אנו מביאים לידיעתך את המשך התרגום של המאמר (חלק 2):
הערכה של נסתר דימום במערכת העיכול(הערכה של דימום סמוי במערכת העיכול)
KATHY BULL-HENRY, MD, ו-FIRAS H. AL-KAWAS, MD, בית החולים האוניברסיטאי ג'ורג'טאון, וושינגטון, מחוז קולומביה
אבחון דימום מעי סמוי מורכב ממספר שלבים:
בדיקה ולקיחת היסטוריה במקרה של חשד לדימום סמוי במערכת העיכול
נטילת אנמנזה ובדיקת המטופל היא חלק בלתי נפרד מכל בדיקה, לרבות דימום במערכת העיכול.
לאנמנזה תהיה חשיבות: נוכחות של מקרים קודמים של דימום מעיים, שעברו ניתוח בעבר, מחלות נלוות. ניתוח מעקף קיבה עלול לגרום לירידה בספיגת הברזל. 5 נטילת תרופות נוגדות דלקת לא סטרואידיות כמו אספירין עלולה לגרום לתהליכים כיבים במערכת העיכול. נגעים אסימפטומטיים בעבר במערכת העיכול עלולים להתחיל לדמם לאחר שנקבעו למטופל תרופות נוגדות טסיות ונוגדי קרישה.
חשד לממאירות עלול לגרום לירידה דרמטית במשקל תוך זמן קצר.
יש לקחת בחשבון נוכחות של קרובי משפחה קרובים של טלנגיאקטזיה דימומית, תסמונת נבוס כחול.
מחלת כבד יכולה להוביל ליתר לחץ דם פורטלי ולקרישה. דרמטיטיס herpetiformis יכולה להופיע בצליאק, אריתמה נודוסום במחלת קרוהן, לשון אטרופית ורגליים שבריריות בצורת כפית בתסמונת פלאמר-וינסון, תנועתיות יתר של המפרקים, חריגות בעיניים ובשיניים בתסמונת אהלר-דנלוס, נמשים על השפתיים ו רירית הפה בתסמונת Peitz-Jeghers. ארבע
דימום מעי נסתר. אבחון.
בהתאם לאבחנה המוצעת, הסימפטומים והתלונות של המטופל, שיטה כזו או אחרת לאבחון מערכת העיכול דימום מעיים. בדיקת Esophagogastroduodenoscopy (EGD) תהיה עדיפה לאיתור מקור הדימום, ככל הנראה במערכת העיכול העליונה. קולונוסקופיה מאפשרת לבחון את המעי הגס. 10 צילום רנטגן ובדיקה של המעי הדק עם בריום בדרך כלל אינם מספקים את הערך האבחוני הדרוש ולמעשה אינו בשימוש, לאחר שהוחלף בשיטות מודרניות יותר. דימום חוזר של מערכת העיכול, כאשר לא ניתן היה לזהות את מקורו במהלך גסטרו וקולונוסקופיה, נקרא דימום מעי סמוי. ההנחה היא שבמקרה זה, במידת סבירות גבוהה, מקור הדימום הוא במעי הדק. במקרה זה, ניתן ליישם שיטות של אנטרוסקופיה תוך ניתוחית, אנטרוסקופיה של שני (או אחד) בלון, אנטרוסקופיה CT או.
גסטרוסקופיה וקולונוסקופיה יכולות לקבוע את הגורם לדימום במערכת העיכול ב-48-71% מהחולים. 4 במקרה של דימום סמוי חוזר ממערכת העיכול, כאשר המקור אינו נמצא בפעם הראשונה, גסטרוסקופיה חוזרת + קולונוסקופיה מאפשרת לקבוע את הסיבה ב-35% מהמקרים. 4 אם גם בדיקה שנייה נכשלת, אנדוסקופיה של קפסולת וידאו קובעת את הגורם לדימום ב-63-74%. עשר
אנדוסקופית קפסולה באבחון דימום מעי נסתר.
אנדוסקופית קפסולה אלחוטית היא שיטת אבחון לא פולשנית המאפשרת לראות את כל המעי הדק. בחולים עם דימום סמוי במערכת העיכול, אנדוסקופיה ודוקפסולרית מאפשרת לקבוע אקסטזות כלי דם, כיבים, גידולים במעי הדק. 11 מטה-אנליזה של 14 מחקרים מצאה שאנדוסקופית קפסולה הייתה עדיפה על אנטרוסקופיה (63% לעומת 28%) ורדיוגרפיה בריום (42% לעומת 6%). 12 רגישות, ספציפיות, ניבוי חיובי ושלילי של אנדוסקופית קפסולה לדימום מעיים עם מקור לא ידוע נמצאו 95, 75, 95 ו-86%, בהתאמה, בעוד שאנדוסקופית קפסולה לא הייתה קשורה לתופעות הלוואי, התחלואה והתמותה הקשורים עם אנטרוסקופיה תוך ניתוחית. 13
סיבוכים של אנדוסקופית וידאוקפסולה, שהעיקרי שבהם הוא שימור וידאוקפסולה, מתרחשים בפחות מ-1% מהמחקרים (לא כולל חולים עם מחלת קרוהן). ארבעה עשר
קפסולות וידאו אנדוסקופיות
נכון לעכשיו, קיימות מספר מערכות אנדוסקופיה קפסולה מיצרנים שונים ברוסיה. השוואה בין מערכות אנדוסקופית קפסולה מוצגת בסעיף המתאים. החסרונות של אנדוסקופית קפסולה כוללים את היעדר האפשרות לטיפול בו-זמני בפתולוגיות שזוהו והדמיה לקויה של האזור הפרי-אמפולרי. דוגמאות להקלטות וידאו מקפסולות וידאו מוצגות להלן:
אנטרוסקופיה עמוקהבאבחון של דימום מעי נסתר.
הודות לאנטרוסקופים מודרניים, ניתן היה לבחון חזותית את מערכת העיכול עד לחלקים הפרוקסימליים והאמצעיים של המעי הדק. כיום ישנם שלושה סוגים של אנטרוסקופים בשימוש הנפוץ ביותר בעולם: המערכת האנטרוסקופית בלון כפול (מיוצרת על ידי Fujifilm), המערכת האנטרוסקופית בלון בודד (מיוצרת על ידי אולימפוס), והאנטרוסקופ או האנטרוסקופ הספירלי של Endo-Ease Discovery SB ( מיוצר על ידי Gyrus ACMI).
לאנטרוסקופ בלון כפול, כפי שהשם מרמז, יש שני בלונים (אחד על הצינור החיצוני, השני בקצה המרוחק של האנטרוסקופ). לאנטרוסקופ בעל בלון בודד יש בלון רק בקצה המרוחק של צינור ההחדרה. האנטרוסקופ הספירלי מצויד בחוט, שבזכותו מוברג האנטרוסקופ לתוך לומן המעי הדק. כל שלוש המערכות מאפשרות לבצע מניפולציות טיפוליות - קרישה, הסרת פוליפים, קעקוע טרום ניתוחי של פתולוגיות שזוהו.
אנטרוסקופיה עמוקה מבוצעת דרך הפה (אנטגרד) או דרך פי הטבעת (רטרוגרד). אם במהלך אנדוסקופית קפסולה נמצא מוקד פתולוגי בשני השלישים הראשונים (הפרוקסימליים) של המעי הדק, אזי מבוצעת אנטרוסקופיה אנטגרדה. אם הפתולוגיה נמצאת בחלק הדיסטלי (השליש האחרון) של המעי הדק, המחקר מתבצע בדירוג.
בשמונה מחקרים על אבחנה של דימום סמוי במערכת העיכול, הגורמים השכיחים ביותר של המעי הדק לדימום במערכת העיכול היו:
- אקטזיות כלי דם (6-55%),
- כיבים (3-35%)
- ניאופלזמות ממאירות (3-26%). עשר
תהליכים פתולוגיים כמו דיברטיקולה של המעי הדק נמצאו ב-2-22% מהמקרים. פתולוגיה לא זוהתה ב-0-57%. הערך של אנדוסקופיה בלון כפול מבחינת האבחנה היה 41-80%, אמצעים טיפוליים בוצעו בהצלחה ב-43-76%. 10 נקבים התרחשו ב-0.3-3.6%. 10,16-18 עדיין נערכו מעט מחקרים שהשוו אנטרוסקופיה בלון כפול עם אנטרוסקופיה בלון בודד 19 ואנטרוסקופיה סליל 20.
מחקרים נוספים באבחון דימום מעי נסתר.
אנדוסקופיה של קפסולה ואנטרוסקופיה עמוקה מספקות לעתים קרובות יותר מידע על מקור הדימום במעי מאשר מחקרים של המעי הדק עם צילומי רנטגן מוגברים (עם בריום) וטומוגרפיה ממוחשבת. זה כנראה בגלל ectasias כלי דם הם לעתים קרובות המקור של דימום. לאחרונה, התקדמות בטומוגרפיה ממוחשבת באמצעות טכנולוגיה רב-פאזית וניגודיות פומית ניטראלית (CT enterography) מספקות תמונות ספציפיות יותר של הפתולוגיה של המעי הדק, ולכן אננטרוגרפיה CT משמשת לאיתור גידולים ודימומים מהמעי הדק. 21,22 עד כה, אננטרוגרפיה CT זמינה בדרך כלל רק במרכזי אבחון גדולים. סריקה גרעינית ואנגיוגרפיה שימושיות ביותר עבור דימום כבד ממערכת העיכול. הערך האבחוני הגבוה, היכולת הטיפולית והבטיחות של אנטרוסקופיה עמוקה הפחיתו את הצורך באנטרוסקופיה תוך ניתוחית ובצילומי בריום.
בדיקת דם סמוי בצואה חיובית ואנמיה מחוסר ברזל
האיגוד האמריקאי לגסטרואנטרולוגי ממליץ על אלגוריתם לאבחון חולים עם דם סמוי חיובי בצואה אך ללא אנמיה מחוסר ברזל. עשר
אמצעי אבחון מתחילים בקולונוסקופיה, שכן יש לה רגישות גבוהה יותר באיתור גידולים ומומים ברירית. קולונוסקופיה מאפשרת לקחת ביופסיה, להסיר פוליפים ולהפסיק דימום. אבחון רנטגן עם בריום מזהה בצורה גרועה פתולוגיות רירית, לכן, לעתים קרובות אין לבצע אותן. הערך של בדיקת ושט-גסטרו-דואודנוסקופיה שגרתית במונחים של יחס מחיר ואיכות עבור קולונוסקופיה רגילה אינו ברור. אם הקולונוסקופיה לא מצליחה לזהות פתולוגיה, למטופל אין תסמינים ואין אנמיה, בדיקה נוספת אינה מומלצת. 4,8,10,23,24
במקרים בהם המטופל מתלונן על תסמינים הקשורים למערכת העיכול העליונה, יש לבצע בדיקת esophago-gastro-duodenoscopy (EGDS, FGS) יחד עם קולונוסקופיה. לא ניתן לייחס בדיקת דם סמוי בצואה חיובית לאספירין ללא בדיקות נוספות. 4,8,10,24
במחקר פרוספקטיבי אחד, 15 מתוך 16 מטופלים עם דם סמוי חיובי בצואה בעת נטילת נוגדי קרישה במערכת העיכול נמצאו כבעלי דם קליני פתולוגיות משמעותיות, 20% מהם היו ממאירים. 24
אנמיה מחוסר ברזל
התמונה מציגה את רצף האבחון המומלץ בחולים עם אנמיה מחוסר ברזל עם תוצאות חיוביות ושליליות של דם סמוי בצואה. 25 עד שהוכח אחרת, יש לראות במקור לדימום אצל גברים ונשים בגיל המעבר כמערכת העיכול. בנשים לפני גיל המעבר, הווסת היא הסיבה השכיחה ביותר לאובדן דם, אם כי פתולוגיות GI עליון ותחתון, כולל סרטן, עשויות להימצא בקבוצת חולים זו. 26 לכן, נשים לפני גיל המעבר שאצלן לא ניתן להסביר אנמיה מחוסר ברזל על ידי מחזור או שיש להן תסמינים הקשורים למערכת העיכול צריכות לחפש מקור לדימום במערכת העיכול. 4,8,10
בכל החולים יש לשלול מקורות מחוץ למעיים: אפיסטקסיס, המטוריה וכו'. בדיקה אנדוסקופית צריכה לכלול בדיקת ושט-גסטרו-דואודנוסקופיה וקולונוסקופיה. 27 מ תְרֵיסַריוֹןיש לקחת ביופסיה כדי לשלול מחלת צליאק. אם לא ניתן לזהות את מקור הדימום בפעם הראשונה, יש לציין בדיקת ושט-גסטרו-דואודנוסקופיה חוזרת וקולונוסקופיה. אם גם אז לא ניתן למצוא את המקור, החולים עוברים אנדוסקופיה כמוסה. אם נמצאה פתולוגיה במעי הדק, אבחון נוסף מתבצע באמצעות אנטרוסקופיה או ניתוח. אם אנדוסקופית קפסולה לא מוצאת דבר, היא חוזרת על עצמה או מבוצעת CT אננטרוגרפיה. לסיכום, בגברים ובנשים בגיל המעבר עם אנמיה מחוסר ברזל, יש צורך לבחון את מערכת העיכול בפירוט באמצעות ושט-גסטרו-דואודנוסקופיה, קולונוסקופיה, אנדוסקופיה קפסולה לפי אינדיקציות קליניות. 4,8,10
בִּיבּלִיוֹגְרָפִיָה
1. Mitchell SH, Schaefer DC, Dubagunta S. ראייה חדשה של דימום במערכת העיכול נסתר וסתומה. אני רופא משפחתי. 2004;69(4):875–881.
2 רוקי די.סי דימום סמוי במערכת העיכול. N Engl J Med. 1999;341(1):38–46.
3 רוקי די.סי דימום סמוי במערכת העיכול. Gastroenterol Clin North Am. 2005;34(4):699–718.
4. צוקרמן GR, Prakash C, Askin MP, Lewis BS. סקירה טכנית של AGA על הערכה וניהול של דימום במערכת העיכול סמוי וסתום. גסטרואנטרולוגיה. 2000;118(1):201–221.
5 רוקי די.סי דימום סמוי וסתום במערכת העיכול: סיבות וטיפול קליני. Nat Rev Gastroenterol Hepatol. 2010;7(5):265–279.
6 פיין ק.ד. השכיחות של דימום סמוי במערכת העיכול בצליאק. N Engl J Med. 1996;334(18):1163–1167.
7. Rostom A, Murray JA, Kagnoff MF. סקירה טכנית של המכון האמריקאי לגסטרואנטרולוגי (AGA) על אבחון וניהול של מחלת צליאק. גסטרואנטרולוגיה. 2006;131(6):1981–2002.
8. Godfrey JD, Brantner TL, Brinjikji W, et al. תחלואה ותמותה בקרב אנשים מבוגרים עם מחלת צליאק לא מאובחנת. גסטרואנטרולוגיה. 2010;139(3):763–769.
9. סטיוארט JG, Ahlquist DA, McGill DB, Ilstrup DM, Schwartz S, Owen RA. איבוד דם במערכת העיכול ואנמיה ברצים. אן מתמחה מד. 1984;100(6):843–845.
10. Raju GS, Gerson L, Das A, Lewis B; איגוד הגסטרואנטרולוגיה האמריקאי. סקירה טכנית של המכון האמריקאי לגסטרואנטרולוגי (AGA) על דימום מעורפל במערכת העיכול. גסטרואנטרולוגיה. 2007;133(5):1697–1717.
11. Pennazio M, Santucci R, Rondonotti E, et al. תוצאת מטופלים עם דימום מעורפל במערכת העיכול לאחר אנדוסקופיה כמוסה: דיווח על 100 מקרים רצופים. גסטרואנטרולוגיה. 2004;126(3):643–653.
12. Triester SL, Leighton JA, Leontiadis GI, et al. מטה-אנליזה של תפוקת אנדוסקופית קפסולה בהשוואה לשיטות אבחון אחרות בחולים עם דימום ממערכת העיכול לא ברור. Am J Gastroenterol. 2005;100(11):2407–2418.
13 Hartmann D, Schmidt H, Bolz G, et al. מחקר פרוספקטיבי בעל שני מרכזים המשווה בין אנדוסקופיה אלחוטית של קפסולה לבין אנטרוסקופיה תוך ניתוחית בחולים עם דימום GI לא ברור. Gastrointest Endosc. 2005;61(7):826–832.
14. Sears DM, Avots-Avotins A, Culp K, Gavin MW. תדירות ותוצאה קלינית של החזקת קפסולה במהלך אנדוסקופית קפסולה לדימום במערכת העיכול ממקור לא ברור. Gastrointest Endosc. 2004;60(5):822–827.
15. Cave DR, Fleischer DE, Leighton JA, et al. השוואה אקראית רב-מרכזית של האנדוקפסולה וה-Pillcam SB. Gastrointest Endosc. 2008;68(3):487–494.
16. מאי א, נחבר ל, אל ג. אנטרוסקופיה בלון כפול (דחיפה-ומשיכה) של המעי הדק: היתכנות ותשואה אבחנתית וטיפולית בחולים עם חשד למחלת מעי דק. Gastrointest Endosc. 2005;62(1):62–70.
17 Nakamura M, Niwa Y, Ohmiya N, et al. השוואה ראשונית של אנדוסקופיה קפסולה ואנטרוסקופיה בלון כפול בחולים עם חשד לדימום במעי הדק. אנדוסקופיה. 2006;38(1):59–66.
18. Manabe N, Tanaka S, Fukumoto A, Nakao M, Kamino D, Chayama K. אנטרוסקופיה בלון כפול בחולים עם דימום GI ממקור לא ברור. Gastrointest Endosc. 2006;64(1):135–140.
19. Upchurch BR, Sanaka MR, Lopez AR, Vargo JJ. התועלת הקלינית של אנטרוסקופיה בלון בודד: חוויה מרכזית של 172 הליכים. Gastrointest Endosc. 2010;71(7):1218–1223.
20. Akerman PA, Agrawal D, Cantero D, Pangtay J. אנטרוסקופיה ספירלית עם צינורית ה-DSB החדשה: טכניקה חדשה לאינטובציה עמוקה של המעי הדק. אנדוסקופיה. 2008;40(12):974–978.
21. Huprich JE, Fletcher JG, Alexander JA, Fidler JL, Burton SS, McCullough CH. דימום מעורפל במערכת העיכול: הערכה עם ניסיון ראשוני של 64 מקטעים CT רב-פאזי באנטרוגרפיה. רדיולוגיה. 2008;246(2):562–571.
22. Hakim FA, Alexander JA, Huprich JE, Grover M, Enders FT. אננטרוגרפיה CT עשויה לזהות גידולי מעי דק שלא זוהו באנדוסקופיה של קפסולה: שמונה שנות ניסיון ב- Mayo Clinic Rochester. Dig Dis Sci. 2011;56(10):2914–2919.
23. Rasmussen M, Kronborg O. סרטן מערכת העיכול העליונה בתוכנית סקר מבוססת אוכלוסייה עם בדיקת דם סמוי בצואה לסרטן המעי הגס. Scand J Gastroenterol. 2002;37(1):95–98.
24 Jaffin BW, Bliss CM, LaMont JT. המשמעות של דימום סמוי במערכת העיכול במהלך טיפול נוגד קרישה. Am J Med. 1987;83(2):269–272.
25. הצהרת עמדה רפואית של האגודה האמריקאית לגסטרואנטרולוגית: הערכה וניהול של דימום במערכת העיכול סמוי וסתום. גסטרואנטרולוגיה. 2000;118(1):197–201.
26. גרין BT, רוקי די.סי. הערכה אנדוסקופית במערכת העיכול של נשים לפני גיל המעבר עם אנמיה מחוסר ברזל. J Clin Gastroenterol. 2004;38(2):104–109.
27. יואנו GN, Rockey DC, Bryson CL, Weiss NS. מחסור בברזל וממאירות במערכת העיכול: מחקר עוקבה מבוסס אוכלוסייה. Am J Med. 2002;113(4):276–280.
שיטה לבחינה של חולים עם מחלות דם ואיברים המדמים מקסיקובה טטיאנה מיכאילובנה, Ph.D. , עוזרת המחלקה לפרופדיוטיקה של מחלות פנימיות
מאפיינים אנטומיים ופיזיולוגיים של מערכת הדם מערכת הדם אינה ניתנת להפרדה מבחינה תפקודית מערכת מחוברתאיברים hematopoietic ודם, אשר מבצע פונקציות חיוניות חשובות של הגוף. האיברים ההמטופואטיים של גוף האדם הם מח העצם, תימוס, טחול, בלוטות לימפה, הצטברויות של רקמת לימפה. תפקידם העיקרי של האיברים ההמטופואטיים הוא יצירת תאי דם היקפיים בתהליך התמיינות התאים. 1 - מח עצם 2 - תימוס 3-6 - טבעת הלימפה הלועית של Pirogov: 3 - שקד הלשון; 4 - שקדים פלטין; 5 - שקדים חצוצרות; 6 - שקד הלוע 7 - בלוטות לימפה של קנה הנשימה והסימפונות 8 - בלוטות לימפה היקפיות 9 - טחול 10 - נספח 11 - זקיקים בודדים של המעי
איברי דימום ותפקודיהם 1. מח העצם ממוקם באפיפיסות של עצמות צינוריות ארוכות ובעצמות שטוחות. במח העצם האדום מתרחשת היווצרות של אריתרוציטים, גרנולוציטים, מונוציטים, טסיות דם, לימפוציטים B ומבשרים של לימפוציטים T. מח העצם מעורב בהרס של כדוריות דם אדומות, בפאגוציטוזה, בסינתזה של המוגלובין. 2. התימוס או בלוטת הזפק (תימוס) אחראים על ההתמיינות של לימפוציטים מסוג T ממבשרי מח העצם שלהם, המבצעים תגובות חסינות תאית. 3. טחול - לוקח חלק בלימפופואזה, תמוגה של לויקוציטים, טסיות דם, אריתרוציטים (בעל יכולת להוריד את העמידות האוסמטית של התאים), הצטברות ברזל, סינתזה של אימונוגלובולינים. 4. בלוטות הלימפה ממוקמות לאורך כלי הלימפה, מייצרות ומפקידות לימפוציטים, מבצעות לימפוציטופוזיס והגנה אימונולוגית. 5. הצטברות של רקמת לימפה בדפנות האיברים החלולים של מערכת העיכול ו דרכי הנשימהמבצע הגנה חיסונית מקומית.
HEMOPOISIS או HEMOCYTOPOIESIS הוא תהליך של התחדשות דם פיזיולוגית שמפצה על ההרס הפיזיולוגי של תאי דם מובחנים Class I CFU-G, COEEO, CFU-MGC, CFU-E, CFU-l cells של Bymph-E, CFU-l) אלמנטים תאיים מתבגרים אשר בתהליך ההתמיינות מבצעים מספר לא שווה של מיטוזות, לכן, מספר שונה יכול להיווצר מתאי מבשר אחד מסוג II תאים חצי גזע או תאים מחויבים - פלוריפוטנטיים: 1) מיאלופוזיס (גרנולוציטים, אריתרוציטים, מונוציטים, מגהקריוציטים; 2) לימפופואזה. Class IV Blast cells - מיוצגים על ידי תאים המטופואטיים הניתנים לזיהוי מורפולוגית Class VI תאים בוגרים, מובחנים שנשטפים ממח העצם לדם במחזור הדם על ידי זרימת דם
MYELOGRAM אינדקס מספר מיאלוקרוציטים, 10⁹/ליטר מספר מגה-קריוציטים, 10⁹/ליטר יחס של לויקוציטים/אריתרוציטים אינדקס הבשלה של נויטרופילים תוכן 54.0-166.0 אינדקס 0.054-0.074 מיאלוציטים, % 0.5-4 -0.0 4-0.0bmy. , % 0.5 -3.2 מפולחים, % 1.0 -3.8 אינדקס התבגרות אריתרובלסט תקיעות, % 0.8 -0.9 מיאלובלסטים, % פרומיאלוציטים, % נויטרופילים: מיאלוציטים , % מטמיאלוציטים, % דקירה, % מפולחים, % 0, 2 -1, 57 -8, 0 0, 6 -0, 8 0, 1 -1, 1 4, 5 -16, 0 9, 0 - 21, 6 14, 0 -33, 0 13, 0 -27, 0 אאוזינופילים: בזופילים: מיאלוציטים, % מפולחים, % לימפוציטים, % מונוציטים, % תאי פלזמה, % תאים רשתיים, % Erythroblasts, basophilic, polychromatophilic, ok- syphilic, % Promegaloblasts, basophilic, polychromatophilic, oxyphilic, % 0 -1, 5 0 -1,0. 2 -11, 5 0, 25 -2, 0 0, 1 -1, 0 16, 0 -26 , חמישים
מורפולוגיה ופיזיולוגיה של דם היקפי דם מתייחס לסביבה הפנימית של הגוף, המיוצגת על ידי רקמת חיבור נוזלית בצורה של אלמנטים תאיים (בצורת) תלויים בפלסמת הדם פונקציות בסיסיות של דם 1. תפקוד מערכת הנשימההובלת חמצן מהריאות לרקמות ופחמן דו חמצני מרקמות לריאות. 2. תפקוד טרופי - אספקת חומרי הזנה לתאי הגוף - הורמונים, ויטמינים, חומצות אמינו, גלוקוז, שומנים 3. פונקציית הגנה- הבטחת חסינות הומורלית ותאית. 4. תפקוד הפרשה - העברת תוצרי קצה מטבוליים (אוריאה, חומצת שתן, קריאטינין) לאיברי ההפרשה. 5. תפקוד הומיאוסטטי - שמירה על קביעות הסביבה הפנימית של הגוף 6. תפקוד רגולטורי - הובלת חומרים פעילים ביולוגית (הורמונים, מתווכים), המווסתים את פעילות האיברים והמערכות. 7. הפונקציה הרגולטורית ניתנת בשל תכונות הדם של מוליכות תרמית ויכולת חום, בעזרתה מקוררים איברים עתירי אנרגיה ומחממים איברים המאבדים חום.
הרכב הדם, אלמנטים שנוצרו, צמיחה אדומה 1. 2. 3. 4. 1) 2) 3) 4) 5) 6) 7) 8) 1. 2. 1) 2) אריתרוציטים (כדוריות דם אדומות) נוצרו באיברים המטופואטיים , נכנסים לדם בצורה של רטיקולוציטים (צורת מעבר מאריתרוציטים גרעיניים לא-גרעיניים) ולאחר 1-3 ימים מאבדים את הגרעין, הריבוזומים, המיטוכונדריה והופכים לאדרציטים בוגרים שאינם גרעיניים. יש להם צורה דו-קעורה, המאפשרת להם לחדור לתוך הנימים. תוחלת החיים היא 120 יום. תפקידים עיקריים: הובלת חמצן בעזרת המוגלובין מהריאות לרקמות ופחמן דו חמצני מרקמות לריאות; לפעול כ"חוצץ" בוויסות איזון חומצה-בסיס; להשתתף בוויסות שיווי המשקל היוני של הפלזמה (בשל העובדה שקרום האריתרוציטים חדיר לאניונים ואטום לקטיונים ולהמוגלובין); לספוג חומצות אמינו ושומנים; לספוג רעלים ונוגדנים; להשתתף בתהליכים אנזימטיים; להשתתף במטבוליזם של פיגמנט; לקבוע את הקבוצה ואת גורם ה-Rh של הדם. רטיקולוציטים (צורות צעירות של אריתרוציטים) מכילים RNA, מעט יותר גדול מאריתרוציטים. תפקידים עיקריים: ברטיקולוציטים, סינתזה של חלבון (גלובין), heme, פורינים, נוקלאוטידים פירידינים, פוספטידים, שומנים מתבצעת במידה קטנה; reticulocytes - לשחזר את המאגר הבוגר של אריתרוציטים.
KLA, מאפיינים של מדדי אריתרוציטים (MCV, MCHC): 1. MCV (נפח גופי ממוצע) = HCT / RBC - הנפח הממוצע של אריתרוציט במיקרומטר מעוקב (מיקרומטר) או פמטוליטר (fl). נורמה: 80-100 פל!!! NB! בניתוחים הישנים שצוינו: מיקרוציטוזיס (קוטר אריתרוציטים 12 מיקרון). 2. MCH (המוגלובין ממוצע) = HGB / RBC - תכולת ההמוגלובין הממוצעת באריתרוציט בודד ביחידות אבסולוטיות נורמה: 26-34 פיקוגרם!!! NB! הניתוחים הישנים ציינו: אינדקס צבע = 3 × Hb בגר/ל / שלוש כעת ניתן לחשב את אינדקס הצבעים באופן הבא: CP=MCH*0. 03 3. MCHC (ממוצע המוגלובין גופני) - הריכוז הממוצע של המוגלובין במסת האריתרוציטים, ולא בדם מלא, משקף את מידת הרוויה של האריתרוציט בהמוגלובין. נורמה: נורמה 300-380 גרם/ליטר 4. Anisocytosis של אריתרוציטים (RDW - Red cell Distribution Width),% נורמה: 11.5 - 14.5% 1. ESR (ESR) - שכבת פלזמה משוחררת מאריתרוציטים תוך שעה. נורמה: נשים 2-15 מ"מ/שעה, גברים 1-10 מ"מ/שעה 2. עמידות אוסמוטית של אריתרוציטים - יכולתם של אריתרוציטים להתנגד להמוליזה. נורמה: מ-0.52% (מינימום) ל-0.32% (מקסימום) - כלומר המוליזה מתחילה ב-0.52% Na. Cl, קצוות - 0, 32% Na. Cl.
הרכב הדם: LEUKOCYTES - GRANULOCITES לויקוציטים או גרנולוציטים גרנוריים מאופיינים בנוכחות גרעיניות ספציפיות וגרעינים מפולחים בציטופלזמה.נויטרופילים בדם ההיקפי נקבעים בצורה של צורות מפולחות, שיש להן גרעינים המורכבים מ-2-3 או יותר אונות. , וצורות דקירה, שיש להן גרעינים בצורת מקל מעוקל (פרסה, אות ס'). 1. 60% מהנויטרופילים ממוקמים במח העצם, 40% - בריאות, כבד, טחול, מערכת העיכול, שרירים, כליות, 1% - בדם היקפי. 2. תוחלת החיים של נויטרופילים היא 4-5 ימים. 3. ממריצים של גרנולופואזיס והתגייסותם מהמחסן הם: זיהום חיידקי, ACTH, הידרוקורטיזון, פירוגנל, חיסונים מסוימים, הקרנה אולטרה סגולה, מטבוליטים של סרטן. 4. תפקידים עיקריים: קוטל חיידקים, וירוסים, ניקוי רעלים, קנדידאלי עקב פעילות פגוציטית של נויטרופילים ומספר רב של אנזימים הידרוליטים ואחרים; להשתתף בתהליכים דלקתיים עקב חומרים פעילים ביולוגית (טבע אנזימטי ולא אנזימטי); תפקיד מוביל ביצירת פירוגנים אנדוגניים פעילים ויצירת תגובת חום; לקחת חלק בפעילות החיונית של רקמת החיבור; להשתתף בפיברינוליזה; בעלי פעילות תרומבופלסטית. אאוזינופילים הם תאים גדולים יותר מהנויטרופילים, הקוטר שלהם הוא 12-14 מיקרון, הם מכילים גרגירים אוקסיפיליים ספציפיים בציטופלזמה, בהם נמצאים אנזימים הידרוליטים. 1. תוחלת החיים ברקמות היא 8 -12 ימים. 2. תפקידים עיקריים: לקחת חלק בתגובות ההגנה של הגוף לחלבון זר; להשתתף בתגובת רגישות יתר מיידית, להשבית היסטמין בעזרת האנזים היסטמינאז; להשתתף בתגובת רגישות יתר מושהית); בעל יכולת פגוציטוזיס. לבזופילים יש קוטר של כ-11-12 מיקרון. הציטופלזמה של בזופילים מכילה גרגירים בזופילים גדולים, עגולים או מצולעים המכילים הפרין, היסטמין, סרוטונין, פרוקסידאז ופוספטאז חומצי. 1. תוחלת החיים של בזופילים היא 8-12 ימים, זמן המחזור בדם ההיקפי הוא מספר שעות. 2. בזופילים מכילים על פני השטח שלהם קולטנים מיוחדים לנוגדנים מקבוצת האימונוגלובולינים E. 3. תפקידים עיקריים: לקחת חלק בוויסות קרישת הדם וחדירות כלי הדם, שחרור הפרין והיסטמין; להשתתף בתגובות האימונולוגיות של הגוף, לצרף אימונוגלובולין E, לווסת את קומפלקס האנטיגן-נוגדנים; להשתתף בתגובות רגישות יתר מיידיות ומושהות.
TBC: LEUKOCITES - GRANULOCITES Cells ספירה מוחלטת/ליטר % לויקוציטים (WBC) 4.0 - 9.0 X 10⁹/l - בזופילים (BASO) 0 - 0.065 X 10⁹/l 0 - 1% אאוזינופילים (EO) 0.030 1.011 0.5 - 5% נויטרופילים (NEUT) - 47 - 72% מיאלוציטים, % - 0 צעירים, % - 0 נויטרופילים דקירים 0.04 - 0.3 X 10⁹ / l 1 -6% נויטרופילים מפולחים, % 2.0 - 5.5 X 10⁹ -/1 גרעיניות נויטרופיליות - ורדרד-סגול, מאובק, שופע, לא אחיד; גרעיניות אאוזינופילית - ורודה לבנים או כחולה חומה, הומוגנית, שופעת, תופסת את הציטופלזמה כולה. גרעיניות בזופילית - סגול או שחור, הטרוגני, לא שופע, ממוקם על הגרעין והציטופלזמה.
הרכב הדם: LEUKOCYTES - AGRANULOCYTES אגרנולוציטים מיוצגים על ידי לימפוציטים ומונוציטים.לימפוציטים מאופיינים בנוכחות של גרעין עגול או בצורת שעועית מוכתם עז ושפת ציטופלזמה בזופילית. B-לימפוציטים: 1) מתן חסינות הומורליתעקב ייצור מתווכים הומוראליים (לימפוקינים) 2) תאי אפקטור הנוצרים מלימפוציטים B - תאי פלזמה מייצרים חלבוני הגנה מיוחדים - אימונוגלובולינים (Ig. M, Ig. G, Ig. A, Ig. E, Ig. D). לימפוציטים תלויי תימוס (T-lymphocytes) מספקים תגובות חסינות תאית וויסות חסינות הומורלית: 1) לימפוציטים ציטוטוקסיים מסוג T (רוצחים), שהם תאי אפקטור של חסינות תאית, הורגים תאים זרים ושונים משלהם; 2) לימפוציטים T - עוזרים (עוזרים), בעלי יכולת לזהות ספציפית אנטיגן ולשפר יצירת נוגדנים 3) מדכאי T (מדכאים), מדכאים את יכולתם של לימפוציטים B להשתתף בייצור נוגדנים. מונוציטים הם תאי דם גדולים, גודלם מגיע ל-18-20 מיקרון. הגרעינים של מונוציטים הם בצורת שעועית, כדורית, בצורת פרסה. 1) לבצע phagocytosis של חלקיקים זרים, מקרומולקולות, קולגן, תאי דם והמוגלובין, ביצוע תפקיד של אוכלי נבלות בגוף; 2) אגוציטוזה של הפתוגן, קומפלקסים של מערכת החיסון, תוצרי ריקבון תאי; 3) שחרור חומרים פעילים ביולוגית (פרוסטגלנדינים), אנזימים; 4) אינטראקציה עם פלזמה (מערכות קרישה, פיברינוליטיות וקינין) וגורמי רקמה; 5) היווצרות פירוגנים פעילים; 6) שחרור של מעכבי דלקת; 7) להשתתף ביישום התגובה החיסונית.
TBC: LEUKOCITES – AGRANULOCYTES PLATETS Cells ספירה מוחלטת/ליטר % לויקוציטים (WBC) 4 -9 X 10⁹l - לימפוציטים (LYM) 1, 2 - 3, 0 19 - 37 מונוציטים (MON) 0, 069 - 2 -, 8 180 -320 109/ליטר - מספר טסיות הזזה לשמאל העברה ימינה
מערכת קרישת דם קרישת דם היא תהליך אנזימטי מורכב בו לוקחים חלק גורמי קרישת פלזמה, גורמים למלריים (טסיות דם) ומצב דופן כלי הדם, הטסיות מכילות יותר מתריסר חומרים המעורבים בקרישות הדם.
אינדיקטורים של קרישה רגילה אצל מבוגרים, 1 זמן דימום הוא המצב העיקרי של קישור כלי הדם-טסיות הדם של מערכת הדימום. טרומבוציטופניה; טרומבוציטופתיה; דַמֶמֶת; מחלה אלכוהוליתכָּבֵד; שחמת הכבד; חום דימומי; מנת יתר של נוגדי קרישה וחומרים נוגדי טסיות. ↓ אין ערך אבחוני; טעות טכנית במהלך המחקר. זמן טרומבופלסטין חלקי מופעל (APTT) - זמן היווצרות קריש דם לאחר שילוב סידן כלוריד עם פלזמה, האינדיקטור הרגיש ביותר לקרישת דם. אי ספיקה של גורמי קרישה II, V, VIII, IX, X, XII; פיברינוליזה; DIC, שלב 2 ו-3; טיפול בהפרין (פרקסיפרין ואנלוגים); מחלות אוטואימוניות; מחלת כבד קשה; תסמונת אנטי-פוספוליפיד (APS) וכו' ↓DIC, שלב 1; פַּקֶקֶת; תרומבואמבוליזם; דגימת דם לא מדויקת לניתוח; הֵרָיוֹן. זמן פרוטרומבין (PTT) - זמן היווצרות קריש טרומבין, אם מוסיפים לפלסמה סידן ותרומבפלסטין, מאפיין דימום קרישה (פלזמה) - פעילות של גורמי II, V, VII ו-X. טיפול בנוגדי קרישה נחשב יעיל אם ה-PTT עולה לפחות פי 1.5-2. מחסור בגורמים VII, X, V, II (prothrombin to-ca); נטילת נוגדי קרישה פעולה עקיפה; מחלות של הכבד ודרכי המרה; טיפול בהפרין לא מפוצל; חליטות של rheopolyglucin, תכשירי עמילן הידרוקסיאתיל; נוכחות של נוגד קרישה של לופוס בדם. ↓DIC; השבועות האחרונים להריון; נטילת אמצעי מניעה דרך הפה; טיפול בתרכיזים של גורמי פרוטרומבין מורכבים. INR (International Normalized Ratio) הוא היחס בין ה-PTT של המטופל לזה של פלזמה רגילה. שחמת הכבד; דלקת כבד כרונית; מחסור בוויטמין K; עמילואידוזיס; תסמונת נפרוטית; DIC; מחסור תורשתי של גורמי קרישה II, V, VII ו-X; ירידה ברמת הפיברינוגן או היעדרו; טיפול בנגזרות קומרין. ↓ פקקת; תרומבואמבוליזם; הפעלה של פיברינוליזה; פעילות מוגברת של גורם קרישה VII. זמן תרומבין (TV) הוא בדיקת הקרישה הבסיסית השלישית בחשיבותה המאפיינת את השלב הסופי של תהליך הקרישה – הפיכת פיברינוגן לפיברין בפעולת תרומבין. היפופיברינוגנמיה (מתחת ל-0.5 גרם/ליטר); DIC; טיפול בתרופות פיברינוליטיות; מחלות אוטואימוניות; מחלות כבד כרוניות; DIC חריף; נוכחות של נוגדי קרישה הפועלים ישירות בדם; היפרבילירובינמיה; paraproteinemia; אורמיה; טיפול במיאלומה רב צורה עם הפרין ומעכבי פילמור פיברין; היפרפיברינוגנמיה (פיברינוגן 6.0 גרם/ליטר ומעלה); DIC חריף ותת חריף, שלב ראשוני.
אינדיקטורים של קרישה רגילה במבוגרים, 2 פיברינוגן - פקטור I (ראשון) של מערכת הקרישה בפלזמה - מתייחס לחלבונים בשלב אקוטי, ריכוזו עולה בפלזמה בזמן זיהומים, פציעות, מתח. כָּבֵד מחלות מדבקות; לפני התפתחות אוטם שריר הלב ושבץ; מחלות רקמת חיבור מערכתיות; ניאופלזמות ממאירות; הֵרָיוֹן; פציעת כוויות; לאחר פעולות כירורגיות; עמילואידוזיס; וֶסֶת; טיפול בהפרין ובאנלוגים במשקל מולקולרי נמוך שלו, אסטרוגנים, אמצעי מניעה אוראליים; מגוון פתולוגיה כלייתית. ↓ מחסור מולד ותורשתי; DIC חריף; מחלת כבד אלכוהולית; שחמת הכבד; לוקמיה; סרטן הערמונית עם גרורות; מצב לאחר דימום; טיפול עם אנבולים, אנדרוגנים, ברביטורטים, שמן דגים, מעכבי פילמור פיברין; שיכרון הפרין. Antithrombin III (AT III) הוא נוגד קרישה פיזיולוגי, מעכב גורמי קרישה בפלזמה, קו-פקטור בפלזמה של הפרין. יש לו את ההשפעה נוגדת הקרישה העיקרית על תהליכי קרישת הדם. מחלות זיהומיות קשות; דלקת כבד חריפה; מחסור בוויטמין K; cholestasis; כָּבֵד דלקת לבלב חריפה; סרטן הלבלב; וֶסֶת; טיפול בסטרואידים אנבוליים, נוגדי קרישה עקיפים. ↓ חסר מולד ותורשתי של AT III; מחלת כבד אלכוהולית; שחמת הכבד; DIC חריף; מחלת לב איסכמית; השליש האחרון של ההריון; טרשת עורקים; לאחר פעולות כירורגיות; אֶלַח הַדָם; פקקת ותרומבואמבוליזם; אֶלַח הַדָם; טיפול במעכבי פילמור הפרין ופיברין, אמצעי מניעה דרך הפה, קורטיקוסטרואידים; תסמונת נפרוטית; קרצינומה של הריאות; פוליטראומה; גסטוזה. D-dimers הם תוצרי פירוק ספציפיים של פיברין שהם חלק מפקקת. ריכוז ה-D-dimers בנסיוב הוא פרופורציונלי לפעילות הפיברינוליזה ולכמות הפיברין המופיע. בדיקה זו מאפשרת לשפוט את עוצמת תהליכי היווצרות והרס של קרישי פיברין. פקקת עורקים ורידים ותרומבואמבוליזם של לוקליזציה שונים; מחלות כבד רבות; המטומות נרחבות; מחלת לב איסכמית; אוטם שריר הלב; תקופה שלאחר הניתוח של התערבויות כירורגיות נרחבות; היסטוריה ארוכה של עישון; DIC; סרוחיובי דלקת מפרקים שגרונית; אֶלַח הַדָם; הֵרָיוֹן; גיל מעל 80; מחלות אונקולוגיות; טיפול תרומבוליטי. קומפלקסים פיברין-מונומריים מסיסים (SFMK) הם תוצרי ביניים של פירוק קרישי פיברין עקב פיברינוליזה, מתייחס לבדיקות של הפעלה של קרישת דם (פראקואגולציה). מבחן RFMK משמש בעיקר עבור אבחון מוקדםתסמונת DIC. DIC; פקקת עורקים ורידים ותרומבואמבוליזם של לוקליזציה שונים; תקופה שלאחר הניתוח של התערבויות כירורגיות נרחבות; הריון מסובך; הריון פיזיולוגי; תקופת יילודים; אקוטי וכרוני אי ספיקת כליות; אֶלַח הַדָם; הֶלֶם; מחלות מערכתיות ST.
אינדיקטורים של קרישה רגילה אצל מבוגרים אינדיקטור זמן דימום מופעל חלקי טרמבופלסטין זמן (APTT) זמן פרוטרומבין (PTT) הוא הזמן של היווצרות קריש טרומבין, אם מוסיפים סידן וטרומבפלסטין לפלסמה, זה מאפיין דימום קרישה (פלזמה). INR (International Normalized Ratio), או מקדם פרוטרומבין Thrombin time (TV) פיברינוגן - פקטור I (ראשון) של מערכת הקרישה בפלסמה Antithrombin III (AT III) D-dimers Complexes Fibrin-monomer Soluble (SFMK) נורמה 3-10 דקות. 25.4–36.9 שניות. 11-15 שניות. 0.8– 1.15 18–24 שניות 2.75–3.65 גרם/ליטר 75–125% 33.5–727.5 ננוגרם/מ"ל לפי בדיקת אורתופננטרולין - עד 4.0 מ"ג%
מחלות דם אנמיה - מצבים פתולוגיים המאופיינים בירידה בכדוריות הדם ו/או המוגלובין ביחידת נפח הדם
שאלת תלונות המטופל קליני כללי: חולשה, עייפות, כְּאֵב רֹאשׁ, סחרחורת, עילפון, קוצר נשימה, דפיקות לב. ספציפי, מאפיין מחלות דם מסוימות: דימום רב מהאף, החניכיים, מערכת העיכול, הריאות; הופעת חבורות וחבורות על העור (מחלת ורלהוף, לוקמיה חריפה, דיאתזה דימומית, אגרנולוציטוזיס); v דלקת שקדים נמקית עם תסמינים של דימום מהחניכיים (לוקמיה חריפה, אגרנולוציטוזיס); גירוד מייגע בעור, חום, זיעה מרובה, מוגבר בלוטות לימפה(לימפוגנולומטוזיס); v תחושת צריבה בקצה ולאורך קצוות הלשון (תסמין מוקדם B 12 - אנמיה של מחסור); v סטיית טעם "pica chlorotica" - התמכרות לגיר, חימר, פחם, בשילוב עם דיספאגיה ותחושת צריבה בפה (סימן מוקדם לאנמיה מחוסר ברזל); v חוסר תחושה של האצבעות, קרירות מוגברת, תחושת "זחילה", כאבי ראש, סחרחורת, טינטון, "זבובים" מרצדים מול העיניים, אובדן שמיעה (אנמיה כרונית); v כאבים בגפיים, כאבי ראש מיגרנה, סחרחורת, נמנום, paresthesia (אריתמיה); v כאב רדיקולרי מסוג neuralgia intercostal, sciatica (לימפוגרנולומטוזיס ולוקמיה אחרת, המלווה בעלייה בבלוטות הלימפה); v כאב גרון והפרעת בליעה (לוקמיה חריפה, אגרנולוציטוזיס, מונונוקלאוזיס זיהומיות); v priapism - זקפה ממושכת כואבת עקב פקקת של גופי המערה (לוקמיה חריפה).
תשאול את המטופל - תכונות לפי מערכות, 1 1. 2. 3. 4. 5. בריאות כללית: חולשה כללית, עייפות, ירידה בביצועים (אנמיה, לוקמיה, מחלת ורלהוף). עלייה בטמפרטורה (לסוג החום יש ערך אבחנתי). הזעה - "זיעה קרה" (לימפוגרנולומטוזיס, אגרנולוציטוזיס, לוקמיה חריפה, לוקמיה לימפוציטית כרונית, אנמיה). שינוי במשקל הגוף, לעתים קרובות יותר ירידה במשקל, cachexia (לימפוגרנולומטוזיס, לוקמיה חריפה וכרונית, אנמיה). גירוד בעור(לימפוגרנולומטוזיס, לוקמיה לימפוציטית כרונית, אריתמיה). כאב ראש CNS (אנמיה כרונית). סחרחורת (אנמיה, לוקמיה חריפה וכרונית, אריתמיה). רעש בראש, רעש באוזניים, "זבובים" מהבהבים מול העיניים (אנמיה). מצבי התעלפות(אנמיה: מחסור בברזל ופוסט-המוררגי). תחושת נימול בגפיים, תחושת זחילה (לוקמיה כרונית, אנמיה מחוסר B 12). חולשה בגפיים (לוקמיה חריפה). 1. 2. 3. 4. 5. מערכת הנשימה כאב גרון, הפרעות בליעה הנגרמות מהתפתחות של דלקת שקדים נמקית (אגרנולוציטוזיס, לוקמיה חריפה). כאבים בחזה עקב דחיסת איברים חזהבלוטות לימפה מדיהסטינליות מוגדלות (לימפוגרנולומטוזיס). קוצר נשימה, בתחילה מפצה, לאחר מכן כסימן לאי ספיקת לב (אנמיה). שיעול עקב דחיסה של העצב החוזר על ידי בלוטות לימפה תוך חזה מוגדלות, כמו גם תוספת אפשרית של זיהום (לימפוגרנולומטוזיס).
שאלת המטופל - מאפיינים לפי מערכות, 2 מערכת לב וכלי דם 1. כאב תקופתי, לחיצה או כאב בלתי מוגבל באזור הלב, עקב התפתחות ניוון שריר הלב (אנמיה, לוקמיה חריפה וכרונית). 2. דפיקות לב, כביטוי לתגובה מפצה, ולאחר מכן סימן להתפתחות אי ספיקת לב (אנמיה). 3. בצקת, בדרך כלל משנית, היא סימפטום של אי ספיקת לב מתקדמת ונצפית בשלבים המאוחרים של לוקמיה. 1. 2. 3. 4. 5. 6. 7. מערכת השתן 1. כאבים באזור המותני, בעיקר בלילה, עקב משברים המוליטיים ליליים עם שתן שחור (המוגלובינריה לילית התקפית או מחלת Marchiafava-Micheli). 2. שינוי בצבע השתן - כהה, אדום (אנמיה המוליטית). מערכת השרירים והשלד 1. כאבים בעצמות, במפרקים, הנגרמים מהיפרפלזיה של מח העצם (אנמיה מחוסר B12, דלקת כלי דם דימומית, אריתמיה, מיאלומה נפוצה, לוקמיה חריפה וכרונית). 2. כאב מעופף במפרקים גדולים (וסקוליטיס דימומי). 3. כאבים בעצמות, מפרקים, שברים פתולוגיים (מיאלומה נפוצה). מערכת העיכול אובדן תיאבון (לוקמיה כרונית, לימפוגרנולומטוזיס, לימפוסרקומה, אנמיה). סטיית טעם - התמכרות לגיר, חימר, פחם, קליפת ביצה(אנמיה מחוסר ברזל). תחושת צריבה בקצה הלשון, כאבים בלשון בעת אכילת מזון חמוץ ומתובל (אנמיה מחוסר B12). כאבי בטן עקב דחיסה של מקלעת השמש והאיברים חלל הבטןבלוטות לימפה מוגדלות, התפתחות של גסטריטיס אטרופית או אנטרופתיה נמקית (אגרנולוציטוזיס, אנמיה מחוסר ברזל, דיאתזה דימומית, אנמיה של Minkowski-Choffard, Lymphogranulomatosis, לוקמיה מיאלואידית כרונית). תופעות דיספפטיות (וסקוליטיס דימומי, אגרנולוציטוזיס). שינויים בצואה צבע כההצואה (אנמיה המוליטית). נטייה לשלשול עקב התפתחות דלקת מעיים (אגרנולוציטוזיס). נטייה לעצירות עקב חסימת מעיים כתוצאה מדחיסה על ידי בלוטות לימפה מוגדלות (לימפוגרנולומטוזיס).
היסטוריה היסטוריה של המחלה 1. שימו לב לקשר של המחלה עם עירויי דם קודמים, תזונה לא מאוזנת, שיכרון חריף וכרוני (כספית, עופרת), קרינה מייננת, דימום. 2. מהלך גלי עם מחזוריות עונתית מאפיין אנמיה מחוסר B 12 (חזרות בתקופת הסתיו-אביב). 3. טיפול קודם ודקירות מוקדמות יותר של מח העצם ובלוטות הלימפה חשובים לביסוס האבחנה. 1. 2. 3. 4. 5. 6. 7. 8. תולדות החיים תורשה (המופיליה, אנמיה המוליטית). מחלות זיהומיות (עגבת, מלריה, שחפת). נגיעות תולעים (תולעת סרט רחבה, אנמיה מחוסר B 12). תזונה שגויה, תת תזונה עם מחסור בויטמינים ומזונות המכילים ברזל (אנמיה מחוסר ברזל). דימום - דלקת קיבה אטרופית, כריתת קיבה, כיב פפטי, סרטן קיבה (אנמיה מחוסר ברזל). מחלות כבד ( תסמונת דימומית, אנמיה). מחלת כליות (אנמיה). שיכרון חריף וכרוני, כולל קרינה (לוקמיה, אנמיה היפו- ואפלסטית). שיכרון תרופות עם פירמידון, בוטאדיון, לבומציטין, תרופות sulfanilamide, ציטוסטטים, התורמים להתפתחות אנמיה אפלסטית או היפופלסטית, תסמונת דימומית, אגרנולוציטוזיס.
בדיקה כללית של החולה מצב כללי: 1) משביע רצון - הופעת המחלה או הפוגה; 2) בינוני - אנמיה, לוקמיה כרונית, לימפוגרנולומטוזיס, דיאתזה דימומית; 3) חמור - אגרנולוציטוזיס, לוקמיה חריפה, לימפוגרנולומטוזיס, אנמיה חמורה מחוסר ברזל, אנמיה המוליטית בזמן משברים. עמדת החולה: 1) פעיל - לוקמיה כרונית בהפוגה, אנמיה, לימפוגרנולומטוזיס ב בשלבים הראשונים, אנמיה המוליטית תורשתית (צורות הטרוזיגוטיות של המוגלובינופתיות); 2) פעיל עם מיקום מוגבל עקב סחרחורת באנמיה חמורה; כאב בעצמות ובמפרקים עם מיאלומה נפוצה, אגרנולוציטוזיס; שיכרון בלוקמיה חריפה וכרונית, לימפוגרנולומטוזיס; 3) פסיבי - אנמיה קשה, אגרנולוציטוזיס, לוקמיה חריפה, הלם אנמי, אי ספיקת כליות חריפה במיאלומה נפוצה, משבר המוליטי. תודעה: 1) ברורה - אנמיה, לוקמיה כרונית בהפוגה; 2) supor or stupor - לוקמיה חריפה וכרונית בשלב הסופני, דימום בלוקמיה חריפה וכו'.
בדיקה כללית של המטופל, פני המטופל Ø פנים היפוקרטיות עם דימום פנימי - חריף אנמיה פוסט-דמורגית; Ø "גולגולת מגדל", תנוכי אוזניים נצמדות - אנמיה המוליטית מולדת (מחלת מינקובסקי-צ'ופרד); Ø פנים עם אנמיה מחוסר B 12 מאופיינת בחיוורון עם גוון עור צהוב לימון בהיר ופיגמנטציה חומה על הלחיים; Ø אדם עם לוקמיה מיאלואידית כרונית מתאפיין בחיוורון של העור, עקב אנמיה משנית, לרוב חום-אדום עם גוון כחלחל ותצורות נודולריות באזור הקשתות העל-ציליאריות, על תנוכי האוזניים, הלחיים, המצח, שינוי הופעת החולה עקב לאונטיוזיס ("פני אריה"); Ø פנים עם אדמת דובדבן, עור עם גוון ציאנוטי, במיוחד באזור האף, הלחיים, האוזניים. Ø פנים המוליטיות - עיבוי של עצמות הגולגולת, הפרה של סגירת הלסתות, איקטרוס עם חיוורון.
בדיקה כללית של החולה, שינויים בעור באנמיה 1. התסמין המוביל של אנמיה הוא חיוורון העור והריריות הנראות לעין. 2. כלורוזה מוקדמת אצל נשים בגיל ההתבגרות, בדרך כלל בנות בגילאי 13-25, מאופיינת בחיוורון חד, מעט שעווה עם גוון ירקרק קל מוזר של העור (גוון אלבסטר), בשילוב עם חיוורון הריריות והלחמית, פסוסטיות ונפיחות מתגלים לעתים רחוקות יותר. 3. כלורוזיס מאוחרת מאופיינת בחיוורון של העור וריריות גלויות עם גוון שעווה קל, שנצפה בנשים בתקופה שלפני גיל המעבר. 4. אנמיה המוליטית מתאפיינת בחיוורון מתון בשילוב עם גוון צהוב זהוב, לעתים רחוקות יותר, גוון כנרי בהיר של העור ואיקטרוס קל של הלחמית והסקלרה: בזמן הפוגות, הצהבת פוחתת או נעלמת, ומופיעה או מתעצמת בזמן החמרה. אנמיה המוליטית לעולם אינה מלווה בגירוד. 5. אנמיה אפלסטית (עיכוב של כל 3 הנבטים ההמטופואטיים מאופיינת בחיוורון חד של העור, במיוחד בכפות הידיים והאוזניים (נראה שעווה), הנוכחות מספר גדולשטפי דם וחבלות. 6. אנמיה מגלובלסטית (חסרת B12, חסרת פולית) מאופיינת בחיוורון עם גוון צהוב לימון בהיר של עור הפנים, כפות הידיים, פלג הגוף העליון, לרוב צבע העור הוא שעווה.
בדיקה כללית של החולה, שינויים בעור בלוקמיה אינפילטרטים לוקמיים ספציפיים של תגובות לא ספציפיות של מורפולוגיה שונה (LEUKEMIDES) v לוקמיה חריפה = חיוורון של העור + subictericity + hemorgreen syndrome (blue-fruisen syndrome, blue-fruisen). פריחה"). v לוקמיה מיאלואידית כרונית = חיוורון של העור + שינויים ספציפיים בעור - חדירות לויקמיות (תצורות נודולריות של צבע חום-אדום וחום, מראש סיכה ועד ביצה, מופיעות על עור הגפיים, הגזע, הגב, רגישות למישוש) . v לוקמיה לימפוציטית כרונית = חיוורון של העור + שינויים לא ספציפיים בעור (דרמטיטיס, הרפס זוסטר, אקזמה, אורטיקריה, פריחה פפולרית) + ביטויי עור ספציפיים בעלי מבנה לויקמי: לוקמית אקסנטמה (פאפולות מוגבלות קטנות במספרים גדולים, מתבטאים לעתים קרובות יותר על תא המטען, במיוחד על הבטן), תצורות גבשושיות על העור, לימפומטוזיס אוניברסלית (נפוצה) של העור - אריתרודרמה לוקמית מאופיינת באדמומיות מפוזרת ועיבוי העור, כלורומה - גושים ירקרקים. v Lymphogranulomatosis = צבע - מאפור עמום לכהה עז + גירוד + ביטויי עור לא ספציפיים + שינויים ספציפיים בעור (נפרדים, בגודל אפונה, מסתננים צפופים בעור, ללא כאבים, בצבע כהה, לעתים קרובות מולחמים יחד, על עור הגב , כתפיים שליש עליון, בלוטות חלב, לעתים קרובות כיבים). v אריתרמיה = צבע עור אדום דובדבן עם גוון ציאנוטי. v שינויים בעור עם דיאתזה דימומית = שטפי דם במחלת ורלהוף והמופיליה + פריחה דימומית חוזרת על משטחי המתח של הגפיים, רגליים תחתונות במחלת שיינליין-גנך.
בדיקה כללית של המטופל, שינויים בציפורניים ובשיער נ. עם אנמיה מחוסר ברזל, מציינים שבירות ואי אחידות של הציפורניים. הציפורניים דקות, שטוחות או קעורות, בצורת כפית (koilonychia), בעלות תלמים וטביעות, סדקים. v. אריתרמיה מאופיינת בהפרעות טרופיות של הציפורניים. v. אנמיה מחוסר B12 מאופיינת באפירה מוקדמת ונשירת שיער.
בדיקה כללית של החולה, שינויים בפה ואשמה של אנמיה 1. חיוורון הוא סימפטום שכיח. 2. B 12 חוסר אנמיה = לשון מלוטשת עקב ניוון עם אזורים אדומים בוהקים בגב הלשון ולאורך קצוותיה (Hunter's glossitis). חולים מאבדים את חוש הטעם. 3. אנמיה מחוסר ברזל = גלוסיטיס, לרוב לשון גיאוגרפית. 4. אנמיה אפלסטית = תסמונת דימומית ברירית הפה, התרופפות החניכיים, שינויים נמקיים בשקדים. 5. אריתרמיה = צבע מוגבר של הריריות לצבע סגול-אדום עם גוון ציאנוטי. 1. 2. v v 3. לוקמיה ודימום דיאטה לוקמיה חריפה מאופיינת בדימום, כיב נמק של רירית הפה והשקדים. לוקמיה כרונית: לוקמיה לימפוציטית = גושים קטנים המאופיינים ברירית חזה, חניכיים, חך ולשון; לוקמיה מיאלואידית כרונית = שטפי דם קטנים נדירים, לפעמים מופיעים גושים קטנים. עם דיאתזה דימומית (מחלת ורלהוף, המופיליה, מחלת שנליין-גנוך) - הופעת שטפי דם קטנים ונרחבים ברירית הפה.
בדיקה כללית של החולה, מערכת העצמות ביטויים: 1) כאבים במישוש והקשה על עצם החזה, צלעות IV ו-V, שׁוּקָה, לעתים רחוקות יותר לאורך עמוד השדרה, מאפיין אנמיה מחוסר B 12, לוקמיה, לימפוגרנולומטוזיס. 2) שברים פתולוגיים של רקמת העצם הפגועה אופייניים למיאלומה נפוצה (עצמות שטוחות נפגעות לעתים קרובות יותר), נצפים לעתים רחוקות יותר עם לימפוגרנולומטוזיס. התסמינים קשורים ל: 1) שינויים במח העצם (היפרפלזיה של מח העצם כתוצאה משבטים פתולוגיים של תאים) עם אריתמיה, לוקמיה חריפה וכרונית, לימפוגרנולומטוזיס, מיאלומה נפוצה; 2) נזק ישיר לרקמת העצם עצמה במיאלומה נפוצה ולימפוגנולומטוזיס.
מערכת הנשימה 1) שינויים באיברי הנשימה במחלות דם אינם שכיחים ואין להם מאפיינים אופייניים. 2) עם לוקמיה, לעיתים מתפתחת אטלקטזיס של הריאות עקב דחיסה על ידי בלוטות לימפה מוגדלות של המדיאסטינום, כמו גם דחיסה על ידי כבד מוגדל, טחול, תפליט פלאורלי לעתים רחוקות יותר בעל אופי דימומי. 3) עם lymphogranulomatosis ולימפוסרקומה, אטלקטזיס דחיסה של הריאות הוא ציין. אטלקטזיס של רוב הריאה הימנית עם תזוזה משמעותית של האיברים המדיסטינליים ימינה; גדם של הברונכוס הראשי הימני. השקיפות של הריאה השמאלית מוגברת.
מערכת לב וכלי דם שימו לב!!! שינויים מ של מערכת הלב וכלי הדםלהתרחש לעתים קרובות. אנמיה, כולל LEUKOSIS: v טכיקרדיה; v עלייה בקהות הלב היחסית (אופייני לאנמיה מחוסר B 12); v תחילה - הגברה של טון ה-I, ואז החירשות של קולות הלב; אוושה סיסטוליתבחלק העליון; v מעל וריד הצוואר נשמע - רעש ה"טופ"; הופעה במקרים חמורים של קוצר נשימה מפצה; הורדת לחץ דם; v ECG - (-) T. ERYTHREMIA: יתר לחץ דם חמור עם היפרטרופיה LV. לימפוגרנולומטוזיס היא תסמונת דחיסה של איברי המדיסטינל. דיאטה דימומית ← ירידה בהתנגדות של רשת נימי הדם (תופעת ה-Rumpel, Leede או בדיקת שימורים: + עם מחלת Werlhof ו- Shenlein-Genoch; - עם המופיליה). רעש על הווריד הצווארי (רעש עליון) נשמע לאורך הקצה העליון של עצם הבריח מעל הרגל החיצונית של שריר הסטרנוקלידומאסטואיד: הוא נמחק בקלות על ידי הידוק הווריד דיסטלי לנקודת ההשמעה; לאחר הסרת האצבע מהדקת את וריד הצוואר, הרעש החדש שהופיע עולה בחדות לזמן קצר; v רעש ורידי עלול לעלות בעת סיבוב הראש בכיוון ההפוך (יש דחיסה של הווריד על ידי השרירים); הרעש נשמע בעמידה ובישיבה וכמעט תמיד נעלם במצב האופקי של המטופל.
מערכת העיכול הגדלת הכבד, גורמת: 1) מטפלזיה בכבד (עם לוקמיה), 2) המוליזה מוגברת (אנמיה המוליטית), 3) נזק ראשוני לאיברים מבודדים (לימפוגרנולומטוזיס). עם אנמיה המוליטית - הכבד דחוס במקצת, עם משטח חלק ואחיד, רגיש למישוש, אופיינית מחזוריות ספונטנית של כאב עם צהבת עזה ומשברים המוליטיים. עם אנמיה מחוסר B 12, נצפית עלייה בכבד ב-80% מהמקרים, הכבד רך, חלק עם קצה מעוגל, לא רגיש למישוש. עם אריתמיה, עלייה בכבד היא סימפטום חובה. הכבד רך עם משטח חלק וקצה מעוגל, לא רגיש למישוש. בלוקמיה מיאלואידית כרונית, הכבד גדל לעתים קרובות, צפוף עם קצה חלק. בלוקמיה חריפה, הכבד לא תמיד מוגדל ואינו מגיע מידות גדולות. עם לימפוגרנולומטוזיס, הגדלת כבד שכיחה. הכבד קשה עם משטח לא אחיד וגבשושי. 1) שינויים דלקתיים-אטרופיים בקרום הרירי של חלל הפה, הגרון, הלוע, הוושט, הקיבה, המעיים (IDA, B 12 חוסר אנמיה). 2) שינויים כיביים-נקרוטיים ברירית מערכת העיכול (לוקמיה חריפה, אריתמיה). 3) שחיקה וניקוב של הקרום הרירי מחלקות שונותמערכת העיכול (לימפוגרנולומטוזיס). 4) חדירת דופן המעי ועלייה בבלוטות המזנטרים הלימפתיים עם התפתחות חסימת מעיים (לימפוגרנולומטוזיס).
טחול NB!!! שינוי בטחול (טחול מוגדל - טחול) אופייני ללוקמיה, אריתמיה, אנמיה המוליטית, אנמיה מחוסר B 12, טרומבוציטופניה חיונית, לימפוגרנולומטוזיס. 1. טחול בלוקמיה מיאלואידית כרונית היא התסמין האופייני ביותר. מידת העלייה משמעותית מאוד, הטחול יכול לתפוס את כל החצי השמאלי של חלל הבטן ואף לרדת לאגן הקטן; ללא קשר לגידול, התצורה שלו נשמרת. 2. טחול בלוקמיה לימפוציטית כרונית סימפטום אופייני. הטחול קטן יותר מאשר בלוקמיה מיאלואידית, בולט 2-4 אצבעות רוחביות מתחת לקשת החוף, צפוף, חלק, ללא כאבים, שומר על תצורתו. טחול ענק בחולה עם לוקמיה מיאלואידית כרונית
מערכת השתן ניתן להבחין בשינויים בפרנכימה של הכליות אנמיה כרונית, באנמיה של 12 חסר, לוקמיה מיאלואידית, מיאלומה נפוצה, דיאתזה דימומית!!! כמה ביטויים: 1. Urobilinuria - אנמיה המוליטית. 2. עליה בתכולת חומצת שתן - לוקמיה מיאלואידית. 3. הופעת גופי חלבון בנס-ג'ונס - מיאלומה נפוצה. 4. המטוריה - דיאתזה דימומית, לוקמיה.
KLA - PATHOLOGY, אריתרוציטים (שינויים כמותיים) עלייה פתולוגית במספר אריתרוציטים 1) 2) v v Absolute Primary Erytrocytosis הנגרמת על ידי פגיעה באיברים ההמטופואטיים בפוליציטמיה ורה (מחלת ואקז). אריתרוציטוזיס משנית עקב: פתולוגיה של איברים שאינם המטופואטיים: היפוקסיה; ייצור מוגבר של אריתרופויאטין; עודף ACTH ואנדרוגנים. 1) v v 2) v v עיבוי יחסי של הדם: הקאות בלתי נמנעות, שלשול ממושך; כוויות מסיביות בצקת פיזור מחדש של הדם: אלכוהוליזם AH הפחתה פתולוגית במספר אריתרוציטים מוחלטת 1) אריתרופניה ראשונית עקב עיכוב ההמטופואזה: לוקמיה, אנמיה היפו- ואפלסטית. 2) אריתרופניה משנית: אנמיה פוסט-המוראגית, אנמיה המוליטית, אנמיה מחוסר ברזל, B 12 - אנמיה מחוסר פולית "הנזלה" יחסית של דם כתוצאה מהתכנסות בצקת, תזונה פרנטרליתוחליטות של תחליפי פלזמה.
KLA - PATHOLOGY, RHYTHROCYTES (QUALITATIVE CHANGES) שינויים פתולוגיים אניסוציטוזיס - שינוי בגודל מיקרוציטים 12 מיקרומטר פואיקילוציטוזיס - שינוי בצורת ספרוציטים - צורה כדורית ללא הארה מרכזית דרפנוציטים - פודוציטים בצורת סהר - תא מטרה עם ירידה בסמיכות- אזור צבעוני במרכז דקרוציטים - סכיזוציטים בצורת טיפה (תאי דורבן) - סטומטוציטים בצורת דורבן - חור דמוי חריץ במרכז אניזוכרומיה - שינוי צבע: היפוכרומיה - היפרכרומיה בצבע ורוד חיוור - צבע אדום עשיר תכלילים ניווניים: גופים עליזים (שאריות של חומר גרעיני) טבעות קאבוט (שרידי ממברנות גרעיניות בצורת דמות שמונה או אליפסה) גרעיניות בזופילית (חומר בזופילי מצטבר בצורה של גרגירים כחולים). IDA מחלות Megaloblastic anemias מחלת מינקובסקי-שופר אנמיה חרמשית תלסמיה (מחלת קולי) אנמיה המוליטית, מיאלופיברוזיס תותבות מסתמי לב, תסמונת DIC אנמיה המוליטית תורשתית או נרכשת אנמיה חסרת IDA B 12 הרעלה עם הרעלה המוליטית; אנמיה מגגלובלסטית, שיכרון עופרת, אנמיה סידרובלסטית, אנמיה מגלובלסטית Poikilocytosis: ספרוציטים ו-drepanocytes (1), פודוציטים (2), אובלוציטים (3), תכלילים ניווניים (4).
KLA - PATHOLOGY, RETICULOCYTES עלייה ברטיקולוציטים (רטיקולוציטוזיס): 1) דימום חריף (מעל 6-10% מנפח איבוד הדם ביום ה-3-4 לאחר הדימום); 2) המוליזה חריפה (עד 20-25% ומעלה); 3) אנמיה המוליטית (כתגובה לצורך המוגבר של הגוף בתאי דם אדומים); 4) טיפול בתרופות המטופואטיות (תכשירי ברזל, ויטמינים, חומצה פולית). NB!!! מספר הרטיקולוציטים מתחיל לעלות מיום 4, מקסימום - ביום 8-9 וחוזר לקדמותו בסוף השבוע השני. ירידה ברטיקולוציטים (רטיקולופניה): 1) אנמיה מחוסר ברזל כרונית (לא מטופלת); 2) אנמיה מגלובלסטית; 3) אנמיה היפו- ואפלסטית. אנמיה לפי מספר הרטיקולוציטים היפרגנרטורי 1, 2%
KLA - פתולוגיה, המוגלובין משמעות קליניתשינויים בריכוז המוגלובין 1. עלייה: v אריתמיה; v אי ספיקת לב ריאתית; v מומי לב (מולדים ונרכשים); v עיבוי של הדם. 2. הפחתה: v אנמיה; v המוליזה (חריפה וכרונית). משמעות קלינית של שינויים בתכולת ההמוגלובין הממוצעת באריתרוסיט בודד או מחוון צבע נורמכרומיה היפרכרומיה אנשים בריאים, איבוד דם חריףמחסור בברזל ואנמיה עמידה בברזל אנמיה מגלובלסטית
KLA - LUKOCITES, שינויים פיזיולוגיים Leukocytosis Leukopenia 1) יילודים - 12 -15 x10⁹ / ליטר (נויטרופילים 60%). 1) נטייה תורשתית. 2) ילדים מגיל שבועיים עד שנתיים - 8 -13 x10⁹ / ליטר (לימפוציטים 2) עלייה בטון של מערכת העצבים הפאראסימפתטית ב-50 -60%. 3) עד גיל 12 הלימפוציטים יורדים ל-25-48%, עד גיל 15 - הנורמה של מבוגר. 4) תנודות יומיות (התוכן עולה במחצית השנייה של היום). 5) אכילה (לוקוציטוזיס מזון - זמני). 6) הפעלת לחץ(עד 20 -25 x10⁹/ליטר). 7) הריון (עד 17 -34 x10⁹/ליטר). 8) כאבי מתח רגשיים, פחד - עד 18 x10⁹/ליטר). 9) קרינה אולטרה סגולה של דם. מערכות. 3) קרינת שמש. 4) צום ממושך. 5) מצב השינה, היפנוזה. 6) זקנה
KLA - LEUKOCITES, PHYSIOLOGICAL CHANGES Leukocytosis ראשוני: צורות לוקמיות לוקופניה -//- לוקמיה חריפה וכרונית משנית: 1) תהליכים זיהומיים (למעט קדחת טיפוס) 2) תהליכים דלקתיים מעודדים 3) אוטם שריר הלב 4) גידולים ממאירים 5) כוויות - אורמיה - איבוד דם משמעותי - 1) זיהום חיידקי (קדחת טיפוס, ברוצלוזיס) 2) מחלות ויראליות 3) מחלות אטואימוניות (זאבת אדמנתית מערכתית) 4) מצבים היפו-, אפלסטיים (מקור אנדוגני ואקסוגני) הלם - מצבים לאחר ניתוח - הרדמה - 5) המובלסטוזות (צורות אלוקמיות) מצב מייסר
KLA, שינויים במספר הנויטרופילים נויטרופיליה 1. מחלות זיהומיות חריפות. 2. תהליכים דלקתיים וספורטיביים. 3. גידולים מתפוררים. 4. שיכרון חושים. 5. אורמיה. 6. איבוד דם. 7. אוטם שריר הלב. 8. כוויות. 9. גנגרנה. נויטרופניה 1. זיהומים ויראליים. 2. השפעות מיאלוטוקסיות. 3. לוקמיה אלוקמית חריפה.
שינויים בנוסחת הלוקוציטים ביצועים רגיליםנויטרופילים בדם היקפי (%) מיאלוציטים Metamyelocytes Band-nuclear Segmento-nuclear - - 1 -6% 45 -70% תזוזה של הנוסחה הנויטרופלית שמאלה היא עלייה במספר הפסים ביותר מ-6% והופעה של צורות צעירות (מטמיאלוציטים ומיאלוציטים), מצביעים על תהליך דלקתי ומוגלתי. השינוי הרגנרטיבי מאופיין בעלייה במספר הכולל של לויקוציטים ונויטרופילים דקירות, המעיד על תהליך דלקתי עם תוצאה חיובית. שינוי ניווני: עלייה במספר נויטרופילים דקירות על רקע לויקופניה, המשמשת כפרוגנוסטיקה סימן רעבחולים עם תהליך מוגלתי-ספטי חמור. תגובה לויקמואידית - הופעה בדם ההיקפי של תאי ביניים לא בשלים של מיאלו-ולימפופואזה, יכולה להתנהל בהתאם לסוג המיאלואיד והלימפואידי. תגובה לויקמואידית מסוג מיאלואיד מתרחשת בחולים עם אלח דם, תהליך מוגלתי, שיכרון חמור, הלם, גרורות סרטניות במח העצם. תגובה לויקמואידית מסוג לימפואיד נצפית בשחפת, מונונוקלוזיס.
KLA - פתולוגיה, אאוזינופילים ובזופילים ראשוני: נזק למח עצם. משנית: אאוזינופיליה, יותר מ-4 X 10¹² לליטר אלרגיה (אסתמה של הסימפונות, קדחת השחת, בצקת קווינקה, דרמטיטיס אלרגית, אי סבילות לתרופות - פניצילין, יוד); הלמינתיאזות (טריכינוזה, אכינוקוקוזיס, אסקריאזיס, פילאריאזיס, סקיסטוזומיאזיס, סטרונילואידיאזיס, אנקילוסטומיאזיס, אופיסטורכיאזיס); דרמטיטיס כרונית, פסוריאזיס; קולגנוזיס (זאבת אדמנתית מערכתית, periarteritis nodosa, דלקת מפרקים שגרונית); גידולים (המובלסטוזיס, סרקואידוזיס, סרטן הכבד, גידולי רחם ושחלות עם גרורות); לא ספציפי קוליטיס כיבית; לימפדניטיס שחפת; קדחת ארגמן; במהלך תקופת ההחלמה לאחר מחלות זיהומיות ודלקתיות. ירידה במספר האאוזינופילים פחות מ-2-3% מצביעה על היחלשות של תפקודי בלוטת יותרת המוח. 1. ערך פרוגנוסטי של שינויים באאוזינופילים: אאוזינופניה על רקע לויקוציטוזיס ונויטרופיליה - התקדמות התהליך. 2. אאוזינופניה על רקע נויטרופיליה בשילוב עם לויקופניה - פרוגנוזה לא חיובית. 3. אאוזינופיליה על רקע נויטרופניה - תקופת החלמה. משמעות קלינית של בזופיליה 1. ראשונית: לוקמיה מיאלואידית כרונית, אריתמיה. 2. משנית: קוליטיס כיבית כרונית, דרמטיטיס, הרפס זוסטר.
KLA - PATHOLOGY, LYMPHOCYTES לימפוציטוזיס ראשוני: hemoblastoses (לוקמיה לימפוציטית כרונית, לימפומות) משנית: 1) זיהומים ויראליים חריפים - מונונוקלאוזיס זיהומיות, לימפוציטוזיס זיהומיות חריפה (רק בילדים לויקוציטוזיס גבוה ולימפוציטוזיס הוא תא בוטומקין לטווח קצר; גומפכט, נגרמת על ידי אדנוווירוס), אבעבועות רוח, חצבת, אדמת, צהבת ויראלית; כרוני 2) זיהומים חיידקיים (עגבת, שחפת, ברוצלוזיס); 3) זיהום פרוטוזואאלי (טוקסופלזמה, לישמניאזיס); פעילות יתר של בלוטת התריס; 4) סרקומה בחזה; 5) אלרגיה לתרופות. לימפוציטופניה 1. היפופלזיה של התימוס בילדים ובני נוער. 2. לימפוגרנולומטוזיס.
KLA - פתולוגיה, שינויים איכותיים בלוקוציטים במגוון מצבים פתולוגיים(ספטי, רעיל וכו') בתאי דם, מציינים שינויים ניווניים בגרעין ובציטופלזמה: 1) נויטרופילים בעלי גרנולריות רעילה (קרישה של חלבון ציטופלזמי בהשפעת גורם זיהומי ורעיל) נצפים בתהליכים מוגלתיים-ספטיים , דלקת ריאות ומצבים דלקתיים חמורים וזיהומים אחרים; 2) גופי דלה (ציטופלזמה נקייה מגרגירים ספציפיים ועשיר ב-RNA) - קדחת ארגמן, ספטיסמיה, דלקת ריאות, חצבת, כוויות; 3) היפר-סגמנטציה של נויטרופילים (יותר מ-5-6 מקטעים של הגרעין) - אנמיה מחוסר B 12, לימפוציטוזיס זיהומית בילדים, לוקמיה; 4) מאקרופוליציטים (נויטרופילים ענקיים ומטאמיאלוציטים) - אנמיה מגבלסט; 5) נויטרופילים עם vacuolization של הגרעין והציטופלזמה - צורות חמורות של אלח דם, אבצס; 6) ואקואוליזציה של הגרעין במחלות של האיברים ההמטופואטיים; 7) אניסוציטוזיס של לויקוציטים (גדלים שונים של לויקוציטים) - סימן אופייני לרעילות חמורה במחלות ספיגה, שחפת, אנמיה מחוסר B 12; 8) שינויים ניווניים בלויקוציטים (גרעין פיקנוטי, ואקואוליזציה של הציטופלזמה) - לוקמיה לימפוציטית כרונית; 9) תאי בוטקין-גומפכט (תאי לוקוליזה) - שאריות תאים, שהן הצטברות של גדילי כרומטין קלים, אופייניות ללוקמיה לימפוציטית כרונית; 10) שינויים רעילים במונוציטים (ואקואוליזציה של הציטופלזמה, הרס של הגרעין; 11) תופעת "ניתוק שברי גרעין" אופיינית למונונוקלאוזיס זיהומיות.
KLA - PATHOLOGY, ESR מוגבר ESR סיבות פיזיולוגיות 1) נשים (מספר אריתרוציטים קטן, ותכולת הפיברינוגן והגלבולינים גבוהה יותר); 2) הריון (עד 45 מ"מ לשעה, עקב ירידה במספר כדוריות הדם האדומות ועלייה בתכולת הפיברינוגן והגלבולינים); 3) לאחר אכילה (עלייה קלה ב-ESR קשורה לתופעה של phagocytosis); 4) אכילה יבשה והרעבה (עקב עלייה בתכולת הפיברינוגן והגלבולינים כתוצאה מפירוק חלבון הרקמה); 5) מתן תוך ורידיתרופות; חיסון נגד טיפוס הבטן. סיבות פתולוגיות 1) מחלות זיהומיות ודלקתיות (עלייה ב-ESR נובעת מהצטברות של גלובולינים, גליקופרוטאין בדם); 2) זיהומים חריפים; 3) זיהומים כרוניים; 4) תהליכים ספטי וספורטיביים; 5) קולגנוזיס; 6) מחלת כליות (במיוחד עם תסמונת נפרוטית ואורמיה), עקב פרוטאינוריה מסיבית עם התפתחות היפואלבומינמיה, והיפרגלובולינמיה, היפרכולסטרולמיה; 7) מחלות כבד (עקב חומרת דיספרוטאינמיה והשפעת חומצות מרה); 8) אוטם שריר הלב; 9) מחלות מטבוליות (סוכרת, תירוטוקסיקוזיס) - עלייה ב-ESR נובעת משיכרון ופירוק רקמות; 10) המובלסטוזיס (לוקמיה חריפה, לימפוגרנולומטוזיס, מיאלומה נפוצה) - עלייה ב-ESR נובעת מתזוזות חלבון עקב תהליך שגשוג הגידול באיברים ההמטופואטיים, אנמיה; 11) גידולים ממאירים (במיוחד עם קריסת הגידול) - עלייה ב-ESR נובעת ממידת הדיספרוטינמיה; 12) אנמיה. ירידה ב-ESR: בגברים ובקשישים.
פתולוגיה בחקר מח העצם בדרך כלל, מספר המיאלוקרוציטים משתנה מאוד בין 30-40 ל-200 אלף ל-1 מ"מ³, מגה-קריוציטים - 20 או יותר ל-1 מ"מ³ 1. מספר המיאלוקרוציטים הוא פחות מ-30,000 ל-1 μl. עשוי להצביע על מצבים היפופלסטיים (אנמיה היפו- או אפלסטית, מחלת קרינה. 2. יחס לויקוציטים-אריתרוציטים: 1) תקין - 5: 1 / 4: 1 2) עם אנמיה: 1: 2 / 1: 3 3) עם לוקמיה: 6: 1 / 8: 1 ועוד 3. מדד הבשלת מח עצם נויטרופילים = היחס בין יסודות גרנולוציטים צעירים (פרומיאלוציטים, מטמיאלוציטים) לנויטרופילים בוגרים (דקירות, מפולחים). בדרך כלל, אינדיקטור זה הוא 0.6 -0.8. בלוקמיה מיאלואידית כרונית, יחס זה עולה באופן משמעותי על 1. 4. אינדקס התבגרות אריתרובלסט = היחס בין מספר הצורות המוגלוביניות של אריתרובלסטים (נורמובלסטים פוליכרומטופיליים, אורתוכרומיים) למספר כל התאים של כל התאים. סדרה אריתרובלסטית (אריתרובלסטים, פרונורמובלסטים, נורמובלסטים). בדרך כלל, המדד הוא 0.8 -0.9 5. מספר התקיעות: 1) תקין - 2 -4% 2) מצבים מיאלודיספלסטיים - 5 -8% 3) 10 -20% - גרסאות נמוכות של לוקמיה חריפה 4) 20 % ועוד - לוקמיה חריפה אופיינית
תלונות של מטופלים:
1. חולשה כללית.
2. עלייה בטמפרטורת הגוף.
3. דימום חניכיים, דימום מהאף, הרחם, המופטיזיס, חבורות ספונטניות, פריחה דימומית.
4. כאב גרון.
5. כאבים בעצמות (במיוחד שטוחות), במפרקים, בשרירים.
6. ציפורניים שבירות, נשירת שיער.
7. כאב ראש סחרחורת.
8. סטייה של טעם וריח.
9. דפיקות לב, כאבים באזור הלב.
10. כאבים בהיפוכונדריום השמאלי.
11. תחושת כובד וכאב בהיפוכונדריום הימני.
היסטוריה רפואית:
1. הופעת המחלה, הסיבות הסבירות להתרחשותה.
2. התפתחות (תדירות החמרות, שונות של סימפטומים).
3. הטיפול בו נעשה שימוש (תדירות אשפוזים, משך, יעילות, מיושם תרופות- כל הזמן, מעת לעת).
סיפור חיים:
1. מחלות עבר (גידולים ונגעים כיבים של מערכת העיכול, ברונכיאקטזיס, שחפת ריאתית וכו')
2. זמינות מחלות כרוניות(כליה, כבד, קיבה).
3. תת-תזונה מונוטונית עם צריכה לא מספקת של ויטמינים ומיקרו-אלמנטים.
4. מפגעים תעשייתיים (הרעלה חריפה וכרונית במלחי כספית, תרכובות עופרת, זרחן וכדומה, פגיעות קרינה).
5. תורשה (נוכחות סימני אנמיה, תסמונת דימומית בקרב קרובי דם).
6. הרגלים רעים.
7. מצב שגוי, חשיפה לא מספקת לאוויר צח.
8. אלרגיה (מזון, סמים, משק בית, נוכחות של מחלות אלרגיות).
בדיקה גופנית:
1. בדיקה: חיוורון, צהובות של העור, שטפי דם בעור ובריריות בצורת כתמים בגדלים וצורות שונות, עור יבש, קילוף, שבירות ופסים של הציפורניים, קיעור הציפורניים, סדקים בפינות. של הפה, סימנים של כאב גרון, סטומטיטיס, שינויים בלשון (אטרופיה של הפפילות), נפיחות אזורית בצוואר, מעל עצמות הבריח, בבתי השחי.
2. מישוש: בלוטות לימפה מוגדלות, כבד, טחול, כאב, שינוי בצפיפות, ניידות, צורה.
3. כלי הקשה: כאבים בהקשה על עצמות שטוחות, קביעת גבולות הכבד, הטחול.
4. מדידת לחץ דם ודופק.
5. אוסקולציה של הלב: טונים (צלולים, עמומים, חירשים), רעש (סיסטולי), טכי-קצב, אקסטרסיסטולים.
שיטות מעבדהמחקר:
1. בדיקת דם קלינית מפורטת עם ספירת טסיות דם, רטיקולוציטים, משך הדימום, זמן נסיגת קריש הדם.
2. בדיקת דם ביוכימית: פרוטרומבין, פיברינוגן.
3. מחקר אימונולוגידם (קביעת גלובולין אנטי-המופילי, נוגדנים אנטי-אריתרוציטים).
4. ניקור סטרנל לחקר מיאלוגרמה ומחקרים ציטוכימיים.
5. טרפנוביופסיה וביופסיה של בלוטות הלימפה..
שיטות מחקר אינסטרומנטליות:
1. שיטות רנטגן(רדיוגרפיה של עצמות)
2. מחקר רדיואיזוטופים(סריקת טחול).
3. אולטרסאונד של כבד, טחול.
שלב שני. זיהוי בעיות של מטופלים.
במחלות דם, הכי הרבה בעיות תכופותמטופלים (אמיתיים או אמיתיים) הם:
דופק לב;
· כאבים באזור הלב;
· כאבים בפה, בגרון;
כאבים בעצמות במפרקים, בשרירים;
חום 1 (2.3) תקופה;
ירידה ביכולת העבודה, עייפות;
· חולשה,
הגבלת טיפול עצמי;
שינויים בטעם ובריח;
· חוסר תיאבון;
חניכיים מדממות וכו'.
בנוסף לבעיות האמיתיות, שכבר קיימות של המטופל, יש צורך לקבוע בעיות אפשריות, כלומר, סיבוכים שעלולים להתרחש בחולה עם טיפול וטיפול לא מספקים, התפתחות לא חיובית של המחלה. עם מחלות דם, אלה יכולים להיות:
Ø סיכון לפתח סיבוכים זיהומיים;
Ø סיכון לפתח חוזים משותפים;
Ø סכנת נפילה ופציעה;
Ø סיכון לדימום;
Ø סיכון תופעות לוואי תרופות(הורמונליים, ציטוסטטים, מדכאים חיסוניים);
Ø סיכון לפתח דלקת ריאות היפוסטטית
Ø סיכון לפתח אי ספיקת לב וכלי דם חריפה וכו'.
בנוסף לבעיות פיזיולוגיות, למטופל עלולות להיות בעיות פסיכולוגיות, למשל:
חוסר ידע על מחלתם, הסיבות והתוצאות, דרישות לתזונה המומלצת, שינויים באורח החיים, תכונות נטילת התרופות, כללי ההכנה למחקרים מעבדתיים ומכשירים;
חוסר מיומנויות בעזרה עצמית ובטיפול;
תחושות של חרדה מהפרוגנוזה של המחלה עקב שינויים באורח החיים .
לאחר זיהוי הבעיות, האחות קובעת אבחון סיעודי, לדוגמה:
כאב גרון עקב דלקת בלוקמיה;
פלפיטציות עקב היפוקסיה שריר הלב באנמיה;
סחרחורת, כאב ראש עקב היפוקסיה מוחית עם אנמיה;
צמרמורת, הזעה עקב שיכרון עקב פירוק תאים בלוקמיה;
ירידה ביכולת העבודה, עייפות, חולשה עקב היפוקסיה של רקמות באנמיה;
הגבלת טיפול עצמי עקב שיכרון עם לוקמיה;
כאב ב מפרק הברךבגלל שטפי דם וכו'.
שלב III. תכנון סיעודי וטיפול.
אָחוֹתקובע סדרי עדיפויות, מגבש יעדים לטווח קצר ולטווח ארוך, בוחר סיעוד (עצמאי, תלוי הדדי ותלוי), מפתח תוכנית טיפול וקובע את התוצאה הצפויה.
התערבויות סיעוד עצמאיותעבור מחלות מפרקים עשויות לכלול:
בקרת לחץ דם, דופק, טמפרטורה, משקל גוף, משתן יומי וצואה;
טיפול בחלל הפה, העור והריריות;
החלפה בזמן של מיטה ותחתונים;
אוורור, אשפרה, ניקוי רטוב עם חומרי חיטוי במחלקות עם קופסאות;
בקרה על העברת המזון למטופל;
יצירת תנוחה נוחה במיטה;
תמיכה במצב הרוח האופטימי של המטופל;
לימוד המטופל לשלוט על לחץ הדם, הדופק;
שיחות על שימוש נכון בתרופות, חשיבות הציות למרשם מצב מנועודיאטות, הדרה הרגלים רעים;
האכלה במיטה;
מתן חפצי טיפוח וכו'.
התערבויות סיעודיות תלויות זו בזו:
כרית חימום להגשה, שקית קרח;
הכנת המטופל ודגימת חומר ביולוגי לסוגי מחקר מעבדתיים;
הכנת המטופל וליוויו לסוגי מחקר אינסטרומנטליים;
התערבויות סיעודיות תלויות:
מתן בזמן ונכון של תרופות שנקבעו על ידי רופא;
הגדרת קומפרסים.
שלב IV. יישום תכנית ההתערבות בסיעוד.
בעת יישום תכנית ההתערבות הסיעודית, יש צורך לתאם את פעולות האחות עם פעולות אחרות. עובדים רפואיים, החולה וקרוביו לפי תוכניותיהם ויכולותיהם. האחות היא הרכזת.
שלב V. הערכת יעילות התערבויות סיעודיות.
הערכת יעילות מתבצעת:
Ø על ידי המטופל (תגובת המטופל להתערבות סיעודית);
Ø אחות (השגת מטרה);
Ø רשויות פיקוח (תקינות האבחון הסיעודי, הגדרת יעדים ועריכת תכנית התערבויות סיעודיות, עמידה במניפולציות שבוצעו בסטנדרטים של טיפול סיעודי).
הערכת יעילות התוצאות מאפשרת:
§ לקבוע את איכות הטיפול;
§ לזהות את תגובת המטופל להתערבות סיעודית;
§ למצוא בעיות מטופלים חדשות, לזהות את הצורך בסיוע נוסף.
נתונים אנטומיים ופיזיולוגיים קצרים
דם הוא רקמה מיוחדת שבה תאים מוזרים (תאי דם) תלויים בחופשיות בתווך נוזלי. אם כבר מדברים על מחלות דם, אנחנו מתכוונים בדרך כלל להפרעות באותו חלק של הדם שנוצר באיברים ההמטופואטיים, כלומר הפרעות בהרכב התאי שלו.
כמות הדם באדם בתנאים רגילים היא מ-1/13 עד 1/20 ממשקל הגוף. צבע הדם תלוי בתכולת האוקסיהמוגלובין שבו. המשקל הסגולי של הדם הוא 1060 אצל גברים ו-1056 אצל נשים. התגובה של הדם היא מעט בסיסית והיא 7.35 (ב-38ºС).
החלק הנוזלי בדם, הפלזמה, הוא 90% מים. החומרים הצפופים שלו מיוצגים על ידי חלבונים (אלבומינים, גלובולינים, פיברינוגן), סוכר, כולסטרול, מוצרים חנקניים וכו '. פלזמה נטולת פיברינוגן נקראת סרום.
היחס בין פלזמה ליסודות שנוצרו נתון לתנודות, אך באופן כללי ההמטוקריט הוא 40-48% בגברים ו-36-42% בנשים.
המערכת ההמטופואטית כוללת איברים שבהם מתרחשים תהליכי ההמטופואזה והרס הדם, ואת הדם עצמו על כל היסודות התאיים, הכימיקלים והפלזמה שבו. האיברים ההמטופואטיים כוללים את מח העצם, בלוטות הלימפה והטחול.
יסודות דם תאיים, או מעוצבים, הם תוצרי הפסולת של האיברים ההמטופואטיים, משם הם נכנסים לזרם הדם ומבצעים פונקציות מסוימות בגוף. בעשורים האחרונים תוקנה התיאוריה האחידתית של ההמטופואזה, לפיה כל תאי הדם מקורם בתא הרטיקולרי. הוא האמין כי הבסיס של העץ הגנאלוגי של כל האלמנטים התאיים של הדם הוא תא גזע, דומה מורפולוגית ללימפוציט. תא זה יכול להתפתח לכיוונים שונים, וכתוצאה מכך נוצרים תאי דם אדומים - אריתרוציטים, תאי דם לבנים - לויקוציטים וטסיות דם - טסיות דם. כל אחד מהתאים הללו עובר שלבי ביניים של התפתחות, ומגיע לשלב של תא בוגר. תהליך זה של התפתחות תאי דם מתרחש באיברים ההמטופואטיים. הדם של אדם בריא מכיל רק תאים בוגרים. במחלות של המערכת ההמטופואטית עלולים להופיע תאים לא בשלים (בינוניים) בדם. במח העצם מיוצרים אריתרוציטים, טסיות דם וחלק מהלוקוציטים השייכים לתאים גרנוריים - גרנולוציטים. גרנולוציטים, בתורם, מחולקים לנויטרופילים, אאוזינופילים ובזופילים. הרקמה במח העצם המייצרת תאי דם נקראת רקמה מיאלואידית. הוא מורכב משושלת המטופואטית אדומה המייצרת אריתרוציטים, שושלת המטופואטית לבנה המייצרת גרנולוציטים (לוקוציטים גרגירים), ושושלת המטופואטית של טסיות המייצרת טסיות דם.
בלוטות הלימפה מייצרות לימפוציטים - תאים השייכים ללוקוציטים גרנוריים (אגרנולוציטים).
שיטות מחקר
תשאול חולים עם מחלות דם. תלונות של חולים עם מחלות של המערכת ההמטופואטית מגוונות. ברוב המקרים, חולים מתלוננים על אופי כללי: חולשה, עייפות, חוסר תיאבון, כאבי ראש, סחרחורת, עילפון, דפיקות לב, קוצר נשימה. בחלק מהמחלות, חולים מתלוננים על דימומים בחניכיים, דימומים מהאף, הקאות מדממות וצואה מדממת, דימום רחם, הופעת שטפי דם בגדלים שונים על העור. במקרים מסוימים, חולים מתלוננים על גירוד, הזעה מרובה וחום. תלונה מוזרה עשויה להיות תחושת צריבה בקצה הלשון. לפעמים יש עיוות טעם - למטופל יש צורך לאכול גיר, חימר, פחם.
בעת איסוף אנמנזה, יש צורך לשאול את המטופל על מחלות עבר, במיוחד זיהומיות, שעלולות לגרום לשינויים במערכת ההמטופואטית. משמעות מיוחדתיש זיהומים כגון מלריה, שחפת, עגבת. כמו כן, חשוב לזהות מוקדים כרוניים של זיהומים: דלקת שקדים, סינוסיטיס, דלקת אוזן תיכונה, דלקת כיס המרה ואחרים. חשיבות רבה במקור של מחלות של המערכת ההמטופואטית יכולה להיות פלישות helminthic.
כמו כן, יש לשאול את המטופל על הימצאות דימום בעבר (אף, רחם, ממערכת העיכול), שעלול להיות הגורם לאנמיה. כמו כן, יש לזכור ששימוש ארוך טווח בתרופות מסוימות, כמו פיררמידון, תרופות סולפה, מתילתיאורציל, עלול להוביל לעיכוב תפקוד מח העצם ולירידה במספר תאי הדם הלבנים והאדומים בדם.
מומלץ לשים לב לאופי התזונה של המטופל (חוסר חלבון וויטמינים במזון). חשוב לאסוף היסטוריה מקצועית. מאז עבודה עם כימיקלים מסוימים (בנזן, ארסן, זרחן, עופרת), כמו גם עם קרני רנטגן, איזוטופים רדיואקטיביים עלולים לגרום במקרים מסוימים נזק למערכת ההמטופואטית.
בְּדִיקָה . כאשר בודקים מטופל, קודם כל, יש לשים לב לצבע העור ולריריות הנראות לעין. עם ירידה במספר כדוריות הדם האדומות וההמוגלובין בדם (אנמיה), העור והריריות הופכות חיוורות. בצורות מסוימות של אנמיה, חיוורון העור משולב עם צהבת. עם עלייה בכמות ההמוגלובין והאריתרוציטים בדם (פוליציטמיה ואריתרמיה), העור הופך לאדום כהה, לפעמים עם גוון כחלחל.
עם מספר מחלות של המערכת ההמטופואטית, עלולים להופיע שטפי דם בגדלים שונים ולוקליזציות שונות על העור. ייתכנו שטפי דם נקודתיים קטנים - פטקיות ושטפי דם נרחבים יותר בעור בצורת כתמי דם, שהופכים לאחר מכן לחבלות. ניתן למצוא שטפי דם גם בקרום הרירי של חלל הפה, בחניכיים ובלחמית העיניים. כאשר בודקים את חלל הפה, יש לשים לב למצב החניכיים (נפיחות, רפיון, דימום), הלשון (אדמומיות הלשון, סדקים, פריחות אפטות, לעיתים לשון חלקה מבריקה עם פפילות מנוונות), רירית הפה, שקדים. . עם נגעים חמורים של המערכת ההמטופואטית (לוקמיה, אגרנולוציטוזיס), מתפתחים שינויים נמקיים בחלל הפה ועל השקדים.
מישוש. מספר מחלות של המערכת ההמטופואטית מלוות בהגדלה מרובה של בלוטות הלימפה כתוצאה מהיפרפלזיה של רקמת הלימפה. במישוש, ניתן לקבוע עלייה בצוואר הרחם, על גבי בלוטות הלימפה, השחי, המפשעתיות ואחרות. הצמתים הם עקביות אלסטית קשה או רכה, ניידים במישוש. לפעמים הם גדלים יחד זה עם זה ועם הרקמות שמסביב, ויוצרים קונגלומרטים צפופים.
מישוש של חלל הבטן מגלה לעתים קרובות עלייה בכבד ובטחול. במחלות מסוימות (לוקמיה כרונית, אנמיה המוליטית), הטחול מגיע לגודל עצום, הופך צפוף, עם משטח חלק וקצה מעוגל.
שינויים באיברים ומערכות אחרות. עם אנמיה, טכיקרדיה, צלילות מוגברת של גווני הלב והופעה של אוושה סיסטולית תפקודית בקודקוד הלב נצפים לעתים קרובות.
כאשר בודקים את תכולת הקיבה, מתגלה לעיתים אכיליה, אשר ממלאת תפקיד מכריע בהתפתחות של צורות מסוימות של אנמיה. בדיקת שתן עשויה להראות המטוריה, בדרך כלל יחד עם דימומים אחרים.
בדיקת דם היא השיטה העיקרית לאבחון מחלות של המערכת ההמטופואטית, וכן שיטת אבחון חשובה למגוון רחב של מחלות. כל בדיקות הדם הרבות המשמשות במרפאה מחולקות למורפולוגיות, ביוכימיות, בקטריולוגיות וסרולוגיות. אלה כוללים: ספירת מספר אריתרוציטים וליקוציטים, מחקר איכותי של אריתרוציטים ולויקוציטים עם לימוד נוסחת הלוקוציטים, קביעת המוגלובין, חישוב מדד הצבע של הדם וקצב שקיעת אריתרוציטים (ESR). כל המחקרים הללו נקראים בדיקת דם קלינית כללית. בדרך כלל, קצב שקיעת אריתרוציטים בגברים הוא 1-10 מ"מ לשעה, בנשים 2-15 מ"מ לשעה. רמת ההמוגלובין בגברים היא 130-160 גרם לליטר, בנשים 120-140 גרם לליטר. כדי לספור את מספר אריתרוציטים וליקוציטים, הדם מדולל במיקסרים מיוחדים. התוכן הנורמלי של תאי דם אדומים אצל גברים הוא 4 x 10 12 / ליטר - 5.1 x 10 12 / ליטר, בנשים 3.7 x 10 12 / ליטר - 4.7 x 10 12 / ליטר. מספר הלויקוציטים - 4 x 10 9 / ליטר - 8.8 x 10 9 / ליטר.
מדד הצבע של הדם מבטא את היחס בין כמות ההמוגלובין למספר תאי הדם האדומים. בדרך כלל, מדד הצבע של הדם הוא 0.86-1.05. אחוז סוגים בודדים של לויקוציטים מתבטא בנוסחת לויקוציטים - לויקוגרמה.
9002 0
האבחנה של דימום במערכת העיכול מבוססת על שילוב של ביטויים קליניים, נתונים ממעבדה ומחקרים אינסטרומנטליים. במקרה זה, יש צורך לפתור שלוש סוגיות חשובות: ראשית, לקבוע את עובדת הדימום במערכת העיכול, שנית, לאמת את מקור הדימום, ושלישית, להעריך את חומרת וקצב הדימום (V.D. Bratus, 2001; N.N. קרילוב, 2001). חשיבות לא קטנה בקביעת טקטיקת הטיפול היא ביסוס הצורה הנוזולוגית של המחלה שגרמה לדימום.
היסטוריה שנאספה בקפידה של המחלה בחלק ניכר מהחולים מאפשרת לך לקבל אינדיקציה לא רק של מערכת העיכול, אלא גם להבהיר את הסיבה להתרחשותה. מידע על הקאות דם או תכולת קיבה בצורה של "שטחי קפה", נוכחות של "צואה זפת" וצואה שחורה עם ברק לכה מעידים הן על רמת מקור הדימום במערכת העיכול והן על עוצמת איבוד הדם.
הסיבה השכיחה ביותר לדימום ממערכת העיכול העליונה היא נגעים כיבים, שעלולים להיות עדות לכך שהמטופל טופל בעבר עבור כיב פפטי, או נתונים על כאבי רעב ולילה בבטן העליונה, שברוב המקרים הם עונתיים (אביב, סתיו) באופיים. אופי הגידול של הדימום מצוין על ידי מהלך הדרגתי של המחלה בצורה של "אי נוחות בבטן", ירידה ללא סיבה במשקל הגוף ועוד מספר תסמינים "קטנים" אחרים של סרטן הקיבה (החמרה בבריאות, כללית חולשה, דיכאון, אובדן תיאבון, אי נוחות בבטן, ירידה במשקל ללא סיבה). אבחון של דימום בוושט מחייב עדות לשחמת הכבד או שימוש לרעה באלכוהול, או דלקת כבד כרונית.
כמו כן, יש צורך להבהיר האם החולה השתמש בתרופות, במיוחד תרופות נוגדות דלקת לא סטרואידיות וקורטיקוסטרואידים. בדוק את נוכחותן של מחלות נלוות, במיוחד הכבד, הלב והריאות, וכן נוכחות של דיאתזה דימומית, המתבטאת בפריחות פטכיות, שלפוחיות דימומיות או דימומים תת עוריים, אפשרות למחלות דימומיות תורשתיות, כגון טלנגיאקטזיות. הופעת סימנים של דימום במערכת העיכול זמן מה (1-3 שעות) לאחר ארוחה כבדה, במיוחד עם אלכוהול, בשילוב עם עלייה בלחץ התוך בטני (הרמת משקולות, הקאות) מצביעים על הסבירות לתסמונת מאלורי-וייס.
מטבעם של הקאות עם תערובת של דם, ניתן להניח את חומרת הדימום. הקאות "שטחי קפה" מצביעות על כך שקצב הדימום ככל הנראה בינוני, אך לפחות 150 מ"ל דם הצטברו בקיבה. אם ההקאה מכילה דם ללא שינוי, הדבר עשוי להצביע על דימום מהוושט או דימום רב בקיבה. זה האחרון יאושר על ידי התפתחות מהירה של הפרעות המודינמיות המובילות ל-GS.
יש לזכור כי לעיתים כמות משמעותית של הקאות מוכתמות בדם עלולה ליצור רושם שווא של איבוד דם גדול. יש לזכור גם שהקאות בתערובת של דם מתרחשות רק ב-55% מהמקרים של מערכת העיכול ממערכת העיכול העליונה (עד רצועת טריץ) ואפילו דימום רב מדליות בוושט לא תמיד מתבטא ב"הקאות עקובות מדם". . אם הקאות עם דם חוזרות לאחר 1-2 שעות, אז זה נחשב לדימום מתמשך, אם לאחר 4-5 שעות או יותר אתה יכול לחשוב על אחד שני, כלומר. דימום חוזר. (V.D. Bratus, 1991; R.K. Me Nally, 1999).
הסימן הראייתי הבלתי מעורער של GIB הוא זיהוי סימני דם בצואה, גלויים לעין או מבוססים במעבדה. יש לזכור שבתלונות ובהיסטוריה של המטופל תיתכן אינדיקציה לנוכחות צואה שחורה עקב צריכת תרופות המכילות ביסמוט (דה-נול, ויקאלין, ויקאייר). כאשר בוחנים מסות צואה במראה, יש צורך להבדיל בין דימום (צואה תהיה בלכה שחורה מבריקה) מהכתמה שלהם עם התכשיר (שחור עם גוון אפור, עמום).
עם דימום "קטן", בעיקר בעל אופי כרוני, כאשר עד 100 מ"ל דם ביום נכנס למערכת העיכול, אין שינויים נראים לעין בצבע הצואה. זה מתגלה במעבדה באמצעות תגובה עם בנזידין (בדיקת גרדרסן), שתהיה חיובית אם איבוד הדם עולה על 15 מ"ל ליום. כדי למנוע תגובה חיובית כוזבת, יש צורך להוציא מהתזונה של המטופל במשך 3 ימים בשר ומוצרים אחרים ממקור בעלי חיים, המכילים ברזל.
צחצוח שיניים עם מברשת מתבטל, מה שעלול לגרום לדימום בחניכיים. מידע דומה ניתן לקבל גם על ידי ביצוע בדיקת Weber איכותית (עם שרף guaiacol), אך הוא יהיה חיובי עם איבוד דם של לפחות 30 מ"ל ליום.
אינפורמטיבי יותר הוא המחקר הכמותי של איבוד דם יומי עם צואה לפי שיטת פ"א Kanishchev ו-N.M. Bereza (1982). תוצאות חיוביותמחקרים על צואה לדם "נסתר" נמשכים 7-14 ימים לאחר הזרקה בודדת של כמות גדולה של דם לקיבה (P.R. McNally, 1999).
כדי להאיץ את התבססות עובדת הדימום ממערכת העיכול העליונה (מעל הרצועה של טריץ), הכנסת צינור אף עם שטיפת קיבה עם מים רתוחים או תמיסה 0.5% של חומצה אמינוקפרואית בכמות של 200.0 עד 500.0 מ"ל. מאפשר. אבל בכמעט 10% מהחולים עם כיב מדמם בתריסריון, לא נמצאות זיהומים בדם בתכולת הקיבה. זאת בשל העובדה שעם הפסקה זמנית של דימום הדם יכול לעבור במהירות למעיים מבלי להשאיר עקבות בקיבה.
בדיקת חובה של פי הטבעת מתבצעת בכל החולים. נוכחות של צואה עם צבע שונה על אצבע הכפפה מאפשרת לקבוע את עובדת הדימום ולהציע את רמת המקור שלו במערכת העיכול הרבה לפני הופעת צואה עצמאית.
המחקרים היעילים והחובה ביותר, אם יש חשד לדימום במערכת העיכול, הם אנדוסקופיים. הם מאפשרים לא רק לקבוע את הלוקליזציה של מקור הדימום, אופיו, אלא גם ברוב המקרים לנהל דימום מקומי. אנדוסקופים סיביים מודרניים מאפשרים לזהות את מקור הדימום ב-9298% [V.D. Bratus, 2001, J.E. דה פריס, 2006]. בעזרת esophagogastroduodenoscopy, מערכת העיכול העליונה, כולל התריסריון, נבדקת בביטחון, ושימוש בקולונוסקופיה מאפשר לבחון את כל המעי הגס, החל מהחלחולת וכלה בשסתום הבאוהיני. המעי הדק פחות נגיש לבדיקה אנדוסקופית.
אם יש חשד לדימום ממנו, נעשה שימוש בבדיקת מעיים לפרוסקופית ותוך ניתוחית. לאחרונה, נעשה שימוש בקפסולות וידאו, אשר נעות לאורך המעי, מעבירות תמונה של הקרום הרירי למסך המוניטור. אבל שיטה זו, בשל מורכבותה ועלותה הגבוהה, אינה נגישה ליישום רחב.
פותח גם על ידי עוד שיטה יעילהבדיקה אנדוסקופית של המעי הדק: דחיפה אנטרוסקופיה ואנדוסקופיה בלון כפול (DBE), המתבצעת על ידי חיבור הדרגתי של המעי הדק על בדיקה סיבים אופטיים באמצעות שני בלוני קיבוע.
בהתחשב בכך ש-80-95% מכלל דרכי העיכול מתרחשים בחלקים העליונים של מערכת העיכול [V.D. בראטוס, 2001; V.P. פטרוב, I.A. Eryuhin, I.S. שמיאקין, 1987, J.E. דה פריס, 2006, J.Y. לאן, ג'יי. Sung, Y. Lam a.otn., 1999] הביצועים של FGDS תופסים מקום מוביל באבחון שלהם. רק בנוכחות סימנים קליניים ברורים של דימום מהמעי מתבצעת קולונוסקופיה. בדיקה אנדוסקופית דחופה היא חובה בנוכחות ביטויים קליניים או חשד לדימום חריף במערכת העיכול.
התווית נגד ליישומו היא רק המצב העגום של המטופל. עם המודינמיקה לא יציבה (לחץ דם סיסטולי<100 мм рт.ст.) эндоскопическое исследование проводится после ее стабилизации или на фоне инфузионной терапи (при наличии признаков продолжающегося кровотечения) [В.1. Нпсппаев, Г.Г. Рощин, П.Д. Фомин и др., 2002]. Задержка обследования не дает возможности своевременно обнаружить источник кровотечения, определить его активность, что естественно влияет на тактику и исход лечения.
בנוכחות הלם, תרדמת, תאונה חריפה של כלי דם מוחיים, אוטם שריר הלב, אי פיצוי לב, נמנעים תחילה מאנדוסקופיה ומתחיל טיפול שמרני בדימום במערכת העיכול. אם זה לא מצליח ויש סימנים קליניים לאובדן דם מתמשך, ניתן לבצע בדיקה אנדוסקופית מסיבות בריאותיות, כדרך היחידה לקבוע את מקור הדימום תוך ניסיון בו-זמני לעצור אותו באחת מהשיטות האנדוסקופיות.
המחקר מתבצע על שולחן (חדר ניתוח אנדוסקופי), המאפשר לשנות את תנוחת גופו של המטופל, המאפשר לבחון את כל חלקי הקיבה, במיוחד אם יש בה כמות גדולה של דם [ V.I. רוסין, יו.יו. Peresta, A.V. Rusin et al., 2001]. המשימות הבאות נקבעות לפני הבדיקה על ידי האנדוסקופיסט:
- לאמת את מקור הדימום, לוקליזציה שלו, גודלו וחומרת ההרס;
- כדי לקבוע אם הדימום נמשך;
- לבצע ניסיון אנדוסקופי להפסקת דימום מקומית;
- במקרה של הפסקת דימום, לקבוע את מידת האמינות של דימום ולחזות את מידת הסיכון להישנות של מערכת העיכול;
- לנטר במשך מספר ימים את מהימנות הדימום בהתאם לסטיגמות שזוהו על ידי פורסט.
בפתרון המשימות המוצבות ישנה חשיבות רבה הן להכנת המטופל והן להתנהלותו הנכונה מבחינה מתודולוגית [ת.ת. Roshchin, P.D. פומש, 2002]. לפני המחקר, תרופות מוקדמות והרדמה מקומית של הלוע מתבצעות על ידי השקייתו בתמיסת לידוקאין 2%. יש לקחת בחשבון שנוכחות דם בקיבה משנה את התמונה האנדוסקופית. דם טרי, אפילו בכמות קטנה, צובע את הקרום הרירי בוורוד ומסווה את האזור הפגוע, והתפתחות אנמיה גורמת לחיוורון של הקרום הרירי. כתוצאה מכך, ההבדל החזותי בין רירית הקיבה שהשתנה ללא שינוי נעלם. סימני הדלקת פוחתים או נעלמים לחלוטין, מה שגורם לשינוי בתמונה האנדוסקופית במהלך מחקרים חוזרים. בתורו, דם המוליזה סופג חזק את קרני האור ובכך יוצר דמדומים המפחיתים את היכולת לראות את מקור הדימום.
האימות שלו מתבצע עם השקיית מים אקטיבית של הקיבה עם מים רתוחים או NaCl מלוחים רגילים, המוזנים לתוך הקיבה דרך ערוץ הביופסיה של האנדוסקופ עם מזרק או השקיה אוטומטית מיוחדת. השקיה והסרה מכנית זהירה של קרישי דם משפרת את היכולת לאתר את מקור הדימום. בנוכחות של תכולה בצבע גרגרי קפה בקיבה ובקשר לכך אי אפשר לזהות את מקור הדימום, כמו גם בהיעדר נתונים קליניים על איבוד דם מתמשך, מתבצעת בדיקה אנדוסקופית שנייה לאחר 4 שעות, בו זמנית ביצוע טיפול המוסטטי ומתקן. שטיפת קיבה במקרה זה היא התווית, כי. זה יכול לגרום לדימום.
אם הקיבה מכילה כמות גדולה של דם וקרישי דם, יש לשטוף אותה דרך צינור עבה. מים מוזרקים במזרק, ותכולת הקיבה זורמת החוצה ללא שאיבה פעילה, מה שעלול לעורר שאיבה של הגשש לרירית הקיבה ולפגוע בה [ב.1. נפאשאיב, G.T. Roshchin, P.D. Fomsh, ta ppsh, 2002].
עם לוקליזציה בולבוסית של הכיב, אימות מקור הדימום קשה באופן משמעותי והופך כמעט בלתי אפשרי בנוכחות היצרות קיבה. במקרים נדירים ייתכנו שני מקורות או יותר לדימומים, למשל דימום מדליות בוושט וכיבי קיבה, או בשילוב עם תסמונת מלורי-וייס.
סימנים (סטיגמות) של דימום פעיל או עצירת דימום משמשים כדי לחזות את הסבירות להישנות הדימום על פי סיווג פורסט של דימום תוך קיבה (טבלה 7)
טבלה 7 סיווג אנדוסקופי של דימום תוך קיבה לפי פורסט.
|
אנדוסקו- קבוצת שיא |
תת קבוצה |
תמונה אנדוסקופית |
תחזית ב-% לְהִסְתָכֵּן מְדַמֵם |
|
דימום פעיל של פורסט 1 ממשיך |
הדימום ממשיך | ||
|
הדימום ממשיך כמו דימום נימי או מפוזר | |||
|
פורסט 2 הדימום נפסק, אבל סטיגמות נמשכות עבור הישנות שלו |
בתחתית הכיב יש עורק פקקת בגודל ניכר עם עקבות של דימום אחרון. | ||
|
קריש-פקק מקובע היטב לדופן מכתש הכיב | |||
|
כלי פקקת קטנים בצורה של כתמים חומים כהים או אדומים כהים | |||
|
פורסט 3 סיגמא אין דימום |
אין סימנים |
בדיקת חלקי הלב של הקיבה אפשרית כאשר קצה הראש של השולחן מורם, וכדי לבחון את התריסריון והחלקים הדיסטליים של הקיבה, מגביהים את חלק כף הרגל של השולחן. אם מקור הדימום לכאורה מכוסה בקריש דם, הוא נשטף בזרם מים או מזיז אותו על ידי עקירה מכנית זהירה באמצעות מניפולטור המוחדר דרך ערוץ הביופסיה של האנדוסקופ.
דימום בצורת נימי דם, מפוזר או דליפה של דם מתחת לפקקת הופך גלוי לאחר שטיפת קיבה והסרה מכנית של קרישי דם. לעתים קרובות, דימום נצפה בתחתית הכיב מתחת לקריש הדם, המקובל על ידי האנדוסקופיסט ככלי דם. למעשה, מראה הכלי מקבל קריש דם הבולט לומן הכלי. בהדרגה, הוא מקובע והופך לפקקת.
הבליטה הכדורית שלו מוחלקת, משנה את התמונה החזותית. בהתחלה הוא אדום, ואז מתכהה.עם הזמן, האריתרוציטים בו עוברים תמוגה, וטסיות הדם והתרומבין יוצרים פקק לבן בלומן של הכלי.
אבחון של דימום מ-phleboectasias בשליש התחתון של הוושט קשה במהלך דימום פעיל עקב דם זורם מתמשך, לרוב בצורה של סילון. אם הדימום נפסק, הפגם בדליות מאומת על ידי נוכחות של דימום תת-רירי. נוכחות של כיב או שחיקה באזור של phleboectasias אינה נכללת.
Stepanov Yu.V., Zalevsky V.I., Kosinsky A.V.