תת לחץ דם אורתוסטטי: גורמים, תסמינים וטיפול. תת לחץ דם אורתוסטטי מה זה

עלול להתפתח עקב כשל אוטונומי או סינקופה נוירוגני. עם אי ספיקה וגטטיבית, אי סבילות למצב האורתוסטטי היא קבועה ומתבטאת מיד לאחר הקימה; בסינקופה נוירוגני (למשל, vasovagal), התסמינים מתרחשים באופן התקפי, בדרך כלל זמן מה לאחר קימה, וככלל, כאשר הם נחשפים לכמה גורמי טריגר נוספים.

ביטויים קלינייםשני המקרים זהים: תחושת חום, אי נוחות בבטן, תחושת "ריקנות" או "קלילות" בראש, חוסר יכולת להתרכז, כהה או מטושטשת ראייה, צלצולים באוזניים או ירידה בשמיעה, ובסופו של דבר עילפון. . לעתים קרובות נצפים חיוורון של העור והזעה מוגברת. התפתחות מלאה של תסמינים יכולה להימשך בין מספר שניות ל-1-2 דקות; אם המטופל מצליח לנקוט בישיבה או בשכיבה, התסמינים נעלמים או יורדים.

מתי הִתעַלְפוּתהאטיולוגיה של כלי הדם של הסחרחורת הקודמת ברורה, אך בחולים רבים ההצגה הקלינית מוגבלת לתסמיני פרה-סינקופ בלבד.

שכיחות של תת לחץ דם אורתוסטטיעולה עם הגיל, בקשישים שכיחותה מגיעה ל-5-30%. זה נובע הן מניוון הקשור לגיל של האוטונומי מערכת עצבים, ועם שכיחות גדולה יותר בקשישים של מחלות נוירולוגיות מסוימות המלוות בתפקודים אוטונומיים לקויים (כשל אוטונומי אידיופתי, ניוון רב מערכתי, מחלת פרקינסון, נוירופתיה סוכרתית).

תת לחץ דם אורתוסטטימוחמר על ידי כמה גורמים שיכולים לגרום לה גם בהיעדר כשל אוטונומי, במיוחד כאשר הם פועלים בשילוב (למשל, מנוחה במיטה, חום וירידה בנפח הדם). בחלק מהחולים, תת לחץ דם אורתוסטטי מחמיר לאחר אכילה. תת לחץ דם אורתוסטטי נוירוגני נצפה בכל קבוצת גיל, היא מתרחשת כאשר נחשפים לגורמים מסוימים הגורמים לירידה בלחץ הדם (עמידה ממושכת, ניקור ורידים).

תסמונת טכיקרדיה יציבה- גרסה של תת לחץ דם אורתוסטטי, המאופיינת בעלייה בקצב הלב ל-120-170 לדקה בעמידה. מטופלים מתלוננים על תסמינים של תת לחץ דם אורתוסטטי, כגון ריכוז ירוד ותחושת "קלילות" בראש, אך הבדיקה האורתוסטטית שלהם שלילית (לחץ הדם יורד מעט או אינו יורד כלל). היפרונטילציה נלווית, המובילה לכיווץ כלי דם מוחי, מסבירה חלקית אי התאמה זו.

מאפיינים אופייניים של סחרחורת בתת לחץ דם אורתוסטטי:
1. אנמנזה:
- פרקים קצרי טווח (ממספר שניות עד מספר דקות) של סחרחורת לא מערכתית לאחר מעבר למצב אנכי; סחרחורת פוחתת בעת עמידה בישיבה או בשכיבה; עלול להיות מלווה בהתעלפות.
- גורמי סיכון: גיל מבוגר; התייבשות; חוֹם סביבה; צריכת מזון עשיר בפחמימות; מנוחה ממושכת במיטה; לוקח כמה תרופות

2. ביטויים קליניים: ירידה בלחץ הדם הסיסטולי ב-20 מ"מ כספית. ועוד כאשר עוברים למצב אנכי

3. פתוגנזה של סחרחורת בתת לחץ דם אורתוסטטי:
- רב גורמים; אי ספיקה וגטטיבית, ירידה בנפח הדם במחזור הדם, הרחבת כלי דם, אנמיה נלווית.
- עם סינקופה נוירוגני - מנגנון רפלקס

4. מחקר נוסף : בדיקה אורתוסטטית; השתנות קצב הלב; לפעמים מחקרים אחרים על תפקוד מערכת העצבים האוטונומית, כולל בדיקה עם אורתוסטזיס פסיבי

5. טיפול בסחרחורת בתת לחץ דם אורתוסטטי:
- לבטל או להפחית את מינון התרופות הגורמות ליתר לחץ דם אורתוסטטי; צריכת מלח ונוזלים מוגברת; תָכוּף תזונה חלקית; לישון עם ראש מורם וגו; תכשירי פלודרוקורטיזון, מידודרין, אריתרופויאטין.
- ללמד את המטופל לקום לאט; תרגילים אורתוסטטיים לסינקופה נוירוגני

פתוגנזה של סחרחורת בתת לחץ דם אורתוסטטי

לתמיכה זלוף מספק של המוחבמיקום האנכי של הגוף, התכווצות כלי דם היקפית, המתווכת על ידי סיבי עצב סימפטטיים ואוטוויסות מוחי, היא חיונית. היעילות של שני המנגנונים יורדת עם הגיל; במצבים מסוימים ניתן להפר מנגנונים אלו גם אצל צעירים. עם סינקופה נוירוגני, בדרך כלל מתפתחת ירידה בלחץ הדם עם שהייה ארוכה בעמידה, הקשורה לשקיעה של דם בוורידים. גפיים תחתונות.

המתקבל ירידה בהחזר ורידיללב או גורמי טריגר ספציפיים אחרים גורמים לירידה ברפלקס בטונוס הסימפתטי, מה שמוביל להרחבת כלי דם היקפיים.

סחרחורת עקב תת לחץ דם אורתוסטטילא קשור לאיסכמיה של המבוך, אלא להיפופרפוזיה של המוח כולו. הדבר מוביל לפגיעה בעיבוד האותות התחושתיים, המתבטא בהפרעה של התמצאות במרחב, ירידה ברמת הקשב ובסופו של דבר, אובדן הכרה.

גורמים הגורמים או מחמירים תת לחץ דם אורתוסטטי:
- איבוד מלח, ירידה בנפח הדם במחזור הדם
- מנוחה ממושכת במיטה
- חום

- היפרוונטילציה
- תרופות (משתנים, מרחיבי כלי דם, תרופות להורדת לחץ דם, תרופות דופמינרגיות, תרופות אנטי כולינרגיות)
- אנמיה
- היצרות דו צדדית עורק הצוואר

אבחון סחרחורת בתת לחץ דם אורתוסטטי

בדיקה אורתוסטטית(מדידת לחץ דם בשכיבה, מיד לאחר המעבר למצב אנכי ולאחר מכן תוך 3 הדקות הבאות) יש לבצע בכל המטופלים הקשישים עם סחרחורת, וכן בכל המטופלים עם תלונות על סחרחורת אורתוסטטית. ירידה בלחץ הדם הסיסטולי ב-20 מ"מ כספית נחשבת משמעותית. ועוד או לחץ דם דיאסטולי ב-10 מ"מ כספית. ועוד. יש לזכור שתוצאות שליליות כוזבות אפשריות, שכן לפעמים תת לחץ דם אורתוסטטי מתרחש בשעה מסוימת, למשל רק בבוקר או רק לאחר ארוחה.

מוּגדָל גֵיהִנוֹםבמנוחה עולה בקנה אחד עם האבחנה של תת לחץ דם אורתוסטטי. לעומת זאת, תת לחץ דם אורתוסטטי נצפה לרוב בחולים קשישים המקבלים תרופות להורדת לחץ דם. יתר על כן, בחולים עם אי ספיקה אוטונומית, יתר לחץ דם עורקי מופיע לעתים קרובות בתנוחת שכיבה. מידע נוסףניתן לקבל על ידי הערכה במהלך הבדיקה האורתוסטטית לא רק את לחץ הדם, אלא גם את קצב הלב. קצב לב קבוע מעיד בעד כשל אוטונומי. יש צורך במחקר מורחב של תפקודי מערכת העצבים האוטונומית ב מקרים נדירים.

חולים עם סינקופה נוירוקרדיוגניתביצוע בדיקה עם אורתוסטזיס פסיבי מגלה נטייה לקריסת מחזור הדם. עם היסטוריה טיפוסית (התרחשות של התעלפות או הִתעַלְפוּתכאשר נחשפים לגורמי טריגר ספציפיים), אין צורך לבצע בדיקה עם אורתוסטזיס פסיבי.

אבחנה מבדלת של סחרחורת בתת לחץ דם אורתוסטטי

אבחון של ורטיגו אורתוסטטיניתן לשים בקלות על בסיס ניתוח של ההיסטוריה של המטופל. ניתן להבחין בקלות בין ורטיגו במיקום, המתרחש כאשר תנוחת הראש משתנה ביחס לווקטור הכבידה, ולא כאשר תנוחת הגוף משתנה במרחב. לדוגמה, ורטיגו תנוחתי עשוי להתרחש אם המטופל מתיישב ממצב שכיבה, אך לא כאשר הוא עולה מישיבה אם ראשו של המטופל נשאר זקוף. בנוסף, ורטיגו עמדתי עלול להתרחש בעת מעבר למצב שכיבה, והורטיגו הקשור ליתר לחץ דם אורתוסטטי נעלם.

לִפְעָמִים תסמינים אורתוסטטייםנצפתה בהיעדר ירידה משמעותית בלחץ הדם בבדיקה האורתוסטטית, למשל, עם היפרונטילציה או תסמונת טכיקרדיה יציבה.

טריגרים אופייניים לסינקופה נוירוגני:
- עמידה ממושכת
- טמפרטורה גבוההסביבה
- תחושות של פחד או חוסר אונים
- סוג דם או מחט הזרקה
- ניקור ונקב או הליכים רפואיים פולשניים אחרים
- כאב פתאומי
- הטלת שתן

טיפול בסחרחורת בתת לחץ דם אורתוסטטי

בְּרֹאשׁ וּבְרִאשׁוֹנָה נחוץלהפסיק תרופות (או להפחית את המינון שלהן) שעלול לגרום ליתר לחץ דם אורתוסטטי. חשובה לא פחות היא העלייה בצריכת המלח (בנוסף 3-6 גרם) ובנוזל (עד 3-4 ליטר ליום). שינה עם הראש והגזע מוגבהים ב-30-40° מונעת יתר לחץ דם עורקי בשכיבה ונטריאורזיס לילי, ובכך מונעת ירידה בנפח הדם במחזור. תרגילים איזומטריים המגבירים את טונוס שרירי הרגליים משפרים את החזרה הורידית ללב. לבישת גרביים אלסטיות מותאמות כראוי היא יעילה, אך לעתים קרובות הן נסבלות בצורה גרועה. יש להימנע מאמבטיות חמות.

לְהַמלִיץלקום מהמיטה לאט (מעבר לישיבה למשך דקה, ואז לקום באיטיות). חולים עם שילוב של יתר לחץ דם עורקי ויתר לחץ דם אורתוסטטי מטופלים באופן דומה, אלא אם כן יש להם אי ספיקת לב במקביל. כדי למנוע יתר לחץ דם בשכיבה, הם צריכים להישאר זקופים במהלך היום וליטול תרופות להורדת לחץ דם בלילה. בתת לחץ דם אורתוסטטי לאחר ארוחה, פגישות תכופותאוכל במנות קטנות עם הגבלה בכמות הפחמימות, שתיית קפה. עם סינקופה נוירוגני, יש צורך לזהות ולחסל גורמי טריגר.

תת לחץ דם אורתוסטטי היא תסמונת קלינית חשובה המופיעה במחלות נוירולוגיות וסומאטיות רבות. עם תת לחץ דם אורתוסטטי, הנוירולוג מתמודד בעיקר עם בעיות של נפילות והתעלפויות.

הביטויים הקליניים של תסמונת זו מבוססים על הפרעות המודינמיות אורתוסטטיות בצורה של תת לחץ דם תנוחתי והתעלפות בעמידה. סימפטום עיקריתת לחץ דם אורתוסטטי הוא ירידה חדה, ולפעמים אפילו ירידה לאפס לחץ דםבחולים בעת מעבר ממצב אופקי לישיבה או אנכית. עשויה להיות חומרה משתנה של ביטויים קליניים. במקרים קלים, זמן קצר לאחר נקיטת עמדה אנכית (עמידה), המטופל מתחיל להרגיש סימנים של טרום סינקופה. מצב זה, הנקרא ליפוטמיה, מתבטא בתחושת סחרחורת, סחרחורת ותחושה מוקדמת של אובדן הכרה. המטופל, ככלל, מתלונן על חולשה כללית, כהות עיניים, הזעה, רעש באוזניים ובראש, אי נוחות באזור האפיגסטרי, לפעמים תחושה של "נפילה", "ציף האדמה מתחת לגוף". רגליים", "ריקנות בראש" וכו'. חיוורון של העור, לפעמים עם גוון שעווה, מובחנים חוסר יציבות יציבה לטווח קצר. משך הליפוטמיה הוא 3-4 שניות.

במקרים חמורים יותר, התסמינים המפורטים הופכים בולטים יותר, הופעת הפרעות פסיכו-חושיות קלות אפשרית. הפרעות המודינמיות אורתוסטטיות במקרים קלים מוגבלות לביטויים של מצב ליפוטימי, במקרים בולטים יותר, סינקופה מתפתחת לאחר שלב הליפוטמיה. משך מצב לא מודע תלוי בגורם שגרם לו. עם סינקופה נוירוגני, רפלקסית, זה בערך 10 שניות. במקרים חמורים (למשל עם תסמונת שי-דרגר), זה יכול להימשך עשרות שניות. הפרעות חמורות במחזור הדם האורתוסטטיות עלולות להוביל למוות. במהלך חוסר הכרה, תת לחץ דם שרירי מפוזר, אישונים מורחבים, גלגלי עינייםנלקח; עקב נסיגת הלשון, תיתכן חניקה מכנית; הדופק חוטי, לחץ הדם יורד.

עם משך זמן ארוך יותר של חוסר הכרה (יותר מ-10 שניות), עלולים להתרחש עוויתות (מה שנקרא סינקופה עוויתית). פרכוסים הם בעיקר טוניקים באופיים, יכולים להגיע לאופיסטוטונוס בעוצמתם, מלווים בקפיצת אגרופים. האישונים מורחבים בחדות, רפלקסים בגידים מדוכאים, עלולה להופיע ריר יתר, עם עילפון חמור ועמוק - איבוד שתן, לעיתים רחוקות צואה, במקרים נדירים ביותר, עלולה להתרחש נשיכה בלשון. פרכוסים קלוניים הם נדירים, בדרך כלל בצורה של עוויתות בודדות בודדות, לעולם לא מקבלים אופי כללי. לאחר חזרת ההכרה, חולים מתלוננים על חולשה כללית, הזעה, כאב ראש או כבדות בראש, לעיתים מציינים נמנום. חומרתן של תופעות אלו תלויה בעומק ובמשך ההתקף היציבה.

כדי להעריך את חומרת ההפרעות האורתוסטטיות במחזור הדם, בנוסף להתחשבות בביטויים קליניים, נוח להשתמש בשני אינדיקטורים: רמת לחץ הדם הסיסטולי ושיעור ההתעלפות (או ליפוטמיה) לאחר הנחת גוף אנכי. בפועל, השיטה השנייה פשוטה ואמינה יותר (בשל הבדלים אינדיבידואליים בערך הקריטי של לחץ הדם, שבו עלולה להתעלף). לכן, עם תסמונת Shay-Drager, מרווח הזמן מרגע המעבר של החולה ממצב אופקי לאנכי ועד להתפתחות התעלפות יכול להצטמצם למספר דקות או אפילו לדקה אחת או פחות. אינדיקטור זה תמיד מזוהה כראוי על ידי המטופל ומאפיין בצורה מדויקת למדי את חומרת ההפרעות האורתוסטטיות במחזור הדם. בדינמיקה היא משקפת גם את קצב התקדמות המחלה. במקרים חמורים עלולה להתפתח התעלפות גם בישיבה. במקרים פחות בולטים של הפרעות אורתוסטטיות במחזור הדם, ניתן להשתמש בבדיקת עמידה של 30 דקות (לדוגמה, עם סינקופה נוירוגני).

תת לחץ דם אורתוסטטי אידיופתי היא מחלה של מערכת העצבים בעלת אטיולוגיה לא ידועה, שהביטוי המוביל שלה הוא ירידה אורתוסטטית בלחץ הדם. המהלך של תת לחץ דם אורתוסטטי אידיופתי (או תסמונת שיי-דרגר) מתקדם בהתמדה, הפרוגנוזה לא חיובית.

הפרעות במחזור הדם האורתוסטטיות בתסמונת Shy-Drager יוצרות תנאים מוקדמים לנזק איסכמי. איברים פנימייםוהמוח. זה מסביר את הפרכוסים האנוקסיים במהלך סינקופה אורתוסטטית. זה גם ידוע הפרעות חריפות מחזור הדם במוחאיסכמי הם סיבת מוות שכיחה בתסמונת Shy-Drager.

שינויים אורתוסטטיים בהמודינמיקה מאלצים את המטופלים להתאים את היציבה או ההליכה שלהם להפרעות אלו: בהיעדר אטקסיה מוחית ורגישה, המטופלים נעים לעיתים קרובות עם צעד רחב, מעט הצידה, מהיר על רגליים כפופות מעט בברכיים, עם פלג גוף עליון. נמוך קדימה וראש למטה (תנוחת מחליק). כדי להאריך את זמן השהייה במצב זקוף, מטופלים לעיתים קרובות מאמצים את שרירי הרגליים, חוצים אותם וכו'. להגביר את החזרה הורידית של דם ללב.

גורמים ופתוגנזה של תת לחץ דם אורתוסטטי

בדרך כלל, כאשר עוברים ממצב אופקי לאנכי, תנועות כבידה של דם מתפתחות עם הפעלה אוטומטית בו-זמנית של תגובות מפצות של מערכת הלב וכלי הדם שמטרתן לשמור על זרימת דם נאותה במוח. במקרה של אי ספיקה של תגובות מפצות בתגובה לאורתוסטזיס, מתפתחות הפרעות במחזור הדם האורתוסטטי.

התפתחות של הפרעות אורתוסטטיות במחזור הדם יכולה להיגרם על ידי שתי הפתולוגיה מנגנונים מרכזייםויסות של תגובות אורתוסטטיות, והפרות של החלקים המבצעים של מערכת הלב וכלי הדם (מומים ומחלות לב אחרות).

בכל מקרה, הגורם המיידי לאובדן ההכרה הוא אנוקסיה איסכמית. זה יכול להתבסס על המנגנונים הבאים:

חוסר עקביות במתן תפוקת לב מספקת על ידי שריר הלב;
הפרה של קצב הלב, שאינו מספק זלוף מוחי הולם (פרפור, ברדיקרדיה חמורה או הפרעת קצב);
ירידה בלחץ הדם עקב הרחבת כלי דם היקפית אקטיבית, המובילה לזרימת דם לא מספקת למוח.

עם הפרעות אורתוסטטיות במחזור הדם הקשורות לפתולוגיה של העצב האוטונומי, אחד מהמנגנונים הפתולוגיים הבאים נצפה לעתים קרובות יותר:

ירידה בהחזר ורידי של דם ללב, מה שמוביל לירידה בנפח מחזור הדם;
הפרה של התגובה הטונית המפצה של כלי דם המבטיחים את יציבות לחץ הדם באבי העורקים;
הפרה של מנגנונים אזוריים של חלוקה מחדש של נפח מופחת של זרימת הדם.

תפקיד פתוגני ידוע עשוי להיות ממלא גם על ידי עלייה לא מספקת בקצב הלב בתגובה לטיפול אורתוסטטי (לדוגמה, קבוע דופק לבעם תסמונת שיי-דרגר או ברדיקרדיה עם תסמונת אדמס-סטוקס-מורגני).

יתר לחץ דם עורקימגביר את הסיכון לאיסכמיה מוחית עם ירידה מהירה לחץ דם(הסף לאיסכמיה יורד, ובגלל זה האחרון יכול להתפתח גם עם ירידה קצרת טווח בלחץ הדם.

הבסיס ליתר לחץ דם אורתוסטטי אידיופתי, שתואר לראשונה על ידי S. strongradbury, S. Egglestone בשנת 1925, הוא כשל אוטונומי מתקדם, הקשור במקרה זה לנזק לנוירונים הפרה-גנגליונים של הקרניים הצדדיות. עמוד שדרה. תת לחץ דם אורתוסטטי אידיופתי ותסמונת Shy-Dreijer נחשבים על ידי כמה מחברים כווריאציות של פתולוגיה אחת; שני המונחים משמשים לעתים קרובות לסירוגין.

התפתחות של הפרעות אורתוסטטיות במחזור הדם קשורה למחסור בהשפעות אדרנרגיות על מערכת לב וכלי דם. ירידה בטון של העצבות הסימפתטית מתבטאת גם בתפקוד נמוך של בלוטות הזיעה (עד להתפתחות של הזעה). ידוע כי התקפי אובדן הכרה בחולים אלו נבדלים מסינקופה אחרת בנוכחות היפו- והזעה והיעדר תגובה ואגלית של האטת קצב הלב. דנרבציה סימפטית מלווה בהתפתחות רגישות יתר של חוסמי אלפא של כלי דם לנוראפינפרין. כתוצאה מכך, אפילו איטי מתן תוך ורידינוראפינפרין בחולים כאלה טומן בחובו התפתחות של תגובות יתר לחץ דם חמורות.

האטיולוגיה של תת לחץ דם אורתוסטטי אידיופתי ותסמונת שיי-דרגר אינה ידועה. המצע המורפולוגי הוא שינויים ניווניים במבני המוח הקשורים למערכות וגטטיביות סגמנטליות וגבעוליות (אדרנרגיות) ומוטוריות (חומר ניגר, כדור חיוור, קרניים לרוחבחוט שדרה, גרעינים אוטונומיים וכו'). בהתאם לשכיחות התהליך הפתולוגי במוח, במקביל תסמונות נוירולוגיות(פרקינסוניזם, לעיתים רחוקות תסמונת צרבלרית, אמיוטרופיה, מיוקלונוס ותסמינים אופציונליים אחרים). נכון לעכשיו, תסמונת שיי-דרגר, יחד עם ניוון אוליבו-פונטו-מוחי וסטריוניגרלי, מוצע להיכלל בקבוצה של ניוון רב-מערכתי פרוגרסיבי (אטרופיה) של המוח. (ניוון מערכות מרובות).המונח האחרון צובר בהדרגה פופולריות בספרות זרה.

אבחון של תת לחץ דם אורתוסטטי

אם מתרחשות הפרעות אורתוסטטיות במחזור הדם עם התקפים של אובדן הכרה, אז הנוירולוג עומד בפני המשימה לבצע אבחנה מבדלת עם מגוון רחב של תסמונות ומחלות המלוות בהפרעות התקפיות של התודעה. המשימה הדחופה ביותר היא להבחין בין הפרעות התקפיות של התודעה (ומצבים התקפיים בכלל) בעלות אופי אפילפטי ולא אפילפטי. נוכחותם של עוויתות בתמונת הפרוקסיזם אינה מקלה על האבחנה המבדלת, שכן עוויתות יכולות להופיע 15-20 שניות לאחר ירידה בזרימת הדם האפקטיבית במוח, ללא קשר למנגנון הפתוגני שלה. מכריע באבחון הפרעות אורתוסטטיות במחזור הדם הוא ביסוס הגורם האורתוסטטי ביצירתן. חוסר סובלנות לעמידה ממושכת (עמידה בתור, המתנה להובלה וכו'), עלייה פתאומית, התפתחות הדרגתית של התקף עם סימני ליפוטמיה, יתר לחץ דם עורקי חמור עם חיוורון, דופק מוחלש - כל הרגעים הללו אופייניים להתעלפות ומתגלים בקלות ב. הִיסטוֹרִיָה.

התעלפות היא נדירה מאוד במצב האופקי של הגוף ואינה מתרחשת במהלך השינה (יחד עם זאת, הם אפשריים כאשר קמים מהמיטה בלילה). ניתן לזהות בקלות יתר לחץ דם אורתוסטטי על פטיפון (שינוי פסיבי של תנוחת הגוף). לאחר שהמטופל נמצא במצב אופקי במשך מספר דקות, הוא מופנה למצב אנכי. תוך זמן קצר לחץ הדם יורד, וקצב הלב אינו עולה מספיק (או אינו עולה כלל), והמטופל עלול להתעלף. תמיד מומלץ להשוות את התוצאות של בדיקות אורתוסטטיות אבחנתיות עם נתונים קליניים אחרים.

תת לחץ דם תנוחתי מוגדר כירידה בלחץ הדם הסיסטולי של לפחות 30 מ"מ כספית. אומנות. כאשר עוברים ממצב אופקי לאנכי.

כדי להבהיר את טבעו של סינקופה, יש צורך במחקר קרדיולוגי כדי לשלול את האופי הקרדיוגני של סינקופה; לבדיקת Attner, כמו גם לטכניקות כמו דחיסה של סינוס הצוואר, בדיקת Valsalva, בדיקת עמידה של 30 דקות עם מדידה תקופתית של לחץ דם וקצב לב, יש ערך אבחנתי מסוים.

כדי לשלול את האופי האפילפטי של הפרוקסיזם, יש צורך במחקר EEG יסודי. יחד עם זאת, זיהוי של שינויים לא ספציפיים ב-EEG בתקופה האינטריקלית או ירידה בסף המוכנות לעוויתית אינם עילה מספקת לאבחון אפילפסיה. רק נוכחות של תופעות אפילפטיות קלאסיות ב-EEG בזמן התקף (לדוגמה, קומפלקס של peak-wave) מאפשרת לאבחן אפילפסיה. הזיהוי של האחרון יכול להיעזר על ידי חסך ראשוני של שנת לילה או מחקר פוליגרפי של שינה. כמו כן, יש לזכור כי אפילפסיה יכולה להופיע עם התקפי אפילפסיה לא עוויתיים. בדיקת היפרונטילציה יכולה לעורר גם סינקופה פשוטה (נוירוגנית) וגם התקף אפילפטי. בדיקת Valsalva היא אינפורמטיבית ביותר בחולים עם סינקופה המתרחשת במהלך מתן שתן, עשיית צרכים, bettolepsy (סינקופ שיעול, לעיתים מתרחש עם פרכוסים) ומצבים אחרים המלווים בעלייה קצרת טווח בלחץ התוך-חזה.

האטה של הדופק ביותר מ-10-12 בדקה אחת במהלך בדיקת Dagnini-Ashner מצביעה על תגובתיות מוגברת של עצב הוואגוס (לרוב בחולים עם סינקופה נוירוגני).

עיסוי של סינוס הצוואר עוזר לזהות רגישות יתר של סינוס הצוואר (תסמונת GCS). לחולים אלו יש היסטוריה של סובלנות לקויה לצווארונים ועניבות הדוקים. דחיסה של אזור סינוס הצוואר על ידי ידו של רופא אצל אנשים כאלה יכולה לעורר ליפוטמיה או התעלפות עם ירידה בלחץ הדם וביטויים אוטונומיים אחרים.

תת לחץ דם אורתוסטטי אידיופתי, כפי שהוזכר לעיל, עשוי להיות מלווה (או לא מלווה) בתסמינים נוירולוגיים מסוימים (פרקינסוניזם, תסמונת Shy-Drager). בכל מקרה, אנחנו מדברים על נגע כללי של מערכת העצבים הסימפתטית. יחד עם זאת, הפרעות אורתוסטטיות במחזור הדם תופסות מקום מרכזי בביטויים קליניים. התסמינים בולטים יותר בבוקר ואחרי הארוחות. גרוע יותר במזג אוויר חם ואחריו פעילות גופנית, כמו גם בכל המצבים הגורמים לפיזור מחדש לא רצוי של נפח הדם.

תת לחץ דם אורתוסטטי הוא התסמין העיקרי של כשל אוטונומי פריפריאלי ראשוני. שנית, ניתן להבחין בה בעמילואידוזיס, אלכוהוליזם, סוכרת, תסמונת Guillain-Barré, כרונית אי ספיקת כליות, פורפיריה, קרצינומה של הסימפונות, צרעת ומחלות אחרות.

מחסור בהשפעות אדרנרגיות, ולכן, ביטויים קליניים של תת לחץ דם אורתוסטטי אפשריים בתמונה של מחלת אדיסון, במקרים מסוימים של יישום סוכנים תרופתיים(חוסמי גנגליו, תרופות להורדת לחץ דם, תרופות דופמינומימטיות כגון נאקומה, מדופר, פרלודל וכו').

הפרעות במחזור הדם אורתוסטטיות מתרחשות גם עם פתולוגיה אורגנית של הלב וכלי הדם. אז סינקופה יכולה להיות ביטוי תכוף של חסימה בזרימת אבי העורקים בהיצרות אבי העורקים, הפרעת קצב חדרית, טכיקרדיה, פרפור וכו'. כמעט לכל חולה עם היצרות משמעותית של אבי העורקים יש אוושה סיסטוליתו"גרגר חתול" (קל יותר לשמוע בעמידה או בתנוחת "א-לה שלך").

כריתת סימפטקטומיה עלולה להוביל להחזר ורידי לא מספק, וכתוצאה מכך להפרעות אורתוסטטיות במחזור הדם. אותו מנגנון להתפתחות של תת לחץ דם אורתוסטטי מתרחש עם שימוש בחוסמי גנגליוניים, כמה תרופות הרגעה, תרופות נוגדות דיכאון ותרופות אנטי-אדרנרגיות. מצבים מסוימים הקשורים לירידה בנפח הדם (אנמיה, אובדן דם חריף, היפופרוטאינמיה ונפח פלזמה נמוך, התייבשות) נוטים להתעלפות. בחולים עם חשד לחוסר נפח דם או קיים, טכיקרדיה חריגה במהלך ישיבה במיטה היא בעלת ערך אבחנתי רב. הסבירות ליתר לחץ דם אורתוסטטי וסינקופה עם איבוד דם תלויה בכמות הדם שאבדה ובמהירות איבוד זה, בפחד מהמטופל ובמצב מערכת הלב וכלי הדם. אצל תורמים מקצועיים, שאין להם חשש מנקור ורידים ואיבוד דם, סינקופה מתפתחת רק אם 15 עד 20% מהנפח נשאב תוך 6 עד 13 דקות. לעתים קרובות יותר, סינקופה היא תוצאה של כאב או פחד מאיבוד דם. סיבה נדירה יותר לסינקופה היא חסימה מכנית של החזר ורידי בנשים בהריון, כאשר רחם מפושט יכול לדחוס את הווריד הנבוב התחתון כאשר המטופלת שוכבת. תיקון היציבה בדרך כלל פותר את הסימפטום. סינקופה תוארה בברדיקרדיה עקב עלייה ברפלקס הנרתיק. במקרה זה, דום לב ואובדן הכרה מתרחשים בהיעדר מחלת לב כלשהי. ההנחה היא שגירויים שיכולים לגרום לתגובה אוטונומית כזו עשויים להגיע מאיברים שונים, שהעצבנות האפרנטית שלהם היא נרתיקית, טריגמינלית, גלוסה-פרינגלית או עמוד השדרה. סינקופה עקב רפלקס נרתיק מוגבר יכול להתפתח עם לחץ על גלגלי העיניים, הרחבת הוושט (למשל, בליעת משקה סודה), פי הטבעת נפוחה או נרתיק נפוח. הגורם השכיח כאן הוא כנראה כאב קרביים. אטרופין הוא כלי יעילמניעת ההשלכות של רפלקסים ואגליים משופרים.

, , , , , , [אם ניתן לטפל בהצלחה בסינקופה נוירוגני באמצעות תרופות פסיכוטרופיות, וגטוטרופיות וטוניקות כלליות (תרופות הרגעה, תרופות נוגדות דיכאון, אנטיהיסטמיניםוכו.). אז הטיפול בלחץ דם אורתוסטטי אידיופתי הוא תמיד משימה קשה למדי עבור הרופא.

ישנם שני עקרונות בטיפול ביתר לחץ דם אורתוסטטי. האחת היא להגביל את הנפח שיכול להיות תופס על ידי דם כאשר מניחים מיקום אנכי, השני הוא להגדיל את מסת הדם שממלאת את הנפח הזה. ככלל, הם משתמשים טיפול מורכב. הצגת תרופות שיכולות להגביר את הפעילות האנדוגנית של מערכת העצבים הסימפתטית ולגרום לכיווץ כלי דם (אלפא-אגוניסטים). השימוש בהם, לעומת זאת, קשור בסיכון ליתר לחץ דם עורקי וסיבוכים אחרים. תרופות אלו ניתנות בזהירות (למשל, אפדרין), בעוד שחלק מהחולים נהנים מהשילוב של תרופות אלו עם מעכבי MAO (למשל, ניאלמיד במינון הרגיל) או דיהידרו-ארגוטמין. מוצג חוסם בטא פינדולול (מקצף), אשר משפיע לטובה על שריר הלב. משתמשים גם באובזידן (למניעת הרחבת כלי דם היקפיים). ל-Nerukal ול-Indomethacin יש את אותה תכונה. יש לציין תזונה עשירה במלח. תרופות שומרות מלח (קורטיקוסטרואידים סינתטיים המכילים פלואור), קפאין, יוהימבין, נגזרות של טירמין. מתוארת תוצאה חיובית של השתלת קוצב הקוצב שקובע קצב לב של 100 פעימות לדקה. הם גם משתמשים בחבישה הדוקה של הגפיים התחתונות, חגורת האגן והבטן, חליפות מתנפחות מיוחדות. השפעה טובהמעבד שחייה. יש צורך להמליץ על 4 ארוחות מלאות ביום. סוגים מסוימים של תת לחץ דם אורתוסטטי (למשל כאלה שנגרמים על ידי דופמינומימטיקה) נמנעים בהצלחה בחו"ל בעזרת חוסם של קולטני דופמין היקפיים - דומפרידון. ישנם גם דיווחים על השפעה מועילה של שילוב של מינרלוקורטיקואידים (DOXA), סימפטומימטיקה, L-dopa ומעכבי מונואמין אוקסידאז. סגנון חופשי עם תת לחץ דם אורתוסטטי מומלץ לישון עם ראש מורם מעט (ב-5-20 מעלות), מה שעוזר להפחתת יתר לחץ דם בשכיבה, כמו גם משתן לילי. מאחר שתוארה שוב ושוב עלייה משמעותית בתסמינים נוירולוגיים בחולים עם תסמונת Shy-Drager במהלך עישון, יש להמליץ בחום לחולים כאלה להפסיק לעשן.

תת לחץ דם אורתוסטטי הוא תהליך של ירידה חדה בלחץ, לפעמים לרמות קריטיות. התופעה מתפתחת הן בתת לחץ דם כרונית, "ממאירה", והן במצב רגיל לחלוטין אנשים בריאיםבתנאים מסויימים ( מתח ממושך, להיות במצב אחד ללא תנועה, שינה וכו').

תת לחץ דם תנוחתי נחשב למקרה מיוחד של צורה אורתוסטטית של הורדת לחץ דם.- תופעה שבה המספרים יורדים על רקע שינוי חד בתנוחת הגוף. לעתים קרובות הם משולבים ומשמשים לסירוגין.

מנגנון ההתפתחות של תת לחץ דם אורתוסטטי טמון ביציאה חדה של דם מהמוח וממבני המוח בעת קימה ממצב שכיבה או ישיבה. הדבר אפשרי עקב הפרעות המודינמיות בפתולוגיות שונות, הן ממקור לב והן ממקור לא לבבי (אורתוסטזיס הוא המיקום האנכי של הגוף).

אשמים תכופים הם אי ספיקת לב, הפרעות מטבוליות ושומנים בחילוף החומרים, חוסר בחומרים יתר לחץ דם בגוף במחלות של בלוטת יותרת הכליה וכו'.

התמוטטות אורתוסטטית (שם אחר לתופעה זו) לעיתים רחוקות מעוררת השלכות בריאותיות ומסכנות חיים, אך תרחיש כזה אפשרי. לכן, הזנחת הטיפול, לסמוך על העובדה שהפתולוגיה עצמה תיסוג, לא שווה את זה.

תת לחץ דם אורתוסטטי מסווג לפי האטיולוגיה של התהליך. כלומר, הקריטריון העיקרי לחלוקה הוא הגורם להתפתחות הפתולוגיה. בין הזנים מבחינים בשש צורות.

היפובולמיה

גרסה קלינית נדירה של המחלה. נלווה איבוד דם חריף, ירידה בנפח הדם במחזור הדם בגוף. מכאן הירידה החדה בלחץ הדם.

תסמונת שי-דרגר

במקרה זה, הירידה בלחץ הדם היא משנית. הייצור של קורטיקוסטרואידים כמו נוראדרנלין ואפינפרין נפגע.

לחומרים אלה יש תכונות יתר לחץ דם (עלייה בלחץ) מובהקות. בהיעדר הפרשה מספקת, טונוס כלי הדם אינו מווסת. התוצאה - קפיצות חדות בלחץ הדם, גם במאמץ גופני מינימלי.

תת לחץ דם אורתוסטטי ממקור רפואי

זה מתפתח בחולים עם יתר לחץ דם שקיבלו מרשם חוסמי בטא, משתנים, חוסמי תעלות סידן ומעכבי ACE.

את כל קבוצות שצוינותרופות עם שימוש אנאלפביתי יכולות להוריד בחדות את הלחץ ולהפחית את טונוס כלי הדם. יש צורך בהתייעצות עם קרדיולוג כדי להתאים את המינון או לבחור תרופה אחרת.

צורה נוירולוגית או נוירוגנית

זה מופיע בכמעט 60%, מה שהופך אותו לאלוף המוחלט בתדירות של מצבים קליניים.

היא נחשבת ליחידה נוזולוגית עצמאית, והיא מיוצגת במיון הבינלאומי של מחלות.

היא נגרמת על ידי הפרעות נוירו-סירקולטוריות עקב שינויים באופי העבודה של מערכת העצבים הסימפתטית והפאראסימפתטית.

המנגנונים הם לפעמים כל כך מורכבים עד שאי אפשר להבין אותם "בדיוק".

צורה אידיופטית של התהליך

זוהי מעין אבחנה של "זבל", כאשר עובדת נוכחות התופעה ברורה, אך אי אפשר לקבוע את הסיבה. לעתים קרובות מופעל תת לחץ דם אורתוסטטי אידיופתי מינוי ראשוניעד לבירור האטיולוגיה של התהליך ואימות האבחנה.

סיבות להתפתחות

יש יותר מסיבה אחת ליתר לחץ דם אורתוסטטי: הן פתולוגיות לבביות והן לא-לביות הקשורות להפרעות כלליות בגוף, נבדלות בין הגורמים.

בין הגורמים העיקריים:

תת תזונה.מחסור בויטמינים מקבוצת B משפיע על מצב הלב וכלי הדם, כמו גם על הרכבו ועל המאפיינים הכמותיים והאיכותיים של הדם. לרוב, תת תזונה והגורם המזיני נמצאים בדרך כלל אצל נשים צעירות שדואגות למראה החיצוני שלהן. גורמים מאולצים אפשריים גם: לפי מסוימות סיבות חברתיות. אנורקסיה על אחת כמה וכמה מובילה לתוצאה כזו.
דליות של הגפיים התחתונות.במבט ראשון זה נראה מוזר: איפה הרגליים, ואיפה הלב? אבל הכל בגבולות ההיגיון. כתוצאה ורידים בולטיםורידים של הגפיים התחתונות הוא דם עומד. נפח הנוזל ההמטולוגי במחזור נשאר זהה, אך לא כל הדם לוקח חלק בתהליך ההמודינמיקה. מכאן הירידה בלחץ הדם, עד לנורמליזציה של התהליך.
נוירופתיה של אטיולוגיות שונות.כולל אנצפלופתיה כבדית, הפרעות בתפקוד נוירו-מחזורי וכו'. הגורמים ליתר לחץ דם אורתוסטטי במקרה זה נעוצים בהפרה של תהליך הוויסות של טונוס כלי הדם על השלב הכי גבוה: "פקודות" ניתנות על ידי מערכת העצבים, שכלל לא במצב טוב לפקודה. תופעות דומות מתרחשות בסוכרת ותת פעילות בלוטת התריס.
גידולי מוח סוגים שוניםולוקליזציה.לעתים קרובות במיוחד הפרות בולטות של ויסות רמת לחץ הדם נותנות גליומות של גזע המוח, גרמינומות, אדנומות גדולות יותרת המוח, לחיצה על ההיפותלמוס ואחרים. נוצר אפקט המוני: ניאופלזיה מגרה באופן מלאכותי את רקמת המוח לתת אותות שווא, לפעמים כאוטיים.
סיבה משמעותית נוספת היא מחלת לב.כולל מומים מולדים ונרכשים של האיבר, אי ספיקת לב, מחלות הקשורות לדלקת בשריר הלב.

בנפרד, ראוי להזכיר התקף לב.בחודשים הראשונים ואף יותר מתאפשרת התפתחות של תת לחץ דם אורתוסטטי עקב זרימת דם איטית בגוף. בהדרגה הכל יחזור לקדמותו, בתקופת השיקום המוקדם זה תקין.

פתולוגיות זיהומיות. כאן אנחנו מדברים לא רק ולא כל כך על הצטננות בנאלית, אלא על פתולוגיות חמורות ממקור חיידקי ווירלי. למשל, על שחפת כרונית. הגוף נותן את כל כוחו להילחם בזיהום. בנוסף, מתרחשת חדירת רעלים המיוצרים על ידי מיקובקטריה למבני המוח. מכאן הגירוי הכוזב של ההיפותלמוס ומרכזים מיוחדים הגורמים לירידה מושרית בלחץ הדם.
תרומבואמבוליזם. בהתחלה, זה מלווה ביתר לחץ דם עורקי. בעתיד, זה מסתיים עם איסכמיה חריפה של רקמות תוצאה קטלניתבזמן קצר.

הפרעות בפרופיל האנדוקריני.זה כולל שינויים באופי העבודה של קליפת האדרנל (מחלת אדיסון וכו'), סינתזה לא מספקת של חומרים ספציפיים של בלוטת התריס (היפותירואידיזם). הגורם השני בשכיחותו ליתר לחץ דם אורתוסטטי אצל אנשים מכל הגילאים והמינים.

תסמונת היפותלמוס.
אנמיה מחוסר ברזל.
התייבשות של הגוף.

הסיבות יכולות להיות לא רק פתולוגיות, אלא גם טבעיות למדי.הם אינם דורשים תיקון, למעט מקרים נדירים: הריון, גיל המעבר, גיל ההתבגרות, ציות לטווח ארוך מנוחה במיטה, פגם פעילות גופנית.

ברוב המקרים, לא ניתן לעשות דבר, אתה צריך לחכות תקופה לא חיובית. אז, לאחר 3-4 שבועות מהלידה, התופעות של תת לחץ דם אורתוסטטי עולות בתוהו, סימני גיל המעבר מתוקנים עם הכנות מיוחדות. מה שמנדנד היפודינמיה - הכל בידי המטופל עצמו.

תסמינים

התמונה הקלינית מתפתחת ברגע הראשון לאחר פעילות גופנית ונמשכת לא יותר מ-1-5 דקות בממוצע. משך ארוך של התקף של תת לחץ דם אורתוסטטי דורש טיפול רפואי דחוף.

בין הביטויים:

חַד כְּאֵב רֹאשׁאופי מטלטל. הוא ממוקם באזור העורף, עוקב אחר פעימות הלב.
סְחַרחוֹרֶת. חד, מסוגל להוביל לחוסר התמצאות בחלל ולנפילה.
מצב סינקופה (התעלפות). מלווה בטינטון, המטופל שומע את כל הקולות מרחוק, יש תחושה של גירוד בקרקפת, תחושת חוסר מציאות של מה שקורה מסביב.
כהה בעיניים. כרטיס עסקיםתת לחץ דם אורתוסטטי והורדת לחץ דם באופן כללי. מלווה את המטופל ברגע הראשון לאחר שינוי תנוחת הגוף, עשוי להעיד על היווצרות של עילפון.
טכיקרדיה. עלייה חדה בקצב הלב או להיפך, ירידה במהירות פעימות הלב.
הזעת יתר ( הזעה מוגברת, במיוחד כפות הידיים והמצח).
ציאנוזה של המשולש הנזוליאלי. הכחול של האתר האנטומי.
כאבים בחזה. הם יכולים להיות חדים, מושכים או לחיצים בוטים. לעתים רחוקות, עם תת לחץ דם אורתוסטטי, מתפתח אוטם שריר הלב, אבל זה גם אפשרי.
קוצר נשימה, הפרה של תהליך הנשימה.
בחילה והקאה.

משך התסמינים משתנה מאדם לאדם. אבל המדינה לא צריכה להחזיק מעמד זמן רב.

עזרה ראשונה לאובדן הכרה

כדי להבטיח שהמטופל לא ייפצע ולא ימות מסיבוכים נלווים, יש לנקוט במספר אמצעים:

השכיבו את המטופל על גבו, הניחו את ראשו על כרית קשיחה גבוהה כדי לספק למוח חמצן וחומרי מזון.
סובבו את הראש הצידה, וודאו שהלשון על הפתיל ואינה מפריעה לנשימה רגילה. אמצעי זה הכרחי כדי שאדם לא יחנק מהקיא במקרה של רפלקס.
שחרר את הצוואר מפריטי מלתחה צמודים או תכשיטים לוחצים. לחץ על סינוס הצוואר, שנמצא בסמוך לעורק הצוואר, מקטין עוד יותר את קריאות הטונומטר.
לספק אוויר צח לחדר. זה יעזור לייצב את מצבו של המטופל.
תן לתמיסת האמוניה להריח. אין צורך להדביק צנצנת מתחת לאף של המטופל. זה יכול לגרום לכוויה דרכי הנשימהאו ריריות. מספיק להרטיב צמר גפן באמוניה ולכוון את החומר הנדיף אל פני המטופל בתנועות נפנוף.

אם אין השפעה, עליך להזעיק אמבולנס כדי לפתור את נושא הסיוע במקום או להעביר את החולה לבית חולים פעילויות ראשוניות, כולל החייאה, אם אנחנו מדברים על מקרה חמור. יש צורך לעזור לרופאים להעמיס את החולה ובמידת הצורך ללוות אותו.

תשומת הלב:

בשום מקרה אסור לנער אדם, להכות אותו על הלחיים, לנסות להוציא אותו מהתעלפות. לא תהיה לכך השפעה, אבל בהחלט אפשרי לעורר הקאות או תופעות אחרות.

מדוע תת לחץ דם אורתוסטטי מסוכן?

הסכנות הן:

שבץ. כתוצאה מאיסכמיה מוחית חריפה, מוות של תאים של מבנים מוחיים אפשרי. זהו מה שנקרא שבץ איסכמי.
התקף לב. תוצאה של טרופיזם שריר הלב לא מספיק. זה מתרחש עם תת לחץ דם אורתוסטטי לעיתים רחוקות יחסית, אבל אף אחד לא ייתן ערבויות.
אי ספיקת לב. מצב טרום אוטם. דורש תיקון חובה. זה מתפתח עם תת לחץ דם אורתוסטטי ארוך טווח.
התפתחות תסמינים מוקדיים כתוצאה מתזונה לא מספקת של רקמות המוח. כאשר האונה העורפית ניזוקה, הראייה סובלת. פרונטלי - התנהגות ומה שנקרא חשיבה יצירתיתוכו '
בעיות בכליות ומערכת ההפרשה.
אנצפלופתיה ודמנציה פראקוקס.

קיים סיכון מוגבר לסכיזופרניה ואלצהיימר.

מחקר נדרש

אבחון של תת לחץ דם אורתוסטטי כולל מספר טכניקות אינסטרומנטליות ומעבדתיות.

חולי התהליך מנוהלים על ידי קרדיולוגים יחד עם אנדוקרינולוגים, נפרולוגים ונוירולוגים.

סכימת סקר לדוגמה היא כדלקמן:

הערכה של תלונות מטופלים על המצב. זה נדרש לאובייקטיפיקציה של סימפטומים, ולכן קביעת ערך משוער תמונה קלינית.
אוסף אנמנזה. אישי ומשפחתי. ליתר לחץ דם אורתוסטטי יש לרוב מקור משני.
חקר רמת לחץ הדם במנוחה ולאחר שינוי חד בתנוחת הגוף. מאפשר לך להעריך את המחוון בדינמיקה.
אלקטרוקרדיוגרפיה עם מבחני מאמץ. בוצע בזהירות רבה.
הערכת מצב אנדוקרינית, מצב נוירולוגי.
אקו לב.
ניטור הולטר יומי. מספק מידע מקיף על הדינמיקה של לחץ הדם למשך 24 שעות.

על פי שיקול דעת הרופאים, ניתן לבצע בדיקות דם ושתן.

שיטות טיפול

הטיפול בתת לחץ דם אורתוסטטי הינו מורכב, תוך שימוש בתרופות ובמידת הצורך בטכניקות כירורגיות. נועד לטפל בשורש מצב פתולוגי. זהו טיפול אטיולוגי.

סימפטומטי מכוון להפסקת סימפטומים, זה לא משחק תפקיד גדול במקרה זה. כדי להקל על התקף, תרופות טוניק משמשות ("", "אספירין", קפאין). במינונים המותאמים בקפדנות על ידי הרופא. להגבלת יכולת ההתרחבות של כלי הדם - "מידדרין".

שינוי אופי החיים משחק תפקיד גדול. אתה לא יכול לשתות אלכוהול, לעשן, אתה צריך לאכול טוב ולנוח רגיל (לישון לפחות 8 שעות ביום, להימנע מלחץ), לוותר על פעילות גופנית מוגזמת. להתיש את עצמך פנימה חדרי כושראתה לא יכול, זה התווית נגד ולא יוסיף בריאות.

בין שיטות הטיפול האטיולוגי: פעולות לחיסול פלאקים טרשת עורקים, נורמליזציה של מצב הלב בפגמים מולדים ונרכשים, הורמונליים טיפול חלופיוכו ' הטכניקה נבחרת על סמך המקרה הספציפי.

תַחֲזִית

חיובי ברוב המקרים. תת לחץ דם אורתוסטטי אינו זורם באגרסיביות כמעט אף פעם. הודות למכלול שלם של סימפטומים, היא מושכת תשומת לב לעצמה כבר מהימים הראשונים.

עם זאת, אין לקוות לסיכוי: הנוכחות ארוכת הטווח של הפתולוגיה קשורה בסיכון גבוה לסיבוכים. יש צורך בעזרה של מומחים מהפרופילים לעיל.

שמירת כושר העבודה אפשרית בטיפול. כמעט אף פעם אין סכנות לחיים.

עם האופי הפיזיולוגי של התופעה, הפרוגנוזה חיובית גם ללא טיפול.

תת לחץ דם אורתוסטטי או תת לחץ דם הוא ירידה חדה בלחץ הדם בטווח רחב. זה דורש אבחון חובה ובמידת הצורך טיפול בפיקוח של קבוצת מומחים.

הפרוגנוזה היא כמעט תמיד חיובית, יש כל סיכוי לשחזר חיים נורמליים ולהיפטר לחלוטין מהפתולוגיה. חשוב לא להחמיץ את הרגע לטיפול.

תת לחץ דם אורתוסטטי - ירידה חדה בלחץ הדם (בדרך כלל יותר מ-20/10 מ"מ כספית) בעת מעבר למצב אנכי. זו לא מחלה ספציפית, אלא ביטוי של לקוי סיבות שונותויסות לחץ הדם.

גורמים ומנגנון התפתחות

בתנאים רגילים, בעת קימה פתאומית, פעולת הכבידה גורמת להצטברות דם בכלי הוורידים (הקיבוליים) של הרגליים ותא המטען. הירידה החולפת כתוצאה מהחזר ורידי ו-CO מובילה לירידה בלחץ הדם. ברוררצפטורים של קשת אבי העורקים וסינוס הצוואר מפעילים רפלקסים אוטונומיים המנרמלים במהירות את לחץ הדם וגורמים לטכיקרדיה קצרת טווח. שינויים אלו משקפים בעיקר את העלייה ברמת הקטכולאמינים בדם, הקשורה לעירור מערכת העצבים הסימפתטית; כתוצאה מכך, הטונוס של השרירים החלקים של הכלים הקיבוליים עולה, קצב הלב וההתכווצות של שריר הלב גדלים, וכך, תפוקת הלב (CO) עולה. היצרות של כלי עורקים ורידים מתווכת על ידי מנגנונים דומים.

גם קצב הלב מואץ עקב עיכוב פעילות עצבי הוואגוס. עם שהייה ממושכת בעמידה, הפרשת הורמון אנטי-דיורטי והפעלת מערכת רנין-אנגיוטנסין-אלדוסטרון גורמת אז לאגירת מים ונתרן בגוף ולעלייה בנפח הדם במחזור.

אם, כתוצאה ממחלה או מטיפול תרופתי, מתרחשות הפרעות בחלק האפרנטי, המרכזי או ההיקפי של קשת הרפלקס, אז עם ירידה בהתכווצות שריר הלב או תגובתיות כלי הדם, או עם היפובולמיה או הפרעות הורמונליות, ייתכן שהמנגנונים ההומאוסטטיים הללו לא מספיק כדי לנרמל את לחץ הדם. תסמינים של תאונה מוחית הם הביטוי העיקרי של זלוף רקמות מופחת, עם זאת, שינויים יציבה בלחץ הדם אינם יכולים להיחשב סימן אמין של אספקת דם לא מספקת למוח.

הכי סיבה נפוצהתת לחץ דם אורתוסטטי סימפטומטי - היפווולמיה כתוצאה מצריכה מופרזת של משתנים (לדוגמה, משתני לולאה כגון פורוסמיד, בומטניד, חומצה אתקרינית), והיפווולמיה יחסית הקשורה להרחבת כלי דם הנגרמת על ידי תרופות עם תרופות ניטרו ואנטגוניסטים לסידן (וראפמיל, ניפאדיאזדיפין) או אנזים מעכבי הממיר אנגיוטנסין. גורם אטיולוגי עשוי להיות גם היפובולמיה הנגרמת על ידי שהייה ממושכת במיטה. תת לחץ דם אורתוסטטי הוא גם תוצאה של התרחבות כלי דם בשלב החום של מלריה של שלושה ימים.

שכיחות משמעותית של תת לחץ דם אורתוסטטי בקשישים מוסברת על ידי ירידה ברגישות של ברוררצפטורים (יחד עם ירידה בהארכה של כלי עורקים). למרות שיש עדויות לכך שיתר לחץ דם אורתוסטטי מתרחש בכ-20% מהקשישים שלא נבחרו, השכיחות שלו בקשישים בריאים החיים בבית (כלומר, בסביבה חברתית רגילה) נמוכה בהרבה. עם זאת, אצל דיירי בתי אבות ומוסדות דומים, נצפים לעתים קרובות שילובים של הפרעות שונות, המובילים להפרה של הומאוסטזיס קרדיווסקולרי.

תת לחץ דם אורתוסטטי נגרם לרוב על ידי תרופות המפריעות למנגנוני הרפלקס האוטונומיים, כגון מינונים מוגזמים של תרופות להורדת לחץ דם (כגון מתילדופה, קלונידין, סרפין וחוסמי גנגליוניים), וכן שימוש במספר רב של תרופות. חוסמי בטא גורמים לעיתים רחוקות ליתר לחץ דם אורתוסטטי, אך תרופות החוסמות קולטנים אלפא אדרנרגיים (כגון פרזוזין) עלולות לגרום למצב זה, במיוחד בתחילת הטיפול ("אפקט המנה הראשונה"). יש להתחיל את השימוש בתרופות העלולות לעורר תת לחץ דם תנוחתי במינונים קטנים.

השפעה שלילית חשובה של תרופות מסוימות היא פגיעה הפיכה רפלקסים אוטונומייםוירידה בלחץ הדם בעת מעבר למצב אנכי. תרופות רבות המשמשות לטיפול הפרעות נפשיות, למשל, מעכבי מונואמין אוקסידאז (isocarboxazid, phenelzine, tranylcypromine) המשמשים לדיכאון; תרופות נוגדות דיכאון טריציקליות (נורטריפטילין, אמיטריפטילין, דזיפרמין, אימיפרמין ופרוטריפטילין), תרופות נוגדות דיכאון טטרציקליות ותרופות אנטי-פסיכוטיות לפנותיאזין (כלורפרומאזין, פרומאזין ותיאורידזין). תרופות אחרות שעלולות לגרום ליתר לחץ דם אורתוסטטי כוללות כינידין, L-dopa, ברביטורטים ואלכוהול. תת לחץ דם אורתוסטטי חמור נגרם גם על ידי התרופה האנטי-גידולית וינקריסטין בשל נוירוטוקסיות שלה.

היפובולמיה חריפה או תת-חריפהיכול לגרום ליתר לחץ דם אורתוסטטי כתוצאה מירידה ב-CO למרות שימור הרפלקסים האוטונומיים. זה קורה עם איבוד דם, הקאות או שלשולים, הזעת יתר, כמו גם משתן אוסמוטי עקב סוכרת לא מטופלת. בתנאים אלה, אם לא מתבצעת החלפה נאותה של אובדן נוזלים ו/או אלקטרוליטים, תיתכן ירידה בנפח הדם במחזור הדם, התייבשות הגוף ויתר לחץ דם אורתוסטטי. היפוקלמיה פוגעת בתגובתיות של השרירים החלקים של דפנות כלי הדם ועלולה להגביל את הצמיחה של השרירים הכלליים. התנגדות היקפיתבתגובה לקימה. תת לחץ דם אורתוסטטי היפובולמי יכול להיגרם כתוצאה מתפקוד לקוי של בלוטות יותרת הכליה במחלת אדיסון במקרה של צריכה לא מספקת של נתרן.

הפרעות נוירולוגיות עם פגיעה במערכת העצבים האוטונומיתלהפר את שלמות קשת הרפלקס הסימפתטי, ולהחליש את התגובות האדרנרגיות לעמידה. זה נצפה לעתים קרובות בנוירופתיה סוכרתית, עמילואידוזיס, פורפיריה, טבליות גב, syringomyelia, קרע רוחבי של חוט השדרה, אנמיה מזיקה, נוירופתיה אלכוהולית, תסמונת Guillain-Barré (פולינוירופתיה פוסט-זיהומית) ותסמונת ריילי-דיי (הפרעה תורשתית של מערכת העצבים האוטונומית). ירידה בלחץ הדם בעמידה עלולה לנבוע מכריתת סימפטקטומיה כירורגית, פגיעה בתגובות כלי דם ואי ספיקת כלי דם היקפיים (במיוחד דליות ורידים חמורות). בסוגים רבים של יתר לחץ דם משני, כאשר לא מושגת נורמליזציה של לחץ הדם באמצעות המנגנונים ההומיאוסטטיים הרגילים, המעבר למצב אנכי יכול לגרום לירידה אורתוסטטית בלחץ הדם; זה בולט במיוחד ברוב החולים עם pheochromocytoma, והוא נצפה גם בהיפראלדוסטרוניזם ראשוני. באופן פרדוקסלי, חולים אלה סובלים מיתר לחץ דם אורתוסטטי, לאחר לחץ דם מוגבר בתנוחת שכיבה. מתן L-dopa עלול להחמיר את יתר לחץ הדם התנוחתי במחלת פרקינסון.

תסמונת Shy-Drager ויתר לחץ דם אורתוסטטי אידיופתי- שתי נוירופתיות ראשוניות (כנראה קשורות), המלוות בדרך כלל ביתר לחץ דם אורתוסטטי חמור. בחולים עם תסמונת Shy-Drager, רמת הנוראפינפרין בפלזמה אינה עולה בעמידה; בתת לחץ דם אורתוסטטי אידיופתי, נראה כי מאגרי הנוראפינפרין בקצות העצבים הסימפתטיים מתרוקנים. מצבים אלה מאופיינים בנגעים נרחבים של מערכת העצבים הסימפתטית והפאראסימפתטית, גרעיני הבסיס ודרכי חוט השדרה, המובילים לא רק להפרה של התכווצות העורקים והוורידים, אלא גם לביטויים שונים אחרים של חוסר תפקוד אוטונומי - לדיכוי. של הזעה, אטוניה של המעי, שַׁלפּוּחִית הַשֶׁתֶןובטן, אימפוטנציה, ירידה ברוק ובדמעות, הרחבת אישונים והידרדרות של התאמה חזותית. כתוצאה מאובדן הרגולציה הסימפתטית והפאראסימפתטית של מערכת הלב וכלי הדם, לחץ דם בשכיבה יכול להיות מוגבר באופן פרדוקסלי גם עם תת לחץ דם אורתוסטטי חמור.

ההופעה הפתאומית של תת לחץ דם תנוחתית צריכה לרמז על אוטם שריר הלב או הפרעת קצב לב לא מאובחנת. סיבות אחרות הקשורות למחלות לב ליתר לחץ דם תנוחתי (המשקף חוסר יכולת להעלות את CO) כוללות קרדיומיופתיה חמורה, היצרות מסתם אאורטלי, פריקרדיטיס מכווץ ואי ספיקת לב מתקדמת.

אד. נ.אליפוב

"יתר לחץ דם אורתוסטטי, סיבות להתפתחות" - מאמר מהמדור

הַגדָרָה. תת לחץ דם אורתוסטטי [עורקי] (להלן: OH) הוא ירידה פתולוגית בלחץ הדם הסיסטולי בעמידה [אורתוסטזיס]. לפי הערכות שונות, השכיחות של OH נע בין 5 ל-20% (כולל בהתאם לגיל). לעתים קרובות מצב זה נותר לא מאובחן. OH מתרחשת לרוב בבגרות ובגיל מבוגר (אחת הסיבות לכך היא הירידה ברגישות הברורצפטורים הקשורה לגיל).

מִיוּן. על פי זמן ההתרחשות לאחר המעבר למצב עמידה, מובחנים OH מוקדם, קלאסי ומעוכב (מושהה). OH מוקדם מתפתח בתוך 15 השניות הראשונות לאחר הקימה ומאופיין בירידה בלחץ הדם ביותר מ-40 מ"מ כספית. מיד לאחר עמידה. לאחר מכן לחץ הדם חוזר באופן ספונטני ומהיר לנורמה, כך שיתר לחץ דם ותסמינים נמשכים. זמן קצר- פחות מ-30 שניות (OH מוקדם הוא גורם שכיח לתסמינים של אי ספיקה אורתוסטטית, ואכן, אנשים רבים מכירים את תחושת ה"קלילות בראש" והתכהות בעיניים המופיעות מיד לאחר הקימה). OH קלאסי מאופיין בירידה בלחץ הדם הסיסטולי≥20 ולחץ הדם הדיאסטולי≥10 מ"מ כספית. תוך 3 דקות לאחר המעבר למצב עמידה. זה מתפתח בחולים עם כשל אוטונומי טהור, היפובולמיה וצורות אחרות של כשל. מערכת וגטטיבית. OH מושהה (פרוגרסיבי, מושהה) מאופיין בירידה מתקדמת איטית בלחץ הדם הסיסטולי בין הדקות ה-5 ל-45 לאחר המעבר למצב אנכי. זמן התרחשות של OH מתאם לדרגת אי ספיקה אוטונומית. נראה לעתים קרובות אצל אנשים מבוגרים. זה קשור לפגיעה הקשורה לגיל ברפלקסים מפצים ועיבוי שריר הלב בחולים קשישים הרגישים להפחתת עומס מוקדם.

הערה! קיימת תסמונת של טכיקרדיה אורתוסטטית יציבה (POTS). לחלק מהמטופלים, בעיקר נשים צעירות, יש תסמינים אורתוסטטיים (אך ללא סינקופה) הקשורים אליהם עלייה חדהדופק (יותר מ-30 לדקה או יותר מ-120 לדקה) וחוסר יציבות בלחץ הדם. POTS קשור לעתים קרובות לתסמונת עייפות כרונית. מנגנוני התפתחותו לא נקבעו.

על פי הקורס, ניתן לחלק את OH לאקוטית וכרונית. אקוטי מתפתח על פני פרק זמן קצר יחסית, מתבטא לרוב כהלך סימפטומטי והוא תוצאה של מצבים כמו איסכמיה בשריר הלב, תחילת השימוש במספר תרופות, אלח דם והתייבשות. OH כרוני מתפתח בהדרגה על פני תקופה ארוכה יחסית של זמן ולעתים קרובות הוא אסימפטומטי בתקופה הראשונית (ראה תרשים).

הסיווג האטיולוגי של OH מבחין באופן מסורתי צורות נוירוגניות של OH, שהן תוצאה של מחלות של מערכת העצבים האוטונומית המרכזית והפריפריאלית (ANS), כתוצאה מתרופות OG ו-OG עם נפח דם במחזור מופחת(ראה "סיבות להתפתחות OH").

תסמינים OH, ככלל, מתפתחים בתגובה לשינוי פתאומי בתנוחת הגוף (לרוב כאשר עוברים ממצב שכיבה לעמידה, לעיתים רחוקות מתפתחים בשכיבה), כמו גם בעת אכילה (תת לחץ דם לאחר ארוחה) ועמידה ממושכת (התסמינים עשויים להחמיר גם עם פעילות גופנית ועם עלייה בטמפרטורת הסביבה). תסמינים של OH הם תוצאה של תת-פרפוזיה מוחית וכוללים חולשה כללית, סחרחורת והתעלפות, ראייה מטושטשת או כהה בעיניים, עם ביטויים חמורים - אובדן הכרה (התעלפות או סינקופה). פחות נפוץ, OH יכול להוביל אנגינה או שבץ. מטופלים עשויים גם להתלונן על כאבים באזור התת-עורף, לאורך העורף, באזור חגורת הכתפיים. יש לזכור שאצל אנשים עם מנגנונים משומרים של ויסות אוטומטי של מחזור הדם המוח, OH עשוי להיות אסימפטומטי, אך לחולים כאלה עדיין יש סיכון לנפילות ואובדן הכרה. חומרת הסימפטומים של OH יכולה לנוע בין קל לחמור ביותר. מטופלים עם OH חמור לפעמים אינם יכולים לעבור ממצב אופקי לאנכי מבלי לחוות טרום סינקופה או איבוד הכרה. במקרים נדירים, OH קשור להתפתחות של סיבוכים קרדיווסקולריים ומוחיים, עם סיכון לאי ספיקת לב קונגסטיבית ופרפור פרוזדורים התקפי, עם סיכון מוגבר לנפילות ותמותה מוגברת בקרב קשישים עקב נפילות. לעומת זאת, חלק מהחולים עם OAH עשויים להיות אסימפטומטיים. כמו כן, יש לקחת בחשבון שלחולים רבים עם OH, במיוחד אלו עם כשל אוטונומי קיים, יש יתר לחץ דם סיסטולי בישיבה או שכיבה.

הערה! "אי סבילות לאורתוסטזיס" מתייחסת למכלול של סימפטומים (בשילובים שונים) המתרחשים במצב זקוף כתוצאה מפגיעה במחזור הדם. הם כוללים התעלפות, כמו גם (1) סחרחורת וסחרחורת, (2) חולשה, עייפות, חוסר התמצאות, (3) דפיקות לב, הזעה, (4) הפרעות ראייה (כולל ראייה מטושטשת, בהירות מוגברת, ראיית מנהרה), (5) אובדן שמיעה (כולל אובדן שמיעה, פצפוץ וטינטון), (6) כאבים בצוואר (עורף, צוואר וכתף), גב תחתון או לב. שׁוֹנִים תסמונות קליניותאי סבילות לאורתוסטזיס מופיעות ב (אלה כוללים גם צורות של סינקופה רפלקס, שבהן הטריגר הוא לחץ אורתוסטטי).

נוירוגני OHמתפתח במחצית השנייה של החיים, למעט מחלות שנקבעו גנטית. הוא כולל מחלות של ANS המרכזי והפריפריאלי ומאופיין בדופק קבוע (דופק שאינו עולה בעמידה), וכן ביתר לחץ דם עורקי בשכיבה. יחד עם זאת, OH מלווה לעתים קרובות באי-ספיקה אוטונומית מקומית, במיוחד במחלות של ANS המרכזי, המתבטאת בחוסר תפקוד. גופים שונים(שלפוחית השתן, המעיים ומערכת הרבייה). ביטויים קליניים של אי ספיקה אוטונומית מקומית כוללים הזעת יתר, גסטרופרזיס, אימפוטנציה, בריחת שתן, שלשולים ועצירות.

אי ספיקה אוטונומית טהורה (מבודדת) (תסמונת ברדברי-אגלסטון). מחלה ניווניתמערכת העצבים האוטונומית, מתחילה בבגרות, שכיחה יותר בגברים. זה מאופיין בהתפרצות חריפה, מהלך מתקדם בהדרגה, ומגיב היטב לטיפול. OH הוא הליבה של התמונה הקלינית. הזעה, ריור, מתן שתן והפרעות אחרות הפרעות אוטונומיותאפשרי, אבל לא דומיננטי. הפרעות תנועהבהיעדר, לעיתים רחוקות המצב מתקדם למחלת פרקינסון או דמנציה עם גופי לואי. עם מחלה זו, תכולת הנוראפינפרין בפלסמה ובשתן בדם מופחתת באופן משמעותי, לפעמים עד 10% מהנורמה או פחות (העצמאות של צורה נוזולוגית זו מוטלת בספק, היא כנראה זהה לתסמונת Shy-Drager).

ניוון מערכתי ריבוי (תסמונת Shy-Dreijer). זוהי מחלה פרוגרסיבית ספוראדית המאופיינת בחוסר תפקוד אוטונומי, פרקינסוניזם ואטקסיה בשילובים שונים. הפרעה אוטונומית בולטת מתרחשת ב- שלבים מוקדמיםמחלה ועשויה להיות התסמין היחיד, המתבטא ב-OH, אימפוטנציה, הפרעה במתן שתן. תסמונת פרקינסון וסימני המוח הקטן מתרחשים בדרך כלל בשילוב, אך לפעמים הביטויים האישיים שלה יכולים לשלוט. תוחלת החיים הממוצעת של החולים מופחתת משמעותית והיא 7-9 שנים.

מחלת פרקינסון. OH מתרחש בשלבים המאוחרים של המחלה ולא בכל החולים; הוא מעורר לעתים קרובות על ידי תרופות אנטי-פרקינסוניות. לעתים רחוקות מאוד, OH חמור כמו בניוון רב מערכתי. דמנציה לואי חשוב להכיר בחולים עם פרקינסוניזם. במחלה זו, OH מופיע בשלבים המוקדמים של המחלה. דמנציה מתקדמת בחולים אלו יכולה להיות דרמטית, מלווה לרוב בהזיות ראייה. ליקויים קוגניטיביים קודמים לפרקינסוניזם או מלווים אותו.

מחסור בדופמין-β-hydroxylase הוא אולי התסמונת היחידה של אי ספיקה אוטונומית ראשונית, המנגנון וה טיפול ספציפישהוא כיום המפותח ביותר. דופמין-β-hydroxylase הוא אנזים מפתח ביצירת נוראפינפרין. רָאשִׁי ביטוי קלינימחלות - OH, שהתסמינים שלהן מתחילים להתבטא בילדות ו גיל ההתבגרות. הספרות מתארת מקרה קליני של טיפול מוצלח במחסור בדופמין-β-hydroxylase עם דרוקסידופה בחולה בן 20. הזמן שהיא הייתה במצב זקוף לפני תחילת הטיפול היה 2 דקות, וכתוצאה מכך טיפול תרופתיואימונים, היא הצליחה להשתתף בהצלחה במרוץ המרתון.

כל תהליך פתולוגי, הגורמת לנוירופתיה היקפית המערבת סיבים דקים, יכולה להוביל לאי ספיקה אוטונומית. הסיבה השכיחה ביותר לאי ספיקה אוטונומית משנית היא סוכרת. מחלות אחרות מקבוצה זו כוללות עמילואידוזיס וסרטן ריאות. לעתים רחוקות הרבה יותר, תת לחץ דם אורתוסטטי קשור לנוירופתיה היקפית המתרחשת עם מחסור בוויטמין B12, חשיפה לנוירוטוקסינים, זיהומים (למשל, תסמונת כשל חיסוני נרכש) ופורפיריה.

יש לציין כי הגישה האבחנתית לחולים עם OH מזוהה צריכה להתבסס בעיקר על זיהוי מצבים הניתנים לטיפול שעלולים לגרום או להחמיר משמעותית תת לחץ דם אורתוסטטי. במהלך הבדיקה יש להבהיר את הפרמטרים הבאים:

רשימה מפורטת של תרופות בהן משתמש המטופל (הן מרשם והן ללא מרשם); כמה מהם שיכולים להוביל ל- OG;

היסטוריה עדכנית של אירועים שעלולים לגרום לירידה בנפח הדם במחזור הדם (הקאות, שלשולים, הגבלת צריכת נוזלים, חום);

היסטוריה של אי ספיקת לב, ניאופלזמות ממאירות, סוכרת, אלכוהוליזם;

למטופל יש פרקינסוניזם, אטקסיה, פולינוירופתיה או דיסאוטונומיה (לדוגמה, לקוי רפלקס אישונים, עצירות או הפרעות זיקפה).

אתה יכול לקבל את כל המידע הדרוש על הפתוגנזה, האבחון והטיפול של OH מהמקורות הבאים:

מאמר "יתר לחץ דם אורתוסטטי ב מחלות נוירולוגיות: אלגוריתמים של מושג, אטיולוגיה, אבחון וטיפול" Yu.A. Seliverstov (מגזין מחלות עצבים מס' 3, 2014) [קרא];

הרצאה "יתר לחץ דם אורתוסטטי. מבט של קרדיולוג "G.A. גולובין, המדינה הפדרלית ארגון במימון המדינהשירותי בריאות "מרכז רפואי קליני של סמארה" של הסוכנות הפדרלית לרפואה וביולוגית, טוליאטי, רוסיה; D.V. דופליאקוב, מוסד הבריאות הממלכתי "מרכז הרפואה הקרדיולוגי האזורי של סמרה", סמארה, רוסיה (מגזין "יתר לחץ דם עורקי" מס' 2, 2014) [קרא];

מאמר "Syndrome of postural orthostatic tachycardia" D.V. דופליאקוב, מרפאה קרדיולוגית קלינית אזורית סמארה; O.V. גורבצ'וב, ג.א. Golovina, FBUZ SMCC FMBA מרוסיה, Togliatti (כתב העת "Bulletin of Arrhythmology" מס' 66, 2011) [קרא];

הנחיות לאבחון וטיפול בסינקופה (2009); קבוצת עבודה לאבחון וטיפול סינקופה החברה האירופיתקרדיולוגים (ESC); כתב העת "טיפול תרופתי רציונלי בקרדיולוגיה" מס' 6 (1), 2010 [קרא];

מאמר "יתר לחץ דם אורתוסטטי כגורם סיכון שניתן לשינוי להתפתחות של ליקוי קוגניטיבי: סקירת הספרות" Ostroumova O.D., Shikh E.V., Rebrova E.V., Ryazanova A.Yu.; FGAOU VO "מדינת מוסקבה הראשונה האוניברסיטה הרפואיתאוֹתָם. אוֹתָם. Sechenov, משרד הבריאות של הפדרציה הרוסית, מוסקבה; המוסד החינוכי התקציבי של המדינה הפדרלית להשכלה גבוהה "האוניברסיטה הלאומית למחקר רפואי רוסית על שם N.N. לא Pirogov" ממשרד הבריאות של הפדרציה הרוסית - OSB "המרכז למחקר גרונטולוגי וקליני רוסי", מוסקבה; מוסד חינוכי תקציבי של המדינה הפדרלית "האוניברסיטה לרפואה מדינתית וולגוגרד" של משרד הבריאות של הפדרציה הרוסית, וולגוגרד (כתב העת "נוירולוגיה, נוירופסיכיאטריה, פסיכוסומאטיקה" מס' 1, 2019) [קרא].

מחברים יקרים של חומרים מדעיים שבהם אני משתמש בהודעות שלי! אם אתה רואה בכך הפרה של "חוק זכויות היוצרים של הפדרציה הרוסית" או מעוניין לראות את הצגת החומר שלך בצורה אחרת (או בהקשר אחר), אז במקרה זה, כתוב לי (בדואר כתובת: [מוגן באימייל]) ואבטל מיד את כל ההפרות ואי הדיוקים. אבל מכיוון שלבלוג שלי אין מטרה מסחרית (ובסיס) [עבורי באופן אישי], אלא יש לו מטרה חינוכית גרידא (וככלל, תמיד יש לו קישור פעיל למחבר ולעבודתו המדעית), אז אודה לו. לך על ההזדמנות לעשות כמה חריגים להודעות שלי (נגד התקנות המשפטיות הקיימות). בכבוד רב, לאסוס דה לירו.

פוסטים מכתב עת זה מאת תג "המדריך של נוירולוג".

אגנוזיה של אובייקט חזותי

נוירולוג רפרנס ... ניתן להבחין באגנוזיה חזותית במרפאה של מחלות ופציעות מוח רבות, אך הן עדיין ...
תסמונת PIT (תסמונת PICS)

הרוב המכריע של החולים עם אי ספיקה מוחית חריפה [ACF] (עקב שבץ מוחי, פגיעה מוחית טראומטית, חוט שדרה...