(!LANG: טרשת עורקים צידית. גורמים לטרשת צידית אמיוטרופית: מי יכול לקבל את זה? מנגנון התפתחות רובד טרשת עורקים

טרשת עורקים - מחלה כרונית שכיחה המאופיינת בחדירת שומנים של הציפוי הפנימי של אבי העורקים, עורקים בקליבר גדול ובינוני וצמיחת רקמת חיבור בדפנותיהם. עם טרשת עורקים, לומן העורקים מצטמצם, צפיפות דופן העורקים גדלה והארכה שלו פוחתת; במקרים מסוימים, נצפית מתיחה מפרצת של דפנות העורקים.

אחד הגורמים העיקריים להתפתחות טרשת עורקים נחשב להיפר-ודיסליפופרוטינמיה - חוסר פרופורציה בתוכן של מחלקות שונות של ליפופרוטאינים בפלסמת הדם, שחלקם תורמים להעברת כולסטרול לדופן כלי הדם, כלומר, הם אתרוגניים, אחרים מפריעים לתהליך זה. הסוגים הנפוצים ביותר של היפרליפידמיה הם IIa לפי פרדריקסון (רמת הכולסטרול עולה על 5.2 ממול/ליטר, רמות הטריגליצרידים תקינות), IIb (רמות הכולסטרול מעל 5.2 ממול/ליטר, הטריגליצרידים מעל 1.6 ממול/ליטר), סוג IV (ה רמת הכולסטרול היא בטווח התקין, טריגליצרידים - מעל 1.6 ממול לליטר). היפר אטרוגני מתמשך ודיסליפופרוטינמיה, ככלל, הם משפחתיים. התרחשות של הפרעות כאלה והתפתחות המחלה עשויים לתרום שימוש לטווח ארוךמזון המכיל עודף שומנים ממקור מן החי, עשיר בכולסטרול.

בנוסף להיפר- ודיסליפופרוטינמיה, לא מספיק פעילות גופניתו.

הביטויים המוקדמים ביותר של טרשת עורקים הם כתמי שומנים, או פסי שומנים - כתמים צהבהבים שטוחים בגדלים שונים, הממוקמים מתחת לציפוי הפנימי של אבי העורקים, לרוב באבי העורקים שלו. אזור בית החזה. הצבע הצהבהב של הכתמים נובע מהכולסטרול שהם מכילים. עם הזמן, כמה כתמי שומנים מתמוססים, בעוד שאחרים, להיפך, גדלים, תופסים שטח הולך וגדל. בהדרגה, כתם שטוח הופך לרובד כולסטרול הבולט לתוך לומן העורק (מתפתחת טרשת עורקים). בעתיד, הרובד מתעבה, נובט עם רקמת חיבור, לעתים קרובות מופקדים בו מלחי סידן (הסתיידות של העורקים). הרובד הגדל מצר את לומן העורק (היצרות עורקים), ולעיתים סותם אותו לחלוטין. כלים המספקים דם לפלאק ושוכבים בבסיסו נפגעים מהרובד ויכולים להיקרע עם היווצרות שטף דם המרים את הרובד, ומחמיר את ההיצרות של לומן העורקי עד לסגירה מלאה. אספקת דם לא מספקת לפלאק עצמו מובילה לעיתים קרובות לעובדה שתכולתו נמקית חלקית, ויוצרת דטריטוס עיסה. לוחות כאלה עשויים להיות מרובים; במקרים אלו מדברים על אטרומטוזיס. עקב אספקת דם לא מספקת, פני השטח של הרובד הסיבי לפעמים מכבים כיבים, כשהאנדותל שמעליו נשמט. טסיות דם שאינן נדבקות לדופן כלי דם שלם מתיישבות באזור נטול אנדותל, מה שמוביל להתפתחות פקקת ולהגברת היצרות העורקים. פגיעה בדופן המדיאלית של העורק מפחיתה את גמישותו וחוזקו, מה שעלול להיות הגורם להתפתחות מפרצת.

ביטויים קלינייםטרשת עורקים תלויה בלוקליזציה השולטת. עם היצרות טרשת עורקים של העורקים הכליליים, היא מתפתחת, המתבטאת באנגינה פקטוריס, אוטם שריר הלב, הפרעות הולכה שונות והפרעות קצב לב. איסכמיה חוזרת ונשנית ממושכת, ובעיקר התקפי לב חוזרים, מביאים להחלפת רקמת שריר הלב בצלקות רקמת חיבור - קרדיווסקלרוזיס. אם המסה הכוללת של מתים ומוחלפים על ידי תאי רקמת חיבור של שריר הלב גדולה מספיק, תפוקת הלב יורדת, מתפתחת.

טרשת עורקים נפוצה ובולטת משמעותית וטרשת עורקים של אבי העורקים יכולה להיות הגורם להיווצרות המפרצת שלו (ראה אבי העורקים), המתבטאת בתסמינים של דחיסה של איברים הסמוכים לאבי העורקים. הסיבוכים המסוכנים ביותר של מפרצת אבי העורקים הם הנתיחה והקרע שלה.

טרשת עורקים של עורקי המוח ועורקים חוץ גולגולתיים המזינים את המוח (העורף, החוליות) מתבטאת בירידה בזיכרון, במיוחד לגבי אירועים אחרונים, סחרחורות, שינויים באישיות (בדרך כלל אלו תכונות אישיות ששררו עוד לפני התפתחות טרשת עורקים הם מחמיר פתולוגית: אדם חסכן הופך לקמצן, פגיע רגשית - חלש לב וכו'), לפעמים תקופות של ערפול התודעה. טרשת עורקים קשה עורקים מוחייםנוטה לשבץ מוחי, במיוחד בחולים עם יתר לחץ דם עורקי גבוה.

עם טרשת עורקים קשה של העורקים חלל הבטןלעתים קרובות נצפים כאבי בטן - קרפדה בטן. סיבוך נורא של טרשת עורקים עורקים מיזנטריים- עם נמק של המעי. של העורקים הללו מתבטא בכאבי בטן עזים וחסימת מעיים.

היצרות טרשת עורקים או עורקי כליה מופיעים עם גבוה ולעיתים לא מגיבים טיפול תרופתייתר לחץ דם עורקי renovascular, או vasorenal.

עורקים המושפעים לעתים קרובות על ידי טרשת עורקים גפיים תחתונות. מחיקה או חסימה מתפתחת באתר ההפרדה (התפצלות) אבי העורקים הבטןעל עורקי הכסל (תסמונת לריש), מושפעים פחות עורקי הירךועורקים קטנים יותר.

חסימה חריפה מתבטאת בכאבים עזים באחת הרגליים או בשתיהן, הלבנה וקור ושיבוש העור. עם המחיקה הגוברת באיטיות, כאשר מתפתחים ביטחונות סביב העורקים הפגועים, נצפה מה שנקרא צליעה לסירוגין - כאב ברגל המופיע בהליכה ונפסק כמעט מיד לאחר עצירה.

בשלבים המוקדמים של המחלה (לפני הופעת שינויים פיברוטיים), התפתחות הפוכה של פלאק כולסטרול בעורקים מתאפשרת אם נצפתה דיאטה עם תכולה מינימלית של שומנים מן החי ופחמימות פשוטות (סוכר, ממתקים), שממנה שומנים מסונתזים בגוף. ממליצה על תזונה המכילה שומנים צמחיים עשירים בחומצות שומן רב בלתי רוויות - תירס, שמן זרעי פשתן, מספר זנים של מרגרינה. אם דיסליפופרוטינמיה נמשכת בלובי הדיאטה, יש לציין טיפול תרופתי. בדרך כלל משמשת כמונותרפיה חומצה ניקוטינית, המפחיתה את רמת הכולסטרול והטריגליצרידים בדם; סטטינים - (livacor), simvastin (zacor), (lipostat) - מפחיתים את הסינתזה של כולסטרול בכבד ויעילים בסוגים IIa ו-IIb של היפרליפידמיה; fenofibrate, המוריד את רמת הטריגליצרידים בדם ויעיל בהיפרליפידמיה מסוג IV. טיפול תרופתי נקבע על ידי רופא, מתבצע במשך זמן רב (לפעמים במשך שנים) ודורש ניטור תקופתי של פרמטרים ביוכימיים בדם. תיקון הולם של הפרעות בחילוף החומרים של שומנים בדם מאט את התפתחות טרשת העורקים ומפחית את התמותה בקרב חולים עם מחלת לב וכלי דם.

הטיפול הכירורגי מתבצע בבית חולים. הוא משמש להיצרות משמעותית, חסימה או מפרצת של עורקים גדולים. אם הרובד המהדק את העורק ממוקם ליד פתח הכלי, לעיתים מסירים רק את הרובד (כריתת קצה). עם טרשת עורקים היצרנית, נעשה שימוש במתיחה של החלק המצומצם של כלי הדם בעזרת בלון מיוחד הממוקם בקצה הצנתר החלול בכלי הדם: הרחבת בלון תוך וסקולרית או מלעורית (הקטטר מוחדר לעורק דרך מחט) אנגיופלסטיקה תוך וסקולרית. . עם טרשת מחיקה חמורה של עורקים באזורים שונים, נעשה שימוש ב-shunting של כלי דם, כלומר יצירת זרימת דם עוקפת את האזור הפגוע של כלי הדם באמצעות הווריד של המטופל עצמו (השתלה אוטומטית), כלי דם מאדם אחר (הומושתלה) או תותבת מלאכותית (הטרושתלה). עם מפרצת אבי העורקים, מבוצעות תותבות של האזור הפגוע.

תַחֲזִיתתלוי במיקום, בחומרה ובשכיחות של נגעים טרשת עורקים של העורקים. במקרים מסוימים, ביטויים של טרשת עורקים מתפתחים באיטיות רבה, במשך מספר שנים או אפילו עשורים (לדוגמה, הוא מתרחש לעתים קרובות לאחר גיל 60, ובמשך מספר שנים נצפים התקפים רק עם משמעותי פעילות גופנית). במקרים כאלה, הפרוגנוזה חיובית יחסית. בביטויים חמורים של טרשת עורקים (בעיקר במחלת לב כלילית), המתפתחת בגיל צעיר בחולים עם היפר- או דיסליפופרוטינמיה תורשתית משפחתית, הפרוגנוזה לא חיובית הן מבחינת כושר העבודה והן מבחינת החיים. להשפיע לרעה על הפרוגנוזה במקביל,.

מְנִיעָה.הבסיס למניעת טרשת עורקים הוא אורח חיים רציונלי: משטר של עבודה ומנוחה, שמפחית את הסבירות למתח נפשי; הדרה של היפודינמיה, פעילויות פנאי תרבות פיזית; הפסקת עישון ושתיית אלכוהול; תזונה נכונה; הבטחת יציבות משקל גוף תקין. חשוב במניעת טרשת עורקים הוא זיהוי בזמן של יתר לחץ דם עורקי, כמו גם סוכרת, הנטייה להתפתחות נגעים בכלי הדם, וטיפול שיטתי ומבוקר בקפידה שלהם.

יוטיוב אנציקלופדית

1 / 5

✪ טרשת עורקים, חלק 1

✪ טרשת עורקים היא מחלה של הכבד. בְּרִיאוּת

✪ טרשת עורקים - גורם לתסמינים והשלכות

✪ גורמים ומניעה של טרשת עורקים. כולסטרול לא סיבה מרכזית

✪ קהות ידיים: סיבות וטיפול. טרשת עורקים - מה לעשות? מניעת טרשת עורקים

כתוביות

אני רוצה לספר לך על טרשת עורקים. בגדתי קצת וכבר התחלתי לצייר. הכנתי ציור יפה ויפה כדי שניתן יהיה לראות ולהבין הכל. לפחות ניסיתי. אז בצד שמאל למעלה יש כלי קטן. קירות בשלוש שכבות, פינוי במרכז ומשהו בחוץ. מה יש בתוך המסגרת, אראה בתצוגה מוגדלת. כדי שלא תתבלבלו: משמאל לומן הכלי, מימין הצד החיצוני. אם לשפוט לפי מבנה הקיר, כלי זה הוא עורק בקליבר בינוני או גדול. ואני אדבר על עורקים כאלה. יש לי סיבות להדגיש אותם במיוחד. אני אסביר. רואה את המעיינות הקטנים והירוקים האלה? כמו אלה? אלו הן מולקולות חלבון אלסטין. אני מחשיב את העורקים האלה, שמכילים אלסטין בדפנותיהם, מכיוון שהם מאוד רגישים לטרשת עורקים. אני חושב שחשוב לדעת אילו כלים מושפעים מזה. בואו נזכור מאילו שכבות מורכב דופן הכלי. כך. זוהי האינטימה של הכלי, המעטפת הפנימית שלו. זה מגביל את האור. באדום, אני מדגיש את הקליפה האמצעית, היא גם התקשורת. כְּלֵי תִקְשׁוֹרֶת. והנה הקליפה החיצונית, היא אדוונטציה. Adventitia. אם לגמרי, אז "נדן אדוונטציאלי". להלן שלושת השכבות. כיום, טרשת עורקים פוגעת במיליוני ומיליוני אנשים. בעיקרון, טרשת עורקים משפיעה על העורקים בקליבר גדול ובינוני. תן לי להסביר להבנה טובה יותר. מדובר בכלים בקוטר של 1 עד 25 מ"מ. 1 עד 25. זהו כלים גדוליםהנראים לעין בלתי מזוינת. זה יכול להיות אבי העורקים עורק גדול, יכול להיות שזה העורק של הזרוע - העורק הברכיאלי. עורקים אלה בקליבר גדול ובינוני הם המשפיעים על טרשת עורקים. אז טרשת עורקים מתחילה בגורם מגרה מסוים. וחומר גירוי בעל אופי כימי או פיזי, למשל ניקוטין מסיגריה מעושנת. אני אצייר את זה באדום. נניח שניקוטין, שהוא מעורר גירוי, נכנס למחזור הדם. או שזה יכול להיות, למשל, מספר גדול שלשומנים, כלומר היפרליפידמיה. אני ארשום את זה. בשומנים, אני מתכוון במיוחד לשומנים וכולסטרול. אני אראה אותם בצורה של טיפות צהובות קטנות. הנה הם. זה LDL. אפענח את הקיצור: זה ליפופרוטאין בצפיפות נמוכה, בצפיפות נמוכה - NP. זה מה שמעביר שומן וכולסטרול בדם. קורה שיש הרבה LDL בדם. יש הרבה ממנו בלומן של העורקים, והוא הופך לגורם גירוי. אנחנו צריכים לבחור צבע חדש לגירוי הבא – גבוה לחץ דם . התפוצצות כלי לחץ יכולה גם להיות מעוררת גירוי. אז אותם חומרים מגרים הם: עישון, יתר שומנים בדם ויתר לחץ דם. על פי מה הם פועלים? מה הם מעצבנים? זה מה שחשוב. הם פועלים כאן על שכבת התאים הזו של הקליפה הפנימית. שכבת תאים פנימית זו נקראת אנדותל. אז שכבת תאים פנימית זו היא האנדותל. על השכבה הזו פועלים חומרים מגרים. כדי להראות זאת, אצייר איזה אימוג'י עצוב. אולי הם עצובים בגלל ה-LDL. אולי בגלל לחץ דם גבוה. ממש מתחת לשכבת האנדותל נמצא קרום הבסיס. אז, האנדותל ניזוק. וזה מה שאכתוב בתור הפריט השני: הפרעה בתפקוד האנדותל. אנדותליוציטים מפסיקים לעבוד, אינם מבצעים את תפקידם. והתפקיד שלהם מגן, נכון? הם יוצרים מחסום בין תכולת הכלי לדופן שלו. הם הראשונים לבוא במגע עם מולקולות ותאים בדם, ולכן, עקב חוסר תפקוד, המחסום מתחיל להתפרק. תן לי לפנות קצת מקום. אז, הם שחררו. אני אמחק את תמליל ההתכווצות, ויתר לחץ דם, ואני אמחק גם ניקוטין מסיגריות, אבל אני עדיין צריך LDL. בואו נסתכל על גורלו של האנדותל. כך. אנדותליוציטים מתים ונהרסים. והתוצאה הסופית היא משהו כזה. פגם, נוצר חור. לפני שהיו כלובים, עכשיו הם לא. ו-LDL יכול לחדור לתוך החור הזה. LDL יכול להיכנס לחור הזה, גם אם זה לא היה מגרה. נניח שהגורם המרגיז העיקרי היה עשן סיגריות, הוא גרם להפרעה בתפקוד האנדותל. התפתחות המצב היא חדירת LDL לאינטימה של הכלי. באינטימה של הכלי. אז, בשלב זה, LDL חודר לתוך האינטימה של הכלי. והטיפות הצהובות האלה מסתיימות באינטימה של הכלי. מולקולות LDL אלו מביאות איתן הרבה שומן וכולסטרול אל הציפוי הפנימי של הכלי. אני אשנה את הציור כדי שתוכל לראות אותו. עסקנו בנקודה השלישית. עוברים לנקודה הרביעית, והנקודה הרביעית היא באמת מעניינת. הנה מה שקורה בו. מערכת החיסון האנושית מכילה תאים הנקראים מקרופאגים. מקרופאגים. אני אצייר לו פה גדול. השם "מקרופאג" עצמו מתורגם כ"מי שאוכל הרבה". גרגרן במילים אחרות. מקרופאגים שוחים בדם ומפטרלים, בדיוק כמו המשטרה. ועכשיו הם מרגישים בנוכחות LDL בדופן הכלי. הם הולכים אחריו, חודרים לקיר הכלי. הם עוקבים אחר LDL. אני לא משנה קנה מידה, אז המקרופאגים ענקיים. אז, הם נמצאים בתוך דופן הכלי ומתחילים לספוג באופן פעיל ולטרוף את כל השומן הזה. אני אנסה להיות קצת יותר ברור. אז, מקרופאגים סופגים שומן ומציפים את המולקולות שלו, חלקיקי LDL. במקרופאג עם LDL בפנים. איך זה נראה תחת מיקרוסקופ? הדמיון שואב קצף ים. דמיינו שאתם על חוף הים התיכון. קצף ים דומה לתוכן של מקרופאגים. אלו מקרופאגים שצרכו LDL. זה מוביל למותם. הקליטה הורגת אותם. תאים אלו נקראים קצף. תאים מוקצפים. אני אצייר כאן חץ כדי להבהיר את זה. אז, כל התהליך מתרחש באינטימה של הכלי. אני אשים קופסה סביב הכותרת. הנה הסצנה. LDL והמקרופאגים שמתו ממנו עדיין נמצאים כאן באגם השומן הזה. ובפסקה הרביעית אכלול מקרופאגים ותאי קצף באינטימה של הכלי. אז בואו נמשיך. עכשיו האינטימה של הכלי נראית כך. אני אמחק קצת, אחרת יש יותר מדי מהכל. צריך להסיר משהו. אני אוציא מכאן הכל. LDL מהדם כבר נכנס לקליפה. ואז כל מולקולות ה-LDL מתחילות להתמזג. באופן פיגורטיבי, נוצר אגם של שומן. מגעיל, נכון? אגם שמן נוזלי, אגם שמן אנושי. וכל זה באינטימא של הכלי. כאן. ועוד מקרופאג מת. הוא יהפוך לתא קצף נוסף, כמו קצף ים. הנה אגם LDL. כל תאי הקצף ממוקמים באינטימה. אתה צריך לחתוך כדי לראות אותם. אני אסביר לך למה אני מתכוון. אני אעשה ציור פשוט מאוד. אתה יודע שהכלים האלה מורכבים מקירות תלת-שכבתיים, ולא בצורה שבה אני מצייר. דמיינו לחתוך אותו בסכין. כשאתה מסתכל בתוך הכלי, ממש פנימה, הדבר הראשון שתראה הוא קו שומן. זה האגם שציירתי. רצועת השומן הארוכה הזו נקראת וריד השומן. וריד שמן. אם תפתח את הכלי ותסתכל לשם תראה שם פסים שומניים. כך מתחילה טרשת עורקים. נמשיך בסרטונים הבאים. כתוביות מאת קהילת Amara.org

אֶפִּידֶמִיוֹלוֹגִיָה

האינדיקטורים הנחקרים ביותר לתמותה ממחלות לב וכלי דם כביטוי של טרשת עורקים כללית. בפדרציה הרוסית בשנת 2000, שיעור התמותה המתוקנן ממחלות של מערכת הדם היה 800.9 לכל 100,000 אוכלוסייה. לשם השוואה, בצרפת נתון זה הוא 182.8 (הנמוך ביותר באירופה), ביפן - 187.4. הוכח שהירידה בסיכון למחלות לב וכלי דם במדינות אלו קשורה לא כל כך עם האיכות טיפול רפואי, כמה עם אורח חיים והרגלי תזונה.

אֶטִיוֹלוֹגִיָה

על הרגע הזהאין תיאוריה מאוחדת של התרחשות מחלה זו. האפשרויות הבאות מוצגות, כמו גם השילובים שלהן:

• תיאוריה של חדירת ליפופרוטאינים- הצטברות ראשונית של ליפופרוטאינים בדופן כלי הדם,
• תיאוריית הפרעות בתפקוד האנדותל- הפרה ראשונית של תכונות ההגנה של האנדותל והמתווכים שלו,
• אוטואימונית- תפקוד לקוי ראשוני של מקרופאגים וליקוציטים, חדירת דופן כלי הדם על ידם,
• חד שבטי- המראה העיקרי של שיבוט פתולוגי של תאי שריר חלק,
• נְגִיפִי- נזק ויראלי ראשוני לאנדותל (הרפס, ציטומגלווירוס וכו'),
• מֵי חַמצָן- הפרה ראשונית של מערכת נוגדי החמצון,
• גֵנֵטִי- פגם תורשתי ראשוני של דופן כלי הדם,
• כלמידיל - נגע ראשונידופן כלי הדם של כלמידיה, בעיקר כלמידיה ריאות.
• הורמונלי- עלייה הקשורה לגיל ברמת ההורמונים הגונדוטרופיים והאדרנוקורטיקוטרופיים מובילה לסינתזה מוגברת של חומר הבניין להורמוני כולסטרול.

גורמי סיכון

על פי ההנחיות האירופיות למניעת מחלות לב וכלי דם, גורמי הסיכון המובילים מוערכים בהתבסס על סולם SCORE (Systemic Coronary Risk Evaluation). כעת באתר של האגודה האירופית לקרדיולוגיה (ESC) זמינה לשימוש תוכנית Russified לחישוב הסיכון לפתח מחלות לב וכלי דם. ניתן לבצע הערכה כללית יותר לפי הטבלה שלהלן.

פתוגנזה

הפתוגנזה של טרשת עורקים נקראת טרשת עורקים. זה מתרחש במספר שלבים. התפתחות נגע טרשת עורקים היא שילוב של תהליכי כניסה ויציאה של ליפופרוטאין וליקוציטים מהאינטימה, ריבוי תאים ומוות, היווצרות ומבנה מחדש של החומר הבין-תאי, כמו גם ריבוי והסתיידות של כלי הדם. תהליכים אלו נשלטים על ידי אותות רבים, לרוב רב-כיווניים. יותר ויותר נתונים מצטברים על קשר פתוגני מורכב בין שינויים בתפקוד תאי דופן כלי הדם והלוקוציטים הנודדים אליו לבין גורמי סיכון לטרשת עורקים.

הצטברות ושינוי של ליפופרוטאינים

רובדים טרשתיים מסויידים לעתים קרובות. הפלאקים מכילים חלבונים קושרי סידן אוסטאוקלצין ואוסטאופונטין וכמה חלבונים אחרים האופייניים לרקמת העצם (במיוחד חלבונים המווסתים את מורפוגנזה של העצם).

מרפאה

ביטויים קליניים לרוב אינם תואמים למורפולוגיה. בנתיחה, נרחבת ובולטת נגע טרשת עורקיםכלי יכול להיות מתנה משמים. לעומת זאת, מרפאת איסכמיה באיברים עלולה להופיע עם מחיקה מתונה של לומן כלי הדם. נגע דומיננטי של בריכות עורקים מסוימות הוא אופייני. גם התמונה הקלינית של המחלה תלויה בכך. פגיעה בעורקים הכליליים מובילה בהדרגה לאי ספיקה כלילית, המתבטאת במחלת לב איסכמית. טרשת עורקיםעורקים מוחיים גורמים לאיסכמיה מוחית חולפת או לשבץ מוחי. נזק לעורקי הגפיים הוא הגורם לקלאודיקציה לסירוגין ולגנגרנה יבשה. טרשת עורקים של העורקים המזנטריים מובילה לאיסכמיה ואוטם המעי (פקקת מזנטרית). כמו כן, ניתן לפגוע בעורקי הכליה עם היווצרות הכליה של גולדבלט. אפילו בתוך אגנים עורקים בודדים, יש מאפיינים נגעים מוקדיים- תוך מעורבות של אתרים טיפוסיים ובטיחותם של השכנים. אז, בכלי הלב, חסימה מתרחשת לרוב בקטע הפרוקסימלי של הענף הבין-חדרי הקדמי של העורק הכלילי השמאלי. לוקליזציה אופיינית נוספת היא עורק הכליה הפרוקסימלי והתפצלות עורק הצוואר. חלק מהעורקים, כמו בית החזה הפנימי, מושפעים לעתים רחוקות, למרות קרבתם לעורקים הכליליים הן במיקום והן במבנה. רובדים טרשתיים מופיעים לעיתים קרובות בהתפצלות העורקים - שם זרימת הדם לא אחידה; במילים אחרות, המודינמיקה המקומית משחקת תפקיד במיקום הפלאק (ראה פתוגנזה).

אבחון

אבחון מחלות הקשורות לטרשת עורקים כולל:

יַחַס

במשטר הטיפול בטרשת עורקים, נשקלות גם שיטות תרופתיות וגם לא תרופתיות.

שיטות לא תרופתיות לתיקון היפרליפידמיה

כדי להשיג אפקט נאות, משך טיפול כזה צריך להיות לפחות 6 חודשים. במשטר הטיפול, הנקודות הבאות הן המפתח (ראה גורמי סיכון):

טיפול רפואי

כולל תיקון של יתר לחץ דם עורקי (במיוחד לחץ דם סיסטולי), סוכרת, תסמונת מטבולית. עם זאת, המשמעותית ביותר היא הנורמליזציה של ספקטרום השומנים. התרופות המשמשות למטרה זו מחולקות לארבע קבוצות עיקריות:

• I - מניעת ספיגת כולסטרול
• II - הפחתת סינתזה של כולסטרול וטריגליצרידים בכבד והפחתת ריכוזם בפלסמה בדם
• III - הגברת קטבוליזם והפרשה של שומנים אתרוגים וליפופרוטאינים
• IV - נוסף

מאז 2012 נמכרת ברוסיה תרופה המטפלת בטרשת כלי דם בעזרת טיפול גנטי מקומי.

קבוצה ראשונה

• IA - שרפים לחילופי אניונים (כולסטיראמין, גמפיברוזיל). הם סופחים כולסטרול. הם אינם נספגים או נהרסים במערכת העיכול. שיא היעילות מושג בחודש של יישום. ההשפעה נמשכת 2-4 שבועות לאחר הביטול. חסרונות: ספיחה וחומרים אחרים - תרופות, ויטמינים , יסודות קורט . עלול לגרום לדספפסיה. חוץ מזה, לימודים מיוחדיםמצביעים על כך שחומרת טרשת העורקים אינה קשורה בשום צורה לרמות הכולסטרול בפלסמה, וכולסטרול פלאק אינו ממקור פלזמה, אלא ממקור אנדותל, כלומר אינו מופקד על דופן כלי הדם מזרם הדם, אלא הוא שלו. מטבוליט פתולוגי. [ ]
• IB - סופחים צמחיים (guarem, β-sitosterol). הם מפריעים לספיגת הכולסטרול במעיים. צריך לשתות גָדוֹל(לפחות 200 מ"ל) כמות הנוזל. הם יכולים גם לגרום לדספפסיה.
• IC הוא חוסם AC-CoA transferase בפיתוח ובדיקה. כך ניתן יהיה להפחית את האסטריפיקציה של כולסטרול באנטרוציטים, וכתוצאה מכך לחסום את הספיגה במעי. עם זאת, ידוע היטב שרוב (כ-2/3) של כולסטרול איברים הוא ממקור אנדוגני, וה"מחסור" של כולסטרול מזון מפצה בקלות על ידי סינתזה אנדוגנית שלו מאצטאט.

לפיכך, המאבק נגד כולסטרול מזון ו/או פלזמה ככזה הוא אמצעי חסר הגיון ולא בטוח שאינו משפר את הפרוגנוזה של מחלה זו בשום צורה. [ ]

קבוצה שניה

• IIA - מעכבי 3-OH-3-methylgluratyl CoA reductase (HMG-CoA reductase). הם סטטינים. קבוצת התרופות הפופולרית (והיקרה) ביותר. נציגים בסדר השפעות עולה: lovastatin (mevacor, medostatin, apexstatin), simvastatin (zocor, vasilip, simvor), fluvastatin (lescol), pravastatin (lipostat, pravachol) ו-cerivastatin (lipobay), atorvastatin (liprimar, torvastatin and) (קרסטור). עם זאת, עם עלייה בהשפעה העיקרית, גם הסיכון לתופעות לוואי עולה בחלקו. ביניהם: מיופתיה, רבדומיוליזה עד להתפתחות אי ספיקת כליות, במיוחד בשילוב עם פיברטים ו חומצה ניקוטינית, רעילות בכבד, אימפוטנציה, התקרחות, דיספפסיה. לא ניתן לשלב אותם עם אלכוהול, בשימוש בילדים, בהריון ומניקה, חולים עם נזק לכבד. זהירות בחולים לאחר השתלת מעקף עורק כלילי.
• IIB - נגזרות חומצה פיברית (פיברטים): clofibrate (miscleron), bezafibrate (bezalip), ciprofibrate (lipanor), fenofibrate (traykor). סיבוכים בעת שימוש בתרופות אלו יכולים להיות: מיוסיטיס, אלרגיות, דיספפסיה, cholelithiasis ב clofibrate. לכן, תרופות אלו של הדורות הקודמים כיום כמעט אינן בשימוש. בעיקרון, נגזרת חומצה fenofibric או דור חדש של fibrates נמצא כעת בשימוש נרחב: fenofibrate. ל-Fenofibrate פרופיל בטיחות גבוה יותר ותדירות נמוכה יחסית תופעות לוואי. השימוש היעיל ביותר של fenofibrate בטיפול בחולי סוכרת מסוג 2, המתאפיין בעלייה בטריגליצרידים, ירידה ב-HDL ועלייה מתונה ב-LDL. כמו כן, fenofibrate יכול להפחית את כמות ה-LDL הקטן והצפוף, ה-Lpα האטרוגני ביותר. יחד עם זה, בעת נטילת fenofibrate, יש ירידה לא רק בסיבוכים מקרו-וסקולריים (IHD, אוטם שריר הלב), אלא גם בסיבוכים מיקרו-וסקולריים משביתים כמו רטינופתיה, פולינוירופתיה, נפרופתיה וכריתת הגפיים התחתונות בסוכרת.

לטיפול אינטנסיבי יותר בטרשת עורקים, מומלץ לשלב נטילת סטטינים ופנופיברט.

• IIC - חומצה ניקוטינית (enduracin). לא מומלץ לשימוש עם סוכרת. מבין תופעות הלוואי: גירוד בעור, היפרמיה, דיספפסיה.
• IID - הפחתת סינתזת סטרולים - פרובוקול (פנבוטול)

קבוצה שלישית

חומצות שומן בלתי רוויות: לינטול, ליפוסטיבל, טריספאמין, פוליספמין, חומצה תיוקטית (תיוגמא, תיאוקטאציד), אומקור, איקונול. זהירות: עשוי לשפר את ההשפעה של תרופות היפוגליקמיות.

קבוצה רביעית

תרופות אנדותליוטרופיות (הזנת האנדותל). להפחית את רמת הכולסטרול באינטימה. פיריקרבאט (פרמידין, אנגינין), אנלוגים סינתטיים של פרוסטציקלין (מיסופרוסטול, וזופרוסטן), פוליקוסנול, ויטמינים A, E (Aevit), C.

סמים בניסוי

המסת הכולסטרול, הסרתו מפלאקים, יכולה להיות ציקלודקסטרין, שהדגימה את המסת גבישי הכולסטרול, ואת הטיפול המוצלח בטרשת עורקים במודל של עכבר. מכיוון שציקלודקסטרין ידוע כבטוח בבני אדם, תרופה זו היא כיום מועמדת פוטנציאלית לבדיקה בחולים אנושיים לטיפול בטרשת עורקים.

הפפטיד, הנקרא Ac-hE18A-NH2 (בפיתוח קליני בשם AEM-28), נמצא כבעל תכונות מדהימות להורדת כולסטרול וטריגליצרידים, כמו גם תכונות אנטי דלקתיות. יתרה מכך, בניגוד לסטטינים ומעכבי PCSK-9, הוא יכול להוריד את הכולסטרול על ידי קשירה ל-heparan sulfate proteoglycans (HSPG). הוא נמצא כעת בניסויים קליניים שלב 1a/1b והראה סבילות מקובלת, ובעיקר, יעילות מבטיחה.

תרופות אנטי-חושיות כגון ISIS-APO(a)Rx ומקבילתה החזקה יותר ISIS-APO(a)-LRx, המעכבות את התרגום של mRNA של apolipoprotein(a), יכולות להפחית את רמות הפלזמה של apo(a)/Lp( א) וצורות מחומצנות קשורות של פוספוליפידים (OxPL) ב-86% ו-93%, בהתאמה.

תיקון כירורגי

ניתוחים בעורקים יכולים להיות פתוחים (כריתת קצה), כאשר מסירים את הרובד או מיישרים את הפיתול באמצעות פעולה פתוחה, או אנדוסקולרית - הרחבת העורק באמצעות צנתר בלון עם הצבת סטנטים במקום היצרות העורק, מניעת חסימה מחדש של הכלי (טרנס-לומינלי-בלון-אנגיופלסטיקה ו-stenting-artery). בחירת השיטה תלויה במיקום ובשכיחות של היצרות או סגירה של לומן העורקי.

כַּתָבָה

• 1755 - הלר מציג את המונח "אתרומה" לתיאור נגעים בכלי הדם.
• 1761 - Morgagni, וקצת מאוחר יותר (1829) ו-Cruveilher, מתארים את האטימה האופיינית של העורקים במהלך הנתיחה
• 1833 - לובשטיין מציג את המושג "טרשת עורקים"
• 1892 - Virchow מציע את המונח "endarteriitis deformans nodosa"
• 1904 - מרצ'נד מציג לראשונה את המושג "טרשת עורקים" כדי להתייחס לסוג מיוחד של טרשת עורקים
• 1908 - איגנטובסקי וסלטיקוב העתיקו לראשונה בניסוי טרשת עורקים אצל ארנבים על ידי האכלתם בחלב וביצים
• 1912 - הפתולוג הרוסי ניקולאי ניקולאביץ' אניצ'קוב (לימים אקדמאי של האקדמיה למדעים ושל האקדמיה למדעי הרפואה של ברית המועצות, נשיא האקדמיה למדעי הרפואה של ברית המועצות) והסטודנט חלטוב, סמיון סרגייביץ' (לימים פרופסור, פתופיזיולוגים), שעזרו אותו, יצר לראשונה מודל ארנבת קלאסי למחלה זו, מאכיל בעלי חיים כולסטרול טהור מומס בשמן חמניות
• 1913 - אניצ'קוב, ניקולאי ניקולאביץ' יצר את תיאוריית ההסתננות של מורפוגנזה של טרשת עורקים, שמהותה היא חדירת (חדירת) שלב של שומני פלזמה בדם לתוך הציפוי הפנימי של העורקים, ולאחר מכן היווצרות "קפסולת" רקמת חיבור סביב משקעי שומנים (חלק מ"קפסולה" זו בצורת כובע סיבי ויוצר רובד טרשת עורקים)
• 1924 - אניצ'קוב, ניקולאי ניקולאביץ' ניסח את תיאוריית השילוב של הפתוגנזה של טרשת עורקים, הכוללת גורמים כמו הפרעות בחילוף החומרים של שומנים, יתר לחץ דם עורקי, נגעים מקומיים (לא שומנים) בכלי הדם וכו'.
• 1964 - ק. בלוך (ארה"ב) ו-F. Lineen (גרמניה) זכו בפרס פרס נובללמחקר על חילוף חומרים וויסות כולסטרול
• 1964 - האגודה האירופית לטרשת עורקים (EAS) נוסדה
• 1985 - M. S. Brown ו-J. Goldstein (שניהם ארה"ב) זוכים בפרס נובל למחקר על חילוף חומרים וויסות כולסטרול
• 2007 - פרס EAS Anichkov הראשון הוענק לפרופסור Göran Hansson, שבדיה. באתר EAS נכתב: "הפרס היוקרתי הזה (פרס אניצ'קוב), המוענק מדי שנה על ידי EAS, מכיר במחקרים יוצאי דופן בתחום טרשת העורקים והפרעות מטבוליות מקושרות. מקבל הפרס מקבל את מדליית אניטשקוב, פרס של עשרת אלפים אירו, ומוזמן להציג את הרצאת אניטשקוב כחלק מטקס הפתיחה בקונגרס EAS". מאז, ידועים 8 זוכים בפרס זה (http://www.eas-society.org/?page=anitschkow)

סִפְרוּת

• מילון אנציקלופדי תנאים רפואיים. בשלושה כרכים / העורך הראשי ב. V. פטרובסקי. - מוסקבה: האנציקלופדיה הסובייטית, 1982. - T. 1. - 1424 עמ'. - 100,000 עותקים.
• גָדוֹל אנציקלופדיה רפואית. כרך 2. - מ.: האנציקלופדיה הסובייטית, 1975
• קרדיולוגיה בתוכניות וטבלאות. - מ.: תרגול, 1996
• הנחיות פדרליות לרופאים על שימוש בתרופות. גיליון 2. - מ', 2001
• היבטים פתופיזיולוגיים השוואתיים של אספקת האנרגיה של דופן כלי הדם / Yu. V. Byts, V. P. Pishak, A. V. Ataman // Chernivtsi: Prut, 1999
• מחלות פנימיות על פי טינסלי והארי. כרך 2. - מ.: תרגול, 2002
• מחיקת thromboangiitis. י י זַטְבַחִין, ר' יוּ' יוּדִין. - מ', 2002
• טרשת עורקים/א. L. Rakov, V. N. Kolesnikov // בית מרקחת חדש. - 2002. - מס' 6
• תרופות נגד טרשת עורקים / N. G. Preferanskaya // Russian Medical Journal. - 2002. - מס' 5
• שיטות לא תרופתיות לתיקון היפרליפידמיה / D. M. Aronov // הרופא המטפל. - 2002. - מס' 7-8
• טרשת עורקים: משמעות קלינית ומניעה / Martsevich / / רופא מטפל. - 2004. - מס' 2
• תפקוד לקוי של האנדותל אצל אנשים עם תורשה עמוסה בטרשת עורקים / Kovalev et al. // קרדיולוגיה. - 2004. - מס' 1 (כרך 44)
• המלצות אירופאיות חדשות למניעת מחלות לב וכלי דם הנגרמות על ידי טרשת עורקים/פרובה//קרדיולוגיה. - 2004. - מס' 1 (כרך 44)
• טרשת עורקים-תיאוריות בסיסיות של התפתחות / מקרצ'יאן // סוכרת. סגנון חיים. - 2004. - מס' 6
• תמותה ממחלות של מערכת הדם ברוסיה ובמדינות מפותחות כלכלית / KharchenkoV. I. // כתב העת הרוסי לקרדיולוגיה. - 2005, מס' 2
• חלוץ בתחום הפתולוגיה. לציון 125 שנה לאקדמאי נ.נ.אניצ'קוב. - עלון האקדמיה הרוסית למדעים, 2010, מס'. 11. - ש' 1005-1012;

הערות

1. פרסום אונטולוגיה 2019-05-13 - 2019-05-13 - 2019.
2. מילון האנציקלופדיה הסובייטית / Ch. ed. א.מ. פרוחורוב. - מהדורה רביעית. - מ.: האנציקלופדיה הסובייטית, 1988. - 1600 עמ'.
3. [http://thyronet.rusmedserv.com/spetsialistam/literatura/subklinicheskiy-gipotireoz/ Hak A.E., Pols H.A., Visser T.J. et al. תת-פעילות של בלוטת התריס תת-קלינית היא גורם סיכון עצמאי לטרשת עורקים ואוטם שריר הלב בנשים מבוגרות: מחקר רוטרדם.] (סְתָמִי) .
4. האוניברסיטה הרפואית הממלכתית של רוסטוב של משרד הבריאות של רוסיה, FPC וצוות ההוראה, Drobotya N.V., Huseynova E.Sh., Pirozhenko A.A. גישות מודרניות להערכת נוקשות קיר עורקי במטפל (סְתָמִי) . הנחיות (2014).
5. AHA הצהרה מדעית (סְתָמִי) . לַחַץ יֶתֶר. 2015; 66: 698-722 (פורסם באינטרנט לפני הדפסה 9 ביולי, 2015).
6. Vasdev S, Gill V, Singal PK (2006). "השפעה מועילה" של צריכת אתנול נמוכה על מערכת הלב וכלי הדם: מנגנונים ביוכימיים אפשריים" . Vasc Health ניהול סיכוני בריאות. 2 (3): 263-76. PMC. PMID.
7. Deev R.V.ריפוי גנטי ברוסיה: שלוש שנות ניסיון // כימיה וחיים. - מס' 12, 2013
8. אדוארד R. רוזיק. Policosanol Stabilizes Plaque Atherosclerotic - מגזין לשיפור חיים, ינואר 2006.
9. Yao, J., Ho, D., Calingasan, N. Y., Pipalia, N. H., Lin, M. T., & Beal, M. F. (2012). הגנה עצבית על ידי ציקלודקסטרין במודלים של תאים ועכברים של מחלת אלצהיימר. כתב העת לרפואה ניסיונית, 209(13), 2501-2513.

התייחסות.בנוסף לטרשת צידית אמיוטרופית, קבוצת הזיהומים האיטיים של ה-CNR כוללת כאלה מחלות נדירותכמו אנצפלופתיה ספוגית, קורו, או "מוות מצחוק", מחלת גרסטמן-שטראוסלר, לוקוסספונגיוזיס אמיוטרופית, דלקת טרשת תת-חריפה של ואן בוגרט.

הקטלניות של המחלה תהיה תלויה בשלב ההתקדמות.למרות הכמות הגדולה של הנזק לגוף, טרשת צדדית אמיוטרופית אינה משפיעה על היכולות המנטליות של האדם.

סיווג מחלות

המחלה מחולקת לצורות הבאות:

• טרשת המתרחשת באזור lumbosacral;
• נגע צוואר הרחם;
• פגיעה בנוירון היקפי בגזע המוח, המכונה ברפואה מין בולברי;
• נזק לנוירון המוטורי המרכזי.

כמו כן, ניתן לחלק טרשת צדדית אמיוטרופית לסוגים לפי קצב התפתחות המחלה והימצאות תסמינים נוירולוגיים מסוימים.

1. עם הצורה המריאנית, תסמיני המחלה מופיעים מוקדם, אך מהלך המחלה איטי.
2. ALS ספורדית או קלאסית מאובחנת ברוב החולים. המחלה מתפתחת לפי התרחיש הסטנדרטי, קצב ההתקדמות ממוצע.
3. מחלת שארקוט מהסוג המשפחתי מאופיינת בנטייה גנטית, והתסמינים הראשונים מופיעים מאוחר למדי.

גורמים לטרשת צידית אמיוטרופית

המחלה מתפתחת עקב מוות של נוירונים מוטוריים.תאי עצב אלו הם השולטים ביכולת המוטורית של האדם. כתוצאה מכך יש היחלשות רקמת שרירוהניוון שלו.

התייחסות.ב-5-10% מהמקרים, ALS יכולה להיות מועברת ברמה הגנטית.

במקרים אחרים, טרשת צדדית אמיוטרופית מתרחשת באופן ספונטני. המחלה עדיין נחקרת, ומדענים יכולים למנות את הגורמים העיקריים ל-ALS:

מי יכול לפתח מחלה זו, עדות לכך על ידי גורמי סיכון:

• • 1. 10% מחולי ALS ירשו את המחלה מהוריהם.
    2. לרוב, המחלה פוגעת באנשים בגילאי 40 עד 60 שנים.
    3. גברים מאובחנים עם המחלה לעתים קרובות יותר.

גורמים סביבה חיצונית, אשר מגבירים את הסיכון לפתח טרשת צדדית אמיוטרופית:

• • 1. על פי הסטטיסטיקה, חולי ALS היו מעשנים פעילים בעבר, ולכן, למעשנים יש סיכון מוגבר לפתח את המחלה.
    2. חדירת אדי עופרת לגוף בעת עבודה בתעשיות מסוכנות.

ביטויים סימפטומטיים

לכל צורה של מחלת שארקוט יש מאפיינים מאחדים משותפים:

• • • איברי התנועה מפסיקים לתפקד;
    • אין הפרעות באיברי החישה;
    • עשיית צרכים והשתן מתרחשים בדרך כלל;
    • המחלה מתקדמת אפילו עם הטיפול, עם הזמן האדם הופך למשובש לחלוטין;
    • לפעמים יש עוויתות, מלווים בכאבים עזים.

תפקידה של הנוירולוגיה באבחון

ברגע שאדם מבחין בשינויים במערכת השרירים, עליך לפנות מיד למומחה נוירולוגיה עם נוירולוג. למרבה הצער, האבחנה של טרשת צדדית אמיוטרופית בשלבים המוקדמים של המחלה אינה נעשית לעתים קרובות. רק לאחר פרק זמן מסוים אפשר לתת שם מדויק למחלה המסוימת הזו.

המשימה של הנוירולוג היא לאסוף היסטוריה רפואית מפורטת של המטופל ומצבו הנוירולוגי:

• • 1. מופיעים רפלקסים.
    2. החוזק של רקמות השריר.
    3. טונוס שרירים.
    4. מצב חזותי ומישוש.
    5. תיאום תנועה.

בשלבים המוקדמים של המחלה, התסמינים של ALS דומים לאלו של הפרעות נוירולוגיות אחרות.הרופא יפנה את המטופל, קודם כל, לשיטות המחקר הבאות:

• • 1. אלקטרונורומיוגרפיה.
    2. הדמיה בתהודה מגנטית.
    3. מחקר של שתן ודם. שיטה זו מאפשרת לך לשלול נוכחות של מחלות אחרות.
    4. ביופסיה של רקמת השריר מתבצעת על מנת למנוע פתולוגיות שרירים.

אין טיפול ספציפי למחלה. ל-ALS יש הבדל משמעותי ממחלה דומה - טרשת נפוצה. טרשת צדדית אמיוטרופית אינה ממשיכה בשלבים של החמרה והפוגה, אלא מאופיינת במהלך מתקדם בהתמדה.

סיכום

בממוצע, אנשים המאובחנים עם ALS חיים 3 עד 6 שנים. למרות העובדה שאפילו עם גילוי מוקדםמחלות של נוירונים מוטוריים, הפרוגנוזה תהיה מאכזבת, אך עדיין ניתן לעכב את התקדמות הפתולוגיה.

הרפואה המודרנית מתפתחת כל הזמן. מדענים יוצרים תרופות חדשות למחלות חשוכות מרפא בעבר. עם זאת, כיום מומחים אינם יכולים להציע טיפול הולם כנגד כל המחלות. אחת הפתולוגיות הללו היא מחלת ALS. הגורמים למחלה זו עדיין לא נחקרו, ומספר החולים רק גדל מדי שנה. במאמר זה, נסתכל מקרוב על פתולוגיה זו, הסימפטומים העיקריים שלה ושיטות הטיפול.

מידע כללי

טרשת צדדית אמיוטרופית (ALS, מחלת שארקוט) היא פתולוגיה רצינית מערכת עצבים, שבו יש נגע של מה שנקרא נוירונים מוטוריים באזור עמוד שדרהכמו גם בקליפת המוח. זוהי מחלה כרונית וחשוכת מרפא, המובילה בהדרגה לניוון של מערכת העצבים כולה. בשלבים האחרונים של המחלה, אדם הופך חסר אונים, אך יחד עם זאת הוא שומר על בהירות נפשית ובריאות נפשית.

מחלת ALS, שהסיבות והפתוגנזה שלה לא נחקרו במלואן, אינה שונה בשיטות ספציפיות לאבחון וטיפול. מדענים ממשיכים לחקור אותו באופן פעיל היום. כעת ידוע בוודאות שהמחלה מתפתחת בעיקר אצל אנשים בגילאי 50 עד כ-70 שנים, אך ישנם מקרים של נגעים מוקדמים יותר.

מִיוּן

בהתאם לוקליזציה של הביטויים העיקריים של המחלה, מומחים מבחינים בין הצורות הבאות:

1. צורה Lumbosacral (יש הפרה תפקוד מוטוריגפיים תחתונות).
2. צורה בולברית (חלק מהגרעינים של המוח מושפעים, מה שגורר אופי).
3. צורה צוואר הרחם ( תסמינים ראשונייםמתבטא בשינויים בתפקוד המוטורי הרגיל גפיים עליונות).

מצד שני, מומחים מבחינים בעוד שלושה סוגים של מחלת ALS:

מדוע מתרחשת ALS?

הגורמים למחלה זו, למרבה הצער, עדיין אינם מובנים היטב. מדענים מזהים כיום מספר גורמים, בנוכחותם הסבירות לחלות עולה פי כמה:

מחלת ALS. תסמינים

ניתן לראות תמונות של חולים במחלה זו בספרי עיון מיוחדים. כולם מאוחדים רק בדבר אחד - הסימפטומים החיצוניים של המחלה בשלבים מאוחרים יותר.

לגבי ראשוני סימנים קלינייםפתולוגיות, לעתים נדירות מאוד הן גורמות לעירנות מצד החולים. יתרה מכך, מטופלים פוטנציאליים מסבירים אותם לרוב במתח מתמיד או בחוסר מנוחה משגרת העבודה. להלן תסמיני המחלה המופיעים בשלבים הראשונים:

• חולשת שרירים;
• dysarthria (קושי בדיבור);
• התכווצויות שרירים תכופות;
• חוסר תחושה וחולשה של הגפיים;
• עוויתות שרירים קלות.

כל הסימנים הללו צריכים להזהיר את כולם ולהפוך לסיבה לפנות למומחה. אחרת, המחלה תתקדם, מה שמגדיל מספר פעמים את הסבירות לסיבוכים.

מהלך המחלה

איך ALS מתפתחת? המחלה שתסמיניה פורטו לעיל מתחילה בהתחלה חולשת שריריםוחוסר תחושה של הגפיים. אם הפתולוגיה מתפתחת מהרגליים, אז החולים עלולים לחוות קושי בהליכה, למעוד כל הזמן.

אם המחלה מתבטאת בהפרה של הגפיים העליונות, יש בעיות בביצוע המשימות הבסיסיות ביותר (כפתור חולצה, סיבוב המפתח במנעול).

איך עוד ניתן לזהות ALS? הגורמים למחלה ב-25% מהמקרים נעוצים בתבוסה של המדולה אולונגטה. בתחילה, יש קשיים בדיבור, ולאחר מכן בבליעה. כל זה כרוך בבעיות בלעיסת מזון. כתוצאה מכך, אדם מפסיק לאכול כרגיל ויורד במשקל. בהקשר זה, חולים רבים נופלים במצב דיכאוני, שכן המחלה בדרך כלל אינה משפיעה

חלק מהמטופלים מתקשים ביצירת מילים ואף בריכוז תקין. הפרות קלות מסוג זה מוסברות לרוב על ידי נשימה לקויה בלילה. כעת על העובדים הרפואיים לספר לחולה על תכונות מהלך המחלה, אפשרויות הטיפול, כדי שיוכל לקבל החלטה מושכלת לגבי עתידו מראש.

רוב החולים מתים כשל נשימתיאו דלקת ריאות. בְּדֶרֶך כְּלַל, תוצאה קטלניתמתרחש חמש שנים לאחר אישור המחלה.

אבחון

רק מומחה יכול לאשר את נוכחותה של מחלה זו. בעניין זה, התפקיד העיקרי ניתן לפרשנות המוסמכת של התמונה הקלינית הקיימת במטופל מסוים. חשוב מאוד אבחנה מבדלתמחלת ALS.

מה צריך להיות הטיפול?

למרבה הצער, הרפואה כיום אינה יכולה להציע טיפול יעיל נגד מחלה זו. כיצד ניתן לרפא ALS? הטיפול צריך להיות מכוון בעיקר להאטת מהלך הפתולוגיה. למטרות אלה, נעשה שימוש באמצעים הבאים:

טיפול בתאי גזע

במדינות רבות באירופה, חולי ALS מטופלים כעת בתאי גזע משלהם, מה שגם מאט את התקדמות המחלה. סוג זה של טיפול נועד לשפר את התפקודים העיקריים של המוח. תאי גזע שהושתלו באזור הפגוע משחזרים נוירונים, משפרים את אספקת החמצן למוח ומקדמים יצירת כלי דם חדשים.

בידוד תאי הגזע עצמם והשתלתם הישירה, ככלל, מתבצעים על בסיס אשפוז. לאחר הטיפול, המטופל נשאר בבית החולים למשך יומיים נוספים, שם מומחים עוקבים אחר מצבו.

במאמר זה, דיברנו על מה מהווה פתולוגיה כזו כמו ALS. מחלה שתסמיניה עשויים שלא להופיע במשך זמן רב, כיום בלתי אפשרי לרפא לחלוטין. מדענים ברחבי העולם ממשיכים לחקור באופן פעיל מחלה זו, הסיבות שלה ומהירות התפתחותה, בניסיון למצוא תרופה יעילה.

אנשים רבים מכירים את תחושת הפעימה בראש. מצב כזה אינו מעיד בהכרח על פתולוגיה, הוא אפשרי ונורמלי בתנאים מסוימים. התחושה הנפוצה ביותר של פעימה פנימה אנשים בריאיםלעורר מתח, רגשות חזקים, עומס פיזי או שינוי פתאומי במזג האוויר. במקרים אלו, אי הנוחות היא קצרת מועד וחולפת מעצמה.

יחד עם זאת, פעימה מלווה במיגרנה, טרשת עורקים, הפרעות בתפקוד אוטונומי ומחלות רבות נוספות, ומביאות למטופל אי נוחות ואי שקט רב. אפשר להתחשב בה סימפטום מדאיג, שכן ללא בדיקה אי אפשר לומר ממה זה בדיוק נגרם והאם זה באמת לא מדבר על פתולוגיה. הסיבה אינה מזיקה יחסית - הפרעה אוטונומית (VSD), למשל, או חמורה מאוד - גידול, מפרצת.

פעימה בראש יכולה להתרחש עם רעש, צלצולים באוזניים, סחרחורת, התקפי פאניקה, היא מופיעה באזורים השונים שלו - הרקות, החלק האחורי של הראש, בחצי אחד. פעימה פתולוגית יכולה להיות ארוכה, לחזור על עצמה פעמים רבות, וזה בדיוק המקרה כאשר כדאי ללכת לרופא - נוירולוג או מטפל.

זה גם אפשרי פעימה של כלי צוואר הרחם, אשר עשוי להיות פיזיולוגי או קשור עם נגעים טרשת עורקים שלהם, מומי לב, הפרעות קצב, יתר לחץ דם עורקי. במקרה זה, יש צורך בבדיקה גם כדי לשלול את האופי הפתולוגי של הפעימה.

גורמים לפעימה של כלי הראש

הגורמים לפעימה בראש מגוונים ביותר. ביניהן ניתן למנות את המחלות שאנשים מבוגרים רגישים להן יותר, וכאלה המתרחשות אצל צעירים, הנמשכות לעת עתה ללא תסמינים. על פי אופי הפעימה של הכלים, אי אפשר לקבוע את הסיבה המדויקת להופעת סימפטום זה. לאחר שיחה עם המטופל ובדיקה פשוטה, המומחה יכול רק להניח את הפתולוגיה המעוררת הפרעות כלי דם, ובדיקות אינסטרומנטליות נוספות יעזרו להבהיר זאת.

פעימה בראש מלווה מחלות כגון:

• חוסר תפקוד אוטונומי (דיסטוניה וגטטיבית-וסקולרית (VVD);
• שינויים ניווניים בעמוד השדרה הצווארי - בקע, אוסטאוכונדרוזיס, חוסר יציבות, תכונות התפתחותיות מולדות;
• נגעים בדופן כלי הדם - טרשת עורקים, דלקת כלי דם;
• מפרצת, מום כלי דם;
• ניאופלזמות של הראש והצוואר;
• פתולוגיה של אף אוזן גרון;
• גלאוקומה, משקפיים שנבחרו בצורה לא נכונה;
• טראומה קרניו-מוחית נדחת;
• נוירוזים, נוירסטניה ובעיות פסיכיאטריות אחרות.

יתר לחץ דם עורקי הוא אחד הגורמים השכיחים ביותר לפעימה בראש. מחלה זו נפוצה מאוד גם בקרב אנשים בוגרים ובגיל מבוגר, שדופק בראש הוא סימפטום ידוע עבורם.

עם יתר לחץ דם, העורקים והעורקים מושפעים בעיקר, אשר מתמיד לחץ גבוהעווית, וכתוצאה מכך זרימת דם לקויה במוח. על רקע עלייה חדה בלחץ - משבר - החולה חש פעימה ברקות, ייתכנו כאבים בחלק האחורי של הראש, סחרחורת וטינטון. ככל שנתון הלחץ גבוה יותר, כך התחושה הפועם יותר ברורה וכואבת, אך ככל שהלחץ יורד למצב נורמלי, התסמינים נעלמים בהדרגה.

חוסר תפקוד אוטונומי שכיח בקרב מבוגרים צעירים, ילדים ובני נוער. לעתים קרובות יותר, נקבות סובלות מהפרה, בעוד הוויסות של טונוס כלי הדם על ידי מערכת העצבים האוטונומית מופרע, וכתוצאה מכך תנודות בלחץ הסיסטולי, הדופק, וייתכן בהחלט שמתרחשת תחושה פועמת אפילו בגרון.

פעימה על רקע חוסר תפקוד אוטונומי מעוררת על ידי מתח, חוויות רגשיות, עומס פיזי ועבודה יתר. לעישון ולשימוש לרעה באלכוהול יש השפעה שלילית.

פעימה עם VVD מתרחשת ללא כאב, אך לעיתים קרובות מלווה בסימנים אחרים. הפרעה אוטונומית- הזעה, אדמומיות בפנים, אי נוחות ורעש בבטן, קרדיאלגיה, תחושת חוסר אוויר עם נשימה מוגברת, חולשה וירידה בביצועים, חום בדרגה נמוכה. שינויים במצב הרוח גם כן התקפי חרדה, אשר לעתים קרובות מסייעים באבחון הגורם לפעימה.

ניתן לזהות שינויים ניווניים בעמוד השדרה כמעט בכל תושב בוגר שני של כדור הארץ. פתולוגיה נפוצה כזו מתאפשרת על ידי אורח חיים בישיבה, עבודה בישיבה ומשקל עודף. פריצות דיסק, חריגות בהתפתחות תהליכי העצם של החוליות, אוסטאוכונדרוזיס גורמות לדחיסה של כלי דם ועצבים, וכתוצאה מכך כאבים ופעימות בחלק האחורי של הראש, אזורי הקודקוד. פעימות מלוות בחוסר תחושה בגפיים, כאבים בצוואר, תנודות בלחץ הדם.

שינויים מבניים בדפנות כלי הדם בצורה של טרשת עורקים, דלקת (וסקוליטיס) עלולים לגרום להיצרות לומן ולהפרעות המודינמיות. כאשר העורק הוא סטנוטי על ידי רובד טרשתי במחצית, המוח מתחיל לחוות היפוקסיה אפילו עם העבודה הפעילה של מסלולי זרימת הדם הצדדיים. חולים עם טרשת עורקים בעורקי הראש מתלוננים לא רק על תחושת פעימה, אלא גם על רעש, צלצולים באוזניים ובראש, ירידה בזיכרון ובביצועים נפשיים, הם נוטים לדיכאון ואדישות.

דלקת של דופן כלי הדם נקראת דלקת עורקים. ייתכן שזו תוצאה מחלת כשל חיסוני, פציעה, התערבות כירורגית, מחלה מדבקת. בְּ תקופה חריפהדלקת כלי דם מתרחשת פעימה עם כאב ראש עז, חולשה כללית, אולי חרדה.

מְאוֹד סיבה מסוכנתפעימה של כלי הראש נחשבת למפרצת או מום עורקי. מפרצת היא סבך של כלי דם מפותחים פתולוגית שניתן לאתר בכל חלק של המוח. מום עורקי-ורידי - שזירה של כלי דיספלסטיים עורקים ורידים. תצורות אלו הן כמעט תמיד מולדות, במשך זמן רבהם אסימפטומטיים ויכולים לבוא לידי ביטוי בכאב פועם תקופתי בחלק מסוים של הראש - ברקות, בעורף, בכתר.

מאחר ואנומליות כלי דם מלוות בהפרה של מבנה דפנות הכלים היוצרים אותם, בתנאים מסוימים הם עלולים להיקרע - עם גל לחץ, טראומה, מתח חמור. קריעת כלי הדם הופכת לדימום לתוך חומר המוח או מתחת לממברנות שלו, שלעתים קרובות הוא קטלני.

תחושת הפעימה תלויה בגודל המפרצת - ככל שהיא גדולה יותר כך החולה מרגיש את הפעימה בצורה ברורה יותר. מפרצת קטנה עשויה שלא לגרום לכאב, אך תסמינים פועמים הם בדרך כלל מטרידים. בנוסף לפעימה, ייתכנו גם סימנים נוספים למומים: רעש בראש, אובדן זיכרון, חרדה, עם מפרצת גדולה - פרכוסים.

ניאופלזמות בראש ובצוואר יכולות גם לתרום לפעימה מוחשית לא נעימה. הם הרבה פחות שכיחים מיתר לחץ דם, טרשת עורקים או אוסטאוכונדרוזיס, אך לעיתים קרובות משפיעים על ילדים ואנשים. גיל צעיר. בנוסף לפעימה, גידולים גורמים לכאבים, סחרחורות, עם עלייה בלחץ התוך גולגולתי, בחילות והקאות שאינן מביאות להקלה, יתכנו עוויתות ותסמינים נוירולוגיים נוספים - ירידה בראייה, שיתוק גפיים, תרדמת וכו'.

פעימה ללא תסמינים אחרים עלולה ללוות ניאופלזיה קטנה, המפעילה לחץ על הכלים מבחוץ ומקשה על זרימת הדם דרכם. לעתים קרובות יותר זה מופיע בבוקר ומתגבר ככל שהגידול גדל. פעימה בראש עשויה להיות אחד התסמינים הראשונים של צמיחת הגידול.

תהליכים דלקתיים של איברי אף אוזן גרון, המלווים בהצטברות של exudate שם, יכולים להתבטא כתחושות פעימות בראש, תחושה של עירוי נוזלים מהאוזן הפגועה. בנוסף, החולים מודאגים מכאבי ראש, רעש, שריקות בראש, אובדן שמיעה מתקדם.

גלאוקומה, משקפיים שנבחרו בצורה שגויה או סירוב להם עם חדות ראייה לא מספקת יוצרים לא רק תחושות שליליות בעיניים, מעוררים בעיות ראייה גדולות עוד יותר, סחרחורת ותחושת סחרחורת, אלא יכולים גם לגרום לפעימה ברקות, באזור הקדמי.

פעימה כזו הופכת בולטת יותר עם עלייה בלחץ התוך עיני, מאמץ בעיניים בעבודה עם מחשב, קריאה, היא מלווה בכאב ראש.

פעימה בראש מלווה במקרים מסוימים טראומה קרניו-מוחית. בשלב החריף הוא משולב עם כאבי ראש עזים, הקאות, פרכוסים ובמקרים חמורים גם מופרעת ההכרה. התוצאה של פציעה יכולה להיות התקפי כאב חוזרים ונשנים בראש.

מגוון של הפרעות נוירוטיות, סכיזופרניה ומחלות פסיכיאטריות אחרות מתרחשות לעיתים קרובות עם פעימה בראש, שהמטופל יכול לתאר בצורה מאוד צבעונית, תוך הגדרה ברורה של מקום הלוקליזציה שלה, מה שעלול להקשות על האבחנה, כי די קשה לבדוק האם המטופל אומר את האמת.

נוירסטניה היא הפרעה גבולית הנגרמת על ידי מתח, עבודה יתר, משטר עבודה ומנוחה לא תקין, מאפיינים אישייםתגובה רגשית. לחץ כרונימערכת העצבים מובילה במוקדם או במאוחר לעייפות שלה, והאדם הופך לחולה נוירסטני שמתלונן על עייפות מתמדת, נדודי שינה או נמנום, עצבנות, ירידה בתיאבון ו מצב רוח רע. בנוסף לתלונות אלו, אופייניים גם פעימה בראש, כאבים, רעש המחמירים על רקע חוויות רגשיות.

במקרה של סכיזופרניה והפרעות פסיכוטיות אחרות, המצב מורכב יותר: פעימות ורעש מעורפלים יכולים להיות חלק מההזיות שהמטופל חווה, ובנוסף לתיאור חי של התסמינים, הרופא מתמודד פעמים רבות עם הגזמה שלהם. , מה שמקשה על הערכה אובייקטיבית של התסמינים.

פועם בצוואר

פעימה בצוואר מקבלת לעתים קרובות ערך אבחנתי רב במגוון פתולוגיות כלי דם ולב, אך היא יכולה להיות גם תקינה. תנודות בדפנות כלי הדם נראות לעין בלתי מזוינת אצל מבוגרים רזים, ילדים בוכים, אבל זה לא בהכרח מעיד על מחלה, אבל זה תמיד דורש בירור של הסיבה אם הפעימה הופכת קבועה ונראית בבירור לאחרים, מלווה כאבי ראש או הפרעות קצב.

בצוואר תיתכן גם פעימה ורידית, הקשורה לרוב לבעיות לב, וגם פעימה של העורקים עם פגיעה בדפנות כלי הדם, יתר לחץ דם וכו'.

פעימה של עורקי צוואר הרחם

הגורמים הסבירים ביותר לפעימה עורקית בולטת מאוד הם מפרצת אבי העורקים (התרחבות מקומית של לומן הכלי), שנוצרה בקטע הראשוני שלו, קשת, חלק בית החזה, יתר לחץ דם עורקי, תירוטוקסיקוזיס עם טכיקרדיה ו משברים יתר לחץ דם, אי ספיקה של מסתם אבי העורקים, כאשר חלק מהדם חוזר לחדר השמאלי, יוצר פעימה נוספת של עורקי הצוואר וענפיהם, הנראית לעין בלתי מזוינת.

כישלון שסתום אב העורקיםיכול להופיע אצל אנשים מבוגרים עם טרשת עורקים, לאחר שסבלו מראומטיזם או נזק עגבתי לדופן כלי הדם והמסתם. הסגן הזה די תכונה- מה שנקרא "ריקוד הצוואר", כאשר עורקי הצוואר על פני השטח הצידיים של הצוואר מתכווצים באופן סינכרוני עם קצב הלב. בנוסף למנומנמים, הזמניים גם פועמים עם אי ספיקת מסתם אבי העורקים, עורקי זרוע, כלי הידיים ואפילו הרגליים. על רקע הפעימה של עורקי הצוואר, מופיעות תנועות רועדות של הראש בזמן עם פעימות הלב.

פעימה של ורידי צוואר

מומים כגון אי ספיקת מסתם תלת-צדדי, היצרות של הפתח של הווריד הנבוב העליון והפרעות קצב חמורות ( טכיקרדיה התקפית, חסימת AV מוחלטת) לעורר פעימה של ורידי הצוואר, עם זאת, אפילו עם מתח חמור, התרגשות, ניתן להבחין בכך.

פעימה של גזעי הוורידים הצוואריים מלווה לעתים קרובות בפתולוגיה המתרחשת עם עלייה בלחץ הוורידי המרכזי. אצל אנשים בריאים ניתן לאתר את פעימת הוורידים גם על פני הצוואר הצוואר 4 ס"מ מעל זווית עצם החזה, אך רק בשכיבה עם ראש המיטה מורם. בעמידה, הפעימה הוורידית נעלמת בדרך כלל, ואם היא נמשכת, אפשר לחשוב על הפתולוגיה של החצי הימני של הלב עם התרחבותו והיווצרות סטגנציה בוורידים מעגל גדולמחזור.

גודש ורידי בצוואר מלווה בהתרחבות של לומן הכלים, בהתנפחותם ובפעימה הנראית לעין, התואמת להתכווצויות הלב, הנחשבות לתולדה של החזרת דם ורידי מהחדר לחדר. אטריום דרך שסתום תלת-צדדי לא כשיר.

פעימה של ורידי הצוואר יכולה להיקרא דופק ורידי חיובי; היא שונה מהתנודות של דפנות עורקי הצוואר עם פחות כוח וחוסר היכולת להרגיש אותה בעת מישוש. פעימה קלינית של ורידי הצוואר באה לידי ביטוי:

1. נפיחות ורעידות פועם של דפנות ורידים על הצוואר עד הלסת התחתונה;
2. התרחבות של לומן הוורידים בזמן השראה, לחץ על ההיפוכונדריום הימני;
3. שילוב עם נפיחות של רקמות הצוואר, פעימות לב פועם, פעימה באזור האפיגסטרי.

הגורמים הסבירים ביותר לפעימה של כלי הוורידים של הצוואר הם מומי לב, במיוחד אי ספיקת שסתום תלת-צדדי, פריקרדיטיס, אי ספיקת לב עם גודש באזור הוורידי, המוטמפונד, פתולוגיה ריאתית(אמפיזמה, pneumothorax), תסמונת הווריד הנבוב העליון, זפק רטרוסטרנלי גדול.

מה לעשות עם תחושות פעימות בראש או בצוואר?

הפעימה בראש ובצוואר לא יכולה שלא להפריע. מתעורר בפעם הראשונה באופן בלתי צפוי, זה יכול להוביל לפאניקה ופחד חמור, כי סימפטום זה יכול להצביע על מספר מחלות קשות. מטופלים עם מיגרנה או VVD עשויים בהחלט להתרגל לפעימה חוזרת מבלי לתפוס זאת כסימפטום. פתולוגיה מסוכנת, אבל זה לא פוטר מהצורך לבקר רופא.

ללא קשר לסיבה, שהמטופל יכול אפילו להניח, פעימה בראש או בצוואר צריכה להיות הסיבה להתייעצות עם מומחה ולבדיקה. עם תסמינים כאלה, אתה צריך ללכת למטפל, נוירולוג, phlebologist (עם דופק ורידי בצוואר). המטפל יכול לשלוח להתייעצות עם קרדיולוג, אנדוקרינולוג, פסיכיאטר, רופא עיניים, אונקולוג, בהתאם לתלונות נוספות ותוצאת הבדיקה הראשונית.

כאשר מדברים עם רופא, חשוב להבהיר באיזו שעה ביום מופיעה הפעימה, האם היא קשורה ללחץ עצבי או פיזי, שינויי מזג אוויר, שלב מחזור חודשיאצל אישה. בנוסף לפעימה, יש לתאר תסמינים נוספים, אם בכלל, (כאב, סחרחורת וכו').

עם פעימה בראש, MRI, אנגיוגרפיה, אולטרסאונד עם דופלרומטריה של גזעי כלי הדם של הראש והצוואר, רדיוגרפיה צוואר הרחםעמוד שדרה, אנצפלוגרפיה. פעימה ורידית דורשת לעתים קרובות פלבוגרפיה, אקו לב, א.ק.ג. הרשימה המדויקת של הבדיקות נערכת על ידי מטפל או נוירולוג, חושד בסיבות הספציפיות לפעימה.

טיפול בפעימה בראש ובצוואר עשוי לכלול מינוי משככי כאבים, תרופות להורדת לחץ דם, תרופות כלי דם ונוטרופיות, ובמקרים מסוימים יש צורך בניתוח - הסרת גידול, מפרצת, השתלת מסתם לב מלאכותי. לכל החולים עם סימפטום כזה מומלץ לנרמל את המשטר, לחסל מתח ועומס פיזי, להתבונן דיאטה מאוזנתופעילות מוטורית.

שלב 2: לאחר התשלום, שאל את שאלתך בטופס למטה ↓ שלב 3: אתה יכול בנוסף להודות למומחה עם תשלום נוסף עבור סכום שרירותי

אולטרסאונד דופלר של כלי ברכיוצפלים

UZDG BCS היא שיטה לאבחון מחלות של כלי הצוואר והמוח. ההליך מתבצע כמעט בכל מוסד רפואי. מדובר באחד מסוגי בדיקת האולטרסאונד של כלי ברכיוצפלים, שבמהלכה נבדקים החלקים העיקריים של העורקים. החשוב ביותר הוא הערכת מצבם של ענפי אבי העורקים. הם מספקים למוח חמצן וחומרי מזון.

במהלך ההליך, ניתן לזהות הפרעות בתפקוד של מספר עורקים:

• חוּליָתִי;
• מְנוּמנָם;
• תת-קלוויה.

אולטרסאונד דופלר של כלי הברכיוצפלים מגלה פתולוגיות במערכת הדם של הצוואר והראש. זה שונה במקצת משיטות אבחון אחרות.

הבדיקה אינה פוגעת בגוף, במהלך התנהלותה המטופל אינו חווה אי נוחות. אין התוויות נגד לאולטרסאונד, ניתן לבצע אותו מספר בלתי מוגבל של פעמים. העלות הממוצעת של המחקר היא 2000 רובל.

באילו מקרים רושמים אולטרסאונד BCS?

אולטרסאונד מתבצע הן לפתולוגיות קיימות והן למניעתן. מתבצעת בדיקה שגרתית עם עלייה בלחץ הדם ורמות הסוכר, זאבת אריתמטוזוס מערכתית והיסטוריה של שבץ מוחי. אינדיקציות אחרות לחקר BCS:

• ירידה חדה בראייה;
• קואורדינציה לקויה של תנועות;
• נוכחות של כאב ופעימות בכלי הצוואר;
• פגיעה בזיכרון;
• ירידה בערנות;
• הופעת אדוות ונקודות מול העיניים.

אולטרסאונד נקבע להתרחשות תכופה של התעלפות.

סריקה דופלקסית של כלי הראש והצוואר אינה מרמזת על הכנה מיוחדת. אך לפני שעוברים את הבחינה, מומלץ להקפיד על מספר כללים. זה מקל על תהליך הבדיקה ומגדיל את תוכן המידע שלו:

טכניקת מחקר

אולטרסאונד דופלר של העורקים הברכיוצפליים היא טכניקת אבחון לא פולשנית. המשמעות היא שאין הפרעה בעבודת הגוף. ההליך נוח הן למטופל והן למומחה באבחון תפקודי.

זה מבוצע באותו אופן כמו בדיקת אולטרסאונד פשוטה. האדם צריך לשכב על הספה ולתפוס תנוחה נוחה. החלק הנבדק בגוף משוחרר מלבוש. ההליך נמשך בין 20 ל-60 דקות. אולטרסאונד BCA ניתן למטופלים בכל גיל.

שיטה זו מאפשרת לזהות פתולוגיות שונות מערכת כלי הדםאזור צווארון. בשלבים המוקדמים של טרשת עורקים, מתגלה עיבוי של קומפלקס אינטימה-מדיה של עורק הצוואר. בבדיקה הם מגלים פלאקים של כולסטרולמופקד על דפנות כלי הדם. נקבעת מידת ההיצרות והיקף האזור הפגוע. כאשר הרובד נוצר, עורק עלול לעבור חסימה (חסימה מלאה) או היצרות (היצרות חלקית של הלומן).

אולטרסאונד של העורקים הברכיוצפליים עוזר לזהות עיוות כלי דם, לוקליזציה וחומרת שינויים פתולוגיים. כתוצאה מהמחקר, מתגלה הפרה של זרימת הדם. בעזרת אולטרסאונד ניתן לזהות גם חריגות מולדות של רשת כלי הדם - היעדר מוחלט של עורקים וסטיית גודלם מהנורמלי. מצאתי:

• בליטות של הקירות;
• הרחבות;
• מהלכים נוספים בין ענפים שונים.

בעזרת ההליך מתגלה צרור של כלי דם, הנקרא דיסקציה. התעבות הדפנות מובילה את הרופא לחשד לתסמונת טקאיאסו (דלקת אבי העורקים הלא ספציפית). שינויים פתולוגייםמאפיינים של מחלה זו קשה להבחין מסימנים של טרשת עורקים, ולכן הרופא חייב לבדוק היטב את העורקים. במהלך האולטרסאונד מתגלה הבדל בלחץ העליון על הכתפיים. במקרה זה, אנו מדברים על חסימה של אחד הסעיפים של עורק החוליה.

כאשר אזור צוואר הרחם מושפע, מתרחשת אפקט רפלקס על כלי עמוד השדרה, מתרחשת דחיסה או עווית שלהם. ההליך משמש לעתים קרובות כדי להעריך את היעילות של טיפול מתמשך.

פירוש התוצאות מתבצע על ידי נוירולוג או מנתח כלי דם. בהיעדר פתולוגיות, העורקים צריכים להיות בעלי מהלך ישר, משטח אחיד וקירות בעובי תקין. בנוכחות פלאקים טרשת עורקים, ההרכב, הגודל והלוקליזציה שלהם מצוינים במסקנה. השפעתם על ההמודינמיקה ומידת התכווצות כלי הדם של האזורים הפגועים מצוינת.

התמליל צריך להכיל תיאור מפורט של אופי העיוותים. מצוין מקום מיקומם, חומרת ההשפעה על זרימת הדם, סוג הפתולוגיה. במהלך הבדיקה, הרופא בוחן את המשטחים הפנימיים של הקירות.

עורקים מזווגים צריכים להיות בעלי אותו קוטר לומן ועובי דופן. עבור כלי חוליות, המחוון הראשון הוא 4 מ"מ.

מהירויות זרימת הדם שנמדדו במהלך סונוגרפיה דופלר מושווים עם הסטנדרטים. באותו אופן מחושבים מדד הפעימה ומדד היציבות. מאפיינים אלו מצביעים על סבלנותם של הכלים ועל מידת ההתנגדות שלהם. בדיקת אולטרסאונד מאפשרת לזהות כמה מחלות בעורקי הראש והצוואר, עם זאת, נדרשות שיטות נוספות כדי לקבוע אבחנה מדויקת.