משבר בלוטת התריס (משבר בלוטת התריס)הוא סיבוך דחוף נדיר של פעילות יתר של בלוטת התריס, שבו הביטויים של תירוטוקסיקוזיס מתגברים עד כדי סכנת חיים. משבר בלוטת התריס מופיע לרוב בחולים עם מחלת גרייבס בינונית עד חמורה, והוא מופעל בדרך כלל על ידי צורה כלשהי של מתח. משבר בלוטת התריס חשוד ומטופל על סמך התרשמות קלינית עקב היעדר מאפיינים פתוגנומוניים או בדיקות אישור כלשהן.

מה מעורר משבר בלוטת התריס (משבר בלוטת התריס):

תחילתה של סערת בלוטת התריס קודמת בדרך כלל בניתוח לתפקוד יתר. בלוטת התריס. השכיחות של משברים שנגרמו בניתוח ירדה באופן משמעותי ב לָאַחֲרוֹנָההודות לשימוש בתרופות נוגדות בלוטת התריס ותכשירי יוד בטיפול ובהכנה טרום ניתוחית של חולים עם יתר פעילות בלוטת התריס. נכון לעכשיו, משבר בלוטת התריס מתרחש לרוב מסיבות יאטרוגניות. על פי הנתונים הזמינים, משבר בלוטת התריס מתרחש ב-1-2% מהחולים המאושפזים בשל פעילות יתר של בלוטת התריס.

גורם סיכון לסערת בלוטת התריס הוא יתר בלוטת התריס לא מזוהה או לא מטופל. דובינס קובע שסערת בלוטת התריס האמיתית מתרחשת רק במחלת גרייבס (זפק רעיל מפושט), הגורם השכיח ביותר ליפרתירואידיזם. מחברים אחרים מדווחים על שיכרון של זפק רב-נודולרי כגורם מבשר (פרובוקטיבי) של משבר בלוטת התריס. התפלגות התדירות של משבר בלוטת התריס בין שני המינים זהה לזו של מחלת גרייבס: אצל נשים, משבר בלוטת התריס נצפה בתדירות גבוהה פי 9 מאשר אצל גברים.

משך thyrotoxicosis לא מסובך לפני תחילת המשבר משתנה בין חודשיים ל-4 שנים. לחולים עם משבר בבלוטת התריס יש תסמינים של פעילות יתר של בלוטת התריס במשך פחות משנתיים. חיזוי מדויק של התפתחות תירוטוקסיקוזיס בחולה מסוים בלתי אפשרי בשל היעדר גורמים נטייה הקשורים לגיל, מין או גזע.

גורמים מעוררים של משבר בלוטת התריס
גורמים רבים ושונים תוארו כטריגרים. הכי סיבה נפוצהמשבר הוא ניתוח כירורגי על בלוטת התריסבטיפול בפעילות יתר של בלוטת התריס. הכנה קדם-ניתוחית מודרנית של המטופל מפחיתה באופן משמעותי סיבוך זה, אך אינה שוללת את התרחשותו. גורמים כירורגיים נוספים שהוכחו כגורמים למשבר בבלוטת התריס כוללים ניתוח שאינו בלוטת התריס והרדמת אתר.

הגורמים הרפואיים למשבר בלוטת התריס הם רבים וכיום גוברים על אלו הכירורגיים. הגורם המעורר השכיח ביותר של משבר בלוטת התריס הוא זיהום, במיוחד bronchopulmonary. בחולי סוכרת, משבר בלוטת התריס מעורר על ידי קטואצידוזיס, תרדמת היפראוסמולרית והיפוגליקמיה הנגרמת על ידי אינסולין. גורמים המגבירים את רמת הורמוני בלוטת התריס במחזור תורמים להופעת משבר בלוטת התריס בחולים רגישים; הם כוללים את הדברים הבאים: נסיגה מוקדמת של תרופות נגד בלוטת התריס; החדרת יוד רדיואקטיבי; שימוש בחומרי ניגוד המכילים יוד בדיקת רנטגן; הרעלת הורמון בלוטת התריס; השימוש בתמיסה רוויה של יודיד אשלגן בחולים עם זפק לא רעיל; מישוש גס של בלוטת התריס בחולים עם תירוטוקסיקוזיס. גורמים נוספים הקשורים להתפתחות משבר כוללים פגמים מחזור הדם במוח, תסחיף במערכת עורק ריאה, רעלנות של נשים בהריון ומתח רגשי. לבסוף, אשפוז הקשור בהליכי אבחון גסים עלול להוביל למשבר.

פתוגנזה (מה קורה?) במהלך משבר בלוטת התריס (משבר בלוטת התריס):

המנגנונים הפתוגנטיים המדויקים של משבר בלוטת התריס לא נקבעו. ההסבר להתרחשותו על ידי עודף ייצור או הפרשה של הורמוני בלוטת התריס נראה מאוד מושך. תוצאות המחקר של תפקוד בלוטת התריס מראות את עלייתה בעת משבר ברוב המוחלט של החולים, אולם מידת העלייה הזו אינה שונה באופן משמעותי מזו הנצפית ב-thyrotoxicosis לא מסובכת. הוצע כי הגורם למשבר התירוטוקסי הוא עלייה ברמת הטרייודותירונין החופשי (T3) או תירוקסין החופשי (T4). עם זאת, משבר נצפה גם בהיעדר עלייה ב-T3 או T4. ככל הנראה, התרחשות משבר, בנוסף לעודף כמות או צורה של הורמוני בלוטת התריס, חייבת להיות מושפעת ממשהו אחר.

הוצע כי היפראקטיביות אדרנרגית נובעת או מרגישות של המטופל להורמוני בלוטת התריס או מהפרה של האינטראקציה בין הורמוני בלוטת התריס לקטכולאמינים. במשבר בבלוטת התריס, רמות הפלזמה של אדרנלין ונוראפינפרין אינן עולות. אחד הכותבים מציע הסבר למשבר הטוקסי של בלוטת התריס על ידי קיומן בלב שתי מערכות אדניליציקז שונות, שאחת מהן רגישה לאדרנלין, והשנייה להורמוני בלוטת התריס. יש צורך במחקרים נוספים כדי להבהיר את תפקידם של קטכולאמינים בפתוגנזה של סערת בלוטת התריס.

לפי תיאוריה אחרת, הפתוגנזה של סערת בלוטת התריס מבוססת על שינוי בתגובה ההיקפית לפעולת הורמון בלוטת התריס, מה שמוביל לליפוליזה מוגברת וייצור חום מוגזם. לפי תיאוריה זו, ליפוליזה מוגזמת, עקב האינטראקציה של קטכולאמינים והורמוני בלוטת התריס, מובילה לייצור מופרז של אנרגיה תרמית ולעלייה בטמפרטורה. בסופו של דבר, הסבילות של הגוף להשפעות של הורמוני בלוטת התריס מתרוקנת, מה שמוביל ל"טירוטוקסיקוזיס משוחרר". תיאוריה זו היא היציבה ביותר; ערך גדול יותרכאן זה ניתן לשינוי בתגובה להורמוני בלוטת התריס, ולא לעלייה פתאומית בריכוזם בדם.

תסמינים של משבר בלוטת התריס (משבר בלוטת התריס):

תסמינים וסימנים של משבר בלוטת התריסבדרך כלל להתרחש פתאום, אבל כאן זה אפשרי ו פרודרוםעם עלייה בקושי מורגשת בביטויים של תירוטוקסיקוזיס.

הסימנים המוקדמים ביותר למשבר של בלוטת התריס הם חום, טכיקרדיה, הזעה, עצבנות יתר של מערכת העצבים המרכזית, ואיכות רגשית. בהיעדר טיפול, מתפתח מצב רעיל היפר-קינטי עם התגברות הסימפטומים. התקדמות לאי ספיקת לב, בצקת ריאות עקשן, קריסת מחזור הדם, תרדמת ומוות עשויה להתרחש תוך 72 שעות.

העלייה בטמפרטורת הגוף נעה בין 38 מעלות ל-41 מעלות צלזיוס. קצב הדופק הוא בדרך כלל 120-200 פעימות לדקה, אך במקרים מסוימים הוא מגיע ל-300 פעימות לדקה. הזעה עלולה להיות מרובה, מה שמוביל להתייבשות עקב איבוד נוזלים בלתי רגיש.

ב-90% מהחולים עם משבר בלוטת התריס, נצפית הפרעה במערכת העצבים המרכזית. הסימפטומים משתנים מאוד - החל מתרדמה, חרדה ותחושות רגשית, התנהגות מאנית, עוררות יתר ופסיכוזה ועד לבלבול, הלם ותרדמת. תיתכן חולשת שרירים קיצונית. לפעמים יש מיופתיה תירוטוקסית, בדרך כלל משפיעה על השרירים הפרוקסימליים. בצורות חמורות, השרירים הדיסטליים של הגפיים, כמו גם שרירי הגזע והפנים, עשויים להיות מעורבים. כ-1% מהחולים במחלת גרייבס מפתחים "מיאסתניה גרביס", היוצרת קשיי אבחון רציניים. התגובה של מיופתיה תירוטוקסית לאדרופון (בדיקת טנסילון) אינה שלמה, בניגוד לתגובה השלמה הנצפית במיאסטניה גרביס. חולים עם תירוטוקסיקוזיס עלולים לסבול גם משיתוק תקופתי (פרוקסיזמלי) היפוקלמי.

הפרעות קרדיווסקולריות קיימות ב-50% מהחולים, ללא קשר להימצאות מחלת לב קודמת. סינוס טכיקרדיה מתרחשת בדרך כלל. עלולות להופיע הפרעות קצב, במיוחד פרפור פרוזדורים, אך בתוספת של extrasystoles חדרי, כמו גם (לעיתים רחוקות) חסימת לב מלאה. בנוסף לעלייה בקצב הלב, ישנה עלייה בנפח השבץ, תפוקת הלב וצריכת החמצן שריר הלב. ככלל, לחץ הדופק עולה בחדות. אירועים סופניים יכולים להיות אי ספיקת לב, בצקת ריאות וקריסת מחזור הדם.

רוב החולים עם סערת בלוטת התריס מפתחים תסמינים במערכת העיכול. לפני תחילתו של משבר בלוטת התריס, יש בדרך כלל ירידה במשקל של יותר מ-44 ק"ג. נראה ששלשולים וצואה יתר מבשרים על תחילתה של סערה בבלוטת התריס ועשויים להיות חמורים, התורמים להתייבשות. במשבר של בלוטת התריס, יש לעיתים קרובות אנורקסיה, בחילות, הקאות וכאבי בטן מתכווצים. דווח על צהבת והפטומגליה כואבת עקב גודש פסיבי בכבד או אפילו נמק כבד. התרחשות של צהבת היא סימן פרוגנוסטי גרוע.

תירוטוקסיקוזיס אפתי- זוהי צורה נדירה, אך מוגדרת היטב מבחינה קלינית של תירוטוקסיקוזיס; זה נראה בדרך כלל אצל קשישים ולעיתים קרובות אינו מאובחן. משבר בלוטת התריס בחולים כאלה עלול להתפתח ללא הביטויים ההיפר-קינטיים הרגילים, בעוד שהם עלולים ליפול בשקט לתרדמת ולמות. ישנם מספר מאפיינים קליניים של תירוטוקסיקוזיס אפאתית שעשויים לסייע באבחון. ככלל, מדובר בחולה מעל גיל 60, עם עייפות, תגובה איטית ופנים רגועים ואפילו אפתיים. זפק קיים בדרך כלל, אך עשוי להיות קטן ורב גוני. התסמינים הרגילים של העין של תירוטוקסיקוזיס (אקסופטלמוס, פיסורה מוחשית מורחבת ולגופתלמוס) נעדרים, אך בלפרופטוזיס (השמטה של העפעף העליון). יש כרייה קיצונית וחולשה של השרירים הפרוקסימליים. לתסמינים בחולים כאלה, ככלל, יש מרשם ארוך יותר מאשר בחולים עם הצורה הרגילה של תירוטוקסיקוזיס.

תירוטוקסיקוזיס "מסוכת" נצפתה כאשר התסמינים הקשורים לתפקוד לקוי של מערכת איברים אחת שולטים, ומסכים את התירוטוקסיקוזיס הקודמת. בחולים עם תירוטוקסיקוזיס אפאתית, תירוטוקסיקוזיס מוסווה לעתים קרובות על ידי סימנים ותסמינים הקשורים למערכת הלב וכלי הדם. חולים כאלה מופיעים לעתים קרובות ל-ED עם פרפור פרוזדורים או אי ספיקת לב. על פי תצפית אחת, לא היה חשד ל-thyrotoxicosis באף אחד מ-9 החולים עקב הדומיננטיות של תסמינים קרדיווסקולריים. אי ספיקת לב גדושה במקרים כאלה עשויה להיות עמידה לטיפול קונבנציונלי עד תחילת הטיפול בתירוטוקסיקוזיס.

הפתוגנזה של תגובה אפתית ל-thyrotoxicosis אינה ברורה. הגיל אינו גורם מכריע כאן, שכן תירוטוקסיקוזיס אפאתית תוארה גם בילדים. על הרופא לשמור על רמה גבוהה של חשד לתירוטוקסיקוזיס אפתי. כל חולה קשיש עם זפק קטן וכל אחד מהתסמינים והסימנים שלעיל עלול לסבול מצורה זו של תירוטוקסיקוזיס.

אבחון משבר בלוטת התריס (משבר בלוטת התריס):

משבר בלוטת התריס מאובחן באופן קליני בלבד בשל היעדר שיטות מעבדה להבדיל בינו לבין תירוטוקסיקוזיס. למרות שההצגה הקלינית של סערת בלוטת התריס משתנה מאוד, ישנם מספר קווים מנחים שיעזרו באבחנה זו. לרוב החולים עם סערת בלוטת התריס יש היסטוריה של יתר פעילות בלוטת התריס, סימנים עיניים של מחלת גרייבס, לחץ דופק מוגבר והגדלה מוחשית של בלוטת התריס (זפק). עם זאת, במקרים מסוימים, ההיסטוריה אינה זמינה והסימנים הרגילים למחלת גרייבס נעדרים, כולל זפק גלוי, אשר נעדר בכמעט 9% מהחולים במחלת גרייבס.

מְשׁוּתָף קריטריונים לאבחוןמשבר בלוטת התריסהם כדלקמן: טמפרטורת הגוף מעל 37.8 מעלות צלזיוס; טכיקרדיה משמעותית, שאינה מתאימה למידת עליית הטמפרטורה; תפקוד לקוי של מערכת העצבים המרכזית, מערכת הלב וכלי הדם או מערכת העיכול; ביטויים היקפיים מוגזמים של תירוטוקסיקוזיס. כמה מחברים רואים חום מלווה כמעט בטכיקרדיה לא פרופורציונלית הסימן היחידמשבר בלוטת התריס. עם זאת, יש לציין כי האבחנה של סערת בלוטת התריס דורשת יותר מסתם חום בחולה עם יתר פעילות בלוטת התריס.

אין בדיקות מעבדה כדי לאשר את האבחנה של סערת בלוטת התריס. רמות הנסיוב של T3 ו-T4 בדרך כלל מוגברות, אך לא עד כדי כך שניתן להשתמש במדד זה כדי לבצע אבחנה מבדלת בין משבר בלוטת התריס לבין תירוטוקסיוזיס לא מסובך. ספיגת יוד רדיואקטיבי על ידי בלוטת התריס במהלך משבר בלוטת התריס היא לרוב משמעותית מאוד, אך במקרים מסוימים היא עשויה להיות מתחת לערכים הממוצעים שנרשמו בחולים עם תירוטוקסיוזיס לא מסובכת. מחקר מהיר של יוד רדיואקטיבי (1-2 שעות) מומלץ לאחר התחלת חוסמי בטא אך לפני טיפול בתרופות נוגדות בלוטת התריס ותכשירי יוד. מחקר זה אינו מבוצע במקרים חריפים מכיוון שהוא מעכב את התחלת הטיפול. מחברים אחרים ממליצים על מחקר של 15 דקות של זרימת דם דינמית בבלוטת התריס באמצעות Tc. למרות שבדיקה זו יכולה להדגים פעילות יתר של בלוטת התריס, היא לא יכולה לקבוע נוכחות (או היעדר) של סערה של בלוטת התריס.

נתונים שגרתיים מחקר מעבדהעם משבר בלוטת התריס, נמצאה שונות רחבה. עשויות להופיע חריגות לא ספציפיות בספירת דם מלאה, רמות אלקטרוליטים ובדיקות תפקודי כבד. נוכחות של זיהום חיידקי יכולה לבוא לידי ביטוי רק על ידי שינוי של נוסחת הלויקוציטים שמאלה מבלי לשנות את המספר הכולל של לויקוציטים ב דם היקפי. היפרגליקמיה (יותר מ-120 מ"ג/ד"ל) שכיחה; לפעמים יש היפרקלצמיה. על פי סדרה אחת של תצפיות, לכל החולים עם משבר בלוטת התריס יש רמה נמוכהכולסטרול בדם; ערכו הממוצע הוא 117 מ"ג/ד"ל. כמו כן צוינה רמת קורטיזול נמוכה שאינה מתאימה ללחץ בפלזמה, דבר המעיד על חוסר ברזרבה של יותרת הכליה.

טיפול במשבר בלוטת התריס (משבר בלוטת התריס):

החשיבות של מוקדם טיפול במשבר בלוטת התריס, שאבחנתו מבוססת על רושם קליני, קשה להפריז. לפני תחילת הטיפול, יש ליטול דם לבדיקת תפקוד בלוטת התריס ורמות הקורטיזול, וכן לספירת דם קלינית מלאה ומחקרים ביוכימיים שגרתיים. הוצגו מחקרים תרבותיים כדי לזהות זיהום. רצוי לערוך תכנית טיפול ברורה על מנת למנוע עיכוב מיותר ביישום הטיפול הספציפי.

מטרות טיפול ספציפיהם כדלקמן: שמירה על התפקודים הבסיסיים של הגוף ברמה הפיזיולוגית; עיכוב של סינתזה של הורמוני בלוטת התריס; האטת שחרור הורמוני בלוטת התריס; חסימה של ההשפעות של הורמוני בלוטת התריס בפריפריה; זיהוי ותיקון של גורמים מעוררים. יש לשאוף להשיג את כל המטרות הללו בו זמנית.

שמירה על תפקודי גוף בסיסיים
הידרציה מספקת עם נוזלים ואלקטרוליטים תוך ורידי הוכחה כמפצה על ההפסדים הבלתי רגישים כביכול, כמו גם על הפסדים דרך מערכת העיכול. יש צורך בחמצן נוסף עקב צריכה מוגברת שלו. במשבר עלולות להופיע היפרגליקמיה והיפרקלצמיה; הם בדרך כלל מתוקנים על ידי מתן נוזלים, אך במקרים מסוימים זה נדרש טיפול ספציפישמטרתה להפחית רמות גבוהות באופן בלתי מקובל של סידן וגלוקוז. חום נשלט באמצעות תרופות להורדת חום ושמיכת קירור. יש להשתמש בחומצה אצטילסליצילית בזהירות או לא להשתמש כלל, שכן סליצילטים מעלים את רמת ה-T החופשי ו-T4 עקב ירידה בקשירת חלבון. שיקול זה הוא תיאורטי למדי, שכן לא נרשמו השפעות שליליות בשימוש בחומצה אצטילסליצילית. במשבר של בלוטת התריס, יש להשתמש גם בתרופות הרגעה בזהירות. הרגעה מדכאת את ההכרה, מה שמפחית את ערכו של פרמטר זה כאינדיקטור לשיפור קליני במצבו של המטופל. בנוסף, זה יכול לגרום להיפוונטילציה.

אי ספיקת לב מטופלת באמצעות דיגיטליס ומשתנים, אם כי אי ספיקת פעילות יתר של בלוטת התריס עשויה להיות עמידה בפני דיגיטליס. הפרעות קצב לב מטופלות עם קונבנציונלי תרופות נגד הפרעות קצב. יש להימנע משימוש באטרופין שכן ההשפעה הפאראסימפתוליטית שלו עלולה להגביר את קצב הלב. בנוסף, אטרופין יכול לנטרל את פעולת הפרופרנולול.

גלוקוקורטיקואידים תוך ורידי ניתנים במינון שווה ערך ל-300 מ"ג הידרוקורטיזון ליום. תפקידן של בלוטות יותרת הכליה בפתוגנזה של סערת בלוטת התריס אינו ברור, אך הוכח שהשימוש בהידרוקורטיזון משפר את הישרדות החולה. לדקסמתזון יש כמה יתרונות על פני גלוקוקורטיקואידים אחרים, מכיוון שהוא מפחית את ההמרה של T4 ל-T3 בפריפריה.

עיכוב סינתזה של הורמוני בלוטת התריס
התרופות נגד בלוטת התריס פרופילתיאורציל (PTU) ומתילמזול חוסמות את הסינתזה של הורמוני בלוטת התריס על ידי עיכוב הארגון של שאריות טירוזין. פעולה זו מתחילה תוך שעה לאחר המתן, אך האפקט הטיפולי המלא אינו מושג גם לאחר מספר שבועות. בתחילה, מינון העמסה של PTK נקבע (900-1200 מ"ג, ולאחר מכן 300-600 מ"ג ליום למשך 3-6 שבועות או עד לקבלת אפקט טיפולי (שליטה על תירוטוקסיקוזיס). חלופה מקובלת היא מינוי מתילמזול ב- מנה התחלתית של 90-120 מ"ג, ולאחר מכן הקדמה 30-60 מ"ג ליום שתי התרופות ניתנות דרך הפה או דרך צינורית אף, מכיוון שהצורות הפרנטרליות שלהן אינן זמינות. ל-PTU יש יתרון על פני מתיל מזול: הוא מעכב את ההיקפי. המרה של T4 ל-T3 וגורמת להשפעה טיפולית מהירה יותר.למרות שתרופות אלו מעכבות את הסינתזה של הורמוני בלוטת התריס שנוצרו שוב, הן אינן משפיעות על שחרור ההורמונים שכבר הצטברו.

ירידה בשחרור הורמוני בלוטת התריס
הכנסת תכשירי יוד מאטה מיד את שחרור הורמוני בלוטת התריס ממקומות ההצטברות שלהם. יודידים יכולים להינתן כתמיסות יוד חזקות (30 טיפות דרך הפה כל יום) או כנתרן יודיד (1 גרם כל 8 עד 12 שעות בעירוי תוך ורידי איטי). יודיד צריך להינתן שעה לאחר מכן מנת הלםתרופה נגד בלוטת התריס למניעת ניצול יוד על ידי בלוטת התריס במהלך סינתזה של הורמון חדש.

חסימה של השפעות היקפיות של הורמוני בלוטת התריס
חסימה אדרנרגית היא הבסיס לטיפול במשבר של בלוטת התריס. בסדרה נרחבת של תצפיות מאת Waldstein et al. (1960) ציינו עלייה בהישרדות של חולים בעת שימוש ברסרפין. לאחר מכן, הוכח כי guanethidine יעיל בהקלה על הסימפטומים והסימנים של תירוטוקסיקוזיס עקב היפראקטיביות סימפטית. נכון לעכשיו, חוסם הבטא פרופרנולול הוא התרופה המועדפת. בנוסף להפחתת ההיפראקטיביות הסימפתטית, פרופרנולול חוסם חלקית את ההמרה של T4 ל-T3 בפריפריה.

ניתן לתת פרופרנולול לווריד בקצב של 1 מ"ג לדקה, עם הגדלת מינון זהירה של 1 מ"ג כל 10 עד 15 דקות עד שמגיעים למינון כולל של 10 מ"ג. ההשפעות החיוביות של התרופה (שליטה על ביטויים לבביים ופסיכומוטוריים של משבר בלוטת התריס) נצפות לאחר 10 דקות. יש להשתמש במינון הנמוך ביותר המספיק לשליטה בתסמיני בלוטת התריס; במידת הצורך, ניתן לחזור על מנה זו כל 3-4 שעות. המינון פומי של פרופרנולול הוא 20-120 מ"ג כל 4-6 שעות. במתן דרך הפה, פרופרנולול יעיל למשך כשעה. Propranolol שימש בהצלחה בטיפול בסערת בלוטת התריס בילדים. ילדים צעירים עשויים לדרוש מינונים גבוהים של התרופה (240-320 מ"ג ליום דרך הפה).

יש להקפיד על אמצעי הזהירות הרגילים בעת רישום פרופרנולול לחולים עם תסמונת ברונכוספסטית וחוסם לב. במקרה של שימוש בו, מתבצע מחקר א.ק.ג ראשוני על מנת להעריך הפרעות הולכה. בחולים עם אי ספיקת לב יש להשוות את ההשפעות המיטיבות של התרופה (ירידה בקצב הלב וכמה הפרעות קצב) והסיכון בשימוש בה (עיכוב התכווצות שריר הלב עם חסימה בטא אדרנרגית). אורבניק סבורה שבמצב זה יתרונות הטיפול בפרופרנולול עולים על הסיכונים, אך המחבר ממליץ על מתן מוקדם של תכשירי דיגיטליס.

אין להסתמך על פרופרנולול לבדו בטיפול בתירוטוקסיקוזיס או סערת בלוטת התריס. מתוארים שני מקרים של תירוטוקסיקוזיס בחולים שקיבלו טיפול הולם לכאורה עם פרופרנולול עבור תירוטוקסיקוזיס. ידוע שעם מנה פומית בודדת או חוזרת של פרופרנולול, רמת הפלזמה שלו משתנה מאוד בביקורות ובחולים עם תירוטוקסיקוזיס. הטיפול במשבר בלוטת התריס צריך להיות גמיש מספיק ומותאם אישית.

אחד הכותבים ממליץ על ירידה הדרגתית במינון הפרופרנולול עם הקלה במשבר התירוטוקסי. הוא מאמין שהערכה אובייקטיבית של מצבו של החולה עשויה להיות קשה, שכן פרופרנולול מסווה את הסימפטומים של חילוף חומרים יתר. בחולים שכבר טופלו בחוסמי בטא, הסימפטומים של משבר בלוטת התריס עשויים להיות מוסווים, אשר קשור לסיכון לאבחון מאוחר של משבר בלוטת התריס.

חלופות ל-propranolol הן guanethidine ו-reserpine, המספקות גם חסימה אוטונומית יעילה. Guanethidine מפחית את מאגרי הקטכולאמינים וחוסם את שחרורם. במתן דרך הפה במינון של 1-2 מ"ג/ק"ג ליום (50-150 מ"ג), הוא יעיל לאחר 24 שעות, אך ניתן להבחין בהשפעה המקסימלית שלו לאחר מספר ימים. תגובות רעילות הן מצטברות וכוללות תת לחץ דם תנוחתי, אי פיצוי שריר הלב ושלשולים. היתרון של guanethidine על reserpine הוא היעדר אפקט הרגעה בולט האופייני ל-reserpine.

הפעולה של reserpine מכוונת להפחתת הרזרבות של קטכולאמינים. לאחר המינון הראשוני (1-5 מ"ג תוך שרירי), התרופה ניתנת כל 4-6 שעות במינון 1-2.5 מ"ג. ניתן להבחין בשיפור במצבו של החולה לאחר 4-8 שעות. תופעות לוואי reserpine כוללים נמנום, דיכאון נפשי (ניתן לבטא אותו), כאבי בטן מתכווצים ושלשולים.

זיהוי וביטול גורמים מעוררים
מתבצעת הערכה יסודית של הגורמים המעוררים של משבר בלוטת התריס. אין לדחות את הטיפול בסערת בלוטת התריס עד לזיהוי גורמים אלה; ניתן לבצע בדיקה מתאימה ככל שמצבו של המטופל מתייצב. גורם פרובוקטיבי מזוהה ב-50-75% מהמקרים.

התאוששות
לאחר תחילת הטיפול, נצפה שיפור סימפטומטי לאחר מספר שעות, בעיקר עקב חסימה אדרנרגית. חיסול משבר בלוטת התריס מחייב הרס של הורמוני בלוטת התריס במחזור, שזמן מחצית החיים הביולוגי שלהם הוא 6 ימים עבור T4 ו-22 שעות עבור T3. משבר בלוטת התריס עשוי להימשך 1 עד 8 ימים ( משך זמן ממוצע- 3 ימים). אם שיטות בקרת משברים סטנדרטיות אינן מוצלחות, ניתן לפנות לאפשרויות טיפוליות חלופיות, כולל דיאליזה פריטונאלית, פלזמהפרזה והמפפרפוזיה באמצעות פֶּחָםכדי להסיר את הורמוני בלוטת התריס במחזור. לאחר החלמה ממשבר בלוטת התריס, טיפול ביוד רדיואקטיבי הוא הטיפול המועדף בהיפרתירואידיזם.

תמותה
בהיעדר טיפול במשבר בלוטת התריס, התמותה מתקרבת ל-100%. עם שימוש בתרופות נגד בלוטת התריס, יש ירידה בתמותה. על פי נתונים זמינים, התמותה הנמוכה ביותר בסערת בלוטת התריס לאורך תקופה של 10 שנים היא 7%; שיעורו הרגיל הוא 10-20%. במקרים רבים, סיבת המוות היא מחלה קודמת. האמצעי העיקרי להפחתת התמותה הוא כמובן מניעת התפתחות של משבר בלוטת התריס. הכרה מוקדמת ו טיפול בזמןסיבוכים אלו של פעילות יתר של בלוטת התריס נותנים למטופל סיכוי טוב יותר לשרוד.

מניעת משבר בלוטת התריס (משבר בלוטת התריס):

מניעת משבר בלוטת התריסהוא, קודם כל, באבחון בזמן ו יחס הולםתירוטוקסיקוזיס. חולים עם תירוטוקסיקוזיס צריכים תמיד להימנע מכל התערבות כירורגית (אלא אם כן, כמובן, הם קשורים לסכנת חיים). לפני ניתוח בבלוטת התריס על המטופל לעבור בדיקה יסודית וטיפול טוב.

משבר בלוטת התריס- מצב קריטי המתרחש בחולים עם צורות חמורות של תירוטוקסיקוזיס של אטיולוגיות שונות, המאופיין בעלייה חדה ברמות הורמוני בלוטת התריס ומצריך אשפוז דחוף של המטופל, בגלל במקרה של אי מתן טיפול רפואי ב-100% מהמקרים, מתרחשת תוצאה קטלנית. משבר בלוטת התריס מתפתח לעתים קרובות אצל נשים עם מחלת גרייבס (זפק רעיל מפושט).

אטיולוגיה ופתוגנזה.גורמים המשפיעים על התפתחות משבר בלוטת התריס הם טיפול כירורגי בבלוטת התריס (במיוחד במהלך התערבות כירורגית בחולים עם תירוטוקסיקוזיס ללא פיצוי), הפסקה חדה של בלוטת התריס. תרופות, מתח ארוך טווח על רקע של תירוטוקסיקוזיס, פגיעה בבלוטת התריס, לידה, טיפול ביוד רדיואקטיבי בשלב של חוסר פיצוי חמור של תירוטוקסיקוזיס, מחלות ביניים בשלב החריף (זיהומי, כרוני) וכו'.

המנגנון העיקרי של הפתוגנזה של משבר בלוטת התריס הוא שחרור פתאומי של כמויות גדולות של הורמוני בלוטת התריס לדם, ביטויים מוגברים של אי ספיקת יותרת הכליה ופעילות של החלקים הסימפתטיים-אדרנלים והגבוהים יותר של מערכת העצבים. מתפתחות במהלך הפרעות משבר בלוטת התריס ב גופים שוניםורקמות נגרמות מהשפעה רעילה של הורמוני בלוטת התריס, ייצור מוגזם של קטכולאמינים או עלייה ברגישות של רקמות היקפיות אליהם ומחסור הולך וגובר בהורמוני קליפת יותרת הכליה.

מרפאה.עם התפתחות משבר בלוטת התריס בהתחלה, תודעתו נשמרת, יש עירור חד (עד פסיכוזה עם דלוזיות והזיות), זמן קצר לפני התרדמת, העירור מוחלף בהשתטחות, אדינמיה, חולשת שרירים, אדישות. בבדיקה, הפנים אדומות, היפרמיות חדות, העיניים פקוחות לרווחה, מצמוץ נדיר, הזעה מרובה, מאוחר יותר מוחלפת בעור יבש עקב התייבשות חמורה. חָשׁוּב סימן קלינימבוטא היפרתרמיה - טמפרטורת הגוף מגיעה ל-41-42 מעלות צלזיוס, העור חם, היפרמי. מצד מערכת העיכול - הלשון והשפתיים יבשות, סדוקות, יתכנו בחילות, הקאות בלתי ניתנות לשליטה, שלשולים רבים, כאבים מפוזרים בבטן. אולי עלייה בכבד והתפתחות צהבת. הפרעות לב וכלי דם מתבטאות; הדופק הוא תכוף, הפרעות קצב, מילוי חלש, עם שמיעת הלב, טכיקרדיה, פרפור פרוזדורים והפרעות קצב אחרות נקבעות, אוושה סיסטוליתבאזור קודקוד הלב. בתחילת המשבר חלה עלייה בלחץ הדם הסיסטולי, המלווה בירידה בלחץ הדם הדיאסטולי. עם התפתחות משבר וסיוע בטרם עת, לחץ הדם יורד בחדות לערכים קריטיים. התייבשות וירידה בלחץ הדם מובילים להתפתחות אוליגו או אנוריה.

עם התקדמות המשבר, מתפתחת תרדמת בלוטת התריס, המאופיינת באובדן הכרה מוחלט, קריסה והחמרה של התסמינים המפורטים.

ישנם השלבים הבאים של משבר בלוטת התריס:

שלב I - מערכת העצבים המרכזית אינה מושפעת

שלב II - ישנם נגעים במערכת העצבים המרכזית כמו פגיעה בהכרה ובתיאום תנועות, קהות חושים וכו'.

בשלב III, החולה נופל לתרדמת.

אבחוןמשבר בלוטת התריס מבוסס על תסמינים קליניים ונתוני היסטוריה. האבחנה מאושרת על ידי עלייה משמעותית ברמות של f.T3 ו-f.T4 בסרום.

אבחנה מבדלת מתבצעת עם היפוקורטיקה חריפה, אי ספיקה קרדיווסקולרית חריפה, תסמונת " בטן חריפה", פסיכוזה חריפה, אסטמה של הסימפונות.

יַחַס.המטופל מאושפז במחלקת טיפול נמרץ והחייאה, בהיעדר מחלקה כזו - במחלקה אנדוקרינולוגית או טיפולית. הטיפול במקרה זה מכוון להפחתת תכולת הורמוני בלוטת התריס בדם, עצירת אי ספיקת יותרת הכליה, ביטול התייבשות, הפחתת ביטויי שיכרון ו הפרעות אלקטרוליטים, הקלה בתגובתיות יתר של מערכת העצבים הסימפתטית, נורמליזציה של תפקוד מערכת הלב וכלי הדם, חיסול היפרתרמיה, הקלה בתסיסה עצבית ופסיכומוטורית.

המשימה העיקרית של טיפול פתוגנטי היא הפחתת תכולת הורמוני בלוטת התריס בדם. לשם כך, התרופה תיאוסטטית תיאמזול נרשמה במינון של 60-80 מ"ג ולאחר מכן 30 מ"ג כל 6-8 שעות דרך הפה או דרך צינורית או פי הטבעת בעת הקאות (ניתן להגדיל את המינון היומי הכולל ל-100-160 מ"ג). . על מנת לדכא הפרשת הורמוני בלוטת התריס, ניתן מיד ב/בהחדרת 10 מ"ל תמיסת נתרן יודיד 10% או ב/בהחדרת תמיסה 1% לוגול, שהוכנה עם נתרן יודיד במקום. אשלגן יודיד, בכמות של 100-250 טיפות לליטר תמיסת נתרן כלורי איזוטונית או תמיסת גלוקוז 5%. רוב שיטה יעילההטיפול במשבר בלוטת התריס הוא פלזמפרזיס, המאפשר להסיר במהירות כמויות גדולות של הורמוני בלוטת התריס ואימונוגלובולינים שמסתובבים בדם.

להקלה על אי ספיקת יותרת הכליה, מומלץ להשתמש בהמיסוצ'ינט בהידרוקורטיזון - לווריד במינון יומי של 400-600 מ"ג, מינון זה מתחלק ל-4-6 זריקות, שכן משך התרופה הוא כ-3-4 שעות, שכן להידרוקורטיזון יש לא רק גלוקוקורטיקואיד, אלא גם השפעה מינרלוקורטיקואידית ולכן מייצב טוב יותר את לחץ הדם. בהיעדרו, פרדניזולון תוך ורידי נקבע במינון יומי של 200-360 מ"ג (60-90 מ"ג 3-4 פעמים ביום). לתרופות גלוקוקורטיקואידים יש אפקט תחליפי, מסלקות מחסור בגלוקוקורטיקואידים, מייצבות את לחץ הדם ופרופיל האלקטרוליטים, מפחיתות את ההמרה ההיקפית של T4 ל-T3 ושחרור הורמוני בלוטת התריס מבלוטת התריס.

במקביל, להעלמת התייבשות ושיכרון, עירוי טפטוף תוך ורידי של תמיסת גלוקוז 5%, תמיסת נתרן כלוריד איזוטונית, תמיסת רינגר מתבצעת בכמות של 3-4 ליטר ליום.

עם הקאות קשות ושלשולים, הפרעות אלקטרוליטים (היפוכלורמיה, היפוקלמיה והיפוקלצמיה) מתוקנות.

ההקלה על תגובתיות יתר של מערכת העצבים הסימפתטית מתבצעת באמצעות חוסמי β, המחלישים את השפעת הקטכולאמינים על שריר הלב, מפחיתים את דרישת החמצן שריר הלב, תורמים לירידה בקצב הלב, פעולה אנטי-ריתמיתלהפחית לחץ דם סיסטולי גבוה.

ניתן להשתמש בדופמין כדי לנרמל את הפעילות של מערכת הלב וכלי הדם.

ההקלה על תסיסה עצבית ופסיכומוטורית מתבצעת על ידי רישום של 2-4 מ"ל של תמיסה של 0.25% של דרופידול, 1 מ"ל של תמיסה של 0.5% של הלופרידול, או 2-4 מ"ל של תמיסה 0.5% של סדוקסן IV. תרופות אלו יכולות להפחית משמעותית את לחץ הדם והשימוש בהן צריך להיעשות בשליטה צמודה של לחץ הדם.

להורדת טמפרטורת הגוף, מומלץ לקרר את המטופל (שקיות קרח, מגבונים קרים לחים, מגבונים בתערובת אתרים-אלכוהול, קירור עם מאוורר) ו הזרקה תוך שריריתתערובת ליטית. לא מומלץ להשתמש בסליצילטים ובחומצה אצטילסליצילית כתרופות להורדת חום, שכן הם מתחרים עם תירוקסין וטריודוטירונין על קשירה לחלבוני דם קושרי תירוקסין ומעלים את רמת ה-f.T4 ו-f.T3.

משך הזמן הממוצע של משבר בלוטת התריס הוא 3-4 ימים, עם זאת, טיפול אינטנסיבי צריך להתבצע הרבה יותר זמן (7-10 ימים) עד שכל הביטויים הקליניים של המשבר יבוטלו לחלוטין ורמת הורמוני בלוטת התריס תנורמל.

התחזית תלויה בזמן ובהתאמה של הפעולות הרפואיות.

משבר בלוטת התריס הוא הפרעה מטבולית חריפה ומסכנת חיים המתבטאת במחלה שכבר קיימת. זה מסוכן מאוד לחיי אדם ועלול להוביל למוות אם לא תינתן עזרה בזמן.

זוהי תסמונת פתולוגית המופיעה בפתאומיות על רקע יתר פעילות בלוטת התריס כתוצאה מכמות גדולה של הורמון בלוטת התריס חופשי שנכנס למחזור הדם. יחד עם זאת, כל הסימנים ליפרתירואידיזם מחמירים בחדות. כלומר, ההורמונים triiodothyronine (T3) ו-thyroxine (T4) נכנסים לזרם הדם לא רק הרבה, אלא הרבה.

השכיחות היא 0.5-19% בחולים עם יתר פעילות בלוטת התריס חמורה. במצב קשה מאוד נמצאים אותם אנשים שלא אובחנו עם יתר פעילות בלוטת התריס בזמן. כתוצאה מכך, הם אפילו לא חשדו בהחמרה אפשרית עד למצב מסכן חיים.

מדוע מתפתח משבר בלוטת התריס?

בדרך כלל רק חלק קטן נמצא בדם הורמונים חופשיים T3 ו-T4. 99% מהם קשורים לחלבוני פלזמה, בעיקר תירוגלובולין.

במשבר של בלוטת התריס, יותר מדי מספר גדול של T3 ו-T4 עם ירידה בקשר שלהם עם תירוגלובולין. בתגובה, בלוטות יותרת הכליה מתחילות לעבוד באופן פעיל, ומשחררות אדרנלין ונוראפינפרין, הידועים כהורמוני לחץ. שיתוף פעולהשל חומרים פעילים אלו ומסבירים סכנה כה גדולה של משבר בלוטת התריס לבני אדם. בנוסף, על רקע כמות כה עצומה של הורמונים, המטופל מפתח במהרה אי ספיקת יותרת הכליה - תפקוד בלוטות יותרת הכליה מדולדל. מערכת העצבים הגבוהה מופעלת - המרכזים התת קורטיקליים של ההיפותלמוס ו היווצרות רשתית. כל זה יכול להוביל למוות אם לא ניתן סיוע רפואי למטופל בזמן.

יחד עם זאת, משבר בלוטת התריס יכול להתפתח לא רק באדם חולה קשה, אלא גם במהלך תקין לחלוטין של המחלה. אבל כדי שזה יקרה, משהו יוצא דופן חייב לקרות.

מה יכול להתחיל את התהליך הזה?

החדרת יוד רדיואקטיבי למטופל (גורם לפירוק זקיקי בלוטת התריס) או חשיפה לקרני רנטגן,
מתח בחולים עם יתר פעילות בלוטת התריס לא מאובחנת: אוטם שריר הלב, ניתוח, טראומה, אלח דם, כוויות, מתח עצבי, אימון גופני, מחלות מדבקות.
עומס פיזי ורגשי.
קָשׁוּר מחלות כרוניותאם הם פתאום מחמירים.
מניפולציות רפואיות שונות (כולל שיניים).
עלייה בטמפרטורת הגוף (לדוגמה, על רקע שפעת).
החמרה של יתר פעילות בלוטת התריס שכבר קיימת עקב חומרת המחלה הבסיסית.
הופעת הורמוני בלוטת התריס מבחוץ, למשל, באמצעות טעויות במינון.
אצל נשים, זה יכול להיות מופעל על ידי הריון.

מה קורה?

מתחילה ההחמרה המרבית של תסמיני המחלה. חומרת המצב תלויה בריכוז הורמוני בלוטת התריס החופשיים בדם. ככלל, מתחילת פעולתו של גורם מעורר חזק (למשל ניתוח) ועד להופעת תסמיני המשבר, חולפות שעות ספורות בלבד, מקסימום יום.

המטופל נהיה חרד, מודאג, טמפרטורת הגוף שלו עולה, פעימות הלב מתגברות, הנשימה מואצת. הטמפרטורה עולה במהירות ויכולה להגיע ל-40-41 מעלות צלזיוס או יותר תוך 3-4 שעות. קצב הדופק נע בדרך כלל בין 120 ל-200 פעימות לדקה, אך במקרים מסוימים הוא מגיע ל-300.

בהתחלה, החולה בדרך כלל נרגש, מתלונן באופן פעיל על מצבו; אז ההכרה עלולה להיות מופרעת. האדם חרד, לא יציב רגשית (בוכה, מפגין תוקפנות, צוחק), היפראקטיבי ולא תכליתי בהתנהגותו. לפעמים, על רקע משבר בלוטת התריס, מתפתחות הזיות ופסיכוזה - החולה הופך לבלתי נשלט, אינו מגיב לאמונות, מבצע מעשים בלתי נשלטים, עד אובדניים. מטופלים רבים מתחילים לחוות פאניקה, פחד מאובדן הכרה, מוות.

ככל שהמשבר מתקדם, מצב זה מוחלף באדישות, אדישות, קהות רגשית וחולשת שרירים קיצונית. הצורה הטירוטוקסית של מיופתיה מתבטאת בירידה בטונוס ועייפות מהירה של שרירי הצוואר, אזור השכמה, הידיים והרגליים, לעתים רחוקות יותר - של הפנים ושל תא המטען. ייתכנו כאבים, עוויתות לא רצוניות, עוויתות, שיתוק היפוקלמי היפוקסימלי (התקפי חולשה ניכרתשרירים).

הזעה עלולה להיות מרובה, מה שמוביל להתייבשות עקב איבוד נוזלים בלתי רגיש.

תיתכן חולשת שרירים קיצונית.

בין שאר תסמיני המשבר - רעד בידיים, המורגש מבחוץ ומסוגל להפוך בהדרגה לפרכוסים; הופעת הפרות ב קצב לב(לעתים קרובות יותר - פרפור פרוזדורים), עלייה חדה בסיסטולי לחץ דםעד 180-230 מ"מ כספית. אומנות, בחילות, הקאות, שלשולים. עקב העומס הרב על הלב, עלול להתפתח אי ספיקת לב.

רוב החולים עם סערת בלוטת התריס מפתחים תסמינים במערכת העיכול. שלשולים ויציאות יתר תורמים להתייבשות (התייבשות של הגוף).

לעתים קרובות יש אנורקסיה, בחילות, הקאות וכאבי בטן מתכווצים. ייתכן שיש צהבת והפטומגליה כואבת.

לפעמים המטופל מתלונן על חולשה, קשה לו להרים ידיים וללכת; לעתים קרובות, על רקע משבר בלוטת התריס, צהובות של העור והסקלרה, מופיעים כאבים מפוזרים בבטן. אני סנפיר תהליך פתולוגיכליות מעורבות, אצל האדם הקצאת השתן נעצרת או יורדת.

כלפי חוץ, החולה בתחילת משבר בלוטת התריס נראה מפוחד, עורהעיניים שלו אדומות, לחות, לוהטות כשנוגעים בהן. לאחר מכן, כאשר בלוטות יותרת הכליה מותשות והגוף מתייבש, העור הופך יבש, השפתיים נסדקות, המטופל נעשה מעוכב, רדום.

ישנם 3 שלבים בהתפתחות של משבר:

שלב 1 - התמותה היא עד 10% ומאופיינת בתסמינים הבאים:

סינוס טכיקרדיה או טכיקרדיה עם פרפור פרוזדורים קיים, אי ספיקת לב,

היפרתרמיה (עלייה בטמפרטורת הגוף עד 38-41C) עם הזעה מרובה,

חולשה כללית,

תסמינים במערכת העיכול: בחילות, הקאות, שלשול (מוביל להתייבשות).

תסמינים נוירולוגיים: רעד, חרדה, תסיסה, חולשת שרירים, בעיקר בחלקים העליונים של חגורת הכתפיים, שיתוק בולברי (פגיעה בעצבי הגולגולת),

התייבשות (התייבשות).

שלב 2 מאופיין בדברים הבאים:

בלבול עם דליריום, קהות חושים, קהות חושים, הזיות, עם חוסר התמצאות זמני ומרחבי.

שלב 3

התמותה היא עד 50% ומבוססת על מצב לא מודע, החולה נכנס לתרדמת. זה מתחלק עוד יותר ל: שלב 3a - קטלניות פחות מ-50% ושלב 3b - קטלניות יותר מ-50%.

מה צריך לעשות כמה שיותר מהר?

שיעורי התמותה הממוצעים בזה מצב רצינימהווים 20%. כל חולה חמישי שיש לו משבר כזה מת. זה אומר שמזה גבר מהיר יותריסופק בריאותוככל שזה יגיע מוקדם יותר לידיים של מומחים, כך הפרוגנוזה שלו טובה יותר. בהיעדר סיוע בזמן, ההסתברות למוות היא כמעט 100%.

עד שהאמבולנס מגיע, אתה צריך להשכיב את החולה, לספק גישה לאוויר צח, להעריך את הדופק שלו, למדוד לחץ דם, קצב נשימה, טמפרטורה. אם האדם בהכרה, שאל מתי הפעם האחרונה שהשתן תיתן אינדיקציה כלשהי אם תפקוד הכליות שלם.

לאחר שביצעו במהירות אמצעים להערכת מצבו של המטופל, הם ממשיכים לשלב החשוב ביותר עזרה ראשונה- קירור. החום מגביר את ההשפעה ההרסנית של ההורמונים, ולכן המאבק בו הופך למשימה עליונה בעזרה ראשונה.

יש לזכור כי טמפרטורת הגוף עולה במהירות במהלך משבר, כך שאתה לא יכול להסס. דחיסה מגניבה על המצח במקרה זה לא תציל.

המטופל משוחרר מהבגדים ומכניסים אותו לאמבט של מים קרירים. לחלופין, אתה יכול למרוח שקיות קרח על הראש, הצוואר, החזה והבטן (אזורים עם העברת חום הגדולה ביותר) או לשפשף את הגוף עם אלכוהול אתילי (או תמיסה חלשה של חומצה אצטית).

בעונה הקרה ניתן לפתוח את החלונות בחדר ולכסות את החולה בשקיות שלג. אם אמבטיה קרירה, וחבילות קרח, ו אתנוללא זמין, השתמש בכל דרך אפשריתקירור הגוף: הפשיט את המטופל, כסה אותו בסדין רטוב או ספריי מים קריםעור ומאוורר אותו כך שכשהאוויר זז, המים מתאדים מהר יותר. הקירור צריך להימשך ברציפות עד הגעת הרופאים, ולא כפעולה אחת.

עם משבר בלוטת התריס, אי ספיקת כליות ואי ספיקת לב מתפתחים במהירות. מכיוון שמצבים אלה מסכני חיים ביותר, עליך להיות מוכן לעובדה שאולי תצטרך לבצע הַחיָאָה. לשם כך, מבלי לאבד את הראייה של המטופל ליותר מכמה שניות, הם מכינים את כל הדרוש - מחפשים רולר לשים אותו מתחת לצוואר, להסיר שיניים תותבות מפיו של המטופל, אם יש וכו'.

יש לזכור כי במהלך משבר בלוטת התריס, ספיגת תרופות, אם הן ניתנות בצורה של טבליות, כמעט אינה מתרחשת. לכן, טבליות, כולל תרופות להורדת חום, אינן יעילות לשימוש - כולן תרופותבמידת האפשר, ניתן תוך שרירי או לתוך הוריד.

כדי להילחם בהתייבשות, נותנים למטופל לשתות הרבה נוזלים בלגימות קטנות. אם האדם מחוסר הכרה, תוך ורידי הקדמה בטפטוףתכשירים (400 מ"ל של תמיסת נתרן כלורי 0.9% או תמיסת גלוקוז 5%).

אם משבר בלוטת התריס מעורר על ידי מחלה זיהומית חריפה, ניתן לתת למטופל אנטיביוטיקה (תלויה במחלה).

טיפול במשבר בלוטת התריס.

מטרת הטיפול היא לייצב את מצבו של המטופל ולהפחית באופן מיידי את הרמה הגבוהה של הורמוני בלוטת התריס בתחום בלוטת התריס ועליו להתבצע בתנאי המחלקה לטיפול נמרץ בבתי חולים:

1. טיפול תרופתי.

על מנת לדכא הפרשת הורמוני בלוטת התריס, מוזרקים מיד 10 מ"ג של 10% נתרן יודיד או 1% תמיסה של לוגול עם נתרן יודיד, מדולל ב-1 ליטר של 0.9% נתרן כלורי או 5% גלוקוז,

תרופות תיראוסטטיות במינון גבוה לצורך חסימה מיידית של ייצור הורמוני בלוטת התריס: תימאזול 40-80 מ"ג למשך 8 שעות, מרזזוליל 10 מ"ג כל שעתיים ( מנה יומיתעד 100-160 מ"ג),

הידרוקורטיזון 400-600 מ"ג ליום או פרדניזולון 200-300 מ"ג ליום ל-0.5-1.0 ליטר 0.9% נתרן כלורי או 5% גלוקוז - מעכבים את ההמרה של T4 ל-T3, מפצים על אי ספיקת יותרת הכליה,

תרופות הרגעה - דיאזפאם, הלופרידול,

חוסמי בטא (פרופרנולול, אסמולול) - מפחיתים רגישות לקטכולאמינים, מפחיתים את קצב הלב, מעכבים את ההמרה של T4 ל-T3,

גליקוזידים לבביים - סטרופנטין, קורגליקון,

תיקון התייבשות מתן תוך ורידיתמיסות מלח.,

תזונה מלאכותית, מניעת סיבוכים תרומבואמבוליים.

במידת הצורך הם תומכים בנשימה בעזרת אוורור מכני ושומרים על לחץ הדם בעזרת תרופות קרדיוטוניות.

2. פלזפרזה.

מאפשר לך להסיר בהצלחה עודפי T3 ו-T4 מהדם, מתבצע לאחר תיקון התייבשות וייצוב הפעילות הקרדיווסקולרית.

3. טיפול אופרטיבי.

במקרים חמורים מתבצעת כריתה מלאה (הסרה מלאה) של בלוטת התריס.

משבר בלוטת התריס מתפתח לרוב תוך מספר שעות, לעתים רחוקות יותר בהדרגה במשך מספר ימים. לאחר כריתת בלוטת התריס, זיהום או פציעה, משבר בלוטת התריס מתרחש בדרך כלל לאחר 5-8 שעות, בתדירות נמוכה יותר ביום ה-2-3, ולאחר מנה טיפולית של יוד רדיואקטיבי - ב-1, בתדירות נמוכה יותר בשבוע השני. בתמונה הקלינית של משבר בלוטת התריס, ניתן להבחין בין שתי תקופות:

1) תקופה של עירור עקב פעילות מוגברת של המערכת הסימפתטית-אדרנל, המלווה בעלייה בלחץ הדם, טכיקרדיה, חום, תסיסה פסיכומוטורית;
2) תקופה של אי ספיקה קרדיווסקולרית גוברת עקב דלדול גובר של תגובות מפצות [Mikhailov Yu. M., 1968].

ל תסמינים מוקדמיםמשבר בלוטת התריס המאיים או מתחיל כולל: עלייה בטמפרטורת הגוף של עד 38 מעלות צלזיוס ומעלה, הגברת טכיקרדיה, נדודי שינה מתמשכים, הקאות מתמשכות (במיוחד בשילוב עם עוררות), הזעת יתר, כְּאֵב רֹאשׁ, שלשול, יציבה אופיינית (עם "זרועות ורגליים פזורות"), נטייה לאוליגוריה, עליה בתכולת האורובילין בשתן, עליה בהפרשת קריאטין בשתן ביחס להפרשת קריאטינין.

משבר בלוטת התריס מלווה בעלייה חדה בסימפטומים הקליניים של מפוזר זפק רעיל. תיאבון נעדר, לעתים קרובות נצפים בחילות, הקאות בלתי נכונות, שלשול שופע. יש לציין זיעה מרובה, מה שמוביל להתייבשות של החולה, אדינמיה בשרירים, תחושת פחד ממוות. פניו של המטופל היפראמיים, דמויי מסכה, לעתים קרובות עם הבעה קפואה של אימה. העיניים פקוחות לרווחה. מהבהב נדיר. הגברת רעב חמצן ברקמות (אנוקסיה). הנשימה תכופה ועמוקה, יש חנק. הריריות של הפה והגרון יבשות. טמפרטורת הגוף מוגברת מתת חום ל-40 מעלות צלזיוס ומעלה ומתאימה לחומרת המשבר. העור חם למגע, לעתים קרובות לח. טכיקרדיה בולטת (עד 200 פעימות לדקה ומעלה). לעתים קרובות יש הפרעת קצב ( צורה התקפיתפרפור פרוזדורים, אקסטרסיסטולה), אי ספיקת לב וכלי דם חריפה עד לבצקת ריאות.

מאוד סימפטום אופייניבמשבר, התואם את חומרת החולים, הוא שינוי בלחץ הדם, אשר יש אופי שונה. בחלק מהמקרים הלחץ הסיסטולי עולה תחילה והלחץ הדיאסטולי יורד, במקרים אחרים חלה ירידה בו זמנית בלחץ הסיסטולי והדיאסטולי כאחד. בחלק מהחולים רק הלחץ הדיאסטולי יורד בתחילה, בעוד שהלחץ הסיסטולי אינו משתנה. עלייה בלחץ הסיסטולי קשורה בעיקר עלייה משמעותיתנפח שבץ של הלב ונפח דם דקות, המתרחש עם פעילות לב מספקת. הירידה בלחץ הדיאסטולי נובעת מירידה בגוון כלי הדם ההיקפיים. עם ירידה בו זמנית בלחץ הסיסטולי והדיאסטולי, יחד עם ירידה בטונוס כלי הדם ההיקפיים, מתרחשת חולשה של שריר הלב (אי ספיקת לב). עלייה בלחץ הדיאסטולי במהלך משבר נחשבת כתסמין להתפתחות אי ספיקת לב וכלי דם.

ככל שהמשבר מתפתח עקב הפרה של ויסות חום והרעבת חמצן גוברת של המוח, עוררות נפשית ומוטורית מתעוררת ושולטת, עד פסיכוזה חריפה, הזיות, דליריום עם עכירות תקופתית של התודעה. המטופלים נוקטים ביציבה אופיינית (גפיים תחתונות גרושות וכפופות למחצה ו"מפוזרות" לצידי החלק העליון). תנועות תכופות ולא יציבות של הגפיים מצוינות. בעתיד (לאחר 12-24 שעות), מתפתחת חולשת שרירים חדה עד אדינמיה מוחלטת, השתטחות ואיבוד הכרה (תרדמת). טמפרטורת הגוף עולה ל-41-42 מעלות צלזיוס, הדופק ההיקפי נעלם, לחץ הדם יורד.

תרדמת בלוטת התריס מובילה לרוב למוות. בהקשר זה, השינוי בנפשו של המטופל מקבל משמעות פרוגנוסטית. עייפות מתקדמת, בלבול, אובדן התמצאות מצביעים על התקרבות של תרדמת בלוטת התריס. עם משבר של בלוטת התריס ניתן להבחין בפארזיס, שיתוק, תסמינים בולבריים (חנק בעת בליעה, קושי בהגיית צלילים וכו'). במקרים מסוימים, מתרחשת צהבת. זה האחרון מצביע על אי ספיקת כבד חריפה מאיימת. הפרת פעילות מערכת עיכוליכול לזרום מתחת למסכה של בטן חריפה. לפעמים יש ניוון חריף של הכבד, תפקוד כליות לקוי. משתן מופחת בחדות עד אנוריה.

יש לציין כי בהתאם למידת הנזק ללב וכלי הדם, מערכות שריריםואיברי עיכול, בתחילה, בתמונה הקלינית של משבר, למשל, עלולות לחול הפרעות קרדיווסקולריות קשות, תסביך סימפטומים אדינמי או תופעות דיספפטיות. המסוכנות ביותר הן הפרעות קרדיווסקולריות, אשר לעיתים קרובות מובילות להתפתחות של אי ספיקת לב חריפה. לפי J. Dumlao (1974), אי ספיקת לב חריפה היא הסיבה תוצאה קטלניתעם משבר בלוטת התריס ב-30-50% מהמקרים.

במקרים מסוימים, עם משבר בלוטת התריס, מתרחשים תהליכים דלקתיים מוגלתיים חריפים, במיוחד בפצעי ניתוח ו דרכי הנשימהאו החמרה של זיהומים כרוניים. עם משבר של בלוטת התריס, יכולה להתפתח דלקת קרום המוח מוגלתית, פנקרדיטיס ראומטית, דלקת קרום המוח מוגלתית וכו'.

התמונה הקלינית של משבר בלוטת התירוטוקסי לאחר רדיואיד זהה לזו של לאחר ניתוח, אך התפתחותו מתרחשת בהדרגה יותר, עם עלייה פחות חדה בטמפרטורת הגוף. הקאות מתרחשות עם תערובת של דם, שטפי דם מופיעים בתת עור רקמת שומן, צהבת עולה במהירות, ועם תסמינים חמורים של אי ספיקת כבד, מתרחש מוות.

נתוני מעבדה. במשבר של בלוטת התריס, רמת SBY עולה בחדות בדם. עם זאת, אינדיקטור זה אינו תמיד אינפורמטיבי, מכיוון שבמקרים מסוימים הוא עשוי להיות בטווח הנורמלי (לדוגמה, עם T3 thyrotoxicosis). מצוינים בדם רמה גבוהההורמוני בלוטת התריס - תירוקסין (T4) וטריודוטירונין (T3), ירידה בתכולת הקורטיזול. רוב הפרמטרים הביוכימיים האחרים אינם אינפורמטיביים במיוחד, אולם בשילוב עם הביטויים הקליניים של המשבר, הם יכולים יחד לתרום לאבחנה הנכונה. בדם, היפוכולסטרולמיה חמורה (ברוב המקרים פחות מ-2.58 ממול לליטר, כלומר 100 מ"ג%). יש ירידה בתכולת האשלגן עם הפרשתו המוגברת בשתן, וכתוצאה מכך התפתחות אלקלוזה מערכתית. יש לציין היפרגליקמיה, שבשלב הסופי של משבר בלוטת התריס מוחלפת בהיפוגליקמיה. מתרחשת היפראזוטמיה. הפרשת חנקן וקריאטינין בשתן עולה עקב פירוק חלבון מוגבר בהשפעת הורמוני בלוטת התריס.

אבחון ואבחון מבדל של משבר בלוטת התריס

אבחון משבר בלוטת התריס מבוסס על נתוני אנמנזה (זפק רעיל, נוכחות של מצב מלחיץ), תמונה קלינית אופיינית של משבר (התרגשות פתאומית, טכיקרדיה חמורה, יתר לחץ דם, מאופיין בלחץ דיאסטולי נמוך - לעיתים עד אפס, גבוה לחץ דופק, הקאות בלתי ניתנות לשליטה, שלשולים, זיעה מרובה, היפרתרמיה וכו') ונתונים ממחקרים נוספים, בעיקר קביעת רמת הורמוני בלוטת התריס ו-SBY בדם. התוכן של האחרון במהלך משבר עולה ל-1576-3152 ננומול/ליטר (הנורמה היא 276-630 ננומול/ליטר). בחולים עם זפק רעיל שלא זוהה בעבר, האבחנה של משבר בלוטת התריס קשה במקרים מסוימים.

מוּחזָק אבחנה מבדלתמשבר בלוטת התריס ומחלות שבהן נצפים תסמינים דומים מצד הלב וכלי הדם, מערכת העצבים, מערכת העיכול והכבד. יש להבחין בין משבר של בלוטת התריס לבין אי ספיקה חריפה של יותרת הכליה, סוכרת, כבד, תרדמת אורמית, דלקת מוח חריפה, דלקת קיבה ואנטריטיס, מיופלגיה של בלוטת התריס ( שיתוק תקופתי), הנגרמת על ידי מיאלואנצפלופתיה תירוטוקסית וירידה ברמת האשלגן בסרום הדם. הפרעות נפשיותבמשבר של בלוטת התריס, הם יכולים לחקות תסמונת הזויה, קטטונית או פסיכוזה חריפה. עם שילוב של זפק רעיל עם אסתמה של הסימפונות או הלב, כיב פפטי, דלקת כיס המרה כרונית, דלקת לבלב או סוכרת, משבר יכול לחקות את החמרה שלהם.

פרוגנוזה למשבר בלוטת התריס

במשבר בלוטת התריס, הפרוגנוזה נקבעת על פי זמני האבחון והטיפול. התמותה מגיעה ל-25%. בדרך כלל מוות מתרחש ביומיים הראשונים, ובצורות חמורות במיוחד - לאחר מספר שעות. במקרים מסוימים, משך המשבר מגיע ל-72-96 שעות.עם משברים של תירוטוקסי לאחר רדיו-יוד, המוות מתרחש ביום ה-3-5. סיבת המוות במשבר של בלוטת התריס היא לרוב אי ספיקת לב וכלי דם חריפה, סיבוכים תרומבואמבוליים, אי ספיקת תפקוד קליפת האדרנל ו אי ספיקה חריפהכָּבֵד. חולים עם משבר בלוטת התריס מתים עם תסמינים של קריסה המודינמית, שיתוק של כלי דם היקפיים, המלווה בירידה בלחץ הדם. הפרוגנוזה של משבר בלוטת התריס לאחר ניתוח מסוכנת יותר ככל שהוא מתרחש מוקדם יותר לאחר הניתוח.

Potemkin V.V. תנאי חירוםבמרפאה למחלות אנדוקריניות, 1984

משבר בלוטת התריס- הסיבוך החמור ביותר, מסכן חיים של זפק רעיל מפוזר. סיבוך מסוכן של תירוטוקסיקוזיס חמורה שלא טופלה או מטופלת בצורה לא נכונה, המתבטאת בעלייה דמוית מפולת שלגים בביטויים הנגרמת מעלייה חדה ברמת ה-T3 וה-T4 בפלסמת הדם.

אֶטִיוֹלוֹגִיָה

משבר או תרדמת בלוטת התריס מתפתחת לאחר ניתוח לזפק רעיל מפושט או טיפול בו ביוד רדיואקטיבי, אם אמצעים אלו מבוצעים ללא השגת תחילה מצב בלוטת התריס של החולה.

את התפקיד של גורם מעורר יכול למלא:

מצבים מלחיצים

מתח יתר פיזי

מחלות מדבקות

ניתוח בבלוטת התריס

התערבויות כירורגיות אחרות כולל עקירת שיניים

מחלות נלוות (דלקת גסטרו, דלקת ריאות וכו')

הריון ולידה.

פתוגנזה

החוליה העיקרית בפתוגנזה של משבר בלוטת התריס היא שחרור פתאומי של כמויות גדולות של הורמוני בלוטת התריס לדם, ביטויים מוגברים של אי ספיקת יותרת הכליה ופעילות של החלקים הסימפתטיים-אדרנלים והגבוהים יותר של מערכת העצבים. ההפרעות התפקודיות והמורפולוגיות באיברים וברקמות שונות המתפתחות במהלך משבר בלוטת התריס נובעות מחד, מעלייה חדה בריכוז הורמוני בלוטת התריס בדם, ייצור יתר של קטכולאמינים או עלייה ברגישות הפריפריה. מצד שני, רקמות לפעולה שלהם, למחסור בהורמוני קליפת יותרת הכליה, עם תשישות נוספת. משבר יכולות הגיבוי שלהם עלול להיות קטלני.

תמונה קלינית

ביטויים קליניים של משבר בלוטת התריס נגרמים על ידי פעולתם של הורמוני בלוטת התריס (triiodothyronine, thyroxine), קטכולאמינים על רקע מחסור חד של הורמוני יותרת הכליה.

משבר או תרדמת בלוטת התריס מתפתחת לפתע, כאשר כל הסימפטומים של פעילות יתר של בלוטת התריס מחמירים, לעתים קרובות יותר כמה שעות לאחר התערבות כירורגית לא רדיקלית עבור זפק רעיל מפוזר או אדנומה רעילה של בלוטת התריס על רקע של תירוטוקסיקוזיס לא פיצוי מספיק.

הביטויים האופייניים ביותר של משבר בלוטת התריס הם טכיקרדיה פתאומית, פרפור פרוזדורים, טכיפניה, חום גבוה, תסיסה, רעד גורף, חרדה או פסיכוזה, בחילות, הקאות, שלשולים, אי ספיקת לב עם תפוקת לב גבוהה.

החולים נעשים חסרי מנוחה, לחץ הדם עולה באופן משמעותי, מציינים עירור משמעותי, רעד בגפיים, חולשת שרירים חמורה. ישנן הפרעות במערכת העיכול: שלשולים, בחילות, הקאות, כאבי בטן, צהבת.

פגיעה בתפקוד הכליות מתבטאת בירידה בשתן עד להפסקה מוחלטת של תפוקת השתן - אנוריה. על רקע משבר עלולה להתפתח אי ספיקת לב. במקרים מסוימים, המצב מחמיר על ידי ניוון כבד חריף. במהלך התפתחות משבר בלוטת התריס, עירור מוחלף במצב קהה ואיבוד הכרה עם התפתחות התמונה הקלינית של תרדמת.

אבחון

בהתבסס על נתוני ההיסטוריה - נוכחות יתר של בלוטת התריס + גורמים מעוררים (מחלה זיהומית, ניתוח, טראומה) ו ביטויים קליניים: חום גבוה, טכיקרדיה, הקאות, שלשולים, תסיסה פסיכומוטורית, רעד גורף, אי ספיקת לב.