(!LANG: Hyperparathyroidism ראשוני. תסמינים וטיפול בהיפרפאראתירואידיזם בבני אדם ובעלי חיים. סיבוכים - משבר היפרפאראתירואיד

HYPERPARATHYROISIS היא קבוצה הטרוגנית של מצבים המתבטאים בתפקוד יתר של בלוטות הפאראתירואיד (PTC) ממקורות שונים. הקצאה פתוגנטית: היפרפארתירואידיזם ראשוני, שניוני ושלישוני.

היפרפאראתירואידיזם ראשוני- מחלת בלוטת התריס, המתבטאת בייצור יתר של הורמון פארתירואיד עם התפתחות תסמונת היפרקלצמיה.
גורמים להיפרפאראתירואידיזם ראשוני:
1) אדנומות בודדות (80%) או מרובות (5%) של הלבלב;
2) היפרפלזיה PTC (15%);
3) קרצינומה של הלבלב (<5%);
4) היפרפאראתירואידיזם ראשוני בתסמונות של ניאופלזיות אנדוקריניות מרובות מהסוג הראשון והשני של MEN.
היפרפאראתירואידיזם ראשוני מתרחש בשכיחות של 25 מקרים חדשים לכל 100,000 אוכלוסייה בשנה. זה קשור ל-20% מהמקרים של תסמונת היפרקלצמיה. ב-80% מהמקרים, אדנומות PTC ממוקמות במקום טיפוסי - מאחורי בלוטת התריס. ייצור יתר של הורמון פארתירואיד מוביל להפרשה מוגזמת של פוספט דרך הכליות. ירידה ברמת הפלזמה של האחרון מגרה את הסינתזה של קלציטריול (1,25 (OH) 2D3), המקדם את ספיגת הסידן העודף במעי. בשלבים מתקדמים רחוקים של התהליך, היפרקלצמיה מוגברת על ידי הפעלת אוסטאוקלסטים על ידי עודף הורמון פארתירואיד.

תסמינים. ביותר מ-50% מהמקרים, האבחנה נקבעת על ידי זיהוי מקרי של היפרקלצמיה.
התסמינים מורכבים מקבוצות התסמינים הבאות:
1) תסמיני כליות (40-50%). Nephrolithiasis, לעתים רחוקות יותר - nephrocalcinosis שלילי פרוגנוסטית. תסמונת אינספידרית חסינת ADH (פוליאוריה, פולידיפסיה, היפואיזוסטנוריה), במקרים חמורים המובילים ל אי ספיקת כליות. היפרפאראתירואידיזם ראשוני מופיע רק ב-2% מהחולים עם אורוליתיאזיס;
2) תסמיני עצמות (50%). ייצור יתר של הורמון פארתירואיד מוביל לאיזון עצמות שלילי. אוסטאופניה מפוזרת מתגלה לרוב ברדיוגרפיה: כאשר בודקים את הידיים ב-40% מהמקרים, עמוד השדרה - ב-20%. במקרים חמורים, ניתן לזהות ספיגה תת-פריוסטלית פתוגנומונית ואקרוסטאוליזה של הפלנגות הסופיות של הידיים והרגליים. ציסטות, גידולי תאים ענקיים ואפולידים הם כיום נדירים במיוחד;
3) תסמיני מערכת העיכול (50%). אנורקסיה, בחילות, עצירות, גזים, ירידה במשקל, ב-10% מהמקרים כיבים פפטיים של הקיבה ו/או התריסריון, ב-10% - דלקת הלבלב (עם החמרה, רמת Ca2+ עלולה לרדת), לעתים רחוקות יותר קלקולוזיס בלבלב. פי 2 יותר מאשר באוכלוסייה, מתרחשת cholelithiasis;
4) תסמינים נוירו-שריריים. חולשת שרירים וניוון, קיצור מרווח QT באק"ג. דיכאון, נמנום, אובדן זיכרון;
5) משבר היפרקלפימי - סיבוך חמור מסכן חיים המופיע בפחות מ-5% מהחולים. מעורר על ידי מנוחה ממושכת במיטה, שברים בעצמות, מינוי משתנים תיאזידים. מבחינה קלינית, המשבר היפרקלצמי מתבטא בפוליאוריה, פולידיפסיה, הקאות, אקסיקוזיס, אדינמיה, נמנום, תרדמת.
מעבדה בהיפפרפאראתירואידיזם ראשוני ב-90% מהמקרים יש היפרקלצמיה ועלייה ברמת הורמון הפרתירואיד השלם; היפרקלציוריה והיפופוספטמיה מתרחשות ב-70% מהמקרים. בנוסף, נקבעים היפרפוספאטוריה, עלייה ברמות הפלזמה של פוספטאז אלקליין ואוסטאוקלצין, עלייה בהפרשת השתן של הידרוקסיפרולין ו-cAMP. באבחון מקומי, ככלל, אולטרסאונד אינפורמטיבי ביותר עם בדיקה בתדר גבוה (7.5-10 מגה-הרץ), CT או סריקה עם Th93 או T1. לשיטות אלו רגישות של כ-75%, עם שיעור חיובי שווא של כ-10-30%. שיטות פולשניות כוללות ארטריוגרפיה ודגימת דם ורידי סלקטיבית, שרגישותן היא 90%. ברוב המוחלט של המקרים, האבחון המקומי לפני הניתוח אינו מוגבל. מנתח מוסמך מבלה עד 90% מזמן הניתוח בחיפוש אחר גידול.
יש להבדיל בין היפרפאראתירואידיזם ראשוני לבין גידולים ממאירים, שהם הגורם השכיח ביותר לתסמונת היפרקלצמיה (60%). ככלל, אנחנו מדברים על סרטן ריאות, סרטן שד, מיאלומה נפוצה. היפרקלצמיה יכולה להיות ממקור אוסטאוליטי עם גרורות נרחבות בעצמות ולהיות פאראנופלסטית עקב ייצור גידול של פפטיד הקשור להורמון פארתירואיד, שרמתו מוגברת ב-90% מהמקרים של היפרקלצמיה של הגידול; במיאלומה נפוצה, זה לא נקבע. לחולים עם היפרקלצמיה מוצגות אונקולוגיה מתקדמת, רדיוגרפיה וסינטיגרפיה של עצמות. הגורם להיפרקלצמיה יכול להיות סרקואידוזיס, אימוביליזציה ממושכת, נטילת מספר תרופות (ויטמינים D ו-A, טמוקסיפן, משתני תיאזיד).

יַחַס. טיפול כירורגי באדנומה מבודדת, עם היפרפלזיה של הלבלב - כריתת בלוטת התריס הכוללת עם השתלה של הבלוטות שהוסרו לתוך רקמת האמה. טיפול סימפטומטי למשבר היפרקלצמי כולל: ביטול של משתני תיאזידים וגליקוזידים לבביים, משתן מאולץ (5 ליטר ליום או יותר של מי מלח, פורוסמיד), קלציטונין (100 IU 4-6 פעמים ביום). בנוסף, ניתן לרשום ביספוספונטים (קלודונאט, פמידרונאט). אם המשבר מתפתח עם גרורות אוסטאוליטיות של גידולים ממאירים, נקבע המיתראמיצין הציטוסטטי. במשבר היפרקלצמי, כתוצאה ממנת יתר של תכשירי ויטמין D, נקבעים גלוקוקורטיקואידים. במידה והמשבר התפתח על רקע אי ספיקת כליות, יש לציין המודיאליזה עם חיץ נטול סידן.

היפרפאראתירואידיזם משני- תפקוד יתר מפצה והיפרפלזיה של הלבלב, המתפתחת עם היפוקלצמיה ממושכת והיפרפוספטמיה ממקורות שונים. הקצו את הטפסים הבאים היפרפאראתירואידיזם משני:
I. היפרפאראתירואידיזם משני של הכליה.
II. היפרפאראתירואידיזם משני עם תפקוד כליות תקין: 1) תסמונת תת-ספיגה עם תת-ספיגה של סידן; 2) פתולוגיה של הכבד (לעיתים רחוקות): שחמת (המרה לקויה של כולקלציפרול ל-25-OH-כולקלציפרול); cholestasis (ספיגה לקויה של ויטמין D3); 3) מחסור בוויטמין D (חשיפה לא מספקת לשמש).
התפתחות היפרפאראתירואידיזם שניוני באי ספיקת כליות כרונית (CRF) קשורה להיווצרות לקויה של ויטמין D3 פעיל (1,25-OH-Dz) בכליות. עלייה מתקדמת ברמות הפוספט בפלזמה מתחילה כבר עם ירידה בפינוי קריאטינין של פחות מ-60 מ"ל לדקה. היפוקלצמיה מגרה את הפרשת הורמון הפרתירואיד. אוסטאופתיה כלייתית היא שילוב של אוסטאומלציה (מחסור של 1,25-OH-Dz) וספיגת עצם מוגברת (ייצור יתר של הורמון הפרתירואיד).

תסמינים. מבחינה קלינית, היפרפאראתירואידיזם שניוני מתבטא בכאבי עצמות, חולשה של השרירים הפרוקסימליים, תסמינים של CRF או מחלה בסיסית אחרת, במקרים חמורים מתפתחת הסתיידות גרורתית. ככלל, CRF או מחלה בסיסית אחרת באה לידי ביטוי בתמונה הקלינית. היפרפוספטמיה שנקבעה במעבדה, רמות סידן תקינות או מופחתות בפלזמה, רמה גבוההפוספטאז אלקליין. הסמן הרגיש ביותר לאוסטאופתיה כלייתית מתחילה הוא עלייה ברמת הורמון הפרתירואיד השלם.
יש צורך לבצע אבחנה מבדלת עם עמילואידוזיס בדיאליזה (השקעת עמילואיד p2-microglobulin בעצמות ובמפרקים, בעוד שיש עלייה ברמת p2-microglobulin בפלזמה).

יַחַס. מניעת אוסטאופתיה מסומנת עם עלייה ברמות הפוספט בפלזמה של יותר מ-1.5 ממול לליטר. זה מורכב במינוי של תרופות המכילות סידן הקושרות פוספטים (סידן גלוקונאט, לקטט, ציטראט), קושרי אלומיניום פוספט. תחת פיקוח של הפרשת סידן בשתן, אשר לא יעלה על 300 מ"ג ליום, משתמשים בתכשירים 1,25-D3 (לדוגמה, רוקלטרול).

היפרפאראתירואידיזם שלישוני- התפתחות של ייצור יתר אוטונומי של הורמון פארתירואיד על ידי לבלב היפרפלסטי או היווצרות אדנומה של הלבלב עם היפרפאראתירואידיזם משני ארוך טווח.
ככלל, אנחנו לא מדברים על היווצרות הדרגתית של אוטונומיה (על פי מנגנון של תפקוד יתר -\u003e היפרפלזיה -\u003e גידול) עם הפרה של השלילי הפיזיולוגי מָשׁוֹבבין רמת הסידן לייצור עודף של הורמון פארתירואיד, אלא על התרחשות של אי התאמה בין רמה גבוהה של הורמון פארתירואיד לבין ירידה בצורך בו. מצב כזה מתעורר, למשל, לאחר השתלת כליה באי ספיקת כליות כרונית, המסובכת על ידי היפרפאראתירואידיזם שניוני.

יַחַס. עם היווצרות אדנומה המפרישה parathorone, הטיפול הוא כירורגי.

היפרפאראתירואידיזם היא מחלה המלווה בעודף הורמון פארתירואיד, כתוצאה מהיפרפלזיה של בלוטות הפאראתירואיד או תצורות גידול. במהלך hyperparathyroidism, כמות Ca בדם עולה, וכתוצאה מכך פתולוגיות בכליות רקמת עצם. היפרפאראתירואידיזם נצפה ברוב המקרים בנשים, פי שניים עד שלוש מאשר באוכלוסיית הגברים. היפרפאראתירואידיזם פוגע לעתים קרובות בנשים בין הגילאים עשרים וחמש עד חמישים. המחלה יכולה להיות תת-קלינית או מעורבת, קרביים, צורות עצם, ו צורה חדהכמשבר היפרקלצמי.

תמונה קלינית המחלה הזויהיה תלוי בגורם השורש שגרם לתסמונת זו. טקטיקות טיפוליות ב הזדמנויות שונותיהיה שונה.

סיווג וסיבות להיפרפאראתירואידיזם

ישנם ארבעה סוגים של היפרפאראתירואידיזם:

• פסאודו-היפרפאראתירואידיזם;
• שלישי;
• מִשׁנִי;
• יְסוֹדִי.

הביטויים הקליניים בכל הסוגים דומים - סידן נשטף מהמערכת האינרטית, מתפתחת היפרקלצמיה.

ב-hyperparathyroidism ראשוני, המחלה עשויה להיות צורות שונות. היפרפאראתירואידיזם ראשוני מעורר את הפתולוגיה העיקרית של בני הזוג בלוטת התריס. ככלל, הגורם להתפתחות היפרפאראתירואידיזם ראשוני הוא גידול של האיבר. פחות שכיחות הן אדנומות מרובות, ואפילו פחות - גידול ממאיר. תהליכים אלו אופייניים בעיקר לקשישים, נשים לפני גיל המעבר. לעתים רחוקות, הם יהיו אופייניים לגיל צעיר, בדרך כלל אז הם משולבים עם מחלות אחרות.

היפרפאראתירואידיזם ראשוני מתחלק ל-3 סוגים:

1. היפרפאראתירואידיזם תת-קליני ראשוני.
ישנם שני סוגים של מחלה זו:

• אסימפטומטי;
• ביוכימי.

היפרפאראתירואידיזם ראשוני הוא קליני.

ניתן להבחין הסוגים הבאיםבהתאם לתסמינים:

• עֶצֶם. הגפיים מעוותות, עם מחלה אדם יכול להישאר נכה. הופעת השברים מתרחשת ללא נוכחות של פציעות, הם מתאוששים לאט, צפיפות רקמת העצם יורדת, ומתפתחת אוסטאופורוזיס.
• צורה visceropathic;
• כליות: יש אורוליתיאזיס חמור, קוליק ממושך ואי ספיקת כליות;
• מעורב;
• מערכת העיכול, מחלות כגון דלקת הלבלב, כיב תריסריון וכיבי קיבה, דלקת כיס המרה עלולה להתרחש.

היפרפאראתירואידיזם (ראשוני), דרגה חריפה.

מתפתח המחלה הזובבלוטות הפאראתירואיד בנוכחות:

• גידולים (אדנומות);
• בלוטה מוגדלת (היפרפלזיה);
• סרטן (גידול), בעל אופי הורמונלי, מופיע באחוז אחד מהמחלות.

בעשרה אחוזים מהמצבים בחולים, היפרפאראתירואידיזם חולף בשילוב עם גידולים בעלי אופי הורמונלי. מחלות אלו כוללות: סרטן בלוטת התריס, פיאוכרומוציטומה.

היפרפאראתירואידיזם (ראשוני) הוא לרוב תורשתי.

היפרפאראתירואידיזם משני

היפרפאראתירואידיזם (משני) יכול להיגרם מהרכב מופחת של Ca בדם, כאשר מחלות אחרות הן הגורם, ובלוטות הפאראתירואיד עצמן נשארות בריאות בו זמנית.

במקרה זה, הקצו:

• פְּנִימִי;
• צורה כלייתית.

עלייה בסינתזה של הורמון פארתירואיד מתרחשת:

• עם אי ספיקת כליות;
• עם חוסר ויטמין D;
• במהלך מחלת ספיגה לקויה.

ב-50-70% מהמקרים, חולים הנמצאים בהמודיאליזה סובלים מהיפפרפאראתירואידיזם משני. הסבירות לפתח את התסמונת מוגברת עבור חולים שעברו כריתת קיבה. בנוסף, היפוקלצמיה מופיעה גם בחולים עם מחלת כבד חמורה, הפרעות בחילוף החומרים של ויטמין D, מחלות דמויות רככת ורככת.

היפרפאראתירואידיזם שלישוני

היווצרות של hyperparathyroidism (שלישוני) נצפתה אם hyperparathyroidism משני לא טופלה במשך זמן רב, זה יכול להיות קשור גם להתרחשות של אדנומה פאראתירואיד.

תופעה זו נראתה לראשונה בחולים שעברו השתלת כליה. כפי שהתברר, שחזור כל האינדיקטורים לא פתר את הבעיה של רמות מוגברות של הורמון פארתירואיד בדם.

היפרפאראתירואידיזם חוץ רחמי

היפרפאראתירואידיזם חוץ רחמי או פסאודו-היפרפאראתירואידיזם מופיע עם גידולים מסוג ממאיר (סרטן שד וברונכוגני), בעלי יכולת ליצור הורמונים פארתירואיד, בנוכחות אדנומטוזיס מהסוג השני והראשון.

הופעת מחלת ההיפרפאראתירואידיזם מתרחשת עקב כמות עודפת של הורמון פארתירואיד, וכתוצאה מכך היא מסירה סידן וזרחן מרקמת העצם. במקרה זה, העצמות מאבדות את המבנה שלהן, הן נעשות רכות, יש עיקול, שברים יכולים להתרחש לעתים קרובות יותר ממה שזה יכול להיות בתנאים רגילים.

היפרקלצמיה (הרכב הסידן מוערך יתר על המידה בדם) מעורר חולשת שרירים, עודף Ca מופרש בשתן. הטלת שתן מתמדת מלווה בצמא עז, מופיעה נפרוליתיאזיס (מחלת כליות), נוצרים מלחי סידן בכליות.

במהלך המחלה עלול להופיע היפרפאראתירואידיזם יתר לחץ דם עורקי, כתוצאה מחשיפה לעודף סידן על הכלים.

תסמינים של hyperparathyroidism

ניתן לקבוע היפרפאראתירואידיזם רק במהלך האבחון, מכיוון שייתכן שאין לה תסמינים. ביטויים קליניים יהיו תלויים במה שנפגע במידה רבה יותר - כליות, עצמות, מערכת עיכול, ספירות נוירולוגיות, נפשיות.

במהלך hyperparathyroidism, החולה עלול לפתח מיד מספר תסמינים הקשורים לנגע. גופים שונים. עלולות להופיע מחלות כמו כיב קיבה, אורוליתיאזיס, אוסטיאופורוזיס ואחרות.

התסמינים הראשוניים של המחלה כוללים:

• עייפות;
• השרירים הופכים חלשים יותר;
• כְּאֵב רֹאשׁ;
• קשיים עשויים להתעורר במהלך תנועות (במרחקים ארוכים ובטיפוס);
• ההליכה הופכת לשכשך;
• לחולים יש זיכרון ירוד;
• דיכאון נצפה לעתים קרובות;
• חוֹסֶר אִזוּן;
• עייפות כללית;
• יש חרדה מתמדת;
• בחולים מבוגרים, נצפות הפרעות קשות בעלות אופי פסיכולוגי;
• העור במהלך hyperparathyroidism ממושך הופך אפור;
• כאבים בכפות הרגליים;
• התרופפות ואובדן שיניים בריאות;
• צָמָא;
• השתנה מרובה;
• ירידה משמעותית במשקל.

במהלך המחלה, בשלבים מאוחרים יותר, הידיים והרגליים, כמו גם עמוד השדרה, כואבים לעתים קרובות. עם אוסטיאופורוזיס, הלסתות יכולות להשתחרר והשיניים יכולות ללכת לאיבוד, בריאות לחלוטין. יש דפורמציה של השלד האנושי, הוא הופך קטן יותר. שברים במחלה אינם נרפאים במהירות, גם עם הופעת מפרקים כוזבים. הסתיידויות periarticular מתרחשות במהלך מחלה. הם נוצרים בחלק העליון ו גפיים תחתונות. אדנומה נוצרת באזור צוואר הרחם שבו נמצאות בלוטות הפאראתירואיד.

אין תסמינים אופייניים במהלך היפרפארתירואידיזם ויסרופתי, אך עשויים להיות:

• לְהַקִיא;
• כאב בבטן;
• הֲפָחָה;
• בחילה;
• תיאבון ירוד וירידה במשקל.

חולים סובלים לעתים קרובות מכיב פפטי. הם מלווים הפרשות דם, יש החמרות חמורות של מחלות. ישנם תסמינים של מחלות של כיס המרה, הלבלב. מחלת הפוליאוריה מלווה בסימפטומים של צמא עז, צפיפות השתן הופכת פחותה. בשלבים המאוחרים יותר של המחלה ישנם: אי ספיקת כליות, כמו גם נפרוקלצינוזיס, לאחר מכן מפתחים אורמיה.

במהלך היפרקלצמיה והיפרקלציוריה, נצפית טרשת של הסתיידות כלי דם, וכתוצאה מכך מתרחשת תת תזונה באיברים. בדם, Ca יהיה בהרכב מוגבר, המצב מחמיר של מערכת הלב וכלי הדם, הלחץ עולה ומופיעה אנגינה פקטוריס. התסמונת, המכונה "עין אדומה", יכולה להופיע עם הסתיידות.

החולים סובלים מפגיעה פעילות מוחית, יש נמנום, עייפות, ירידה נפשית, הזיות שמיעתיות או חזותיות עשויות להופיע, השעתוק של תנועות רצוניות אובד לחלוטין.

אבחון היפרפאראתירואידיזם

בשלב של hyperparathyroidism ראשוני, סימפטומים ספציפיים עשויים שלא להופיע ויהיה קשה לקבוע אבחנה, אך אבחון מורכב יכול להתמודד עם משימה זו.

התוצאות מבוססות על הסקרים הבאים:

• ניתוח כוח (כללי).
נקבע כמה סידן מופרש מהשתן והרכב ה-R שבו.
• בדיקה לביוכימיה (פתוהורמון, P, Ca).
הרכב Ca בדם עולה, הרכב P פחות מהנדרש, פעילות מוגברת של פוספטאז. האינדיקטור המשמעותי ביותר למחלה יהיה הרכב הורמון הפרתירואיד (מ-5 עד 8 ng/ml ויותר אם ההרכב הוא מ-0.15 עד 1 ng/ml) בדם.
• בדיקת אולטרסאונד.
באמצעות אולטרסאונד נבדקת בלוטת הפאראתירואיד לאיתור מיקום של אדנומות פארתירואיד בה.
• MRI ו-CT, בדיקת רנטגן.
המחקר עוזר לקבוע את השינויים שחלו בעצמות, כמו גם שברים, אוסטאופורוזיס. דרושה דנסיטומטריה כדי לקבוע את צפיפות העצם. בדיקת רנטגןמאפשר לך לאבחן הופעת כיבים פפטיים בקיבה ובמעיים. טומוגרפיה ממוחשבת של הכליות ו שַׁלפּוּחִית הַשֶׁתֶןעוזר לזהות אבנים. כמו כן, ניתן לזהות את מיקומה של אדנומה פארתירואיד בחלל הרטרוסטרנל. MRI הוא הרבה יותר טוב מאשר אולטרסאונד וטומוגרפיה ממוחשבת כי זה יכול לקבוע שינויים שוניםהמתרחשים בבלוטות התריס.
• סינטיגרפיה.
מזהה שינויים בבלוטות הפאראתירואיד. הבדיקה מתבצעת עם היפרפאראתירואידיזם משני.

סיבוכים של hyperparathyroidism

משבר היפרקלצמי הוא אחד הסיבוכים הקשים ביותר שיכולים לאיים על החולה. גורמי הסיכון כוללים: נטילת ויטמינים D וסידן, כמו גם משתני תיאזיד (הפחתת סידן בשתן) בעודף, ממושך מנוחה במיטה. עם היפרקלצמיה, משבר יכול להתרחש באופן מיידי (Ca בדם מ-3.5 עד 5 מ"מ לליטר, בהרכב של 2.15 עד 2.50 ממול לליטר), מתרחשים תסמינים חריפים.

במצב זה, יכול להיות חוםגוף 39-40 מעלות צלזיוס, הקאות, כאבים אפיגסטריים, נמנום, תרדמת. תחושת החולשה בגוף מתגברת במהירות ומופיעה התייבשות. עלולים להיווצר סיבוכים חמורים: ניוון שרירים, מתפתחות סרעפות של השרירים הבין-צלעיים. מופיעים כיבים פפטי (דם), פקקת, ניקוב, בצקת ריאות.

כאשר סיבוך זה מתרחש, שיעור התמותה הוא 60% או יותר.

זה יכול להיות עורר על ידי: הריון, זיהומים, התייבשות, שיכרון, שחרור מסיבי של סידן לדם, מצב מוזנח של hyperparathyroidism ראשוני.

טיפול בהיפפרפאראתירואידיזם

היפרפאראתירואידיזם ידרוש טיפול מיידי. הטיפול העיקרי יהיה התערבות כירורגית; במקרה של משבר היפרקלצמי, ההתערבות מתבצעת ב הזמנה דחופה. רוב הזמן מושקע בחיפוש אחר גידולים כאשר הניתוח נעשה. אם מזוהה צורה ויסקרופטית של המחלה, אשר מאושרת בבדיקה (ריכוז גבוה של הורמון פארתירואיד), אז במקרה זה הניתוח מבוצע גם ללא אבחנה מקומית.

ניתוח הוא אחת השיטות העיקריות להצלת המטופל אם האבחנה היא היפרפאראתירואידיזם או צורתה הראשונית.

אם המטופלים מעל גיל חמישים, הניתוח מבוצע:

• בזיהוי אוסטאופורוזיס מתקדם;
• אם הנורמה של קריאטינין מנורמת הגיל היא פחות משלושים אחוז;
• אם הרכב Ca הוא מעל 3 mmol / l, אם יש תסמינים חריפיםהיפרקלצמיה;
• אם ישנם סיבוכים הנגרמים על ידי היפרפאראתירואידיזם ראשוני.

כאשר מחליטים לא לבצע את הפעולה, על המטופלים לצרוך את כמות הנוזלים הדרושה להם, לזוז יותר כדי שלא תתרחש היפודינמיה. בטיפול של גליקוזידים לבביים ומשתנים תיאזידים הם התווית נגד. צריך גם לצפות לחץ דםאם החולים לאחר גיל המעבר, אסטרוגנים נקבעים. שישה חודשים לאחר מכן, אתה צריך לעבור בדיקה. זה זה שיקבע את ההרכב של קריאטינין פלזמה, סידן, פינוי קריאטינין. בצעו מדי שנה בדיקה של החלק הבטני בשיטת אולטרסאונד.

עם היפרפלזיה של בלוטות הפאראתירואיד, יש צורך בהשתלת בלוטות. הם מוסרים ומוסיפים סיבים לאמה.

פרוגנוזה של hyperparathyroidism

פרוגנוזה של hyperparathyroidism

ניתן לבצע תחזיות למחלה רק אם המחלה אובחנה במועד הראשוני והטיפול בוצע בזמן.

שיקום כושר העבודה לאחר טיפול בחולה עם היפרפאראתירואידיזם בעצם קשור למידת הפגיעה ברקמת העצם. אם המחלה הייתה צורה קלה, המטופל יכול להחלים לאחר ארבעה חודשים, לאחר הטיפול; במצב חמור, ההחלמה מתרחשת במשך שנתיים. אם המחלה פועלת, אז היכולת לעבוד תהיה מוגבלת.

היפרפאראתירואידיזם כלייתי היא מחלה חמורה יותר. ההחלמה תלויה בעיקר במידת ההשפעה של הכליות לפני הניתוח. אם הניתוח לא מבוצע, החולים עלולים להישאר נכים או למות מאי ספיקת כליות.

מניעת היפרפאראתירואידיזם

לאחר הניתוח רושמים תרופות נגד כאב על מנת למנוע דלקת ריאות. טטניה, סיבוך רציני, עלול להתרחש גם. זה יכול להיווצר תוך 24 שעות לאחר הניתוח או במשך מספר ימים וחודשים.

במהלך היפוקלצמיה, ויטמין D. טיפול לאחר ניתוח תלוי ישירות באופי המחלה.

מטופלים לאחר הניתוח, יש צורך לעבור השגחה במרפאה. ביצוע בדיקות תקופתיות ובאופן ישיר בדיקת רנטגן. לאחר הניתוח, כאשר המטופלים מתעשתים, הפרמטרים הביוכימיים מתנרמלים, אך העיוות נשאר במקום שבו היו השברים.

אם היפרפאראתירואידיזם היה משני או שלישוני, אז הטיפול לא יהיה קל. השתלת כליה יכולה להאריך את חיי החולה בעשר שנים או יותר.

שיטה יעילה בטיפול היא שימוש בוויטמין D.

אם למחלה הייתה צורה חריפה, היכולת לעבוד בחולים עלולה לרדת בחדות או ללכת לאיבוד לחלוטין. וכאשר מסירים את הפרתירומה, תקופת ההחלמה יכולה להימשך בין שישה לשנים עשר חודשים. ניתן להאריך את תקופת השיקום עקב שינויים שחלו בכליות או ברקמת העצם עד שלוש שנים.

אחד ה דרכים טובותמניעת מחלות יכולה להיות טיפול בסנטוריום. בסנטוריום ניתן לעבור טיפול באמצעות בוץ, מים מינרליים. גם ב טיפול בסנטוריוםתמיד יש מומחים מוסמכים והציוד העדכני ביותר.

אם תמלאו נכון את כל הוראות הרופא, הטיפול יהיה יעיל. תוך מספר ימים או חודשים, אתה יכול להרגיש הרבה יותר טוב לאחר מחלה או לאחר ניתוח. כמו כן, יש צורך לעקוב אחר התזונה שנקבעה על ידי הרופא, לעבור באופן קבוע בדיקות ולבצע את הבדיקות הדרושות על מנת לקבוע את תמונת ההחלמה. אין לחשוף את הגוף לעומסים כבדים, רק אם הם נחוצים במהלך הטיפול. יש לעקוב אחר כל השינויים המתרחשים כתוצאה מהטיפול ולהתייעץ עם הרופא המטפל.

אם רושמים דיאטה, יש לעקוב אחריה, שכן הדבר תורם במידה רבה להתאוששות. התוצאות צריכות להיות חיוביות אם כל המרשמים מתבצעים בזמן. מ יחס הולםהחלמה מהירה וחזרה לחיים נורמליים.

היפרפאראתירואידיזם ראשוני היא הפרעה של בלוטות הפאראתירואיד. לעתים קרובות יותר אחד מהם. איבר קטן יכול ליצור בעיות גדולות. הראשון שבהם: אדם סובל, לא מבין מהי הסיבה להידרדרות במצבו.

מעבר בין מומחים בעלי פרופיל צר מגלה הפרות.

פגישות לאחר מכן, המטופל מטופל בחריצות. אבל הוא לא צופה בהשפעה, התסמינים מתגברים. עד שהרופא המטפל או המטופל עצמו ינחשו: הגיע הזמן לבקר אנדוקרינולוג. שם הם מגלים סיבות אמיתיותחוֹלִי.

בלוטות הפאראתירואיד ממוקמות ליד בלוטת התריס, לרוב צמודות אליה מאחור. הם קטנים, ולכן מצבם אינו נקבע באולטרסאונד. בדרך כלל בלוטות זוווג, ויש שני זוגות.

מעניין לציין שחמישית מהאנושות שונה במספר האיברים הללו, לפעמים הם אינם מזווגים. המספר קטן (שלושה), יש גם רשומות (12). הגורם הכמותי אינו משפיע על רווחה ובריאות אם הפונקציות של מיניאטורות בלוטות אנדוקריניות- בסדר גמור.

לבלוטות עצמן יש חופש מיקום מסוים. קרוב לבלוטת התריס, לפעמים אפילו שקוע בתוכה. הזוג התחתון יכול לבחור את התימוס (בלוטת התימוס) ולהיות שם. העליון שמרני יותר, הוא ממוקם בדרך כלל ליד החלק העליון של בלוטת התריס.

המיקום המבודד (לכל כמוסה יש כזו) אינו מפריע לקוהרנטיות של "תסביך הפרתירואיד". כל אי התאמה דומה לאסון. אי ספיקת בלוטות גורמת להיפופראתירואידיזם, עודף הפרשת הורמונים הוא גורם למחלה.

אם המספר גדול יותר, הם מחולקים בצורה חופשית יותר. הם יכולים להיצמד לוושט או אפילו להיות בלב (תיק לב). זה לא פוגע בחיים. אם אחד מהם לא מתחיל לייצר עודף הורמונים, גורם להיפרפאראתירואידיזם. זה קורה לעתים קרובות - עם כל מספר של בלוטות.

מטרה, מנגנון פעולה

תפקידן של הבלוטות האנדוקריניות הוא ייצור הורמונים. פארתירואיד (פאראתירואיד - שם אחר) - מייצר הורמון פארתירואיד. או פארהורמון. החומר מנרמל תהליכים מטבוליים, שומר על כמות הסידן בגוף בשליטה. ויסות, שמירה על סידן ברמה אופטימלית מבחינה פיזיולוגית חשובה ביותר.

עם עבודה מתואמת היטב של מרכיבי המערכת האנדוקרינית, גם מערכת העצם תקינה (מספיק סידן ברקמת העצם). מערכת העצבים תלויה גם מבחינה תפקודית באיזון של זרחן וסידן.

לאיברים אנדוקריניים של הפרתירואיד יש קולטנים המתמקדים ברמת הסידן בדם. ירד מתחת לנורמה - אות אחריו: הגיע הזמן להוסיף. הורמון הפרתירואיד מופרש על ידי הבלוטות, ובכניסה לזרם הדם, מעכב באופן זמני את היווצרות מבני העצם. או מקדם את ספיגת הסידן מהעצמות. " אַמבּוּלַנס» מסופק לגוף.

אם הסידן נמוך מהנורמה, הקשר שלו עם זרחן מתבטא מיד. תהליכים מטבוליים מופרעים, ואיברי המטרה שבהם חוסר איזון זה יורה חיוניים:

• מוֹחַ;
• שריר הלב (שריר הלב);
• כליות;
• איברי עיכול.

גם מערכת השלד סובלת. כדי לשלוט בכל זה, כדי למנוע הפרות ומערכת ההגנה של בלוטת התריס נקראת.

מחסור בהורמונים – זה קורה כאשר הבלוטות אינן מפותחות, המחלה שלהן גורמת להיפופראתירואידיזם. ויסות זרחן-סידן איתו גם הולך שולל. השינוי במאזן משפיע מיד לרעה. בלוטות הפאראתירואיד, עם חוסר המשקל כמעט שלהן, הן איברים משמעותיים עם אחריות ניכרת לתהליכים מטבוליים.

אם ייצור הורמון הפאראתירואיד מוגזם, מתפתחת היפרפאראתירואידיזם. זה נגרם על ידי תהליכים פתולוגיים.

גורמים ותסמינים של היפרפאראתירואידיזם ראשוני

הפרשת יתר של הורמון פארתירואיד הוא תהליך הנגרם על ידי הפתולוגיה של האיבר. הגורם להיפרפארתירואידיזם ראשוני (PHPT) נעוץ באיברים האנדוקריניים עצמם. לרוב מדובר באדנומה של אחת מבלוטות הפאראתירואיד (פאראתירואיד).

הגידול שפיר, לעיתים נדירות סרטני. אדנומות של שתי בלוטות או יותר הן נדירות ביותר, אך אינן נכללות בה.

עם היפרפלזיה (גדולה מהרגיל), תתאפשר תפקוד יתר של הבלוטה - הפרשה מוגברת של הורמון פארתירואיד על ידי איבר מוגדל.

בצורה הראשונית של המחלה, הבעיה היא בפתולוגיה של בלוטת הפרתירואיד (פארתירואיד) עצמה. המחלה אינה תלויה באיברים אנטומיים מרוחקים או קרובים.

זיהוי היפרפאראתירואידיזם ראשוני אינו קל אם המיקום של הבלוטה הפגועה אינו טיפוסי. יש גם מהלך אסימפטומטי של המחלה. אין תסמינים אופייניים, אבל מצב הבריאות הכללי סובל, מערכות ואיברים אחרים מושפעים. בדיקה מגלה היפרקלצמיה: פלזמת הדם רוויה יתר על המידה בסידן.

תסמינים של היפרקלצמיה כוללים:

• לִהַבִיס מערכת עצביםמדיכאון לפסיכוזה.
• בעיות שרירים: מיופתיה (אטרופיה) או מתיחת שרירים (טטניה).
• הפרעות במערכת העיכול - גם קוטביות, עצירות, הפרעות עיכול, הקאות.
• הכליות אינן יכולות לתפקד כרגיל עם עודף סידן. יש ICD (אבנים בכליות ובשתן), דלקת כליות, פוליאוריה או דיסוריה, מחלות דלקתיות.
• הלב סובל, מתפתח ומתקדם מחלה היפרטונית. לעתים קרובות צורת המשבר שלו עם קצב איטי - ברדיקרדיה. אי ספיקת לב מתפתחת.

תסמינים אלו אופייניים ועשויים להצביע על כך שלמטופל יש היפרפאראתירואידיזם ראשוני. גם כאשר הם אינם קיימים בסט שלם, כדאי לבדוק בדם תכולת סידן. מציאת היפרקלצמיה, רופא מנוסהאבדוק רקע הורמונלימצב בלוטות הפאראתירואיד.

מנגנון התפתחות המחלה

עם PHPT, ויסות עצמי של ערך הסידן המותר אינו פועל כהלכה. זה חורג מהנורמה, והורמון הפאראתירואיד (PTH) ממשיך להיות מיוצר על ידי בלוטות הפאראתירואיד. מאזן הזרחן בכליות מופרע. מגביר באופן פתולוגי את תכולת הפוספטים בשתן. זרימת הסידן המוגברת כבר בגוף עולה - הוא נספג באופן פעיל על ידי שרירי המעיים.

חילוף החומרים כל כך "מבולבל" שכאשר הגוף רווי יתר בסידן, הוא לא מחזק את העצמות. סידן נשטף מהם. לְהִתְעוֹרֵר:

• אוסטאופורוזיס עם שברים ספונטניים;
• גידולי עצמות;
• רגליים שטוחות;
• עַקמֶמֶת;
• שינויים דיסטרופיים.

אחוז הסידן בדם אינו משפיע על הייצור המוגבר של PTH. הסיבה היא גידולים ו/או היפרפלזיה של הבלוטה.

סידן, מרכיב כה חשוב, הוא קטלני במקרה זה. טרשת עורקים קשורה גם ישירות אליו. הסתיידות (טרשת עורקים) של כלי דם מעוררת מחלות של כל איברים. הורמון פארתירואיד לא מאולף יוצר הרבה צרות.

המאמצים של קרדיולוגים אינם נותנים תוצאות: יתר לחץ דם מתקדם, היפרטרופיה של החדר השמאלי נוצרת בהכרח, והפרעות קצב מתרחשות. הסתיידויות ממוקמות בכל מקום בו הם מוצאים מקום: איברים, שרירים, כלי דם, אפילו עיניים.

וכל זה מכשל של בלוטת פארתירואיד קטנה, אפילו אחת. כל כך קשה וערמומי היפרפאראתירואידיזם ראשוני.

כאשר PTH אינו מספיק

אם כשל אנדוקריני גורם למחסור בהורמון פארתירואיד, המצב לא ישתפר. לכאורה פרדוקס, אבל זה יפגע באיברים שסובלים עד כאב יותר מדי סידן. המחלה היא מערכתית.

סינתזה קטנה של PTH תגרום לתפקוד לקוי של הלב, המוח, מערכת העיכול והכליות. השינויים יהיו שונים, אבל הם לא יביאו בריאות לאיברים. היפופאראתירואידיזם מתפתח. בלוטות הפאראתירואיד הן כמו קשקשים: הטיה אינה מקובלת, איזון חיוני.

אבחון

ישנן מחלות רבות עם תסמינים דומים. ביקור אצל רופא שיכול למצוא את הגורם לצרות הוא הכרחי אם אדם מודאג במשך זמן רב:

• הפרעות תפקודיות של הכליות;
• מחלת Urolithiasis;
• מחלות מערכת השלד(דלקת פיברוציסטית, אוסטאופורוזיס);
• עור ושיער יבשים, עור מגרד;
• צמא כמעט תמידי (להבדיל מחולי סוכרת);
• סימפטום אופייני הוא "מקלות תוף" - אצבעות הגפיים מתעבות, מתרחבות בקצוות;
• שינויים במערכת העצבים המרכזית (היעדר חושים, נמנום, דיכאון, נוירוזות והפרעות נפשיות חמורות, השפלת אישיות עשויה להופיע);
• חולשת שרירים;
• עלייה בלתי סבירה בטמפרטורה;
• הפרעות במערכת העיכול - עצירות, בחילות.

אם מאמצי הריפוי אינם מוכתרים בהצלחה, יש סיבה לתהות מדוע. היפרפאראתירואידיזם ראשוני לא נשלל. סביר להציג סט סימפטומים כזה לאנדוקרינולוג - זו ההתמחות שלו. הרופא שלך יזמין בדיקת דם עבור:

• התוכן של הורמון פארתירואיד;
• כמות הסידן.

תצטרך בדיקת שתן - סידן עם אבחנה זו יהיה מעל לנורמה.

ניתן לקבוע בדיקות שמטרתן לא לכלול אבחנות אונקולוגיות ומחלות אחרות עם תסמינים דומים.

מומחה לתסמינים ובדיקה יציע מיד איזו מחלה התעוררה בבלוטת התריס - היפופאראתירואידיזם או היפרפאראתירואידיזם. האדם החולה או קרוביו יכולים לטעות.

הדבר השכיח במחלות מנוגדות הוא פגיעה במערכת העצבים. טטניה, מתיחת שרירים, יכולה ללוות את שתי האבחנות. תסמינים אחרים משתנים.

סקר יעזור לרופא: גורמים גנטיים חשובים. לעתים קרובות יש מחלה משפחתית או נטייה אליה.

יַחַס

הגורם למחלה הוא גידול, ולכן זה לא ריאלי לחסל אותו באופן שמרני. צוֹרֶך התערבות כירורגית: כריתת גידול. אדנומה, גידול ממאיר או בלוטה מוסרים לחלוטין. הניתוח נקרא כריתת בלוטת התריס.

הטיפול הכירורגי מורכב, הפעולה היא "תכשיט", במהלכו בודקים האם ההתערבות יעילה מספיק. לפעמים זו כמעט חוויה מגששת. ייתכנו סיבוכים.

חלק מהמטופלים אינם מראים הרדמה או שמצבם של החולים מהווה התווית נגד לניתוח. ואז הם נאלצים לבצע טיפול שמרני. זה כולל:

• תכשירים של קבוצת הביספוספונטים לשמירה על רמות סידן אופטימליות;
• השימוש בהורמונים - הגנה על הלב, חיזוק כלי דם;
• אגוניסטים הקרובים לקולטנים של בלוטות הפאראתירואיד הן תרופות השומרות על רמת הסידן בסרום הדם. תרופות מונעות ממנו לרדת מקנה מידה. אבל אגוניסטים לא יכולים להגן על הכליות: יש הרבה סידן בשתן.

טיפול אופרטיבי, המתבצע במיומנות, נותן תוצאה יציבה. אבל זה לא בלי סיכון. לפיכך, מי שסיכוניו עולים על הסיכון שבניתוח, מחליטים עליו.

מְנִיעָה

האם יש תרופה להיפרפראתירואידיזם? כן, כמו גם מניעת היווצרות גידולים מכל סוג שהוא. הוא מורכב מרשימה של אמצעי מניעה המוכרים מילדות. כל כך מוכר שרבים מפסיקים להגיב להם לגמרי. וזה רק HLS - אורח חיים בריאחַיִים.

1. תזונה לא פונדקאית, טבעית עם מינימום של כל מיני תוספי E.
2. מצב נהיגה אקטיבית.
3. יותר אוויר צח, לעתים קרובות יותר - קרוב יותר לטבע.
4. העשרת התזונה בוויטמינים, תשומת - לב מיוחדתעל D - ויטמין הגנה על בלוטות הפאראתירואיד. זה מקובל גם ב צורות מינון, ועם אוכל - בצורתו הטבעית. הם עשירים במוצרים המתקבלים מבעלי חיים: חלב, ביצים, גבינה. הוויטמין מסונתז באור, ולכן ישיבה ארוכה בארבעה קירות היא עמוסה.

אמצעים אלו יפחיתו, ובגדול, את הסיכון מצבים פתולוגיים. היפרפאראתירואידיזם (והיפופאראתירואידיזם בו זמנית) יכול לחלוף.

אם, בהתבסס על השילוב של סימפטומים ומצב, אתה לא שולל hyperparathyroidism, אל תחכה להזמנה. בקר בעצמך רופא.

מומחים צרים יכולים לחפש סיבות בנישה שלהם במשך זמן רב, לטפל בהם בתרופות סוג אחר. להיות מופתע אחר כך על מטופל מסוים הכלים העדכניים ביותרלתת תלוש. אבל אתה מכיר את עצמך. ועוד אנשים שבודקים אותך מעוניינים בריפוי.

ספר לאנדוקרינולוג מה קורה. רופא מצפוני ומוכשר בהחלט יעזור. מצא אחד: יחד תפתח את המעגל שסגרה המחלה.

היפרפאראתירואידיזם היא מחלה של בלוטות הפאראתירואיד, המאופיינת בייצור מוגבר של הורמון פארתירואיד (PTH) על ידי הגוף. קוד מחלה ICD 10 - E21. התוצאה היא חוסר ויסות של רמות הסידן והזרחן בדם. עלייה בריכוז הסידן גורמת להיפרקלצמיה. חוזק רקמות העצם יורד, הסיכון לפציעות ושברים בעצמות עולה.

לעתים קרובות יותר, hyperparathyroidism מתפתח אצל נשים (פי 2-3 יותר מאשר אצל גברים). עם הגיל, מספר המקרים עולה, עד גיל 50, 1% מהנשים חוות היפרפאראתירואידיזם. עד לאחרונה המחלה נחשבה נדירה. אבל תודה שיטות מודרניותאבחון, התברר שרק מקרים של ריבוי משמעותי של הורמוני פארתירואיד הם נדירים.

סיווג וסיבות להתפתחות

ישנן צורות של hyperparathyroidism:

• יְסוֹדִי- מתרחש עם נגע ראשוני של בלוטות הפאראתירואיד;
• מִשׁנִי- מתבטא על רקע מחסור בסידן ועודף זרחן בדם;
• שלישי- היווצרות אדנומה של איבר עקב היפרפאראתירואידיזם משני.

מנגנון התפתחות המחלה קשור לעלייה בריכוז PTH, האחראי על חילופי זרחן וסידן בגוף, הכרוך ב:

• שטיפת סידן מהעצמות, שקיעתו בכליות וברקמות הרכות;
• עלייה בכמות הזרחן בשתן;
• הפעלה של היווצרות ויטמין D3 פעיל;
• קידום פעילות הפרשההלבלב והקיבה.

ב-80% מהמקרים, היפרפאראתירואידיזם ראשוני מופיע בנשים. הקצה את הטפסים שלו:

• עֶצֶם;
• שֶׁל הַכְּלָיוֹת;
• מערכת העיכול;
• מעורב.

סיבות להתפתחות היפרפאראתירואידיזם ראשוני:

• אדנומה של בלוטות הפאראתירואיד (80% מהמקרים);
• היפרפלזיה מפוזרת של האיבר (10%);
• סרטן מייצר הורמונים - קרצינומה (2-3%).

10% מהמקרים של hyperparathyroidism מתרחשים על רקע גידולים קיימים.

היפרפאראתירואידיזם משני הוא תוצאה של מחסור ממושך ב-Ca. יש ייצור מוגבר של הורמון פארתירואיד עקב הפרה של חילוף החומרים של סידן-זרחן עקב:

• מחסור בוויטמין D;
• כשל כלייתי;
• חוסר ספיגה של סידן במעי הדק.

תסמינים וביטוי של פתולוגיה

ביטויים קליניים של hyperparathyroidism תלויים בצורתו. תסמינים של היפרפאראתירואידיזם ראשוני עשויים להשתנות, בהתאם לתת-המין שלו.

תסמינים נפוצים של המחלה עשויים לכלול:

• עלייה בלחץ;
• ירידה במשקל;
• הליכה "ברווז";
• עייפות מהירה;
• פארזיס שרירים, חולשה;
• הידרדרות בפעילות המוח;
• חוסר איזון רגשי.

צורת עצם

צורה זו של היפרפאראתירואידיזם מאופיינת בביטויים הספציפיים שלה:

• שברים פתאומיים תכופים של עצמות, דפורמציה שלהם באתרי השברים;
• היווצרות ציסטות בעצמות (נפיחות בצורת מועדון);
• תחושות כאב בעלות אופי כואב במפרקים, בגב, בידיים;
• ירידה בצמיחה;
• גמישות פתולוגית של רקמות העצם.

סוג כליות של פתולוגיה

זה מופיע בכמעט מחצית מהמקרים של היפרפאראתירואידיזם ראשוני. הצורה הכלייתית מאופיינת ב:

• קוליק כליות;
• הטלת שתן תכופה;
• דם בשתן.

מהלך המחלה הממושך מוביל לזיהום של הכליות ולהתפתחות פיאלונפריטיס. יש כאבים בגב התחתון, הטמפרטורה עולה. היפרקלצמיה על רקע היפרפאראתירואידיזם בנשים תורמת להצטברות סידן ברקמות הכליה (נפרוקלצינוזיס).

צורת מערכת העיכול

עם סוג זה של מחלה, מתפתח כיב קיבה. בהקשר זה, ישנן תלונות אופייניות:

• תסמונת כאב בבטן העליונה;
• צרבת או גיהוקים;
• ירידה במשקל
• בחילות והקאות לאחר אכילה;
• עצירות;
• הֲפָחָה;
• תסמונת איקטרית.

נשים עם רמות סידן בדם גבוהות מ-4 מ"מ לליטר עלולות לפתח משבר היפרקלצמי. זהו מצב המאופיין ב:

• עליית טמפרטורה ל 39-40 בערך C;
• התייבשות של הגוף;
• כאב חריף בבטן;
• חולשה קשה;
• לְהַקִיא.

בחולים, ההכרה מופרעת, מתרחשת תרדמת. מצב זה מהווה סכנת חיים ודורש החייאה דחופה.

בהיפרפאראתירואידיזם שניוני, התסמינים של המחלה הראשונית (בדרך כלל ממקור כליות או מערכת העיכול) שולטים ברוב המוחלט של המקרים.

אבחון

בשל מגוון הביטויים הקליניים של hyperparathyroidism, מומחים שונים (נפרולוג, גסטרואנטרולוג, אנדוקרינולוג) יכולים לאבחן זאת.

האבחנה נעשית על סמך תוצאות המחקרים:

• נטילת אנמנזה, תשאול המטופל;
• צילום רנטגן של עמוד השדרה, הגולגולת, העצמות של חלקים אחרים בגוף;
• ניתוח כללי של דם ושתן;
• בדיקת דם לקביעת רמת הסידן והזרחן;
• FGDS (fibrogastroduodenoscopy);
• ביופסיית עצם במידת הצורך;
• אולטרסאונד, MRI, CT לזיהוי הנגע המדויק.

טיפולים יעילים

טקטיקת הטיפול נקבעת על סמך הגורמים למחלה, ביטויים קליניים, חומרה. הטיפול עשוי להיות מורכב מ:

• נטילת תרופות;
• המודיאליזה (עם אי ספיקת כליות);
• התערבות כירורגית;
• שינויים בתזונה ובאורח החיים.

על פתק!בהיפרפאראתירואידיזם ראשוני עם היפרקלצמיה מתחת ל-3 mmol/l, אישה, ככלל, נמצאת תחת תצפית דינמית מתמדת. טיפול ספציפילא דרוש.

טיפול שמרני

ברמות סידן מעל 3 mmol / l, טיפול תרופתי הוא prescribed, אשר משימתו היא לחסל hypercalcemia. אם המקרה אינו מסובך על ידי הפרעות כליות, מומלץ לאישה לשתות יותר מים.

כדי להאט את שטיפת הסידן מהעצמות, ביספוספונטים נקבעים:

• בונדרונאט;
• זומטה.

בזמן נטילת קבוצה זו של תרופות, ייתכן שיש תופעות לוואיכפי ש כאב שרירים, חום, קריאטינין גבוה בדם.

כדי להפחית את הסינתזה של PTH, ניתן לרשום calcimimetics (Cinacalcet). אבל היעילות של תרופות כאלה בהיפרפאראתירואידיזם עדיין לא נחקרה במלואה.

• תרופות המכילות פלואור (Koreberon);
• מטבוליטים של ויטמין D (קלציטריול);
• סוכנים רגנרטיביים (Osteokhin).

לנשים במהלך גיל המעבר רושמים בנוסף הורמוני מין נשיים כדי להפחית את התקדמות האוסטיאופורוזיס.

דרכים רדיקליות

האינדיקציות לניתוח הן:

• גידולים של בלוטות הפאראתירואיד;
• דרגה קריטית של היפרקלצמיה;
• ירידה משמעותית במסת העצם;
• הפרעה בכליות.

בהיפרפאראתירואידיזם, מבוצעת כריתת בלוטת התריס תת-טואלית או מלאה. במקרה הראשון, נותרו כ-50-70 גרם של רקמת איברים. במקרה השני, הבלוטות מוסרות לחלוטין.

בעמוד קרא על תסמינים אופיינייםוביטויים של סרטן הלבלב.

תכונות וכללי תזונה

עם hyperparathyroidism, נשים צריכות לשקול מחדש את התזונה שלהן. תזונה צריכה להגביל את צריכת מזונות עתירי סידן, להגביר מזונות פלואוריד.

יש להוציא מהתזונה:

• חלב ומוצרי חלב;
• מלח;
• מוצרים מוגמרים למחצה;
• קפה.

• דג;
• בָּשָׂר;
• גידולי תבואה;
• אֱגוזי מלך.

רפואה מסורתית

מתכונים מוכחים:

• טוחנים עלי אגוז. שים אותם בצנצנת. ממלאים בוודקה. השאר למשך שבועיים במקום חשוך, פקק בחוזקה. קח 10 טיפות ראשונות פעמיים ביום. הגדל בהדרגה את המינון ל-1 כפית.
• יבש וטוחן שורשי חמניות. מרתיחים 1 כף שורשים ב-0.5 ליטר מים במשך כ-10 דקות. שתו כוס אחת 3 פעמים ביום.
• יוצקים מחיצות זכוכית אֱגוזי מלך 0.5 ליטר וודקה. מוסיפים 50 ציפורן. השאר למשך שבועיים, נער מדי פעם. לשתות 1 כפית על בטן ריקה. שתו הרבה מים נקיים.
• לערבב כתוש אֱגוזי מלך, זרעי פשתן, דבש כוסמת (כוס). קח פעם אחת בשבוע במהלך היום. יש רק תרופה מוכנה ביום זה, שתו תה או מים. יש לזכור כי מרשם זה מתאים רק לנשים עם היפרפאראתירואידיזם ראשוני.

ניתן לרפא היפרפרטירואידיזם בנשים אם הוא מתגלה ב שלבים מוקדמיםוטיפול בזמן. בְּ צורה קלהפתולוגיה, חולים יכולים לשחזר במהירות את התפקוד של בלוטות הפאראתירואיד, לנרמל את רמת ההורמונים. התקדמות היפרפאראתירואידיזם עלולה לגרום לסיבוכים חמורים (הצורה הכלייתית מסוכנת במיוחד). בכל חשד לבעיות במערכת האנדוקרינית, עליך לפנות למומחה ולבחון את הגוף.

הסרטון הבא דן בצורה הנפוצה ביותר של היפרפאראתירואידיזם - ראשוני: הגורמים העיקריים להתפתחות, שלבי האבחון ומהות הטיפול:

המונח "היפרפאראתירואידיזם" מתייחס לתסביך סימפטומים המתרחש כתוצאה מפעילות מוגברת של בלוטות הפאראתירואיד – ייצורן של כמות עודפת של הורמון פארתירואיד. ישנן 3 צורות של פתולוגיה זו, אך כל אחת מהן משפיעה בעיקר על נשים (ביחס של 2-3: 1 לגברים) בגילאים בוגרים - 25-50 שנים. תלמד על סוגי היפרפאראתירואידיזם, הגורמים והמנגנון להתפתחותו, ביטויים קליניים, עקרונות האבחון וטקטיקות הטיפול במצב זה על ידי קריאת הטקסט של המאמר שלנו. אבל קודם כל, נדבר על איזה סוג של הורמון זה - הורמון פארתירואיד, ואיזה תפקידים הוא מבצע בגוף האדם.

הורמון פארתירואיד: יסודות הפיזיולוגיה

הורמון הפאראתירואיד מיוצר על ידי תאים של בלוטות הפאראתירואיד (אחרת - פארתירואיד) עם ירידה ברמת הסידן המיונן בדם מתחת ערכים נורמליים. לתאים אלו יש קולטנים מיוחדים הקובעים כמה סידן מכיל בדם, ועל סמך נתונים אלו הם מייצרים פחות או יותר הורמון פארתירואיד.

לכן, תפקידו העיקרי של הורמון זה בגוף האדם הוא להגביר את ריכוז הסידן המיונן בדם. מטרה זו מושגת בשלוש דרכים:

1. לְהַשִׂיג
   הפעלה בכליות של ויטמין D. הדבר ממריץ את היווצרותו של חומר מיוחד מהוויטמין - קלציטריול, אשר, בתורו, מאיץ את ספיגת הסידן במעיים, מה שאומר שיותר ממאקרונוטריינט זה מגיע מהמזון לדם. נתיב זה אפשרי רק אם תכולת ויטמין D בגוף היא בטווח התקין, ולא מופחתת.
2. הפעלת תהליך ספיגה חוזרת (ספיגה חוזרת) של סידן מהשתן ב צינוריות כליה, חזרה לזרם הדם.
3. גירוי פעילות התא, פונקציה עיקריתשהוא הרס רקמת העצם. הם נקראים אוסטאוקלסטים. אז, בהשפעת הורמון הפרתירואיד, תאים אלה הורסים את העצם, וסידן, שנוצר במקרה זה, נשלח לזרם הדם. התוצאה של תהליכים כאלה היא שבירה, מועדת לשברים, עצמות ורמות גבוהות של סידן בדם.

ראוי לציין זאת השפעה שליליתהורמון פארתירואיד על רקמת העצם מתרחש רק עם עלייה מתמדת וממושכת בריכוזו בדם. אם רמת ההורמון חורגת מהנורמה רק מעת לעת ולזמן קצר, הוא, להיפך, ממריץ את פעילות האוסטאובלסטים - התאים האחראים על יצירת העצם, כלומר מחזק את העצמות. יש אפילו אנלוגי סינתטי להורמון פארתירואיד - teriparatide, המשמש לטיפול באוסטיאופורוזיס.

סוגים, גורמים, מנגנון התפתחות של hyperparathyroidism

בהתאם לגורם לתסמונת זו, 3 מצורותיה נבדלות. הבה נשקול כל אחד מהם ביתר פירוט.

1. היפרפאראתירואידיזם ראשוני (תסמונת אולברייט, מחלת רקלינגהאוזן, אוסטאודיסטרופיה של בלוטת התריס). הסיבה שלה היא, ככלל, היפרפלזיה של בלוטות הפאראתירואיד או היווצרות גידול באזור האיברים הללו. אלו יכולות להיות אדנומות בודדות או מרובות, קרצינומה, תסמונות של אי ספיקה אנדוקרינית מרובה (אחד הביטויים שלהן הוא היפרפלזיה של בלוטות הפאראתירואיד). בכל אחת מהמחלות הללו מופרע תפקודם של קולטנים הרגישים לרמת הסידן - סף הרגישות שלהם מופחת משמעותית או נעדר לחלוטין. כתוצאה מכך, התאים של בלוטות הפאראתירואיד מייצרים מספר גדול שלהורמון פארתירואיד גורם להיפרפאראתירואידיזם.
2. היפרפאראתירואידיזם משני. זה נחשב כתגובה מפצה של הגוף בתגובה לירידה בריכוז הסידן בדם. מתרחש בפתולוגיות הבאות:

• מחלות של מערכת העיכול (פתולוגיה בכבד, תסמונת תת-ספיגה ועוד), המלוות בהיפווויטמינוזיס D וירידה בספיגת הסידן מהמעי לדם;
• (ירידה ברמת הסידן בדם מתפתחת עקב ירידה במספר הנפרונים המתפקדים (יחידה מבנית, תא כליה) וירידה בייצור קלציטריול על ידי הכליות);
• hypovitaminosis D מכל סוג שהוא;
• מחלות של רקמת העצם (בפרט, osteomalacia).

כל המחלות הנ"ל מביאות (שבגלל יורד מספר הקולטנים של תאי בלוטת התריס הרגישים לסידן, ומידת הרגישות של הקולטנים השורדים), לירידה ברמת הקלציטריול (זה גם עוזר להפחית מספר הקולטנים הרגישים לסידן), ירידה בספיגת הסידן מהמזון לדם. בלוטות הפאראתירואיד מגיבות לכך על ידי הגברת ייצור הורמון הפאראתירואיד, הגורם להפעלת תהליכי הרס עצם על מנת להעלות את ריכוז יוני הסידן בדם, ואם הפרעות כאלו נמשכות זמן רב, אזי היפרפלזיה של בלוטות אלו. מתפתח.

3. היפרפאראתירואידיזם שלישוני. זה הופך משני, כאשר אדנומה מתפתחת על רקע בלוטות פאראתירואיד היפרפלסטיות. זה, כמובן, מלווה בייצור מוגבר של הורמון פארתירואיד.

קיים סיווג נוסף של hyperparathyroidism, המבוסס על חומרת ואופי הסימפטומים של פתולוגיה זו. יש צורות כאלה:

• מניפסט (קרביים, עצם, צורות מעורבות ומשבר היפרקלצמי); מאופיין בתמונה קלינית בהירה;
• אסימפטומטי ( ביטויים קלינייםנעדרים, עלייה ברמת הורמון הפרתירואיד מזוהה במקרה; בדיקה ממוקדת לאחר מכן מגלה גידול או היפרפלזיה של בלוטות הפאראתירואיד, כמו גם ירידה קלה בצפיפות המינרלים של העצם);
• אסימפטומטי (מהווה 30 עד 40% מהמקרים של פתולוגיה זו; הסימפטומים מתונים, רמות הסידן וההורמון הפרתירואיד מוגברות מעט, צפיפות המינרלים של העצם מופחתת באופן מתון, אין שברים פתולוגיים, אך ישנן כמה הפרעות איטיות באיברים הפנימיים ).

תסמינים

התמונה הקלינית של היפרפאראתירואידיזם ראשוני היא בדרך כלל בהירה. התסמינים בולטים במיוחד במהלכו החמור, המאופיין גם בהופעת מספר סימנים של היפרקלצמיה. הביטויים העיקריים הם הפרעות בעצמות ובכליות, אך ישנם גם סימני פתולוגיה מאיברים ומערכות אחרות.

1. תסמינים ממערכת השרירים והשלד:

• עיוותים בעצמות, כאבים בהם, שברים תכופים, גאוט ופסאודוגאוט;
• חולשה בשרירים, ניוון שלהם;
• ציסטות בעצמות;
• בצורות חמורות - תחושת זחילה, צריבה, חוסר תחושה של חלקים מסוימים בגוף (סימנים של רדיקולופתיה), שיתוק של שרירי האגן;
• אם מתפתחת היפרפאראתירואידיזם גיל צעיר- מכוסה בית החזה, אורך קצר של עצמות צינוריות, עיוותים של עמוד השדרה והצלעות, התרופפות שיניים.

2. מצד הכליות יש הפרה בתפקוד שלהן, נפרוליתיאסיס חוזר (), הסתיידות נפרון.

3. מצד מערכת העיכול עלולות להופיע הפרעות כאלה:

• תסמינים, הישנות תכופות שלהם;
• הסתיידות של תאי הלבלב;
• היווצרות אבנים בצינורות הלבלב;
• תסמינים של דיספפסיה (בחילות, הקאות, ירידה בתיאבון, הפרעות בצואה (עצירות)), כמו גם ירידה במשקל.

4. פגיעה בכלי דם (הסתיידויות באזור מסתמי הלב, כלי הדם הכליליים, כלי העיניים והמוח).

5. מצד הנפש: הפרעות דיכאון, עצבנות, נמנום, פגיעה בזיכרון.

6. צמא קשה, הפרשת נפח שתן גדול, השתנה לילית תכופה.

8. מהצד של המפרקים - סימנים, שקיעת סידן בסחוס המפרקי.

הביטויים של hyperparathyroidism משני משתנים בהתאם למחלה שהם נגרמים ממנה. היפרפאראתירואידיזם שלישוני מתאים מבחינת ביטויים קליניים להיפרפאראתירואידיזם משני שקדם לו - צורה חמורה של פתולוגיה זו. ההבדל הוא שריכוז הורמון הפרתירואיד בדם בו זמנית חורג הרבה מעבר לערכים הנורמליים - הוא עולה עליהם פי 10 או אפילו פי 20.

סיבוכים

הסיבוך הנורא ביותר של היפרפאראתירואידיזם הוא משבר היפרקלצמי. לתרום להתפתחותו מנוחה ממושכת במיטה של ​​המטופל, צריכה לא מספקת של המכיל סידן תרופות, ויטמין D ומשתני תיאזיד.

משבר מתרחש לפתע עם עלייה ברמת הסידן בדם ל-3.5-5 מ"מ לליטר (הנורמה היא 2.15-2.5 ממול לליטר). הביטויים שלו הם החמרה של כל הסימפטומים של היפרפאראתירואידיזם, חוֹםגוּף, כאבים חדיםבבטן, נמנום, הקאות, פגיעה בהכרה עד לתרדמת. ניוון שרירים. כגון מדינות מסוכנותכמו בצקת ריאות, דימום, פקקת וניקוב של כיבים של מערכת העיכול.

עקרונות אבחון

האבחנה מבוססת על זיהוי רמה מוגברת של הורמון פארתירואיד בדם המטופל והמשך בירור הגורמים למצב זה.

יש לקבוע את ריכוז הורמון הפרתירואיד במקרים הבאים:

• אם מתגלות הפרות כלשהן של תהליכים מטבוליים ברקמת העצם;
• עם זיהוי עלייה או ירידה בסרום הדם של יוני זרחן ונתרן;
• אם החולה מציין שברים תכופים בעצמות שאינם קשורים לפציעות;
• אם החולה סובל מאורוליתיאזיס חוזר;
• אם המטופל סובל מאי ספיקת כליות כרונית בכל שלב;
• אם יש הישנות תכופות כיב פפטיקיבה ותריסריון;
• אם המטופל סובל מהפרעות קצב לב, שלשול כרוניאו הפרעות נוירופסיכיאטריות ארוכות טווח.

אלגוריתם לאבחון היפרפאראתירואידיזם

ניתן לחשוד בהיפפרפאראתירואידיזם בכל שלב של האבחון. בואו נשקול כל אחד בפירוט רב יותר.

אוסף אנמנזה

אם, תוך נטילת אנמנזה, הרופא מגלה שהחולה סובל מאורוליתיאזיס, שחוזרת לעיתים קרובות, או מאי ספיקת כליות כרונית, עליו לחשוב מיד שגם לחולה יש היפרפאראתירואידיזם. כך גם במצבים בהם החולה מתאר שברים תכופים בעצמות המופיעים כאילו מעצמם, שלא קודמים להם טראומה.

בחינה אובייקטיבית

אנשים עם hyperparathyroidism עשויים להיות:

• חולשת שרירים;
• הליכה ברווז;
• עיוותים באזור גולגולת הפנים, עצמות צינוריות ומפרקים גדולים;
• תַרְדֵמָה;
• חיוורון, לעתים קרובות גוון אפור של העור (מצוין אצל אנשים עם אי ספיקת כליות);
• סימנים אחרים של מחלות שהובילו להיפרפראתירואידיזם.

אבחון מעבדה

הסימפטום העיקרי של hyperparathyroidism הוא ריכוז מוגברהורמון פארתירואיד בדם.

כדי לקבוע את הסיבה לעלייה זו, מתבצעים המחקרים הבאים:

• ניתוח דם כללי;
• בדיקת שתן לפי צימניצקי, קביעת משתן;
• קביעת רמת הקריאטינין והאוריאה בדם, כמו גם קצב הסינון הגלומרולרי;
• מחקר בדם ובשתן של רמת הסידן והזרחן המיוננים;
• מחקר של רמת הפוספטאז הבסיסי בדם;
• קביעת הריכוז בדם של הידרוקסיפרולין, אוסטאוקלצין.

אבחון אינסטרומנטלי

ניתן לרשום למטופל:

• אולטרסאונד של בלוטות הפאראתירואיד;
• הדמיית מחשב או תהודה מגנטית משלהם;
• סינטיגרפיה של איברים אלה עם תליום-טכנציום, אוקטראוטיד או חומרים אחרים;
• צילום רנטגן של העצמות המושפעות;
• ביופסיה של רקמת עצם עם קביעת המבנה המורפולוגי של העצם, צביעה לבדיקת אלומיניום וטטרציקלין;
• אולטרסאונד של הכליות;
• גסטרוסקופיה ומחקרים נוספים.

אבחון דיפרנציאלי

מחלות מסוימות ממשיכות בדומה להיפרפאראתירואידיזם, אז זהירות אבחנה מבדלתחשוב מאוד כאן. זה מתבצע עם:

• גידולים ממאירים וגרורותיהם;
• מחלת פאג'ט.

עקרונות הטיפול

מטרות הטיפול הן:

• לנרמל את רמת הסידן, ובאופן אידיאלי - הורמון פארתירואיד בדם;
• לחסל את הסימפטומים של hyperparathyroidism;
• למנוע החמרה נוספת של הפרעות בעצמות ובאיברים פנימיים אחרים.

בהיפרפאראתירואידיזם משני, אחת ממטרות הטיפול היא גם סילוק היפרפוספטמיה, במילים אחרות, נורמליזציה של רמות זרחן מוגברות בעבר בדם. לשם כך, מומלץ למטופלים להקפיד על דיאטה: הגבילו את השימוש במזונות המכילים זרחן (אלו חלב ומוצרים ממנו, סויה, קטניות, ביצים, כבד, סרדינים, סלמון, טונה, מזונות המכילים הרבה חלבון, שוקולד , קפה, בירה, פיצוחים ואחרים).

טיפול רפואי בהיפרפאראתירואידיזם ראשוני

צורות אסימפטומטיות ומתונות של פתולוגיה בחולים מבוגרים כפופים לטקטיקות ניהול שמרניות. בתוך 1-2 שנים, המטופל נמצא בהשגחה, עובר בדיקה מעת לעת. על סמך תוצאותיו קובע הרופא האם התהליך מתקדם, האם המטופל זקוק לטיפול.

אם אינך יכול להסתדר ללא נטילת תרופות, המטופל רושם:

• תרופות של הקבוצה (חומצה אלנדרונית, איבנדרונית או פמידרונית);
• קלציטונין;
• תרופות אסטרוגן-גסטגניות (בנשים לאחר גיל המעבר);
• calcimimetics (cinacalcet).

אם הגורם להיפרפאראתירואידיזם הוא סרטן, ו טיפול כירורגיזה בלתי אפשרי, לחולים רושמים ביספוספונטים בשילוב עם calcimimetics, משתן מאולץ מאורגן, וגם כימותרפיה מבוצעת.

טיפול רפואי בהיפרפאראתירואידיזם שניוני

בהתאם לפתולוגיה שהובילה להיפרפאראתירואידיזם, ניתן לרשום למטופל את התרופות הבאות:

• סידן פחמתי (קושר זרחן, מפחית את רמתו בדם);
• sevelamer (קושר זרחן בתעלת העיכול, מנרמל את חילוף החומרים של שומנים);
• מטבוליטים של ויטמין D - calcitriol, paricalcitol או alfacalcidiol (תורמים לעלייה בריכוז הסידן בדם, וכתוצאה מכך, ירידה ברמת הורמון הפרתירואיד בו);
• calcimimetics (cinacalcet); לנרמל את רמות הורמון פארתירואיד וסידן בדם.

כִּירוּרגִיָה

התרופה מיועדת להיפרפארתירואידיזם שלישוני, שהתפתח על רקע אי ספיקת כליות כרונית סופנית, עם התקדמות הסימפטומים שלה. הוא משמש גם בהיפרפאראתירואידיזם ראשוני אם יש סימנים לנזק לאיברי המטרה. אינדיקציה נוספת: חוסר ההשפעה של טיפול שמרני בצורת הפתולוגיה המשנית.

ישנן 2 אפשרויות להתערבות: כריתת בלוטת התריס כירורגית ולא ניתוחית.

המהות של אי-ניתוח היא החדרה לאזור בלוטות הפאראתירואיד על ידי הזרקת קלציטריול או אלכוהול אתילי. ההליך מבוצע בהנחיית אולטרסאונד. כתוצאה מכך, תאי הבלוטה הופכים טרשתיים ותפקודה, בהתאם, נפגע. טכניקה זו משמשת בהיפרפאראתירואידיזם שניוני חוזר כחלופה להתערבות כירורגית, בעוד שבצורה הראשונית של הפתולוגיה היא אינה יעילה.

טיפול כירורגי של hyperparathyroidism משני יכול להתבצע בנפח שונה:

• הסרה של שלוש בלוטות והסרה כמעט מלאה של הבלוטה הרביעית, הקטנה ביותר בגודלה (נותרו רק כ-50 מ"ג מרקמתה);
• הסרה מלאה של בלוטות הפאראתירואיד עם השתלה של אחת מהן (זו שהכי בריאה) באמה;
• הסרה מלאה של כל בלוטות הפאראתירואיד.

כתוצאה מטיפול כזה, הביטויים הקליניים העיקריים של הפתולוגיה, ככלל, נסוגים. בעתיד, המטופל נרשם במרפאה (עובר מעת לעת בדיקה) ומקבל טיפול שמרני(עם היפוקלצמיה - תכשירי סידן וויטמין D, כמו גם סידן גלוקונאט).