(!LANG: היפרפאראתירואידיזם ראשוני ומשני: סימפטומים וטיפול. היפרפאראתירואידיזם הוא פתולוגיה אנדוקרינית מסוכנת תפקודי הורמון הפרתירואיד

היפרפאראתירואידיזם מתפתח כתוצאה מייצור של כמות מוגזמת של הורמון פארתירואיד על ידי בלוטת הפאראתירואיד. מחלה אנדוקרינית זו נחשבה נדירה, אך לאחרונה השכיחות עלתה. זה נכון במיוחד עבור נשים מעל גיל 40. הפתולוגיה מלווה בנגע רציני רקמת עצם, בקרוב פרוגנוזה חיוביתניתן לחשב רק במקרה של בזמן ו יחס הולם.

תסמיני היפרפאראתירואידיזם וטיפול בנשים הוא די ספציפי. המחלה נקראת גם תסמונת ברנט, אוסטאודיסטרופיה כללית. הפתולוגיה מאופיינת בעלייה בייצור הורמון הפרתירואיד עקב היפרפלזיה או תהליכי גידול בבלוטות הפרתירואיד.

המחלה מלווה ב:

  • חוסר איזון בין רמת הסידן והזרחן;
  • הרס רקמת העצם;
  • צריכה נמוכה של פוספט מצינוריות הכליה לדם;
  • התפתחות היפרקלצמיה.

תהליכים אלו גורמים להפרעות בתפקוד הכליות, בהן נוצרות אבנים והסתיידויות בפרנכימה. עקב כשל בספיגת הסידן במערכת העיכול, מתפתחים כיב פפטי ודלקת לבלב.

שחרור סידן מהעצמות הופך אותן לשבירות ושבירות.

בין הפתולוגיות האנדוקריניות, היפרפאראתירואידיזם נמצא במקום השלישי אחרי מחלות בלוטת התריס סוכרת. בדרך כלל הבעיה ממשיכה בצורה קלה והתסמינים קלים ולכן על מנת לזהות יש צורך לעבור בדיקה.

Hyperparathyroidism, סימפטומים, טיפול במחלה, סיבוכיה - אתה צריך לדעת על כל זה כדי לזהות את הפתולוגיה בזמן.

בהתאם לטופס, הגורמים להתפתחות ההפרה עשויים להיות שונים.

יְסוֹדִי

בעיה זו נגרמת ממספר גורמים. ב-80% מהחולים זה נגרם על ידי אדנומה בודדת. זוהי היווצרות שפירה, המורכבת מאפיתל בלוטות. זה יכול להופיע בבלוטות שונות בגוף. גורמים חיצוניים אינם משפיעים על תהליך היווצרות הגידול. זה מופיע לעתים קרובות בקשר ללחץ מתמיד, שימוש בתרופות מסוימות, נמוך לחץ דם.

היפרפאראתירואידיזם ראשוני מתרחש עם אדנומות מרובות, היפרפלזיה, סרטן.

מִשׁנִי

התפתחות תהליך פתולוגיקשור ל:

  • צריכה לא מספקת של סידן מהמזון;
  • חוסר ספיגה של אלמנטים. זה נצפה אצל אנשים הסובלים מדלקת לבלב, מחלת קרוהן ופתולוגיות אחרות של מערכת העיכול;
  • אי ספיקת כליות כרונית. במקביל, רמת הפוספטים בדם עולה, המלווה בירידה בתכולת הסידן.

הסיבה העיקרית להתפתחות היפרפאראתירואידיזם נחשבת להפרשה מוגברת של זרחן הנגרמת על ידי הורמון פארתירואיד.

זה מלווה ב:

  1. היפרקלצמיה. במקביל, הסידן בדם הופך ליותר מהנדרש, הוא מופקד על איברים אחרים ומשבש את תפקודם. מאחר וסידן בכמות של 90% מרוכז בעצמות, הפרשתו מביאה לירידה בצפיפותן.
  2. היפרקלציוריה. מצב זה מאופיין בהפרשת היסוד בשתן, עקב כך נפגעות הכליות.
  3. היפופוספטמיה. זה מפחית את רמת הזרחן, מה שהופך את העצמות לשבריריות ושבירות.

היפרפאראתירואידיזם ראשוני ומשני משפיע על נקבות לעיתים קרובות יותר.

שלישי

היפרפאראתירואידיזם שלישוני מתרחש במקרה של התפתחות ממושכת של הצורה המשנית והיעדר טיפול. אם אפשר להחזיר את צפיפות הסידן בדם, אז עדיין יהיה ייצור מוגבר של הורמון הפרתירואיד.

בנוכחות פתולוגיה אצל אישה במהלך ההריון והיעדר טיפול, קיימת אפשרות לפתח פתולוגיה בילדים עתידיים.

תסמיני היפרפאראתירואידיזם ברוב המקרים הם קלים. מאחר והמחלה מלווה בחוסר איזון בין זרחן לסידן, הדבר מוביל לתקלות שונות בעבודה של כל האיברים והמערכות.

בתחילת ההתפתחות התמונה הקלינית דומה למחלות אחרות שעלולות לסבול תְרִיס.

אבל בכל החולים, אם מתרחשת היפרפאראתירואידיזם, התסמינים יהיו כדלקמן:

  1. יש עלייה בשבריריות העצם. בגלל זה, לעתים קרובות מתרחשים שברים, אשר במצב רגיל ניתן להימנע. אוסטאופורוזיס מתפתח.
  2. משקעי סידן נוצרים בכליות.
  3. דחף מוגבר לבטל שַׁלפּוּחִית הַשֶׁתֶן.
  4. באזור הבטן, יש כאבי חיתוך.
  5. המטופל מרגיש כל הזמן חולשה ועייפות, ביצועים מופחתים.
  6. מתפתחים מצבי דיכאון.
  7. הזיכרון מחמיר.
  8. כל הזמן יש כאבים בעצמות ובמפרקים.
  9. החמרה משמעותית בתיאבון, ישנם התקפי בחילות עם הקאות.
  10. ירידה מהירה במשקל.
  11. כאב בכפות הרגליים מוביל לעובדה שהליכתו של אדם משתנה. הוא מנסה לדרוך פחות על הרגל.
  12. מצב השיניים מחמיר עד שהן אובדות לחלוטין.
  13. תמיד צמא.

אם בלוטת הפאראתירואיד תמשיך לייצר הורמונים באופן אינטנסיבי ומצב זה אינו מטופל, אז יתפתח משבר היפרקלצמי. זה יגרום להפרעה מוחלטת. מערכת עצבים, קרישת דם מוגברת, היווצרות קרישי דם ומוות החולה.

מצב זה בא לידי ביטוי:

  • כיבים ודימום תוך חלל;
  • חום;
  • גירוד בעור;
  • עליית טמפרטורה מעל 40 מעלות.

האדם לא מבין מה קורה לו, יש סימנים של פסיכוזה והלם. עקב שיתוק איברים מערכת נשימהאו דום לב, מוות מתרחש.

אבחון של פתולוגיה

אבחון המחלה הוא די קשה. אולי צריך בחינה מלאההאורגניזם כולו.

כדי לזהות hyperparathyroidism בחולה או hypoparathyroidism, כמו גם לזהות את הגורמים להתפתחותו, תרגל את השימוש ב:

  • בדיקות תפקודיות;
  • איסוף נתונים אנמנסטיים;
  • ביופסיית עצם;
  • פיברוגסטרוסקופיה;
  • אבחון אולטרסאונד לקביעת נוכחותם של סיבוכים;
  • הדמיה בתהודה מגנטית;
  • טומוגרפיה ממוחשבת של הצוואר;
  • בדיקות דם כלליות וביוכימיות.

אתה יכול לאשר את האבחנה רק על ידי אי הכללה של סרטן בלוטת התריס, מחסור בוויטמין D, תירוטוקסיקוזיס, מחלת אדיסון ואחרים.

טיפול בהיפפרפאראתירואידיזם הוא מורכב.

שיטות טיפוליות נבחרות עבור:

  • נורמליזציה של רמת הסידן בגוף והורמון הפרתירואיד, אך לא תמיד ניתן לייצב את האינדיקטור האחרון;
  • חיסול ביטויי המחלה;
  • למנוע הידרדרות עצם ו איברים פנימיים.

אם אדם סובל מצורה משנית של המחלה, הרי שהטיפול מורכב גם מיצוב רמות הזרחן. בשביל זה זה הכרחי תזונה נכונה. התזונה מבוססת על הפחתת צריכת מזונות עתירי זרחן. יש הרבה מזה בחלב, ביצים, קטניות, כבד, מוצרי חלבון.


טיפול רפואי

אם התרחש hyperparathyroidism, הטיפול בצורה קלה מורכב משימוש בשיטות שמרניות. במשך מספר שנים, החולה צריך להיות תחת פיקוח של מומחים ולעבור בדיקה. לאחר הערכת תוצאות המחקר, הרופא קובע אם יש צורך בשיטות קיצוניות יותר. טקטיקה זו משמשת בדרך כלל לאדנומה. אם הגידול ממשיך לגדול והמצב מחמיר, ניתן לשקול פרוצדורות כירורגיות.

יש לרשום תרופות רק על ידי מומחה.

טיפול בהיפרפאראתירואידיזם הוא להשתמש ב:

  • חומצה אלנדרונית, איבנדרונית, פמידרונית;
  • קלציטונין;
  • תרופות אסטרוגן-פרוגסטין אם האישה נמצאת בתקופה שלאחר גיל המעבר;
  • קלצימימטיקה.

אם המחלה עוררה לא על ידי אדנומות, אלא גידול ממאירוהניתוח בלתי אפשרי, אז הם מטופלים בביספוספונטים וקלצימימטיקה, משתן מאולץ, כימותרפיה.

בהיפרפאראתירואידיזם משני, בהתאם לגורם הבסיסי, הטיפול מתבצע:

  • סידן פחמתי לקשירת זרחן ולהפחתת רמתו;
  • sevelamer, המקדם את הקישור של זרחן ונורמליזציה של חילוף החומרים השומנים בגוף;
  • מטבוליטים של ויטמין D. בהשפעת תרופה זו, רמת הסידן עולה, והורמון הפרתירואיד יורד;
  • קלצימימטיקה. הם תורמים לנורמליזציה של התוכן של הורמונים ויסודות קורט בדם.

אבל לא בכל המצבים זה אפשרי שיטות שמרניותיַחַס.

פרוצדורות כירורגיות

ניתוח הוא הכרחי אם המחלה מתפתחת בצורה שלישונית, בעוד השלב הסופני של אי ספיקת כליות כרונית נצפה ותסמיניה ממשיכים להתקדם.

כמו כן, יש צורך בטיפול כירורגי אם היפרפאראתירואידיזם ראשוני הוביל לפגיעה באיברי המטרה והשפעת התרופות נעדרת לחלוטין. המחלה מטופלת בכריתת בלוטת התריס כירורגית ולא ניתוחית.

השיטה הלא ניתוחית מורכבת משימוש בזריקות אלכוהול אתילי. הם מוזרקים לבלוטות הפרתירואיד. ההליך מבוצע על ידי אולטרסאונד. לאחר ההליך מתרחשת טרשת של תאי הבלוטה והפרה של תפקודה. במקרה של הצורה הראשונית של המחלה, שיטה זו אינה יעילה. תוצאות יפותנצפה במקרה של היפרפאראתירואידיזם משני חוזר.

טיפול כירורגיכולל את ההליכים הבאים:

  • הסרה של מספר בלוטות;
  • כריתה של בלוטות הפאראתירואיד. לאחר ביצוע ההסרה, הבלוטה הבריאה ביותר מושתלת באמה;
  • להסיר לחלוטין את כל בלוטות הפרתירואיד.

היפרפאראתירואידיזם היא מחלה שבה יש תכולה מוגברת של הורמון פארתירואיד או כפי שהוא נקרא גם הורמון פארתירואיד, בדמו של החולה. הורמון זה מיוצר על ידי בלוטות הפאראתירואיד, הממוקמות בחלק הקדמי של הצוואר. תפקידו לווסת את חילופי הסידן והזרחן.

היפרפאראתירואידיזם יכול להיות מכמה סוגים:

  1. צורה ראשונית. במקרה זה, ייצור מוגבר של הורמון הפאראתירואיד על ידי בלוטות הפאראתירואיד מתרחש על רקע היפרפלזיה או ניוון ממאיר שלהם. המחלה פוגעת לרוב בנשים לאחר גיל המעבר.
  2. צורה משנית. זה מתרחש כסיבוך של מחלות מסוימות, שבהן סובל גם חילוף החומרים של זרחן-סידן. לדוגמה, היפרפאראתירואידיזם שניוני נצפה לעיתים קרובות בתסמונת תת-ספיגה המובילה להיפוקלצמיה או אי ספיקת כליות כרונית המלווה בהיפרפוספטמיה ומחסור בוויטמין D.
  3. צורה שלישונית. מתרחש על רקע של טווח ארוך היפרפאראתירואידיזם ראשוניעקב אדנומה של בלוטת התריס.
  4. פסאודו-היפרפאראתירואידיזם. מתרחש עם מספר ניאופלזמות ממאירות, למשל, עם בלוטת החלב או ברונכוגני סרטן ריאות. המנגנון הפתולוגי של התפתחות צורה זו של המחלה נובע מהעובדה שלתאים ממאירים של סוגים מסוימים של גידולים יש את היכולת להפריש באופן עצמאי הורמון פארתירואיד.

תסמינים של hyperparathyroidism

התסמינים האופייניים ביותר של היפרפאראתירואידיזם הם:

  1. מחלת Urolithiasis;
  2. שבריריות מוגברת של רקמת העצם;
  3. הטלת שתן תכופה;
  4. עייפות מוגברת;
  5. כאבים בחלל הבטן;
  6. פגיעה בזיכרון;
  7. מצבי דיכאון;
  8. כאבים במפרקים ובעצמות;
  9. אובדן תיאבון, בחילות, לפעמים הקאות.

סיבוכים של hyperparathyroidism

מחלה ארוכת טווח גורמת להפרעות חמורות בחילוף החומרים של זרחן-סידן בגוף, שהיא הגורם העיקרי לסיבוכים. אלו כוללים:

  1. . העצמות מאבדות את הסידן שהן מכילות, וכתוצאה מכך הן הופכות שבירות מדי ובהשפעת מאמץ גופני קטן מאוד הן עלולות להישבר.
  2. מחלת Urolithiasis. הגוף מבקש להסיר עודפי סידן המצויים בסרום הדם דרך הכליות. זה תורם להשקעת מלחי סידן במערכת הפיאלוקאלית שלהם, היוצרים אבנית צפופה למדי.
  3. יתר לחץ דם עורקי.

אבחון היפרפאראתירואידיזם

אם יום אחד נמצא אצלך סידן מוגבר בדם, אז זה עדיין לא סימן מדויק לכך שאתה סובל מהפרתירואידיזם. ניתן לקבוע אבחנה מדויקת רק כאשר היפרקלצמיה משולבת עם ריכוז מוגבר של הורמון פארתירואיד. המחקרים הבאים מבוצעים כשיטות אבחון נוספות להיפרפראתירואידיזם:

  1. בדיקת שתן (גנרל, נצ'פורנקו, זימניצקי). הם מאפשרים לך להעריך את יכולת ההפרשה של הכליות ולזהות מחלות נלוות אפשריות;
  2. אוסטאודסיטומטריה. שיטה זו לאבחון hyperparathyroidism מאפשרת לך להעריך את צפיפות העצם.
  3. אורוגרפיה של הפרשה. מאפשר לך לזהות אבנים בכליות, להעריך את גודלן ולוקליזציה שלהן.
  4. אולטרסאונד של בלוטות הפאראתירואיד.
  5. סינטיגרפיה של בלוטות הפאראתירואיד.

טיפול בהיפרפאראתירואידיזם

טיפול בהיפרפאראתירואידיזם אינו מתבצע בכל המקרים. אם החולה השתמר בתפקוד הכליות, צפיפות העצם מופחתת מעט ורמת ההיפרקלצמיה נמוכה, אז ניתן להמליץ ​​רק על התבוננות של אנדוקרינולוג. במקרה זה, הוא יצטרך לתרום דם לסידן כל חצי שנה, ושיטות אחרות לאבחון היפרפאראתירואידיזם משמשות בהתאם להתוויות.

התערבות כירורגית עשויה להידרש לגידולים של בלוטות הפאראתירואיד. ניתן לבצע את הניתוח באישפוז ומטה הרדמה מקומית. סיבוכים הם נדירים ביותר.

דיאטה להיפרפראתירואידיזם

כל החולים הסובלים מהפרתירואידיזם צריכים לא רק להיבדק על ידי רופא ובמידת הצורך לקבל טיפול, אלא גם להקפיד על אורח חיים נכון וכמובן תזונה.

מכיוון שקיימת תכולה מוגברת של סידן בדם של חולים עם פתולוגיה זו, התזונה להיפרפאראתירואידיזם צריכה לכלול מינימום של מזונות עשירים בסידן. לכן, קודם כל, יש להוציא ממנו חלב ומוצרי חלב.

בהתחשב בכך שעודפי הסידן מופרשים על ידי הגוף בשתן וזה יוצר את התנאים המוקדמים לנפרוליתיאזיס, הדיאטה להיפרפראתירואידיזם מרמזת גם על המטופלים לצרוך לפחות 6 עד 8 כוסות נוזל מדי יום.

פרוגנוזה להיפרפראתירואידיזם

תַחֲזִית המחלה הזוקודם כל, זה נקבע על פי משך הקורס ומשטר הטיפול. בְּ טיפול כירורגיכושר העבודה של החולים משוחזר בדרך כלל תוך שלושה חודשים, ושינויים בעצמות נעלמים לאחר שנה עד שנתיים. בצורות כליות של המחלה, הפרוגנוזה של hyperparathyroidism פחות טובה.

תוֹכֶן

מחלה שבה הורמון פארתירואיד מופק יתר על המידה נקראת היפרפאראתירואידיזם. הסיבה עשויה להיות היפרפלזיה או גידולים של איברים אלה. התוצאה של המחלה היא הפרה של חילופי סידן וזרחן. הם מוסרים באופן אינטנסיבי מרקמת העצם, מה שמגביר את הסיכון לתהליכים אוסטאופלסטיים ולכניסה של עודף של יסודות קורט אלה לדם. תהליכים כאלה מסוכנים להתפתחות סיבוכים רציניים, ולכן המחלה דורשת אבחון וטיפול בזמן.

מהי היפרפאראתירואידיזם

מושג זה משקף תהליך מיוחדבגוף, שבו בלוטות הפאראתירואיד (אחרת - פארתירואיד) מייצרות הורמון פארתירואיד בכמות מוגזמת. למחלה יש כמה צורות, אך כולן נצפו לעתים קרובות יותר אצל נשים בגיל בוגר. בלוטות הפאראתירואיד ממוקמות על פני השטח האחוריים של בלוטת התריס. המספר הטיפוסי שלהם הוא 2 זוגות, אך אצל 15-20% מהאנשים על פני כדור הארץ, מספר האיברים הללו מגיע בין 3 ל-12 חלקים.

עם ה ** שלהם גדלים קטניםבלוטות הפרתירואיד משחקות תפקיד חשובבתוך הגוף. הם מווסתים את חילוף החומרים של זרחן-סידן. פונקציות אלה מבוצעות על ידי הורמון פארתירואיד, אשר:

  • מקדם את שחרור הסידן מרקמת העצם;
  • מבטיח את הספיגה של יסוד זה במעי;
  • מפחית את הפרשת הסידן בשתן.

אם הורמון פארתירואיד מיוצר בעודף, אז הסידן מתחיל להישטף מהעצמות, וריכוזו בדם עולה. במקרה האחרון, מתפתחת היפרקלצמיה. כתוצאה מכך, בהיפרפאראתירואידיזם, רקמת העצם מוחלפת ברקמה סיבית. פתולוגיה זו נקראת פיברוזיס שלד מערכתית. עם רמה מוגברת של סידן בפלסמת הדם, דפנות כלי הדם והכליות סובלים. במקרים חמורים עלולה להתפתח אי ספיקת כליות. השפעות שליליות נוספות של ריכוז סידן מוגבר:

  • יתר לחץ דם עורקי - לחץ מוגבר;
  • הפרעה בהולכה של רקמת העצבים, הגורמת לדיכאון, חולשת שרירים, בעיות זיכרון;
  • הפרשה מוגברת של הקיבה, אשר טומנת בחובה התפתחות של כיב של איבר זה או תְרֵיסַריוֹן.

מִיוּן

ישנם מספר סיווגים של hyperparathyroidism. הקריטריון העיקרי לזיהוי סוגי מחלה זו הוא הגורם להופעתה. בהתחשב בגורם זה, הפתולוגיה היא:

  1. יְסוֹדִי. זוהי תסמונת של הפרשה מוגברת של הורמון הפאראתירואיד, הנגרמת על ידי הפתולוגיה של בלוטות הפאראתירואיד עצמן. הסיבה כאן היא היפרפלזיה או גידול (שפיר או ממאיר) של האיברים האנדוקריניים הללו.
  2. מִשׁנִי. זה מתפתח על רקע של בלוטות פארתירואיד בריאות עקב רמה מופחתת של סידן הנגרמת על ידי מחלות של איברים אחרים. היפרפאראתירואידיזם משני מתפתח לעיתים קרובות כתוצאה מפתולוגיות חמורות של כליות או תסמונת תת-ספיגה, כאשר ספיגת חומרי הזנה במערכת העיכול מופרעת.
  3. שלישי. זה מתפתח מצורה משנית עקב התפתחות אדנומה של בלוטות פאראתירואיד היפרפלסטיות. בפעם הראשונה, פתולוגיה כזו צוינה בחולים שעברו השתלת כליה. אצלם ניתוח זה לא עזר לשחזור מלא של רמת הורמון הפרתירואיד.

סיווג נוסף מחלק את היפרפאראתירואידיזם לסוגים, תוך התחשבות בחומרת ואופי מהלך המחלה. יש צורות אסימפטומטיות ואסימפטומטיות. האחרון מתרחש ב-30-40% מהמקרים. רמות סידן והורמון פארתירואיד מועלות מעט בצורה זו, וצפיפות המינרלים של העצם מופחתת באופן מתון. תסמינים חיים מלווים בסוג ברור של פתולוגיה. הוא מחולק למספר תת-מינים:

  1. קרביים. הוא משפיע על איברים פנימיים, גורם להיווצרות אבני אלמוגים בכליות ולכיב בקיבה או בתריסריון.
  2. עֶצֶם. זה מלווה בירידה במסת העצם עקב היפופוספטמיה והיפרקלצמיה. מוביל להתפתחות הדרגתית של אוסטאופורוזיס.
  3. מעורב. משלב את שתי הצורות הקודמות, גורם לעלייה ברמת הסידן בדם, לעלייה בהפרשת זרחן בשתן.

תסמינים

המחלה מלווה בתמונה קלינית חיה. הסימנים העיקריים באים לידי ביטוי במערכת השלד, אך הפתולוגיה משפיעה גם על איברים רבים אחרים. אתה יכול ללמוד עוד על מספר רב של תסמינים של מחלה זו בטבלה:

מערכת או איבר

שלטים

שריר-שלד

עיוות עצם, כאבים בהם, שברים תכופים, גאוט ופסאודוגאוט, ניוון שרירים ושיתוק, ציסטות, חוסר תחושה, עיוותים בעמוד השדרה עם צלעות, זחילה, קיד. בית החזה, התרופפות שיניים.

תפקוד לקוי של הכליות, הסתיידות נפרון, נפרוליתיאזיס חוזרת ( מחלת אורוליתיאזיס).

מערכת העיכול

דלקת לבלב כרונית, אבנית בתוך צינורות הלבלב, כיבי קיבה ותריסריון, דיספפסיה (בחילות, הקאות, כאבי צואה, אובדן תיאבון).

לב וכלי דם

משקעים של הסתיידויות באזור כלי הדם הכליליים, מסתמי הלב, המוח, יתר לחץ דם עורקי.

עצבנות, נמנום, פגיעה בזיכרון, הפרעות דיכאון, פגיעה בריכוז, כושר שיפוט.

הפרשה

הטלת שתן תכופה בלילה, הפרשת נפח שתן גדול, צמא בולט.

יְסוֹדִי

היא מתפתחת עקב תקלה של בלוטות הפאראתירואיד, שבה הורמון הפאראתירואיד מתחיל להיווצר בעודף. בכ-85% מהמקרים הגורם למחלה הוא יחיד גידול שפיראחת הבלוטות. פחות שכיחות הן אדנומות מרובות, ועוד פחות שכיח הוא סרטן. הטופס הראשי מלווה בתכונות הבאות:

  • מאיץ את ספיגת הסידן במעי;
  • תהליכים מטבוליים של רקמות העצם מופרעים;
  • אוסטאופורוזיס כללי מתפתח - דפורמציה ודילול העצמות;
  • נוצרת אוסטאודיסטרופיה - הרס מואץ של עצמות.

השלב הראשוני של הפתולוגיה הוא אסימפטומטי, ולכן המחלה מאובחנת בשלב מאוחר. הסימן היחידהמחלה הופכת לרמה מוגברת מעט של סידן. מטופלים עשויים להתלונן על התסמינים הבאים:

  • תַרְדֵמָה;
  • אובדן תיאבון;
  • נטייה לעצירות;
  • מצב רוח רע;
  • כאבי פרקים ועצמות;
  • בחילה.

עם מהלך חמור יותר של המחלה, מופיעות בעיות מצד מערכת השרירים. בגלל ריכוז מוגברנוצרת מיופתיה של סידן. זה מלווה בחולשה וכאב בקבוצות שרירים מסוימות, לרוב בגפיים התחתונות. כתוצאה מכך, החולה לעתים קרובות מועד, נופל גם בהליכה רגילה. קשה לאדם לקום מכיסא, להיכנס לאוטובוס. המפרקים מתרופפים, מה שמוביל להליכת "ברווז" וכפות רגליים שטוחות.

סימן אופייני לפגיעה במערכת השלד הוא התרופפות ואיבוד שיניים. בשלב מתקדם עשויים להופיע תסמינים חמורים במיוחד, כגון:

  • ירידה חזקה במשקל;
  • פוליאוריה;
  • התייבשות;
  • יובש וצבע עור אדמתי;
  • אֲנֶמִיָה.

מִשׁנִי

זה מתרחש על רקע מחלה שאינה קשורה לבלוטות הפאראתירואיד. הסיבה השכיחה ביותר היא מחלת כליות. הם מעוררים היפוקלצמיה ממושכת, אך רמות הסידן נותרות תקינות. רק ייצור הורמון הפרתירואיד עולה. התסמינים של מצב זה הם:

  • יתר לחץ דם עורקי;
  • השתנה מוגברת;
  • צַרֶבֶת;
  • נטייה לדיכאון;
  • בעיות זיכרון;
  • כְּאֵב רֹאשׁ;
  • רגישות רגשית;
  • צָמָא;
  • חולשת שרירים.

לעתים קרובות יותר יש סימפטומים של פגיעה במערכת השלד. הסיבה היא שהצורה המשנית של הפתולוגיה מתפתחת על רקע מחסור בויטמין D, שבו סידן נשטף מהעצמות. בין שאר הסימנים, לעתים קרובות נצפים הסתיידויות בקירות. כלים גדוליםו רקמות רכות. הצורה המשנית מאופיינת בנזק לעין עקב דלקת הלחמית החוזרת.

שלישי

עם טיפול ארוך טווח של hyperparathyroidism משני, צורתו השלישונית עלולה להתפתח. זה שונה בכך שרמת הורמון הפרתירואיד נשארת מוגברת גם לאחר חיסול המחלה הבסיסית ונורמליזציה של כמות הסידן בדם. הסיבה היא היפרפלזיה עבודה בלתי הפיכה של בלוטות הפאראתירואיד. לצורה השלישונית של הפתולוגיה אין תסמינים ספציפיים. תמונה קליניתבמובנים רבים דומים לסימנים מהסוג המשני.

הסיבות

לכל סוג של hyperparathyroidism יש סיבות ספציפיות. הצורה הראשונית מתפתחת עקב הפרשה מוגברת של הורמון פארתירואיד על רקע:

  • גידול שפיר בודד של אחת מבלוטות הפאראתירואיד;
  • אדנומות מרובות של איברים אלה;
  • סרטן פארתירואיד (לפעמים מתפתח לאחר הקרנה של הצוואר והראש).

אדנומות שכיחות יותר בקרב קשישים. הם רגישים יותר לנשים במהלך גיל המעבר. מקרים של היפרפלזיה מפוזרת של בלוטות הפאראתירואיד ב גיל צעירנראה בתדירות נמוכה הרבה יותר. אדנומה כאן מלווה באחרים מחלות אנדוקריניות. סיבה נפוצההצורה השנייה היא ירידה בריכוז הסידן בדם עקב מחלה אחרת. זה מוביל ל:

  • פתולוגיה של כליות;
  • תסמונת ספיגה לקויה;
  • כְּרוֹנִי אי ספיקת כליות;
  • טיפול המודיאליזה;
  • מחלות של מערכת העיכול;
  • שחמת מרה ראשונית;
  • חוסר ויטמין D;
  • מחלות של רקמת העצם;
  • רַכֶּכֶת.

הצורה השלישונית פחות שכיחה מהאחרות. מוביל לפיתוחו טיפול ארוך טווחסוג משני. הסיבה עשויה להיות גם השתלת כליה, שלאחריה אפילו שחזור הפרמטרים הכלייתיים לא נרמל את רמת הורמון הפרתירואיד. כתוצאה מכך, רקמות בלוטות הפאראתירואיד גדלות ונוצר אדנומה. פתולוגיה זו מלווה בייצור מוגבר מתמיד של הורמון פארתירואיד.


היפרפאראתירואידיזם בילדים

הצורה העיקרית של פתולוגיה זו בילדים מתחת לגיל 10 מצוינת ב מקרים נדירים. בהתבסס על נתונים סטטיסטיים, ניתן לקבוע שבנות נוטות יותר לחלות. הסיבה השכיחה ביותר להתפתחות המחלה, כמו אצל מבוגרים, נחשבת לגידול שפיר בודד של בלוטת התריס. היפרפלזיה מרובה ב יַלדוּתמתרחשת בתדירות נמוכה יותר.

יילודים מאופיינים בצורה תורשתית של היפרפאראתירואידיזם. הגורם לה הוא פגם בקולטנים התאיים של בלוטות הפאראתירואיד, אשר רושמים רמה מופחתת של סידן. התוצאה היא היפרפלזיה של איברים אנדוקריניים אלה. צורה תורשתיתהפתולוגיה מחולקת ל-2 סוגים:

  1. הטרוזיגוטי שפיר. הגן התקין מאזן את ההשפעה של הגן הפתולוגי.
  2. מונוזיגוטי חמור. הילד מקבל גנים הטרוזיגוטיים משני ההורים בבת אחת.

הגורמים לצורה המשנית של פתולוגיה אצל ילדים זהים לאלו האופייניים למבוגרים: אי ספיקת כליות, תסמונת ספיגה לקויה. בְּ גיל צעיר יותרגורמי הסיכון הם רככת ומחלות דמויות רככת. היפרפאראתירואידיזם בילדים מוביל לנפש ו התפתחות פיזית. אבחון וטיפול בהיפרפאראתירואידיזם פועלים לפי אותם עקרונות המשמשים למבוגרים.

סיבוכים

הסכנה הגדולה ביותר היא המשבר ההיפרקלצמי, מכיוון שהוא מאיים על חיי המטופל. גורמי סיכון לפתח מצב זה כוללים:

  • ארוך מנוחה במיטה;
  • צריכה בלתי מבוקרת של משתני תיאזיד, תכשירי ויטמין D ותכשירי סידן.

משבר היפרקלצמי מופיע לפתע כאשר רמת הסידן בדם עולה ל-3.5-5 מ"מ לליטר בקצב של 2.15-2.5 ממול לליטר. המצב מלווה בהחמרה חדה של כל סימנים קליניים, כמו:

  • נוּמָה;
  • עליית טמפרטורה ל 39-40 מעלות;
  • הפרעות תודעה;
  • כאב חריף בבטן;
  • תרדמת.

החולשה גוברת בחדות, הגוף מתייבש, ובמקרים חמורים במיוחד מתרחשת מיופתיה של הסרעפת, השרירים הבין-צלעיים וחלקים פרוקסימליים בגוף. סיבוכים חמורים נוספים:

  • ניקוב של כיבים פפטי;
  • פַּקֶקֶת;
  • בצקת ריאות;
  • מְדַמֵם.

אבחון

בסיס האבחון הוא הגילוי אצל המטופל רמה גבוהההורמון הפרתירואיד ולברר את הסיבות לסטייה. יש צורך בניתוח עבור הורמון זה כאשר:

  • הפרות של תהליכים מטבוליים ברקמת העצם;
  • שברי עצם תכופים שאינם קשורים לפציעות;
  • אי ספיקת כליות כרונית;
  • אורוליתיאזיס חוזר;
  • שלשול כרוני;
  • הפרעות פסיכו-נוירולוגיות ארוכות טווח;
  • עלייה או ירידה בדם של יוני נתרן וזרחן;
  • הישנות תכופות של כיבים בקיבה או בתריסריון.

בתנאים כאלה, ניתן לחשוד בהיפרפאראתירואידיזם. כדי לאשר את נוכחות הפתולוגיה, על המטופל לעבור מספר שלבים של אבחון. הראשון הוא לקיחת היסטוריה. כאן, הרופא מגלה האם למטופל יש אי ספיקת כליות כרונית, אורוליתיאזיס, כיבי קיבה, שברים תכופים בעצמות, או מחלות ובעיות אחרות שעלולות להוביל לעלייה ברמות ההורמון הפרתירואיד. השלב הבא הוא בחינה אובייקטיבית, אותה יש צורך לזהות תסמינים אופיינייםהיפרפאראתירואידיזם:

  • חולשת שרירים;
  • גוון עור חיוור או אפור;
  • עיוותים של עצמות צינוריות, מפרקים גדולים וגולגולת פנים;
  • הליכה "ברווז";
  • תַרְדֵמָה.

השלב הבא של האבחון הוא קביעה ישירה של רמת הורמון הפרתירואיד. סימן לפתולוגיה הוא כמות מוגברת של הורמון זה. כדי לזהות את הסיבה לסטייה זו, בצע:

  • ניתוח כללי של דם ושתן;
  • בדיקת דם לכמות האוריאה והקריאטינין וקצב הסינון הגלומרולרי;
  • קביעת ריכוז אוסטאוקלצין והידרוקסיפרולין;
  • בדיקת שתן לפי צימניצקי;
  • קביעת משתן;
  • מחקר של דם ושתן עבור כמות יוני הזרחן והסידן.

אחרי אלה בדיקות מעבדהלמטופל רושמים שיטות אינסטרומנטליותאבחון. הם עוזרים לקבוע את מידת השינוי במבנה ובגודל של בלוטות הפאראתירואיד. מחקרים כאלה כוללים:

  • אולטרסאונד של הכליות ובלוטות הפאראתירואיד;
  • ביופסיית עצם;
  • סינטיגרפיה של בלוטות הפאראתירואיד עם אוקטראוטיד, תליום-טכנציום;
  • תהודה מגנטית או טומוגרפיה ממוחשבת של איברים אנדוקריניים אלה;
  • דנסיטומטריה;
  • צילום רנטגן של העצמות המושפעות;
  • גסטרוסקופיה.

חשוב לאיתור היפרפאראתירואידיזם אבחנה מבדלת. זה מפריד בין פתולוגיה זו למחלות אחרות שיש להן תמונה קלינית דומה:

  • לימפומות;
  • סוכרת אינספידוס;
  • מיאלומה נפוצה;
  • גידולים ממאירים;
  • לוקמיה;
  • hypervitaminosis D;
  • לימפוגרנולומטוזיס;
  • מחלת פאג'ט.

יַחַס

מטרת הטיפול במחלה היא להביא את רמת הסידן והורמון הפרתירואיד לערכים תקינים. בנוסף, מתבצע טיפול המבטל את הסימפטומים של היפרפאראתירואידיזם ומונע הרס של רקמת עצם ואיברים פנימיים. במקרה של צורה משנית של פתולוגיה, המטופל צריך להתמודד עם היפרפוספטמיה על ידי שינוי התזונה. הדיאטה להיפרפראתירואידיזם אינה כוללת:

  • קטניות;
  • סרדינים;
  • סלמון
  • טונה;
  • שוקולד
  • אֱגוֹזִים;
  • קפה;
  • בירה.

הצורה הראשונית מטופלת עם פעולה כירורגיתשבמהלכם מסירים אדנומות או בלוטות פאראתירואיד היפרפלסטיות. לפני מינוי טיפול רדיקלי שכזה, טיפול שמרנילְרַבּוֹת:

  • משקה בשפע;
  • מתן תוך ורידי של תמיסת NaCl איזוטונית;
  • זריקות של תמצית בלוטת התריס בקר, ביספוספונטים, גלוקוקורטיקואידים.

אם למטופל אובחן גידול ממאיר, אז לאחר הסרתו, טיפול בקרינה. בנוסף, ניתן להשתמש באנטיביוטיקה נגד גידולים, כגון Plikamycin. כדי להעלות את רמת הסידן בדם לאחר הניתוח, רושמים למטופלים תכשירי ויטמין D. במשבר היפרקלצמי, אדם צריך עזרה דחופה. המטופל מושם ביחידה לטיפול נמרץ, שם מבוצעים דיורזציה והמודיאליזה בכפייה.

טיפול רפואי

תרופות מסוימות נקבעות על סמך סוג ההיפרפאראתירואידיזם. לטיפול בצורה הראשונית, שיטת הטיפול היחידה היא ניתוח להסרת הגידול. אם החולה אינו התווית בהתערבות כירורגית, אז הוא נקבע:

  • ניטור מתמיד של לחץ הדם;
  • מחקר של תפקוד הכליות בתדירות של פעם אחת תוך 6-12 חודשים;
  • אולטרסאונד של הכליות וצפיפות העצם פעם אחת כל 2-3 שנים.

הצורה המשנית מטופלת במטבוליטים של ויטמין D: קלציטריול, אלפאקלסידיול, פאריקליטול. אם נצפתה היפוקלצמיה, תכשירי סידן נרשמים בנוסף עד 1 גרם ליום. בהיפרפאראתירואידיזם ראשוני ומשני, התרופות הבאות מסומנות גם:

  1. ביספוספונטים. לנרמל את רמות הסידן, להאט את תהליך הרס העצם.
  2. קלצימימטיקה. הם מנרמלים את רמת הסידן והורמון הפרתירואיד כאחד.
  3. סבלמר. תרופה זו מנרמלת את תהליך חילוף החומרים של שומנים, קושרת זרחן במערכת העיכול.
  4. סידן פחמתי. מפחית את רמת הזרחן בדם.
  5. קלציטונין. זהו הורמון היפוקלצמי. הוא שומר סידן בעצמות באוסטיאופורוזיס, מחלת פאג'ט ומגביר את עוצמת ההפרשה של נתרן, זרחן וסידן בשתן.
  6. אסטרוגן ותרופות אסטרוגן-פרוגסטוגן. משמש לנשים בגיל המעבר. אלו אמצעים לטיפול הורמונלי חלופי המונעים שברים בעצמות וירידה במסה שלהם.

התרופות המפורטות צריכות להירשם רק על ידי רופא, מכיוון שהן משמשות על פי אינדיקציות קפדניות. היפרפאראתירואידיזם יכול להתפתח כתוצאה מסיבות רבות, ולכן הטיפול בכל מקרה ומקרה יהיה אינדיבידואלי. תרופות נפוצות כוללות:

  1. קלציטונין. זהו הורמון המופרש על ידי הפרתירואיד, בלוטת התריס, ו תימוסבני אדם ויונקים אחרים. לתרופה יש השפעה היפוקלצמית, ולכן היא משמשת לאוסטאוליזה, היפרפוספטמיה, אוסטאומיאליטיס, אוסטאופורוזיס, דיספלזיה סיבית. המינון ושיטת היישום נבחרים רק על ידי הרופא. קלציטונין הוא התווית נגד היפרקלצמיה, הריון, הנקה. בין תופעות לוואיארתרלגיה, טכיקרדיה, גלי חום, התמוטטות, אלרגיות, בצקות, הפרעות בטעם. פלוס קלציטונין - אין לו אינטראקציה עם תרופות אחרות.
  2. רלוקסיפן. זהו חומר אסטרוגני המעכב את ספיגת העצם. התרופה מנרמלת את מאזן הסידן בגוף, ולכן היא משמשת בתקופה שלאחר גיל המעבר ולאחר כריתת רחם. המינון הוא 60 מ"ג ליום. אתה לא יכול לקחת Raloxifene עם תרומבואמבוליזם, הריון, הנקה, תפקוד לקוי של הכבד. תגובות שליליותתרופות: פקקת ורידים עמוקים ורשתית, הרחבת כלי דם, בצקת היקפית. בנוסף התרופה - מורידה בנוסף את רמת הכולסטרול הרע.
  3. סבלמר. מדובר בתרופה הקושרת פוספטים במערכת העיכול ומפחיתה את ריכוזם בסרום הדם. התרופה נלקחת 800 מ"ג 3 פעמים ביום עם הארוחות. אינדיקציות לטיפול ב-Sevelamer הן היפרפוספטמיה בחולים בהמודיאליזה. התרופה אסורה עבור hypophosphatemia, בעת נטילת עם fiprofloxacin, בילדות. תופעות לוואייכול להתבטא בכל מערכות האיברים. פלוס Sevelamer - אינו גורם להיפרקלצמיה, הנצפית על רקע נטילת תרופות אחרות המסירות פוספטים.

כִּירוּרגִיָה

הניתוח הוא הטיפול היחיד בהיפרפאראתירואידיזם ראשוני, אך קיימות אינדיקציות ליישומו: מוחלט ויחסי. הם נלקחים בחשבון כאשר רושמים שיטה רדיקלית כזו לטיפול בחולים קשישים. אינדיקציות מוחלטות כוללות:

  • עלייה ברמת הסידן יותר מ-3 mmol/l;
  • הפרשה של יסוד זה בשתן מ-10 ממול ליום;
  • אבנים בדרכי השתן העליונות;
  • הפרות חמורות של תפקוד הכליות;
  • היסטוריה של היפרקלצמיה;
  • אוסטאופורוזיס חמור.

אינדיקציות יחסיות לניתוח הן גיל צעיר עד 50 שנים, נוכחות חמורה מחלות נלוות, מורכבות הסינון הדינמי והרצון של המטופל עצמו. מהות הפעולה היא הסרת הגידול, מה שמגביר את ייצור הורמון הפרתירואיד. עם היפרפלזיה מפוזרת מבוצעת כריתת בלוטת התריס. במקרה זה, 3 בלוטות וחלק מהרביעית כפופים לכריתה. כל מה שנותר הוא אזור מסופק היטב בדם. כתוצאה מניתוח כזה, הישנות מתרחשת רק ב-5% מהמקרים.

תַחֲזִית

הוא נוח ל אבחון בזמןוניתוח מוצלח להסרת הגידול. במהלך השנתיים הראשונות, מבנה רקמת העצם משוחזר. תסמינים של פגיעה במערכת העצבים ובאיברים הפנימיים חולפים מהר יותר - תוך מספר שבועות. עיוותים בעצמות נשארים רק במקרים מתקדמים. הם עשויים להקשות על כך פעילות עבודה. פרוגנוזה לא חיובית נצפית באי ספיקת כליות. זה עלול לחזור על עצמו לאחר הניתוח. תוצאת הטיפול בהיפרפאראתירואידיזם שניוני תלויה בטיפול נגד המחלה הבסיסית.

מְנִיעָה

כדי למנוע התפתחות של מחלה כזו, יש צורך לשמור על רמה תקינה של ויטמין D בגוף. החומר הזה נמצא בחמאה, שמן דגים, גבינה וביצים. בנוסף, כדאי לקחת ויטמין D בצורה של מים או תמיסת שמן, למשל, Aquadetrim. אמצעי מניעה נוספים:

  • טיולים יומיים באוויר הצח;
  • אורח חיים פעיל;
  • תזונה טבעית עם כמות מינימלית של תוספי E;
  • טיפול בזמן במחלות שעלולות לעורר ייצור מוגזם של הורמון פארתירואיד.

וִידֵאוֹ

תשומת הלב!המידע המוצג במאמר הוא למטרות מידע בלבד. חומרי המאמר אינם מחייבים טיפול עצמי. רק רופא מוסמך יכול לבצע אבחנה ולהמליץ ​​על טיפול בהתאם מאפיינים אישייםמטופל ספציפי.

מצאתם שגיאה בטקסט? בחר אותו, הקש Ctrl + Enter ואנחנו נתקן את זה!

היפרפאראתירואידיזם היא מחלה המלווה בעודף הורמון פארתירואיד, כתוצאה מהיפרפלזיה של בלוטות הפאראתירואיד או תצורות גידול. במהלך hyperparathyroidism, כמות Ca בדם עולה, וכתוצאה מכך פתולוגיות באזור הכליות ורקמת העצם. היפרפאראתירואידיזם נצפה ברוב המקרים בנשים, פי שניים עד שלוש מאשר באוכלוסיית הגברים. היפרפאראתירואידיזם פוגע לעתים קרובות בנשים בין הגילאים עשרים וחמש עד חמישים. המחלה יכולה להיות תת-קלינית או מעורבת, קרביים, צורות עצם, ו צורה חדהכמשבר היפרקלצמי.

התמונה הקלינית של מחלה זו תהיה תלויה בגורם הבסיסי שגרם לתסמונת זו. טקטיקות טיפוליות ב הזדמנויות שונותיהיה שונה.

סיווג וסיבות להיפרפאראתירואידיזם

ישנם ארבעה סוגים של היפרפאראתירואידיזם:

  • פסאודו-היפרפאראתירואידיזם;
  • שלישי;
  • מִשׁנִי;
  • יְסוֹדִי.

הביטויים הקליניים בכל הסוגים דומים - סידן נשטף מהמערכת האינרטית, מתפתחת היפרקלצמיה.

ב-hyperparathyroidism ראשוני, המחלה עשויה להיות צורות שונות. היפרפאראתירואידיזם ראשוני מעורר פתולוגיה ראשונית של בלוטת הפאראתירואיד. ככלל, הגורם להתפתחות היפרפאראתירואידיזם ראשוני הוא גידול של האיבר. פחות שכיחות הן אדנומות מרובות, ואפילו פחות - גידול ממאיר. תהליכים אלו אופייניים בעיקר לקשישים, נשים לפני גיל המעבר. לעתים רחוקות, הם יהיו אופייניים לגיל צעיר, בדרך כלל אז הם משולבים עם מחלות אחרות.

היפרפאראתירואידיזם ראשוני מתחלק ל-3 סוגים:

  1. היפרפאראתירואידיזם תת-קליני ראשוני.
  2. ישנם שני סוגים של מחלה זו:
  • אסימפטומטי;
  • ביוכימי.
  • היפרפאראתירואידיזם ראשוני הוא קליני.
  • ניתן להבחין הסוגים הבאיםבהתאם לתסמינים:
    • עֶצֶם. הגפיים מעוותות, עם מחלה אדם יכול להישאר נכה. הופעת השברים מתרחשת ללא נוכחות של פציעות, הם מתאוששים לאט, צפיפות רקמת העצם יורדת, ואוסטאופורוזיס מתפתח.
    • צורה visceropathic;
    • כליות: יש אורוליתיאזיס חמור, קוליק ממושך ואי ספיקת כליות;
    • מעורב;
    • מערכת העיכול, מחלות כגון דלקת הלבלב, כיב תריסריון וכיבי קיבה, דלקת כיס המרה עלולה להתרחש.
  • היפרפאראתירואידיזם (ראשוני), דרגה חריפה.
  • מתפתח המחלה הזובבלוטות הפאראתירואיד בנוכחות:
    • גידולים (אדנומות);
    • בלוטה מוגדלת (היפרפלזיה);
    • סרטן (גידול), בעל אופי הורמונלי, מופיע באחוז אחד מהמחלות.

    בעשרה אחוזים מהמצבים בחולים, היפרפאראתירואידיזם חולף בשילוב עם גידולים בעלי אופי הורמונלי. מחלות אלו כוללות: סרטן בלוטת התריס, פיאוכרומוציטומה.

    היפרפאראתירואידיזם (ראשוני) הוא לרוב תורשתי.

    היפרפאראתירואידיזם משני

    היפרפאראתירואידיזם (משני) יכול להיגרם מהרכב מופחת של Ca בדם, כאשר מחלות אחרות הן הגורם, ובלוטות הפאראתירואיד עצמן נשארות בריאות בו זמנית.

    במקרה זה, הקצו:

    • פְּנִימִי;
    • צורה כלייתית.

    עלייה בסינתזה של הורמון פארתירואיד מתרחשת:

    • עם אי ספיקת כליות;
    • עם חוסר ויטמין D;
    • במהלך מחלת ספיגה לקויה.

    ב-50-70% מהמקרים, חולים הנמצאים בהמודיאליזה סובלים מהיפפרפאראתירואידיזם משני. הסבירות לפתח את התסמונת מוגברת עבור חולים שעברו כריתת קיבה. בנוסף, היפוקלצמיה מופיעה גם בחולים עם מחלת כבד חמורה, הפרעות בחילוף החומרים של ויטמין D, מחלות דמויות רככת ורככת.

    היפרפאראתירואידיזם שלישוני

    היווצרות של hyperparathyroidism (שלישוני) נצפתה אם hyperparathyroidism משני לא טופלה במשך זמן רב, זה יכול להיות קשור גם להתרחשות של אדנומה פאראתירואיד.

    תופעה זו נראתה לראשונה בחולים שעברו השתלת כליה. כפי שהתברר, שחזור כל האינדיקטורים לא פתר את הבעיה. שלב מתקדםהורמון פארתירואיד בדם.

    היפרפאראתירואידיזם חוץ רחמי

    היפרפאראתירואידיזם חוץ רחמי או פסאודו-היפרפאראתירואידיזם מופיע עם גידולים מסוג ממאיר (סרטן שד וברונכוגני), בעלי יכולת ליצור הורמונים פארתירואיד, בנוכחות אדנומטוזיס מהסוג השני והראשון.

    הופעת מחלת ההיפרפאראתירואידיזם מתרחשת עקב כמות עודפת של הורמון פארתירואיד, וכתוצאה מכך היא מסירה סידן וזרחן מרקמת העצם. במקרה זה, העצמות מאבדות את המבנה שלהן, הן נעשות רכות, יש עיקול, שברים יכולים להתרחש לעתים קרובות יותר ממה שזה יכול להיות בתנאים רגילים.

    היפרקלצמיה (הרכב הסידן מוערך יתר על המידה בדם) מעורר חולשת שרירים, עודף Ca מופרש בשתן. הטלת שתן מתמדת מלווה בצמא עז, מופיעה נפרוליתיאזיס (מחלת כליות), נוצרים מלחי סידן בכליות.

    במהלך המחלה של hyperparathyroidism עלול להופיע יתר לחץ דם עורקי, כתוצאה מחשיפה לעודף סידן על כלי הדם.

    תסמינים של hyperparathyroidism

    ניתן לקבוע היפרפאראתירואידיזם רק במהלך האבחון, מכיוון שייתכן שאין לה תסמינים. ביטויים קליניים יהיו תלויים במה שנפגע במידה רבה יותר - כליות, עצמות, מערכת עיכול, ספירות נוירולוגיות, נפשיות.

    במהלך hyperparathyroidism, מטופל עלול לפתח מיד מספר תסמינים הקשורים לנזק לאיברים שונים. עלולות להופיע מחלות כמו כיב קיבה, אורוליתיאזיס, אוסטיאופורוזיס ואחרות.

    התסמינים הראשוניים של המחלה כוללים:

    • עייפות;
    • השרירים הופכים חלשים יותר;
    • כְּאֵב רֹאשׁ;
    • קשיים עשויים להתעורר במהלך תנועות (במרחקים ארוכים ובטיפוס);
    • ההליכה הופכת לשכשך;
    • לחולים יש זיכרון ירוד;
    • דיכאון נצפה לעתים קרובות;
    • חוֹסֶר אִזוּן;
    • עייפות כללית;
    • יש חרדה מתמדת;
    • בחולים מבוגרים, נצפות הפרעות קשות בעלות אופי פסיכולוגי;
    • העור במהלך hyperparathyroidism ממושך הופך אפור;
    • כאבים בכפות הרגליים;
    • התרופפות ואובדן שיניים בריאות;
    • צָמָא;
    • השתנה מרובה;
    • ירידה משמעותית במשקל.

    במהלך המחלה, בשלבים מאוחרים יותר, הידיים והרגליים, כמו גם עמוד השדרה, כואבים לעתים קרובות. עם אוסטיאופורוזיס, הלסתות יכולות להשתחרר והשיניים יכולות ללכת לאיבוד, בריאות לחלוטין. יש דפורמציה של השלד האנושי, הוא הופך קטן יותר. שברים במחלה אינם נרפאים במהירות, גם עם הופעת מפרקים כוזבים. הסתיידויות periarticular מתרחשות במהלך מחלה. הם נוצרים בחלק העליון ו גפיים תחתונות. אדנומה נוצרת באזור צוואר הרחם שבו נמצאות בלוטות הפאראתירואיד.

    אין תסמינים אופייניים במהלך היפרפארתירואידיזם ויסרופתי, אך עשויים להיות:

    • לְהַקִיא;
    • כאב בבטן;
    • הֲפָחָה;
    • בחילה;
    • תיאבון ירוד וירידה במשקל.

    חולים סובלים לעתים קרובות מכיב פפטי. הם מלווים בהפרשת דם, החמרות חמורות של מחלות מופיעות. ישנם תסמינים של מחלות של כיס המרה, הלבלב. מחלת הפוליאוריה מלווה בסימפטומים של צמא עז, צפיפות השתן הופכת פחותה. בשלבים המאוחרים יותר של המחלה ישנם: אי ספיקת כליות, כמו גם נפרוקלצינוזיס, לאחר מכן מפתחים אורמיה.

    במהלך היפרקלצמיה והיפרקלציוריה, נצפית טרשת של הסתיידות כלי דם, וכתוצאה מכך מתרחשת תת תזונה באיברים. בדם, Ca יהיה בהרכב מוגבר, המצב מחמיר של מערכת הלב וכלי הדם, הלחץ עולה ומופיעה אנגינה פקטוריס. התסמונת, המכונה "עין אדומה", יכולה להופיע עם הסתיידות.

    החולים סובלים מפגיעה פעילות מוחית, יש נמנום, עייפות, ירידה נפשית, הזיות שמיעתיות או חזותיות עשויות להופיע, השעתוק של תנועות רצוניות אובד לחלוטין.

    אבחון היפרפאראתירואידיזם

    בשלב של hyperparathyroidism ראשוני, סימפטומים ספציפיים עשויים שלא להופיע ויהיה קשה לקבוע אבחנה, אך אבחון מורכב יכול להתמודד עם משימה זו.

    התוצאות מבוססות על הבדיקות הבאות:

    • ניתוח כוח (כללי).
    • נקבע כמה סידן מופרש מהשתן והרכב ה-R שבו.
    • בדיקה לביוכימיה (פתוהורמון, P, Ca).
    • הרכב Ca בדם עולה, הרכב P פחות מהנדרש, פעילות מוגברת של פוספטאז. האינדיקטור המשמעותי ביותר למחלה יהיה הרכב הורמון הפרתירואיד (מ-5 עד 8 ng/ml ויותר אם ההרכב הוא מ-0.15 עד 1 ng/ml) בדם.
    • בדיקת אולטרסאונד.
    • באמצעות אולטרסאונד נבדקת בלוטת הפאראתירואיד לאיתור מיקום של אדנומות פארתירואיד בה.
    • MRI ו-CT, בדיקת רנטגן.
    • המחקר עוזר לקבוע את השינויים שחלו בעצמות, כמו גם שברים, אוסטאופורוזיס. דרושה דנסיטומטריה כדי לקבוע את צפיפות העצם. בדיקת רנטגןמאפשר לך לאבחן הופעת כיבים פפטיים בקיבה ובמעיים. טומוגרפיה ממוחשבת של הכליות ושלפוחית ​​השתן עוזרת לזהות אבנים. כמו כן, ניתן לזהות את מיקומה של אדנומה פארתירואיד בחלל הרטרוסטרנל. MRI הוא הרבה יותר טוב מאשר אולטרסאונד וטומוגרפיה ממוחשבת כי זה יכול לקבוע שינויים שוניםהמתרחשים בבלוטות התריס.
    • סינטיגרפיה.
    • מזהה שינויים בבלוטות הפאראתירואיד. הבדיקה מתבצעת עם היפרפאראתירואידיזם משני.

    סיבוכים של hyperparathyroidism

    משבר היפרקלצמי הוא אחד הסיבוכים הקשים ביותר שיכולים לאיים על החולה. גורמי הסיכון כוללים: נטילת ויטמינים D וסידן, כמו גם משתני תיאזיד (הורדת סידן בשתן) בעודף, מנוחה ממושכת במיטה. עם היפרקלצמיה, משבר יכול להתרחש באופן מיידי (Ca בדם מ-3.5 עד 5 מ"מ לליטר, בהרכב של 2.15 עד 2.50 ממול לליטר), מתרחשים תסמינים חריפים.

    במצב זה, יכול להיות חוםגוף 39-40 מעלות צלזיוס, הקאות, כאבים אפיגסטריים, נמנום, תרדמת. תחושת החולשה בגוף מתגברת במהירות ומופיעה התייבשות. עלולים להיווצר סיבוכים חמורים: ניוון שרירים, מתפתחות סרעפות של השרירים הבין-צלעיים. מופיעים כיבים פפטי (דם), פקקת, ניקוב, בצקת ריאות.

    כאשר סיבוך זה מתרחש, שיעור התמותה הוא 60% או יותר.

    זה יכול להיות עורר על ידי: הריון, זיהומים, התייבשות, שיכרון, שחרור מסיבי של סידן לדם, מצב מוזנח של hyperparathyroidism ראשוני.

    טיפול בהיפרפאראתירואידיזם

    היפרפאראתירואידיזם ידרוש טיפול מיידי. הטיפול העיקרי יהיה התערבות כירורגית; במקרה של משבר היפרקלצמי, ההתערבות מתבצעת ב הזמנה דחופה. רוב הזמן מושקע בחיפוש אחר גידולים כאשר הניתוח נעשה. אם מזוהה צורה של המחלה, אשר מאושרת בבדיקה (ריכוז גבוה של הורמון פארתירואיד), אז במקרה זה הניתוח מתבצע גם ללא אבחנה מקומית.

    ניתוח הוא אחת השיטות העיקריות להצלת המטופל אם האבחנה היא היפרפאראתירואידיזם או צורתה הראשונית.

    אם המטופלים מעל גיל חמישים, הניתוח מבוצע:

    • בזיהוי אוסטאופורוזיס מתקדם;
    • אם הנורמה של קריאטינין היא מ נורמת גילפחות משלושים אחוז;
    • אם הרכב Ca הוא מעל 3 mmol / l, אם יש תסמינים חריפיםהיפרקלצמיה;
    • אם ישנם סיבוכים הנגרמים על ידי היפרפאראתירואידיזם ראשוני.

    כאשר מחליטים לא לבצע את הפעולה, על המטופלים לצרוך את כמות הנוזלים הדרושה להם, לזוז יותר כדי שלא תתרחש היפודינמיה. בטיפול של גליקוזידים לבביים ומשתנים תיאזידים הם התווית נגד. אתה גם צריך לפקח על לחץ הדם, אם חולים לאחר גיל המעבר, אסטרוגנים הם prescribed. שישה חודשים לאחר מכן, אתה צריך לעבור בדיקה. זה זה שיקבע את ההרכב של קריאטינין פלזמה, סידן, פינוי קריאטינין. בצעו מדי שנה בדיקה של החלק הבטני בשיטת אולטרסאונד.

    עם היפרפלזיה של בלוטות הפאראתירואיד, יש צורך בהשתלת בלוטות. הם מוסרים ומוסיפים סיבים לאמה.

    פרוגנוזה של hyperparathyroidism

    פרוגנוזה של hyperparathyroidism

    ניתן לבצע תחזיות למחלה רק אם המחלה אובחנה במועד הראשוני והטיפול בוצע בזמן.

    שיקום כושר העבודה לאחר טיפול בחולה עם היפרפאראתירואידיזם בעצם קשור למידת הפגיעה ברקמת העצם. אם המחלה הייתה צורה קלה, המטופל יכול להחלים לאחר ארבעה חודשים, לאחר הטיפול; במצב חמור, ההחלמה מתרחשת במשך שנתיים. אם המחלה פועלת, אז היכולת לעבוד תהיה מוגבלת.

    היפרפאראתירואידיזם כלייתי היא מחלה חמורה יותר. ההחלמה תלויה בעיקר במידת ההשפעה של הכליות לפני הניתוח. אם הניתוח לא מבוצע, החולים עלולים להישאר נכים או למות מאי ספיקת כליות.

    מניעת היפרפאראתירואידיזם

    לאחר הניתוח רושמים תרופות נגד כאב על מנת למנוע דלקת ריאות. טטניה, סיבוך רציני, עשוי להתרחש גם. זה יכול להיווצר תוך 24 שעות לאחר הניתוח או במשך מספר ימים וחודשים.

    במהלך היפוקלצמיה, ויטמין D. טיפול לאחר ניתוח תלוי ישירות באופי המחלה.

    מטופלים לאחר הניתוח, יש צורך לעבור השגחה במרפאה. ביצוע בדיקות תקופתיות ובאופן ישיר בדיקת רנטגן. לאחר הניתוח, כאשר המטופלים מתעשתים, הפרמטרים הביוכימיים מתנרמלים, אך העיוות נשאר במקום שבו היו השברים.

    אם היפרפאראתירואידיזם היה משני או שלישוני, אז הטיפול לא יהיה קל. השתלת כליה יכולה להאריך את חיי החולה בעשר שנים או יותר.

    שיטה יעילה בטיפול היא שימוש בוויטמין D.

    אם למחלה הייתה צורה חריפה, היכולת לעבוד בחולים עלולה לרדת בחדות או ללכת לאיבוד לחלוטין. וכאשר מסירים את הפרתירומה, תקופת ההחלמה יכולה להימשך בין שישה לשנים עשר חודשים. ניתן להאריך את תקופת השיקום עקב שינויים שחלו בכליות או ברקמת העצם עד שלוש שנים.

    אחת הדרכים הטובות ביותר למנוע את המחלה יכולה להיות טיפול בסנטוריום. בסנטוריום ניתן לעבור טיפול באמצעות בוץ, מים מינרליים. גם ב טיפול בסנטוריוםתמיד יש מומחים מוסמכים והציוד העדכני ביותר.

    אם תמלאו נכון את כל הוראות הרופא, הטיפול יהיה יעיל. תוך מספר ימים או חודשים, אתה יכול להרגיש הרבה יותר טוב לאחר מחלה או לאחר ניתוח. כמו כן, יש צורך לעקוב אחר התזונה שנקבעה על ידי הרופא, לעבור באופן קבוע בדיקות ולבצע את הבדיקות הדרושות על מנת לקבוע את תמונת ההחלמה. אין לחשוף את הגוף לעומסים כבדים, רק אם הם נחוצים במהלך הטיפול. יש לעקוב אחר כל השינויים המתרחשים כתוצאה מהטיפול ולהתייעץ עם הרופא המטפל.

    אם רושמים דיאטה, יש לעקוב אחריה, שכן הדבר תורם במידה רבה להתאוששות. התוצאות צריכות להיות חיוביות אם כל המרשמים מתבצעים בזמן. החלמה מהירה וחזרה לחיים נורמליים תלויים בטיפול מתאים.

    היפרפאראתירואידיזם היא מחלה המלווה בעודף הורמון פארתירואיד, כתוצאה מהיפרפלזיה של בלוטות הפאראתירואיד או תצורות גידול. במהלך hyperparathyroidism, כמות Ca בדם עולה, וכתוצאה מכך פתולוגיות באזור הכליות ורקמת העצם.

    מחלה זו נצפית ברוב המקרים בנשים, פי שניים עד שלוש מאשר בחלק הגברי של האוכלוסייה. היפרפאראתירואידיזם פוגע לעתים קרובות בנשים בין הגילאים עשרים וחמש עד חמישים. המחלה יכולה להיות בעלת אופי תת-קליני או מעורב, קרביים, צורות עצם, וצורה חריפה בצורה של משבר היפרקלצמי.

    מה זה?

    היפרפאראתירואידיזם היא מחלה של המערכת האנדוקרינית הנגרמת מייצור מוגזם של הורמון פארתירואיד עקב היפרפלזיה של בלוטות הפאראתירואיד (פארתירואיד) או נגעי הגידול שלהן ומאופיינת בהפרה בולטת של חילוף החומרים של סידן וזרחן.

    פתוגנזה

    מנגנון היווצרות היפרפאראתירואידיזם הוא ייצור מוגזם של הורמון פארתירואיד, הפרה של הומאוסטזיס סידן-זרחן.

    עודף של הורמון פארתירואיד מגביר את ספיגת העצם ואת גיוס הסידן והזרחן מהם, מפחית את הספיגה מחדש של הפוספט בכליות, מה שמוביל להיפרקלצמיה (עלייה בריכוז הסידן בדם מעל 2.57 ממול/ליטר), היפופוספטמיה, היפרקלציוריה ופוספטוריה. . הפרשת יתר של הורמון פארתירואיד גורמת לשחרור סידן מהמחסן לדם, מה שמוביל להיפרקלצמיה.

    שינויים אלו תורמים לפגיעה בתפקוד הכליות, היווצרות אבנים והסתיידויות ב פרנכימה כלייתית. Hyperparathyroidism מעורר היווצרות מוגברת של 1, 25 (OH) 2D3, אשר משפר את ספיגת הסידן בלומן המעי, מחמיר היפרקלצמיה, נוטה להתפתחות כיב קיבה וכיב תריסריון, דלקת לבלב.

    סטָטִיסטִיקָה

    נכון לעכשיו, היפרפאראתירואידיזם ראשוני היא אחת האנדוקרינופתיות השכיחות ביותר, במקום השלישי אחרי סוכרת ומחלות בלוטת התריס. היפרפאראתירואידיזם ראשוני משפיע על כ-1% מהאוכלוסייה הבוגרת. הסיכון להתרחשותו עולה על 2% מעל גיל 55, נשים סובלות ממחלה זו פי 2-3 מגברים (גברים 1:2,000, נשים לאחר גיל המעבר 1:500). השכיחות של היפרפאראתירואידיזם ראשוני היא 20-200 תצפיות חדשות לכל 100,000 אוכלוסייה.

    בארצות הברית נרשמים מדי שנה כ-100,000 מקרים, מדובר ב-15.4 מקרים ל-100,000, ובקרב קשישים - 150 מקרים ל-100,000 איש. באירופה השיעור גבוה יותר, ועומד בממוצע על 300 מקרים לכל 100,000 איש. על פי דו"ח של אגף האוכלוסין של האו"ם משנת 2001, הזדקנות האוכלוסייה היא כמעט בלתי הפיכה. שיעור האנשים המבוגרים היה 8% בשנת 1950, 10% בשנת 2000, והוא צפוי להגיע ל-21% עד 2050. לפיכך, ככל שהאוכלוסייה מזדקנת, השכיחות של היפרפאראתירואידיזם ראשוני תגדל בהתמדה.

    היפרפאראתירואידיזם ראשוני

    מחלה זו היא פוליאטיולוגית (יש לה כמה סיבות שונותהִתרַחֲשׁוּת).

    רוב סיבה נפוצה(80-85% מהמקרים) היא התפתחות של אדנומה בודדת ברקמת בלוטות הפאראתירואיד. אדנומה היא גידול שפיר של האפיתל הבלוטי ויכול להופיע בכל בלוטה בגוף. להתרחשותו לרוב אין שום קשר לגורמים חיצוניים, אלא קשורה לגורמים שונים מדינות פנימיותגוף (מתח, תרופות, הפחתת לחץ ועוד).

    גורמים נוספים להיפרפארתירואידיזם ראשוני כוללים אדנומה מרובה (2-4%), היפרפלזיה (עלייה של 7-12% בגודל התא) וסרטן פארתירואיד (1-2%).

    היפרפאראתירואידיזם משני

    התפתחות היפרפאראתירואידיזם שניוני מובילה לניסיון של הגוף לפצות על היפוקלצמיה (חוסר סידן בגוף) או היפרפוספטמיה (עודף פוספטים).

    הגורמים העיקריים להיפרפאראתירואידיזם משני נחשבים למחלות של הכליות ודרכי העיכול. לדוגמה:

    • רככת כליות,
    • אי ספיקת כליות כרונית,
    • טובולופתיה ראשונית (הובלה לקויה של חומרים בקרומים של תעלות הכליה),
    • תסמונת ספיגה לקויה (ספיגה לקויה של המעי הדק).

    היפרפאראתירואידיזם משני יכול להוביל גם לפתולוגיות עצם ולפרמנטופתיה עם גנטית או מערכתית מחלות אוטואימוניות. פרובוקטור אפשרי נוסף של היפרפאראתירואידיזם משני הוא ניאופלזמות ממאירות במח העצם (מיאלומה נפוצה).

    היפרפאראתירואידיזם שלישוני

    סוג זה של מחלה מאופיין בעלייה ברמת הורמון הפרתירואיד בדם פי 10-25 עם תכולת סידן תקינה. אבחנה כזו נעשית עם התנגדות של היפרפאראתירואידיזם משני למתמשך טיפול שמרניוהופעת היפרקלצמיה.

    מִיוּן

    מכיוון שעלייה בריכוז הורמון הפרתירואיד בדם מובילה להפרעה בתפקודם של איברים ומערכות שונות, נבדלות הצורות הבאות של היפרפאראתירואידיזם ראשוני, בהן שולטים ביטויים מאחת המערכות, כלומר:

    1. צורת עצם (היפרקלצמיה והיפופוספטמיה מובילות לירידה במסת העצם);
    2. צורה כלייתית (הפרעות בכליות הנובעות מהיפרקלציוריה שולטות);
    3. צורת מערכת העיכול (הצורה הנדירה ביותר; עלייה בסידן בדם מגרה את תאי הבלוטה של ​​הקיבה לייצר יותר גסטרין, ועודף שלה עלול להוביל לכיבים ולהתפתחות של כיבי קיבה ותריסריון; כמו כן, סידן יכול להיות מופקד בגוף. רקמות הלבלב, ובכך מפחיתים את כמות ההורמונים המיוצרים על ידו - pancreocalcinosis).

    תסמינים של hyperparathyroidism, צילום

    התמונה הקלינית של היפרפאראתירואידיזם ראשוני היא בדרך כלל בהירה. אצל נשים התסמינים בולטים במיוחד במהלכו החמור, המאופיין גם בהופעת מספר סימנים של היפרקלצמיה. הביטויים העיקריים הם הפרעות בעצמות ובכליות, אך ישנם גם סימני פתולוגיה מאיברים ומערכות אחרות.

    תסמינים ממערכת השרירים והשלד:

    • עיוותים בעצמות, כאבים בהם, שברים תכופים, גאוט ופסאודוגאוט;
    • חולשה בשרירים, ניוון שלהם;
    • ציסטות בעצמות;
    • בצורות חמורות - תחושת זחילה, צריבה, חוסר תחושה של חלקים מסוימים בגוף (סימנים של רדיקולופתיה), שיתוק של שרירי האגן;
    • אם נוצרת היפרפאראתירואידיזם בגיל צעיר - חזה בצורת חזה, אורך קטן של עצמות הצינוריות, עיוותים בעמוד השדרה ובצלעות, התרופפות השיניים.

    2. מצד הכליות ישנה הפרה של תפקודן, נפרוליתיאסיס חוזרת (אורוליתיאזיס), הסתיידות נפרונית.

    3. פגיעה בכלי דם (הסתיידויות באזור מסתמי הלב, כלי הדם הכליליים, כלי העיניים והמוח).

    4. מצד הנפש: הפרעות דיכאון, עצבנות, נמנום, פגיעה בזיכרון.

    5. מצד מערכת העיכול עלולות להופיע הפרעות כאלה:

    • תסמינים של כיב פפטי של הקיבה והתריסריון, הישנותם התכופות;
    • דלקת לבלב כרונית;
    • הסתיידות של תאי הלבלב;
    • היווצרות אבנים בצינורות הלבלב;
    • תסמינים של דיספפסיה (בחילות, הקאות, ירידה בתיאבון, הפרעות בצואה (עצירות)), כמו גם ירידה במשקל.

    6. יתר לחץ דם עורקי, הפרעות קצב לב.

    7. מהצד של המפרקים - סימני גאוט, שקיעת סידן בסחוס המפרקי.

    8. צמא חמור, הפרשת נפח שתן גדול, השתנה לילית תכופה.

    תסמינים של היפרפאראתירואידיזם משני בנשים משתנים בהתאם למחלה שממנה הם נגרמים. היפרפאראתירואידיזם שלישוני מתאים במונחים של ביטויים קלינייםהיפרפאראתירואידיזם משני שקדם לו - צורה חמורה של פתולוגיה זו. ההבדל הוא שריכוז הורמון הפרתירואיד בדם בו זמנית עובר הרבה מעבר ערכים נורמליים- עולה עליהם פי 10 או אפילו פי 20.

    אבחון

    היפרפאראתירואידיזם מאובחן על ידי:

    • נוכחות של תסמינים האופייניים למחלה זו;
    • צילום רנטגן של בלוטת התריס - כדי לזהות נוכחות של גידול על הבלוטה;
    • נתוני בדיקות דם: עלייה בריכוז הסידן בדם (נורמה 2.25-2.75 ממול/ליטר), תתגלה עלייה בהפרשתו בשתן (נורמה 200-400 מ"ג ליום). תכולת הזרחן בדם מופחתת בהשוואה לנורמה, בשתן היא מוגברת.
    • אולטרסאונד של בלוטת התריס מגלה עלייה בבלוטות הפרתירואיד.

    טיפול בהיפרפאראתירואידיזם

    היפרפאראתירואידיזם ידרוש טיפול מיידי. העיקרית תהיה התערבות כירורגית, עם משבר היפרקלצמי, ההתערבות מתבצעת על בסיס חירום. רוב הזמן מושקע בחיפוש אחר גידולים כאשר הניתוח נעשה. אם מזוהה צורה של המחלה, אשר מאושרת בבדיקה (ריכוז גבוה של הורמון פארתירואיד), אז במקרה זה הניתוח מתבצע גם ללא אבחנה מקומית.

    ניתוח הוא אחת השיטות העיקריות להצלת המטופל אם האבחנה היא היפרפאראתירואידיזם או צורתה הראשונית.

    אם המטופלים מעל גיל חמישים, הניתוח מבוצע:

    • אם הנורמה של קריאטינין מנורמת הגיל היא פחות משלושים אחוז;
    • בזיהוי אוסטאופורוזיס מתקדם;
    • אם ישנם סיבוכים הנגרמים על ידי היפרפאראתירואידיזם ראשוני;
    • אם הרכב Ca הוא מעל 3 mmol / l, אם יש סימפטומים חריפים של hypercalcemia.

    כאשר מחליטים לא לבצע את הפעולה, על המטופלים לצרוך את כמות הנוזלים הדרושה להם, לזוז יותר כדי שלא תתרחש היפודינמיה. בטיפול של גליקוזידים לבביים ומשתנים תיאזידים הם התווית נגד. אתה גם צריך לפקח על לחץ הדם, אם חולים לאחר גיל המעבר, אסטרוגנים הם prescribed. שישה חודשים לאחר מכן, אתה צריך לעבור בדיקה. זה זה שיקבע את ההרכב של קריאטינין פלזמה, סידן, פינוי קריאטינין. בצעו מדי שנה בדיקה של החלק הבטני בשיטת אולטרסאונד.

    משבר היפרקלצמי

    אם לא מטפלים ולא שומרים על רמה קבועה של שליטה בסידן והורמון פארתירואיד בגוף, אז מתפתח משבר היפרקלצמי נדיר. הפעילות העצבית מופרעת לחלוטין, קרישת הדם גוברת, שהיא קטלנית, קרישי דם יכולים להיווצר או שהלב נעצר. מצב כלליאדם מתדרדר במהירות.

    משבר היפרקלצמי מבולבל לעתים קרובות עם דלקת הלבלב עקב תסמינים דומים:

    • מתפתחים כיבים ודימום תוך חלל;
    • מופיע חום;
    • מודאג לגבי עור מגרד;
    • טמפרטורת הגוף עולה מעל 40 מעלות.

    המטופל נמצא באי הבנה של מה שקורה, הוא מתחיל לפסיכוזה, בעתיד, לזעזע. תוצאה קטלניתמתרחשת כאשר מערכת הנשימה משותקת או שהאיבר הראשי, הלב, נעצר.

    תַחֲזִית

    עם אבחון בזמן של hyperparathyroidism ראשוני והסרה מוצלחת של גידול המייצר הורמון פארתירואיד, הפרוגנוזה חיובית. שיקום מבנה רקמת העצם מתרחש, ככלל, בשנתיים הראשונות לאחר הניתוח. תסמינים פתולוגייםהיפרפאראתירואידיזם ממערכת העצבים והאיברים הפנימיים נעלמים תוך מספר שבועות.

    במקרים מתקדמים, עלולים להישאר עיוותים בעצמות באתרי השברים, מה שמקשה על המשך העבודה. הפרוגנוזה גרועה משמעותית עם נזק לכליות, שכן נפרוקלצינוזה היא מצב בלתי הפיך, ואי ספיקת כליות מפותחת לאחר הניתוח יכולה להתקדם.

    באשר לפרוגנוזה להיפרפאראתירואידיזם משני, זה תלוי במהלך המחלה הבסיסית, כמו גם במניעה בזמן של שינויים באיברים.