המוות השחור. הסיפור על איך חיידק לא מזיק הפך לרוצח חסר רחמים. חיידק המגיפה Yersinia pestis גורם למחלות

רופא מגיפה בימי הביניים

במשך יותר ממאה שנים, אנשים קשרו מגיפה עם מחלה מיוחדת שגובה את חייהם של מיליוני אנשים. כולם מכירים את היכולת המזיקה של הגורם הגורם למחלה זו ואת התפשטותה במהירות הבזק. כולם יודעים על המחלה הזו, היא כל כך נטועה במוח האנושי שכל דבר שלילי בחיים קשור למילה הזו.

מהי מגיפה ומאיפה הזיהום? למה זה עדיין קיים בטבע? מהו הגורם הגורם למחלה וכיצד היא מועברת? מהן צורות המחלה והתסמינים? מהי האבחנה וכיצד מתבצע הטיפול? בזכות איזו מניעה בזמננו אפשר לחסוך מיליארדים חיי אדם?

מהי מגיפה

מומחים אומרים שמגיפות מגיפות הוזכרו לא רק בספרי עיון היסטוריים, אלא גם בתנ"ך. מקרים של המחלה נרשמו באופן קבוע בכל היבשות. אבל עניין רב יותר אינן מגיפות, אלא מגפות או התפרצויות של זיהום הנפוצות כמעט בכל שטח המדינה ומכסות את השכנות. בכל ההיסטוריה של קיומם של אנשים, הם ספרו שלושה.

1. ההתפרצות הראשונה של מגיפה או מגפה התרחשה במאה השישית באירופה ובמזרח התיכון. במהלך קיומו, הזיהום גבה את חייהם של יותר מ-100 מיליון בני אדם.
2. המקרה השני, כאשר המחלה כיסתה שטח משמעותי, צוין באירופה, משם הגיעה מאסיה ב-1348. בשלב זה מתו יותר מ-50 מיליון בני אדם, והמגיפה עצמה ידועה בהיסטוריה כ"מגפה - מוות שחור". היא לא עקפה את שטחה של רוסיה.
3. המגיפה השלישית השתוללה בסוף המאה ה-19 במזרח, בעיקר בהודו. התפרצות החלה בשנת 1894 בקנטון ובהונג קונג. זה תוקן מספר גדול שלאנשים שנפטרו. למרות כל אמצעי הזהירות רשויות מקומיות, מספר ההרוגים עלה על 87 מיליון.

אך במהלך המגיפה השלישית ניתן היה לבחון היטב את המתים ולזהות לא רק את מקור הזיהום, אלא גם את נשא המחלה. המדען הצרפתי אלכסנדר ירסין מצא שאדם נדבק ממכרסמים חולים. כמה עשורים לאחר מכן, הם יצרו חיסון יעיל נגד המגיפה, אם כי זה לא עזר לאנושות להיפטר לחלוטין מהמחלה.

אפילו בזמננו, מקרים בודדים של מגפה מתועדים ברוסיה, אסיה, ארה"ב, פרו ואפריקה. מדי שנה מגלים הרופאים כמה עשרות מקרים של המחלה באזורים שונים, ומספר מקרי המוות נע בין אחד ל-10 אנשים, וזה יכול להיחשב כניצחון.

היכן נמצאה המגפה כעת?

מוקדי ההדבקה בזמננו אינם מסומנים באדום במפת התיירות הרגילה. לכן, לפני נסיעה למדינות אחרות, עדיף להתייעץ עם מומחה למחלות זיהומיות שבהן עדיין נמצא מגפה.

לדברי מומחים, מחלה זו עדיין לא הוסרה לחלוטין. באילו מדינות ניתן לחלות במגפה?

1. מקרים בודדים של המחלה מתרחשים בארצות הברית ובפרו.
2. מגיפה באירופה כמעט ולא נרשמה כמה שנים האחרונות, אבל אסיה לא חסכה מהמחלה. לפני ביקור בסין, מונגוליה, וייטנאם ואפילו קזחסטן, עדיף להתחסן.
3. גם בשטחה של רוסיה עדיף לשחק בה בטוח, כי נרשמים כאן כמה מקרים של מגפה מדי שנה (באלטאי, טיווה, דאגסטן) והיא גובלת במדינות שמסוכנות להדבקה.
4. אפריקה נחשבת מסוכנת, מנקודת מבט של אפידמיולוגיה, היבשת, רוב המודרנית זיהומים קשיםאתה יכול לחלות כאן. מגפה אינה יוצאת דופן; ​​מקרים בודדים של המחלה נרשמו כאן במהלך השנים האחרונות.
5. יש זיהום באיים בודדים. לדוגמה, רק לפני שנתיים, מגיפה פגעה בכמה עשרות אנשים במדגסקר.

מאה השנים האחרונות של מגיפות מגיפות לא נצפו, אך הזיהום לא נמחק לחלוטין.

זה כבר מזמן לא סוד שרבים מהזיהומים המסוכנים ביותר, הכוללים מגיפה, הצבא מנסה להשתמש בתור נשק ביולוגי. במהלך מלחמת העולם השנייה ביפן, מדענים הוציאו סוג מיוחד של פתוגן. מבחינת יכולתו להדביק אנשים, הוא עלה פי עשרה על הפתוגנים הטבעיים. ואף אחד לא יודע איך המלחמה הייתה יכולה להסתיים אם יפן הייתה משתמשת בנשק הזה.

למרות שלא נרשמו מגפות מגיפות במאה השנים האחרונות, לא ניתן היה להכחיד לחלוטין את החיידקים הגורמים למחלה. ישנם מקורות טבעיים למגפה ואנתרופורגיה, כלומר, טבעיים ונוצרים באופן מלאכותי בתהליך החיים.

מדוע זיהום נחשב למסוכן במיוחד? מגפה היא מחלה עם שיעור תמותה גבוה. לפני יצירת החיסון, וזה קרה ב-1926, תמותה מ סוגים שוניםהמגפה הייתה לפחות 95%, כלומר, רק מעטים שרדו. כעת הקטלניות אינה עולה על 10%.

סוכן מגיפה

הגורם הגורם לזיהום הוא yersinia pestis (בצילוס מגיפה), חיידק מהסוג Yersinia, המהווה חלק ממשפחה גדולה של enterobacteria. כדי לשרוד בתנאים טבעיים, חיידק זה היה צריך להסתגל לאורך זמן, מה שהוביל למוזרויות של התפתחותו ולפעילותו החיונית.

1. גדל על חומרי הזנה פשוטים זמינים.
2. קורה צורות שונות- מ-filiform to כדורי.
3. חיידק המגפה במבנהו מכיל יותר מ-30 סוגי אנטיגנים המסייעים לו לשרוד בגוף הנשא ובני האדם.
4. עמיד בפני גורמים סביבתיים, אך מת מיידית בעת רתיחה.
5. לחיידק המגפה יש מספר גורמי פתוגניות - אלו הם אקסו ואנדוטוקסינים. הם מובילים לפגיעה במערכות האיברים בגוף האדם.
6. להילחם בחיידקים פנימה סביבה חיצונית, אתה יכול להשתמש בחומרי חיטוי קונבנציונליים. אנטיביוטיקה גם הורגת אותם.

דרכי העברת מגפה

לא רק בני אדם מושפעים ממחלה זו, ישנם מקורות רבים אחרים לזיהום בטבע. הגרסאות האיטיות של המגפה מהוות סכנה גדולה, כאשר החיה הפגועה יכולה לנצח, ואז להדביק אחרים.

מגפה היא מחלה בעלת מוקדים טבעיים הפוגעת, בנוסף לבני אדם ויצורים אחרים, למשל, חיות בית - גמלים וחתולים. הם נדבקים מבעלי חיים אחרים. עד כה זוהו יותר מ-300 מינים של נשאי חיידקים.

בתנאים טבעיים, הנשא הטבעי של פתוגן המגיפה הם:

• גופרים;
• מרמיטות;
• גרבילים;
• שרקנים וחולדות;
• שרקנים.

בסביבות עירוניות, מאגר החיידקים נמצא סוגים מיוחדיםחולדות ועכברים:

• pasyuk;
• חולדה אפורה ושחורה;
• Alexandrovskaya ומינים מצריים של חולדות.

נשא המגפה בכל המקרים הם פרעושים.זיהום אנושי מתרחש כאשר פרוקי רגליים זה נושך, כאשר פרעוש נגוע, שאינו מוצא בעל חיים מתאים, נושך אדם. רק פרעוש אחד לכל מעגל החייםיכול להדביק עד 10 אנשים או בעלי חיים. הרגישות למחלה בבני אדם גבוהה.

כיצד מועברת המגפה?

1. מועבר או דרך עקיצות של בעל חיים נגוע, בעיקר פרעושים. זוהי הדרך הנפוצה ביותר.
2. מגע, אשר נגוע במהלך חיתוך של פגרים של חיות בית חולות, ככלל, אלה הם גמלים.
3. למרות העובדה שהראשוניות ניתנת לדרך ההעברה של חיידקי המגפה, גם למזון יש תפקיד חשוב. אדם נדבק בזמן שהוא אוכל מזון המזוהם בפתוגן.
4. שיטות החדירה של חיידקים לגוף האדם בזמן מגיפה כוללות את המסלול האירוגני. בזמן שיעול או התעטשות, אדם חולה מדביק בקלות את כל הסובבים אותו, ולכן יש לשמור אותם בקופסה נפרדת.

פתוגנזה של מגיפה וסיווגה

כיצד מתנהג הגורם המביא למגפה בגוף האדם? הביטויים הקליניים הראשונים של המחלה תלויים באופן שבו חיידקים נכנסים לגוף. לכן, יש שונות צורות קליניותמחלות.

לאחר שחדר לגוף, הפתוגן עם זרימת הדם חודר לתוך בלוטות הלימפה הקרובות ביותר, שם הוא נשאר ומתרבה בבטחה. זה כאן כי הדלקת המקומית הראשונה של בלוטות הלימפה מתרחשת עם היווצרות של bubo, בשל העובדה כי תאי דם לא יכולים להרוס לחלוטין חיידקים. נזק לבלוטות הלימפה מוביל לירידה פונקציות הגנהאורגניזם, התורם להתפשטות הפתוגן בכל המערכות.

בעתיד, ירסיניה משפיעה על הריאות. בנוסף לזיהום בחיידקי מגיפה של בלוטות הלימפה והאיברים הפנימיים, מתרחשת הרעלת דם או אלח דם. זה מוביל לסיבוכים ושינויים רבים בלב, בריאות, כליות.

מהם סוגי המגפה? הרופאים מבחינים בין שני סוגים עיקריים של המחלה:

• רֵאָתִי;
• בובות.

הם נחשבים לגרסאות הנפוצות ביותר של המחלה, אם כי על תנאי, מכיוון שחיידקים אינם משפיעים על איבר מסוים, אך בהדרגה כל גוף האדם מעורב בתהליך הדלקתי. על פי דרגת החומרה, המחלה מחולקת למהלך תת-קליני קל, בינוני וחמור.

תסמיני מגיפה

המגפה היא חדה זיהום מוקד טבעינגרם על ידי ירסיניה. זה מאופיין בסימנים קליניים כמו חום חמור, פגיעה בבלוטות הלימפה ואלח דם.

כל צורה של המחלה מתחילה עם תסמינים שכיחים. תקופת דגירההמגפה נמשכת לפחות 6 ימים. המחלה מאופיינת בהתפרצות חריפה.

הסימנים הראשונים למגפה בבני אדם הם כדלקמן:

• צמרמורת ועלייה כמעט מהירה בטמפרטורת הגוף עד 39-40 מעלות צלזיוס;
• תסמינים בולטים של שיכרון - כאבי ראש ו כאב שרירים, חולשה;
• סְחַרחוֹרֶת;
• לִהַבִיס מערכת עצביםדרגות חומרה שונות - מהמם ואדישות ועד דליריום והזיות;
• למטופל יש קואורדינציה לקויה של תנועות.

אופייני מראה אופייני לאדם חולה - פנים ולחמית אדומות, שפתיים יבשות ולשון מוגדלת ומרופדת בציפוי עבה לבן.

עקב הרחבת הלשון, הדיבור של חולה המגפה הופך לבלתי קריא. אם הזיהום ממשיך בצורה חמורה, פניו של האדם נפוחות עם גוון כחול או כחלחל, לפנים יש הבעה של סבל ואימה.

תסמינים של מגפת בובה

שמה של המחלה עצמה מגיע מהמילה הערבית "ג'ומבה", שפירושה שעועית או בובו. כלומר, ניתן להניח שהראשון סימן קליני"המוות השחור", אותו תיארו אבותינו הרחוקים, היה עלייה בלוטות לימפהדומה לסוג של שעועית.

במה שונה מגפת הבועה מגוריאנטים אחרים של המחלה?

1. סימפטום קליני טיפוסי למגפה מסוג זה הוא בובו. מה הוא מייצג? - זוהי הגדלה בולטת וכואבת של בלוטות הלימפה. ככלל, אלה הם תצורות בודדות, אבל מאוד מקרים נדיריםמספרם גדל לשניים או יותר. מגפת בובו ממוקמת לעתים קרובות יותר באזור בית השחי, המפשעתי וצוואר הרחם.
2. עוד לפני הופעת הבובו, אדם חולה מפתח כאב בולט עד כדי כך שצריך לנקוט בעמדה מאולצת של הגוף כדי להקל על המצב.
3. סימפטום קליני נוסף מגפת דבר- ככל שגודלם של תצורות אלה קטן יותר, כך הן גורמות ליותר כאב בעת מגע.

איך נוצרים בובות? זהו תהליך ארוך. הכל מתחיל בהופעת הכאב במקום ההיווצרות. ואז בלוטות הלימפה מתגברות כאן, הן הופכות לכאובות למגע ומולחמות בסיבים, בובו נוצר בהדרגה. העור מעליו מתוח, כואב והופך לאדום עז. תוך כ-20 יום, הבובה נפתרת או מתהפכת.

ישנן שלוש אפשרויות להיעלמות נוספת של הבובו:

• ספיגה מלאה לטווח ארוך;
• פְּתִיחָה;
• טָרֶשֶׁת.

בתנאים מודרניים, עם הגישה הנכונה לטיפול במחלה, והכי חשוב, עם טיפול בזמן, מספר מקרי המוות ממגפת בובה אינו עולה על 7-10%.

תסמינים של מגפת ריאות

הגרסה השנייה בשכיחותה של המגפה היא צורתה הריאותית. זוהי הגרסה החמורה ביותר של התפתחות המחלה. ישנן 3 תקופות עיקריות של התפתחות מגפת ריאות:

• יְסוֹדִי;
• תקופת השיא;
• ספורי או סופני.

בתקופה האחרונה מגיפה מסוג זה היא שהרגה מיליוני אנשים, כי שיעור התמותה ממנה הוא 99%.

התסמינים של מגפת ריאות הם כדלקמן.

לפני יותר מ-100 שנים, הצורה הריאותית של המגפה הסתיימה במוות בכמעט 100% מהמקרים! כעת המצב השתנה, וזה ללא ספק בשל טקטיקות הטיפול הנכונות.

כיצד צורות אחרות של מגפה מתמשכות

מלבד שניים אפשרויות קלאסיותמהלך המגיפה, יש צורות אחרות של המחלה. ככלל, זהו סיבוך של הזיהום הבסיסי, אך לפעמים הם מתרחשים כעצמאיים ראשוניים.

1. צורה ספיגה ראשונית. הסימפטומים של סוג זה של מגפה שונים במקצת משתי הגרסאות שתוארו לעיל. הזיהום מתפתח ומתקדם במהירות. תקופת הדגירה מתקצרת ונמשכת לא יותר מיומיים. חום גבוה, חולשה, דליריום ותסיסה אינם כולם סימנים להפרעה במצב. מתפתחת דלקת במוח והלם זיהומי-רעיל, ואז תרדמת ומוות. באופן כללי, המחלה נמשכת לא יותר משלושה ימים. ביחס לסוג זה של מחלה, הפרוגנוזה לא חיובית, החלמה כמעט אף פעם לא מתרחשת.
2. מהלך מחוק או קל של המחלה נצפה עם וריאנט עור של המגפה. הפתוגן חודר לגוף האדם דרך עור שבור. במקום החדרת פתוגן המגיפה, נצפים שינויים - היווצרות כיבים נמקיים או היווצרות של שחין או פחמן (זוהי דלקת של העור והרקמות הסובבות סביב השיער עם אזורים של נמק ושחרור מוגלה). כיבים נרפאים במשך זמן רב ובהדרגה נוצרת צלקת. אותם שינויים עשויים להופיע כמשניים במגפת בובות או ריאות.

אבחון מגיפה

השלב הראשון בקביעת נוכחות הזיהום הוא מגיפה. אבל זה קל לעשות אבחנה בדרך זו כאשר ישנם מספר מקרים של המחלה עם נוכחות של טיפוסי תסמינים קלינייםבחולים. אם המגיפה לא נראתה באזור נתון במשך זמן רב, ומספר המקרים מחושב ביחידות, האבחנה קשה.

במקרה של הופעת זיהום, אחד השלבים הראשונים בקביעת המחלה הוא השיטה הבקטריולוגית. אם יש חשד למגיפה, מתבצעת עבודה עם חומר ביולוגי לזיהוי הפתוגן תנאים מיוחדיםכי הזיהום מתפשט בקלות ובמהירות פנימה סביבה.

כמעט כל חומר ביולוגי נלקח למחקר:

• כיח;
• דָם;
• לנקב בובות;
• לבחון את התוכן של נגעי עור כיביים;
• שֶׁתֶן;
• להקיא המוני.

כמעט כל מה שהמטופל מפריש יכול לשמש למחקר. מכיוון שמחלת המגפה בבני אדם קשה והאדם רגיש מאוד לזיהום, לוקחים את החומר בלבוש מיוחד, וזורעים על תקשורת תרבותבמעבדות מצוידות. בעלי חיים שנדבקו בתרביות חיידקים מתים תוך 3-5 ימים. בנוסף, כאשר משתמשים בשיטה של ​​נוגדנים פלורסנטים, חיידקים זוהרים.

בנוסף, נעשה שימוש בשיטות סרולוגיות לחקר המגפה: ELISA, RNTGA.

יַחַס

כל חולה עם חשד למגיפה צפוי לאשפוז מיידי. גם במקרה של התפתחות של צורות קלות של זיהום, אדם מבודד לחלוטין מאחרים.

בעבר הרחוק, השיטה היחידה לטיפול במגפה הייתה צריבה ועיבוד של בובו, סילוקם. בניסיון להיפטר מהזיהום, אנשים השתמשו רק בשיטות סימפטומטיות, אך ללא הועיל. לאחר זיהוי הפתוגן ויצירת תרופות אנטיבקטריאליות, לא רק מספר החולים ירד, אלא גם סיבוכים.

מהו הטיפול במחלה זו?

1. בסיס הטיפול הוא טיפול אנטיביוטילהשתמש באנטיביוטיקה של טטרציקלין במינון המתאים. בתחילת הטיפול נעשה שימוש במינונים היומי המרבי של תרופות, עם ירידה הדרגתית שלהם למינימום במקרה של נורמליזציה של הטמפרטורה. לפני תחילת הטיפול, נקבעת רגישות הפתוגן לאנטיביוטיקה.
2. שלב חשוב בטיפול במגפה בבני אדם הוא ניקוי רעלים. לחולים ניתנות תמיסות מלח.
3. נעשה שימוש בטיפול סימפטומטי: משתמשים במשתנים במקרה של אגירת נוזלים, משתמשים בחומרים הורמונליים.
4. השתמש בסרום טיפולי נגד מגיפות.
5. לצד הטיפול העיקרי נעשה שימוש בטיפול תומך - תרופות לב, ויטמינים.
6. בנוסף לתרופות אנטיבקטריאליות, נקבעות תרופות מקומיות למגפה. בובות מגיפה מטופלות באנטיביוטיקה.
7. במקרה של התפתחות של צורה ספטית של המחלה, משתמשים בפלזפרזה מדי יום - זהו הליך מורכב לניקוי הדם של אדם חולה.

לאחר סיום הטיפול, לאחר כ-6 ימים, ערכו מחקר בקרה של חומרים ביולוגיים.

מניעת מגיפה

המצאת תרופות אנטיבקטריאליות לא תפתור את בעיית הופעתן והתפשטותן של מגיפות. זה רק דרך יעילהלהתמודד עם המחלה שכבר התעוררה ומניעת הסיבוך האדיר ביותר שלה - מוות.

אז איך ניצחת את המגיפה? - אחרי הכל, מקרים בודדים בשנה ללא מגיפות מוכרזות ומספר המינימום של מקרי מוות לאחר זיהום יכולים להיחשב כניצחון. תפקיד חשוב שייך למניעה נכונה של המחלה.וזה התחיל ברגע שהמגיפה השנייה התעוררה, עוד באירופה.

בוונציה, לאחר הגל השני של התפשטות המגפה, עוד במאה ה-14, בעוד שרק רבע מהאוכלוסייה נותרה בעיר, הוכנסו אמצעי הסגר ראשונים לכניסות. ספינות עם מטען הוחזקו בנמל במשך 40 יום והצוות היה במעקב כדי למנוע את התפשטות ההדבקה כדי שלא ייכנס ממדינות אחרות. וזה עבד, לא צוינו מקרים חדשים של זיהום, למרות שמגיפת המגפה השנייה כבר תבעה את רוב אוכלוסיית אירופה.

כיצד מתבצעת כיום מניעת זיהומים?

1. גם אם מקרים בודדים של מגפה מתרחשים במדינה כלשהי, כל המגיעים משם מבודדים ונצפים במשך שישה ימים. אם לאדם יש כמה סימנים של המחלה, אז מינונים מניעתיים של תרופות אנטיבקטריאליות נקבעות.
2. מניעת המגפה כוללת בידוד מוחלט של חולים עם חשד לזיהום. אנשים לא רק ממוקמים בקופסאות סגורות נפרדות, אלא ברוב המקרים הם מנסים לבודד את החלק בבית החולים שבו נמצא החולה.
3. לשירות הסניטרי והאפידמיולוגי הממלכתי תפקיד חשוב במניעת התרחשות הדבקה. הם שולטים מדי שנה בהתפרצויות המגיפה, לוקחים דגימות מים באזור, בוחנים בעלי חיים שעלולים להתברר כמאגר טבעי.
4. במוקדי התפתחות המחלה מתבצעת הרס של נשאי המגפה.
5. אמצעים למניעת מגיפה בהתפרצויות המחלה כוללים עבודה סניטרית וחינוכית עם האוכלוסייה. הם מסבירים את כללי ההתנהגות לאנשים במקרה של התפרצות נוספת של זיהום ולאן ללכת קודם.

אבל גם כל האמור לעיל לא היה מספיק כדי להביס את המחלה אם לא הומצא החיסון למגיפה. מרגע יצירתה ירד בחדות מספר המקרים של המחלה, ולא היו מגפות במשך יותר מ-100 שנים.

חיסון

היום להילחם במגפה, מלבד הגנרל צעדי מנע, ליישם יותר שיטות יעילות, מה שעזר לשכוח את "המוות השחור" במשך זמן רב.

בשנת 1926, הביולוג הרוסי V. A. Khavkin המציא את החיסון הראשון בעולם למגיפה. מרגע יצירתו ותחילת החיסון האוניברסלי במוקדי הופעת הזיהום, מגיפות המגפה נותרו רחוקות בעבר. מי מחוסן ואיך? מה היתרונות והחסרונות שלו?

בימינו משתמשים ב-lyofilisate או חיסון יבש חי נגד מגיפה, זה תרחיף של חיידקים חיים, אבל זן חיסון. התרופה מדוללת מיד לפני השימוש. הוא משמש נגד הגורם הסיבתי של מגפת בובה, כמו גם צורות ריאתיות וספיגה. זהו חיסון אוניברסלי. התרופה המדוללת בממס מוזרקת דרכים שונות, שתלוי במידת הדילול:

• להחיל את זה תת עורי עם מחט או שיטה ללא מחט;
• עור;
• תוך עורי;
• להשתמש בחיסון המגיפה אפילו בשאיפה.

מניעת המחלה מתבצעת עבור מבוגרים וילדים מגיל שנתיים.

אינדיקציות והתוויות נגד לחיסון

חיסון מגיפה נעשה פעם אחת והוא מגן למשך 6 חודשים בלבד. אבל לא כל אדם מחוסן, קבוצות מסוימות של האוכלוסייה נתונות למניעה.

עד כה, חיסון זה לא נכלל כחובה ב לוח שנה לאומיחיסונים, זה נעשה רק על פי אינדיקציות קפדניות ורק לאזרחים מסוימים.

החיסון ניתן לקטגוריות הבאות של אזרחים:

• לכל המתגוררים באזורים מסוכנים מגיפה, שבהם מתרחשת המגפה בזמננו;
• עובדי שירותי בריאות שלהם פעילות מקצועיתקשור ישירות לעבודה ב"נקודות חמות", כלומר במקומות שבהם מתרחשת המחלה;
• מפתחי חיסונים ועובדי מעבדה במגע עם זני חיידקים;
• חיסון מניעתי ניתן לאנשים עם סיכון גבוה לזיהום, העובדים במוקדי הזיהום - אלה הם גיאולוגים, עובדי מוסדות נגד מגיפה, רועים.

אי אפשר לבצע טיפול מונע עם תרופה זו לילדים מתחת לגיל שנתיים, נשים הרות ומניקות, אם לאדם כבר היו תסמינים ראשונים של מגפה, ולכל מי שקיבל תגובה למתן חיסון קודם. אין כמעט תגובות וסיבוכים לחיסון זה. מבין החסרונות של מניעה כזו, אפשר לציין את זה פעולה קצרהוהתפתחות אפשרית של המחלה לאחר חיסון, שהיא נדירה ביותר.

האם מגיפה יכולה להתרחש אצל מחוסנים? כן, זה קורה גם אם אדם שכבר חולה מחוסן או שהחיסון התברר כאיכות ירודה. סוג זה של מחלה מאופיין במהלך איטי עם תסמינים איטיים. תקופת הדגירה עולה על 10 ימים. מצבם של החולים משביע רצון, ולכן כמעט בלתי אפשרי לחשוד בהתפתחות המחלה. האבחון מקל עם הופעת בובו כואב, אם כי אין דלקת של הרקמות ובלוטות הלימפה מסביב. במקרה של איחור בטיפול או היעדרות מוחלטת שלו פיתוח עתידיהמחלה תואמת באופן מלא למהלך הקלאסי הרגיל שלה.

המגפה היא כעת לא משפט, אלא אחר זיהום מסוכןשאפשר להתמודד איתו. ולמרות שבעבר הקרוב, כל האנשים ועובדי הבריאות פחדו ממחלה זו, כיום, הבסיס לטיפול בה הוא מניעה, אבחון בזמןובידוד מוחלט של המטופל.

תַפְקִיד Yersinia pestisנדון ב"המוות השחור". יש הטוענים שהמוות השחור התפשט מהר מדי מכדי להיגרם Yersinia pestis. ה-DNA של חיידק זה נמצא בשיניים של אלה שמתו מהמוות השחור, בעוד שבדיקת שרידי ימי הביניים של אנשים שמתו מסיבות אחרות לא נתנה תגובה חיובית Yersinia pestis. זה מוכיח את זה Yersinia pestisהוא לפחות גורם נלווה לכמה (אולי לא כולן) מגיפות מגיפות אירופיות. ייתכן שהברירה על ידי המגפה השפיעה על הפתוגניות של החיידק על ידי ניכוש הפרטים הרגישים לו ביותר.

זמין ברוסיה חיסון חימבוסס על זן מגיפה לא אלים.

גנום

רצפים גנטיים שלמים זמינים עבור תת-מינים שונים של החיידק: זן KIM (מ-Medevalis biovar), זן CO92 (מ-Orientalis biovar המתקבל ממבודד קליני בארה"ב), זן Antiqua, Nepal516, Pestoides F. כרומוזומי זן KIM מורכבים מ-4,600 base pairs,5 , בזן CO92 - 4 653 728 זוגות בסיסים. כמו קשור י. פסאודו-שחפתו Y. enterocolitica, חיידק י פסטיסמכיל פלסמידים pCD1. בנוסף, הוא מכיל גם פלסמידים pPCP1ו pMT1לא נמצא במינים אחרים מהסוג ירסיניה. רשומים פלסמידים ואי פתוגניות, בשם HPI, מקודדים לחלבונים שהם הגורם לפתוגניות של החיידק. בין היתר, גורמי ארסיות אלו נדרשים להידבקות חיידקית והזרקת חלבונים לתא המארח, פלישת חיידקים לתא המארח ולכידה וקשירה של ברזל המופק מאריתרוציטים.

יַחַס

מאז 1947, האמצעים המסורתיים של השלב הראשון של טיפול עבור י פסטיסהיו סטרפטומיצין, כלורמפניקול או טטרציקלין. ישנן גם עדויות לתוצאה חיובית משימוש בדוקסיצילין או גנטמיצין.

יש לציין כי זנים מבודדים עמידים לאחד או שניים מהחומרים המפורטים לעיל, והטיפול, במידת האפשר, צריך להתבסס על רגישותם לאנטיביוטיקה. עבור חלק מהחולים, טיפול אנטיביוטי בלבד אינו מספיק, וייתכן שיידרש תמיכה במחזור הדם, בדרכי הנשימה או הכליות.

כתוב ביקורת על המאמר "שרביט מגיפה"

הערות

2. קולינס FM.פסטרלה, ירסיניה ופרנסיסלה. ב:המיקרוביולוגיה הרפואית של בארון (בארון ס et al , עורכים). - מהדורה רביעית.. - Univ of Texas Medical Branch, 1996. - ISBN.
3. - במאמר שפורסם בכתב העת "ידע-כוח" מס' 2 לשנת 2002 מובאים הרהורים המבקרים את הקשר של החיידק עם המגיפה.
4. דרנקורט מ; אבודארם ג; Signolidagger M; Dutourdagger O; Raoult D. (1998). "". PNAS 95 (21): 12637–12640.
5. דרנקורט מ; Raoult D. (2002). "". חיידקים נדבקים. 4 : 105–9.
6. . Lenta.ru. אוחזר 23-10=2015.
7. Daniel L. Zimbler, Jay A. Schroeder, Justin L. Eddy & Wyndham W. Lathem.. nature.com. אוחזר 13-02=2016.
8. . Lenta.ru. אוחזר 23-10=2015.
9. סיימון רסמוסן.. cell.com. אוחזר 13-02=2016.
10. Salyers AA, Whitt DD.פתוגנזה של חיידקים: גישה מולקולרית. - מהדורה 2.. - ASM Press, 2002. - ISBN pp207-12.
11. Welkos S et al.. (2002). "". תַרכִּיב 20 : 2206–2214.
12. title=Vaccine Plague Vaccine Dry | url=http://www.epidemiolog.ru/catalog_vac/index.php?SECTION_ID=&ELEMENT_ID=476
13. Supotnitsky M. V., Supotnitskaya N. S., 2006,
14. Supotnitsky M. V., Supotnitskaya N. S., 2006,
15. דנג וו et al.. (2002). "". כתב עת לחיידקים 184 (16): 4601–4611.
16. פארקהיל ג'יי et al.. (2001). "". טֶבַע 413 : 523–527.
17. וואגל פ.מ. (1948). "התקדמות אחרונה בטיפול במגפת בובה". הודי J Med Sci 2 : 489–94.
18. מאיר ק.פ. (1950). "טיפול מודרני במגפה". JAMA 144 : 982–5.
19. Kilonzo BS, Makundi RH, Mbise TJ. (1992). "עשור של אפידמיולוגיה ושליטה במגפה בהרי אוסמברה המערביים, צפון מזרח טנזניה". אקטה טרופיקה 50 : 323–9.
20. Mwengee W, Butler T, Mgema S, et al.(2006). "טיפול במגפה עם גנטמיצין או דוקסיציקלין בניסוי קליני אקראי בטנזניה". Clin Infect Dis 42 : 614–21.

מגפה היא מחלה זיהומית חריפה. זה מאופיין בחום, שיכרון חמור, נזק לבלוטות הלימפה, העור והריאות. תכונה ייחודיתמגפה בכך שהיא יכולה לפתח במהירות מהלך ספיגה. מחלה זו מוכרת כאחד הזיהומים המסוכנים ביותר.

גורם ל. מְחוֹלֵל מַחֲלָה

כיצד מתרחשת זיהום

חיידק המגפה נישא בעיקר על ידי מכרסמים וארנבות - חולדות, עכברים, סנאים קרקעיים. אותם טורפים המשמידים מכרסמים יכולים גם להפוך לנשאים של הזיהום. ידועות בהיסטוריה מספר מגיפות עיקריות של מחלה זו. הם קשורים להגירה של חולדות שנדבקות במוקדים טבעיים. הפרעוש הוא נשא של זיהום מחולדה לאדם. כאשר ננשך על ידי אדם, פרעוש מחזיר את תוכן קיבתו, המכילה חיידקי מגיפה, אל מקום הנשיכה. מגפה יכולה להדביק גם את אותם אנשים שעוסקים בהלבשת עורות, אלו שאכלו בשר נגוע. דרך נוספת עבור אדם היא מוטס (בדרך זו אנשים נדבקים במגפת ריאות). מגפה יכולה להינשא גם על ידי קרציות וכינים. ראוי לציין שאדם רגיש מאוד למגפה - לאחר שאדם חלה במגפה, הוא אינו יוצר חסינות יציבה, והוא יכול לחלות שוב.

אֶפִּידֶמִיוֹלוֹגִיָה

עכשיו בעולם יש אזורים שבהם המגיפה רשומה.

למגפות המגפה יש שלבים:

• שלב 1 - חיידק המגפה נמצא במכרסמים;
• שלב 2 - חיידק המגפה מתועד הן במכרסמים והן בבני אדם. בשלב זה, בחלק מהחולים, הריאות נפגעות, מה שמעורר את הצורה הריאותית של מגפה;
• שלב 3 - בשלב זה, ניתן להעביר את המגפה על ידי טיפות מוטסות.

מרפאה

אם באצילוס מגיפה נכנס לגוף, אז באתר החדירה (נשיכה) מתרחשת תגובה של הגוף - פוסטולה עם דם או פצע קטן. ואז על ידי כלי לימפההפתוגן עובר לבלוטות הלימפה. כאן, תאי פגוציטים חד-גרעיניים מנסים להשפיע על חיידק המגפה. עם זאת, פעולתם מדוכאת על ידי הפתוגן. לא רק שהם לא נהרסים, אלא שהם מתרבים תוך תאית, ומעוררים תגובה דלקתית. זה נמשך בגוף כשבוע. בשל העובדה שבצילוס המגפה מתרבה, בלוטות הלימפה מתגברות בחדות, מתמזגות ויוצרות הגדלות - בובו. בשלב זה, המוט עמיד בפני phagocytosis. במקרה זה, נמק דימומי מתרחש בבלוטות הלימפה, כתוצאה מכך, למיקרואורגניזמים יש הזדמנות לחדור לכלי הדם. לאחר מכן, הם מופצים בכל הגוף. הצורה הספטית מלווה בתבוסה של כמעט כל האיברים ובהיווצרות של בובות חדשות. המסוכן ביותר הוא החדרת זיהום לריאות - מכאן המחלה מועברת בטיפות מוטסות. לפי הסטטיסטיקה, טופס זה לוקח בערך עשרים אחוז. עם החדירה לריאות, מתפתח נמק דימומי עם היווצרות תפליט. במקביל מתפתחת לימפדניטיס בקנה הנשימה ובסמפונות. אם החולה מראה לראשונה סימנים של אלח דם, אך לא נצפים בובו, אז טופס זה נקרא ספטיקה ראשונית. עם זאת, זה לא אומר שמערכת הלימפה לא נפגעה, רק שתסמינים אחרים הם קלים על רקע שיכרון.

עם מגפת ספיגה בבני אדם, מוקדים משניים מתפתחים די מהר. תהליך זה הוא מהיר מערכת החיסון, אשר בתורו מוביל לשינויים ניווניים מהירים ב איברים פנימיים. אספקת הדם בגוף מופרעת. פרזיס של נימים, קרישה תוך וסקולרית, תסמונת דימומיתאלו הם רק חלק מהביטויים של הלם רעיל. אחריו אי ספיקת כליותוהפרעות אחרות הגורמות למוות.

עם שידור מוטס, מתפתחת הצורה הראשונית, מסוכנת לחומרתה ולמהירות הזרימה שלה. רקמת הריאותניוון במהירות, נמק. alveoli ריאתי מלאים exudate המכיל bacillus מגיפה, לויקוציטים, אריתרוציטים.

תסמינים

תקופת הדגירה נמשכת בדרך כלל עד שבוע, ועם צורה ריאתית - יום. צורות שונותמגפות נותנות תסמינים שונים. 80 אחוז מהחולים מאובחנים עם מגפת בובה, חמישה עשר עם ספיגה וחמישה עם מגפת ריאות. בדרך כלל המחלה מתחילה בפתאומיות. טמפרטורת הגוף של החולה עולה (בערך שלושים ותשע ומעלה), חום, מתחילות צמרמורות. תופעות השיכרון לא מאחרות לבוא - אלו הן כאבי ראש, חולשה, כאבי שרירים, הקאות, סחרחורת. כלפי חוץ, זה עשוי להידמות ל-ARI. חלק מהמטופלים נעשים חסרי מנוחה, חשדניים, ההכרה שלהם מופרעת, הם משתוללים. בלילה, צרחות, ניסיונות לרוץ לאנשהו אפשריים. הדיבור הופך לבלתי מובן, הליכה, כאילו שיכור. פניו של המטופל מתנפחים, הלחיים תלויות למטה, העור הופך כחול. החולים מפוחדים מדי או פלגמטיים מדי.

עור המטופל יבש וחם, הפנים אדומות עם גוון כחלחל ואלמנטים מדממים. הקרום הרירי של הפה אדום עם שטפי דם קטנים, השקדים מתנפחים, נוצר עליהם רובד מוגלתי. הלשון מכוסה בציפוי "טמפרטורה" (לבן). הדופק מואץ, אך מילוי הכלים חלש. הלב נשמע. יציאת השתן מופחתת, לפעמים מתרחש שלשול, אשר בתורו מוביל להתייבשות. הבטן נפוחה, הטחול והכבד מוגדלים.

בְּ צורת עורעל כריכת המטופל, תחילה מופיע כתם, ולאחר מכן פפולה ופוסטולה. תצורות אלה כואבות ומלאות בתוכן מדמם. לאחר התפרצות הפוסטולה, נשארים כיבים. התחתית הכיבית מכוסה בגלד כהה, הריפוי איטי עם צלקות גסות.

בצורת הבובה, התסמינים הראשוניים מאופיינים ב לימפדניטיס חריפה. במקום היווצרות בובו מורגשת היפרתרמיה מקומית, היפרמיה, כאב, המעכב את התנועה. מספר לא מבוטל של בובות מופיעים במפשעה - הם יכולים לגדול עד עשרה סנטימטרים בקוטר. בנוסף למפשעה, בובות יכולות להיות בבתי השחי, על הצוואר. עם מעורבות ב תהליך פתולוגיהסובבים סיבים ומקבלים תכונות אופייניות. אחרי הבובות הגדולות הללו, יבואו בובות משניות קטנות יותר ומרוחקות יותר. עם התקדמות המחלה, הבובים הראשוניים הופכים רכים; כאשר הם מנוקבים, ניתן לקבל תוכן מוגלתי מעורבב בדם. כאשר מנתחים את התוכן, נמצא מספר רב של מקלות מגיפה. אם החולה אינו מטופל, אז בובות כאלה מבשילות בעצמן, ואז נפתחות ומשאירות פיסטולות.

עם מגפת ספיגה ראשונית, תופעות שיכרון מתרחשות בפתאומיות ומתקדמות מהר מאוד - תוך יום בלבד. האדם מרגיש חום, צמרמורות, כְּאֵב רֹאשׁ, הקאות, בחילות, חוסר תיאבון, חום עד ארבעים ומעלה. הפנים מתנפחות, רוכשות גוון כחול-אדמדם אופייני. לחץ עורקיירד, הדופק תכוף, אך בקושי מוחשי. חולים מפתחים בעיות לב, מתחילים שטפי דם, ובסופו של דבר מובילים להלם רעיל. אם לא עוזרים לחולים, הם מתים תוך יומיים.

מכת ספיגה משנית מתרחשת, ככלל, לאחר בובוני. במקרה זה, מצבו של החולה חמור ביותר, שיכרון מתרחש במהירות הבזק. הנפוץ ביותר הוא מוות.

מגפת ריאות ראשונית מסוכנת מאוד במובן זה שהיא מועברת בצורה הפשוטה ביותר. אז החולה יכול להדביק מספר גדול למדי של אנשים. המחלה מתקדמת במהירות. תסמינים: חום, צמרמורות, חוֹם, הפרעות בנפש, נשימה, תיאום תנועות. אם המטופלים אינם מטופלים באופן מיידי, הם מתים תוך שישה ימים ממגע עם המקור.

אבחון

האבחנה מבוססת בדרך כלל על סימנים ראשוניים ונתוני מגיפה. במיוחד יש צורך לבחון אנשים עם תסמינים דומים שהגיעו ממקומות מגיפה. על מנת למנוע את התפשטות המחלה, אנשים עם תסמינים שזוהו מוכנסים לחדרי בידוד מיוחדים. כדי לבצע אבחנה נכונה, יש צורך להבדיל את המגפה עם לימפדניטיס, טולרמיה, לימפוגרנולומטוזיס, גַחֶלֶת, דלקת ריאות.

כתבה לתחרות "ביו/מול/טקסט":במבט ראשון מדובר בחיידק מיקרוסקופי ובלתי מזיק, אך למעשה מדובר ברוצח חסר רחמים שגבה את חייהם של כמעט שליש מאוכלוסיית אירופה במאה ה-14. Yersinia pestis, הידוע בכינויו שרביט מגיפה, הוא הגורם הסיבתי המחלה המסוכנת ביותר- מגיפה. בסביבה מאז ימי קדם י פסטיסהתעוררה מחלוקת מדעית שנמשכת עד היום. הבהירים שבהם, כמו גם עובדות מחייו של אחד המיקרואורגניזמים המסתוריים ביותר, מכוסים במאמר זה.

הערה!

עבודה זו זכתה במקום הראשון במועמדות "דיווח החדשות הטובות ביותר" של התחרות "ביו / נוער / טקסט" -2015.

נותנת החסות למועמדות "המאמר הטוב ביותר על מנגנוני הזדקנות ואריכות ימים" היא קרן מדע לחיים הארכת חיים. פרס בחירת הקהל היה בחסות הליקון.

נותני חסות לתחרות: מעבדת פתרונות ביו-הדפסה תלת-ממדית לחקר ביוטכנולוגיה וסטודיו למדע חזותי לגרפיקה מדעית, אנימציה ומידול.

זר במסכה

י פסטיסזמן רב מוסתר מפני עין אנושיתעקב נסיבות רבות. בתחילה, הגודל היווה מכשול: לפני המצאת המיקרוסקופ* על ידי האחים יאנסן ב-1590 והשימוש הנוסף בו על ידי הוק וליוונהוק (שלהם, אגב, חיידקים ופרוטוזואה חבים את "הופעתם הפומבית"), אף אחד לא אפילו חשב על העובדה שחוץ מזה גלוי לעיןחפצים חיים, יש גם אורגניזמים זעירים. אבל גם עם הופעת האופטיקה, חיידק המגיפה המשיך לשמור על מצב גלישה בסתר, והעביר את האשמה שלו לחיידקי הלידה. חיידק, בצילוסו פסטרלה. בינתיים י פסטיסהסתובב בחופשיות ברחבי העולם וגבה יותר חיי אדם מאשר מלחמה.

היו שלוש מגפות מגיפות בהיסטוריה. הראשון שבהם היה "מגפת יוסטיניאן" (על שם השליט הביזנטי יוסטיניאנוס הראשון), שכיסתה את שטחו של כל העולם התרבותי של אז. היסטוריונים מתארכים אותו ל-541-580 לספירה, אם כי התפרצויות של מחלה לא ידועה רדפו את האנושות במשך מאתיים שנה נוספות. לדברי חוקר ידוע של וקטורי זיהום, האנטומולוג הרפואי מילאן דניאל, בשיא ההיארעות בקונסטנטינופול (כיום איסטנבול, טורקיה), עד עשרת אלפים איש מתו מדי יום. בהתבסס על מחקר מודרני, מדענים הגיעו למסקנה שמחצית מהאירופאים מתו הרבה לפני שהמגפה עזבה את האוכלוסייה הדלילה והתשושה.

המגיפה השנייה, הידועה בעיקר בשם המוות השחור, החלה את המתקפה שלה נגד אירופה ב-1346. הזיהום, שהובא ממזרח סין לאורך דרך המשי הגדולה לחצי האי קרים, עשה את דרכו במהירות צפונה, ותוך ארבע שנים הצליח להרוג יותר מ-25 מיליון בני אדם, שהיוו אז שליש מכלל האוכלוסייה האירופית. המחלה לא ויתרה במשך ארבע מאות שנים - היא הסתתרה או התלקחה (בעיקר ב ערים גדולות), נודד ממדינה למדינה. בשנים 1665-1666 מת אחד מכל חמישה מתושבי לונדון ממגפת הבועות; אבל, למרות המצב העגום, הרפואה נותרה חסרת אונים.

פנים של מגיפה

נכון לעכשיו, צורות המגיפה העיקריות הן - בובוני, ריאתיו רָקוּב. מדי פעם ישנם זנים נוספים: עור, מעי, לוע וקרום המוח. מגפת בובות מתפתחת בדרך כלל לאחר עקיצת פרעושים י פסטיסאו לאחר עבודה עם פגרים של בעלי חיים נגועים ומאופיין בדלקת של בלוטות הלימפה עם היווצרות הקונגלומרטים הכואבים שלהם - "בובות", "בליטות" בגדלים שונים. אם לא מטפלים בזמן, הזיהום יכול להכליל: אלח דם (מגפת ספיגה משנית) או דלקת ריאות (מגפת ריאות משנית). במקרה האחרון, הליחה משמשת כחומר זיהומי לאנשים אחרים, אשר מפתחים לאחר מכן מגפת ריאות ראשונית. בגלל היכולת לעבור מאדם לאדם (על ידי טיפות מוטסות) הצורה הריאתית של המחלה גורמת לדאגה הגדולה ביותר. ספטי ו צורה ריאתיתלפעמים ממשיכים במהירות הבזק, וללא טיפול אנטיביוטי דחוף, לא ניתן למנוע מוות.

ייתכן שהדומיננטיות של כל צורה של מגיפה (נזק מועדף לאיבר כזה או אחר) במהלך מגיפות שונות קשורה לא רק למנגנוני העברה של חיידקים, אלא גם לתכונותיו של גורם מסויים שגורם לזן.

קורבן למוטציה

זה זמן רב ידוע כי האב הקדמון של שרביט המגיפה הוא Pseudotuberculosis של ירסיניה- enteropathogen, גורם סיבתי של פסאודו שחפת. כַּנִראֶה י פסטיסהופרד ממין האבות לפני כעשרים אלף שנה. הגורם לאבולוציה היה שינוי חד באקלים בסוף הפלייסטוקן (התקופה הרביעית של עידן הקנוזואיקון): קור הוחלף בחום, וגרם למבנה מחדש של מערכות אקולוגיות; ככלל, "קפיצות" כאלה של מזג אוויר מעוררות את התפתחות המינים. עם זאת, עד לאחרונה, לא היו ידועים השינויים הגנטיים הקריטיים להפיכת פתוגן הגורם למחלת מעי זיהומית למיקרואורגניזם מסוכן המסוגל להדביק את הריאות ולעורר אלח דם פולמיננטי.

ענף אבולוציוני י פסטיסנחקר על ידי מדענים מאוניברסיטת נורת'ווסטרן האמריקאית. במחקר של Wyndham Lathem ו-Daniel Zimbler, הם מצאו שרכישת גן בודד הפכה צורות מוקדמות י פסטיסכבר שונה במקצת מבחינה גנטית ופנוטיפית י. פסאודו-שחפת, בפתוגן ריאתי מצליח. על מנת לחשוף את מנגנון ה"התיישבות מחדש" של חיידק המגפה מהמעיים אל הריאות, ערכו המחברים ניסויים בזני חיידקים עתיקים וניתחו את התנהגותם בעכברים. במהלך השוואת זנים - פתוגנים מגפת ריאותעם אבות קדומים יחסית לא מזיקים, התגלה רק הבדל אחד, אך משמעותי מאוד: קריטית הייתה רכישת הגן השטחי סנאי פלא (ס"מ.סרגל צד) בפלסמיד pPCP1. כדי לבחון את ההשערה, הגן הזה הוכנס ל-DNA של זנים קדומים יותר מבחינה אבולוציונית - והתוצאות אישרו את מעורבותו של הפל פרוטאז בנזק יעיל לדרכי הנשימה.

עם זאת, רכישה זו י פסטיסלא היה מספיק כדי ללמוד כיצד לגרום לזיהום המערכתי המסוכן ביותר (הצורה הספטית של המגפה). התברר שדרוש שיפור כזה רק החלפה אחת (!) חומצת אמינו בחלבון Pla - I259T . החלפה זו מיעלת את הפעילות הפרוטאוליטית של החלבון והגדילה משמעותית את הפוטנציאל הפולשני של חיידקים במהלך התפתחות מגפת בובה. לפיכך, מדענים מאמינים כי החיידק קודם כל רכש את התכונות של פתוגן ריאתי, פרובוקטור התפרצויותמגפת ריאות, ומאוחר יותר, כתוצאה ממוטציה נוספת, הופיעו זנים מסוכנים אף יותר שגורמים מגיפותמגפה ריאות-ספטית ומגפת ספיגה בובונית.

עם זאת, בין כל החסרונות י פסטיסמדענים מוצאים גם את היתרונות במגע שלה עם אנשים. בשנת 2014 במגזין PLOS ONEפרסם מאמר של שרון דה ויטה מאוניברסיטת דרום קרוליינה, שאמר שאנשים ששרדו את מגיפת המגפה הפכו לבעלים של יותר בריאות טובה. מדענים בדקו שרידים של אנשים שחיו לפני, במהלך ואחרי המגיפה, וציירו תשומת - לב מיוחדתעל סיבות המוות ומצב העצמות שלהם. התוצאות הראו כי ניצולי המגיפה, כמו גם צאצאיהם, חיו עד 75 שנים בממוצע ובעלי חסינות מעוררת קנאה.

קצת על פלא

איור 1. מנגנון מניעת אפופטוזיס על ידי Pla Protease י פסטיס. שמאלה- איתות Fas רגיל עם ביטול ה-Pla, בצד ימין- דיכוי אפופטוזיס על ידי פרוטאז "עובד". FasL- חלבון טרנסממברני הממוקם על פני השטח של לימפוציטים; פאס- קולטן FasL; פלא- פרוטאז המוטבע בממברנה החיצונית של תא חיידקי. ציור מ.

מדוע פלא פרוטאז שייך לגורמי ארסיות, כלומר. איך בדיוקהאם היא עזרה לשרביט מגיפה שכבר מתהדר בארסנל עשיר של התאמות לשגשוג ביונקים ובהעברת פרעושים? אחת מתפקידיו של פלא היא הפעלת פלסמינוגן: הפלסמין שנוצר הורס קרישי פיברין, דבר שחשוב, למשל, להתפשטות חיידקים מבובים בכל הגוף.

לאחרונה, התפתחות של זיהום ריאתי ראשוני נקשרה למנגנון הקשור ל השבתה של מולקולת איתות אפופטוטית הנקראת ליגנד פאס(FasL). תפקידו של FasL בתא נקבע על ידי יכולתו לעורר את תהליך האפופטוזיס. לחלבון זה, החודר לממברנה של לימפוציטים T ציטוטוקסיים פעילים ותאי אפיתל של דרכי הנשימה, יש תחום חוץ-תאי הנקשר לקולטן FasR על פני השטח של תאים אחרים (בעיקר לימפוציטים, אך גם הפטוציטים, סרטן ועוד כמה אחרים). אשר, באמצעות ההפעלה של caspase-8 ו-caspase-3/7 מעורר אפופטוזיס. לפיכך, ההומאוסטזיס של אימונוציטים נשמר, תהליכים אוטואימוניים נמנעים ותאים המבטאים אנטיגנים זרים נהרסים.

ה-Pla protease מזרז ביקוע במספר מקומות של תחום ה-FasL ה"עובד" ובכך משבית את החלבון הזה, הן את הממברנה שלו והן את צורותיו המסיסות. בדרך זו, Pla מונע אפופטוזיס ואת התגובות הדלקתיות הנלוות הנחוצות לתגובה חיסונית מלאה, אשר תורמת להישרדות הפתוגן באורגניזם המארח (איור 1).

ניסויים בעכברים הראו שחיידקים עם Pla פרוטאז תקין תרמו לירידה בכמות ה-FasL, מה שהוביל להתיישבות מהירה של הריאות, בעוד ש-Yersinia עם Pla לא מופעל התפשטה לאט יותר. המנגנון המתואר של דיכוי התגובה החיסונית, על פי מדענים, יכול לשמש פתוגנים אחרים, בפרט גורם לזיהומים דרכי הנשימה. וזה, בתורו, פותח נקודות מבט חדשות במאבק במחלות כאלה: אפשר לחשוב, למשל, על התפתחות מעכבי Pla או הכנסת מולקולות FasL נוספות.

"מונית הביתה"

מוביל ראשי י פסטיסממכרסמים לבני אדם הוא פרעוש (איור 2), ועבור חרק מדובר ב"מסירה כפויה של נוסע", שמחירו הוא חייו של "מוביל".

איור 2. פרעוש נצמד לפרווה של חולדה.התמונה צולמה במיקרוסקופ אלקטרונים, בוצעה צביעה. דמות מ-science.nationalgeographic.com.

פרעושים הם מוצצי דם רעבים. האכלה של אדם יכולה להימשך בין דקה למספר שעות; מינים מסוימים מצליחים למלא את בטנם עד אפס מקום - כך שאפילו אין להם זמן לעכל את ארוחת הערב המדממת שלהם. אולי העובדה הזו היא ששיחקה בדיחה אכזרית על חרקים, אבל זה היה שימושי י פסטיס.

חיידק המגפה חודר לגופו של פרעוש במהלך האכלתו ומצטבר בזפק, שם הוא מתחיל להתרבות באופן אינטנסיבי. במקרה זה, החיידקים יוצרים מעין ביופילם - הצטברות רב-שכבתית של תאים שקועים במטריקס אקסופוליסכריד. תופעה זו אף כונתה "גוש המגיפה". לפיכך, במהלך ההאכלה הבאה של הפרעוש, הדם אינו חודר לקיבה - החרק מרגיש רעב ולעתים קרובות יותר "יוצא לצוד". פרעושים נגועים אינם חיים זמן רב (מובן - אי אפשר לברוח רחוק בלי מזון), אבל במהלך הזמן הזה הם מצליחים להדביק כ-15 בעלי חיים, כולל בני אדם.

זה קורה בדרך הבאה. מכיוון שהדם אינו עובר מעבר לביופילם, הוא מצטבר בוושט וביבול. כשפרעוש נושך קורבן, פשוט אין לאן למנה החדשה של האוכל ללכת, וחלק מהארוחה הקודמת של החרק, יחד עם מנת חיידקים י פסטיסנכנס לפצע. התינוק זקוק לשעה אחת בלבד כדי "לעקוף" את גופו של האומלל ויחד עם זרם הדם להיכנס לטחול, לכבד ולריאות. תקופת הדגירה (הזמן מחדירת הפתוגן לגוף ועד לראשון ביטויים קליניים) נמשך בין מספר שעות ל-12 ימים. ערכת שידור המעורר* מוצגת באיור 3.

* - למרבה הצער, אדם יכול להתחרות בפרעוש בתחכום מנגנוני התפשטות הזיהום. מגיפת המגפה הגדולה האחרונה פרצה במזרח הרחוק בשנים 1910-1911, אך התפרצויות מקומיות עדיין מתרחשות - המגפה לא מובסת לחלוטין, דבר נוסף הוא שאנטיביוטיקה זמינה כעת כמעט בכל מקום. אבל איך חוסלו התפרצויות לפני "עידן האנטיביוטיקה"? סיפור נפלא על המאבק במגפה בהדרות הסובייטית (1930) סיפר הווירולוג והרופא המבריק לב זילבר בזיכרונותיו " מבצע "ORE"». זהו סיפור בלשי אמיתי (ואפילו ריגול קטן - בשל ההשקפה המיוחדת של "המפלגה והממשלה" על אירועים כאלה), בו זמנית מרגש וטרגי, הגורם לך לחשוב על המושג "רופא". , מאפייני העידן ועבודה חסרת אנוכיות. למרותהכל (פראות האוכלוסייה, פראות הנהגת המדינה וכו'). סיבת ההתפרצות עדיין נקבעה. אבל ... איזה סוג של פרעושים יש! אנו ממליצים בחום לקרוא. - אד.

"אני מאמין, אני לא מאמין"

סְבִיב י פסטיסיש הרבה שמועות ומיתוסים. כך, למשל, חיידק נחשב אשם ב"מגפת אתונה" - מגיפה ששטפה את אתונה העתיקה בשנה השנייה למלחמת הפלופונס. זרם הפליטים לעיר היוונית גרם לאיפוס יתר וצפיפות של אנשים, מה שללא ספק תרם לתנאים לא סניטריים: לא היה זמן לפקח על ההיגיינה, שכן הכוחות העיקריים כוונו להשיג עליונות צבאית על אויבים. בתנאים אלו, נולדה מגפת "מגפה", שנתפסה על ידי היוונים כעונש אלוהי עבור קללת דורותאלקמעונידים. עם זאת, מחקר מודרני מוכיח את אי-המעורבות י פסטיסלמגיפה ב יוון העתיקה. באמצעות ניתוח גנטי מולקולרי, נמצא כי לשיניים* שנמצאו בקבורות של קורבנות המגיפה האתונאית אין את ה-DNA של בצילוס המגפה, אך ה-DNA של החיידק קיים. סלמונלה טיפי- פתוגן קדחת טיפוס.

* - ניתן לקרוא עוד על אופן הוצאת ה-DNA משיניים במאמר " » .

מחלוקת נוספת מתעוררת סביב "עוזרים" בהפצה י פסטיס. המחלה נישאת על ידי פרעושים, והפשפשים נישא על ידי מכרסמים. האמינו שחולדות אירופאיות (איור 4), שפעם נדבקו במגפה, שימשו כמאגר של זיהום במשך כמה מאות שנים, אך עובדה זו שנויה במחלוקת כעת על ידי מדענים נורבגים. נילס כריסטיאן סטנסת' מאוניברסיטת אוסלו מסביר שהתפרצויות מגיפות חייבות להיות קשורות לתנודות מזג האוויר: תקופות אביב-קיץ חמות ולחות במיוחד מאופיינות בהתפתחות צמחית מהירה ובשפע של מזון, מספר המכרסמים בשנים כאלה עולה באופן משמעותי, מה פירוש הדבר והמגפה מתפשטת מהר יותר. חקר התיעוד העתיק של שינויי האקלים באירופה ובאסיה במהלך מגיפות הוביל למסקנה שבאירופה הופעת המגיפות אכן תאמה תנאים טבעיים נוחים, אך רק... באסיה ובאיחור יציב של כ-15 שנים. זה הוביל למסקנה שחיידק המגיפה לא ארב בחולדות אירופיות במשך מאות שנים, אלא יובא על ידי סוחרים מאסיה שוב ושוב. נכון, השערה זו עדיין דורשת אישור מדעי קפדני - סטנסט מתכננת לערוך ניתוח גנטי של שרידי קורבנות התפרצויות המגפה האירופיות ולהשוות את הגנום של פתוגנים;

עמידות לממותות, עצמות וסמים: טכנולוגיות חדשות מאפשרות לחקור את האבולוציה של גורמי מחלות זיהומיות;

עֲלִיַת גַג: «