(!LANG: קוליטיס כיבית לא ספציפית. אטיולוגיה. פתוגנזה. מרפאה, אבחון, טיפול. קוליטיס כיבית לא ספציפית של המעי טיפול בקוליטיס כיבית לא ספציפית

סמיוטיקת רנטגן של מחלות מעי דלקתיות (קוליטיס כיבית, מחלת קרוהן) בילדים. ל איטרטיביסקירה

שפלוב ד.ס. GOU DPO "רוסית האקדמיה לרפואההשכלה לתואר שני של Roszdrav, בית החולים הרוסי לילדים קליני של Roszdrav

מחלות מעי דלקתיות, מושגים מודרניים

אחת הבעיות המרכזיות של רפואת ילדים הן מחלות של מערכת העיכול, לאור שכיחותן, חומרתן וכרוניותן התכופה, המובילות לירידה ברמת הבריאות ואיכות החיים של הדור הצעיר. בעולם, ישנה עלייה מתמדת בשכיחות של מחלות מעי כרוניות, כאשר החמורה והשכיחה שבהן היא מחלת מעי דלקתית (IB UC).

העלייה המתמדת בשכיחות IBD בקרב ילדים ומבוגרים, מגוון התסמינים הקליניים, ביטויים מחוץ למעיים וסיבוכים קשים, קשיי האבחון והאבחון המבדל, הצורך בטיפול הולם קובעים את הרלוונטיות של מחקר מעמיק של בעיה של IBD בבעיות קליניות כלליות ואינדיווידואליות, אבחון וטיפול ב-CD ו-UC.

עד כה, האטיולוגיה של NUC ו-CD אינה ידועה. המנגנונים של התהליך הדלקתי במעי, המוביל להפרה של המצב התפקודי של האיבר, אינם מובנים במלואם; מנגנוני הגנה ובעיות של תיקון רירית (SM). למרות ספקות המתעוררים מעת לעת לגבי ההבדל והדמיון של מחלות אלה, הן יחידות נוזולוגיות עצמאיות.

מחלת קרוהן(דלקת מעיים אזורית, דלקת גרנולומטית או קוליטיס) - דלקת גרנולומטית של מערכת העיכול של אטיולוגיה לא ידועה עם לוקליזציה דומיננטית באיליאום הטרמינל; מאופיין בהיצרות של האזורים הפגועים של המעי, היווצרות של פיסטולות וביטויים מחוץ למעיים. מתואר על ידי ב.ב. Crohn, L. Ginsberg, G.D. אופנהיימר בשנת 1932. CD נחשבת לדלקת טרנס-מוראלית כרונית שיכולה לערב כל חלק של מערכת העיכול מחלל הפה ועד לפי הטבעת, בשילוב עם ביטויים חוץ-מעיים רבים.

BC נמצא בכל אזורי העולם. לרוב - באזורים הצפוניים של אירופה וארה"ב, כאשר המקרים שזוהו לראשונה הם 0.7-14.6 לכל 100,000 אוכלוסייה בשנה, באזורים הדרומיים של אירופה - 3.6 לכל 100,000 אוכלוסייה. לדברי מחברים שונים, השכיחות בצפון אירופה ובארצות הברית התייצבה מעט בשנים האחרונות, אך ממשיכה לגדול במקום שבו CD היה נדיר - בדרום ובמרכז אירופה, אסיה, אפריקה ואמריקה הלטינית. השכיחות של CD ברוסיה כולה לא נחקרה, אך מחקר שנערך באזור מוסקבה מעלה כי השכיחות של CD בחלק האירופי של רוסיה שווה בערך לשכיחות במרכז אירופה והיא 3.5 לכל 100,000 אוכלוסייה. מתוארים שני שיאי שכיחות - בגיל 15-35 שנים (20-29 שנים) ו-60-79 שנים, לעומת זאת, המחלה יכולה להתחיל בכל גיל. לפי י.ל. חליפה וחב', נשים נפגעות לעתים קרובות יותר מאשר גברים.

האטיולוגיה של CD אינה ידועה לחלוטין, וכרגע מוצע לשקול את הגורמים הבאים, אשר, על פי רוב המחברים, ממלאים תפקיד מרכזי בהופעת המחלה. ב-CD, יש נטייה גנטית בולטת, קונקורדנציה מוגברת בתאומים מונוזיגוטים. הסיכון לפתח IBD בדור הראשון הוא כ-10%. עם התחלה מוקדמת של CD, ל-30% מהחולים יש היסטוריה משפחתית חיובית על פי V.G. Rumyantsev (2007). ל-CD יש דפוס תורשה פוליגני עם חדירה לא מלאה. 7 לוקוסים האחראים לרגישות ל-IBD זוהו ב-1,3,6,12,14,16 וכרומוזומי X. שינויים בכרומוזומים 6 ו-16 אופייניים יותר ל-CD. מצד שני, הערך של הקלדה גנטית נמוך, שכן המוטציה יכולה להיות אצל אנשים בריאים ללא ביטויים פנוטיפיים. נושא התפקיד של סוכנים חיידקים ווירוסים שונים בפיתוח CD, ההשפעה הקלינית החיובית של טיפול בתרופות אנטיבקטריאליות ממשיכה להידון. לעתים קרובות יותר מאחרים, תפקידם של Mycobacterium paratuberculosis, וירוס החצבת ו- Listeria monocytogenes נדון בספרות כגורם אטיולוגי אפשרי ב-CD. Mycobacteria התגלו לעתים קרובות ברקמות המעיים ב-CD, וצוינה השפעה קלינית חיובית עם השימוש בתרופות נגד שחפת. השערת ההיגיינה נדונה בספרות, לפיה היגיינה טובה היא גורם סיכון להתפתחות IBD. הוכח כי זיהום ממלא תפקיד חשוב בפיתוח תגובה חיסונית מאוזנת באמצעות יצירת תאי T מווסתים. ההשערה היא ש-IBD היא תגובה פתולוגית שנקבעה גנטית של גוף האדם למיקרופלורה שלו במעיים. חשיבות רבה לעלייה בחדירות מחסום המעי בחולים עם CD וקרוביהם, אולם עד היום לא התקבלו נתונים חד משמעיים על הבדלים בהרכב ההפרשה הרירית המכסה את אפיתל המעי. בין גורמים סביבתיים, התפקיד השלילי של עישון, נטילת תרופות (בפרט, תרופות נוגדות דלקת לא סטרואידיות (NSAID) ואמצעי מניעה אוראליים מגבירים את הסיכון לפתח CD), תזונה לקויה עם תכולה גבוהה של פחמימות קלות לעיכול, מחסור של רב בלתי רווי חומצות שומן.

הפתופיזיולוגיה, כמו גם האטיולוגיה של CD, נדונים כיום ברמת הגורמים הפרטניים העשויים להיות מעורבים במנגנונים הפתופיזיולוגיים של התפתחות מחלה זו. חלק בלתי נפרד ממנגנון הדלקת והנזק לרקמות ב-CD הן הפרעות חיסוניות, הן חיסוניות הומורלית והן חסינות מתווכת תאים. נמצא כי מספר התאים המייצרים IgG גדל באופן משמעותי ברירית המעי הגס, ונמצאו משקעים של IgG ורכיבים משלימים C3, C4 ו-C9 בקרום הבסיס ובכלי הדם, מה שמעיד על מעורבות של קומפלקסים חיסוניים במחלה הכרונית. תהליך דלקתי ב-CD. עבור CD, גילוי נוגדנים ל-Saccharomyces cerevisiae (ASCA) נחשב לאופייני. נרשמה ירידה במספר תאי T המבטאים קולטנים לתאי gdT, תוך שמירה על האיזון של תאי T חיוביים CD4 ו-CD8. הוכח שבדרך כלל תאי אפיתל מעוררים תאי T חיוביים ל-CD8, בעוד שב-CD הם מעוררים תאי T חיוביים ל-CD4. במעיים הבריא, תאי אפיתל נחשבים כמעוררים ומשמרים סובלנות מדכאת, בעוד שב-CD, אותם תאים עשויים לשפר או לשמור על דלקת כרונית. תפקידם של ציטוקינים פרו ואנטי דלקתיים שונים, דהיינו אינטרלוקין-10, מעכבים טבעיים של אינטרלויקין-1 ושל גורם נמק גידול (TNF)-אלפא, הוכח בפתוגנזה של CD. מחסור בפעילות אימונומודולטורית ואנטי דלקתית במעי תורם להתפתחות ולכרוניות של המחלה. הוכחה ההשפעה של מטבוליטים של חומצה ארכידונית על התפתחות דלקת. תאי אנדותל של כלי דופן המעי, טסיות דם לוקחות חלק בשמירה על התגובה הדלקתית, יש נזקים לוויסות העצבים של האיבר. מתווכים דלקתיים ב-CD כוללים רדיקלים חופשיים ו-NO. נכון לעכשיו, ישנן עדויות להפרעות מרובות של מולקולות הידבקות בחולים עם CD, אשר אחראיות להרכב של לויקוציטים במחזור בדופן המעי המודלק.

לפיכך, הנטייה הגנטית, אפשרות התגובה החיסונית של הפרט, ההשפעה של גורמים אקסוגניים בנוכחות מספר הפרעות אנדוגניות מתממשות בנזק ובדלקת כרונית של רירית המעי ב-CD.

פתומורפולוגיה. ב-CD, כל חלק של מערכת העיכול יכול להיות מושפע, עם זאת, לרוב המחלה מתחילה באילאום הטרמינל. אורך הנגע יכול לנוע בין 3-4 ס"מ ל-1 מ' או יותר. התהליך מתחיל בשכבה התת-רירית ומתרחב לכל שכבות דופן המעי. לפי V.G. Rumyantseva (2007), נזק מוקדי לקריפטים על ידי נויטרופילים עם היווצרות מורסות קריפטה הוא הסימן המוקדם ביותר לנזק SO ב-CD. כיב דמוי אפטה נחשב לסימן מקרוסקופי מוקדם של CD. לאחר מכן, מופיעים כיבים מעל הזקיקים הלימפואידים, מקרופאגים ותאי דלקת אחרים חודרים ומתרבים בלמינה פרופריה, ויוצרים גרנולומות המורכבות מתאי אפיתליואיד ענקיים. ניתן למצוא אותם בחדירת הדלקת בכל שכבות דופן המעי, בלוטות הלימפה והמזנטריה. גרנולומות הן פתוגנומוניות של CD. הם נמצאים בחומר שנכרת ב-50% מהמקרים. הנגע הוא טרנס-מוראלי באופיו. הדומיננטיות של התהליך הדלקתי בשכבות העמוקות של דופן המעי מובילה לאיסכמיה חמורה ולהתפתחות של כיבים-סדקים עמוקים עם קצוות חלקים המכוונים לאורך ולרוחב ציר המעי, מה שנותן CO. מראה אופייני"ריצוף אבן". כיבים חודרים עמוק לתוך שכבת השריר, מגיעים לשכבה התת-תת-תיתית ויכולים לחדור לתוך הרקמה שמסביב, מה שמוביל להיווצרות של הידבקויות, חדירות ופיסטולות באזורים הפגועים ביותר. ככל שהתהליך מתקדם, דופן המעי מתעבה, המעי מצטמצם, נעשה נוקשה. CD מאופיין בנגע מפולח, כאשר האזורים הפגועים מופרדים בבירור מרקמות בריאות.

התמונה הקלינית של CD תלויה בלוקליזציה של הנגע ובסוג מהלך המחלה (חסימת פיברו, חודרת או פיסטולית). על פי מחברים שונים, ileitis מתרחשת ב-30-45-60% מהמקרים, ileocolitis - 30-55%, קוליטיס - 15-25%. לוקליזציות אחרות לפני הספירה ( חלל פה, ושט, קיבה, תריסריון) מזוהים ב-5-9-19% מהחולים. כשליש מחולי CD יש ביטויים פריאנליים. ללא קשר לוקליזציה של התהליך, תסמינים נפוצים של CD הם כאבי בטן, שלשולים, חום וירידה במשקל. הלוקליזציה השכיחה ביותר של CD היא ileitis ובהתאם, הביטויים הקליניים השכיחים ביותר הם כאבי בטן (אפיזודות חוזרות ונשנות עם לוקליזציה ברביע התחתון הימני) ושלשולים. הכאבים הם לרוב התכווצויות בינוניות, שקודמות להן עשיית צרכים ומוקלות בה. אפשר לפתח מצב לפי וריאנט דמוי תוספתן (עם היווצרות נפח מוחשית באזור הכסל הימני, חום, לויקוציטוזיס). לשלשול יש יצירה מורכבת; הפרעה במעבר, גדילת יתר של חיידקים, תסמונת לקוי ספיגה של חומרים מזינים וחומצות מרה, והפרשה תורמים. הגרסה האסימפטומטית של CD מאופיינת בביטויים מינימליים, לעתים קרובות תסמינים מחוץ למעיים - חולשה, חום, פיגור בהתפתחות הגופנית, אנמיה. לוקליזציה של המעי הדק של CD יכולה להתבטא בתסמונות של חוסר ספיגה ואנטרופתיה אקסודטיבית עם התפתחות התמונה הקלינית המתאימה (מחסור בויטמינים B12, A, E, אבץ וכו'). עם לוקליזציה של התהליך המעי הגס, התלונות העיקריות הן כאבי בטן מתכווצים, שלשולים (צואה עמוסה ומימית עד 10 פעמים ביום), דימום מתרחש רק בשליש מהחולים עם לוקליזציה של הנגע במעי הגס, ודימום מסיבי הוא נרשם רק ב-1-2% מהחולים BK. עליות טמפרטורה עם צמרמורות והזעה מעידות על סיבוכים מוגלתיים. ירידה במשקל יכולה להיות משמעותית למדי (עד 10-20%), קשורה למהלך המחלה הבסיסית, אנורקסיה, הגבלה מודעת של תזונה עקב דחף תכוף לעשות צרכים. ביטויים פריאנליים עשויים להיות התלונות הראשונות ואחת הבולטות ביותר, המאופיינת בהתפתחות של סדקים, פיסטולות ו/או אבצסים.

עם התפתחות ה-CD לאורך הנתיב החסימתי של הפיברו והצרה הציקטרית של המעי, אופי הכאב משתנה, השלשול מוחלף באצירת צואה ונפיחות. היצרות מעיים הן אחד הסיבוכים הנפוצים ביותר של CD. עם נתיב חודר-fistulous, ניקוב של כיבים לתוך חלל הבטן הוא די נדיר, הם מכוסים בדרך כלל, אשר מוסבר על ידי העובדה כי תהליך transmural כרוני CD מוביל להיווצרות של הידבקויות והיתוך של משטחים סרואיים. התהליך הטרנס-מורלי הוא זה שמוביל להתפתחות של דרכי פיסטול שונות. הם יכולים להיות חיצוניים, עם שקעים על העור, ופנימיים, מסתיימים בצורה עיוורת בלולאות של מעיים שכנים או איברים חלולים, מה שמוביל להיווצרות מורסות תוך-בטניות, אבצס psoas, הידרונפרוזיס; להיות אסימפטומטי או להתבטא בכאבים עזים, חום וכו'. אחד הסיבוכים הנדירים ביותר עבור CD הוא התרחבות רעילה של המעי הגס.

ביטויים מחוץ למעיים עשויים להקדים, ללוות או להתרחש ללא קשר למהלך של CD (V.G. Rumyantsev (2007)). מוצע לחלק אותם לשלוש קטגוריות: הקשורות לקוליטיס, השלכות של הפרעות פתופיזיולוגיות במעי הדק ומעורבות.

אבחון לפני הספירה. בְּ מקרים טיפוסייםהאבחנה של CD נקבעת על בסיס תלונות, נתוני אנמנזה, תצפית קלינית, רנטגן, מחקרים אנדוסקופיים, נתוני ביופסיה של SO. אבחון מעבדה מכוון לקביעת מידת הפעילות של התהליך, זיהוי סיבוכים. מגוון המחקרים האפשריים והשינויים שזוהו הוא רחב למדי, נזכיר רק את העיקריים שבהם. בנוסף למחקרים קליניים כלליים, כדי להעריך את מידת התגובה הדלקתית, אנמיה וכו', יש צורך לשלול זיהומים, אי ספיקת לבלב אקסוקרינית ואי ספיקה אנטרלית. רמת חלבון C-reactive, ANCA ו-ASCA נקבעת, המרכיבים התאיים וההומוראליים של חסינות מוערכים. אנדוסקופיה ב-CD מאפשרת להעריך את מצב ה-SO (היפרמיה נקודתית, שחיקה, קפלים מעובים, אפטות וכיבים אורכיים), זיהוי פילוח הנגע, נוכחות היצרות. יש לציין שהפוגה קלינית אינה תואמת את התמונה האנדוסקופית של המחלה; לכן, מחקרים אנדוסקופיים חוזרים על מנת להעריך את יעילות הטיפול אינם מומלצים (V.G. Rumyantsev (2007)). על פי האינדיקציות, חולים עם CD עוברים esophagogastroduodenoscopy, intestinoscopy. בבדיקות אנדוסקופיות חובה לבצע ביופסיה של CO של האזורים הנבדקים. האינפורמטיביות של ביופסיית SO ב-CD מוגבלת על ידי האופי השטחי שלה. ניתן להניח את האבחנה על ידי זיהוי מספר מאפיינים היסטולוגיים, דהיינו, גרנולומה בתת-רירית (שיעור זיהוי 10-25%), הצטברות של היסטיוציטים ולימפוציטים (מיקרוגרנולומות), אופי לסירוגין של הנגע כאשר CO נורמאלי נמצא בסמוך. להצפין מורסות. למרות התפתחות האנדוסקופיה, בדיקת רנטגן לא איבדה את משמעותה באימות CD עד היום. זה מתבצע כדי לקבוע את המיקום, אופיו וחומרת הנגע. נעשה שימוש בצילום רנטגן (וגרף) של מערכת העיכול עם בריום, איריגוסקופיה (וגרף). תיאור מפורטסמיוטיקת רנטגן של CD ניתנת להלן. על פי תפיסות מודרניות, התפקיד העיקרי בביסוס האבחנה של CD ממלא תוצאות של מחקרים רנטגן והיסטולוגיים. באבחון של CD, נעשה שימוש בטכניקות אולטרסאונד, שתוצאותיהן, על פי הספרות, מתאימות היטב לתוצאות של חוקן בריום. האי-פולשניות, הבטיחות והיעילות של בדיקת אולטרסאונד (אולטרסאונד) היא אטרקטיבית, המאפשרת אבחון מדויק של מורסות והיצרות ב-CD, להערכת שינויים במבנה ההד של המעי, עיבוי דופן שלו, מה שיכול להעיד על CD. נכון לעכשיו, מתבצעת עבודת מחקר פעילה להערכת הנורמה והשינויים הפתולוגיים במעי על ידי אולטרסאונד, הפיתוח קריטריונים לאבחון מחלות שונות, כולל BC. השימוש בשיטות רדיואיזוטופים לאבחון CD, טומוגרפיה ממוחשבת, הדמיית תהודה מגנטית, למרות יעילותן המספיקה, מוגבל מחד על ידי חשיפה גדולה לקרינה למטופל (עם CT), מאידך על ידי הצורך ביוקר. ציוד זמין למספר מוגבל של מוסדות רפואיים.

אבחון דיפרנציאלי של CD מתבצע עם דלקת תוספתן חריפה, דיברטיקוליטיס, גידולים של המעי הגס, נגעים גרורתיים, פתולוגיה של החצוצרות והשחלות. כאשר המעי הדק מושפע, ניתן לכלול בסדרת האבחון דלקת כלי דם סיסטמית, איליטיס איסכמית, דלקת מעיים קרינה. יש צורך להוציא את מהלך השחפת, אמוביאזיס, ירסינוזה. בדרך כלל, קל למדי להפריד בין CD לבין UC על ידי מאפיינים רדיוגרפיים, אנדוסקופיים ומורפולוגיים.

יַחַס. התזונה של חולי CD צריכה להכיל חלבונים מלאים, מוצרי חלב, שומנים המכילים חומצות שומן בינוניות וקצרות, תוך הגבלת מזונות המכילים גלוטן. בהתאם לחומרת המצב, ייתכן שיהיה צורך בתזונה פרנטרלית. אמינוסליצילטים משמשים כטיפול ראשוני בצורות קלות עד בינוניות של CD. לעתים קרובות נעשה שימוש במטרונידזול וציפרופלוקסצין, אשר, על ידי ביטול צמיחת חיידקים מוגברת, תורמים לעלייה ביעילות הטיפול. בהיעדר השפעת הטיפול, לרוב עוברים להורמונים מקומיים (בודזוניד, בודנופאלק). יעילות דומה לבודזאניד הוכחה על ידי תזונה אנטרלית, המשמשת הן לגרימת הפוגה והן לשמירה עליה. עם חוסר היעילות של טיפול באמינוסליצילטים ובודהזוניד, יש לציין טיפול סטרואידי מערכתי. השימוש בגלוקוקורטיקואידים עלול להוביל להתפתחות תופעות לוואי המחמירות את איכות החיים של החולים (אוסטאופורוזיס, יתר לחץ דם, פגמים קוסמטיים). עם התפתחות העמידות ההורמונלית, התרופות המדכאות את מערכת החיסון azathioprine (או 6-mercaptopurine), methoterxate או mycophenolate mofetil מוכנסים לטיפול, המשמשים הן לגרימת הפוגה והן לשמירה עליה. טיפול בהחמרה חמורה של CD כולל תזונה פרנטרלית, תיקון של הפרעות אלקטרוליטים, טיפול אנטיביוטי, מתן תוך ורידי של גלוקוקורטיקואידים ולאחר מכן מתן דרך הפה. אם אין השפעה במשך 2-4 שבועות, מציינת עמידות הורמונלית, ו-cyclosporine או infliximab (Remicade), נוגדנים חד שבטיים כימריים ל-TNF, מוכנסים לטיפול. יעילות השראת הפוגה מגיעה ל-70%. היבט חשוב בטיפול ב-CD הוא טיפול בביטויים פריאנליים - כיבים, סדקים ופיסטולות. בנוסף לטיפול הבסיסי של המחלה הבסיסית, נעשה שימוש גם בטיפול מקומי, אשר, עם זאת, בדרך כלל נותן השפעה לטווח קצר. עם הישנות תכופה של פיסטולות, נדרש טיפול כירורגי. אסטרטגיית הטיפול ב-CD תלויה גם באופי הסיבוכים. התערבות כירורגית עשויה להידרש בהתפתחות של דימום מסיבי, התרחבות רעילה, היצרות עם תמונה קלינית של חסימת מעיים, מורסות ופיסטולות של לוקליזציה שונות. עם מהלך עקשן של המחלה, ייתכן שיהיה צורך בטיפול כירורגי - החלקים הפגועים של המעי כבויים ומבצעים כריתה חלקית שלהם. כִּירוּרגִיָהיש לבצע במשורה ככל האפשר, שכן 60-70% מהחולים מפתחים הישנות של המחלה באנסטומוזה הפרוקסימלית. בין השיטות הלא תרופתיות לטיפול ב-CD, תוארה השפעה חיובית של השימוש בחמצן היפרברי, המובילה לירידה בפעילות הדלקתית במערכת העיכול.

הוצעו מספר סיווגים של BC, שלכל אחד מהם יתרונות וחסרונות משלו. הסיווג שפותח בקונגרס גסטרואנטרולוגים בווינה ב-1998 נמצא בשימוש נפוץ יותר, הכולל שלוש קטגוריות: הגיל בו בוצעה האבחנה (לפני ומעל 40 שנה), לוקליזציה (אילייטיס סופנית, מעי גס, איילקולון, מערכת העיכול העליונה. ) ומהלך המחלה.(אין היצרות וחדירות, היצרות, חדירות). הוצעו גם מספר מדדים של פעילות לפני הספירה (בסט, הארווי, ואן גיס), המשמשים לעתים רחוקות פרקטיקה קליניתבשל נפחם ומשמשים בעיקר במחקר מדעי. נכון להיום, CD נחשבת למחלה טרום סרטנית, על פי מחקרים, משך המחלה הממוצע לפני אבחון הסרטן הוא 15 שנים. העלייה הסטטיסטית בסיכון לסרטן המעי הגס עולה עם הופעת המחלה בגיל צעיר (לפני 30 שנה).

בילדות, עיקרי הפתוגנזה של CD, התמונה הקלינית ותוכנית הבדיקה תואמים לאלה של חולים מבוגרים. בין המאפיינים של CD בילדות, יש צורך לציין פיגור בצמיחה, התפתחות גופנית ומינית, הקשורים לייצור ציטוקינים ו אי ספיקה כרוניתתזונה ודורשים תיקון תזונתי, ולעיתים תזונה פרנטרלית. כמאפיין של התמונה הקלינית, ניתן לציין את ההתפתחות התכופה של שינויים פריאנליים (עד 50% מהילדים עם CD). הטיפול ב-CD מבחינת עקרונותיו והאמצעים המשמשים בפועל אינו שונה מזה של חולים מבוגרים. גורם נוסף שיש לקחת בחשבון בעת ​​ההחלטה על טיפול כירורגי עשוי להיות (בניגוד למבוגרים) תת ספיגה חמורה, המובילה לפיגור בהתפתחות הגופנית. הוכח כי ב-89% מהילדים שנותחו ל-CD בשנה הראשונה, נצפית האצת גדילה בולטת.

קוליטיס כיבית לא ספציפי. NUC היא דלקת נמקית של רירית המעי הגס בעלת אופי לא ספציפי של אטיולוגיה לא ידועה, המתפשטת מהתעלה האנאלית בכיוון הפרוקסימלי.

הוא נפוץ ביותר בקרב אוכלוסיות צפון אירופה, צפון אמריקה ואוסטרליה. על פי הספרות בארצות הברית, ישנם כ-250 אלף חולים עם UC. השכיחות של NUC באירופה ובאמריקה היא 8-11.4-15 לכל 100 אלף אוכלוסייה בשנה, השכיחות היא כ-80-120 איש לכל 100 אלף אוכלוסייה. השכיחות של NUC באזור מוסקבה היא 22.3 לכל 100 אלף מהאוכלוסייה, השכיחות היא 1.7 לכל 100 אלף מהאוכלוסייה. מחקרים אפידמיולוגיים נרחבים יותר ברוסיה לא נערכו. המחלה יכולה להתחיל בכל גיל, לעתים קרובות יותר הם אנשים צעירים למדי (בני 30-40), לבנים, עם רמת השכלה גבוהה, החיים בערים.

NUC ידוע כבר כ-150 שנה, אך עד כה, האטיולוגיה והפתוגנזה של המחלה נחשבות על ידי רוב המחברים כבלתי מובנות. האופי הרב-פקטוריאלי של האטיולוגיה ופתוגנזה מוכר, המתפתח בנוכחות שילוב מסוים של גורמים אקסוגניים ואנדוגניים. נטייה גנטית נחשבת כבסיס להתפתחות המחלה. לכ-10-20% מהחולים עם UC יש קרובי משפחה הסובלים מ-IBD, ההסתברות לזוגות תאומים נמוכה יותר מאשר ב-CD. נכון להיום, מתוארים כ-5 גנים (הממוקמים על כרומוזומים 2, 3, 6, 7 ו-12) שאחראים על הרגישות למחלה, בעוד שחלקם אחראים גם להתפתחות CD. ההטרוגניות הגנטית של UC הוכחה, אפשרות של צורות שונות של המחלה בתוך אותה יחידה נוזולוגית.

כגורמים פותרים, השפעת זיהומים, טעויות תזונתיות, אלרגיות למזון אפשרית. הספרות דנה בתפקידם של מיקרואורגניזמים ווירוסים שונים בפתוגנזה של UC, האפשרות לקיומו של פתוגן שטרם התגלה. מתואר כי זיהומים תכופים עם נגעים של מערכת העיכול, דרכי הנשימה העליונות תורמים להופעה המוקדמת של המחלה. חדירות מוגברת של מחסום המעי יחד עם נחיתות גנטית של התגובה החיסונית המקומית נחשבת כאחד המנגנונים הפטוגנטיים. לדברי S.V. Belmer (2004) ומחברים שותפים, חוסר ויסות חיסוני מוביל לתגובות בלתי מבוקרות לגורמים חיצוניים שונים, אשר בתורם גורם לנזק מקומי לרקמות ולהתפתחות של דלקת מקומית. כאישור לאופי האוטואימוני של UC, מצוין כי נוגדנים אנטי-נוטרופיליים perinuclear (p-ANCA) מתגלים ב-70% מהחולים עם UC.

על פי הספרות, הפעלת תאי T משחקת תפקיד מרכזי בדלקת ב-UC. לדברי כמה מחברים, הפגם העיקרי מערכת החיסוןב-UC הוא דלדול של פונקציות מדכא, ואחריו חוסר תפקוד של מקרופאגים והפעלה של אפקטורי T בעלי תכונות ציטוטוקסיות ביחס לאנטיגנים של המעי הגס. ציטוקינים שונים (אינטרלוקינים, גורם נמק גידול, אינטרפרון) משפיעים באופן משמעותי על אופי המחלה, ומתווכים תגובות אימונולוגיות. תפקידם של אינטרלוקינים 2, 4, 10 ואינטרפרון-גמא הוכח. מתוארות גם עלייה ברמת לימפוציטים מסוג B בזמן החמרה וירידה ברמתם בזמן הפוגה של המחלה, עלייה ברמת ה-IgG בדם ותאים מייצרי IgG ברירית המעי הגס. דלקת של הממברנה הרירית ב-UC היא שטחית, המאופיינת רק בהפרעות תפקודיות של האפיתל. VG Rumyantsev (2007) מתאר את הרעיון של נזק SO ב-UC באופן הבא: בהשפעת גירוי חריג או כתוצאה מפגיעה בשליטה, מספר לא מבוטל של קולטני Toll מופיעים על פני האפיתל, המזהים אנדוטוקסינים ופפטידוגליקנים. מסלולי האיתות המופעלים על ידי קולטנים אלו באפיתל המעי שלמים, מה שמוביל להפעלה של גורם שעתוק גרעיני וייצור כימוקינים. הם, בתורם, מושכים לויקוציטים ממצע כלי הדם, נויטרופילים נודדים לאפיתל וגורמים לו נזק, מתגברים על מחסום המעי, נכנסים ללומנם ולקריפטות, יוצרים מורסות קריפטה. תאי אפיתל פגומים יוצרים ניאו-אפיטופים המעוררים תגובה אוטואימונית. המוות של אפיתל המעי מתרחש הן כתוצאה מפעולת נויטרופילים והן כתוצאה מפעולת קומפלקסים חיסוניים.

בין הגורמים החיצוניים, נדון תפקידם של גורמי הלחץ, נטילת תרופות מסוימות (NSAIDs, אמצעי מניעה פומיים), תזונה לקויה (שימוש לרעה בפחמימות קלות לעיכול, מחסור בחומצות שומן רב בלתי רוויות). באופן כללי, נכון לעכשיו, ניתן לייצג את ההשערה של התפתחות UC באופן הבא - הנטייה הגנטית של מערכת החיסון, שהפעלתה מתרחשת בהשפעת מספר גורמים מעוררים, מובילה להשקת מנגנונים אוטואימוניים עם נזק לרירית המעי הגס, היווצרות של חיסון כרוני תהליך פתולוגי.

פתומורפולוגיה. השינויים הבולטים ביותר נצפים בדרך כלל בפי הטבעת. על פי הספרות, נצפתה פגיעה בפי הטבעת ובמעי הגס הסיגמואידי ב-40-50% מהחולים, הקטעים השמאליים - ב-30-40%, בסך הכל - ב-20% מהחולים. עם דלקת קלה, CO הוא בצקתי, גרגירי, היפרמי. עם הגברת החומרה, CO מדמם באופן אינטנסיבי, כיבים מופיעים מנקודת מבט עד כיבים בעלי צורה לא סדירה עם קצוות תלויים. כתוצאה מהתחדשות מוגזמת, פסאודופוליפים יכולים להיווצר (עם מחלה נוכחית ארוכת טווח). ל-SO יש מראה אטרופי עם דפוס כלי דם מעוות. המעי מתקצר ומצטמצם.

תמונה קלינית. התסמינים הקליניים העיקריים של NUC (בתקופת החמרה) הם דימום פי הטבעת, כאבי בטן, צואה עצבנית. UC מתחיל בדרך כלל בצורה ערמומית, התסמינים מתגברים במשך שבועות, לפעמים חודשים, אבל זה אפשרי התפתחות חריפהכמו בקוליטיס זיהומית. חומרת התסמינים הקליניים תלויה בהיקף ובחומרת התהליך הפתולוגי. דימום הוא התסמין העיקרי של UC, הוא קשור לתהליך נמק פעיל, פגמים כיבים גדולים של רירית המעי הגס, מעת לעת על פני שטח גדול. עם זאת, עם צורה קלה של UC (או בהפוגה), תערובת הדם בצואה עשויה להיות מינימלית או נעדרת. התסמין השני בשכיחותו הוא צואה רפויה תכופה, תדירות הצואה, בהתאם לשלב ומאפייני מהלך ה-UC, יכולה להיות בין 3-4 ל-20 או יותר פעמים ביום עם תערובת של דם, ריר ומוגלה. כמויות שונות, דחפים שווא אפשריים, לפעמים הפרשות קבועות הקשורות לחולשה של הסוגר האנאלי. עם זאת, ב-30-50% מהחולים (במיוחד עם צורות דיסטליות של UC), אפילו במהלך תקופת ההחמרה, ניתן להבחין בעצירות עם טנסמוס ודימום פי הטבעת. בכל מקרה, לרוב הדחף לעשות צרכים אצל חולים עם UC מופיע בלילה ובבוקר, ויכול להיות מעורר בכל ארוחה. כאבי בטן נפוצים למדי, אך אינם סימפטום קבוע. בדרך כלל הכאבים הם התכווצויות באופיים עם לוקליזציה דומיננטית באזור הכסל השמאלי, מתגברים לפני עשיית הצרכים ושככים לאחריו. ב-UC חמור מתפתחים ביטויים מערכתיים של המחלה - אנורקסיה, ירידה במשקל, בחילות, הקאות, בצקת נטולת חלבונים, חום, אנמיה.

נכון להיום, אין סיווג אחד מקובל של NUC. באפשרויות המוצעות נעשה לרוב שימוש בתלות בלוקליזציה של התהליך במעי, המהלך הקליני וחומרת התהליך (חומרת ההתקף). UC מתחיל תמיד בנגע של הקרום הרירי של פי הטבעת ומתפשט בכיוון הפרוקסימלי. ישנן צורות דיסטליות (פרוקטיטיס ופרוקטוסיגמואידיטיס (27-44%), צד שמאל (עד אמצע המעי הגס הרוחבי, כ-40% מהמקרים), קוליטיס תת-טוטלי וטוטאלי (20%), קוליטיס מוחלט עם ileitis מדרדר ( 10-30% מהמקרים). I. L. Khalif et al (2004), V. G. Rumyantsev (2007) ומחברים אחרים רואים לנכון לייחד רק קוליטיס מרוחק, צד שמאל וטוטאלי, מכיוון שאיליטיס מדרדר היא התפשטות של תגובה דלקתית. לרקמות שמסביב, ולא נזק אמיתי למעי הדק ב-UC. קיימות שלוש דרגות חומרה של החמרה (התקף) של UC, שהוצעו על ידי Truelove and Witts (1995) ובתוספת של M.Kh. Levitan, תוך התחשבות קלינית ונתוני מעבדה.תהליך דלקתי פעיל מלווה בעלייה בחלבונים של השלב החריף של דלקת, טסיות דם, ESR , לוקוציטוזיס נויטרופילי אפשרי, לפעמים עם הופעת תאים צעירים.יש סיווג באמצעות מדדים קליניים ואנדוסקופיים פעילות UC, שהוצעה על ידי רחמילביץ ב-1989. הזמן שלו משמש לעתים קרובות בציון חומרת UC של Schroeder או Mayo Clinic, שקובע את סכום הציונים עבור כל אחת מרמות הפעילות של UC, תוך התחשבות בתדירות הצואה, דימום רקטלי, תמונה אנדוסקופית ומאפיינים קליניים. על ידי קורס קליניצורה חריפה (פולמיננטית) מבודדת, הישנות כרונית ומהלך מתמשך כרוני של המחלה.

סיבוכים. סיבוכים של NUC מחולקים למעי וחוץ מעיים. סיבוכי המעיים החמורים ביותר של המחלה כוללים דימום, התרחבות רעילה (כ-5% מהמקרים), ניקוב מעי. ככל שתוצאות הטיפול בצורות חמורות של UC משתפרות, הבעיה של אדנוקרצינומה של המעי הגס עולה יותר ויותר. הסיכון לתמותה מסרטן המעי הגס בחולים עם UC גבוה פי 3 מאשר באוכלוסייה, עולה לאחר 10 שנים של מהלך המחלה, בולט במיוחד בחולים בגיל צעיר. לפי Mayo Clinic, לאחר 10 שנים של UC, הסיכון לאדנוקרצינומה עולה ב-0.5-1% מדי שנה.

בין הסיבוכים החוץ-מעיים של UC, ישנם מצבים הקשורים לפעילותו (ארתרופתיה היקפית, אריתמה נודוסום, אפיסקלריטיס, pyoderma gangrenosum, אובאיטיס קדמית), ואינם קשורים אליו (סאקרוילייטיס, אנקילוזינג ספונדיליטיס ו-primary cholangitis). כסיבוכים ב-UC חמור, ניתן לשקול תסמונת של תת-תזונה וספיגה (5-10% מהמקרים), המתבטאת בירידה במשקל, היפואלבומינמיה, אנמיה, איבוד חלבון, הפרעות בחילוף החומרים של ויטמינים ומינרלים.

אבחון. האבחנה של NUC נקבעת על בסיס נתוני אנמנזה, תמונה קלינית אופיינית, בדיקה מיקרוביולוגית של צואה, רנטגן, מחקרים אנדוסקופיים והיסטולוגיים. בדיקת מעבדה מתבצעת כדי לזהות סימנים של דלקת, אנמיה, סמנים אימונולוגיים; תוצאותיו תלויות במידת הפעילות של התהליך. בדיקה מיקרוביולוגית של צואה נחוצה בחולים ראשוניים על מנת לשלול קוליטיס זיהומית בתמונה האנדוסקופית ולעיתים הקלינית שלה, בדומה ל-NUC. יש לשלול מלכתחילה זיהומים הנגרמים על ידי Shigellaaspp., Salmonellaspp., Campylobacterspp., Clostridium difficile ו-Yersiniaspp. פיברוקולונוסקופיה מגלה פולימורפיזם של שינויים מקרוסקופיים: דימום מוגבר של CO, היעדר דפוס כלי דם, שחיקה, כיבים, פוליפים דלקתיים, גרעיניות של CO. שינויים אנדוסקופיים ב-NUC מחולקים בדרך כלל לארבע דרגות. המראה הרגיל של SO עם דפוס כלי דם מעוות או ללא שינוי מתגלה בהפוגה של UC. עם פעילות מינימלית, היפרמיה ובצקת של CO עם אובדן דפוס ופירוט מוצגות. ההופעה על רקע זה של דימום מגע וכיבים קטנים מעידה על פעילות מתונה. עם פעילות בולטת, יש דימום ספונטני, כיב נרחב, רובד פיברו-מוגלתי. מבחינה מיקרוסקופית, הדלקת לוכדת בעיקר CO2. יש נפיחות של lamina propria, עם נימים מורחבים, extravasation של אריתרוציטים. ההסתננות הדלקתית מורכבת מנויטרופילים, לימפוציטים, תאי פלזמה ומקרופאגים. מורסות קריפטה, דפורמציה של הקריפטים, דלדול הבלוטות מומחשים. לפי V.G. Rumyantseva (2007) סימני כרוניות מאפשרים לא לכלול קוליטיס זיהומית עם דיוק של 80%. אלה כוללים ארכיטקטורה לא תקינה של קריפטה, חלל בין-הצפנה מוגדל, דלדול בלוטות, אי-סדירות של פני ה-CO, הצטברויות לימפואידיות בסיסיות, הסתננות דלקתית כרונית, ולעתים קרובות היפרפלזיה של תאי Paneth. בבדיקה היסטולוגית, לרוב עוקבים אחר שלוש דרגות פעילות. בדיקת רנטגן ממלאת תפקיד חיוני באבחון של NUC. בדרך כלל מבוצעת איריגוסקופיה, החושפת את אובדן הגזירה, קיצור והיצרות המעי הגס. על פי כמעט כל המחברים, לאבחון הולם, יש צורך להשתמש בשילוב של טכניקות שונות, במיוחד פלואורוסקופיות ואנדוסקופיות. נכון לעכשיו, תוצאות מעודדות מוצגות בשיטות אולטרסאונד להערכת מצב המעי ב-IBD. עם זאת, השימוש בהם נמצא בפיתוח, הגדרת נורמות וקריטריונים למחלות שונות, וכיום, אולטרסאונד אינו יכול להתחרות באבחון של UC עם קומפלקס האבחון האנדוסקופי הקלאסי של רנטגן. מחקר רדיואיזוטופים מאפשר להעריך, קודם כל, את המצב התפקודי של המעי, את התפקוד המוטורי שלו. CT מאפשר להעריך בצורה מדויקת יותר את עובי דופן המעי, לקבוע נוכחות של מורסות, פיסטולות וכו ', עם זאת, זה קשור לחשיפה קרינה גדולה למדי.

האבחנה המבדלת של UC מבוצעת בדרך כלל עם קוליטיס זיהומית, מחלת קרוהן, איסכמית, נגרמת על ידי תרופות, הקרנות וקוליטיס מיקרוסקופית.

יַחַס. התזונה של חולה עם UC צריכה להיות מלאה ורציונלית. התזונה הבסיסית מכילה כמות מוגברת של חלבון מן החי, ויטמינים, מינרלים, תכולה תקינה של שומנים ופחמימות. העיבוד הקולינרי של מוצרים מרומז, מוצרים עם סיבים גסים, חלב, מזון משומר, מנות מתובלות ומלוחות אינם נכללים. על פי האינדיקציות, תערובות תזונתיות שלמות, מאוזנות בהרכב הכימי, המכילות חלבון שעבר הידרוליזה חלקית, טריגליצרידים בעלי שרשרת בינונית או קצרה ופחמימות ללא לקטוז וחומרי נטל משמשים כתזונה נוספת או עיקרית.

התרופות הבסיסיות המשמשות לטיפול ב-UC כוללות סולפסאלזין והאנלוגים שלה, גלוקוקורטיקואידים מערכתיים ומקומיים, מדכאים חיסוניים. טקטיקות הטיפול תלויות בהיקף התהליך הפתולוגי ובחומרת ההתקף. האופי השטחי של הדלקת ב-NUC מאפשר לך לשלוט בהצלחה על מהלך המחלה באמצעות תרופות מקומיות, מתן פי הטבעת שלהן הוא מרכיב הכרחי בטיפול. Sulfasalazine נמצא בשימוש בטיפול מאז 1942, הן לגרימת הפוגה והן לשמרה. כדי להתגבר על תופעות הלוואי, פותחו פורמולציות של 5-ASA תוך שימוש במערכות שחרור מבוססות pH ומנגנונים תלויי זמן. הוכחה היעילות הגבוהה של תכשירי 5-ASA לשימוש פי הטבעת (נרות, חוקנים) בטיפול בחולים עם נגעים דיסטליים, שכן צורות אלו הן היוצרות ריכוז טיפולי של 5-ASA בקרום הרירי של פי הטבעת והסיגמואיד. המעי הגס. גלוקוקורטיקואידים יעילים ב-70-90% מהחולים עם UC פעיל. אולי מתן פרנטרלי, מתן דרך הפה, מתן רקטלי בצורה של חוקן ונרות. מסלול הניהול, המינונים, משך הטיפול ומשטרי הטיפול תלויים בפעילות של NUC. הם משמשים בעיקר להשראת הפוגה, כטיפול תחזוקה יש להם יעילות נמוכה. בשנים האחרונות פותחו סטרואידים חדשים - תרופות סינתטיות בעלות יעילות דומה והרבה פחות תופעות לוואי. הידוע שבהם הוא budesonide. עם יעילות לא מספקת של מונותרפיה עם גלוקוקורטיקואידים ו/או עמידות להורמונים, משתמשים בתרופות מדכאות חיסוניות. הנפוץ ביותר בשימוש הוא azathioprine, עם אי סבילות - methotrexate, אך יעילות השימוש בו ב-UC אינה גבוהה כמו ב-CD. בטיפול בהתקף חמור של UC, השימוש בציקלוספורין אפשרי. לאחרונה הופיעו פרסומים על שימוש מוצלח באינפליקסימאב ב-UC עמיד להורמונים כדי לגרום ושימור הפוגה. על פי האינדיקציות, מתבצע טיפול סימפטומטי (תיקון של הפרעות מטבוליות ודיסביוטיות, טיפול אנטיביוטי, הרדמה וכו').

קוליטיס כיבית ניתן לריפוי מלא בניתוח. על פי הסטטיסטיקה, כ-5-10% מהחולים עם UC עוברים טיפול כירורגי. כריתת קולופרוקטומיה, מצד אחד, עוצרת את הביטויים הקליניים של UC, מצד שני, מפחיתה את איכות החיים של המטופל עקב תדירות עשיית הצרכים, אפשרות של מריחת צואה ובריחת שתן, הסיכון לפתח כוללית והגבלות חברתיות. . אינדיקציות לניתוח הן סיבוכים מסכני חיים, אי סבילות לתרופות, תלות הורמונלית ועמידות וסיבוכי הטיפול.

תכונות של NUC בילדות. ילדים מהווים קבוצה די גדולה של חולים עם UC. לפי פרגוסון, השכיחות של NUC בילדים באירופה היא 1.5-2 ילדים לכל 100,000 אוכלוסייה בשנה. המחלה מתגלה בכל גיל, מקסימום - בגיל 10-19 שנים. קוליטיס מוחלט מאובחן ב-45-62% מהילדים, צד שמאל - ב-22-30%, דיסטלי - ב-15-25%. יש לציין שלקוליטיס דיסטלי, שהחלה בילדות, יש מידה גבוהה של התפשטות בכיוון הפרוקסימלי. בין המאפיינים של התמונה הקלינית של UC בילדות ניתן למנות פיגור בגדילה, התפתחות גופנית ומינית, ירידה במשקל, תמונה קלינית מחוקה, המובילה לאבחון מאוחר של המחלה. צואה רופפת, כמו גם כאבי בטן, קיימים כמו בחולים מבוגרים עם UC. או.א. קנשינה הציעה סיווג של UC בילדים, תוך התחשבות בשלב המחלה (החמרה, הפוגה), מידת הנגע (קוליטיס מקטע, קוליטיס מוחלט), הצורה (קל, בינוני, חמור קוליטיס) ומהלך של קוליטיס. המחלה (מתמשכת או חוזרת). בקרב ילדים, לעתים קרובות יותר מאשר בקרב חולים מבוגרים, נרשמת הופעה חריפה של UC: 30% מהמקרים בילדים ו-1.9% -12%, לפי נתונים שונים, במבוגרים. אין הסכמה כרגע בהערכת חומרת ההתקף ובהתאם, תדירות צורות שונות של המחלה. אז לפי O.A. קנשינה, כולל בהערכת חומרת תדירות הצואה, כמות הדם בצואה, ESR, אנמיה, פעילות אנדוסקופית, הצורה הקלה היא השכיחה ביותר בילדים - 50% מהחולים, הצורה המתונה של UC היא בערך 25%, הצורה החמורה היא 25%. לדברי מחברים אחרים, צורה קלה של קוליטיס מופיעה בכ-40% מהילדים, 60% הנותרים הם צורות בינוניות וחמורות של המחלה. הבדלים סטטיסטיים נחשפו גם בתדירות של גרסאות שונות של מהלך NUC. אז המהלך החוזר בחולים מבוגרים על פי מחברים שונים הוא 67-95% מהמקרים, בילדים 38-68.1%; מהלך מתמשך כרוני נרשם ב-12.7-30% מהחולים המבוגרים וב-5.2-7% מהילדים עם UC. סיבוכים מעיים וחוץ-מעיים מתרחשים בילדים וכן בחולים מבוגרים, תדירותם תלויה הן בגיל והן בהיקף הנגע. במונחים אבחנתיים, יש לציין כי המוביל סימנים אנדוסקופיים UC בילדים בכל הגילאים הם דימום מגע והיעדר דפוס כלי דם. התרופות העיקריות וטקטיקות הטיפול תואמות בקירוב לאלה של חולים מבוגרים. עם זאת, מתואר כי בילדים מתחת לגיל 11, sulfasalazine יעיל בטיפול בצורות בינוניות וחמורות של UC, אך הגיל אינו משפיע על היעילות של פרדניזולון. נמשכים דיונים בספרות בנוגע לשימוש בגלוקוקורטיקואידים בילדים, הן לצורך השראת הפוגה והן לצורך תחזוקה, דיון במינונים האופטימליים של התרופות מכל הקבוצות בהן נעשה שימוש ומשך הטיפול, אפשרות השימוש בסטרואידים מקומיים ו אינפליקסימאב.

לפיכך, ניתוח הספרות המודרנית מראה כי IBD (UC ו-CD) הן אחת הבעיות העיקריות של גסטרואנטרולוגיה ורפואת ילדים, לאור העלייה בשיעור ההיארעות, "התחדשות" הפתולוגיה, חומרת המחלה הבסיסית והמחלה שלה. סיבוכים. אי ודאות באטיולוגיה, פתוגנזה, פתופיזיולוגיה של IBD יוצרות תנאים מוקדמים לטיפול הבעייתי, היעדר תרופות אטיוטרופיות. ההשפעה של נכות חמורה מחלה כרוניתעל בריאותו ואיכות חייו של החולה, הצורך בטיפול יקר לטווח ארוך, הגבלות פיזיות וחברתיות בחיי החולים, במיוחד בהופעת המחלה בילדות, הופכים את סוגיות האבחון המוקדם של IBD לדיפרנציאלי. אבחון בין UC ל-CD רלוונטי. אחת השיטות החשובות ביותר לבדיקה של חולים עם IBD היא צילום רנטגן. האי-פולשניות, האפקטיביות והאמינות שלו אטרקטיביות. לאחרונה, הבעיות של IBD נמצאות במוקד תשומת הלב של הרופאים, בעוד שעיקר עבודת האבחון מוקדש לפיתוח טכניקות חדשות, כגון אולטרסאונד, CT, MRI. בהתחשב, מחד גיסא, האבולוציה של IBD, הופעתן של תרופות חדשות בשימוש יעיל ומשטרי טיפול, הצלחת הטיפול בצורות חמורות של UC ו-CD, השגת הפוגה במספר גדול יותר של חולים והאפשרות לטווח ארוך שלה. -תחזוקה לטווח, ומצד שני, הופעתן של יחידות רנטגן חדשות ומדויקות יותר עם רזולוציה גבוהה, נראה כי נכון להעריך את האפשרויות של בדיקת רנטגן ב-IBD בילדים.

אבחון רנטגן של מחלות של מערכת העיכול, מושגים מודרניים.

גילוי קרני הרנטגן מילא תפקיד מתקדם עצום בהתפתחות החברה האנושית. חשיבותם רבה במיוחד ברפואה, שבה השימוש בקרינת רנטגן היה ולעתים קרובות נותר חיוני כמעט באבחון וטיפול במחלות רבות.

התפתחות הטכנולוגיות המודרניות הובילה ליצירת מספר רב של שיטות אבחון שונות בענפי הרפואה השונים.

לדברי רוב המחברים, בדיקה אנדוסקופית של מערכת העיכול (GIT) דחתה במידה רבה את בדיקת הרנטגן המסורתית באיתור שינויים שטחיים, שוחקים ודלקתיים בקרום הרירי (SO) של מערכת העיכול, במיוחד בתוך אבחנה ראשונית.

בְּ תרופה מודרניתהצהרת ל.ד. לינדנברטן כי "אבחנה רפואית היא סינתזה של כל הנתונים - אנמנסטיים, קליניים, רדיולוגיים וכו' - המופקים על בסיס הידע השיטתי והמוכלל שכבר נצבר על ידי המדע ניסיון אישי". כדי לקבוע את טקטיקות הטיפול, יש צורך להשתמש בנתונים של כל שיטות הבדיקה הזמינות. יחד עם זאת, חשוב מאוד להבין בבירור אילו מחקרים מאפשרים לאשש את האבחנה בסבירות גבוהה, מהי המשמעות של שיטות שונות לאבחון קרינה במעקב אחר מהלך המחלה, ולבסוף, באילו נתונים ניתן להשתמש כדי לקבוע טקטיקות טיפול. בהקשר זה, שיטות רנטגן עדיין ממלאות תפקיד מרכזי באבחון מחלות מעיים.

לדברי חוקרים רבים, יש לבצע בדיקת רנטגן של המעי הדק בכל החולים במחלות מעיים, המאפשרת לזהות חריגות ומומים, להעריך את המצב התפקודי של המעי (טונוס, פריסטלטיקה, מצב של הקלה ב-CO) . שינויים בקרני הרנטגן אינם ספציפיים ומשלימים את ההבנה הקלינית של חומרת הנגע במעי הדק ומידת השינויים. יחד עם זאת, צילומי סקר מספקים רק מידע אינדיקטיבי ראשוני. כדי לאבחן תהליכים פתולוגיים במעי, יש צורך לבצע מספר סוגים של מחקרי ניגוד עם השעיה של בריום סולפט בדרגות שונות של מילוי המעי. מילוי קטן מאפשר ללמוד את ההקלה של רירית המעי, מילוי הדוק - מיקומה, קווי המתאר, צורתה, גודלה, ניידות. בדרך כלל, מחקר מבוצע במצב פוליפוציאלי של המטופל.

הטכניקה של בדיקת רנטגן מתוארת בפירוט במדריכים הרלוונטיים, במונוגרפיות, בדיזרטציות.

השיטה הטובה ביותראבחון בקרני רנטגן נחשב כיום למחקר המשתמש ב-Enteroclysm של Sellink. השינוי הנפוץ ביותר הוא מחקר דו-שלבי, שבו מתיל צלולוז מיושם לאחר הכנסת תרחיף בריום נוזלי. הבדיקה מותקנת דרך מעברי האף, מומלץ להזיז את קצה הצנתר לאורך לומן התריסריון עד לכיפוף התריסריון-ג'ונלי. חומר הניגוד הנוזלי מוזרק באמצעות משאבה המאפשרת להתאים את קצב ההזרקה של חומר הניגוד ואת הלחץ במערכת. יש צורך להבטיח את המשכיות עמודת CV ולא לאפשר מתיחה מוגזמת של לולאות המעי. כאשר ה-CV (500 מ"ל) מגיע לאיליום הטרמינל, מתחילה החדרה של תמיסה חמה של 0.5% מתילצלולוזה (בנפח של כ-1-2 ליטר), אשר מקדמת את עמודת הבריום, מביאה למתיחה של לולאות המעי ומגבירה את השקיפות של התוכן שלהם, יוצר אפקט ניגודיות כפול ומאפשר הערכה מפורטת של CO. השיטה מגבירה את זיהוי הגידולים עד 90%. ניתן להשתמש באוויר כדי להשיג ניגודיות כפולה, אך שיטה זו נסבלת פחות טוב על ידי מטופלים.

בדיקת רנטגן של המעי הגס כוללת טכניקות רבות ושונות. השיטה העיקרית היא איריגוסקופיה, כלומר. מילוי המעי הגס עם תרחיף ניגודיות דרך חוקן. השיטה מאפשרת להעריך תצורות intraparietal, parietal, intraluminal במעי, גידולים קטנים על פני השטח CO. לשם כך נעשה שימוש במילוי הדוק של המעי עם תרחיף בריום, חקר ההקלה של המעי לאחר ריקון המעי ובשיטות מחקר נוספות. אלה כוללים, קודם כל, ניגודיות כפולה עם מילוי המעי בבריום ואוויר, יצירת תמונות מיוחדות (פוליגרפיה, טומוגרפיה, תמונות קשות), פריטוגרפיה עם החדרת אוויר לחלל הבטן. כחומר רדיופאק, עדיף בחר בתכשירי בריום בצפיפות גבוהה, מכיוון שהם נותנים ניגודיות תמונה טובה ומתאימים היטב ל-CO. נקודה חשובההיא הטמפרטורה של תרחיף הבריום. האפשרות הטובה ביותר נחשבת לטמפרטורה של 36-37ºС, שכן HF מקורר ל-8-10ºС מאיץ את הפעילות המוטורית של מערכת העיכול, וחימום ל-45ºС מאט אותה.

מספר מצומצם של מחקרים הוקדש לאבחון רדיולוגי של מחלות מערכת העיכול בילדים. יחד עם זאת, יש לציין שרובם נכתבו בשנות ה-50-80 של המאה הקודמת. מוצע להשתמש באותן טכניקות כמו בחולים מבוגרים. יש לזכור שלחלק מהשיטות המוצעות יש מגבלות לשימוש בילדות, למשל, שיטת וינטרוב-ויליאמס לפלואורוסקופיה של מערכת העיכול (השימוש במי קרח להמרצת המעבר של CV דרך המעי הדק) או השימוש של טאנין עבור חוקן בריום. כל המחברים מציינים את הצורך לבחון את המטופל במצב פוליפוסי באמצעות פלואורוסקופיה ורדיוגרפיה.

אנטומיית רנטגן של המעי הדק והגס מתוארת בפירוט במדריכים קלאסיים רבים, גם הם בעיקר על סמך תוצאות בדיקות של חולים מבוגרים.

מאפייני הגיל של התמונה הרדיוגרפית בילדים מתוארים במספר מצומצם של עבודות. באופן כללי, על פי רוב המחברים, המעי הדק של ילד, אפילו יילוד, הוא צורה כלליתוהמיקום אינו שונה בהרבה מהמעי הדק אצל מבוגר. ההבדלים הם בעיקר במבנה המאקרו והמיקרוסקופי של CO ו-in פונקציות פיזיולוגיות, במיוחד בילדים צעירים.

בילדים, בדיקת רנטגן של המעי הגס באמצעות חוקן ניגוד מתבצעת על פי אותה מתודולוגיה כמו בחולים מבוגרים; נעשה שימוש גם בניגוד כפול לאוויר. בין המאפיינים, יש לציין כי עם מילוי הדוק בילדים בחלק היורד והסיגמואידי של המעי, כמעט לא נקבעת גזירה. ביילודים וילדים בחודשי החיים הראשונים, אפילו עם מילוי רופף, ייתכן שהדפוס האוסטרלי לא ייקבע. Gaustras של caecum בילדים הם די בולטים. בילדים צעירים, השסתום הבאוהיני אינו מוגדר ככזה, אך לעיתים קרובות מתגלה אי ספיקה הקשורה לגיל. המוזרויות של הילדות כוללות את מיקום הטחול והכבד באותה רמה בילודים וילדים של החודש הראשון לחיים. ההקלה של רירית המעי הגס נקבעת על ידי שני סוגים של קפלים (פלפל, שזורים זה בזה ואורכי).

תהליכים פתולוגיים במערכת העיכול, המלווים בשינויים תפקודיים ומורפולוגיים תואמים, גורמים להופעת תמונת רנטגן השונה מהמקובל בנוכחותם של תסמיני רנטגן שונים ושילוביהם, המתוארת בפירוט גם במסמך סִפְרוּת. יש מעט מאוד תסמינים רדיולוגיים האופייניים לכל מחלה אחת. בדרך כלל, עם כל מחלה, מוצאים מספר סימנים, ששילובם עשוי להיות אופייני לתהליך פתולוגי זה.

על פי הספרות, בדיקת רנטגן עדיין משחקת תפקיד עצום באבחון מחלות בחלקים שונים של מערכת העיכול, בירור לוקליזציה של התהליך וסיבוכיו וקביעת טקטיקות הטיפול. להערכתנו, העדר מעשי של עבודה על בדיקת רנטגן, לימוד, אבחון רנטגן של מערכת העיכול, במיוחד בילדות, במהלך 20-30 השנים האחרונות הוא על תשומת לב נמוכה שלא ראויה לאפשרויות של אבחון רנטגן. . הופעתם של מכונות רנטגן חדשות המרחיבות את האפשרויות לאבחון שינויים "עדינים" יותר בהקלה ובמתאר של המעי, בשילוב עם העמקת הידע על הפתוגנזה ומהלך של מחלות שונות, פותחות הזדמנויות רחבות לרנטגן. אבחון קרני של מחלות מערכת העיכול, כולל בילדים.

אבחון רנטגן במחלות מעי דלקתיות

אבחון מחלות מקבוצת IBD (CD, UC) הוא תהליך מורכב ורב פנים. האבחנה נקבעת על ידי שילוב של נתונים קליניים, אנדוסקופיים, מורפולוגיים, רדיולוגיים ומעבדתיים. "ההמשכיות והחיבור הבלתי נפרדים של שיטות מחקר שונות ברורות. הרי בסופו של דבר כולם מחוברים לחפץ אחד - אדם - ורודפים אחר מטרה משותפת. החוזקה הבלתי ניתנת להכחשה של כל שיטת אבחון טמון באיחוד ההדוק שלהן ובחבר העמים הבלתי מותנה, ולא בהתנגדות זו לזו. בבחירת טקטיקות מובחנות לטיפול במחלות מעי דלקתיות כרוניות, קביעת שכיחות הנזק למעי הדק והגס, פעילות המחלה, נוכחות או היעדר סיבוכים משחקת תפקיד מכריע. יחד עם זאת, תפקידה של בדיקת רנטגן אינו מוטל בספק. בדיקת רנטגן מתבצעת לעתים קרובות במהלך תצפית דינמית וכדי להעריך את היעילות של טיפול שמרני וכירורגי מתמשך.

למרות העובדה שהאבחנה הראשונית של UC ו-CD נקבעת בדרך כלל על בסיס בדיקה קלינית של המטופל ואנדוסקופיה עם ביופסיה ממוקדת, תפקידה של בדיקת רנטגן בהכרה בפתולוגיה זו חשוב ביותר. שיטה זו מאפשרת: 1. לקבוע את היקף הנגע; 2. להבהיר את האבחנה במקרים בהם הנתונים של מחקרים אנדוסקופיים והיסטולוגיים אינם משכנעים מספיק; 3. לבצע אבחנה מבדלת של UC עם CD, diverticulum, קוליטיס איסכמית ומחלות אחרות של המעי הגס; 4. לזהות סימנים לממאירות.

בעת אבחון CD, שיטה אינפורמטיבית היא ביצוע בדיקה פלואורוסקופית של מערכת העיכול עם חומר ניגוד דרך הפה (להלן "בדיקה פלואורוסקופית של מערכת העיכול") ולאחריה (לאחר 7-8 ימים) בדיקה פלואורוסקופית. של המעי הגס באמצעות חוקן ניגוד (להלן "איריגוגרפיה או איריגוסקופיה").

בדיקת רנטגן לחשוד ב-IBD מתחילה בצילום רנטגן רגיל של האיברים חלל הבטן, אשר חשוב במיוחד במקרים של UC פעיל חמור, כאשר קולונוסקופיה וחוקן בריום הם התווית נגד. צילומי רנטגן רגילים עשויים להראות התעבות של דופן המעי, קיצור של המעי הגס, היעדר גזירה, אי סדירות ברירית, הגדלה של קוטר המעי והתרחבות רעילה של המעי הגס (מגה קולון רעיל), גז חופשי מתחת לכיפת הסרעפת בזמן ניקוב, וכן לפעמים כיבים מלאים בגז בצורה של ספיקולים, כמו גם חדירת כיבים לשכבה התת-תתית. יש לציין כי ניתן לאתר את התסמינים המתוארים רק במחלות קשות מקבוצת IBD.

שיטות הרנטגן שומרות על תפקיד מוביל באבחון מחלות המעי הדק, ומספקות, בין היתר, אפשרות לבחון חלקים במעי שאינם נגישים במהלך מחקרים אנדוסקופיים. אנדוסקופיה של קפסולת וידאו בשימוש לאחרונה עקב הצורך בציוד יקר וחומרים מתכלים (קפסולות) זמינה ליחיד מוסדות רפואייםויש לו מגבלות של השיטה (בדיקת המעי רק לכיוון מצלמת הוידאו).

לאבחון פגיעה במעי הדק מבצעים צילום רנטגן של מערכת העיכול עם תרחיף בריום, בעוד שתמונות מושהות בהגעה ל-CV של המעי הגס מאפשרות להעריך את מצבו התפקודי. כדי להעריך את השינויים המבניים במעי הגס, נעשה שימוש באיריגוסקופיה, חקר ההקלה לאחר ריקון והחדרת אוויר לתוכו לצורך ניגודיות כפולה. במקביל, יש צורך למלא את החלק המרוחק של ileum עם השעיה ניגודיות בו זמנית עם המעי הגס.

לפני פלואורוסקופיה לא מתבצעת הכנה מיוחדת, למעט מעקב אחר המלצות תזונתיות וביצוע בדיקה על בטן ריקה. בדיקת רנטגן של הקיבה והמעי הדק מתבצעת בהיעדר תסמינים קליניים של חסימת מעיים.

איריגוסקופיה ואיריגוגרפיה עוזרות לבסס נוכחות של תהליך דלקתי, לקבוע את היקפו ואת אופי ההפרעות התפקודיות. האפשרות לסיבוכים שונים ב-NUC דורשת מרשם סביר וביצוע קפדני של הליך אבחון רדיואקטיבי רטרוגרדי. התרחבות רעילה חריפה של המעי ונוכחות של גז חופשי בחלל הבטן מהווה התווית נגד לחוקן בריום. איריגוסקופיה מבוצעת לרוב לאחר שהתופעות האקוטיות שוככות ומצב המטופל משתפר (למניעת התפתחות מגה-קולון רעיל).

יש להדגיש כי אם יש חשד ל-UC, יש לבצע איריגוסקופיה, כמו גם קולונוסקופיה, בזהירות רבה, שכן המחקרים עצמם, ולעיתים ההכנה אליהם, עלולים להשפיע לרעה על מצבו של החולה ואף לעורר החמרה. של המחלה. הכנת כל מטופל לבדיקה צריכה להידון על ידי הרדיולוג והרופא. אפשר להחליף את התכשיר הסטנדרטי בחוקנים ומשלשלים, דיאטה נוזלית מיוחדת שנקבעה יומיים לפני חוקן בריום. במצב קל של UC עם תדירות של צואה לא יותר מ-3 פעמים ביום ובתקופת ההפוגה, ההכנה למחקר יכולה להיות סטנדרטית (2 חוקן ו שמן קיקיון). עם תדירות של צואה מעל 4-5 פעמים ביום, ההכנות מוגבלות לחוקן אחד, עם שלשולים רבים, ההכנה אינה מתבצעת כלל. כחומר ניגוד, מוצע להשתמש בתרחיף מימי של בריום סולפט ביחס של 1:5 או 1:6.

כמעט כל המחברים הדנים בשימוש בבדיקת רנטגן ב-IBD מצביעים על כך שגם ב-CD וגם ב-UC, ניתן לזהות תסמינים די חד משמעיים רק בגרסאות מתקדמות ומתקדמות של המחלה. בשלבים הראשונים, הסימנים הרדיולוגיים אינם ספציפיים במיוחד, לרוב מפוזרים ומעורפלים. עם זאת, התפתחות טכנולוגיית רנטגן, בפרט הופעת ציוד דיגיטלי, מרחיבה את האפשרויות לאבחון רנטגן של IBD בשלבים הראשונים של התפתחות המחלה.

שוב, יש לציין כי אבחון רנטגן של IBD בילדים מוקדש לעבודות בודדות, אשר מעריכות בעיקר את הווריאציות המפורטות של מהלך המחלה, המלווים בשינויים בולטים בתמונת הרנטגן, בדומה ל. אלה בחולים מבוגרים.

אבחון רנטגן של מחלת קרוהן

על פי תפיסות מודרניות, האבחנה של CD דורשת אישור רנטגן. מאחר וכל חלק של מערכת העיכול יכול להיות מושפע ב-CD, נדרשת גם בדיקה פלואורוסקופית של מערכת העיכול עם חומר ניגוד דרך הפה וגם בדיקה פלואורוסקופית של המעי הגס באמצעות חוקן ניגוד. הסימנים הרדיולוגיים העיקריים של המחלה שונים בהתאם לשלב התהליך, המטרה הראשונית של בדיקת רנטגן במקרה של חשד ל-CD היא לקבוע את מיקום, אופי וחומרת הנגע. איריגוסקופיה עדיפה על קולונוסקופיה, בגלל. פחות פולשני ומייצר תמונות שניתן להשתמש בהן לצורך השוואה במחקרים הבאים. יש לו גם עדיפות על פני אנדוסקופיה בהערכת נוקשות, בצקת תת-רירית, פסאודיברטיקולה ופיסטולות.

הלוקליזציה העיקרית של הנגע ב-CD היא המעי הגס הטרמינל (בכל החולים) והמעי הגס. לפי ג' אדלר (2001), לכ-55% מהחולים יש נגע משולב של המעי הגס והמעי הגס, ב-15% מהמקרים - רק את המעי הגס (בעיקר החלקים הימניים שלו), ובכ-30% מהמקרים, שינויים מוגבלים רק למעי הדק.

תסמיני רנטגן של CD בחולים מבוגרים עם נזק למעי מתוארים היטב ודומים בלוקליזציות שונות של התהליך. המאפיינים העיקריים של וריאנט זה של המחלה הוא פילוח הנגע עם מעורבות בתהליך של מקטעים בודדים של המעי הגס והדק כאחד; נוכחותם של חלקים ללא שינוי של המעי בין המקטעים המושפעים, בעוד שניתן לאתר בבירור את הגבול בין החלקים המושפעים ללא שינוי של המעי; מתאר מעי גלי או לא אחיד; כיבים אורכיים עמוקים ("מחסן" של חומר הניגוד), לסירוגין עם נפיחות של רקמת לימפה בצקתית בדופן המעי ("פגמי מילוי סגלגל"), ויוצרים הקלה של "אבן אבן"; pseudodiverticula, שהם כיבים עמוקים החודרים לתוך הסיב (תסמין של ה"מברשת"); היצרות סגמנטלית של האזורים הפגועים (חד או מרובים) הנובעת משינויים פיברוטיים בדופן המעי ("תסמין חוט").

איריגוסקופיה חושפת לא רק נזק למעי הגס, אלא גם סימנים של ileitis - הקלה לא אחידה והצרה של לומן המעי. המחקר מאפשר לתקן מחרוזת של חלקים מצומצמים של המעי, המופרדים על ידי מקטעים נורמליים, האופייניים ל- דלקת מעיים גרנולומטית. האבחנה קשה יותר במקרים מוקדמים, אך ניתן לראות אפטות שטחיות וכיבים ליניאריים על ידי ניגוד כפול עם חוקן בריום או במהלך התקדמות רגילה של בריום סולפט.

נתונים מורפולוגיים ורדיולוגיים ב-CD מתואמים היטב זה עם זה; ניתן לאפיין את שלב המחלה על ידי השינויים שהתגלו במהלך ה- enteroclysm. הסיווג של שינויים רדיולוגיים נותר עניין של ויכוח, כמו היבטים רבים אחרים של CD, אם כי אין הבדלים בולטים בין הסיווגים המוצעים.

חלק מהכותבים מציעים להקצות שלושה שלבים מורפולוגיים של מחלת קרוהן על פי נתוני רנטגן, בהתבסס על הסיווג המוצע על ידי HerlingerH. and MaglinteD (1989). בשלב I (שינויים מוקדמים), עיבוי ויישור הקפלים עקב בצקת תת-רירית, מתגלים נוכחות של כיבים שטחיים קטנים מרובים בקוטר 0.1-0.2 ס"מ המוקפים בפיר דלקתי. דופן המעי נשאר אלסטי. בשלב II (שינויי ביניים) - נוכחות של הקלה נודולרית, כיב, קשיחות של הקצה המזנטרי ותפיחה של הקצה הנגדי בצורה של pseudodiverticula. דופן המעי מעובה משמעותית, רוחב לומן המעי נמצא בטווח התקין. פגמים נודולריים בקוטר של פחות מ-1 ס"מ, לרוב באותו גודל, נובעים משילוב של בצקת תת-רירית עם ניוון רירית וצלקות. בשלב III (שינויים בולטים) - מאובחנת הקלה כיבית-נודולרית של הקרום הרירי (תסמין של "ריצוף מרוצף"), נוכחות של כיבים גס דמוי חריץ עם עווית והיצרות נוצרת של לומן בצורה של חוט. המרחק בין הלולאות גדל, הקירות מעובים, נוקשים.

במקורות אחרים מבחינים בשלושה שלבים של התהליך: פרסטנוטי, מעבר וסטנוטי. בשלב הפרסטנוטי המוקדם, האבחנה הרדיולוגית קשה, הפרעות תפקודיות נקבעות בצורה של גזירה מוגברת עם היחלשות הדרגתית של יכולת הפינוי של המעי, כמו גם החלפה של חלקים שהשתנו ברירית עם נוקשות וקשיחות מסוימת של אזורים מושפעים. סימנים מוקדמים של השלב הפרסטנוטי הם יישור, החלקה, עיבוי של הקפלים באזור המסתם האילאוקאלי (Bauhinian valve) או אזור פגוע אחר. יש הפרה של מיקום הלולאות, ההפרדה שלהם. לומן המעי וקווי המתאר שלו מקבלים צורה לא סדירה, לפעמים ללא מבנה מחדש מובהק של הקלת CO. ההקלה של הקרום הרירי משתנה, הקפלים מסודרים באופן אקראי, רחב, נוקשה. בצקת ברירית נראית כמו התרחבות וחלקות של תצורות מסתמים במעי. כיבים אפטיים מוגדרים ככתמים קטנים של בריום שמור מוקפים בהילה של רירית בצקתית. השינויים המתוארים ב בשלב מוקדםהתפתחות המחלה היא תוצאה של תהליך דלקתי המתפתח בקרום הרירי ובשכבת התת-רירית. כי כיב מתקדם, הם יכולים להתמזג עם היווצרות של אזורי רירית חשופים נרחבים שנראים כמו "ריצוף אבן". בשלב המעבר, מתרחשת צלקות של כיבים והתחדשות של הקרום הרירי שהשתנה בצורה אטרופית. ככל שהמחלה מתקדמת, סימנים רדיולוגיים הופכים בולטים יותר: היצרות לומן של ileum, יישור הדפנות וחלקות קווי המתאר באתר הנגע, מבנה מחדש חד של ההקלה של הקרום הרירי: מהתעבות משמעותית. בצורת "ריצוף מרוצף" עד להיעלמותה המוחלטת או להיווצרות דיברטיקולות. דלקת מובילה בסופו של דבר לפיברוזיס ולתסמין ה"מחרוזת" האופייני. סקולריות מזויפת מופיעה כתוצאה מקיצור א-סימטרי של המעי, האופייני לקצה המזנטרי של המעי הדק. לולאות מעיים יכולות להיות "לאלץ" לאתר או להרחיק אחת מהשנייה עקב התפרצות של המזנטריה והגדלה של בלוטות הלימפה. בשלב הסטנוטי, עם התפתחות נוספת של רקמה סיבית והיצרות של המעי, לולאת המעי נעשית נוקשה, הקוטר שלה הוא מ 1 עד 2 ס"מ, אורך האזור הפגוע יכול להיות שונה, מ 7-8 עד 30 ס"מ לפעמים יש התרחבות של המעי הפרוקסימלי, התלויה במשך קיום ההיצרות. בעתיד, כאשר מתרחשת ההיצרות של קטע המעי, מתרחשות הרחבות סופרסטנוטיות, בעוד שצורת וגודל זווית המעבר של ה-ileum אל cecum משתנים, דפנות המעי נעשות נוקשות.

במעי הגס, כמו גם במעי הדק, עלול להיות מושפע אחד מחלקיו או כמה. במקרים אלה, ניכרת החלפה של חלקים מצומצמים ונורמליים של המעי. בחלקים המצומצמים והנוקשים של המעי, תרחיף הניגודיות והאוויר המוכנס אינם תורמים ליישור המעי, הוא נשאר צר ונוקשה בחדות. סימפטום של התרוקנות לא מלאה של המעי לאחר עשיית הצרכים נחשב לאופייני מאוד, בעוד שלשבר הפגוע של המעי, במילוי הדוק ולאחר ריקון, יש כמעט אותו רוחב לומן. קשיים מתעוררים כאשר אזורים נרחבים במעי הדק מושפעים בשלב הפרסטנוטי. יחד עם זאת, התמונה הקלינית דומה לדלקת מעיים חמורה, ונוכחות נוזלים בלולאות המעיים ושינויים תפקודיים בולטים אינם מאפשרים לחשוף את תמונת ההקלה של הקרום הרירי. כאשר התהליך ממוקם באילאום ובתריסריון, לתמונת הרנטגן עשויות להיות מספר תכונות. מתגלה דפורמציה מתמשכת והיצרות של החלק היורד של התריסריון. קווי המתאר שלו מיושרים, מאלואסטיים. המעי הדק מעוות ומצטמצם בקטע המרוחק של האיליאום למשך 25-30 ס"מ, יש לו קווי מתאר נוקשים ובליטות פוליפואידיות נפרדות על הקלה של הקרום הרירי. לפיכך, ב-CD, סימנים רדיולוגיים הם היצרות לא אחידה של החלק הפגוע של המעי, לסירוגין עם אזורי התרחבות ומקטעים נורמליים יותר או פחות, כלומר. השינויים הם לסירוגין. ההקלה של הקרום הרירי מקבל אופי גרגירי, פוליפואידי; קווי המתאר של המעי הופכים לא אחידים, מטושטשים. כאשר התהליך מתפשט אל המעי הגס, הוא מעוות ומתקמט.

התיאורים של תמונת רנטגן של CD עם לוקליזציה בקיבה הם בודדים וסותרים. במקרים מסוימים, קשה להבחין בין התמונה הרדיולוגית של CD בקיבה לבין גידול ממאיר של האנטרום. כיב תריסריון CD 12 נדיר, ב-1.5-2% מהמקרים ולעיתים משולב עם נגעים של הקיבה, עשוי להיות משולב עם ileitis או להתפתח בבידוד. בתריסריון, כיבים מפוזרים ופיסטולות נוצרים לעתים רחוקות, לעתים קרובות נצפה עווית, מה שמקשה על האבחנה המוקדמת. אחת הגרסאות של CD היא eunit עם חלופה אופיינית של מספר אזורים מושפעים עם אזורים ללא שינוי. שינויים ב-CO דומים לאלה בנגעים של ileum. בשלב הסטנוטי מתפתחות הרחבות סופרסטנוטיות בולטות, שבהן החלקים המורחבים של הג'חנון דומים למעי הגס. כיבים, נקבים והשלכותיהם שכיחות פחות.

אחת המשימות של בדיקת רנטגן היא לזהות סיבוכים של המחלה הבסיסית. מקורם של פיסטולות מכיבים טרנס-מורליים, העוברים דרך כל עובי המעי וחודרים למבנים סמוכים. אלו יכולים להיות מעברים מבודדים פשוטים או קומפלקס "כוכב" המתפשט לכיוונים שונים, אבצסים רטרופריטוניאליים עם היווצרות פיסטולות, מעורבות אקסצנטרית של דופן המעי בתהליך הפתולוגי. ב-5-30% מהחולים, מתפתחות פיסטולות אנטרו-מעי, vesico-intestinal, enterovaginal או entero-cutaneous. כמו כן נמצאות אבצסים המתרחשים לאחר ניקוב, כ-20% מהחולים בשלבים מתקדמים של המחלה מפתחים היצרות, המלוות לרוב בתסמינים קליניים של היצרות. לדברי מספר מחברים, בשלב של היצרות עם התפתחות של הידבקויות ופיסטולות, השימוש ב-CT ואולטרסאונד הוא אינפורמטיבי, אשר, עם זאת, נחותים מרדיוגרפיה בהערכת נזק מוקדם ל-SO.

בספר הקלאסי של אי.ל. תג'ר ומ.א. Filippkina (1974) תקליטור בילדים נחשב בעיקר לדלקת סופנית. לצורך אבחון, נעשה שימוש באיריגוסקופיה שבמהלכה מומלץ להגיע לרפלוקס המעי על מנת להעריך את מצב המעי הגס. כתסמינים רדיולוגיים עיקריים, מתואר זיהוי של פגם במילוי שולי לאורך קו המתאר המדיאלי של המעי הגס, שצורתו בדרך כלל חצי עגול ומתאים למיקומו של מנחת הבאוהיני, אשר מוסבר על ידי היפרפלזיה של מנגנון הלימפה של המנחת והבצקת שלו. כאשר מעריכים את ileum הטרמינל, היצרות שלו וחוסר אחידות של קווי המתאר, רגישות מקומית של המעי הנייד מתגלה. ההקלה משתנה על ידי פגמי מילוי מעוגלים הנגרמים על ידי בלוטות לימפה היפרפלסטיות ומכתמי פייר. בניגוד להקלה הרגילה, פגמים אלו בדרך כלל גדולים ורבים יותר, למעשה אין ביניהם קפלים אורכיים, האופייניים לאילאום טרמינלי המתפקד כרגיל.

כמעט כל העבודות המודרניות בנושא CD בילדים הן קליניות, כאשר הנתונים המתקבלים מבדיקת רנטגן ניתנים כאחת משיטות המחקר. יחד עם זאת, החומר המוצג הוא בעיקרו תיאורי. אז E.I. אלייבה ו-V.G. Rumyantsev, כסימן הרנטגן העיקרי של CD בילדים, מצביע על פילוח הנגע עם גבול ברור בין אזורים שהשתנו ללא שינוי. בין שאר הסימנים, המחברים מבחינים ב"אפטות" - פגמים כיבים קטנים ועמוקים, שזוהו היטב עם ניגודיות כפולה. כמו בחולים מבוגרים, התקדמות התהליך מביאה להתפתחות שינויים המתבטאים רדיוגרפית בסימפטום של "ריצוף מרוצף", מאובחנים היצרות ופיסטולות (ב-6-9% מהחולים). במהלך האקוטי של CD O.V. Vodilova (2004) לא חשפה סימנים רדיוגרפיים של נזק לאילאום הטרמינל ב-33% מהילדים.

אבחון רנטגן של קוליטיס כיבית לא ספציפי

הפרסומים הראשונים על אבחון רנטגן של UC הופיעו בשנת 1912, אך עד כה אין הסכמה על סמיוטיקת קרני הרנטגן של מחלה זו. השיטה העיקרית לאבחון רנטגן של NUC היא איריגוסקופיה.

סימני רנטגן של NUC מגוונים ופולימורפיים. איריגוסקופיה מאפשרת לך לאשר את האבחנה על סמך מספר תסמינים אופייניים. עם זאת, על פי כמעט כל המחברים, מכלול הסימפטומים הרדיולוגי האופייני של UC ניתן להבחין רק בחולים עם שינויים גסים בדופן המעי הגס עם מחלה פעילה (חמורה) וככלל ארוכת טווח בתדירות של 72- 95%. יחד עם זאת, יש לציין כי NUC ממשיך ללא כל סכימה ורצף ספציפיים של התפתחות התמונה. ניתן לזהות שינויים רדיולוגיים בולטים עם היסטוריה קצרה ומהלך רגוע של המחלה. ועם תהליך פעיל ארוך טווח, לפעמים בדיקת הרנטגן היסודית ביותר אינה חושפת שינויים משמעותיים, גם אם כל שכבות דופן המעי, כולל שרירים, קריפטיטיס ומורסות קריפטה נפגעות. שכיחות הצורה השלילית של UC בקרני רנטגן, כאשר אין שינויים במהלך בדיקת רנטגן ובמקרו-הכנה, אלא מתגלים רק במהלך בדיקה היסטולוגית של דופן המעי, היא, לפי מקורות שונים, מ-2.7% ל-53%. נכון לעכשיו, מחקר ניגודיות של המעי הגס לצורך אבחון ראשוני אינו מצוין.

יש צורך בבדיקה יסודית של כל חלקי המעי, הן במילוי הדוק והן לאחר התרוקנות. חשוב להעריך את המיקום, עובי הקפלים של הקרום הרירי, אופי פני השטח שלהם בכל אזור קטן. כיום מאמינים כי דלקת במחלה זו מתחילה בפי הטבעת, ומתפשטת בכיוון הפרוקסימלי עד לקוליטיס מוחלט. לעיתים, התוספתן והאילאום הדיסטלי עשויים להיות מעורבים. רוב המחברים מאמינים שללא נזק לרקטום אין UC. עם זאת, על פי כמה מחברים, שינויים בפי הטבעת נצפים רק במחצית מהחולים עם קוליטיס.

כמו כן מתוארות וריאציות של UC מקטעי רנטגן בתדירות של 6.4% עד 10.4%, שבהן יכול להיות מושפע מקטע נפרד אחד או יותר של המעי הגס, שבמקרה זה מופרדים על ידי חלקים של המעי השלם. מיקום הנגעים עולה לרוב בקנה אחד עם המיקום של אזורי הסוגר של המעי הגס. ה-roentgenogram של האזורים הפגועים עולה בקנה אחד עם זה של נגעים נפוצים, המתפתחים באזור מוגבל של המעי. נכון לעכשיו, וריאנט זה של המחלה מוקצה על תנאי, שכן בדיקה היסטולוגית של כמעט כל החולים הללו מגלה נגע כולל של המעי הגס.

עם NUC בשלב מוקדם שינויים רדיולוגייםמינימליים ומתבטאים רק בשוננות קו המתאר של המעי הגס ותסמינים של הפרעות תפקודיות (עוויתות, מילוי מואץ של המעי הגס, דחפים ואחריהם התרוקנות מהירה).

הסימן המוקדם ביותר של UC, שזוהה עם ניגודיות כפולה, הוא גרגיריות עדינה של הרירית, עקב בצקת בולטת, פני השטח CO הופך לא אחיד ודומה לנייר זכוכית. הקו הרירי הופך לא אחיד, קווי המתאר של המעי נעשים משוננים. ככל שהרירית מתקדמת, היא מתעבה, מקבלת מראה גלי, עם כיבים שטחיים מסומנים היטב. כיבים עמוקים נותנים את הרושם שהרירית "מנוקבת בציפורניים". נישות כיבית עשויות להיראות כמו שקעים שטוחים המוקפים בפיר חודר, או בליטות קטנות מחודדות על קו המתאר של המעי (תסמין של "מברשת" או "קיפוד"). מופיעה אי סדירות של האוסטרציות, האוסטרות הופכות לא-סימטריות, מעוותות, ועם העמקת התהליך הפתולוגי הן נעלמות כליל. שינויים באוסטרציה קשורים הן להפרעות תפקודיות והן להפרעות מקומיות של עצבנות ואגוסימפתטית, עלייה מוגזמת בטונוס, חדירות ופיברוזיס של השכבה התת-רירית, כלומר, עם תהליכים המובילים לירידה בפלסטיות של דופן המעי. מתפתחת יישור המעי, היצרות לומן המעי וקיצורו, חילופי פסאודופוליפים, איים של רירית תקינה בין כיבים, המשווים למעי מראה של "צינור ניקוז".

לתסמינים הרנטגניים של NUC בשלב מוקדם N.U. Schniger (1989) מתייחס לסימפטום של "רצועת בריום שולית" או "קו מנוקד", אשר מוסבר על ידי "היצמדות" של תרחיף בריום לשינויים דלקתיים ב-SM בקוליטיס כיבית.

לאחר הריקון, תמונת הרנטגן מיוצגת על ידי קפלים מעובים, שינוי כיוון לאורכי ("תבליט סרוק"). עם התקדמות התהליך הפתולוגי, קפלי ה-SO הופכים לסירוגין, בצורת כרית עקב בצקת חדה, ויוצרים תמונה של תבנית תאית מחוספסת הדומה לפסאודופוליפוזיס. במקומות של שחיקה וכיבים, תיתכן הצטברות של תרחיף בריום, הגורמת לכתמים כלליים של ההקלה (רשת עדינה, שיש). הקלת פסיפס לא סדירה של המעי כתוצאה מהכיב והבצקת שלו נחשבת לאחד מהסימנים האופייניים ל-UC. רירית המעי הגס הכיבית מופיעה בצילומי רנטגן כקווי מתאר משוננים אופייניים או מכתשים מוגדרים היטב.

בין הסימנים הרדיולוגיים המשמעותיים ביותר של UC, הם מתארים מילוי מואץ (מהיר בזק) של האזור המשונה, ה"מעצבן" של המעי הגס עם תרחיף בריום, מלווה לעתים קרובות בכאב, ופינוי מואץ שלו.

סימפטום חשוב הוא נוכחות או היעדר גזירות, שינויים בלומן המעי, אורך והתמדה של היצרותו. על פי מחברים שונים, שינון קווי המתאר של המעי במהלך המילוי ההדוק שלו הוא סימפטום ספציפי של UC, אם כי הפרשנות של סימפטום זה שונה. חלק מהכותבים מאמינים כי בליטות קטנות הן השתקפות של הכיבים עצמם, בצורה של "גומחות" הנפתחות אל קו המתאר של המעי. אחרים מאמינים שהחריצים הקטנים הללו משקפים את הצטברות הבריום בין הקפלים המעובים.

יש להדגיש כי אין הקבלה בין התמונה הקלינית והרדיולוגית של UC. סמיוטיקה של רנטגן וחומרת תסמיני רנטגן של NUC תלויים בשלב המחלה, בעומק ובאופי השינויים המורפולוגיים ומשך המחלה. מתואר כי במהלך תקופת ההפוגה של UC, עלולה להתרחש הפיכות חלקית או מלאה של סימני רנטגן של המחלה.

בשלב הראשוני של המחלה, תמונת הרנטגן גרועה ומתבטאת בעיקר כלא ספציפית להפרעות "פונקציונליות" של UC, לרוב בעלות אופי ספסטי. בשלב הבא של המחלה, כאשר בדיקה אנדוסקופית מגלה שינויים מסוימים בהקלה של הקרום הרירי (כיבים קטנים, שינויים בשטח הקפלים), ומחקרים מורפולוגיים מגלים שינויים בכל שכבות דופן המעי, ה-x- תמונת הקרן הופכת ברורה יותר. ניתן לקצר את המעי הגס עם מילוי הדוק, לומן המעי מצטמצם עקב חלקות האוסטרה. תסמינים אלו נובעים מהתכווצויות ספסטיות של סיבי השריר של השכבה התת-רירית. קו המתאר של המעי הופך משונן דק עקב נישות כיבית הממוקמות בצפיפות או זרימה של תרחיף של בריום גופרתי בין קפלי רירית מעובים וקשיחים. ההקלה על רירית המעי לאחר התרוקנות היא בעלת מראה רשת עדין, "שיש". הבסיס המורפולוגי של שינויים אלה הוא כיבים שטוחים על פני קפלי הרירית, הצטברויות של ריר, דם ומוגלה.

כיב נראה טוב יותר עם ניגודיות כפולה, עם כיבים שטחיים מרובים הקרובים זה לזה ומתוחמים באופן לא ברור מהרירית שמסביב. לפי V.B. אנטונוביץ', הסימפטום האמין ביותר של כיבים הוא תסמין נישה. ככל שהמחלה מתקדמת, צילומי רנטגן מראים כיבים גדולים בעלי צורה לא סדירה שגם להם אין גבולות מוגדרים בצורה חדה. הרס נוסף של הקרום הרירי, השכבות התת-ריריות והשריריות מוביל להיווצרות קו מתאר שוליים של המעי. המראה של קו מתאר כפול של המעי הגס בצילומי רנטגן מוסבר על ידי חדירת תרחיף של בריום סולפט מתחת לממברנה הסרוסית ומצביע על מצב מחורר. מוצע שניתן לראות קו מתאר כפול גם כאשר תרחיף של בריום סולפט חודר לא לחלל התת-תתי, אלא מתחת לסרט הסיבי או מתחת לשכבת הריר המכסה את פני השטח הפנימיים של המעי. של המעי נובע מהיעדר מגע מלא עם דפנות האזור הפגוע עקב הפרשת יתר של דם רירי ורירי השתנו.

בכל שלבי ה-UC, 10-20% מהמטופלים יכולים לצפות במצבי פסאודופוליפוזיס רדיולוגית. גם היעלמותם על רקע טיפול מוצלח מתוארת. מבחינה רדיולוגית, פסאודופוליפים קטנים (עד 1 ס"מ), יושבים על בסיס רחב, לרוב הם ממוקמים זה לצד זה, לעתים קרובות הם יכולים להיות מחוברים לשרשרת אחת. פסאודו-פוליפים מוצגים כפגמי מילוי שוליים או מרכזיים, ולאחר ריקון - כדוגמת תבליט של חלת דבש (תמונה של "ריצוף גרניט", "שריון צב"). כאשר המעיים מנופחים באוויר, הם יכולים להחליק או לרדת. הדעות לגבי המצע הרדיוגרפי שלהם משתנות מאוד. לדברי כמה מחברים, תמונה של פסאודופוליפוזיס יכולה להינתן על ידי איים של דלקת על פני הקרום הרירי ותהליך תיקון באתר של כיבים קודמים על רקע הרס חדש של הקרום הרירי. לפי אחרים, פסאודופוליפים הם צמתים של רקמת גרנולציה חסרת אפיתל. אולי הם איים של קרום רירי היפרפלסטי בגדלים וצורות שונות, הממוקמים בין אזורי כיב. שילוב זה של כיב וגידולים פסאודופוליפים קשה להבדיל מבחינה רדיולוגית מדפוס ה"מרוצף" במחלת קרוהן.

בצורה חמורה של NUC, הקרום הרירי נהרס לחלוטין. בצילומי רנטגן שצולמו לאחר ריקון, ההקלה שלו נעדרת לחלוטין. על דפנות המעי, רק כתמים בודדים של תרחיף בריום נראים, המתעכבים על סרטים סיביים או גושים של ריר. בשלב זה של התהליך הכיבי, כל דופן המעי מושפעת, כולל קרום השרירים. הקירות של האזורים הפגועים הופכים מעובים, נוקשים, מה שמוביל לקיצור המעי ולעקירה (החלקה) של הקימורים הטבעיים שלו. המעי הגס באזורים הפגועים מקבל צורה של "צינור".

זה גורם לקיצור והיצרות של המעי. תרחיף הניגוד ממלא בקלות את המעי ומוסר ממנו בקלות, אולם במילוי הדוק, המעי נראה כמו סרט או גבס. הגלגול והמחזוריות של מהלך NUC מובילים לעובדה שלא תמיד ניתן לראות תמונה מוגדרת בבירור. לרוב, הן כיבים טריים והן אזורי התפשטות, צלקות במקום של כיבים לשעבר ובצקת דלקתית טרייה של הקרום הרירי נמצאים במעי בו זמנית. הדבר יוצר תמונה "מגוונת" ומצריך אבחנה מבדלת מדוקדקת, תוך התחשבות בנתונים משיטות מחקר אחרות. היצרות לומן עקב בצקת של השכבה התת-רירית והיפרטרופיה של שכבת השריר, ניתן לזהות הרחבה של החלל הפרה-סקראלי.

כמו כן יש לבחון את העיסון הטרמינל. לעתים קרובות זה לא משתנה. אבל בחולים עם נגע כולל של המעי הגס, מתגלה לעתים קרובות כיב של הקרום הרירי או התרחבות של לומן של קטע זה, בניגוד להצרה האופיינית ל-CD. על פי מחברים שונים, ב-10-50% מהמקרים, שינויים דלקתיים ב-UC משתרעים עד לאיליום הטרמינל - מה שנקרא "ריפלוקס ileitis" ("Retrograde ileitis") מתרחשת, אם כי מאמינים כי רגורגיטציה של תוכן המעי הגס היא לא לשחק תפקיד משמעותי בהתרחשות של ileitis במחלה זו. יחד עם זאת, באילאום הפגוע יש היעלמות של קיפול תקין, הקרום הרירי מקבל מראה "גרגירי" לא אחיד ודומה לזה של המעי הגס. אורך האזור הפגוע בדרך כלל אינו עולה על 20 ס"מ.

הסיווג של NUC מספק את חלוקתו לפי לוקליזציה. האחרון במהלך בדיקת רנטגן מוגדר כהלכה ב-94.5%. לפי N.U. שניגר (1989), רק הרקטום מושפע ב-2% מהחולים, פרוקטוסיגמואידיטיס - ב-20.5% מהמקרים, צד שמאל - ב-18.9%, עם נגעים דיסטליים - 6.1%, קוליטיס כולל - ב-47.5%, אזורי - ב-4 % מהמקרים.

בין הסימנים של קוליטיס מוחלט, יש לציין סימפטום של תנועה חופשית: עם מילוי חצי חזק של החלק הרוחבי של המעי הגס, תרחיף הבריום נעקר לתוך החלקים העולה והיורד של המעי הגס. כאשר מעבירים את החולה מהגב לקיבה, החומר הרדיופאק חוזר למקטע הרוחבי של המעי.

סיבוך רציני של UC הוא ניקוב המעי עם היווצרות של פיסטולות ומורסות, הן תוך-צפקית והן רטרופריטונאלית. בעת ביצוע בדיקת רנטגן רגילה, סיבוכים אלו מתגלים לעיתים רחוקות; אם חושדים, יש צורך לבצע מחקר עם תרחיף בריום נוזלי מאוד או חומרי ניגוד אחרים. במקרה זה, לומן המעי יכול להגיע לקוטר של 20 ס"מ, דופן המעי הופך דק יותר, האוסטרות נעלמים. מתגלים צללים נוספים (על רקע גזים), עקב התעבות קפלי ה-CO. לפעמים, על רקע מעי מפושט פתולוגית, נראים כיבים מלאים בגז בצורת כתמים או כתמים בדופן, סימני חדירתם לשכבה התת-תת-תיתית (בצורת רצועת גז דקה בדופן המעי ). כאשר מחוררים כיבים, מתגלה גז חופשי בחלל הבטן או ברקמה הרטרופריטונאלית. לרוב, המעי הגס מתרחב (52.4%), לעתים רחוקות יותר רוחבי ויורד (19%), עיקול שמאלי (14.2%), הרחבה כוללת נצפית ב-9.5% מהמקרים. הוא האמין כי הבסיס של התרחבות רעילה של המעי הגס הוא דלקת חריפה של שכבת השרירים שלו, שיתוק של דופן המעי. בין הסיבוכים של UC, מתואר גם פנאומטוזיס תוך-פריאטלי של המעי. אולי התפתחות של היצרות של המעי הגס באורך של 5 עד 10 ס"מ. בתהליך של טיפול יעיל, דינמיקה רנטגנית חיובית נצפית. בתקופת ההפוגה בחולים עם צורות קלות ומתונות של UC, צילומי רנטגן של המעי הגס עשויים להתאים לנורמה.

בהתבסס על תצפית של 60 ילדים עם UC, I.L. תג'ר ומ.א. Filippkin (1974) מצביעים על אפשרות לפתח את המחלה בילדים בכל גיל בשכיחות מקסימלית של 6-7 שנים. המחברים מדגישים במיוחד את נוכחותם של וריאנטים חיוביים וקרני רנטגן שליליים של המחלה ואת היעדר הקבלה קפדנית בין נתוני בדיקת הרנטגן, התמונה הקלינית ובדיקה אנדוסקופית של המעי. בצורות קלות של המחלה ובהפוגה, ניתן להרחיב את המעי או חלקיו הבודדים, דבר שניתן להסביר על ידי ירידה בטונוס ואובדן התכווצות. במקרים חמורים, בדרך כלל המעי מתקצר ומצטמצם בשל התפתחות נגע אורגני המעיד על נגע עמוק של דופן המעי. לעתים קרובות מאוד יש סימנים של קוליטיס ספסטי. סימפטום אופייני הוא קשיחות מעיים, המובילה להתפתחות סימן של NUC, המתואר על ידי S.A. גינזבורג (1965): עם מילוי לא הדוק מספיק בתנוחת המטופל על הגב, ה-CV אינו נשמר במעי הגס הרוחבי ועולה על גדותיו אל הירידה והעלייה, הרוחבי נשאר ריק. אם המטופל הופך על הבטן, קורות החיים ישתפוף לתוך המעי הגס הרוחבי, וישחרר את הירידה והעלייה. כמו בחולים מבוגרים, אחד התסמינים המוקדמים הוא שינוי בתבנית האוסטרלית, בעיקר במעי הגס הרוחבי, בצורה של ירידה בגובהם, מיקומם וגודלם הלא אחידים, עד להיעלמות מוחלטת. על רקע טיפול מוצלח ניתן לשחזר את התבנית האוסטרלית. באזור זה, עקב התכווצויות ספסטיות בולטות, תיתכן התפתחות של סימפטום רנטגן, המתואר כ"חבורה של נקניקיות". סימפטום חשוב נוסף של NUC הוא שינון קו המתאר. בהיווצרות סימן זה יכולים להשתתף גם פגמים כיבים וגם דפורמציה של האוסטרה, בצקת CO לא אחידה ופסאודופוליפים. עם יציאות מרובות לקו המתאר של נישות כיבית הממוקמות בצפיפות, נוצרת דפוס "ספקול", עם זאת, תמונה דומה יכולה להיווצר גם על ידי כניסת CV לבלוטות Luberkün או חריצים חסרי שם. בצקת CO מובילה להיעלמות מהלך ברור של קפלים, שינוי בכיוון שלהם והיווצרות פגמי מילוי. זה האחרון עשוי להיות בגלל פסאודופוליפים. לרוב, שינויים נרשמים במעי הגס הסיגמואידי. במקרים מתקדמים, אין הקלה ב-CO בהיקף גדול כלל, אין גזירה, המעי מקבל מראה "כמו צינור".

במהלך 30 השנים האחרונות, אין כמעט מחקרים אחרים על סמיוטיקת רנטגן של UC בילדים. בעבודות ילדים בודדות (קליניות), יש תיאור של תמונת הרנטגן של מחלה זו. אז N.E. Shchigoleva וחב' (2002) מצביעים על התלות של תדירות הגילוי של סימנים רדיולוגיים של UC בגיל החולים. לדברי המחברים, בילדים מעל גיל 15 הם נקבעו ב-93% מהמקרים, בעוד שבשאר קבוצות הגיל - לא יותר ממחצית מהמקרים. כמו בחולים מבוגרים, בשלבים הראשוניםמחלות, איריגוסקופיה אינה אינפורמטיבית, עם החמרה בולטת היא התווית נגד. אם יש חשד להתרחבות רעילה, יש צורך לבצע רדיוגרפיה סקר של חלל הבטן, אשר מגלה את הסימנים האופייניים לסיבוך זה של UC. המשימות העיקריות של בדיקת רנטגן הן לזהות את מידת ומידת הנזק למעי הגס, לבצע אבחנה מבדלת עם CD. בקוליטיס קשה ומתון, המעי נטול גאסטרה, מצטמצם, קווי המתאר שלו משוננים, קפלי הקרום הרירי נעדרים או בעלי מהלך אורכי ("הקלה סרוקה").

אבחנה מבדלת בקרני רנטגן של קוליטיס כיבית לא ספציפית ומחלת קרוהן

אופי ההתפשטות של התהליך: ב-CD הוא לסירוגין, אקסצנטרי, מתפשט בכיוון הדיסטלי, בעוד שב-UC הוא רציף, קונצנטרי, מתפשט בכיוון הפרוקסימלי.

לוקליזציה יש גם מאפיינים משלה. ב-CD, המעי הגס והמעי הגס הימני מושפעים כמעט תמיד; פי הטבעת אינו מושפע ברוב המקרים. עם UC, החלחולת והחלק השמאלי של המעי הגס משתנים כמעט תמיד, בעוד שהאילאום הטרמינל שלם לרוב. נו. שניגר מציין עם התרחבות האיליאום הפגוע ב-NUC ולהיפך, היצרות שלו ב-CD.

פילוח של הנגע, שדות לסירוגין, אופייניים ל-CD, בעוד ש-UC מאופיין בשינויים מתמשכים. ככלל, CD מאופיין בנוכחות של גבול חד למדי בין החלקים הפגועים והבריאים של המעי.

כיבים של לוקליזציה שונים יכולים להתרחש גם ב-CD וגם ב-UC. ב-NUC, הם לרוב לא סדירים בצורתם, שטחיים ומפוזרים. עם BC - בצורה של spicules, "ראשי מסמר".

הסימפטום של "ריצוף אבן" ו-pseudodiverticulum - תסמינים רדיולוגיים פתוגנומוניים של CD, אינם מתרחשים ב-UC. תמונת הרנטגן של UC מתווספת לעתים קרובות על ידי פסאודופוליפים בעלי צורה לא סדירה בכל המחלקות המשתנות, דבר שאינו אופייני ל-CD. למרות ש-G. Adler מתאר הן פסאודופוליפוזיס והן פסאודו-דיברטיקולה כסימפטומים האופייניים ל-CD.

היצרויות, פיסטולות, מורסות פרי מעיים ב-CD מתגלים לעתים קרובות יותר מאשר ב-UC.

הרחבת מעי חריפה היא סיבוך נדיר ביותר של CD, בניגוד ל-UC, שסביר יותר לפתח ניקוב מעי.

לפיכך, רוב העבודות מוקדשות לתמונת רנטגן של מחלות מתקדמות ומתמשכות ארוכות טווח מקבוצת IBD בחולים מבוגרים. נכון לעכשיו, אין כמעט נתונים על סמיוטיקת רנטגן של פתולוגיה זו בילדות. הסימפטומים הרנטגניים המוקדמים של CD ו-UC נותרו לא מובנים. יצוין כי בשנים האחרונות יש מעט פרסומים על אבחון רנטגן של מחלות מערכת העיכול, מה שכנראה נובע מהדעה שהוא לא יעיל מספיק בהשוואה לשיטות מחקר אנדוסקופיות ואחרות. עם זאת, הזמינות, העלות הנמוכה, האינפורמטיביות הגבוהה והייחודיות של הנתונים המתקבלים של בדיקת רנטגן הופכים את זה לשימושי, ולפעמים הכרחי, לבצע אותו במכלול של אבחון IBD.

קוליטיס כיבית לא ספציפי(מילים נרדפות: Idiopathic ulcerative colitis, ulcerative proctocolitis) היא מחלה התקפית כרונית, המבוססת על דלקת של המעי הגס עם suppuration, ulceration, שטפי דם ותוצאה של דפורמציה טרשתי של הקיר. זוהי מחלה שכיחה למדי המופיעה לעתים קרובות יותר אצל נשים צעירות.

אטיולוגיה ופתוגנזה. בהתרחשות מחלה זו, כמובן, החשיבות של אלרגיות מקומיות, אשר נגרמת ככל הנראה על ידי המיקרופלורה של המעיים. לטובת האופי האלרגי של קוליטיס, השילוב שלה עם אורטיקריה, אקזמה, אסטמה של הסימפונות, מחלות ראומטיות, מעידה זפקת השימוטו. בפתוגנזה של המחלה יש חשיבות רבה לאוטאימוניזציה. זה מאושר על ידי זיהוי בקוליטיס כיבית של נוגדנים עצמיים המקובעים באפיתל של רירית המעי, אופי החדירת התאי הרירית, המשקף תגובה מושהית של רגישות יתר. המהלך הכרוני של המחלה וחוסר השלמות של תהליכי תיקון קשורים ככל הנראה לא רק עם אוטואגרסיביות, אלא גם עם הפרעות טרופיות עקב הרס חמור של מנגנון העצבים התוך מוטורי של המעי.

אנטומיה פתולוגית. התהליך מתחיל בדרך כלל בפי הטבעת ומתפשט בהדרגה לעיוורים. לכן ישנם גם נגעים מבודדים יחסית של פי הטבעת וגם של סיגמואיד או פי הטבעת, סיגמואידי ומעי הגס רוחבי, וגם נגע כולל של המעי הגס כולו.שינויים מורפולוגיים תלויים באופי מהלך המחלה – אקוטי או כרוני.

צורה חריפהמתאים למהלך מתקדם חריף ולהחמרה של צורות כרוניות. במקרים אלו, דופן המעי הגס היא בצקתית, היפרמית, עם שחיקות מרובות וכיבים שטחיים בעלי צורה לא סדירה המתלכדים ויוצרים אזורים גדולים של כיב. האיים של הקרום הרירי שנשמרו באזורים אלה דומים לפוליפים ( פסאודופוליפים משוציים). כיבים יכולים לחדור לתוך השכבות התת-ריריות והשריריות, שם מציינים נמק פיברינואידי של סיבי קולגן, מוקדי מיומלציה ו-caryorrhexis ודימומים תוך מוטוריים נרחבים. בתחתית הכיב, הן באזור הנמק והן לאורך הפריפריה שלהם, נראים כלי עם נמק פיברינואיד ושחיקה של הקירות. לעתים קרובות יש ניקוב של דופן המעי באזור הכיב ודימום מעי. כיבים עמוקים כאלה יוצרים כיסים עם מסות נמקיות שנדחות, דופן המעי נהיית דקה יותר והלומן הופך רחב מאוד ( התרחבות רעילה). כיבים בודדים עוברים גרנולציה, ורקמת הגרנולציה גדלה בעודף באזור הכיב ויוצרת יציאות פוליפואידים - פסאודופוליפים גרנולומטיים. דופן המעי, במיוחד הממברנה הרירית, חודרת בשפע עם לימפוציטים, תאי פלזמה ואאוזינופילים. בתקופת ההחמרה, נויטרופילים שולטים בחדירה, המצטברים בקריפטות, שם מורסות קריפטה.

ל צורה כרוניתמאופיין על ידי עיוות חד של המעי, אשר הופך להיות הרבה יותר קצר; יש עיבוי ודחיסה חדים של דופן המעי, כמו גם היצרות מפוזרת או סגמנטלית של הלומן שלו. תהליכי תיקון-טרשת גוברים על תהליכים דלקתיים-נמקיים. גרנולציה והצטלקות של כיבים מתרחשים, אך האפיתל שלהם בדרך כלל אינו שלם, מה שקשור להיווצרות שדות צלקת נרחבים ודלקת כרונית. ביטוי של פיצוי מעוות הם מרובים פסאודופוליפיםולא רק כתוצאה מצמיחה מוגזמת של רקמת גרנולציה (פסאודופוליפים גרנולומטיים), אלא גם התחדשות מתקנת של האפיתל סביב אזורי טרשת ( פסאודופוליפים אדנומטיים). בכלים, endovasculitis פרודוקטיבי, טרשת של הקירות, מחיקה של לומן הם ציינו; נמק פיברינואיד של כלי הדם הוא נדיר. הדלקת היא פרודוקטיבית בעיקרה ומתבטאת בחדירת דופן המעי עם לימפוציטים, היסטיוציטים ותאי פלזמה. דלקת פרודוקטיבית משולבת עם מורסות קריפטה.

סיבוכיםקוליטיס כיבית לא ספציפי יכולה להיות מקומית וכללית. ל מְקוֹמִיכולל דימום מעי, ניקוב של הקיר ודלקת הצפק, היצרות של לומן ופוליפוזיס של המעי, התפתחות סרטן, כללי- אנמיה, עמילואידוזיס, תשישות, אלח דם.

מחלת קרוהן- מחלה התקפית כרונית של מערכת העיכול, המאופיינת בגרנולומטוזיס לא ספציפי ונמק.

אטיולוגיה ופתוגנזה. הסיבה למחלת קרוהן אינה ידועה. מוצעות הצעות לגבי תפקיד הזיהום, גורמים גנטיים, נטייה תורשתית של המעי להגיב לחשיפות שונות בתגובה גרנולומטית סטריאוטיפית ואוטואימוניזציה. בין התיאוריות הפתוגנטיות, בנוסף לאוטואימוניות, נפוצה זו המכונה לימפתית, לפיה שינויים ראשוניים מתפתחים בבלוטות הלימפה של המזנטריה והזקיקים הלימפתיים של דופן המעי ומובילים ל"בצקת לימפתית" של השכבה התת-רירית. , ששיאו בהרס וגרנולומטוזיס של דופן המעי.

אנטומיה פתולוגית. לרוב, מתגלים שינויים באיליאום הטרמינל, בפי הטבעת (במיוחד בחלק האנאלי) ובתוספתן; לוקליזציות אחרות נדירות. נדהם כל עובי דופן המעי, שהופך מעובה בחדות ובצקתי. הקרום הרירי הוא פקעת, המזכיר "מדרכה מרוצפת", הקשורה לחילופין של כיבים ארוכים, צרים ועמוקים, המסודרים בשורות מקבילות לאורך המעי, עם אזורים של רירית תקינה. יש גם עמוקים כיבים דמויי חריץממוקם לא לאורך, אלא לאורך קוטר המעי. הממברנה הסרוסית מכוסה לעתים קרובות בהידבקויות ובמספר גושים לבנבן שנראים כמו שחפת. לומן המעי מצטמצם, מעברים פיסטולים נוצרים בעובי הדופן. המזנטריה מעובה, טרשתית. בלוטות הלימפה האזוריות היפרפלסטיות, בחתך לבן-ורוד.

השלט המיקרוסקופי האופייני ביותר הוא גרנולומטוזיס לא ספציפי, המכסה את כל שכבות דופן המעי. לגרנולומות מבנה דמוי סרקואיד ומורכב מתאי אפיתל ותאי ענק מסוג Pirogov-Langhans. בצקת וחדירה מפוזרת על ידי לימפוציטים, היסטיוציטים ותאי פלזמה נחשבים גם הם לאפייניים. שכבה תת-רירית, היפרפלזיה של האלמנטים הלימפואידים שלה, היווצרות כיבים דמויי חריץ. מורסות בעובי הדופן, טרשת והיאלינוזה כתוצאה מהתפתחות תאי הסתננות מפוזרים וגרנולומות מצטרפות לרוב לשינויים אלו. עם מהלך ארוך, מתרחשת עיוות ציטרי חד של הקיר.

תַסבִּיךבמחלת קרוהן, יש ניקוב של דופן המעי עם היווצרות של מעברים פיסטולים, שבקשר אליהם מתפתחת דלקת צפק מוגלתית או צואתית. היצרות של חלקים שונים של המעי אינה נדירה, אלא לעתים קרובות יותר של ileum, עם תסמינים של חסימת מעיים. מחלת קרוהן נחשבת לקדם-סרטן של המעי.

Dysbacteriosis- מייצג מצב של חוסר איזון מיקרוביאלי בגוף או בתוכו. לרוב, דיסביוזיס מתרחשת במערכת העיכול או על העור, אך יכולה להתרחש גם על כל משטח חשוף או קרום רירי, כגון הנרתיק, הריאות, הפה, האף, הסינוסים, האוזניים, הציפורניים או העיניים. דיסבקטריוזיס נקשרה למחלות שונות כמו מחלות מעי דלקתיות, שכן דלקת במעי עלולה להוביל לחוסר איזון במיקרופלורה של המעי, או תסמונת עייפות כרונית. יחד עם זאת, דיסבקטריוזיס עצמה אינה מחלה, אך לעיתים יכולה להיות התוצאה שלה.

אני במהדיסבקטריוזיס מאופיינת בירידה מתונה במספר החיידקים המחויבים בחלל המעי. מיקרופלורה פתוגנית, ככלל, מפותחת בצורה גרועה, ואין סימנים לתפקוד לקוי של המעיים (תסמיני המחלה).

שלב שנידיסביוזיס מאופיינת בירידה קריטית במספר הביפידובקטריות והלקטובצילים של המעי (פלורה חובה). במקביל, יש התפתחות מהירה של אוכלוסיית החיידקים הפתוגניים. אם דיסבקטריוזיס נגרמת על ידי מחלה, אז, בנוסף לדיסביוזיס, עשויים להופיע תסמינים אחרים, למשל, שלשול, כאבי בטן וגזים.

שלב III dysbacteriosis מאופיינת בהשפעה של פתוגנים. שלב זה של דיסבקטריוזיס יכול להיות גם אחד מהתסמינים של כל מחלה, שתסמינים אחרים שלה עשויים להיות נזק דלקתי לדפנות המעי, שלשול כרוני מתמשך. לפעמים דיסבקטריוזיס בשלב זה יכולה להתבטא בילדים עם מחלות הגורמות לעיכובים התפתחותיים.

שלב IVדיסבקטריוזיס הוא שלב בו פלורת המעי המחייבת קיימת בכמויות קטנות מאוד. המספר העיקרי של חיידקים נופל על חיידקים ופטריות פתוגניים ופתוגניים על תנאי. שלב זה של dysbacteriosis יכול להתרחש עם תשישות כללית של הגוף, אנמיה, מחסור בוויטמין.

קוליטיס כיבית לא ספציפי(מעי הגס בלטינית + -itis; מילה נרדפת: קוליטיס גרביס, קוליטיס ulcerosa, דימום כיבי קוליטיס כרונית, קוליטיס כיבית אידיופטית, רקטוקוליטיס מוגלתי דימומי, רקטוקוליטיס mucohemorrhagic, קוליטיס כיבית, פרוקטוקוליטיס כיבית, אקזמה פי הטבעת, דלקת כלי דם בדופן המעי, כיב המעי הגס) היא מחלה חוזרת של אטיולוגיה לא ברורה, המאופיינת בדלקת דימומית-מוגלתית של המעי הגס עם התפתחות של סיבוכים מקומיים ומערכתיים.

התיאור הראשון של התמונה המורפולוגית של כיבית קוליטיס לא ספציפישייך לק' רוקיטנסקי (1842). תיאור מפורט שלו נעשה בשנת 1875 על ידי Wilks and Moxon (S. Wilks, W. Mohop). בצורה נוזולוגית עצמאית, קוליטיס כיבית לא ספציפי בודדה בשנת 1888 על ידי White. המונח "קוליטיס כיבית" הוצג בשנת 1913 על ידי A. S. Kazachenko.

המחלה פוגעת באופן שווה באנשים משני המינים, לעתים קרובות יותר בין הגילאים 20 ל-40; עם זאת, ישנם מקרים של המחלה בילדים ובאנשים מעל גיל 50. קוליטיס כיבית לא ספציפי מתרחשת בכל מקום, לעתים קרובות יותר במדינות עם אקלים ממוזג, השכיחות בערים גבוהה יותר מאשר באזורים כפריים. במדינות אירופה, 5.8-14.0 מתוך 10,000 מאושפזים סובלים ממנה. קיימת תלות של תדירות וחומרת המחלה בתנאים הגיאוגרפיים. אז, ביפן, קוליטיס כיבית לא ספציפית היא נדירה ומתונה, בארצות הברית - לעתים קרובות ומאופיינת במהלך חמור.

אטיולוגיה ופתוגנזה

הסיבות למחלה אינן מובנות במלואן. הובעו נקודות מבט שונות, לעתים סותרות, הנוגעות לאטיולוגיה ופתוגנזה של קוליטיס כיבית לא ספציפית; תיאוריות רבות הועלו להופעת המחלה (זיהומית, אנזימטית, מזון, אלרגי, כלי דם, נוירוגני וכו'). ניסיונות לזהות פתוגן ספציפי ולהוכיח את האופי הזיהומי של המחלה עלו בתוהו. נתונים מדכאים חיסוניים, מוזרות ביטויים קלינייםוזרמים מצביעים על השתתפותם של מנגנוני חיסון בהתפתחות המחלה. חשיבות מכרעת בהתרחשותו ניתנת להפרעות במערכת ההיפופיזה-אדרנל ולשינוי בתגובתיות הגוף. מהלך חמור נצפה אצל אנשים עם מנגנוני הגנה אימונולוגיים לא מושלמים (ייתכן שנקבעו גנטית), כאשר בתגובה אפילו לגירויים רגילים, ועוד יותר מכך לגירויים חזקים, הגוף מגיב בתגובה מעוותת - דלקת היפר-ארגית. גורמי נטייה כוללים מצבי לחץ, פגיעה במערכת העצבים המרכזית, הפרות של הביוקנוזה ושינויים אנזימטיים במעי, שינויים בתגובתיות של רירית המעי הגס, העלולים לעורר את הופעת המחלה או לתרום להתרחשות של הישנות.

אנטומיה פתולוגית

דלקת בקוליטיס כיבית מתחילה בדרך כלל בפי הטבעת (פרוקטיטיס). במקרים נדירים, הוא מוגבל לחלק זה של המעי הגס, אך, ככלל, התהליך מתפשט בכיוון הפרוקסימלי, לוכד חלקים סמוכים (קוליטיס צד שמאל) או את כל המעי הגס (קוליטיס מוחלט); לפעמים גם ileum distal מעורב בתהליך הדלקתי. חלקים אחרים של מערכת העיכול אינם מושפעים. בקוליטיס לא ספציפי כיבית, התהליך הדלקתי ממוקם בעיקר בקרום הרירי של המעי הגס. הקפלים של האחרונים מעובים באופן משמעותי או מוחלקים כמעט לחלוטין עקב בצקת ושפע מובהקים, פני השטח שלהם מכוסים בריר שקוף, שכבות מוגלתיות או שכבה דקה של פיברין. בקרום הרירי נמצא מספר רב של כיבים קטנים בקוטר של 1-3 מ"מ, וכן כיבים גדולים בעלי צורה לא סדירה עם קצוות מתערערים. במקרים מסוימים, הרס כמעט מוחלט של הממברנה הרירית, וכתוצאה מכך כל פני השטח הפנימיים של המעי הגס הוא כיב נרחב. כיבים ברירית מוגבלים בדרך כלל לתת-רירית (שכבה), אך לעיתים עם נגעים נרחבים, החלק התחתון שלהם מגיע לקרום השרירי. במהלך החריף של המחלה באזורים הפגועים, תיתכן הרחבה משמעותית של לומן המעי הגס (התרחבות רעילה). על רקע כיבים גדולים, לעתים קרובות נמצאים איים של הקרום הרירי שנשמר, בעלי צורה של פוליפים (פוליפים דלקתיים) בצורת אצבע באורך של כמה סנטימטרים, כמו גם גידולים פוליפואידים של רקמת גרנולציה. פוליפים דלקתיים שכיחים יותר ב קורס כרוניקוליטיס כיבית לא ספציפי, ובניגוד לפוליפים אדנומטיים (בלוטיים), לעיתים רחוקות עוברים ממאירות.

בדיקה מיקרוסקופית של דופן המעי הגס בשלבים הראשוניים של קוליטיס כיבית לא ספציפית קובעת הסתננות דלקתית, המורכבת בעיקר מלימפוציטים עם תערובת של לויקוציטים פולימורפו-גרעיניים, הממוקמים בדרך כלל בלמינה פרופריה של הקרום הרירי ומתפשטים לעיתים רחוקות אל התת-רירית. במקומות בהם נוצרים כיבים, הוא חודר (לרוב דרך החללים הפריווסקולריים) לתוך השכבות העמוקות של דופן המעי. תאי פלזמה בשלב מוקדם של המחלה הם נדירים, זקיקים לימפואידים ברירית הבסיס הם בגודל נורמלי או היפרפלסטי. ישנה הרחבה משמעותית של כלי הדם, בעיקר הקטעים הוורידים של הנימים של ורידים קטנים, ונפיחות של האנדותל שלהם. הרקמות הסובבות הן בצקות. הפרה של microcirculation עלולה להיות מלווה בהתפתחות של היפוקסיה, מה שמוביל לנזק לאפיתל. בבדיקה מיקרוסקופית אלקטרונית בשלב מוקדם של קוליטיס כיבית לא ספציפית, נצפה נזק למיקרו-ווילי של תאי אפיתל גבול, מה שמוביל להפרה של המחסום הסלולרי. תמונה מפורטת של המחלה מלווה בהופעת לויקוציטים בין התאים של שכבת פני השטח של האפיתל, התפתחות של קריפטיטיס, המאופיינת בהצטברות נויטרופילים בחללים של בלוטות ליברקון (איור 1). מחיקת החלקים המרוחקים של בלוטות אלה מובילה להיווצרות מורסות קריפטה (איור 2). עם כיב של האפיתל המרפד את מורסות הקריפטה, האחרון נפתח עם היווצרות של כיבים קטנים. פתיחתם של כמה מורסות קריפטה ממוזגות מובילה להיווצרות פגמים כיבים גדולים יותר. התפתחותם של כיבים נרחבים נובעת מהתפשטות התהליך הדלקתי לאורך התת-רירית, כפי שמעידים נישות עמוקות לאורך קצוות הכיבים, המקלפות את הקרום הרירי לעיתים למשך מספר סנטימטרים.

באזור הכיבים נראים עורקים וורידים קטנים מושפלים, בלומן חודרים בצפיפות על ידי לימפוציטים ותאי פלזמה עם תערובת של אאוזינופילים, המהווים כאן מעין מחסום מגן לחיידקים, כפי שמעיד היעדרות בחולים. של לימפוציטים שהסתננו בצפיפות ותאי פלזמה עם תערובת של אאוזינופילים, המהווים כאן מעין מחסום הגנה.מחסום לחיידקים, כפי שמעיד בהיעדר פלגמון של דופן המעי או לימפדניטיס בחולים עם קוליטיס כיבית. עם מהלך ארוך של קוליטיס כיבית לא ספציפית בתחדיר הדלקתי, מספר תאי הפלזמה גדל והלוקוציטים המפולחים נעלמים כמעט לחלוטין. מספר האאוזינופילים משתנה מאוד. עם זאת, לא תמיד ניתן לשפוט את שלב התהליך הפתולוגי לפי ההרכב הסלולרי של החדיר הדלקתי, שכן הרכב התא תלוי גם במידת האלרגיה, עוצמת הטיפול התרופתי וסיבות נוספות. חדירת לימפופלסמציטית בולטת של הקרום הרירי נמשכת גם במהלך תקופה של שנים רבות של הפוגה.

בדיקה מיקרוסקופית של פוליפים דלקתיים מראה שינויים דלקתיים קלים בקרום הרירי, במקרים מסוימים היפרפלזיה שלה.

התחדשות האפיתל במקומות של פגיעה בקרום הרירי אינו שלם בשל העובדה ששכבת האפיתל אינה יוצרת קריפטות מלאות וכמעט שאינה מכילה תאי גביע. יחד עם זה, ברירית המנוונת ללא סימנים בולטים של דלקת, ניתן להבחין מדי פעם בשינויים דיספלסטיים משמעותיים באפיתל.

בחולים עם קוליטיס כיבית לא ספציפית, נחשפו שינויים בבלוטת התימוס: יחד עם סימנים של אינבולוציה של איברים (פיזיולוגיים ומקריים), נרשמה עלייה בגופו של חסל (ראה בלוטת התימוס).

תמונה קלינית

הסימן הראשון למחלה הוא בדרך כלל דימום רקטלי, הדומה לטחורים; איבוד דם במהלך עשיית הצרכים הוא בדרך כלל מכמה טיפות ל-20 מ"ל. הכיסא מעוטר או עיסה. לעתים קרובות המחלה מתחילה עם הופעת הפרשה רירית מהפי הטבעת.תסמינים מוקדמים של המחלה עשויים להיות כאבי בטן, עצירות, ארתרלגיה, חום בדרגה נמוכה. לעיתים, המחלה מתחילה בחום ובשלשולים דמיים, המזכירים דיזנטריה. כל התסמינים במקרה זה מתגלים במהירות, תוך מספר שבועות.

במהלך שיא המחלה, הביטויים הקליניים מגוונים. השכיחים שבהם הם דימום פי הטבעת, הפרשות מוקופורולנטיות-דם שופעות מהפי הטבעת, הפרעות בצואה, ירידה מתקדמת במשקל, חום, אנמיה, ארתרלגיה.

בהתאם לכושר ההבעה טריז, תמונות מקצות שלוש דרגות חומרה של מחלה: קלה, קשה בינונית וכבדה. בהתחשב במאפיינים של מהלך התהליך, חלק מהרופאים מבחינים בין צורות רציפות חריפות, חוזרות וכרוניות של קוליטיס כיבית לא ספציפית; מספר חוקרים מקומיים וזרים מבחינים בארבע צורות עיקריות, או גרסאות, של המחלה: מתקדם במהירות, מתקדם לאט, התקפי כרוני ומתון.

קוליטיס כיבית לא ספציפי עם מהלך מתקדם במהירות מתרחשת ב-5-10% מהמקרים. בספרות, צורה זו של המחלה נקראת גם חריפה, דלקתית, פולמיננטית (פולמיננטית), חולפת, רעילה. הוא מאופיין במהלך חמור, נגעים מפוזרים של המעי הגס כולו ומעורבות של המעי הגס הקטן בתהליך. הפרשות שופעות דם-מוגלתיות תכופות מהחלחולת, טנסמוס, כאבי בטן מתכווצים, דימומים חוזרים ונשנים במעיים מלווים באנורקסיה, לעיתים קרובות הקאות, חום קדחתני או לסירוגין, תשישות מתקדמת, התייבשות, טכיקרדיה, הפטיטיס (ראה), אנמיה, האצה ESR (above). 40 מ"מ לשעה), לויקוציטוזיס, hypoproteinemia, וכו 'צורה זו של המחלה מאופיינת בהתפתחות מוקדמת של סיבוכים.

קוליטיס כיבית לא ספציפי של מהלך מתקדם לאט, או מתמשך, מתרחש בכ-10% מהמקרים. גם צורה זו של המחלה היא חמורה, המאופיינת במעורבות הדרגתית בתהליך מחלקות שונותהמעי הגס ועלייה מתמשכת בסימפטומים שתוארו לעיל.

קורס הישנות כרוני מתרחש לרוב (60-70% מהמקרים) והוא נצפה בצורות מתונות של המחלה. חלקי המעי הגס הממוקמים בצד שמאל מושפעים לעתים קרובות יותר. המחלה מתחילה, ככלל, בהדרגה, לפעמים בגיל הילדים; החמרות מוחלפות בהפוגות של משך משתנה (שבועות, חודשים ואפילו שנים). לעתים קרובות צורה זו משולבת עם דלקת מפרקים שגרונית, כיב פפטי, מחלות אלרגיות. ב-40% מהמקרים מציינים עונתיות של הישנות.

קוליטיס כיבית לא ספציפי של מהלך קל או קל מתרחש ב-10-15% מהמקרים. צורה זו מאופיינת בנגע מוגבל של המעי הגס הדיסטלי ללא הפצת התהליך לחלקים אחרים של המעי, היעדר תסמינים קליניים חמורים ודומיננטיות של המרכיב הנוירוטי. ההנחה היא כי מהלך כזה של המחלה הוא תוצאה של הפרה של ויסות עצבים עם גיוס גבוה מספיק של מנגנוני הגנה אימונולוגיים, מה שמסביר את ההגבלה המתמשכת של התהליך הפתולוגי למקטע הדיסטלי (התגובתי ביותר) של המעי הגס.

קוליטיס כיבית לא ספציפי מאופיינת בקורס עגום, עם זאת, אפילו עם צורות פרוגרסיביות עם נגע כולל של המעי הגס, יכולות להתרחש שנים רבות של הפוגה. אף על פי כן, אף לא מטופל אחד, בהגיעו אפילו להשלים התאוששות קליניתלא מובטח מפני הישנות.

אצל קשישים, קוליטיס כיבית לא ספציפית מאופיינת במהלך מונוטוני ארוך, התרחשות נדירה יחסית של סיבוכים בצורה של פגיעה באיברים ומערכות שונות, אך בשכיחות ובחומרה גבוהים יותר של סיבוכים מקומיים.

בנשים בהריון, מהלך המחלה תלוי בזמן התרחשותה. אז, קוליטיס כיבית לא ספציפית שהתפתחה במהלך ההריון ממשיכה בעדינות יותר; אם זה מתרחש בסוף ההריון או לאחר הלידה, צוין מהלך לא חיובי של התהליך. ביצוע טיפול הולם במחלה בנשים בהריון קשה בגלל התדירות הגבוהה של תגובות אלרגיות, אי סבילות לתרופות וחוסר היכולת ליישם טיפול מקומי.

קוליטיס כיבית לא ספציפי מלווה בסיבוכים שונים, מקומיים (מעיים) וכלליים. הסיבוכים המקומיים המסוכנים ביותר הם התרחבות רעילה של המעי, דימום מסיבי (ראה דימום במערכת העיכול), ניקוב של דופן המעי (ראה ניקוב) עם דלקת הצפק (ראה), סרטן המעי הגס (ראה מעי). עם קוליטיס כיבית לא ספציפי, נצפים גם טחורים (ראה) וסדקים אנאליים (ראה), היצרות המעי הגס, פסאודופוליפוזיס ופוליפוזיס במעי (ראה מעי). ל שינויים כלליים, המאופיין בנזק לאיברים ומערכות רבים, כוללים ארתרופתיה (ראה), נגעים בעור בצורה של pyoderma (ראה), אריתמה נודוסום (ראה Erythema nodosum) וכו', הפטיטיס (ראה), כיב קיבה חריף (ראה כיבים סימפטומים ), דלקת לבלב (ראה), דלקת ריאות (ראה) ודלקת צדר (ראה), pyelonephritis (ראה), נפרוליתיאזיס (ראה), stomatitis כיבית (ראה), ניוון, טרומבואמבוליזם (ראה), עיניים תבוסה בצורה של דלקת הלחמית (ראה) , קרטיטיס (ראה), עמילואידוזיס של איברים פנימיים (ראה עמילואידוזיס), הפרעות נפשיות.

אִבחוּן

האבחון נעשה על בסיס נתונים אנמנסטיים ותוצאות בדיקה קלינית, מעבדתית, אינסטרומנטלית ורדיולוגית מקיפה. תפקיד חשוב באבחון הוא על ידי סיגמואידוסקופיה (ראה) וקולונוסקופיה (ראה), המאפשרות לזהות שינויים אופייניים - בצקת, היפרמיה, דימום מגע, כיב, exudate mucopurulent-hemorrhagic, pseudopolyposis, היצרות של לומן המעי.

בדיקת רנטגן משמשת לאישור אבחנה של המחלה, קביעת לוקליזציה והיקף התהליך הפתולוגי, צורת ושלב המחלה, זיהוי סיבוכים, וגם לצורך ניטור דינמי של תוצאות השמרנות או הניתוחים. יַחַס. בדיקת רנטגן כוללת רדיוגרפיה רגילה של חלל הבטן (ללא אימון מקדיםמעיים), איריגוסקופיה (ראה), פריטוגרפיה (ראה), אנגיוגרפיה (ראה).

אם יש חשד לצורה מתקדמת במהירות של קוליטיס כיבית לא ספציפית, בדיקת רנטגן מתחילה בתמונה כללית של חלל הבטן. עם צורה זו של המחלה, המעי הגס מתמלא בצורה לא אחידה בגז על פני מידה ניכרת; לומן המעי הוא לעתים קרובות אחיד, הקיר שלו בדרך כלל מעובה, במיוחד בצד של חיבור המזנטריה, המשטח הפנימי אינו אחיד. עם מתן רטרוגרדי של תרחיף בריום, המעי הגס מתמלא מהר יחסית; המסה הניגודית חודרת בחופשיות דרך הפתח האילאוקאלי אל תוך האילאום הטרמינל. הצורה המתקדמת במהירות של המחלה מאופיינת בנגע כולל של המעי הגס. הלומן שלו כמעט אחיד לכל אורכו, האוסטרה של המעי הגס, ככלל, נעדרת או מתבטאת בצורה חלשה (בחלקים הנכונים); קווי המתאר של המעי הגס אינם אחידים, לא ברורים (איור 3b), במקומות מסוימים יש בליטות דמויות עמודים (בצורת מחטים) ובליטות דמויות חלוקות. עם מילוי חצי הדוק של המעי הגס ומחקר עם קרניים בקשיחות גבוהה, נקבעים פגמי מילוי מרכזיים מרובים בצורות ואורכים שונים, לסירוגין עם כתמי בריום מתמשכים (תמונה של תבליט "טלאים" או "לנדקרט"). הסיבה לכך היא כיבים מרובים של הקרום הרירי, משובצים באזורים שעברו שינוי דלקתי בצורה של פסאודופוליפים וגידולים של רקמת גרנולציה. המעי הגס הוא היפר-תנועתי (תנועתיות מוגברת), ולכן מסת הניגוד נפלטת במהירות לתוך הקטעים הדיסטליים. ההקלה של הקרום הרירי של המעי הגס מוחלקת במקומות, במקומות מסוימים יש לה מבנה של חלת דבש או תבנית לא מסודרת מחוספסת.

עם צורות התקדמות מתקדמת וכרונית של קוליטיס כיבית לא ספציפית בשלב מוקדם של המחלה, למרות התסמינים החמורים, תמונת הרנטגן אינה ספציפית. במקרה זה, המעי הגס מתמלא בצורה לא אחידה במסה ניגודית, נצפות התכווצויות מגזריות, לעתים קרובות יותר ממוקמות באזור הסוגרים הפיזיולוגיים, אי סדירות וגזירה מוגברת, שינון אחיד קטן בקושי מורגש וקווי מתאר מטושטשים. דפנות המעי הגס פולימורפיות, יש פגמי מילוי מרכזיים, התרוקנות המעי לא אחידה, ההקלה שלו מוחלקת, הקרום הרירי דליל, הקפלים לא רציפים ומעוותים, מתגלים נקודות מנוגדות נקודתיות וליחה, החלקות של ה-pneumorelief, הנוקשות של הקירות של האזורים הפגועים של המעי. נוכחות של קוליטיס כיבית לא ספציפית מעידה על קיומם של לפחות שלושה מהסימנים הרדיולוגיים הללו. בשיא המחלה בצורות אלו של קוליטיס כיבית לא ספציפית, צילום רנטגן של חלל הבטן מראה מילוי גזים של המעי הגס על פני מידה ניכרת, מה שמעיד על קשיחות דפנותיו. דופן המעי הגס מעובה, נטולת גאסטרה; קו המתאר הפנימי שלו חלק ולא אחיד. על פי הלוקליזציה השלטת של הנגע על בסיס תמונת הרנטגן, מובחנים פרוקטוסיגמואידיטיס, קוליטיס צד שמאל, כולל ואזורי. המעי הגס מלא בנפח קטן של תרחיף בריום. יחד עם זאת, התפשטותו המהירה וחדירה חופשית לתוך מעי דק, היצרות לא אחידה של לומן וקיצור המעי הגס. שינויים אלה משולבים עם יישור של כיפופי הכבד (ימין) והטחול (שמאל), היעדר האוסטרה של המעי הגס, אי-סדירות או שינון עדין וקווי מתאר לא ברורים (איור 4). בנוסף, מתגלים בליטות דמויות נישה ודמויות ספיצילים ונוקשות של הקירות, סימפטום של "קונטור כפול", עקב חדירת חומר ניגוד לכיבים הממוקמים תוך-חורי. מבנה עמודת הבריום התוך-מעי הטרוגני בעיקר בשל פסאודופוליפים. ההקלה של הקרום הרירי יכולה להיות מוחלקת, דקיקה, חלת דבש (איור 5), אך לעתים קרובות יותר נקבעים קפלים אורכיים דקים, שנקטעים במקומות. במקרה של פגיעה במעי הדק נקבעים בו שינויים דומים. עם parietography, עיבוי או דילול של הקירות של פי הטבעת והמעי הגס הוא ציין. עם מהלך מתון של המחלה, תכונות רדיוגרפיות אינן נצפות.

התמונה האנגיוגרפית בקוליטיס כיבית לא ספציפית מאופיינת בהתרחבות אחידה של כלי הדם של פי הטבעת והמעי הגס הסיגמואידי, שבירה חדה בכלי פי הטבעת, התעבות של דפנות נימי הדם, מילוי מוקדם יותר, התרחבות וכיוון לא מסודר של הוורידים. פסאודופוליפים מייצגים לעתים קרובות אזורים אווסקולריים.

הסימנים הרדיולוגיים המובילים להתרחבות רעילה של המעי הגס הם התרחבות כל מחלקותיו (במיוחד המעי הגס הרוחבי), לעיתים נפיחות של המעי הדק, נוכחות של רמות נוזל אופקיות בו. במהלך ניקוב דופן המעי בחלל הבטן, נקבע גז חופשי, עם היצרות ציטריות, נצפית היצרות אחידה מתמשכת של המעי הגס בהיקף מוגבל.

אבחון דיפרנציאלי

אבחון של קוליטיס לא ספציפי כיבית, ככלל, אינו מציג קשיים מיוחדים, עם זאת, בתחילת המחלה, יש צורך להבדיל בינה לבין דיזנטריה (ראה), אמוביאזיס (ראה), מחלת קרוהן (ראה מחלת קרוהן) .

דיזנטריה מאופיינת בהתפתחות מהירה יותר של התהליך הפתולוגי במעי, תוצאות חיוביות של בדיקה בקטריולוגית והיסטוריה אפידמיולוגית.

הנוכחות של amebiasis מאושרת על ידי זיהוי של צורות רקמה של E. histolytica בצואה, תוצאה חיובית של התגובה האימונופלואורסצנטית עם אנטיגן אמבי וההשפעה הטיפולית של metronidazole, emetine ותרופות אנטי-אמיביות אחרות.

מחלת קרוהן שונה מקוליטיס כיבית לא ספציפית על ידי מוקד התהליך, במחצית מהמקרים על ידי היעדר נזק לרקטום, לוקליזציה של התהליך לעתים קרובות יותר בחלקים הימניים של המעי הגס, נוכחות של הסתננות דלקתית ב חלל הבטן, הנטייה ליצור היצרות ופיסטולות, כמו גם נתונים בדיקה היסטולוגיתדפנות המעי הגס.

אצל קשישים יש להבדיל גם דלקת כיבית לא ספציפית מקוליטיס איסכמית (ראה מעי), המתאפיינת בהיעדר שינויים בפי הטבעת ולוקליזציה של התהליך בכפיפת הטחול (משמאל) של המעי הגס.

האבחנה המבדלת של קוליטיס כיבית לא ספציפית, בנוסף, מתבצעת עם balantidiasis (ראה), schistosomiasis (ראה), strongyloidiasis (ראה), sprue (ראה), pellagra (ראה), מחלת וויפל (ראה. lipodystrophy של המעי), מעיים מחלות (ראה), כגון דיברטיקולוזיס, שחפת מעיים, פוליפוזיס משפחתי מולד וסרטן המעי הגס, סרטן פי הטבעת (ראה פי הטבעת), וכן פסאודו-ממברני enterocolitis (ראה Enteritis), קוליטיס (ראה), וכו'. אבחנה מבדלת במקרים אלה מתבצעת תוך התחשבות באנמנזה, תמונה קלינית, בדיקה מיקרוסקופית, בקטריולוגית של צואה, תוצאות צילום רנטגן, בדיקה אינסטרומנטלית והיסטולוגית.

יַחַס

טיפול בחולים עם קוליטיס לא ספציפי כיבית, קודם כל, מורכב בהשפעה על תגובתיות מקומית וכללית; הוא נועד להפחית את התגובה האלרגית והדלקתית, להפחית את החדירות של נימי המעי, לעורר את מערכת ההיפופיזה-אדרנל או לפצות על אי ספיקה שלה, לשפר את ההמטופואזה וטרופיזם רקמות. בצורות קשות ובהחמרה של המחלה, החולים מאושפזים. הטיפול מצריך גישה פרטנית למהדרין לחולים, אולם בכל המקרים יש צורך במשטר טיפולי ומגן ובמינוי דיאטה עם תכולה גבוהה של חלבונים וויטמינים, למעט מזון מחוספס ומתובל וחלב.

הטיפול התרופתי נקבע על פי צורת המחלה. בצורות פרוגרסיביות (חמורות) של קוליטיס כיבית לא ספציפית, התרופה העיקרית היא קורטיקוסטרואידים (הידרוקורטיזון וכו'), הניתנים באופן פרנטרלי. חלק מהרופאים משתמשים במקרים מסוימים בתרופות מדכאות חיסוניות (אזאתיופרין וכו'). אל המתחם אמצעים רפואייםכוללים עירוי דם; למטופלים מוזרקים תחליפי דם ותמיסת פיליפס, וכן רושמים ויטמינים (A, E, K, קבוצה B, חומצה אסקורבית), תרופות אנטי-ספסטיות (פפאברין, נו-שפא וכו') ותכשירי אנזימים (אבומין, פסטאל וכו'. .), ספקטרום פעילות רחב של אנטיביוטיקה.

בהתקדמות כרונית, ובמקרים מסוימים, מהלך קל של המחלה, משתמשים בקורטיקוסטרואידים (פרדניזולון) דרך הפה. Salazosulfanil אמידים (סולפאסלזין 3-8 גרם ליום, salazopyridazine 1.5-2 גרם ליום), אשר נרשמים בקורסים של עד 3 חודשים או יותר, יעילים, במיוחד במהלך הקל של המחלה. כמו כן מוצגים תרופות הרגעה, גורמים לחוסר רגישות (פיפולפן, סופרסטין וכו'), תכשירי סידן, ויטמינים, תכשירי אנזימים, נגזרות של אוקסיקווינולין (אינטסטופן, אנטרוספטול). יש למרוח חוקן מקומי עם הידרוקורטיזון 60-120 מ"ג לכל 50-100 מ"ל של תמיסת נתרן כלוריד איזוטונית, עם תרחיף 5% של salosopyridazine, שמן ורדים או אשחר ים. אנטיביוטיקה נקבעת רק במקרה של זיהום משני (לאחר קביעת רגישות הפלורה הזרעית). חולים עם סימנים של חסינות מופחתת (furunculosis, stomatitis, וכו ') מוצגים levamisol.

כדי למנוע או לחסל dysbacteriosis, colibacterin, bifikol, bifidumbacterin משמשים. על מנת לעורר תהליכי התחדשות, מעוררים ביוגנים (אלוה וכו'), מתילאורציל, פנטוקסיל.

בקוליטיס כיבית לא-ספציפית חוזרת ונשנית כרונית בתקופה המאוימת (אביב וסתיו, לאחר זיהומים ביניים), טיפול נגד הישנות עם sulfasalazine מתבצע במינון של 0.5 גרם 4 פעמים ביום.

טיפול כירורגיקוליטיס כיבית לא ספציפי משמש רק תחת אינדיקציות קפדניות במקרה של סיבוכים מסכני חיים כגון ניקוב, התרחבות רעילה, סרטן המעי, דימום מסיבי מחדש, כמו גם בחוסר היעילות של טיפול שמרני אינטנסיבי. יש פעולות מתוכננות, דחופות וחרום.

פעולות אלקטיביות מבוצעות בחולים עם מהלך מתמשך או חוזר של המחלה חמור עם חוסר היעילות של טיפול שמרני מורכב מסיבי, נכות ועלייה בהפרעות מטבוליות עד ניוון; עם התפתחות של היצרות מתמשכת של המעי הגס עם תסמינים של חסימה גוברת. המתוכננים כוללים ניתוחים לסרטן המעי הגס שהתפתח על רקע קוליטיס כיבית לא ספציפית; ניתוחים משחזרים (שחזור של אילאוסטומיה מרושעת, לא מתפקדת) ומשקמת (הטלת אנסטומוזיס אילאורקטלי לאחר כריתה תת-טואלית של המעי הגס שבוצעה בעבר), כמו גם פעולות שמטרתן הסרת חלקים שמאליים קודם לכן של המעי הגס (רקטום, קיקום). ועלייה במעי הגס), שבו נמשך התהליך הכיבי.

פעולות דחופות מבוצעות בחולים עם צורה מתקדמת במהירות של קוליטיס כיבית לא ספציפית או הישנות של המחלה עם חוסר יעילות תוך 10-14 ימים מטיפול שמרני; עם דימום מעי רב או חוזר, המוביל תוך מספר ימים לאנמיה חמורה, במקרה של חוסר יעילות של עירויי דם ואמצעים שמרניים אחרים; עם התרחבות רעילה חריפה של המעי הגס במקרה של חוסר יעילות של טיפול שמרני מורכב בסיבוך זה (טיפול בעירוי מסיבי, שימוש בקורטיקוסטרואידים, פריקת קיבה ומעיים בעזרת בדיקות) תוך 6-12 שעות; על חשד להתנקבות המעי.

האינדיקציה היחידה לניתוח חירום היא ניקוב מעי מאובחן.

הכנה מיוחדת לפני הניתוח לקוליטיס לא ספציפי כיבית אינה נדרשת, שכן הטיפול המתמשך במחלה מספיק להתערבות כירורגית. הכנת מעיים מיוחדת אינה מתבצעת בדרך כלל (חוקנים ומשלשלים הם התווית נגד בצורות חריפות של המחלה), ערב הניתוח, מזונות עשירים בסיבים מוגבלים. לפני פעולות חירום לנקב מעי, תוך ורידי עירוי טפטוףנוזלים ולבצע קומפלקס של אמצעים נגד הלם.

פעולות רדיקליות מבוצעות בהרדמה אנדוטרכיאלית (ראה) תוך שימוש בתרופות להרפיית שרירים (ראה), מה שמסייע להפחית את זמן הניתוח, מבטיח את הטראומה שלו לפחות ומפחית את מספר הסיבוכים התוך ניתוחיים. בהרדמה מקומית מבוצעות רק פעולות פליאטיביות (אילאוסטומיה) או שחזורים פשוטים של אילאוסטומיה.

רוב המנתחים משתמשים בניתוח רדיקלי - כריתה תת-טואלית של המעי הגס "עם הטלת אילאוסטומיה סוף וסיגמוסטומה (ראה מעי, ניתוחים). היתרון של פעולה זו הוא פחות פולשניות ויכולת לבצע לאחר מכן פעולות משקמות כגון איליאופרוקטוסטומיה (ראה) ואילאוסיגמוסטומיה (ראה).

תפקוד לקוי של הסוגר פִּי הַטַבַּעַת, עם ספיקטורה חדה ופיברוזיס של פי הטבעת, עם ממאירות של התהליך ב החלק התחתוןפי הטבעת, מצביע על ניתוח סופר-רדיקלי - כריתת קולופרוקטומיה, בה מסירים את כל המעי הגס והרקטום ומפעילים אילאוסטומיה קבועה. מספר מנתחים רואים בכריתת קולופרוקטטומיה כסוג ההתערבות העיקרי עבור קוליטיס כיבית לא ספציפית. הפעולה מתבצעת בשלב אחד, שניים או שלושה, בהתאם לחומרת המחלה. לעתים קרובות יותר, נעשה שימוש בפעולה דו-שלבית. השלב הראשון הוא כריתה כוללת עם הסרת האילאוסטומיה על ידי יצירת חוטם (ראה אנטרוסטומיה), היתרון בו הוא שתכולת המעי אינה נופלת על העור, וכיבוי פי הטבעת. השלב השני - כריתת פרוקטוטומיה - מתבצע לאחר 3 שבועות.

במצב חמור ביותר של חולים, על מנת להקל באופן זמני על מצבם ולהתכונן לניתוח רדיקלי, לעיתים מבוצעת באופן ראשוני אילאוסטומיה נפרדת כפולת קנה, בה נשמר כל המעי הגס המושפע מהתהליך הכיבי, אך המעבר. של המוני מזון דרכו אינו נכלל. בשל האופי הלא רדיקלי של התערבות כזו ומשך ההשפעה הקצר, ניתוח רדיקלי מתבצע לאחר 10-14 ימים על רקע טיפול אינטנסיבי.

תכונות של ניהול לאחר ניתוח של חולים נקבעות על פי חומרת הניתוח הקודם, מידת ההפרעות בהומאוסטזיס (בעיקר שינויים איזון אלקטרוליטים, מטבוליזם של חלבון, אנמיה). ככלל (בשל חומרת המצב), מנותחים זקוקים להחייאה (עירוי מסיבי, טיפול חלופי וכו'). בתקופה שלאחר הניתוח תיתכן התפתחות של דלקת הצפק, חסימת מעיים דינמית ו(פחות) דביקה, פצעים, בצקות ותפקוד לקוי של האילאוסטומיה וכו'. התמותה לאחר ניתוחים מתוכננים מגיעה ל-10-12%, לאחר דחוף וחרום התערבויות - 20-45%.

תחזית ומניעה

הפרוגנוזה חמורה, במיוחד עם מהלך מתקדם מהיר של המחלה, שבו התמותה מגיעה ל-50%. במובנים רבים, הפרוגנוזה תלויה בזמן ובנכונות הטיפול. הסיבות העיקריות למוות הן ניקוב מעי ודלקת הצפק, דימומים חוזרים ונשנים בשפע, זיהום משני, תרומבואמבוליזם, ממאירות, חוסר איזון אלקטרוליטים, ניוון אנדוגני וסיבוכים לאחר ניתוח בחולים מנותחים. התערבות כירורגית בזמן (עם אינדיקציות מתאימות) היא בעלת חשיבות רבה. לאחר פעולות רדיקליות, הפרוגנוזה לחיים היא לרוב חיובית, אך רוב החולים אינם מסוגלים לעבוד עקב הפרה משמעותית של תהליכים מטבוליים.

מניעה של המחלה לא פותחה. קיים פעולות מניעהשמטרתו למנוע הישנות והארכת הפוגות (תזונה נכונה, משטר חסכוני, הדרה מצבים מלחיצים, טיפול תרופתי נגד הישנות וכו').

תכונות של קוליטיס כיבית לא ספציפי בילדים

אצל ילדים, קוליטיס כיבית לא ספציפי שכיחה הרבה פחות מאשר אצל מבוגרים. המחלה יכולה להתפתח בכל גיל, אפילו בשבועות הראשונים לחיים. ילדים המועברים מהשבועות הראשונים לחייהם להאכלה מלאכותית חולים לעתים קרובות יותר. גורמים מעוררים יכולים להיות מתח נפשי, חבלות בבטן.

אצל ילדים, שינויים מורפולוגיים במעי הגס שונים מעט מאלו של מבוגרים. יש רק היפרפלזיה תגובתית משמעותית יותר בזקיקי הלימפה של רירית המעי הגס ובלוטות הלימפה האזוריות, המלווה בגידול בגודלם. מהלך של קוליטיס כיבית לא ספציפי בילדים יכול להיות קל, בינוני וחמור. מהלך חמור ומתון של המחלה נצפה בכ-50% מהמקרים, לעתים קרובות יותר אצל בנים, מהלך קל - באותה תדירות בילדים משני המינים.

הופעת המחלה ברוב הילדים היא הדרגתית או תת-חריפה. הופעה חריפה (דומה לדיזנטריה) נצפתה רק ב-3% מהחולים. בעתיד, קוליטיס כיבית לא ספציפי מקבל מהלך כרוני מתמשך או חוזר. מהלך מתמשך עם תוצאה קטלנית שמתחילה במהירות הוא נדיר (שכיח מעט יותר בינקות). התסמינים הראשונים של המחלה הם ערבוב דם בצואה, לעיתים כאבי בטן וצואה תכופה. ההתפתחות המלאה של התמונה הקלינית נצפית לרוב 1-2 חודשים לאחר הופעת התסמינים הראשונים.

הטיפול כולל טיפול דיאטטי (הכללה של חלב פרה, בשרים מעושנים, הגבלת פחמימות), פסיכותרפיה וצמחי מרפא. מינונים של salazosulfanamide תלויים בגיל הילדים. לאחר 7-10 ימים, עם ירידה בצואה, היעלמות הדם מהצואה, המינון מופחת בשליש; עם קבלת השפעה מתמשכת, הפחתת מינון נוספת מתבצעת כל 2-3 שבועות. מהלך הטיפול במחלה קלה ובינונית הוא לפחות 2-3 חודשים, לחמורים - לפחות 6 חודשים. עם השפעה לא מספקת של salazosulfanamides, נגזרות אוקסיקווינולין (intestopan) נקבעות בנוסף, לעתים קרובות פחות אתרים מדכא חיסון (azathioprine). בניגוד למבוגרים, הורמונים סטרואידים נרשמים לילדים לעיתים רחוקות ביותר, רק בהיעדר השפעת תרופות אחרות (יש להימנע גם מלרשום אותם בתקופה שלפני הניתוח). ביול. תרופות המסייעות לנרמל את המיקרופלורה של המעי (קוליבטרין, ביפיקול וכו') מיועדות רק לחולים עם צורות קלותמחלה. משתמשים גם בוויטמינים, תכשירי ברזל ניתנים תוך שרירי. עירוי דם והחדרת תחליפי דם לילדים מתבצעים רק במקרה של מהלך חמור מאוד של המחלה או בתקופת ההכנה לניתוח.

אינדיקציות להתערבות כירורגית מתוכננת הן קוליטיס כיבית חמורה, המלווה בפיגור חד בגדילה, ניוון, אנמיה חמורה וחוסר השפעה של טיפול שמרני. הרחבת ההתוויות לטיפול כירורגי בילדים קשורה בסיכון לממאירות של התהליך לאחר 15-20 שנים מתחילת המחלה. טיפול כירורגי בקוליטיס לא ספציפי כיבית בילדים מתבצע על פי אותם עקרונות כמו אצל מבוגרים. בילדים, בניגוד למבוגרים, פי הטבעת מושפעת במידה פחותה משאר חלקי המעי הגס, מה שמאפשר להשאיר אותו עם כריתת קולקטומיה ולהחיל אנסטומוזיס ileorectal. לילדים קל יותר ממבוגרים לסבול את הפעולה הזו, ורובם חווים החלמה מעשית.

הפרוגנוזה למחלה קלה וברוב הילדים עם קוליטיס כיבית בינונית במקרה של טיפול מלא היא חיובית יחסית. הפוגות ארוכות טווח אפשריות. בקוליטיס כיבית לא ספציפית חמורה, ובחלק מהחולים עם מחלה בינונית, גם במקרה של טיפול ארוך טווח, תמיד קיים סיכון להחמרה.

מניעת החמרות מורכבת מהדרת גורמים אלרגניים, כולל חיסונים, תוך הקפדה על תזונה, משטר חסכוני עם ירידה בפעילות הגופנית.

בִּיבּלִיוֹגְרָפִיָה: Antonovich V. B. and Lykoshina E. E. אבחנה קלינית ורדיולוגית של קוליטיס כיבית לא ספציפית, M., 1976, bibliogr.; Busalov A. A. וחב' השוואות קליניות ורדיולוגיות וקליניות ומורפולוגיות בקוליטיס כיבית לא ספציפית, Vestn. rentgenol. ורדיול, מס' 1, עמ'. 3, 1964, ביבליוגרפיה; Kanshin N. N. and Kanshina O. A. טיפול כירורגי של קוליטיס כיבית לא ספציפי בילדים, Vestn. חיר, ת' 125, מס' 12, עמ' 97, 1980; Kanshina OA אבחון וטיפול בקוליטיס כיבית לא ספציפי בילדים, Vopr. och. מַחצֶלֶת. וילדים, כרך 25, מס' 10, עמ'. 3, 1980; Kanshina O. A. and Kanshin H. N. Nonspecific colitis ulcerative colitis in children, M., 1974, bibliogr.; Karnaukhov V. K. Nonspecific colitis ulcerative colitis, M., 1973, bibliogr.; Levitan M. X., Fedorov V. D. and Kapuller L. L. Nonspecific colitis, M., 1980; Marzhatka 3. גסטרואנטרולוגיה מעשית, טרנס. מצ'כית, עמ'. 345, פראג, 1967; Makhmudov O. S., וריאנטים קליניים של קוליטיס כיבית לא ספציפי בילדים, Pediatrics, No. 4, p. 36, 1977; Turchins M. E. קוליטיס כיבית, ריגה, 1971; Fedorov V. D. and Levitan M. X. מחלות דלקתיות של המעי הגס, טשקנט, 1982; Yudin I. Yu. טיפול כירורגי של קוליטיס כיבית לא ספציפית, M., 1976, bibliogr.; Barge L J. A. קוליטיס כיבית כרונית, בעיות אבחון וטיפול, אמר. J. Roentgenol., v. 99, עמ'. 5, 1967; בליקר פ., ש ח א פ ע ר ק ח ח ו. L a s s r i c h M. A. Colitis ulcerosa und Colitis granulomatosa im Kindesalter, Mschr. קינדרהיילק, בד 126, ש' 411, 1978; Fennessy J., Spar-b e r g M. a. K i r s n e r J. B. ביטויים מוקדמים של רונטגן של קוליטיס כיבית קלה ודלקת פרוקטיטיס, Radiology, v. 87, עמ'. 848, 1966; גודמן מ.ג'יי א. Sparberg M. Colitis Ulcerative, N. Y., 1978; מחלות מעי דלקתיות, ed. מאת ר.נ.אלן א. o., p. 576, אדינבורו א. o., 1983; מ ר-ס ו ן ב.ג.א. D a w s o n I. M. P. Gastrointestinal pathology, Oxford, 1972; R i c e R. Plain abdominal film roentgenographic אבחנה של מחלות כיבית של המעי הגס, Amer. J. Roentgenol., v. 104, עמ'. 544, 1968; WelinS. א.וולינג. בדיקת הניגודיות הכפולה של המעי הגס, התנסויות עם השינוי בוולין, שטוטגרט, 1976.

V. K. Karnaukhov; H. V. Vorotyntseva, O. א. קנשינה (פד.), ל. ל. קפולר (קיפאון. אנ.), ו.ד. פדורוב (היר.), נ.ו. שניגר (שכירות).

דוקטורט I.N. Shchetinina

מילים נרדפות:קוליטיס כיבית חמורה, קוליטיס כיבית, קוליטיס כיבית חמורה, קוליטיס לא ספציפית, קוליטיס כיבית אידיופטית, קוליטיס דימומית כרונית, קוליטיס מוגלתי כרונית, קוליטיס thrombopulcerous, קוליטיס פריאטלית, hemorrhagic-ulcerative rectocolitis, mucocolitis prohagic.

השם המקובל והנכון ביותר של המחלה כיחידה נוזוולוגית עצמאית ובמידה מסוימת המשקף את המהות הפתוגנטית של המחלה צריך להיחשב בשם "קוליטיס כיבית לא ספציפית" או, בהתחשב בחומרה הפוטנציאלית הגלומה במחלה זו, "כיבית חמורה". קוליטיס לא ספציפי".

קוליטיס כיבית לא ספציפי- מחלה חמורה של אטיולוגיה לא ידועה, המאופיינת בדלקת דימומית-כיבית של המעי הגס עם נטייה למהלך הישנות כרוני, נוכחות של שיכרון, לעתים קרובות חום, הפרעות בחילופי האנדוקריניים והפרעות תפקודיות של איברים ומערכות רבות, כמו גם שינוי בתגובתיות של המקרואורגניזם.

כַּתָבָה [הופעה]

האזכור הראשון של המחלה מתייחס לסוף העבר ולתחילת המאה הזו. אז, ווילקס ומוהאן, ואז אלצ'ין ווויס (1883) משכו את תשומת לבם של הרופאים לנגע ​​מוזר במעי הגס, אשר תופס מקום מיוחד בין הנגעים הרבים והמגוונים של המעי. נכון, באותה תקופה עדיין לא היה דיבור על הבחנה ברורה בין קוליטיס כיבית לא ספציפית לבין מחלות אחרות, כמו דיזנטריה חיידקית או אמוביאזיס.

בשנת 1903 הבחין בואס בין מחלה זו לבין דיזנטריה כרונית.

השם קוליטיס לא ספציפי כיבית ניתן על ידי A. S. Kazachenko בשנת 1914, שתיאר את הביטויים הבקטריולוגיים וכמה הביטויים הקליניים של מחלה זו.

בהמשך מחקר המחלה בארצנו, עבודתם של קלינאים - א.א. קסירסקי, אי.פ. בוש; A. G. Alekseeva, G. I. Terekhova ואחרים.

עוצמת המחקר של קוליטיס כיבית לא ספציפית במדינות שונות מקבילה לעלייה בשכיחותה. המספר הגדול ביותרהמחקר והעבודה במדינות זרות שייכים לתקופה שלאחר המלחמה, החל מ-1945-1950. בברית המועצות, קוליטיס כיבית לא ספציפית נדירה יחסית ב-5-6 השנים האחרונות מושכת באופן אינטנסיבי את תשומת לבם של מספר קלינאים, פתופיזיולוגים, מיקרוביולוגים, רדיולוגים ופתומורפולוגים, גם בקשר לעלייה קלה בשכיחות מדינתנו.

באירופה ובאמריקה, השכיחות של קוליטיס כיבית לא ספציפית, לפי מחברים שונים (Mosbech, Rath ואחרים), נעה בין 4.5-5 ל-10-15 לכל 10,000 חולים בבתי חולים שונים. יתרה מכך, במדינות אמריקה השכיחות גבוהה פי 10 בערך מאשר במדינות אירופה.

למנות את אחוז ההיארעות של קוליטיס כיבית לא-ספציפית בברית המועצות, ככל הנראה, עדיין לא ניתן עדיין בגלל התפוצה הקטנה בהרבה, מחד גיסא, וגם בגלל רמת הידע הנמוכה של מחלה זו וחסרונה. הרישום, מצד שני. ניתן להסביר את האחרון בחוסר היכרות רופאים מעשייםרשת רחבה עם ביטויי המחלה, שכן העלייה בשכיחות של קוליטיס כיבית לא ספציפית בארצנו בהשוואה למדינות זרות הגיעה הרבה יותר מאוחר (רק 4-5 השנים האחרונות) ולא הגיעה לדרגה כמו באירופה ובעיקר אמריקה.

תיאורים קליניים מפורטים של קוליטיס כיבית לא ספציפית עם התפתחות של מאפיינים קליניים של הקורס, סיבוכים בחו"ל נעשו על ידי בייקון, קירסנר, קון, רייפרשייד, בארגן, בוקוס.

בארצנו יש חשיבות רבה לעבודותיהם של א.פ. ביליבין, א.מ. טארייב, נ.ו. דאווידובסקי, ש.מ. ריס לפענוח מהות המחלה ודפוסיה. בשנים האחרונות, עבודתם של V. K. Karnaukhov, I. F. Lorie, S. I. Ratner ואחרים הוקדשה לחקר הצורות הקליניות של המחלה, תכונות הקורס והתוצאות.

תשומת לב רבה מוקדשת לחקר הפרעות מטבוליות ושינויים ביוכימיים בקוליטיס כיבית לא ספציפית (ME Turchins, Ya. A. Makarevich וכו'). שיטות טיפול פתוגנטיות מפותחות באופן פעיל (A.F. Bilibin, S.I. Ratner, S.M. Ryss, Ya. A. Makarevich, I.N. Shchetinina, Kirsner, Watkinson, Kuhn, וכו'), שיטות וטכניקות משופרות טיפול כירורגי (A.A. Busalov ואני יו. יודין, א.א. וסילייב, א.נ. Ryzhykh ו-Zh.M. Yukhvidova). עבודות חשובות ביחס למחקר וירולוגי, בקטריולוגי והמשמעות של זיהום-על בקוליטיס כיבית לא ספציפית הן עבודותיהם של B. N. Krasnogolovets, S. I. Ratner, B. Ya. Padalka, Weinstein, Schneierson, Gailock, Syverton ואחרים.

הודות למחקרים מקיפים מעמיקים של מחברים אלה ורבים אחרים, המחקר של קוליטיס כיבית לא ספציפי התקדם באופן משמעותי.

העצמאות הנוזולוגית של המחלה הפכה לבלתי ניתנת לערעור (A.F. Bilibin, E.M. Tareev, S.M. Ryss, Kirsner, Bacon וכו').

נוצרו מספר סיווגים קליניים בעלי ערך מעשי (A.F. Bilibin and I.N. Shchetinina, S.M. Ryss, V.K. Gerasimov, V.K. Karnaukhov, Khun, Reifferscheid).

פותחו שיטות לאבחון רנטגן בעלות חשיבות רבה במחלה זו (S. A. Ginzburg, Cattan et al.).

המחקר המתמשך של קוליטיס כיבית לא ספציפי משפר שיטות של זיהוי, טיפול, מסייע בפענוח המחלה מבחינת אטיופתוגנטיקה, החשובה ביותר לטיפול, ואולי גם למניעת מחלה חמורה זו.

אטיולוגיה ופתוגנזה

למרות העניין המשמעותי שהוכח במהלך 10-15 השנים האחרונות במחקר של קוליטיס כיבית לא ספציפי, נושאים רבים של אטיולוגיה ופתוגנזה נותרו מפוענחים באופן חלקי ושנויים במחלוקת.

לאף אחד מהמיקרואורגניזמים המתוארים (פרוטוזואה או וירוסים) ניתן תפקיד מיוחד בקוליטיס לא ספציפי כיבית. עם זאת, השתתפות המיקרופלורה באטיולוגיה ובפתוגנזה של קוליטיס כיבית לא ספציפית, כמובן, מתרחשת, שכן התבוסה של התהליך הדלקתי מתרחשת באיבר עשיר במיקרופלורה מגוונת כמו המעי הגס. פלורת מעיים מגוונת, בייחוד כמו סטפילוקוקוס, פרוטאוס, פטריות דמויות שמרים, עקב מחלת מעי דיסבקטריוזיס המתפתחת לעיתים קרובות בקוליטיס כיבית לא ספציפית בפעם השנייה, במיוחד בחולים קשה, יכולה להוביל לביטויים של זיהום-על חמור כסיבוך.

מאידך, דיסבקטריוזיס במעיים הנובע מכל סיבה שהיא, כמו שימוש ממושך באנטיביוטיקה, עלול להוביל לביטויים קליניים של זיהום-על ולהתפתחות של אנטרוקוליטיס (סטפילוקוקוס, פרוטאוס, פטרייתי). Dysbacteriosis enterocolitis, הגורמת לדלקת רקמה כרונית, לשינוי הביוכימיה וה-pH של הסביבה, עלולה לגרום לקוליטיס כיבית, ובכך לשחק את התפקיד של גורם ראשוני ולגרום לנזק מקומי לשכבות הריריות והתת-ריריות.

באטיולוגיה ופתוגנזה של קוליטיס כיבית לא ספציפית, תפקיד גדול שייך לגורמים אנדוגניים עם תהליכי רגישות, אוטו-סנסיטיזציה וככל הנראה, נגעים מערכתיים.

האטיולוגיה והפתוגנזה של קוליטיס כיבית לא ספציפית מבחינה זו קרובה במידה מסוימת למחלות כמו קבוצת הקולגנוזות, זיהומים סטרפטוקוקליים וסטפילוקוקליים ומחלות אלרגיות.

אטיולוגיה ופתוגנזה בקוליטיס כיבית לא ספציפית, השזורים זה בזה, כמו בשום מחלה אחרת, צריכות להיחשב בקשר הדוק.

לגבי האטיולוגיה ופתוגנזה של קוליטיס כיבית לא ספציפית, קיימות מספר תיאוריות בספרות המתחשבות במחלה בהיבטים שונים. לפיכך, תומכי התיאוריה הזיהומית או הוויראלית מחשיבים חיידקים או וירוסים שונים כגורמים הגורמים לקוליטיס כיבית לא ספציפית (A.N. Rykh and Zh. M. Yukhvidova, Buil and J. Bargen, Hurst, Maskie, Felsen).

ב.יא. פדלקה, על בסיס תצפיות ומחקרים משלו שנערכו עם מחברים שותפים, הגיע למסקנה כי תסביך הסימפטומים של קוליטיס לא ספציפי כיבית במקרים מסוימים יכול להיגרם על ידי חיידקים מקבוצת פרוטאוס. תיאוריית האנזים מחשיבה את הגורם לקוליטיס לא ספציפי כיבית בפגיעה באפיתל פני השטח כתוצאה מאוטוליזה על ידי אנזימים של מערכת העיכול של הקרום הרירי, נטולי ריר מגן.

תומכי תיאוריית התזונה והוויטמינים מסבירים התרחשות של קוליטיס כיבית לא ספציפית עם חסרים תזונתיים, תכונות אלרגניות של מוצרים מסוימים מהחי או מחסור בויטמינים, במיוחד ויטמין A, חומצה פולית, חומצה ניקוטינית וויטמינים מקבוצת B. רגישות יתר למזון ו במיוחד לחלב מצוין Truelove, Varro, Jung, Csernai, Szarvas. הפרה של התהליכים האנזימטיים של המעי בניסוי בבעלי חיים עקב שינוי באופי התזונה מצוינת על ידי ס' יא מיכלין. מחסור בפולי וניקוטין בניסוי מוביל לשינויים מורפולוגיים ברירית המעי עם כיב. מבחינה קלינית, המחסור בחומצות פוליות וניקוטיניות בבעלי חיים מתבטא בשלשולים דמים רבים ואקססיקוזיס.

תיאוריות נוירוגניות ופסיכוגניות של הפתוגנזה של קוליטיס לא ספציפי מדגישות את תפקיד הנזק למערכת העצבים האוטונומית, חוסר איזון של העצבות האוטונומית. אנגל סבור ש"המצב הנפשי" (דיכאון, אסתניה) הוא תנאי הכרחי להתפתחות קוליטיס כיבית, כאשר אובדת יכולת ההגנות של הגוף. קון גם מכיר בחשיבות המאפיינים הנפשיים של הפרט בסיבות להתפתחות קוליטיס כיבית. תומכי תיאוריה זו מייחסים חשיבות רבה בהתרחשות של קוליטיס כיבית או הישנותה לגורמים נוירו-פסיכיים ולמצבי קונפליקט, טראומה נפשית ופיזית. IF Lorie מחשיבה קוליטיס כיבית לא ספציפית כצורה מיוחדת של נוירוזה קורטיקו-ויסצרלית.

בפתוגנזה של קוליטיס כיבית לא ספציפית, מספר מחברים מייחסים בצדק חשיבות, יחד עם היבטים אחרים, להפרעות אנדוקריניות, בפרט, תפקוד לקוי של בלוטות יותרת הכליה (S.M. Ryss, M.E. Turchins וכו'). התצפיות של מחברים אלה מראות את התופעות של היפוקורטיזוליזם וירידה ביכולת העתודה של קליפת האדרנל במהלך עומס ACTH.

בין שאר התיאוריות של פתוגנזה, ניתן להזכיר את התיאוריות של חסימה של כלי הלימפה של המזנטריה, בדומה לחסימה מערכת הלימפהעם ileitis אזורי.

הראוי לציון והנפוצה ביותר כיום היא תורת האלרגיה עם הסבר על הגורם לקוליטיס כיבית בתהליכי רגישות ואוטואימוניזציה (Kirsner, Kuhn). המשמעות של תהליכים אוטואימוניים עם ייצור של נוגדנים עצמיים מצוינת על ידי S.E. מקייבסקיה ואי.אס. אטסרובה ואחרים.

אם ניגש לאטיולוגיה של קוליטיס כיבית לא ספציפית בצורה פשוטה ונחפש את הסיבה בקרב חיידקים או וירוסים מסוימים, או נראה רק נגעים אנזימטיים, אנדוקריניים או סלקטיביים אחרים בהבנת המהות של מחלה זו, אזי דפוסי ההתפתחות הכלליים עם קיצוניים השונות ומגוון הצורות הקליניות יישארו לא מפוענחים. המוזרות בקוליטיס כיבית לא ספציפית, כמו במחלות אחרות, נקבעת גם על ידי מאפיינים אישיים - מידת התגובות הדלקתיות, תהליכי הסתגלות, שינויים בתגובתיות הגוף, תכונות של פעילות עצבית ומתאמים אנדוקריניים (I.P. Pavlov, A.F. Bilibin, I. V. Davydovsky , א ד ספרנסקי , א י טארייב ).

התצפיות שלנו, כמו גם התצפיות של מחברים אחרים (V. K. Karnaukhov, M. V. Lorie, S. L. Erez ועמיתיו, Kuhn, Varro, Law ועמיתיו, וכו') חשפו את החשיבות של תנאים שליליים שונים בהתפתחות של השפעות קוליטיס כיבית לא ספציפיות. : מתח נפשי, טראומה גופנית, טיפול לא שיטתי ולא מבוקר באנטיביוטיקה ובתרופות כימותרפיות, שינויים הורמונליים ושיכרון אנדוגני (לדוגמה, במהלך הריון), חשיפה מוגזמת לשמש ואולי גם אחרים.

בניתוח המאפיינים של קוליטיס כיבית לא-ספציפית, יש להדגיש את האופי המזיק של הפציעה, כאשר התגובה הדלקתית, ובכלל, המגנה, עקב יתירותה, הולכת כמו דלקת היפר-ארגית ולעיתים משחזרת לחלוטין את התופעה של ארתוס, שוורצמן ואוור. עם נמק, הרס של הרירית, התת-רירית ואפילו שכבות השרירים ברחבי המעי הגס. בחולים כאלה, המחלה מאופיינת בחריפות, חומרה, מהלך "פולמיננטי".

קשה להבין את המהות הפתוגנית של צורות חריפות של קוליטיס כיבית לא ספציפית ללא ביטוי של האופי ההיפר-ארגי של דלקת. כהמחשה לאופי המזיק של הנגע והנמק של השכבות הריריות והתת-ריריות על פני שטח גדול, תמונת מצב של מאקרו-הכנה של המעי הגס של חולה עם צורה חריפה של קוליטיס כיבית לא ספציפית של מהלך פולמיננטי חמור מאוד, נצפה על ידינו, ניתן. משך המחלה הוא חודשיים. ניקוב של 2 כיבים של המעי הגס הרוחבי, דלקת צפק מוגלתית מפוזרת (איור 34).

נראים שדות נרחבים של נמק של הרירית, התת-רירית, ובמקומות מסוימים, שכבות שרירים. הרירית נשמרה בצורה של איים נדירים נפרדים (כתמים כהים).

תגובות היפררגיות האופייניות לקוליטיס כיבית לא ספציפית מעידות על שינוי בתגובתיות הגוף.

שינויים בתגובתיות, רגישות, תהליכים אלרגיים מתפתחים במידה מסוימת לא רק במקרים חמורים, אלא גם מתונים וקלים של קוליטיס כיבית לא ספציפית (תצפיות משלך, V. K. Karnaukhov, S. E. Matsievskaya ו-I. S. Atserova, Kirsner, Koffeer et al., Good ו-Condie et al.).

אישור לכך שרגישות ותגובות אלרגיות מתרחשות בקוליטיס כיבית לא ספציפית היא השילוב של קוליטיס כיבית עם מחלות אלרגיות, כגון אסטמה של הסימפונות, דלקת הלחמית אלרגית, שילוב עם אריתמה נודוסום ונזק למפרקים, כפי שנאמר על ידי מחברים רבים. לעתים קרובות מציינים אי סבילות לתרופות, אקזמה, נזלת אלרגית. עלייה באאוזינופילים עם לימפוציטוזיס סימולטנית, האופיינית למחלות עם תגובתיות משתנה, נצפית לעתים קרובות בקוליטיס לא ספציפי כיבית.

תגובות אלרגיות לא רק מתפתחות במהלך קוליטיס כיבית לא ספציפית ובכך ממלאות תפקיד בפתוגנזה, אלא גם מקדימות את התפתחותה של קוליטיס כיבית לא ספציפית, ולדעתנו גורמות לה באופן חלקי. מעידים על כך עבודות הפרופיל המורפולוגי, המדברות על נגע ראשוני ראשוני של כלי הדם המתרחש עוד לפני תגובות דלקתיות בולטות, כמו גם אופי הדלקת עצמה עם התפשטות תאי פלזמה, בצקת, אאוזינופיליה וחדירה בשפע על ידי תאים לימפוציטים (T.F. Kogoy, Kirsner, Lumb ועוד) (איור 35).

בחלק מהחולים ניתן בבירור לזהות התפתחות של קוליטיס כיבית לא ספציפית כתוצאה מתמשכת טיפול מאסיביאנטיביוטיקה עם תגובות אלרגיות אליהן וזיהום-על.

מחברים רבים, שאליהם אנו מצטרפים (I. Polsak, Vo Vokurka, ו-M. Skalova, E. S. Makievskaya ו-I. S. Atserova, Par, Bernier, Kirsner, Koffeer et al.), מאמינים שרגישות (שינוי בתגובתיות כלפי היפררגיה) בכיביות. קוליטיס לא ספציפי קשור לתהליכים אוטואימוניים. בדם של חולים עם קוליטיס כיבית לא ספציפי, ניתן לזהות נוגדנים עצמיים לרקמת המעי הגס. נוכחותם של נוגדנים עצמיים בדם של חולים, העלייה בטיטר שלהם במהלך הישנות והיעלמות הדרגתית לאחר כריתה מאששים את חשיבותה של אוטואימוניזציה בקוליטיס כיבית לא ספציפית. זרימת הנוגדנים העצמיים בדם ידועה גם במחלות אחרות, שבמהלכן אוטואימוניזציה ו מצבי קונפליקט(אנמיה המוליטית, קולגנוזיס מערכתית, דלקת נפריטיס חריפה, אוטם שריר הלב ועוד כמה). לאור תהליכים אוטואימוניים התבררה האופי החוזר והמתקדם של הקולגנוזיס, המשמעות של פראלרגיות בתהליך זה.

קוליטיס כיבית חמורה לא ספציפית מאופיינת גם באופי חוזר ולעתים קרובות מתקדם של הנגע.

קוליטיס כיבית לא ספציפי, כמו מחלות אוטואימוניות רבות, מאופיינת בעלייה בשברי הגלובולינים בסרום הדם, במיוחד γ-גלובולינים. עלייה בגלובולינים צוינה על ידי מחברים רבים הן בשלבים הפעילים והן בתקופת ההפוגות.

תנאי הכרחי לרקמה לרכוש תכונות אנטיגניות ולגרום לתהליכים אוטואימוניים עם ייצור של נוגדנים עצמיים הוא נזק לרקמות, בדומה למה שקורה עם אוטם שריר הלב או גלומרולונפריטיס. פגיעה ברקמת המעי הגס תיתכן במהלך מחלות שונות עם דלקת של רקמות המעי הגס. מבין המחלות הללו יש לציין קודם כל דיזנטריה כרונית, המאופיינת גם בתהליכים אלרגיים, שינויים דיסטרופיים ודיסבקטריוזיס. לכן אי אפשר שלא להתעכב על המשמעות של דיזנטריה או נגעים אחרים של המעי הגס, במיוחד כרוניים, כמו בקישור הראשון, ואחריו פריסת התהליך ורגישות רקמות עמוקה יותר, שמעמיקה במהלך דיסבקטריוזיס, משתנה. ב-pH, חילוף חומרים לקוי של ויטמינים, הפרעות באנזים.

התפתחות של קוליטיס כיבית לא ספציפית בקרב חולים שעברו דיזנטריה מסומנת על ידי S.L. ארז ואח', ל.ג. גוקאסיאן ואחרים בנוסף, ככל הנראה, להפרעות שונות במעיים עם הפרעות אנזימטיות או מוטוריות וסוגים שונים של דיספפסיה (כבד, קיבה, תסיסה), כיב קיבה, אמוביאזיס וכו', יש משמעות מסוימת בהתפתחות מכלול הסימפטומים של קוליטיס כיבית לא ספציפי.

תצפיות אלו אינן מדברות על הקשר האטיולוגי של קוליטיס כיבית לא ספציפית עם פתוגן דיזנטריה, אך מצביעות על ההתניה הפתוגנית של קוליטיס כיבית לא ספציפית בחלק מהחולים עם נגעי דיזנטריה. א.פ. ביליבין, המדגיש קוליטיס כיבית לא ספציפית כצורה נוזולוגית, הדגיש את האפשרות של קשר והתניה כאלה (צורה IV של דיזנטריה כרונית עם דלקת כלי דם חמורה ונגעים נוירודיסטרופיים).

פלורה משנית בקוליטיס כיבית לא ספציפי בשלבים מסוימים, עקב התפתחות דיסבקטריוזיס חמורה, יכולה לא רק לגרום לשינויים ויטמינים ואנזימטיים, לא רק לשמור על התהליך הדלקתי, לשנות את ה-pH, אלא גם לכבוש את הקישור הפתוגני המוביל ואף לגרום למוות. תוצאה של התפתחות אלח דם, ספטיקופימיה, אנדוקרדיטיס ספטית. עם זאת, אי אפשר להתייחס לדיסבקטריוזיס כגורם לקוליטיס לא ספציפי כיבית בכל המקרים. בקרב חולים אפילו קשים שלנו עם צורות חריפות וכרוניות של קוליטיס כיבית לא ספציפית, דיסבקטריוזיס במעיים נרשמה רק עם התקדמות המחלה בחלק מהחולים הללו לאחר 1-2 חודשים, ולעיתים יותר מהופעת המחלה.

על פי התצפיות של V. N. Krasnogolovets, דיסבקטריוזיס של המעי אינו מתפתח בכל החולים עם קוליטיס כיבית לא ספציפית בצורה קלה ומתונה בהופעת המחלה, בעוד שההתחלה הקלאסית של קוליטיס כיבית לא ספציפית היא בדיוק התפתחות הדרגתית של המחלה, כאשר רק תערובת של דם ללא ריר ומוגלה, צואה תכופה והפרעות במצב החולה. שינויים רקטוסקופיים בחולים כאלה בשלבים ראשוניים אלו אינם מראים תהליך דלקתי, נמצאו ירידה בהתנגדות, שבריריות כלי הדם, דימומים ובצקות.

ניתוח המאפיינים וההוראות העיקריים בקוליטיס כיבית לא ספציפית, המאפיינת את ההתרחשות והמהלך של קוליטיס כיבית לא ספציפית, ניתן לדמיין את ערכת ההתפתחות האטיולוגית והפתוגנטית, לדעתנו, כשרשרת של קשרים עם תהליכים סיבתיים מורכבים, לעתים קרובות נסגרים צורת מעגל עקב תגובות שרשרת של תלות הדדית.

ערכת החוליות העיקריות של השרשרת הפתוגנית

1. פגיעה מקומית ברירית ובתת-רירית של המעי הגס עם רגישות, שינויים נוירודיסטרופיים עם פגיעה בכלי הדם במהלך דיזנטריה, דיסבקטריוזיס, קוליטיס פרוטוזואה ומחלות אחרות של מערכת העיכול.
2. Dysbacteriosis - הפרעות אנזימטיות, ויטמינים, העמקת רגישות רקמות, תגובות דלקתיות.
3. תגובות אלרגיות, אופי היפררגי של דלקת עם הרס והרס של השכבות הריריות והתת-ריריות.
4. שיכרון כתוצאה מספיגת חומרים רעילים ושיכרון אוטומטי כתוצאה מתהליכים נמקיים.
5. הפרעות מטבוליות ותפקודיות שונות של האיברים והמערכות הפנימיות. הפרעות אנדוקריניות-וגטטיביות פונקציות רגולטוריותמערכת העצבים המרכזית והאוטונומית. תהליכים דיסטרופיים.
6. תהליכים אוטואימוניים כתוצאה משינויים איכותיים ברקמות המעי הגס עקב תהליכים נמקיים. רגישות אוטומטית. חוסר הסתגלות.
7. הפוגות כתוצאה ממנגנוני הגנה והסתגלות של המקרואורגניזם ויכולת פיצוי בולטת של מערכת העיכול.

   חוסר רגישות. שחזור האיזון הפיזיולוגי (איור 36).

האופי החוזר של קוליטיס כיבית לא ספציפי עם הפוגות מתמשכות ולעיתים ארוכות טווח של 5-10-20 שנים (תצפיות משלו, Carlson et al., Kirsner, Kiefer) מצביע על האפשרות של עצירת התפתחות קוליטיס כיבית לא ספציפית, ולכן, הסיכויים של שיטות טיפוליות ושמרניות של טיפול שמתחדשות ומתוקנות בהדרגה במקביל לחקר הפתוגנזה ותכונות הביטויים הקליניים.

אנטומיה פתולוגית

שינויים פתולוגיים בקוליטיס כיבית לא ספציפית עקב תמותה גבוהה נחקרו בהרחבה על חומר חתך. בנוסף, בוצעו מחקרים גם באמצעות ביופסיות תוך-וויטליות של המעי הגס, וכן הכנות כירורגיות במהלך ניתוחים של כריתה מלאה או חלקית.

שינויים מורפולוגיים בקוליטיס כיבית לא ספציפית מתייחסים בעיקר למעי הגס, לפעמים חלק ממנו (נגע מגזרי), לפעמים לכל המחלקות (הנגע הכולל). ברוב המקרים, אפילו חמורים, הנגע שמעל השסתום האילאוקאלי אינו חולף. עם זאת, לעתים קרובות במקרים של מהלך מתמשך כרוני, הנגע יכול להתפשט לאילאום הטרמינל.

שינויים דלקתיים בעלי אופי מוגבל או מפוזר מתבטאים בתהליך נמק-כיבי, אקוטי או לעיתים קרובות יותר כרוני.

למרות מספר לא מבוטל של מחקרים על הפרופיל המורפולוגי, אין כיום הסכמה בפרשנות של שינויים מורפולוגיים המתפתחים בקוליטיס כיבית לא ספציפית במעי הגס, כמו גם את המשמעות הפתוגנית שלהם. כמה מחברים (Warren, Sommers) רואים ב"קריפטיטיס", כלומר, דלקת מוגלתית של בלוטות ליברקון, כביטויים הראשוניים של המחלה. עם זאת, העמדה של "קריפטיטיס" מוגלתי ראשונית מוכחשת על ידי מחברים רבים. לפי Levine וחב', הנגע הראשוני בהתפתחות של קוליטיס לא ספציפי כיבית הוא פגיעה בממברנות הבסיס של אפיתל המעי. נזק זה גורם לחדירת מיקרואורגניזמים שונים לעובי דופן המעי ולהתפתחות של תהליך דלקתי בו, ולאחריו כיב. עם זאת, דעה זו שנויה במחלוקת על ידי החוקרים.

רוב המחברים מאמינים שנגע מוקדם ואפילו ראשוני בקוליטיס לא ספציפי כיבית הוא נזק לכלי הדם. הנגע מתבטא בהפרעות במחזור הדם, היפרמיה, אקטזיות נימיות ושטפי דם בדופן המעי. המנגנון של הפרעות אלו במחזור הדם אינו ברור, אך עשוי להיות קשור להפרעות נוירווסקולריות או לנבוע מרגישות של רקמות המעי הגס ולאחריה תגובה דלקתית היפר-ארגית המאופיינת בנזק מוקדם לכלי הדם (Goldgraber, Kirsner, Gallar Mones, Gallart Es querdo, Delarue, Busson) .

לומב, יחד עם התהליך הדלקתי בבלוטות הליברקוהן, מייחסים גם הם חשיבות רבה שינויים בכלי הדם, תמיד בולט במקרים של מהלך חמור חריף. ממצא שכיח בקוליטיס לא ספציפי כיבית הוא פיזור אנדותל, פקקת של כלי דם התורמים לכיב. מספר מחברים מתארים נגעים וסקולריים בצורה של דלקת כלי דם ואף דלקת כלי דם כגון periarteritis nodosa (TF Kogoi ואחרים).

מעניינת היא נקודת המבט שהובעה על ידי כמה מחברים לפיה קוליטיס כיבית לא ספציפי מבוססת על רגישות של רקמות המעי הגס עקב אלרגנים שונים מבחוץ או עקב אוטואלרגיה, שכן היא עוזרת לפענח כמה היבטים של פתוגנזה, בפרט. התופעות של היפררגיה, בולטות במיוחד בצורות חריפות עם ביטויים מהירים של המחלה ותמותה גבוהה. מחברים אלה (T.V. Kogoy, Goldgraber, Kirsner) רואים אישור לאופי האלרגי של המחלה לא רק בנזק מוקדם לכלי הדם, אלא גם באופי התגובה התאית עם חדירת אאוזינופילים, תאי פלזמה ולימפוציטים.

לגבי אופי השינויים המורפולוגיים במעי הגס בקוליטיס כיבית לא ספציפית, עדיין קיימות דעות שפחות נפוצות ועדיין לא הוכחו, כלומר, שגורם הנחיתות המולדת בהתחדשות האפיתל העבה משחק את התפקיד העיקרי ב- התפתחות הנגע. אופי השינויים המורפולוגיים נחקר, בנוסף לשימוש בחומר חתך וביופסיה, גם בניסוי על בעלי חיים. הקושי של מחקר מסוג זה לעבודת הפרופיל המורפולוגי ולהבהיר את הפתוגנזה נעוץ בהיעדר מודל ניסיוני. עם זאת, בניסויים על בעלי חיים (קופים, כלבים, ארנבות), נקבעה תדירות משמעותית של נגעים בכלי דם בעלי אופי היפררגי של דלקת של רקמות המעי הגס.

בהתבסס על התצפיות הקליניות והמורפולוגיות שלנו בעבודה משותפת עם T.F. Koga ו-I.Yu. Yudin, הראינו שבצורות חריפות ותת-חריפות של קוליטיס כיבית לא ספציפית, כמו גם במצבים חריפים. אנטומיה פתולוגית II המכון הרפואי במוסקבה על שם N. I. Pirogov T. F. Kogoy, ראש. מחלקה - חבר מלא באקדמיה למדעי הרפואה של ברית המועצות פרופ. IV Davydovsky) של הישנות חמורות של צורות כרוניות, המעי הגס המקרוסקופית הוא בצקתי, היפרמי, נקרע בקלות, שחיקות מרובות וכיבים עם קצוות ותחתית לא אחידים נמצאים על הקרום הרירי. ישנה נטייה של כיבים ושחיקות להתמזג זה עם זה למשטחי שחיקה וכיבים נרחבים, הלוכדים את כל פני המעי. בחלק מהחולים, הקרום הרירי נשמר רק בצורה של איים נפרדים ("פסאודופוליפים הרסניים").

בדיקה היסטולוגית של חומר זה העלתה כי הדלקת היא בטבעה נמקית-כיבית עם התפשטות הנגע לשכבה התת-רירית, כולל, ובמקרים מסוימים מתפשטת לשכבות עמוקות יותר. בהתפתחות נקבים חשובה לא רק התפשטות התהליך הנמק של הקרום הרירי למעמקי דופן המעי, אלא גם שינויים מוקדיים בשכבת השריר בצורת מיומלאציה ושטפי דם.

אופייני ביותר לקוליטיס כיבית לא ספציפי, לדעתנו, נמצא ברוב המקרים של פגיעה בכלי השכבה התת-רירית וברקמת הקולגן בצורה של נמק פיברינואיד. שינויים אלו מצביעים על תגובת רקמה היפר-ארגית האופיינית למחלות עם תגובתיות שונה. במקרים מסוימים, נמצא דלקת אנדוסקוליטיס פרודוקטיבית.

בנוסף לשינויים המתוארים, אופיינית חדירת שפע, במיוחד של השכבה התת-רירית, על ידי תאי פלזמה, אאוזינופילים ותאי לימפה. T.F. Kogoy לא מצא קריפטיטיס, או כפי שהם נקראים, cryptoabcesses במהלך החריף המתקדם של המחלה, אשר, ככל הנראה, נובע מנמק ומוות של הקרום הרירי כמעט לאורך כל הדרך. להיפך, בצורות כרוניות נמצאות cryptabscesses לעתים קרובות. במקרים של היווצרות רקמת גרנולציה במהלך חריף עם תופעות תיקון, חלה חדירת מוגלתית, ככל הנראה כביטוי להפעלת הפלורה המשנית ולתהליך הדלקתי.

יש לציין שתיקון בולט פחות או יותר מתרחש גם בקוליטיס כיבית חריפה, מה שמעיד על אפשרות של מהלך חיובי והתפתחות הפוכה גם בצורה חמורה זו של קוליטיס כיבית לא ספציפית. עם זאת, השחזור אינו שלם. פני השטח של המעי במקרים כאלה הם רקמת גרגירים ללא אפיתליזציה מלאה עם פסאודופוליפוזיס.

במהלך הכרוני של המחלה, המעי הגס מתעוות, מתקצר בחדות, מתעבה והופך נוקשה. לעתים קרובות נצפתה היצרות מפוזרת או סגמנטלית של לומן. הדעות המתוארות תלויות בתהליכים הסיבים והטרשתיים של השכבה התת-רירית, ולעיתים גם השרירית. מידת העיוות קשורה לעומק התהליך הכיבי במהלך ביטויים פעילים. במקרים של צורות כרוניות, לעתים קרובות גם נצפתה היווצרות של פסאודופוליפים מרובים, לעתים רחוקות יותר, אדנומטיים או מעורבים.

ממצאים של ניוונות סרטניים בקוליטיס לא ספציפי כיבית על סמך תצפיות הם נדירים למדי. עם זאת, ממאירות אפשרית. טווח אחוזי הממאירות המתוארים על ידי מחברים שונים הוא רחב למדי ובמידה מסוימת תלוי במשך מהלך המחלה. בצורה הכרונית, מתרחש גם נזק לכלי הדם; טרשת אופיינית של דופן כלי הדם. דלקת כלי דם חריפהנדירים. יתכנו שינויים בסוג של periarteritis נודולרית. כמו בצורה החריפה, בצורות כרוניות, מסתננות פריוואסקולריות נמצאות בכל השכבות, כמו גם חדירת שפע של הרירית והתת-רירית על ידי אאוזינופילים, תאי פלזמה ולימפוציטים. לעיתים מוצאים גופי ראסל, גרנולומות תאי ענק מוזרות, המורכבות מתאי אפיתל עם תאים בודדים מסוג Langgans. הנוכחות של גרנולומות כאלה מתוארת על ידי מחברים שונים ואף בולטת כצורה מיוחדת של נגע - קוליטיס גרנולומטי. גרנולומות נוצרות גם בבלוטות הלימפה האזוריות.

נגעים בקוליטיס כיבית לא ספציפית מכל צורה נמצאים גם במנגנון העצבים התוך מוטורי של דופן המעי עם הרס עמוק שלו. כאשר המקטע הטרמינל של האילאום מעורב בתהליך, מתפתחים שינויים דומים לאלה במעי הגס.

שינויים פתולוגיים ואנטומיים בקוליטיס כיבית לא ספציפית מאיברים ומערכות פנימיות אחרות, בנוסף למעי, נחקרו פחות. מתוארים שינויים דיסטרופיים באיברים parenchymal ושריר הלב. נזק נדיר לכבד. חקר השינויים בכבד בשיטת ביופסיית ניקור הצליח להראות כי בולט ניוון שומניתאי כבד, תגובה מזנכימלית, בצקת. המסתננים שהתגלו מורכבים מתאי מונו-גרעיניים - לימפוציטים, היסטיוציטים. עלול להימצא נמק מוקדי. שינויים דומים (M.T. Sinelnikova ו-M.E. Turchins) מתרחשים במקרים של צורות חריפות חמורות ("צורות זורמות מהר"), יא.א. מקרביץ' מציין גם במחקריו שינויים דומים בכבד. פיברוזיס ושינויים שחמת הקוליטיס כיבית, על פי מחברים אלה, אינם אופייניים.

בחולים עם זיהום-על, במיוחד במקרים של הצטרפות זיהום staph, ניתן לזהות מוקדים מוגלתיים משניים שונים ברקמת הריאה, הכבד, המוח, התפתחות של נגעים ספטיים חריפים או תת-חריפים של מנגנון המסתם של הלב.

מרפאה

הביטויים הקליניים של קוליטיס כיבית לא ספציפית הם מגוונים מאוד ומשתנים ביותר. החל בהדרגה, ברוב המקרים המחלה מתפתחת באופן שונה הן מבחינת חומרת ומשך הקורס, עם ביטויים מיוחדים של המרפאה בכל מטופל בודד, בהתאם למאפיינים האישיים של המקרואורגניזם והתנאים הסביבתיים.

מחברים שונים (קלינאים ופתולוגים) הציעו מספר סיווגים. עם זאת, עדיין אין סיווג קליני מקובל אחד. כמובן, הסיווגים של V.K. Karnaukhov, V.K. Gerasimov, ומסיווגים של סופרים זרים - הסיווגים של Reifferscheid, Kirsner בהחלט מעניינים ויש להם משמעות מעשית. על פי הסיווג של V. K. Gerasimov, נבדלות הצורות הקליניות הבאות: 1) פולמיננטי חריף, 2) חריף, 3) כרוני.

1. • א צורה התקפית כרונית: א) שלב של הישנות (ללא תגובות כלליות של הגוף, עם תגובה כללית מתונה של הגוף); ב) שלב הפוגה.
   • ב.צורה מתמשכת כרונית.
2. לוקליזציה (שכיחות התהליך).
   1. נגע כולל של המעי הגס: א) עם נגע ileum; ב) ללא נזק לאילאום.
   2. נגע סגמנטלי של המעי הגס: א) צד ימין - עיוור ועלייה במעי הגס; ב) רוחבי - מעי גס רוחבי; ג) צד שמאל - יורד, מעי גס סיגמואידי, פי הטבעת.
3. מידת הפגיעה בקרום הרירי של פי הטבעת ובמעי בצורת S (תמונה סיגמואידוסקופיה):
   דרגה 1 - בצקת, היפרמיה, דימום, פגיעות קלה, גרעיניות, פטכיות בודדות, שחיקה;
   דרגה 2 - הכל זהה למדרגה 1, רק בדרגה בולטת יותר, כמו גם פטכיות מרובות ושחיקה, כיבים גדולים בודדים;
   דרגה 3 - הכל כמו בשתי המעלות הראשונות, ומשטחים כיבים נרחבים;
   דרגה 4 - מעורבת (1, 2, 3 דרגה).
4. סיבוכים.
   • מקומי: 1) פסאודופוליפים, 2) פוליפוזיס, 3) היצרות של לומן המעי, 4) זיהום משני, 5) נקבים, 6) דימום מעיים, 7) פריקוליטיס, 8) פיסטולות.
   • כללי: 1) דלקת פרקים, 2) פלביטיס, 3) סרטן המעי הגס, 4) הפטיטיס וניוון שומני של הכבד, 5) ניוון אנדוגני, 6) נגעי עור, 7) ספטיסמיה, 8) אנדוקרדיטיס, 9) דלקת כליות.

להלן סיווג של הצורות הקליניות של קוליטיס כיבית לא ספציפית, שפותחה על בסיס המאפיינים של הביטויים הקליניים של קוליטיס כיבית לא ספציפית על ידי A.F. Bilibin ו-I.N. Shchetinina (טבלה 8) [הופעה] ).

טבלה 8. סיווג של קוליטיס כיבית לא ספציפי
הצורה	חוּמרָה	סימנים קליניים	לוקליזציה של קוליטיס	סיבוכים	סֵפֶר שֵׁמוֹת
אני חריף	כבד, כולל ברק	התחלה חריפה, חוֹם, שיכרון חמור, צואה תכופה מוקופורולנטית-דםית. RRS - שינויים משמעותיים. כאב בטן	לעתים קרובות יותר סך, לעתים רחוקות יותר צד שמאל	לעתים קרובות: ניקוב, דימום. Dysbacteriosis. Megacolon רעיל. פסאודופוליפוזיס	קטלניות 40-50%. מעבר לצורה הכרונית
	בינוני	הופעה חריפה, חום, צואה רופפת, תכופה-דם-ליחה. RRS - שינויים בולטים. כאב בטן	לעתים קרובות יותר צד שמאל או מגזרי, לעתים רחוקות יותר - סך הכל	נקבים ודימום שכיחים פחות. מְקוֹמִי. Dysbacteriosis
	אוֹר	התפרצות חריפה, אנטרוקוליטיס, צואה רירית-דם. RRS - שינויים אופייניים, אך לרוב נגעים לא כיבים	לעתים קרובות יותר צד שמאל או מגזרי	מְקוֹמִי	מעבר לצורה הכרונית. הפוגות
II תת-חריף	אותן אפשרויות כמו בצורה החריפה	ההתחלה היא הדרגתית, ואז ההתפתחות המהירה של המחלה עם תסמינים של צורות חריפות ולעיתים קרובות מהלך חמור. RRS - שינויים בולטים	צד שמאל מתקדם במהירות. סך הכל	אותו דבר כמו בצורה החריפה	זהה לצורה החריפה של מהלך חמור ומתון
III כרוני 1) חוזרים	כָּבֵד	אופי חוזר של הקורס, תקופות של הפוגה. הישנות עם תסמינים של צורות חריפות של מהלך חמור. האפשרות לפתח הישנות אקוטיות של מהלך פולמיננטי	צד שמאל או טוטאלי, לעתים רחוקות מגזרי	נקבים, פסאודופוליפוזיס מדמם. Dysbacteriosis. מְקוֹמִי	תמותה גבוהה בהתקפים חריפים ובמהלך ארוך טווח (מעל 10 שנים). הפוגות לסירוגין ולא שלמות
	בינוני	הפוגות ארוכות יותר, פחות חומרת הישנות, RRS מנרמל במהלך הפוגות	צד שמאל, סגמנטלי מתקדם לאט	מְקוֹמִי. דימום, פסאודופוליפוזיס	הישנות. הפוגות
	אוֹר	זיהומים רירי-דם, או מוגלתי-דם בצואה. RRS פתולוגי במהלך החמרה	לעתים קרובות יותר סגמנטלי. סיגמואיד ו/או פי הטבעת	מְקוֹמִי	הישנות. הפוגות מתמשכות וארוכות טווח
2) רציף	לעתים קרובות יותר חמור, לעתים רחוקות יותר בינוני	מהלך מתמשך, ממושך, ללא הפוגות. צואה נוזלית, רירית-דםית. RRS - שינויים בולטים בלוקליזציה משמאל	סך הכל. שמאלני או ימין	זהה לצורה ההתקפית הכרונית של חומרה חמורה ומתונה	זהה לצורת ההתקדמות הכרונית של חומרה חמורה ומתונה של הקורס
הערה. הקיצור RRS מייצג סיגמואידוסקופיה.

בסיווג לעיל, בנוסף לצורות האקוטיות והכרוניות המתוארות על ידי רוב המחברים, זיהינו צורה מוזרה של מהלך תת-חריף, בהתחלה דומה לצורות כרוניות, אך מתקדמת במהירות עם התפשטות הנגע לכל המעי הגס ועלייה. בחומרת הקורס כבר לאחר 2-4 חודשים מתחילת המחלה סוג של צורות פולמיננטיות חריפות. הסיווג הנ"ל נבנה עם הקצאת צורת הקורס, חומרה, סימנים קליניים, לוקליזציה של התהליך, סיבוכים אפשריים ותוצאות המחלה.

לכל אחת מהצורות - אקוטיות, תת-חריפות וכרוניות - יש מאפיינים קליניים אופייניים ופתוגנטיים משלה, שמשמעותם הכרחית להכרה וטיפול בזמן.

• צורות כרוניות [הופעה]

  לרוב (ב-85-90% מהמקרים, לפי כמה מחברים, וב-50-60%, לפי אחרים), קוליטיס כיבית לא ספציפי מתחילה בהדרגה. הביטוי הראשון ולעתים קרובות היחיד של המחלה במקרים כאלה של התפרצות הדרגתית הוא תערובת של דם בצואה שנוצרה. מצב הבריאות ומצבם של החולים במשך זמן מה (לעיתים לזמן ממושך - חודשים ואף שנים) עשויים שלא להיות מופרעים, גם התיאבון נשמר, יתכן שלא יהיו כאבים בבטן. תחילתה ההדרגתית של המחלה נחשבת על ידי רוב המחברים כקלאסית לקוליטיס כיבית לא ספציפית. הנגע, ככלל, בצורות כרוניות עם התחלה הדרגתית מתחיל בפי הטבעת ובמעי הגס הסיגמואידי. מטופלים המבקשים ייעוץ ועזרה רפואיים מטופלים לרוב כמטופלים עם טחורים. אבחנה שגויה זו נעשית עקב נוכחות של דם אדום בצואה שנוצרה - סימפטום אופייני לטחורים, וגם בגלל הנטייה התכופה לעצירות בחולים עם קוליטיס כיבית לא ספציפית בתקופה זו.

  ביקורים חוזרים ונשנים של חולים עם תלונות כאלה בדרך כלל מאלצים את הרופא להניח את האפשרות של ניאופלזמה ממאירה של המעי הגס, במיוחד אם בשלב זה חולים מתחילים לחוות חולשה, כאבי בטן עם תפקוד לקוי של המעיים בצורה של שלשול קצר טווח, משקל. אובדן, חולשה. התיאבון מופרע בהדרגה, הירידה במשקל עולה, צואה רופפת מופיעה לעתים קרובות יותר ויותר.

  צורות כרוניות של קוליטיס כיבית לא ספציפית מאופיינות בהחמרות או הישנות. לאחר ההתקפים יש הפוגות. במהלך תקופת ההפוגה, כל הביטויים הקליניים של המחלה עשויים להיעלם, אך לעתים קרובות חולשה ונכות נמשכים זמן רב.

  במהלך החמרה של צורות כרוניות של קורס חוזר, רווחתם של החולים מופרעת באופן משמעותי, יש חולשה חדה, ייתכנו כאבים בבטן, טנסמוס אפשרי. הכיסא נוזלי, תכופים עם זיהומים לא רק של דם, אלא גם של ריר או מוגלה. טמפרטורת הגוף היא בדרך כלל תקינה או תת חום. עם זאת, בתקופות של הישנות עם החמרה חמורה, תיתכן עלייה בטמפרטורה למספרים גבוהים, המאפיינת את חומרת מהלך התהליכים או קשורה להפעלת פלורת המעי המשנית ולהתפתחות סיבוכים מוגלתיים שונים.

  צורות הישנות כרוניות בתמונה הקלינית עקב החמרות תקופתיות דומות לתמונה הקלינית של דיזנטריה כרונית. עם זאת, הדמיון רחוק מאוד.

  מההתחלה של קוליטיס כיבית לא ספציפית, השינויים שנמצאו במהלך סיגמואידוסקופיה אופייניים ביותר. פגיעה מוקדמת בכלי השכבות הריריות והתת-ריריות בקוליטיס כיבית לא ספציפית מסבירה את הופעת הדם ב מחזור מוקדםמחלה כתסמין ראשון. זה מוקדם נגע ראשוניכלי המעי הגס מאפיין את התמונה של סיגמואידוסקופיה בשלבים המוקדמים של המחלה. מאפיין צריך להיחשב שבריריות של כלי דם, את המראה של דימום של הקרום הרירי כאשר נוגעים עם פרוקטוסקופ. דימום יכול להתבטא במידה בינונית, אך לרוב דימום מפוזר בצורה של טיפות על הקירות או רצועת דם הנמתחת מאחורי הפרוקטוסקופ בעת הסרתו. בעקבות ירידה בתנגודת הרירית ודימום כתוצאה מפגיעה בכלי הדם ודלקת רקמת מתחילה, מופיעות בצקת ברירית, נגעים שחוקים וכיבים. שינויים אלו אופייניים לתקופות מאוחרות יותר של המחלה. תפליט מוקופורולנטי-דם על דפנות פי הטבעת והמעי הגס הסיגמואידי נמצא לעיתים קרובות גם בתקופה המאוחרת של המחלה, במיוחד בחולים עם תוספת של פלורה משנית בצורה של דיסבקטריוזיס משנית וזיהומי על. באותם מקרים ניתן לזהות גם סרטים סיביים צפופים או דלקת זקיקים מוגלתית נרחבת. נגעים שחיקיים וכיבים יכולים להיות נרחבים עד להרס של הקרום הרירי על פני מידה ניכרת, ואז הקרום הרירי נראה כמו "בשר קצוץ". כיבים בודדים יכולים להיות בעומק ובגודל משתנים. הרירית בין כיבים בודדים או שחיקות משתנה תמיד, היפרמית, בצקתית עם אזורים של שטפי דם ישנים ורעננים.

  מאחר שבקוליטיס כיבית לא ספציפית, הנגע מתחיל לרוב בדיוק בפי הטבעת ובמעי הגס הסיגמואידי, סיגמואידוסקופיה מגלה שינויים אופייניים בכמעט 100% מהמקרים (95%, לפי התצפיות שלנו).

  המוזרויות של נגעים ברירית בקוליטיס כיבית לא ספציפית צריכות לכלול גם דינמיקה, המאופיינת בהתמדה והתמדה ממושכת של דימום ברירית, אפילו בחולים עם הפוגה מתחילה ונורמליזציה של הצואה. תנגודת רירית מופחתת, שבריריות כלי דם נמצאים לעתים קרובות בתקופת הפוגה במשך זמן רב (חודשים או שנים). מבחינה קלינית, בחולים אלה עם צואה רשמית, ניתן להבחין מדי פעם בהופעת תערובת של דם. חולים כאלה צריכים להיות תחת השגחה מתמדת של מרפאה עקב אפשרות הישנות.

  במקרים בהם הנגע ממוקם בכל מקטע אחר של המעי הגס, ולא בסיגמואיד ולא בקו הישר, עם ביטויים קליניים ואנמנסטיים האופייניים לקוליטיס כיבית לא ספציפית, בדיקת סיגמואידוסקופיה של הפתולוגיה אינה מגלה. נגעים מקטעים שאינם מערבים את פי הטבעת או המעי הגס הסיגמואידי נדירים בקוליטיס כיבית לא ספציפית, אך הם אפשריים ויש לזכור אותם על ידי הרופא.

  

  

  

  משך הקורס של צורות כרוניות של קוליטיס כיבית לא ספציפי יכול להיות שונה - מ-1-2 ל-6-10-20 שנים או יותר.

  גם ביטויים קליניים של חומרה שונים. הפרוגנוזה לא חיובית במיוחד בצורות כרוניות בעלות אופי פרוגרסיבי של הנגע, כלומר, כאשר כל החמרה, הישנות המחלה, מלווה במעורבות של יותר ויותר חלקים במעי הגס בתהליך. במקרה זה, הנגע יכול להתפשט לכל חלקי המעי הגס ולפי הטבעת ("קוליטיס מוחלטת"). התקדמות התהליך מלווה בדרך כלל במהלך החמרות בביטויים קליניים חמורים.

  במקרים אלה, כל הישנות שלאחר מכן חמורה יותר מהקודמת, וההפוגות הן לטווח קצר ולעיתים לקויות.

  האופי החוזר של הקורס, התקדמות התהליך מצביעים על הביטויים הפעילים של המחלה. להיפך, היעדר הישנות או התקדמות של ביטויים קיימים של הנגע מעידים על פיצוי, הפוגה ממושכת פחות או יותר אצל חלק והחלמה אצל אחרים. רוב הרופאים מצביעים על כך שההתקפות של המחלה, הגוברות בחומרתן, הפוגות קצרות טווח ולא שלמות, אינן חיוביות ביחס לסיבוכים קשים ולפרוגנוזה הכוללת של המחלה. לצורות אלה יש גם שיעור תמותה גבוה יותר. ככל שמהלך הצורה הכרונית ארוך יותר, כך שיעור התמותה גבוה יותר: מ-4% ב-3 השנים הראשונות של המחלה ל-10-20-40% או יותר במהלך 10-25 שנות המחלה (דיק, קון וכו'. ). ככל שההפוגה ארוכה יותר, ככל שהפיצוי במהלכה שלם יותר, כך הפרוגנוזה טובה יותר למטופל.

  משך ההפוגה עם קורס חיובי יכול להיות שונה - מ 1-3 עד 5-10 שנים ואף יותר. בהשגחתנו היה מטופל שההפוגה שלו נמשכה כ-20 שנה והייתה מלאה. האפשרות של הפוגות מלאות ארוכות טווח מצוינת על ידי Garleson et al., Kirsner et al., Kiefer et al.

  סימפטום קבוע למדי, בנוסף לאלו שתוארו לעיל, בקוליטיס לא ספציפי כיבית הוא תלונה של חולים עם גזים חמורים במעיים, רעמים, דחף מוגבר לעשות צרכים ומספר מוגבר של יציאות, אפילו בהיעדר שלשולים. הופעת תסמינים אלו במהלך הפוגה קשורה לעתים קרובות להפרה של הפעילות התפקודית של מערכת העיכול, התפתחות של סוגים שונים של דיספפסיה ולעיתים קרובות מקדימה את הישנות המחלה.

  מגוון ביטויים קליניים של צורות כרוניות חמורות של קוליטיס כיבית לא ספציפית היא מהלך מתמשך של המחלה ללא הפוגות עם הקלה זמנית בלבד של הסימפטומים. מהלך כזה, ככלל, מצביע על חומרה ושכיחות משמעותית של הנגע. הקורס מתמשך במיוחד במקרים בהם התהליך מתפשט למעי הדק. לחולים אלו יש חוסר ספיגה במעי הדק, הפרה של סוגים רבים של חילוף חומרים (חלבון, שומן, פחמימות מים, מינרלים) עם דלדול חד של חולים.

  החמורים ביותר עם תמותה גבוהה הן בצורות חוזרות כרוניות והן בצורות מתמשכות כרוניות של קוליטיס כיבית לא ספציפית הן הישנות חריפות של מהלך מתמשך.

  ביטויים קליניים במהלך הישנות חריפה חמורה דומים לסימפטומים של צורות חריפות של המחלה: טמפרטורה גבוהה (עד 39-40 מעלות) לעיתים קרובות חוזרת, שיכרון בולט, כאבי בטן, צואה מוגלתית רירית נוזלית ללא ספירה.

  הישנות חריפה של מהלך חמור יכול להתפתח לאחר הפוגה מוחלטת והחלמה לכאורה, להיות הראשון, השני או השלישי ברציפות, להתרחש מספר חודשים או מספר שנים לאחר הביטויים הראשונים של המחלה. ככלל, הישנות של מהלך חריף מלוות בנגע כולל של המעי הגס עם תהליכי דלקת הרסניים בולטים, הרס של השכבות הריריות והתת-ריריות והיווצרות פסאודופוליפים (איור 37, 38).

  על איור. 39 מציג את עקומת הטמפרטורה של חולה עם הישנות חריפה של מהלך חמור בצורה כרונית.

• צורות חריפות ותת-חריפות של קוליטיס כיבית לא ספציפית [הופעה]

  צורות אלו מאופיינות בדלקת דימומית-כיבית חמורה של המעי הגס עם שינויים הרסניים חדים ברירית ובמיוחד בתת-רירית, היווצרות פסאודופוליפים. התפתחותה החריפה והמהירה ביותר של המחלה, לרוב עם פגיעה מוחלטת במעי הגס, מלווה בשיכרון חמור, חום גבוה, פגיעה במערכת הלב וכלי הדם, שינויים משמעותיים בחילוף החומרים של חלבונים, לויקוציטוזיס מוגברת, תזוזת דקירה ו-ESR גבוה. הכיסא תדיר, לעיתים ללא ספירה, רירי נוזלי או מוגלתי-דם.

  תמותה גבוהה בצורות אלו (עד 30-50%) מוסברת בתדירות של סיבוכים חמורים - ניקוב מעי, התרחבות רעילה של המעי הגס, התפתחות אלח דם, ספטיקופימיה ודיסטרופיה, המתרחשים כבר בסוף ה-1 או חודש 2 מתחילת המחלה, ולעיתים ובמהלך 2-3 השבועות הראשונים.

  מתוארים מקרי מוות משיכרון חריף וקריסה אפילו בימי המחלה הראשונים. יחד עם מהלך חמור בחולים עם צורות חריפות ותת-חריפות, המחלה יכולה להופיע גם בצורה של חומרה בינונית.

  ניתן להניח כי צורות חריפות שכיחות יותר ממה שהן מתוארות בספרות ומתועדות, בשל הקושי באבחון התקופה הראשונית.

  התחלה חריפה של קוליטיס כיבית לא ספציפית, בנוסף לחולים עם צורות חריפות, נצפית גם בצורות כרוניות. ב-39% מהחולים עם צורות כרוניות שנצפו על ידינו, למחלה היה שלב אקוטי, כלומר התחיל צורה חריפהואחריו מעבר לכרוני.

  חומרת התקופה הראשונית שונה, אולם ניתן לציין שככל שהתקופה הראשונית חריפה וארוכה יותר, כך ההתקפים של המחלה לאחר מכן קשים יותר ולעתים קרובות יותר והנגע נפוץ יותר.

  בעת הערכת חומרת המהלך, בנוסף לבדיקות הקליניות, יש לקחת בחשבון שינויים ביוכימיים פרוגנוסטיים רציניים - עלייה בו-זמנית בשברי גלובולין α 1 - ו- α 2, עלייה בטרנסמינאזות בדם, כמו גם עליה ב לויקוציטוזיס, שינוי דקירה חד והאצה של ESR.

  חומרת הפרוגנוזה מושפעת גם מבדיקת רנטגן של המעי הגס, אך היא אסורה יחסית בביטויים חריפים של קוליטיס לא ספציפי כיבית. במקרים כאלה, יש להשתמש בצילום בטן רגיל. זיהוי התרחבות רעילה של המעי הגס במקרה זה מחמיר את הפרוגנוזה ברצינות, מכיוון שלעתים קרובות היא קודמת לנקב.

  עם קוליטיס כיבית לא ספציפי, בנוסף למעיים, ישנה מעורבות תכופה בתהליך של איברים ומערכות רבות - הכבד, הלבלב, הפעילות המוטורית וההפרשה של הקיבה ושינויים במעי הדק, תהליכי ספיגה, הטמעה, תהליכי הסינתזה וההטמעה של ויטמינים מופרעים. בקוליטיס לא ספציפי כיבית, סוגים רבים של חילוף חומרים מופרעים, במיוחד במקרים חמורים (חלבון, מים, חילוף חומרים אלקטרוליטים וכו').

  כָּבֵד. בקוליטיס לא ספציפי כיבית, מתפתחת לעתים קרובות דלקת כבד משנית. הכבד (20-50%) מוגדל, דחוס; במקרים חמורים מצבו התפקודי משתנה. הפרות מצוינות בתפקוד הפיגמנט של הכבד (עלייה בתכולת האורובילין בשתן, לפעמים עלייה בבילירובין בדם). הירידה הקבועה ביותר בכולסטרול בדם היא עד 110-115 ואף עד 65-70 מ"ג% לפי שיטת אנגלהרדט-סמירנובה.

  במקרים חמורים חל שינוי בתגובות הקולואידיות של הדם - תגובות תימול, סובלימט, פורמול, טקאטה-ארה. מצאנו עלייה בטרנסמינאזות בדם בחולים עם קוליטיס כיבית חמורה, בעיקר oxaloacetic, ועלייה זו מקדימה לעיתים קרובות הישנות או סיבוך רציני (דימום מעי, ניקוב), שנצפה במהלך החמרה.

  M. E. Turchins מצאה במחקריה שינויים דומים בטרנסמינאזות בדם בקוליטיס כיבית לא ספציפית.

  לגבי שינויים בנוסחת החלבון של הדם בחולים עם קוליטיס כיבית, קיימת חוסר עקביות. עם זאת, כפי שמראה הניתוח, בהתאם לצורה, לתקופה ולחומרתה של המחלה, שינויים בנוסחת החלבון של הדם הם קבועים ואופייניים מאוד.

  סך החלבון יורד בצורות חריפות או בזמן של הישנות חמורות. במהלך תקופת ההפוגה, כמות החלבון הכולל בדם מתקרבת לנורמה. ככל שהשיכרון חזק יותר, כך השינויים במרפאה בולטים יותר, כך הפחיתו יותר את סך חלבון הדם. אלבומינים גם יורדים יותר במקרים של חריפות, תת חריפות והחמרות של צורות כרוניות. מצד תת-שברים של גלובולינים במהלך אירועים חריפים והחמרות, מציינת עלייה ב-α 1 - ו- α 2-globulins.

  במהלך תקופת ההפוגה מתרחשת ירידה הדרגתית ברמות α 1 - ו- α 2 -גלובולינים.

  בחולים עם קוליטיס כיבית, γ-גלובולינים עולים. במהלך הפוגה, הירידה ב-γ-globulins אינה נצפית, בניגוד ל-α 1 - ו-α 2-globulins. ME Turchins מצאו עלייה בליפופרוטאין, גליקופרוטאין, פוספטאז אלקליין בסרום ואוקסידאז נחושת בקוליטיס לא ספציפי כיבית.

  בנוסף לחילוף החומרים של חלבון, נצפים שינויים דרסטיים במים ו מטבוליזם של אלקטרוליטים. איבוד נוזלים על ידי רקמות בקוליטיס כיבית לא ספציפי מוביל לעתים קרובות לירידה חדה במלחי אשלגן וסידן. כמות מלחי האשלגן מופחתת במיוחד בחולים קשים.

  טְחוֹל עם קוליטיס כיבית לא ספציפי, זה עולה בחולים עם דלקת כבד משנית, כמו גם במקרים של מחלה קשה עם ביטויים ספטי וספטיקופימיים של זיהום משני.

  מערכת הלב וכלי הדם. שינויים מתבטאים בהפרעות דיסטרופיות של שריר הלב (מיודיסטרופיה). חירשות מסומנת קלינית של קולות לב, טכיקרדיה, ירידה לחץ דם. קצב הדופק בחולים עם חום גבוה ושיכרון חמור יכול להגיע עד 120-140 פעימות לדקה. טכיקרדיה קשורה חלקית גם להפרעות אלקטרוליטים חמורות ואובדן מלחי אשלגן.

  עם שיכרון בולט בחולים עם ביטויים חריפים של המחלה, ירידה בלחץ הדם עלולה להיות קטסטרופלית עם התפתחות קריסה.

  דם ואיברים המטופואטיים. מצד הדם האדום במקרים חמורים של כל צורה של קוליטיס כיבית לא ספציפי, יש ירידה בהמוגלובין עם ירידה בו זמנית במספר תאי הדם האדומים.

  אנמיה מתפתחת כתוצאה מדימום מעי ממושך חוזר ונשנה במהלך המחלה הכרונית או מגיעה בפתאומיות כתוצאה מדימום מעי מסיבי. ירידה בהמוגלובין ל-10-8 גרם% או פחות.

  טסיות דם, זמן דימום וקרישת דם בדרך כלל אינם מושפעים. מספר הרטיקולוציטים בדרך כלל עולה, במיוחד עם התפתחות אנמיה משנית. מצד דם לבן בחולים עם מהלך חמור של כל צורות המחלה עם ביטויים חריפים, לויקוציטוזיס עולה. מספר הלויקוציטים הוא 10,000-12,000-14,000. אפשרית עלייה של לוקוציטים עד 20,000-40,000. צפינו ב-2 חולים עם מהלך חד של הישנות והתפתחות של "מגה-קולון רעיל", כאשר העלייה בלוקוציטוזיס הגיעה ל-45,000 מראה של צורות צעירות. השינוי בולט יותר בחולים קשים ויכול להגיע ל-40-60%.

  עלייה באאוזינופילים בדם צריכה להיחשב תכופה. ESR בתחילת המחלה ולמשך זמן רב במקרים של מהלך שפיר נשאר תקין או מואץ מעט. במקרים חמורים עם ביטויים חריפים של המחלה, חום גבוה, סימני שיכרון ושינויים בולטים במעיים, ה-ROE מגיע לעיתים ל-40-60 ואף ל-70 מ"מ לשעה. לגבי הפרוגנוזה, ROE מואץ, כמו תזוזה חדה של דקירה, הוא אינדיקטור רע. ESR גבוה נצפה לעתים קרובות בחולים עם זיהום-על.

  מערכת עצבים. מחברים רבים מתארים שינוי בנפש בחולים עם קוליטיס כיבית לא ספציפית. בחולים קשים, ככלל, מתפתחות הפרעות אסתנו-וגטטיביות. כל החולים מאופיינים בחולשה, כאבי ראש, ירידה ביכולת העבודה. בין הגורמים התורמים לאיתור המחלה או להופעת הישנות, נמנו בצדק טראומות נפשיות ומצבי קונפליקט שונים. החולים עצבניים, תופעות הנסיגה למחלה תכופות.

סיבוכים [הופעה]

ניתן לחלק סיבוכים של קוליטיס לא ספציפי כיבית למקומיים וכלליים. לחמור ביותר סיבוכים מקומייםכוללים ניקוב מעי ודימום מעי. נקבים מתרחשים כתוצאה מתהליכים דלקתיים ונמקיים עמוקים הכוללים את כל שכבות דופן המעי. דימום מעי הוא גם סיבוך רציני. דימום במעי הדק - הסימפטום העיקרי של המחלה - קשור לפגיעה בכלים קטנים. דימומים אלו לרוב אינם מובילים לאנמיה לאורך זמן במהלך שפיר של המחלה. דימום מסיבי גדול הקשור להפרה של דופן כלי הדם הגדולים עם תהליך כיבי עמוק הוא סיבוך אדיר שלעתים מצריך התערבות כירורגית מיידית להטלת אילאוסטומיה או כריתה תת-טואלית. דימום מעי מסיבי מתרחש לעתים קרובות בחולים עם צורות חריפות ותת-חריפות של מהלך חמור או עם התפתחות של הישנות חמורה חריפה של צורות כרוניות. נקבי מעיים מתרחשים לעתים קרובות יותר גם בביטויים חריפים של המחלה במקרים של מהלך חמור. לעתים קרובות נקבים מתרחשים מרובים אשר מחמירים מאוד את התחזית. התערבות כירורגית היא הדרך היחידה האפשרית לרפא את המטופל במקרים אלו. עם זאת, שיעור התמותה בהתערבויות כירורגיות במקרים של נקבים ודלקת הצפק גבוה מאוד. הפרוגנוזה טובה יותר כאשר טיפול כירורגי מבוצע בתקופה המוקדמת בנוכחות סימנים של התנקבות. התמונה של ניקוב ו-preperforation בקוליטיס כיבית לא ספציפית אינה חוזרת על התמונה האופיינית של בטן חריפה האופיינית לכיב קיבה, תְרֵיסַריוֹןאו דלקת התוספתן. מהלך דלקת הצפק מוסווה במקרים רבים על ידי שיכרון חמור, כאבי בטן עזים, לרוב הרבה לפני ניקוב, ושלשול מתמשך עם הפרשות דם ריריות.

לעתים קרובות, כבר עם התפתחות דלקת הצפק, אין גם התכווצות של שרירי הבטן. להיפך, כבר מההתחלה, גם בתנאים של ניקוב מקדים, נפיחות אופיינית. מעיד במיוחד על ההכרה במצב הקדם-פרפורטיבי הוא זיהוי של התרחבות רעילה של המעי הגס - "מעי הגס רעיל" או "מגה-קולון רעיל". התרחבות רעילה של המעי הגס היא סיבוך חמור של קוליטיס כיבית לא ספציפית, שכן ב-40-60% מהמקרים היא מסתיימת באופן קטלני עקב הופעת ניקובים מרובים של המעי הגס או כתוצאה משיכרון בולט עם קריסת החולה. . התרחשות של התפשטות רעילה של המעי הגס קשורה, על פי כמה מחברים, עם דלקת פלגמונית של כל שכבות המעי הגס, היפוקלמיה חמורה, הופעת שיתוק מעי והתרחבותו באזור הפגוע ביותר (לעתים קרובות יותר התפשטות רעילה היא מצויין במעי הגס הרוחבי). "מגה-קולון רעיל" נראה בחולים עם הצורה הפולמיננטית החמורה ביותר (חריפה או תת-חריפה) של קוליטיס כיבית; התפתחות סיבוך זה אפשרי גם במקרה של הישנות חריפה של מהלך חמור של צורות כרוניות. בדיקת רנטגן עוזרת לאבחן סיבוך זה. תמונת סקר פשוטה של ​​חלל הבטן בתנוחת החולה שוכב על גבו ללא החדרת חומר ניגוד חושפת את התרחבות המעי הגס. איריגוסקופיה עם החדרת בריום בחולים כאלה היא התווית נגד, מכיוון שהיא מגדילה את אחוז הנקבים.

סיבוכים מקומיים אחרים כוללים פיסטולות פאררקטליות, פוליפוזיס המעי הגס, פסאודופוליפוזיס במעי, ניוון ממאיר לסרטן, היצרות מעיים וניוון רירית.

לסיבוכים נפוציםכוללים: אנמיה משנית, תשישות של החולה, ניוון. מידת הסיבוכים הללו עשויה להשתנות בהתאם לחומרת המהלך, הפרעות מטבוליות, שינויים תפקודיים באיברים ובמערכות שונות.

סיבוך תכוף הוא dysbacteriosis מעיים עם זיהום על.

החמור ביותר מבין סיבוכים אלה הם: זיהום על של אטיולוגיה סטפילוקוקלית עם אפשרות לפתח אלח דם סטפילוקוקלי, ספטיקופימיה, אנדוקרדיטיס ספטי. דיסבקטריוזיס במעיים דורש מינוי של סוכנים מיוחדים בטיפול, בהתאם לאופי הסיבוך.

כמו כן, יש צורך להשתמש בהתערבות כירורגית במקרים של מוקדים מוגלתיים הזמינים לטיפול כירורגי.

סיבוכים נפוצים נוספים כוללים פגיעה במפרקים, בעיניים, התפתחות של אריתמה נודוסום ו- periarteritis nodosa. סיבוך תכוף הוא התפתחות של מצב אסתני וטיפול במחלה.

תַחֲזִית. התמותה גבוהה - מ-3-4% במהלך 3-4 השנים הראשונות למחלה (בעיקר התמותה של השנים הראשונות קשורה לצורות חריפות ותת-חריפות - 30-40-50 ואפילו 60%) ועד 10-20- 40% תוך 10- 20-30 שנות מחלה (סיבוכים מקומיים וכלליים, הישנות חריפה של צורות כרוניות). התמותה יורדת עם טיפול כירורגי בזמן בחולים עם אינדיקציות לטיפול זה. בכל מקרה, אפילו קל של התפתחות קוליטיס כיבית לא ספציפית, יש לראות בפרוגנוזה רצינית בשל הנטייה של המחלה למהלך הישנות כרוני והאפשרות לביטויים חריפים.

עם זאת, במהלך תצפית מרפאה של חולים, זהירות טיפול מורכבבמהלך ביטויים חריפים של המחלה, עם הערכה נכונה של אינדיקציות להתערבות כירורגית, גם במקרים של מהלך חמור או ממושך של קוליטיס כיבית לא ספציפית, ניתן לסמוך על הפוגות ארוכות טווח (5-10-20 שנים), כמעט והופכות ל רפואה שלמה.

אִבחוּן

הונפק על סמך:

• אנמנזה [הופעה]

  בכל מקרה בודד, אם יש חשד לקוליטיס כיבית לא ספציפית, יש צורך לאסוף בקפידה אנמנזה מהמטופל המתארת ​​את הסימפטומים של התקופה הראשונית של המחלה, כמו גם אנמנזה אפידמיולוגית כדי להבהיר את האפשרות של מגע עם חולים עם דיזנטריה. , שהות החולה במקומות עם שכיחות גבוהה יותר של דיזנטריה או קוליטיס פרוטוזואה. מחלה המאופיינת בשחרור דם בצואה שנוצרה, התפתחות הדרגתית של המחלה עם עלייה בחולשה, החמרות תקופתיות עם הופעת שלשולים, כאשר יש ריר, דם, מוגלה בצואה, חשוד לקוליטיס כיבית לא ספציפי. . התמדה של הקורס, חוסר ההשפעה של טיפול אנטיביוטי, דימום מעיים, המתרחשים מעת לעת, אופייניים למחלה זו, והזיהוי של תסמינים אלה הופך את האבחנה של קוליטיס לא ספציפי כיבית לאמינה יותר.

• סיגמואידוסקופיה [הופעה]

  התסמין התומך ולעיתים אף המכריע לאבחנה הוא סיגמואידוסקופיה.

  זיהוי של דימום מפוזר של הקרום הרירי, בצקת שלו, שבריריות של כלי דם, ובתקופה מאוחרת יותר, זיהוי של שחיקות או כיבים אופייניים לקוליטיס כיבית לא ספציפי. מאפיין גם היעדר ארוך של נורמליזציה של הקרום הרירי וירידה בהתנגדות שלו אפילו בחולים עם החלמה קלינית.

• איריגוסקופיה [הופעה]

  עזרה רבה באבחון היא בדיקה איריגוסקופית על ידי החדרת בריום דרך חוקן למעי הגס. אחוז התוצאות השליליות של איריגוסקופיה, על פי מחברים שונים, הוא 30-40. יש לתת חשיבות רבה לשינויים עדינים שניתן לזהות רק בצילומי רנטגן. בבדיקת מטופלינו יחד עם הרדיולוג ש.א גינזבורג, נמצאו שינויים רדיולוגיים אופייניים ב-72% מהמטופלים. קבוצת החולים (28%) עם נתונים שליליים בקרני רנטגן אופיינה, ככלל, בצורה קלה של המחלה עם לוקליזציה של התהליך במקטע הדיסטלי של המעי הגס (סיגמואיד ופי הטבעת).

  איריגוסקופיה היא התווית יחסית בחולים עם ביטויים חריפים של המחלה עם שיכרון חמור והיא אסורה לחלוטין במקרים של פרפורפורציה. במטופלים עם נגע חמור, בדיקת איריגוסקופיה מגלה קשיחות דופן המעי, התאמה יתר, קיצור של המעי הגס, החלקה של כיפופי הכבד והטחול. קווי המתאר של המעי הגס הם לרוב משוננים עדינים או גס, נטולי גאסטרה. בנוכחות פסאודופוליפים, מציינים פגמים מרובים. לפי S. A. Ginzburg ומחברים אחרים, ניתן לקבוע את חומרת ושכיחות הפסאודופוליפוזיס רק עם ניגוד אוויר כפול של המעי. בצילומי רנטגן לאחר ריקון המעיים בצורות חריפות, מתגלה בדרך כלל הפרה של ההקלה - עיבוי חד של הקפלים, סידורם הפרוע. בחולים עם צורות כרוניות, ההקלה היא לרוב גרגירית או מיוצגת על ידי 2-3 קפלים גסים אורכיים.

בְּ אבחנה מבדלתקוליטיס כיבית לא ספציפי צריך לשקול את המחלות הבאות.

• דִיזֶנטֶריָה [הופעה]

  בדיזנטריה חריפה מציינים את חומרת הביטויים הקליניים - חום, שיכרון, כאבי בטן, טנסמוס וצואה תכופה ממש בימים הראשונים של המחלה עם ירידה הדרגתית של תסמינים אלו לאחר מספר ימים, במיוחד במקרים של שימוש רחב. ספקטרום אנטיביוטיקה או סולפונאמידים, אשר יעילים מאוד בדיזנטריה ואינם יעילים עם קוליטיס לא ספציפי כיבית.

  בניגוד לקוליטיס כיבית לא ספציפית, בדיזנטריה, תערובת של דם בצואה משולבת מהימים הראשונים של המחלה עם תערובת של ריר או מוגלה, בעוד שבקוליטיס כיבית לא ספציפית, אפילו בצורות חריפות בחולים עם חום גבוה בשעה תחילת המחלה, רק תערובת של דם אופיינית. כמו כן, לא אופייני לקוליטיס כיבית לא ספציפית היא צואה בצורה של יריקות פי הטבעת. רצונות הם לעתים קרובות הכרחי, טנסמוס אפשרי, עם זאת, דחפים שווא לעשות צרכים, האופייניים לדיזנטריה, בדרך כלל אינם נצפו בקוליטיס כיבית לא ספציפית.

  כאשר מבדילים עם דיזנטריה כרונית, נלקחים בחשבון התמדה של הקורס, משך זיהומי הדם בקוליטיס לא ספציפי כיבית במהלך החמרה לצואה נוזלית, עם תחילת הפוגה - לצואה שנוצרה.

  בצורה חריפה של קוליטיס לא ספציפי כיבית, בניגוד לדיזנטריה, אופייניות לויקוציטוזיס גוברת, נויטרופיליה, תזוזה בולטת שמאלה והאצה של ESR. לעתים קרובות מכריע באבחנה המבדלת של מחלות אלה שייך סיגמואידוסקופיה ואיריגוסקופיה. עם דיזנטריה, אין דימום מפוזר, דימום מגע, שדות שחיקה וכיבים נרחבים. הדינמיקה המהירה של התהליך במהלך טיפול אנטיבקטריאלי אופיינית. איריגוסקופיה לדיזנטריה, חריפה וכרונית, אינה חושפת שינויים האופייניים לקוליטיס כיבית. עזרה מסוימת ניתנת על ידי שיטות בקטריולוגיות וסרולוגיות של בדיקה ביחס לדיזנטריה.

• אמוביאזיס [הופעה]

  אמביאזיס היא החלק הקשה ביותר באבחנה המבדלת בשל הדמיון הרב תמונות קליניות. האופי ההתקפי הכרוני של המחלה, ההופעה ההדרגתית, חוסר ההשפעה משימוש בטיפול אנטיבקטריאלי, אאוזינופיליה בדם ובצואה מפגישים את שתי המחלות הללו. היסטוריה אפידמיולוגית שנאספה בקפידה, זיהוי אמבה היסטולוגית בצואה עם אמביאזיס והשפעה חיובית של טיפול אנטי-אמיבי עוזרים. בדיקת סיגמואידוסקופיה מגלה כיבים בעלי קצוות עמוקים מתערערים על רקע קרום רירי ללא שינוי, ללא דימום באמוביאזיס.

• פוליפוזיס [הופעה]

  סיגמואידוסקופיה ובדיקה איריגוסקופית של המעי הגס פותרת את נושא האבחון.

• סרקומטוזיס וסרטן המעי הגס [הופעה]

  גיל החולה נלקח בחשבון (קוליטיס כיבית לא ספציפית מתחילה לרוב בגיל פריחה צעיר). הפוגות אינן אופייניות לסרטן ולסרקומה. איריגוסקופיה ורקטוסקופיה הן גורם מכריע בדיון על אבחנות אלו. נעשה שימוש בביופסיה של אזורים חשודים לבלסטומטוזיס.

• רשתית מעיים ומחלות דם [הופעה]

  צורות חריפות של מהלך פולמיננטי חמור עם חום גבוה ומצב חמור כללי של חולים עם צואה דמית רירית תכופה יש מאפיינים דומים במהלך שלהם. בנוסף לסיגמואידוסקופיה ובדיקה איריגוסקופית, סיוע אבחוני ניתן על ידי מחקר של דקירות עצם החזה, בדיקות דם היקפיות.

• שחפת של המעי [הופעה]

  במקרים מסוימים, יש לזכור את הצורך באבחנה מבדלת של קוליטיס כיבית לא ספציפית ושחפת מעיים. האנמנזה של המחלה חשובה מאוד, המעידה על שחפת קודמת של הריאות או איברים אחרים. יש צורך לעשות בדיקות צואה לשחפת, לערוך סיגמואידוסקופיה ובדיקה איריגוסקופית של המעי הגס.

יַחַס

אין כיום אמצעי חשיפה ספציפיים לקוליטיס כיבית לא ספציפית.

הטיפול בחולים עם קוליטיס כיבית לא ספציפי צריך להתבסס על העיקרון הפתוגני, להיות מקיף ולכלול אמצעים למאבק בשכרות, הפחתת תהליכים אלרגיים, דלקתיים והרסניים, תרופות המווסתות את מצב מערכת העצבים והאנדוקרינית, הפרעות מטבוליות, מטבוליות וויטמינים. של הגוף.

היעדר טיפול ספציפי למחלה קשה זו עם נטייה למהלך הישנות כרוני גורם לחשיבות רבה ביותר לפתח ולשפר את שיטות הטיפול. הרלוונטיות של שיפור כזה אינה ניתנת להכחשה, שכן שיעור התמותה נותר גבוה עד כה, במיוחד בחולים עם ביטויים חריפים של המחלה (צורות חריפות ותת-חריפות, הישנות חריפה של צורות כרוניות) עקב סיבוכים כירורגיים חמורים - נקבי מעיים, מעיים רבים. דימום, כמו גם בקשר עם רעילות חמורה.

מערכת האמצעים המפותחת כיום בטיפול בחולים עם קוליטיס כיבית לא ספציפית כוללת שיטות שמרניות (טיפוליות) וכירורגיות.

V. K. Karnaukhov, S. M. Ryss ו-V. K. Gerasimov, S. I. Ratner, Kirsner, Kiefer, Watkinson ואחרים מצביעים על הסיכויים של שיטות טיפול שמרניות שונות. A. F. Bilibin, גם לתת את הזכות לדבר על היעילות של טיפול שמרני עבור קוליטיס כיבית לא ספציפי ברוב החולים עם שיקול נכון של אינדיקציות להתערבות כירורגית. ההפיכות של קוליטיס כיבית, עיכוב בהתפתחות התהליך והפוגות ארוכות טווח (5-10-20 שנים או יותר) מתוארות על ידי מחברים רבים. קירסנר צפה בחולים עם קוליטיס כיבית לא ספציפית עם ריפוי מלא. המחבר מציין את האפשרות לא רק להחלמה קלינית, אלא גם לנורמליזציה מלאה של תמונת הרנטגן, אפילו במקרים של נגעים חמורים.

נראה שהפוגות ארוכות טווח שהופכות להחלמה בקוליטיס כיבית לא ספציפית מתרחשות בתדירות גבוהה הרבה יותר ממה שצפינו, שכן עקב הקושי לאבחן חולים עם צורות בינוניות וקלות במיוחד, הן עלולות להיעדר חלקית והמחלה לא מאובחנת ב אוֹתָם.

בעת בניית תוכנית טיפול ובחירת שיטות, כפי שמוצג על ידי מחקר המאפיינים הקליניים של קוליטיס כיבית לא ספציפית, יש צורך לקחת בחשבון את הצורה, השלב והחומרה של המחלה, כמו גם מאפיינים אישייםהמטופל הערכה של מידת הביטויים האלרגיים, מחלות נלוות, המצב התפקודי של איברים ומערכות שונות, עומק דיסבקטריוזיס במעיים.

יש לספק לכל החולים במהלך החמרה, במיוחד במקרים של ביטויים חריפים, טיפול אשפוזי במשך כל הזמן עד להופעת סימני הפוגה (מ-1-2 עד 3-6 ולעיתים יותר מחודשים). רק אשפוז יכול לספק לחולים טיפול מתאים, התנהלות נכונהטיפול דיאטה וטיפול פתוגנטי מורכב.

פעילויות הטיפול מתחלקות ל:

• השפעה על שיכרון [הופעה]

  אמצעים המפחיתים את ההשפעות של שיכרון כוללים עירוי תוך ורידי ותת עורי של גלוקוז, מי מלח, החדרת פלזמה ודם, נוזלי חלבון. להורמונים סטרואידים יש השפעה נוגדת רעילות בולטת בקוליטיס לא ספציפי כיבית. בנוסף להשפעה האנטי-רעילית, לקורטיקוסטרואידים בחולים עם קוליטיס כיבית לא ספציפי יש, וזה חשוב ביותר, השפעות אנטי-דלקתיות ואנטי-אלרגיות. בין ההצדקות לטיפול בסטרואידים, בקוליטיס לא ספציפי כיבית, יש לקחת בחשבון גם את התופעות של אי ספיקת יותרת הכליה.

  קורטיקוסטרואידים (קורטיזון, פרדניזון, פרדניזון ו-ACTH) שימשו לטיפול בחולים עם קוליטיס כיבית לא ספציפית במשך יותר מ-10 שנים. השפעה חיובית מצוינת על ידי רוב המחברים (Truelove, Watkinson, V.K. Karnaukhov, S.M. Ryss ו-V.K. Gerasimov, Ya.A. Makarevich, I.N. Shchetinina, וכו '). עם זאת, בעוד שהם מכירים בכדאיות, ובמקרים מסוימים, בצורך בטיפול בסטרואידים, רוב המחברים אינם רואים בטיפול בסטרואידים כדי למנוע את הישנות המחלה. השימוש בטיפול בסטרואידים בחולים עם קוליטיס כיבית לא ספציפי דורש זהירות מסוימת בשל האפשרות של העמקת תהליכים נמקיים, כמו גם הפעלה של הפלורה המשנית. בנוסף, יש לקחת בחשבון התוויות נגד כלליות למינוי קורטיקוסטרואידים, כמו בכל מחלה אחרת.

  שינויים בתגובתיות עם תגובות אלרגיות חמורות, רגישות, תהליך דלקתי עם אופי היפר-אירגי של דלקת ותופעות שיכרון משמעותיות בולטים במיוחד בצורות חריפות, תת-חריפות, הישנות חריפות של צורות כרוניות של מהלך חמור. לכן, יש לשקול את השימוש בתרופות סטרואידיות כמצוין בדיוק בצורות כאלה. הטיפול חייב להיות פרטני לחלוטין; קשה להמליץ ​​על תוכניות כלשהן, אך יש להקפיד על כמה כללים: 1) חוסר ההשפעה של טיפול בסטרואידים למשך 8-10 ימים בקוליטיס כיבית לא ספציפית היא אינדיקציה לביטולו; 2) כל הידרדרות במהלך הטיפול בקורטיקוסטרואידים (כאבי בטן מוגברים, דימום מעי מוגבר, הפעלת הפלורה המשנית) מחייבת את ביטולם.

  משך מתן התרופות, המתואר על ידי מחברים שונים, נע בין 8-10 ל-21-30 ימים, לעתים רחוקות יותר. חלק מהכותבים סברו כי כדאי להמשיך לתת מינונים נמוכים כטיפול נגד הישנות, אך התוצאות הצפויות לא הושגו.

  השוואה בין קורטיקוסטרואידים מבחינת יעילות הראתה הציונים הגבוהים ביותרבחולים המקבלים פרדניזון או קורטיזון ולא פרדניזון או ACTH. ישנן אינדיקציות לכך שטריאמצינולון בקוליטיס לא ספציפי כיבית יעיל פחות מפרדניזולון וקורטיזון.

  באשר לתרופה הסטרואידית השנייה הכי חדשה, דקסמתזון, על פי התצפיות שלנו, יש לה השפעה טיפולית בולטת והיא נסבלת היטב על ידי מטופלים.

  המינון היומי הנפוץ של קורטיזון הוא בממוצע 100 מ"ג, פרדניזולון - 30-40 מ"ג, דקסמתזון - 3-4.5 מ"ג.

  המינון היומי במתן דרך הפה ניתן ב-4 מנות. הידרוקורטיזון לחקנים נקבע בכמות של 60-100 מ"ג, פרדניזולון - 20-40 מ"ג מדי יום, לפחות 10-14 חוקנים לכל מהלך טיפול.

  תרופות סטרואידים מבוטלות על פי הכללים המקובלים עם ירידה הדרגתית במינונים כל 4-5 ימים.

  כמה מחברים, כמו Glyn וחב', רואים תיאורטית לנכון לרשום מינונים גדולים של קורטיקוסטרואידים לחולים עם קוליטיס כיבית לא ספציפית. הרלינגר עם השפעה טובה ובלי תופעות לוואיהשתמשו במינונים ראשוניים של פרדניזולון 40-50 מ"ג ליום, מתוך אמונה שמינונים של פרדניזולון מתחת ל-25 מ"ג יכולים אפילו להוביל להידרדרות במצב.

• השפעה על תגובתיות המקרואורגניזם [הופעה]

  האמצעים להשפעה על תגובתיות המקרואורגניזם בקוליטיס לא ספציפי כיבית צריכים לכלול מוצרי דם, נוזלים חלבוניים. לעירויי דם יש השפעה מעוררת על הגוף. בנוסף, הם מגבירים את קרישת הדם, שחשובה לדימום מעי חוזר. עירוי דם ובמיוחד מסת אריתרוציטים בקוליטיס לא ספציפי כיבית הוא גם טיפול חלופי. בדרך כלל, 100-250 מ"ל של מסת דם או אריתרוציטים בתמיסה מחליפת דם נקבעים לעירוי אחד במרווחים של 3-7 ימים.

  קורטיקוסטרואידים, שהשימוש בהם בקוליטיס לא ספציפי כיבית מתואר לעיל, הם גם אמצעים רבי עוצמה להשפיע על תגובתיות הגוף.

  טיפול בדיאטה, משטר מגן ומשקם ופסיכותרפיה הם בין ההשפעות שמטרתן להגדיל את גורמי ההגנה הלא ספציפיים.

  טיפול דיאטה וטיפול בוויטמין תופסים מקום חשוב בארגון הטיפול בחולים עם קוליטיס כיבית לא ספציפית. מזון צריך להיות מעובד היטב מבחינה מכנית ותרמית, מועשר היטב, להכיל כמות מספקת של נוזל. דיאטה חלבונית בעיקר נקבעת, כמות הפחמימות מוגבלת.

  התצפיות של A.F. Bilibin הראו את הצורך בהדרה מוחלטת מהתזונה של כל מוצרי החלב, למעט חמאה, כמו גם תפוחים גולמיים ועגבניות.

  בעת בחירת דיאטה, נלקחת בחשבון אי סבילות אישית למוצרים מסוימים ממקור צמחי או בעלי חיים. לעתים קרובות יותר יש צורך להבחין באי סבילות למוצרים המשפרים את התסיסה (תפוחי אדמה, ענבים, כרוב). משקאות אלכוהוליים אסורים. מטופלים בודדים, ככל הנראה, צריכים להגביל או להוציא לחלוטין גלוטן מהמזון (Knapp, Gruschwitz).

  מומלץ 4-5 ארוחות ביום עם מינוי של 3-4 פעמים מנות דגים ובשר, ביצים, קוויאר שחור. יש להכין מנות בשר מבשר בקר רזה, בשר עוף. מומלצים דגי בקלה או דגי נהרות דלי שומן (מוט, דניס, פיקה, אבנית וכו'). דגנים מומלצים על המים עם חמאה, מרק, מרקי ירקות, חביתות חלבון, קפה שחור, תה, ריבה, ביסקוויטים, פירות - מיץ דומדמניות שחורות, לימונים. כדאי להגביל תפוזים, קלמנטינות, רימונים.

  לעתים קרובות, במיוחד במהלך הפוגות, מותר לחולה הרינג, דגים ג'לי ומנות בשר.

  חשוב שהמזון יהיה מגוון ובעל טעם טוב בשל הצורך בהקפדה ארוכת טווח (שנים) על התזונה, גם בחולים עם הפוגה מתמשכת. קרקרים, לחם לבן ואפור מותרים. במהלך ביטויים חריפים של המחלה, התזונה צריכה להיות מוגבלת יותר, והמזון מתעכל בקלות רבה יותר, מעובד תרמית טוב יותר ומפורק. ניתן להגדיל את מספר הארוחות עד 5-6 פעמים ביום.

  מאחר ומוצרי חלב אינם נכללים לחלוטין והירקות והפירות מוגבלים במקצת, מומלץ להכניס ויטמינים נוספים של קומפלקס B (B 1, B 2, B 6, B 12), C, PP, חומצה פולית וחומצה ניקוטינית. מינוי ויטמינים צריך להיות קורס וחוזר על עצמו באופן שיטתי. במהלך החמרות, בנוסף, רצוי לרשום ויטמינים כמו רוטין וויטמין K (במקרים של דימום). עם גזים חמורים, אתה יכול לשתות מים מינרליים אלקליים (כגון בורג'ומי). במקרה של עצירות, יותר ירקות מוכנסים לתזונה.

• טיפול לחוסר רגישות [הופעה]

  תרופות לחוסר רגישות, בנוסף לקורטיקוסטרואידים, לטיפול בחולים עם קוליטיס כיבית לא ספציפית כוללים אנטיהיסטמינים - דיפנהידרמין, פיפולפן, כמו גם סופרסטין, בלספון. ניתן להשתמש גם באספירין, סידן כלורי, נובוקאין.

• השימוש בתרופות אנטי דלקתיות, במיוחד מקומיות [הופעה]

  השימוש בתרופות אנטי דלקתיות, במיוחד אקטואליות, הכרחי ברוב החולים עם קוליטיס כיבית לא ספציפית. אלה כוללים: התרופה ההונגרית enteroseptol, שקיבלה דירוג טוב, על פי התצפיות שלנו, במיוחד בחולים עם קוליטיס כיבית לא ספציפית המסובכת על ידי dysbacteriosis של המעי, או במקרים של שילוב עם protozoal colitis, דיזנטריה.

  המינונים המומלצים הם 1-2 טבליות 3-4 פעמים (טבליה אחת מכילה 0.25 גרם יוד-כלורווקסיקינולין- חומצה סליצילית) למשך 7-10 ימים. התרופה, למעט חריגים נדירים, נסבלת היטב. ניתן לחזור על קורסי Enteroseptol על פי אינדיקציות תוך 1-2 שבועות.

  Watkinson, Truelove וחב' מתארים אפקט אנטי דלקתי טוב של salazopyrin, במיוחד בשילוב עם קורטיקוסטרואידים. יש גם השפעה חיובית של ספיגה גרועה תרופות סולפה(Moertol, Vargen וכו'), וכן תרופות בעלות פעולה ממושכת - sulfapyridazine (kinex), מדריבון וכו'. משך השימוש באחרון הוא בין 2-4 שבועות למספר חודשים ואף יותר משנה ב. מינוני תחזוקה (0.5 גרם כל 2-3 ימים).

  אפקט אנטי דלקתי מקומי מסופק על ידי חוקנים טיפוליים. ניתן להשתמש למטרה זו enteroseptol, מלח הכסף של norsulfazole בצורה של תמיסה 1%. מספר מחברים נותנים הערכה חיובית של חוקנים טיפוליים מהידרוקורטיזון ופרדניזולון (S.M. Ryss, Truelove, Watkinson, תצפיות משלו וכו').

• טיפול אנטיבקטריאלי למיקוד הפלורה המשנית במקרים של דיסבקטריוזיס וזיהומי-על [הופעה]

  יש להגביל את המרשם של אנטיביוטיקה לקוליטיס כיבית לא ספציפית לאינדיקציות, שכן דיסבקטריוזיס במעיים, המתפתחת לעיתים קרובות במהלך המחלה או אפילו מקדימה את התפתחותה, יכולה להעמיק בהשפעת אנטיביוטיקה, במיוחד קשת רחבה, אשר מחמירה את המחלה. מהלך המחלה. באותה מידה, לא רצוי להגביר תגובות אלרגיות כתוצאה מטיפול אנטיביוטי.

  אנטיביוטיקה רחבת טווח עשויה להינתן בקורסים קצרים במהלך טיפול בסטרואידים.

  מוצדק יותר הוא מינוי תרופות של פעולה מכוונת, בהתאם לאופי של dysbacteriosis. יחד עם זאת, יש לקחת בחשבון גם את הרגישות של חיידקים מבודדים (למשל סטפילוקוקוס) ובהתאם לכך יש להשתמש בתרופה כזו או אחרת או בשילוב שלהם. עם זיהומי-על של סטפילוקוקלים, זה רציונלי לרשום אריתרומיצין, סיגמאמיצין, מונומיצין וכמה תרופות אחרות. כאשר מסובך על ידי proteus dysbacteriosis, יש להשתמש גם בתרופות אנטיבקטריאליות, בהתאם לרגישות של החלבונים המבודדים. ההשפעה ב-proteus dysbacteriosis ניתנת על ידי תכשירי ניטרופורן - furazolidon, furagin (מיוצר על ידי המכון לסינתזה אורגנית של האקדמיה למדעים של ה-SSR הלטבי) במינונים של 0.1 גרם 3-4 פעמים ביום, מ-6 עד 10 ימים לכל יום. קוּרס.

  תיאור נפרד ראוי לשימוש בקוליבטרין (קוליבטרין יבש פרץ) לטיפול בחולים עם קוליטיס כיבית לא ספציפית בשל ערכו הרב. ההשפעה החיובית של הטיפול בתרופה זו צוינה על ידי רוב המחברים (S.I. Ratner עם מחברים שותפים, A.N. Ryzhikh עם מחברים שותפים, V.N. Krasnogolovets ו-P.I. Saharov משלו). הערכה טיפולית גבוהה במיוחד של colibacterin ניתנת בעבודותיהם של S.I. Ratner וחב' ו-A.N Ryzhikh וחב'. מינונים מומלצים: מנה אחת 2-3 פעמים ביום במקרים של מהלך קל ובינוני ו-4-6-10 מנות במקרים של מהלך בינוני וחמור של המחלה. משך השימוש עם ירידה הדרגתית בתרופה ל-3-2-1 מנות ביום למשך 2-4 חודשים, חלק מהמטופלים 6-8 חודשים או יותר.

  על פי התצפיות שלנו, מינויו של קוליבקטרין צריך להתבצע בחולים עם קוליטיס כיבית לא ספציפית על פי אינדיקציות ובמקרים של dysbacteriosis של המעי. במספר מטופלים, זה רציונלי לרשום טיפול עם קוליבטרין לאחר קורסים של טיפול אנטיביוטי ממוקד לטיפול לאחר ושיקום פלורת המעיים.

  יש לכלול קוליבקטרין במכלול הטיפול הפתוגנטי כאמצעי להשפעה על אחד מהקשרים הפתוגנטיים החשובים ביותר של קוליטיס כיבית לא ספציפית. שיקום מיקרופלורה תקינה של המעי עם ירידה בתהליכים דלקתיים, נורמליזציה של סינתזת ויטמינים, שיקום ה-pH של הסביבה ממלא תפקיד חשוב בתהליך הריפוי בקוליטיס לא ספציפי כיבית.

• השפעה על חוליות בודדות אחרות של השרשרת הפתוגנית [הופעה]

  ההשפעה על קישורים בודדים אחרים של השרשרת הפתוגנית צריכה להיות מכוונת לשחזור הפרעות בפעילות של איברים ומערכות פנימיות, כמו גם טיפול בסיבוכים, הפרעות מטבוליות - חלבון, מלח, מים. אלה כוללים עירויים של דם, נוזלי חלבון, תמיסות מלח, במיוחד מלחי אשלגן.

  בהפרעות של פעילות קרדיווסקולרית, קמפור, קורדיאמין, קפאין, קורליקון, אפדרין נקבעים. במקרים של קריסה נדרש טיפול קרדיו-וסקולרי מאסיבי תוך שימוש, בנוסף לתכשירים הנ"ל, באדרנלין, נוראדרנלין, מזאטון וכו'.

  דימום מעי מסיבי דורש יצירת מנוחה מלאה, עירוי דם ומסת אריתרוציטים, מינוי ויטמין K, עירוי של סידן כלורי.

טיפול כירורגי

הצורך בטיפול כירורגי בצורות חמורות של קוליטיס כיבית לא ספציפי דווח כבר בשנת 1913 על ידי המנתח הרוסי A.S. Kazachenko. בשנים האחרונות, טיפול כירורגי בחולים עם קוליטיס כיבית לא ספציפי נדון ללא הרף הן בספרות הזרה והן בספרות הסובייטית. במקביל, משתפרים סוגי התערבות, מפתחים אינדיקציות.

חלק מהכותבים נותנים אינדיקציות רחבות ביותר להתערבות כירורגית. רוב המחברים רואים צורך ליישם טיפול כירורגי ב-15-25% מהמקרים עם קוליטיס כיבית לא ספציפית. טיפול כירורגי צריך להתבצע בחולים בהיעדר השפעה של שיטות טיפול שמרניות.

אינדיקציות להתערבות כירורגית כוללות

• קריאות מוחלטות [הופעה]

  אינדיקציות מוחלטות כוללות ניקוב מעי, דימום מעי מסיבי, ניוון ממאיר, פוליפוזיס במעי. אינדיקציות מוחלטות צריכות לכלול חמורות קורס אקוטימחלות עם שיכרון חמור, חום גבוה, חוסר השפעה מטיפול טיפולי מורכב המתבצע במשך 2-4 שבועות.

  כמו כן, יש צורך לנתח חולים עם התקדמות התהליך של צורות כרוניות ועלייה באנמיה, תשישות.

  אינדיקציות לטיפול כירורגי חובה הן סיבוכים מקומייםמצד המעי - פיסטולות, היצרות.

  לדעתנו, יש לראות גם התפתחות של התפשטות רעילה של המעי הגס כאינדיקציה מוחלטת. נושא זה נתון לוויכוח בספרות. חלק מהכותבים רואים בהגדלה רעילה של המעי הגס כמצב טרום-פרפורטיבי, ולכן יש צורך בהתערבות כירורגית.

  אחרים מציעים לדחות את הניתוח במידת האפשר עקב מצבו החמור הכללי של המטופל. צפינו בהתפתחות של התרחבות רעילה של המעי הגס ב-4 חולים; ל-3 מהם היה ניקוב מעי עם דלקת צפק מפוזרת חמורה.

• קריאות יחסיות [הופעה]

  אינדיקציות יחסיות כוללות מהלך ארוך ומתמשך של המחלה עם הפרה מצב כלליחולה עם החמרות תכופות.

  כמה מחברים מאמינים שבמהלך של קוליטיס כיבית לא ספציפית במשך יותר מ 3-4 שנים, במיוחד עם החמרות חמורות, יש לחשוב ברצינות על התערבות כירורגית. האינדיקציה לכך היא פסאודופוליפוזיס המתרחשת במהלך המחלה.

  לרוב, לטיפול כירורגי בחולים עם קוליטיס כיבית לא ספציפית, נעשה שימוש בשיטה של ​​הסרה מדורגת של המעי הגס, לעתים עם הסרת פי הטבעת (קולקטומיה תת-סכמית או כוללת). במקרה זה, פי הטבעת לא טבעי הפועל באופן זמני או קבוע של ileum מוצג על דופן הבטן.

  כיבוי פשוט של המעי הגס עם הטלת אילאוסטומיה לא מצליח לבטל את התהליך.

  לאחר כריתת קולקטומית תת-טוטלי, טיפול מתמשך ארוך טווח (בממוצע 6-12 חודשים) בחלק מהמטופלים מוביל לריפוי ומאפשר להעלים את פי הטבעת הלא טבעי (I. Yu. Yudin). עם זאת, ייתכן שהריפוי לא יתרחש. בחולים כאלה, יש צורך להסיר את פי הטבעת ואת המעי הגס הסיגמואידי ולהוריד את האיילאום לתוך פי הטבעת, יצירת אמפולה מלאכותית עם הטלת אנטרונאסטומוזיס רחבה (A.N. Ryzhykh ו-Zh. M. Yukhvidova). א.א. וסילייב רואה אפשרות לבצע כריתת קולקטומיה עם הטלת אנסטומוזיס אילאורקטלית בו זמנית ואילאוסטומיה זמנית במספר חולים.

  הסרה הדרגתית של המעי הגס עם הטלת אילאוסטומיה כשלב ראשון של הניתוח כמעט בכל החולים מביאה במהירות רבה לשיפור במצב הכללי, לעלייה במשקל (תוך 1-3 חודשים, החולים בממוצע מוסיפים 10 או אפילו 15 ק"ג משקל), איזון חילוף החומרים, במיוחד חלבון ואלקטרוליט. שיפור כזה במצב הכללי הכרחי בחולים קשים לצורך ניתוח מורכב יותר - כריתת קולקטומיה והשלבים הבאים של הניתוח.

שאלת הצורך בטיפול כירורגי צריכה להכריע על ידי המטפל ליד מיטת המטופל יחד עם המנתח.

שיטות טיפול כירורגי, כמו גם שיטות טיפול פתוגני שמרני, זקוקות להמשך פיתוח ושיפור. ההתקדמות הנוכחית בחקר קוליטיס כיבית לא ספציפית מתפתחת ללא הרף עקב מחקר מעמיק של המחלה במספר מרפאות מובילות בארצנו, כמו גם בחו"ל.

סִפְרוּת [הופעה]

1. Bilibin A.F., Shchetinina I.N. Doctor, מקרה, 1963, 5, 99.
2. Bilibin A.F., Sakharov P.I., Vorotyntseva N.V. טיפול בדיזנטריה. מ', 1959.
3. Busalov A. A., Yudin I. Yu., Ginzburg S. A. Klin, Med., 1963, 3, 41.
4. Vasiliev AA טיפול כירורגי של קוליטיס כיבית לא ספציפי. דיס. דוק. מ', 1964.
5. Gerasimov VK טיפול שמרני בקוליטיס כיבית לא ספציפי. בתוך: סוגיות עכשוויות של גסטרואנטרולוגיה, 1964, 79, 175.
6. Davydovsky IV בעיות של סיבתיות ברפואה. מ', 1962.
7. Karnaukhov VK קוליטיס כיבית לא ספציפית. מ', 1963.
8. קוגוי טי ג'י קשת. patol., 1963, 9, 47.
9. Krasnogolovets V. N. Dysbacteriosis בחולים מחלות מעייםמטופל באנטיביוטיקה. תקצירים של דוחות הכנס המדעי "פיזיולוגיה ופתולוגיה של המעי". מ', 1962, 112.
10. Makievskaya S. E., Atserova I. S. מחקרים קליניים, אימונולוגיים וויירולוגיים בקוליטיס כיבית לא ספציפית. תקצירים של דוחות הכנס המדעי "פיזיולוגיה ופתולוגיה של המעי". מ', 1962, 122.
11. מיכלין ס.יא מחקר של תהליכים אנזימטיים במעיים בתת תזונה ובכמה מחלות. דיס. דוק. מ', 1963.
12. Padalka B. Ya., Karmanova E. E., Chernomordik A. B., Lukach I. G., Bass T. M. Doctor, case, 1963, 10, 99.
13. Polchak I., Vakurka V., Skalova M. Sov. רפואי, 1960, 10, 68.
14. Ratner S. I., Fine O. I., Mashilov V. V., Mitrofanova V. G., Khudyakova G. K., Vilshanskaya F. L. Klin, med., 1963, 41, 2, 109.
15. Ryzhykh A. N., Yukhvidova Zh M. Expert. hir., 1961, 2, 36.
16. Ryss S. M., Gerasimov V. K. כמה סוגיות בסיסיות של הבעיה של קוליטיס כיבית לא ספציפית. תקצירים של דוחות הכנס המדעי "פיזיולוגיה ופתולוגיה של המעי". מ', 1962, 143.
17. Tareev E. M. Sov. רפואי, 1958, 9, 15.
18. שצ'טינינה אי.נ. צורות קליניותקוליטיס כיבית חמורה לא ספציפית. תקצירים של דוחות הכנס המדעי "פיזיולוגיה ופתולוגיה של המעי". מ', 1962, 152.
19. ארז ס.ל., Ryklina L. G., Bondarev A. S. Kaz. דבש. כתב עת, 1962, 1, 19.
20. בייקון H. קוליטיס כיבית, 1958.
21. Carleson R., Fristedt B., Philipson J. Acta. med. סקנד., 1962, 172, 6, 647.
22. Cattan R., Bucaille M. et Carasso R. La rectocolite hemorragique et purulente (קוליטיס כיבית), 1959, פריז.
23. אנגל ג' גסטרואנטרולוגיה, 1961,40,2,2,313.
24. Herbinger W. Med. קלינ., 1963, 28, 1149.
25. Kirsner J. Gastroenterology, 1961, 40, 2, 2, 287, 307.
26. Knapp A., Gruschwitz E. Unsere Erfahrungen bei der Diagnose und Behandlung der einheimschen eines Falles mit Antikorper-mangelsyndrome. דטש. Gesundh-Wes, 1963, 24, G.D.R., 1033.
27. Kuhn H. Internist., 1961, 2, 9, 536.
28. Lumb G. Gastroenterology, 1961, 40, 2, 2, 290.
29. Par M., Bernier J., Lambeing A., Terris G. Arch. מאי. Appar. למות, 1962, 51, 10, 1161.
30. Reifferscheid M. Internist., 1961, 2, 9. 545.
31. Roth J., Valdes-Dapena A., Stein G. and Boskus H. Gastroenterology, 1959, 37, 3, 239.
32. Truelove S Brit. med. י., 1961, 5220, 154.
33. Truelove S., Watkinson G., Draper G. Brit. med. י., 1962, 53, 21, 1708.
34. ווטקינסון ג'י ניהול רפואי של כיב. ברית. med. י., 1961, 5220, 147.

קוליטיס כיבית לא ספציפי היא מחלה של מערכת העיכול, כלומר המעי הגס, שבה מתרחש התהליך הדלקתי. כתוצאה מדלקת פתוגנית נוצרים נמק וכיבים בחלקים מסוימים של המעי. אבל מכיוון שמחלה זו היא כרונית, היא נוטה להתקדם.

הדלקת אינה משפיעה על המעי הדק, אלא פוגעת באופן חלקי רק בחלק מהאזורים של המעי הגס. ראשית, המחלה מתבטאת בסיגמואיד או בפי הטבעת, ואז במהלך הדלקת היא מתפשטת לאזורים סמוכים אחרים.

האם ניתן לרפא קוליטיס כיבית?

נושא זה הופך יותר ויותר רלוונטי על רקע מספר הולך וגדל של חולים עם אבחנה זו. מחלות הקשורות להפרשה הכרונית, ככלל, אינן כפופות לריפוי מלא. קוליטיס כיבית לא ספציפי מתייחס ספציפית לסוג שצוין, אבל זה לא מסתכם בעובדה שאתה צריך לסרב לטיפול ולתת להכל להתקדם.

ניתן לשלוט בהפרעה זו של מערכת העיכול אם מבקשים טיפול בזמן. עזרה רפואית. המומחה, בתורו, יעשה זאת אמצעי אבחון, יאסוף את תוצאות הבדיקות, ועל בסיסן יוכל לערוך תכנית טיפול. זה יעזור להקל באופן משמעותי על מצבו של המטופל. זה חייב להיעשות מיד, שכן למחלה זו יש תקופות של החמרה.

אם במהלך תקופה ארוכההגיע הזמן להתעלם לחלוטין מהמצב שלך, אז עלולות להיות החמרות, עד לתוצאה קטלנית. טכנולוגיית טיפול נכונה ו אוכל דיאטטילסייע במניעת הישנות יחד עם התפרצויות של הישנות. לכן, אם הכל נעשה נכון, הטיפול כמובן נצפה בדיוק, איכות החיים של אדם נשמרת ללא החמרה משמעותית. אבל עם כל זה, הפוגה מתמשכת יכולה להרגיש את עצמה לאורך השנים.

תסמינים

לפני שממשיכים לתיאור התסמינים, כל מטופל צריך לדעת שהם, קודם כל, תלויים במיקום התהליך הדלקתי ובעוצמתו. ובתנאי שהם מחולקים לתסמינים מעיים וחוץ מעיים. כעת נשקול אותם בפירוט רב ככל האפשר כדי שלאף אחד לא יהיו שאלות. אבל יש לזכור שחומר זה ניתן בעיקר לצורך היכרות, כדי שאדם ידע מה קורה בגופו, ואילו סימנים אופייניים למצבו.

תסמיני מעיים

שִׁלשׁוּל

בצואה ניתן לאתר זיהומי ריר וקרישי דם. אם יש מוגלה בצואה, יש לה ריח ספציפי למדי. אין צורך כלל שיצפו בכל פעולת עשיית צרכים, זה יכול להיות בין הפסקות. תדירות היציאות היא עד כעשרים פעמים ביום. במהלך היום, החולה יכול לאבד כשלוש מאות מיליליטר של דם. אם המחלה ממשיכה בצורה קלה יותר, יציאות מתרחשות פעמיים ביום - בבוקר ומאוחר בערב.

תסמונות כאב

הכאב תלוי בעוצמה, ומטבעו הוא יכול להיות חד, חלש. במקרים מסוימים לא ניתן להיפטר מהתקפי כאב בעזרת תרופות. זה כבר מעיד שההחמרה החלה.

כאב, ככלל, הוא מקומי בצד שמאל של חלל הבטן, או באזור הכסל. הם מחמירים לפני יציאות, אך לאחר יציאות הם חולפים, המצב מתייצב מעט. כמו כן, כאב יכול להפריע לאדם לאחר אכילה, להקל עליו עם משככי כאבים. אבל כל תרופה צריכה להילקח רק לאחר התייעצות עם איש מקצוע.

חום גבוה, סימני שיכרון

הטמפרטורה במקרה זה אינה עולה למספרי תת-חום על המדחום.

סימנים כלליים של שיכרון:

• תְשִׁישׁוּת;
• סְחַרחוֹרֶת;
• מצב דיכאון;
• שינוי מצב רוח. זה מתבטא בצורה של עצבנות ודמעות;
• ירידה בתיאבון. על רקע זה ישנה ירידה במשקל הגוף. מצב זה יכול להוביל לאנורקסיה.

סימנים אלו מתבטאים אם המחלה חמורה.

טנסמוס (תנוחות עשיית צרכים כוזבות)

אם המעיים ריקים, לפני כן כבר היו דחפים ללכת לשירותים, עלולים להשתחרר מוגלה או ריר. בנוסף, בריחת צואה, סימפטום בולט של גזים.

צואה רופפת מפנה מקום לעצירות

סימן דומה מצביע על כך שהחלה דלקת מתקדמת בקרום הרירי שמצפה את המעי הגס.

חשוב מאוד לדעת שקוליטיס כיבית יכולה להתפתח בדרכים שונות. בהתאם לתקופה שממנה התחיל הטיפול, מיד לאחר קבלת מסקנה על מצב הבריאות, או שלא ננקטו אמצעים. לפעמים קוליטיס כיבית יכולה להתפתח במהירות. צורה זו נקראת פולמיננטית. זה יידון קצת יותר בטקסט, ותוכל ללמוד עוד על כך במשרד הרופא.

תסמינים מחוץ למעיים

אריתמה, נמק

עם זרימת דם מוגברת של חיידקים פתוגניים וקומפלקסים אימננטיים כדי להילחם בהם, עשויות להופיע אריתמה נודוס, pyoderma gangrene. אלו הם גושים תת עוריים שמתגלים בקלות על ידי מישוש. תיתכן גם דלקת עור מוקדית, פריחות פוסטוריות ואורטיקריות.

התבוסה של אורופארינקס

זה מתרחש בעשרה אחוזים מהחולים. זה בא לידי ביטוי עקב התפשטות האחורי לאחר נצפית הפוגה. במקביל מתפתחות בפה סטומטיטיס כיבית, גלוסיטיס ודלקת חניכיים.

מחלת עיניים

תופעה זו נצפית לעיתים רחוקות ביותר. על פי הסטטיסטיקה, chorioditis, conjunctivitis, keratitis, neuritis, anophthalmos נצפים בפחות משמונה אחוזים. עם טיפול בזמן, פנייה לעזרה רפואית - הכל עובר ללא עקבות. במקרים מתקדמים, כמובן, עלולות להתרחש הישנות. התפרצויות כאלה נשלטות על ידי מומחים בבית חולים. בבית, אמצעים אלה אינם ברי ביצוע.

נזק למפרקים

המבשרים של קוליטיס כיבית הם דלקת פרקים, ספונדיליטיס, sacroiliitis. ייתכן גם נזק לרקמות מפרקיות. לעתים קרובות יותר מאשר איברים פנימיים אחרים, הריאות חשופות.

הפרעות במערכת האנדוקרינית

לעתים רחוקות מאוד, חולים מתלוננים על גלומרולונפריטיס, דלקת כלי דם, אוסטיאופורוזיס. על רקע הפרות של המערכת האנדוקרינית, ישנם כשלים בדרכי המרה ובכבד.

בפועל, התפתחות אנמיה המוליטית, תירוידין אוטואימונית, אינה נדירה.

תסמינים לא ספציפיים של קוליטיס כיבית

כדי לא לבלבל את הסימפטומים הראשוניים עם מחלות דומות אחרות של מערכת העיכול, יש צורך לדעת אילו סימנים אופייניים לקוליטיס.

המחלה יכולה להתפתח במספר תרחישים:

1. צואה נוזלית. לאחר זמן מה ניתן למצוא ריר וכתמים בצואה.
2. דימום אנאלי. עלול להיחשף מיד לאחר ביטוי הדלקת. יחד עם זאת, הכיסא לא יהיה נוזלי, אלא מעוצב יותר.
3. מהלך סימולטני של 2 הסימנים הראשונים.

המחלה מתחילה להתקדם עם שלשולים, הנגרמים מהתפתחות דלקת נרחבת במעי הגס. על רקע זה, הוא כבר לא במצב לספוח מים ונתרן. דם מופיע בשל העובדה כי כיבים נוצרים על הקרום הרירי, ויוצרים רקמת חיבור רופפת, חדרה על ידי רשת כלי הדם. התסמינים עשויים לרדת למינימום, אבל אז להתחזק שוב.

בנוסף לצואה נוזלית, התסמינים הראשוניים עשויים להיות: חום וכאב, עם לוקליזציה דומיננטית בצד שמאל. החולה עלול לחוות כאבים במפרקים, שכן רקמות רכות נפגעות בקצב מואץ של התפתחות המחלה.

אז, ארבעה סימנים שאיתם אתה יכול לזהות באופן עצמאי קוליטיס כיבית לא ספציפי. זהו שלשול עם דם, אי נוחות באזור הבטן, חום גבוה, כאבים וכאבים במפרקים ובשרירים.

גורמים למחלה

השאלה האטיולוגית עדיין פתוחה לחקור את הסיבות התורמות להתפתחות של קוליטיס כיבית לא ספציפית.

עד כה ידועים גורמי סיכון בעלי השפעה מעוררת על התפתחות דלקת:

1. נטייה גנטית. הסיכון בכך אדם קרוביסבול מעליות קוליטיס כיבית אם כבר זוהו אבחנות דומות במשפחה.
2. אופי זיהומיות של המחלה. מערכת המעיים- איבר שיש בו ריבוי של מיקרואורגניזמים מועילים ופתוגניים. ברוב המקרים, זה האחרון שמתחיל לעורר דלקת.
3. מנגנונים אוטואימוניים. קוליטיס כיבית קשורה להחמרה עונתית. ניתן לטפל תרופות הורמונליות. מדענים, לאחר שערכו מספר מחקרים, הוכיחו שככל שהתהליך הדלקתי במעי חמור יותר, כך השינויים בחסינות מורכבים יותר.
4. הפרה של התזונה היומית. אדם צריך לאכול חמש פעמים ביום, במנות קטנות. התפריט צריך להיות מגוון, כולל פירות טרייםוירקות. אגב, זה שימושי לא רק לאנשים שכבר חולים, אלא גם לאנשים בריאים לחלוטין.
5. מתח מתמיד, דיכאון וגורמים טראומטיים אחרים. אבל מכיוון שיש מצבים בחיים שפשוט אי אפשר לשלוט בהם, האופציה הטובה ביותרהולך לראות פסיכולוג הוא, בתורו, יקשיב לסיבות התורמות להתפרצות רגשות שלילייםולרשום את התרופה המתאימה. זה יכול להיות מרתח הרגעה, חליטות או טבליות.

מומחים מגיעים למסקנה פה אחד כי קוליטיס כיבית יכולה להופיע עקב השפעתם של גורמים רבים. אבל התפקיד העיקרי הולך לחיידקים פתוגניים במעיים.

סוגי קוליטיס כיבית

ברפואה, ישנן מספר צורות של מחלה זו, המחולקות רק לפי מקום הלוקליזציה והעוצמה.

בהתאם למיקום, זה יכול להיות:

• צד שמאל. תסמינים - שלשול עם דם, כאבים בצד שמאל, חוסר תיאבון. זה האחרון מוביל להתפתחות של ניוון. צורה זו שונה בכך שהמעי הגס מושפע בעיקר;
• סך הכל. תסמינים - כאבים בלתי פוסקים, שלשולים עם זיהומים בדם, התייבשות, הורדת לחץ דם, הלם דימומי. צורה זו נחשבת לסכנת החיים ביותר עבור המטופל. במקרה של עיכוב בטיפול עלולות להופיע השלכות בלתי הפיכות בצורת סיבוכים;
• דיסטלי. תסמינים - כאב חד באזור הכסל השמאלי, ריר ודם בצואה, גזים, עצירות. הוא מאופיין בעיקר בדלקת בסיגמואיד ובפי הטבעת בו זמנית.

בנוסף, זה יכול להיות "Pancolitis" (דלקת של כל פי הטבעת) ו "Proctitis".

בהתאם לדרגת ההתפתחות, היא נוטה להיות דלקת קוליטיס חוזרת כרונית כרונית, חריפה (פולמיננטית) או כרונית.

אבחון

האבחון לא נעשה בבית, אלא במעבדה מיוחדת. כדי לעשות זאת, תצטרך להגיש:

1. ניתוח דם כללי. זה יכול לשמש כדי לגלות את מספר לויקוציטים וסימנים של אנמיה.
2. כימיה של הדם. מציין את מספר האימונוגלובולינים, תכולת אלבומין, מגנזיום וסידן.
3. בדיקת דם אימונולוגית. בעזרת זה, מומחים מצליחים לזהות נוגדנים ציטופלזמיים.

אנדוסקופיה, קולונוסקופיה ורקטוסקופיה מצביעות על נוכחות של נפיחות, היפרמיה, דימום בלומן המעי. אם מחקר זה מתבצע במהלך תקופת ההפוגה, נצפית ניוון של רירית המעי.

בנוסף, מדענים מפתחים סוגים חדשים של סקרים. אחד מהם הוא הקפסולה. במקרים מסוימים, זה יכול להחליף קונוסקופיה. הליך זה אינו גורם לאי נוחות ואינו כואב. עם זאת, הדמיה גרועה יותר מאשר בעת בדיקת פי הטבעת.

יַחַס

הטיפול מתבצע על ידי שיטות סימפטומטיות, כי כדי להשפיע על מוקד הדלקת בצורה רפואיתבלתי אפשרי. המטרה העיקרית של המומחה היא להקל על דלקת, למנוע סיבוכים ולבסס מצב של הפוגה בת קיימא.

שיטות שמרניות להתמודדות עם המחלה

אוכל דיאטטי

יש צורך לדבוק בדיאטה כאשר המחלה ממשיכה בצורה חריפה. החולה מגביל את עצמו לחלוטין באוכל, מנסה לשתות מים נקיים יותר. כאשר הצורה החריפה נרפאת, אתה יכול לעבור תזונת חלבון- ביצים, גבינת קוטג', מוצרי בשר/דגים ללא שומן. זה גם שימושי לצרוך דגנים שונים, קומפוטים פירות יער. במקרים חמורים במיוחד, החולה מועבר להאכלה מלאכותית.

טיפולים נוספים:

• נטילת ויטמינים;
• נטילת תרופות אנטי דלקתיות;
• נטילת קורטיקוסטרואידים הורמונליים. תחילה עליך להתייעץ עם הרופא שלך;
• נטילת תרופות סימפטומטיות ואנטיבקטריאליות.

בנוסף, נעשה שימוש בשיטות פיזיותרפיות להשפעה על המחלה. טיפול נוכחי, טיפול בהפרעות וכמה אחרים נמצאו יעילים במיוחד.

הפעולה נחוצה לדימום רב, ניקוב דופן המעי, הצטברות מוגלה, נוכחות של מגה-קולון רעיל.