת העיכול מופיע במספר מחלות הנבדלות זו מזו במקורן ובמנגנון התפתחותן. בהקשר זה, דימום במערכת העיכול מתחלק לכיב ולא כיבי.

שטפי דם כיביים מהווים כ-60% מכלל הדימום החריף במערכת העיכול. הם מסיביים וזכו לתשומת לב רבה. עם זאת, האטיולוגיה והפתוגנזה של דימום כיבי עדיין לא נחקרו מספיק. מנגנון פיתוח מערכת העיכולדימום קשור קשר הדוק ל פתוגנזהכיב פפטי של הקיבה והתריסריון ולכן יש לשקול אותו יחד.

מספר רב של קליניים וניסויים מחקרהוצג כדי להסביר את הפתוגנזה של כיב פפטי חַדתיאוריית מיכל היא בלתי אפשרית, שכן כמות משמעותית של o כלליוגורמים מקומיים שיש ביניהם קשרים הדוקים

לגורמים משותפיםההתרחשות וההתפתחות של כיב פפטי צריכים לכלול:

1) הפרה של ויסות עצבים

2) הפרעות במנגנונים הורמונליים.

המשמעות של גורמים אלו בהופעת כיב ב קרחקיבה ותריסריון, מסובכים על ידי דימום, והתפקיד הפתוגני שלהם אינו זהה.

דימום חריף מהתריסריון הוא 24.5%. הם היו בכיב כרוני (23.2%), כיב חריף (0.45%), דיברטיקולום (0.25%), סרטן התריסריון (0.25%), סרטן הלבלב (0.2%), מפרצת אבי העורקים קרע (0.05%), המוביליה (0.05%) , היסטריה (0.05%). דימום שפורסמו ב: אדנומה של הלבלב, וולוולוס אומנטלי, אלח דם, דלקת התוספתן, סירינגומיליה, כוללית, מחסור בוויטמין, שיכרון מזון, אורמיה, מחלת קרינה, אלרגיות, כיבים רפואיים והתערבויות כירורגיות.

דימום חריף מהמעי הדק מתרחש ב-1.1%. בסרטן (0.3%), פקקת של כלי מיזנטרי (0.2%), כיב חריף (0.2%), אנטרוקוליטיס כיבית (0.2%), נוירינומה (0.1%), רטרופריטונאלילימפוסרקומה (0.05%), מחלת רנדו-אוסלר (0.05%). דימום תואר בדיברטיקולום של מקל, פוליפוזיס, פריחה ו קדחת טיפוס, כולרה, ספיגת עיכול, ניאופלזמות שפירות, פלישה הלמינתית, מחלות דם ומחלות אחרות.

דימום חריף מהמעי הגס הוא 2.55%: עם סרטן (1%), קוליטיס (0.85%), פוליפוזיס (0.35%), דיזנטריה (0.15%), דיברטיקולום (0.1%), כיב חריף (0.1%). פורסם דימום חריף בכולרה, שחפת, אינטוסוסספציה, פקקת של כלי מיזנטרי ופתולוגיות אחרות.

דימום חריף מהחלחולת והתעלה האנאלית נצפה ב-4.03%: עם טחורים (2.93%), סרטן (0.4%), סדקים אנאליים (0.25%), פציעות פי הטבעת (0.2%), פוליפ (0.2%), ביופסיה (0.05 אחוזים. דימום יכול להיות עם צניחת פי הטבעת, כיבים ספציפיים ולא ספציפיים, פרוקטיטיס, חריפה ו פרפרוקטיטיס כרוניתומחלות אחרות.

כאשר מפתחים סיווג של דימום חריף במערכת העיכול, מידת איבוד הדם חשובה מאוד. מידת איבוד הדם קובעת פעמים רבות את מצבו של החולה ומאלצת אותו לפנות לעזרה רפואית). בספרות קיים מגוון של מינוחים, אשר השימוש בהם ניסו המחברים להדגיש את חומרת הדימום ועוצמתו.

עם זאת, כל השמות הללו (כבדים, בינוניים, קלים, גדולים, בינוניים, קטנים, שופעים, מסיביים, מסוכנים, בלתי נשלטים, מסכני חיים וכו') משקפים רק הערכה סובייקטיבית של מצבו של החולה ואינם יכולים לאפיין את מידת איבוד הדם. .

בעת קביעת מידת איבוד הדם, מרבית המחברים השתמשו ב: 1) דיווחים של המטופל, קרובי משפחה, אנשים מסביב ועובדים רפואיים על כמות הדם שאבד, מחושבים ביחידות נפח שונות (ליטר, כוסות, אגנים וכו'); 2) צבע העור והריריות, קצב הנשימה, הדופק ורמת הלחץ העורקי והורידי; 3) אינדיקטורים יחסיים של בדיקת דם קלינית (מספר אריתרוציטים, המוגלובין, ערך מחוון צבע); 4) רמת ההמטוקריט, גודל המשקל הסגולי של דם ופלזמה.

השימוש במדדים אלה כדי לקבוע את מידת איבוד הדם אינו יכול להיות מעורר התנגדות. עם זאת, יש לזכור כי מידע סובייקטיבי, אובייקטיבי סימנים חיצונייםואינדיקטורים יחסיים במעבדה (מחושבים ב-% או מ"ג%יכול לתת רק נתונים משוערים על גודל איבוד הדם. אפילו המטוקריט, המשקל הסגולי של דם ופלזמה, שנחקר בשעות הראשונות לאחר תחילת הדימום, אינו משקף את הגודל האמיתי של איבוד הדם, שכן הדם שנותר בגוף אינו מנוזל מיד, אלא רק לאחר מספר שעות. ואפילו ימים.

אחת השיטות האובייקטיביות והמדויקות ביותר לקביעת איבוד דם היא חקר ה-BCC ומרכיביו וחישוב הגירעון של פרמטרים המטולוגיים. רק קביעת ה-BCC ומרכיביו מאפשרת לנו לקבוע איזה חלק מהדם נשאר לאחר דימום בגוף ולוקח חלק במחזור הדם.

בהתבסס על תצפיות קליניות רבות, מחקרים על ה-BCC ומרכיביו והשוואת הנתונים שהתקבלו, הגענו למסקנה כי ניתן לקבוע את מידת איבוד הדם במידת ההסתברות הגדולה ביותר ולהעריך נכון את מצבו של החולה. רק לאחר מחקר מקיף של נתונים קליניים, מעבדה ו שיטות אינסטרומנטליותאבחון.

בהתאם לעוצמת הדימום, יש לחלקו לברור, המתבטא בהקאות דמיות או צואה זפתית, ודימום סמוי - סמוי, שניתן לקבוע רק באמצעות r. גרגרסן. שטפי דם מפורשים יכולים להיות חריפים וכרוניים, להופיע בפעם הראשונה או שוב ושוב. דימום חריף במערכת העיכול הוא יחיד ומרובה, כלומר חוזר על עצמו בתקופה שלאחר דימום זו, כאשר השפעות האנמיה טרם בוטלו. דימומים אלו מהווים את הסכנה הגדולה ביותר למטופל.

דימום חד חוזר ממערכת העיכול המופיע על רקע נורמבולמיה לאחר פרק זמן משמעותי לאחר הפרק הראשון של הדימום בדרך כלל אינו שונה מהדימום הראשון. שונה המצב עם שטפי דם שחוזרים תוך זמן קצר, בחישוב שעות ואפילו דקות. דימומים אלו גורמים לשינויים חמורים במערכת ההומיאוסטזיס והם מסכני חיים ביותר.

סיווגים של חומרת הדימום החריף במערכת העיכול שפותחו על ידי מנתחים ביתיים (E. L. Berezov, 1955; B. S. Rozanov, 1960; V. I. Struchkov and E. V. Lutsevich, 1961; V. D. Bratus, 1972, וכו'), חשובים לשיפור האיכות אבחון מוקדם, בחירת שיטת טיפול ושיפור תוצאות מיידיות.

עם קבלת החולה לבית החולים לאחר 24 חובהמשך מתחילת הדימום, כאשר עקב התגובה ההידרמית כבר חל שיקום משמעותי של מסת הדם במחזור, ולכן דילולו, מספר תאי הדם האדומים, המוגלובין, המטוקריט, משקל סגולי של דם ופלזמה משקף את מידת האנמיה וניתן להשתמש בהם כדי לקבוע את מידת איבוד הדם. הנתונים של מחקרים אלה מספקים מושג משוער לגבי חומרת הדימום. באמצעות האינדיקטורים של מחקרים אלו ונתונים קליניים, נהוג להבחין בשלוש דרגות של איבוד דם: קלה, בינונית וחמורה.

איבוד דם קל: ספירת תאי דם אדומים מעל 3,500,000, רמת המוגלובין מעל 60 יחידות, המטוקריט מעל 30%, דופק עד 80 לדקה , לחץ דם מעל 110 מ"מ כספית. אומנות.

דרגת איבוד הדם הממוצעת: מספר תאי הדם האדומים בטווח של 250,000-3500,000, רמת המוגלובין מ-50 עד 60 יחידות, המטוקריט מ-25 עד 30%, דופק מ-80 עד 100 לדקה. , סיסטולי לחץ עורקימ-100 עד 1 10 מ"מ כספית. רחוב .

דרגה חמורה של איבוד דם: מספר אריתרוציטים נמוך מ-2500000, רמת ההמוגלובין מתחת ל-50 יחידות, ההמטוקריט מתחת ל-25%, הדופק מעל 100 בדקה , לחץ דם סיסטולי מתחת ל-100 מ"מ כספית. אומנות.

סיווג זה של מידת איבוד הדם נותן רק מושג משוער על חומרת האנמיה ומצבו של החולה ואינו משקף את גודל איבוד הדם ואת מידת ההיפווולמיה. בחולים עם אובדן דם חמור ומהיר עלול להתרחש מוות לפני הפיתוחתגובה הידרמית, כלומר לפני הופעת אנמיה (S. S. Yudin, 1955). לכן, רק קביעת BCC ומרכיביו יכולה להצביע על מידת איבוד הדם ומידת ההיפווולמיה. זה מאפשר הערכה אובייקטיבית יותר של מצב המטופלים, שחשובה לבחירת הטקטיקה של המנתח.

בהתבסס על המחקרים הרבים שלנו על BCC ומרכיביו והשוואה של החסר המזוהה של פרמטרים אלה עם בדיקות קליניות ומעבדה, הסיווג הבא של מסיביות של דימום חריף במערכת העיכול הוא סביר: איבוד דם קל (מחסור ב-GO עד 20%), דרגה ממוצעת של איבוד דם (מחסור ב-GO מ-20 עד 30%) ואיבוד דם חמור (מחסור ב-GO 30% או יותר). ללא ספק, המחסור ב-BCC ומרכיביו, וכתוצאה מכך, מידת איבוד הדם עשויה להשתנות. נפח איבוד הדם יכול לגדול ואז דרגה קלה הופכת לבינונית או חמורה.

המחקר של BCC ומרכיביו מאפשר לך לקבוע דימום מתמשך או לזהות דימום חוזר. למרות התהליך הדינמי של דימום, קביעת BCC ומרכיביו מאפשרת לקבוע את כמות הדם שנותרה במחזור, דבר שלא ניתן לעשות באמצעות מחקרים אחרים.

לפיכך, הסיווג של דימום חריף במערכת העיכול צריך לשקף את הגורם והפתוגנזה של הדימום, את מיקום מקור הדימום, את מידת איבוד הדם ואת עובדת הדימום המתמשך, הפסק או חוזר.

באמצעות הסיווג הנ"ל נראה שניתן לגבש אבחנה קלינית מלאה תוך התחשבות בגורם ובמיקום מקור הדימום, תדירות הדימומים ומידת איבוד הדם. זה מפנה את תשומת ליבו של הרופא לאופי הפתוגנטי, הפתומורפולוגי והפתופיזיולוגי של מהלך המחלה. אבחנה קלינית מפורטת היא תוצאה של אבחנה מבדלת מורכבת ויש לבנות אותה בקירוב: כיב פפטי, כיב קיבה, מסובך בדימום חוזר חד עם איבוד דם חמור. האבחנה המפורטת הנכונה מאפשרת לזהות ולבצע את הטיפול המתאים ביותר בזמן, לקבוע את הטקטיקה של המנתח ולדאוג לנפח ואופי ההתערבות הכירורגית.

סיווג דימום חריף במערכת העיכול על סמך סימנים קלינייםאיבוד דם ופרמטרים המטולוגיים יחסיים לא תמיד משקפים באופן אובייקטיבי את חומרת הדימום ואינם מאפשרים לזהות קבוצות זהות של חולים הזקוקים לסדרה מסוימת של אמצעים טיפוליים.

השלמת הסיווגים המקובלים של דימום חריף במערכת העיכול עם מידע על מצב ה-BCC ומרכיביו, על גודל החסר של אינדיקטורים אלה ומידת ההיפובולמיה, מאפשר לך לקבוע בצורה האמינה והאובייקטיבית ביותר את חומרת איבוד הדם ו להעריך נכון את מצב החולים.

פיתוח ושיפור שיטות פשוטות, אך מדויקות מספיק, ללימוד ה-BCC ומרכיביו, הכנסתן לתרגול היומיומי יסייעו לשפר את האבחנה של מידת וקצב איבוד הדם. הם יתרמו לבחירת שיטת הטיפול היעילה ביותר ויאפשרו להשוות בצורה אובייקטיבית יותר את תוצאות הטיפול בקבוצות זהות של חולים עם אקוטיות דימום במערכת העיכול. כיום, שיטות לקביעת BCC ומרכיביו שופרו עד כדי כך שניתן לבצען בכל מוסד רפואי וצריכות להפוך לחובה בעת קביעת אינדיקציות להתערבויות כירורגיות מתוכננות וחרום.

אבחון דיפרנציאלי

כיבים חריפים במערכת העיכול המסובכים עם דימום

דימום במערכת העיכול מכיב קיבה שטחיים וקטנים תואר לראשונה על ידי Dieulafoy (1897). בְּ השנים האחרונותבקשר עם שימוש בטקטיקות אקטיביות יותר וגסטרופיברוסקופיה חירום, כיבים קטנים של רירית הקיבה החלו להתגלות לעתים קרובות יותר וכיב של Delafoy חדל להיות נדיר. התדירות של כיבים מדממים חריפים שונה, מתצפיות בודדות ל-41.44% (Bulmer, 1927).

כיבים חריפים של מערכת העיכול, מסובכים על ידי דימום, נמצאו ב-6.42% מהחולים שטופלו בדימומים חריפים במערכת העיכול. בקרב חולי דימום כיבי הם הסתכמו ב-12.19%.

כיבים חריפים של איברי העיכול נצפים בכל גיל, הן בילודים (Lloid, 1969) והן באנשים גיל מבוגר(N. K. Matveev, N. O. Nikolaev, 1970). לפיכך, כיבים חריפים ב-74.56% נצפו בקרב קשישים וסנילים. יחס זהה נמצא על ידי V.P. Melnikova et al. (1970).

האטיולוגיה והפתוגנזה של כיבים חריפים של איברי העיכול, המסובכים על ידי דימום, לא נחקרו מספיק עד היום. ידוע מספר גדולמחלות או סיבוכים שלהן, שבהן מתרחשים כיבים חריפים (טבלה 1). אחד הגורמים המובילים המעורבים ביצירת כיב חריף הוא עלייה בפעילות הגורם החומצתי-פפטי. זה אושר על ידי הלוקליזציה השכיחה ביותר של כיבים חריפים בקיבה, שהתרחשה ב-84.21% מהחולים. ב-5.27% מהחולים נמצא כיב חריף של הוושט, ב-5.27% - מהתריסריון, ב-3.5% - מהמעי הדק, ב-1.76% - מהמעי הגס.

גורם פתוגני נוסף חשוב לא פחות הוא הירידה בהתנגדות של רירית מערכת העיכול להשפעות של חומצה הידרוכלורית, אנזימים, מזונות, תרופות וחומרים אחרים. מחלות רבות וסיבוכים המתעוררים כתוצאה מהפרעות במחזור הדם מובילים להתפתחות של היפוקסיה של רירית מערכת העיכול.

כיבים חריפים ב-63.15% מהחולים היו מרובים, גודלם נע בין 0.1-0.2 מ"מ ל-3 ס"מ בקוטר. קצוות הכיבים היו רכים, החלק התחתון שלהם חדר לשכבה התת-רירית, לעתים רחוקות יותר לשכבה השרירית. בתחתית כיבים חריפים ב-75.44%, זוהה מקרוסקופית עלהכְּלִי שַׁיִט.

באבחון הגורם ולוקליזציה של מקור הדימום החריף, חשובה בדיקת רנטגן חירום של מערכת העיכול.

גידולים שפירים ופוליפים של מערכת העיכול

דימום חריף בגידולים שפירים ופוליפים של מערכת העיכול אינו שכיח. הודעות נוגעות בדרך כלל למספר תצפיות (V. ד. אחי, 1972). פוליפים הם הגורם השכיח ביותר לדימום חריף בנגעים שפירים. האבחנה הקלינית שלהם מציגה קשיים ידועים, וניתן לקבוע את הגורם לדימום רק בעזרת פלואורוסקופיה, גסטרו פיברוסקופיהו סיגמואידוסקופיה.גידולים ופוליפים שפירים, העוברים דלקת, נמק וריקבון, מובילים לדימום, שאצל חלק מהחולים עלול להימשך פַּזְרָנִידמות.

כאשר מתרחש דימום ביטויים קלינייםיהיה תלוי במיקום המקור. ב-1.93% מהחולים עם גידולים שפירים בוושט ובקיבה, המטמזיס ו תכונות נפוצותשטפי דם. ב-2.9% מהחולים גידולים שפיריםופוליפים היו מקומיים במעי הדק והגס. ב-0.65% מהחולים הדימום התבטא בגיר ואצל 2.26% מהחולים - עם שחרור דם ארגמן במהלך עשיית הצרכים. כאבי בטן היו בלתי מוגבלים. בהקשר זה, ביסוס הגורם והמיקום של מקור הדימום, במיוחד ב הזמנה דחופה, זה מאוד קשה.

דלקת קיבה דימומית שחיקה

דלקת קיבה חריפה וכרונית בשלב החריף להיות מסובך יותרדימום חריף ונעים בין 5 (C. M. בובה, 1967) ל-17.4% (S.I. קורכובעם וחב', 1957) בין דימומים במערכת העיכול של אטיולוגיות שונות.

הכרה של הגורם לדימום חריף במערכת העיכול בגסטריטיס שחיקתית מציגה קשיים משמעותיים, שכן אין סימנים מוחלטים למחלה זו. למרות זאת, בחולים כאלה יש צורך ללמוד בקפידה את האנמנזה והתלונות. עם הקבלה למרפאה ב-61% מהמטופלים, התלונה העיקרית הייתה הקאות של דם או המוני צבע של גרגרי קפה: ב-43% - בודדים ו-18% - חוזרים. לְהִתְעַכֵּבצואה הייתה קיימת ב-49% מהחולים. ל-52.6% היו תלונות על כאבים אפיגסטריאזורים. במישוש ב-66.5% מהחולים, הבטן כואבת באזור האפיגסטרי.

ללא ספק, המחקר החשוב ביותר הוא גסטרופיברוסקופיה,המאפשר לזהות סימנים אובייקטיביים ישירים של שחיקה.

הערך האבחוני של חקר הפונקציות ההפרשות והאנזימטיות של הקיבה בגסטריטיס שחיקת הוא קטן, שכן עלייה וירידה במדדים אלה שכיחות באותה מידה.

דימום מדליות של הוושט ו קארדיה

אחד הביטויים של יתר לחץ דם פורטלי הוא דימום חריף מדליות של הוושט והקיבה. יתר לחץ דם פורטל נובע מ תוך כבדיומחלת ורידים חוץ כבדית. הסיבה לחסימה תוך-כבדית היא שחמת הכבד ולעתים נדירות, סרטן הכבד. נזק לכלי החוץ הכבד מוביל להתפתחות טרום כבדבלוק, כתוצאה ממחיקה של וריד השער וענפיו הגדולים. פחות נפוץ פוסט-הפטיפגיעה בוורידי הכבד - חסימה פוסט-הפטית. לפי M. ד. פציורהו ל. M. קרפמן (1967), תוך כבדיצורה של יתר לחץ דם פורטלי נצפתה אצל 51%, חוץ כבדיטופס - ב-49%.

התפתחות ורידי הוושט ו קרדיהשני גורמים עיקריים תורמים בדרך כלל - עלייה בלחץ הפורטל ונוכחות אטומי בטחונותבין פורטל ל פרשיםמערכות. יתר לחץ דם בפורטל מקדם זרימה לאחור של דם מהווריד הפורטלי דרך veהווריד הנבוב של הקיבה לתוך הוורידים של הוושט והווריד הנבוב העליון לתוך הבאר. עלייה בלחץ הפורטלי עם אנסטומוזות שאינן מפותחות מספיק בין ורידי הוושט לוורידים של מערכת הווריד הנבוב העליונה גורמת להתרחבות, התארכות, פיתולים וקשרים.

אם אין קשרים אנטומיים בין ורידי הקיבה לוושט, אז רק ורידי הקיבה מתרחבים. האפשרות הראשונה היא כאשר כתוצאה מפגיעה בוריד הטחול, היציאה מתבצעת דרך ורידי הקיבה לווריד השער או לאנסטומוזות שלו. האפשרות השנייה, כאשר התפתחות אנסטומוזה עוברת דרך ורידי הקיבה, יותרת הכליה,דיאפרגמות אלניהו רטרופריטונאליורידים עם כלי דם פרשיםמערכות.

ההתרחבות וההפרה של שלמות הוורידים נצפית לעתים קרובות יותר בחלק התחתון, לעתים רחוקות יותר בחלק האמצעי, ולעתים רחוקות מאוד - לאורך הוושט. בקיבה, הווריד העטרה מתרחב בנקודת המעבר שלו לוורידי הוושט ולעיתים רחוקות מאוד הורידים מתרחבים. מְקוֹרָבחלקים של הקיבה.

דימום חריף מדליות של הוושט ו קרדיהלהתרחש מ-8.9 (B. S. Rozanov, 1960) ל-10.43% (B. A. Petrov, I. I. Kucherenko, 1961). סוג זה של דימום נמצא במקום הרביעי מבין כל הדימומים ושלישי בין שטפי הדם שאינם כיבים. דימום חריף מורחבים של הוושט והלב מתחיל בפתאומיות עם המטמזיס (76.91%), חולשה, סחרחורת ו לְהִתְעַכֵּבצואה (21.38%) והתעלפות (1.71%). Hematemesis, ככלל, הוא גדוש, מאופיינת בשחרור של דם אדום, ואצל 64.95% מהחולים זה חזר על 2 עד 14 פעמים. בְּ פַּזְרָנִידימום, הדם משתחרר ב"מזרקה" או "פה מלא" ומיד מתקרש במהירות והופך לעיסה דמוית ג'לי. כאב ב אפיגסטריאזור או היפוכונדריום ימני צוין על ידי 34.19% מהחולים, 65.81 לא סבלו מכאבי בטן. Äëÿ îïðåäåëåíèÿ ïðè÷èíû è ìåñòà ëîêàëèçàöèè èñòî÷íèêà êðîâîòå÷åíèÿ øèðîêî èñïîëüçóåòñÿ ðåíòãåíîëîãè÷åñêîå èññëåäîâàíèå æåëóäî÷íî-êèøå÷íîãî òðàêòà. ברוב החולים ניתן לזהות הרחבה של הוורידים של השליש התחתון של הוושט.

בקע hiatal

אחד הסיבוכים של בקע היאטלי הם דימומים ואנמיה, המתוארים לראשונה על ידי Carman, Fineman, (1924) והדבלום (1925). השכיחות של סיבוכים אלו בקרב בקע היאטלי נע בין 11 ל-53.2%. בקע בוושט סטיהכיצד נמצא הגורם לדימום קיבה לא שעהלאחר מכן.

דימום חריף מתבטא בהקאות דם, הקאות של מסות בצבע של "שטח קפה", שחור רחוב ul.

דימום קיבה, הנצפה בדרך כלל עם בקע מעורב גדול, לעתים רחוקות יותר עם בקע פרה-ושט וחלק (M. P. גווזדב, 1972). גורם לדימום בקיבה ניהמהווה הפרה של היחס בין עמידות הרירית ל גוֹבַה תוך קיבהלחץ, יתר לחץ דם ורידי פגיעה מכניתנגרם על ידי מזון גס וזמנים אחרים מְעַצבֵּןסוכנים. הנזק הקל ביותר ברירית עם יתר לחץ דם ורידי וגסטריטיס בשק הבקע יכול ז'טלגרום לדימום בקיבה. עם קרע של הרירית, התפתחות של שגיאה חריפה ziyודימום כיב יכול להיות מסיבי.

לוקמיה חריפה מתרחש באופן פתאומי ומתבטא בחולשה, סחרחורת, טמפרטורה גבוהה, צמרמורות, חיוורון של העור והריריות, שטפי דם בעור, דימום מהחניכיים, האף, הרחם והריריות של מערכת העיכול. לעיתים מופיעות בלוטות לימפה צפופות וללא כאב, ב-25-40% הכבד והטחול גדלים, ב-30% יש שינויים נמקיים בלוע וברירית מערכת העיכול. אנמיה היא סימפטום קבוע, שיכול להיות נורמכרומי, היפרכרומיו לעתים קרובות פחות היפוכרוםדמות. מספר לויקוציטים יכול לְהַשִׂיג 100000-200000 ב-1 מ"ל , ובשעה לויקופניתטופס, פְּגִישָׁהאתה נוֹכְחִיב-40-50%, מספר הלויקוציטים יורד באופן משמעותי. הסימן האבחוני המהימן ביותר הוא התמונה המורפולוגית של דם לבן, המאופיינת במראה hemocytoblasts, מיאלובלסטים, לימפובלסטיםורשתית מבחינה לויקמית x תאים. לפעמים פנימה דם היקפישינויים עשויים להיות zaitsyaחסר משמעות והאבחנה מעוררת קשיים ניכרים. במקרים כאלה, אבחון בעל ערך רב מַשְׁמָעוּתרוכש עצם החזהלנקב וללמוד מיאלוגרמות.

רק על סמך נתוני המיאלוגרמה הצלחנו חָדָשׁגורם לאנמיה. בהתפתחות אנמיה בלוקמיה חריפה חשובה הפחתה אריתרופואזיסבקשר עם הכי חד hemocytoblastמטפלזיה, צמיחה המוליזהו פַּזְרָנִידימום (I.A. קופאית, G. A. Alekseev, 1970).

דימום רב בלוקמיה מתרחש לא רק כתוצאה מדימום חד של כלי הדם, כפי שהוא בֵּינוֹנִיאוכל V. ד. bratus(1971), אבל גם כתוצאה מכך נמק כיבינגעים של הממברנות הריריות של מערכת העיכול עם הֶבֶלכיבים חריפים.

לוקמיה כרונית שכיחים יותר מאלה חריפים ויכולים להשפיע על כל גיל. כְּרוֹנִי לוקמיה מיאלואידיתנראה אצל מבוגרים וילדים. תוחלת החיים נעה בין שנה ל-10 שנים או יותר. כְּרוֹנִי לוקמיה לימפוציטיתמחלת גיל הביניים והזיקנה. בלוטות הלימפהשוכבים בנפרד זה מזה, צפופים וללא כאבים. הכבד והטחול מוגדלים, אך אינם מגיעים לאותו גודל כמו במיאלוזיס כרוני. האבחנה מאושרת על ידי בדיקה של דם היקפי ומח עצם. תוחלת חיים כרונית לוקמיה לימפוציטיתיותר מכרוני לוקמיה מיאלואידית.החולים חיים 20-30 שנה. צורות המחלה עם אנמיה חמורה, דיאתזה דימומית (עם טרומבוציטופניה)והפרעות דיסטרופיות כלליות ממאירות יותר (I.A. קופאית, G. A. Alekseev, 1970).

המנתח בדרך כלל צריך להתמודד עם אקוטי אכלתייונים מדממים אודונו-מעיים עם ערך בטן חירום גסטרופיברוסקופיה,המאפשר לזהות שטפי דם ושינויים שחוקים ברירית הקיבה פלואורוסקופיה דחופה עשויה להיות שימושית מבחינת דִיפֵרֶנציִאָלִיאבחון, כפי שהוא מאפשר להוציא ברוטו מורפושינויים לוגיים באיברי העיכול.

דַמֶמֶת. מחלה תורשתית, המתבטא בהפרה של קרישת דם ודימום מוגבר. גברים סובלים מהמופיליה. המחלה יכולה להיות מועברת מ אב המופיליבת בריאה לנכד, למרות שלנשים עצמן, "המוליכות" של המופיליה, יש לעתים רחוקות תופעות דימומים. הסיבה העיקרית להמופיליה היא היווצרות לא מספקת של פלזמה טרומבופלסטין,אשר הכרחי לקרישת דם מהירה בזמן פציעה ודימום. עם חוסר תרומבפלסטינוגןפלזמה או אנטי-המופיליגלובולין

(גורם VIII) נצפה בהמופיליה A, שהיא 85-90 מכלל החולים; אם יש חוסר ברכיב פלזמה טרומבופלסטין(גורם IX), אז מתפתחת המופיליה B, המהווה 10-15% מכלל מקרי המחלה.

דימום בהמופיליה מתגלה בדרך כלל מוקדם. יַלדוּת. דימום מתרחש עם טראומה מכנית ואפילו עם מתח, כאשר מופיעים דימום במערכת העיכול, שטפי דם תת עוריים, תוך שריריים ותוך מפרקיים.

דימום חריף במערכת העיכול כתוצאה מהמופיליה הוא נדיר, תדירותו היא כ-1:50,000.

בהשגחתנו היה חולה 1 עם המופיליה A, שאושפז ביום ה-3 מתחילת דימום המעי עם תלונות על צואה שחורה. החולה דיווח מיד כי הוא סובל מהמופיליה ונרשם במרפאה. דימום מעי הופיע בפעם הראשונה. הבדיקה העלתה מצב חמור ו קונצ'לובסקי. תסמונת נחשבת כביטוי של מחסור אנדוגני בויטמין B12, המוביל להפרעהמיטוטיתהליכים בתאים המטופואטיים אריתרובלסטיםמח עצם. תהליכי ההמטופואזה אינם מפצים על תהליכי הדימום, המובילים להתפתחות אנמיה (I.A. קופאית, G. A. Alekseev, 1970).

מתפתחת עקב אנמיה היפוקסימצב הגוף, כולל איברי מערכת העיכול. להיפוקסיה יש השפעה שלילית על מְכוּלֶהרירית הקיבה, שהופכת מאוד לא יציבה להשפעות של מאכלים חריפים, תרופות וחומרים מגרים אחרים. במהלך תקופת החזרה של החמרה ופירוק מוגבר של אריתרוציטים, תיתכן היווצרות של שחיקות של רירית הקיבה והתפתחות דיאתזה דימומית, המתבטאת בדימום חריף במערכת העיכול.

חולים מפתחים חולשה, סחרחורת, טינטון, אובדן תיאבון, שלשולים, גלוסיטיס, חיוורון של העור עם גוון צהוב לימון, נפיחות בפנים ונפיחות. גפיים תחתונות. בְּ גסטרופיברוסקופיה אועל נתיחות. ככל הנראה, עווית ופקקת של הכלים הקטנים של הקיבה, הנצפים בטרשת עורקים של יתר לחץ דם, גורמים להיפוקסיה של רירית הקיבה ומפחיתים את ההתנגדות שלה להשפעות של מיץ קיבה, מזון וחומרים רפואיים. פעילות חומצה-פפטיתגורם ממלא תפקיד חשוב בהתפתחות כיבים חריפים, מכיוון שהוא ממוקם לרוב בקיבה.

ראינו 74 (4.17%) חולים עם דימום חריף במערכת העיכול שנגרם על ידי טרשת עורקים מחלה היפרטונית. ב-51 מהם נמצא כיב חריף שהסתבך בדימום. שטפי דם אלו הם לרוב מסיביים. לחץ דם גבוה תורם לדימום רב, אפילו מכלי דם קטנים, שעלולים להיות קטלניים. ליותר ממחצית מהמטופלים שלנו (38 מתוך 74) היו שטפי דם עם איבוד דם חמור.

מהלך של כיב פפטי בגיל זה מתרחש אצל 26.9% (A. I. Gorbashko, 1967). לכן, ההיסטוריה והתלונות של המטופל לא תמיד יכולות לעזור באבחון הגורם לדימום. מסיבה זו ישנה חשיבות רבה לפלואורוסקופיה. גסטרופיברוסקופיה.אם שיטת המחקר הראשונה מאפשרת לשלול או לחשוף שינויים אורגניים משמעותיים, אזי הגסטרופיברוסקופיה מאפשרת לזהות שינויים מבניים ברירית, שחיקה וכיבים חדים שטוחים.

דיברטיקולה של מערכת העיכול.דיברטיקולות של הוושט, הקיבה, התריסריון, הג'ג'ונום, המעי הגס והמעי הגס עלולות להיות מסובכות על ידי דימום. הגורם לדימום הוא דלקת, כיב ושחיקה של כלי העורקים או הוורידים של דופן הדיברטיקולום. דימומים אלה, על פי ש. M. בובה(1967) ו-V.D. Bratus (1972), הם נדירים, והמחברים נותנים רק כמה תצפיות. במונוגרפיה שלו, A. G. Zemlya oh (1970) מתאר מספר רב של דיברטיקולות לוקליזציה שונהמסובך על ידי דימום חריף.

התמונה הקלינית בדיברטיקולה של הוושט תלויה בתופעות דיברטיקוליטיסומידת איבוד הדם. חולים מתלוננים על כאב מאחורי עצם החזה או פנימה אפיגסטריאזורים, הקאות דם, חולשה וסחרחורת. התמונה הקלינית של דיברטיקולה בקיבה, המסובכת על ידי דימום חריף, דומה לרוב לדימום אטיולוגיה של כיב. מציאת מפרק קיבה אינה קלה, אפילו בניתוח. בהקשר זה, A.G. Zemlyanoy (1970) מציע שבמהלך הניתוח, לפנות לניפוח הקיבה באוויר, ורק לאחר קבלת תוצאות שליליות, לבצע גסטרוטומיה ולבדוק את רירית הקיבה

תִסמוֹנֶת מלורי -וייס. קרעים ברירית באזור הלב-וושט תוארו לראשונה על ידי מלורי ווייס בשנת 1929. נכון לעכשיו, דימום זה אינו נדיר. דימום נגרם בדרך כלל מהקאות חוזרות ונשנות המובילות לעלייה תוך קיבהלחץ וקרע ברירית.

בהשגחתנו היו 3 חולים שנמסרו למרפאה עם אקוטיות דימום בקיבהעם דרגה חמורה של איבוד דם, שבו נוצר קרע ברירית שֶׁל הַלֵבקטע של הבטן. הם היו גברים צעירים וחזקים ששתו וודקה באופן קבוע. המחלה התעוררה למחרת לאחר שיכרון חמור והחלה בהקאות כואבות חוזרות ונשנות. הדחפים הראשונים לוו בשחרור תוכן קיבה או נוזל שנלקח. לאחר 2-5 דחפים, הופיעה הפרשה מרובה של דם ללא שינוי וקרישים. התחלה זו של דימום אופיינית ל תִסמוֹנֶתמלורי-וייס. עם זאת, תסמונת מלורי-וייס יכולה להיות משולבת עם מחלות אחרות המלוות בהקאות חוזרות ונשנות, ולכן אינה פריבילגיה של אלכוהוליסטים. עבור בקע היאטלי (M.P. Gvozdev, Gorbashko, ה. נ. לבקובץ, 1971), חודר לתוך עובי שכבת השריר.

דימום מדרכי הנשימה והריאות המדמה דימום חריף במערכת העיכול

דימום חריף בזמן מחלה דרכי הנשימהוריאות יכולות לדמות שטפי דם במערכת העיכול ולהציג קשיים אבחוניים משמעותיים, מאחר שהמהלך הקליני שלהם לא תמיד אופייני.

אם הדם משתעל ויש לו אופי קצף ארגמן, ויש היסטוריה של מחלת ריאות, אז האבחנה לא קשה, זיהוי תכונות מאפיינותכלי הקשה והאזנה ותמונת הרנטגן מאפשרים לקבוע סופית את הסיבה לדימום ריאתי: שחפת ריאתית, אבצס כרוני, ציסטה, סרטן ריאות וברונכיאקטזיס.

בחירת השיטה לטיפול בדימום ריאתי קשה מאוד. עד כה, מאמינים כי דימום מהריאות נתון לטיפול שמרני, שבו התמותה נעה בין 21.6 (Yu. D. Yatsozhinsky, et al., 1969) ל-26.5% (I. V. Agofonov, 1965; P. N. Fuchs et al., 1965 וכו'). טיפול שמרני אינו יעיל, שכן דימום ריאתי הוא מסיבי ונוטה להישנות. בהקשר זה, מספר מנתחים (יו. א. קוגוסוב, 1960; מ.ז. סורקין, 1965; ו.א. פופיאשווילי, 1972 ועוד) פונים לכריתת הריאות באופן דחוף ומתוכנן. כריתות ריאות לדימום, מבוצעות ב חרוםבמוסד מיוחד, נותנים קטלניות של 7.52% (V. A. Popiashvili, 1972).

לפיכך, יש לקבוע בנפרד את הטקטיקה של המנתח בדימום ריאתי חריף. דימום רב עם אובדן דם חמור, במיוחד חוזר, הוא אינדיקציה לניתוח חירום של כריתת ריאות.

בִּיבּלִיוֹגְרָפִיָה.

1. עלייה במשקל M.G. "אנטומיה אנושית", מ. "רפואה", 1985

2. גורבשקו א.י. "דימום חריף במערכת העיכול", מ. "רפואה", 1987

3. "ניתוח", 1976, מס' 6.

4. "בריאות טג'יקיסטן", 1988, מס' 3.

5. "טיפול הבריאות של קזחסטן", 1978, מס' 9

6. "ניתוח", 1974, מס' 4.

7. "כירורגיה קלינית", 1983, מס' 4.

כיב פפטי של הקיבה והתריסריון - המחלה השכיחה ביותר איברים פנימיים, שלפי הסטטיסטיקה העולמית, שכיח בכ-10% מהאוכלוסייה הבוגרת. על פי המרכז לסטטיסטיקה רפואית של אוקראינה, שכיחות כיב פפטי (PU) בארצנו עלתה ב-38.4% במהלך 10 השנים האחרונות.

בשנים האחרונות חלה התקדמות משמעותית באבחון ובטיפול בכיב פפטי, מחקרים רבים הרחיבו משמעותית את הבנתנו את המבנה האטיולוגי של המחלה ומאפייניה הפתוגנטיים. השכיחות של כיב פפטי באוקראינה, מדינות קרובות ורחוקות בחו"ל עדיין לא נוטה לרדת, והסיבוכים הנובעים מכך מאיימים לרוב על חיי החולה ודורשים תיקון כירורגי.

זיהום בהליקובקטר פילורי נחשב כיום לגורם השכיח ביותר ל-PU. הליקובקטר פילורי(HP) משרה תגובה דלקתית ונזק לרירית הקיבה. בנוסף, הוא משבש את מערכת היחסים הבין-תאיים המווסתים את מערכת הגסטרין, שכן כאשר נוצר סביבו "ענן בסיסי" של יוני אמוניום, מוסר העיכוב התקין של הפרשת הגסטרין על ידי תאי G בסביבה חומצית.

יחד עם זאת, ההשפעה על הקרום הרירי של אזור הקיבה התריסריון של גורמי תוקפנות והירידה בתפקוד של גורמי הגנה היא הגורם הפתופיזיולוגי העיקרי בהתפתחות כיב פפטי. לכן, טיפול נגד אולקוס צריך לכלול גם תרופות נוגדות הפרשה וגם תרופות המיועדות למיגור HP. טיפול חיסול סטנדרטי הוא שילוב של מעכב משאבת פרוטון(H+/K+-ATPase), שניים תרופות אנטיבקטריאליותוסובציטראט ביסמוט.

למרות הצלחתו של הטיפול השמרני המודרני, המהלך החמור של מחלת כיב פפטי, לעיתים קרובות הישנות או מלווה בסיבוכים, תמונת המחלה לעיתים אינה מאפשרת לקבל החלטה חד משמעית לגבי בחירת טקטיקת הטיפול. בחולים כאלה, לפעמים רק התערבות כירורגית יכולה להיות בעלת השפעה משמעותית על מהלך התהליך הפתולוגי. ואם ניקח בחשבון כי כיב פפטי הוא מחלה כרונית שעלולה להוביל למספר סיבוכים מסכני חיים, הרי שהטיפול בחולים אלו יכול להיות טיפולי וגם כירורגי. חשוב מאוד שמומחים בפרופילים טיפוליים וכירורגיים יחליטו במשותף על אלגוריתמים וסטנדרטים לטיפול בחולים.

למרבה הצער, מספר מטפלים מובילים אגרסיביים מאוד לגבי הטיפול הכירורגי בכיב פפטי. אנחנו עושים דבר נפוץ וקודם כל, עלינו לחשוב על חולים, למנוע סיבוכים מסכני חיים, שלעתים קרובות יש להם תוצאה לא חיובית או שהם הגורם לחוסר יעילות תפקודית של התערבות כירורגית.

בנוסף, בחירת הטקטיקה לטיפול בחולים עם PU אינה יכולה להיות מושפעת מהמצב החברתי-כלכלי הספציפי, כאשר טיפול תרופתי הולם עבור חלק מהחולים הוא יקר מאוד ועולה בהרבה על עלות הטיפול הניתוחי. קיימת גם קבוצה של חולים עמידה לפעולת תרופות נגד כיב. לפיכך, בקרב כל החולים עם PU, חולים הנתונים לטיפול כירורגי הם בעלי שיעור גדול.

יחד עם זאת, צורות מסובכות של המחלה הן בעיה מורכבת הדורשת מחקר מדעי נוסף ופתרונות מעשיים, שכן טיפול תרופתי במספר חולים אינו מפחית את שכיחות סיבוכי הכיב, אלא רק דוחה את הופעתם למועד מאוחר יותר. קיימת דעה כי בין 30 ל-50% מהחולים עם כיב קיבה תריסריון מגיבים בצורה גרועה לאנטי-הפרשה טיפול תרופתי, הם מהווים את הקבוצה העיקרית של חולים שיש להם סיבוכים של כיב פפטי. במקרים כאלה, רק לטיפול כירורגי יכולה להיות השפעה משמעותית על מהלך המחלה.

מה, לדעתנו, צריך לעשות כדי לפתור את הבעיות שנוצרו? כיצד ניתן להתייחס לבעיה זו בעת אימוץ חוק רפואת ביטוח?

אנו מאמינים כי ראשית, זה יהיה שימושי עבור גסטרואנטרולוגים, מטפלים ומנתחים ליצור סיווג קליני וסטטיסטי אחיד של מחלת כיב פפטי המבוסס על ICD-10, המאפשר יצירת אבחנה קלינית תוך התחשבות בחומרת המחלה, פעילות של תהליך הכיב ונוכחות של סיבוכים. גישה מאוחדת לביצוע אבחון קליני, הבנה מאוחדת של הקריטריונים המאפיינים מאפייני סיווג בודדים תאפשר לאחד ולתקנן את חלוקת המשאבים הרפואיים.

שנית, נוכחותה של גישת סיווג אחידה תאפשר ליצור רשימה של מצבים המחלקים מטופלים לאשפוז וחוץ. טיפול באשפוז, בהתאם לרמת המוסד הרפואי המעניק טיפול רפואי וחומרת מהלך המחלה. גישה זו תסייע במידה רבה בפתרון הבעיה של בחירת שיטת טיפול, קביעת רשימה והיקף של הליכי אבחון ו טיפול רפואימטופל ספציפי.

כיב פפטי ברחבי העולם הוא בעיה טיפולית. אבל האם אנחנו יכולים להעביר באופן מלא תקנים מערביים לשירותי הבריאות שלנו? כנראה שלא. זה צריך לקרות בהדרגה, עם היווצרות סדרי עדיפויות של טיפול תרופתי.

מה קורה איתנו? ב-10 השנים האחרונות חלה מגמת ירידה מתמדת במספר פעולות מתוכננות 2-2.5 פעמים, ובמומחה מחלקות כירורגיותהדינמיקה הזו בולטת אפילו יותר - 6-12 פעמים. יחד עם זאת, לפי רוב המחברים (A. A. Grinberg, 1997; V. F. Saenko, 2002; P. E. Donahue et al., 1996; J. Herman et al., 1998), מספר ההתערבויות הכירורגיות הדחופות בכיבים מחוררים ומדממים, הקטלניות שלו נעה בין 5.6 ל-20.4% (N.H. Chou et al., 2000; A. Garripoli et al., 2000; T. Sillakivi et al., 2001). על פי הנתונים שלנו, מספר הכיבים המחוררים בקיבה ובתריסריון גדל מדי שנה ב-5-8%, במהלך 10 השנים האחרונות מספרם גדל פי 3.7.

מספר החולים שנותחו עקב סיבוך כה אדיר של PU כמו דימום (0.6 לכל 10,000 מהאוכלוסייה) לא השתנה באופן מעשי, דבר הנובע מפיתוח ויישום שיטות יעילות של דימום זעיר פולשני מקומי בכיב, בעוד מספר החולים הזקוקים לאשפוז בקשר לסיבוך זה ממשיך לגדול. חשיבותה של בעיה זו נובעת גם מהעובדה שהתמותה בקבוצת חולים זו גבוהה פי 10-12 מאשר בטיפול המתוכנן בכיב פפטי.

שיטות כירורגיות בטיפול בכיב פפטי

בתרגול היומיומי שלנו, אנו מדגישים אינדיקציות מוחלטות ויחסיות לטיפול כירורגי. אינדיקציות מוחלטות הן דחופות: ניקוב כיב, דימום רב שאינו נפסק באופן שמרני ועיכוב: היצרות יציאת קיבה לא מפוצלת, דימום לא יציב או דימום חוזר. אינדיקציות יחסית - כיבים עמידים בפני טיפול שמרניאו לעיתים קרובות חוזרים (יותר מפעמיים בשנה במהלך טיפול מורכב), עם היסטוריה של סיבוכים, כמו גם כיבים בקרדיה, עקמומיות גדולה יותר ובחלק הפילורי של הקיבה, שאינם ניתנים לטיפול שמרני במשך 8 שבועות.

הניסיון של טיפול כירורגי מתוכנן בכיב פפטי, המבוסס על יותר מ-5,000 ניתוחים, אפשר לנו לפתח גישות מסוימות לטיפול כירורגי ב-PU. המטרה העיקרית של טיפול כירורגי מתוכנן במחלת כיב פפטי היא ליצור תנאים בתקופה שלאחר הניתוח לסילוק גורמי תוקפנות באזור הגסטרו-תריסריון עם ירידה בו-זמנית בתמותה וירידה מקסימלית ב תופעות לוואי. עם כיב תריסריון מדובר בהשפעה על אזור ייצור החומצה, יעילות הפעולה נקבעת לפי רמת דיכוי הפרשת הקיבה; עם כיב קיבה - ההשפעה על אזור ההסתננות הכיבית, המאפשרת עוד יותר לנרמל הפרעות טרופיות וליצור תנאים לייצוב של שינויים היסטוריים ברירית הקיבה.

צריך לציין ש המטרה העיקריתהתערבות כירורגית דחופה עבור כיב קיבה או תריסריון מחורר - הצלת חיי המטופל. בחירת שיטת הסיוע הניתוחי והרדיקליות שלה תלויים במידה רבה במצב הקליני הספציפי - גיל המטופל, תחלואה נלווית ומידת הסיכון התפעולי.

ואגוטומיה פרוקסימלית סלקטיבית או וגוטומיה פרוקסימלית סלקטיבית עם אפשרויות שונותניתוח תריסריון. שכיחות הקשר ההומורלי של מנגנוני ויסות, המתבטאת בהיפרפלזיה של תאים מייצרי גסטרין של האנטרום של הקיבה עם ירידה בו-זמנית במספר התאים המייצרים סומטוסטטין, נצפתה ב-10% מהחולים. במקרה זה מוצגת ואגוטומיה של גזע תת-דיאפרגמטי עם כריתת אנטרומקטומיה, כפעולה המשפיעה באופן מיידי על שני מנגנונים של ויסות היווצרות חומצה בקיבה: עצבנית והומורלית. הפעולה העיקרית של כיב קיבה נשארת כריתה עם נטייה להקטין את נפחו ולשמור על הפילורוס והמעבר בתריסריון.

שלב אינטגרלי בהכנת המטופל לניתוח הוא קורס של טיפול נגד כיב, המסייע לא רק להפחית את ההשפעה המעצבנת על רירית הקיבה וכיב התריסריון של גורם החומצה-פפטי, אלא גם מכוון להעלמת זריעת הליקובקטר פילורי.

בתקופה שלפני הניתוח התגלתה התיישבות הליקובקטר פילורי של הקרום הרירי של האנטרום של הקיבה על ידינו ב-78% מהמקרים עם קיבה וב-94% מהמקרים עם לוקליזציה בתריסריון של הכיב. לפי E.M. Perkin et al. (1995), זיהום חיידקי לאחר ניתוח לא רק תואם את הרמה הראשונית, אלא גם נוטה לעלות באנטרום ובפורניקס של הקיבה. פלישת חיידקים לא פתורה בתקופה שלאחר הניתוח תרמה להתפתחות של גסטריטיס אנטרלית שחיקת ותריסריון, הפחיתה את העמידות הפיזיולוגית של האפיתל האינטגמנטרי, והפריעה לתהליכי תיקון.