(!LANG:התייעצות: גסטרואנטרולוגיה. מחלת Menetrier סימנים אנדוסקופיים של גסטריטיס היפרפלסטית גרעינית

סוג זה של דלקת קיבה היא דלקת של רירית הקיבה, אשר, בתורה, גדלה, ורוכשת מראה של "ריצוף אבן". כל מיני ציסטות ופוליפים המופיעים על פני הרירית מחמירים את מהלך המחלה. למרבה הצער, בעולם המודרני, דלקת קיבה היפרטרופית נפוצה מאוד, ולכן היא יכולה להופיע בכל גיל, ודורשת טיפול חובה.

בַּקטֶרִיָה

הסיבה הסבירה ביותר למחלה זו היא החיידק הליקובקטר פילורי. מאחר שהוא נמצא ברוב האנשים ומשפיע על הגוף, מאמינים שפעילותו מובילה לסוגים שונים של דלקות קיבה. בינתיים, חשוב להבין שחיידק זה מעורר דלקת קיבה בנסיבות מסוימות. בדרך כלל, תהליכים פתולוגיים מתחילים כאשר אוכלים מזון באיכות ירודה, מגרה את הקרום הרירי.

ריפלוקס. הסיבה העיקרית השנייה יכולה להיות ריפלוקס. בעיה זו קשורה לאי עמידה בתזונה, עם ריפלוקס מזון וזרימת מרה מהקיבה לחלקים אחרים של מערכת העיכול. בדרך כלל מדובר בעודף של מרה שגורם לדלקת קיבה היפרטרופית.

עומסים רגשיים

זה לא סוד שלחץ יכול לגרום לכל צורה של דלקת קיבה, כולל היפרטרופיה. בעיות רגשיות גורמות למחלות של מערכת העיכול, במיוחד ללא טיפול הולם.

תזונה לא נכונה

סופגים הכל ברצף, אנחנו מנסים להרוות את הגוף שלנו כדי לא לחוות תחושות רעב. אבל יחד עם זאת, אנחנו שוכחים עד כמה דיאטה הכרחית, וכמה חשוב לאכול נכון, ולא משביע והרבה. מזון חריף ומטוגן, בשרים מעושנים ותבלינים - כל זה יכול לעורר דלקת קיבה, כמו גם מחלות לא נעימות אחרות.

נטילת תרופות

השימוש בכמה תרופותיכול גם לעורר מחלות במערכת העיכול, כולל סוג דלקת קיבה שהוזכר לעיל. כמובן שהטיפול במחלה מסוימת מצריך טיפול תרופתי, אך יש להבין כי צריכה בלתי מבוקרת של תרופות טומנת בחובה השלכות על הקיבה.

חוּמצִיוּת

אם הדיאטה מופרת, ניתן לומר כי מספר של חומצה הידרוכלורית. זה, בתורו, מוביל לעלייה בחומציות, וכתוצאה מכך, גורם להתפתחות של צורה זו של דלקת קיבה.

סוגים

בהתאם לאופן שבו מעטפת הקיבה מעוותת, נבדלים סוגים מסוימים של גסטריטיס.

מחלת Menetrier. בדרך כלל, עם צורה זו, קפלים ענקיים מתגלים על רירית הקיבה. ככלל, התסמינים יכולים להיות בחומרה משתנה, ובהתאם לכך, נבדלים הבאים:

• דיספפטי;
• פסאודוטומור;
• אסימפטומטי.

צורה גרגירית. עם הופעתו של סוג זה של דלקת קיבה, אנו יכולים לומר כי התפתחה ציסטה על הרירית. הצורה הגרנולרית מאופיינת בגידולים, בגודל של לא יותר מ-1 ס"מ, ובין התסמינים עשויים להיות חולשה, הפרעות שינה ואובדן תיאבון.

גסטריטיס היפרטרופית יבלות. הוא מאופיין ביבלות המכסות את פני רירית הקיבה. הסכנה של דלקת קיבה מסוג זה היא שללא טיפול הולם היא עלולה להוביל לסרטן.

פוליפוזיס גסטריטיס. השם עצמו מרמז שפוליפים מופיעים על הרירית, שנמצאים הן בצורה יחידה והן במספרים גדולים. סוג זה של גסטריטיס הוא מפוזר ומוקד.

תסמינים

עבור המחלה היפרטרופית גסטריטיס מאופיינת בסימנים מסוימים. ככלל, בשלב הראשוני, המחלה יכולה להיות אסימפטומטית, אך עד מהרה התמונה הופכת בהירה למדי. למחלה זו טבועים:

• כאב, במיוחד לאחר אכילה;
• ירידה במשקל על רקע החמרה של דלקת קיבה;
• הסבירות לדימום בקיבה;
• תְפִיחוּת;
• בחילה;
• חוסר תיאבון או ירידה שלו.

אבחון

ל יחס הולםנדרשת אבחנה. לשם כך מתבצעים מחקרים המאפשרים לקבוע דלקת קיבה היפרטרופית בדיוק מוחלט. לשם כך, נעשה שימוש בפיברוגסטרוסקופיה, שבמהלכה ניתן לראות את מצב הקיבה והקרום הרירי על המוניטור. כמו כן, ניתן לערוך בדיקת נשימה, בה המטופל נושם לתוך מנגנון מיוחד.

המכשיר לוכד את התכולה המוגברת של הפעילות החיונית של חיידק ההליקובקטר, העלולה להוביל למחלה. כמו כן, סביר להניח שתבוצע ביופסיה שתעיד על נוכחות של ניאופלזמות אם התהליך כבר החל. הטיפול יהיה תלוי בתוצאות המתקבלות.

יַחַס

טיפול במחלה כמו גסטריטיס היפרטרופית מתחיל בתזונה. דיאטה היא הזדמנות לשקם את הבריאות ולעצור את מהלך המחלה בשלב החריף. המערכת מבוססת בדרך כלל תזונה חלקית, המתאפיין במנות קטנות, היעדר טעויות בתזונה וארוחות תכופות. חשוב להבין שמספר מוצרים אינם נכללים בהכרח, וביניהם מזון חמוץ, שומני, חריף ומטוגן.

שוקולד, משקאות מוגזים, מאפים ואלכוהול אסורים גם כן - יש להקפיד על דיאטה. הקפד להשתמש בתרופות בעלות השפעה חיובית על רירית הקיבה. זה יכול להיות Mezim-forte, Festal, Degistal וכן הלאה. מוצרים אלו עוזרים לעכל מזון ולשפר את העיכול. עם החמרה, השימוש Sulgin ו Furazolidone אפשרי.

הרפואה המסורתית היא גם אפשרות טיפול מצוינת. בדרך כלל, משתמשים בצמחי מרפא ומרתחים שונים למטרה זו. אלה יכולים להיות טינקטורות של קלנדולה וקמומיל, כמו גם פרופוליס ופלנטיין. כמו מתכוני רפואה מסורתית, מוצעות אפשרויות המבוססות על דבש ושמן אשחר ים.

מְנִיעָה

כדי שמחלה קשה לא תכריע אותך, רצוי למנוע את התרחשותה. מכיוון שדלקת קיבה קשורה לפעילות של חיידקים, הם דורשים טיפול חובה. נקודה חשובה היא הדיאטה, שתעזור למנוע את התרחשות מחלה זו.

מזון יבש, ארוחות לא סדירות ושימוש לרעה באלכוהול הם החברים העיקריים של דלקת קיבה, אז אתה צריך להיפטר מהם בדחיפות. בנוסף לתזונה, יש צורך לנרמל את אופן העבודה והמנוחה ולהיות פחות עצבני. בהיותו נתון ללחץ, הגוף הופך במוקדם או במאוחר חסר אונים מפני כל מחלה.
נושא נוסף הוא סמים.

בין מגוון התרופות, יש בהכרח כאלה המשפיעות לרעה על הקיבה והריריות. לכן בטיפול במחלות רבות כדאי לפנות לרפואה האלטרנטיבית. תרופות עממיותלעתים קרובות מאוד הם נותנים תוצאה חיובית על ידי החלפת הטבליות בהצלחה.

סרטון "דלקת קיבה. סיבות וטיפול"

כיצד נוצרת מחלה זו אצל מבוגרים וילדים? ומה נדרש על מנת לרפא אותו נכון ולתמיד.

האינדיקציות העיקריות לגסטרודואודנוסקופיה אבחנתית הן התסמינים הבאים:

הקאות חוזרות;

כאבי בטן חוזרים וכרוניים;

דימום במערכת העיכול.

במבנה התחלואה של מערכת העיכול, גסטריטיס תופסת את המקום הראשון. בין מחלות הקיבה, זה 60-85%.

דלקת קיבה כרונית היא מושג קליני ואנטומי, המאופיין בשינויים פתומורפולוגיים מסוימים ברירית הקיבה - תהליך דלקתי לא ספציפי. נכון לעכשיו, דבק בסיווג האנדוסקופי הבא:

גסטריטיס שטחית,

דלקת קיבה אטרופית,

גסטריטיס היפרטרופית,

דלקת קיבה מעורבת,

דלקת קיבה דימומית.

כל אחת מהצורות הללו של דלקת קיבה יכולה להיות מוגבלת (מקומית) או נפוצה (מוכללת).

עם גסטריטיס שטחית, רירית הקיבה היא בצקתית, מבריקה מכמות עודפת של ריר, עם אזורים של היפרמיה מפוזרת, בולטת בינונית ודימומים תוך ריריים. לעתים קרובות על הקרום הרירי יש שכבות פיברין ושינויים במיקרו-הקלה. בחולים עם ריפלוקס דודיט-גסטרי נלווה, רירית הקיבה היא דביקה, אדומה בהירה בדיפוזיה עם כתמי מרה ושכבות ריריות. כתוצאה מבצקת דלקתית, שדות הקיבה משתטחים, בורות הקיבה נדחסים, והחריצים בין שדות הקיבה מתמלאים באקסודאט ופיברין, הופכים קטנים וצרים. כתוצאה מכך, המיקרו-הקלה של רירית הקיבה מקבלת מראה מוזר: שכבות פיברין קלות עדינות גובלות בשדות הקיבה ורודים בהירים. בשלב ההפוגה, התמונה האנדוסקופית משתנה במקצת: בצקת ופסטוסטיות פוחתות או נעלמים, הקרום הרירי מחוויר.

דלקת קיבה אטרופית נצפית לעתים קרובות יותר אצל קשישים וסניליים. שינויים ברירית הקיבה עשויים להיות מוקדיים או מפוזרים. עם צורה כללית של גסטריטיס אטרופית, הקרום הרירי אפור חיוור, עמום, חלק; קפליו מתבטאים בצורה חלשה ובעיקר לאורך הקימור הגדול יותר של הקיבה בחלק העליון. הקיפולים נמוכים, מתיישרים בקלות עם הנחת אוויר. הקרום הרירי דליל, דרכו נראים בבירור הכלים השוכבים בשכבה התת-רירית. עם צורה מוקדית של גסטריטיס אטרופית, יש לו מראה נקודתי. על רקע אזורים משומרים נורמליים, ישנם מוקדים של ניוון של הקרום הרירי של צורה מעוגלת של צבע אפרפר-לבן. במקומות מסוימים, להיפך, יכולים להתרחש מוקדים של היפרפלזיה של הקרום הרירי.

לעתים קרובות, גסטרוסקופיה מגלה אזורים האופייניים לדלקת קיבה שטחית ואטרופית. במקרים כאלה, אנחנו מדברים על דלקת קיבה מעורבת.

דלקת קיבה היפרטרופית מאופיינת בקפלים גדולים, רחבים ונוקשים של רירית הקיבה, צמודים זה לזה ומיושרים בצורה גרועה עם ניפוח אוויר. המיקרו-תבליט של הקפלים אינו אחיד, גבשושי, כתוצאה מהתפשטות, הוא יכול להיות גרגירי (דלקת קיבה גרגירית - הקרום הרירי לובשת צורה של ריצוף מרוצף), יבלת (דלקת קיבה יבלית - בצורת גרגרים גדולים יותר או פפילות הממוקמות בנפרד זה מזה), ודלקת קיבה דמוית משאבה - עם נוכחות של תצורות דמויות משאבה.

מפותל, רחב, מכוסה ריר סמיך, קפלים לא אחידים של הקרום הרירי דומים לגירוס המוח או למדרכה מרוצפת. ניתן להבחין בשינויים כאלה בקרום הרירי הן באזורים מוגבלים והן לכל אורכו. בספרות, דלקת קיבה היפרטרופית מוכרת בשמות שונים: מחלת מנטרייר, דלקת קיבה נוקשה, היפרפלסטית, דמוית גידול.

לרוב, תצורות אלה ממוקמות באנטרום ו דיסטליגוף הקיבה. צילום רנטגן בגסטריטיס היפרטרופית נלקח בעבר לסרטן. בדיקה אנדוסקופית ומורפולוגית מאפשרת לשלול טעויות כאלה בפרקטיקה הקלינית.

דלקת קיבה דימומית מתפתחת בהשפעת גורמים כלליים ומקומיים שונים (מתח, זיהום חמור ומחלות רעילות אחרות, גירוי מכנירירית הקיבה, נזק לה על ידי תרופות).

התמונה האנדוסקופית של דלקת קיבה דימומית מאופיינת בכל הסימנים של גסטריטיס שטחית, אך בולטת יותר. במקרים מסוימים, בקרום הרירי ובשכבת התת-רירית עם דלקת קיבה דימומית, נצפים שטפי דם בצורה של פריחות לא טכניות, באחרים נמצאו עקבות רבים של זריקות. שחיקות יכולות להיות גדולות (קוטר 0.2-0.5 ס"מ) ובעלות צורות שונות, תחומה ברצועה צרה של היפרמיה, מכוסה בציפוי של גוונים שונים (אפור, חום, חום).

בשיא הדימום, נראה שהקרום הרירי בצקתי חזק, מדמם. כאשר שוטפים אותו בזרם מים, הוא מתנקה, ואז שוב מכוסה בדם. בסוף התקופה החריפה של דימום, התמונה האנדוסקופית מאופיינת בנוכחות שינויים דלקתיים - בצקת והיפרמיה של הקרום הרירי, מספר גדול שלריר צמיג. בדרך כלל, שחיקה של רירית הקיבה היא פגם באפיתל של צורה מעוגלת, בקוטר 1-5 מ"מ, היא עשויה גם להיות בעלת צורה לא סדירה, מכוסה בציפוי אפרפר או דימומי, תחומה בהילה של קרום רירי היפרמי.

קיימות גם שחיקות "שלמות" או "כרוניות" (דלקת קיבה שחיקה יבלותית, דלקת קיבה דמוית אבעבועות). שחיקות "שלמות" הן בודדות ומרובות, הן אינן נעלמות במשך חודשים רבים ואף שנים, קשה לטפל בהן. שחיקות "שלמות" נקראות פגם שטחי של הקרום הרירי עם נוכחות של פיר דלקתי שמעלה את פני השטח השוחקים מעל הרירית שמסביב. הגדלים של שחיקות "מלאות" נעות בין 0.5 ל-1.0 ס"מ. לרוב הן ממוקמות בחלק העליון של קפלי הקרום הרירי ומתגלות בצורה הברורה ביותר בעת יישור הקפלים, המושגים על ידי ניפוח אוויר לקיבה. כל החולים עם שחיקות "שלמות" מראים מבחינה מורפולוגית סימנים של גסטריטיס, בעיקר שטחיים.

לפעמים השחיקות מגיעות לגדלים גדולים, ולא ניתן להבדיל ביניהן ויזואלית מכיבים חריפים. סביר להניח שבמקרים כאלה ניתן לצפות בשלב של היווצרות כיב חריף.

כיבים חריפים מתרחשים אצל אנשים מכל קבוצות הגיל, אך לעתים קרובות יותר בחולים מבוגרים וסניליים, אשר, ככלל, סובלים ממחלות נלוות רבות של מערכת הלב וכלי הדם ומערכת הנשימה. כיבים חריפים מחולקים לשטוחים ולצורת מכתש, אך חלוקה זו מותנית, שכן אותו כיב יכול להפוך משטחי לעמוק תוך 2-3 ימים ולהיפך. כיבי קיבה חריפים יכולים להיות בודדים או מרובים, לרוב בשילוב עם שחיקות.

כיבים כרוניים (שפירים) ממוקמים בעיקר על העקמומיות הפחותה של הקיבה באנטרום ברמת הזווית, באזור הפרה-פילורי, לעתים רחוקות יותר באזורי פילורוס ובאזורי תת-לב ולב. התמונה האנדוסקופית של כיב קיבה כרוני היא אופיינית, אך מגוונת מאוד ותלויה בשלב המחלה, לוקליזציה של הכיב, משך התהליך, תדירות החמרות וכו'.

בשלב החריף, כיבי קיבה כרוניים הם בדרך כלל עגולים או סגלגלים. הקצוות שלו אפילו, לפעמים מתערערים, לעתים קרובות עולים מעל הקרום הרירי שמסביב כתוצאה מבצקת דלקתית.

עומק הכיב שונה - משטחי ועד לחדירה דרך כל שכבות דופן הקיבה. פני השטח המכיבים נקראים החלק התחתון של הכיב, המיוצג על ידי רקמת נמק או גרנולציה, יש שכבות פיברין. לעתים קרובות יותר החלק התחתון צבוע בצהבהב, לפעמים אפור. כאשר כיב מסובך על ידי דימום, החלק התחתון, כולו או בחלקים נפרדים, מכוסה בשכבות דימומיות חומות כהות או קרישי דם קבועים. בכיב כרוני, הקרום הרירי המקיף אותו הוא היפרמי, בצקתי, נפצע בקלות.

ישנם גם סימנים עקיפים של כיב ברירית הקיבה, שאינם פתוגנומוטים, אך תורמים לאבחנה הנכונה. אלו הם סימנים כגון נוכחות בקיבה של כמות מוגברת של הפרשה, לעיתים עכורה עם תערובת של מרה ירקרקה (מעופשת), ריבוי פטריות, רפלקס גאג בולט ופריסטלטיקה פעילה. כל זה (יחד עם נתוני האנמנזה) משמש עילה לחיפוש מעמיק יותר אחר הגורם למחלה. ניתן לזהות את הכיב או באזור הקרדיה בדופן האחורית, או בפינת הקיבה, בטכניקה של אנדוסקופיה היפוך, הגברת ניפוח האוויר.

בתהליך ריפוי כיב משתנים המאפיינים החזותיים של הכיב עצמו ושל הרירית שמסביב. בהדרגה יורדת הדלקת סביב הכיב, בצקת והיפרמיה של הקרום הרירי נעלמות, משקעי פיברין נעלמים, כמות התכולה בקיבה יורדת ואופייה משתנה. הקיבה הופכת ל"נקייה יותר", פריסטלטיקה - פחות אלימה. על רקע זה, רווחתו של המטופל משתפרת, הכאב מפסיק, השינה מתנרמלת. הכיב משנה צורה, הופך מוארך, החלק התחתון שלו מנוקה, מכוסה ברקמת גרנולציה (לעיתים בצורת איונים), מתרחשת צלקות ואפיתל של הכיב. בהתאם לגודל ועומק הכיב, מופיעים במהלך תהליך הריפוי סימני עיוות של דופן הקיבה עם התכנסות לצלקת קפלי הקרום הרירי, קיצור העקמומיות הפחותה, היצרות הפילורוס ושינוי בו. צוּרָה. יש לזכור שגם בהעדר נטייה להחלמה, התמונה החזותית של כיב קיבה (וכיב תריסריון) במהלך כל מחקר (לא משנה באיזו תדירות הם חוזרים על עצמם) שונה. לכן, לא צריך להיות מופתע כאשר נתונים חדשים לגמרי נרשמים בפרוטוקול של בדיקה אנדוסקופית של אותו מטופל, במיוחד כאשר נבדקים על ידי רופא אחר.

על פי תצפיות, ב-7% מהחולים הסובלים מכיב קיבה כרוני, מתרחשת ממאירות כיב.

אנדוסקופיה מאפשרת גם לאבחן ניאופלזמות שונות, שפירות וממאירות. שיטת האבחון המשכפלת היא פלואורוסקופית. היתרון של אנדוסקופיה על פני אבחון רנטגן במקרה זה ברור וטמון באפשרות של בדיקה היסטולוגית של חומר ביופסיה.

גידולי קיבה שפירים הם ממקור אפיתל (פוליפים אדנומטיים) ומקור לא אפיתל, אשר, בתורם, מחולקים למזנכימליים (ליפומות, ליומיומות, נוירינומות) ואנדותל (המנגיומות, אנדותליומות).

הנפוצים ביותר בקרב גידולים שפירים של הקיבה הם פוליפים אדנומטיים, שגדילתם והתפתחותם מתרחשת בעיקר בשל הקרום הרירי. הם יכולים להיות בודדים (בודדים) ומרובים. כאשר ישנם פוליפים רבים והם ממוקמים בכל חלקי הקיבה, הם מדברים על פוליפוזיס מוחלט. ישנם פוליפים בעלי צורות גליליות, בצורת אגס, כדוריות ואחרות, גודלם נע בין 0.3 ל-5 ס"מ או יותר. פני השטח שלהם חלקים, לפעמים גרגירים. במקרים מסוימים, פוליפים מורכבים מאונות רבות, במקרים אחרים יש להם מבנה נבזי. הבדיל בין הבסיס, הרגל, הגוף והחלק העליון של הפוליפ. הבסיס יכול להיות רחב, ואורך הרגליים שונה.

אם פוליפ עם גבעול ארוך ממוקם ליד הלב או הפילורוס, הוא עלול לצנוח לוושט או לתריסריון או להפרה. פוליפים כאלה נתונים לעתים קרובות לטראומה מכנית, כיבים וגורמים לדימום. הקרום הרירי מעל פוליפים אדנומטיים שפירים הוא בדרך כלל עם שינויים אטרופיים. נוכחות של כיב, התפשטות של הקרום הרירי, שינוי בצבעו, הופעת תהליכים דלקתיים מאפשרים לחשוד בהתנוונות הפוליפ, בממאירות שלו.

אין תסמינים קליניים פתוגנומוניים של פוליפוזיס בקיבה. התסמינים שנצפו אינם נובעים בעיקר מנוכחות פוליפים, אלא ממחלות נלוות (דלקת קיבה, כיס כיס וכו'). בעצם, מדובר בכאבים כואבים בבטן ללא לוקליזציה ספציפית, הפרעות בצואה, אובדן תיאבון. חולים אלו מופיעים לעיתים קרובות עם דימום במערכת העיכול.

התרגול מראה שכיום אפשרי אבחנה של מאה אחוז של פוליפים של אותם חלקים במערכת העיכול שניתן לבחון חזותית באנדוסקופ.

עם זאת, המשימה אבחון בזמןניתן לפתור פוליפוזיס בהצלחה רק אם נעשה שימוש באנדוסקופיה במרפאה, עם בדיקות אנדוסקופיות מונעות המוניות.

גידולים שפירים אחרים של הקיבה (לעתים קרובות יותר מימיומה, לעתים רחוקות יותר ליפומה, nevranoma וכו') ממוקמים בדרך כלל בשכבה התת-רירית, מכוסים בקרום רירי ללא שינוי, בעלי צורה כדורית על בסיס רחב הבולט לתוך לומן הקיבה. הגידול אינו פעיל; כאשר נבדק עם בדיקה, הוא נראה מלסטי. לא ניתן ללכוד גידול כזה בגודלו המשמעותי עם לולאה להסרה, כפי שנעשה בפוליפ. מעל גידול כזה, הקרום הרירי אטרופי, לפעמים עם אזורים של כיב, היפרמיה ושכבות פיברין. במקרים נדירים, יש דימום לתוך לומן הקיבה. תוצאה חשובה של הביופסיה היא היעדר אינדיקציות לנוכחות סימנים של גידול ממאיר.

מבין הגידולים הממאירים של הקיבה, סרטן הוא הגידול השכיח ביותר. יש לזה חשיבות רבה אבחון מוקדם. סרטן קיבה מוקדם מתגלה בתדירות גבוהה יותר על ידי רופאים, הודות ל שימוש נפוץ fabroendoscopes, שכן אבחון רנטגן במקרים כאלה קשה ביותר.

תפקיד מכריע באבחון סרטן מוקדם הוא בדיקה היסטולוגית של חומר ביופסיה, לשם כך יש צורך לבצע ביופסיות מרובות (5-10 ביופסיות) או מה שנקרא ביופסיית לולאה, המאפשרת קבלת חומר למחקר עשר פעמים. גדול יותר מאשר עם ביופסיה אנדוסקופית קונבנציונלית.

האבחנה של סרטן בשלב I-II נקבעת לבסוף רק לאחר התערבות כירורגיתובדיקה היסטולוגית של הכנת המקרו. לפני הניתוח, ברוב המוחלט של המקרים, אפשר רק לחשוד סרטן מוקדם. חריג לכלל זה הם פוליפים בקיבה, אשר מוסרים באמצעות אנדוסקופ ללא לפרוטומיה, ושכיחות הגידול הממאיר נקבעת בבדיקה מורפולוגית לאחר מכן.

הסמיוטיקה האנדוסקופית של הסרטן מגוונת. ברוב המוחלט של המקרים, זיהוי אנדוסקופי של סרטן קיבה על בסיס נתונים חזותיים הוא קל. זה מוסבר בעיקר על ידי העובדה כי האבחון מתבצע בדרך כלל בשלבים מאוחרים יותר של המחלה. חזותית, סרטן מיוצג לעתים קרובות על ידי גידול כדורי הבולט לתוך לומן הקיבה על בסיס רחב, אשר פני השטח שלו יכולים להיות חלקים, גבשושיים עם או בלי כיבים בצורות וגדלים שונים. גידול כזה יכול להגיע ל-7-8 ס"מ. יחיד או מרובה, הוא אינו תופס שטחים נרחבים בקיבה ושייך לצורת הסרטן הפוליפוידית. צבע הגידול שונה בדרך כלל מהקרום הרירי ללא שינוי והוא עשוי להיות ורוד בהיר, אפור מלוכלך עם גוון צהבהב, או אפילו אדום. גידול זה ממוקם לרוב באנטרום הקיבה.

לעתים קרובות, סרטן הקיבה הוא כיב עמוק (כיב סרטני שאינו חודר) בעל צורה לא סדירה עם קצוות משוננים ועם פיר של רוחב, גובה וצבע לא אחידים העולה מעל הקרום הרירי הסמוך. הכיב מגיע ל-3 4 ס"מ ויותר. פני השטח המכיבים של כיב כזה עם קצוות מוגבהים בעלי צורה לא סדירה המופנים כלפי חוץ מהכיב דומה לצורת קערה או צלוחית - "גידול בצורת צלוחית". הקצוות שלו נפצעים בקלות, מדממים בינוני וחסרי גמישות, נוקשים, מתפוררים בקלות.

לעתים קרובות יותר יש צורך להיפגש עם כיב סרטני אינפלטרטיבי. צורה זו של סרטן היא גידול בוגר יותר עם תחתית גבשושית וצבעים שונים. נכון יותר לומר כי כיב או כיבים מרובים נמצאים על גידול סרטני החודר לדופן הקיבה בצורה של היווצרות מסיבית גבשושית ללא גבולות ברורים. הקרום הרירי הסמוך לגידול נוקשה, נטולת המבנה הרגיל, לא אלסטי, חסר תנועה, מדמם בביופסיה, אין פריסטלטיקה ואינו מתיישר בהפרחת אוויר.

גידולים ממאירים של הקיבה ממקור לא אפיתל (סרקומה, צורות מקומיות של רטיקולוזיס וכו') הם נדירים, אך אי אפשר להבחין ביניהם ויזואלית מגידול סרטני. בהקשר זה ישנה חשיבות מכרעת לביופסיה ממוקדת, שבלעדיה אי אפשר גם להבדיל בין סרטן לבין כיבים ממקור מסוים (שחפת, עגבת וכו').

מחלות קיבה נדירות שאובחנו במהלך גסטרוסקופיה כוללות דליות קיבה ודיברטיקולוזיס. דליות של הקיבה, כמו ורידי הוושט, הן תוצאה של יתר לחץ דם פורטלי. הלוקליזציה של התהליך היא החלק הלבבי של הקיבה, בעיקר על העקמומיות הפחותה. הסיווג והסימנים האנדוסקופיים שלהם זהים לאלו של דליות של הוושט. לעתים קרובות יותר, דליות של הקיבה והוושט משולבות, אך יכול להתרחש גם נגע מבודד של החלק הלבבי של הקיבה. ורידים אלו הם מקור לדימום קיבה עז.

דיברטיקולות ממוקמות בכל אחת ממחלקות הקיבה, אך לעתים קרובות יותר בסוף השבוע. אבחון אנדוסקופי של דיברטיקולום קיבה מצריך ניסיון. האשליה של יציאה נוספת מהקיבה או מהפיסטולה נוצרת ויזואלית. כיב של הרירית (דיברטיקוליטיס עם כיב או כיב פפטי) עלול להיווצר בתוך הדיברטיקולום או בסמוך לו.

דיספפסיה פונקציונלית

קודי ICD-10

K30. בעיות בעיכול.

K31. מחלות אחרות של הקיבה והתריסריון, כולל הפרעות תפקודיות של הקיבה.

דיספפסיה תפקודית היא תסביך סימפטומים בילדים מעל גיל שנה, בו יש כאב, אי נוחות או תחושת מלאות באזור האפיגסטרי, הקשורים או לא קשורים לאכילה או לפעילות גופנית, כמו גם שובע מוקדם, נפיחות, בחילות, רגורגיטציה, אי סבילות למזון שומני וכו'.

דיספפסיה תפקודית ב יַלדוּתמתרחש לעתים קרובות מאוד, השכיחות האמיתית אינה מצוינת.

אטיולוגיה ופתוגנזה

ישנן שלוש רמות של היווצרות של סימפטום סומטי (נקבע על פי תלונות): איבר, עצבני, נפשי (איור 3-1). ניתן לאתר את מחולל הסימפטומים בכל רמה, אך היווצרות תלונה צבעונית רגשית מתרחשת רק ברמה המנטאלית. הכאב שהופיע מחוץ לנגע ​​האיבר אינו שונה מזה שנוצר כתוצאה מנזק אמיתי. הסיבות להפרעות תפקודיות קשורות להפרה של הרגולציה העצבית או ההומורלית של התנועתיות של מערכת העיכול, שבה אין שינויים מבניים באיברים של מערכת העיכול.

אורז. 3-1.רמות היווצרות של ביטויים קליניים של הפרעות תפקודיות של מערכת העיכול

הפרעות תנועתיות של איברי העיכול מכל מוצא גורמות בהכרח לשינויים משניים, שהעיקריים שבהם הם הפרות של תהליכי העיכול, הספיגה והמיקרוביוקנוזה של המעיים.

שינויים אלה מחמירים את ההפרעות המוטוריות, סוגרים את מעגל הקסמים הפתוגנטי.

תמונה קלינית

התסמינים בהפרעות תפקודיות מגוונים, אך יש להקפיד על תלונות לאורך תקופה ארוכה - לפחות פעם בשבוע במשך החודשיים האחרונים או יותר. כמו כן, חשוב שהתסמינים לא יהיו קשורים לעשיית צרכים או לשינויים בתדירות ובאופי הצואה.

אצל ילדים, קשה להבדיל בין וריאנטים של דיספפסיה תפקודית, ולכן הם אינם נבדלים.

אבחון

מכיוון שהאבחנה של דיספפסיה תפקודית היא אבחנה של הדרה עם מחלה כרונית במערכת העיכול, בחינה מקיפה, כולל המינימום הקליני הכללי, אי הכללת פלישת הלמינטית-פרוטוזואה, מחקרים ביוכימיים, בדיקה אנדוסקופית, בדיקות תפקודיות (איטובציה קיבה או מדדי pH) וכו'.

אבחון דיפרנציאלי

אבחון דיפרנציאלי מתבצע עם פתולוגיה אורגנית של אזור הקיבה התריסריון: דלקת קיבה כרונית, גסטרודואודיטיס, PU, ​​כמו גם מחלות של מערכת המרה, הלבלב, הכבד. עם פתולוגיות אלה, נחשפים שינויים אופייניים במחקרים מעבדתיים ואינסטרומנטליים, בעוד שאין שינויים בדיספפסיה תפקודית.

יַחַס

מרכיבים חובה בטיפול בדיספפסיה תפקודית הם נורמליזציה של המצב הווגטטיבי והמצב הפסיכו-רגשי, במידת הצורך, התייעצות עם פסיכונוירולוג, פסיכולוג.

אבחון וטיפול בדיספפסיה תפקודית ניתן לחלק באופן רציונלי לשני שלבים.

בשלב הראשון, הרופא, בהסתמך על נתונים קליניים (כולל ללא תסמיני חרדה) ומחקר סקר ( ניתוח כללידם, סקאטולוגיה, בדיקת צואה לדם סמוי, אולטרסאונד), בדרגה גבוהה של הסתברות מרמז על האופי התפקודי של המחלה וקובע טיפול לתקופה של 2-4 שבועות. חוסר ההשפעה מהטיפול נחשב כדרישה.

אות חשוב ומשמש אינדיקציה לבדיקה במרכז ייעוץ או במחלקה גסטרואנטרולוגית בבית חולים (שלב שני).

פרוקינטיקה נקבעת להפרעות דיסקינטיות. תרופת הבחירה היא דומפרידון, הניתנת במינון של 2.5 מ"ג לכל 10 ק"ג משקל גוף 3 פעמים ביום למשך 1-2 חודשים.

נוגדי חומצה, תרופות נוגדות הפרשה, כמו גם נוגדי עוויתות מיוטרופיים מסומנים לכאב, למצבים ספסטיים. Papaverine נקבע דרך הפה (ללא קשר לצריכת מזון), 2-3 פעמים ביום: לילדים בגילאי 1-2 שנים - 0.5 טבליות; 3-4 שנים - 0.5-1 טבליה; בני 5-6 שנים - 1 טבליה כל אחת, 7-9 שנים כל אחת - 1.5 טבליות כל אחת, מעל גיל 10 ומבוגרים - 1-2 טבליות כל אחת, דרוטברין (ללא שפא*, ספסמול*) 0.01-0.02 כל אחת גרם 1- 2 פעמים ביום; ילדים מגיל 6 - מבוורין (duspatalin *) במינון של 2.5 מ"ג לק"ג ב-2 מנות 20 דקות לפני הארוחות, ילדים בני 6-12 - 0.02 גרם 1-2 פעמים ביום; ילדים בגיל בית הספר - pinaverium bromide (dicetel *), חוסם סלקטיבי של תעלות סידן של תאי מעיים, 50-100 מ"ג 3 פעמים ביום.

תַחֲזִית

הפרוגנוזה להפרעות תפקודיות אינה ברורה. למרות שהקריטריונים של רומא מצביעים על אופי יציב וטוב של מהלכם, בפועל התפתחותם לפתולוגיה אורגנית היא לעתים קרובות אפשרית. דיספפסיה פונקציונלית יכולה להפוך לדלקת קיבה כרונית, גסטרודואודיטיס, כיב.

גסטריטיס כרונית ודלקת קיבה כרונית

קוד ICD-10

K29. גסטריטיס ותריסריון.

דלקת קיבה כרונית וגסטרודואודיטיס הן מחלות כרוניות דלקתיות-דיסטרופיות של הקיבה ו/או התריסריון, פוליאטיולוגיות, המתגברות בהתמדה.

על פי נתונים רשמיים, השכיחות שלהם היא 100-150 לכל 1000 ילדים (58-65% במבנה הפתולוגיה הגסטרואנטרולוגית).

אם ניקח את שיטת האבחון המורפולוגית כבסיס, שכיחות המחלות תהיה 2-5%. זיהום ב-HP, המופיע ב-20-90% מהאוכלוסייה (איור 3-2), עשוי להיות קשור לדלקת קיבה כרונית (CGD). רק גישה קלינית לבעיית CHD, ללא בדיקה, מובילה לאבחון יתר של מחלת HP. ברוסיה, בהשוואה למדינות מערב אירופה, יש פי 3-6 יותר ילדים נגועים, מה שמתאים לרמת הזיהום במדינות לא מפותחות.

אורז. 3-2.שְׁכִיחוּת הליקובקטר פילוריבעולם

אטיולוגיה ופתוגנזה

על פי סיווג סידני (1996), מובחנים סוגי גסטריטיס ומנגנוני היווצרותם המתאימים (איור 3-3). תורשה עמוסה מתממשת כאשר הגוף נחשף לגורמים אקסוגניים ואנדוגניים שליליים.

אורז. 3-3.אפשרויות דלקת קיבה כרוניתוהתכונות שלהם

גורמים אקסוגנייםסיכון של HCG:

מזון: מזון יבש, שימוש לרעה במזון חריף ומטוגן, מחסור בחלבונים וויטמינים בתזונה, הפרת תזונה וכו';

פסיכו-רגשי: מתח, דיכאון;

סביבתי: מצב האטמוספירה, נוכחות חנקות במזון, איכות ירודה של מי השתייה;

נטילת תרופות מסוימות: תרופות נוגדות דלקת לא סטרואידיות (NSAIDs), גלוקוקורטיקואידים, אנטיביוטיקה וכו';

אלרגיה למזון;

מצב לא משביע רצון של מערכת השיניים;

הרגלים רעים;

הפרעות בתפקוד הורמונלי. גורמים אנדוגנייםסיכון לפתח CHD:

זיהום HP;

ריפלוקס של מרה לתוך הקיבה;

הפרעות אנדוקריניות.

הַדבָּקָה HPמתרחש בילדות, אם לא מטופלים, החיידקים נמשכים בגוף ללא הגבלת זמן, וגורמים למחלות של מערכת העיכול.

מקור ההדבקה: אדם נגוע, בעל חיים (חתולים, כלבים, ארנבות). דרכי הפצה: מזון (עם מזון מזוהם), מים (ייתכן שה-HP נמצא בפנים מים קריםלמשך מספר ימים) ומגע (ידיים מלוכלכות, מכשירים רפואיים, נשיקה). מנגנוני זיהום: צואה-פה ובעל פה-פה (למשל באמצעות נשיקה). HPנזרע מצואה, מים, פלאק.

הפתוגנזה של זיהום HP מוצגת בסעיף "כיב פפטי".

מִיוּן

הסיווג של גסטריטיס ותריסריון כרוני מוצג בטבלה. 3-1.

טבלה 3-1.סיווג של דלקת קיבה כרונית וגסטרודואודיטיס (Baranov A.A., Shilyaeva R.R., Koganov B.S., 2005)

תמונה קלינית

הביטויים הקליניים של CGD מגוונים ותלויים באופי ההפרות של ההפרשה, תפקודי הפינוי של הקיבה, הגיל והמאפיינים האופייניים של הילד. מאפיינים קליניים של דלקת קיבה כרונית בתקופת ההחמרה קשורים למצב הפרשת חומצה הידרוכלורית.

תסמונות האופייניות להפרשה מוגברת (או נורמלית) של חומצה הידרוכלורית (לעתים קרובות יותר עם דלקת קיבה מסוג B)

תסמונת כאב:אינטנסיבי וממושך, הקשור לצריכת מזון. כאב מוקדם אופייני לגסטריטיס פונדיק, כאב מאוחר אופייני לדלקת קיבה אנטראלית, כאב בלילה אופייני לתריסריון. אין קשר ברור עם הזמן בשנה, הפרעות תזונתיות. בילדים גדולים יותר, המישוש מראה כאב בינוני באזור האפיגסטריום והפילורו-דואודנל.

תסמונת דיספפטית:התפרצות חמוצה, התפרצות אוויר, צרבת, נטייה לעצירות.

תסמונות של שיכרון לא ספציפיו אסתניהמשתנה: חוסר יציבות וגטטיבית, עצבנות, תשישות מהירה בזמן מתח נפשי ופיזי, לפעמים טמפרטורה תת חום.

תסמונות עם הפרשה מופחתת של חומצה הידרוכלורית (לעתים קרובות יותר עם גסטריטיס מסוג A)

תסמונת כאבמתבטא חלש, מאופיין בכאב מפוזר עמום באפיגסטריום. לאחר האכילה יש תחושת כובד ומלאות בבטן העליונה; כאבים מתעוררים ומתגברים בהתאם לאיכות ונפח המזון. מישוש מגלה כאב מפוזר קל באפיגסטריום.

תסמונת דיספפטיתגובר על כאב: גיהוק מזון, בחילות, תחושת מרירות בפה, אובדן תיאבון, גזים, צואה לא יציבה. תיתכן ירידה בתיאבון, סלידה ממזונות מסוימים (דגנים, מוצרי חלב וכו').

תסמונת של שיכרון לא ספציפיבולט, אסתניה שולטת. החולים חיוורים, משקל גופם מופחת עקב הפרה של שלב הקיבה של עיכול המזון והפרעות משניות של הלבלב, במקרים חמורים, ביטויים של hypopolyvitaminosis, אנמיה מצוינים.

עם ריפלוקס גסטריטיס (לעתים קרובות יותר עם גסטריטיס מסוג C)עקב ריפלוקס מתמיד של תוכן קיבה ותריסריון (ריפלוקס גסטרו-וושט ותריסריון), תסמינים של דיספפסיה עליונה (קיבה) אופייניים בעיקר: צרבת, גיהוקים חמוצים, גיהוקים באוויר, תחושת מרירות בפה, ירידה בתיאבון.

תכונות של ביטויים קליניים של זיהום DR:

אין אופי עונתי של החמרות;

אין מחזוריות במהלך המחלה (תסמינים של גסטריטיס נצפים כמעט כל הזמן);

לעתים קרובות בחילות, הקאות וביטויים אחרים של תסמונת דיספפטית;

ייתכנו סימני זיהום: חום בדרגה נמוכה, שיכרון לא מפורש, לויקוציטוזיס בולט בינוני בדם, ESR מוגבר;

ריח רע מהפה (הליטוזיס).

אבחון

סימנים של דלקת קיבה או גסטרודואודיטיס עם esophagoduodenoscopy:

הפרשת יתר של תוכן קיבה;

ריר, לעתים קרובות - תערובת של מרה;

בעיקר היפרמיה ונפיחות של הקרום הרירי של הקיבה ו/או התריסריון;

בצקת ועיבוי הקפלים, היפרפלזיה זקיקית (איור 3-4, א), לפעמים שחיקה (איור 3-4, ב);

קרום רירי חיוור, עמום, דליל של הקיבה ו/או התריסריון, קפלים מוחלקים בצורה לא אחידה, לפעמים פסיפס של הקרום הרירי (איור 3-4, ג).

אורז. 3-4.תמונה אנדוסקופית: א - דלקת קיבה אקסודטיבית עם היפרפלזיה פוליקולרית של הקרום הרירי; ב - דלקת קיבה שחיקה; c - תריסריון אקסודיטיבי

סימנים אנדוסקופיים שכיחים יותר HPדלקת קיבה קשורה:

כיבים מרובים ושחיקות בפקעת התריסריון;

סוד קיבה עכור;

היפרפלזיה לימפואידית, היפרפלזיה של תאי אפיתל, הקרום הרירי נראה כמו מדרכה מרוצפת (ראה איור 3-4, א).

מדידת pH תוך קיבה מאפשרת לך להעריך את ה-pH בגוף ובאנטרום של הקיבה. ה-pH התקין של גוף הקיבה על קיבה ריקה בילדים מעל גיל 5 הוא 1.7-2.5, לאחר הכנסת חומר ממריץ (היסטמין) - 1.5-2.5. האנטרום של הקיבה, המנטרל את החומצה, הוא בדרך כלל בעל pH של יותר מ-5, כלומר. ההבדל בין pH בגוף ו אנטרוםבדרך כלל מעל 2 יחידות. ירידה בהפרש זה מעידה על ירידה בו.

יכולת מכמורת האנטרום והחמצה אפשרית של התריסריון.

צלילי קיבה מאפשרים לך להעריך את פונקציות ההפרשה, הפינוי, ייצור החומצה. בילדים, תפקוד מוגבר או נשמר של ייצור חומצה מתגלה לעתים קרובות יותר. בְּ HP-זיהום בילדים אינו מתרחש hypochlorhydria, ייצור חומצה תמיד מוגבר. אצל מתבגרים עם תת-אטרופיה של הקרום הרירי, החומציות יורדת לעתים קרובות. נוכחות או היעדר תת-אטרופיה וניוון, ניתן להעריך את מידת האטרופיה רק ​​מבחינה היסטולוגית.

אבחון HP-הדבקה היא חובה כדי להבהיר את סוג הגסטרודואודיטיס והטיפול הבא (ראה פרק 1).

פתומורפולוגיה

התמונה השלמה ביותר של הנגע בקיבה נותנת מחקר מקיף של דגימות ביופסיה של האנטרום, קטעי הקרקע (גוף) וזווית הקיבה (איור 3-5).

לפני שנכיר את השינויים ההיסטומורפולוגיים ברירית הקיבה, הבה נזכיר את התכונות של המבנה התאי שלה (איור 3-5, א). לבלוטות הראשיות יש 5 סוגי תאים: אפיתל אינטומנטרי, ראשי, פריאטלי (פריאטלי), רירי (גביע). התאים הראשיים מייצרים פפסין, התאים הפריאטליים מייצרים את המרכיבים של חומצה הידרוכלורית, הגביע ותאי המוח מייצרים את הסוד הרירי. באנטרום, בלוטות הפילוריות מייצרות הפרשה בסיסית. האנטרום ממלא תפקיד בוויסות ההומורלי והנוירו-רפלקס של הפרשת הקיבה. בחלק התחתון של קריפטות KDP ו מעי דקישנם תאי Paneth המספקים הגנה אנטיבקטריאלית של מערכת העיכול. מולקולות ההגנה העיקריות המיוצרות על ידי תאי Paneth הן α-דפנסינים, ליזוזים, פוספוליפאז A2, פפטידים קטיוניים.

מאופיין היסטולוגית: דלקת קיבה מפוזרת פעילה, דלקת קיבה שטחית עם נגעים בלוטיים ללא ניוון, עם תת אטרופיה או ניוון, שבה חל שינוי הדרגתי בהרכב התא (ראה איור 3-5, א). ל HPזיהום מאופיין במבנה מחדש של האפיתל (מטפלזיה) בהתאם לסוג הפילורי או המעי, המתגלה לעתים קרובות יותר עם גסטריטיס אטרופית.

אורז. 3-5.שינויים בדלקת קיבה כרונית: a - נורמלי ושינויים בדלקת קיבה כרונית: ערכת המבנה התאי וההיסטולוגי של רירית הקיבה (צביעה בהמטוקסילינוזין. χ 50; b - מקטעים וחלקים של הקיבה

אבחון דיפרנציאלי

המחלה נבדלת מדיספפסיה תפקודית, כיב, מחלות של מערכת המרה, לבלב, כבד.

יַחַס

הטיפול התרופתי מתבצע בהתאם לסוג דלקת הקיבה.

בהתחשב בכך שהמספר השולט של מקרים של גסטריטיס מסוג B נגרם על ידי HP,הבסיס לטיפול, במיוחד דלקת קיבה שחיקה ו/או תריסריון, הוא מיגור HP(טיפול אנטי-הליקובקטר מוצג בסעיף "כיב פפטי"). זה מתבצע רק אם HPשיטת מחקר פולשנית אחת או שתיים לא פולשניות. רצוי טיפול בכל בני המשפחה.

עם הפרשת קיבה מוגברת, נוגדי חומצה נקבעים: אלג'דראט + מגנזיום הידרוקסיד (מאלוקס *, אלמגל *), פוספט אלומיניום (פוספלוגל *), גסטאל *, גסטרופאם * בהשעיה, טבליות.

Maalox* ניתן דרך הפה לילדים מגיל 4 עד 12 חודשים, 7.5 מ"ל (חצי כפית), מעל שנה - 5 מ"ל (כפית) 3 פעמים ביום, מתבגרים - 5-10 מ"ל (תרחיף, ג'ל) או 2-3 טבליות 0.5-1 שעה לפני הארוחות ובלילה. לאחר השגת אפקט טיפולי, טיפול תחזוקה מתבצע ב-5 מ"ל או 1 טבליה 3 פעמים ביום במשך 2-3 חודשים. יש להומוג את התרחיף או הג'ל לפני השימוש על ידי ניעור הבקבוק או לישה זהירה של השקיק עם האצבעות.

Almagel * בתרחיף משמש לילדים מתחת לגיל 10 במינון של 1/3, 10-15 שנים - 1/2, מעל גיל 15 - 1 כף 3-4 פעמים ביום שעה אחת לפני הארוחות ובלילה .

Phosphalugel * נקבע דרך הפה, זה יכול להיות טהור או מדולל ב-1/2 כוס מים לפני הנטילה. ילדים מתחת לגיל 6 חודשים - 4 גרם (1/4 שקית), או 1 כפית, לאחר כל אחת מ-6 האכלות; מעל 6 חודשים - 8 גרם (1/2 שקית), או 2 כפיות. - לאחר כל אחת מ-4 האכלות. בילדים גדולים יותר, ה-RD הוא 1-2 שקיות ג'ל 2-3 פעמים ביום.

עם חומציות יתר חמורה, נעשה שימוש בחומר אנטי-הפרש, M 1 - פירנצפין אנטי כולינרגי (גסטרוצפין *) בטבליות של 25 מ"ג, ילדים מגיל 4 עד 7 שנים - 1/2 טבליה, 8-15 שנים - ב-2-3 הראשונים ימים, 50 מ"ג 2-3 פעמים ביום 30 דקות לפני הארוחות, ולאחר מכן - 50 מ"ג 2 פעמים ביום. מהלך הטיפול הוא 4-6 שבועות. מַקסִימוּם מנה יומית- 200 מ"ג. ניתן לרשום חוסמי קולטן היסטמין H2 (פמוטידין, רניטידין) לילדים מעל גיל 10 לתקופה של שבועיים במינון של 0.02-0.04 גרם בלילה.

עם דלקת קיבה שחיקה הנגרמת על ידי NSAIDs, משתמשים במגנני גסטרו.

כמו כן, נעשה שימוש בתכשירים יוצרי סרט, כגון סוקראלפט (וונטר *), בצורת ג'ל למתן דרך הפה וטבליות של 1 גרם, שאינן נלעסות, נשטפות עם כמות קטנה של מים. ילדים - 0.5 גרם 4 פעמים ביום, מתבגרים - 0.5-1 גרם 4 פעמים ביום או 1-2 גרם בבוקר ובערב 30-60 דקות לפני הארוחות. המינון היומי המרבי הוא 8-12 גרם; מהלך הטיפול - 4-6 שבועות, במידת הצורך - עד 12 שבועות.

פרוסטגלנדינים - מיזופרוסטול (ציטוטק *) משמשים מתבגרים (רצוי מגיל 18) בתוך, במהלך הארוחות, 400-800 מק"ג ליום ב-2-4 מנות.

תכשיר צמחי מרגיע של פרי עוזרד + תמצית פרח סמבוק שחור + קני שורש ולריאן עם שורשים (נובו-פסיט *) מיועד לילדים מגיל 12. קני שורש מרפא ולריאן עם שורשים נקבעים דרך הפה כעירוי 30 דקות לאחר האכילה: לילדים מגיל 1 עד 3 שנים - 1/2 כפית. 2 פעמים ביום, 3-6 שנים - 1 כפית. 2-3 פעמים ביום, 7-12 שנים - כף קינוח אחת 2-3 פעמים ביום, מעל גיל 12 - 1 כף. ל. 2-3 פעמים ביום. מומלץ לנער את העירוי לפני השימוש. תמצית ולריאן * בטבליות לילדים מגיל 3 רושמים 1-2 טבליות 3 פעמים ביום.

תרופות אנטיכולינרגיות ונוגדות חומצה אינן רושמות עבור דלקת קיבה מסוג A.

בנוכחות כאב ותסמונות דיספפטיות השפעה טובהמושגת על ידי מתן דרך הפה או זריקות תוך שריריות metoclopramide, sulpiride, no-shpa*, butylscopolamine bromide (buscopan*), drotaverine. תרופות צמחיות עוטפות ומעפיצות מומלצות רבות: עירוי של עלי לחך, ירוול, קמומיל, נענע, סנט ג'ון וורט לפני הארוחות למשך 2-4 שבועות.

על מנת לעורר את תפקוד ההפרשה של הקיבה, ניתן להשתמש בתרופות הכנת צמחי מרפא- תמצית של עלי לחך גדול (plantaglucid *). Planta glucid * בגרגירים להכנת תרחיף למתן פומי נקבע לילדים מתחת לגיל 6 - 0.25 גרם (1/4 כפית), 6-12 שנים - 0.5 גרם (1/2 כפית). , מעל גיל 12 - 1 גרם (1 כפית) 2-3 פעמים ביום 20-30 דקות לפני הארוחות. משך מהלך הטיפול הוא 3-4 שבועות. למניעת הישנות, התרופה משמשת במינונים לעיל 1-2 פעמים ביום במשך 1-2 חודשים.

פפסין, בטאין + פפסין (טבליות חומצה-פפסין *) ותרופות אחרות משמשות למטרות החלפה. טבליות אסידין-פפסין* ניתנות דרך הפה במינון של 0.25 גרם, במהלך או אחרי ארוחות, מומסות קודם לכן ב-50-100 מ"ל מים, 3-4 פעמים ביום. מהלך הטיפול הוא 2-4 שבועות.

כדי לשפר את הטרופיזם של רירית הקיבה, משתמשים בחומרים המשפרים את זרימת המיקרו, סינתזת חלבון ותהליכי תיקון: תרופות חומצה ניקוטינית, ויטמינים מקבוצות B ו-C דרך הפה ובזריקות, dioxomethyltetrahydropyrimidine (methyluracil *), solcoseryl *. מתילאורציל * בטבליות של 500 מ"ג נקבע:

ילדים מגיל 3 עד 8 שנים - 250 מ"ג, מעל 8 שנים - 250-500 מ"ג 3 פעמים ביום במהלך או לאחר הארוחות. מהלך הטיפול הוא 10-14 ימים.

בטיפול בדלקת קיבה מסוג C (דלקת ריפלוקס) המתרחשת עם הפרעות מוטוריות, דומפרידון פרוקינטי (מוטיליום*, מוטילאק*, מוטינורם*, דומט*) משמש דרך הפה 15-20 דקות לפני הארוחות, לילדים מתחת לגיל 5 שנים - ב. תרחיף למתן בתוך 2.5 מ"ג/10 ק"ג של משקל גוף 3 פעמים ביום, ובמידת הצורך, בנוסף לפני השינה.

עם בחילות והקאות קשות - 5 מ"ג / 10 ק"ג משקל גוף 3-4 פעמים ביום ולפני השינה, במידת הצורך, ניתן להכפיל את המינון. לילדים מעל גיל 5 ולמתבגרים, דומפרידון נקבע בטבליות של 10 מ"ג 3-4 פעמים ביום ובנוסף לפני השינה, עם בחילות והקאות קשות - 20 מ"ג 3-4 פעמים ביום ולפני השינה.

פרוקינטיקה (Coordinax *, Peristil *) נקבעת לילדים גדולים יותר ב-0.5 מ"ג לק"ג ב-3 מנות מחולקות 30 דקות לפני הארוחות, מהלך הטיפול הוא 3-4 שבועות.

טיפול פיזיותרפיה ב תקופה חריפה: אלקטרופורזה של פלטיפילין - על האזור האפיגסטרי, ברום - על אזור הצווארון, בשלב ה-subremission - , אולטרסאונד, טיפול בלייזר.

מְנִיעָה

תצפית מרפאה מתבצעת על פי קבוצת החשבונאות III, תדירות הבדיקות על ידי רופא ילדים היא לפחות 2 פעמים בשנה, על ידי גסטרואנטרולוג - פעם אחת בשנה. Esophagogastroduodenoscopy מבוצעת פעם בשנה עבור תסמונת כאב.

מינוי של עיסוי, דיקור, תרגילי פיזיותרפיה. רצוי טיפול ספא.

ילד עם CHD כפוף להסרה מהמרפאה, בכפוף להפוגה קלינית ואנדוסקופית של 5 שנים.

תַחֲזִית

הפרוגנוזה טובה, אבל לאחר זיהום CGD HP,מלווה בייצור חומצה מוגבר, אשר יכול להוביל לשחיקה

דלקת קיבה ברגליים וכיב תריסריון. עם הזמן, בהיעדר טיפול, מתרחשת ניוון של הקרום הרירי וירידה בייצור חומצה, מה שמוביל למטפלזיה ודיספלסיה, כלומר. מצבים טרום סרטניים.

כיב פפטי

קודי ICD-10

K25. כיב קיבה.

K26. כיב בתריסריון.

מחלה התקפית כרונית המופיעה עם תקופות מתחלפות של החמרה והפוגה, שהתסמין העיקרי שלה הוא היווצרות כיב בדופן הקיבה ו/או התריסריון.

שְׁכִיחוּת

השכיחות של PU היא 1.6±0.1 לכל 1000 ילדים, 7-10% בקרב האוכלוסייה הבוגרת. אצל תלמידי בית ספר, PU מתרחש פי 7 יותר מאשר בילדים בגיל הגן, בילדים המתגוררים בעיר - פי 2 יותר מאשר באזורים כפריים. ב-81% מהמקרים, מקום הלוקליזציה של הפגם בכיב הוא התריסריון, ב-13% - הקיבה, ב-6% יש לוקליזציה משולבת. אצל בנות, PU נצפה לעתים קרובות יותר (53%) מאשר אצל בנים, אך השילוב של PU של הקיבה והתריסריון נפוץ פי 1.4 אצל בנים. סיבוכים של PU נצפו בילדים בכל קבוצות הגיל באותה תדירות.

אטיולוגיה ופתוגנזה

PU היא מחלה פוליאטיולוגית. הבאים מעורבים בהיווצרותו ובכרוניזציה שלו:

מיקרואורגניזמים (זיהום HP);

גורמים נוירו-נפשיים (מתח בילדים הוא הגורם המוביל ב-PU: עומס יתר רגשי, רגשות שליליים, מצבי קונפליקט וכו');

תורשתי-חוקתי (עלייה במסת התאים הפריאטליים, עלייה בשחרור גסטרין בתגובה לצריכת מזון, מחסור במעכבי טריפסין, קבוצת דם I וכו' - כ-30% מהחולים);

השפעות רפואיות ורעילות;

הפרעות אנדוקריניות;

הפרות של המשטר, אופי התזונה וכו'.

הפתוגנזה של PU מבוססת על חוסר איזון בין גורמי התוקפנות וההגנה (איור 3-6).

אורז. 3-6.צוואר "קשקשים" עם כיב פפטי (לפי Saluper V.P., 1976)

ב-PU, היחס בין תאי G ו-D אנטראליים משתנה לקראת עלייה בתאי G, הקשורה באופן משמעותי להיפרגסטרינמיה, והיפרגסטרינמיה עם חומציות יתר. היפרפלזיה של תאי גסטרין עשויה להיות המאפיין הראשוני של המנגנון האנדוקריני של מערכת העיכול, לעתים קרובות מותנה תורשתי.

בחיזוק התכונות האגרסיביות של תכולת הקיבה והחלשת תכונות ההגנה של הקרום הרירי של הקיבה והתריסריון, מיקרואורגניזמים משחקים HP מייצרת urease, שהתגלתה ב-1983 על ידי מדענים אוסטרלים וו. מרשלו/. וורן(איור 3-7). הם מתגלים בכ-90% מהחולים עם כיב תריסריון וב-70% מכיב קיבה. אבל HPאינו גורם פתוגני חובה של כיב תריסריון בילדים, במיוחד אלה מתחת לגיל 10 שנים.

אורז. 3-7.גורמים המשפיעים על ארסיות HPטבלה 3-2.סיווג של PU (Mazurin A.V., 1984)

תמונה קלינית

PU מגוון, לא תמיד נצפית תמונה אופיינית, מה שמקשה מאוד על האבחנה.

תכונות של מהלך BU בילדים בזמן הנוכחי:

יישור העונתיות של החמרות;

מהלך אסימפטומטי ב-50% מהחולים;

ביטויים קליניים נמחקו בחלק מהחולים עם היווצרות מהירה של סיבוכים של כיב תריסריון בצורה של דימום או ניקוב.

כאב הוא התלונה המובילה. הוא ממוקם באזורים האפיגסטריים, הפראומביליים, לפעמים נשפך על כל הבטן. במקרה טיפוסי הכאב הופך קבוע, עז, מקבל אופי לילי ו"רעב", ויורד עם צריכת המזון. מופיע קצב הכאב של מויניגן (רעב - כאב - צריכת מזון - מרווח קל - רעב - כאב וכו'). הפרעות דיספפטיות: צרבת, גיהוקים, הקאות, בחילות - עם עלייה

עלייה במשך המחלה. התיאבון מופחת אצל 1/5 מטופלים, ייתכן עיכוב התפתחות פיזית. יש נטייה לעצירות או צואה לא יציבה. תסמונת אסתנית מתבטאת בלביליות רגשית, הפרעת שינה עקב כאב, עייפות מוגברת. תיתכן הזעת יתר בכפות הידיים והרגליים, תת לחץ דם עורקי, דרמוגרפיה אדומה ולעיתים ברדיקרדיה.

בבדיקה גופנית נקבעת רירית הלשון, במישוש - כאב באזור ה- pyloroduodenal, epigastrium, לפעמים בהיפוכונדריום הימני, סימפטום חיובי של מנדל (כאב בכלי הקשה עם אצבעות כפופות למחצה של יד ימין באזור של העקמומיות הגדולה והקטנה יותר של הקיבה).

העיקר באבחון המחלה הוא בדיקה אנדוסקופית עקב התפרצות אסימפטומטית ולעיתים ביטוי עם סיבוכים (איור 3-8, א).

בין הסיבוכים שנרשמו:

דימום (הקאות עם דם, מלנה (צואה שחורה), חולשה, סחרחורת, טכיקרדיה, יתר לחץ דם) (איור 3-8, ב);

ניקוב (פריצת דרך של כיב לחלל הבטן), המופיע בצורה חריפה ומלווה בכאב חד באזור האפיגסטרי, מתח בחזית דופן הבטןותסמינים של גירוי פריטוניאלי;

חדירה (חדירה של כיב לאיברים אחרים) - עקשנית תסמונת כאב, כאבים חדים המקרינים לגב, הקאות שאינן מביאות להקלה;

היצרות פילורית הנובעת מהיווצרות צלקות באתר של כיבים "נושקים" בדופן הקדמית והאחורית של התריסריון (איור 3-8, ג);

פריביסצריטיס (תהליך הדבקה) המתפתח ב-PU בין הקיבה או התריסריון והאיברים הסמוכים (לבלב, כבד, כיס מרה)

אורז. 3-8.אבחון כיב תריסריון: א - טכניקת esophagogastroduodenoscopy; ב - דימום קיבה מכיב פפטי; c - היצרות של נורת התריסריון

rem). מאופיין בכאבים עזים, המחמירים לאחר ארוחה כבדה, תוך מאמץ פיזי וניעור הגוף. בין הצורות המסובכות של PU, דימום שורר (80%), היצרות (10%), ניקוב (8%) וחדירת כיב (1.5%) שכיחות פחות, דלקת פריביססריטיס (0.5%) וממאירות נדירות ביותר.

אבחון

רוב השיטה הטובה ביותראבחון - esophagogastroduodenoscopy (טבלה 3-3), בעזרתה מתבצעת ביופסיה ממוקדת של הקרום הרירי של הקיבה והתריסריון כדי להבהיר את אופי וחומרת השינויים הפתומורפולוגיים.

טבלה 3-3.התוצאות של esophagogastroduodenoscopy ב-PU

בדיקה אנדוסקופית מגלה 4 שלבים של התהליך הכיבי (ראה טבלה 3-2). על רקע הטיפול, המעבר משלב I ל-II נצפה לאחר 10-14 ימים, מ-II ל-III - לאחר 2-3 שבועות, מ-III ל-IV - לאחר 30 יום. נסיגה מלאה של שינויים דלקתיים נלווים בקרום הרירי של אזור הקיבה התריסריון מתרחשת לאחר 2-3 חודשים.

צילום רנטגן של הקיבה והתריסריון עם בריום מוצדק רק אם יש חשד ל מומים מולדיםהתפתחות של מערכת העיכול או חוסר האפשרות הטכנית של ביצוע esophagogastroduodenoscopy (איור 3-9, א).

זיהום HP מאובחן בשיטות פולשניות ולא פולשניות, כאשר זיהוי הוא תקן הזהב. HPבביופסיה של הקרום הרירי של הקיבה ו/או התריסריון (ראה פרק 1).

הערכת מצב תפקוד ההפרשה של הקיבה מתבצעת בשיטת pH-metry או צלילים בקיבה.

פתומורפולוגיה

מבחינה מקרוסקופית, מוצאים 1-3 פגמים כיבים עם רובד פיבריני וקצוות דמויי רכס (איור 3-9, ב). סביב הפגמים, הקרום הרירי היפרמי, עם שטפי דם נקודתיים. מיקרוסקופית, בתחתית הפגם בכיב, נראה נמק עם משקעים פיבריניים, שסביבו נצפים הצטברות של לויקוציטים ושפע כלי דם. פגם כיבי עמוק של הקרום הרירי (כמעט עד צלחת השרירים) עם שינויים מוגלתיים-נקרוטיים בקירות ובתחתית מוצג באיור. 3-9, ג.

אורז. 3-9. a - צילום רנטגן: סימפטום של נישה עם פגם כיבי בקיבה; ב - הכנה מאקרו של רירית התריסריון (חצים מצביעים על פגמים); c - תמונה מיקרוסקופית של פגם כיבי של דופן התריסריון (צביעה עם המטוקסילינוזין, χ 100)

אבחון דיפרנציאלי

אבחנה מבדלת מתבצעת עם כיבים חריפים המתפתחים על רקע לחץ חריף, כוויות (כיב קרלינג), טראומה (כיב קושינג), זיהומים (ציטומגלווירוס, הרפס ועוד) או טיפול תרופתי (NSAIDs וכו').

יַחַס

הטיפול מתבצע בשלבים. מטרות הטיפול:

הקלה בדלקת, ריפוי כיבים, השגת הפוגה יציבה;

מיגור זיהום HP;

מניעת הישנות, מניעת החמרות וסיבוכים.

במקרה של החמרה, חובה אשפוז במחלקה גסטרואנטרולוגית (שלב ראשון בטיפול). הקצאת מנוחה במיטה למשך 2-3 שבועות.

מבין התרופות, נוגדי חומצה נרשמים לילדים צעירים. Algeldrate + מגנזיום הידרוקסיד (Maalox *) משמש דרך הפה, לילדים מגיל 4 עד 12 חודשים - 7.5 מ"ל (1/2 כפית), מעל שנה - 15 מ"ל (1 כפית) 3 פעמים ביום ביום, מתבגרים - 5- 10 מ"ל (תרחיף, ג'ל), או 2-3 טבליות 30 דקות לפני הארוחות ובלילה, במידת הצורך, ה-RD גדל ל-15 מ"ל, או 3-4 טבליות.

IPN. Omeprazole (losek*, omez*) נקבע מגיל 12, כמוסה אחת (20 מ"ג) פעם ביום על בטן ריקה. מהלך הטיפול בכיב התריסריון הוא 2-3 שבועות, במידת הצורך, טיפול תומך מתבצע למשך 2-3 שבועות נוספים; עם כיב קיבה - 4-8 שבועות. Lansoprazole (helicol *, lanzap *) - 30 מ"ג ליום במנה אחת בבוקר למשך 2-4 שבועות, במידת הצורך - עד 60 מ"ג ליום. Pantoprazole (panum *, peptazol *) נקבע דרך הפה, ללא לעיסה, עם נוזל, 40-80 מ"ג ליום, מהלך הטיפול בהצטלקות כיב תריסריון - שבועיים, כיב קיבה ודלקת ושט ריפלוקס - 4-8 שבועות. Rabeprazole (pariet *) נקבע מגיל 12, 20 מ"ג דרך הפה פעם אחת ביום בבוקר. מהלך הטיפול - 4-6 שבועות, במידת הצורך - עד 12 שבועות. הכמוסות נבלעות בשלמותן, ללא לעיסה.

חוסמי H 2 -קולטנים להיסטמין. Famotidine (gastrosidin *, quamatel *, famosan *) ניתן דרך הפה ב-0.5 מ"ג/ק"ג ליום לפני השינה או 0.025 מ"ג פעמיים ביום. לילדים השוקלים פחות מ-10 ק"ג דרך הפה, 1-2 מ"ג/ק"ג ליום, מחולקים ל-3 מנות; לילדים השוקלים יותר מ-10 ק"ג - דרך הפה במינון של 1-2 מ"ג/ק"ג ליום, בחלוקה ל-2 מנות.

ה-Sucralfate (Venter*) יוצר סרט גסטרו-פרוטקטור נקבע כג'ל למתן דרך הפה וטבליות שעה אחת לפני הארוחות ולפני השינה. לילדים רושמים 0.5 גרם 4 פעמים ביום, למתבגרים - 0.5-1 גרם 4 פעמים ביום, או 1 גרם בבוקר ובערב, או 2 גרם 2 פעמים ביום (לאחר התעוררות בבוקר ולפני השינה למשך קיבה ריקה) מקסימום DM - 8-12 גרם מהלך הטיפול - 4-6 שבועות, במידת הצורך - עד 12 שבועות.

לאחר אישור הדבקה ב-HP, הדברת HP מתבצעת עם תוכניות המכילות ביסמוט או אומז מהקו הראשון והשני בשילוב עם תרופה אנטיבקטריאלית אחת או שתיים. הצלחה מושגת ב-70-90% מהמטופלים, עם זאת, סיבוכים, תופעות לוואי (טבלאות 3-4) ועמידות (התנגדות) ל-PPI, אנטיביוטיקה (בעיקר מטרונידזול) ותרופות אחרות משפיעות על הצלחת הטיפול.

טבלה 3-4.תופעות לוואי של טיפול במיגור

אפשרויות טיפול קו ראשון (טריפל)

על בסיס תכשירי ביסמוט:

ביסמוט סובציטראט (דה-נול*) 8 מ"ג/ק"ג (עד 480 מ"ג ליום) + אמוקסיצילין (פלמוקסין*, צ'יקונסיל*) 25 מ"ג/ק"ג (עד 1 גרם ליום) או קלריתרומיצין (פרומיליד*, קלאציד*) 7.5 מ"ג/ק"ג (עד 500 מ"ג ליום) + ניפורטל (מקמירור*) 15 מ"ג/ק"ג או פוראזולידון 20 מ"ג/ק"ג;

ביסמוט סובציטראט + קלריתרמיצין + אמוקסיצילין.

מבוסס על PPI:

PPI + clarithromycin או (בילדים מעל גיל 8) טטרציקלין 1 גרם ליום + nifuratel או furazolidon;

PPI + clarithromycin או (בילדים מעל גיל 8) טטרציקלין + אמוקסיצילין.

לשילוב של אמוקסיצילין (פלמוקסין solutab*) + תכשיר ביסמוט (ביסמוט סובציטראט) + PPI יש אפקט חיידקי מקומי בשילוב עם השפעות עוטפות, ציטופרוקטטיביות, אנטיבקטריאליות ואנטי-הפרשות, המאפשרות לסרב לשימוש בשנייה. סוכן אנטיבקטריאליבתכנית של טיפול ביעור לילדים עם PU.

טיפול קו שני(quadrotherapy) מומלץ להדברת זנים HP,עמיד לאנטיביוטיקה, עם טיפול קודם לא מוצלח. לעתים קרובות יותר שנקבע ביסמוט סובציטראט + אמוקסיצילין או קלריתרומיצין; בילדים מעל גיל 8 - טטרציקלין + nifuratel או furazolidon + PPI.

כדי להפחית את תדירות תופעות הלוואי, שיפור הסבילות של טיפול אנטי-הליקובקטר מאפשר הכללה במשטר הטיפול של פרוביוטיקה המכילה לקטובצילים, שהם אנטגוניסטים של HP.

טיפול רפואיכולל ויטמינים (C, U, קבוצה B), תרופות הרגעה, תרופות נוגדות עוויתות (papaverine, no-shpa *), חוסמי קולטן כולינרגיים. שיטות כלליותפיזיותרפיה מסומנת בכל תקופות המחלה; נהלים מקומיים משמשים החל משלב II של הכיב, הליכים תרמיים (פרפין, אוזוקריט) - רק במהלך הריפוי של הכיב. בטיפול בשלב החריף של PU תוך נטילת תרופות, שיטות פיזיות ממלאות תפקיד עזר גרידא, אך במהלך תקופת ההפוגה הקלינית והאנדוסקופית הן הופכות למובילות.

לצד טיפול פסיכולוגי (תרופות הרגעה, תרופות נוגדות דיכאון, צמחי מרפא) ניתנת ברוב המקרים טיפול פסיכותרפי (משפחתי ופרטני), אשר משימותיו כוללות הסרת מתח רגשי והעלמת מתח.

היעילות הקלינית והכלכלית של גישות חדשות לאבחון וטיפול ב-PU ו-CGD (איור 3-10) באופן כללי יכולה להוביל לתוצאות הבאות:

הפחתת מספר ההתקפים של המחלה מ-2-3 פעמים בשנה ל-0;

הפחתת מספר הסיבוכים של PU פי 10;

אני מסרב טיפול כירורגיאני אעשה;

טיפול בלמעלה מ-80% מהמטופלים במרפאה חוץ.

אורז. 3-10.האבולוציה של הטיפול מחלות כרוניותמערכת העיכול העליונה

טיפול בסיבוכים של PUמתבצע בנייח מחלקות כירורגיות. אינדיקציות מוחלטות להתערבות כירורגית הן ניקוב (ניקוב - פריצת דרך של כיב לחלל הבטן החופשי עם כניסת תוכן הקיבה או התריסריון לתוכו), חדירת כיב (נביטה של ​​קיבה או כיב תריסריון לאיברים או רקמות מסביב. ), דימום רב, היצרות קטרית-כיבית פילורית מנותקת, ממאירות כיב.

בְּ דימום במערכת העיכוליש צורך בשמירה הקפדנית ביותר על שלושה עקרונות: קור, רעב ומנוחה. יש להעביר את הילד רק על אלונקה. בלון גומי עם קרח מונח על אזור הקיבה, מתבצע טיפול דימוסטטי מקומי, שעבורו הקיבה נשטפת בתמיסות קרח. הראה חירום esophagogastroduodenoscopy כדי לבסס את הלוקליזציה של מקור הדימום והמוסטזיס אנדוסקופי.

מצריך עירוי-עירוי טיפול חלופי(עירוי של מוצרי דם ותחליפי דם). יחד עם האמצעים לעיל, במהלך 2-3 הימים הראשונים, אומפרזול 20-40 מ"ג ניתנת תוך ורידי (iv) כל 8 שעות או רניטידין 25-50 מ"ג או פמוטידין 10-20 מ"ג כל 6 שעות. בנוכחות שחיקות דימום, סוקראפט משמש בנוסף ב-1-2 גרם דרך הפה כל 4 שעות. לאחר החייאה מוצלחת וקורסי דימום, נקבע קורס מיגור סטנדרטי וצריכה של חוסם Na +, K + -ATPase או H 2 - חוסם קולטן היסטמין תמיד ממושך לפחות 6 חודשים רק אם אין השפעה, יש לציין טיפול כירורגי.

קריאות יחסיתלהתערבות כירורגית הם דימומים חוזרים, היצרות פילורית בתת פיצוי, חוסר יעילות של טיפול שמרני. במקרה של ניקוב או חדירה של כיב קיבה ו/או כיב תריסריון עם סימפטומים של דלקת הצפק, דימום רב, ניתוח מבוצע על פי אינדיקציות לשעת חירום,במקרים אחרים היא מתבצעת באופן מתוכנן.

מְנִיעָה

מניעה עיקריתכולל ארגון של תזונה נכונה, משטר, יצירת סביבה נוחה במשפחה, סירוב ליטול תרופות כיבית, מאבק בהרגלים רעים. עומס יתר במידע אורקולי אינו מתקבל על הדעת. יש צורך לזהות באופן פעיל אנשים עם סיכון מוגבר ל-PU (נטייה תורשתית,

הפרשת יתר תפקודית של חומצה הידרוכלורית, CGD עם היווצרות חומצה מוגברת), ומינוי של esophagogastroduodenoscopy.

מניעה משנית PU - המשך טיפול שיקומי.

השלב השני של השיקום- sanatorium-resort, המתבצע לא לפני 3 חודשים לאחר השחרור מבית החולים אם זה בלתי אפשרי במסגרת חוץ. עם תוצאה חיובית של בדיקת urease עבור זיהום HP, טיפול קו שני של חיסול מסומן.

השלב השלישי של השיקום- תצפית מרפאה במרפאה עם גסטרואנטרולוג לתקופה של 5 שנים או יותר. מטרתו היא למנוע החמרה של המחלה. טיפול נגד הישנות מתבצע 2-3 פעמים בשנה במהלך חופשות בית הספר. הקצה משטר מגן, טבלת דיאטה מס' 1 למשך 3-5 ימים, ולאחר מכן טבלה מס' 5, תכשירי ויטמינים וסותרי חומצה, במידת הצורך, טיפול פיזיותרפיה: גלוון ואלקטרופורזה תרופתית של מיקרו-אלמנטים שונים עם סידור רוחבי של אלקטרודות - גופרת נחושת, אבץ סולפט, תמיסת אלוורה, אלקטרופורזה של ברום על אזור הצווארון. עבור ספיגה של שינויים cicatricial בקיבה ובתריסריון, אלקטרופורזה של פתרונות של lidase או טריליטין משמש. השימוש הטיפולי בטיפול חמצן היפרברי (8-10 מפגשים) מוצדק מבחינה פתוגנטית כדי לשפר את המיקרו-סירקולציה המקומית ואת החמצון של רקמות פגועות. לתיקון הפרעות פסיכוסומטיות וצמחיות נלוות, משתמשים בזרמים בתדר נמוך לפי שיטת השינה האלקטרו.

במקרים מסוימים, זרמים מאופננים סינוסואידים, שדה אלקטרומגנטי בתדירות גבוהה במיוחד של טווח הדצימטר, אולטרסאונד נקבעים למחצית העליונה של הבטן והפרה-חולייתית. גורמי ההשפעה הרכים כוללים שדה מגנטי לסירוגין.

Esophagogastroduodenoscopy מתבצעת לפחות פעם אחת בשנה, מומלצת לתלונות, תוצאות חיוביות של תגובה של דם סמוי בצואה או בדיקת נשיפה אוריאה.

במידת הצורך, המטופלים מוגבלים לעומס העבודה בבית הספר - 1-2 ימים בשבוע (חינוך ביתי),

יוט ממבחנים, הקצה קבוצה מיוחדתבריאות (הגבלות בחינוך הגופני).

תַחֲזִית

הפרוגנוזה חמורה, במיוחד אם לילד יש פגמים כיבים מרובים של הקרום הרירי או שהכיב/ים נמצאים מאחור. תריסריון נורה. במקרים כאלה, המחלה חמורה יותר ולעתים קרובות נצפים סיבוכים. ילדים שעברו ניתוח מקבלים נכות. תצפית מרפאה על המטופל על ידי גסטרואנטרולוג ילדים, ציות לכללים של מניעת החמרות עונתית ותחזוקה משפרת משמעותית את הפרוגנוזה של המחלה.

PYLOROSPASM ו- PYLOROSTENOSIS

הפרעה תפקודית בגיל הרך תפקוד מוטורישל הקיבה עם עלייה ספסטית בטון של חלק הפלט שלה, כמו גם היצרות אורגנית מולדת של החלק הפילורי של הקיבה - בעיות הדורשות תשומת - לב מיוחדתרופא ילדים מבחינת אבחנה מבדלת ובחירה של שמרני או שיטה כירורגיתיַחַס.

פילורוספזם

קוד ICD-10

K22.4. דיסקינזיה של הוושט: עווית של הוושט.

פילורוספזם היא הפרעה בתפקוד המוטורי של הקיבה, המלווה בעלייה ספסטית בטון של חלק הפלט שלה, הנצפית בעיקר אצל תינוקות.

אטיולוגיה ופתוגנזה

החלק הפילורי של הקיבה הוא החלק הצר ביותר באיבר זה, התואם את הגבול בין הקיבה לתריסריון. השם בא מהמילה פילורי- "שומר סף". בחלק הפילורי של הקיבה יש שכבה שרירית מאסיבית (שריר קומפרסור), שמפותחת יחסית בלידה. אם הטון שלו מופרע כתוצאה מהפרעות תפקודיות של המנגנון העצבי-שרירי, פינוי המזון מהקיבה לתריסריון מתקשה, הוא מתעכב בקיבה ומתרחשות הקאות. הפרה של הפונקציה הרגולטורית של מערכת העצבים המרכזית ושלה מחלקה וגטטיביתנצפתה לעתים קרובות יותר בילדים עם טראומה מלידה ולאחר היפוקסיה תוך רחמית, ולכן המחלה נחשבת כהשתקפות של תפקוד לקוי של מערכת העצבים האוטונומית.

תמונה קלינית

מהימים הראשונים של החיים, עם פילורוספזם, מציינים רגורגיטציה, כאשר נפח התזונה גדל, מופיעות הקאות מאוחרות של תוכן חומצי מקופח ללא מרה, שאינה עולה על כמות המזון הנאכלת. הילד, למרות ההקאות, עולה במשקל הגוף, אם כי לא מספיק, ועם טיפול בטרם עת, עלולה להתפתח תת תזונה.

מִיוּן

ישנן צורות אטוניות וספסטיות של פילורוספזם. בצורה האטונית, תוכן הקיבה זורם לאט ובהדרגה מהפה. עם ספסטי - הוא משתחרר לסירוגין, עם זעזועים חדים בצורה של הקאות.

אבחון

הפתולוגיה הרדיולוגית אינה נקבעת, אך לאחר שעתיים יש עיכוב בפינוי מסת הניגוד. בְּ

בדיקה אנדוסקופית מגלה פילורוס סגור בצורת רווח, שדרכו תמיד ניתן לעבור עם אנדוסקופ, המאפשר לשלול גורמים אורגניים לחסימת פילורו-דואודנל.

אבחון דיפרנציאלי

המחלה נצפית לעתים קרובות מאוד, יש להבדיל ממנה ממום שכיח למדי - היצרות פילורית (טבלה 3-5).

טבלה 3-5.אבחנה מבדלת של היצרות פילורית ופילורוספזם

יַחַס

יש צורך לעמוד במשטר השינה והערות, כמו גם לשמור על הילד 5-10 דקות לאחר האכלה במצב זקוף למשך מספר דקות, ולאחר מכן הוא מונח על הצד כדי למנוע מהקאות או חלב להיכנס לקנה הנשימה אם מתרחשת רגורגיטציה.

מבין ההכנות הרפואיות, 0.5-1.0 מ"ל של תמיסת 2% של פפאברין הידרוכלוריד או תמיסת 2% של no-shpy *, מדולל ב-10-15 מ"ל מים רתוחים, משמש דרך הפה. מגיל 3 חודשים - תמיסה פרומתזין 2.5% 1-2 טיפות 15 דקות לפני האכלה. במקרים חמורים, ילדים, בהתאם לגיל, יכולים להשתמש בתרופות המפחיתות את רפלקס ההקפאה: תמיסה של 0.1% של אטרופין סולפט - 0.25-1.0 מ"ג s/c,/m או/in 1-2 פעמים ביום. ה-RD המקסימלי הוא 1 מ"ג, המינון היומי הוא 3 מ"ג. אתה יכול להמליץ ​​על ויטמין B 1, נרות עם פפאברין.

פִיסִיוֹתֶרָפִּיָה:אלקטרופורזה של papaverine hydrochloride, drotaverine על האזור האפיגסטרי מס' 5-10; מריחות פרפין על הבטן מס' 5-6 כל יומיים.

תַחֲזִית

הפרוגנוזה חיובית, עד 3-4 חודשי חיים, תופעות הפילורוספאזם בדרך כלל נעלמות.

היצרות פילורית

קודי ICD-10

Q40.0. היצרות פילורית בילדים.

K31.8. מחלות אחרות שצוינו בקיבה ובתריסריון: התכווצות הקיבה בצורת שעון חול.

היצרות פילורית היא מום מולד של החלק הפילורי של הקיבה (איור 3-11, א), ניוון של שכבת השרירים של הפילורוס, התעבותה קשורה לפגיעה בעצבוב, וכתוצאה מכך הפילורוס מקבל צורה של היווצרות דמוי גידול לבן הדומה לסחוס. אצל מתבגרים ומבוגרים, היצרות פילורית נחשבת כסיבוך של כיב קיבה או גידולים במחלקה זו.

השכיחות היא 1 מכל 300 תינוקות בגילאי 4 ימים עד 4 חודשים. אצל בנים, בהשוואה לבנות, הפגם מתרחש פי 4 פעמים יותר.

אטיולוגיה ופתוגנזה

הגורמים האטיופתוגנטיים העיקריים בילדים הם כדלקמן:

הפרת עצבנות, חוסר התפתחות של שומר הסף של הגנגליון;

עיכוב תוך רחמי בפתיחת התעלה הפילורית;

היפרטרופיה ובצקת של שרירי הקיבה הפילורית (ראה איור 3-11, א).

חומרת וזמן הופעת הסימפטומים של היצרות פילורית תלויים במידת ההיצרות ובאורך הפילורוס, היכולות המפצות של הקיבה של הילד.

אצל מבוגרים, היצרות פילורית היא לעתים קרובות תוצאה של צלקות חמורות ממחלה כיבית או ממאיר.

מִיוּן

ישנן צורות חריפות וממושכות של היצרות פילורית מולדת, שלבי פיצוי, תת פיצוי ופיזור.

תמונה קלינית

בדרך כלל יש עלייה הדרגתית בסימפטומים. סימנים של פגם מופיעים בימים הראשונים לאחר הלידה, אך לעתים קרובות יותר בשבוע ה-2-4 לחיים. עורמתייבשים, תווי הפנים מתחדדים, מופיעה הבעה רעבה, הילד נראה מבוגר מגילו.

התסמין הראשון והעיקרי של היצרות פילורית הוא הקאות עם מזרקה, המתרחשת בין האכלות, בהתחלה נדירה, ואז תכופה יותר. נפח הקיא, המורכב מחלב מכורבל עם ריח חמוץ, ללא תערובת של מרה, עולה בכמות על המינון של האכלה בודדת. הילד נהיה חסר מנוחה, תת תזונה והתייבשות מתפתחות, מתן שתן הופך נדיר, ויש נטייה לעצירות.

כאשר בודקים את הבטן באזור האפיגסטרי, נפיחות מוגברת, גלויה לעין, מפולחת

פריסטלטיקה בקיבה היא סימפטום של שעון חול (איור 3-11, ב). ב-50-85% מהמקרים, מתחת לקצה הכבד, בקצה החיצוני של שריר הישר, ניתן למשש את הפילורוס, שנראה כמו גידול צפוף בצורת שזיף, הנע מלמעלה למטה. .

בשלבים המאוחרים יותר מתפתחת התייבשות והפרה של חילוף החומרים במים-מלח. עקב איבוד של כלור ואשלגן עם הקאות, רמתם בדם יורדת, אלקלוזה מטבולית והפרעות מטבוליות חמורות אחרות מתפתחות אלקטרוליט מים. תסמונת שאיפה אפשרית. מבין הביטויים המאוחרים, מציינים אנמיה של מחסור, עלייה בהמטוקריט כתוצאה מקרישת דם.

אבחון

כדי לאשר את האבחנה של היצרות פילורית, נעשה שימוש באולטרסאונד, שבו מתגלה פילורוס ארוך ומעובה. שגיאות אבחון יכולות להיות 5-10%.

מחקר ניגודיות רנטגן של הקיבה מגלה עלייה בגודלה ונוכחות של רמת נוזל בבדיקה על קיבה ריקה, עיכוב בפינוי תרחיף בריום (איור 3-11, ג), היצרות והתארכות של התעלה הפילורית (תסמין מקור).

אחת השיטות האינפורמטיביות ביותר לאבחון היצרות פילורית היא esophagogastroduodenoscopy. בהיצרות פילורית, אנדוסקופיה מגלה נקודה מדויקת

אורז. 3-11.היצרות פילורית: א - ייצוג סכמטי של מקום המעבר של הקיבה לתוך התריסריון; ב - עלייה גלויה בפילורוס ובפריסטלטיקה בצורה של שעון חול; ג - בדיקת רנטגן: החזקה של חומר ניגוד בקיבה

פתח בפילורוס, התכנסות של קפלי הקרום הרירי של האנטרום של הקיבה לכיוון הפילורוס המצומצם. כאשר מונעים באוויר, הפילורוס אינו נפתח, אי אפשר להעביר את האנדוסקופ לתריסריון. בבדיקת אטרופין, הפילורוס נשאר סגור (בניגוד לפילורוספאזם). במקרים רבים מתגלים דלקת אנטרום-גסטריטיס ורפלוקס ושט.

אבחון דיפרנציאלי

יש להבחין בהיצרות פילורית מהפרעות סומטיות וגטטיביות שונות המלוות בפילורוספאזם (ראה טבלאות 3-5) והיצרות פסאודופילורית (תסמונת Debre-Fibiger - הפרעה אנדוקרינית מורכבת של המינרלוקורטיקואיד והפונקציות האנדרוגניות של קליפת האדרנל).

יַחַס

הטיפול בהיצרות פילורית הוא כירורגי בלבד. יש להקדים התערבות כירורגית בהכנה טרום ניתוחית שמטרתה החזרת איזון מים-אלקטרוליט וחומצה-בסיס, שימוש בתרופות נוגדות עוויתות. הטכניקה של ניתוח פתוח (רצוי לפרוסקופי) היא פילורומיוטומיה. האכלה לאחר הניתוח ניתנת, עד ליום ה-8-9 לאחר הניתוח, נפחה גדל בהדרגה ל נורמת גיל. מחסור בנוזלים מתחדש באופן פרנטרלי ועם חוקנים תזונתיים.

תַחֲזִית

ככלל, ניתוח תורם להחלמה מלאה.

בדיקה אנדוסקופית בגסטרואנטרולוגיה באמצעות פיסטולות ונקזים

אנדוסקופיה אבחנתית של מחלות דלקתיות וניוון של מערכת העיכול

אנדוסקופיה אבחנתית של כיבי קיבה ותריסריון

אנדוסקופיה אבחנתית של דיברטיקולה של מערכת העיכול

אנדוסקופיה אבחנתית של ניאופלזמות של מערכת העיכול

אנדוסקופיה אבחנתית של מחלות נדירות של מערכת העיכול

אנדוסקופיה אבחנתית של מחלות של מערכת הכבד פנקריאטובליארית

אנדוסקופיה אבחנתית של כולנגיטיס טרשתית ראשונית

אנדוסקופיה אבחנתית של דלקת לבלב כרונית

אנדוסקופיה אבחנתית של ציסטות וסרטן הלבלב

אנדוסקופיה באבחון מבדל - כיב פפטי

אנדוסקופיה באבחון מבדל - כוללית

אנדוסקופיה באבחון מבדל - דלקת לבלב כרונית

אנדוסקופיה באבחון מבדל - גידולי קיבה

אנדוסקופיה באבחון מבדל - גידולי מעי גס

אנדוסקופיה באבחון מבדל - הפטיטיס ושחמת כבד

מחלות חריפות ופציעות סגורות של איברי הבטן

שיטות מחקר אנדוסקופיות בקרני רנטגן חירום, חשיבותה של אנדוסקופית חירום

אנדוסקופיה חירום של דימום לתוך מערכת העיכול

קולונוסקופיה דחופה של דימום לתוך מערכת העיכול

יעילות, ניתוח של אנדוסקופיה של דימום לתוך מערכת העיכול

אנדוסקופיה אבחנתית של מומים ומחלות של מערכת העיכול בילדים

אנדוסקופיה אבחנתית של מחלות המעי הגס בילדים

אנדוסקופיה אבחנתית של מחלות של איברי הבטן בילדים

ניתוח אנדוסקופי של תצורות פוליפואידיות של הקיבה והמעי הגס

ניתוח אנדוסקופי לצורות מוקדמות של סרטן הקיבה והמעי הגס

ניתוח אנדוסקופי של ניאופלסמות תת-ריריות של הקיבה

כשלים, סכנות וסיבוכים של פפילוספינקטרוטומיה

ניקוז לפרוסקופי של כיס המרה ודרכי המרה

שאיבת גופים זרים מהקיבה והתריסריון

סמיוטיקה אנדוסקופית של מומים של קנה הנשימה והסימפונות

סמיוטיקה אנדוסקופית של מחלות ריאה דלקתיות

סמיוטיקה אנדוסקופית של סרקואידוזיס של איברי החזה

אנדוסקופיה באבחון מבדל של מחלות של מערכת הנשימה

גידולים ממאירים של הסימפונות - ברונכוסקופיה אבחנתית

שיטות אנדוסקופיות לטיפול בדלקת ריאות הרסנית חריפה בילדים

שיטות אנדוסקופיות לטיפול בפיסטולות ברונכופלאורליות

סיוע להחייאה ברונכולוגית לסטטוס אסטמטי

טיפול ברונכוסקופי באטלקטזיס בריאות לאחר ניתוח

טיפול בסיבוכים אנדוברונכיאליים של אוורור מכני

סמיוטיקה לפרוסקופית - מחלות דלקתיות חריפות של איברי המין

סמיוטיקה לפרוסקופית של הריון חוץ רחמי, אי פוריות

מניפולציות אבחנתיות במהלך לפרוסקופיה בגינקולוגיה

סמיוטיקה היסטרוסקופית של מחלות בגינקולוגיה

השימוש בהיסטרוסקופיה להערכת יעילות הטיפול בתהליכים היפרפלסטיים של רירית הרחם

עמוד 27 מתוך 126

2.2. אנדוסקופיה אבחנתית

סמיוטיקה אנדוסקופית של מחלות
מחלות דלקתיות-ניווניות של מערכת העיכול

דלקת הוושט. הצורה השכיחה ביותר של דלקת הוושט הכרונית היא קטרל (שטחית), שבה הקרום הרירי של הוושט הוא בצקת מפושטת, עם אזורים של היפרמיה מפוזרת, לפעמים מכוסים בריר צמיג, לעתים קרובות פגיע בקלות, עם שטפי דם תת-ריריים. במקרים מסוימים, הקרום הרירי הופך רופף יותר, בליטות קטנות דמויות דוחן בקוטר של עד 0.2-0.3 ס"מ מופיעות על פני השטח שלה עם שכבה שופעת של ריר צמיג - דלקת הוושט פוליקולרית.
בשלבים המאוחרים יותר עלולות לעלות היפרמיה ונפיחות, וכתוצאה מכך הקרום הרירי הופך פחות אלסטי. על רקע זה גובר הקיפול האורכי שלו, וכתוצאה מכך הקרום הרירי נראה היפרטרופי - דלקת הוושט היפרטרופית. הקרום הרירי הוא בדרך כלל היפרמי בהיר, לעתים קרובות יש פריסטלטיקה פעילה של הוושט.
דלקת הוושט האטרופית מאופיינת ברירית דקה ופחוסה בעלת מראה עמום. לעתים קרובות, הוא מראה אזורים של צבע אפרפר חיוור עם דפוס כלי דם בולט. ייתכן שיש התרחבות מסוימת של לומן הוושט.
דלקת ושט פפטית (איור 2.76) היא קבוצה מיוחדת של דלקת בוושט עם תת-חריפות או קורס כרונינגרמת מחשיפה חוזרת לקרום הרירי של הוושט של תכולת הקיבה עקב הריפלוקס שלו (רפלוקס esophagitis). שינויים ברירית הוושט בדלקת ושט פפטית ממוקמים בדרך כלל בוושט הדיסטלי, לרוב בטווח של 3-5 ס"מ מעל הלב, אך עשויים להתרחב פרוקסימלית לוושט החזה. הקרום הרירי הוא בצקתי, פגיע בקלות, הוא מגלה שחיקות בצורות וגדלים שונים, ולעיתים כיבים (דלקת בוושט שחיקה-כיבית), מוקף בשפה דקה של קרום רירי היפרמי עשיר. במהלך המחקר, לעתים קרובות נקבע ריפלוקס של תוכן הקיבה לוושט. במהלך תקופת ההפוגה של המחלה, שינויים שחוקים וכיבים אינם מזוהים בדרך כלל, עם זאת, ניתן לזהות את האתרים של פגמים קודמים על ידי אזורים היפרמיים מבריקים, מבריקים, מעט מעמיקים של הקרום הרירי, לעתים קרובות ליניאריים, מוארכים בצורתם. במקרים מסוימים, על רקע דלקת ושט פפטית, במיוחד לעתים קרובות חוזרת, נצפית היווצרות של היצרות של הוושט.
בחלק מהחולים שיש להם תסמינים קליניים של דלקת בוושט פפטית, בדיקה אנדוסקופית אינה מגלה שינויים ניכרים בוושט. נתונים שליליים של esophagoscopy אינם מאפשרים לדחות לחלוטין את האבחנה של esophagitis, שנעשתה על בסיס התמונה הקלינית, במקרים אלה נדרש ליישם שיטות מחקר אחרות.
דַלֶקֶת הַקֵבָה. מבין הרבים סיווגים אנדוסקופייםדלקת קיבה כרונית מוכרת ביותר על ידי זוסטר (1974), המבדילה בין שלוש צורות עיקריות של המחלה גסטריטיס שטחית, אטרופית והיפרטרופית. נ.ש. סמירנוב (1960) זיהה שלוש גרסאות של דלקת קיבה היפרטרופית - גרגירית, יבלית, פוליפוזיס, כמו גם צורות מיוחדות של דלקת קיבה כרונית - היפרטרופית ענקית, אנטרלית קשיחה, שחיקה.
דלקת קיבה שטחית מאופיינת בנפיחות מתונה ולעיתים קרובות פגיעות קלה של הקרום הרירי, היפרמיה מוקדית והיווצרות ריר מוגברת.
דלקת קיבה אטרופית (איור 2.77) מאובחנת על בסיס דילול של הקרום הרירי, אשר מקבל צבע אפרפר חיוור, דפוס כלי דם בולט וירידה בגודל הקפלים. התמונה האנדוסקופית תלויה בחומרת ובשכיחות התהליך האטרופי על רירית הקיבה. עם ניוון חמור בינוני, אזורים רחבים יותר של קרום רירי דליל מעט מתחלפים בשדות קטנים של שקעים אפורים-לבבנים בתצורות שונות. בדיקה היסטולוגית של החומר המתקבל בביופסיה של שקעים אלה, ככלל, מגלה מטפלזיה של המעי. עם ניוון בולט, הקרום הרירי יבש, דליל בחדות, עם כלי שקוף, צבע אפור, במקומות עם ציאנוטי
צל, פגיע בקלות, הקפלים נעלמים כמעט לחלוטין.

1. אסופגוסקופיה. דלקת ושט פפטית.
2. גסטרוסקופיה. דלקת קיבה אטרופית (טוקיו, יפן).
3. גסטרוסקופיה. היפרטרופיה של קפלי רירית הקיבה (T. Hayashi, טוקיו, יפן).

גסטריטיס היפרטרופית (איור 2.78) הוא מושג שעיקרו אנדוסקופי בקרני רנטגן ובעיקרו קולקטיבי. בהתחשב במבנה הפתוהיסטולוגי של רירית הקיבה בסוג זה של דלקת קיבה, נכון יותר יהיה לדבר על תהליך היפרפלסטי. עם זאת, עם אי התאמה שכיחה למדי בין נתונים מיקרוסקופיים ומקרוסקופיים במחלה זו, התמונה האנדוסקופית בגסטריטיס היפרטרופית תמיד בולטת יותר. הסימן האופייני ביותר הוא עיבוי בינוני עד משמעותי של הקפלים (נוכחות של קפלים מעובים משמעותית מתפרשת לרוב כביטוי של גסטריטיס היפרטרופית ענקית). קפלים אלו לרוב מפותלים בצורה מוזרה, הקרום הרירי בצקתי בינוני, היפרמי, נוצרות הצטברויות של ריר בין הקפלים, אשר עם היפרמיה חמורה של הקרום הרירי של הקפלים, לעיתים ניתן לטעות בטעות כמכתש כיב. בחלק מהמקרים מופיעים גידולים על הקפלים המעובים, שונים בצורתם ובגודלם.
עם גסטריטיס היפרטרופית גרגירית, הקרום הרירי מפוזר בגבהים קטנים בקוטר של עד 0.3-0.5 ס"מ של צורה חצי סגלגלה. חיבור, הם יוצרים משטח לא אחיד, אשר מאופיין בצורה מדויקת מאוד בהגדרה של "ריצוף אבן". במקרים מסוימים, גידולים על הקרום הרירי ממוקמים במרחק אחד מהשני ונראים כמו גרגרים גדולים יותר, פפילות או יבלות, לפעמים כל הווריאציות הללו של גידולים של הממברנה הרירית קיימים בו זמנית - דלקת קיבה היפרטרופית יבלותית.
גסטריטיס היפרטרופית פוליפית מאופיינת בנוכחות של תצורות פוליפואידיות על הקפלים המעובים על בסיס רחב. לעתים קרובות יותר, גידולים אלה הם מרובים, לעתים רחוקות יותר - בודדים, מה שמאפשר, עם גודל קטן של גידולים, לפרש אותם כהיפרפלזיה מוקדית של הקרום הרירי. ברוב המקרים, שינויים היפרפלסטיים נראים על העקמומיות הגדולות יותר, הקיר האחורי של הגוף והסינוס של הקיבה, לעתים רחוקות יותר יש פיזור מפוזר יותר שלהם למקטעים אחרים (במיוחד, הפילורואנטרלי), ובסך הכל. היפרטרופיה של הקפלים בכל חלקי הקיבה היא הרבה פחות שכיחה.
בְּ בדיקת רנטגןחולים אלה מביעים לעתים קרובות חשד לנגע ​​ממאיר בקיבה עקב אטיפיה בולטת של ההקלה על הקרום הרירי באזור הקפלים היפרטרופיים. במהלך גסטרוסקופיה, הניפוח הרגיל של הקיבה באוויר מוביל לשינוי משמעותי (ירידה) בצורת ובגודל הקפלים, ומתברר אופי פגם המילוי, שנקבע באופן רדיולוגי, המאפשר לדחות לחלוטין את הנחה של סרטן. במקרים נדירים ביותר, עם קשיחות מסוימת של אזור הקפלים המעובים, יש צורך לבצע ביופסיה ממוקדת של אזור זה כדי לשלול לחלוטין את התהליך הממאיר.
יש להבחין בין מחלת Menetrier, מחלה נדירה, שבה היפרטרופיה ענקית של קפלי רירית הקיבה היא אחד התסמינים לבין דלקת קיבה היפרטרופית. לחולים במחלה זו, ירידה במשקל, חולשה, בצקות, היפואלבומינמיה, המתפתחות כתוצאה משחרור מוגבר של אלבומין לתוך לומן הקיבה, אנמיה מחוסר ברזל, דיספפסיה (לעיתים עם הקאות דמיות) וקפלי היפרטרופיה חדים של הקיבה. רירית (2-5 ס"מ בגודל) עם בליטות פוליפואידיות מרובות מהם. בדיקה מורפולוגית מגלה היפרפלזיה בולטת של אפיתל פני השטח, מבנה מחדש של מנגנון הבלוטה עם הופעת מספר רב של תאים מפרישי ריר וסימנים של דלקת מפוזרת.
דלקת קיבה אנטרלית קשיחה (איור 2.79) מאופיינת בנגע מבודד של האנטרום של הקיבה עם עלייה הדרגתית בדפורמציה והיצרות של חלל קטע הפלט. נגע זה מבוסס על תהליך דלקתי כרוני, אשר לוכד בהדרגה את כל שכבות הקיבה, כולל זו הרצינית. במקרה זה, יש נפיחות חדה של הקרום הרירי ושכבת התת-רירית, כמו גם מתח ספסטי ממושך של שכבת השריר. כתוצאה מכך, קירות האנטרום מאבדים מגמישותם. בדיקה מורפולוגית בקרום הרירי מגלה שינויים בסוג של גסטריטיס אטרופית-היפרפלסטית. התמונה הגסטרוסקופית היא מוזרה: ישנה היצרות של לומן האנטרום בדרגות שונות, חלל שלו הוא בצורת צינור, כמעט לא ניתן ליישר אותו על ידי אוויר נשף, הקפלים בדרך כלל מעובים, מעט אלסטיים, פריסטלטיקה חדה נחלש, הרירית בצקתית, נפוחה, עם אזורים של היפרמיה חמורה ומשקעי ריר.
עם הדומיננטיות של המרכיב התפקודי (פגיעה בפעילות פינוי מוטורי עקב המצב הספסטי של שכבת השריר), המחלה ממשיכה בצורה חיובית יותר ובהשפעת הגורם המתאים טיפול מורכבתופעות אלו יכולות להיחלש או להיעלם לחלוטין. עם שינויים בולטים, תופעות הנוקשות מתגברות בהדרגה עקב הפרעות אנטומיות משמעותיות המובילות להתפתחות טרשת של שכבות התת-רירית והשרירים. כתוצאה מכך, מתרחש עיוות קשיח מתמשך עם קיצור משמעותי של האנטרום והיחלשות של תפקוד הפינוי המוטורי של הקיבה.
יחד עם זאת, הגסטרוסקופ והרירית מוחלקים, חיוורים, אין פריסטלטיקה, אשר יחד עם לומן המעוות והמצומצם של האנטרום, היא תמונה שעולה יותר בקנה אחד עם קרצינומה חודרנית. האבחנה המבדלת במקרים אלו היא קשה, לבדיקה ההיסטולוגית של החומר המתקבל מביופסיות ממוקדות יש חשיבות מכרעת. בתצפיות מסוימות, האבחנה הסופית נקבעת לאחר הניתוח.

1. גסטרוסקופיה. דלקת קיבה אנטרלית נוקשה (אנדופוטו).
2. דואודנוסקופיה. תריסריון מובהק.

לאחרונה עלתה תשומת הלב לרפלוקס התריסריון, כלומר. זריקה לאחור של תוכן תריסריון אלקליין לתוך הקיבה. עקב ההשפעה המעצבנת של אלקלי וריכוז גבוה של חומצות מרה, נוצרים תנאים להרס של המחסום הרירי של רירית הקיבה והתפתחות דלקת קיבה כרונית (איור 2.80). זה היה הבסיס להקצאה של צורתו המיוחדת - ריפלוקס גסטריטיס מרה. ריפלוקס תריסריון-קיבה נפוץ ביותר בחולים עם מחלות דרכי המרה(במיוחד לאחר כריתת כיס המרה), דלקת בוושט פפטית, כיב תריסריון, לעתים קרובות לאחר כריתת וגוטומיה עם פילורופלסטיקה וכריתת קיבה. כריתת קיבה אנדוסקופית. מבחינה אנדוסקופית, ריפלוקס גסטריטיס מתבטא בשינויים האופייניים לדלקת קיבה שטחית, אטרופית ולעתים פחות היפרטרופית (גרנולרית), בעיקר של האנטרום.
תריסריון. כל השינויים הדלקתיים-דיסטרופיים בקרום הרירי של התריסריון מחולקים אנדוסקופית לתריסריון שטחי, מובהק, מובהק ואטרופי, וכן דלקת שחיקה ופוליקולרית. בהתאם לאופי התפשטות התהליך במעי, קיימות שתי גרסאות עיקריות של תריסריון; פרוקסימלי, מתפתח רק בנורה - בולביטים, ודיסטלי, מקומי בעיקר בחלק היורד של התריסריון. הבדל זה חיוני, מכיוון שלעתים קרובות הוא מאפשר לקבוע את האטיולוגיה והפתוגנזה של הפתולוגיה שזוהתה. בפרט, תריסריון דיסטלי, ככלל, מלווה מחלות של הלבלב ודרכי המרה ומהווה סימן עקיף לצרות במערכת זו. תריסריון פרוקסימלי (בולביטיס), למעט הצורה הזקיקית, קשורה כמעט תמיד לכיב בתריסריון. יחד עם זאת, תריסריון פרוקסימלי הוא סימפטום מוקדם של כיב תריסריון, וכיב פפטי הוא ביטוי קיצוני של תריסריון (בולביס).
עם תריסריון שטחי, הקרום הרירי הוא בצקת בצורה לא אחידה, מה שנובע מחומרת הבצקת השונה בחלקים שונים של הקרום הרירי, שעלולה להתחלף באזורים שאינם משתנים חיצונית. באזורים של בצקת בולטת, נראית היפרמיה חדה בצורה של כתמים נפרדים. הקוטר של אזורים של היפרמיה חלקית בדרך כלל אינו עולה על 0.2-0.3 ס"מ, הם בולטים מעט מעל שאר רירית הבצקת.
עם דלקת תריסריון חמורה (איור 2.81), רירית התריסריון היא בצקת מפושטת, ישנם אזורי היפרמיה משובצים יותר, לעיתים קרובות הם מתמזגים ל"שדה" בקוטר של 1.5-2.0 ס"מ. שטפי דם נקודתיים מתרחשים באזורים של היפרמיה משובשת. יש הרבה ריר, בנוסף מופיע נוזל אטום צהוב בהיר שקוף בלומן המעי. בעת מניפולציה של האנדוסקופ, הקרום הרירי של התריסריון מדמם בקלות.
התמונה האנדוסקופית של תריסריון מובהק זהה לתמונה של תריסריון חמור, אך חדה יותר. בנוסף, באזורי הבצקת הבולטת ביותר מתגלים גרגירים לבנבנים מרובים, הנבדלים בצבעם חד מרירית התריסריון הבצקת-היפרמית שמסביב ובולטים מעל פניה, שקוטרה 0.5-0.8 מ"מ. תמונה אנדוסקופית דומה מתוארת בתור תופעת ה"סולת". בלומן של התריסריון נקבעת הצטברות של כמות גדולה של תוכן נוזלי עם תערובת משמעותית של מרה וריר.
עם תריסריון אטרופי, יחד עם בצקת והיפרמיה, מתגלים אזורים רחבים פחות או יותר של קרום רירי דליל וחיוור עם רשת שקופה של ענפי כלי דם קטנים רבים. הקרום הרירי לרוב נקי, ללא הצטברויות של ריר.
דלקת זקיקים היא נדירה יחסית. על רקע קרום רירי ורוד חיוור של הנורה, נראות לעתים קרובות יותר, לעתים רחוקות יותר, בודדות חיוורות, נפיחות לבנבן קטנות, שקוטרם 0.2-0.3 ס"מ. שינויים אלו בקרום הרירי מוגבלים בדרך כלל ל- נורת התריסריון, באזורים אחרים הקרום הרירי זהה, כמו בתריסריון שטחי או אטרופי בינוני.
2.82. קריטריונים למצב הטוניק של המעי הגס (סכמה).
D - קוטר פנימי של המעי; L הוא המרחק בין הקפלים; B הוא עובי הקפלים; H הוא גובה הקפלים.

טבלה 2.4. האופי של גוון קיר המעי הגס בחולים עם צורות קליניות שונות של קוליטיס כרונית


דלקת מעיים.לומן המעי, מעוגל או סגלגל למחצה, הצביע לאורך הקצה המזנטרי, נוכחותם של קפלים עגולים קטנים עם מרווחים ביניים אחידים, רירית ורודה עם שוליים עסיסיים ודקים, היעדר תבנית כלי דם, אנו רואים כאל נורמלי. תמונה אנדוסקופית של המעי הדק. זה אושר על ידי בדיקה מורפולוגית. קפלים נמוכים, רחבים, ברווחים לא סדירים, רירית עמומה חיוורת עם דפוס כלי דם גלוי נחשבים תכונות מאפיינותדלקת מעיים עם נטייה ל שינויים אטרופיים, למרות שלא קיבלנו אישור מורפולוגי מלא לכך. רק לעתים נדירות נצפתה תמונה של דלקת מעיים בולטת, המאופיינת בקפלים רחבים, בקרום רירי בצקת והיעדר נטייה, היפרמיה מוקדית, שכבות ריריות ופיבריניות. צורה מיוחדת של דלקת מעיים (ileitis) צריכה להיחשב היפרפלזיה לימפופוליקולרית (איור 2.82).
קוליטיס כרונית.קוליטיס כרונית (קוליטיס דיסקינטי ספסטי ונוירוגני, דיספפסיה תפקודית) מהווה 90-95% מכלל מחלות דלקתיותמעי גס [Ghukasyan A.G., 1965; לויתן מ.ח. et al., 1974; לויתן מ"ח, בולוטין ש"מ, 1976 וכו']. מחלות אלה הן polyetiological, יש מגוון של תמונה קלינית, לעתים קרובות דומה לזה שבגידולים. אבחון של קוליטיס קשה, ולכן מחקרים אנדוסקופיים מבוצעים בעיקר כדי לא לכלול נגעים אורגניים של המעי הגס.
האבחנה של קוליטיס כרונית נקבעת על בסיס נתונים בדיקה קלינית. קולונוסקופיה לאבחון צריכה לקחת בחשבון את הטון של דופן המעי ואת מצב הקרום הרירי.
בשולחן. 2.4 מציג נתונים על מצב הטון של דופן המעי הגס במגוון צורות קליניותקוליטיס כרונית. למחלות כמו פרוקטיטיס, פרוקטוסיגמואידיטיס, קוליטיס, אופיינית ירידה בטונוס הדופן של חלקים שונים של המעי הגס, ולתסמונת המעי הרגיז, קוליטיס ספסטי ושלשולים תפקודיים עליה בטונוס.
לאובייקטיב את ההערכה האנדוסקופית של הטון של דופן המעי הגס, [Strekalovskiy V.P. et al., 1980] קריטריונים כמותיים לאינדיקטורים הבאים (איור 2.83): קוטר לומן המעי הגס, גובה ורוחב הקפלים, המרחק בין הקפלים, זמן התרחבות הלומן של המעי. בקוליטיס כרונית, דיסטוניה בחומרה משתנה נצפית ביותר מ-80% מהחולים שנבדקו.
שינויים דלקתיים בקרום הרירי בקוליטיס כרונית מתגלים בתדירות נמוכה בהרבה מהפרעות טוניק. סימני דלקת התגלו ב-62.1% מהמטופלים שנבדקו, ובקרב חולים בעלי עלייה בטונוס שזוהתה בבדיקה אנדוסקופית, נמצאו שינויים דלקתיים בקרום הרירי, לפי קולונוסקופיה וביופסיה, ב-40.8%, ועם ירידה טון - ב-85.3%.
דלקת של הממברנה הרירית מאופיינת בשינויים בצבעה, פני השטח, דפוס כלי הדם, שכבות על הקרום הרירי. איננו רואים שניתן לחלק את הדלקת של רירית המעי הגס לפי סימנים אנדוסקופיים לקטרראל, אקסודטיבי, פלגמוני וכו'. עם קוליטיס, למעט קוליטיס כיבית לא ספציפית ונגעים ספציפיים, התמונה האנדוסקופית היא מונוטונית למדי.
הקרום הרירי המודלק מקבל צבע אדום עז או ארגמן. היפרמיה זו יכולה להיות מפוזרת, אך לעתים קרובות יותר יש לה אופי מוקד בצורת כתמים או פסים, הממוקמים בעיקר בבסיס האוסטרה, ליד הקצה המזנטרלי של המעי. עם היפרמיה מוקדית, הקרום הרירי מגוון, פני השטח שלו מחוספס, עמום, מט, גרעיניות עדינות אונות נראות במוקדי היפרמיה. פני השטח של הקרום הרירי עם היפרמיה מפוזרת אחידים, חלקים, מבריקים (כמו לכה). דפוס כלי הדם בהיפרמיה מפוזרת אינו נראה לעין, בלבד כלים גדוליםמסדר ראשון ושני. עם היפרמיה מוקדית, דפוס כלי הדם אינו אחיד, נבנה מחדש בצורה של מקלעות כורואיד וכוכביות, במוקדי היפרמיה, כלי הדם כמעט בלתי נראים. עם שינויים דלקתיים בולטים יותר, ישנם שטפי דם תת-ריריים פטכיאליים ושחיקות מכוסות בסרטי פיברין.
בלומן של המעי ולאורך דפנותיו נראים שכבות ריר. לעתים קרובות יותר, הריר קל וצמיג, אך אם יש שחיקה, ייתכן שיש בו תערובת של דם. עם יותר בולט תהליך דלקתיהריר הופך לצמיג יותר עם גוון ירקרק. בחולים הנוטלים חומרים משלשלים צמחיים לאורך זמן, קולונוסקופיה מגלה פיגמנטציה של הקרום הרירי - מלנוזה (איור 2.84), ולעיתים פיגמנטציה זו בולטת יותר במעי הגס הפרוקסימלי מאשר בפי הטבעת.
לא ספציפי קוליטיס כיבית.
כאשר משווים את הביטויים הקליניים של המחלה לנתוני הבדיקה האנדוסקופית, נמצא מתאם בין חומרת התסמינים הקליניים למידת הפגיעה בדופן המעי. בהקשר זה, לביטויים הקליניים חשיבות עיקרית בקביעת חומרת המחלה, ונתונים ממחקרים אנדוסקופיים ומורפולוגיים מאששים בדרך כלל תסמינים קליניים.
בשלב הפעילות המינימלית יש לקרום הרירי צבע ורוד או אדום, פני השטח שלו גרגירים, מחוספסים ועליו יש שכבות ריר בשפע (איור 2.85). דפוס כלי דם ברוב המקרים נעדר, לעתים רחוקות מאוד אתה יכול לראות כלי תת-רירי גדולים.
בשלב הפעילות המתונה, צבע הקרום הרירי אדום בוהק, יש שכבות מוגלתיות וסיבניות מאסיביות, על רקע אדום בוהק של הקרום הרירי, נראות פריחות לבנות קטנות (מיקרואבצסים), שחיקות וכיבים שטחיים. . מידה קטנה(איור 2.86). הקרום הרירי מעובה בצורה לא אחידה, ולכן בבדיקה נוצר הרושם של קיומם של פסאודופוליפים קטנים.

1. קולונוסקופיה. היפרפלזיה לימפופוליקולרית של האיליאום הטרמינל.
2. קולונוסקופיה. קוליטיס כיבית לא ספציפי, שלב של פעילות מינימלית.

בשלב הפעילות המובהקת, כל דופן המעי מכוסה במשקעים נמקיים או פיבריניים מעורבים בדם. שחיקות קטנות וכיבים מרובים מתמזגים, ויוצרים כיבים שטוחים בעלי צורה לא סדירה, מכוסים בריר, מוגלה, פיברין (איור 2.87).
בתהליך השטחי, כאשר השכבה התת-רירית שלמה ודופן המעי מתיישרת היטב, נשמרת הגזירה. כאשר שכבות עמוקות מעורבות בתהליך, לומן המעי מצטמצם, האוסטרה נעלמת ומופיעים קפלים אורכיים. בשלב הפעילות המודגשת מופיעים אזורים של רקמת גרנולציה בשולי הכיבים - פסאודופוליפים (איור 2.88).
אפילו בשלב ההפוגה של התהליך, ניתן לזהות עקבות של קוליטיס כיבית לא ספציפית המועברת: גרעיניות, ניוון של הקרום הרירי, דפורמציה של דפוס כלי הדם, מה שנקרא פסאודופוליפים רגנרטיביים.
מחלת קרוהן. במחלת קרוהן עולים נגעים בשכבות העמוקות של המעי ובתמונה האנדוסקופית, התואמת לביטויים קליניים, יש להבחין גם בשלושה שלבים של התהליך: הסתננות, שלבי סדקים וצלקות (הפוגה).

1. קולונוסקופיה. קוליטיס כיבית לא ספציפי, שלב של פעילות מתונה.
2. קולונוסקופיה. קוליטיס כיבית לא ספציפי, שלב הפעילות הקשה.
3. קולונוסקופיה. פסאודופוליפוזיס בקוליטיס כיבית לא ספציפי.

מחלת קרוהן מאופיינת בעיקר בשינוי בלומן המעי, ללא קשר לצורת המחלה. במקרים בהם בצקת וחדירה לדופן המעי שולטים, אנדוסקופיה יכולה לזהות היצרות אחידה של לומן המעי, לעיתים בולטת עד כדי כך שאינה מאפשרת להחזיק את המכשיר מעל אזור זה. בשלב ההסתננות, הקיפול הרוחבי נעלם, הקפלים הופכים לאורכיים, רחבים, לומן המעי הוא כוכבי, הקרום הרירי בצקתי, מט עם גוון צהבהב. תבנית כלי הדם נעלמת, ולעיתים נראים רק עורקים בודדים. פתיתי מוגלה ופיברין ניתן למצוא על הקרום הרירי, ובכל התצפיות - שחיקות שטחיות קטנות מאוד (אפטות) (איור 2.89).

1. קולונוסקופיה. מחלת קרוהן של המעי הגס, כיב דמוי אפטה.
2. קולונוסקופיה. מחלת קרוהן של המעי הגס, הקלה על הקרום הרירי מסוג ריצוף מרוצף.
3. קולונוסקופיה. פיסטולה של המעי הגס במחלת קרוהן, "פקעת זקיף" ליד הסקיצה.

בחולים עם מהלך חמור וממושך יותר של מחלת קרוהן, לומן המעי, ככלל, מעוות עקב תצורות פוליפואידים מרובים בגדלים וצורות שונות הבולטות לתוך הלומן. שלב זה נשלט על ידי תהליך הרסני המאופיין ביצירת כיבים עמוקים המכוסים בפיברין ושכבות נמקיות, סדקים עמוקים ורחבים. ניתן להתייחס לשלב זה של מחלת קרוהן באופן רופף כשלב הפיסורה. אם כיבים במחלת קרוהן מכוונים סביב היקף המעי, אז סדקים ממוקמים לרוב לכל אורך המעי, נותנים ענפים לרוחב המתחברים זה לזה. הקרום הרירי בין הסדקים נשמר בצורת איים בגדלים וצורות שונות ויוצר תבליט כמו "ריצוף אבן" (איור 2.90). בחלק מהחולים, לצד סדקים, ניתן לזהות פגמים כיבים שטחיים בעלי צורה לא סדירה, שאורכם גדול (עד 8-10 ס"מ) ולוכדים כמעט את כל היקף המעי. פגמים כיבים אלה מוקפים ברולר דלקתי קטן, ומשטחם מכוסה בשכבות סיביות ונמקיות. עם התקדמות נוספת של התהליך, יש היצרות של לומן המעי עד להיצרות מרובות, הופעת מספר רב של פסאודופוליפים וסדקים אורכיים אינם נראים לעין.
התמונה האנדוסקופית האופיינית לשני שלבים אלה נצפית בחולים עם ביטויים קליניים חמורים של מחלת קרוהן: חום, שלשולים, כאבי בטן, דימום מעי מסיבי, הפרעות מטבוליות חמורות, אנמיה, הסתננות מוחשות ב חלל הבטן, פיסטולות מעיים חיצוניות ופנימיות.
השלב הקליני של הפוגה תואם את מה שנקרא שלב הצטלקות, המאופיין בהיצרות מתמשכת בצורת משפך של לומן המעי, והקרום הרירי באזורים אלו בדרך כלל מפורק והוא פגם כיבי שטחי. התבליט מסוג "ריצוף אבן" נשמר לעיתים בשלב ההפוגה ונובע מתצורות תת-ריריות בגדלים וצורות שונות.
במהלך ניטור דינמי של החולים, צוין כי בנוכחות סדקים עמוקים בשלב הפעיל, הפוגה קלינית מלווה בהיצרות של לומן המעי, שכן כיבים אורכיים נרפאים עם היווצרות צלקת. ניתן לראות עקבות של סדקים אלו גם מחוץ לתקופת ההחמרה. פגמים כיבים שטחיים נרחבים, ככלל, אינם משאירים סימנים.
התקדמות המחלה בשלב הפיסורה קשורה לעיתים קרובות לחדירת החדיר הדלקתי אל מעבר לממברנה הסרוסית, כמו גם להיווצרות פיסטולות חיצוניות ופנימיות. בתקופה החריפה, בנוכחות כיבים גדולים, סדקים, פסאודופוליפים, קשה לזהות את הפתחים הפנימיים של הפיסטולות, וכשהתהליך שוכך, פתחים אלו נראים בבירור ומייצגים פגם בקיר עם פסאודופוליפ קטן בקרבתו ( "פקעת זקיף") (איור 2.91).
לפיכך, למרות שהתמונה האנדוסקופית במחלת קרוהן היא פולימורפית ביותר, אופי השינויים בלומן המעי, ההקלה הפנימית שלו, נוכחות של עיוותים כיבים בגדלים וצורות שונות, היצרות בודדות או מרובות מאפשרים לאבחן מחלה זו. בוודאות מספקת.
מחלת קרוהן מאופיינת במוקדי הנגע, אשר נצפו ברוב הנבדקים, בנוסף, לעיתים קרובות בחולה אחד ברמות שונות של המעי הגס, צוינו שלבים שונים של התהליך. ביופסיה חשובה לאבחנה מבדלת של קוליטיס כיבית ומחלת קרוהן של המעי הגס, בעיקר במקרים בהם מתקבלות גרנולומות סרקואידיות בביופסיה, אך הן נדירות יחסית. בהקשר זה, האבחנה המבדלת מתבססת בעיקר על סימנים אנדוסקופיים: היקף הנגע, לוקליזציה שלו, שינויים בלומן המעי והרירית, אופי הכיבים וכו'. (טבלה 2.5).

טבלה 2.5 קריטריונים דיפרנציאליים אנדוסקופיים עבור קוליטיס כיבית ומחלת CROHN לא ספציפית

קוליטיס כיבית לא ספציפי	מחלת קרוהן
פי הטבעת מושפעת ב-95% מהחולים	פי הטבעת מושפעת בפחות מ-60% מהחולים
האיליאום הטרמינל מושפע רק בצורות כוללות עם נגעים של השסתום הבאוהיני.	האיליאום הטרמינל מושפע
נגע מפוזר של המעי הגס (92,6%)	נגעים מוקדיים ומולטיפוקליים בולטים (61.1%)
לומן המעי מצטמצם ומתעוות בנגעים כרוניים (61.4%), הקרום הרירי מחוספס, גרגירי, בעל גוונים שונים של אדום, יש שכבות של פיברין ו	הקרום הרירי בשלב החדיר צהבהב, עם התקדמות התהליך הוא בצקתי, היפרמי, פני השטח שלו אחידים, יש שכבות של פיברין ומוגלה.
הגרנולריות של הקרום הרירי בולטת באופן משמעותי, עד להיווצרות הקלה בפוליפוזיס	גרעיניות אינה מתבטאת, פני השטח של הקרום הרירי חלקים
שחיקה קטנה על פני השטח; במקרים חמורים, כיבים נרחבים ושטוחים בעלי צורה לא סדירה, ללא גבולות ברורים	סדקים אורכיים עמוקים, לפעמים עוברים בכל המעי, פגמים כיבים עמוקים נרחבים עם קצוות ברורים
דימום מגע בולט, דם מופיע אפילו עם החדרת אוויר	דימום מגע מתבטא בצורה חלשה, רק כאשר פני השטח נפגעים מקצוות המנגנון.
פסאודופוליפים בצורת גושים בעלי צורה לא סדירה המכוסים בפיברין הם היפרגרנוציות ליד פגמים כיבים או אזורים מפולפים של הקרום הרירי.

אפילו לפני יותר מ-140 שנה, אנטומיסטים הבחינו במקרים של עיבוי משמעותי של קפלי רירית הקיבה. בשנת 1888 תיאר Menetrier בפירוט את התמונה הפתואיסטולוגית של רירית הקיבה ב-2 מקרים של עיבוי חד של קפליה: "... הרירית היא היפרפלזיה של בלוטות מפוזר; המשתרעת לאזור גדול או קטן יותר של הקיבה - היפרפלזיה חדה של הבלוטות, במקומות מסוימים התרחבות הלומן שלהן עד להיווצרות ציסטות אמיתיות, כמו גם החלפת האפיתל המובחן באדישות. בשנים שלאחר מכן, תיאורים של מקרים בודדים של פתולוגיה זו הופיעו מעת לעת בספרות, ורק ב-10-15 השנים האחרונות, העניין בה גדל באופן משמעותי; תיאורים של חולים עם דלקת קיבה או מחלת Menetrier, כפי שהוגדר לאחרונה מצב כזה, נעשו תכופים יותר. מצאנו בספרות תיאור של 314 תצפיות שטופלו על ידי המחברים כמחלת Menetrier. ובכל זאת קשה כיום לתת תשובה מדויקת לשאלה מהי מחלה זו. שלוש נקודות עיקריות - הקושי באבחון, היעדר ראיות פתו-היסטולוגיות ברבים מהמקרים המתוארים, והפרשנות הסותרת של מחברים שונים למהות ההיסטולוגית של שינויים ברירית הקיבה - הם הסיבה לאי ודאות כה משמעותית בכל הקשור לחקר מחלת מנטרייר (סטטיסטיקה, מרפאה, אבחון, פרוגנוזה ועוד).

לאור העובדה שחקר מחלת מנטרייר הוא בעל עניין ללא ספק, מתוך 314 תיאורי הפתולוגיה הזו שאספנו, בחרנו 123 תצפיות, מאושרות בבדיקה היסטולוגית, שבהן התמונה הייתה דומה לזו שנצפה על ידי מנטרייר. בין החולים הללו היו 106 גברים ו-17 נשים (6:1). גיל החולים נע בין 40 ל-70 שנים. ככל הנראה, מחלת מנטרייר היא פתולוגיה נדירה. Sapkas and Pavaris (1970) מדגישים כי במרפאתם מ-1939 עד 1966 בוצעו 6400 כריתות קיבה לפי סיבות שונות, רק מקרה אחד של מחלת Menetrier זוהה. PV Vlasov (1963) מתאר 112 תצפיות, עם זאת, אישור היסטולוגי של האבחנה זמין רק ב-25 מקרים.

ניתוח של נתוני הספרות אינו מאפשר לנו להסיק מסקנות ברורות לגבי האטיולוגיה של המחלה. Menetrier קשר את התרחשות השינויים ברירית הקיבה שתוארה על ידו עם שיכרון כרוני (באחד המקרים שצפה, צוינה שיכרון כרוני בעופרת ובאלכוהול). שרר וחב'. (1930) מייחסים חשיבות להפרעות הורמונליות בשינויים אלו. הסיבה להיפרפלזיה הרירית מוסברת על ידי טרשת של רירית tunica muscularis, טראומה של מזון ל"רירית משותקת והיפרפלזיה תגובתית שלה". כמה חוקרים האמינו ש"רירית יתר" מתרחשת כתוצאה מאכילת יתר שיטתית ומתפיחת יתר מתמדת של הקיבה. למרות שהיפרפלזיה ציסטית בלוטתית במקרה של רירית יתר אינה מלווה בדרך כלל בחדירה דלקתית ובסימנים טרשתיים, הנחשבים לאופיינים לדלקת, מספר מחברים עדיין מקשרים את הפתוגנזה של המחלה עם דלקת. PV Vlasov מאמין שהעיבוי של קפלי רירית הקיבה נובע משינויים לא רק בשכבות פני השטח של הרירית, אלא גם בשכבה השרירית שלה; מחבר זה מסביר את השינויים שצוינו בו זמנית על ידי ארגון מחדש תפקודי ומורפולוגי. Scherer, N. G. Shulyakovskaya, Yu. N. Sokolov ואחרים רואים בשינויים ברירית הקיבה כאנומליה בהתפתחותה. אולם דעה זו סותרת את הנדירות של מציאת שינויים כאלה בקיבה בילדות: תוארו רק 7 מקרים של מחלת Menetrier בילדים. כמו כן, לא מצאנו תיאורים של זיהוי שינויים כאלה בקרום הרירי בקרב קרובי משפחה של חולים. מחברים רבים מייחסים את מחלת Menetrier לדלקת קיבה היפרטרופית כרונית, שינדלר (1962) מגדירה אותה כ"דלקת קיבה פרוליפרטיבית כרונית". N. S. Smirnov (1958) דבק בהשקפה של הפוליאטיולוגיה של מחלת מנטרייר. מספר מחברים מחשיבים את זה כאנגיומטוזיס של רירית הקיבה ומתייחסים לגידולים שפירים.

התמונה הקלינית של מחלת Menetrier נחקרה יותר. רוב תסמינים תכופיםממחלה זו הם כאבים באזור האפיגסטרי, שנצפו ב-74% מהמקרים, ירידה במשקל (60%), הקאות (42%), דימום בקיבה(20%), שלשול (10%).

על פי סימנים קליניים, מחברים רבים מבחינים בשלוש גרסאות של מהלך מחלת Menetrier: דיספפטי, פסאודוטומור, ולעתים רחוקות יותר, אסימפטומטי. יש לאמת אינדיקציות לקיומו של וריאנט דמוי כיב של המחלה: במקרים רבים, בבדיקה מדוקדקת בחולים כאלה, ניתן לזהות כיב פפטי, בדרך כלל בפקעת התריסריון. אנמיה והיפופרוטינמיה נדירות. היפופרוטאינמיה נחשבה בעבר לאחד התסמינים האופייניים למחלה והוסברה על ידי איבוד חלבון ממיץ קיבה. עם זאת, P. V. Vlasov (1963) מגיע למסקנה הוגנת כי הנתונים על תדירות ההיפופרוטינמיה במחלה זו המובאים בספרות מוערכים יתר על המידה, מכיוון שבדרך כלל המחברים חקרו את התוכן של חלבון ושברי חלבון בסרום רק במקרים שבהם היו סימנים קליניים של hypoproteinemia (בצקת וכו'). אז, Keppeu (1930) צפה ב-20 חולים עם גסטריטיס של Menetrier, עם זאת, המחקר של חלבוני סרום הדם בוצע רק ב-6 מקרים - בחולים עם בצקת ברורה. היפואלבומינמיה (תכולת אלבומין 1-3.1 גרם%) התגלתה ב-5 מהן. מספר חוקרים חקרו את חילוף החומרים של אלבומין בחולים עם גסטריטיס היפרטרופית מסוג Menetrier באמצעות יוד רדיואקטיבי. לאף אחד מהמטופלים שנבדקו לא היה היפואלבומינמיה. עם זאת, שיעור הקטבוליזם של אלבומין, כפי שנמדד לפי 1311 שכותרתו אלבומין, גדל. כריתת קיבה תת-טואלית לוותה בירידה ניכרת בשיעור הקטבולי החלקי של אלבומין.

לגבי דעותיהם של מחברים על הפרשת קיבה מתאימות. רובם מדגישים ירידה בריכוז והפרשת חומצה הידרוכלורית, עלייה בבסיסיות ראשונית ובעיקר ביכולת החציצה של מיץ הקיבה. צ'ארלס ואחרים. (1963) מסבירים את היעדר חומצה הידרוכלורית חופשית על ידי שילוב של בצקת עם תגובה דלקתית המונעת מעבר של חומצה זו לחלל הקיבה. מחברים אחרים מסבירים שינויים אלה על ידי נוכחות במיץ הקיבה של המטופל של כמות גדולה של חלבון (אלבומין, גמא גלובולין), ריר, כמו גם מטפלזיה של האפיתל של הבלוטות (החלפת התאים הראשיים והפריאטליים עם רירית יחידות). יש לציין כי כמה מחברים מתארים מקרים של מחלת Menetrier עם תכולה גבוהה של חומצה הידרוכלורית במיץ הקיבה, עם זאת, אישור היסטולוגי של האבחנה במקרים כאלה, ככלל, נעדר.

בדיקת רנטגן מגלה בדרך כלל באזור גוף הקיבה, ולעתים רחוקות יותר, באזור התת-קרדיאלי, עיבוי מקומי או מפוזר של הקפלים, שהם צפופים, נוקשים, קשים למישוש. פיתול, הקלה לא אחידה, דפורמציה של הקפלים יכולים לתת רושם של שבירה שלהם, נוכחות של פגמי מילוי הנצפים בגידולים ממאירים. מידע מדויק יותר ניתן על ידי פריטוגרפיה, המורכבת מהטלת pneumoperitoneum והחדרת 300-400 מ"ל של אוויר לחלל הקיבה, ולאחר מכן "הספגה" של הקרום הרירי עם בריום סולפט. פריטוגרפיה מאפשרת לא רק לקבוע את עובי הדופן ואת קווי המתאר של הקיבה, אלא גם ללמוד בפירוט את ההקלה של הקרום הרירי. יש לבצע פריטוגרפיה בכל המקרים בהם יש חשד למחלת Menetrier ולניאופלסמה בקיבה, אם האבחנה נותרה לא ברורה לאחר בדיקת רנטגן רגילה.

בשיטת הגסטרוסקופיה, מחלת Menetrier מאובחנת פי 2-3 בצורה מדויקת יותר; השימוש בגסטרופיברוסקופים גמישים מסייע בקבלת נתונים נוספים לאבחון דיפרנציאלי עם סוגים אחרים של מחלות מלווה בהתעבות של קפלי רירית הקיבה.

אם נסכם את התצפיות הגסטרופיברוסקופיות שלנו והשוואתן לאלו המתוארות בספרות, ניתן לציין שהתמונה האנדוסקופית של מחלת מנטרייר מאופיינת בקפלים "בצורת מוח" מעובים בחדות של רירית הקיבה, שלעיתים קרובות לובשים צורה של "אבן מרצפת". מדרכה", נראה חיוור, בצקתי או בעל צבע רגיל, ולפעמים אדום עז. הקרום הרירי פגיע בקלות, לעתים קרובות מתגלות שחיקות לאורך החלק העליון של הקפלים. עם "מישוש" אינסטרומנטלי בו זמנית והחדרה נוספת של אוויר, מציינת גמישות מסוימת של הקפלים.

אבחון גסטרוסקופי קשה אם הקרום הרירי היפרטרופיה מקומית, מתנפח לתוך לומן הקיבה בצורה של "גידול מוגבל אדום כהה", לפעמים מכוסה בכיבים, שחיקות. במקרים אלה, אי אפשר לשלול קרצינומה או לימפוסרקומה. ניתן לברר את האבחנה לאחר בדיקה היסטולוגית של חומר הביופסיה הממוקד, ובמקרים מסוימים רק לאחר בדיקה פתואיסטולוגית של כל עובי דופן הקיבה במהלך לפרוטומיה אבחנתית.

יש לציין כי בהערכת התמונה הגסטרוסקופית במחלת מנטרייר קיימת סובייקטיביות מסוימת, שכן במהלך המחקר מוכנסת בדרך כלל כמות שרירותית של אוויר לחלל הקיבה הגורמת לדרגת מתיחה שונה של הקיבה. קפלים, וכתוצאה מכך, תמונה שונה של רירית הקיבה במהלך המחקר. בנוסף, יש חשיבות לא קטנה לגורמים כמו גודל חלל הקיבה, גמישות הדפנות שלו, גוון הלחיצה הבטן, היעילות התפקודית של הסוגרים הלבביים והפילוריים. ג'מאדה וחב' (1972) רואים צורך במקרה של תמונה גסטרוסקופית של "קפלי ענק" לייצר ניפוח במינון של הקיבה, תוך הכנסת 1700 מ"ל אוויר או יותר לתוכה, בעוד בקיבה מגיעים ללחץ של לפחות 15 מ"מ כספית. , מספיק ליישר את הקפלים הרגילים של הקרום הרירי; עם מחלת Menetrier, הקפלים ה"ענקיים" של הרירית אינם מתיישרים.

לביופסיה ממוקדת, למרבה הצער, אין ערך אבחנתי במחלת Menetrier, שכן מכשיר הביופסיה מאפשר לקחת חלקים למחקר רק מהחלק השטחי ביותר של הקרום הרירי; בלוטות משתנות של רירית הקיבה בדרך כלל אינן נכנסות לתכשיר. לכן, ביופסיה ממוקדת במקרים קשים מבחינה אבחונית משמשת לא כל כך כדי להבהיר את האבחנה של מחלת מנטרייר, אלא כשיטה לזיהוי הגידול (למעט מקרים של גידול תת-רירי שלו). שיטת הביופסיה השאיבה מאפשרת להשיג שטחים נרחבים של הקרום הרירי לבדיקה היסטולוגית, לרבות לרוב אותן שכבות שבהן מסתיימות בלוטות הקיבה, מה שמאפשר במקרים מסוימים אישור היסטולוגי למחלת מנטרייר, אך כשיטת ביופסיה "עיוורת" נותן אחוז משמעותי של טעויות עקב לקיחת חומר ביופסיה שלא מאותם אזורים בהם צפוי תהליך פתולוגי.

במקרים בהם לא ניתן לקבוע מיידית אבחנה מדויקת על סמך נתונים קליניים ותוצאות בדיקה, יש צורך בבדיקה חוזרת של המטופל לאחר 1-1.5 חודשים עם הערכה של הדינמיקה של התהליך, או לבצע מיד ניסוי לפרוטומיה כדי לא לפספס גידול בקיבה (אבחנה מבדלת בין המחלה Menetria לסרטן הקיבה במקרים רבים היא קשה ביותר). ביופסיה ניתוחית מאפשרת לקחת קטעים מדופן הקיבה בגודל מספיק לבדיקה ולכן מספקת אבחנה מדויקת.

ישנן גם פרשנויות סותרות רבות לגבי מהלך, פרוגנוזה וטיפול במחלה. רוב החוקרים הזרים מצביעים על צורך בהתערבות כירורגית. לדעתם, שיטת הטיפול היחידה היא כריתת קיבה מוחלטת, שכן גם לאחר כריתה תת-טואלית של הקיבה, תיתכן הישנות המחלה. כריתת קיבה במקרים עם הפרעות חמורות בחילוף החומרים של חלבון יכולה גם לחסל היפופרוטאינמיה הנגרמת על ידי פגיעה ברירית הקיבה. הדעה לגבי כדאיות כריתת הקיבה במחלת Menetrier מאוששת גם על ידי תצפיות על שכיחות משמעותית של סרטן קיבה בחולים כאלה. לדוגמה, Martini et al. (1962) ציין כי מתוך 155 תיאורים של מחלת Menetrier שנמצאו בספרות ב-10% מהמקרים, סרטן הקיבה נצפה או התפתח לאחר מכן (בקרב כלל האוכלוסייה, שכיחות סרטן הקיבה היא 0.5-2%). AV Melnikov (1953) רואה אפשרות לעקוב אחר חולים רק במשך 2-3 חודשים, ולאחר מכן יש צורך להעלות את שאלת הניתוח. L. K. Sokolov (1964), Ts. G. Masevich (1969) מתייחסים למחלת Menetrier למחלות טרום סרטניות של הקיבה. עם זאת, Cabanne et al. (1970) מצביעים על כך שבמקרים מסוימים, בהיעדר תסמינים חמורים של המחלה, אין צורך בניתוח חובה, ובלבד שתבוצע צילום רנטגן ובדיקה גסטרוסקופית שיטתית של החולים על מנת לאתר בזמן סרטני. גידול אם הוא מתרחש. Frank ו-Kern (1967) צפו במקרה של מחלת Menetrier במשך 8 שנים מבלי להזדקק להתערבות כירורגית. בהתחלה, לחולה היו קפלי קיבה ענקיים, היפופרוטאינמיה חמורה ואובדן גדול של אלבומין בסרום מרירית הקיבה. לאחר 5 שנים, דלקת קיבה היפרטרופית החלה לסגת והתגלתה ניוון של רירית הקיבה. הבצקת נעלמה, תכולת האלבומין בסרום חזרה לקדמותה, המטופלת לא התלוננה. תכולת החלבון במיץ הקיבה לא עלתה על הנורמה.

עבודתנו התבססה על תצפיות של 110 מטופלים שהופנו למרפאה עם אבחנה של גסטריטיס היפרטרופית בשנים 1971-1974. בדיקה יסודית אפשרה לבסס דלקת היפרטרופית ענקית ב-36 חולים. כל המטופלים עברו מחקרים: צילום רנטגן כללי קליני ממוקד עם מחקר רב צירי חובה של ההקלה וקווי המתאר של קיבה מלאה בחוזקה על סדרה של תמונות ראייה, אנדוסקופיות עם שימוש במינון ניפוח של חלל הקיבה עם אוויר לפי לסכימת יאמאדה ששונתה על ידינו, קביעת כמות החלבון והפפסין בתכולת הקיבה, לימוד תפקוד הפרשת הקיבה על ידי שיטות של מדידת pH תוך קיבה וצליל חלקי עם שימוש בגירוי תת-מקסימלי עם היסטמין, קביעת המתח השעתי של הפרשה ושעת חיוב של חומצה הידרוכלורית חופשית, כמו גם המחקר פעילות מוטוריתקיבה בשיטות אלקטרוגסטרוגרפיות ובלון קימוגרפיות.

לצורך אבחנה מבדלת עם מחלות אחרות, בעיקר עם גידולי קיבה, וכן להבהיר את הערך האבחוני של שיטות ביופסיה פומיות (מכוונות דרך ערוץ הגסטרופיברוסקופ והשאיפה) בפתולוגיה זו, נלמדו ההיסטוגרמות שהתקבלו בשיטות אלו. והושוו התוצאות בהתבסס על ספרות הנתונים, לפיה עד כה לא תמיד ניתן לאשר עד כה אישור היסטולוגי של דלקת היפרטרופית הענקית של Menetrier על ידי ביופסיה דרך הפה, ותצפית דינמית היא בעלת חשיבות עיקרית, בדקנו מחדש 21 חולים שהיו במרפאתנו בשנים 1963-1964 עבור מחלה זו בוצעה, בנוסף, עבור כל 36 החולים עם אבחנה מאושרת של דלקת קיבה היפרטרופית ענקית Menetrier.

גיל החולים בגסטריטיס היפרטרופית ענקית שנבדקו על ידינו נע בין 20 ל-67 שנים; הרוב (34) היו בני 30-50; מתוכם 26 גברים, 10 נשים, (3:1). בהתחשב במגוון הגורמים שעשויים לשחק תפקיד באטיולוגיה ופתוגנזה של גסטריטיס מסוג Menetrier, ניתחנו בקפידה את תנאי החיים של החולים, זיהינו אותם הרגלים רעים, מחלות עבר ומחלות נלוות. ההיסטוריה של החולים שנבדקו נשלטה על ידי מחלות של מערכת העיכול ו זיהומים שונים. קדחת הטיפוס סבלה מ-7 חולים, מחלת בוטקין - 2, דיזנטריה - 2, מלריה - חולה אחד; 4 מחלות Menetrier לוו בפוליפוזיס של פי הטבעת. יש לציין את השילוב התכוף של מספר מחלות נלוות: מספרן (65) עלה על מספר התצפיות (36).

גורמים אטיולוגיים אפשריים כוללים עישון (21 חולים), תזונה לא סדירה (18), זיהומים (16). הרעלת מזון(13). צריכה תכופה של כמויות מופרזות של אלכוהול נצפתה ב-5 חולים, תרופות - ב-2.

מחקר יסודי של האנמנזה של מטופלינו איפשר לקבוע כי בשל הקושי באבחנה מבדלת עם סרטן פוליפואיד ולימפוסרקומה, נבדקו 21 חולים (מתוך 36) במוסדות אונקולוגיים או כירורגיים לפני הקבלה למרפאה; 6 מהם נותחו עם חשד לגידול קיבה. לא צפינו במקרים משפחתיים של המחלה; התסמינים הראשונים של המחלה הופיעו כבר בגיל מעל 20 שנה.

פיתוח חומר ארכיוני של המרפאה של פרופדוטיקה, מחלות פנימיות של המכון הרפואי I מוסקבה. I.M. Sechenova במשך 10 שנים הראה כי דלקת קיבה היפרטרופית ענקית של Menetrier היא פתולוגיה נדירה למדי. על פי הנתונים שלנו, היחס בין מספר החולים בפתולוגיה זו הוא ל מספר כוללשהיו בטיפול 1: 1178, לחולים עם מחלות קיבה - 1: 342,. דלקת קיבה - 1: 150, גסטריטיס היפרטרופית - 1: 10.

מחקר התסמינים הקליניים של דלקת קיבה היפרטרופית ענקית הראה כי רוב הנתונים שהתקבלו במהלך בדיקה אובייקטיבית של חולים עם פתולוגיה זו נמצאים גם במחלות אחרות של איברי הבטן, ולכן אבחנה נכונה אפשרית רק על ידי השוואת תלונות, אנמנזה ו תוצאות אובייקטיביות.

בהתאם למקוריות של סימפטומים קליניים, זיהינו שלוש קבוצות של חולים. לרוב (16 חולים); נצפתה מחלה מסוג "דמוי פסאודוטומור", המאופיינת ב כאבים כואביםבאזור האפיגסטרי, תחושת כבדות, מלאות בבטן, ירידה במשקל, חוסר תיאבון, עייפות, חולשה. פחות שכיחים היו "דיספפטיים" (10 חולים) ו"דיסקינטיים" (9 חולים), כלומר, התרחשו עם תסמינים של דיסקינזיה במעיים, סוגי המחלה. המהלך האסימפטומטי של המחלה היה נדיר במיוחד. כאשר השוו את השינויים המורפולוגיים בקרום הרירי בקבוצות קליניות שונות, לא גילינו שום דפוס מוגדר בבירור.

המתח השעתי של ההפרשה הבסיסית ב-12 חולים שנבדקו הופחת משמעותית (פחות מ-50 מ"ל לשעה) ורק ב-6 עלה עליו (101-150 מ"ל לשעה), מה שייתכן שנבע מאופי המחלות הנלוות (2 חולים). היה כיב פפטי עם לוקליזציה של התהליך בפקעת התריסריון). האינדיקטורים של מתח הפרשה שעתי לאחר גירוי היסטמין הופחתו ב-11 חולים, נותרו בטווח התקין ב-14 חולים, וחרגו מעט מהנורמה ב-11 חולים.

במחקר של קצב הזרימה הבסיסית של חומצה הידרוכלורית חופשית, נרשמה ירידה משמעותית ב-35 חולים, וב-23 מדד זה היה 0, ב-11 הוא לא עלה על 1 meq/h וב-1 הוא היה 2.64 meq/h. שעת חיוב של חומצה הידרוכלורית חופשית לאחר גירוי היסטמין הייתה מתחת לנורמה בכל המקרים; הרמה המקסימלית שלו הייתה 10.3 מ"ק לשעה. במחקר של הפרשה באמצעות pH-metry תוך קיבה, זוהתה ירידה מתמשכת בתפקוד ההפרשה ב-22 מקרים (ב-12 מקרים pH> 6.0, ב-10 מקרים זה היה 3.0), ב-5 מקרים נרשמה ירידה מתונה בחומציות (pH 3.7 ± 0, 1) וב-7 - מצב נורמלי חומצי; רק ב-2 מקרים זוהתה הפרשת יתר (pH< 1,0). У 30 больных содержание пепсина было менее 21 мг% (у 6 - в пределах 10-23 мг%, у 14 - менее 10мг%, у 9 -менее 1 мг%, у 1 больного - 0), у 4 больных оно было нормальным и лишь у 2 - повышенным.

קביעה כמותית של חלבון בתכולת הקיבה בוצעה בשיטת הביורט, בדומה לקביעה בסרום הדם. אם תכולת החלבון התקינה בתכולת הקיבה היא, לפי מחברים שונים, בין 6-10 מ"ג% ל-280 מ"ג%, הרי שברוב החולים שלנו נרשמה עלייה ברורה. לפיכך, ב-23 חולים שנבדקו, תכולת החלבון במיץ הקיבה הייתה 280-715 מ"ג%, וב-7 - מ-280 ל-350 מ"ג%, ב-13 - מ-360 ל-600 מ"ג% וב-3 - מ-610 ל-715 מ"ג% . רק ב-13 חולים, תכולת החלבון בתכולת הקיבה לא עלתה על הנורמה. מכל האמור לעיל עולה כי פתולוגיה זו מאופיינת בירידה משמעותית בתפקודים של יצירת חומצה ופפסין של הקיבה. יחד עם זה, רוב החולים הראו עלייה בכמות החלבון והליחה בתכולת הקיבה.

לבדיקת רנטגן חשיבות רבה באבחון של דלקת קיבה היפרטרופית ענקית. עם זאת, בפלואורוסקופיה הראשונה, רחוק מלהיות תמיד אפשרי לברר ולהעריך נכון את אופי השינויים ברירית הקיבה. השגיאות הראשונות מתרחשות במהלך בדיקת רנטגן, כאשר התמונה של עיבוי גס של הקפלים מוטלת בטעות כפוליפוזיס או אפילו סרטן. עם זאת, עם בדיקת רנטגן תכליתית ושיטתית שנערכה בצורה נכונה, האמינות שלה גדלה משמעותית. בדיקת רנטגן למטופלים בוצעה על ידינו במכשירי רנטגן אבחנתיים ובמיתקן טלוויזיית רנטגן המצויד במגבר אלקטרוני-אופטי. בעזרת שיטה זו זוהתה היפרפלזיה בולטת של רירית הקיבה לפי סוג העודף ב-41 חולים. לפיכך, אבחון יתר התרחש רק ב-5 מקרים במהלך בדיקה של 110 חולים שהופנו עם מבוססים במגוון מוסדות רפואייםעם בדיקת רנטגן קונבנציונלית, האבחנה של גסטריטיס היפרטרופית.

כדי להבהיר את סמיוטיקת רנטגן של מחלת מנטרייר, לקבוע את המשמעות של שיטה זו בביצוע אבחנה, וכן לצורך ניטור דינמי של 36 חולים עם אבחנה מאושרת, בדיקת רנטגן חזרה על עצמה לאחר 3, 6 ו-12 חודשים. נקבע כי מבחינת השכיחות, התהליך היה בעיקרו מפוזר באופיו (32 מקרים) והיה מקומי לאורך הקימור הגדול יותר של הקיבה: גוף הקיבה היה מעורב בתהליך ב-12 מקרים, הגוף והסינוס - ב-7, הסינוס - ב-6, העליון ו השליש האמצעי- ב 4, שליש עליון- ב-3 מקרים. קווי מתאר מסולסלים ומשוננים של העקמומיות הגדולות יותר, השכיחות ביותר ברירית קיבה עודפת, נמצאו ב-20 חולים; ב-8 קפלים מעובים מחוספסים של הרירית יצרו רושם של פגמי מילוי, אשר, עם זאת, התיישרו במהלך המחקר; בשאר החולים, קווי המתאר של הקיבה נותרו חלקים, ללא שינוי. ב-12 חולים, בדיקת הרנטגן הראשונית לא הצליחה לשלול גידול, מה שחייב מחקר שני לאחר קורס של טיפול אנטי דלקתי ואנדוסקופיה חוזרת. ב-4 חולים זוהתה צורה מקומית של מחלת Menetrier, שהציגה קשיים גדולים במיוחד לאבחון מבדל עם גידול סרטניבֶּטֶן.

התצפיות שלנו מאשרות שעם בדיקת רנטגן ממוקדת, הדיוק של האבחנה הוא הרבה יותר גבוה. לכן, בבדיקת רנטגן קונבנציונלית, האבחנה התבררה כנכונה ב-32.7% מהמקרים (כל 110 החולים הופנו עם מסקנת רנטגן לגבי היפרפלזיה ברירית, ודלקת קיבה היפרטרופית ענקית הוקמה רק ב-36), עם ממוקד - ב-87.8%.

התמונה הרדיוגרפית של הנגע המקומי מאוד אופיינית. לעתים קרובות יותר, גוף הקיבה בקימור הגדול יותר מושפע באופן סלקטיבי (איור 5 ו-6). קפלי הקרום הרירי באזור מוגבל מעובים בחדות, מפותלים, אך מיקומם שומר על קצב מסוים, אין שבר בקפלי הקרום הרירי, הם אלסטיים. דופן הקיבה, התואמת את הנגע של הקרום הרירי, אלסטית, הפריסטלטיקה נראית בבירור. בחלקים אחרים של הקיבה, ההקלה של הרירית עשויה שלא להשתנות (איור 7). באזור הפגוע, קפלי הקרום הרירי יכולים להיות כה היפרטרופיים עד שהם יוצרים פגם מילוי כאשר הקיבה מלאה בחוזקה בתרחיף בריום ומדמים תמונה של נגע גידול. למרות תמונה כה חיה ולכאורה מאוד אופיינית, במקרים מסוימים יש צורך לבצע אבחנה מבדלת עם תהליך גידול בקיבה (סרטן, סרקומה, המנגיומה). במקרים כאלה, רצוי לחזור על המחקר לאחר קורס של טיפול אנטי דלקתי. עם זאת, לעיתים בירור של אופי הנגע מצריך שימוש בטכניקת פנאומוגסטרוגרפיה שתוארה לעיל עם הכנסת תרחיף אוויר ובריום דרך בדיקה.

הצורה הנפוצה או המפוזרת פחות שכיחה ומאופיינת גם בבהירות תמונת רנטגן: קפלי הקרום הרירי מעובים, מפותלים, בצקתיים, מרווחי הקפלים מורחבים בכל חלקי הקיבה. עם זאת, הקירות שלו שומרים על גמישות, פריסטלטיקה נראית בבירור לאורך שני העקמומיות. כאשר הקיבה נמתחת עם מנה נוספת של תרחיף בריום, ולפעמים שתיים, וכן במחקר לאחר נטילת ארוחת הבוקר, ניתן לראות כיצד נמתחים קפלי הרירית, נפח הקיבה גדל. זה מאפשר להבדיל בין הצורה המפוזרת של מחלת Menetrier עם הקלה "קפואה" של הקרום הרירי עם התפשטות תת-רירית של תהליך הגידול. עם זאת, האבחנה המדויקת של צורה זו של מחלת Menetrier אינה תמיד קלה ויש להבדיל אותה מגידולים שאינם אפיתליאליים של הקיבה, כמו גם מהתבוסה שלה בלימפוגרנולומטוזיס.

כל 110 החולים עברו בדיקה גסטרופיברוסקופית. 5 מטופלים עם לוקליזציה של התהליך בחלק העליון של הקיבה עברו בנוסף מחקר של הקרום הרירי של החלק העליון של הקיבה באמצעות esophagofibroscope. ב-47 מטופלים, המחקר בוצע פעמים רבות (2-4 פעמים) לצורך התבוננות דינמית ומבחינת אבחנה מבדלת. בדיקה אנדוסקופית אפשרה לקבוע את מחלת Menetrier ב-36 חולים, ב-20 - תופעות של דלקת קיבה כרונית בנאלית, ב-17 חולים - תמונה של היפרפלזיה בינונית של הקרום הרירי (הקפלים יושרו בקלות באוויר), ב-12 הרירית. הממברנה הייתה תקינה. שינויים האופייניים למחלת כיב פפטי זוהו ב-12 חולים, ב-6 - נגע גידולי בקיבה, ב-3 - פוליפוזיס, ב-1 - נגע מבודד של הקיבה עם רטיקולוסרקומה. האבחנה המבדלת הסופית של מחלת מנטרייר עם נגע גידולי בקיבה לא יכלה להתבצע בשני חולים (זו הייתה הסיבה להתערבות הכירורגית) ובחולה אחד התמונה האנדוסקופית של רירית הקיבה הצביעה על היפרפלזיה בולטת, ולאחר מכן על המנגיומה. אובחן במהלך הניתוח.

נכון להיום, אין קריטריונים ברורים להבחין ביניהם צורות שונותגסטריטיס היפרטרופית. האבחון נעזר בבדיקה אנדוסקופית בשיטה של ​​ניפוח קיבה במינון באוויר, בעזרתה ניתן לשלוט בלחץ תוך קסטי ברמה מסוימת ולחפץ את התוצאות. ייחסנו לקפלים ענקיים כאלה שלא התיישרו בלחץ בקיבה של יותר מ-15 מ"מ כספית. אומנות. לנתונים אלה יש אישור פתולוגי. התמונה האנדוסקופית של דלקת קיבה היפרטרופית ענקית מאופיינת בנוכחות של קפלי רירית מעובים בחדות בגוף הקיבה לאורך הקימור הגדול יותר, בצורת פיתולים מוחיים או "ריצוף מרוצף", פגיעותם הקלה, שחיקות, שטפי דם ו- לעתים קרובות נמצאה כמות גדולה של ריר. לעתים קרובות יותר, הקפלים אותרו במקביל, לעתים רחוקות יותר - רוחבי או כאוטי, מידת ההיפרטרופיה שלהם בכל המקרים הייתה לפחות 2-3 ס"מ. מעובים (2) וקפלים מעובים משמעותית התלויים בלומן הקיבה (1) ). התצפיות שלנו הראו את הדומיננטיות של הצורה המפוזרת של גסטריטיס היפרטרופית ענקית והיעדר נזק לקרום הרירי של האנטרום במחלה זו.

לצורך אבחנה מבדלת של מחלת Menetrier עם מחלות שונות (דלקת קיבה היפרטרופית רגילה, פוליפוזיס, סרטן פוליפואיד, פוליפוזיס משפחתי, תסמונות Peutz-Touraine-Jeghers, Cronkhite-Canada), למדנו חומר היסטולוגי המתקבל על ידי גסטרוביופסיה ממוקדת (אנדוסקופית) ביופסיית שאיפה. כמו כן, למדנו את הנתונים של גסטרוביופסיה כירורגית בחולים שנותחו עקב חשד לניאופלזמה, שקשה היה לשלול אותה במהלך הבדיקה, ומחלת Menetrier אובחנה במהלך גסטרוטומיה. בסך הכל נחקרו 164 תכשירים היסטולוגיים.

בדיקה היסטולוגית של החומר שנלקח בשיטת הביופסיה הממוקדת והשאיבה לא גילתה את המאפיינים האופייניים של דלקת הקבה של Menetrier בכל מקרה, והתמונה ההיסטולוגית של הקרום הרירי הייתה מגוונת: מנורמלי לאופייני עבור צורות שונותגסטריטיס (ב-20 חולים - אטרופיים, ב-7 - שטחיים, ב-5 - תמונה של רירית תקינה, ב-4 - לא ניתן היה לשפוט את אופי השינויים עקב נטילת ביופסיה לא מוצלחת). התמונה האופיינית לגסטריטיס של Menetrier נחשפה רק על ידי לימוד ההיסטוגרמות שהתקבלו בשיטת ביופסיה כירורגית. עם זאת, גסטרופיברוביופסיה ממוקדת הוכחה כבעלת ערך רב באבחנה המבדלת של פתולוגיה זו עם נגעי גידול בקיבה: היא אפשרה לשלול את התהליך הבלסטומטי ב-15 מקרים ולזהות אותו בזמן - ב-2.

במהלך התצפית הדינמית של המטופלים שלנו, נצפתה הקביעות היחסית של הנתונים, אם כי התוצאות של תצפיות ארוכות יותר מצביעות על רגישותם. בדיקה דינמית של 21 חולים שהיו בהשגחה במרפאה בשנים 1963-1964. עם אבחנה של גסטריטיס דמוי גידול, אישר את האבחנה ב-2 חולים. ב-7 מטופלים, רירית הקיבה הייתה במראה תקין, ל-5 היו כיב פפטי, ל-3 היו לעיתים קרובות ביטוי של היפרטרופיה של הרירית, ל-2 היה סרטן קיבה ול-2 היה דלקת קיבה אטרופית. לפיכך, התצפיות שלנו הראו כי האבחנה של דלקת הקבה של Menetrier צריכה להתבסס על בדיקה מקיפה של החולים, כולל שיטות מודרניותאבחון (טלוויזיה רנטגן, גסטרופיברוסקוניה עם ביופסיה ממוקדת). שיטת האבחון המובילה היא אנדוסקופית בשיטת ניפוח במינון של חלל הקיבה עם אוויר, שיטת העזר היא חקר תפקוד ההפרשה.

הפרוגנוזה של המחלה טובה יחסית. עדות לכך היא ההפוגות ארוכות הטווח שנצפו בחולים שלנו במהלך תצפית דינמית ומשך המחלה בין 10 ל-33 שנים. ברוב המוחלט של החולים בגסטריטיס היפרטרופית ענקית של Menetrier, המחלה נמשכה זמן רב, פחות או יותר באופן מונוטוני.

התצפיות הראו שחולים עם דלקת קיבה של Menetrier זקוקים לניטור דינמי (לפחות 2 בדיקות בשנה) עם בקרה אנדוסקופית חובה בקרני רנטגן, המאפשרת זיהוי בזמן של מקרים של ניוון ממאיר, כמו גם הימנעות מהתערבות כירורגית בלתי סבירה. בכפוף להסתכלות שיטתית של מרפאה, חולים עם דלקת קיבה של Menetrier עשויים להיות מטופלים טיפול שמרני. בְּ אמצעים טיפולייםחשיבות עיקרית היא הקפדה על דיאטה חסכונית ושימוש תקופתי בתרופות בעלות השפעה עפיצה ועוטפת, חומרים מטבוליים וטיפול חלופי.

הצורך בהתערבות כירורגית עלול להיגרם מנוכחות של דימום חמור, היפופרוטאינמיה עמידה, כאב ואי ודאות באבחון, במיוחד במקרים של צורות מקומיות של המחלה.

לאחרונה, היו דיווחים בספרות על היעילות טיפול ארוך טווחמחלת Menetrier עם מינונים גבוהים של התרופה האנטי-כולינרגית - פרופנלין ברומיד, תרופות אנטי-פיברינוליטיות, סימטידין, אולם נתונים אלו זקוקים לאימות נוספת.