טיפול חירום משבר המוליטי. אנמיה המוליטית. תסחיף ריאתי

התפתחות משבר מתחילה בצמרמורות, בחילות, הקאות, חולשה, התכווצויות בגב התחתון ובבטן, קוצר נשימה מתגבר, חום, טכיקרדיה וכו'. במשבר חמור, לחץ הדם יכול בדרך כלל לרדת בחדות, מתפתחות פיחות וקריסה. לעתים קרובות יש עלייה בטחול, ולפעמים בכבד.

ל משבר המוליטימאפיין: אנמיה המתפתחת במהירות, לויקוציטוזיס נויטרופילי, רטיקולוציטוזיס, תכולה מוגברת של בילירובין חופשי, בדיקות חיוביותקומבס במצב אוטואימוני אנמיה המוליטית, אורובילין בשתן והמוגלובין חופשי בהמוליזה תוך וסקולרית) מגיע מהמוליזה (זהו הרס מהיר של מספר גדולאריתרוציטים, או תאי דם אדומים בדם, המופרשים לתוך סביבההֵמוֹגלוֹבִּין. בדרך כלל, המוליזה משלימה את מחזור החיים של אריתרוציטים בכ-125 ימים, המתרחשת ברציפות בבני אדם ובבעלי חיים.

המוליזה פתולוגית מתרחשת בהשפעת רעלים המוליטיים קרים או תרופות מסוימות וגורמים אחרים אצל אנשים הרגישים להם. המוליזה אופיינית לאנמיה המוליטית. על פי הלוקליזציה של התהליך, מובחנים סוגי המוליזה - תוך-תאי ותוך-וסקולרי). ההרס מתרחש הרבה יותר מהר ממה שהגוף יכול לייצר תאי דם חדשים.

משבר המוליטי גורם לאנמיה חריפה (ולעתים קרובות חמורה) (תסמונות קליניות והמטולוגיות, שהתופעה הנפוצה עבורה היא ירידה בריכוז ההמוגלובין בדם, לעיתים קרובות יותר עם ירידה במקביל במספר או בנפח הכולל של האדום. תאי דם. מושג זה, ללא פירוט, אינו מגדיר מחלה ספציפית, כלומר, אנמיה חייבת להיחשב כאחד התסמינים של פתולוגיות שונות), מכיוון שעם אנמיה, הגוף אינו יכול לייצר מספיק תאי דם אדומים כדי להחליף את אלו שהיו. נהרס. חלק מתאי הדם האדומים הנושאים חמצן (המוגלובין) משתחררים לזרם הדם, מה שעלול לפגוע בכליות.

גורמים נפוצים למשבר המוליטי

ישנן סיבות רבות להמוליזה, כולל:

חוסר באנזימים מסוימים בתוך תאי דם אדומים;

פגמים במולקולות המוגלובין בתוך תאי דם אדומים;

פגמים בחלבונים המרכיבים את המבנה הפנימי של כדוריות הדם האדומות;

תופעות לוואי של תרופות;

תגובה לעירוי דם.

אבחון וטיפול במשבר המוליטי

על המטופל לפנות לרופא אם יש לו אחד מהתסמינים הבאים:

ירידה בכמות השתן;

עייפות, עור חיוור או תסמינים אחרים של אנמיה, במיוחד אם התסמינים הללו מחמירים

השתן נראה אדום, אדום-חום או חום (צבע תה שחור).

החולה עשוי להזדקק לטיפול חירום. זה עשוי לכלול: אשפוז בבית חולים, חמצן, עירויי דם והליכים אחרים.

כאשר מצבו של המטופל יציב, הרופא יבצע בדיקת אבחון וישאל את המטופל שאלות כגון:

כאשר המטופל הבחין לראשונה בסימפטומים של משבר המוליטי;

באילו תסמינים הבחין המטופל?

האם למטופל יש היסטוריה של אנמיה המוליטית, מחסור ב-G6PD או הפרעת כליות;

האם למישהו ממשפחת המטופל יש היסטוריה של אנמיה המוליטית או המוגלובין לא תקין.

הבדיקה האבחנתית עשויה לעיתים להראות נפיחות של הטחול (טחול).

בדיקות למטופל עשויות לכלול:

ניתוח כימי של דם;

ניתוח דם כללי;

בדיקת Coombs (או תגובה של Coombs היא בדיקת אנטיגלובולינים לאיתור נוגדנים אנטי-אריתרוציטים לא שלמים. בדיקה זו משמשת לאיתור נוגדנים לגורם Rh בנשים בהריון ולקביעת אנמיה המוליטית בילודים עם אי התאמה ל-Rh, המובילה להרס של תאי דם אדומים);

CT של כליות או שלמות חלל הבטן;

אולטרסאונד של הכליות או כל חלל הבטן;

ניתוח סרום של המוגלובין חופשי וכו'.

המטולוגיה-משבר המוליטי

משבר המוליטי מתרחש עקב המוליזה חמורה של כדוריות דם אדומות. זה נצפה באנמיה המוליטית מולדת ונרכשת, מחלות דם מערכתיות, עירוי של דם לא תואם, פעולתם של

רעלים המוליטיים, כמו גם לאחר נטילת מספר תרופות (סולפונאמידים, כינידין, קבוצת ניטרופורנים, אמידופירק, רזוקינה וכו').

התפתחות משבר מתחילה עם הופעת צמרמורות, חולשה, בחילות, הקאות, כאבים מתכווצים בבטן ובגב התחתון, קוצר נשימה מתגבר, חום, איקטרוס של הריריות והעור וטכיקרדיה.

במשבר חמור, לחץ הדם יורד בחדות, קריסה ומתפתחת אנוריה. לעתים קרובות יש עלייה בטחול, ולפעמים בכבד.

מאפיין: אנמיה חמורה המתפתחת במהירות, רטיקולוציטוזיס (מגיעה%), לויקוציטוזיס נויטרופילי, עלייה בתכולת הבילירובין העקיפה (החופשית), לעיתים קרובות בדיקות Coombs חיוביות (עם אנמיה המוליטית אוטואימונית), נוכחות אורובילין והמוגלובין חופשי בשתן ( עם המוליזה תוך וסקולרית).

אבחנה מבדלת מתבצעת בין מחלות המובילות להתפתחות המוליזה (אנמיה המוליטית מולדת ונרכשת), כמו גם המוליזה לאחר עירוי, המוליזה עקב פעולת רעלים המוליטיים ועוד. תרופות.

עם אנמיה המוליטית מולדת, עלייה בטחול, רטיקולוציטוזיס, מיקרוספרוציטוזיס, ירידה ביציבות האוסמוטית של אריתרוציטים ו רמה גבוההבדם בילירובין עקיף.

באבחון של אנמיה המוליטית אוטואימונית, יש חשיבות לנתוני אנמנזה (משך המחלה, נוכחות של מחלה דומה בקרב הקרובים), כמו גם תגובות חיוביות של קומבס ומדדי אריתרוגרמה חומצית.

האבחנה של משבר המוליטי עקב עירוי של דם לא תואם מבוססת על נתוני האנמנזה, קביעת קבוצת הדם של התורם והמקבל וכן על בדיקת ההתאמה האישית.

היסטוריה של מגע עם חומרים רעילים או נטילת תרופות העלולות לגרום להמוליזה, כמו גם היעדר נוגדנים אריתרוציטים, מיקרוספרוציטוזיס וירידה ברמת גלוקוז-6-פוספט דהידרוגנאז בחולים, נותנים סיבה להאמין שיש משבר המוליטי. התפתח עקב פעולת רעלים המוליטיים או פעולה רעילהתרופות.

מכלול צעדים דחופים

טיפול באנטי-היסטמינים ותרופות הורמונליות: הזרקת 10 מ"ל של תמיסה 10% של סידן כלורי או סידן גלוקונאט לווריד, s/c הזרקת 1-2 מ"ל של תמיסת 1% של דיפנהידרמין, 1 מ"ל של תמיסה 2% של פרומדול ותוך ורידי פרה-ניזולון.

הכנסת תרופות לכיווץ כלי דם וגליקוזידים לבביים: טפטוף תוך ורידי 1 מ"ל של תמיסת קורגלקון 0.06% לכל 500 מ"ל תמיסת גלוקוז 5% או תמיסת נתרן כלוריד איזוטונית; s / c או / ב 1-2 מ"ל של תמיסת mezaton.

למניעת אי ספיקת כליות חריפה ניתנת זריקה תוך ורידית של תמיסת נתרן ביקרבונט 4-5%, כאשר פיתוח אמצעים מכוונים לשיפור תפקוד הכליות (ראה עמ' 104).

במקרה של המוליזה לאחר עירוי, יש לרשום חסימה פארארנלית ולהזריק לווריד מניטול בשיעור של 1 גרם לכל ק"ג משקל גוף.

עם משברים המוליטיים חוזרים המתרחשים עם המוליזה תוך תאית דומיננטית, יש לציין כריתת טחול.

היקף האמצעים הרפואיים ביחידות ובמוסדות רפואיים צבאיים

ב-MPP (מרפאה צבאית). אמצעי אבחון: ספירת דם מלאה, שתן.

אמצעים טיפוליים: מתן תוך ורידי של סידן כלורי או סידן גלוקונאט; s / c ניהול של promedol עם diphenhydramine ו cordiamine. כאשר קריסה מציג את ההקדמה. אזאטון וקפאין. פינוי החולה לאומדב ולבית החולים באמבולנס על אלונקה בליווי רופא (פרמדיק).

בבית אבות או בבית חולים. אמצעי אבחון: ייעוץ דחוף של מטפל ומנתח, ניתוח קליני של דם ושתן, בדיקת המוגלובין חופשי בשתן, קביעת בילירובין ישיר ועקיף בדם; אריתרוגרמה, תגובות אימונולוגיות (בדיקות קומבס).

אמצעים טיפוליים: לבצע טיפול שמטרתו לפצות אי ספיקת לב וכלי דם, גליקון ליבה, מזאטון, נוראדרנלין; לרשום אנטיביוטיקה רחבת טווח; הזן / מ"ג פרה ניסולון; עם חוסר היעילות של הטיפול, כריתת טחול. עם התפתחות של אי ספיקת כליות חריפה, בצע קומפלקס של אמצעים המצוינים בסעיף על טיפול באי ספיקת כליות חריפה.

ספריה רפואית

ספרות רפואית

פורום בנושא בריאות ויופי

12:19 ביקורות מרפאות ורופא.

12:08 ביקורות מרפאות ורופא.

10:25 ראומטולוג, רופא פרקים.

09:54 חדשות על בריאות ויופי.

09:53 חדשות על בריאות ויופי.

09:52 חדשות על בריאות ויופי.

09:51 חדשות על בריאות ויופי.

09:49 חדשות על בריאות ויופי.

09:48 חדשות על בריאות ויופי.

09:47 חדשות על בריאות ויופי.

הבתולים וביצת התרנגולת. מה הקשר ביניהם? וכזה שתושבי שבט קואניאמה, שחי על הגבול עם נמיביה, שללו בימי קדם את בתוליהן של בנות בעזרת ביצה של תרנגולת. לא הרבה

טמפרטורת הגוף היא אינדיקטור מורכב למצב התרמי של גוף האדם, המשקף את הקשר המורכב בין ייצור חום (ייצור חום) גופים שוניםובדים וחילופי חום ביניהם

שינויים קטנים בתזונה ובאורח החיים יעזרו לשנות את המשקל שלך. האם אתה רוצה להוריד קילוגרמים עודפים? אל תדאג, לא תצטרך להרעיב את עצמך או לעשות תרגילים מתישים. מחקר

טיפול במשבר המוליטי

משברים (צרפתית) מַשׁבֵּרשבר, התקף) הוא מונח המשמש להתייחס לשינויים פתאומיים בגוף, המאופיינים בהופעה התקפית או בהתעצמות של תסמיני המחלה והם בעלי אופי חולף. שיטתיות זה קשה מאוד שכן מונח זה פירושו תופעות שלעתים קרובות נבדלות על פתוגניות וטריז, ביטויים. לפיכך, המונחים "משבר פיצוץ", "משבר רטיקולוציטים" משמשים בהמטולוגיה כדי להתייחס לשינויים חריפים בהרכב הדם בלוקמיה, אנמיה מזיקה; ברפואת עיניים משתמשים לעתים קרובות במונחים "משבר גלאוקומטי", "משבר גלאוקומציקלי" בגלאוקומה; בניתוח - "משבר דחייה" במהלך השתלת איברים או רקמות; בנוירולוגיה - "מיאסטני. משבר" עם מיאסטניה גרביס, "משבר טבטי" עם טבליות גב, "משבר שמש" עם סולריום; בגסטרואנטרולוגיה - "משבר קיבה, מעיים". ברשימה כדי לטפל בביטויים טבעיים של פטולים מסוימים, מדינות או מחלות. יחד איתם ישנה עוד קבוצה של ק' הפועלת כטריז מוביל, סימן למחלה. קבוצה זו כוללת K. מוחי, K. היפרטוני, תירוטוקסי, אדיסון, קטכולמין, היפרקלצמי, המוליטי, אריתרמי ועוד כמה.

משברים מוחיים

ניתן לחלק משברים מוחיים לראשוני ומשניים. מוחין ראשוני להתפתח בעת תבוסה תפקודית או אורגנית של המוח, hl. arr. בקשר להפרעה במוקדי הרגולציה פונקציות אוטונומיות, כולל טונוס כלי דם, פונקציות של מספר איברים פנימיים. לפיכך, במהותם, הם לעתים קרובות צומחים מוחיים. עם זאת, הטריז, ביטויים של ראשוני מוחי יכול להיות תוצאה של תפקוד לקוי וחלקים אחרים של המוח. בהתאם למיקום הנגע או תפקוד לקוי של המוח, K. יכול להיות זמני, היפותלמוס (דיאנצפלי) או גזע. To. מוחי משנית (Viceral ו-Cerebral To.) מאופיינים על ידי nevrol, ההפרעות הנגרמות על ידי מחלות סומטיות.

מקום מיוחד תופס על ידי C. מוחין כלי דם, המתבטאים בהפרות לא יציבות של תפקודי המוח כתוצאה מהפרעה חולפת של מחזור הדם המוחי ויכולים להיות ראשוניים ומשניים כאחד.

תלוי בנפח ובלוקליזציה שינויים בכלי הדםבמוח להבחין מוחי כללי To. ואזוריים (המכסים את בריכת כלי הדם הנפרדת).

הפתוגנזה של To. מוחי ראשוני קשה. במקורם, יש חשיבות רבה להפרת התפקודים, מצב המערכת הלימבית-רשתית, כמו גם הבלוטות. הפרשה פנימית. הפרעות אלו מתבטאות במשבר אוטונומי מוחי, חד או פולי-סימפטומטי. יחד עם זאת, הוויסות ההדדי הרפלקס בין תפקודים בודדים אובד, העומד בבסיס מתן כל הפונקציות ההומיאוסטטיות והסתגלותיות של האדם (ראה הסתגלות, הומאוסטזיס).

כאשר התהליך ממוקם בחלקים העליונים של גזע המוח, באזור הגרעינים הוסטיבולריים וגרעינים של עצב הוואגוס, הקשורים זה לזה באופן הדוק, יש דומיננטיות של האוריינטציה הפאראסימפטטית של ה-K המוחין. K. דומה יכול להתרחש גם כאשר ההיפותלמוס הקדמי מושפע. התבוסה של החלקים האחוריים של אזור ההיפותלמוס, שבהם המבנים האדרנרגיים מיוצגים ביותר, שיש להם קשר מיוחד עם מנגנון ההסתגלות, מובילה להתפתחות של סימפטית-אדרנל To.

בלב כלי הדם המוחיים To. נמצא או המנגנון של אי ספיקה כלי דם מוחי, או מיקרואמבוליזם, או תופעות אנגיודיסטוניות עם שינוי בחדירות דופן כלי הדם. ק' מוחית כלי דם, הנובעת ממנגנון אי ספיקה של כלי דם מוחיים, נגרמת לרוב מהשפעת גורמים חוץ מוחיים (שינויים בלחץ הדם, ירידה בפעילות הלב, איבוד דם וכו'), אשר, בנוכחות היצרות של אחד מהם. של הכלים המזינים את המוח, גורמים להתפתחות איסכמיה מוחית עקב ירידה בזרימת הדם לאגן של כלי זה. מנגנון זה נפוץ במיוחד בטרשת עורקים.

הפרה של ויסות העצבים של זרימת הדם המוחית יכולה גם לתרום להתפתחות של כלי דם וסקולריים. עם ק' מוחי, איסכמיה מוחית היא בדרך כלל רדודה וקצרת טווח, ולכן מוקדית תסמינים במוחלהיעלם לאחר שחזור זרימת הדם במוח. מיקרואמבוליזם העומד בבסיס חלק של C. מוחית כלי דם בטרשת עורקים, שיגרון ודלקת כלי דם של אטיולוגיות שונות הם קרדיוגניים (עם קרדיוטרשת, מומי לב, אוטם שריר הלב) ועורקים (מקשת אבי העורקים ומעורקי הראש הראשיים). המקור לתסחיפים הם חתיכות קטנות של פקקים פריאטליים, גבישי כולסטרול ומסות אתרומטיות כתוצאה מהתפרקות פלאקים טרשת עורקיםואגרגטים של טסיות דם. חסימה על ידי תסחיף של כלי קטן, מלווה ב בצקת פריפוקלית, מוביל להופעת תסמינים מוקדיים שנעלמים לאחר התמוטטות או תמוגה של התסחיף והפחתת בצקת או לאחר הקמת מחזור צדדי מלא. במקרים מסוימים, תסמינים מוחיים חולפים המתפתחים ללא תנודות בולטות בלחץ הדם נובעים משינויים בגוף. תכונות הדם: עלייה בצמיגות שלו, עלייה במספר היסודות שנוצרו, ירידה בתכולת החמצן, היפוגליקמיה ועוד. גורמים אלו, במצבים של ירידה באספקת הדם למוח, יכולים להביא לירידה מתחת לרמה הקריטית של כמויות החמצן והגלוקוז המועברות לרקמת המוח, לעיכוב בהסרה של תוצרי קצה מטבוליים, במיוחד באזור הכלי הפגוע, מה שמוביל להופעת תסמינים מוקדיים. לפי E. In Schmidt (1963), כלי דם מוחיים To. נצפים לעתים קרובות על רקע תהליך היצרות טרשת עורקים במקטעים החוץ גולגולתיים של עורקי החוליות והעורקים הצוואריים; לפעמים To. להופיע בחולים עם patol, פתלתלים ועודפי של כלי אלה, ולכן בחלקים מסוימים של הראש יכולה להיות הפרעה של חריץ דם במוח. אוסטאוכונדרוזיס צוואר הרחםשל עמוד השדרה בשילוב עם טרשת עורקים של העורקים הראשיים של הראש גורם לעתים קרובות להתרחשות של K. כלי דם אזורי, הנגרמת על ידי העובדה כי אוסטאופיטים באזור המפרקים הבלתי מסתוריים עם סיבובים מאולצים של הראש דוחסים את העורק החולי העובר ליד .

הבסיס של הפתוגנזה של מוחין To. עם מומי לב מולדים הם הפרעות של המודינמיקה כללית, hron, היפוקסמיה הנגרמת על ידי כשל במחזור הדם במחזור הדם המערכתי, חריגות בהתפתחות של כלי מוח. ק' בחולים עם מומי לב נרכשים עקב אי ספיקה חולפת של אספקת דם למוח עקב היחלשות פעילות הלב, תנודות בלחץ הדם, המובילות להיפוקסיה מוחית. במחלת לב איסכמית, נוצרות מחלות מוחיות כתוצאה מפטול, הדחף האפרנטי המקדם מעורבות בתהליך של פריפריאלי ו מחלקות מרכזיות V. נ. עם. To. מוחין שונים הנובעים בהפרעות קצב לבנגרמים על ידי אי ספיקת כלי דם מוחית חריפה, הגורמת להיפוקסיה מוחית.

כלי דם מוחי To. במחלות הלך. - קיש. נתיב נגרם patol, דחף מאזורים רפלקסוגניים של הגוף שנפגע במרכזים הצמחיים של עמוד השדרה הסגמנטלי עם התפלגות של גירוי על החינוך הווגטטיבי המרכזי (המערכת הלימבית-רשתית) הגורם להפרעות אנגיודיסטוניות מוחיות משניות. בפתוגנייה של To. מוחי בהפרעות באי ספיקת כבד חשיבות סוגים שוניםחילופי, התפקיד המוביל הוא שיכרון. הבסיס של הפתוגנזה של מוחי To. ב אקוטי ו hron, אי ספיקת כליות - הפרעות מטבוליות, התפתחות אזוטמיה, חמצת.

Patomorfol, שינויים מתוארים רק בכלי דם מוחי K. נתונים אלה התקבלו על בסיס מחקר של מוחם של חולים שמתו במהלך K., מסובכים על ידי בצקת מוחית, אי ספיקת חדר שמאל או כליות חריפה, או (הרבה פחות לעתים קרובות) התפתחות חריפה של כיבים מחוררים בקיבה ובמעיים. מורפול, שינויים במוח ב-To. כלי דם מוחיים עשויים להיות הספגה במסות חלבון ובדם של דפנות כלי הדם, מלווה בנקרוביוזה מוקדית שלהם, לפעמים עם פקקת פריאטלית (ראה), בהתפתחות מפרצת מיליארית (ראה), ב. שטפי דם קטנים (ראה) ופלסמורגיה (ראה), הופעת מוקדים של perivascular) התכה (אנצפלוליזה), לפעמים בצקת מוקדית או מפוזרת (ראה), צניחה מוקדית של תאי עצב, ריבוי אסטרוציטים (מפוזרים או מוקדיים). כל טו. כלי דם, לא משנה כמה זה קל, בדרך כלל משאיר אחריו שינויים.

טריז, תמונה מוחית. זה פולימורפי. Cerebral To., הנגרמת על ידי נוירוזות (ראה), להמשיך עם שכיחות של הפרעות קרדיווסקולריות. עם פגיעה אורגנית במבנים הטמפורליים (בעיקר ההמיספרה הימנית), To. המוחית מאופיינים בפסיכופטול מורכב, תופעות הכוללות הזיות ריח ושמע (ראה), מצבים של דה-פרסונליזציה (ראה) ודריאליזציה (ראה). במקרה זה, הפרעות וגטטיביות-קרביות מתבטאות בדרך כלל עם נטייה להתמצאות פאראסימפטטית.

Hypothalamic To. שונים מאוד על טריז, לביטויים (ראה. תסמונת Hypothalamic ). לפעמים Hypothalamic To. ממשיך בצורה של תסמונת גובר: התקפי כאב באזור האפיגסטרי, הנמשכים כ. 30 דקות בליווי חיוורון עור, הפרה של קצב הנשימה, זיעה קרה, פחד מוות ולעיתים מסתיים בהקאות ופוליאוריה. בתבוסות של גזע המוח טריז, תמונה To. היא שונה, אבל לעתים קרובות יותר, במיוחד בלוקליזציה זנב של התהליך, יש נרתיק To.

כלי דם מוחי To. in ספרות ביתיתנקראים בדרך כלל התקפים איסכמיים חולפים (TCA), בהתקפים איסכמיים חולפים. לשאת את אותם מקרים של הפרעות בזרימת הדם המוחית שבהן התסמינים נשארים לא יותר מ-24 שעות עד לחלוף.

כלי דם מוחי To. בעת טרשת עורקים (ראה) לעתים קרובות להמשיך ללא תסמינים מוחיים או האחרונים מתבטאים בצורה לא חדה, כמו גם וגטטיבי, עם זאת חיוורון של האדם, ההזעה המוגברת נצפתה לעתים קרובות למדי; BP ברוב המקרים הוא תקין, לעיתים רחוקות נמוך או גבוה בינוני. המאפיין ביותר הוא התפתחות פתאומית של תסמינים מוחיים מוקדיים חולפים. התפתחותו של ק' מעוררת לעתים קרובות עומס יתר פיזי ונפשי, עומס רגשי, התקפי כאב, התחממות יתר, שינויים נוירואנדוקריניים המתרחשים ב הַפסָקַת וֶסֶת, מטאורול חד. שינויים.

אם כלי דם מוחי K. נגרמת על ידי הפרעות במחזור הדם במאגר הפנימי עורק הצווארמספק את רוב חצי הכדור מוח גדול, אז תסמינים מוקדיים מתבטאים לעתים קרובות יותר על ידי paresthesias בצורה של חוסר תחושה, לפעמים עם תחושת עקצוץ של עור הפנים או הגפיים בצד הנגדי; לעתים קרובות paresthesias מופיעות בו זמנית בחצי שפה עליונה, לשון, על פני השטח הפנימיים של האמה, יד. יתכנו שיתוק או פרזיס של שרירי הפנים והלשון בצד הנגדי, וכן הפרעות בדיבור בצורה של אפזיה מוטורית או חושית (ראה), הפרעות פרקטיות, אובדן שדה הראייה הנגדי (ראה Hemianopsia) , הפרה של תכנית הגוף וכו'. תסמונת חוצה אופטית-פירמידלית חולפת (ראייה מופחתת או עיוורון מוחלט בעין אחת ופריזה של גפיים מנוגדות) נחשבת פתוגנומונית להיצרות או חסימה של עורק הצוואר הפנימי בצוואר (ראה לסירוגין תסמונות). ליקוי ראייה חולף בצד העורק הצוואר המתפקד ופרסתזיה בחצי הגוף הנגדי ביתר לחץ דם מתוארים כמשברים של פצל.

עבור כלי דם מוחיים To., הנגרמת על ידי discirculation באגן של העורקים החוליות והבזילאריים, תסמיני גזע אופייניים: סחרחורת בעלת אופי מערכתי, פגיעה בקואורדינציה, בליעה, ראייה כפולה, ניסטגמוס, דיסארטריה, פטולה דו-צדדית, רפלקסים. לעתים קרובות ישנן גם הפרעות ראייה ואופטי-ווסטיבולרי שונות, אובדן זיכרון לטווח קצר, חוסר התמצאות הקשורים לחוסר זרימת דם בחלק האחורי עורקים מוחיים(ראה מחזור דם מוחי).

הטריז, ביטויים של כלי דם מוחיים To. בכלי דם, סוכרת ומחלות דם דומים ל-Terosclerotic Cebral To. לכן יש צורך לשקול תכונות של אותה מחלה סומטית, ב-Krom יש To.

טריז, תמונה של כלי דם מוחי To. עם יתר לחץ דם אידיופטי או יתר לחץ דם עורקי סימפטומטי מאופיין בסתירה ועלייה ניכרת ב-ABP, הסימפטומים הכל-מוחיים והוגטטיביים המתבטאים.

ק' כלי דם מוחיים עם תת לחץ דם מתפתחים על רקע של לחץ דם נמוך ומאופיינים בחיוורון של העור, היחלשות הדופק, הזעה מוגברת, חולשה כללית, סחרחורת, תחושת צעיף מול העיניים (ראה יתר לחץ דם עורקי).

Viscerocerebral To. לעתים קרובות מתעוררים במחלות לב שונות, על טריז, לביטויים שהם פולימורפיים (ראה תסמונות קרדיו-מוחיות). אז, עם מומי לב מולדים, קפלגי קפלגי, סינקופה (ראה התעלפות), אפילפטיפורם, קוצר נשימה כחלחל K. הופעת התקפים של אובדן הכרה בחולים עם מומי לב "כחולים" היא סימפטום אדיר. Cephalgic and syncopal To מופיעים גם בחולים עם מומי לב נרכשים. במחלת לב איסכמית, קרדיו-מוחי ל- מתבטאים בהופעת תסמיני מוח מוקדיים חולפים, וכן במגוון תסמינים אוטונומיים. טריז, ביטויים של To. מוחי, הנובעים בהפרעות של קצב חם, כוללים אובדן הכרה, קפלאלגיה, סחרחורות. אז, עם תסמונת מורגני - אדמס-סטוקססוגים פשוטים או עוויתיים של התעלפות מצוינים; עם טכיקרדיה התקפית (ראה) ו פרפור פרוזדוריםעלולים להתרחש התעלפות, חיוורון בפנים, סחרחורת ותסמינים חולפים אחרים. מגוון של C. מוחי (דמוי מיגרנה ומנייר, התעלפות) מתרחשים עם כיב פפטיבטן ו תְרֵיסַריוֹן, כמו גם במחלות של הכבד ודרכי המרה. בחולים עם hron, אי ספיקה של לבלב To. מוצגת בצורה של הפרעות בכלי הדם במוח, מצבים היפוגליקמיים. ניתן להבחין ב-To מוחין שונים גם ב-acute ו-hron, אי ספיקת כליות.

משך כלי הדם המוחי משתנה ממספר דקות לימים. התוצאה ברוב המקרים חיובית, עם זאת, יתר לחץ דם מוחי K. יכול לפעמים להיות מלווה בבצקת מוחית או אי ספיקת חדר שמאל חמור, בצקת ריאות וסוף קָטלָנִי. הקורס והתוצאות של מוחי To. at נגעים מוקדייםשל המוח נקבעים בדרך כלל על פי אופי התהליך האורגני, שעל רקע שלו יש K. מהלך של ק' viscerocerebral תלוי גם הוא בעיקר באופי וחומרת המחלה של האיברים הפנימיים שגרמה ל-K. Viscerocerebral K. לעתים קרובות מתרחשים במהלך החמרה של מחלה סומטית; נסיגה של הפרעות מוחיות מתרחשת גם כאשר התפקוד של האיברים הפנימיים משתפר.

יַחַס

הטיפול ב-To. מוחי ראשוני מתבצע תוך התחשבות במחלה הבסיסית, נושא הנגע מערכת עצביםוטון ראשוני של מערכת העצבים האוטונומית בתקופה האינטריקלית. אם טונוס סימפטי שולט ב-K. מוחית ראשונית, חומרים אדרנוליטים (כלורפרומאזין, פרוזין, פיררוקסן, ארגו-ודיהידרו-ארגוטמין), תרופות נוגדות עוויתות, מרחיבות כלי דם ותרופות להורדת לחץ דם - סרפין, פפאברין, דיבזול, חומצה ניקוטינית, קסנטינ-למינול ניקוטינאט (קנטינולמינול ניקוטינאט) (סטוגרון). כמו כן, מומלץ להכניס תערובות ליטיות, ולעתים חומרים חוסמי גנגליון. טונוס מוגבר של החלוקה הפאראסימפטטית ג. נ. עם. בק. מוחית ראשונית, זה דורש מינוי של תרופות אנטי-כולינרגיות הפועלות באופן מרכזי: ציקלודול א (ארטן, פרקינסן), אמיזיל א וכו'. תכשירי סידן ניתנים תוך ורידי. אם ק' אלו מלווים בתסמינים אלרגיים, משתמשים באנטי-היסטמינים (דיפנהידרמין, פיפולפן, סופרסטין, טבגיל). עם חוסר תפקוד של שתי המחלקות ג. נ. עם. נעשה שימוש בחומרים בעלי אפקט אדרנו ואנטיכולינרגי: belloid, bellataminal, bellaspon. ב-K חמורה, יש צורך לתת תרופות קרדיווסקולריות (קורדיאמין, קמפור, אדרנלין, מזוטון).

בטיפול בכלי דם מוחי ממקור טרשת עורקים יש לשים לב לשמירה על לחץ דם ברמה תקינה, לשיפור פעילות הלב ושימוש בחומרי כלי דם. במקרה של אי ספיקת לב, 0.25-1 מ"ל של תמיסת קורגליקון 0.06% או תמיסת סטרופנטין 0.05% ב-10-20 מ"ל תמיסת גלוקוז 20% ניתנים לווריד, כמו גם קורדיאמין, שמן קמפורתת עורית. עם ירידה חדה בלחץ הדם, 1% נקבע פתרון mezatonתת עורית (0.3-1 מ"ל) או תוך ורידי (0.1-0.3-0.5 מ"ל תמיסה 1% ב-40 מ"ל תמיסה של 5-20-40% גלוקוז), קפאין ואפדרין תת עורית. לשיפור זרימת הדם המוחית, תוך ורידי או הזרקה תוך שרירית eufillina. במקרים מסוימים, ניתן להשתמש בנוגדי קרישה בשליטה של מצב מערכת קרישת הדם. קיימות עדויות על הסיכויים לשימוש בחומרים נוגדי טסיות בכלי דם חוזרים במוח ממקור טרשת עורקים - תרופות המונעות היווצרות של אגרגטים של טסיות, בפרט חומצה אצטילסליצילית, פרודקטין.

במקרה של K. hypotonic, קפאין 0.1 גרם דרך הפה, אפדרין 0.025 גרם דרך הפה, mezaton 1 מ"ל של תמיסה 1% או קורטין - 1 מ"ל תת עורית, תרופות הרגעה נקבעות.

Viscerocerebral To. לדרוש טיפול מורכב, חיתוך מתבצע בהתאם לנוזול, צורה של מחלה סומטית, וגם על אופי To.

משברים יתר לחץ דם

משברים יתר לחץ דםנצפה בחולים הסובלים מיתר לחץ דם (ראה) או יתר לחץ דם עורקי (ראה יתר לחץ דם עורקי).

מאופיין במחזוריות של התרחשות של יתר לחץ דם. גורמים התורמים להופעתם עשויים להיות עומס יתר פסיכו-רגשי, שינויים הורמונליים בנשים (מחזור הווסת, גיל המעבר), מטאורול. השפעות וכו'.

מנגנונים פתוגנטיים של יתר לחץ דם לא נפתחים לחלוטין; לעתים קרובות יותר יתר לחץ דם עורקי מתרחש בתגובה ללחץ רגשי, מלווה בהיווצרות של מוקדי עירור במבנים של c. נ. עם.

הקשר הקרוב ביותר להתרחשות של תגובות יתר לחץ דם בכלי הדם הוא תצורות היפותלמורטיקולריות. בתנאים רגילים, השפעת הלחץ מתנגדת להשפעות ברורצפטורי מדכא חזקות והשפעות הומורליות (פרוסטגלנדינים, קינינים וכו'), הפועלים על פי עקרון הוויסות העצמי.

יתר לחץ דם K. מלווה בשינויים במערכת ההיפופיזה-אדרנל, המתבטאים בהפרשה מוגברת של ACTH, וזופרסין, גלוקוקורטיקואידים ואלדוסטרון. במהלך טו גדלה התחזוקה של קטכולאמינים בדם והפרשתם בשתן. ההשפעה של חומרי הלחץ הללו על התגובתיות והתכווצות הטוניק של העורקים מתממשת במידה רבה באמצעות השפעתם על ההובלה הפעילה של יונים (עלייה בתכולה התוך-תאית של נתרן וסידן).

עירור של המבנים ההיפותלמורטיקולריים של המוח עלולה להוביל להפרעות בהמודינמיקה התוך-כליתית: ירידה מתמשכת בזרימת הדם בקליפת הכליה ועלייה חולפת בזרימת הדם במדולה. כתוצאה מאיסכמיה של השכבה הקורטיקלית של הכליות, ייצור הרנין עולה, בעוד שעלייה בזרימת הדם במדולה הכלייתית תורמת להיווצרות מוגברת של פרוסטגלנדינים כליותוקינינים המונעים את התגובה היפר-לחץ-דם. היכולת של הכליות לייצר חומרים הומוראליים של פעולת לחץ ומדכא תלויה במידת ומשך ההפרעות המודינמיות התוך-כליות. ייצור מוגבר של רנין מוביל לייצור מוגבר של אנגיוטנסין, אשר בתורו ממריץ את ייצור האלדוסטרון.

המופע של יתר לחץ דם K., חומרתו והשלכותיו נקבעות במידה רבה על ידי מצב מנגנוני הויסות האוטומטי של זרימת הדם המוחית. מחקרים ניסוייםעל ארנבות הראו שעם שינוי בתגובתיות של המרכזים התת-קורטיקליים, רפלקס הדכאוני האדפטיבי הרגיל מהברורצפטורים של הסינוס הקרוטידי נחלש, משתנה ללחץ, ויכול לגרום להופעת K יתר לחץ דם.

יתר לחץ דם To. ואחריו העלאת ה-ABP. בדרך כלל יש כאב ראש חמור, לעתים קרובות מתפרץ בטבע, כאב בפנים גלגלי עיניים- ספונטנית ומוחמרת על ידי תנועת עיניים, בחילות, לפעמים הקאות, רעש וצלצולים באוזניים, סחרחורת לא מערכתית. המטופלים חווים תחושת חרדה ומתח; לפעמים יש תסיסה פסיכומוטורית או להיפך, ישנוניות ומהממת. מ סימפטומים אוטונומייםהנפוצים ביותר הם תחושת חום בפנים, היפרמיה או חיוורון, טכיקרדיה, צמרמורות, פרסטזיה בגפיים ובגב, פוליאוריה. במקרים חמורים עלולים להופיע תסמיני קרום המוח. ניקור מותני מגלה לחץ מוגבר של נוזל מוחי. יש גם נברול מוקד, סימפטומים, מתבטאים לעתים קרובות יותר בצורה לא חדה; לפעמים יש מוקדים או כלליים התקפים אפילפטיים; על קרקעית העין - נפיחות של הדיסקים (פטמות) עצבי ראייה, שטפי דם פטכיאליים.

על טריז, זרם ואינדיקטורים המודינמיים מבחינים בין שני סוגים של משברים יתר לחץ דם. מהסוג הראשון (היפרקינטי) מתפתחים במהירות, ממשיכים בקלות יחסית, מלווים בהפרעות וגטטיביות-וסקולריות קשות (כאב ראש, תסיסה, רעד, טכיקרדיה). בזמן ק', הלחץ הסיסטולי והדופק גדל בעיקר; נפח הדם הדקות, לחץ הוורידים ומהירות זרימת הדם עולים באופן משמעותי, אך ההתנגדות ההיקפית הכוללת לזרימת הדם אינה עולה ואף עשויה לרדת. ה-to בדרך כלל מסתיימת תוך 1-3 שעות, במקביל יש לעיתים מתן שתן בשפע. כזה טו לפגוש hl. arr. בחולים עם שלבים מוקדמים של יתר לחץ דם (I או II A).

יתר לחץ דם מהסוג השני להמשיך הרבה יותר קשה. במרפאה התסמינים המובילים הם מוח: כאבי ראש עזים, סחרחורת, נמנום, בחילות והקאות. לעתים קרובות למדי, עוקבים אחריהם הפרעות חולפות בראייה, תסמינים מוקדיים אחרים. ב-To כזה לא רק סיסטולי, אלא במיוחד לחץ דיאסטולי חד עולה. הנפח הדקות של הדם והלחץ הוורידי לרוב אינו משתנה, אך ההתנגדות ההיקפית הכוללת לזרימת הדם עולה באופן משמעותי. זה נקרא כך. וריאנט אוקינטי של hypertensive K בנוכחות מחלת לב כלילית, K. מהסוג השני יכול להתרחש עם תפוקת לב מופחתת, אך מוגברת משמעותית של התנגדות היקפית כוללת לזרימת דם (וריאנט היפוקינטי). משברים מהסוג השני מתרחשים בדרך כלל בחולים עם יתר לחץ דם בשלב II B ו-III, שנמשכים 3-5 ימים, עלולים להסתבך על ידי אי ספיקה כלילית חריפה, אי ספיקת לב של חדר שמאל ותאונות מוחיות מוקדיות. במקרים מסוימים, במהלך K., כמות מוגברת של patol, מתגלים אלמנטים במשקע השתן.

להקצות גם היפרטוני לבבי ל, שבו טריז, הפרעה תמונה של פעילות הלב שוררת. על טריז, הביטויים מבחינים בין שלוש גרסאות של לחץ דם לבבי To. g 1) אסטמטי, 2) אנגינה עם אוטם שריר הלב, 3) הפרעות קצב.

בגרסה הראשונה, עלייה חדה בלחץ הדם מלווה באי ספיקת חדר שמאל חריפה עם התקפי אסתמה לבבית (ראה), ובמקרים חמורים עם בצקת ריאות (ראה). בגרסה השנייה, על רקע עלייה חדה בלחץ הדם, בנוסף לאסטמה לבבית, נצפים התקפי אנגינה והתפתחות אוטם שריר הלב. הגרסה השלישית של ק' לבבית יתר לחץ דם מלווה בטכיקרדיה חדה פתאומית, הקצוות עשויים לנבוע מטכיקרדיה התקפית או הפרוקסיזם של הבהוב - רפרוף פרוזדורים.

יַחַס

תרופות נגד יתר לחץ דם משמשות להפסקת יתר לחץ דם.

עם יתר לחץ דם מסוג K. מהסוג הראשון, מצבו של החולה מאפשר שימוש בתרופות המורידות לחץ דם 1.5-2 שעות לאחר מתןן. רסרפין (ראוסדיל) עשויה להיות התרופה המועדפת. התרופה ניתנת תוך שרירית במינון של 1.0-2.5 מ"ג. במידת הצורך, התרופה ניתנת שוב לאחר 4-6 שעות. המינון הכולל ליום לא יעלה על 5 מ"ג. השילוב של reserpine עם furosemide במינון של 80 מ"ג דרך הפה או חומצה אתקרינית במינון של 100 מ"ג דרך הפה יעיל יותר. תוך שרירי או מתן תוך ורידיתמיסת דיבזול 0.5% במינון של 6-12 מ"ל. מגנזיום סולפט להקלה על יתר לחץ דם מסוג K. מהסוג הראשון ניתנת תוך שרירית או תוך ורידית (לאט) במינון של 10-20 מ"ל של תמיסה 25%.

לחץ דם גבוה מהסוג השני דורשים ירידה מהירה בלחץ הדם תוך 10-15 דקות והעלמת היפרוולמיה ובצקת מוחית. לשם כך, קלונידין (גמיטון, קטפרסן, קלונידין) ניתן לוריד או תוך שרירי במינון של 0.15-0.30 מ"ג. ההשפעה מגיעה תוך 10-15 דקות. במידת הצורך, זריקה שנייה נקבעת לאחר 1-4 שעות. קלונידין מעכב את שחרור הנוראפינפרין ב-medulla oblongata; השפעתו דומה במובנים רבים להשפעה של חוסמי גנגליוניים. ירידה מהירה וחזקה בטון של כלי הדם של מחזור הדם המערכתי והריאתי מושגת על ידי הכנסת חוסמי גנגליוניים - בנזוהקסוניום ופנטמין (בשליטה של לחץ הדם). Non-thymine מוזרק לאט לווריד במינון של 0.2-0.5-0.75 מ"ל של תמיסה 5% מדוללת ב-20 מ"ל תמיסת נתרן כלוריד איזוטונית. ל הזרקה תוך שריריתהשתמש ב-0.3 -0.5-1 מ"ל של תמיסה 5% של פנטמין. ניתן להגביר את ההשפעה היורדנית של פנטמין במתן תוך שרירי על ידי דרפרידול (1-3 מ"ל של תמיסה תוך שרירית של 0.25%). חוסמי גנגליו מוצגים במיוחד בהתפתחות במהלך אי ספיקה של חדר שמאל של הלב. Arfonad (trimethaphan, camsilat) הוא חוסם גנגליוני המשמש להורדת לחץ דם בדחיפות עם יתר לחץ דם עורקי בלתי פתיר ובצקת מוחית. התרופה ניתנת בטפטוף תוך ורידי (500 מ"ג של Arfonad ל-500 מ"ל של תמיסת גלוקוז 5%), החל מ-30-50 טיפות לדקה ובאופן הדרגתי עולה ל-120 טיפות לדקה עד לקבלת האפקט הרצוי.

משתנים (furosemide, dichlothiazide, hypothiazide) יכולים להיות לעזר רב בסילוק היפרוולמיה ובצקת מוחית. הם נרשמים פרנטרלית בשילוב עם התרופות לעיל.

משברי קטכולמין

משברי קטכולמין אופייניים לפיאוכרומוציטומה (ראה). הם מאופיינים בעלייה משמעותית פתאומית בלחץ הדם ובמגוון הפרעות וגטטיביות ומטבוליות. הם מבוססים על ייצור יתר של קטכולאמינים (ראה), בפרט אדרנלין ונוראפינפרין. יתר לחץ דם עורקילא רק בגלל השפעת כלי הדם של קטכולאמינים, אלא גם קשורה להפעלת מערכת רנין-אנגיוטנסין-אלדוסטרון.

Catecholamine To ב pheochromocytoma יכול להיות עורר על ידי פיזי. עומס יתר, השפעה נוירו-רגשית, לחץ על הגידול, אך לעתים קרובות הסיבה המיידית נותרה לא ברורה. המשבר מתפתח במהירות. החולה חיוור, מכוסה זיעה, נסער מאוד, רועד, חווה תחושת פחד. הוא מתלונן על חזק כְּאֵב רֹאשׁוסחרחורת, כאבים בחזה. הלחץ הסיסטולי עולה בחדות (עד 250-300 מ"מ כספית), הלחץ הדיאסטולי עשוי להישאר באותה רמה או גם לעלות (עד 150-170 מ"מ כספית). יש טכיקרדיה והפרה של קצב הלב בצורה של extrasystole או פרפור פרוזדורים. מאופיין בלויקוציטוזיס עם אאוזינופיליה דם היקפי, gn er glycemia וגלוקוזוריה. בשתן נקבעת כמות עצומה של קטכולאמינים, הרבה יותר מאשר עם יתר לחץ דם. קטכולמין K. נמשך בין מספר דקות למספר שעות ומסתיים בפתאומיות. לעיתים בתקופת היציאה מק' חלה ירידה חדה בלחץ הדם, עד קריסה.

יַחַס

הטיפול בקטכולמין ק' מורכב משימוש באדר פוליט ובצ'ס לאמצעים שלהם, החוסמים את פעולת הקטכולאמינים ברמת האפקטורים ובכך מפחיתים את לחץ הדם. הנפוצים ביותר הם phentolamin (Regitin) ו-tropafen. Phentolamin ניתנת תוך שרירית ב-1 מ"ל של תמיסה 0.5%. Tropafen הוא prescribed תוך ורידי 1 מ"ל של תמיסה 2%.

משברים של בלוטת התריס

משברים של בלוטת התריס הם סיבוך חמור של תירוטוקסיקוזיס (ראה). המשבר יכול להיגרם על ידי כל גירוי חיצוני משמעותי (סטרס), זיהום, פיזי. או טראומה נפשית, התחממות יתר, כריתת סטרומקטומי עם הכנה לא מספקת לפני הניתוח (מה שנקרא K. לאחר הניתוח). במקרים מסוימים, הסיבה המיידית לק' נותרה לא ברורה. הפתוגנזה של thyrotoxic K. נובעת מכניסה לדם של כמויות גדולות של הורמוני בלוטת התריס, מה שמוביל לשינויים דרסטיים בתפקוד הכבד, בלוטות האדרנל והלב.

Thyrotoxic To. מאופיין בהתפרצות חריפה ובזרימה פולמיננטית. מבחינה קלינית, K. תירוטוקסיק מתבטא בתסיסה נפשית חזקה, לעיתים קרובות עם דליריום והזיות, רעד חד בגפיים, טכיקרדיה חדה (עד 150-200 פעימות לדקה), לפעמים עם התקפי פרפור פרוזדורים, הזעה כבדה, הקאות בלתי נכונות, שלשולים; מתפתח חום. כמות גדולה של אצטון נקבעת בשתן. מאופיין בירידה בתפקוד קליפת האדרנל עד לאי ספיקת יותרת הכליה חריפה. לפעמים מופיעה צהבת, ניתן לשלב קצוות עם ניוון שומני חריף של הכבד. משך הזמן של ק' נע בין יומיים ל-4 ימים. במקרים חמורים מתפתחת תרדמת (ראה תרדמת) עם תוצאה קטלנית. סיבת המוות עשויה להיות אי ספיקת לב, חריפה ניוון שומניכבד, אי ספיקה של קליפת יותרת הכליה.

יַחַס

טיפול ב-thyrotoxic To. מורכב בחיסול של התייבשות ושיכרון, במאבק נגד תופעות של אי ספיקה חריפה של קליפת יותרת הכליה. טפטוף תוך ורידי ליום, ניתנים 2-3 ליטר תמיסה איזוטונית של נתרן כלוריד עם תמיסת גלוקוז 5%, 150-300 מ"ג הידרוקורטיזון או מינונים מקבילים של פרדניזולון. לְמַנוֹת תרופות הרגעה, reserpine, גליקוזידים לבביים. במטרה לדכא את הפרשת הורמוני בלוטת התריס, מומלץ על מינוי של thyreostatics (mercasolil); לפעמים מתן תוך ורידי של תמיסת Lugol's 1%, שהוכנה עם נתרן יודיד במקום אשלגן, מתבצע בכמות של 100-250 טיפות בליטר אחד של תמיסת גלוקוז 5%. בטיפול של K. ניתן להשתמש באנפרילין (Inderal) במינון של 0.04-0.06 גרם ליום. בצורות חמורות ביותר, משתמשים בהיפותרמיה מקומית.

משברים היפרקלצמיים

משברים היפרקלצמיים הם הסיבוך השכיח ביותר היפרפאראתירואידיזם ראשוני(ראה), הנגרמת על ידי אדנומה או היפרפלזיה של בלוטות הפאראתירואיד. הגורם הפתוגני העיקרי הוא היפרקלצמיה (ראה). התפתחותו של ק' קשורה להרעלת סידן, כאשר ריכוזו בדם עולה רמה קריטית(14-17 מ"ג%).

Hypercalcemic K. מתפתח פתאום כתוצאה מפעולה של כל גורם מעורר: מישוש גס של בלוטות הפאראתירואיד, מינוי של דיאטת חלב עשירה בסידן או סותרי חומצה לחולה עם hyperparathyroidism. סימן ראשונילעתים קרובות יש כאבים בבטן, מקומיים באפיגסטריום. בחילה מופיעה או מתעצמת, קצוות הופכים להקאות בלתי ניתנות לשליטה, מלווה בצמא, הטמפרטורה עולה. כאבי פרקים חזקים, מיאלגיה, חולשת שרירים, עוויתות. טכיקרדיה סינוס וקיצור מרווח Q-T נרשמים באק"ג. עייפות, בלבול ולאחר מכן תרדמת (על רקע קריסת כלי דם ואזוטמיה) מתפתחים במהירות. תרדמת מתרחשת בדרך כלל עם היפרקלצמיה שמגיעה ל-20 מ"ג%. זה יכול להסתיים עם מותו של החולה.

לפעמים ק' היפרקלצמית מלווה בהסתיידות ריאתית גרורתית חריפה, אי ספיקת כליות חריפה ודלקת לבלב חריפה.

יַחַס

ב-K hypercalcemic חשוב ליצור משתן מאולץ בעזרת פורוסמיד, במינון של 100 מ"ג לשעה עם תמיסה איזוטונית של נתרן כלוריד לווריד, ושימוש בהמודיאליזה עם דיאליזט נטול סידן. ניתוח דחוף להסרת אדנומה פאראתירואיד או בלוטות פאראתירואיד היפרפלסטיות הוא הטיפול המועדף במקרים של היפרפאראתירואידיזם ראשוני הגורם להיפרקלצמי K.

משברים היפוקלצמיים

משברים היפוקלצמיים הם מצב מנוגד ל-K היפרקלצמי, כלומר, מתפתחת טטניה חריפה (ראה).

לרוב, היפוקלצמיה K. מתרחשת כסיבוך של ניתוחים ב בלוטת התריס. סיבות אחרות עשויות להיות היפופאראתירואידיזם אידיופטי עם חוסר רגישות להורמון הפרתירואיד; פגיעה בבלוטות הפרתירואיד על ידי תהליך גידול גרורתי או חודרני: מחסור חד בגוף של ויטמין D או יוני מגנזיום; היפוקלצמיה עם הכנסת מינונים גדולים של קלציטונין, גלוקגון, מיטרומיצין, מלחי זרחן, עם שימוש ממושך בפנוברביטל. המנגנון הפתוגני העיקרי של ק' היפוקלצמי הוא מחסור חד של סידן בגוף. ק' מתפתח עם ירידה בסך הסידן ל-7.5 מ"ג% ומטה, וסידן מיונן ל-4.3 מ"ג% ומטה.

עוויתות שרירים, עוויתות, קוצר נשימה אופייניות לק', באק"ג, התארכות מרווח ה-Q-T. בזמן ק' חמור עלולה להופיע תשניק עקב עווית של שרירי הגרון.

יַחַס

בהיפוקלצמיה מוצגת מתן תוך ורידי של 10-20 מ"ל של 10% גלוקונאט או סידן כלורי.

משברים אדיסון

משברים אדיסון מתפתחים בחולים עם הרון, אי ספיקת בלוטת יותרת הכליה (ראה מחלת אדיסון) עם טיפול לא הולם, תוספת של זיהומים ושיכרוניים אינטראקטיביים, וגם כתוצאה מהתערבות כירורגית עבור מחלות נלוות. מנגנון הופעתו של ק' במחלת אדיסון נובע מהעלייה המהירה והחדה במחסור במינרלים וגלוקוקורטיקואידים.

To. מתפתח, ככלל, בחדות תוך מספר שעות. ההתחלה של ק' מוצגת על ידי חיזוק תסמיני של מחלת אדיסון. מחמיר בצורה חדה מצב כללי, חולשה כללית עולה, התיאבון יורד בחדות, מופיעה בחילות, ואז הקאות בלתי ניתנות לשליטה, שלשולים. האדינמיה מתעצמת, ההתייבשות גוברת. בדם, ריכוז הנתרן והכלורידים יורד בחדות ורמת האשלגן עולה, תכולת החנקן השיורית עולה, לעיתים קרובות מציינת היפוגליקמיה חמורה, לויקוציטוזיס עולה וה-ROE מואץ. יורד הפרשה יומית 17-קורטיקוסטרואידים, 17-הידרוקסי-קורטיקוסטרואידים, אלדוסטרון. עם טיפול בטרם עת ולא הגיוני, התפתחות של תרדמת עם תוצאה קטלנית אפשרית.

יַחַס

הטיפול של אדיסון To. מורכב מביצוע החלפה טיפול הורמונלי, במאבק נגד התייבשות וחוסר איזון אלקטרוליטים. טפטוף תוך ורידי ליום, 2-3 ליטר של תמיסת גלוקוז 5% שהוכנה בתמיסה איזוטונית של נתרן כלוריד ניתנים יחד עם הידרוקורטיזון במינון של 200-500 מ"ג או פרדניזולון במינון של 50-150 מ"ג. בשילוב עם הטיפול הנ"ל, תמיסת שמן deoxycorticosterone במינון של 20-40 מ"ג ליום תוך שרירית במרווח של 6 שעות. עם הקאות בלתי ניתנות לשליטה, 10% ניתנים תוך ורידי תמיסת נתרןכלוריד בכמות של 10-20 מ"ל. במידת הצורך, תרשום mezaton ו-norepinephrine hydrotartrate.

משברים המוליטיים

משברים המוליטיים מאופיינים בהתפתחות פתאומית ומהירה של אנמיה המוליטית (ראה). זה יכול להיות תוצאה של תהליכים אוטואימוניים באורגניזם של המטופל; עלול להתרחש כתוצאה מהרעלה עם רעלים המוליטיים או עירוי של דם לא תואם (לפי גורם Rh או לפי קבוצה); יכול להיות מופעל על ידי גורמים אדישים שונים אצל אנשים עם אנזימופתיה (מחסור של גלוקוז-6-פוספט דהידרוגנאז באריתרוציטים). Hemolytic To. מאופיין בצמרמורות חריפות וחום, כאבי ראש עזים, צבע צהוב זית של העור, קוצר נשימה חמור. לפעמים יש כאבי בטן הדומים לתמונה בטן חריפה. הקאות בלתי נמנעות מתפתחות עם מסות ענק של מרה, לעתים קרובות צואה נוזלית. שתן בצבע בירה שחורה או פתרון חזקאשלגן פרמנגנט. במקרים קשים טו יכול להיות מסובך על ידי אי ספיקת כליות חריפה.

המוליזה מתפתחת במהירות, צהבת מתחילה לאחר 2-3 שעות מתחילת המחלה ומגיעה למקסימום לאחר 15-20 שעות. במהלך היום הראשון מופיעה אנמיה נורמכרומית חמורה. עם קורס חיובי, המוליזה מסתיימת תוך 2-4 שבועות. שיפור משמעותי או החלמה מלאה. במקרים חמורים זה אפשרי מוותמתרדמת אנמית או אורמיה (ראה).

יַחַס

ב-K. המוליטית אוטואימונית, הורמונים גלוקוקורטיקואידים הניתנים במינונים גבוהים (פרדניזולון 50-100 מ"ג ליום דרך הפה) הם התרופה המועדפת. ב-K. המוליט רעיל חריף, עם אנזימופתיות והמוגלובינוריה התקפית, מוצגות עירויי דם חוזרים של 250-500 מ"ל, עד סך של 1-2 ליטר ליום (בהיעדר סימנים לאי ספיקת כליות); נוזלים תוך ורידי (תמיסת גלוקוז 40%; פוליגלוצין) עד 400-500 מ"ל ליום; מינוי של מינונים בינוניים של גלוקוקורטיקואידים (25-40 מ"ג של פרדניזולון ליום). שיטה יעילה להתמודדות עם אורמיה חריפה היא המודיאליזה (ראה). ב-To. המוליטית חריפה, הנגרמת על ידי המוליזה תוך תאית (בחולים עם מחלת מינקובסקי - Chauffard), כריתת טחול מסומנת בהגנת עירוי דם.

משברים אריתרמיים

משברים אריתרמיים מתרחשים עם פוליציטמיה (ראה) על הרקע עלייה חדהמספר אריתרוציטים. הם מאופיינים בחולשה חמורה, נמנום, כאבי ראש, הקאות, סחרחורת, טינטון (טריז, התמונה עשויה להידמות לתסמונת מנייר). המטופלים חשים גלי חום לראש. Erythremic To. למעשה שייכים ל-Cebral To. הם מבוססים על הפרה של המודינמיקה המוחית עקב אריתרמיה, עיבוי חד של הדם.

יַחַס

עם K. אריתרמי, מוצגים הקזת דם חוזרת, שימוש בעלוקות, החדרת נוגדי קרישה, כמו גם סוכנים סימפטומטיים.

ביבליוגרפיה: Akimov G. A. Transient disorders of cerebral circulation, L., 1974, bibliogr.; Bogolepov N. K. משברים מוחיים ושבץ מוחי, M., 1971, bibliogr.; גרשצ'נקוב N. I. ו-Boeva E.M. הפרעות דינמיות של מחזור הדם המוחי, Vestn. האקדמיה למדעי הרפואה של ברית המועצות, מס' 10, עמ'. 48, 1958; גרינשטיין א.מ. ופופובה נ.א. תסמונות וגטטיביות, מ., 1971; ל- a l ו-N ו-A. P. N ו-L at-kyanchikov V. S. משברים היפר- והיפוקלצמיים כתנאי חירום בפתולוגיה של בלוטות הפאראתירואיד, Ter. קשת, כרך 50, מס' 5, עמ'. 136, 1978, ביבליוגרפיה; Kreindler A. אוטם מוחי ודימום מוחי, טרנס. מרומנית, בוקרשט, 1975, ביבליוגר; Moiseev S. G. Hypertensive cardiac crises, Klin, Medical, t. 54, No. 2, p. 43, 1976; הפרעות חולפות במחזור הדם המוחי, עורך. R. A. Tkacheva, M., 1967, bibliogr.; P and tn er N. A., Denisova E. A. and Smazhnova N. A. Hypertensive crises, M., 1958, bibliogr.; מדריך לאנדוקרינולוגיה קלינית, עורך. V. G. Baranova, L., 1977; Schmidt E. V. המבנה של הפרעות חולפות במחזור הדם המוחי, Zhurn, neuropath, and psychiat., t. 73, No. 12, p. 1761, 1973, ביבליוגרפיה; שמידט. ו', ל' ב-נ''ה ב-ד' ק' ו-ורשכגין. IN. מחלות כלי דםראש ו עמוד שדרה, M., 1976, bibliogr.; Erina E. V. Treatment of Hypertension, M., 1973, bibliogr.; Heintz R. Akute hypertensive Krisen bei essentieller und renaler Hyper-tonie, in Aktuelle Hypertonieprobleme, hrsg. v. H. Losse u. ר' היינץ, ס' 120, שטוטגרט, 1973.

ד.ק. Lunev, E. A. Nemchinov, M. L. Fedorova.

(ביחידה לטיפול נמרץ)

משבר המוליטי הוא תסמונת המאופיינת בהחמרה חדה של סימנים קליניים ומעבדתיים של הרס תוך תאי (תוך איברי) או תוך כלי דם של תאי דם אדומים. משבר המוליטי הוא מצב חירום ודורש את האמצעים הטיפוליים הבאים.

במצב הרגיל עם משבר המוליטי חמור.

באנמיה המוליטית חרמשית, טיפול בחמצן היפרברי להגברת ריכוז החמצן בדם, המסייע להפחתת סהר תאי הדם האדומים.

זה מתבצע במטרה לפצות את נפח הדם במחזור הדם, לקשור ולנטרל מוצרים רעילים של המוליזה ולבטל חמצת תוך ורידי על ידי טיפה ב-DM 10 מ"ל/ק"ג;

תמיסות גלוקוז 5% ו-7.5%, תמיסה של 0.9% NaCl ( מִלְחִית) עם ויטמינים B2 ו-B6, קוקארבוקסילאז, ציטוכרום במינונים טיפוליים לתקופת המשבר עד התייצבותו;

תמיסה של 10% אלבומין, reopoliglyukin או reogluman;

המודז (התווית נגד ב אסטמה של הסימפונות, דימום מוחי, דלקת נפריטיס חריפה), פולידזיס (הוא חומר סופח טוב);

Desferal IV 3-5 מ"ג/ק"ג ליום בתמיסת 0.9% NaCl בשעה בלוטת סרוםיותר מ-40 מיקרומול/ליטר;

תמיסת נתרן ביקרבונט 4% לווריד או בצורה של חוקן, שטיפת קיבה (מונעת היווצרות של המטין הידרוכלורי באבובות הכליה).

Furosemide לווריד במינון של 80-100 מ"ג, שעה לאחר מכן הוא ניתן שוב במינון של 40-80 מ"ג, ולאחר מכן 40-60 מ"ג כל 2-4 שעות. לאחר מכן, Furosemide תוך שרירי במשך 2-3 ימים. 20-40 מ"ג כל 4-8 שעות.

Eufillin (אם אין תת לחץ דם עורקי) להגברת ההשפעה המשתנת של פורוסמיד לווריד, 10-20 מ"ל מתמיסה 2.4% ב-10 מ"ל תמיסת נתרן כלוריד איזוטונית.

פרדניזולון ב-DM 3-6 מ"ג/ק"ג (ואז דרך הפה ב-DM 1-2 מ"ג/ק"ג למשך 4-6 שבועות - עד שהפרמטרים של ה-PC מתנרמלים, ולאחר מכן נסיגה הדרגתית של 5 מ"ג כל 3 ימים ל-15 מ"ג, ולאחר מכן 2.5 מ"ג לשבוע בשליטה ניתוח כללידם או

Solumedrol DM 15-30 מ"ג/ק"ג (אך לא יותר מ-2 גרם ליום) למשך 3-5 ימים, ולאחר מכן מעבר לטיפול פומי בפרדניזולון או

Metipred SD 3-6 מ"ג/ק"ג למשך 5-7 ימים.

הוא משמש לאנמיה המוליטית אוטואימונית עם אגלוטינינים תרמיים לא שלמים.

תכשירי אימונוגלובולין G משמשים ב-DM 0.5-1 גרם/ק"ג תוך ורידי למשך 5 ימים.

פירושו קשירת בילירובין

אלבומין, ריאופוליגלוצין או ריאוגלומן (ראה לעיל)

טיפול בדיספראלי עם Fe בסרום מעל 40 מיקרומול/ליטר לפני הנורמליזציה שלו

דספרל, דפרוקסאמין תת עורית כעירוי של 6-8 שעות או תוך שרירית DM 10-15 (עד 30) מ"ג/ק"ג;

השילוב של דספרל וחומצה אסקורבית דרך הפה ב-SD 10 מ"ג, כמו חומצה אסקורביתמעצימה את פעולת הדחיה;

בתוך זיקסארין SD 10-20 מ"ג/ק"ג, לעתים רחוקות יותר - phenobarbital SD 5 מ"ג/ק"ג;

סורביטול, פחם פעיל, סמקטיט בפנים.

עירוי של אריתרוציטים שטופים שנבחרו בנפרד (או, במקרים חריגים, מסת אריתרוציטים) ב-DM 10 (20) מ"ל/ק"ג מתבצע בשלב של משבר המוליטי עמוק עם היפוקסיה של המוח ושל שריר הלב אך ורק על פי אינדיקציות חיוניות (אי ספיקה קרדיווסקולרית , הלם אנמי, תרדמת אנמית)

במקרה של מחלת Marchiafava-Micheli, ניתן לבצע עירוי רק מסת אריתרוציטים עם חיי מדף של 7-9 ימים (בזמן זה, הפרופרדין מושבת והסיכון להמוליזה פוחת) או לשטוף אריתרוציטים 5 פעמים.

עם אנמיה חרמשית - טיפול בעירוי דם תלוי בסוג המשבר והעירויים מתבצעים במנות קטנות באופן חלקי:

במשבר רגנרטיבי (אפלסטי), עירוי אריתרמוס ב-DM 10 מ"ל/ק"ג,

במשבר המוליטי - אריתרוציטים מופשרים שטופים ב-SD 10-15 מ"ל לק"ג,

עם משבר ספיגה - אריתרמוס ו/או אריתרוציטים מופשרים שטופים;

הקריטריון להגבלת נפח עירויי הדם הוא רמת ההמטוקריט - היא לא תעלה על 30% (היוצא מן הכלל הוא מיקרוטרומבוזה של כלי הריאות, CM, CNS, כליות, מזנטריה וכו', כאשר על מנת להפחית את שיעור HbS, רמת ההמטוקריט גדלה ל-35%).

במקרה של תלסמיה, אריתרוציטים מופשרים שטופים עוברים עירוי לתוך SD 20 מ"ל/ק"ג לרמת בקרה של Hb 90-100 גרם/ליטר.

הוא משמש למניעה וטיפול בסיבוכים זיהומיים (בעיקר אנטיביוטיקה מהדורות של צפלוספורין II-III במינונים טיפוליים בינוניים).

אנמיה המוליטית הקשורה למחסור בגלוקוז-6-פוספט דהידרוגנאז,

אנמיה המוליטית אוטואימונית עם אגלוטינינים חום לא שלמים,

אנמיה המוליטית אוטואימונית עם אגלוטינינים קרים מלאים,

המוגלובינוריה לילית התקפית.

טיפול אנטי-תרומבוטי דומה לזה שבטיפול בשלב 1 DIC -

הפרין 200 - 600 IU / ק"ג משקל גוף ליום תוך ורידי או מתחת לעור באזור הטבור.

FFP לקבוצה אחת 10-15 מ"ל/ק"ג משקל גוף ליום בטפטוף תוך ורידי.

(לעתים קרובות עם צורות תורשתיות)

ויטמין E תמיסה מימית תוך ורידי ובשריר - תמיסת שמןב-SD 10-20 מ"ג/ק"ג,

ויטמין A ב-DM 5-10 מ"ג/ק"ג,

Essentiale, riboxin במינונים יומיים של גיל טיפולי ממוצע;

סמים-משנים של מולקולות המוגלובין פתולוגיות

(רק לאנמיה חרמשית)

לצורך קרבומילציה של ולין עם שבירת הקשרים ההידרופוביים שלו:

נתרן ציאנט בסוכרת 10-25 מ"ג/ק"ג דרך הפה,

אשלגן ציאנט DM 10-15 מ"ג/ק"ג דרך הפה למשך 3-6 חודשים

על מנת להאציל HbS ולהפחית את היווצרותם של קשרים הידרופוביים ומשקעים של המוגלובין S:

אספירין דרך הפה ב-SD 0.5-1 מ"ג/ק"ג למשך 3-4 שבועות.

נוגדי עוויתות ומשככי כאבים

(לאנמיה חרמשית)

עם תסמונת כאב חמור - תרופות של פנותיאזינים ותרופות נוגדות עוויתות במינוני גיל טיפולי ממוצע.

(בהעדר השפעת האמצעים לעיל)

המודיאליזה - עם עלייה באי ספיקת כליות חריפה;

פלזמפרזיס - עם היפרבילירובינמיה החורגת פי 8-10 מהרמה הרגילה ההתחלתית. מפגש אחד דורש בדרך כלל 10-12 מ"ל/ק"ג של פלזמה תורמת. מספר הפגישות נקבע על פי ההשפעה הקלינית, פרמטרים המטולוגיים, ביוכימיים וירידה בטיטר של נוגדנים עצמיים נגד אריתרוציטים.

הוא משמש למשברים תכופים ו/או ממושכים שלא נרפאו בצורה גרועה ועם התפתחות של משבר החלמה.

מידע הקשור ל"טיפול במשבר המוליטי"

עקרונות כלליים לטיפול באנמיה המוליטית
משבר המוליטי. 1. טיפול בחמצן. 2. טיפול בעירוי. 3. גירוי משתן. 4. טיפול בגלוקוקורטיקואידים. 5. טיפול באימונוגלובולין. 6. אמצעים הקושרים את הבילירובין. 7. הקלה באנמיה. 8. טיפול אנטיבקטריאלי. 9. טיפול אנטי-טרומבוטי. 10. מייצבי ממברנה (לעתים קרובות יותר עם צורות תורשתיות). 11. תרופות-מודיפיקציות של מולקולות
גלומרולונפריטיס
טיפול במשך 10-15 שנים, סיבת המוות העיקרית היא כרונית אי ספיקת כליות. גלומרולונפריטיס היפרטוני ממשיך בתחילה באופן סמוי, ללא תלונות, בצקות והמטוריה. הוא מאופיין במסלול ארוך - עד 20-30 שנה ומזכיר מאוד מהלך מתקדם לאט לַחַץ יֶתֶר. יתר לחץ דם עורקי לרוב נסבל היטב, לעתים קרובות
לוקמיה לימפוציטית כרונית
יַחַס. תמונה קלינית. IN תמונה קליניתלהבחין בין שתי תסמונות עיקריות. לימפופרוליפרטיבי, עקב לימפדנופתיה, טחול והתפשטות לימפואידית של מוח העצם: א) תסמינים כלליים עקב שיכרון, שגשוג של תאי דובי במח העצם, טחול ( גירוד, חום, הזעה, כאבים בעצמות, בטחול ובכבד);
אנמיה המוליטית
יַחַס. רָאשִׁי תהליך פתולוגיהמשלבת את המחלות הללו לקבוצה אחת היא המוליזה מוגברת. המוליזה יכולה להתרחש תוך תאית (במקרופאגים של הטחול, כרגיל פיזיולוגית), וישירות בכלי הדם (תוך כלי דם או חוץ תאי). בדרך כלל, תוחלת החיים של אריתרוציט היא 100-120 ימים, ועם אנמיה המוליטית היא מצטמצמת ל-
אנמיה המוליטית אוטואימונית
הטיפולים לוקחים בחשבון את השלב של GA אוטואימונית (הפוגה - משבר המוליטי). במהלך משבר, הורמוני קורטיקוסטרואידים הם התרופה המועדפת, אשר תמיד עוצרים או מפחיתים המוליזה. בשלב החריף, נקבעות מינונים גדולים של פרדניזולון (60-90 מ"ג ליום) או מינונים מקבילים של GCS אחרים. כאשר מתרחשת הפוגה, המינון מופחת בהדרגה, ומעביר את המטופל למנות תחזוקה (5-10
המוגלובינוריה לילית התקפית
אין תרופה ל-PNH. חומרת האנמיה נקבעת על פי עוצמת המוליזה והתגובה של הנבט האריתרואידי. באנמיה, רצוי לבצע עירוי אריתרוציטים, שנשטפו קודם לכן שלוש פעמים בתמיסת נתרן כלוריד איזוטונית. אריתרוציטים כאלה עוברים עירוי אחת ל-4-5 ימים במינון של 200-400 מ"ל. חולים רבים זקוקים לעירויים כאלה למשך מספר חודשים. אחרון
תגובות שליליות למבוא לתרופה
טיפול במרפאות חוץ חשף היסטוריה של כמה תופעות לוואי של תרופות ב-20% מהם. לפיכך, חשיבות הבעיה של מחלות הנגרמות על ידי תרופות הפכה חשובה ביותר. מ-2 עד 5% מהחולים מאושפזים במחלקות פנימיות וילדים. של בתי חולים כלליים.פרופיל למחלות הקשורות
מטבוליזם של סידן, זרחן ורקמת עצם: הורמונים המסדירים סידן
שמן כבד דגים, מקור טבעי לויטמין D, היה בשימוש נרחב לטיפול ברככת.כיום, ויטמינים גבישיים D2 (ראה איור 335-4) או ויטמין D3 מתווספים לחלב ולדגנים. תוספי מזון אלו מונעים רככת ואוסטאומלציה. מועצה ארציתארה"ב מאת מחקר מדעיממליצה לצרוך 400 IU של ויטמין D ליום. פעם אחת בדם או על ידי ספיגה מהמזון,
מידע כללי
יַחַס. מטרתו לשמור על לחץ דם ברמה מתחת ל-140/90 מ"מ כספית. אומנות. אם AG משולב עם סוכרת, אז לחץ הדם צריך להיות מתחת ל-130/80 מ"מ כספית. אומנות. (ראה עמ' 25). במקרה שלחץ הדם הוא 140-150 / 90-94 מ"מ כספית. אומנות. וללא עדות לנזק משני לאיברים היקפיים או גורמי סיכון נוספים מחלות לב וכלי דםלעיתים נמנעים מטיפול פעיל ונכנסים
מחלות אוטואימוניות
טיפול עם פרדניזון. להבדיל מאנמיות אחרות (היסטוריה, תמונת דם), קאגולופתיה (פגיעה בקרישת דם) וזאבת אריתמטית מערכתית. מהלך המחלה בצורה של משברים חריפים ולעתים רחוקות סמויים. תחזית ספק טיפול. התחל מיד במתן תוך ורידי בטפטוף של פרדניזולון במינון של 2 מ"ג/ק"ג. אם באותו זמן אנמיה פוחתת, אז המינון עבור

כותרות חלופיות:המוליזה חריפה

משבר המוליטי (התקף חריף המתרחש כתוצאה מהמוליזה בולטת של תאי דם אדומים. הוא נצפה במחלות דם, אנמיה המוליטית מולדת ונרכשת, עירויים מערכתיים של דם לא תואם, תחת פעולת רעלים המוליטיים שונים, וגם לאחר נטילת תרופות מסוימות - quinidine, sulfonamides, ami-dopirka , קבוצות של nitrofurans, rezokhin וכו '.

משבר המוליטי מאופיין ב: אנמיה המתפתחת במהירות, לויקוציטוזיס נויטרופילי, רטיקולוציטוזיס, תכולה מוגברת של בילירובין חופשי, בדיקות קומבס חיוביות באנמיה המוליטית אוטואימונית, אורובילין בשתן והמוגלובין חופשי בהמוליזה תוך-וסקולרית) מגיע מהמוליזה (זהו הרס מהיר של מספר רב של אריתרוציטים, או תאי דם אדומים, עם שחרור המוגלובין לסביבה. בדרך כלל, המוליזה משלימה את מחזור החיים של אריתרוציטים בכ-125 ימים, המתרחשת ברציפות בגוף האדם והחי.

ישנן סיבות רבות להמוליזה, כולל:

חוסר באנזימים מסוימים בתוך תאי דם אדומים;
- מחלות אוטואימוניות;
- כמה זיהומים;
- פגמים במולקולות המוגלובין בתוך אריתרוציטים;
- פגמים בחלבונים המרכיבים את המבנה הפנימי של כדוריות הדם האדומות;
- תופעות לוואי של תרופות;
- תגובה לעירוי דם.

על המטופל לפנות לרופא אם יש לו אחד מהתסמינים הבאים:

ירידה בכמות השתן;
- עייפות, עור חיוור או תסמינים אחרים של אנמיה, במיוחד אם תסמינים אלה מחמירים;
- השתן נראה אדום, אדום-חום או חום (צבע תה שחור).

החולה עשוי להזדקק לטיפול חירום. זה עשוי לכלול: אשפוז בבית חולים, חמצן, עירויי דם והליכים אחרים.

כאשר מצבו של המטופל יציב, הרופא יבצע בדיקת אבחון וישאל את המטופל שאלות כגון:

כאשר המטופל הבחין לראשונה בסימפטומים של משבר המוליטי;
באילו תסמינים הבחין המטופל?
- האם למטופל יש היסטוריה של אנמיה המוליטית, מחסור ב-G6PD או הפרעת כליות;
- אם למישהו ממשפחת המטופל יש היסטוריה של אנמיה המוליטית או המוגלובין לא תקין.
הבדיקה האבחנתית עשויה לעיתים להראות נפיחות של הטחול (טחול).

בדיקות למטופל עשויות לכלול:

ניתוח כימי של דם;
- ניתוח דם כללי;
- בדיקת Coombs (או תגובה של Coombs היא בדיקת אנטיגלובולינים לאיתור נוגדנים אנטי-אריתרוציטים לא שלמים. בדיקה זו משמשת לאיתור נוגדנים לגורם Rh בנשים בהריון ולקביעת אנמיה המוליטית בילודים עם אי התאמה ל-Rh, המובילה להרס האדום. תאי דם);
- בדיקת CT של הכליות או כל חלל הבטן;
- אולטרסאונד של הכליות או כל חלל הבטן;
- ניתוח המוגלובין חופשי בסרום וכו'.

(ביחידה לטיפול נמרץ)

טיפול בחמצן

במצב הרגיל עם משבר המוליטי חמור.

באנמיה המוליטית חרמשית, טיפול בחמצן היפרברי להגברת ריכוז החמצן בדם, המסייע להפחתת סהר תאי הדם האדומים.

טיפול באינפוזיה

זה מתבצע במטרה לפצות את נפח הדם במחזור הדם, לקשור ולנטרל מוצרים רעילים של המוליזה ולבטל חמצת תוך ורידי בטפטוף ב-SD 10 מ"ל/ק"ג -

תמיסות גלוקוז 5% ו-7.5%, תמיסה של 0.9% NaCI (מי מלח פיזיולוגי) עם ויטמינים B2 ו-B6, קוקארבוקסילאז, ציטוכרום במינונים טיפוליים לתקופת המשבר עד להתייצבותו;

תמיסה של 10% אלבומין, ריאופוליגלוצין או ריאוגלומן-

המודז (התווית נגד באסתמה של הסימפונות, דימום מוחי, דלקת נפריטיס חריפה), פולידז (הוא חומר ספיח טוב) -

דשפרה ב-/ב-3-5 מ"ג/ק"ג ליום בתמיסה של 0.9% של NaCI עם ברזל בסרום של יותר מ-40 מיקרומול/ליטר -

תמיסת נתרן ביקרבונט 4% לווריד או בצורה של חוקן, שטיפת קיבה (מונעת היווצרות של המטין הידרוכלורי באבובות הכליה).

גירוי של דיורזה

טיפול בגלוקוקורטיקואיד

פרדניזולון ב-DM 3-6 מ"ג/ק"ג (ואז דרך הפה ב-DM 1-2 מ"ג/ק"ג למשך 4-6 שבועות - עד שהפרמטרים של ה-PC יתנרמלו, ולאחר מכן נסיגה הדרגתית של 5 מ"ג כל 3 ימים ל-15 מ"ג, ולאחר מכן 2.5 מ"ג לשבוע תחת שליטה של ספירת דם מלאה או

Solumedrol DM 15-30 מ"ג/ק"ג (אך לא יותר מ-2 גרם ליום) למשך 3-5 ימים, ולאחר מכן מעבר לטיפול פומי בפרדניזולון או

Metipred SD 3-6 מ"ג/ק"ג למשך 5-7 ימים.

טיפול עם אימונגלובולין

הוא משמש לאנמיה המוליטית אוטואימונית עם אגלוטינינים תרמיים לא שלמים.

תכשירי אימונוגלובולין G משמשים ב-DM 0.5-1 גרם/ק"ג תוך ורידי למשך 5 ימים.

פירושו קשירת בילירובין

אלבומין, ריאופוליגלוצין או ריאוגלומן (ראה לעיל)

טיפול בדיספראלי עם Fe בסרום > 40 מיקרומול/ליטר לפני הנורמליזציה שלו

דספרל, דפרוקסאמין תת עורית בצורה של עירוי של 6-8 שעות או תוך שרירי DM 10-15 (עד 30) מ"ג/ק"ג -

השילוב של דספרל וחומצה אסקורבית דרך הפה ב-SD 10 מ"ג, שכן חומצה אסקורבית מעצימה את פעולת הדספרל-

בתוך זיקסארין SD 10-20 מ"ג/ק"ג, לעתים רחוקות יותר - פנוברביטל SD 5 מ"ג/ק"ג-

סורביטול, פחם פעיל, סמקטיט בפנים.

אֲנֶמִיָה

עם אנמיה חרמשית - טיפול בעירוי דם תלוי בסוג המשבר והעירויים מתבצעים במנות קטנות באופן חלקי:

במשבר רגנרטיבי (אפלסטי), עירוי אריתרמוס ב-DM 10 מ"ל/ק"ג,

במשבר המוליטי - אריתרוציטים מופשרים שטופים ב-SD 10-15 מ"ל לק"ג,

עם משבר ספיגה - אריתרמוס ו/או אריתרוציטים מופשרים שטופים;

במקרה של תלסמיה, אריתרוציטים מופשרים שטופים עוברים עירוי לתוך SD 20 מ"ל/ק"ג לרמת בקרה של Hb 90-100 גרם/ליטר.

טיפול אנטי בקטריאלי

טיפול אנטי-תרומבוטי

מוצג ב

אנמיה חרמשית,

אנמיה המוליטית הקשורה למחסור בגלוקוז-6-פוספט דהידרוגנאז,

אנמיה המוליטית אוטואימונית עם אגלוטינינים חום לא שלמים,

אנמיה המוליטית אוטואימונית עם אגלוטינינים קרים מלאים,

המוגלובינוריה לילית התקפית.

טיפול אנטי-תרומבוטי דומה לזה שבטיפול בשלב 1 DIC -

הפרין 200 - 600 IU / ק"ג משקל גוף ליום תוך ורידי או מתחת לעור באזור הטבור.

FFP לקבוצה אחת 10-15 מ"ל/ק"ג משקל גוף ליום בטפטוף תוך ורידי.

מייצבי ממברנה

(לעתים קרובות יותר עם צורות תורשתיות)

ויטמין E תמיסה מימית תוך ורידית ובשריר - תמיסת שמן ב-SD 10-20 מ"ג/ק"ג,

ויטמין A ב-DM 5-10 מ"ג/ק"ג,

Essentiale, riboxin במינונים יומיים של גיל טיפולי ממוצע -

סמים-משנים של מולקולות המוגלובין פתולוגיות

(רק לאנמיה חרמשית)

לצורך קרבומילציה של ולין עם שבירת הקשרים ההידרופוביים שלו:

נתרן ציאנט בסוכרת 10-25 מ"ג/ק"ג דרך הפה,

אשלגן ציאנט DM 10-15 מ"ג/ק"ג דרך הפה למשך 3-6 חודשים

על מנת להאציל HbS ולהפחית את היווצרותם של קשרים הידרופוביים ומשקעים של המוגלובין S:

אספירין דרך הפה ב-SD 0.5-1 מ"ג/ק"ג למשך 3-4 שבועות.

נוגדי עוויתות ומשככי כאבים

(לאנמיה חרמשית)

עם תסמונת כאב חמור - תרופות של פנותיאזינים ותרופות נוגדות עוויתות במינוני גיל טיפולי ממוצע.

טיפול חוץ-קורפוריאלי

(בהעדר השפעת האמצעים לעיל)

המודיאליזה - עם עלייה באי ספיקת כליות חריפה;

טחול

הוא משמש למשברים תכופים ו/או ממושכים שלא נרפאו בצורה גרועה ועם התפתחות של משבר החלמה.

שימו לב, רק היום!

משבר המוליטי הוא מצב חריף שמתלווה אליו מחלות שונותדם, עירויי דם, חשיפה לרעלים או בליעה חומרים רפואיים. בנוסף, הוא נצפה אצל תינוקות בשלושת הימים הראשונים לאחר הלידה, כאשר תאי הדם האדומים של האם נהרסים, ובמקומם באים תאי הילד עצמו.

הַגדָרָה

משבר המוליטי מתרחש כתוצאה מהמוליזה נרחבת של תאי דם אדומים. בתרגום מלטינית, "המוליזה" פירושה פירוק או הרס של דם. ברפואה, ישנן מספר גרסאות של מצב זה:

תוך-מנגנון, כאשר תאים נפגעים עקב חיבור של AIC (מכשיר מעקף לב-ריאה) במהלך ניתוח או במהלך זלוף.
תוך תאי או פיזיולוגי, כאשר הרס תאי דם אדומים מתרחש בטחול.
תוך-וסקולרי - אם תאי דם מתים במיטה כלי הדם.
פוסט-הפטיטיס – הגוף מייצר נוגדנים שמדביקים תאי דם אדומים ומשמידים אותם.

גורם ל

משבר המוליטי - לא מחלה עצמאית, אלא תסמונת המופיעה בהשפעת גורמי טריגר שונים. כך, למשל, הפיתוח שלו יכול לעורר רעל של נחשים או חרקים, אבל אלה מקרים קזואיסטים למדי. הגורמים הנפוצים ביותר להמוליזה הם:

פתולוגיה של מערכת האנזים (זה מוביל להרס ספונטני של תאים בגלל חוסר היציבות שלהם);
זמינות מחלת כשל חיסוני(כשהגוף הורס את עצמו);
זיהומים חיידקיים, אם הפתוגן מפריש המוליזין (לדוגמה, סטרפטוקוקוס);
פגמים מולדים בהמוגלובין;
תגובה לתרופות;
טכניקת עירוי דם לא נכונה.

פתוגנזה

למרבה הצער או למרבה המזל, גוף האדם רגיל להגיב בצורה סטריאוטיפית למדי לגירויים שונים. בחלק מהמקרים זה מאפשר לנו לשרוד, אבל ברוב המקרים אין צורך באמצעים דרסטיים כאלה.

המשבר ההמוליטי מתחיל בעובדה שיציבותו של קרום האריתרוציטים מופרעת. זה יכול לקרות בכמה דרכים:

בצורה של הפרה של תנועת האלקטרוליטים;
הרס של חלבוני ממברנה על ידי רעלנים חיידקיים או רעל;
בצורה של נגעים נקודתיים מהשפעות אימונוגלובולינים ("ניקוב" של האריתרוציט).

אם היציבות של קרום תאי הדם נפגעת, אז הפלזמה מהכלי מתחילה לזרום אליו באופן פעיל. זה מוביל לעלייה בלחץ ובסופו של דבר לקרע של התא. אפשרות נוספת: תהליכי חמצון מתרחשים בתוך האריתרוציטים ומצטברים רדיקלי חמצן, שגם מגבירים את הלחץ הפנימי. לאחר הגעה לערך הקריטי, מגיע פיצוץ. כאשר זה קורה עם תא אחד או אפילו עם תריסר, זה לא מורגש לגוף, ולפעמים אפילו שימושי. אבל אם מיליוני תאי דם אדומים יעברו המוליזה בו-זמנית, ההשלכות עלולות להיות הרות אסון.

עקב הרס תאי הדם האדומים, כמות הבילירובין החופשי, חומר רעיל המרעיל את הכבד והכליות של האדם, עולה באופן דרמטי. בנוסף, רמת ההמוגלובין יורדת. כלומר, שרשרת הנשימה מופרעת, והגוף סובל מרעב בחמצן. כל זה גורם לתמונה קלינית אופיינית.

תסמינים

ניתן לבלבל תסמינים של משבר המוליטי עם הרעלה או קוליק כליות. הכל מתחיל בצמרמורות, בחילות ודחף להקיא. אז מצטרף כאב בבטן ובגב התחתון, הטמפרטורה עולה, פעימות הלב מואצות, מופיע קוצר נשימה חמור.

במקרים חמורים תיתכן ירידה חדה בלחץ, אי ספיקת כליות חריפה וקריסה. במקרים ממושכים יש עלייה בכבד ובטחול.

בנוסף, עקב שחרור כמות גדולה של בילירובין, העור והריריות הופכות צהוב, וצבע השתן והצואה משתנה לצבע עז יותר (חום כהה).

אבחון

המרפאה של משבר המוליטי בפני עצמה צריכה לגרום לחרדה באדם ולעודד אותו ללכת לרופא. במיוחד אם מבחינים בתסמינים הבאים:

ירידה או ללא שתן;
עייפות פתולוגית, חיוורון או צהבת;
שינוי צבע של צואה.

על הרופא לשאול היטב את המטופל לגבי מועד הופעת התסמינים, רצף הופעתם ולגבי אילו מחלות סבל החולה בעבר. בנוסף, נקבעו בדיקות המעבדה הבאות:

בדיקת דם ביוכימית לבילירובין ושבריו;
בדיקת דם קלינית לאיתור אנמיה;
בדיקת Coombs לאיתור נוגדנים לאדם;
בדיקה אינסטרומנטלית של חלל הבטן;
קרישה.

כל זה עוזר להבין מה בדיוק קורה בגוף האדם וכיצד ניתן לעצור את התהליך הזה. אבל אם מצבו של החולה חמור, אז יחד עם מניפולציות אבחנתיות, מתבצע גם טיפול חירום.

טיפול דחוף

הקלה במשבר המוליטי עם מצב רציניהמטופל מורכב ממספר שלבים.

העזרה הרפואית הראשונה היא שנותנים לאדם מנוחה מוחלטת, מחממים אותו, נותנים לו מים מתוקים חמים או תה. אם יש סימנים של אי ספיקה קרדיווסקולרית, המטופל רושם מתן אדרנלין, דופמין ושאיפת חמצן. בְּ כאב חמורבגב או בבטן, משככי כאבים וחומרים נרקוטיים ניתנים בהכרח דרך הווריד. מתי סיבה אוטואימוניתבמצב, חובה לרשום מינונים גדולים של גלוקוקורטיקוסטרואידים.

ברגע שהמטופל נכנס לבית החולים, מתגלים צעדים דחופים ברמה אחרת:

במידת האפשר, הגורם להמוליזה מסולק.
ניקוי רעלים דחוף עם תמיסות מחליפי פלזמה מתבצע. בנוסף, החדרת נוזלים עוזרת לשמור על לחץ ותפוקת שתן תקינה.
מתחיל עירוי חילופי.
במידת הצורך, השתמש בניתוח כבידה.

יַחַס

הטיפול במשבר המוליטי אינו מוגבל לפריטים לעיל. הטיפול בסטרואידים נמשך בין חודש ל-6 שבועות עם הפחתת מינון הדרגתית. במקביל, משתמשים באימונוגלובולינים כדי לסייע בחיסול הגורם האוטואימוני.

כדי להפחית את ההשפעה הרעילה על הכבד והכליות, משתמשים בתרופות הקושרות את הבילירובין. ואת האנמיה שנוצרת כתוצאה מהמוליזה מפסיקים עם תכשירי ברזל או עירוי של כדוריות דם אדומות. כאמצעי מניעה, אנטיביוטיקה, ויטמינים ונוגדי חמצון נקבעים.

משבר המוליטי הוא הפרעה הנובעת מהרס של מספר רב של כדוריות דם אדומות (המוליזה) בדם. ההרס שלהם מתרחש מהר יותר ממה שגוף האדם יכול לייצר את אותם תאי דם חדשים.

כיצד מתרחש משבר המוליטי?

הנטייה התורשתית של תאי דם אדומים, כמו גם התרחשות של אנמיה המוליטית חיסונית, כאשר נוגדנים הורסים תאי דם אדומים, עלולים להוביל למשבר המוליטי חריף.

כמו כן, משבר יכול להתרחש כאשר דם אינו תואם לתורם, או אם החומר היה מזוהם חיידקית. תאי דם אדומים יכולים להיהרס גם כאשר מתרחשות מספר מחלות דם.

נטילת תרופות מסוימות (quinidine, sulfonamides וכו') עלולה גם היא לגרום למשבר המוליטי אם החולה היה חולה באנמיה המוליטית תורשתית. גם לאנשים נוטה למחלותכוללים את מי שנתונים למאמץ גופני מוגבר, צניחה, מצנחי רחיפה וטיפוס הרים. כלומר, אותם ענפי ספורט בהם גוף האדם חווה ירידה חדה בלחץ האטמוספרי.

משבר המוליטי: תסמינים

משבר המוליטי יכול להיות מאובחן על ידי שילוב של מספר תסמינים אופייניים:

האדם מחוויר;
הוא רועד;
טמפרטורת הגוף עולה בחדות;
מתרחשות התכווצויות כְּאֵבבבטן ובגב התחתון;
ממברנות ריריות מצהיבות.

ישנן גם תופעות מוחיות כמו ירידה חדה בראייה, סחרחורת, עד אובדן הכרה. בדם, ריכוז הרטיקולוציטים עולה, בפלזמה, בילירובין, המוגלובין חופשי, עולה.

פלזמת דם יכולה להיות מוכתמת בצהוב או ורוד. התוכן של אוריאה והמוגלובין חופשי עולה. אי ספיקת כליות עלולה להתפתח צורה חריפה, שיכול לזרום לאנוריה מוחלטת, ובמקרים מסוימים אפילו לאורמיה.

משבר המוליטי: טיפול חירום

כדי לספק עזרה ראשונה, יש צורך לחמם את גוף האדם, בשביל זה אתה יכול להשתמש בכרית חימום. השימוש בתרופות כמו הפרין, מטיפרד או פרדניזולון יעיל מאוד. הם ניתנים תוך ורידי.

יש צורך לבצע טיפול עם שימוש הורמונלי ו אנטיהיסטמינים. אלו כוללים:

גלוקונאט;

הבסיס לתוצאה חיובית לאחר משבר המוליטי הוא באיזו מהירות המטופל יועבר לבית החולים ההמטולוגי הקרוב, שם יוכל לקבל טיפול חירום.

במהלך הבדיקה הראשונית של המטופל בבית החולים נקבעת האבחנה. במקרים חמורים, מתבצע עירוי דם, עבורו תרם דם, שהאריתרוציטים שלהם חייבים להיות תואמים לחלוטין לדם החולה.

לשם כך, השתמש בתרחיף אריתרוציטים שטוף, אשר צריך להיות מוכן 5-6 ימים לפני ההליך. אם נמצא שהמטופל מורעל עם רעלים המוליטיים, ההליך היעיל ביותר הוא פלזמפרזיס טיפולי. זה מאפשר לך לנקות מהר מאוד את הדם של הסוכן שגרם המוליזה, כמו גם קומפלקסים חיסוניים ונוגדנים. ניתן לבצע טיפול בעירוי רק לאחר מכן בחינה מלאהחולה, כדי לא לגרום המוליזה מוגברת.