(!LANG:רפלקס אישון. אישון ורפלקס אישון התכווצות האישון מואר על ידי השמש הבהירה איזה רפלקס

העיניים הן איבר חשוב לתפקוד תקין של הגוף ו חיים מלאים. הפונקציה העיקרית היא תפיסת גירויי האור, שבגללם מופיעה התמונה.

תכונות מבניות

איבר הראייה ההיקפי הזה ממוקם בחלל מיוחד של הגולגולת, הנקרא מסלול. מצידי העין מוקפת בשרירים, בעזרתם מחזיקים אותה ומניעים אותה. העין מורכבת מכמה חלקים:

1. ישירות גלגל העין, בעל צורת כדור בגודל של כ-24 מ"מ. הוא מורכב מגוף הזגוגית, העדשה וההומור המימי. כל זה מוקף בשלוש קליפות: חלבון, כלי דם ורשת, מסודרים בסדר הפוך. האלמנטים המרכיבים את התמונה ממוקמים על הרשתית. יסודות אלו הם קולטנים הרגישים לאור;
2. מנגנון ההגנה, המורכב מהעפעפיים העליונים והתחתונים, המסלול;
3. מנגנון אדנקס. המרכיבים העיקריים הם בלוטת הדמע והצינורות שלה;
4. המנגנון האוקולומוטורי, האחראי על תנועות גלגל העין ומורכב משרירים;

פונקציות עיקריות

תפקידה העיקרי של הראייה הוא להבחין בין שונים מאפיינים פיזייםפריטים כגון בהירות, צבע, צורה, מידות. בשילוב עם הפעולה של מנתחים אחרים (שמיעה, ריח ואחרים), זה מאפשר לך להתאים את מיקום הגוף בחלל, כמו גם לקבוע את המרחק לאובייקט. בגלל זה מניעה מחלות עינייםצריך להתבצע בקביעות מעוררת קנאה.

נוכחות של רפלקס אישונים

עם תפקוד תקין של איברי הראייה, עם תגובות חיצוניות מסוימות, מתרחשים מה שנקרא רפלקסים אישונים, שבהם האישון מצטמצם או מתרחב. רפלקס האישון, שקשת הרפלקס שלו היא המצע האנטומי של תגובת האישון לאור, מעיד על בריאות העיניים והאורגניזם כולו בכללותו. לכן, במחלות מסוימות, הרופא בודק תחילה את נוכחותו של רפלקס זה.

מהי תגובה?

תגובת האישון או מה שנקרא רפלקס אישונים (שמות אחרים הם רפלקס הקשתית, רפלקס גירוי) הוא שינוי כלשהו בממדים הליניאריים של אישון העין. התכווצות נגרמת בדרך כלל מכיווץ של שרירי הקשתית, והתהליך ההפוך - הרפיה - מוביל להתרחבות האישון.

סיבות אפשריות

רפלקס זה נגרם משילוב של גירויים מסוימים, שהעיקרי שבהם הוא שינוי ברמת ההארה של החלל שמסביב. בנוסף, שינוי בגודל האישון יכול להתרחש מהסיבות הבאות:

• פעולה של מספר תרופות. לכן הם משמשים כדרך לאבחן מצב של מנת יתר של תרופה או עומק מופרז של הרדמה;
• שינוי נקודת המיקוד של המבט של אדם;
• התפרצויות רגשיות, שליליות וחיוביות באותה מידה.

אם אין תגובה

חוסר תגובת אישונים לאור עשוי להעיד מדינות שונותאדם המהווה סכנת חיים ודורש התערבות מיידית של מומחים.

תרשים של רפלקס האישון

השרירים השולטים בעבודת האישון יכולים להשפיע בקלות על גודלו אם הם מקבלים גירוי מסוים מבחוץ. זה מאפשר לך לשלוט בכמות האור שנכנסת ישירות לעין. אם העין מכוסה מאור השמש הנכנס ואז נפתחת, אז האישון, שהתרחב בעבר בחושך, פוחת מיד עם הופעת האור. רפלקס האישון, קשת הרפלקס שלו מתחילה ברשתית, מעיד על תפקוד תקין של האיבר.

לקשתית העין יש שני סוגי שרירים. קבוצה אחת היא סיבי שריר מעגליים. הם מועצבים על ידי סיבים פאראסימפטיים של עצב הראייה. אם השרירים הללו מתכווצים, תהליך זה גורם לכיווץ אישונים. הקבוצה השנייה אחראית על הרחבת אישונים. הוא כולל סיבי שריר רדיאליים המועצבים על ידי עצבים סימפטיים.

רפלקס האישון, שסכמתו אופיינית למדי, מתרחש בסדר הבא. אור שעובר דרך שכבות העין ונשבר בהן פוגע ישירות ברשתית. קולטני הפוטו שממוקמים כאן, במקרה זה, הם תחילתו של הרפלקס. במילים אחרות, כאן מתחיל הנתיב של רפלקס האישון. העצבים של העצבים הפאראסימפטיים משפיעה על עבודת הסוגר של העין, וקשת רפלקס האישון מכילה אותו בהרכבו. התהליך עצמו מכונה כתף efferent. כאן נמצא גם מה שנקרא מרכז רפלקס האישון, שלאחריו עצבים שונים משנים את כיוונם: חלקם עוברים דרך רגלי המוח ונכנסים למסלול דרך הסדק העליון, אחרים - אל הסוגר של האישון. כאן מסתיים השביל. כלומר, רפלקס האישון נסגר. היעדר תגובה כזו עשוי להצביע על הפרעות כלשהן בגוף האדם, וזו הסיבה שהיא זוכה לחשיבות כה רבה.

רפלקס אישונים וסימני התבוסה שלו

כאשר בוחנים רפלקס זה, נלקחים בחשבון מספר מאפיינים של התגובה עצמה:

• היצרות אישונים;
• הצורה;
• אחידות התגובה;
• ניידות אישונים.

ישנן כמה מהפתולוגיות הפופולריות ביותר, המצביעות על פגיעה ברפלקסים האישונים והאקומודטיביים, דבר המעיד על תקלות בגוף:

• חוסר תנועה אמאורוטי של האישונים. תופעה זו היא אובדן תגובה ישירה בעת הארת עין עיוורת ותגובה ידידותית אם לא נצפו בעיות ראייה. הסיבות השכיחות ביותר הן מחלות שונות של הרשתית עצמה ומסלול הראייה. אם חוסר התנועה הוא חד צדדי, הוא תוצאה של amaurosis (פגיעה ברשתית) והוא משולב עם הרחבת אישונים, אם כי קלה, אז יש אפשרות לפתח anisocoria (אישונים הופכים לגדלים שונים). עם הפרה כזו, תגובות אישונים אחרות אינן מושפעות בשום צורה. אם מתפתחת אמורוזיס משני הצדדים (כלומר שתי העיניים נפגעות בו זמנית), אז האישונים אינם מגיבים בשום צורה וגם בחשיפה לאור השמש נשארים מורחבים, כלומר, רפלקס האישון נעדר לחלוטין.
• סוג נוסף של חוסר תנועה אמאורוטי של האישונים הוא חוסר תנועה ההמיאנופי של האישון. אולי יש נגע של מערכת הראייה עצמה, המלווה בהמיאנופיה, כלומר עיוורון של חצי משדה הראייה, המתבטא בהיעדר רפלקס אישונים בשתי העיניים.

• חוסר תנועה רפלקס או תסמונת רוברטסון. זה מורכב מהיעדר מוחלט של תגובה ישירה וידידותית של התלמידים. עם זאת, בניגוד לסוג הנגע הקודם, התגובה להתכנסות (הצטמצמות האישונים אם המבט ממוקד בנקודה מסוימת) וההתאמה (שינויים בתנאים החיצוניים שבהם האדם נמצא) אינה נפגעת. סימפטום זה נובע מכך ששינויים מתרחשים בעצבוב הפאראסימפתטי של העין במקרה בו יש פגיעה בגרעין הפאראסימפתטי, בסיביו. תסמונת זו עשויה להצביע על נוכחות של שלב חמור של עגבת של מערכת העצבים, לעתים רחוקות יותר התסמונת מדווחת על דלקת מוח, גידולי מוח (כלומר ברגליים), כמו גם פגיעה מוחית טראומטית.

הסיבות עשויות להיות תהליכים דלקתייםבגרעין, בשורש או בגזע העצב האחראי על תנועות העיניים, מיקוד בגוף הריסי, גידולים, מורסות של עצבי הריסי האחוריים.

בליבת הפיזיולוגיה מערכות חישההיא פעילות רפלקסית. רפלקס האישון הוא תגובה ידידותית של שני האישונים לאור. מידת ההתאמה שלו נקבעת על ידי הפעילות המתואמת של כל מרכיבי הקשת העצבית, המורכבת מ-4 נוירונים ומרכז המוח. עיניים אינן מגיבות מיד לבזק או חושך. לוקח שבריר שנייה עד שהדחף מגיע לאזורי המוח. תגובה איטית מדי מצביעה על פתולוגיה בכל שלב של שרשרת הרפלקס.

בדרך כלל, התגובה הישירה של התכווצות והתרחבות של סדק האישון בתגובה לתנודות בתאורה סביב ראש האדם תלויה בפעילות נאותה של סיבי עצב אפרנטיים ויוצאים. הוא מושפע גם מתפקוד המרכז בקליפת המוח האופטית של ההמיספרות העורפיות של המוח.

אנטומיה של גלגל העין והעצבים

קשת רפלקס האישון מתחילה ברשתית ועוברת דרך מספר אזורי עצב. על מנת לנווט טוב יותר את רצף התנועה של הדחפים לנקודת המטרה, להלן תרשים מבנה אנטומימנתח עיניים:

• קַרנִית. זהו המכשול הראשון בנתיב אלומת האור. מבנה שקוף זה מורכב משורה צפופה של תאים, שמבנהם נשלט על ידי הציטופלזמה.
• מצלמה קדמית. הוא אינו מכיל נוזל. חלל זה מגביל את פתח האישון מלפנים.
• תלמיד. זהו חור, מוקף מכל צדדיו בקשתית. הפיגמנטציה של האחרונה היא שנותנת צבע לעיניים.
• עֲדָשָׁה. זה נחשב למבנה השבירה השני אחרי הקרנית. לפי האנטומיה שלה, העדשה היא עדשה דו קמורה שיכולה לשנות את העקמומיות שלה עקב התכווצות והרפיה של שרירי האקומודציה והגוף הריסי.
• מצלמה אחורית. היא מלאה גוף זגוגי, שהיא מסה דמוית ג'ל המוליכה קרני אור.
• רִשׁתִית. זהו אוסף של תאי עצב - מוטות וחרוטים. הראשונים לוכדים את האור, השניים קובעים את צבע החפצים מסביב.
• עצב אופטי. הוא מוליך דחפי אור המצטברים על ידי מוטות וחרוטים אל מערכת הראייה.
• גופים ביהומריים. הם מבנים של מערכת העצבים המרכזית.
• אקסונים לכיוון גרעיני יעקובוביץ' או אדינגר-וסטפאל. סיבים אלו מייצגים את האזור האפרנטי של הרפלקס הבלתי מותנה.
• אקסונים של עצבי ה-oculomotor parasympathetic לגנגליון הריסי.
• סיבים קצרים של נוירונים של הגנגליון הריסי לשרירים המכווצים את האישון. הם סוגרים את קשת הרפלקס.

מה הוא מייצג?

בהתאם לתאורה, האישון של אדם משתנה: באור חלש - הוא מתרחב, באור חזק - הוא מצטמצם.

התגובה הרגילה של האישון לאור או לפוטו-ריאקציה היא היצרות של חריץ האישון עם אספקת שפע של פוטוני אור והתפשטותו באור נמוך. הנתיבים של רפלקס האישונים מתחילים במבנים שוברי האור של גלגל העין. נתפסים על ידי תאי רשתית רגישים לאור - מוטות וחרוטים - פוטונים של אור מקובעים על ידי פיגמנטים ספציפיים ובצורת דחפים עצביים נכנסים לעצב הראייה. משם, באמצעות נוירוטרנסמיטורים לאורך סיבים מיאליניים, הדחף עובר לחלק האפרנטי מסלול עצבי. ההשפעה מסתיימת ברמה של גרעיני המוח האמצעי של יעקובוביץ' או אדינגר-וסטפאל. הם נקראים גם מבנים גרעיניים נלווים. עצב אוקולומוטורי. מהטגמנטום של גזע המוח, דחפים דרך החלק המוליך נכנסים לסיבי השריר, וגורמים לסדק האישון להתרחב ולהצר.

כיצד מתבצע האימות?

תגובת אישונים לאור נחקרת במרפאות עיניים או בחדרי פיזיותרפיה. הדגמתו מתאפשרת בעזרת מנורה מיוחדת הפולטת אור פועם בתדרים ובעוצמות שונות. בהשפעת קרני האור, העצבים המוליכים דחפים מתרגשים והרופא רושם תנועות רפלקס. אותה טכניקה משמשת לחקר התכנסות ודיברגנציה. הלימותם מעידה במלואה ראייה דו-עינית. לפני תחילת המחקר, יש צורך לקחת בחשבון את ההיסטוריה הרפואית הנלווית. אם האבחנה נעשית באדם העושה שימוש לרעה בחומרים פסיכואקטיביים, נמצא במצב של שכרות, או בעל היסטוריה נוירולוגית מחמירה, יש לבצע התאמה למאפיינים אלו מראש. מכניקת האימות, הגבולות של תוצאות נורמליות ופתולוגיות נלמדות על ידי הפיזיולוגיה.

גבולות הנורמה

השינוי בקוטר במהלך ראייה תקינה מתרחש באופן סינכרוני, במקרה אחר, פתולוגיה מאובחנת.

התגובה של האישונים לעלייה או ירידה בעוצמת הזוהר צריכה להיות דו-צדדית וסינכרונית. הבדל קל בקוטר מקובל אם האדם אובחן בעבר עם קוצר ראייה חד צדדי או היפרמטרופיה. אלה תנאים רפואייםמצביעים על קוצר ראייה או רוחק ראייה בעין אחת. בחולים כאלה, גלגל העין הפגוע חייב ללכוד מעט פחות או יותר אור, ובכך לווסת את כמות הפוטונים המגיעים לרשתית. באישונים בריאים, קוטר האישון משתנה בין 1.2-7.8 מ"מ. אצל אדם עם עיניים חומות, ערך זה תמיד יהיה גבוה יותר, שכן הפיגמנט הכהה מלנין מגן בנוסף על הרשתית מפני בידוד יתר.

נתיב ויזואלי

המבנה האנטומי של מסלול הראייה מורכב למדי וכולל מספר קישורים עצביים. בתוך הרשתית של כל עין יש שכבה של מוטות וחרוטים (פוטורצפטורים - הנוירון הראשון), ואז שכבה של דו-קוטבית (נוירון שני) ו תאי גנגליוןעם האקסונים הארוכים שלהם (נוירון שלישי). יחד הם מהווים את החלק ההיקפי מנתח חזותי. המסלולים מיוצגים על ידי עצבי הראייה, הכיאזמה ודרכי הראייה.

האחרונים מסתיימים בתאי הגוף הגוניקולטי לרוחב, הממלא את התפקיד של מרכז הראייה העיקרי. מהם כבר נובעים הסיבים של הנוירון המרכזי של מסלול הראייה, המגיעים לאזור האונה העורפית של המוח. המרכז הקורטיקלי העיקרי של מנתח החזותי ממוקם כאן.

עצב הראייה נוצר על ידי האקסונים של תאי הגנגליון ברשתית ומסתיים בכיאזמה. חלק משמעותי מהעצב הוא מקטע המסלול, שבמישור האופקי יש עיקול בצורת 8, שבגללו הוא אינו חווה מתח כאשר גלגל העין נע.

למרחק ניכר (מהיציאה מגלגל העין ועד לכניסה לתעלה האופטית), לעצב, כמו למוח, יש שלוש קליפות: קשה, ארכנואידי, רך. יחד איתם, עוביו הוא 4-4.5 מ"מ, בלעדיהם - 3-3.5 מ"מ. ליד גלגל העין קליפה קשהמתמזג עם קפסולת הסקלרה והטלון, וליד תעלת הראייה - עם הפריוסטאום. המקטע התוך גולגולתי של העצב והכיאזמה, הממוקם בבור הכיאזמטי התת-עכבישי, לבושים רק ב קליפה רכה. החללים התוך-תקליים של החלק האופטלמי של העצב (subdural ו-subarachnoid) מחוברים לחללים דומים במוח, אך מבודדים זה מזה. הם מלאים בנוזל בעל הרכב מורכב (תוך עיני, רקמה, מוחי).

מכיוון שהלחץ התוך עיני הוא בדרך כלל כפול מהלחץ התוך גולגולתי (10-12 מ"מ כספית), כיוון הזרם שלו עולה בקנה אחד עם שיפוע הלחץ. היוצא מן הכלל הוא כאשר יש עלייה משמעותית ב לחץ תוך גולגולתי(לדוגמה, עם התפתחות של גידול מוחי, שטפי דם בחלל הגולגולת) או להיפך, טונוס העין מופחת משמעותית.

כל הסיבים הראשוניים המרכיבים את עצב הראייה מקובצים לשלושה צרורות עיקריים. אקסונים של תאי גנגליון המשתרעים מהאזור המרכזי (המקולרי) של הרשתית מרכיבים את הצרור הפפילומקולרי, החודר לחצי הטמפורלי של ראש עצב הראייה. סיבים מתאי הגנגליון של חצי האף של הרשתית עוברים לאורך קווים רדיאליים לתוך חצי האף של הדיסק. סיבים דומים, אבל מהחצי הטמפורלי של הרשתית, בדרך לראש עצב הראייה "זורמים סביב" הצרור הפפילומקולרי מלמעלה ומלמטה.

בקטע האורביטלי של עצב הראייה ליד גלגל העין, היחסים בין סיבי העצב נשארים זהים לאלו שבדיסק שלו. לאחר מכן, הצרור הפפילומקולרי עובר למיקום הצירי, והסיבים מריבועים הרשתית הזמניים עוברים לכל החצי המקביל של עצב הראייה. בדרך זו, עצב אופטימחולקים בבירור לחצי ימין ושמאל. החלוקה שלו לחצי העליון והתחתון פחות בולטת. תכונה קלינית חשובה היא שהעצב נטול קצות עצבים רגישים.

באזור הגולגולת מתחברים עצבי הראייה מעל ה-sella turcica ויוצרים את הכיאזמה, המכוסה על ידי ה- pia mater ובעלת המידות הבאות: אורך 4-10 מ"מ, רוחב 9-11 מ"מ, עובי 5 מ"מ. כיאזמה מלמטה גובלת בסרעפת של sella turcica (קטע שמור של הדורה מאטר), מלמעלה (באזור האחורי) - בחלק התחתון של החדר השלישי של המוח, בצדדים - בעורקי הצוואר הפנימיים. , מאחור - על משפך יותרת המוח.

באזור הכיאזמה, סיבי עצבי הראייה מצטלבים חלקית עקב חלקים הקשורים לחצאי האף של הרשתית.

עוברים לצד הנגדי, הם מתחברים עם סיבים המגיעים מהחצאים הטמפורליים של הרשתית של העין השנייה, ויוצרים את דרכי הראייה. כאן, גם הצרורות הפפילומקולריים מצטלבים חלקית.

דרכי הראייה מתחילות במשטח האחורי של הכיאזמה, ולאחר שעגלו את גזע המוח מבחוץ, מסתיימות בגוף הג'ניקולרי לרוחב, בחלק האחורי של פקעת הראייה ובקבוע הקדמי של הצד המקביל. עם זאת, רק הגופים הגנוניים החיצוניים הם מרכז הראייה התת קורטיקלי ללא תנאי. שתי התצורות הנותרות מבצעות פונקציות אחרות.

בדרכי הראייה, שאורכם אצל מבוגר מגיע ל-30-40 מ"מ, גם הצרור הפפילומקולרי תופס מיקום מרכזי, וסיבים מוצלבים ולא מוצלבים עדיין הולכים בצרורות נפרדים. במקביל, הראשון מהם ממוקם וקטו-מדיה, והשני - טרום-ריאולטרלי. קרינה חזותית (סיבים של הנוירון המרכזי) מתחילה מתאי הגנגליון של השכבות החמישית והשישית של הגוף הג'ניקולרי לרוחב.

ראשית, האקסונים של תאים אלה יוצרים את מה שנקרא שדה ורניקה, ולאחר מכן, עוברים דרך הירך האחורית של הקפסולה הפנימית, מתפצלים בצורת מניפה בחומר הלבן של האונה העורפית של המוח. הנוירון המרכזי מסתיים בסולקוס של דורבן הציפור. אזור זה מגלם את מרכז הראייה החושי - שדה הקורטיקלי השבע-עשר לפי ברודמן.

הדרך של רפלקס האישון - אור וכדי להגדיר את העיניים לטווח קרוב - מסובך למדי. החלק האפרנטי של קשת הרפלקס של הראשון מהם מתחיל מהקונוסים והמוטות של הרשתית בצורה של סיבים אוטונומיים שהולכים כחלק מעצב הראייה. בכיאזמה הם חוצים בדיוק באותו אופן כמו הסיבים האופטיים ועוברים לצינורות האופטיים. מול הגופים הגניקולריים החיצוניים, עוזבים אותם הסיבים הפופילו-מוטוריים ולאחר דיוק חלקי, מסתיימים בתאים של מה שנקרא אזור ה-preectal. יתר על כן, נוירונים אינטרסטיציאליים חדשים, לאחר דיבור חלקי, נשלחים לגרעינים המתאימים (Yakutovich - Edinger - Westphal) של העצב האוקולומוטורי. סיבים אפרנטיים מ כתם צהובהרשתית של כל עין מיוצגת בשני הגרעינים האוקולומוטוריים.

הנתיב הפושט של העצבים של סוגר הקשתית מתחיל מהגרעינים שכבר הוזכרו והולך כצרור נפרד כחלק מהעצב האוקולומוטורי. במסלול, סיבי הסוגר נכנסים לענף התחתון שלו. ואז דרך השורש האוקולומוטורי לצומת הריסי. כאן מסתיים הנוירון הראשון של הנתיב הנחשב והשני מתחיל. ביציאה מהגנגליון הריסי, סיבי הסוגר בהרכב עצבי הריסי הקצרים, העוברים דרך הסקלרה, נכנסים לחלל הפריקורואידי, שם הם יוצרים את מקלעת העצבים. הענפים הסופיים שלו חודרים לקשתית העין וחודרים לשריר בצרורות רדיאליים נפרדים, כלומר, הם מעצבבים אותו סקטוריאלית. בסך הכל, ישנם 70-80 מקטעים כאלה בסוגר של האישון.

הנתיב הפושט של המרחיב (המרחיב) של האישון, המקבל עצבנות סימפטית, מתחיל ממרכז ciliospinal Budge. האחרון נמצא בקרניים הקדמיות עמוד שדרה. מכאן יוצאים ענפים מחברים, אשר דרך גזע הגבול של העצב הסימפטי, ולאחר מכן הגנגליון הסימפטטי התחתון והאמצעי מגיעים לגנגליון העליון. כאן מסתיים הנוירון הראשון של הנתיב והשני מתחיל, שהוא חלק ממקלעת הפנימיות עורק הצוואר. בחלל הגולגולת, הסיבים המעצבבים את מרחיב האישונים יוצאים מהמקלעת הנ"ל, נכנסים לצומת הטריגמינלי (גאסר), ואז עוזבים אותו כחלק מעצב הראייה. כבר בראש הגבול הם עוברים לעצב הנאסולירי ואז, יחד עם עצבי הריסי הארוכים, חודרים לתוך גלגל העין. בנוסף, המסלול הסימפטי המרכזי יוצא ממרכז Budge, ומסתיים בקורטקס של האונה העורפית של המוח. מכאן מתחיל המסלול הקורטיקו-גרעיני של עיכוב של סוגר האישון.

תפקוד מרחיב האישונים מווסת על ידי מרכז ההיפותלמוס העל-גרעיני, הממוקם בגובה החדר השלישי של המוח מול אינפופיזה יותרת המוח. דרך היווצרות רשתיתהוא מחובר עם מרכז ciliospinal Budge.

לתגובת התלמידים להתכנסות ולהתאמות יש מאפיינים משלה, וקשתות הרפלקס במקרה זה שונות מאלו שתוארו לעיל.

עם התכנסות, הגירוי להתכווצות אישונים הוא דחפים פרופריוצפטיביים המגיעים משרירי הישר הפנימיים המתכווצים של העין. הלינה מעוררת על ידי עמימות (חוסר מיקוד) של תמונות של עצמים חיצוניים על הרשתית. החלק היעיל של קשת רפלקס האישון זהה בשני המקרים.

המרכז להצבת העין לטווח קרוב הוא ככל הנראה באזור קליפת המוח השמונה עשרה של ברודמן.

1. הפרה בו-זמנית של תגובת האישונים לאור, התכנסות והתאמות מתבטאת קלינית במידריאזיס. עם נגע חד צדדי לא נגרמת התגובה לאור (ישירה וידידותית) בצד החולה. חוסר תנועה זה של האישונים נקרא אופטלמופלגיה פנימית. תגובה זו נובעת מפגיעה בעצבוב האישון הפאראסימפתטי מגרעין Yakubovich-Edinger-Westphal ועד לסיבים ההיקפיים שלו בגלגל העין. סוג זה של הפרעת תגובה אישונים ניתן להבחין בדלקת קרום המוח, טרשת נפוצה, אלכוהוליזם, נוירוסיפיליס, מחלות כלי דם במוח ופגיעה מוחית טראומטית.
2. הפרה של התגובה הידידותית לאור מתבטאת באניסוקוריה, מידריאזיס בצד הפגוע. בעין השלמה נשמרת התגובה הישירה והתגובה הידידותית נחלשת. בעין החולה אין תגובה ישירה, והידידותית נשמרת. הסיבה לניתוק הזה בין תגובת אישונים ישירה וידידותית היא פגיעה ברשתית או בעצב הראייה לפני הכיאזמה האופטית.
3. חוסר תנועה אמאורוטי של האישונים לאור נמצא בעיוורון דו צדדי. יחד עם זאת, תגובה ישירה וידידותית של האישונים לאור נעדרת, אך נשמרת להתכנסות ולהתאמות. ארפלקסיה של אישונים אמאורוטי נגרמת על ידי נגע דו צדדי של מסלולי הראייה מהרשתית למרכזי הראייה העיקריים כולל. במקרים של עיוורון קליפת המוח או נזק משני צידי מסלולי הראייה המרכזיים העוברים מגל הארכובה החיצוני ומהתלמוס למרכז הראייה העורפי, התגובה לאור, ישירה וידידותית, נשמרת לחלוטין, שכן הסיבים האופטיים האפרנטיים מסתיימים ב אזור הקוליקלוס הקדמי. לפיכך, תופעה זו (אי-תנועה אמורוטית של האישונים) מצביעה על לוקליזציה דו-צדדית של התהליך בנתיבי הראייה עד למרכזי הראייה הראשוניים, בעוד עיוורון דו-צדדי עם שמירה על תגובה ישירה וידידותית של האישונים מעיד תמיד על פגיעה בראייה. שבילים מעל מרכזים אלה.
4. התגובה ההמיופית של האישונים מורכבת מהעובדה ששני האישונים מתכווצים רק כאשר חצי הרשתית המתפקדת מוארת; כאשר מאירים את החצי הנפל של הרשתית, האישונים אינם מתכווצים. תגובה זו של האישונים, הן הישירה והן הידידותית, נובעת מפגיעה בדרכי הראייה או במרכזי הראייה התת-קורטיקליים עם הפקעות הקדמיות של ה-quadrigemina, כמו גם סיבים מוצלבים ולא מוצלבים בכיאזמה. מבחינה קלינית כמעט תמיד בשילוב עם ההמיאנופסיה.
5. התגובה האסתנית של האישונים מתבטאת בעייפות מהירה ואף בהפסקה מוחלטת של היצרות בחשיפה חוזרת ונשנית של אור. יש תגובה כזו בזיהומים, סומטיים, מחלות נוירולוגיותושיכרון חושים.
6. התגובה הפרדוקסלית של האישונים היא שכאשר הם נחשפים לאור, האישונים מתרחבים, ומצטמצמים בחושך. זה קורה לעתים רחוקות ביותר, בעיקר עם היסטריה, אפילו חד עם טבליות גב, משיכות.
7. עם תגובה מוגברת של האישונים לאור, התגובה לאור חיה יותר מהרגיל. זה נצפה לפעמים עם זעזוע מוח קל של המוח, פסיכוזות, מחלות אלרגיות(בצקת של קווינקה, אסטמה של הסימפונות, אורטיקריה).
8. התגובה הטונית של האישונים מורכבת מהתרחבות איטית ביותר של האישונים לאחר התכווצותם במהלך חשיפה לאור. תגובה זו נובעת מעוררות מוגברת של סיבי האישונים הפאראסימפטתיים, והיא נצפית בעיקר באלכוהוליזם.
9. תגובה מיוטונית אישונים (pupillotonia), הפרעות אישונים מסוג Adie יכולות להתרחש עם סוכרת, אלכוהוליזם, בריברי, תסמונת Guillain-Barré, הפרעה וגטטיבית היקפית, דלקת מפרקים שגרונית.
10. הפרעות אישונים מסוג ארגייל רוברטסון. התמונה הקלינית של תסמונת ארגייל רוברטסון, הספציפית לנגעים עגבתיים של מערכת העצבים, כוללת סימנים כגון מיוזיס, אנזוקוריה קלה, חוסר תגובה לאור, עיוות אישונים, הפרעות דו-צדדיות, גודל אישונים קבוע במהלך היום, חוסר השפעה. מאטרופין, פילוקרפין וקוקאין. ניתן להבחין בתמונה דומה של הפרעות אישונים במספר מחלות: סוכרת, טרשת נפוצה, אלכוהוליזם, דימום מוחי, דלקת קרום המוח, כוריאה של הנטינגטון, אדנומה של בלוטת האצטרובל, התחדשות פתולוגית לאחר שיתוק של השרירים האוקולומוטוריים, ניוון מיוטוני, עמילואידוזיס. תסמונת, תסמונת Münchmayer (וסקוליטיס, העומדת בבסיס בצקת שרירים בין-סטיציאלית והתפשטות של רקמת חיבור והסתיידות לאחר מכן), נוירופתיה חושית של דני-בראון ( היעדרות מולדתרגישות לכאב, חוסר תגובת אישונים לאור, הזעה, מוגברת לחץ דםוקצב לב מוגבר עם גירויי כאב חזקים), פנדיסאוטונומיה, דיסאוטונומיה משפחתית של ריילי-דיי, תסמונת פישר ( התפתחות חריפהאופתלמופלגיה מלאה ואטקסיה עם ירידה ברפלקסים פרופריוספטיביים), מחלת Charcot-Marie-Tooth. במצבים אלה, תסמונת ארגייל רוברטסון נקראת לא ספציפית.
11. תגובות אישונים לפני מוות. ערך אבחוני ופרוגנוסטי רב הוא המחקר של תלמידים בתרדמת. עם אובדן הכרה עמוק, עם הלם חמור, תרדמת, התגובה של האישונים נעדרת או מופחתת בחדות. מיד לפני המוות, האישונים ברוב המקרים מכווצים מאוד. אם, בתרדמת, מיוזיס מוחלף בהדרגה במידריאזיס מתקדם, ואין תגובה של אישונים לאור, אז השינויים הללו מצביעים על סמיכות המוות.

להלן הפרעות באישון הקשורות לתפקוד פאראסימפטטי לקוי.

1. התגובה לאור וגודל אישון בתנאים רגילים תלויה בקליטת אור נאותה בעין אחת לפחות. בעין עיוורת לחלוטין, אין תגובה ישירה לאור, אבל גודל האישון נשאר זהה לזה של העין השלמה. במקרה של עיוורון מוחלט בשתי העיניים, עם נגע באזור הקדמי לגופים הגניקולריים הצידיים, האישונים נשארים מורחבים, לא מגיבים לאור. אם עיוורון דו צדדי נובע מהרס של קליפת המוח של האונה העורפית, אז רפלקס האישון הקל נשמר. כך, ניתן לפגוש חולים עיוורים לחלוטין עם תגובה נורמלית של אישונים לאור.

נגעים של הרשתית, עצב הראייה, כיאזמה, מערכת הראייה, דלקת עצבים רטרובולברית בטרשת נפוצה גורמים לשינויים מסוימים בתפקודים של המערכת האפרנטית של רפלקס האישון הקל, מה שמוביל להפרה של תגובת האישון, המכונה אישון של מרקוס. גאן. בדרך כלל, האישון מגיב לאור בהיר עם התכווצות מהירה. כאן התגובה איטית יותר, לא שלמה וכל כך קצרה עד שהאישון עלול להתחיל מיד להתרחב. גורם תגובה פתולוגיתהאישון אמור להפחית את מספר הסיבים המספקים רפלקס אור בצד הנגע.

1. התבוסה של מערכת אופטית אחת אינה מובילה לשינוי בגודל האישון עקב רפלקס האור השמור בצד הנגדי. במצב זה, הארה של אזורים שלמים ברשתית תיתן תגובה בולטת יותר של האישון לאור. זה נקרא תגובת האישונים של ורניקה. קשה מאוד לגרום לתגובה כזו עקב פיזור האור בעין.
2. תהליכים פתולוגיים במוח התיכון (אזור הפקעות הקדמיות של הקוודריגמינה) יכולים להשפיע על סיבי קשת הרפלקס של תגובת האישון לאור המצטלבים באזור אמת המים המוחית. האישונים מורחבים ואינם מגיבים לאור. לעתים קרובות זה משולב עם היעדר או הגבלה של תנועות. גלגלי עינייםכלפי מעלה (פרזיס מבט אנכי) ונקרא תסמונת פארינו.
3. תסמונת ארגייל רוברטסון.
4. עם נגע שלם של זוג עצבי הגולגולת III, נצפית התרחבות של האישונים עקב היעדר השפעות פאראסימפתטיותופעילות אוהדת מתמשכת. במקביל, מתגלים סימני פגיעה במערכת המוטורית של העין, פטוזיס, סטייה של גלגל העין בכיוון הצד התחתון. הגורמים לנגעים גסים של זוג III יכולים להיות מפרצת של עורק הצוואר, בקע טנטוריאלי, תהליכים מתקדמים, תסמונת Tolosa-Hunt. ב-5% מהמקרים עם סוכרת, מתרחש נגע מבודד של III. עצב גולגולתי, לעתים קרובות האישון נשאר שלם.
5. תסמונת עדי (pupillotonia) - ניוון של תאי העצב של הגנגליון הריסי. יש אובדן או היחלשות של תגובת האישון לאור עם תגובה נשמרת להגדרת המבט ליד. אופייניים חד צדדיות של הנגע, הרחבת אישונים, דפורמציה שלו. תופעת ה-pupillotonia נעוצה בעובדה שהאישון מצטמצם לאט מאוד בזמן ההתכנסות ובעיקר לאט (לעיתים רק תוך 2-3 דקות) חוזר לגודלו המקורי לאחר הפסקת ההתכנסות. גודל האישון אינו קבוע ומשתנה לאורך היום. בנוסף, ניתן להשיג את הרחבת האישון על ידי שהייה ארוכה של המטופל בחושך. יש עלייה ברגישות האישון לחומרים וגטוטרופיים (התרחבות חדה מאטרופין, היצרות חדה מפילוקרפין).

רגישות יתר כזו של הסוגר לסוכנים כולינרגיים מתגלה ב-60-80% מהמקרים. רפלקסים של הגידים נחלשים או נעדרים ב-90% מהחולים עם אישוני אידי טוניק. היחלשות זו של הרפלקסים היא שכיחה, לוכדת את החלק העליון ואת גפיים תחתונות. ב-50% מהמקרים קיים נגע סימטרי דו-צדדי. לא ברור מדוע רפלקסים בגידים נחלשים בתסמונת עדי. מוצעות השערות לגבי פולינוירופתיה נרחבת ללא הפרעות תחושתיות, לגבי ניוון של סיבים של גרעיני עמוד השדרה, צורה מוזרה של מיופתיה ופגם בהולכה עצבית ברמה של סינפסות בעמוד השדרה. גיל ממוצעמחלה במשך 32 שנים. נפוץ יותר אצל נשים. התלונה הנפוצה ביותר, מלבד אניסוקוריה, היא ראייה כמעט מטושטשת כאשר מסתכלים על עצמים מרווחים. בערך ב-65% מהמקרים, נרשמה פרזיס שיורית של הלינה על העין הפגועה. לאחר מספר חודשים, יש נטייה בולטת לנרמל את עוצמת ההתאמה. ניתן לעורר אסטיגמציה ב-35% מהחולים בכל ניסיון להסתכל מקרוב על העין הפגועה. ככל הנראה זה נובע משיתוק סגמנטלי של השריר הריסי. כאשר בוחנים לאור מנורת סדק, ניתן להבחין בהבדל מסוים בסוגר האישון ב-90% מהעיניים הנפגעות. תגובה שיורית זו היא תמיד התכווצות מגזרית של שריר הריסי.

ככל שחולפות השנים, מופיעה התכווצות אישונים בעין הפגועה. קיימת נטייה חזקה לתהליך דומה להתרחש בעין השנייה לאחר מספר שנים, כך שהאניסוקוריה הופכת פחות בולטת. בסופו של דבר שני האישונים הופכים קטנים ומגיבים בצורה גרועה לאור.

לאחרונה נמצא כי הניתוק של תגובת האישון לאור ואקומודציה, הנצפה לעיתים קרובות בתסמונת עדי, יכול להיות מוסבר רק על ידי דיפוזיה של אצטילכולין משריר הריסי לתוך החדר האחורי לכיוון סוגר האישון המנורב. סביר להניח שהדיפוזיה של אצטילכולין לתוך ההומור המימי תורמת למתח של תנועות הקשתית בתסמונת עדי, אבל גם די ברור שאי אפשר להסביר את הדיסוציאציה שהוזכרה בצורה כל כך חד משמעית.

התגובה הבולטת של האישון לאקומודציה נובעת ככל הנראה מהתחדשות פתולוגית של סיבי הלינה בסוגר של האישון. לעצבי הקשתית יש יכולת מדהימה להתחדש ולהתעצבן מחדש: לב חולדה עוברי שהושתל בחדר הקדמי של עין בוגרת יגדל ויתכווץ בקצב תקין, שיכול להשתנות בהתאם לגירוי הקצבי של הרשתית. עצבי הקשתית יכולים לצמוח לתוך הלב המושתל ולקבוע את קצב הלב.

ברוב המקרים, תסמונת עדי היא מחלה אידיופטית, ולא ניתן היה למצוא את הסיבה להתרחשותו. תסמונת עדי יכולה להופיע משנית ל מחלות שונות(ראה לעיל). מקרים משפחתיים הם נדירים ביותר. מקרים של שילוב של תסמונת עדי עם הפרעות אוטונומיות, תת לחץ דם אורתוסטטי, עם תת הזעת מקטע והזעת יתר, שלשולים, עצירות, אימפוטנציה, הפרעות כלי דם מקומיות. לפיכך, תסמונת עדי יכולה לפעול כסימפטום בשלב מסוים בהתפתחות הפריפריה הפרעה וגטטיבית, ולפעמים עשוי להיות הביטוי הראשון שלו.

טראומה בוטה לקשתית העין עלולה להוביל לקרע של ענפי ריסי קצרים בסקלרה, המתבטאת קלינית בעיוות של האישונים, התרחבותם ותגובה לקויה (מוחלשת) לאור. זה נקרא אירידופלגיה פוסט טראומטית.

עצבי הריסי יכולים להיות מושפעים בדיפטריה, מה שמוביל לאישונים מורחבים. זה מתרחש בדרך כלל בשבוע ה-2-3 למחלה ולעתים קרובות משולב עם פרזיס של החיך הרך. תפקוד לקוי של האישון בדרך כלל מתאושש לחלוטין.

הפרעות אישונים הקשורות לתפקוד סימפטי לקוי

התבוסה של המסלולים הסימפתטיים בכל רמה מתבטאת בתסמונת הורנר. תלוי ברמת הפציעה תמונה קליניתתסמונת יכולה להיות מלאה או לא שלמה. תסמונת הורנר המלאה נראית כך:

1. היצרות של פיסורה palpebral. סיבה: שיתוק או paresis של שרירי הטרסל העליון והתחתון המקבלים עצבוב סימפטי;
2. מיוזיס עם תגובה רגילה של אישונים לאור. סיבה: שיתוק או paresis של השריר המרחיב את האישון (מרחיב); מסלולים פאראסימפטיים שלמים לשריר המצמצם את האישון;
3. אנופטלמוס. סיבה: שיתוק או paresis של שריר האורביטלי של העין, המקבל עצבוב סימפטי;
4. הזעה הומו-צדדית של הפנים. סיבה: הפרה של העצבות הסימפתטית של בלוטות הזיעה של הפנים;
5. היפרמיה של הלחמית, הרחבת כלי דם של כלי העור של החצי המקביל של הפנים. סיבה: שיתוק של השרירים החלקים של כלי העין והפנים, אובדן או אי ספיקה של השפעות מכווצות כלי דם סימפטיות;
6. הטרוכרומיה של הקשתית. סיבה: אי ספיקה סימפטית, כתוצאה מכך נדידה של מלנופורים לקשת בענן דָמִית הָעַיִן, מה שמוביל להפרה של פיגמנטציה נורמלית בגיל צעיר (עד שנתיים) או דפיגמנטציה אצל מבוגרים.

תסמינים של תסמונת הורנר לא שלמה תלויים ברמת הנגע ובמידת המעורבות של מבנים סימפטיים.

תסמונת הורנר יכולה להיות מרכזית (פגיעה בנוירון הראשון) או היקפית (פגיעה בנוירונים השני והשלישי). לימודים מרכזייםבין המאושפזים מחלקות נוירולוגיותחולים עם תסמונת זו חשפו את מקורה המרכזי ב-63% מהמקרים. זה נקשר לשבץ מוחי. לעומת זאת, חוקרים שצפו במרפאות חוץ במרפאות עיניים מצאו את האופי המרכזי של תסמונת הורנר רק ב-3% מהמקרים. בנוירולוגיה ביתית, מקובל בדרך כלל שתסמונת הורנר עם הסדירות הגדולה ביותר מתרחשת עם נזק היקפי לסיבים סימפטיים.

תסמונת הורנר מולדת. הסיבה השכיחה ביותר היא טראומת לידה. הסיבה המיידית היא פגיעה בשרשרת הסימפתטית של צוואר הרחם, שניתן לשלב עם נגע מקלעת זרוע(לרוב השורשים התחתונים שלו הם שיתוק Dejerine-Klumpke). תסמונת הורנר מולדת משולבת לעיתים עם המיאטרופיה של הפנים, עם חריגות בהתפתחות המעי, עמוד השדרה הצווארי. ניתן לחשוד בתסמונת הורנר מולדת על ידי פטוזיס או הטרוכרומיה של הקשתית. זה מתרחש גם בחולים עם נוירובלסטומה צווארית ומדיסטינאלית. כל יילודים עם תסמונת הורנר מוזמנים לבצע רדיוגרפיה כדי לאבחן מחלה זו. חזהושיטת סקר לקביעת רמת ההפרשה של חומצה מנדלית, שבמקרה זה מוגברת.

עבור תסמונת הורנר מולדת, המאפיין ביותר הוא הטרוכרומיה של הקשתית. מלנופורים נודדים לקשתית ולחורואיד במהלך התפתחות עובריתבהשפעת מערכת העצבים הסימפתטית, שהיא אחד הגורמים המשפיעים על היווצרות פיגמנט המלנין, ובכך קובעת את צבע הקשתית. בהיעדר השפעות סימפטיות, הפיגמנטציה של הקשתית עלולה להישאר לא מספקת, צבעה יהפוך לכחול בהיר. צבע העיניים מתבסס כמה חודשים לאחר הלידה, והפיגמנטציה הסופית של הקשתית מסתיימת עד גיל שנתיים. לכן, תופעת ההטרוכרומיה נצפית בעיקר בתסמונת הורנר מולדת. דפיגמנטציה לאחר פגיעה בעצבוב סימפטי של העין במבוגרים היא נדירה ביותר, אם כי תוארו מקרים בודדים מתועדים היטב. מקרים אלו של דפיגמנטציה מעידים על סוג של השפעה סימפטית על המלנוציטים הנמשכת במבוגרים.

תסמונת הורנר ממקור מרכזי. כריתת חצי כדור או אוטם מסיבי בחצי כדור אחד יכולים לגרום לתסמונת הורנר בצד זה. המסלולים הסימפתטיים בגזע המוח לכל אורכו עוברים בצמוד למערכת הספינותלמית. כתוצאה מכך, תסמונת הורנר ממקור גזע תופיע בו זמנית עם הפרה של כאב ורגישות לטמפרטורה בצד הנגדי. הסיבות להפסד זה עשויות להיות טרשת נפוצה, גליומה פונטין, דלקת מוח גזע, שבץ דימומי, פקקת של האחורי התחתון עורק המוח הקטן. בשני המקרים האחרונים בפתיחה הפרעות כלי דםתסמונת הורנר נצפית יחד עם סחרחורת חמורה, הקאות.

כאשר מעורבים בתהליך הפתולוגי, בנוסף למסלול הסימפתטי, הגרעינים של V או IX, X זוגות של עצבי גולגולת, בהתאמה, שיכוך כאבים, הרדמה של הפנים בצד האיפסילטרלי או דיספאגיה עם פרזיס של החיך הרך, הלוע. שרירים ומיתרי הקול יצוינו.

בשל המיקום המרכזי יותר של המסלול הסימפתטי בעמודים הצדדיים של חוט השדרה, הגורמים השכיחים ביותר לנגעים הם סירינגומיליה צווארית, גידולים בעמוד השדרה תוך-מדולרי (גליומה, אפנדיומה). מבחינה קלינית הדבר מתבטא בירידה ברגישות לכאב בידיים, ירידה או אובדן של רפלקסים גידים ופריוסטאליים מהידיים ותסמונת הורנר הדו-צדדית. במקרים כאלה, קודם כל, פטוזיס משני הצדדים מושך תשומת לב. האישונים צרים וסימטריים עם תגובה נורמלית לאור.

תסמונת הורנר ממקור פריפריאלי. נזק לשורש בית החזה הראשון הוא הגורם השכיח ביותר לתסמונת הורנר. יש לציין, עם זאת, כי הפתולוגיה דיסקים חולייתיים(בקע, אוסטאוכונדרוזיס) מתבטא לעיתים רחוקות בתסמונת הורנר. המעבר של שורש החזה I ישירות מעל הצדר של קודקוד הריאה גורם לתבוסתו במחלות ממאירות. תסמונת פנקוסט קלאסית (סרטן קודקוד הריאה) מתבטאת בכאב בבית השחי, ניוון של שרירי הזרוע (הקטנה) ותסמונת הורנר באותו צד. גורמים נוספים הם נוירופיברומה של השורש, צלעות צוואר הרחם נלוות, שיתוק Dejerine-Klumpke, pneumothorax ספונטני ומחלות אחרות של קודקוד הריאה והצדר.

השרשרת הסימפתטית ברמת צוואר הרחם עלולה להינזק עקב התערבויות כירורגיותעל הגרון, בלוטת התריס, פציעות בצוואר, גידולים, במיוחד גרורות. מחלות ממאירות באזור הפורמן הצווארי בבסיס המוח גורמות לשילובים שונים של תסמונת הורנר עם פגיעה בזוגות IX, X, XI ו-CP של עצבי הגולגולת.

אם הסיבים שעוברים כחלק מהמקלעת של עורק הצוואר הפנימי נפגעים מעל הגנגליון הצווארי העליון, תופיע תסמונת הורנר, אך רק ללא הפרעות הזעה, שכן המסלולים הסודומוטוריים לפנים עוברים כחלק ממקלעת עורק הצוואר החיצוני. לעומת זאת, הפרעות הזעה ללא הפרעות אישונים יתרחשו כאשר מעורבים סיבים של מקלעת הצוואר החיצוני. יש לציין כי ניתן להבחין בתמונה דומה (הזעה ללא הפרעות אישונים) עם פגיעה בשרשרת הסימפתטית הזנב לגנגליון הכוכבי. זה מוסבר על ידי העובדה שהנתיבים הסימפתטיים לאישון, העוברים דרך הגזע הסימפתטי, אינם יורדים מתחת לגנגליון הכוכבים, בעוד שהסיבים הסודומוטוריים העוברים לבלוטות הזיעה של הפנים עוזבים את הגזע הסימפטי, החל מצוואר הרחם העליון. גנגליון וכלה בגנגלים הסימפתטיים העליונים של בית החזה.

פציעות, תהליכים דלקתיים או בלסטומטיים בסביבה הקרובה של הצומת הטריגמינלי (גאסר), כמו גם אוסטיטיס עגבת, מפרצת בעורק הצוואר, אלכוהוליזם צומת טריגמינלי, הרפס אופטלמיקוס - הכי הרבה סיבות שכיחותתסמונת רודר: תבוסה של הענף הראשון של העצב הטריגמינלי בשילוב עם תסמונת הורנר. לפעמים מצטרף הנגע של עצבי הגולגולת של IV, VI.

תסמונת Pourfure du Petit היא ההיפוך של תסמונת הורנר. במקביל, mydriasis, exophthalmos ו lagophthalmos נצפים. תסמינים נוספים: לחץ תוך עיני מוגבר, שינויים בכלי הלחמית והרשתית. תסמונת זו מתרחשת עם הפעולה המקומית של סוכנים סימפטומימטיים, לעתים רחוקות עם תהליכים פתולוגייםבצוואר, כאשר החדק הסימפטי מעורב בהם, וכן כאשר ההיפותלמוס מגורה.

תלמידי ארגיל-רוברטסון

האישונים של ארגייל-רוברטסון הם אישונים קטנים, בגודל לא שווה ובצורה לא סדירה, עם תגובה גרועה לאור בחושך ותגובה טובה לאקומודציה עם התכנסות (תגובת אישונים מנותקת). יש להבחין בין הסימן של ארגייל-רוברטסון (סימן נדיר יחסית) לבין אישוני הטונים הדו-צדדיים של אדי, הנפוצים יותר.

רפלקסים בעיניים: אישון לאור, לחמית ולקרנית- חשובים תכונות אבחוןכדי לזהות נזקים קרנית, לחמית, רשתית, כיאזמה אופטית, גזע מוח, היפותלמוס,סעיפים בודדים לִנְבּוּחַמוח גדול, טריגמינלי, ריסיו ניקוז צוואר הרחם העליון,כמו גם אזורים טופוגרפיים ואנטומיים שדרכם עוקבים עצבי הראייה, הטריגמינלים, הפנים, האוקולומוטוריים: משולש צרבלופונטיני, תעלת עצב הפנים, סינוס מערות, פיסורה מסלולית עליונה, מסלולוכו ' יש להדגיש במיוחד הצורך להעריך את תגובות העינייםלאבחון מצבים הגובלים בחיים - קהות חושים ותרדמת.

רפלקס אישונים לאור - תגובות ישירות וידידותיות.כמות האור המגיעה לרשתית היא פרופורציונלית לשטח האישון. כאשר האור מתגבר, האישון מצטמצם באופן רפלקסיבי - מיוזיס,וכאשר יורד, להיפך, הוא מתרחב - mydriasis.גודל האישון תלוי בעבודה המתואמת של שני שרירים חלקים של הקשתית - הסוגר והמרחיב של האישון, שהתכווצויותיהם, בתורן, קשורות לפעילות של שרירים היקפיים, סגמנטליים וסופרסגמנטליים. מרכזים וגטטיביים. בדרך כלל, האישונים עגולים וגדלים שלהם זהים. קוטר האישון יכול לנוע בין 1.5 ל-8 מ"מ, מה שמאפשר לך לשנות את כמות האור המגיעה לרשתית, בערך פי 30.

רפלקס האישון לאור מתבצע על ידי קשת הרפלקס האוטונומית, הנסגרת על ידי שרשרת של נוירונים בגובה גזע המוח (איור 1). הקישור האפרנטי של הרפלקס נוצר על ידי האקסונים של תאי הגנגליון ברשתית, המוליכים את הדחף העצבי לאורך עצבי הראייה ומעבירים לנוירונים של גרעיני הקדם-טקטלי (איור 2) משני הצדדים, שתהליכים מסתיימים ב- גופי תאי העצב של החומר האפור המרכזי של המוח התיכון. מהם, עירור מועבר לנוירונים נלווים (צמחי)גרעינים השייכים לזוג ה-3 של עצבי הגולגולת, ובהמשך לסיבים הפרה-סימפטיים הפרה-סימפטיים של העצב האוקולומוטורי דרך בור בין-פדונקולרי, סינוס מערתי, פיסורה מסלולית עליונהלתאי העצב של הגנגליון הריסי, שנמצא ב ארובת העיןלרוחב לעצב הראייה (איור 3). סיבים פוסט-גנגליוניים בהרכב של עצבי ריסי קצרים נשלחים אל הסוגר של האישון.

אוֹר		היצרות אישונים
רִשׁתִית (נוירון רגיש)		אישון סוגר
עצב אופטי		עצבי ריסי קצרים
כיאזמה אופטית		קשר ריסי (נוירון פאראסימפתטי 2nd efferent)
מערכת הראייה		גרעין עזר של העצב האוקולומוטורי (הנוירון הפאראסימפתטי האפרנטי הראשון)
גרעינים פרקטטליים משני הצדדים (נוירון בין קלוריות)		חומר אפור מרכזי של המוח האמצעי (נוירון בין קלוריות)

אורז. אחד.סכימה של קשת הרפלקס של רפלקס האישון לאור.

אורז. 2.מוח בינוני ואמצעי. 1 - אזור pretectal, 2 - כיאזמה אופטית, 3 - דרכי אופטי, 4 - גוף ג'יניקולטי לרוחב, 5 - גוף ג'יניקולטי מדיאלי, 6 - אפיפיזה, 7 - תלמוס, 8 - לוחית גג במוח האמצעי.

איור 3.יחסים טופוגרפיים של עצבים. 1 - עצבי ריסי קצרים, 2 - גנגליון ריסי, 3 - עצב אוקולומוטורי, 4 - עצב ראייה, 5 - כיאזמה אופטית, 6 - גנגליון טריגמינלי, 7 - עצב טריגמינלי, 8 - עצב טריגמינלי, 9 - מוח אמצע, 10 - גשר, 11 - medulla oblongata, 12 - עצב הצוואר הפנימי (אוֹהֵד).

יש להדגיש שכאשר אור פוגע בעין אחת, האישון מתכווץ לא רק באותו צד - תגובה ישירהאלא גם להיפך תגובה ידידותית(איור 4). זאת בשל העובדה שסיבי העצב הבאים מתאי הגנגליון של הרשתית של גלגל העין השמאלי והימני מסתיימים בגרעינים הפריקטטליים. שֶׁלוֹו מולהצדדים, היוצרים דיקוסציה לא מלאה בקומיסורה האחורית (האפיתלמית).

מרחיב האישונים מסופק עם סיבים פוסט-גנגליוניים סימפטיים הבאים מהנוירונים של הגנגליון הצווארי העליון במקלעות העצבים של הצוואר המשותף והפנימי, עורקי העין ועצבי הריסי הארוכים. סיבים פרגנגליוניים נוצרים על ידי האקסונים של נוירונים של הגרעינים האוטונומיים של הקרניים הצדדיות של חוט השדרה (C 8 - Th 2) - מרכז ciliospinal, שהם חלק מהשורשים הקדמיים של בית החזה העליון. עצבי עמוד השדרה, ענפים מחברים לבנים, דרך אזור צוואר הרחם תא מטען סימפטימתקרבים לגנגליון צוואר הרחם העליון ויוצרים סינפסות עם תאי העצב שלו.

אור אור

אורז. ארבע.תכנית של תגובה ישירה וידידותית לאור.

רפלקסים של חיבור וקרנית.כל גירוי לקרנית או ללחמית מביא לסגירה רפלקסית של העפעפיים. מהקולטנים של הקרנית והלחמית, דחפים עצביים עוקבים אחר סיבי העצבים של עצבי הריסי הארוכים, ואז לאורך עצב הראייה, היוצא מהמסלול דרך סדק מסלולי עליוןועובר לצומת הטריגמינלי הממוקם על משטח קדמי של הפירמידה של העצם הטמפורליתב חלל טריגמינלי,נוצר על ידי שכבות של הדורה מאטר. האקסונים של הנוירונים של הגנגליון הטריגמינלי בשורש החושי של העצב הטריגמינלי נשלחים אל הגשר (איור 3), שם הם יוצרים סינפסות על תאי העצב של הגשר. (רָגִישׁ)גרעינים של עצב הגולגולת V, שתהליכים מסתיימים על הנוירונים של הגרעין המוטורי של עצב הפנים. האקסונים שלהם כחלק מעצב הפנים מופיעים בבסיס המוח ב משולש צרבלופונטיני(איור 5) ודרך פתיחה שמיעתית פנימיתלחדור לתוך תעלה של עצב הפנים.

אורז. 5.מוח אחורי. 1 - משולש צרבלופונטיני, 2 - עצב הפנים, 3 - עצב וסטיבולוקולרי, 4 - חריץ בולברי-פונטיני, 5 - גשר, 6 - עמוד המוח האמצעי, 7 - ההמיספרות המוחיות, 8 - medulla oblongata, 9 - עמודי המוח האמצעיים.

הגרעינים הפרי-טקטליים שוכבים dorsolateral לקומיסורה האחורית (אפיתלמית) ומגיעים לקוליקלוס העליון של הלוח המרובע. אליהם מגיעים גם סיבים מקליפת העורף, הפרה-אוקסיפיטלית וממערכת הראייה.