אם נבחין בניסוי כיצד כלב מת (נניח מאיבוד דם), אז קודם כל, ההתרגשות החדה של החיה מושכת תשומת לב. האורגניזם מגייס את כל משאביו כדי לנטרל את המוות הקרוב. יתר על כן, תקופת ההתרגשות מוחלפת, כביכול, בהירדמות הגוף. זה קורה בגלל שבקליפת המוח מתרחשת עיכוב מפוזר המכסה את כל הקורטקס, מה שגורם למצב שדומה כלפי חוץ שינה.
לאחר האצת נשימה מסוימת, הוא הופך לעוויתי, נדיר. החיה מתחילה, כביכול, לבלוע אוויר – מתחילה תקופה של נשימה אטונלית. ואז זה מפסיק. בשלב זה, עדיין עשויים להיות התכווצויות לב חלשות. אבל אחרי זמן מה, גם עבודת הלב נעצרת. החיה אינה מגיבה לגירוי כלשהו, האישונים מורחבים בחדות - מוות קליני מתרחש.
תהליך ההחייאה מתרחש בסדר הפוך – בתחילה משוחזרת הפעילות של אותם איברים שתפקדו זמן רב יותר מאחרים. אלה כוללים איברים שקודם כל התעוררו בתהליך ההתפתחות ההיסטורית של עולם החי. ידוע שמערכת הלב וכלי הדם בבעלי חיים הייתה קיימת עוד לפני שהופיעו יסודות המוח הראשונים. לכן, בתהליך של החייאת האורגניזם, הלב, שתפקודיו נשמרו הכי הרבה בזמן המוות, מתעורר ראשון לחיים. עדיין לא זמין טונוס שרירים, האישונים עדיין לא החלו להצטמצם, לא הופיעו רפלקסים של שרירים וגידים, והלב חוזר לפעילותו כבר 20-40 שניות לאחר תחילת ההחייאה.
לאחר זמן מה, בדרך כלל לאחר מספר דקות, מתחילה להופיע נשימה, אשר בהתחלה דומה לנשימה העגונית הנצפית בסוף המוות. הנשימה הופכת תכופה יותר ויותר ולאחר זמן מה היא נורמלית לחלוטין. זמן קצר לאחר חזרת הנשימה, האישון מצטמצם, מופיעים רפלקסים של הקרנית - כאשר נוגעים בקרנית העפעפיים נסגרים. ואז יש רפלקסים של שרירים וגידים. כלפי חוץ, החיה עדיין במצב של שינה עמוקה. החלקים הגבוהים יותר של המוח, כולל קליפת המוח, עדיין לא התאוששו. מצב זה יכול להימשך 10-15 שעות. רק אז מופיעים הסימנים הראשונים להתעוררות. קליפת המוח עוזבת את המצב המעכב בו הייתה בזמן המוות, המוות הקליני והשלב הראשון של התחייה. לפיכך, קליפת המוח, שפעילותה גוועה קודם כל, שוחזרה לאחרונה לאחר שקמה לתחייה.
מהו הבסיס החומרי לשמירה על הכדאיות של מערכת העצבים המרכזית בזמן מוות קליני?
בשלב הייסורים, בתקופת המוות הקליני ובשלבים הראשונים של שיקום תפקודים חיוניים, הגוף חווה רעב חמור בחמצן. זה קשור לא רק להפסקת זרימת הדם, אלא גם להפרעה מטבולית חדה הנגרמת על ידי עיכוב של מספר אנזימים המבטיחים נשימה תקינה של רקמות הגוף.
חומר האנרגיה העיקרי המשמש את הרקמות במהלך הנשימה הוא פחמימות, בעיקר גלוקוז. כתוצאה שלהם טרנספורמציות כימיותמשתחררת אנרגיה, המשמשת את חיי התאים. המחסור בחמצן משבש בצורה חדה את תהליך הנשימה של הרקמה. פירוק הפחמימות מתחיל להתרחש ללא השתתפות חמצן. תהליך זה נקרא גליקוליזה.
הַרשָׁמָה פעילות חשמליתמוח נורמלי של כלב (A) בתהליך של מוות (B) והתחייה לאחר מכן (C).
גליקוליזה היא תהליך פחות חסכוני, מכיוון שהוא משחרר בערך פי 16 פחות אנרגיה מאשר במהלך נשימה רקמה. במהלך הגליקוליזה, נוצרים תוצרי חילוף חומרים בינוניים מחומצנים באופן לא מלא ומצטברים בדם וברקמות, כגון חומצת חלב ומספר חומצות נוספות.
חומצה זרחתית מעורבת בתגובות רבות שקובעות את השינוי של פחמימות. לחלק מהתרכובות של חומצה זרחתית יש חשיבות מיוחדת: הן מכילות כמות משמעותית של אנרגיה, המשמשת בקלות את התאים לביצוע תפקידיהם. דוגמה לתרכובת כזו היא חומצה אדנוזין טריפוספורית (ATP). בזמן מוות ומוות קליני במוח יש הצטברות משמעותית של חומצת חלב וירידה בו זמנית בכמות הפחמימות - מקורות האנרגיה העיקריים.
דְגִירָה- מרגע כניסת הגורם המדבק לגוף ועד ההתחלה ביטויים קליניים.
תחושה מוקדמת- מהביטויים הקליניים הראשונים (חום תת-חום, חולשה, חולשה, כְּאֵב רֹאשׁוכו.).
תקופת הביטויים הקליניים העיקריים (הבולטים) (גובה המחלה)- המשמעותי ביותר לאבחון של תסמינים ותסמונות קליניים ומעבדתיים ספציפיים.
תקופת ההכחדה של ביטויים קליניים.
תקופת הבראה- הפסקת רבייה של הפתוגן בגוף החולה, מוות הפתוגן ושיקום מלא של הומאוסטזיס.
לפעמים ברקע התאוששות קליניתהובלת מתחילה להיווצר - חריפה (עד 3 חודשים), ממושכת (עד 6 חודשים), כרונית (יותר מ-6 חודשים).
צורות של תהליך זיהומי.
מָקוֹר:
זיהום אקסוגני- לאחר הדבקה במיקרואורגניזם מבחוץ
זיהום אנדוגני- נגרם על ידי מיקרואורגניזמים הנמצאים בגוף עצמו.
על פי לוקליזציה של הפתוגן:
מוֹקְדִי- הפתוגן נשאר במקום שער הכניסה ואינו מתפשט בכל הגוף.
גֵן התגבשה- הפתוגן מתפשט בכל הגוף באופן לימפוגני, המטוגני, פריניוראלי.
בקטרמיה- המיקרואורגניזם נמצא בדם זמן מה, לא מתרבה בו.
ספטיסמיה (ספסיס)דם הוא בית גידול קבוע למיקרואורגניזמים ומקום להתרבותם.
רעלנות (אנטיגנמיה)- כניסה לדם של אנטיגנים ורעלים של חיידקים.
לפי מספר סוגי הפתוגנים:
חד-זיהום - נגרמת על ידי סוג אחד של מיקרואורגניזם.
מעורב (mixt) - מספר מינים בו זמנית גורמים למחלה.
עבור התרחשויות חוזרות ונשנות של המחלה הנגרמות על ידי אותם פתוגנים או אחרים:
זיהום משני - מחלה שכבר מתפתחת הנגרמת על ידי סוג אחד של מיקרואורגניזם מצטרף לתהליך זיהומי חדש הנגרם על ידי סוג אחר של מיקרואורגניזם(ים).
Superinfection - זיהום חוזר של המטופל עם אותו מיקרואורגניזם עם מוגברת תמונה קליניתתקופה זו של מחלה.
זיהום חוזר - זיהום חוזר באותו סוג של מיקרואורגניזם לאחר החלמה.
תהליך מגיפה- תהליך הופעתם והתפשטותם של מצבים זיהומיים ספציפיים הנגרמים על ידי פתוגן שמסתובב בצוות.
קישורים לתהליך המגיפה:
מקור ההדבקה
מנגנון ודרכי שידור
צוות קליטה
סיווג לפי מקור הזיהום:
1. אנתרופונוטי זיהומים - מקור ההדבקה הוא רק אדם.
2. זיהומים זונוטיים - המקור הוא חיות חולות, אבל גם בני אדם יכולים לחלות.
3. זיהומים בצפרון - חפצים סביבתיים הם מקור הזיהום.
מנגנון העברה- דרך להעביר את הפתוגן מאורגניזם נגוע לאורגניזם רגיש.
זה מתבצע ב-3 שלבים:
1. הסרת הפתוגן מהאורגניזם המארח
2. שהייה בחפצים סביבתיים
3. הכנסת הפתוגן לאורגניזם רגיש.
ישנם: צואה-אורלית, אווירוגנית (נשימתית), דם (נמסרת), מגע, אנכית (מאם לעובר).
נתיבי שידור- אלמנטים של הסביבה החיצונית או השילוב שלהם, המבטיחים כניסת מיקרואורגניזם ממאקרואורגניזם אחד למשנהו.
|
לוקליזציה של פתוגנים בגוף |
מנגנון העברה |
נתיבי שידור |
גורמי העברה |
|
צואה-פה |
מזון מזון צור קשר עם משק הבית |
ידיים מלוכלכות, כלים |
|
|
דרכי נשימה |
אווירוגני (נשימתי) |
מוֹטָס אוויר ואבק | |
|
דָם |
דרך נשיכות חרקים מוצצי דםוכו. פרנטרלי |
מזרקים, מכשירים כירורגיים, תמיסות עירויוכו ' |
|
|
כריכות |
איש קשר |
מגע-מיני |
חיתוך חפצים, כדורים וכו'. |
|
תאי נבט |
אֲנָכִי |
סיווג לפי מידת עוצמת תהליך המגיפה.
שכיחות ספורדית - רמת השכיחות הרגילה של צורה נוזולוגית נתונה בטריטוריה נתונה בפרק זמן היסטורי נתון.
מגפה - רמת השכיחות של צורה נוזולוגית נתונה בטריטוריה נתונה בפרק זמן מסוים, העולה בחדות על רמת השכיחות הספורדית.
מגפה - רמת השכיחות של צורה נוזולוגית נתונה בטריטוריה נתונה בפרק זמן מסוים, החורגת באופן חד מרמת המגיפה.
סיווג מגיפות:
מוקד טבעי - קשור לתנאים טבעיים ולאזור התפוצה של מאגרי מים ונושאי זיהום (לדוגמה, מגפה).
סטָטִיסטִי - בשל מכלול של גורמים אקלימיים-גיאוגרפיים וסוציו-אקונומיים (למשל כולרה בהודו ובנגלדש).
גיל ההתבגרות והמנופאוזה הן שתי תקופות קריטיות בחייה של אישה. הראשון שבהם מאופיין בהפעלה, השני - בהפסקת תפקוד הגונדות.
הן היווצרות והשבתה של התפקוד המחזורי של הגונדות כרוכים במספר שינויים משמעותיים במצב הנוירואנדוקריני של גוף האישה.
נופים מודרנייםעל ההתבגרות של מערכת הרבייה הנשית, על האינטראקציה שלה עם מערכות גוף אחרות נדונים בפירוט בפרק. 1.4. בחלק זה ננתח את אותם תהליכים במערכת הרבייה המתרחשים במהלך הכחדתה. תשומת - לב מיוחדתיינתן לתכונות של המדינה הפונקציונלית מערכת רבייהעל רמותיה השונות והאינטראקציה ביניהן, משום שידע זה מהווה בסיס לא רק לאבחון נאות ותיקון של הפרעות במערכת הרבייה עצמה בתקופה זו, אלא גם לקביעת תפקידה של מערכת זו בהתרחשות של מספר פתולוגיות ספציפיות. לתקופת ההזדקנות. כל השאלות הללו חשובות לא רק מבחינה תיאורטית אלא גם מבחינה מעשית, שכן העלייה בתוחלת החיים של אדם, ובכך התארכות תקופת כושר העבודה האמיתית, מציבה משימות חדשות לביולוגיה ולרפואה. על פי תחזיות ארגון הבריאות העולמי, תוחלת החיים תמשיך לעלות. ידוע כי הכחדת תפקוד מערכת הרבייה הנשית מלווה במכלול של הפרעות צמחוניות, מטבוליות, פסיכונוירוטיות ואנדוקריניות בדרגות חומרה שונות. מקובל כי הפרעות אלו הן משניות והגורם להופעתם הוא שינויים בלתי הפיכים במצב מערכת הרבייה. יחד עם זאת, הנתונים הקליניים והניסויים המצטברים אינם מאפשרים לנו להתייחס לבעיה זו כפתורה סופית. ברור שרק שיפור הרעיונות לגבי הפרמטרים הפיזיולוגיים של תפקוד מערכת הרבייה באינטראקציה עם מערכות נוירואנדוקריניות אחרות במהלך ההזדקנות של גוף האישה יאפשר פיתוח דרכים נאותות ויעילות לתיקון מגוון הפרעות מערכתיות ב תקופה מוגדרת. שינויים הקשורים לגיל במערכת הרבייה מגיעים לעוצמה הגדולה ביותר במהלך גיל המעבר.
קלימקטרי (מיוונית. klimakter- תקופת מדרגה בסולם) - התקופה הפיזיולוגית של חייה של אישה, שבמהלכה, על רקע שינויים כלליים הקשורים לגיל בגוף, שולטים שינויים בלתי רצוניים במערכת הרבייה,
עקב אי ספיקת שחלות. תקופת השיא מורכבת משלושה שלבים: 1) טרום גיל המעבר; 2) גיל המעבר בפועל, כלומר. הרגע של דימום הווסת האחרון; 3) לאחר גיל המעבר, המתאפיין בהפסקה מתמשכת של הווסת כתוצאה מאובדן מנגנון הזקיקים השחלתיים. השלב הראשון של גיל המעבר - לפני גיל המעבר- זוהי תקופת חייה של אישה מתחילת הירידה בתפקוד השחלות ועד להפסקה המוחלטת של הווסת. הסימנים להופעתו הם שינויים מחזור חודשי, הופעת רגישות רגשית, נטייה לעלייה במשקל הגוף, תנודות בלחץ הדם, חום.
בדרך כלל, כאשר מאפיין את גיל המעבר הנשי, להקצות על תנאי פרימנופאוזה- פרק זמן המכסה תקופה של בערך ± שנה מגיל המעבר, שתחילתו מוערכת בדיעבד; פרימנופאוזה נמשכת לתקופות שלפני ואחרי גיל המעבר. זה הזמן שבו הביטויים הקליניים הנלווים להכחדה של תפקוד רבייה. לעתים קרובות יש ניתוק בין שלוש קטגוריות גיל - גיל כרונולוגי, ביולוגי (לפעמים נקרא וסת) וגיל חברתי.
הֶתקֵפִי לאחר גיל המעברנקבע לפי תאריך הווסת האחרונה, אך הקמת תקופה זו אפשרית רק על ידי נוכחות של אמנוריאה ספונטנית למשך 12 חודשים. פוסט גיל המעבר מאופיין בהתפתחות של שינויים אטרופיים במערכת הרבייה על רקע רמה נמוכה באופן עקבי של הורמוני מין.
לצד הפרשנות המסורתית של המושגים הקשורים לתקופת גיל המעבר, לעיתים ניתן למצוא את השימוש במונח "קדם גיל המעבר" בהקשר מעט שונה, בפרט, כדי לאפיין את המצב התפקודי של מערכת הרבייה של נשים לאחר 35 שנים של להזדקן עם קצב וסת יציב עד להופעת הפרותיו. קבוצת המומחים של WHO ממליצה על שימוש ספציפי יותר במונח, כלומר. במשמעותו הראשונה.
באוכלוסיית הנשים של היום הַפסָקַת וֶסֶתמתרחש בדרך כלל בגיל 48-50; משך קדם-מנופאוזה, בהתאם לביטויים הקליניים שלו, הוא 1-2 שנים, והשלב הראשון של פוסט-מנופאוזה, שבו פעילות הורמונלית מופחתת של השחלות (הפרשת אסטרוגן) נמשכת, הוא עד 3-5 שנים. עם זאת, ב תנאים מודרנייםמשך השלבים הללו
פרק 1. מבנה ותפקוד מערכת הרבייה מבחינת גיל
התפתחות גיל גוף נשייש שונות אינדיבידואלית משמעותית, אותה יש לקחת בחשבון בפרקטיקה הקלינית היומיומית, במיוחד כאשר מנסים לפרש את הפתוגנזה של הורמונים שונים. מצבים פתולוגייםמערכת רבייה. בהתחשב במכלול השינויים המורפו-פונקציונליים הקשורים לגיל בגוף האישה ומשך התפתחותם בזמן, N. Utian מציע להבחין בשלושה עשורים בתקופת המנופאוזה: גיל המעבר מוקדם (35-45 שנים), גיל המעבר הפרימנופאוזה (46 -55 שנים) ומנופאוזה מאוחרת (56-65 שנים). הצגה מפורטת יותר של השינויים הקליניים והפיזיולוגיים הנלווים לתקופה זו ניתן למצוא במונוגרפיה של M. L. Krymskaya.
המאפיין העיקרי של תקופת ההכחדה של פעילות מערכת הרבייה הנשית הוא שינוי בתפקוד של בלוטות המין. תהליך גיל זה מתוכנת לפי מספר הזקיקים המשולבים בהם גנטית. השחלה של עובר בגיל 20 שבועות של הריון מכילה כ-7 מיליון ביציות, עד למועד הלידה - כמיליון, לפי תקופת המחזור החודשי - 300-400 אלף, לפי גיל המנופאוזה - כמה מאות. בגיל הרבייה מגיעות רק 300-400 ביציות לשלב הביוץ, ובכל יום בתקופה זו מתרחשת אטרזיה של 30-40 זקיקים. לפיכך, הזדקנות השחלה כאיבר שתפקידיו העיקריים כוללים אוגנזה ויצירת הורמונים מתחילה בהיווצרות הנקבה ונמשכת לאורך כל החיים. הזדקנות איברים מלווה בשלושה תהליכים: אטרזיה ו/או ניוון של זקיקים, היווצרות של גופי צהוב, טרנספורמציה של אוכלוסיות תאים שונות של מרכיבים אטרטיים ולוטאליים לתאי סטרומה. ידוע כי המשקל הממוצע של השחלות מתחיל לרדת כבר לאחר 30 שנה ולאחר 40 שנה הופכת השחלה של נשים לאיבר עשיר ביסודות סטרומליים ומאופיין בהתפתחות של תהליכים רגרסיביים מסוגים שונים בה. על רקע זה, הופעת גיל המעבר משמשת סמן קליני לאובדן פוטנציאל הרבייה על ידי השחלות. יחד עם זאת, גם בתקופת הפרימנופאוזה, זקיקים בשלבי התפתחות שונים נמצאים לעתים קרובות בשחלות, ולעתים קרובות נצפים שינויים ציסטיים קטנים.
הספרות על חקר תפקוד השחלות בגיל המעבר היא נרחבת. ידוע כי המעבר מהמאפיין
1.6. מצב מערכת הרבייה בתקופת הכחדת תפקידה
שלב הרבייה של מחזורי הווסת הרגילים לאמנוריאה מלווה בהפרעות בקצב הווסת, ומשך שלב זה של גיל המעבר נתון לשינויים אינדיבידואליים משמעותיים. על פי הספרות, המסוכמת על ידי קבוצת מומחי ארגון הבריאות העולמי, בשנים שקדמו למנופאוזה, תדירות ההופעה של מחזורי מחזור בירוש.אז, בנשים בגילאי 26 עד 40 שנים, מספרן נע בין 3 ל-7%. מספר כוללמחזורים, בעוד שבין 41 ל-50 שנים - מ-12 ל-15%. בינתיים, חלק ניכר מהנשים לפני גיל המעבר שומרים על מחזורי ביוץ קבועים עם אותה רמה של פעילות סטרואידוגנית בערך של הזקיק והגוף הצהוב, כמו בתקופת הרבייה הפעילה.
בנשים הנכנסות לתקופת הפרימנופאוזה, מצב הפעילות הגונדאלית משתנה בטווח רחב ממחזורי ביוץ ועד לפרקים של השבתת תפקוד שחלות לאחר גיל המעבר. במרווח שבין מצבי קיצון אלו, יכול להתרחש מגוון רחב של רמות של פעילות הפרשת הורמונים של האדנוהיפופיזה ושל בלוטות המין. על פי סימנים קליניים והורמונליים, תקופת הפרימנופאוזה שונה מטרום ופוסט-מנופאוזה. מחזורי הווסת נוטים להיות ארוכים יותר, לרוב מעל 50 יום, אך מחזורי הביוץ מתרחשים בכל שלבי קדם גיל המעבר. לדוגמה, לפי M.G. Metcalf, R.A. Donald ו-J.H. Livesey, ב-50% מהנשים שהיו בהשגחה דינמית, מחזור הביוץ נרשם מספר שבועות לפני הווסת האחרונה.
לאחר גיל המעבר, רמות ה-FSH וה-LH בדם עולות פי כמה, מה שקשור לאובדן הדרגתי בתפקוד של מנגנון הזקיקים השחלתיים (איור 1.32). במהלך התקופה שלאחר גיל המעבר מתרחשים שינויים במקורות ההפרשה של הורמוני המין המסתובבים בדם ההיקפי. ריכוז E 2 יורד בחדות (מתחת לרמה הבסיסית של שלב הרבייה בחיי האישה), בעוד שריכוז הפרוגסטרון נשאר ברמה הבסיסית. מספר חוקרים תיארו תנודות בפעילות הגונדאלית בשנים המוקדמות לאחר גיל המעבר, המלוות בעלייה ברמות האסטרוגן בפלזמה ועלייה בהפרשת האסטרוגן בשתן. בהקשר זה, ישנם קשיים להבדיל בין המצב ההורמונלי של התקופה המיידית לאחר גיל המעבר לבין מחזורים ארוכים.
פרק 1. מבנה ותפקוד מערכת הרבייה מבחינת גיל
אורז. 1.32.שינויים הקשורים לגיל בתכולת FSH בפלזמה של דם היקפי (לפי )
תקופה לפני גיל המעבר. למרות שהפעילות המחזורית של מערכת הרבייה בתקופה שלאחר המנופאוזה נפסקת, אין זה אומר הפסקה מוחלטת של תהליך היווצרות ההורמונים בשחלות. ידוע כי בגוף של חלק מהנשים בתקופה זו ישנם סימני אסטרוגניזציה ורמת הורמוני המין בדם ההיקפי יורדת לאחר כריתת הגונדקטומיה. הורמון המין העיקרי המיוצר בגוף של אישה לאחר גיל המעבר הוא E 1.
לפני גיל המעבר, אסטרוגן שמסתובב במחזור הדם ההיקפי הוא ממקור שחלתי ואדרנל כאחד. האנדרוסנדיון הנוצר במבנים אלו עובר טרנספורמציות ברקמות היקפיות (בעיקר ברקמת השומן) ל-E 1 וטסטוסטרון. עד 50% מהטסטוסטרון נוצר בגיל זה עקב ההמרה ההיקפית של אנדרוסטנדיון, שאר ההורמון נוצר באופן שווה בשחלות ובבלוטות יותרת הכליה. פרוגסטרון נוצר בעיקר בשחלות, בכמות קטנה יותר - בבלוטת יותרת הכליה. בתקופת המנופאוזה, ייצור האסטרוגן יורד, ומגיע בהדרגה לרמה שאינה מספיקה להפעלת תהליכי השגשוג באנדומטריום הדרושים להבטחת דימום וסת. לאחר גיל המעבר, ייצור האסטרוגן על ידי המנגנון הזקיק נפסק כמעט לחלוטין, אך בסטרומה
1.6. מצב מערכת הרבייה בתקופת הכחדת תפקידה
השחלות ממשיכות להפריש את המבשרים האנדרוגניים שלהן. מקור ה-E 1 שמסתובב במחזור הדם ההיקפי הוא ההמרה השלטת של אנדרוסטנדיון ל-E 1 ברקמת השומן, הכבד והעור. עם העלייה בגיל ובמשקל הגוף, ההמרה ההיקפית של אנדרוסטנדיון ל-E 1 עולה בהדרגה. רק כמויות קטנות מאוד של E 2 שנמצאו בנשים לאחר גיל המעבר נוצרות על ידי המרה ישירות מ-E 1. הפרשת הטסטוסטרון על ידי השחלות לאחר גיל המעבר דומה לזו שלפני גיל המעבר, אך הפרשת האנדרוסטנדיון מופחתת. לאחר גיל המעבר, 85% מהאנדרוסטנדיון הוא ממקור יותרת הכליה.
ישנן עדויות לכך שבגיל שלאחר גיל המעבר, הפרשת α-אנדרוגנים, DEA ו-DEA-C יורדת בהדרגה עם הגיל, בעוד שרמות ה-β-אנדרוגנים, אנדרוסטנדיון וטסטוסטרון אינן משתנות [133]. נספח 1 מציג את רמות הגיל הורמוני סטרואידיםבפלסמת דם היקפית. על פי הנתונים שהתקבלו, ירידה ברמות הטסטוסטרון נצפית רק בפריפ, אך לא לאחר גיל המעבר.
תוצאות של מחקרים רבים בַּמַבחֵנָה(דגירה של רקמת שחלה ואדרנל עם מצעים רדיואקטיביים שונים) ו in vivo(מחקרים משולבים של רמת ההורמונים הסטרואידים בדם היקפי ודם הזורם מהשחלות ובלוטות האדרנל) מאפשרים לנו להסיק את המסקנות הבאות:
1. בנשים לאחר גיל המעבר, פרוגסטרון ו-17-OP הם כמעט אך ורק, וה-DEA הוא בעיקר ממקור יותרת הכליה. כמויות משמעותיות של DEA מופרשות גם על ידי השחלות.
2. אנדרוסטנדיון, טסטוסטרון, דיהידרוטסטוסטרון הם ממקור מעורב אדרנל-שחלתי. במהלך התקופה שלאחר גיל המעבר, השחלות מפרישות כ-50% מטסטוסטרון ו-30% אנדרוסטנדיון למחזור הדם ההיקפי.
3. אסטרוגנים הם תוצר של ארומטיזציה היקפית של סטרואידים המופרשים בעיקר מקליפת האדרנל, אך בחלקה גם מהשחלות.
4. דגירה של רקמת שומן בַּמַבחֵנָהשימוש ב-androstenedione המסומן וב-19α-hydroxy-androstenedione כמצע מוביל ליצירת E 1 בעוד הטסטוסטרון הופך ל-E 2.
פרק 1. מבנה ותפקוד מערכת הרבייה מבחינת גיל
5. עם הגיל, ההמרה של אנדרוסטנדיון ל-E 1 מתקדמת.
המסקנה לגבי האופי השחלתי של חלק מסוים של תרכובות סטרואידים שהתגלו במחזור הדם ההיקפי בנשים לאחר גיל המעבר אושרה במספר מחקרים. כדי ללמוד נושא זה, התוכן של הורמוני סטרואידי מין בדם העורקי והורידי של כלי השחלות נקבע בדרך כלל במהלך התערבויות כירורגיות באיברי מערכת הרבייה של נשים, באותם תנאים, בדיקות תפקודיות משמשות לדיכוי ולגירוי בלוטות יותרת הכליה. אז, למשל, מתי בחינה מקיפהב-79 נשים לאחר גיל המעבר שנותחו עקב סרטן הרחם, נמצא כי תכולת ה-E 1 ו-E 2 גבוהה יותר בדם הזורם מהשחלות מאשר בדם של הווריד הקוביטלי. במקביל, התגלה מתאם חיובי בין תוצאות אלו לנתוני מחקרים מורפולוגיים של רקמת השחלה. עם זאת, המחברים לא מצאו הבדלים ברמות E 1 ובסה"כ אסטרוגנים בסרטן רירית הרחם ובחולים בקבוצת הביקורת, למעט רמה מעט גבוהה יותר של E 2 בחולי סרטן. המחברים הגיעו למסקנה ששחלות לאחר גיל המעבר מסוגלות לייצר הן מבשרי אנדרוגנים והן אסטרוגנים באופן ישיר. נוקה וחוקרים אחרים מגיעים למסקנות דומות.
התוצאות של מחקרים רבים מאפשרות לנו להסיק כי לאחר גיל המעבר, היווצרות E 1 אינה פוחתת, שכן ההמרה של androstenedione ל E 1 עולה. עם זאת, למרות העלייה בהמרה של טסטוסטרון ל-E 2, מסלול זה של סטרואידגנזה אינו ממלא תפקיד משמעותי בשל עוצמתו הנמוכה.
כפי שכבר הוזכר, המאפיין השני של תקופת ההכחדה של מערכת הרבייה הוא שינוי ברמת הייצור של גונדוטרופינים על ידי בלוטת יותרת המוח.
במחקרי המעבדה שלנו, הוכח כי בנשים לפני גיל המעבר, בהן הפרמטרים ההורמונליים של המחזור החודשי טרם השתנו, יישום תהליך הפוליקולוגנזה מצריך עלייה באות יותרת המוח - ריכוז הגונדוטרופינים בפריפריה. הדם גבוה פי 2 מאשר אצל נשים בגיל רבייה פעיל, בעוד שריכוזי LH ו-FSH עולים באותה מידה. בשנים שלאחר גיל המעבר נמשכת העלייה בהפרשת הגונדוטרופינים וריכוז ה-FSH בדם ההיקפי.
1.6. מצב מערכת הרבייה בתקופת הכחדת תפקידה
עולה פי 6-8, ו- LH - פי 4-4.5 בהשוואה לתקופות של טרום ופרימנופאוזה. עם זאת, פורסמו נתונים, לפיהם האות הקדום ביותר להתפתחות השחלות, גם כאשר עדיין יש ביוץ ונוצר קורפוס צהוב, היא עלייה ברמת ה-FSH בלבד בדם. עלייה גדולה יותר ברמת FSH מאשר LH מוסברת בדרך כלל בהבדלים בפינוי המטבולי של הורמונים אלו, ולאחרונה גם בירידה בהפרשת אינהיבין על ידי השחלות.
ציינו בעבר שאצל נשים, תפקוד גונדוטרופי של בלוטת יותרת המוח בגיל המעבר, כמו גם תפקוד השחלות, מאופיין בשונות - ממחזורי ביוץ עם רמות נורמליות של גונדוטרופינים ועד לפרקים לאחר גיל המעבר עם ריכוזים גבוהים של FSH ו-LH. בין מצבי קיצון אלו יש אפיזודות שנצפות לעיתים רחוקות בתקופת הרבייה: עליות ברמת שני הגונדוטרופינים בריכוז גבוה של אסטרוגנים בדם, עליות קצרות טווח ברמות LH ו-FSH בנפרד.
קודמת לתחילת גיל המעבר עלייה במספר המקרים של עלייה ברמות הגונדוטרופינים לערכים האופייניים לאחר גיל המעבר. בנשים לאחר גיל המעבר, עם הגיל ומשך התקופה שלאחר המנופאוזה, מידת העלייה בריכוז הגונדוטרופינים בדם כמעט ואינה משתנה, אם כי ישנה נטייה לעלות במהלך 10 השנים הראשונות ולירידה בשנים שלאחר מכן. העלייה המרבית בגונדוטרופינים מתרחשת תוך 3 שנים לאחר גיל המעבר. בעת נטילת דגימות דם במרווח זמן מסוים, הוכח אופי פועם של הפרשת גונדוטרופינים עם משרעת גבוהה יותר של דחפים עבור FSH בהשוואה ל-LH.
מעניינים במיוחד הפרמטרים של הפעילות של פונקציות טרופיות אחרות של בלוטת יותרת המוח במהלך גיל המעבר. לדברי חלק מהכותבים, בנשים לאחר גיל המעבר, רמת ה-PRL וה-TSH בדם יורדת בהשוואה לגיל הפוריות; ככל שמשך גיל המעבר עולה, רמות ההורמונים הללו עולות ואז יורדות. במחקרים שנערכו במעבדה שלנו, לא נמצאו הבדלים משמעותיים בריכוז של PRL, STH ו-TSH בנשים בתקופות של טרום, פרי ואחרי גיל המעבר בהשוואה לנשים בתקופת הרבייה הפעילה, וכמשך הזמן של התקופה לאחר גיל המעבר עולה, רמת PRL, TSH ו-STG כמעט ולא השתנתה. מצד שני,
פרק 1. מבנה ותפקוד מערכת הרבייה מבחינת גיל
חיות ניסוי הראו ירידה ברמת הורמון הגדילה בדם היקפי עם הגיל. יחד עם זאת, הרגישות של האדנוהיפופיזה לפעולת סטרואידי מין נשמרת או מוגברת במקצת. הנתונים שהוצגו מצביעים על כך שהעלייה ברמת הגונדוטרופינים בסביבות ואחרי גיל המעבר אינה תוצאה של הפרה של תגובתיות בלוטת יותרת המוח, אלא רק תוצאה של ירידה בהפרשת הורמוני המין. ישנן הצעות לכך שהתכונות הביולוגיות של גונדוטרופינים בגיל המעבר עשויות להשתנות. ייתכן שהגונדוטרופינים של נשים לאחר גיל המעבר מאבדים את פעילותם הביולוגית כתוצאה מהתנתקות המולקולות שלהן לתת-יחידות לא פעילות ביולוגית. גם הרגישות של בלוטת יותרת המוח לפעולה המעוררת של GL נשמרת. לכן, בראשית של שינויים הקשורים לגיל במערכת הרבייה, אנו יכולים לדבר על האפשרות של שינוי רמת ואופי האות ההיפותלמוס. ואכן, מספר חוקרים בקביעת HL בשיטות ביולוגיות ורדיואימונולוגיות בדם של נשים לפני ואחרי גיל המעבר הצליחו לזהות ריכוזים של הורמון זה הגבוהים פי 2 מאלו של נשים צעירות. עם זאת, הדבר לא אושר יותר, בעיקר בשל הריכוז הנמוך ביותר של ההורמון במחזור הדם הכללי.
בהקשר לתפקיד המיוחד של בלוטות יותרת הכליה ביישום התפקוד הספציפי של מערכת הרבייה, שאלת מצב מערכת קליפת ההיפותלמוס-יותרת המוח-אדרנל במהלך הזדקנותה ראויה לתשומת לב. הספרות המוקדשת לאפיון המצב התפקודי של מערכת ההיפותלמוס-היפופיזה-אדרנל בתקופת ההכחדה של תפקוד הרבייה אינה רבה מאוד. על פי רוב, יש רק נתונים ניסיוניים על תכונות גילשליטה היפותלמומית בתפקוד האדרנוקורטיקוטרופי של בלוטת יותרת המוח. מצד אחד, מחקרים אלו הראו שפעילות קורטיקוליברין של תמציות ההיפותלמוס פוחתת עם ההזדקנות. מצד שני, בעת ניצוח בדיקות תפקודיותבבעלי חיים ישנים נמצאה אינרטיות בהכללת מנגנוני ויסות מרכזיים והפרה של האינטראקציה (חוסר התאמה) של הקישורים המרכזיים והפריפריים של מערכת ההיפותלמוס-יותרת המוח-אדרנל. תפקוד אדרנו-קורטיקוטרופי של בלוטת יותרת המוח, נבדק על ידי רמת ACTH בפלסמת הדם, על פי מספר מחברים, בתקופות פרי ואחרי גיל המעבר
1 6. מצב מערכת הרבייה בתקופת הכחדת תפקידה
למעשה לא משתנה. עם זאת, הספרות מספקת עדויות לירידה בתפקוד האדרנל עם הגיל. הוכח כי אצל אנשים מעל גיל 50, מסת בלוטות יותרת הכליה מופחתת באופן משמעותי. אינבולוציה של בלוטות יותרת הכליה מתרחשת בעיקר בשל האזור הרטיקולרי והגלומרולרי; אזור הצרור, המייצר בעיקר גלוקוקורטיקואידים, נשמר.
רעיונות לגבי המצב התפקודי של בלוטות יותרת הכליה אינם חד משמעיים. במספר עבודות קיימות אינדיקציות ליציבות תפקוד הגלוקוקורטיקואידים של בלוטות יותרת הכליה בהיבט הגיל; יחד עם זאת, יש עדויות לירידה בתפקוד האנדרוגני של בלוטות יותרת הכליה בנשים לאחר גיל המעבר. עם זאת, מידת הירידה ברמת ההפרשה של אנדרוגנים בודדים אינה זהה – הסינתזה של DEA ו-DEA-C מופחתת במידה רבה יותר, והאנדרוסנדיון מופחת במידה פחותה. א.טולינו ואח'. הראה שככל שהגיל לאחר גיל המעבר עולה (עד 5 שנים), רמת ה-DEA-C ו-17-OP בדם עולה משמעותית, ואז (לאחר 5 שנים) מתחילה לרדת. לעומת זאת, D. R. Meldrum et al. לא מצאו שינויים בריכוז של 17a-hydroxypregnenolone, 17-OP, קורטיזול בדם בנשים לאחר גיל המעבר. במקביל, המחברים מצאו ירידה משמעותית בריכוזי הדם של DEA ו-DEA-S באותן נשים. מאחר והירידה ברמת האנדרוגנים התרחשה ללא שינויים מקבילים בתכולת המבשרים שלהם, מסכמים מחברי המחקרים כי ישנם שינויים הקשורים לגיל בפעילות האנזימטית (17,20-desmolase) בבלוטת יותרת הכליה. קיימות אינדיקציות לירידה בתפקוד המינרלים-קורטיקואידים של בלוטות יותרת הכליה - ירידה בריכוזי האלדוסטרון ובפעילות הרנין בפלזמה עם הגיל.
על פי תוצאות מחקרים שנערכו במרכז המדעי ליתר לחץ דם ו-P של האקדמיה הרוסית למדעי הרפואה, התפקוד האדרנוקורטיקוטרופי של בלוטת יותרת המוח יורד אצל נשים לפני גיל המעבר, ולהפך, עולה אצל נשים בסביבות המחזור והאחרות. יחד עם זאת, תפקוד הגלוקוקורטיקואידים של קליפת יותרת הכליה מופחת רק בתקופת הפרימנופאוזה, לאחר גיל המעבר הוא חוזר לרמת התפקוד האופיינית לתקופת הרבייה הפעילה. ריכוז ה-17-OP בדם בנשים לאחר גיל המעבר נשאר ברמת ההפרשה הבסיסית של ההורמון בגיל הפוריות, בעוד שרמת ה-DEA בדם ההיקפי של נשים לאחר גיל המעבר פוחתת. הנתונים שהוצגו (ראה נספח 1) מאשרים את נקודת המבט שהובעה קודם לכן בספרות, בהתבסס על נתונים ניסיוניים.
פרק 1. מבנה ותפקוד מערכת הרבייה מבחינת גיל
מחקר על חוסר קואורדינציה של האינטראקציה בין החלקים המרכזיים והפריפריים של מערכת ההיפותלמוס-יותרת המוח-אדרנל. אז, על פי נתונים מודרניים, בתקופת גיל המעבר יש ירידה בתפקוד האנדרוגני של בלוטות יותרת הכליה, ירידה או חוסר שונות בתפקוד הגלוקוקורטיקואידים של בלוטות יותרת הכליה עם תפקוד אדרנוקורטיקוטרופי עולה או יציב של בלוטת יותרת המוח, אשר עשוי להצביע הן על חוסר קואורדינציה של האינטראקציה במערכת ההיפותלמוס-יותרת המוח-אדרנל, והן על שינויים הקשורים לגיל תכונות ביולוגיות ACTH באנלוגיה להשערה שנוסחה עבור גונדוטרופינים של יותרת המוח לאחר גיל המעבר.
לפיכך, בניגוד לתקופת היווצרות מערכת הרבייה, אשר מקדימה לה שלב של הפעלת תפקוד קליפת יותרת הכליה, תחילת גיל המעבר אינה קשורה לשינויים ניכרים במערכת ההיפותלמוס-יותרת המוח-אדרנל. . במקום זאת, שינויים מופיעים כתוצאה מהפסקת התפקוד המחזורי של הגונדות.
בעוד שהסיבות להשבתת תפקוד הגונדאלי אינן דורשות הסבר בשל הנטייה הגנטית שלהן, נראה שחשוב והכרחי ביותר להבין את התהליכים שהם תוצאה של תופעה ביולוגית זו. כפי שצוין לעיל, בתקופה שלאחר גיל המעבר, התגובתיות של ציר ההיפותלמוס-יותרת המוח נשארת כמעט ללא שינוי. הפחתה ולאחר מכן כיבוי של תפקוד בלוטות הגונדות הפריפריות לפי עקרון המשוב אמור להוביל (ואכן מוביל) לפעילות מירבית של בלוטת יותרת המוח. נשאלת השאלה מה מסופק וכיצד מוסברת הפעלת התפקוד הגונדוטרופי של בלוטת יותרת המוח.
לאחרונה, התפקיד המכריע בוויסות ההיפותלמוס של התפקודים הטרופיים של בלוטת יותרת המוח מוקצה לאינטראקציה של שלוש קבוצות של תרכובות פעילות ביולוגית: תרכובות אדרנרגיות, אסטרוגנים קטכולים, אופיואידו פפטידים אופיאטים.כפי שהוזכר לעיל, נוירונים המייצרים פפטידים אלה ממוקמים באותו אזור של ההיפותלמוס (גרעינים קשתיים) כמו נוירוני GL ויש להם מגע הדוק איתם. נקודת המבט המקובלת כיום היא הרעיון שחומרים קטכולמינרגיים הם מרכיבים חיוניים של המערכת לגירוי הסינתזה וההפרשה של גורמים היפותלמוסים (ליברינים). קטכולסטרוגנים ממלאים תפקיד מיוחד בתפקוד ההיפותלמוס בשל שלהם
1.6. מצב מערכת הרבייה בתקופת הכחדת תפקידה
תכונות מבניות ייחודיות שבזכותן תרכובות אלו יכולות לפעול כמערכת חיץ, ובכך לשנות את הפעילות התפקודית של ההיפותלמוס (ייצור והפרשה של ליברינים ספציפיים, כולל GL). בהקשר זה ניתן להניח כי ירידה בהפרשת האסטרוגן בגיל המעבר מביאה למחסור באסטרוגנים קטכוליים הנוצרים מהם, לעלייה בטון ה"אדרנרגי" של ההיפותלמוס ולעלייה בייצור GL.
מאחר שההיפותלמוס הוא מבנה לא רק הקשור לתפקודים האנדוקריניים של הגוף, אלא גם למוקד של מרכזים שונים המווסתים את התגובות הווגטטיביות-וסקולריות של הגוף, עלייה בטון ה"אדרנרגי" שלו עלולה לגרום להופעת תגובת יתר וגטטיבית-וסקולרית. ועוד מספר תסמינים בנשים בתקופות שלפני ואחרי גיל המעבר תסמונת climacteric(CS). נראה כי הסיבוך של המהלך הפיזיולוגי של תקופת ההתפתחות הקשורה לגיל של מערכת הרבייה של CS, השונה מהפיזיולוגי רק במידת החומרה של התגובות של האורגניזם האופייניות לתקופה זו לפעולה. של גורמים שליליים, היא תגובה אינדיבידואלית הקשורה למאפיינים של מצב האורגניזם בתקופה זו (סומטית, אנדוקרינית, נפשית).
ידוע שקבוצה של פפטידים אופיואידים ואופיאטים מסוגלת לדכא את הפעילות האדרנרגית של ההיפותלמוס ובסופו של דבר לחסום את הפרשת הגונדוטרופינים על ידי בלוטת יותרת המוח. מספר מחקרים הראו את התלות באסטרוגן ביעילותם של אופיאטים, אופיואידים וחוסמים שלהם. בהקשר זה, ניתן להניח שאחת ההשלכות של מחסור באסטרוגן בנשים לאחר גיל המעבר עשויה להיות שינוי ברמת הייצור של תרכובות אלו. ואכן, בפלסמת הדם של נשים לאחר גיל המעבר, מוצגת ירידה בריכוז של β-ליפוטרופין ו-β-אנדורפין. נמצאו הבדלים בהתנהגות של פפטידים אופיואידים ו-ACTH בנשים לאחר גיל המעבר. בעוד שרמות האופיאטים והאופיואידים יורדות, רמות ACTH בדם נשארות יציבות ורק יורדות עם הגיל. מצד שני, עם כניסת אופיאטים, צוינה חסימת שחרור LH. תפקידו של האסטרוגן בהתפתחות מחסור באופיואידים ובאופיואידים נתמך על ידי העובדה שסירוס בנשים בגיל הפוריות קשור לירידה של 50% ברמות האופיואידים בדם. דומה ופורסם
פרק 1. מבנה ותפקוד מערכת הרבייה מבחינת גיל
קיימים נתונים ניסיוניים בספרות, לפיהם לאחר סירוס של נקבות Macaca rhesus, רמת האופיאטים והאופיואידים בדם השער שלהן יורדת, ו-HRT עם אסטרוגן מלווה בשיקום רמת התרכובות הללו. ישנן עדויות כי בנשים לאחר גיל המעבר הגוון ה"אופיואידי" בגוף, המוערך לפי תגובת LH לפעולת חוסם האופיואידים נלוקסון, נפגע או נעלם לחלוטין. באופן דומה, בתנאים של סירוס בנשים או בחיות ניסוי, אין תגובה נאותה מתפקוד הלוטייניזציה של בלוטת יותרת המוח למתן נלוקסון.
טיפול הורמונלי עם אסטרוגן בנשים עם גיל המעבר ספונטני או ניתוחי או בבעלי חיים מסורסים מלווה בעלייה משמעותית בתכולת האופיואידים בדם ההיקפי ובטונוס ה"אופיואידי" של מערכת העצבים המרכזית, המאששת את הרעיון של תפקידם של הורמוני המין ב התופעה הזו.
כך, על רקע מחסור באסטרוגן בגיל המעבר, המלווה בירידה בייצור הן של קטכולסטרוגנים והן של פפטידים אופיואידים ואופיאטים, נוצרים תנאים נוחים להגברת הטון ה"אדרנרגי" של ההיפותלמוס, מחד, והסרת חסימה של משרן ההיפותלמוס על ידי אופיאטים ואופיואידים, לעומת זאת, האחרת, המתבטאת בסופו של דבר בצורה של ייצור יתר של GL וכתוצאה מכך, גונדוטרופינים. התוכנית המתוארת היא עדיין היפותטית במידה רבה ודורשת העמקה נוספת של ניתוח ניסוי וקליני. השינויים הקליניים והפיזיולוגיים המגוונים המתפתחים בגוף האישה במהלך גיל המעבר אפשרו לאוטיאן, בהתבסס על 20 שנות ניסיון משלה בחקר גיל המעבר, להעלות את העמדה לפיה השינויים בתפקוד השחלות הקשורים אליו עם אובדן של מחזורית פעילות הורמונליתהמשך לפי סוג האנדוקרינופתיה האמיתית. מנקודת מבטו של המחבר, הקריטריונים לאנדוקרינופתיה בתנאים אלו הם שינויים מורפולוגיים, שינויים תפקודיים וכן שינויים ברמת ההורמונים, המלווים בשינויים מתאימים במצבם של איברים תלויי הורמונים.
כפי שאתה יודע, בתוך מערכת הרבייה, איברים כאלה הם: הפות, הנרתיק, צוואר הרחם וגוף הרחם, חצוצרות, שחלות; מבנים מערכתיים שאינם רבייה תלויים גם בהורמונים - בלוטות החלב, החלקים התחתונים של השופכה
1.6. מצב מערכת הרבייה בתקופת הכחדת תפקידה
מערכת ההפרשה. בנוסף, להורמוני המין יש השפעה מסוימת על מערכת העצבים המרכזית, העור, השרירים, הכבד, רקמת עצם, מערכת לב וכלי דם. בקשר לשינויים המערכתיים הפתופיזיולוגיים המתפתחים במהלך גיל המעבר, עולים גורמי סיכון להתפתחות של מספר מצבים פתולוגיים, שהם תוצאה של מחסור באסטרוגן (CS, מחלות ניווניות של מערכת גניטורינארית התחתונה, אוסטאופורוזיס מערכתית, שינויים טרשת עורקים ב-. מערכת לב וכלי דם), וייצור מוגבר של הורמוני מין (תהליכים היפרפלסטיים וגידולים של איברים תלויי הורמונים).
גורמי הסיכון לשינויים אלו הקשורים למצבים הנזכרים לעיל של עודף ומחסור בהורמונים, במידה שווה של מובהקות, כוללים שינויים בחילוף החומרים של השומנים. שינויים בגיל ספקטרום שומניםדָםלהתפתח הן בגברים והן בנשים (איור 1.33), המהווה עדות נוספת לתפקיד המגן של הורמוני המין. בין הנפוצים למדי ו סימנים קבועיםפוסט גיל המעבר מתייחס לעלייה במשקל הגוף, אשר קשורה במידה מסוימת לשמירה על הומאוסטזיס הורמונלי נאות בגוף האישה במהלך שנות המעבר של חייה. מאידך, אצל נשים הנכנסות לגיל המעבר עם חמור שָׁמֵן מְאֹד,מגביר באופן דרמטי את הסיכון למחלות לב וכלי דם. קיבלו
אורז. 1.33. היחס של שומנים נמוך ו צפיפות גבוההבאנשים בגילאים שונים (לפי)
פרק 1. מבנה ותפקוד מערכת הרבייה מבחינת גיל
עדות לכך שכשל שחלתי מתרחש הרבה יותר מוקדם בנשים שמנות מאשר בנשים במשקל תקין. לפי ק' קלינגה, ת'. הויסט ו-רונבאום שהתקבלו מסקר 186 נשים בריאותו-176 נשים שמנות מאוד, שמנות רמה מוגברת
גיל המעבר FSH מתרחש ד 4 שנים קודם לכן.
במקביל לעלייה ב-FSH, נרשמה ירידה מוקדמת ברמת E 1 ו-E 2, ובאותה רמה של LH - רמה מופחתתאנדרוסטנדיון בהשוואה למשקל גוף תקין אצל נשים בקטגוריות גיל שונות הנעות בין 40 ל-60 שנים. במקביל לעלייה במשקל הגוף, מציינים שינויים הקשורים לגיל במבנה הגוף, המאופיינים בעלייה בהיקף החזה ובגודל הבין-טרוכטרי (איור 1.34). בתהליך בדיקה כלליתנשים בגיל המעבר מושכות את תשומת הלב לשינויים הקשורים לגיל בעור, המאופיינים בדילול האפידרמיס, ירידה בטורגור הכללי, הופעת קמטים, נוכחות של סימפטום "שמיכה" וסימנים אופייניים אחרים של הזדקנות הגוף. .
בין השינויים האופייניים ביותר הקשורים לגיל באיברים של מערכת הרבייה, הקשורים ישירות
1.6. מצב מערכת הרבייה בתקופת הכחדת תפקידה
syatsya שינויים אטרופייםהפות, נשירת שיער ערווה מתקדמת, דילול העור של איברי המין החיצוניים. כתוצאה מהיעלמות הדרגתית של רקמת שומן תת עורית, השפתיים הגדולות פוחתות והשפתיים הקטנות נעלמים. היעדר גירוי אסטרוגני מתבטא בהפרות של תהליך ההתבגרות של האפיתל הקשקשי השכבתי של דפנות הנרתיק, וכתוצאה מכך הקולפוציטוגרמה מקבלת אופי ביניים בהתחלה, ולאחר מכן מאופיינת בדומיננטיות של תאים מסוג פאראבאזלי. כתוצאה מירידה בכמות הגליקוגן באפיתל הנרתיק, ה-pH של תוכן הנרתיק עולה ל-6.0-8.0. בהתאם לכך, ההתנגדות לגורם המיקרוביאלי יורדת ונוצרים תנאים להתפתחות קולפיטיס סנילי. הנרתיק הופך צר יותר וקצר יותר, מתרחשת מחיקה של קמרונות הנרתיק, אובדן קיפול ודיספרוניה עלולה להתרחש.
גודל הרחם יורד, משקלו יורד מ-120 ל-50-60 גרם ובהמשך אפילו עד 25-30 גרם. רירית הרחם נעשית דקה יותר, בלוטותיה הופכות קצרות, מוקפות בסטרומה סיבית. יחד עם זאת, במשך זמן רב, הוא שומר על היכולת להגיב להשפעות אסטרוגניות אנדו ואקסוגניות. ניוון רירית הרחם הקשור לאוליגומנוריאה ואפיזודות של אמנוריאה
במהלך תקופת הכחדת התסמינים אצל חלק מהחולים, מתפתחות החמרות המחלה המתבטאות בהידרדרות בפרמטרים הקליניים והמעבדתיים. הישנות מתרחשות במהלך תקופת ההבראה לאחר 1-3 חודשים. לאחר החלמה קלינית. חולים עם צורות ממושכות של הפטיטיס A, החמרות והישנות של המחלה דורשים בדיקה מעבדתית ומורפולוגית יסודית כדי לשלול זיהום משולב אפשרי, ולכן, המעבר לצורה כרונית.
בנוסף לסיבוכים אלו, במספר חולים ניתן לקבוע סימני פגיעה בדרכי המרה.
התוצאה של הפטיטיס A היא בדרך כלל חיובית. החלמה מלאהנצפתה ב-90% מהחולים, במקרים אחרים יש השפעות שיוריות. אצל חלק מהחולים נצפית תסמונת גילברט, המאופיינת בעלייה ברמת הבילירובין החופשי בסרום הדם ובאי-שונות של אינדיקטורים אחרים. התפתחות הפטיטיס A כרונית לא הוכחה בצורה מהימנה, היא נדירה ביותר וקשורה להשפעה של גורמים נוספים. התמותה אינה עולה על 0.04%.
אִבחוּן.הוא הוקם תוך התחשבות במערך של נתונים אפידמיולוגיים (התפתחות המחלה לאחר מגע עם חולה עם הפטיטיס A או שהייה באזור מוחלש במהלך התקופה המקבילה לדגירה של הפטיטיס A), אינדיקטורים קליניים ותוצאות מעבדה.
האבחנה המבדלת של הפטיטיס A היא תקופה פרודרוםעם שפעת וזיהומים חריפים אחרים בדרכי הנשימה, זיהום enterovirus. בניגוד להפטיטיס A, עם שפעת, הדומיננטיות של תסמונות קטררליות ורעילות אופיינית, שינויים בבדיקות תפקודי כבד והפטומגליה אינם אופייניים. עם אדנוווירוס, זיהום enterovirusמלווה בעלייה בכבד, תהליכים קטארליים של החלק העליון דרכי הנשימה, מיאלגיה.
יַחַס.אמצעים טיפוליים ברוב המקרים מוגבלים למינוי דיאטה חסכונית בתוספת פחמימות וירידה בכמות השומן (טבלה מס' 5), מנוחה במיטהבמהלך שיא המחלה, משקה אלקליין ותרופות סימפטומטיות. בצורה חמורה של המחלה, טיפול עירוי הוא prescribed (תמיסות של Ringer, גלוקוז, gemodez). במהלך תקופת ההבראה, תרופות כולרטיות, ולפי האינדיקציות, תרופות נוגדות עוויתות נקבעות. החלמת הפטיטיס A כפופה לבדיקה קלינית ומעבדתית, שמשך הזמן שלה נע בין 3-6 ל-12 חודשים. ועוד בנוכחות השפעות שיוריות.
מְנִיעָה.מתבצעת קומפלקס של אמצעים סניטריים-היגייניים ואנטי-מגיפיים, כמו עם דלקות מעיים אחרות. מי שתייהומזונות נקיים מנגיף הפטיטיס A הם המפתח להפחתת השכיחות. יש צורך לבדוק את איכות מי הברז עבור זיהום ויראלי. אנשי קשר נצפו ונבדקים תוך 50 יום. במוקדים מתבצע חיטוי בתכשירים המכילים כלור.
אימונופרופילקסיה של הפטיטיס A עם אימונוגלובולין ספציפי 0.05 מ"ל/ק"ג משקל גוף IM או תורם תקין.
אימונופרופילקסיס פעיל של הפטיטיס A לא פותח.
תודה
האתר מספק מידע רקעלמטרות מידע בלבד. אבחון וטיפול במחלות צריכים להתבצע תחת פיקוחו של מומחה. לכל התרופות יש התוויות נגד. דרוש ייעוץ מומחה!
מהי קדחת טיפוס?
קדחת טיפוסהיא מחלה זיהומית חריפה עם נגע ראשוני של מערכת העיכול מערכת המעיים, אשר נגרמת על ידי חיידקים מהסוג סלמונלה. קדחת הטיפוס שייכת לקטגוריה של מחלות אנתרופונוטיות, מה שאומר שהגורם הסיבתי לפתולוגיה זו יכול להתקיים רק בגוף האדם. טיפוס הבטן מתייחס למחלות, ששכיחותן תלויה במידה רבה בתנאים סוציו-אקונומיים. כך, בעבר, התפרצויות של מחלה זו התרחשו בתקופות של מלחמה, משבר כלכלי ואסונות חברתיים אחרים.
בהתחשב בסטטיסטיקה של ארגון הבריאות העולמי, כל מדינות העולם, בהתאם לשכיחות קדחת הטיפוס, מחולקות על תנאי למספר קבוצות. הקבוצה הראשונה כוללת את קנדה, בלגיה, שבדיה ומדינות נוספות בעלות רמה גבוהה של פיתוח כלכלי. באזורים אלה, אין יותר ממקרה שנתי של זיהום זה לכל 100,000 איש. הקבוצה האחרונה כוללת מדינות כמו צ'ילה, קולומביה, פרו. יותר מ-30 מקרים לכל 100,000 איש נרשמים מדי שנה במדינות אלו.
בשטח הפדרציה הרוסית מאז 2007, מספר המקרים של קדחת הטיפוס ירד באופן משמעותי. אם משנת 2003 עד 2006 המספר השנתי של חולים השתנה בין 150 ל-180, אז מ-2007 עד 2013 נתון זה לא עלה על 80 אנשים. בשנת 2014 נרשמו 14 חולים (13 מבוגרים וילד אחד).
גורמים לקדחת טיפוס
קדחת הטיפוס מתפתחת עקב חדירת חיידקים פתוגניים הנקראים סלמונלה לגוף. ישנם שני סוגים של סלמונלה, כולל סלמונלה אנטריקה וסלמונלה בונגורי. כל אחד מהמינים מיוצג על ידי תת-מינים שונים. קדחת הטיפוס נגרמת על ידי החיידק Salmonella typhi, השייך לתת-המין Salmonella enterica. מין זה כולל גם סרוברים (תת-מינים) כמו Salmonella typhimurium, דרבי, paratyphi A ו-B. הגורם הסיבתי לקדחת הטיפוס
הגורם הגורם לקדחת הטיפוס הוא סלמונלה טיפי, חיידק נע עם קומפלקס מבנה אנטיגני. מדובר בחיידק די יציב בסביבה החיצונית, הנמשך חודשים ארוכים במקווי מים, אדמה, ירקות ופירות וכן במוצרי חלב (הסלמונלה יכולה להתרבות בהם לאורך זמן). ניתן להרוג חיידקים עם 96 אחוז אלכוהול אתיליאו תמיסת כלורמין 3%. המאפיין העיקרי של סלמונלה הוא המבנה האנטיגני המורכב שלה. הוא מיוצג על ידי אנטיגן סומטי ופלגלרי.הסלמונלה מייצרת ומפרישה אנדוטוקסין חזק, הקובע את התמונה הקלינית של המחלה.
המבנה האנטיגני של סלמונלה כולל:
- אנטיגן או-סומטי, המיוצג על ידי קומפלקס ליפוסכריד עמיד לטמפרטורות גבוהות;
- אנטיגן H-flagella, מתפרק במהירות בטמפרטורות גבוהות.
העברת טיפוס הבטן
טיפוס הטיפוס מתייחס לזיהומים בעלי מנגנון העברה צואה-פה, כלומר חדירת חיידקים פתוגניים לגוף מתרחשת בעיקר דרך הפה. זיהום יכול להתבצע על ידי מזון או מים. הסלמונלה נמשכת באדמה או במים לאורך זמן, מה שהופך את דרך ההדבקה הזו לשכיח ביותר. דרך ההדבקה במגע או ביתית נדירה ביותר, בעיקר בילדים. זה יכול לקרות באמצעות מגע ישיר עם מקור זיהום (לדוגמה, ילד עלול להכניס לפה צעצוע שזוהם בסלמונלה).פעם אחת בדם, סלמונלה מובילה להתפתחות של בקטרמיה. בקטרימיה היא מחזור הדם של חיידקים בדם (שבדרך כלל הוא סטרילי). תהליך זה עולה בקנה אחד עם הופעת התסמינים הראשונים של קדחת הטיפוס וסוף תקופת הדגירה. ככל שהבקטרמיה מסיבית יותר, כך תסמיני המחלה חזקים ובולטים יותר.
הפתוגנזה של קדחת הטיפוס
פתוגנזה היא מכלול המנגנונים הנחוצים להתפתחות המחלה. בְּ קדחת טיפוסהפתוגנזה מתממשת במספר שלבים.השלבים של הפתוגנזה של קדחת הטיפוס הם:
- חדירת סלמונלה למערכת העיכול יחד עם מקור הזיהום (מזון, מים);
- החדרת חיידקים לרירית האיליאלית;
- רבייה של סלמונלה בזקיקים בודדים ובטלאים של פייר, משם הם נודדים למזנטרים בלוטות הלימפה;
- התפתחות דלקת בבלוטות הלימפה המזנטריות ועלייה בריכוז הסלמונלה בהן;
- שחרור חיידקים לדם והתפתחות בקטרמיה;
- הפצה עם זרם הדם של חיידקים לכל האיברים והרקמות;
- היווצרות מוקדי זיהום בטחול, בכבד ובאיברים אחרים.
כך מתפתח מעגל קסמים - חיידקים חודרים למחזור הדם, שם הם מתים ומפרישים אנדוטוקסין, ואת מקומם מחליפים סלמונלה חדשה מהאיברים הפנימיים ומבלוטות הלימפה. במקביל, אנדוטוקסין, בעל השפעה נוירוטרופית חזקה, קובע את התמונה הקלינית של קדחת טיפוס.
ההשפעות של אנדוטוקסין סלמונלה הן:
- השפעה נוירוטוקסית עם נזק למערכת העצבים המרכזית והתפתחות של אנצפלופתיה רעילה;
- פגיעה בקצות העצבים ובגרעינים האוטונומיים, מה שמוביל להתפתחות כיבים ברירית המעי;
- אפקט קרדיוטוקסי, המתבטא בשינויים דיסטרופיים בלב, אשר בסופו של דבר מוביל להתפתחות של דלקת שריר הלב רעילה;
- הפרה של הטון של כלי היקפי, מה שמוביל לירידה בלחץ הדם ולהתפתחות של קריסה;
- התפתחות של הלם זיהומי-רעיל, המלווה בהפרה של מאזן המים והאלקטרוליטים;
- נזק לכליות והתפתחות תסמונת "כליית ההלם".
נשא לקדחת טיפוס
מקור לסלמונלה טיפוס עבור אדם בריאברוב המקרים הוא נשא בקטריו. נשא הוא אדם שאמנם נשאר בריא, מבלי להראות כל סימני מחלה, מפריש לתוך סביבה חיידקים פתוגניים. הבידוד יכול להימשך בין מספר שבועות לכמה עשורים. ניתן להסביר את התופעה מכמה סיבות. קודם כל, זה יכול להיות נשא חיידקי הבראה, כלומר, אדם מחלים ממחלה. במהלך תקופת ההחלמה, נשא בקטריו יכול להיות גם לטווח קצר וגם לטווח ארוך. נשאה לטווח קצר נצפתה עם דיזנטריה או דיפטריה (מ 3 עד 4 חודשים). באשר לקדחת הטיפוס, במקרה זה, המרכבה מתעכבת עד 10 שנים.מקור הזיהום יכול להיות גם חולים עם צורות לא טיפוסיות של קדחת טיפוס. במקרה זה, המחלה ממשיכה ללא תסמינים קלאסיים ולכן אינה מאובחנת בזמן. אנשים עם צורות כאלה של טיפוס הבטן מטופלים על בסיס אמבולטורי (כלומר, בבית) במשך זמן רב ולא נשארים מבודדים מבני המשפחה. במקרה זה, זיהום יכול להתרחש באמצעות שימוש במזון מזוהם, מים. מוצרי חלב מהווים סכנה גדולה, שכן בהם חיידקים יכולים לא רק להתמיד לאורך זמן, אלא גם להתרבות.
הרגישות של האוכלוסייה למחלת הטיפוס גבוהה מאוד. במוקדים שבהם נרשמת התפרצות של קדחת טיפוס, עד 50-60 אחוז מהאוכלוסייה הכללית עלולים לחלות.
תמונה קלינית של קדחת טיפוס
ישנם מספר שלבים בתמונה הקלינית של קדחת הטיפוס. כל אחד מהשלבים (או התקופות) הללו מאפיין מנגנון מסוים של פתוגנזה. לדוגמה, תקופת הדגירה מתאימה לתקופת הפצת חיידקי הטיפוס בבלוטות הלימפה. רגע שחרור החיידקים לדם מלווה בהופעת התסמינים הראשונים ומתאים לתקופה הראשונית של המחלה. התקופות (השלבים) של קדחת הטיפוס כוללים:
- תקופת דגירה;
- תקופה התחלתית;
- תקופת שיא המחלה;
- תקופת ההכחדה של התסמינים העיקריים;
- תקופת החלמה.
תקופת דגירה לקדחת טיפוס
תקופת דגירה- זוהי התקופה מרגע חדירת הסלמונלה לגוף האדם ועד להופעת התסמינים הראשונים. במחלת הטיפוס, תקופת הדגירה היא בדרך כלל 9 עד 14 ימים. זה יכול לקחת עד 25 ימים לכל היותר. במהלך תקופה זו, הסלמונלה שחדרה לגוף מתרבה באופן פעיל ברירית הכסל ובלוטות הלימפה. ברגע שבו החיידקים נכנסים לזרם הדם, מסתיימת תקופת הדגירה, ומופיעים הסימנים הראשונים למחלה.משך תקופה זו תלוי בריכוז החיידקים שנכנסו בהתחלה לגוף ובדרך ההדבקה. עם זיהום מזון, תקופת הדגירה קצרה - בין 7 ל-9 ימים, והמחלה קשה מאוד. מסלול ההדבקה במים מאופיין בתקופת דגירה ארוכה יותר.
תקופת הופעת המחלה
ככלל, המחלה מתחילה בהדרגה. גם עבור צורות חמורות של קדחת טיפוס, התפתחות הדרגתית של המרפאה אופיינית. קדחת טיפוס מתחילה בהופעת חולשה, חולשה, תחושת חולשה. כמו כן הטמפרטורה עולה, מופיעים כאבי ראש בינוניים וצמרמורות. נראה שהאדם נדבק בהצטננות. המצב הזה נמשך שבוע. במהלך שבוע זה, כאב הראש מתגבר, חולשה ואדינמיה מתגברים, התיאבון נעלם, אצירת צואה מצוינת. בתום 7-8 ימים, הטמפרטורה מגיעה למקסימום של 40 מעלות, כלומר גובה המחלה. לעתים נדירות ביותר, עם הופעת המחלה חריפה, כל התסמינים הללו מתפתחים תוך יום עד יומיים.תקופת השיא במחלת הטיפוס
זה מתחיל מ 7-8 ימים מהופעת התסמינים הראשונים. במהלך תקופה זו, הסימפטומים הכלליים של שיכרון הם הבולטים ביותר. עקב פעולה נוירוטרופיתאנדוטוקסין, אנצפלופתיה מתפתחת, המתבטאת ברדיפות של חולים. מוחו של החולה מעורפל ומבולבל (טיפוס פירושו ערפל, ומכאן שם המחלה), לרוב הוא שוכב במיטה עם עיניים עצומות. עונה על שאלות בקושי, בחד-הברות. עורהחולה חיוור חד, חם ויבש. בבדיקה, בלוטות הלימפה מוגדלות, קצב הלב נמוך (ברדיקרדיה), ולחץ הדם מופחת גם כן. הלשון יבשה, מכוסה בציפוי חום (לשון מצופה), מעובה, וסימני שיניים נראים לאורך הקצוות שלה. ביום 8 - 9 מופיעים תסמינים ספציפיים של קדחת טיפוס - פריחה ורדרדית, דלקת מעיים, דלקת שריר הלב רעילה.תקופת ההכחדה של התסמינים העיקריים
תקופת ההכחדה של התסמינים העיקריים מתחילה מהרגע שהטמפרטורה יורדת, הלשון מתנקה והצואה מתנרמלת. כל הביטויים של שיכרון כללי - כאב ראש, חולשה, חולשה - נעלמים. טמפרטורת הגוף מתחילה לרדת, אך עדיין לא מגיעה לנורמה.למרות הפחתת הסימפטומים, תקופה זו של המחלה מסוכנת מאוד. ברגע זה המחלה יכולה להתבטא שוב, כלומר, תיתכן הישנות של קדחת הטיפוס. לכן, במהלך תקופת ההכחדה של התסמינים הקליניים העיקריים, החולה ממשיך להישאר בבית החולים תחת השגחה מתמדת.
תקופת הבראה
תקופת ההחלמה של קדחת הטיפוס מתחילה בנורמליזציה של טמפרטורת הגוף. זה נמשך 2 שבועות.תסמינים של קדחת טיפוס
קדחת טיפוס מאופיינת בתסמינים קליניים רבים. נוכחותם של סימנים מסוימים של המחלה תלויה בצורת ובחומרה של סוג הבטן. כל התסמינים עשויים להיות קלים, בינוניים או חמורים ביותר. כמו כן, התסמינים עשויים להשתנות בהתאם לאופי מהלך המחלה. קדחת טיפוס יכולה להופיע באופן מחזורי ועם תקופות של החמרות (אופי חוזר של הקורס). התסמינים של טיפוס הבטן הם:
- חום;
- פריחה;
- דימום מעיים;
- נזק לאיברים פנימיים.
קדחת בטיפוס
חום בטיפוס הוא ביטוי של תסמונת שיכרון כללי. חום מתפתח בתגובה לבקטרמיה. לאחר שהגיע לסימן של 39 - 40 מעלות עד סוף השבוע, הטמפרטורה ממשיכה להישאר ברמה זו במשך 2 - 3 שבועות. לפעמים זה יכול לקבל אופי בוטקין, ובמקרה זה הטמפרטורה ממשיכה בגלים. הירידה בחום מתרחשת לאט ובשלבים, גם עם תנודות בין טמפרטורות בוקר וערב.פריחה בטיפוס
ביטוי ספציפי של קדחת טיפוס הוא פריחה. זה נובע מחדירות כלי דםוהספגה של האפידרמיס עם יסודות דם. בקדחת טיפוס, הפריחה היא בדרך כלל ורדרדית, והיסוד של פריחה כזו הוא רוזולה. רוזולה היא כתם אדום מעוגל, שגודלו נע בין 1 ל-5 מילימטרים. הוא אינו מתקלף ואינו יוצר גירוד, ולכן אינו גורם לדאגה למטופל. עם זאת, למרות זאת, תקופת הפריחה עצמה מלווה בעלייה חדה בטמפרטורת הגוף והידרדרות במצבו של החולה. הכרתו של המטופל נעשית עכורה עוד יותר, והוא נעשה ישנוני, רדום, אדיש.עם קדחת טיפוס, פריחה מופיעה ביום 8 - 9 מתחילת המחלה. זה מקומי בבטן העליונה ובחזה. לפעמים מרכיבי הפריחה יכולים לבלוט מעל רמת העור ולרכוש גבולות ברורים. לרוב, הפריחה קלה ונמשכת בין 3 ל-5 ימים. זה עלול להיעלם לאחר יום או יומיים, אבל אז זה יופיע שוב. במקרים חמורים, הפריחה מקבלת אופי פטכיאלי-דימומי. מרכיבי הפריחה במקרה זה רוויים בדם, מה שמעיד על פרוגנוזה לא חיובית.
בְּ מקרים נדיריםהפריחה האופיינית לקדחת הטיפוס עשויה להיעדר. היעדר פריחה על גופו של המטופל אינו אמור לשלול את האבחנה של קדחת טיפוס.
דימום מעי בקדחת טיפוס
במחלת הטיפוס, עקב הנגע הספציפי של מערכת העיכול על ידי סלמונלה, מתגלים סימנים לדלקת מעיים. על בשלבים הראשוניםיש עיכוב בצואה, אולם כבר בשלב של ביטויים קליניים מתקדמים, יש צואה אנטרית (כלומר, שלשול). לחלק מהחולים יש עצירות.הבטן של חולה עם קדחת טיפוס נפוחה, כואבת במישוש. במקרים מתונים וחמורים מתפתחת פארזיס מעיים, המתאפיין בהיעדר מוחלט של פריסטלטיקה. במקרה זה, גזים ותכולת מעיים מצטברים בלומן המעי, מה שהופך את הבטן מתוחה וכואבת.
כתוצאה מההשפעה הספציפית של אנדוטוקסין סלמונלה על קצות העצבים ברירית המעי, הטרופית וה שינויים בכלי הדם. הם, בתורם, מובילים לתת תזונה של רירית המעי ולפיתוח של כיבים טרופיים. כיבים טרופיים הם אלו המתפתחים כתוצאה מתת תזונה (טרופיזם) של הקרום הרירי. כיבים עוברים מספר שלבים בהתפתחותם.
שלבי ההתפתחות של כיבים הם:
- שבוע ראשון- עלייה בזקיקי הלימפה של רירית המעי;
- שבוע שני- נמק (נמק) של תצורות מוגדלות;
- שבוע שלישי- דחייה של מסות נמקיות (מתות) והיווצרות שקעים קטנים במקומם, כלומר כיבים;
- שבוע רביעי- שלב של כיבים טהורים;
- שבוע חמישי- השלב של ריפוי כיב.
דימום מעיים בטיפוס, ככלל, מתרחש 3 עד 4 שבועות מתחילת המחלה. סימפטום אינטגרלי של ניקוב כיב המעי הוא כאב. החולה מתלונן על הופעה פתאומית של כאב חריף.
לעתים קרובות הכאב הוא מקומי בבטן התחתונה בצד ימין, אך הוא יכול להיות גם מפוזר. תסמונת כאבמלווה במתח בולט בשרירי הבטן, נשימה מהירה וירידה בלחץ הדם. תסמינים של ניקוב כיב בולטים בצורות מתונות של קדחת טיפוס. זה מוסבר על ידי העובדה כי ההכרה של המטופל במקרה זה אינה מעוננת מאוד, ורגישות הכאב נשמרת. אם דימום מעייםמתחיל על רקע טמפרטורה גבוהה והכרה מטושטשת של המטופל, ואז המרפאה שלו נמחקה מאוד.
בבדיקה מתגלה מתח מגן בולט של שרירי הבטן. הבטן צפופה, כואבת, תנועות דופן הבטן בזמן פעולת הנשימה בקושי מורגשות או נעדרות לחלוטין. ישנם סימנים לגירוי בצפק, כגון סימפטום של שצ'טקין-בלומברג.
פגיעה באיברים הפנימיים במחלת הטיפוס
לאחר כניסת חיידקי הטיפוס למחזור הדם, הם נישאים עם זרם הדם בכל הגוף אל גופים שוניםומערכות. אז, יחד עם זרימת הדם, הם נכנסים לכבד, לטחול, לכליות, ללב.אִי סְפִיקַת הַלֵב
אנדוטוקסין סלמונלה מוביל לשינויים דיסטרופיים בלב עם התפתחות שריר הלב רעילה. המונח "דלקת שריר הלב" פירושו ששכבת השריר של הלב מכוסה בתהליך הדלקתי. זה מוביל לעובדה שהלב מפסיק לבצע את תפקידיו הבסיסיים. בדרך כלל, תפקידו העיקרי של הלב הוא "תפקוד המשאבה", המספק אספקת דם בכל הגוף. עקב פגיעה בשכבת השריר, הלב מפסיק להתכווץ ביעילות ולשאוב דם. התכווצויות הופכות חלשות, חירשות, מה שמסביר ברדיקרדיה (התכווצויות לב נדירות), יתר לחץ דם עורקי (הורדת לחץ דם). כאשר בודקים מטופל, קולות הלב עמומים, חלשים, לחץ הדם נמוך, הדופק הוא בטווח של 50 פעימות לדקה.
התוצאה של נזק ללב היא היפוקסיה או רעב חמצן, הפרה של מאזן המים והאלקטרוליטים, היפובולמיה (ירידה בנפח הדם במחזור הדם).
נזק לכליות ולריאות
על רקע היפובולמיה, מתפתחת תסמונת "הלם כליה" ו"ריאות הלם". הלם כליה הוא מצב בו כל תפקודי הכליה - סינון, הפרשה והפרשה - נפגעים. משתן (נפח שתן יומי) עם סיבוך זה מופחת בחדות, עד לאנוריה. עקב פגיעה בתפקוד ההפרשה מתחילים להצטבר בגוף מוצרים מטבוליים - קריאטינין, אוריאה. זה מחמיר עוד יותר את מהלך המחלה וגורם להתפתחות של הלם זיהומי-טוקסי. הטיפול בכליית הלם צריך להיות דחוף ולכלול אמצעים לשיקום משתן, הסרת מוצרים מטבוליים רעילים.
תוצאה נוספת של היפובולמיה היא ריאה בהלם. בתסמונת זו, כמות גדולה של נוזל מצטברת במככיות הריאות. לפיכך, הריאות אינן מלאות באוויר, אלא במים, העומדים בבסיס בצקת ריאות. המטופל מתקשה לנשום, קוצר הנשימה גובר.
טיפוס טיפוס וקדחת טיפוס
קדחת הטיפוס מבולבלת לעתים קרובות עם טיפוס, וזה לא נכון. טיפוס היא מחלה זיהומית חריפה הנגרמת על ידי חיידקים מהסוג Rickettsia. שלא כמו קדחת הטיפוס, מחלה זו אינה חלה על דלקות מעיים. קדחת טיפוס מאופיינת על ידי נגע דומיננטי של העצבים ו של מערכת הלב וכלי הדם. זיהום זה מועבר בעיקר באמצעות כינים, לרוב כיני גוף ולעתים רחוקות יותר כיני ראש. זיהום מתרחש באמצעות עקיצות של חרקים אלה. כינים עצמן נדבקות מאנשים חולים. לפיכך, כיני הגוף הן נשאות של זיהום.לאחר שכינה נשכה אדם חולה, היא יכולה לחיות בין 30 ל-45 ימים. נשיכת כינה כואבת מאוד, שבגללה האדם מתחיל לסרוק בכאב את מקום הנשיכה. בסירוק הנשיכה הוא משפשף את צואת הכינה לתוך העור, שדרכו מתרחשת הזיהום. ריקטסיה נכנסת לזרם הדם ונושאת בדם בכל הגוף. היעד עבור rickettsiae הם תאי אנדותל, כלומר, האלמנטים המבניים של דופן כלי הדם. מתפתחת בתוך דופן כלי הדם, rickettsia הורסת אותו, מה שמוביל להרס של כלי דם. עבור טיפוס, אופיינית תופעת דלקת כלי הדם, כלומר פגיעה בדופן האנדותל של כלי הדם. זה גורם להתפתחות בתמונה הקלינית של המחלה של תסמינים כמו שטפי דם בעור ובריריות, טחול מוגדל וירידה בלחץ הדם.
מאפיין ייחודי נוסף של טיפוס הוא התבוסה של מערכת העצבים. ההכרה של החולה מבולבלת, לפעמים עלולים להתפתח סימנים למנינגיזם. ביטוי חמור ביותר של טיפוס הוא מצב טיפוס. במהלכו, למטופל יש תסיסה פסיכומוטורית, הפרעות זיכרון ונדודי שינה מתקדמים. אם החולה נרדם, אז יהיו לו סיוטים. לפעמים עלולים להתפתח אשליות, הזיות ותסמינים פסיכוטיים אחרים.
סוגי קדחת טיפוס
לפעמים קדחת הטיפוס יכולה להיות לא טיפוסית, כלומר, לא לכלול תסמינים ספציפיים. ישנן צורות תת-קליניות מופסקות ונמחקות. הצורה הפסולה מאופיינת התחלה קלאסיתמחלות עם היעלמות חדה ופתאומית של כל הסימפטומים. בתחילה, המחלה מתפתחת כרגיל - הטמפרטורה עולה, חולשה, אדישות מתפתחת. במשך 2-3 ימים, התסמינים במערכת העיכול מתגברים. עם זאת, ביום החמישי - השישי מתחילת המחלה, כל הסימפטומים נעלמים לפתע - הטמפרטורה יורדת בחדות, הכאב נעלם והחלמה מתרחשת. עם מחוק ו צורות לא טיפוסיותקדחת טיפוס, תסמינים אופייניים רבים אינם מתבטאים או נעדרים לחלוטין. אז, הטמפרטורה לא תעלה על 38 מעלות, כאבי בטן אופי חלשוללא פריחה בכלל.השלכות של קדחת טיפוס
טיפוס טיפוס מתייחס מחלה רציניתולעיתים קרובות מוביל להשלכות שליליות שונות על בריאות המטופל. הגורם לסיבוכים הוא הפעילות הפעילה של חיידקים בגוף האדם. גורם חשוב הוא גיל המטופל, שכן לרוב ההשלכות מאובחנות בקשישים. ההשלכות של קדחת הטיפוס מתחלקות לספציפיות ולא ספציפיות. סיבוכים ספציפיים של קדחת טיפוס
קטגוריה זו כוללת את ההשלכות האופייניות רק לקדחת הטיפוס. החשוב ביותר מבין ההשלכות הספציפיות של מחלה זו הוא הלם רעיל. מצב זה מתפתח בשיא המחלה עקב צריכה מאסיבית של רעלים לדם, המופרשים על ידי חיידקי טיפוס. רעלנים אלה מעוררים וסוספאזם, וכתוצאה מכך זרימת הדם מופרעת.כמו כן, רעלים תורמים לשחרור מוגבר של אדרנלין והורמונים אחרים לדם, אשר מגבירים עווית כלי דם. הדם מפסיק למלא את תפקיד ההובלה שלו, מה שמוביל לאיסכמיה של רקמות (אספקת דם מספקת לרקמות) ולחמצת מטבולית (עלייה ברמות של מוצרים חומציים בדם). כל זה גורם לשינויים ניווניים (הרסניים) באיברים וברקמות, בצקות ומצבים פתולוגיים נוספים שעלולים להוביל למוות. הלם זיהומי-רעיל מתחיל בעלייה בטמפרטורת הגוף ומתפתח במספר שלבים.
השלבים של הלם זיהומי-רעיל הם:
- מוקדם.התודעה של המטופל נשארת צלולה, חרדה עשויה להופיע, אי שקט, נפיחות של הפנים ופלג הגוף העליון. במקביל, הנשימה מואצת, לחץ הדם עולה ויורד בגלים. בילדים, השלב המוקדם מלווה בדרך כלל בהקאות, שלשולים, כאבי בטן (בחלק העליון).
- הביע.החרדה וההתרגשות הכללית של השלב הראשון מוחלפות במצב אדיש, פיגור מוטורי. עור המטופל הופך חיוור, קר ולח. עם הזמן עלולים להופיע שטפי דם על העור. הגפיים מקבלים גוון כחלחל. הטמפרטורה ולחץ הדם יורדים, הנשימה והדופק נחלשים. נפח השתן יורד בחדות. במהלך תקופה זו מתפתחות פתולוגיות שונות מהכליות, מערכת נשימה.
- חסר פיצוי. לחץ עורקיוטמפרטורת הגוף ממשיכה לרדת. החולה סובל מפרכוסים, אובדן הכרה או תרדמת אפשרי. העור מקבל גוון כחול בולט. אין מתן שתן. מתחילים להופיע תסמינים של תפקוד לקוי מכל האיברים.
סיבוכים לא ספציפיים של קדחת טיפוס
קבוצה זו כוללת מחלות שיכולות לפעול כתוצאות לא רק של קדחת טיפוס, אלא גם של מחלות אחרות. חיידקי טיפוס הבטן, בנוסף למעיים, יכולים להשפיע גם על איברים אחרים, ולעורר תהליכים דלקתיים. המצב הופך מסובך יותר כאשר זיהום חיידקי משני מצטרף לדלקת הראשונית.ההשלכות הלא ספציפיות של טיפוס הבטן כוללות:
- ממערכת הנשימה- דלקת ריאות (דלקת של רקמת הריאה);
- מהכלים- thrombophlebitis (דלקת של הוורידים);
- מהצד של הלב- דלקת שריר הלב (דלקת בשריר הלב);
- מהצד של הכליות- pyelitis (דלקת באגן הכליה), pyelonephritis (דלקת של רקמת הכליה);
- ממערכת העצבים- דלקת עצב היקפית (דלקת עצבים), דלקת קרום המוח (דלקת של המוח, ובמקרים מסוימים, עמוד שדרהואחריו שיתוק).
- ממערכת השרירים והשלד- דלקת פרקים (דלקת המפרקים), כונדריטיס (דלקת של הרקמה הסחוסית), פריוסטיטיס (דלקת הפריוסטאום);
- מדרכי השתן- דלקת שלפוחית השתן (דלקת שלפוחית השתן), ערמונית (דלקת של הערמונית).
אבחון של טיפוס הבטן
בשל הסימנים הקליניים הבולטים של המחלה, הרופאים קובעים אבחנה מקדימה של מחלת הטיפוס עוד לפני תוצאות בדיקות המעבדה. מידע על המצב האפידמיולוגי תורם אף הוא לקביעת אבחנה מוקדמת. התסמינים העיקריים, שנוכחותם מעוררת חשד למחלת טיפוס, הם:
- יובש וחיוורון של העור;
- טמפרטורה גבוהה;
- שינויים בלשון - התגברות שלה, יובש וציפוי במרכזה בפלאק;
- הופעת פריחה אדמדמה על הגוף;
- הפרעות דיספפטיות;
- ביטויים של תסמונת השיכרון.
בדיקת טיפוס הבטן
בדיקות לקדחת הטיפוס נקבעות הן כדי לזהות את הגורם הגורם למחלה, והן כדי לקבוע את חומרת המחלה ולעקוב אחר יעילות הטיפול.הבדיקות שנקבעות באבחון של טיפוס הבטן כוללות:
- בדיקות קליניות כלליות;
- ניתוחים בקטריולוגיים (יבולים);
- בדיקות סרולוגיות.
מחקרים בקטריולוגיים עוזרים לזהות את הגורם הסיבתי של קדחת הטיפוס בנוזלים ביולוגיים של הגוף. מחקרים סרולוגיים משמשים כדי לקבוע את האנטיגנים של הגורם הסיבתי של קדחת הטיפוס בגוף האדם. בדיקות סרולוגיות חשובות במיוחד באבחון של נשא בקטריו.
בדיקת טיפוס הבטן
בדיקות קליניות כלליות למחלת הטיפוס
בדיקות קליניות כלליות למחלת הטיפוס נקבעות מרגע שהחולה יוצר קשר עם הרופא. שינויים במבחנים אינם ספציפיים ל המחלה הזועם זאת, הם עוזרים לקבוע את מצב הגוף של המטופל בכללותו. הניתוחים העיקריים הם בדיקת המוגרמה ובדיקת שתן כללית.
שינויים אפשריים בבדיקת הדם הקלינית למחלת הטיפוס הם:
- עלייה מתונה בלויקוציטים (תאי דם לבנים);
- לויקופניה (ירידה במספר הלויקוציטים);
- היעדר אאוזינופילים (תת-מין של לויקוציטים);
- עלייה מתונה במספר הלימפוציטים (תת-מין של לויקוציטים שאינם גרעיניים);
- האצה מתונה של שקיעת אריתרוציטים.
שינויים אפשריים בניתוח הכללי של שתן עבור קדחת טיפוס הם:
- נוכחות של חלבון;
- רמות גבוהות של אריתרוציטים (כדוריות דם אדומות);
- רמה גבוהה של צילינדרים.
תרבויות לקדחת טיפוס
אבחנה ספציפית מוקדמת של טיפוס הבטן מתחילה במחקרים בקטריולוגיים מבוססי תרבות. נוזלים ביולוגיים שונים של הגוף פועלים כחומר לזריעה.נוזלי גוף המשמשים להתרבות במחלת הטיפוס כוללים:
- דָם;
- שֶׁתֶן;
- מסות צואה;
- תוֹכֶן תְרֵיסַריוֹן(מָרָה);
כדי לקבוע אבחנה, יש לבצע דגימת נוזלים ביולוגיים לפני תחילת הטיפול האטיוטרופי.
תרבות דם
בְּ אבחון מוקדםקדחת טיפוס הבטן לרוב נוקטת בתרבית דם, שבה הפתוגן מתגלה בקלות אפילו במהלך תקופת הדגירה. עדיף לקחת דם בתקופה של חום. במקרה של התחלה טיפול אנטיביוטידם נלקח מיד לפני מתן המנה הבאה של התרופה. עד 20 מיליליטר של דם זורעים על נוזל מיוחד תקשורת תרבות. המדיום הנפוץ ביותר לתרבית דם לקדחת טיפוס הוא המדיום של Rappoport, המורכב ממרק מרה בתוספת גלוקוז וצבע מיוחד. מצע ההזנה עם הדם ממוקם במשך 10 ימים באינקובטור בטמפרטורה של 37 מעלות צלזיוס. עוזרי מעבדה בודקים כל יום את היבולים לאיתור סימני צמיחה של מושבות חיידקים - עכירות של הנוזל, שינוי בצבעו. אם אין גידול בתום עשרה ימים, תוצאת הבדיקה שלילית. אם מתגלים סימנים של צמיחת מושבה, חיסונים נעשים על מדיה מוצקה בצלחות פטרי. יבולים חדשים מודגרים שוב ב-37 מעלות צלזיוס למשך יום. כתוצאה מכך, מושבות חיידקים צומחות על פני המדיום הצפוף, הכפופות לזיהוי באמצעות סדרה של בדיקות ביוכימיות. במקביל לכך, נקבעת גם רגישות החיידקים לתרופות אנטיבקטריאליות שונות. תוצאות תרבית הדם הסופיות מתקבלות לאחר ארבעה ימים.
תרבות שתן
בדיקת שתן לזיהוי הגורם לקדחת הטיפוס יכולה להתבצע לאורך כל תקופת המחלה. בהתחשב בעובדה שהפתוגן מופרש בשתן לסירוגין ולזמן קצר, יש לחזור על תרביות שתן כל 5 עד 7 ימים. שתן שנאסףיש להעביר למעבדה לזריעה לא יאוחר משעתיים מרגע הדגימה. ככל שהחומר מאוחסן זמן רב יותר, כך גדל הסיכוי למות הפתוגן או לצמיחת חיידקים אחרים. Uroculture מתקבל באותו תהליך חיסון ודגירה כמו תרבית דם.
זריעה של צואה
תרביות צואה לאבחון קדחת הטיפוס מתבצעות החל מהשבוע השני למחלה. צואה נלקחת עם מרית סטרילית, לולאת חוט או כף. מיכל סטרילי משמש להובלת החומר. במעבדה מכינים קופרוקלצ'ר על ידי זריעת צואה על חומרי הזנה מוצקים ודגירה ב-37 מעלות צלזיוס למשך 18 עד 24 שעות.
בדיקה סרולוגית למחלת הטיפוס
בדיקות סרולוגיות באבחון קדחת הטיפוס מגלות אנטיגנים ונוגדנים ספציפיים בדם החולה. ישנם מספר אנטיגנים עיקריים שנמצאים בעת בדיקת הדם של המטופל.האנטיגנים העיקריים שנמצאים בדם של חולה עם טיפוס הבטן הם:
- O אנטיגן;
- H-אנטיגן;
- אנטיגן וי.
נוגדנים הם חלבונים ספציפיים המיוצרים על ידי מערכת החיסוןאנושי לנטרל אנטיגנים פתוגנים. רמות גבוהות של נוגדנים מצביעות על היווצרות חסינות מתמשכת לפתוגן, הנצפית במהלך תקופת ההחלמה או במהלך נשא בקטריו. אנטיגנים ונוגדנים נקבעים בדמו של המטופל באמצעות תגובות סרולוגיות מיוחדות.
בדיקות סרולוגיות למחלת הטיפוס כוללות:
- תגובה של Vidal;
- תגובה עקיפה להמגלוטינציה;
- תגובות נוגדנים פלואורסצנטיים.
תגובה וידאלית במחלת הטיפוס
התגובה של Vidal היא תגובה ישירה של אגלוטינציה (הדבקה), המאפשרת לקבוע את נוכחותו של אנטיגן O בסרום המטופל. תגובה זו נמצאת בשימוש נרחב באבחון של קדחת טיפוס, אך היא אינה ספציפית, ונותנת תוצאות חיוביות שגויות בשל ההכרה בסוגים אחרים של סלמונלה. לתגובת Vidal יש צורך ב-2 עד 3 מיליליטר של דם ורידי - בדרך כלל מהווריד הקוביטלי. הדם נשאר זמן מה במבחנה עד שהוא קריש לחלוטין. את הסרום שנוצר על פני השטח שואבים בעזרת מזרק סטרילי ומניחים במבחנה נוספת. תגובת האגלוטינציה מורכבת מדילול הדרגתי של הסרום של המטופל ליחס של 1 עד 800 והוספת אבחנה מיוחדת (נוגדנים לאנטיגנים הרצויים).השלבים של התגובה של Vidal הם:
- מילוי מספר מבחנות במיליליטר של תמיסה פיזיולוגית;
- הוספת 1 מיליליטר של סרום לצינור הראשון וקבלת דילול של 1 עד 50;
- יניקה עם פיפטה מהמבחנה הראשונה 1 מיליליטר והוספתו למבחנה השנייה - מתקבל דילול של 1 עד 100;
- חזרה על מניפולציות עד לקבלת פתרונות ביחס של 1 ל-800;
- הוספת אבחנה מיוחדת לכל מבחנה;
- דגירה של שעתיים ב-37 מעלות צלזיוס;
- תחזוקה שלאחר מכן של מבחנות בטמפרטורת החדר במהלך היום.
תגובה עקיפה להמגלוטינציה
התגובה של המגלוטינציה עקיפה היא ספציפית ורגישה יותר לאבחון של קדחת טיפוס. בעזרתו, כל שלושת האנטיגנים העיקריים של הפתוגן נקבעים. כאבחון, אריתרוציטים בעלי רגישות לאנטיגנים של סלמונלה פועלים. הליך התגובה דומה לטכניקת התגובה של Vidal, עם זאת, דילולים מתחילים מ-1 עד 10. ההמגלוטינציה מופיעה כמשקע אדום בתחתית הצינור, בדומה למטריה הפוכה. תגובה נחשבת חיובית אם נוצר משקע במבחנה בדילול של 1 עד 40 או יותר. בניתוחים הבאים לאחר 5 ו-10 ימים, טיטר הנוגדנים גדל פי 2-3, במיוחד נוגדני O. עלייה בטיטר של נוגדני Vi ו-H נצפית בחולים במהלך תקופת ההחלמה. הרמות שלהם יכולות להיות גבוהות גם בנשאים.
תגובות נוגדנים פלואורסצנטיים
מהימים הראשונים של המחלה ניתן לזהות את הפתוגן באמצעות תגובות של נוגדנים פלורסנטים. תגובות אלו מורכבות בזיהוי אנטיגנים פתוגנים באמצעות נוגדנים המסומנים בחומרים ניאון. נוגדנים "מסומנים" מתווספים לחומר האבחון הביולוגי (דם, צואה, שתן) ונבדקים באמצעות מיקרוסקופים מיוחדים. כאשר הנוגדן נקשר לאנטיגן של הפתוגן, נראה זוהר במיקרוסקופ. תוצאות ראשוניות של תגובות מוכנות תוך שעה אחת, ותוצאות סופיות תוך 10-20 שעות. התגובות של נוגדנים פלואורסצנטיים הן די ספציפיות ורגישות מאוד, אך לעתים רחוקות משתמשים בהן באבחון של קדחת טיפוס.