הִתנַגְדוּת כלי דםגדל כאשר לומן הכלי מצטמצם. ירידה בלומן של הכלי מתרחשת כאשר:
- התכווצות השכבה השרירית של כלי הדם;
- בצקת של תאי אנדותל כלי דם;
- במחלות מסוימות (טרשת עורקים, סוכרת, מחיקת אנדרטריטיס);
- עם שינויים הקשורים לגיל בכלי הדם.
המעטפת של כלי דם מורכבת מכמה שכבות.
מבפנים, כלי הדם מכוסה בתאי אנדותל. הם נמצאים במגע ישיר עם הדם. עם עלייה ביוני נתרן בדם (צריכה מופרזת עם מזון מלח שולחן, הפרשה לקויה של נתרן מהדם על ידי הכליות), נתרן חודר לתוך תאי האנדותל המכסים את כלי הדם מבפנים. עלייה בריכוז הנתרן בתא מביאה לעלייה בכמות המים בתא. תאי האנדותל גדלים בנפח (מתנפחים, "מתנפחים"). זה מוביל להיצרות של לומן של כלי השיט.
השכבה האמצעית של קרום כלי הדם היא שרירית. הוא מורכב מתאי שריר חלק, אשר ממוקמים בצורה של ספירלה המסבכת את הכלי. תאי שריר חלקים מסוגלים להתכווץ. הכיוון שלהם מנוגד לציר האורך של הכלי (כיוון זרימת הדם בכלי). כשהם מתכווצים, הכלי מתכווץ, הקוטר הפנימי של הכלי יורד. כאשר הם נרגעים, הכלי מתרחב, הקוטר הפנימי של הכלי גדל.
ככל ששכבת השריר של כלי הדם בולטת יותר, כך יכולתו של הכלי להתכווץ ולהתרחב בולטת יותר. אין אפשרות להתכווצות והרפיה בעורקים מסוג אלסטי (אבי העורקים, גזע ריאתי, ריאתי ונפוץ עורק הצוואר), בנימים, בוורידים לאחר נימיים ואוספים, בוורידים סיביים (ורידים קרומי המוח, רשתית, ורידים צוואריים ופנימיים ביתיים, ורידי פלג הגוף העליון, הצוואר והפנים, וריד נבוב עליון, ורידי העצמות, טחול, שליה). אפשרות זו בולטת ביותר בעורקים מהסוג השרירי (מוח, חוליה, זרוע, רדיאלי, עורקים פופליטאלייםואחרים), פחות - בעורקים מהסוג השרירי-אלסטי (subclavian, עורקים מיזנטריים, גזע צליאק, איליאק, עורקי הירךואחרים), בוורידים של העליון ו גפיים תחתונות, חלקית - בעורקים בצורת סוגרים קדם-נימיים (תאי שריר חלקים ממוקמים בצורת טבעת בנקודות המעבר של העורקים לנימים), בצורה חלשה - בוורידים של מערכת העיכול, ורידי השריר, בעורקים- אנסטומוזות ורידיות (shunts) ואחרות.
בתאי שריר חלק יש תרכובות חלבון בצורה של חוטים, הנקראים חוטים. החוטים העשויים מהחלבון מיוזין נקראים חוטי מיוזין, ואלה העשויים מאקטין נקראים חוטי אקטין. בתא, חוטי מיוזין מקובעים לגופים צפופים הממוקמים על קרום התא ובציטופלזמה. חוטי אקטין ממוקמים ביניהם. חוטי האקטין והמיוזין מתקשרים זה עם זה. האינטראקציה בין חוטי אקטין לחוטי מיוזין מביאה את תא השריר החלק למצב של כיווץ (כיווץ) או הרפיה (התרחבות). תהליך זה מווסת על ידי שני אנזימים תוך תאיים, מיוזין קינאז שרשרת קלה (MLC) ו-LCM פוספטאז. כאשר MLC kinase מופעל, מתרחשת התכווצות שריר חלק, וכאשר MLC phosphatase מופעל, מתרחשת הרפיה. ההפעלה של שני האנזימים תלויה בכמות יוני הסידן בתוך התא. עם עלייה בכמות יוני הסידן בתא מופעל MLC קינאז, עם ירידה בכמות יוני הסידן בתוך התא מופעל MLC פוספטאז.
בתוך התא (בציטופלזמה של התא), יוני סידן באים במגע עם החלבון התוך תאי קלמודולין. תרכובת זו מפעילה MLC קינאז ומשביתה MLC פוספטאז. MLC kinase מזרחן שרשראות קלות של מיוזין (מקדם התקשרות של קבוצת פוספט מאדנוזין טריפוספט (ATP) ל-MLC. לאחר מכן, מיוזין מקבל זיקה לאקטין. נוצרים גשרים מולקולריים רוחביים של אקטינומיוזין. במקביל, אקטין ומיוזין פילה זה ביחס זה לזה.תזוזה זו מביאה לקיצור של תא השריר החלק מצב זה נקרא כיווץ של תא השריר החלק.
עם ירידה בכמות יוני הסידן בתוך תא השריר החלק, MLC phosphatase מופעל ו- MLC kinase מושבת. Phosphatase LCM dephosphorylates (מנתק קבוצות פוספטים מ-LCM). המיוזין מאבד את הזיקה שלו לאקטין. גשרי אקטינומיוזין רוחביים נהרסים. תא השריר החלק נרגע (אורכו של תא השריר החלק גדל).
כמות יוני הסידן בתוך התא מווסתת על ידי תעלות סידן על גבי הממברנה (המעטפת) של התא ועל מעטפת הרשת התוך תאית (מחסן סידן תוך תאי). תעלות סידן יכולות לשנות את הקוטביות שלהן. עם קוטביות אחת, יוני סידן נכנסים לציטופלזמה של התא, בקוטביות הפוכה הם יוצאים מהציטופלזמה של התא. הקוטביות של תעלות הסידן תלויה בכמות ה-cAMP (מחזורית אדנוזין מונופוספט) בתוך התא. עם עלייה בכמות ה-cAMP בתוך התא, יוני סידן נכנסים לציטופלזמה של התא. עם ירידה ב-cAMP בציטופלזמה של התא, יוני סידן עוזבים את הציטופלזמה של התא. cAMP מסונתז מ-ATP (אדנוזין טריפוספט) בהשפעת האנזים הממברני adenylate cyclase, שנמצא במצב לא פעיל על פני השטח הפנימיים של הממברנה.
כאשר קטכולאמינים (אדרנלין, נוראדרנלין) משולבים עם תאי שריר חלקים α1 של כלי הדם, אדנילט ציקלאז מופעל, ואז הוא מחובר - כמות ה-cAMP בתוך התא גדלה - הקוטביות של קרום התא משתנה - יוני סידן נכנסים ל- ציטופלזמה של התא - כמות יוני הסידן בתוך התא עולה - כמות הקלמודולין הקשורה עולה עם סידן - MLC קינאז מופעל, MLC פוספטאז מושבת - זרחון של שרשראות קלות של מיוזין מתרחשת (חיבור של קבוצות פוספט מ-ATP ל-MLC) - מיוזין רוכש זיקה לאקטין - נוצרים גשרי אקטינומיוזין רוחביים. תא השריר החלק מתכווץ (אורכו של תא השריר החלק יורד) - בסך הכל בקנה המידה של כלי הדם - כלי הדם מתכווץ, לומן הכלי (הקוטר הפנימי של הכלי) מצטמצם - בסך הכל בסולם מערכת כלי הדם- התנגדות כלי הדם עולה, עולה. אז עלייה בטונוס הסימפתטי (ANS) מובילה ל-vasospasm, לעלייה בהתנגדות כלי הדם ולגורמים הקשורים לכך.
צריכת יתר של יוני סידן לתוך הציטופלזמה של התא נמנעת על ידי האנזים פוספודיאסטראז תלוי סידן. אנזים זה מופעל כאשר כמות מסוימת (מוגברת) של יוני סידן בתא. פוספודיאסטראז מופעל, תלוי סידן, גורם להידרוליזה (בקע) של cAMP, מה שמוביל לירידה בכמות ה-cAMP בציטופלזמה של התא ומשנה את הקוטביות של תעלות הסידן בכיוון ההפוך - זרימת יוני הסידן לתא פוחתת או נעצרת.
עבודת תעלות הסידן מווסתת על ידי חומרים רבים ממקור פנימי וחיצוני כאחד, המשפיעים על תעלות הסידן באמצעות חיבור לחלבונים (קולטנים) מסוימים על פני תא השריר החלק. לכן, כאשר המתווך ANS הפאראסימפתטי אצטילכולין מחובר לרצפטור הכולינרגי של תא השריר החלק, האדנילט ציקלאז מושבת, מה שמוביל באופן מקושר לירידה בכמות cAMP ובסופו של דבר להרפיה של תא השריר החלק - בסך הכל. בקנה מידה של כלי הדם - כלי הדם מתרחב, לומן של כלי הדם (הקוטר הפנימי של כלי הדם) עולה - בסך הכל בקנה המידה של מערכת כלי הדם - התנגדות כלי הדם יורדת. לפיכך, עלייה בטון של ה-ANS הפאראסימפתטי מביאה להרחבת כלי הדם, ירידה בתנגודת כלי הדם ומפחיתה את השפעת ה-ANS הסימפתטי על כלי הדם.
הערה: לאקסונים (תהליכים) של נוירוני הגנגליון (תאי עצב) של ה-ANS יש ענפים רבים בעובי תאי השריר החלק של הכלים. על ענפים אלו ישנן עיבויים רבים המתפקדים כסינפסות - קטעים דרכם הנוירון משחרר את המתווך כאשר הוא נרגש.
כאשר החלבון (AG2) מחובר לתא השריר החלק של הכלי, מתרחשת כיווץ שלו. אם רמת AT2 בדם מוגברת במשך זמן רב ( יתר לחץ דם עורקי), כלי הדם נמצאים במצב עווית במשך זמן רב. רמה גבוהה AT2 בדם תומך הרבה זמןתאי שריר חלקים של כלי דם במצב של כיווץ (דחיסה). כתוצאה מכך מתפתחת היפרטרופיה (עיבוי) של תאי שריר חלק ויצירת יתר של סיבי קולגן, דפנות כלי הדם מתעבות והקוטר הפנימי של כלי הדם יורד. לפיכך, היפרטרופיה של שכבת השרירים של כלי הדם, שהתפתחה בהשפעת כמות עודפת של AT2 בדם, הופכת לגורם נוסף התומך בהתנגדות מוגברת של כלי הדם, ולכן, מוגברת. לחץ עורקי.
התנגדות היקפית כוללת (TPR) היא ההתנגדות לזרימת הדם הקיימת במערכת כלי הדם של הגוף.
ניתן להבין זאת ככמות הכוח המתנגד ללב בזמן שהוא מזרים דם למערכת כלי הדם. למרות שההתנגדות ההיקפית הכוללת משחקת תפקיד מהותיבקביעת לחץ הדם, זה אך ורק אינדיקציה למצב של מערכת הלב וכלי הדםואין לבלבל עם הלחץ המופעל על דפנות העורקים, המשמש אינדיקציה ללחץ הדם.
מרכיבים של מערכת כלי הדם
ניתן לחלק את מערכת כלי הדם, האחראית על זרימת הדם מהלב ואליו, לשני מרכיבים: מחזור הדם הסיסטמי (מחזור הדם הסיסטמי) ומערכת כלי הדם הריאתית (מחזור הדם הריאתי).
כלי הדם הריאתי מעביר דם אל הריאות וממנה, שם הוא מחומצן, ומחזור הדם המערכתי אחראי על הובלת דם זה לתאי הגוף דרך העורקים, והחזרת הדם חזרה ללב לאחר שסופק לו דם.
מה זה opss בקרדיולוגיה
התנגדות היקפית מוחלטת משפיעה על תפקוד מערכת זו וכתוצאה מכך יכולה להשפיע באופן משמעותי על אספקת הדם לאיברים.
ההתנגדות ההיקפית הכוללת מתוארת על ידי משוואה מסוימת:
החייאה = שינוי בלחץ / תפוקת הלב
שינוי לחץ הוא ההבדל בין לחץ עורקי ממוצע ללחץ ורידי.
לחץ עורקי ממוצע שווה ללחץ דיאסטולי בתוספת שליש מההפרש בין לחץ סיסטולי לדיאסטולי. לחץ דם ורידי ניתן למדוד על ידי הליך פולשני באמצעות כלים מיוחדים, המאפשר לקבוע פיזית את הלחץ בתוך הווריד.
תפוקת הלב היא כמות הדם שנשאבת מהלב בדקה אחת.
גורמים המשפיעים על מרכיבי משוואת OPS
ישנם מספר גורמים שיכולים להשפיע באופן משמעותי על מרכיבי משוואת OPS, ובכך לשנות את ערכי ההתנגדות ההיקפית הכוללת עצמה.
גורמים אלה כוללים את קוטר הכלים ואת הדינמיקה של תכונות הדם. קוטר כלי הדם הוא ביחס הפוך לחץ דם, כך שכלי דם קטנים יותר מגבירים את ההתנגדות, ובכך מגבירים את ה-OPS. לעומת זאת, כלי דם גדולים יותר תואמים לנפח פחות מרוכז של חלקיקי דם המפעילים לחץ על דפנות כלי הדם, כלומר לחץ נמוך יותר.
הידרודינמיקה של דם
הידרודינמיקה של הדם יכולה גם לתרום באופן משמעותי לעלייה או ירידה בהתנגדות ההיקפית הכוללת.
מאחורי זה עומד שינוי ברמות גורמי הקרישה ורכיבי הדם שיכולים לשנות את צמיגותו. כפי שניתן לצפות, דם צמיג יותר גורם ליותר התנגדות לזרימת הדם.
דם פחות צמיג עובר בקלות רבה יותר דרך מערכת כלי הדם, וכתוצאה מכך התנגדות נמוכה יותר.
אנלוגיה היא ההבדל בכוח הנדרש להזזת מים ומולסה.
התנגדות כלי דם היקפית (OPVR)
מונח זה מובן כהתנגדות הכוללת של מערכת כלי הדם כולה לזרימת הדם שנפלט מהלב. יחס זה מתואר במשוואה:
משמש לחישוב הערך של פרמטר זה או השינויים שלו.
כדי לחשב TPVR, יש צורך לקבוע את הערך של לחץ עורקי מערכתי ותפוקת הלב.
הערך של OPSS מורכב מסכומים (לא אריתמטיים) של ההתנגדויות של מחלקות כלי הדם האזוריות.
פרמטרים המודינמיים
במקרה זה, בהתאם לחומרה הגדולה או הקטנה יותר של שינויים בהתנגדות האזורית של הכלים, הם יקבלו בהתאמה נפח קטן יותר או גדול יותר של דם שנפלט מהלב.
מנגנון זה הוא הבסיס להשפעה של "ריכוזיות" של זרימת הדם בבעלי חיים בעלי דם חם, אשר בתנאים קשים או מאיימים (הלם, איבוד דם וכו'), מחלק מחדש דם, בעיקר למוח ולשריר הלב.
התנגדות, הפרש לחצים וזרימה קשורים במשוואה הבסיסית של הידרודינמיקה: Q=AP/R.
מכיוון שהזרימה (Q) חייבת להיות זהה בכל אחד מהמקטעים העוקבים של מערכת כלי הדם, ירידת הלחץ המתרחשת לאורך כל אחד מקטעים אלו היא שיקוף ישיר של ההתנגדות הקיימת בקטע זה.
לפיכך, ירידה משמעותית בלחץ הדם כאשר הדם עובר דרך העורקים מצביעה על כך שלעורקים יש התנגדות משמעותית לזרימת הדם. הלחץ הממוצע יורד מעט בעורקים, מכיוון שיש להם מעט התנגדות.
באופן דומה, ירידת הלחץ המתונה המתרחשת בנימים היא שיקוף של העובדה שלנימים יש התנגדות מתונה בהשוואה לעורקים.
זרימת הדם הזורמת דרך איברים בודדים יכולה להשתנות עשר פעמים או יותר.
מכיוון שהלחץ העורקי הממוצע הוא אינדיקטור יציב יחסית לפעילות מערכת הלב וכלי הדם, שינויים משמעותיים בזרימת הדם של איבר הם תוצאה של שינויים בהתנגדות הכוללת של כלי הדם לזרימת הדם. מחלקות כלי דם הממוקמות באופן עקבי משולבות לקבוצות מסוימות בתוך איבר, וההתנגדות הכוללת של כלי הדם של איבר חייבת להיות שווה לסכום ההתנגדויות של מחלקות כלי הדם המחוברות לסדרה שלו.
מאחר ולעורקים יש התנגדות כלי דם גדולה משמעותית בהשוואה למחלקות אחרות מיטת כלי דם, אז ההתנגדות הכוללת של כלי הדם של כל איבר נקבעת במידה רבה על ידי ההתנגדות של העורקים.
ההתנגדות של העורקים נקבעת, כמובן, במידה רבה על ידי רדיוס העורקים. לכן, זרימת הדם דרך האיבר מווסתת בעיקר על ידי שינויים בקוטר הפנימי של העורקים על ידי התכווצות או הרפיה. קיר שריריעורקים.
כאשר העורקים של איבר משנים את קוטרם, לא רק שזרימת הדם דרך האיבר משתנה, אלא גם לחץ הדם המתרחש באיבר זה עובר שינויים.
התכווצות העורקים גורמת לירידת לחץ גדולה יותר בעורקים, מה שמוביל לעלייה בלחץ הדם ולירידה בו זמנית בשינויים בעמידות העורקים ללחץ כלי הדם.
(תפקודם של העורקים דומה במקצת לזה של סכר: סגירת שער הסכר מפחיתה את הזרימה ומעלה את מפלסה במאגר שמאחורי הסכר ויורדת אחריו.)
להיפך, עלייה בזרימת הדם באיברים הנגרמת כתוצאה מהתרחבות העורקים מלווה בירידה בלחץ הדם ובעלייה בלחץ הנימים.
עקב שינויים בלחץ הידרוסטטי נימי, התכווצות העורקים מובילה לספיגה חוזרת של נוזלים טרנסקפילריים, בעוד שהרחבת העורקים מקדמת סינון נוזלים טרנסקפילרי.
התנגדות כלי דם היקפית מובנת כהתנגדות לזרימת דם שנוצרת על ידי כלי הדם. הלב, כאיבר שואב, חייב להתגבר על התנגדות זו כדי להכניס דם לנימים ולהחזירו בחזרה ללב.
התנגדות היקפית קובעת את מה שנקרא העומס הבא של הלב. זה מחושב לפי ההבדל בלחץ הדם וה-CVP ולפי MOS. ההבדל בין לחץ עורקי ממוצע ל-CVP מסומן באות P ומתאים לירידה בלחץ בפנים מעגל גדולמחזור.
כדי להמיר את ההתנגדות ההיקפית הכוללת למערכת DSS (אורך s cm-5), יש צורך להכפיל את הערכים המתקבלים ב-80. הנוסחה הסופית לחישוב ההתנגדות ההיקפית (Rk) נראית כך:
להמרה כזו, יש את הקשר הבא:
1 ס"מ א.ק. אומנות. = 0.74 מ"מ כספית אומנות.
בהתאם ליחס זה, יש צורך להכפיל את הערכים בסנטימטרים של עמוד המים ב-0.74. אז, CVP 8 ס"מ של מים. אומנות. מתאים ללחץ של 5.9 מ"מ כספית. אומנות. כדי להמיר מילימטרים של כספית לסנטימטרים של מים, השתמש ביחס הבא:
1 ממ"כ אומנות. = 1.36 ס"מ אק. אומנות.
CVP 6 ס"מ כספית.
אומנות. מתאים ללחץ של 8.1 ס"מ מים. אומנות. הערך של התנגדות היקפית, המחושב באמצעות הנוסחאות לעיל, מציג את ההתנגדות הכוללת של כל אזורי כלי הדם וחלק מההתנגדות של המעגל הגדול.
לכן, התנגדות כלי דם היקפית מכונה לעתים קרובות באותו אופן כמו התנגדות היקפית כוללת.
מהי התנגדות היקפית כוללת?
עורקים ממלאים תפקיד מכריע בתנגודת כלי הדם ונקראים כלי התנגדות. התרחבות העורקים מובילה לירידה בהתנגדות ההיקפית ולעלייה בזרימת הדם הנימים.
היצרות העורקים גורמת לעלייה בהתנגדות ההיקפית ובמקביל לחפיפה של זרימת הדם הנמית המושבתת. ניתן לאתר את התגובה האחרונה בצורה טובה במיוחד בשלב הריכוזיות של הלם במחזור הדם. ערכים תקינים של התנגדות וסקולרית כוללת (Rl) במחזור הדם המערכתי בשכיבה ובטמפרטורת חדר רגילה הם בטווח של 900-1300 דין ס"מ-5.
בהתאם להתנגדות הכוללת של מחזור הדם, ניתן לחשב את ההתנגדות הכוללת של כלי הדם במחזור הריאתי.
הנוסחה לחישוב ההתנגדות של כלי הריאה (Rl) היא כדלקמן:
זה כולל גם את ההבדל בין הלחץ הממוצע ב עורק ריאהולחץ באטריום השמאלי. מאחר והלחץ הסיסטולי הריאתי בסוף הדיאסטולה מתאים ללחץ באטריום השמאלי, ניתן לבצע את קביעת הלחץ הדרושה לחישוב ההתנגדות הריאתית באמצעות צנתר בודד המוחדר לעורק הריאתי.
טווח "התנגדות וסקולרית היקפית כוללת"מציין את ההתנגדות הכוללת של העורקים.
עם זאת, שינויים בטון מחלקות שונותמערכת הלב וכלי הדם שונים. באזורים מסוימים של כלי הדם עשויה להיות כיווץ כלי דם בולט, באחרים - הרחבת כלי הדם. עם זאת, OPSS חשוב עבור אבחנה מבדלתסוגים של הפרעות המודינמיות.
על מנת להציג את חשיבות ה-OPSS בוויסות ה-MOS, יש צורך לשקול שתי אפשרויות קיצוניות – OPSS גדול לאין שיעור והיעדר זרימת הדם שלו.
עם OPSS גדול, הדם אינו יכול לזרום דרך מערכת כלי הדם. בתנאים אלה, אפילו עם תפקוד טוב של הלב, זרימת הדם נעצרת. עבור חלק מצבים פתולוגייםזרימת הדם ברקמות פוחתת כתוצאה מעלייה ב-OPSS. עלייה מתקדמת באחרון מובילה לירידה ב-MOS.
עם אפס התנגדות, דם יכול לעבור בחופשיות מאבי העורקים לתוך הווריד הנבוב, ולאחר מכן לתוך לב נכון. כתוצאה מכך, הלחץ באטריום הימני יהיה שווה ללחץ באבי העורקים, מה שיקל מאוד על פליטת הדם למערכת העורקים, וה-MOS יגדל פי 5-6 או יותר.
עם זאת, באורגניזם חי, OPSS לעולם לא יכול להיות שווה ל-0, כמו גם גדול לאין שיעור.
במקרים מסוימים, OPSS יורד (שחמת כבד, הלם ספטי). עם עלייתו פי 3, MOS יכול לרדת בחצי באותם ערכי לחץ באטריום הימני.
המונח "התנגדות וסקולרית היקפית כוללת" מתייחס להתנגדות הכוללת של העורקים. עם זאת, שינויים בטון בחלקים שונים של מערכת הלב וכלי הדם שונים. באזורים מסוימים של כלי הדם עשויה להיות כיווץ כלי דם בולט, באחרים - הרחבת כלי הדם. עם זאת, OPSS חשוב לאבחנה מבדלת של סוג ההפרעות המודינמיות.
על מנת לייצג את החשיבות של OPSS בוויסות של MOS, יש צורך לשקול שתי אפשרויות קיצוניות - OPSS גדול לאין שיעור והיעדרו בזרימת הדם. עם OPSS גדול, הדם אינו יכול לזרום דרך מערכת כלי הדם. בתנאים אלה, אפילו עם תפקוד טוב של הלב, זרימת הדם נעצרת. במצבים פתולוגיים מסוימים, זרימת הדם ברקמות פוחתת כתוצאה מעלייה ב-OPSS. עלייה מתקדמת באחרון מובילה לירידה ב-MOS. עם אפס התנגדות, הדם יכול לעבור בחופשיות מאבי העורקים לווריד הנבוב ולאחר מכן ללב הימני. כתוצאה מכך, הלחץ באטריום הימני יהיה שווה ללחץ באבי העורקים, מה שיקל מאוד על פליטת הדם למערכת העורקים, וה-MOS יגדל פי 5-6 או יותר. עם זאת, באורגניזם חי, OPSS לעולם לא יכול להיות שווה ל-0, כמו גם גדול לאין שיעור. במקרים מסוימים, OPSS יורד (שחמת כבד, הלם ספטי). עם עלייתו פי 3, MOS יכול לרדת בחצי באותם ערכי לחץ באטריום הימני.
חלוקת כלי הדם לפי שלהם ערך פונקציונלי. ניתן לחלק את כל כלי הגוף לשתי קבוצות: כלי התנגדות וכלי קיבול. הראשונים מסדירים את הערך של OPSS, לחץ הדם ומידת אספקת הדם לאיברים ומערכות בודדות של הגוף; האחרונים, בשל הקיבולת הגדולה שלהם, מעורבים בשמירה על החזרה הורידית ללב, וכתוצאה מכך, MOS.
הכלים של "תא הדחיסה" - אבי העורקים וענפיו הגדולים - שומרים על שיפוע לחץ עקב התנפחות במהלך הסיסטולה. זה מרכך את הפליטה הפועמת והופך את זרימת הדם לפריפריה לאחידה יותר. כלי התנגדות קדם-קפילריים - עורקים ועורקים קטנים - שומרים על לחץ הידרוסטטי בנימים ובזרימת הדם של הרקמה. הם אחראים לרוב ההתנגדות לזרימת הדם. סוגרים קדם-נימיים, משנים את מספר הנימים המתפקדים, משנים את שטח משטח החליפין. הם מכילים קולטני a, אשר בחשיפה לקטכולאמינים גורמים לעווית של הסוגרים, לפגיעה בזרימת הדם ולהיפוקסיה בתאים. חוסמי a הם אמצעים תרופתייםהמפחיתים גירוי של קולטני a ומקלים על עווית בסוגרים.
נימים הם כלי ההחלפה החשובים ביותר. הם מבצעים את תהליך הדיפוזיה והסינון - ספיגה. מומסים עוברים דרך הקיר שלהם בשני הכיוונים. הם שייכים למערכת של כלי קיבול ובמצבים פתולוגיים יכולים להכיל עד 90% מנפח הדם. בתנאים רגילים, הם מכילים עד 5--7% מהדם.
כלי התנגדות פוסט-קפילריים - ורידים וורידים קטנים - מווסתים את הלחץ ההידרוסטטי בנימים, וכתוצאה מכך הובלת החלק הנוזלי בדם והנוזל הבין-מערכתי. הגורם ההומורלי הוא הרגולטור העיקרי של המיקרו-סירקולציה, אך לגירויים נוירוגניים יש השפעה גם על סוגרים טרום-ואחר-נימיים.
כלי ורידי, המכילים עד 85% מנפח הדם, אינם ממלאים תפקיד משמעותי בהתנגדות, אך ממלאים את תפקידו של מיכל ורגישים ביותר ל השפעות סימפטיות. קירור כללי, היפראדרנמיה והיפרונטילציה מובילים לעווית ורידית, שיש לה חשיבות רבה בהתפלגות נפח הדם. שינוי בקיבולת המיטה הוורידית מווסת את החזרה הורידית של הדם ללב.
כלי shunt - arteriovenous anastomoses - ב איברים פנימייםמתפקדים רק במצבים פתולוגיים, בעור הם מבצעים פונקציה תרמוגולטורית.
הִתנַגְדוּתהוא חסימה בזרימת הדם המתרחשת בכלי הדם. לא ניתן למדוד התנגדות בשום שיטה ישירה. ניתן לחשב אותו באמצעות נתונים על כמות זרימת הדם והפרש הלחץ בשני קצוות כלי הדם. אם הפרש הלחץ הוא 1 מ"מ כספית. Art., וזרימת הדם הנפחית היא 1 מ"ל לשנייה, ההתנגדות היא יחידה אחת של התנגדות היקפית (EPS).
הִתנַגְדוּת, לידי ביטוי ביחידות CGS. לפעמים יחידות של מערכת CGS (סנטימטרים, גרם, שניות) משמשות לביטוי יחידות של התנגדות היקפית. במקרה זה, יחידת ההתנגדות תהיה dyne sec/cm5.
התנגדות וסקולרית היקפית כוללתותנגודת כלי דם ריאתית מוחלטת. מהירות זרימת הדם הנפחית במערכת הדם תואמת את תפוקת הלב, כלומר. נפח הדם שנשאב הלב ליחידת זמן. אצל מבוגר זה בערך 100 מ"ל לשנייה. הפרש הלחץ בין עורקים מערכתיים לוורידים מערכתיים הוא כ-100 מ"מ כספית. אומנות. לכן, ההתנגדות של כל מחזור הדם המערכתי (הגדול), או, במילים אחרות, ההתנגדות ההיקפית הכוללת, מתאימה ל-100/100 או 1 EPS.
במצב שבו הכל כלי דםהאורגניזם מצטמצם בחדות, ההתנגדות ההיקפית הכוללת יכולה לעלות עד 4 NPS. לעומת זאת, אם כל הכלים מורחבים, ההתנגדות עלולה לרדת ל-0.2 PSU.
במערכת כלי הדם של הריאותלחץ הדם בממוצע 16 מ"מ כספית. אמנות, והלחץ הממוצע באטריום השמאלי הוא 2 מ"מ כספית. אומנות. לכן, ההתנגדות הכוללת של כלי הדם הריאתיים תהיה 0.14 PVR (כ-1/7 מסך ההתנגדות ההיקפית) עבור תפוקת לב טיפוסית של 100 מ"ל לשנייה.
מוליכות של מערכת כלי הדםלדם ולקשר שלו עם התנגדות. מוליכות נקבעת על ידי נפח הדם הזורם דרך הכלים עקב הפרש לחץ נתון. מוליכות מתבטאת במיליליטר לשנייה למילימטר כספית, אך יכולה להתבטא גם בליטר לשנייה למילימטר כספית או ביחידה אחרת של זרימת דם ולחץ נפחי.
זה ברור ש מוֹלִיכוּתהוא ההדדיות של ההתנגדות: מוליכות = 1 / התנגדות.
קַטִין שינויים בקוטר כלי הדםעלול להוביל ל שינויים מהותייםהתנהלותם. בתנאים של זרימת דם למינרית, שינויים קלים בקוטר של כלי הדם יכולים לשנות באופן דרמטי את כמות זרימת הדם הנפחית (או את המוליכות של כלי הדם). האיור מציג שלושה כלים, שהקטרים שלהם קשורים ל-1, 2 ו-4, והפרש הלחץ בין הקצוות של כל כלי זהה - 100 מ"מ כספית. אומנות. קצב זרימת הדם הנפחי בכלי הדם הוא 1, 16 ו-256 מ"ל לדקה, בהתאמה.
שימו לב מתי עלייה בקוטר כלי השיטרק פי 4 זרימת הדם הנפחית גדלה בו פי 256. כך, מוליכות הכלי עולה ביחס לחזק הרביעי של הקוטר בהתאם לנוסחה: מוליכות ~ קוטר.