טיפול באלח דם סטפילוקוקלי. אלח דם. אינדיקציות לאשפוז

עקרונות הטיפול באלח דם. אֶלַח הַדָם(הרעלת דם) - חריפה או מחלה כרונית, מאופיין בהתפשטות מתקדמת של צמחיית חיידקים, ויראלית או פטרייתית בגוף. אלח דם יכול להיות תוצאה של זיהום חיידקי של הגוף ממוקד ידוע של דלקת (supuration), אך לעיתים קרובות שערי הכניסה של הזיהום נותרים לא ברורים. אלח דם יכול להיות חריף, לפעמים כמעט מהיר ברק (כאשר, בהיעדר יחס הולםמוות מתרחש תוך מספר שעות או ימים) או באופן כרוני. נכון לעכשיו, אופי מהלך האלח דם משתנה במידה רבה כתוצאה מטיפול אנטיביוטי מוקדם.

אֶטִיוֹלוֹגִיָה. הסוכנים הסיבתיים של אלח דם יכולים להיות מיקרואורגניזמים פתוגניים, פתוגניים באופן מותנה: cocci (סטפילוקוקוס, pneumococci, meningococci), Escherichia coli, Pseudomonas aeruginosa, Mycobacterium tuberculosis, Klebsiella, וכו '; וירוסים של קבוצת הרפטיפורמים וכו'; פטריות כמו קנדידה, אספרגילוס.

פתוגנזה. ההכללה של הזיהום נובעת מהדומיננטיות של הפתוגן על היכולות הבקטריוסטטיות של הגוף כתוצאה מפלישה מסיבית (לדוגמה, פריצת דרך של מורסה לדם מפקקת נגועה, כאשר מנסים לסחוט רתיחה. , ממסת טסיות נגועה וכו') או ירידה מולדת או נרכשת בחסינות. הפרעות חיסוניות שלפני אלח דם, ככלל, נותרות בלתי ניתנות לזיהוי, למעט מקרים של דיכאון המטופואטי. עם זאת, אלח דם לא מתרחש כתוצאה מהפרעות חסינות באופן כללי, אלא כתוצאה מהתמוטטות באחד מחוליותיו, המוביל לפגיעה בייצור נוגדנים, ירידה בפעילות הפאגוציטית או פעילות בייצור לימפוציטים וכו'. , ברוב המקרים, אלח דם נגרמת על ידי פתוגן אחד, רבייה הנמנעת בדרך כלל על ידי התגובה החיסונית, כלומר, חלק מסוים שלה, שהתברר כניזוק גנטי או נרכש; שינוי של גורמים סיבתיים במהלך מחלה אחת מייצג חריג, במקום כלל. דו-קיום בו-זמני של מספר פתוגנים, השינוי שלהם נצפה עם דיכוי חיסוני הנגרם על ידי שימוש בציטוסטטים, דיכאון של hematopoiesis כתוצאה מאפלזיה של מוח העצם או הנגע הלוקמי שלו, פעולת השדרה אינטנסיבית וכוויות שמש, המדכאות בערך את התגובה החיסונית ב מספר קישורים. החזרת ספיגה זיהום חיידקיצוין בפגמים תורשתיים בהשלמה C2, בפרופרדין ובגורמים אחרים של מערכת המשלים. עם פגמים גסים בחסינות, לעתים קרובות מתרחשים מה שנקרא זיהומים אופורטוניסטיים, הנגרמים על ידי פלורה אופורטוניסטית, ספרופיטים. כ-10% מהמצבים הספטיים נובעים משילוב של פתוגנים. אלח דם פולימיקרוביאלי מתרחש בהפרעות במערכת החיסון הקשורות להיעדר הטחול, הפרעות בחסינות התאית (T-helper) באיידס.

במבוגרים וילדים ללא גורמים ברורים למחסור חיסוני (ציטוסטטי, טיפול בסטרואידים וכו'), הגורם הסיבתי הנפוץ ביותר לאלח דם הוא staphylococcus aureus או pneumococcus, לעתים רחוקות יותר מנינגוקוקוס. על רקע טיפול ציטוסטטי (במיוחד במצבים של זיהום נוסוקומיאלי), תפקיד חשוב ממלא מיקרופלורה גראם-שלילית (מעיים או Pseudomonas aeruginosa, Proteus). הגורם הסיבתי של אלח דם מפקקת נגועה של מפרצת אבי העורקים, מערכת הווריד הנבוב התחתון (דיסטלי למסנן המותקן בו), הווריד התת-שפתי (עם צנתר ממושך בתוכו) יכול להיות סטפילוקוקוס, Pseudomonas aeruginosa, ופנאומוקוק. גידולים לימפו-פרופירטיביים ולימפופנולומטוזיס מלווים בהפרה של חסינות אנטי-ויראלית, מה שמוביל להכללה זיהומים הרפטיים(אבעבועות רוח, שלבקת חוגרת, הרפס סימפלקס) עד אלח דם. עם הפרות של נויטרופילופואזה כתוצאה מנויטרופניה תורשתית, מתרחשים זיהומים חוזרים של סטפילוקוק, לפעמים עם התפתחות של אלח דם סטפילוקוקלי. בשימוש ממושך בהורמונים סטרואידים, יתכנו תהליכי ספיגה חיידקיים כרוניים או חריפים ואלח דם שחפת.

לאחר הסרת הטחול (מכל סיבה שהיא), קיימת נטייה למצבי ספיגה לעתים קרובות יותר מאשר אטיולוגיה של מנינגוקוק או פנאומוקוק. הטחול מסוגל לבצע פגוציטוזציה של חיידקים לא אופסוניים, שאינם קשורים לנוגדנים, מובלעים (במיוחד פנאומוקוקים ומנינגוקוקים), בעוד שרק חיידקים מאופסונים היטב עוברים פגוציטים בכבד. על מנת שהכבד ישתלט על הפונקציה של הריגת חיידקים מובלעים, לא אופסוניים לאחר הסרת הטחול, יש לתת כמויות גדולות של פלזמה טרייה המכילה אופסונינים. לאחר כריתת הטחול, תכולת הפלזמה של אופסונינים כגון פרופרדין, טופטסין, המיוצרות בעיקר על ידי הטחול והכרחיות לפאגוציטוזיס של מיקרואורגניזמים על ידי נויטרופילים, יורדת. פרופרדין הוא גם גורם ש"מפעיל" מסלול נוסף להפעלת מערכת המשלים (מתוך רכיב C3) - אחד הקישורים החשובים חסינות הומורלית. לבסוף, הטחול מייצר בעיקר אימונוגלובולין M. היעדר כל הגורמים הללו תורם להתפתחות תסמונת פוסט-סילנקטומיה קטלנית.

תפקיד חשוב בהתפשטות הזיהום הוא על ידי היווצרות התסמונת של קרישה תוך-וסקולרית מפוזרת (DIC). זיהום מסיבי משמש כבסיס לריקבון רקמות, שחרור קינינים ואנזימים פרוטאוליטיים לדם, התורם להפרה של חדירות כלי הדם, קיפאון ופקקת במערכת המיקרו-סירקולציה. פקקת מרובות הופכות למדיום לצמיחת מיקרופלורה. בהתפתחות של DIC באלח דם, תפקיד חיוני ממלא אנדוטוקסין - ליפופוליסכריד מדופן Escherichia coli, פוליסכריד קפסולרי פנאומוקוק, קואגולאז המיוצר על ידי קפסולת הסטפילוקוקוס ומוצרים נוספים של תא החיידק. אחת הדרכים הנחקרות ביותר לעירור DIC באלח דם היא הפעלת גורם הקרישה XII (גורם הגמן). בהשפעה על דופן כלי הדם, האנדוטוקסין מפעיל את פקטור XII, מה שמביא לעלייה בקרישה, ליצירת קליקריין ומבשריו, ויחד איתם להפעלת פיברינוליזה (הפיכת פלסמינוגן לפלסמין), יצירת קינינים, ו. הפעלת מערכת המשלים. הצטברות של ברדיקינין מובילה להתפתחות הלם - ירידה בלחץ הדם, עלייה בחדירות כלי הדם והפרעות במחזור הדם.

DIC והלם הם סיבוכים קבועים של אלח דם הנגרמים על ידי מיקרואורגניזמים גרם שליליים, מנינגוקוקמיה, אלח דם פנאומוקוק חריף וסטפילוקוקלי. הצטברות קינינים באלח דם וב-DIC מתאפשרת על ידי דלדול של אנזימים כגון קינינאז, מעכב קליקריין, שנמצא בדרך כלל בפלזמה של אנשים בריאים. פיברינוליזה, המופעלת בתחילת ה-DIC, פוחתת לאחר מכן בחדות עקב דלדול של גורם הגמן, קליקריין ופלזמינוגן עצמו. עיכוב של פיברינוליזה הוא תכונה אופיינית של DIC, אשר מסבך אלח דם. כאשר מיקרותרומבים נגועים, DIC מוביל בהכרח לפתולוגיה חמורה של איברים מרובים, בפתוגנזה שבה הזיהום עצמו ממלא את התפקיד החשוב ביותר בהתחלה, ולאחר 2-3 אי-פתולוגיה של קומפלקסים חיסוניים. אין גבול ברור בין הפתולוגיה בפועל של איברים ספיגה לבין תסמונות אימונוקומפלקס לאחר חיסול התהליכים החיידקיים והמיקרוטרומבוטיים העיקריים. חיידקים מומתים אך לא פגומים בטרומבי יכולים לשמור על פעילותם ולגרום לחזרות של המחלה, לתרום למעבר שלה לתהליך כרוני, לעתים קרובות מונו-אורגני. DIC הוא כמעט חובה בפתוגנזה של אלח דם; היעלמות הסימנים המעבדתיים והקליניים שלו מעידה על טיפול מוצלח.

תרומבוציטופניה וירידה בקרישה עשויים לנבוע יותר מאשר צריכה של טסיות דם וגורמי קרישה בפקקת. בקשר עם זיהום, היווצרות של נוגדנים, קומפלקסים חיסוניים, phagocytosis מופעלת (במיוחד, phagocytosis של נויטרופילים); במקביל, האנזימים אלסטאז וכימוטריפוין משתחררים מהנויטרופילים. עודף של אנזימים פרוטאוליטיים אלה תורם לנזק לרקמות (במיוחד, דופן כלי הדם), תמוגה של טסיות דם וכמה גורמי קרישה, אשר בתורו מוביל להתפתחות תסמונת דימומיתותסמונת מצוקה נשימתית חריפה.

התמונה הקלינית של אלח דם תלויה בפתוגן, במקור הזיהום ובמצב החסינות. הופעת המחלה יכולה להיות אלימה עם צמרמורות עצומות, היפרתרמיה, מיאלגיה, פריחה דימומית או פפולרית, או הדרגתית עם שיכרון מתגבר לאט עלייה הדרגתיתטמפרטורת הגוף. סימנים נפוצים אך לא ספציפיים של אלח דם כוללים טחול וכבד מוגדלים, הזעה קשה לאחר צמרמורות, חולשה חמורה, חוסר פעילות גופנית, אנורקסיה ועצירות. בהיעדר טיפול אנטיביוטי, אלח דם, ככלל, מסתיים במוות ממספר הפרעות של כל האיברים והמערכות. פקקת אופיינית (במיוחד לוורידים גפיים תחתונות) בשילוב עם תסמונת דימומית.

עם טיפול אנטיביוטי הולם על רקע ירידה בטמפרטורה, ירידה בשכרות, לאחר 2-4 שבועות מתחילת המחלה, מופיעות כאבי פרקים (עד התפתחות פוליארתריטיס), סימנים של גלומרופונפריטיס (חלבון, אריתרוציטים, גבס בשתן), תסמינים של פוליסרוזיטיס (רעש חיכוך פלאורלי, רעש חיכוך פריקרדיאלי) ודלקת שריר הלב (טכיקרדיה, קצב דהירה, חולף אוושה סיסטוליתבחלק העליון או עורק ריאה, הרחבת גבולות הקהות היחסית של הלב, ירידה או אפילו שליליות של גל ה-T והסטה כלפי מטה של ​​מקטע ST בעיקר במובילי החזה הקדמיים). סימפטומטולוגיה זו, המתרחשת על רקע שיפור במדדים העיקריים של ספיגה

תהליך וקשור לפתולוגיה של קומפלקסים חיסוניים, אין לבלבל עם סימנים של פתולוגיה ספטית, חיידקית בפועל. הביטויים העיקריים של האחרונים מתרחשים בימים הראשונים של המחלה ומאופיינים בכל הסימנים של תהליך מוגלתי-ספטי באיבר מסוים (דלקת שריר הלב המוגלתית, אנדוקרדיטיס, וריאנטים של נגעים ספטי של הריאות והכליות). תפקיד מכריע בטיפול באלח דם ממלא טיפול אנטיביוטי מסיבי והמאבק נגד DIC.

ב-DIC חמור, מציינים תסמונת מצוקה נשימתית, אטלקטזיס דיסקואידי מרובות וצללים פולימורפיים לא יציבים בריאות עקב בצקת אינטרסטיציאלית. שינויים דומים נצפים באלח דם חמור, ללא קשר לפתוגן, ובצילומי רנטגן בודדים, כמעט שלא ניתן להבחין ביניהם מדלקת ריאות. עם זאת, עבור צללים בעלי אופי דלקתי, התמדה אופיינית, ועבור צללים של בצקת בין רקע, אופי חולף. בשמיעה של הריאות, בצקת בין תאי עשויה להיות מסומנת על ידי רעלים מבעבעים עדינים בלתי נשמעים, קרפיטוס.

אִבחוּן. ההתחלה של כל קשה תהליך דלקתי, מלווה בצמרמורות, טמפרטורת גוף גבוהה, במבט ראשון, לא קל להבדיל מהופעת אלח דם. עם זאת, עלייה מהירה בטמפרטורה ל 39-40 מעלות צלזיוס, צמרמורת עצומה, כללית מצב רציניללא פתולוגיה חד-איבר מובהקת, לויקוציטוזיס גבוהה עם תזוזת דקירה של עד 20-30%, סימנים קליניים ומעבדתיים של DIC הם עילה מספקת לאבחון אלח דם וניהול טיפול נמרץ מתאים. האבחנה של אלח דם חשובה ביותר לקשר עם פתוגן ספציפי, שכן טיפול בקטריוסטטי, אנטי ויראלי או אנטי פטרייתי הוא ספציפי בהחלט. קביעת אבחנה אטיולוגית היא קשה מאוד ולא תמיד אפשרית. תרביות דם, זיהוי ספציפי אנטיגנים חיידקייםב-50-60% מהמקרים הם אינם נותנים תשובה לשאלה על אופי הפתוגן בימים הראשונים של המחלה, כאשר נקבעת אסטרטגיית טיפול ספציפית. אבחון אלח דם עם זיהוי אופי הפתוגן כרוך בתרביות דם יומיות, ללא קשר לתגובות שליליות בימים הראשונים של המחלה וטיפול אנטיביוטי מתמשך, המאפשר תוצאות חיוביותזריעה פחות ופחות סביר. תפקיד חשוב בהקמת הגורם הסיבתי של אלח דם הוא שיחק על ידי התכונות של התמונה הקלינית של המחלה והתסמינים הראשונים שלה.

אלח דם סטפילוקוקלי מתאפיין בצמרמורות עצומות, חום גבוה, כאבי שרירים ועצמות. כאב שריריםיכול להיות כמעט "מורפיום" בעוצמה. בדרך כלל, במקרה זה, ניתן להבחין בפפולות בודדות בעלות אופי שאינו דימומי על העור, לעיתים עם היווצרות של בועות זעירות בחלק העליון של הפפולה. מצבם הכללי של החולים חמור, אך אין דיכאון כללי עמוק, התודעה ברורה, החולים מדברים בבירור על תחושותיהם. בצילומי רנטגן של הריאות, מתגלים לעתים קרובות צללים דמויי ענן כמעט באותו גודל וצפיפות, אשר מאוחר יותר מתמזגים ויוצרים מוקדים לא אחידים ואזורי ריקבון. בתחילת התהליך, מבחין שיעול יבש, ואז הוא נרטב עם הפרשת כיח צהבהב שופע. מורסת הריאות שנוצרת עלולה לפרוץ לתוך הצדר עם התפתחות אמפיאמה. כאבי שרירים הם לרוב תוצאה של מיקרואבצסים בשרירים. בעתיד, היווצרות של פלגמון מרובים, מוקדים של osteomyelitis, מורסות של הכבד, הכליות ואיברים אחרים אפשרי.

אלח דם מנינגוקוק מתאפיין לרוב בהתפרצות מהירה עם שיכרון חמור מאוד, אנטרופתיה, שעלולה להוביל להתפתחות הלם תוך מספר שעות; מאופיין בעומס עבודה מתקדם, אובדן הכרה המתרחש במהירות. במספר חולים מופיעות פריחות דימומיות פולימורפיות או מונומורפיות בשפע על העור. ההצהרה על פריחה זו הופכת לבסיס להנחה של אופי המנינגוקוק של אלח דם ולמתן מיידי של מינונים גדולים של פניצילין תוך ורידי. פריחות דימומיות מעידות על DIC חמור; הם לוכדים לא רק את העור, אלא גם את הרקמה התת עורית, כך שהנמק שמתפתח במקומם יכול להיות די עמוק. תהליך מיקרוטרומבוטי חמור תורם להיווצרות מהירה של פצעי שינה עמוקים; היא גם עומדת בבסיס התמונה הקלינית של גלומרולונפריטיס (עד התפתחות אנוריה) והפטיטיס (עלייה מתונה ברמות הבילירובין, היפרטרנסמינזמיה על רקע כבד מוגדל). סיבוך חמור של אלח דם מנינגוקוקלי הוא דימום בשתי בלוטות האדרנל (עקב DIC), הגורם לתמונה הקלינית של הלם. על רקע שיפור במצב המטופל ונורמליזציה של הטמפרטורה, אלח דם מנינגוקוק יכול להסתבך על ידי גנגרנה סימטרית (יבשה או רטובה) של אצבעות הרגליים, ועם טיפול לא פעיל מספיק עבור DIC, גנגרנה נרחבת יותר הדורשת קטיעה של הגפיים. בהמוגרמה, היפרלוקוציטוזיס נקבעת לעתים קרובות עם תזוזה של דקירה של עד 20-40%. שיפור קליני ודינמיקה של תמונת הדם עשויים שלא להתאים: לויקוציטוזיס ותזוזת דקירה נמשכים לפעמים על רקע של טמפרטורה רגילהגוף, אשר, בהשפעת טיפול אנטיביוטי רב עוצמה, פוחת תוך מספר ימים, ופתולוגיה של איברים מרובים ונמק עמוק נשארים למשך מספר שבועות. יחד עם לויקוציטוזיס גבוה, מתרחשת גם טרומבוציטוזיס (לעיתים עד מיליון או יותר טסיות דם ב-1 μl של דם), בפרט, עקב הפעלה של גורמים מעוררי מושבה של המטופואזה בהשפעת אינטרלויקין I, המיוצרים על ידי מקרופאגים שמעבדים האנטיגן הפתוגן.

עלייה ברמת האינטרלויקין I (כפירוגן אנדוגני) קשורה לחום, נויטרופיליה, שגשוג T-helper וייצור נוגדנים.

אלח דם פנאומוקוק מתאפיין בהתפרצות הרגילה של אלח דם: צמרמורת עצומה, עלייה בטמפרטורת הגוף ל-39-40 מעלות צלזיוס. עם זאת, במקרים אלה, יש שיכרון בולט עם אדינמיה, אך ללא אובדן הכרה והלם. חולים לענות על שאלות בחד-הברות, להתיש במהירות.פריחות בעור, מיאלגיה, פלגמון וביטויים אחרים של אלח דם פנאומוקוקלי ספטיקולימיה אינם אופייניים.היעדר פתולוגיה חמורה של איברים על רקע מצב כללי קשה ביותר מעיד.תכונה ייחודית של המחלה הוא לעתים קרובות שימור של אחוז קטן של אאוזינופילים בדם, בעוד שסוגים אחרים של אלח דם חיידקי מאופיינים על ידי אנאוזינופיליה. לויקוציטוזיס באלח דם פנאומוקוק מתון, אך ניתן לבטא שינוי דקירה. תסמונת דימומית נעדרת בדרך כלל. מהלך אלח דם פנאומוקוק הוא לא אלים כמו מנינגוקוק (ייתכן שיהיו חריגים!), אבל שיפור בהשפעת טיפול אנטיביוטי מתרחש גם לא כל כך מהר tro, כמו אלח דם מנינגוקוקלי.

הסימנים הראשונים לנכונות הטיפול הם ירידה בחולשה, היעלמות של צמרמורות, הופעת תיאבון, אם כי טמפרטורת הגוף עשויה להישאר מוגברת למשך מספר ימים, רק מראה מגמת ירידה. הערכת חסר של האינדיקטור הסובייקטיבי לשיפור הוא מסוכן מאוד, שכן היעדר סימני שיפור במעבדה על רקע טמפרטורת חום מתמשכת יכול ליצור רעיון שגוי של חוסר היעילות של טיפול אנטיביוטי, בעוד זה פניצילין (ולא ספקטרום רחב. אנטיביוטיקה) המתאימה לאלח דם פנאומוקוקלי לאורך כל המחלה, הנמשכת שבועות רבים ולעיתים חודשים (לדוגמה, עם קריש דם נגוע בכלי גדול). הישנות החום, החמרה במצב הכללי, חידוש הצמרמורות מעידים על נסיגה מוקדמת של פניצילין. כל זה מצריך לא לשנות את האנטיביוטיקה, אלא לחזור לטיפול עם פניצילין במינונים גבוהים (אין להעלות משמעותית את המינונים הרגילים של פניצילין למבוגרים בספסיס פנאומוקוק ומנינגוקוק, שהם 20,000,000-24,000,000 IU ליום, שכן במינונים 30,000,000-40,000,000 IU ליום, עלולים להתפתח המוליזה חמורה, pancytolysis או תסמונת דימומית הנגרמת על ידי פירוק טסיות דם). תכונה של אלח דם פנאומוקוק הוא חומרה נמוכה או היעדר מוחלט של ביטויי איברים ברורים של המחלה, אם כי סוג זה של אלח דם, כמו אחרים, יכול להיות מסובך על ידי תסמונת אימונוקומפלקס מסוג זה או אחר.

אלח דם הנגרמת על ידי מיקרואורגניזמים גרם שליליים (E. coli, Proteus, Pseudomonas aeruginosa) מתרחשת בנוכחות שער כניסה גדול (אבצסים לאחר ניתוח ב חלל הבטן, אבצסים באגן הקטן לאחר התערבויות גינקולוגיות, פקקת נגועה באבי העורקים המורחב מפרצת), או עם דיכוי חד של חסינות (טיפול ציטוסטטי, גידולים לימפופרוליפרטיביים של מערכת הדם, לוקמיה חריפה). באבחון של צורות אלו של אלח דם, ניתוח בקטריולוגי ממלא תפקיד חשוב - התרבות של דם, שתן, כיח, בקטריוסקופיה של הפרשות מפצעים והדפסים של משטחי פצע. אחד הביטויים של אלח דם Pseudomonas aeruginosa (לעיתים סטפילוקוקלי) הוא דימום נמק: פריחות (לעיתים בודדות) בצבע אדום כהה רווי, כמעט שחור, מוקפות בפיר אדום כהה ועולות מעל פני העור. תצורות כואבות אלה לפעמים (בעיקר בהתחלה) צומחות בהדרגה; טמפרטורת הגוף נשארת חום; בדיקות ילדים מתרחשות באזורים אחרים של העור ובמהלכו איברים פנימיים(זוהה במהלך בדיקה פתולוגית). שטפי דם נמקיים אינם ניתנים למעשה לטיפול אנטיביוטי קונבנציונלי בשל הפיר הפקקת הצפוף המקיף אותם, אך ישנה פלורה פתוגנית פעילה בתוך תצורות אלו. מנגנון היווצרותם של שטפי דם נמק, ככל הנראה, קרוב לפתוגנזה של נומה וגנגרנה, שבה מוקד הנמק ממלא תפקיד מכריע, מוקף באזור מתרחב בהדרגה של פקקת: הזיהום מעורר פקקת, קרישי דם מהווים תווך מזין. לצמיחה של מיקרואורגניזמים ולחסום את זרימת האנטיביוטיקה למוקד הנמק. התהליך מתקיים מעצמו עקב דלדול מערכת הפיברינוליזה. האמצעי העיקרי לשבירת מעגל קסמים זה הוא יישום מקומי של דימתיל סולפוקסיד עם אנטיביוטיקה על רקע טיפול אנטיביוטי קונבנציונלי והגברת הפעילות הפיברינוליטית של הדם בעזרת עירויים מסיביים של פלזמה טרייה קפואה.

אלח דם הנגרמת על ידי Pseudomonas aeruginosa על רקע של דיכוי חיסוני (עם טיפול ציטוסטטי, גידולים של מערכת הדם) מאופיינת בחומרה קיצונית ובהלם המתפתח במהירות. אותו אלח דם שהתרחש במהלך נוֹרמָלִידם כתוצאה מפריצת דרך של זיהום מפקקת נגועה, יכול להתקדם בצורה מטומטמת; מצבם של החולים מחמיר בהדרגה; לטיפול אנטיביוטי יש השפעה חיובית, אך לא יציבה. באופן כללי, אלח דם שנגרם על ידי מיקרופלורה גראם שלילית, ללא שער כניסה, עם הרכב תקין של לויקוציטים וללא נטילת תרופות מדכאות חיסוניות, הוא מאוד לא סביר. עבור אלח דם, התפתחות מהירה של הלם (לפעמים ממש תוך 2-3 שעות מתחילת טמפרטורת החום).

האבחנה של אלח דם הנגרמת על ידי מיקרופלורה גראם-שלילית בבתי חולים המטולוגיים ואונקולוגיים נופלת לרוב על כתפיו של הרופא התורן, אשר בכל זאת, לפני תחילת הטיפול האנטיביוטי (במקביל למתן הראשון של האנטיביוטיקה), חייב לקחת דם להתרבות. בכל מיכל סטרילי וסגור ולהכניס לתרמוסטט בטמפרטורה של 37 אינץ'. באבחון של אלח דם אין להזניח שום סימן המאפשר להעריך את האופי פלורה פתוגנית. לכן, אם חלל נפוח כלשהו (אמפימה של הצדר, מורסה בין-מעיים וכו') הפך למקור של אלח דם, אז הם מנסים לקבוע את אופי המיקרופלורה במידה מסוימת לפי הריח. v סימן קליני לשינוי בפתוגן על רקע תהליך הספיגה הנוכחי הוא שינוי בתמונה הקלינית של המחלה: על רקע שיפור מתקדם במצב, טמפרטורת הגוף עולה לפתע, מופיעות צמרמורות, לויקוציטוזיס. מתגבר ושוב מזוהה תזוזה דקירה בולטת. שינויים דומים אפשריים עקב היווצרות של חלל ספטיקופימי. לכן, במקביל לחיפוש אחר פתוגן חדש, יש צורך בכל האמצעים הזמינים לשלול נוכחות של מורסה של איברים פנימיים (מורסה תוך-כבדית, carbuncle כליות וכו ').

אלח דם הנגרם על ידי נגיפי הרפס מתרחש כמעט אך ורק על רקע של דיכוי חיסוני חמור במחלות לימפופרוליפרטיביות (כולל לוקמיה לימפובלסטית חריפה של תאי T), לימפוגרנולומטוזיס. אבחון של הכללה של נגיף ההרפס זוסטר אינו קשה כאשר התהליך מתחיל עם פריחה סגמנטלית אופיינית קטנה. אז הפריחה מתפשטת בכל העור ומתרחשת על הקרום הרירי של חלל הפה, קנה הנשימה, הסמפונות, הוושט, מיתרי הקול. אלח דם שנגרם על ידי וירוס יכול להתרחש גם הוא באותו אופן. אבעבועות רוח, לעתים רחוקות יותר - וירוס הרפס סימפלקס. בתמונה המורחבת, כמעט שלא ניתן להבחין בין שלושת התהליכים. נזק לפני השטח של הפריחה, הסרת קרום (לא ניתן לעשות זאת!) עלול להיות מלווה באלמנטים נגועים משניים של הפריחה והתפתחות של אלח דם סטפילוקוקלי בדרך כלל.

לאחר האבחון נלקח דם מוריד לצורך תרבית, למחקרים ביוכימיים (בילירובין, פרוטרומבין, טרנסמינאזות, LDH, קריאטינין, שברי חלבון) ולניתוח מערכת הקרישה (פעילות פיברינוליטית, בדיקות פרוטמין סולפט ואתנול, תוצרי פירוק פיברינוגן ). כאשר בודקים דם, חובה לספור טסיות דם, ולאחר מכן רטיקולוציטים. מיד לאחר נטילת דם למחקרים שונים, מוזרקת אנטיביוטיקה לווריד דרך אותה מחט, לפי אופי החשד לזיהום, אך במינונים המקסימליים האפשריים. אם יש סימנים בולטים של DIC (במיוחד פריחה מרובה, במיוחד דימומית), מיאלגיה ורגישות בשרירים במישוש, צללים פולימורפיים של בצקת ריאות אינטרסטיציאלית, או פחות או יותר אותם צללים של הפצת זיהום המטוגנית בצילום חזה , יש להתחיל מיד בפלזמפרזיס. הסר כ-1.5 ליטר פלזמה, והחליפו בכ-2/3 מהנפח המקביל של פלזמה טרייה קפואה. באלח דם חמור, נפח הפלזמה הטרייה והקפואה שעבר עירוי עשוי לעלות על נפח הפלזמה שהוסר; במקביל, יש לתת לפחות 2 ליטר פלזמה טרייה קפואה.

טיפול אנטיבקטריאלי עבור אלח דם נקבע על פי סוג הפתוגן החשוד או מבוסס. אם סימנים קליניים או מעבדתיים אינם מאפשרים לנו לקבוע גורם אטיולוגי בוודאות כלשהי, אזי נקבע קורס של טיפול אנטיביוטי כביכול אמפירי: גנטמיצין (160-240 מ"ג ליום) בשילוב עם צפלורידין (צפורין) או צפזולין (קפזול). ) במינון של 4 גרם ליום i.v. יש צורך להעריך את היעילות של טיפול אנטיביוטי על רקע אמצעים טיפוליים אחרים על ידי שיפור המצב הסובייקטיבי של המטופל, ייצוב לחץ הדם, הורדת טמפרטורת הגוף, היעלמות הצמרמורות, הפחתת מספר העור הישנים או היעדר העור החדש. פריחות. סימני מעבדה ליעילות האנטיביוטיקה כוללים ירידה באחוז מרכיבי הדקירה בפורמולת הדם. החמרה מובהקת של המצב בכל המדדים הנ"ל תוך 24-48 שעות והידרדרות במצב בריאותם של החולים למחרת לאחר תחילת הטיפול האנטיביוטי מעידים על חוסר היעילות של האנטיביוטיקה שנבחרה ועל הצורך בהחלפתן. .

משטר האנטיביוטיקה האמפירי הבא מציע כי אלח דם אינו נגרם על ידי staphylococcus aureus coli, מאופיינת בהיעדר פתולוגיה של איברים וספטיקופימיה, התפתחות מהירה של הלם (לפעמים ממש תוך 2-3 שעות מתחילת טמפרטורת החום).

האבחנה של אלח דם הנגרמת על ידי מיקרופלורה גראם-שלילית בבתי חולים המטולוגיים ואונקולוגיים נופלת לרוב על כתפיו של הרופא התורן, אשר בכל זאת, לפני תחילת הטיפול האנטיביוטי (במקביל למתן הראשון של האנטיביוטיקה), חייב לקחת דם להתרבות. בכל מיכל סטרילי וסגור ומכניסים אותו לתרמוסטט ב-37 "S. באבחון של אלח דם, אין להזניח שום סימן המאפשר להעריך את אופי הפלורה הפתוגנית. לכן, אם חלל מציק כלשהו (אמפימה של הצדר, המורסה הבין-מעיים וכו') הפך למקור של אלח דם, ואז אופי המיקרופלורה מנסה להיקבע במידה מסוימת לפי הריח.

סימן קליני לשינוי בפתוגן על רקע תהליך ספיגה הנוכחי הוא שינוי בתמונה הקלינית של המחלה: על רקע שיפור מתקדם במצב, טמפרטורת הגוף עולה לפתע, צמרמורות מופיעות, לויקוציטוזיס עולה. , ושוב מזוהה תזוזה דקירה בולטת. שינויים דומים אפשריים עקב היווצרות של חלל ספטיקופימי. לכן, במקביל לחיפוש אחר פתוגן חדש, יש צורך בכל האמצעים הזמינים לשלול נוכחות של מורסה של איברים פנימיים (מורסה תוך-כבדית, carbuncle כליות וכו ').

אלח דם הנגרם על ידי נגיפי הרפס מתרחש כמעט אך ורק על רקע של דיכוי חיסוני חמור במחלות לימפופרוליפרטיביות (כולל לוקמיה לימפובלסטית חריפה של תאי T), לימפוגרנולומטוזיס. אבחון של הכללה של נגיף ההרפס זוסטר אינו קשה כאשר התהליך מתחיל עם פריחה סגמנטלית אופיינית קטנה. אז הפריחה מתפשטת בכל העור ומתרחשת על הקרום הרירי של חלל הפה, קנה הנשימה, הסמפונות, הוושט, מיתרי הקול. באותו אופן, אלח דם הנגרמת על ידי וירוס אבעבועות רוח יכול להתרחש גם, לעתים רחוקות יותר על ידי וירוס הרפס סימפלקס. בתמונה המורחבת, כמעט שלא ניתן להבחין בין שלושת התהליכים. נזק לפני השטח של הפריחה, הסרת קרום (לא ניתן לעשות זאת!) עלול להיות מלווה באלמנטים נגועים משניים של הפריחה והתפתחות של אלח דם סטפילוקוקלי בדרך כלל.

הטיפול באלח דם צריך להיות פתוגני בעיקרו. מאחר והתפקיד המכריע בהתפתחות אלח דם (בניגוד לכל זיהום אחר) ממלא על ידי מסיביות הזיהום, נוכחותם של מיקרואורגניזמים בדם ובכל הרקמות, בשילוב עם קרישה תוך-וסקולרית מפושטת בולטת, הטיפול מכוון נגד שני מרכיבים של התהליך - זיהום ו-DIC. חולים עם אלח דם צריכים להתאשפז מיד אם יש חשד לכך ביחידה לטיפול נמרץ או ביחידה לטיפול נמרץ. שטפי דם בבלוטת יותרת הכליה, גנגרנה של הגפיים, שינויים בלתי הפיכים באיברים פנימיים הם תוצאה של טיפול פתוגנטי מאוחר של חולה עם אלח דם.

לאחר האבחון נלקח דם מוריד לצורך תרבית, למחקרים ביוכימיים (בילירובין, פרוטרומבין, טרנסמינאזות, LDH, קריאטינין, שברי חלבון) ולניתוח מערכת הקרישה (פעילות פיברינוליטית, בדיקות פרוטמין סולפט ואתנול, תוצרי פירוק פיברינוגן ). כאשר בודקים דם, חובה לספור טסיות דם, ולאחר מכן רטיקולוציטים. מיד לאחר נטילת דם למחקרים שונים, מוזרקת אנטיביוטיקה לווריד דרך אותה מחט, לפי אופי החשד לזיהום, אך במינונים המקסימליים האפשריים. אם יש סימנים בולטים של DIC (במיוחד פריחה מרובה, במיוחד דימומית), מיאלגיה ורגישות בשרירים במישוש, צללים פולימורפיים של בצקת ריאות אינטרסטיציאלית, או פחות או יותר אותם צללים של הפצת זיהום המטוגנית בצילום חזה , יש להתחיל מיד בפלזמפרזיס. הסר כ-1.5 ליטר פלזמה, והחליפו בכ-2/3 מהנפח המקביל של פלזמה טרייה קפואה. באלח דם חמור, נפח הפלזמה הטרייה והקפואה שעבר עירוי עשוי לעלות על נפח הפלזמה שהוסר; במקביל, יש לתת לפחות 2 ליטר פלזמה טרייה קפואה.

בנוסף לסימנים לעיל של DIC, יש לקחת בחשבון גם את הסימפטום של פקקת המחט בזמן ניקור ורידים, כמו גם פקקת מהירה לאחר ניקור אצבע לצורך בדיקת דם. על רקע אלח דם, סימנים אלו מספיקים לאבחון אמין של DIC. לאחר פלזמפרזיס, ובמידת הצורך, במהלך יישומו, משתמשים בהפרין במינון של 20,000-24,000 IU ליום למבוגרים. הפרין ניתן לווריד, ברציפות או כל שעה. אין להגדיל את המרווחים בין מנות ההפרין, לפחות ביום הראשון לטיפול. נוכחות של תסמונת דימומית אינה התווית נגד, אלא אינדיקציה לטיפול בהפרין. אם פלזמהפרזה אינה אפשרית, יש צורך להזריק פלזמה טרייה קפואה באותו נפח כמו בפלזפרזה. בימים הראשונים של הטיפול, זריקות תת עוריות ותוך שריריות אינן רצויות.

עם תת לחץ דם עורקי, סימפטומימטיקה משמשים; עם ירידה מתמשכת בלחץ הדם, הידרוקורטיזון או פרדניזולון ניתנים לווריד במינון מספיק לייצוב מצבו של החולה, ולאחר מכן הורמוני סטרואידיםבוטל באותו היום, ובשימוש ממושך (אם אין דימום בבלוטת יותרת הכליה, אז טיפול ממושך בגלוקוקורטיקואידים אינו רצוי מאוד) - תוך 2-3 ימים. כשלעצמו, תת לחץ דם עורקי אינו משמש התווית נגד לפלזפרזה, שבמקרה זה אמורה להתחיל בהחדרה של 500-1000 מ"ל תוך ורידי של פלזמה קפואה טרייה ומתבצעת בנפח קטן (500-800 מ"ל של פלזמה שהוסרה).

עבור עירוי תוך ורידי לטווח ארוך ומרובה, לרוב יש צורך לצנתר את אחד הוורידים ההיקפיים או המרכזיים בתדירות נמוכה יותר. יש לזכור במקביל שעליות מאוחרות בטמפרטורת הגוף (לאחר מספר ימים של ירידה מתמשכת שלה) עשויה להיות תוצאה של פקקת של וריד ליד הקטטר, כמו גם זיהום של פקקת או סמוך לכך. רקמה תת עורית; העור במקום הזה הוא היפרמי. במקרים כאלה, הקטטר מוסר לחלוטין או מוחדר לוריד אחר.

טיפול אנטיבקטריאלי עבור אלח דם נקבע על פי סוג הפתוגן החשוד או מבוסס. אם סימנים קליניים או מעבדתיים אינם מאפשרים לנו לקבוע גורם אטיולוגי בוודאות כלשהי, אזי נקבע קורס של טיפול אנטיביוטי כביכול אמפירי: גנטמיצין (160-240 מ"ג ליום) בשילוב עם צפלורידין (צפורין) או צפזולין (קפזול). ) במינון של 4 גרם ליום IV. יש צורך להעריך את היעילות של טיפול אנטיביוטי על רקע אמצעים טיפוליים אחרים על ידי שיפור המצב הסובייקטיבי של המטופל, ייצוב לחץ הדם, הורדת טמפרטורת הגוף, היעלמות הצמרמורות, הפחתת מספר העור הישנים או היעדר העור החדש. פריחות. סימני מעבדה ליעילות האנטיביוטיקה כוללים ירידה באחוז מרכיבי הדקירה בפורמולת הדם. החמרה ברורה של המצב בכל האינדיקטורים הנ"ל תוך 24-48 שעות והידרדרות במצב בריאותם של החולים למחרת לאחר תחילת הטיפול האנטיבקטריאלי.

זיהומים סטפילוקוקלים הם מחלות זיהומיות חיידקיות אנתרופוזונוטיות נפוצות עם מנגנונים מגוונים של העברת פתוגנים. הם מאופיינים בהתפתחות של דלקת מוגלתית בנגעים, שיכרון והכללה תכופה של התהליך הפתולוגי עם התפתחות אלח דם.

קודי ICD-10
A05.0. הרעלת מזון סטפילוקוקלית.
A41.0. ספטיסמיה הנגרמת על ידי Staphylococcus aureus.
A41.1. ספטיסמיה עקב Staphylococcus aureus שצוין אחר.
A41.2. ספטיסמיה הנגרמת על ידי סטפילוקוק אאורוס לא מוגדר.
A48.3. תסמונת הלם רעיל.

אטיולוגיה (סיבות) לזיהום סטפילוקוקלי

הגורם הסיבתי הוא נציגים של הסוג Staphylococcus של משפחת Micrococcaceae.

על פי נוכחות קואגולאז, staphylococci מחולקים ל-coagulase-positive ו-coagulase-שלילי. 14 מתוך 27 חיים על עור אנושי מינים ידועיםסטפילוקוקוס. מתוכם, שלושה מינים ממלאים תפקיד בפתולוגיה של האדם: S. aureus (חיובי לקואגולאז), S. epidermidis ו- S. saprophyticus (קואגולאז שלילי). הגורם האטיולוגי בבני אדם הופך לרוב ל-S. aureus.

Staphylococci הם מיקרואורגניזמים כדוריים, חסרי תנועה, גראם חיוביים, הממוקמים בקבוצות הדומות לצרור ענבים (סטפיל יווני - צרור, קוקוס - דגן).

מבין גורמי הפתוגניות, המשמעותיים ביותר הם חלבוני פני השטח - אדהזינים, המספקים הידבקות (הידבקות) של סטפילוקוקוס לממברנת התא; קפסולה המגנה על סטפילוקוקוס מפני פגוציטוזיס מתווכת משלים; רכיבי תאים מיקרוביאליים שמתניעים תגובה דלקתית, בפרט חומצות טייכואיות (מפעילים את מערכת המשלים, מערכת ההמוסטזיס, מערכת קליקריין-קינין באופן חלופי), חלבון A (מפעיל משלים, רוצחים טבעיים, בעל תכונות סופראנטיגן); אנזימים: קטלאז, β-lactamases, ליפאזות, קואגולאז; רעלנים (סטפילוליזינים, המוליזינים, פילינגים, רעלן TSS, לויקוצין, אנרוטוקסינים A, B, C1-3, D, E, G, H).

סטפילוקוק יציבים בסביבה, סובלים ייבוש היטב, אך רגישים לחומרי חיטוי, גדלים בפשטות תקשורת תרבותאה. מפתחים במהירות עמידות לחומרים אנטי-מיקרוביאליים.

בטמפרטורה של 70-80 מעלות צלזיוס, הם מתים תוך 30 דקות.

אֶפִּידֶמִיוֹלוֹגִיָה

דרכי העברה של הפתוגן- מוטס, מגע ומזון. המסלול המוטס אפשרי אם מקור הפתוגן הוא חולה עם דלקת שקדים, נזלת; מגע ומזון - אם חולים עם מחלות עור פוסטולריות, כולל צוות רפואי, הופכים למקור הגורם הזיהומי. אותה קבוצה משמשת מקור בנתיב המזון של ההדבקה, כאשר חלב ומוצרי חלב, ממתקים יכולים להיות גורמי העברה.

זיהומים סטפילוקוקלים נמצאים בכל מקום. מחלות מתרחשות לאורך כל השנה. נרשמים גם מקרים ספורדיים וגם התפרצויות מגיפה.

הרגישות לזיהומי staph נמוכה, אך הסיכון המתמשך לזיהום גורם לרוב המבוגרים (עד 40%) לפתח נוגדנים נגד staph והרעלים שלו. קבוצות הסיכון לזיהום הן ילודים וילדים מתחת לגיל שנה, חולים עם כשל חיסוני (נגועים ב-HIV, מכורים לסמים תוך ורידי, חולי סוכרת וכו').

פתוגנזה

זיהום סטפילוקוקלי מתפתח כתוצאה מזיהום אקסוגני או זיהום אוטומטי, כאשר הפתוגן מאתרי הקולוניזציה מועבר למשטח הפגוע או חודר לתוך הסביבה הפנימית של הגוף כתוצאה מהליכים פולשניים (צנתור, אנדוסקופיה וכו'). למרות השפע של גורמי פתוגניות, staphylococcus שייך פתוגנים אופורטוניסטיים, מכיוון שהוא חלק מהמיקרופלורה הרגילה של המכלול החיצוני של אדם. הוא מציג תכונות פתוגניות בנוכחות גורמים נוספים: פגיעה בגוף החיצוני עם היווצרות תהליך דלקתי מוגלתי מקומי, ירידה בעמידות מקומית של איברים ורקמות ועמידות כללית עם התפתחות של זיהום כללי, ובמצב נורמלי. במצבים, חדירת סטפילוקוקוס לדם אינה מובילה להתפתחות אלח דם. בקטרמיה סטפילוקוקלית נצפית במחלות זיהומיות קשות רבות. ההשפעה הרעילה של סטפילוקוק מתבטאת בהצטברות של מסה מיקרוביאלית גדולה ורעלן במוצרי מזון (הרעלת מזון), טמפונים נרתיקיים (TSS). תגובה מקומית דלקתית בזיהומים סטפילוקוקליים מתרחשת תמיד בהשתתפותם של לויקוציטים פולימורפונוקלאריים והיא אופי מוגלתי. הסיבות העיקריות למוות ב זיהום staph- תבוסה של איברים חיוניים: לב (אנדוקרדיטיס), ריאות (דלקת ריאות הרסנית), מוח (דלקת קרום המוח, מורסה), הלם ספטי, תסמונת תרומבוהמורגית, בפרט תרומבואמבוליזם של כלי הדם הראשיים.

תמונה קלינית (סימפטומים) של זיהום סטפילוקוקלי

תקופת הדגירה נמשכת בדרך כלל בין 4 ל-16 ימים, עם הרעלת מזון של אטיולוגיה סטפילוקוקלית - 2-4 שעות, לפעמים מופחתת ל-30 דקות ולעיתים נדירות עולה ל-6 שעות, עם TSS - מ-12 עד 48 שעות, עם צורות אחרות, כולל פצע. זיהום בעיניים ומערכת העצבים המרכזית - מ-48 עד 72 שעות, בילודים - עד 4-5 ימים, בפגים - עד 3 שבועות. אין סיווג מקובל. רצוי להבדיל בין זיהום סטפילוקוקלי מקומי (עם אינדיקציה של לוקליזציה), זיהום סטפילוקוק כללי ושיכרון סטפילוקוקלי.

זיהום סטפי מקומי (מקומי):
- עור ורקמות רכות (פורונקל, pyoderma, אבצס, פלגמון, הידראדניטיס);
- איברי אף אוזן גרון (דלקת שקדים, דלקת אוזן תיכונה, סינוסיטיס);
- איבר הראייה (שעורה, מייבומיט, dacryocystitis);
- איברי שתן (pyelonephritis, דלקת שלפוחית ​​השתן);
- דלקת פרקים, אוסטאומיאליטיס;
- קוליטיס, אנטרוקוליטיס.
זיהום סטפילוקוקלי כללי:
- אלח דם;
- דלקת ריאות, צדר;
- אנדוקרדיטיס;
- דלקת קרום המוח, אבצס במוח.
שיכרון סטפילוקוקלי:
- הרעלת מזון סטפילוקוקלית;
- תסמונת דמוית כוויות סטפילוקוקליות, כולל מחלת ריטר;
- STSH.

הצורות הקליניות העיקריות של זיהום סטפילוקוקלי מתוארות בהנחיות לדיסציפלינות הקליניות הרלוונטיות ("דרמטולוגיה", "רפואת ריאות", "רפואת עיניים", "אוזן-גרון", "קרדיולוגיה", "כירורגיה", "רפואת ילדים"); הרעלת מזון סטפילוקוקלית - בפרק "הרעלת מזון".

STSHתואר בשנת 1978 בנשים המשתמשות בטמפונים נרתיקיים עשויים כותנה סינתטית, המהווה סביבה נוחה לרבייה של סטפילוקוקוס, המייצר רעלן מיוחד - רעלן הלם רעל (TSST). התפתחות TSS אפשרית בעת אריזה של פצעים, מעברי אף, עם תהליכים פתולוגיים מקומיים הנגרמים על ידי זנים של Staphylococcus aureus המייצרים TSST. TSS מאופיין בהופעה פתאומית, צמרמורות קשות, היפרתרמיה, כאבי ראש, מיאלגיה, בחילות והקאות, שלשולים וכאבי גרון. מאופיין על ידי היפרמיה מפוזרת של העור, פריחה נקודתית, מקולופפולרית, פטכיאלית בשפע, ואחריה קילוף העור. שימו לב להיפרמיה מפוזרת של הקרום הרירי של הלוע, הלשון, הזרקת הלחמית. חומרת המצב נובעת מירידה בולטת בלחץ הדם, התפתחות RDS במבוגרים, אי ספיקת כליות חריפה ונזק לכבד.

בדם, היפרלוקוציטוזיס נויטרופילי הוא ציין עם שינוי של נוסחת לויקוציטים שמאלה, עלייה ESR.

אבחון של זיהומים סטפילוקוקליים

אבחון זיהום סטפילוקוקלי מבוסס על התוצאות מחקר מיקרוביולוגי, כי ביטויים קלינייםאינם ספציפיים ואינם מאפשרים ברוב המקרים לבצע אבחנה מבדלתעם צורות קליניות דומות הנגרמות על ידי פלורה אופורטוניסטית אחרת.

לצורך המחקר נעשה שימוש בביו-סובסטרטים מתאימים (מוגלה, כיח, exudate pleural, דם, CSF, שתן וכו'). התרבית המבודדת נבדקת על נוכחות קואגולאז (מבחן קואגולאז), על יכולת פירוק אנזימטי של מניטול, על היכולת לסנתז DNase תרמי יציב, לצבור אריתרוציטים של כבשים רגישים; מבוצעת הקלדת פאגים של הזן המבודד. RLA משמש לאבחון מהיר. הקפד לקבוע את הרגישות של הזן המבודד ל תרופות אנטיבקטריאליות(שיטה של ​​דיסקים או דילולים סדרתיים).

אבחון דיפרנציאלי

אבחון דיפרנציאלי מתבצע על בסיס תוצאות מחקר מיקרוביולוגי. TSS מובחן מהלם רעיל ספטי וסטרפטוקוקלי, קדחת ארגמן, מנינגוקוקמיה, קדחת כתמים, לפטוספירוזיס, חצבת, תרופות טוקסיקודרמה.

דוגמא לאבחון

A48.3. תסמונת הלם רעיל, תסמונת מצוקה נשימתית למבוגרים, מהלך חמור (תרבית S. aureus המייצרת TSST-1 מטמפון נרתיקי, רגישה למתיצילין).

אינדיקציות לאשפוז

אשפוז חובה לחולים עם צורות קשות ובינוניות של המחלה, לרבות חולים שלא ניתן לבודד טיפול הולםבבית. מצב תלוי צורה קליניתמחלה. אין צורך בדיאטה.

טיפול בזיהום staph

טיפול רפואי

הטיפול בזיהום סטפילוקוקלי מתבצע בארבעה כיוונים:

טיפול אטיוטרופי;
תברואה של מוקדי זיהום;
· אימונותרפיה;
טיפול פתוגנטי.

טיפול אטיוטרופי מתבצע, תוך התמקדות בתוצאות של בדיקת רגישות לגורמים אנטי-מיקרוביאליים.

בעת בידוד זנים רגישים למתיצילין, אוקסצילין, צפלוספורינים מהדור הראשון משמשים; בעת בידוד זנים עמידים - ונקומיצין, תכשירי פניצילין מוגנים על ידי מעכבי בטא-לקטמאז (סלבוטמול, טזובקטם, אמוקסיצילין + חומצה קלבולנית). כמו כן נעשה שימוש ב-Rifampicin, Linezolid, Fusidic acid, clindamycin, fluoroquinolones (levofloxacin, pefloxacin, ofloxacin, ciprofloxacin), staphylococcal bacteriophage (באופן מקומי, דרך הפה).

מצב נדרש טיפול יעיל- תברואה כירורגית של מוקדים מוגלתיים (פתיחה, פינוי מוגלה, כריתת רקמות שאינן קיימות, ניקוז).

אימונותרפיה ספציפית מתבצעת עם אימונוגלובולין אנטי-סטפילוקוקלי. אנטי-אלפאסטפילוליזין ניתנת תוך שרירית במינון של 5 IU לכל ק"ג משקל גוף, 3-5 זריקות מדי יום או כל יומיים. במקרים מסוימים, מוזרק תת עורית במינונים הולכים וגדלים: 0.1; 0.3; 0.5; 0.7; 0.9; 1.2; 1.5 מ"ל כל יומיים טוקסואיד סטפילוקוקלי, נוזל מטוהר. תכשירי אימונוגלובולין אנושיים רגילים משמשים גם, למשל, אימונוגלובולין אנושי נורמלי למתן תוך ורידי (פנטגלובין; אינטראגלובין; אוקטגם; אנדובולין C / D). עבור אימונוסטימולציה משתמשים ב-levmisole, immunofan, azoximer.

תצפית מרפאה

אין צורך בהשגחה רפואית על מי שהיה חולה.

מניעת זיהום staph

מטרת אמצעי המניעה היא למנוע התרחשות של זיהום סטפילוקוקלי בחיי היומיום, בעבודה; סטפילוקוקל הרעלת מזון, זיהום סטפילוקוקלי נוסוקומיאלי. כדי לחטא נשאים ולהגביר את החסינות בפני זיהום סטפילוקוקלי, נשים הרות וחולים הכפופים להתערבות כירורגית מתוכננת מחוסנים עם סטפילוקוקלי α-anatoxin מטוהר נספג.

זיהום סטפילוקוקלי הוא תהליך פתולוגי מורכב של אינטראקציה בין סטפילוקוקוס לגוף האדם עם מגוון רחב של ביטויים - מנשא אסימפטומטי ועד שיכרון חמור והתפתחות מוקדים דלקתיים מוגלתיים.

בשל העמידות הגבוהה של החיידק לתרופות אנטיבקטריאליות, מחלות של אטיולוגיה סטפילוקוקלית תופסות מקום מוביל בין כל הפתולוגיות הדלקתיות המוגלתיות.

Staphylococcus aureus גורם למחלות הבאות:

• חַטֶטֶת,
• פיודרמה,
• אבצסים
• אַנגִינָה,
• אוסטאומיאליטיס,
• אנטרוקוליטיס.

אֶטִיוֹלוֹגִיָה

הגורם למחלה הוא סטפילוקוקוס, שהם קוקי גראם חיוביים השייכים למשפחת המיקרוקוקוסים. לחיידקים אלה יש צורה כדורית קבועה והם לא תנועתיים. סטפילוקוקוס במריחה ממוקם בצורה של אשכולות או אשכולות של ענבים.

ישנם רק שלושה סוגים של סטפילוקוקוס הגורמים לפתולוגיה בבני אדם:

1. S. aureus הוא המזיק ביותר,
2. S. epidermidis - פחות מסוכן, אבל גם פתוגני,
3. S. saprophyticus הוא כמעט לא מזיק, אבל יכול לגרום למחלה.

אלה הם חיידקים פתוגניים על תנאי שהם תושבים קבועים בגוף האדם, תוך שהם אינם גורמים למחלות כלשהן.

בהשפעת גורמים חיצוניים או פנימיים שליליים, מספר החיידקים עולה בחדות, הם מתחילים לייצר גורמי פתוגניות שמובילים להתפתחות זיהום סטפילוקוקלי.

Staphylococcus aureus הוא הנציג העיקרי של קבוצה זו, גורם מחלה רציניתבאדם.הוא מקריש פלזמה בדם, בעל פעילות לציטווטילאז בולטת, מתסיס מניטול אנאירובי ומסנתז פיגמנט שמנת או צהוב.

תכונות חיידקים:

• סטפילוקוקוס הם אנאירובים פקולטטיביים שיכולים לחיות ולהתרבות הן בנוכחות חמצן והן בלעדיו. הם משיגים אנרגיה דרך מסלולי חמצון ותסיסה.
• חיידקים עמידים בפני הקפאה, חום, אור שמש ועוד חומרים כימיים. אנטרוטוקסין סטפילוקוקלי נהרס על ידי רתיחה ממושכת או חשיפה למי חמצן.
• עמידות מיקרוביאלית לאנטיביוטיקה היא בעיה תרופה מודרנית. במוסדות רפואיים נוצרים ללא הרף זנים חדשים עמידים לריבוי תרופות. סטפילוקוקים עמידים למתיצילין חשובים מאוד במונחים אפידמיולוגיים.

גורמים פתוגניים:

1. אנזימים - היאלורונידאז, פיברינוליזין, לציטווויטלז;
2. רעלים - המוליזינים, לויקוצין, אנרוטוקסינים, פילינגים.

אנזימים מפרקים שומנים וחלבונים, הורסים רקמות גוף, מספקים לסטפילוקוקוס חומרים מזינים ומבטיחים את תנועתם עמוק לתוך הגוף. אנזימים מגנים על חיידקים מפני השפעות מנגנוני החיסון ותורמים לשימורם.

• פיברינוליזיןמקדם חדירת חיידקים לדם והתפתחות אלח דם - הרעלת דם.
• המוליזיניםמדכאים את פעילותם של תאים בעלי יכולת חיסונית ומסייעים לסטפילוקוק לשרוד במוקדי הדלקת לאורך זמן. בילדים ובקשישים, עקב גורמים אלה, הזיהום מקבל צורה כללית.
• פילינגפוגע בתאי העור.
• Leukocidinהורס לויקוציטים - תאי דם לבנים.
• אנטרוטוקסין- רעל חזק המיוצר על ידי סטפילוקוקוס וגורם להרעלת מזון בבני אדם.

אֶפִּידֶמִיוֹלוֹגִיָה

מקורות זיהום - חולים ונשאי חיידקים. חיידקים חודרים לגוף האדם באמצעות שפשופים ושריטות על העור, כמו גם הקרום הרירי של מערכת הנשימה, גניטורינארית ומערכת העיכול.

הדרכים העיקריות להעברת הפתוגן:

1. מוֹטָס,
2. אוויר ואבק,
3. צור קשר עם משק הבית,
4. מזון מזון.

הנתיב המוטס שולט בין כל האחרים. זאת בשל שחרור מתמיד של סטפילוקוקוס לאוויר ושימורם לטווח ארוך בצורת אירוסול.

Staphylococcus aureus מועבר במגע ביתי במוסדות רפואיים באמצעות ידיהם של צוות, כלים, מכשירים רפואיים ופריטים לטיפול בחולה.

בבית חולים ליולדות, יילודים נדבקים בסטפילוקוקוס אאוראוס באמצעות תמיסות שתייה, חלב אם ופורמולה לתינוקות.זיהום סטפילוקוקלי נוסוקומיאלי מהווה סכנה גדולה לילודים.

גורמים התורמים להתפתחות זיהום:

• חסינות מוחלשת
• שימוש ארוך טווח באנטיביוטיקה, הורמונים או תרופות מדכאות חיסוניות
• פתולוגיה אנדוקרינית,
• זיהום ויראלי,
• החמרה של מחלות כרוניות
• כימותרפיה או הקרנות לטווח ארוך,
• השפעת גורמים סביבתיים מזיקים.

זיהום סטפילוקוקלי הוא בדרך כלל ספורדי, אך יכול להתרחש גם בהתפרצויות קטנות. שיכרון מזון סטפילוקוקלי הן מחלות קבוצתיות המתרחשות בעת אכילת מזונות מזוהמים בחיידקים.

פתוגנזה

חיידקים חודרים לגוף האדם דרך העור, ריריות הפה, איברי הנשימה, העיכול והעיניים. דלקת מוגלתית-נקרוטית מתפתחת באתר הכניסה של staphylococcus aureus.פיתוח נוסף של התהליך יכול להתרחש בשני תרחישים:

1. חסינות ספציפית אינטנסיבית מונעת את התפתחות המחלה ותורמת לחיסול מהיר של המוקד.
2. מערכת חיסון מוחלשת לא יכולה להילחם בזיהום. הגורם הסיבתי והרעלים חודרים לזרם הדם, מתפתחים בקטרמיה ושיכרון. עם הכללת התהליך, סטפילוקוקוס משפיע על האיברים הפנימיים עם התפתחות של ספטיסמיה וספטיקופימיה.

שינויים לא ספציפיים הנובעים מתהליכים מטבוליים מופרעים בגוף והצטברות של תוצרי ריקבון מיקרוביאליים תורמים להתפתחות של הלם רעיל זיהומי.

רעלני סטפילוקוקלי חודרים לדם ממוקד הדלקת, המתבטאת בשכרות.- הקאות, חום, אובדן תיאבון. רעלן אריתרוגני גורם לתסמונת קדחת השנית.

פירוק תאים מיקרוביאליים הוא תגובה אלרגיתאורגניזם ל חלבונים זרים. זה מתבטא בחום, לימפדניטיס, פריחה אלרגית ומספר סיבוכים - דלקת בכליות, מפרקים ואחרים.

תגובה אלרגית ורכיב רעיל מפחיתים חסינות,להגדיל את חדירות כלי הדם, להוביל להתפתחות של תהליך ספיגה, המלווה בהיווצרות של מוקדים מוגלתיים רבים והיווצרות של אלח דם.

שינויים פתולוגיים

תסמינים

סימנים קליניים של פתולוגיה נקבעים לפי מקום החדרת החיידק, מידת הפתוגניות שלו ופעילות מערכת החיסון האנושית.

• כאשר מובס עורסטפילוקוקוס מפתח פיודרמה. פתולוגיה מתבטאת בדלקת בעור בשורשי השיער או בפוליקוליטיס - מורסה עם שיער בחלק המרכזי. מחלות עור מוגלתיות-נמקיות של אטיולוגיה סטפילוקוקלית כוללות furuncle ו-carbuncle, שהם דלקת חריפה של זקיק השערה, בלוטת החלב, העור שמסביב ושומן תת עורי. סכנה מיוחדת לבריאות האדם היא מיקומם של מוקדים דלקתיים מוגלתיים על הפנים והראש. עם מהלך שלילי של הפתולוגיה, היווצרות של מורסות במוח או התפתחות של דלקת קרום המוח מוגלתית אפשרי.
• היתוך מוגלתי של רקמות הממוקמות עמוק נקרא. באבצס, הדלקת מוגבלת לכמוסה המונעת מהתהליך להתפשט לרקמות שמסביב. פלגמון - דלקת מוגלתית מפוזרת של השומן התת עורי.

פלגמון תת עורי

• דלקת ריאות של אטיולוגיה סטפילוקוקלית היא פתולוגיה חמורה אך נדירה למדי. ביטויים של דלקת ריאות - שיכרון ו תסמונות כאב, אי ספיקת נשימה עם קוצר נשימה חמור. סיבוכים של הפתולוגיה הם מורסות ריאות ואמפיאמה פלאורלית.
• דלקת מוגלתית קרומי המוחמקור סטפילוקוק מתפתח על ידי חדירת חיידקים עם זרימת דם ממוקדי הזיהום על הפנים, בחלל האף או בסינוסים הפרה-נאסאליים. חולים מתפתחים בולט תסמינים נוירולוגיים, סימנים למנינגיזם, אפילפסיה, ההכרה מופרעת.
• אוסטאומיאליטיס היא מחלה זיהומית ודלקתית מוגלתית הפוגעת רקמת עצם, פריוסטאום ומח עצם. לעתים קרובות פורצים מוקדים מוגלתיים הממוקמים בעצם. סימני פתולוגיה - כאב, נפיחות של רקמות, היווצרות של פיסטולות מוגלתיות.
• סטפילוקוקוס משפיעים לרוב על מפרקים גדולים עם התפתחות של דלקת מפרקים מוגלתית, המתבטאת בכאבים, נוקשות והגבלת תנועה, עיוות במפרקים והתפתחות שיכרון.
• אנדוקרדיטיס סטפילוקוקלית היא דלקת זיהומית של רקמת החיבור של הלב המצפה את החללים והשסתומים הפנימיים שלו. תסמיני המחלה הם חום, כאבים בשרירים ובמפרקים, צמרמורות, הזעה, עור חיוור, הופעת פריחה קטנה וגושים אדומים כהים בכפות הידיים וכפות הרגליים. אוסקולט מגלה אוושה בלב. אנדוקרדיטיס היא פתולוגיה חמורה המובילה להתפתחות של אי ספיקת לב ומאופיינת בתמותה גבוהה.
• הלם זיהומי-רעיל הוא מצב חירום הנגרם מחשיפה לחיידקים ולרעלנים שלהם בגוף האדם. זה מתבטא בשכרות חמורה, דיספפסיה, בלבול, סימנים של אי ספיקת לב וכליות, וקריסה.
• רעילות מזון מתפתחת כתוצאה מאכילת מזון המכיל רעלנים של סטפילוקוקוס, ולעתים קרובות ממשיכה לפי הסוג דלקת קיבה חריפה. הדגירה מהירה - 1-2 שעות, לאחר מכן מופיעים שיכרון חמור ודיספפסיה. הקאות גורמות לרוב להתייבשות.

תכונות של זיהום סטפילוקוקלי בילדים

זיהום סטפילוקוקלי בילדים מתרחש בצורה של מגיפות, מחלות ספורדיות, קבוצתיות, משפחתיות. התפרצויות מגיפה נרשמות בדרך כלל בבתי חולים ליולדות או במחלקות לילודים. מגיפות יכולות לכסות בתי ספר, גני ילדים, קייטנות וקבוצות ילדים מאורגנות אחרות. זה נובע מצריכת מזון מזוהם בחיידקים על ידי ילדים. בדרך כלל הרעלת מזון מתרחשת בעונה החמה.

ילדים שזה עתה נולדו נדבקים בסטפילוקוקוס אאוראוס על ידי מגע של האם או צוות בית החולים.נתיב ההעברה העיקרי של תינוקות הוא מזון, שבו חיידקים נכנסים לגוף הילד עם חלב של אם עם דלקת בשד.

ילדים בגיל הגן ותלמידי בית ספר נדבקים כאשר אוכלים מזון באיכות ירודה. סטפילוקוקוס, מתרבה באורגניזם חי, משחרר אנרוטוקסין הגורם לגסטרואנטרוקוליטיס.

סטפילוקוקל מחלות בדרכי הנשימהלהתרחש במהלך זיהום על ידי טיפות מוטסות.החיידק חודר לקרום הרירי של הלוע האף או הלוע וגורם לדלקת באיברים אלו.

גורמים הגורמים לרגישות גבוהה של יילודים ותינוקות לסטאפילוקוקוס אאוראוס:

1. חסינות מקומית לא חזקה מספיק של איברי הנשימה והעיכול,
2. היעדר אימונוגלובולין A, האחראי על ההגנה המקומית של הגוף,
3. פגיעות של הקרום הרירי והעור,
4. חלש פעולה קוטל חיידקיםרוֹק,
5. פתולוגיות נלוות - דיאתזה, תת תזונה,
6. שימוש ארוך טווח באנטיביוטיקה וקורטיקוסטרואידים.

תסמינים אצל ילדים

ישנן שתי צורות של זיהום סטפילוקוקלי - מקומי והכלל.

צורות מקומיות בילדים כוללות: נזלת, דלקת אף, דלקת הלחמית.פתולוגיות אלו הן קלות ולעתים רחוקות מלוות בשכרות. לרוב הם מתבטאים אצל תינוקות באובדן תיאבון וחוסר במשקל. במקרים מסוימים, צורות מקומיות מתבטאות בחום, הידרדרות כללית ותסמינים מקומיים נרחבים.

• מחלות עור של אטיולוגיה סטפילוקוקלית בילדים מתרחשות בצורה של פוליקוליטיס, pyoderma, furunculosis, hydradenitis, phlegmon. הם מלווים בלימפדניטיס אזורי ולימפנגיטיס. פמפיגוס מגיפה היא פתולוגיה של יילודים, המתבטאת בסימפטומים הדומים או אדמומיות: פריחה או אדמומיות מוקדית של העור עם קווי מתאר ברורים. בפמפיגוס העור מתקלף בשכבות שלמות שמתחתן נוצרות שלפוחיות גדולות.
• סטפילוקוק בגרון עלול לגרום לדלקת שקדים או לוע חריפה בילדים, לעתים קרובות על רקע זיהום ויראלי חריף בדרכי הנשימה. דלקת שקדים סטפילוקוקלית מתבטאת בכאבי גרון, שיכרון חושים, חום והופעת רובד מתמשך על השקדים, הקשתות והלשון. הרובד הוא בדרך כלל צהוב או לבן, רופף, מוגלתי, מוסר בקלות. בעת בדיקת ילד, הרופא מגלה היפרמיה מפוזרת של רירית הגרון ללא גבולות ברורים.

• דלקת של הגרון ממוצא סטפילוקוקלי מתרחשת בדרך כלל בילדים בני 2-3 שנים. הפתולוגיה מתפתחת במהירות ואין לה תסמינים ספציפיים. לעתים קרובות קשור לדלקת של הסמפונות או הריאות.
• דלקת ריאות סטפילוקוקלית היא פתולוגיה חמורה, במיוחד אצל ילדים צעירים, מסובכת לעתים קרובות על ידי היווצרות של מורסות. תסמיני Catarrhal ושיכרון בילדים מופיעים בו זמנית, בעוד מצב כללימתדרדר בחדות, ישנם סימנים של כשל נשימתי. הילד רדום, חיוור, ישנוני, מסרב לאכול, מרבה לגהק ואף מקיא. דלקת ריאות לא תמיד מסתיימת בהחלמה, תיתכן תוצאה קטלנית. הסיבה לכך היא היווצרות של בולאות בריאות, שבמקום שלהן יכולות להיווצר מורסות, המובילות להתפתחות מוגלתית או.
• תסמונת Scarlatiniform בילדים מלווה זיהום של פצעים, כוויות, התפתחות של לימפדניטיס, פלגמון, osteomyelitis. הביטוי של המחלה הוא פריחה דמוית ארגמן המתרחשת על העור ההיפרמי של תא המטען. לאחר היעלמות הפריחה נותר קילוף למלרי.
• תסמינים של Staphylococcus aureus במקרה של נזק למערכת העיכול תלויים בלוקליזציה של הפתולוגיה ובמצב המאקרואורגניזם. גסטרואנטריטיס מתחיל בצורה חריפה עם תסמינים של שיכרון ודיספפסיה. ילדים חווים הקאות, בדרך כלל חוזרות ונשנות, כאבי בטן, חום, חולשה, סחרחורת. עם דלקת מעי דקשלשול מתחיל עד 5 פעמים ביום.
• אלח דם סטפילוקוקלי מתפתח בדרך כלל ביילודים, לעתים קרובות בפגים. זיהום מתרחש דרך פצע הטבור, עור פגום, איברי נשימה ואפילו אוזניים. המחלה מתפתחת במהירות ומתמשכת עם שיכרון חמור, הופעת פריחות על העור והיווצרות מורסות באיברים הפנימיים.

ילדים חולים מאושפזים בבית חולים לטיפול אנטיבקטריאלי ותסמיני.

סרטון: על סטפילוקוקוס - ד"ר קומרובסקי

סטפילוקוקוס במהלך ההריון

במהלך ההריון, חסינות האישה נחלשת, כוחות הגנהמוּפחָת. בשלב זה, הגוף הנשי פגיע ביותר ופתוח לחיידקים שונים, כולל סטפילוקוקוס אאוראוס.

כל אישה בהריון, לאחר שנרשמה במרפאת הלידה, חייבת לעבור סדרה של בחינות חובה, כולל ביצוע בדיקות לסטפילוקוקוס אאוראוס במעבדה מיקרוביולוגית. הבקטריולוג סופר את מספר המושבות הגדלות התואמות לתכונות המורפולוגיות, התרבותיות והביוכימיות של Staphylococcus aureus. אם מספרם עולה על הנורמה, לאישה ההרה נקבע טיפול מתאים, המורכב בתברואה של הלוע האף עם חומרי חיטוי, שימוש באימונומודולטורים, אנטיביוטיקה מקומית או בקטריופאג' סטפילוקוקלי. סטפילוקוקוס באף של נשים בהריון מטופל על ידי הזלפה של תמיסות חיטוי לתוך מעברי האף.על מנת למנוע זיהום של הילד, נשים בהריון מחוסנות עם טוקסואיד סטפילוקוקלי.

אמצעי מניעה במהלך ההריון:

• היגיינה אישית,
• טיולי חוץ קבועים
• דיאטה מאוזנת,
• אוורור החדר,
• התעמלות לנשים בהריון.

כאשר מופיעים התסמינים הראשונים של סטפילוקוקוס, עליך לשטוף את האף בתמיסת מים חמימה-מלח כל שלוש שעות.

אִבחוּן

אבחון זיהום סטפילוקוק מבוסס על היסטוריה אפידמיולוגית, תלונות של חולים, תמונה קלינית אופיינית ותוצאות בדיקות מעבדה.

אבחון מעבדה

שיטת האבחון העיקרית היא בדיקה מיקרוביולוגית של הפרשות של האף-לוע. כדי לעשות זאת, חולים בדרך כלל לוקחים כתם מהגרון עבור staphylococcus aureus. החומר למחקר יכול להיות דם, מוגלה, הפרשות מהאוזניים, האף, פצעים, עיניים, פליטת חלל הצדר, צואה, שטיפת קיבה, הקאות, הפרשות מתעלת צוואר הרחם בנשים, שתן. מטרת המחקר היא בידוד וזיהוי מלא של הפתוגן לסוג ולמין.

מכינים מספר דילולים של פי עשרה מחומר הבדיקה ומחסנים את הכמות הנדרשת על אחד מאמצעי ההזנה האלקטיביים - חלב-מרה-מלח או אגר חלמון-מלח. מספר המושבות הגדלות נספר ונחקר.

משמעותי סימני דיפרנציאלסטפילוקוקוס:

1. פִּיגמֶנט,
2. לציטוביטלזה,
3. פלסמוקואגולאז,
4. פעילות קטלאז,
5. DNAase,
6. היכולת לתסיס מניטול בתנאים אנאירוביים.

ספירת חיידקים של פחות מ-103 מצביעה על נשיאה אסימפטומטית של Staphylococcus aureus.שיעורים גבוהים יותר מצביעים על המשמעות האטיולוגית של החיידק המבודד בהתפתחות המחלה.

כדי לקבוע אנרוטוקסין סטפילוקוקלי בדגימות הבדיקה, נעשה שימוש בשיטת בדיקת אנזים אימונו או תגובת משקעים בג'ל.

סרודיאגנוסטיקה מורכבת מזיהוי של נוגדנים לאנטיגנים של סטפילוקוקוס בסרום הדם. כדי לעשות זאת, השתמש בתגובה של עיכוב המוליזה, התגובה של hemagglutination פסיבי, ELISA.

יש להבדיל בין זיהום סטפילוקוק לסטרפטוקוק.סטפילוקוקוס מתבטא בדלקת, נוטה לספירה, היווצרות מוגלה ירקרקה עבה ושכבות סיביות. זיהום סטפילוקוקלי מאופיין בחוסר יציבות של תגובת הטמפרטורה, החזרות טמפרטורה, מצב תת חום. ספירת הדם קבועה יותר - לויקוציטוזיס נויטרופילי ועלייה בקצב שקיעת אריתרוציטים.

סטרפטוקוקים גורמים גם לרירית האף, בלוטות לימפה, אוזניים, ריאות. לשני הזיהומים יש פתוגנזה ופתומורפולוגיה דומים. הם מאופיינים בהתפתחות של דלקת מוגלתית-נקרוטית. מרפאת המחלות הנגרמות על ידי סטפילוקוקוס וסטרפטוקוקוס כוללת שיכרון, כאב ותסמונות אלרגיות.

סימני ההיכר של זיהום סטרפטוקוקלי הם:

• היפרמיה חמורה, נפיחות וכאב של ממברנות ריריות דלקתיות,
• פיתוח מהיר דלקת חריפהעם נגעים של השקדים, האוזניים, בלוטות הלימפה,
• סטרפטוקוקים אינם משפיעים על מערכת המעיים, אינם גורמים לשלשולים, שחין ופחמימות,
• פניצילין במינונים מתונים עובד היטב עבור נגעים סטרפטוקוקליים.

זיהום סטפילוקוק מאופיין ב:

1. היפרמיה של הרירית עם גוון ציאנוטי,
2. דלקת של הלוע האף מלווה תמיד בלימפדניטיס אזורי,
3. השפעה חלשה יותר ממינונים גדולים של פניצילין.

יַחַס

צורות מקומיות של זיהום סטפילוקוקלי מטופלות בבית. אשפוז מאושפז במקרים של הכללה של התהליך באלח דם, דלקת קרום המוח, אנדוקרדיטיס, או במידת הצורך טיפול כירורגי בנגעי עור מוגלתיים-נמקיים - שחין או קרבונקל.

הטיפול ב-Staphylococcus aureus מורכב, כולל טיפול אנטיביוטי, שימוש בתכשירים חיסוניים ותברואה של מוקדים מוגלתיים.

טיפול אנטיבקטריאלי

אנטיביוטיקה ניתנת למטופל לאחר קבלת תוצאות מחקר מיקרוביולוגי של לוע או אף ניתנים להסרה. לחולים רושמים:

• פניצילינים חצי סינתטיים - "Ampioks", "Oxacillin";
• פניצילינים משולבים - "Amoxiclav";
• אמינוגליקוזידים - "גנטמיצין";
• Cephalosporins - "Cefepim".

נכון לעכשיו, ישנם חיידקים שהאנזימים שלהם הורסים את התרופות הללו. הם נקראים MRSA - Staphylococcus aureus עמיד למתיצילין. רק מעט אנטיביוטיקה יעזור להתמודד עם זנים כאלה - Vancomycin, Teicoplanin, Linezolid. Fuzidin הוא לעתים קרובות prescribed עם Biseptol.

יש להשתמש באנטיביוטיקה רק לפי הוראות הרופא. טיפול אנטיבקטריאלי צריך להיות סביר ומתחשב.

שימוש לא הגיוני בסמים:

1. הורס את המיקרופלורה הבריאה של הגוף,
2. משפיע לרעה על תפקוד האיברים הפנימיים,
3. מזיק לבריאות
4. מעורר התפתחות של dysbacteriosis,
5. מסבך את מהלך זיהום סטפילוקוקלי.

בקטריופאג'ים

בקטריופגים - נשק ביולוגינגד חיידקים. מדובר בנגיפים הפועלים בצורה מאוד ספציפית, מדביקים אלמנטים מזיקים ואינם משפיעים לרעה על הגוף כולו. בקטריופגים מתרבים בתוך תא החיידק ומבריקים אותם. לאחר השמדת חיידקים מסוכנים, בקטריופאג'ים מתים בעצמם.

כדי להרוס את Staphylococcus aureus, הבקטריופאג' משמש באופן מקומי או בעל פה במשך 10-20 ימים, תלוי במיקום הפתולוגיה. לטיפול בנגעי עור מוגלתיים, מייצרים קרמים או השקיות עם בקטריופאג' נוזלי. הוא מוזרק לחלל המפרקים או הצדר, לנרתיק, לרחם, נלקח דרך הפה, מחדירים לאף ולאוזניים, ונותנים איתו חוקנים.

אימונוסטימולציה

• עירוי אוטומטי - הזרקה תוך שריריתהדם הוורידי של החולה עצמו. הליך זה נמצא בשימוש נרחב לטיפול בפורונקולוזיס. לאחר הזרקה תוך שרירית הדם נהרס, ותוצרי הריקבון ממריצים את המערכת החיסונית.
• מתן תת עורי או תוך שרירי של סרום אנטי-סטפילוקוקלי אנטי רעיל או מתן תוך ורידיפלזמה אנטי-סטפילוקוקלית.
• חומרים חיסוניים צמחיים - עשב לימון, אכינצאה, אליוטרוקוקוס, ג'ינסנג, צ'יטוסן.תרופות אלו מנרמלות את האנרגיה ואת חילוף החומרים הבסיסי, בעלות אפקט אדפטוגני - עוזרות להתמודד עם עומסים ומתח.
• חולים עם סימנים חמורים של תפקוד לקוי של מערכת החיסון מוצגים אימונומודולטורים סינתטיים - "פוליאוקסידוניום", "איסמיגן", "טימוגן", "אמיקסין".
• טיפול בוויטמין.

כִּירוּרגִיָה

טיפול כירורגי מיועד להיווצרות מוקדים זיהומיים עם היתוך מוגלתי - קרבונקל, מורסות, שחין במקרים בהם טיפול שמרנילא נותן תוצאות.

התערבות כירורגית כוללת פתיחת מורסות ושחין, כריתת רקמות נמקיות, הסרת תוכן מוגלתי ו גופים זרים, ניקוז מוקדים ליצירת יציאת מוגלה ללא הפרעה, ניהול מקומי של אנטיביוטיקה. לעתים קרובות, מנתחים מסירים את מקור הזיהום - קטטר, מסתם מלאכותי או שתל.

מדע אתנו

תרופות עממיות מַשׁלִיםבסיסי טיפול תרופתיפָּתוֹלוֹגִיָה.

חל איסור מוחלט להשתמש בהליכים תרמיים כלשהםבבית כדי להאיץ את הבשלת המורסות. אמבטיות חמות, אמבטיות וסאונות רק יחמירו את מצבו של החולה ויובילו להתפשטות נוספת של הזיהום.

ניתן להשתמש בהליכים תרמיים רק במהלך תקופת ההחלמה.

מְנִיעָה

אמצעי מניעה שמטרתם למנוע זיהום סטפילוקוקלי:

(מהיוונית אלח דם - ריקבון) היא מחלה זיהומית נפוצה לא ספציפית מסוג לא מחזורי, הנגרמת על ידי תגובת הגוף על רקע עמידות מופחתת שלו לחדירה תקופתית או מתמדת של מיקרואורגניזמים פתוגניים ותוצרים מטבוליים שלהם. מהמוקד הזיהומי לזרם הדם.

למרות המצאת האנטיביוטיקה החדשה הדור האחרוןעם ספקטרום פעולה מורחב, אלח דם נשאר מחלה קשה וקשה לטיפול עם מהלך מתקדם ושיעורי תמותה גבוהים.

מִיוּן

אלח דם מתחלק לראשוני ומשני.

קריפטוגני (ראשי)- תהליך ללא מוקד זיהום גלוי, כלומר בו לא זוהה שער הכניסה לפלורה פתוגנית.

מִשׁנִי- זיהוי של מוקד מוגלתי ונוכחות של פתוגן בו.

לגבי אופי שער הכניסהמחלת המיקרופלורה מחולקת ל כוויה, פצעומתחיל על רקע מחלות דלקתיות מוגלתיות של כל איברים.

תלוי ממיקום המוקד הזיהומי העיקרילְהַבחִין הסוגים הבאיםמחלות:

אוראלי (שיניים). שער הכניסה הוא חלל הפה.
אודונטוגנית.מוקד הזיהום ממוקם ישירות ברקמות הקשות של השיניים או בחיבור החניכיים.
אוטוגני. זה מתחיל לאחר דלקת אוזן תיכונה של מהלך חריף או כרוני.
רינוגני.השערים של הפלורה הפתוגנית הם הסינוסים הפראנאסאליים וחלל האף עצמו.
שקדים. עם מיקוד בשקדים.
טָבּוּרִי. אופייני לילדים ב-12 החודשים הראשונים לחייהם. המוקד הוא אזור ההפרדה של הגדם מחבל הטבור.
Urosepsis. מקור לפלורה פיוגנית - כליות ואיברים אחרים מערכת השתן.
אנגיוגנית. מתרחש לאחר זריקות תוך ורידי מרובות או מניפולציות אינסטרומנטליות תוך וסקולריות.
מיילדות וגניקולוגיה. הנספחים או הרחם הם מקור הזיהום.
אנדוקרדיול. פתוגנים חודרים לזרם הדם ממוקד הממוקם באנדוקרדיום, בעיקר על מסתמי הלב.
פְּנִימִי. המוקד העיקרי הוא כל התהליכים הכיביים של המעי, כולל אנטרוקוליטיס נמקית כיבית או קוליטיס.
עורית. שער הכניסה לזיהום נמצא בעור. חיידקים נכנסים לדם מפסטולות עם תוכן מוגלתי או משחין.
בִּטנִי. יש לו שלוש צורות: פריטונאלי, לבלב ומעי. זהו סיבוך שכיח של דלקת צפק משנית.

בנוסף לוקליזציות לעיל, מוקד הזיהום יכול להיות ממוקם גם באיברים אחרים עם הנגעים המוגלתיים-הרסניים שלהם, למשל, בריאות, בצדר, דרכי מרה וכו'.

שִׂיא אלח דם ניתוחי, המשלב את כל הגרסאות של התהליך המשני עם נוכחות של מוקד ראשוני או גרורתי זמין להסרה כירורגית. קבוצה זו כוללת:

אלח דם בפצע. חדירת פתוגנים פיוגניים מתרחשת דרך פצע פתוח.
אלח דם לאחר ניתוח. הזיהום נכנס במהלך הניתוח או דרך תפרים מושחים פנימה תקופה שלאחר הניתוח.
אלח דם לאחר לידה. חיידקים מגיעים מקרעים של תעלת הלידה, רירית הרחם. במיילדות, סוג זה של מחלה מהווה יותר מ-65% ממקרי המוות של האם.

יש כמה קליני ואנטומיצורות מחלה:

ספטמיה - מהלך התהליך ללא גרורות מוגלתיות.
פימיה היא תהליך עם גרורות.
Septicopyemia היא צורה מעורבת של אלח דם.

בהתאם למהלך התהליך והתמונה הקליניתלְהַבחִין:

זוהראלח דם מתפתח תוך 1-3 ימים.
חָרִיף- מ 4 עד 60 ימים מרגע היווצרות המוקד הזיהומי.
תת אקוטיאלח דם עם עלייה בתסמינים במשך 2-6 חודשים.
כְּרוֹנִי- עד שישה חודשים או יותר.
חוזר ונשנה- החמרות המתעוררות תקופתיות של התהליך.

לגבי סוג הפתוגןאלח דם קורה:

סטפילוקוק,
סטרפטוקוק,
מנינגוקוק,
פטרייתי,
נָמֵק,
Pseudomonas aeruginosa
פסאודומוני,
colibacillaryוכולי.

ראוי לתשומת לב מיוחדת אלח דם ילודים- תהליך זיהומי כללי המתפתח כאשר פלורה פיוגנית או פתוגנית אחרת חודרת מהמוקד המקומי הראשוני לדם של יילוד. הוא מאופיין בתסמינים חמורים של שיכרון זיהומיות וגרורות של מוקדים מוגלתיים ב גופים שונים. הגרסה המוקדמת מאובחנת בילדים בשלושת הימים הראשונים לחייהם, המאוחרת - במהלך שלושת החודשים הראשונים.

קורה תוך רחמיאלח דם זוהה בתינוק מיד לאחר הלידה. חלק מהתסמינים הם צהבת ודיאטזה דימומית.

אטיולוגיה של אלח דם

מחלה זו היא פוליאטיולוגית: פתוגנים יכולים להיות מגוון רחב של חיידקים אופורטוניסטיים - סטרפטוקוקוס, סטפילוקוק, Pseudomonas aeruginosa או חיידק הטיפוס, מנינגוקוק, פנאומוקוק, שחפת מיקובקטריום, סלמונלה ואחרים.

אטיולוגיה אנדוגנית מרמזת על כניסה של גורם זיהומי מ סביבה, זיהום אוטומטי - מקור של חיידקים הנכנסים לדם הוא מוקד מוגלתי הנמצא בכל איבר. תהליך חמור יכול להיות מופעל על ידי חיבור של פתוגנים שונים.

המצב הספטי נגרם לא כל כך על ידי השפעת מיקרואורגניזמים, אלא על ידי ירידה בחסינות, רגישות לאנטיגנים וחוסר היכולת בגלל זה לאתר פתוגנים במוקד העיקרי של דלקת.

גורם לנטייה לאלח דם:

מחלות חשוכות מרפא: סוכרת, אונקולוגיה;
ליקויים חיסוניים מולדים או נרכשים;
כוויות נרחבות;
פציעות מרובות;
ירידה מאולצת בחסינות עקב שימוש ארוך טווח בתרופות מדכאות חיסוניות.

הפתוגנזה של אלח דם

לבקטרמיה יש תפקיד בהתפתחות המחלה, שבה חיידקים מהמוקד הספטי הראשוני נכנסים לדם במחזור הדם. זהו טריגר, אך נוכחותם של פתוגנים בלבד אינה מספיקה. זיהוי של פלורה פתוגנית בדם נצפה במחלות מסוימות, למשל בשחפת או קדחת טיפוס, אבל אלח דם לא מתפתח. התרחשותו קשורה לשינוי בתגובתיות של האורגניזם ולרגישות שלו.

סוג המיקרואורגניזם והמאפיינים הביולוגיים שלו משפיעים באופן משמעותי על התפתחות אלח דם. לדוגמה, עם אלח דם סטפילוקוקלי, הזיהום מתפשט עם גרורות של מוקדים לאיברים אחרים, בניגוד לאלח דם סטרפטוקוקלי, שבו הסבירות לגרורות נמוכה בהרבה, אך תסמינים של שיכרון שולטים.

המראה וחומרת הסיבוכים תלויים במאפיינים של חיידקים: עם פלורה גרם חיובית, סיבוך כזה כמו הלם ספטי מתרחש רק ב-5% מהמקרים, ועם פלורה גרם-שלילית, ב-20-25% מהחולים.

נתיב ההפצה של חיידקים מהמוקד העיקרי משפיע על חומרת התסמינים. ככלל, בקטרמיה פחות בולטת עם התפשטות לימפוגנית, מכיוון שלא כל הרעלים והחיידקים עצמם נכנסים לזרם הדם, חלקם נשמרים בבלוטות הלימפה. הפצה המטוגני מאופיינת בטמפרטורה גבוהה עם צמרמורת.

ביטויים של אלח דם

מרפאת אלח דם היא פולימורפית. זה תלוי בצורה, דרגת המחלה, נוכחות, גודל ומספר של מוקדים גרורתיים, שלב הפירוק של איברים ומערכות.

צורת הברק מתפתחת במהירות ובמהירות. המחלה מתקדמת במהירות, מאופיינת בתמונה של הלם זיהומי-רעיל. המוות מתרחש לעתים קרובות 1-3 ימים לאחר הופעת הסימנים הראשונים.

בְּ צורה חריפהתסמיני אלח דם מתגברים תוך חודש או חודשיים. תסמינים של שיכרון מתבטאים:

טמפרטורה גבוהה (עד 39 - 400C) אינה שוככת במהלך התהליך ללא גרורות, ואם הן קיימות, תנודות טמפרטורה משמעותיות (יותר ממעלה אחת) נרשמות בבוקר ובערב;
צמרמורת עם זיעה מרובה;
טכיקרדיה, עם קצב לב עודף ביחס לטמפרטורת הגוף;
יתר לחץ דם עורקי;
אֲנֶמִיָה;
פריחות בעור;
נִרגָנוּת;
כְּאֵב רֹאשׁ;
נדודי שינה;
הפרעות בקצב הלב;
בצקת על רקע אוליגוריה;
הפרעות דיספפטיות: שלשולים, בחילות, הקאות;
אדמתיות של העור;
cachexia.

בדיקה מגלה לעיתים קרובות טחול מוגדל (טחול) וכבד (הפטומגליה). עם מורסות גרורות בריאות מתחילה דלקת ריאות, במוח - דלקת קרום המוח. אלח דם חיידקי משפיע על הלב, הכבד ואיברים אחרים, משבש את תפקודם ומוביל לדיקומפנסציה. מערכת הנשימה, הלב, אי ספיקת כליות. היפוקסיה ושיכרון המוח מובילים להתפתחות הפרעות נפשיות שונות.

לאחר תקופה זו, הביטויים הקליניים שוככים, אך לעתים קרובות הקורס הופך לגלי ואלח דם הופך תת-חריף.

כרוניאוספסיס מתאפיין במהלך ארוך ואיטי עם תסמינים מטושטשים ועדינים. התהליך החוזר נבדל על ידי שינוי תקופות של החמרות עם הפוגות.

אבחון של אלח דם

יש חשד לאלח דם כאשר שניים או יותר מהדברים הבאים קיימים עבור SIRS (תסמונת תגובה דלקתית מערכתית):

היפרתרמיה > 380C או היפותרמיה 20 לדקה;
טכיקרדיה עם קצב לב למבוגרים מעל 90 פעימות לדקה;
לויקוציטופניה 12.0*10 9/ליטר או צורות לא בשלות של לויקוציטים עד 10%.

האבחנה נעשית עם מיקוד מזוהה ומוכח +2 סימנים או יותר של SIRS + זיהוי של כשל איבר אחד לפחות.

סטָטִיסטִיקָה
על פי נתונים סטטיסטיים של ארגון הבריאות העולמי, עד 14 חולים מתים מאלח דם בכל דקה בעולם. נתונים מאכזבים מצביעים על האבחנה השנתית של המחלה בלמעלה מ-18 מיליון אנשים החיים במדינות שונות.

כדי לזהות דלקת כללית בדם ולזהות את הפתוגן, נדרשות מספר בדיקות מעבדה:

בדיקות דם (ביוכימיות וקליניות);
בדיקת שתן (כללי);
קרישה;
תרבית בקטריולוגית של חומר (שתן, כיח, דם, מוגלה מחללים כבדים ופצעים) כדי לזהות את הפתוגן ולקבוע את רגישותו לאנטיביוטיקה;
דם לעקרות (עם סוגים שוניםדגימת אלח דם מתבצעת הן ורידי והן דם עורקי);
בדיקות קרישה לאיתור DIC (הפרעת קרישה תוך וסקולרית).

כדי לחפש מוקד מוגלתי, נקבע צילום רנטגן של האיברים חזה, אולטרסאונד ומחקרים אחרים.

טיפול באלח דם

טיפול מקיף מורכב משמרני וכירורגי. האחרון מורכב בביטול רדיקלי של המוקד (כריתת צוואר).

טיפול אינטנסיביכולל:

טיפול אנטיביוטי;
ניקוי רעלים חוץ גופי ותיקון המום;
טיפול בעירוי;
שחזור זלוף רקמות ואיברים;
תיקון חיסוני;
חוסר רגישות באמצעות גלוקוקורטיקואידים ומעכבי רדיקלים חופשיים.

סיבוכים של אלח דם

הסיבוך העיקרי והמסוכן ביותר הוא הלם ספטי. הסימפטומים העיקריים שלו הם אי ספיקת זרימת דם מתקדמת במהירות עם פגיעה בחילוף החומרים ברקמות, היפרתרמיה, אוליגוריה, בלבול, קוצר נשימה חמור, דופק מהיר הפרעות קצב, צמרמורות וירידה קריטית בלחץ הדם.

אלח דם יכול להיות השלכות אחרות בצורה של פתולוגיות ומחלות שונות. כמה מהם:

דַלֶקֶת פְּנִים הַלֵב,
פַּקֶקֶת,
דלקת ריאות,
פיאליטיס,
פצעי שינה,
תַסחִיף,
תסמונת הפטורנלית,
מְדַמֵם.

פרוגנוזה לאלח דם

הפרוגנוזה תלויה בזמן ובהתאמה של הטיפול, בארסיות המיקרופלורה ובהתנגדות האורגניזם. עם החיוב היחסי של כל הרכיבים, ברוב המקרים, מומחים משיגים תרופה. במקרים אחרים (בבתי חולים שאינם הליבה, עם אבחנה שלא נקבעה בזמן, עם רציני מחלות נלוות, חולים קשישים) התמותה עולה על 50%.

מניעת אלח דם

המלצות למניעת אלח דם:

חיזוק חסינות;
מזעור פציעות;
הכרה וטיפול בזמן בכל מוקדי זיהום ומחלות דלקתיות מוגלתיות;
עמידה בכל הכללים של אנטיספסיס ואספסיס במהלך מניפולציות פולשניות שונות, התערבויות כירורגיות, טיפול עירוי, i/m

נכון לעכשיו, המקום המוביל באטיולוגיה של אלח דם בילדים הוא תפוס על ידי staphylococcus aureus פתוגניים. לעתים קרובות במיוחד זה מתפתח ביילודים, בפגים ובילדים מתחת לגיל שנה.

אלח דם מתרחש בדרך כלל בנוכחות מוקד ספטי ראשוני. ביילודים מדובר בעיקר באומפליטיס ובנגעי עור סטפילוקוקליים (פיודרמה, פמפיגוס, אבצס וכו'). על פי לוקליזציה של המוקד הראשוני, נבדלים אלח דם טבורי, עור, ריאתי, אנטרלי, שקדים, אוטוגני, ועל פי אופי מהלכו וביטוייו - ספטיסמיה, הנצפית בעיקר בילדים בגיל השנתיים הראשונות. שבועות, וספטיקופימיה, המלווה בהתפתחות של מוקדים גרורתיים ספטי (בשרירים, ריאות ואחרים איברים קרביים, המוח והממברנות שלו, בעצמות ובמפרקים וכו').

המחלה ממשיכה במהירות, עם שיכרון חמור, הפרעות קשות פונקציות שונות. ביילודים, במיוחד אצל פגים, אלח דם טבורי יכול להימשך מהלך ארוך איטי בנוכחות טמפרטורה תת-חוםית ואפילו תקינה בלבד, שיכרון, המתבטא באובדן תיאבון, ירידה במשקל, עייפות, הקאות תקופתיות, הפרעות בתפקוד המעיים (L. G. Kvasnaya et al. ., G. A. Timofeeva, E. Ch. Novikova and G. P. Polyakov).

אופייני לזיהום סטפילוקוקלי, שינויים המטולוגיים (היפרלוקוציטוזיס, נויטרופיליה עם תזוזה שמאלה) הם קלים או נעדרים. עם זאת, אנמיה מתרחשת לעתים קרובות. סיבוך חמור של אלח דם בפגים הוא אנטרוקוליטיס כיבית נמק.

עם אלח דם בילדים בשכיחות גבוהה (80% לפי G. A. Timofeeva), staphylococcus aureus נזרע מהדם, אבל בקטרמיה נמצא לעתים קרובות בצורות שונות של זיהום staphylococcal.

המהות של אלח דם נקבעת לא רק על ידי נוכחות הפתוגן בדם, אלא גם הפרה עמוקהתפקודי הגנה של הגוף. קדחת ארגמן סטפילוקוקלית היא תסמונת דומה. זהו קומפלקס סימפטומים שנצפה בזיהומים מוקדיים של סטפילוקוק (אבצס, פלגמון, אוסטאומיאליטיס, דלקת שקדים וכו') בילדים מעל גיל 2-3 שנים.

הוא מאופיין בהופעה על העור של פריחה נקודתית scarlatiniform, גירוד, שטפי דם נקודתיים, ופיגמנטציה של קפלי העור.

מחלה זו שונה מקדחת השנית על ידי נוכחות של מוקד ראשוני של זיהום מוגלתי, הופעת פריחה לא ביומיים הראשונים של המחלה, אלא במועד מאוחר יותר, עוצמה גדולה יותר של הפריחה באזור המוקד העיקרי של זיהום, היעדר חיוורון של המשולש הנזוליאלי, שינויים אופייניים לקדחת ארגמן מהלוע, הלשון וצוואר הרחם הקדמי בלוטות לימפה.

לעתים קרובות יותר מאשר עם קדחת ארגמן, יחד עם פריחה נקודתית קטנה, נצפות פריחות נקודות קטנות על העור. פילינג בשפע - פיטוריאזיס מחוספס על הגוף ו-lamellar על הסוליות וכפות הידיים, מתרחש ביום ה-5-8 של הפריחה.

"מחלות זיהומיות של ילדים"
ש.ד. נוסוב

מקור ההדבקה הם חולים עם צורות שונות של זיהומים סטפילוקוקיים - פיודרמה, דלקת שקדים, דלקת ריאות, דלקת בשד ועוד, ונושאים של סטפילוקוקוס פתוגניים. מקורות הדבקה של ילדים הם לרוב צוות בתי חולים ליולדות, בתי חולים ומתקני טיפול בילדים. בין העובדים הרפואיים של מוסדות אלה מתגלים לעתים קרובות נשאים עקשנים ("ממאירים") של סטפילוקוקוס פתוגני. ההדבקה מתרחשת על ידי אבק מוטס, מגע עם משק בית ודרכי מזון. כתוצאה מהעמידות הרבה…

צורות של זיהומים סטפילוקוקלים מגוונים מאוד. הם יכולים להתבטא בתבוסה של המכלול החיצוני (pyoderma, furunculosis, panaritium, מורסה, אומפליטיס), שקדים פלטיןובלוטות לימפה (דלקת שקדים, לימפאנגיטיס מוגלתית ולימפאדניטיס), אוזן (דלקת אוזן תיכונה מוגלתית), איברי נשימה (דלקת אף, סינוסיטיס, דלקת גרון-טראכאוברונכיטיס, דלקת ריאות, צדר), מערכת עיכול(אנטירוקוליטיס, הרעלת מזון), מערכת השרירים והשלד (אוסטאומיאליטיס, דלקת פרקים), דרכי שתן(pyelitis, pyelonephritis), מערכת עצבים(דלקת קרום המוח מוגלתית) ו...

דלקת ריאות סטפילוקוקלית יכולה להתפתח בעיקר (כמוקד הזיהום העיקרי) או משני בנוכחות מוקדי סטפילוקוק אחרים בגוף. לעתים קרובות זה מרובד בזיהומים חריפים בדרכי הנשימה, חצבת, דיזנטריה וכו '. דלקת ריאות סטפילוקוקלית מאופיינת בקורס מתקדם חמור, רעילות חמורה ועלייה מהירה בתופעות פיזיות; יש לו אופי מוקד או קופלולי. לפעמים נגע ריאתי מסיבי, שנקבע ברנטגן, אינו ...

זה בשביל לָאַחֲרוֹנָהתופעה שכיחה מאוד. סטפילוקוקוס מצטרף למחלות זיהומיות רבות: נשימתית חריפה זיהום ויראלישעלת, חצבת, דלקות מעיים, דלקת כבד נגיפית וכו'. זיהום מעורב כזה משפיע לרעה על מהלך המחלה הבסיסית; זה תורם להתפתחות של סיבוכים, מהלך ממושך תהליכים פתולוגייםותוצאות גרועות יותר.אבחנה הגדרה קליניתאופי הסטפילוקוקלי של המחלה מציג קשיים גדולים. חשבונאות…

טיפול בטיפול המורכב של זיהום סטפילוקוקלי תפקיד חשובשייך לאנטיביוטיקה. יש ליישם אותם בהקדם האפשרי, תוך התחשבות ברגישות הפתוגן אליהם. ראשית, נקבע טיפול באנטיביוטיקה רחבת טווח ולאחר קבלת מידע מהמעבדה על ספקטרום הרגישות של סטפילוקוקוס אאוראוס המבודד, המתאים תרופה פעילה. רוב הזנים של סטפילוקוקוס שמרו על רגישות גבוהה לתכשירי פניצילין חצי סינתטיים (למתיצילין, אמפיצילין, ...