אנטומיה פתולוגית של איידס (זיהום ב-HIV): הנחיות/ Avtsyn A.P., Permyakov N.K., Kazantseva I.A., Parkhomenko O.G. - מ., 1989. - 18 עמ'.

נערך על ידי: אקדמאי של האקדמיה למדעי הרפואה של ברית המועצות פרופ. א.פ. אבסין, אקדמאי של האקדמיה למדעי הרפואה של ברית המועצות פרופ. נ.ק. פרמיאקוב, פרופ. א.א. קזנצבה, MD O.G. פרקהומנקו

הנחיות משרד הבריאות של ברית המועצות מיום 20/03/89 מס' 269-U

אנטומיה פתולוגית של איידס (זיהום ב-HIV): הנחיות

תיאור ביבליוגרפי:
אנטומיה פתולוגית של איידס (זיהום ב-HIV): הנחיות / Avtsyn A.P., Permyakov N.K., Kazantseva I.A., Parkhomenko O.G. - 1989.

קוד HTML:
/ Avtsyn A.P., Permyakov N.K., Kazantseva I.A., Parkhomenko O.G. - 1989.

הטמעת קוד בפורום:
אנטומיה פתולוגית של איידס (זיהום ב-HIV): הנחיות / Avtsyn A.P., Permyakov N.K., Kazantseva I.A., Parkhomenko O.G. - 1989.

ויקי:
/ Avtsyn A.P., Permyakov N.K., Kazantseva I.A., Parkhomenko O.G. - 1989.

משרד הבריאות של ברית המועצות

אנטומיה פתולוגית של איידס (זיהום ב-HIV)

מכון המחקר למורפולוגיה אנושית של ברית המועצות AMS

מבוא

תסמונת הכשל החיסוני הנרכש (AIDS) היא מחלה זיהומית שבה קיים פגם חמור בחסינות התאית בעבר. אנשים בריאים. תואר לראשונה ב-1981. עד 1987, למרכזים לבקרת מחלות (ארה"ב) היו נתונים על יותר מ-50,000 חולי איידס בגילאי 28 ימים עד 60 שנים. נכון להיום, על פי ארגון הבריאות העולמי, ב-144 מדינות בעולם יש כ-140 אלף חולים כאלה ומ-5 עד 10 מיליון אנשים שנדבקו בגורם הסיבתי של איידס.

הגורם הסיבתי לאיידס הוא נגיף ה-T-לימפוטרופי האנושי, השייך למשפחת הרטרו-וירוסים. זה היה קיצור של HTlv - III (או Hiv), ברוסית - HIV (נגיף כשל חיסוני אנושי) בניגוד ל-HTlv - I, הגורם לימפומות תאי T, ו-HTlv - II, שהוא הגורם האטיולוגי של מה שנקרא. לוקמיה של תאי שיער.

כדי לזהות אנשים נגועים בנגיף, נעשה שימוש בבדיקת ELISA (בדיקת אימונוסרבנטים מקושרים לאנזימים), הקובעת את נוכחותם של נוגדנים בסרום ל-HIV. מאמינים שיש לאשר את בדיקת ELISA על ידי בדיקה ספציפית יותר - אימונובלוטינג. נוגדנים בסרום ל-HIV נמצאו ב-90% מהחולים עם איידס וב-50% בסיכון גבוה לפתח איידס (הומוסקסואלים, מכורים לסמים, זונות, אנשים עם היסטוריה של עירויי דם, ילדים שנולדו מאמהות נגועות).

Birion HIV הוא חלקיק כדורי בקוטר של כ-1000 A. הליבה שלו מכילה חומר גנטי, שהוא RNA. Birion מכוסה בממברנה שממנה בולטים חלקיקי חלבון בצורה. השלב הראשון בהדבקה בתאים

HIV, כמו כל וירוס אחר, הוא קשירה של חלקיק נגיפי למרכיב ספציפי של קרום התא (קולטן). עבור HIV, קולטן כזה הוא חלבון הנקרא אנטיגן Cd 4, הנקשר לגליקופרוטאין (GP-120) - חלבון המעטפת של הנגיף. לכן, ההפצה של Cd 4 קובעת את ספקטרום התאים והרקמות המושפעים מ-HIV, כלומר. קובע את הטרופיזם של הנגיף. אלה הם, קודם כל, T4 - לימפוציטים הלפר, אשר נעלמים למעשה מאוכלוסיית הלימפוציטים באיידס.

בנוסף ל-T4 - לימפוציטים הלפר, האנטיגן Cd 4 מכיל כ-40% ממונוציטים (מקרופאגים), מה שנקרא אנטיגן דנדריטי - המייצג תאים של איברים לימפואידים ועור, וכן 5% מכלל לימפוציטים מסוג B בגוף. . חלק מהתאים, בפרט אלמנטים תאיים של מעיים גלייה ונוירואנדוקרינית (אנטרוכרומאפין), נדבקים ב-HIV בתרבית, אך לא ניתן לזהות בהם Cd 4. זאת בשל העובדה שתאים אלו מכילים עקבות של RNA שליח המקודד לחלבון Cd 4, כלומר. הם מסוגלים לסנתז את החלבון הזה. ככל הנראה, יש צורך במעט מאוד חלבון Cd 4 כדי להדביק תא HIV. זיהום ב-HIV גורם לדיכוי חיסוני חמור עם נטייה למה שנקרא זיהומים אופורטוניסטיים וגידולים (ראה להלן). נֵזֶק מערכת החיסוןמתרחשת בעיקר כתוצאה מזיהום ומוות של לימפוציטים מסוג T4 - הלפר. עם זאת, עם חיסול סלקטיבי של לימפוציטים מסוג T4, שהם בעלי חשיבות עליונה ליצירת תגובה חיסונית ספציפית, מתפתחים שינויים חמורים בכל מערכת החיסון. שינויים אלו נגרמים על ידי זיהומים אופורטוניסטיים (במיוחד נגיפי הרפס) בחולים עם דיכוי חיסוני ומתבטאים בירידה בתגובות רגישות יתר מסוג מושהה ובתגובות טרנספורמציה של לימפוציטים לאנטיגנים ומתוגנים, הפעלה של תאי B פוליקוניים, ירידה בכמטוקסין מונוציטים/מקרופאגים. , וירידה בביטויים של ציטוטוקסיות ספציפית ולא ספציפית של תאי מערכת החיסון. סביר להניח שהספקטרום המלא של מחלות הקשורות להדבקה ב-HIV עדיין לא נקבע באופן סופי. עם זאת, כבר ידוע כי הגורמים הגורמים לזיהומים אופורטוניסטיים באיידס יכולים להיות וירוסים, חיידקים, פטריות ופרוטוזואה, הנמשכים בגוף האדם עם מערכת חיסון תקינה מבלי לגרום לביטויים קליניים ומורפולוגיים של המחלה. לאחר הדבקה של הגוף ב-HIV, הפתוגנים הללו מופעלים והמחלה יכולה להפוך להכללה.

גידולים האופייניים לאיידס הם גם בגלל התרחשותם קשורה לנגיפים מקבוצת ההרפס, בעיקר ציטומגלווירוס (לדוגמה, סרקומה של קפוסי) ולנגיף אפשטיין-בר (לדוגמה, לימפומות ממאירות של תאי B). התפתחות הגידולים מוסברת על ידי ירידה בהתנגדות האנטי-גידולית של הגוף.

סינדרום איידס

נכון להיום:

1. איידס מפותח לחלוטין העומד בקריטריונים של מערכת רישום המחלות בצפון אמריקה, עם נוכחות של זיהומים אופורטוניסטיים ו/או גידולים.

2. AIDS-associated complex - איידס ללא סימני ביטוי של זיהומים אופורטוניסטיים ו/או גידולים.

3. תסמונת לימפדנופתיה כרונית: נוכחות של לימפדנופתיה אצל גברים הומוסקסואלים במשך יותר מ-3 חודשים עם מעורבות של 2 אזורים או יותר (לא כולל מפשעתי).

קשת המחלות בחולים הנגועים ב-HIV היא רחבה ביותר, ניתן לחלק אותן לתסמונות נפרדות. אף על פי שהאיידס גורם לנזק לאיברים ולמערכות רבות, רוב החולים מתים כתוצאה ממחלות של הריאות או מערכת העצבים המרכזית.

ניתן לקבץ את התסמונות הקליניות הנצפות באיידס לפי מערכת האיברים המושפעים לרוב:

תסמונת ריאתית;

תסמונת נוירולוגית;

תסמונת המעי;

נזק לעור ולריריות;

לימפדנופתיה;

חום ממוצא לא ידוע;

תסמונת הרשתית.

תסמונת ריאתית

תסמונת ריאתית באיידס מתבטאת קלינית בחום, שיעול יבש, נתוני אסיפה לקויים.

עם נזק ריאתי דו-צדדי והדומיננטיות של דלקת ריאות אינטרסטיציאלית, יש לחשוב על הגורמים האטיולוגיים הבאים: Pneumocystis carinii pnemoniae, זיהום ציטומגלווירוס; מיני לוגיונלה; Mycobacterium avium intracellulare (זיהום מיקובקטריאלי לא טיפוסי) ו/או Mycobacterium tuberculosis; Toxoplasma gondii; פטריות פתוגניות (קנדידה, בלסטומיקוזיס, אקטינומיקוזיס, קוקסידיואומיקוסיס, היסטופלסמוזיס).

עם נגע דו צדדי עם מעורבות דומיננטית של המכתשים, לרוב נמצאות הבאות:

א) זיהום מיקובקטריאלי לא טיפוסי או טיפוסי;

ב) צורה ריאתית של סרקומה של Kaposi (במיוחד אם התהליך מלווה בתפליט פלאורלי דימומי);

ג) דלקת ריאות חיידקית (בדרך כלל סטפילוקוקלית).

דלקת ריאות Pneumocystis היא הזיהום האופורטוניסטי השכיח ביותר באיידס, המופיע ב-85% מהחולים. מבחינה מיקרוסקופית, דלקת ריאות pneumocystis מאופיינת ב-exudate מוקצף, אאוזינופילי ב-alveoli; מספר המקרופאגים המכתשיים הוא בדרך כלל נמוך; מדי פעם נצפים מוקדים של דלקת גרנולומטית, במקרים ארוכי טווח מתפתחת פיברוזיס ריאתי אינטרסטיציאלי, וייתכנו הסתיידויות. הגורם הסיבתי נמשך ברקמת הריאה עד 5-6 שבועות. פנאומוציסטים נמצאים ב רקמת הריאותושטיפה ברונכואלוואולרית (BAL). הספגה בכסף של גומוס, כתם כחול טולואידין או כתם Giemsa יכולים לחשוף פנאומוציסטיס סגלגל, עגול או ממוטט בקטעים היסטולוגיים של טביעות רקמת הריאה מ-BAL. זיהוי של exudate מוקצף ב-BAL הוא הבסיס לאבחון משוער של דלקת ריאות pneumocystis. שיטה מהירה לאיתור פנאומוציסטים היא שיטת הנוגדנים הפלורסנטיים. שיעור הגילוי של פנאומוציסטים במחקר של ביופסיה טרנסברונכיאלית ו-BAL הוא 65-10..... זיהום ציטומגלווירוס הוא הזיהום האופורטוניסטי הנפוץ ביותר שנמצא בנתיחה ובדיקה מיקרוסקופית, לרבות זה משפיע על הריאות. עם זאת, אבחון תוך-חייתי של ציטומגליה נעשה לעתים רחוקות. תאים גדולים המכילים ציטומגלווירוס (עם תאים תוך-גרעיניים טיפוסיים) מפוזרים בצורה לא אחידה ברקמת הריאה, התגובה הדלקתית מינימלית או נעדרת. בזיהום ריאות חמור, נצפים דלקת ריאות אינטרסטיציאלית מפוזרת, ממברנות היאליניות ואפילו אזורים של נמק של רקמת ריאה. זיהוי של ציטומגלווירוס בשיטת אימונופרוקסידאז באמצעות נוגדנים חד שבטיים ב-BAL יעיל מאוד, עם זאת תוצאה חיוביתלעתים קרובות יותר מצביע על נשיאה של הנגיף, ולא על זיהום פעיל. עם ביופסיה טרנסברונכיאלית, שיעור הזיהוי של דלקת ריאות ציטומגלווירוס הוא 50-85%.

דלקת ריאות מיקובקטריאלית, לרבות דלקת ריאות לא טיפוסית, עשויה שלא להיות מאובחנת עם איידס עקב תגובה מינימלית ולא טיפוסית של רקמות. שחפת ריאות מופצת תוארה רק אצל מכורים לסמים ותושבי האי האיטי. עבור זיהום מיקובקטריאלי לא טיפוסי, אופייניות הצטברויות של מקרופאגים מוקצפים (גרגירים) עם ציטופלזמה חיובית CHIC, שבה מתגלים מיקובקטריות. גרנולומות תאי אפיתליואיד הן נדירות. בכל המקרים של איידס, תכשירים היסטולוגיים של רקמת ריאה צריכים להיות מוצבעים על ידי Ziehl-Neelsen כדי לזהות פלורה מהירה בחומצה. עם ביופסיה טרנסברונכיאלית, זיהום מיקובקטריאלי לא טיפוסי מתגלה ב-62-87% מהמקרים.

תסמונת נוירולוגית

HIV יכול להדביק בעיקר מערכת עצבים. בנוסף, לעיתים קרובות מתפתחים זיהומים אופורטוניסטיים המערבים את מערכת העצבים המרכזית ולימפומות מוחיות ממאירות. יש צורך לבצע אבחון דיפרנציאלי בין תהליכים אלו שינויים פתולוגיים במערכת העצבים המרכזית באיידס על בסיס חומרים של 153 אנשים שמתו מאיידס זיהומים.

אנצפלופתיה תקינה, מטבולית או שינויים לא ספציפיים 23.6%

תסמינים פרוגרסיביים של עמוד השדרה עשויים לנבוע מנזק לחוט השדרה: א) HIV עצמו; ב) HIV בשילוב עם הרפטיק ו/או זיהום ציטומגלווירוס(לאבחון, יש לקבל חומר לזיהוי וירוסים נוזל מוחי). נזק לעצבים ההיקפיים של מה שנקרא. נוירופתיה היקפית עשויה לנבוע הן מזיהום HIV והן מסיבוך של כימותרפיה, במיוחד בטיפול בווינקריסטין. לפעמים פולימיפתיה מתרחשת עקב נזק לשרירים אוטואימוניים על ידי נוגדנים אוטומטיים אנטי-סרקולמליים. אנצפלופתיה הנגרמת ישירות על ידי HIV מאופיינת קלינית על ידי שינויים באישיות, אמנזיה, בידוד חברתי ודמנציה מתקדמת. שינויים פתולוגיים מתפתחים בעיקר בחומר הלבן ובמבנים תת-קליפת המוח, הקורטקס נשמר יחסית. קיים מתאם בין חומרת הדמנציה לחומרת השינויים הפתומורפולוגיים במוח. מבחינה מקרוסקופית, עבור הפתולוגיה של החומר הלבן ותצורות תת-קורטיקליות של המוח, אזורים של הלבנה ומוקדי ריכוך אופייניים.

מבחינה היסטולוגית, HIV אנצפלומיאליטיס יכול להיות מאופיין כדלקת מוח תת-חריפה עם תאים מרובי גרעינים, אגרגציות קטנות או גדולות יותר של מיקרוגליות (מונוציטים/מקרופאגים) הנמצאים בשפע במיוחד במבנים תת-קורטיקליים, כולל הגרעינים הבסיסיים ומרכזים סמיואליים. ניתן למצוא את הגושים המיקרוגליאליים הללו גם בגזע המוח, המוח הקטן, חוט השדרה, ובתדירות נמוכה יותר בקליפת המוח. עבור זיהום ב-HIV ב-CNS, היווצרותם של תאים מרובי-גרעינים כגון סימפלסטים היא פתוגנומית, שיכולה להתמקם לבד או בשילוב עם גושים וצמתים מיקרוגליים. מבחינה מיקרוסקופית, בנוסף, אופייניים מוקדי דה-מיילינציה, חדירות דלקתיות perivascular, מקרופאגים המכילים פיגמנט חום (siderophages) ו-(כלומר, ספוג במלחי ברזל) נוירונים. שינויים עצביים אינם ספציפיים ל-HIV.

ריקון חומר לבן הוא ביטוי אופייני של HIV אנצפלומיאליטיס. ברורה במיוחד, אך לא ספציפית, היא מיאלופתיה ואקואולרית המשפיעה על העמודים הרוחביים והאחוריים של חוט השדרה. חומר לבן במהלך ריקון נראה כאילו מחורר (תהליך זה נקרא גם). בְּ אבחנה מבדלת HIV - אנצפליטיס צריך לקחת בחשבון שנודולות מיקרוגליות אופייניות גם לדלקת מוח של ציטומגלווירוס, אולם באחרונה, מידת הדמנציה אינה מתואמת עם חומרת הנזק לחומר המוח.

לוקואנצפלופתיה מולטיפוקל מתקדמת (PML), האופיינית לאיידס, נחשבה בעבר למחלה מאוד מחלה נדירה. זה תואר לראשונה אצל אנשים עם מחלות לימפופרוליפרטיביות אונקולוגיות, במיוחד אלו עם לוקמיה לימפוציטית כרוניתובחולים עם סרקואידוזיס. מאמינים כי PML נגרמת על ידי וירוסים איטיים (לא על ידי HIV עצמו) ורק בחולים עם מחסור חד בחסינות. בהכנות מאקרו קבועות ב-PML, מתגלים מספר מוקדים אפרפרים בחומר הלבן של המוח וחוט השדרה, שקועים מעט ובעלי מראה גרגירי. בנגעים, הנגיפים הורסים אוליגודנדרואידים, שגרעיניהם יכולים להיות היפרכרוניים במידה בינונית, עם כרומטין הומוגני. הגרעינים של אסטרוציטים רבים המקיפים את המוקד הם מוגדלים, פולימורפיים, מזכירים מאוד את השלב המוקדם של טרנספורמציה ניאופלסטית. במחצית מהמקרים שתוארו, היו חדירות פריוואסקולרית מלימפוציטים ותאי פלזמה. הזיהומים האופורטוניסטיים הנפוצים ביותר ב-CNS באיידס הם דלקת מוח של ציטומגלווירוס, קריפטוקוקוזיס וטוקסיקופלזמוזיס. זיהומים אלו נבדלים מדלקת מוח HIV על ידי נוכחותם של האורגניזמים הרלוונטיים והיעדר התאים מרובי הגרעינים האופייניים.

דלקת המוח הנגרמת על ידי ציטומגלווירוס מאופיינת בנוכחות של מוקדים של נמק ותאים גדולים ספציפיים עם הכללה תוך גרעינית בזופילית גדולה המוקפת בשפה קלה ותכלילים ציטופלזמיים קטנים (תאים דומים). תאים אלה בדרך כלל אינם גרעיניים, אך עשויים להיות גם 2-3 גרעינים; תכלילים טיפוסיים מבדילים אותם מהתאים מרובי הגרעינים הפתוגנוניים של דלקת מוח HIV.

Xyptococcosis (זיהום פטרייתי) יכול לגרום נזק מסיבי לחומר המוח עם התפתחות של מוקדי נמק, באופן מקרוסקופי ובעקביות שלהם הדומים לג'לי. הצטברות של צורות מעוגלות של הפטרייה מזוהה היטב בקטעים היסטולוגיים עם תגובת PAS.

טוקסופלזמה של המוח מתבטאת בהתפתחות של מוקדי נמק בגדלים שונים על רקע הפרעות חמורות במיקרו-סירקולציה ודימומים. ניתן לזהות טוקסופלזמוזיס במקטעים היסטולוגיים על ידי צביעה של Giemsa, הם מאופיינים בסידור הקבוצות.

ניתן לזהות את כל הפתוגנים המפורטים של תגובות אופורטוניסטיות של מערכת העצבים המרכזית גם בבדיקה מיקרוסקופית אלקטרונית.

אנצפלופתיה ילדים באיידס מאופיינת בתכונות הבאות:

1. ירידה במשקל המוח;

2. חדירות דלקתיות (המפוזרות אופייניות יותר מגושים מיקרוגליאליים);

3. תאים מרובי גרעינים, תאי ענק מרובי גרעינים;

4. הסתיידויות של כלי דם קטנים, חדירות perivascular;

5 . שינוי בחומר הלבן: דה-מיאליזציה, התפשטות של אסטרוציטים (אסטרוציטוזיס) עם בטיחות יחסית של אקסונים; היעדר מיאלופתיה ואקואולרית;

6. קשר נדיר לזיהומים אופורטוניסטיים;

7. בדיקה מיקרוסקופית אלקטרונית בתאים ענקיים רב-גרעיניים מגלה את מה שנקרא, המיוצג על ידי צבירי מיטוכונדריה המוקפים ב-vacuole של שומנים (חלקיקי רטרו-וירוס מוצגים במיטוכונדריה ומחוצה לה).

תסמונת מעיים

תסמונת השלשול והבזבוז הקשורים לזיהום ב-HIV תוארה לראשונה ברפובליקה של אוגנדה. שכיחות שלשול בחולי איידס בארה"ב היא 30 עד 50%, ובאפריקה והאיטי היא 70-90%. שלשול נגרם בדרך כלל מזיהומים אופורטוניסטיים, הנגרמים לרוב על ידי הפתוגן הבא: א) שיגלה, קמפילובקטר, Blastocystis hominis; ב) cryptosporidium; ג) קלוסטרידיה.

בנוסף, איידס מתאר מחלה הדומה ל-Sprue, ללא אטיולוגיה מבוססת. בביופסיות של המעי הדק, השטחה של הווילי, נמק ופיזור של האפיתל, מציינים סימנים של דלקת כרונית. לא הוכח באופן סופי אם שינויים אלה הם הביטוי העיקרי של זיהום ב-HIV או שהם קשורים לפתוגן אחר, שטרם מאומת.

מחקר אימונולוגי ואימונומורפולוגי של תאי חדירת רירית המעי הדק באיידס מצביע על דלדול (הפחתה) חמור של אוכלוסיית הלימפוציטים T-4, ירידה חדה במספר תאי הפלזמה המכילים Ig A. שינויים אלו עשויים להסביר את הנטייה להישנות. דלקות מעייםעם הפסקת טיפול מתאים בחולי איידס; הם כנראה ממלאים תפקיד חשוב בפתוגנזה של אנטרופתיה באיידס ובהתפתחות של זיהומים אופורטוניסטיים כתוצאה מפגיעה מקומית בחסינות מתווכת תאים.

ביופסיות מעיים בחולי איידס הן שנייה רק ​​לביופסיות ריאות בתדירות; תוכן המידע שלהם מבחינת האפשרות לקבוע אבחנה של התהליך הפתולוגי האופייני לאיידס הוא כ-40%.

הביטויים האופייניים של איידס כוללים שלשולים ודלקת פרוקטיטיס אצל הומוסקסואלים, שהגורמים להם הם הפתוגנים הנפוצים ביותר במעיים, הפתוגנים הנפוצים ביותר המועברים במגע מיני, כמו גם פלורת מעיים אקראית, שאליה התברר שהאדם הזה היה אידיוסינקרטי.

בחולי איידס, המעיים מושפעים בעיקר מ-4 זיהומים; קנדידה, ציטומגליה, מיקובקטריה (M.avium intracellulare) ו-cryptosporidiosis. לעתים רחוקות, אך עדיין נמצא במעי עם איידס, היסטופלזמה, טוקסופלזמה, זיהום פנאומוציסטיס, בוטריומיקוסיס. שחפת של האזור האילאוקאלי, המעי הגס והקיבה גם היא נדירה. זיהומים אופורטוניסטיים וגידולי מעיים באיידס שונים מהמקבילים שלהם בחולי טרום איידס בשכיחותם ובחומרתם. לפיכך, cryptosporidiosis, שנקרא בעבר סיבה נפוצהשלשול בעגלים, גורם לשלשול חמור, ויכול להשפיע על דרכי המרה והכבד בחולי איידס. בְּ תסמונת בטןללא שלשול בחולים עם איידס, זיהום ציטומגלווירוס, קריפטוספורידיוזיס, כמו גם גידולים: לרוב מתגלים סרקומה של קפוסי ולימפומה ממאירה. קנדידה בחולי איידס מוגבלת לעתים קרובות יותר לריריות של חלל הפה והוושט, אך נגעים של כל מערכת העיכולמסכת.

כיבי קנדידה בדרך כלל אינם עמוקים, עם תגובת PAS בתחתיתם, מתגלים חוטים רבים של פסאודומיצליום.

זיהום Cytomegalovirus משפיע בעיקר על המעי הגס, במיוחד המעי הגס, אך הוא יכול להתרחש גם במעי הדק. כיבים חודרים. לפעמים יש דלקת קיבה קלה, דלקת בוושט, ולפעמים דלקת בכיס המרה. מבחינה מקרוסקופית, הרירית נראית היפרמית עם שקעים לבנבנים קטנים, שהם פצעים. מבחינה מיקרוסקופית, דלקת נעדרת לעתים קרובות; קריפטות מעיים בצלחת מיוחדת מכילות תכלילים ויראליים אופייניים. רוב התאים הנגועים בנגיף הם ממקור מזנכימלי.

במעי הדק, הציטומגליה גורמת לכיבים עמוקים המגיעים לסרוסה ועלולים להתנקב, וכתוצאה מכך לתגובה דלקתית בולטת יותר. מבחינה מיקרוסקופית, רקמת גרנולציה עם תאי פלזמה רבים, לימפוציטים, היסטיוציטים נראית בקצוות הכיב; בחלק מהאחרונים נקבעים תכלילים ויראליים. ניתן למצוא אותם גם בפיברובלסטים, בתאי שריר חלק ובאנדותל. זיהום ציטומגלווירוס עשוי שלא להיות מלווה בכיב ברירית ולהתבטא כדלקת פרודוקטיבית מוקדית או סגמנטלית המחקה את מחלת קרוהן.

זיהום אופורטוניסטי שכיח נוסף של מערכת העיכול בחולי איידס הוא זיהום מיקרובקטריאלי לא טיפוסי הנגרם על ידי M. Avium intracellulare. זיהום זה משפיע על המעי הדק. מבחינה מקרוסקופית, הקרום הרירי נראה נפוח, מעובה. villi פחוס הנראה מיקרוסקופי, מקוצר ומתרחב עקב חדירת היסטוציטים. היסטוציטים אלו דומים לאלה המצויים במחלת וויפל. עם תגובת PAS, ציטופלזמה בשפע נקבעת בהם. כאשר צובעים מיקרואורגניזמים עמידים לחומצה לפי זיל-נילסון, מתגלים חיידקים רבים בהיסטוציטים. אם התהליך נפוץ, אזי התסמונת של פגיעה בספיגה נקבעת קלינית בחולים. התבוסה של המעי הדק משולבת לעתים קרובות עם עלייה בבלוטות הלימפה המזנטריות. המעי הגס בזיהום מיקובקטריאלי לא טיפוסי הוא משני ומעורב במידה בינונית. דגימות ביופסיה מהמעי הגס נראות כמעט נורמליות, ורק כמה היסטוציטים מראים בציליות מהירות חומצה. שחפת מעיים באיידס עלולה להתרחש ללא גרנולומטוזיס טיפוסית ולהופיע עם שינויים המחקים כיב לא ספציפי.

קריפטוספורידיוזיס. פתוגנים אינם פולשים לרקמה, אלא נדבקים לפני השטח של האפיתל של המעי הדק והגס. ניתן לראות אותם עם צביעה קונבנציונלית (המטוקסילין ואאוזין) כמבנים קטנים בצבע כחול. ניתן לשלב מספר זיהומי מעיים בחולי איידס.

סרקומה של קפוסי מתרחשת בחולים עם איידס בקיבה ובמעיים לעתים קרובות למדי. ברוב המקרים זה משולב עם נגעים בעור, אבל המעי עשוי להיות האיבר היחיד שבו מתפתחים מוקדי סרקומה של קפוסי. הגידול ממוקם תת-רירית ולרוב אינו מאובחן בביופסיה שטחית.

לימפומות ממאירות באיידס מתרחשות בקיבה, במעי הדק ובמעי הגס. גם לוקליזציה שלהם בחלל הפה ובאזור פי הטבעת אופיינית. הלימפוסרקומות השכיחות ביותר של תאי B (לימפובלסטיות, אימונובלסטיות) עם פרוגנוזה גרועה. מקרים של לימפוגרנולומטוזיס עם נגעים מערכת עיכול.

שינויים פתולוגיים בגופים אחרים.

פתולוגיה של הכבד באיידס. התהליכים הפתולוגיים האופייניים ביותר הם:

1. זיהום: זיהום מיקובקטריאלי לא טיפוסי, קריפטוקוקוזיס, זיהום ציטומגלווירוס והפטיטיס B ויראלית;

2. סרקומה של קפוסי;

3. שינויים לא ספציפיים.

זיהום מיקובקטריאלי לא טיפוסי מאופיין בהצטברויות של היסטוציטים הן לאורך דרכי השער והן בתוך האונות. אם נוצרות גרנולומות, הן מורכבות גם מהיסטוציטים, התגובה הלימפוציטית חלשה או נעדרת. להיסטוציטים יש ציטופלזמה גרגירית קלה, הם חיוביים ל-PAS, ועשויים להתבלבל עם אלו במחלת Upla. כאשר צובעים לפי Ziel Nielson, M. Avium intracellulare מתגלה בתאים אלו.

זיהום קריפטוקוקלי יכול להשפיע קשות על הכבד כולו. פטריות מתגלות בסינוסואידים (בודדים או בצורת אשכולות), התגובה הדלקתית חלשה מאוד.

דלקת כבד נגיפית B מופיעה בכ-25% ממקרי האיידס. האבחנה מאושרת על ידי זיהוי אימונומורפולוגי של אנטיגן נגיף הפטיטיס B.

סרקומה של קפוסי יכולה להשפיע בעיקר על הכבד, היא מאופיינת על ידי לוקליזציה באזור השער של הכבד ולאורך דרכי השער. שינויים לא ספציפיים בכבד בחולים עם איידס מתרחשים כתוצאה מטיפול מסיבי באנטיביוטיקה, ציטוסטטיקה וקורטיקוסטרואידים.

נזק לוושט בחולים עם איידס נובע בדרך כלל מקנדידאזיס, ציטומגליה, מיקובקטריה, וירוס הרפס סימפלקס. העור והריריות של הפה, הלוע, איברי המין החיצוניים מושפעים לעתים קרובות על ידי סרקומה של קפוסי. כיבי קנדידה אופייניים גם הם; דלקת חניכיים נמקית, לעתים קרובות הרפטית; הרפס זוסטר; סבוריאה דרמטיטיס מתרחשת.

מתואר באיידס ואחרים תסמונות עור: פסוריאזיס, הרפס, מולוסקום contagiosum (אל תפספסו עגבת!). סרקומה של קפוסי בחולי איידס מאופיינת בנגעים אדומים חיוורים-חדירים, הממוקמים לא רק על גפיים תחתונות, אלא גם על הפנים, איברי המין החיצוניים ואזורים אחרים בעור.

תצורות נודולריות הן נדירות. בדיקה גיטסולוגית מגלה מוקדים של אנטיגנזה כאוטית עם היווצרות חללים כלי דם דקים, שגשוג של תאי ציר, חדירת לימפואיד-פלזמו-תאי ומקרופאג'ים, המוזידרוזיס, אריתרופגיה.

נזק לרשתית באיידס עלול להתפתח כתגובה לאינטיגן pneumocystis בדלקת ריאות pneumocystis או שנגרם על ידי ציטומגלווירוס.

פתולוגיה של הלב באיידס.

בחולים עם איידס מתרחשת הצורה האפיקרדית של סרקומה של קפוסי ולימפוסרקומה; דימום פריקרדיאלי, דלקת שריר הלב ודלקת קרום הלב הנגרמים על ידי זיהום חיידקי, פטרייתי או פרוטוזואל אופורטוניסטי שכיחים. יותר מ-50% מהנתיחה שלאחר המוות של אלה שמתו מאיידס מצאו דלקת לימפהיסטוציטית () כרונית של שריר הלב.

פתולוגיה של הכליות באיידס.

תאר נפרופתיה הקשורה ל-HIV. הממצאים המורפולוגיים השכיחים ביותר הם גלומרולוסקלרוזיס סגמנטלי מוקדי עם משקעים של קומפלקסים חיסוניים בגלומרולי, צינוריות מיקרוציסטיות, מה שנקרא tubulo-interstitial nephritis. מיקרוסקופיה אלקטרונית חושפת מבנים צינוריים הדומים לחלקיקים נגיפיים באנדותל הגלומרולרי ובתאי הסתננות הסטרומה. כליות לאורך כל המחלה עד להתפתחות האורמיה לא פוחתת בגודלה. חוסר הפרופורציה של שינויים בנפרונים בחומרת הפיברוזיס הבין-סטיציאלי עשוי להסביר את שימור הגודל התקין של הכליות.

לימפדנופתיה

הביטוי העיקרי של איידס עשוי להיות לימפדנופתיה כללית. התגובה של בלוטות הלימפה באיידס מחולקת למספר סוגים, המייצגים שלבים עוקבים של תהליך דינמי שמתחיל בהיפרפלזיה ומסתיים באטרופיה. ניתן להבחין בין הסוגים הבאים של לימפדנופתיה:

1. היפרפלזיה פוליקולרית;

2. סוג זקיק היפר-וסקולרי;

3. סוג זקיק מעורב;

4. אינבולוציה זקיקית עם דלדול לימפואיד.

עם היפרפלזיה זקיקית, הזקיקים גדולים מאוד, בצורתם לא סדירה, לפעמים מתפשטים כמעט לכל הצומת. מרכזים היפרפלסטיים מוקפים באזורי מעטפת, הנראים לרוב בלתי רציפים ומאבדים את הסידור הקונצנטרי האופייני שלהם של לימפוציטים, האחרונים עלולים לחדור למרכזי נבט. ככל שהזקיקים נעשים גדולים יותר בתוך מרכזי הנבטים, מספר הצנטרובלסטים גדל, מיטוזות רבות נראות לעין. מחקר באמצעות נוגדנים חד שבטיים הראה עלייה בתת האוכלוסייה של לימפוציטים מדכאי T8. הסינוסים הפרפוליקולריים מכילים תאים מונוציטואידים רבים עם ציטופלזמה אאוזינופילית חלשה. מיקרוסקופיה אלקטרונית ונתונים אימונומורפולוגיים מראים שתאים דנדריטים ולימפוציטים T-4 במרכזי נבט נגועים ב-HIV והפעלת RNA ויראלית נמצאת בהם.

האזור הפרה-קורטיקלי הוא גם בדרך כלל היפרפלסטי, המיוצג בעיקר על ידי לימפוציטים קטנים, אימונובלסטים, לויקוציטים נויטרופילים.

אופיינית היא הירידה ביחס בין T-halpers ומדכאי T עקב ירידה במספר הלימפוציטים T4-halper.

לתמונה הפתומורפולוגית משלימים תאי פלזמה, מספר רב של כלי דם מורחבים ושפע, מקרופאגים המופגוציטים, הצטברויות קטנות של לויקוציטים פולימורפו-גרעיניים, תאי ענק מרובי גרעיניים, בדומה לאלו שנמצאו ב זיהום ויראלי, אימונובלסטים מרובי גרעינים.

הסוג הפוליקולרי ההיפר-וסקולרי של לימפדנופתיה בחולי איידס קשור לעתים קרובות לסרקומה של קפוסי; מאופיין בשינויים הדומים היפרפלזיה אנגיופוליקולרית. ברקמות של בלוטות הלימפה, מספר תאי הפלזמה גדל, יש הרבה כלי דם קטנים דמויי עצים מסועפים; מגוון השינויים בזקיקים הוא רחב - מגדולים עם מרכזי נבט היפר-פלסטיים ועד לבעלי היאלין.

הסוג הפוליקולרי המעורב של לימפדנופתיה מאופיין בנוכחות של זקיקים היפרפלסטיים ובלתי רצוניים כאחד עם קולוניזציה של האזור הפרה-קורטיקלי על ידי תאי פלזמה. שינויים אלו הם תכופים, במקרה של הצטרפות של זיהומים אופורטוניסטיים. הפחתת לימפוציטים מסוג T4 אופיינית.

התפתחות זקיקים עם דלדול לימפואיד מאופיינת בהיעדר מוחלט של זקיקים ומרכזי נבט שונים. שתי גרסאות מורפולוגיות של שלב זה מתוארות: הראשונה מאופיינת במספר רב של אימונובלסטים, תאי פלזמה וכלי דם מתרבים (מזכיר לימפדנופתיה אנגיואימונובלסטית); השני - הפחתה כמעט מוחלטת של לימפוציטים, שפע של מקרופאגים לא פגוציטים; הלימפוציטים הנותרים מיוצגים על ידי מדכאי T8.

בלוטות הלימפה באיידס יכולות להיות מושפעות באופן מסיבי מזיהומים אופורטוניסטיים שונים, סרקומה של קפוסי ולימפומות ממאירות. בזיהומים אופורטוניסטיים, תהליכים גרנולומטיים הם תכופים. זיהומים הם אגרסיביים ביותר, מוכללים במהירות, עמידים לטיפול.

עם עלייה מקומית מהירה בבלוטות הלימפה בחולה איידס, יש לחשוב על סרקומה של קפוסי או לימפומה ממאירה; אופייני במיוחד הוא התבוסה של גידולים אלה של בלוטות הלימפה הירך, הפרה-אורטליות, הרטרופריטונאליות. בובות נראים בדרך כלל בלימפומה ממאירה, שחפת או זיהום מיקובקטריאלי לא טיפוסי.

במקרה של חום ממקור לא ידוע עם אנמיה, טחול, הפרעה בתפקוד כבד בחולה איידס, יש לחשוב קודם כל על זיהום מיקובקטריאלי לא טיפוסי מפושט, כמו גם לימפומה ממאירה.

עקרונות אבחון פתואנטומי של איידס

לפני, אחרי ובמהלך הנתיחה, עלול להתעורר חשד לאיידס אם קיימים ביטויים של זיהומים אופורטוניסטיים וגידולים שתוארו לעיל, במיוחד אם תהליכים אלה משולבים או מוכללים. במקרה שבו האבחנה הקלינית של איידס בחולה במהלך חייו אושרה על ידי זיהוי של נוגדנים ל-HIV בנסיוב הדם, הפרשנות של נתוני הנתיחה, ככלל, אינה גורמת לקשיים. אם עלה חשד לאיידס בשל מכלול התהליכים הפתולוגיים רק בנתיחה, יש לשלוח לפחות 5 מ"ל דם מוריד הירך (באמצעות שליח) למעבדה האזורית המתאימה. נשאבים דם למבחנה סטרילית יבשה, סוגרים בפקק גומי, שמים בשקית ניילון, מטופלים בתמיסת כלורמין 3-5% ומניחים במיכל.

מאמינים כי גילוי נוגדני HIV בנסיוב אפשרי עד 24 שעות לאחר הופעת המוות, אך המחקר מופרע על ידי המוליזה של דם גושי. לכן, תוצאה שלילית לא אומרת שלא הייתה הדבקה ב-HIV במקרה זה. יחד עם זאת, האבחנה הפתואנטומית של איידס יכולה להתבצע רק אם היא מאושרת על ידי בדיקת נוגדנים ל-HIV.

בכל מקרה של חשד לאיידס, יש לבצע השוואה מדוקדקת של נתונים קליניים, אנטומיים ופתולוגיים. יש לזכור שזיהומים אופורטוניסטיים וסרקומה של קפוסי אינם ביטויים ספציפיים של זיהום ב-HIV וניתן להבחין בהם בחסרים חמורים בחסינות משנית. בראשית שונים, במיוחד הקשורים לשימוש ארוך טווח באנטיביוטיקה, ציטוסטטטיקה, קורטיקוסטרואידים או אחרים תרופותעם פעילות מדכאת חיסונית.

בעת ניסוח אבחנה פתואנטומית במקרים של הדבקה מאושרת ב-HIV, יש לציין את ראש האבחנה: איידס (תגובה חיובית לנוגדנים ל-HIV בסרום הדם). לאחר מכן, זיהומים ו/או גידולים אופורטוניסטיים מפורטים ברצף, המשקפים את חומרת התהליך הפתולוגי ותפקידו בתנאטוגנזה.

האפיקריסיס צריך להצביע על איזו מהמחלות מילאה תפקיד בהופעת המוות.

לדוגמה: מותו של חולה עם איידס (נוכחות נוגדנים ל-HIV בנסיוב הדם) בעקבות דלקת ריאות דו-צדדית (או סרקומה של קפוסי עם נגעים של העור, בלוטות הלימפה, הריאות והמעיים). אם האבחנה של איידס אינה מאושרת מבחינה סרולוגית או שלא ניתן היה לערוך מחקר, אך המקרה חשוד מאוד לאיידס, יש לציין זאת ולהצדיק זאת באפיקריסיס הפתולוגי.

לבדיקה פתולוגית והיסטולוגית במקרים החשודים באיידס, יש לקחת את המוח (נדרש מאזור הגרעינים התת קורטיקליים ומהחומר הלבן של ההמיספרות), עמוד שדרה, ריאות (גם בהעדר שינויים דלקתיים הנראים לעין מקרוסקופית), איברי מערכת העיכול (יש לבדוק במיקרוסקופ חלקים מכל חלקי המעי לאחר בדיקה מקרוסקופית מדוקדקת), איברי אימונוגנזה (מח עצם, תימוס, בלוטות לימפה, טחול ), כבד, כליות, לב, כאשר מסומן - רשתית העין, עור רירית הפה, איברי מין חיצוניים. החתיכות מונחות במקבעים קונבנציונליים (פורמלין, נוזל קרנוי, 80% אלכוהול וכו').

יש לזכור שכל הזיהומים עם איידס נוטים להכלל ויכולים להתקדם כאלח דם. לכן, בכל המקרים של איידס מאומת in vivo או חשד לאיידס, יש להפנות דם מחלל הלב לבדיקה בקטריולוגית.

כפי שצוין לעיל, תפקידה של הבדיקה הפתולוגית וההיסטולוגית של ביופסיות אבחנתיות וחומר ניתוחי (בעיקר בלוטות לימפה, עור, ריאות, מעיים) בזיהוי מקרים של המחלה החשודה באיידס הוא גדול מאוד.

אם נמצאו זיהומים אופורטוניסטיים ו/או גידולים האופייניים לאיידס בדגימת הביופסיה אצל אנשים מתחת לגיל 60, על הפתולוג לשקף במסקנתו את הצורך בבדיקת החולה לאיתור נוגדנים ל-HIV או ליידע על כך ישירות את הרופא המטפל. יש לנקוט משנה זהירות בהסקת מסקנה ולהימנע מאבחון יתר בלתי סביר של איידס, בהתחשב בכך שהדבר עלול לגרום לבעיות אתיות חמורות לקרוביו של הנפטר ולכל האנשים שהיו עמו במגע.

תקשורת 1

הוראת משרד הבריאות של ברית המועצות מיום 20/03/89 מס' 269-U

על מנת לייעל את מערך האיסוף וההעברה של מידע על רישום מקרי מוות מאיידס, רישום מיוחד של מקרי אבחון איידס במהלך פתואנטומי או מחקר משפטיגופה על פי מכלול השינויים הפתולוגיים, שאושר על ידי מחקר סרולוגי של דם גוי עבור נוגדנים ל-HIV. עבור כל מקרה כזה, ממלא מוסד הבריאות (טופס מס' 058/י) ושולח אותו לתחנה הסניטרית והאפידמיולוגית הטריטוריאלית במקום הרישום.

במקרים שבהם, על פי התוצאות של פתואנטומית או מִשׁפָּטִינתיחה שלאחר המוות, קיים חשד לאיידס, אך בדיקת דם גוויה לאיתור נוגדנים ל-HIV נתנה תוצאה שלילית או שלא ניתן היה לבצעה, המוסד מחויב להודיע ​​גם לתחנה הסניטרית והאפידמיולוגית במקום בו המחלה החשודה באיידס נמצא.

מידע על אדם זה נרשם גם ביומן, בדף רישום נפרד. מחלות מדבקות(טופס 060/י). סגן השר הראשון I.N. דניסוב

נספח 2

תוכנית פעולה מקיפה לרשויות ומוסדות בריאות באספקת אוטומטיקה פתוטואנטומית במקרים של איידס.

1. קביעת נוהל יידוע רשות בריאות עליונה כאשר גופה מזוהה עם אבחנה מבוססת (או חשודה) של איידס.

2. הקצאת המחלקה הפתואנטומית לנתיחה של הנפטרים מאיידס.

3. קביעת הליך מסירת הגופות למחלקה הפתואנטומית, בה תתבצע הנתיחה.

4. הבטחת מסירת הגופות בכלי רכב מיוחדים.

5. אספקת חומרי חיטוי וחליפות הגנה, כולל. כפפות.

6. הבטחת הכוונה של דגימות קבועות של איברים ורקמות למכון למורפולוגיה אנושית של האקדמיה למדעי הרפואה של ברית המועצות, המבצע את תפקידי מרכז מייעץ ומתודולוגי עבור אנטומיה פתולוגיתאיידס.

7. קביעת הבסיס המעבדתי לבדיקה סרולוגית של דם גוי לאיתור נוגדנים ל-HIV.

8. עמידה במשטר האנטי-אפידמי של פתוגנים מקבוצת הפתוגניות II בעת עבודה עם חומרי ביופסיה ונתיחה.

נספח 3

אמצעי זהירות לאנשים המבצעים פתיחה ובדיקה של חומר ביופסיה (הפעלה) מחולי איידס ומתים מאיידס וצוות בית הלוויות.

נגיף האיידס (HIV) מוקצה לקבוצת הפתוגניות II, יחד עם הנגיפים המפורטים בנספח 8 (אושר על ידי משרד הבריאות של ברית המועצות ב-29 ביוני 1978).

1. במקרה של איידס או אם יש חשד לכך יש להדביק תג מיוחד עם תווית אזהרה לגופו של הנפטר.

2. כל הצוות המעורב בנתיחה חייב ללבוש חליפה מסוג I: כפפות כפולות, זרועות, סינרים אטומים למים, מגפיים או נעלי על, כיסויי נעליים. יש לטפל בכלים ומשטחים המזוהמים במהלך הפתיחה בתמיסת כלורמין 3%. הזרמת שפכים לביוב מופסקת. מי שטיפה נאספים בדליים או במיכלים אחרים המכילים תמיסות מחוטאות. מחצלת הרטובה בתמיסת חיטוי מונחת בכניסה לחדר החתך.

3. בעת טיפול בחומרי רקמה ונוזלי גוף, או במידת הצורך, במגע עם משטחים שעלולים להיות מזוהמים מהם, יש ללבוש כפפות גומי.

4. בגדים ששימשו בנתיחה, ספוגים בדם או בנוזלי גוף אחרים, חייבים להיות מונחים בשקית אטומה למים עם תווית אזהרה. ניתן לשים חומר מזוהם גם בשקיות ניילון צבע מסויםלאיסוף וסילוק פסולת נגועה. לפני הסרת החליפה עם מקלון צמר גפן, המורטב בשפע בתמיסת חיטוי, נגב את סינר השעוונית, הסר אותו, הפוך את הצד החיצוני פנימה; הסר את זוג הכפפות והשרוולים השני; מגפיים או ערדליות מנוגבים מלמעלה למטה בעזרת צמר גפן המורטב בשפע בתמיסת חיטוי (מקלון נפרד משמש לכל מגף).

5. למניפולציה של כל הנוזלים במעבדות, רק פיפטות מכניות עם אגס גומי. חל איסור על פיפטציה דרך הפה!

6. יש לכסות מראש את כל נגעי העור בידיים בנייר דבק או בקצות האצבעות.

7. יש לבצע בזהירות את כל ההליכים והמניפולציות עם חומר שעלול להדבק כדי למנוע היווצרות של טיפות ואירוסולים. אם ידיים או חלקים אחרים בגוף מזוהמים בדם או בנוזלי גוף אחרים, יש לטפל בהם בתמיסת חיטוי או 70% אלכוהול. אם יש חשד שחדר חומר נגוע לריריות, הם מטופלים מיד בתמיסה של 0.5% אשלגן פרמנגנט, שוטפים את העיניים בתמיסה של 1%. חומצה בוריתאו זרם מים או כמה טיפות של תמיסת 1% של חנקתי כסף מוזלפים, תמיסה של 1% של פרוטרגול מוזלפת לאף, הפה והגרון נשטפים בנוסף עם אלכוהול 70° או תמיסה 0.05% של אשלגן פרמנגנט או תמיסה 1% של חומצת בור.

8. במקרה של התזת חומר נגוע בשוגג ובתום העבודה, יש לטהר את משטחי העבודה של גזעי מעבדה בתמיסת כלורמין 3%.

9. על צנצנות סטריליות עם חומר שנשלח לבדיקה (דם, ביופסיות או חומר כירורגי) יש להכין תוויות אזהרה, למשל; . אם המשטח החיצוני של הצנצנת מלוכלך, יש לנגב אותו תמיסה מימיתנתרן היפוכלוריט (5.25%) בדילול 1:10 או 3% תמיסת כלורמין. במהלך ההובלה, יש לסגור הרמטית את כל פחיות החומר עם פקק גומי וסרט גומי (מכפפות) ולהניח בכלי שני או בשקית צמודה, שיש לבדוק היטב כדי לוודא שאין נזק מכני. המשטחים החיצוניים של מיכלים או שקיות מטופלים בתמיסה של 3% של כלורמין. מצורף לחבילה מסמך נלווה, המציין את השם המלא, גיל, אבחנה, תאריך נטילת החומר, אופי החומר, שמו ותפקידו של העובד הרפואי השולח את החומר. כל החומרים נשלחים באמצעות שליח. חומר קבוע לנתיחה מאוחסן בחדר ייעודי במיוחד. ההליך לרישום, אחסון, טיפול, חלוקה ושליחה של חומרים המכילים את נגיף האיידס (HIV) מתבצע בהתאם לאלו שאושרו על ידי משרד הבריאות של ברית המועצות ב-18 במאי 1979.

10. בעבודה עם חומר שעלול להדבק, יש ללבוש ביגוד מגן (מעילים או חליפות), אותם יש להסיר לפני היציאה מהמעבדה.

11. על כל הצוות לשטוף היטב את ידיהם לאחר סיום העבודה, הסרת הבגדים ולפני היציאה מהמעבדה (חדר נתיחה).

12. לאחר הנתיחה מושקים את הגופה בתמיסת חיטוי (תמיסת 3% של כלורמין B או אקונומיקה), עוטפים בסדין ספוגה בתמיסת חיטוי ומניחים בארון מתכת או עץ, מרופדת בתוכה בשעוונית. בתחתית יוצקים אקונומיקה בשכבה של לפחות 10 ס"מ. הגופה מועברת לבית קברות או למשרפה ע"י צוות פינוי בליווי מומחים מהמיוחד זיהומים מסוכנים SES טורפטורי.

13. יש ליידע את צוות בית הלוויות סכנה פוטנציאליתולנקוט באמצעי זהירות מתאימים כדי למנוע מנוזלי גוף לבוא במגע עם העור או הממברנות הריריות.

14. כל החומרים שעלולים להיות מזוהמים המשמשים למחקרים פתומורפולוגיים (ציטולוגיים) חייבים לעבור חיטוי (ראה סעיף 15) ורק לאחר מכן לשלוח לסילוק.

15. דרכי חיטוי במהלך חיטוי שוטף של חפצים שונים:

נספח 4

השבתת HIV

מחקרי מעבדה מראים כי להשבתת HIV, ריכוזי חומרי החיטוי המחושבים להשבתה של רטרו-וירוסים מספיקים למדי: 40% אלכוהול אתילי, 30% אלכוהול איזופרופיל, 1% ליסול, 5% פנול, 2% פורמלין, 200 מ"ג נתרן היפוכלוריט.

ההדבקות של הנגיף נעלמה לחלוטין לאחר דגירה למשך דקה אחת עם 0.5% נתרן היפוכלוריט או 70% אתנול. תרכובת קיבוע בשימוש נפוץ אלכוהול אתיליואציטון ביחס של 1:1 מושבת לחלוטין של HIV תוך 10 דקות.

היציבות התרמונית של HIV הושוותה לזו של וירוסים עטופים אחרים המכילים RNA. דגירה ב-60° בנוכחות 5% אלבומין אנושי מובילה להשמדת הנגיף תוך 20 דקות. תוספת של מייצב (50% סוכרוז עם 2 גליצין ב-pH 7.0), המשמש למניעת דנטורציה של חלבונים מסוימים במהלך ריכוז וטיהור, מגדילה את אורך הדגירה בטמפרטורה גבוהה הנדרשת לדיכוי הדבקות ב-HIV. חשוב שבנוכחות תוספים מייצבים, HIV ישמור על יכולת חום גבוהה מספיק: חימום ב-60 מעלות צלזיוס למשך 1-3 שעות משבית אותו לחלוטין.

קצב השבתת HIV בנוזל תרבית תלוי בטמפרטורת הדגירה ובנוכחות של סרום או פלזמה אנושית. ההדבקות של הנגיף נמשכת ב-25o למשך 15 ימים, ב-37o למשך 11 ימים. בטמפרטורת החדר, HIV נשאר מדבק במדיום נוזלי או במצב מיובש למשך 4-7 ימים לפחות. יציבות זו הוכחה בתנאי מעבדה תוך שמירה על תכשירים המכילים וירוסים בתנאים סטריליים. עם זאת, תוצאות אלו מצביעות על יכולתו של הנגיף לשמור על פעילות ביולוגית באובייקטים סביבתיים במשך זמן רב למדי. השבתת HIV בנוכחות חומרי חיטוי שונים.

מְחַטֵא	ריכוז	זמן עיבוד, דקות
נתרן תת - כלורי	0,1	10
גלוטוראלדהיד	0,5	1
	1,0	5
פרפורמלדהיד	0,5	25
פורמלדהיד	0,2	5
אלכוהול איזופרופיל	35,0	10
אלכוהול פרופיל	75,0	1
	18,0	1
אתנול	80,0	1
	70,0	10
	50,0	10
	25,0	5
פוליוויניל פירולידון	5	2
	10	1
מי חמצן	0,3	10
	3,0	1
ליסול	0,5	10

זמן השבתת ה-HIV בחומר הנתיחה והביופסיה הנחקרת במהלך קיבועו תלוי בנפח פיסת הרקמה הנחקרת. סדר הקיבוע הוא כדלקמן: חתיכות חתיכות של איברים לא יותר מ-1x1x0.5 ס"מ מונחים בנוזל קיבוע במיכל נקי. בחלק התחתון שלו, חתיכת צמר גפן (גזה) מונחת מראש. נפח נוזל הקיבוע צריך להיות פי 7-10 מנפח חומר הבדיקה. זמן קיבוע: 1-2 ימים או יותר בטמפרטורת החדר. החומר מאוחסן במקום ייעודי במיוחד.

הטחול הוא איבר חשוב של מערכת החיסון. איבר זה בצורת שעועית ממוקם באזור השמאלי העליון חלל הבטן, מתחת לסרעפת, בין הצלעות ה-9 וה-11. משקל הטחול רק 150 גרם ואורכו כ-11 ס"מ.

תפקידי הטחול כוללים ייצור לימפוציטים, היותו מסנן לחיידקים ופרוטוזואה, ייצור נוגדנים למערכת החיסון והסרת תאי דם לא תקינים.

הטחול נפטר מתאי דם אדומים ישנים ופגומים. תאי דם אדומים עלולים להינזק במחלות כמו תלסמיה או אנמיה חרמשית. כאשר תאי דם עוברים דרך הטחול, הם נהרסים לעתים קרובות. כתוצאה מכך עלולים להישאר מעט מדי תאי דם אדומים.

לחלק מהאנשים הסירו את הטחול כדי למנוע מהם לאבד יותר מדי תאי דם אדומים. לאנשים אחרים הוסר האיבר החיסוני החשוב הזה עקב פציעה תאונת דרכיםאו פציעה אחרת.

הטחול עוזר לגוף להילחם בסוגים מסוימים של חיידקים. אם הטחול שלך יוסר, הגוף שלך יהיה פחות מסוגל להילחם בזיהומים חמורים.

הטחול עשוי להיות מוגדל תוך ביצוע תפקידיו הרגילים בתגובה למחלה אחרת. זיהומים ומחלות מסוימים המשפיעים על תאי הדם מגבירים את זרימת הדם לטחול. טחול - הגדלה של הטחול - אינה תמיד חריגה מכיוון שגודל הטחול אינו בהכרח משקף את תפקידו.

אם הטחול בגודל נורמלי, הוא לא אמור להיות מוחשי בבדיקה גופנית של הבטן (למעט באנשים רזים). מעטים האנשים שיש להם טחול מוגדל. הטחול נחשב למוגדל אם מסתו מגיעה ל-500 גרם, ואורכו הוא בין 11 ל-20 ס"מ. טחול של יותר מ-1000 גרם ואורך יותר מ-20 ס"מ נחשבת לחמורה או מאסיבית.

גורמים לטחול מוגדל

הגורמים לגליית טחול מגוונים ונעים בין ממאירות (סרטן), זיהומים, זרימת דם מוגברת, חדירת הטחול ממחלות אחרות, מחלות דלקתיות והפרעות בתאי הדם.

הגורמים השכיחים ביותר לטחול מוגדל הם:

1) מחלת כבד (שחמת עקב דלקת כבד כרונית, כבד שומני, אלכוהוליזם);
2) סרטן הדם (לימפומה, לוקמיה, מיאלופיברוזיס);
3) זיהומים (מונונוקלאוזיס, אנדוקרדיטיס חיידקי, מלריה, איידס, מיקובקטריה, לישמניה);
4) זרימת דם לא תקינה וגודש (פקקת טחול, חסימת וריד השער, אי ספיקת לב);
5) מחלת גושה (מחלת הצטברות שומנים);
6) מחלות של תאי דם (אנמיה חרמשית, תלסמיה, ספרוציטוזיס);
7) מחלה דלקתית(זָאֶבֶת, דלקת מפרקים שגרונית);
8) פורפורה טרומבוציטופנית אידיופטית;
9) פוליציטמיה אמיתית.

תסמינים של טחול מוגדל

טחולית אין תסמינים ספציפיים. כאבי בטן בלתי מוסברים ונפיחות הם התסמינים השכיחים ביותר. עם זאת, ישנם גם תסמינים לא ספציפיים של טחול מוגדל. חלק מהאנשים עם טחול מוגדל מאוד מתלוננים על שובע מוקדם (אנורקסיה) ותסמיני קיבה (ריפלוקס).

בנוסף, רבים מהתסמינים הקשורים לטחול מוגדל נגרמים מהגורם הבסיסי של טחול. אלה עשויים לכלול: חום, הזעות לילה, חיוורון, חולשה כללית, עייפות, חבורות קלות, ירידה במשקל.

מתי לפנות לרופא?

העובדה שלאדם יש טחול מוגדל יכולה להיות מאובחנת על ידי רופאים של התמחויות שונות. למשל המטולוגים (רופאים המתמחים בטיפול בהפרעות דם), אונקולוגים (מומחים לסרטן), וגסטרואנטרולוגים (מומחים למחלות כבד ודרכי העיכול). כל הרופאים הללו מטפלים בחולים שהטחול שלהם מוגדל בתגובה למחלה אחרת.
בהתאם לגורם, ייתכן שאנשים עם טחול יצטרכו לפנות לרופא מיד אם יש להם: דימום, זיהום שלא ניתן לטפל בו בבית, או כאב חמורבבטן.

אבחון של טחול מוגדל

רוב היבט חשובבהערכה של טחול הוא לזהות את הסיבה שלה. בדרך כלל, רופא מאבחן טחול מוגדל בטעות כאשר הוא בוחן תמונות (כמו סריקת CT) שצולמו מסיבה אחרת.

הגדלה של הטחול יכולה להיות מורגשת גם עם מישוש עמוק של הבטן העליונה השמאלית (במיוחד כאשר נשימה עמוקה) כשהסרעפת דוחפת את הטחול עוד יותר לתוך חלל הבטן. לא ניתן לחוש בטחול מעט מוגדל במישוש.

אם נמצאה טחול, אז ניתוח מלאדם כדי לקבוע את המספר, הצורה וההרכב של לויקוציטים, אריתרוציטים וטסיות דם. בדיקות דם אחרות שעשויות להועיל כוללות פאנלים מטבוליים (כימיה בדם) ובדיקות תפקודי כבד.

בנוסף ל-CT, בדיקות כגון אולטרסאונד בטן, אנגיוגרפיה וכו', עשויות להיות מועילות בהערכת מידת גודל הטחול. הערכה נוספת צריכה להתמקד בקביעת הגורם למחלת הטחול (בהנחיית סימנים קליניים).

לדוגמה:
1) אם יש חשד ללימפומה כגורם לטחול המוגדל, ניתן לבצע CT חזה ובטן או ביופסיה של בלוטות לימפה;
2) אם יש חשד לזיהום, אז המשימה העיקרית היא לזהות את מקור הזיהום;
3) ביופסיה של מח עצם עשויה להיעשות אם יש חשד לזיהומים של מיקובקטריה, מחלת גושה או לוקמיה.

ביופסיית טחול נעשית לעיתים רחוקות בגלל הסיכון הגבוה לדימום. ניתן לבצע כריתת טחול (הסרת הטחול) ובדיקה מיקרוסקופית של הטחול שהוסר אם הניתוח הוא מעבר לחשיבות של קביעת הסיבה המדויקת והטיפול הבא. טחול מוגדל נגרם בדרך כלל ממצב אחר שצריך לטפל בו.

טיפול בגורם לטחול מוגדל

טיפול בטחול תלוי בגורם. במחלות רבות (למשל שחמת הכבד) הטחול מתרחב כתוצאה מביצוע תפקידו התקין. תפקוד פיזיולוגי. המטרה העיקרית היא לשפר את הטחול, כמו גם לטפל במחלה הבסיסית (כמו שחמת). במקרים רבים אחרים (כגון זיהומים, לימפומה ולוקמיה), הטיפול מכוון לטיפול במחלה הבסיסית באמצעות אנטיביוטיקה או כימותרפיה.

כריתת טחול - הסרת הטחול

במקרים מסוימים, יש לציין הסרה כירורגית של הטחול (כריתת טחול). מחלות כאלה כוללות לוקמיה של תאים שעירים, תלסמיה, פקקת טחול, מחלת גושה וכו'. שיקול זהיר של הסיכונים והיתרונות של הניתוח היא הגישה הנבונה ביותר.

חשוב לציין את חשיבות החיסון במקרים של כריתת טחול. אנשים ללא טחול נמצאים בסיכון גבוה זיהומים משמעותייםדלקת ריאות (סטרפטוקוקוס), דלקת קרום המוח (Neisseria) ושפעת (המופילוס). לכן, לאנשים שעברו כריתת טחול מומלץ בחום להתחסן נגד חיידקים אלו.

סיבוכים של טחול מוגדל

במקרים מסוימים, טחול מוגדל עשוי לחזור לגודל ולתפקוד נורמלי אם המצב הבסיסי מטופל. בדרך כלל, הטחול חוזר לגודלו הרגיל במונונוקלאוזיס כאשר הזיהום משתפר. במקרים מסוימים, הסרת הטחול היא חלק מהטיפול, אך פעולה זו עלולה לגרום לאדם להיות רגיש יותר לזיהומים. מחלות רבות מובילות להגדלת הטחול. במקרה זה, האדם עשוי להיות נוטה יותר לפגיעה בטחול, זיהום ודימום חריג. כדי למנוע סיבוכים, עליך לעקוב בקפדנות אחר כל המלצות הרופא.

מניעת טחול מוגדל

מניעת טחול עשויה להיות בלתי אפשרית. עם זאת, חלק מ סיבות רפואיותניתן למנוע גלית טחול על ידי אי שתייה מרובה (כדי למנוע שחמת) או על ידי קבלת חיסון מלריה כאשר מתכננים לנסוע לאזורים אנדמיים.
צריך גם לעקוב צעדי מנענגד קרע אפשרי של הטחול. הימנע מספורט מגע וחגור חגורות בטיחות כדי למנוע קרע של הטחול. גם לחיסון נכון בחולי כריתת טחול יש חשיבות רבה.

תחזיות לטחול מוגדל. בהתאם לגורם, טחול מוגדל עשוי לחזור לגודל ולתפקוד נורמלי כאשר מטופל המצב הבסיסי. ככלל, הטחול חוזר לגודל נורמלי עם מונונוקלאוזיס זיהומיות. במקרים מסוימים, הסרת הטחול היא חלק מהטיפול, אך פעולה זו עלולה להפוך את האדם לרגיש יותר לזיהומים.

הצגת פרקים מתוך ספרים לרופאים הוצאת בית "פיטר"

ניתן להזמין ספרים במזומן במשלוח בדואר בחנות פיטר

המדריך לרפואה פנימית של הריסון

K. Isselbacher, E. Braunwald, J. Wilson, J. Martin ואחרים.

סעיף I. תסמינים וסימנים עיקריים

פרק 1. כאב והעלמתו,

פרק 2. כאבים בחזה,

פרק 3. כאבי בטן,

פרק 4. כאבי ראש וכאבים בפנים,

פרק 5. כאבים באזור המותני,

פרק 6. חום וצמרמורות,

פרק 7. פריחה בעור,

פרק 8

פרק 9. התעלפות והתקפים אפילפטיים,

פרק 10. ורטיגו,

פרק 11

פרק 12 שיתוק והפרעות תנועה אחרות,

פרק 13

פרק 14. הפרעות נשימה,

פרק 15

פרק 16. ציאנוזה,

פרק 17. בצקת,

פרק 18

פרק 19

פרק 20

פרק 21

פרק 22. הערכת תפקודי כבד וצהבת.

פרק 23. מיימת,

פרק 24

פרק 25

פרק 26

המבנה והתפקוד של בלוטת הלימפה

בלוטות הלימפה הן איברים לימפתיים היקפיים, המורכבים מתאי מסוגים שונים, המחוברים למערכת הדם על ידי כלי לימפה אפרנטיים ופורעים ו-postcapillary venules. פיברובלסטים ונגזרותיהם - תאים רשתיים - יוצרים מבנה תומך. מקרופאגים של רקמות, דנדריטים ותאי לנגרהנס הם תאים נושאי אנטיגן חשובים. זקיקים לימפואידים מורכבים בעיקר מלימפוציטים מסוג B. זקיקי לימפה ראשוניים מאוכלסים בתאי B נושאי IgM ו-IgD, כמו גם לימפוציטים T עוזרים (משרצים) עוד לפני הגירוי האנטיגני. זקיקי לימפה משניים נוצרים כתוצאה מגירוי אנטיגני ומכילים אזור פנימי (מרכז נבט) המורכב מתאי B מופעלים, מקרופאגים, דנדריטים זקיקים ומסייעים. האזורים בין הזקיקים והאזורים הפרה-קורטיקליים מורכבים בעיקר מלימפוציטים מסוג T. מיקום משותף מספר גדולמקרופאגים, דנדריטים, תאי לנגרהנס ולימפוציטים מאפשרים לבלוטת הלימפה לבצע את התפקיד העיקרי של מבנה מיוחד המאחד את כל סוגי התאים הללו ליצירת תגובה חיסונית תאית והומורלית יעילה של הגוף.

הגדלה של בלוטת הלימפה עשויה לנבוע מ: 1) עלייה במספר הלימפוציטים והמקרופאגים שפירים במהלך התגובה החיסונית לאנטיגן, 2) הסתננות לתאי דלקת בזיהומים הפוגעים בבלוטת הלימפה (לימפדניטיס), 3) במקום. שגשוג של לימפוציטים ומקרופאגים ממאירים, 4) בלוטות הסתננות על ידי תאים ממאירים גרורתיים, 5) הסתננות על ידי מקרופאגים עמוסים במוצרים מטבוליים במחלות אגירה שונות.

מחלות המלוות בלימפדנופתיה

לשלמות, ראה HPIM-13, כרטיסייה. 58-1, עמ' 324.

מחלות מדבקות

ויראלי: דלקת כבד זיהומית, מונונוקלאוזיס זיהומיות, איידס ונגעים, קומפלקס הקשור לאיידס, אדמת, אבעבועות רוח, שלבקת חוגרת.

חיידקים: סטרפטוקוק, סטפילוקוק, סלמונלה, ברוצלה, פרנסיסלה טולארנסיס, ליסטריה מונוציטוגנס, פסטורלה פסטיס, Haemophilus ducreyi, מחלת שריטות החתול.

פטרייתי

כלמידיל

מיקובקטריאלי: שחפת, צרעת

ספירוצ'טוזות

מחלות אימונולוגיות

דלקת מפרקים שגרונית, SLE, דרמטומיוזיטיס

מחלת סרום

תופעות לוואי של תרופות: פניטואין, הידראלזין, אלופורינול

לימפדנופתיה אנגיואימונובלסטית

ניאופלזמות ממאירות

המטולוגית: מחלת הודג'קין, לימפומות שאינן הודג'קין, לוקמיה חריפה וכרונית

גרורות גידול לבלוטות לימפה

מחלות אנדוקריניות תירוטוקסיקוזיס

מחלות אחסון שומנים מחלות גושה ונימן-פיק

מחלות אחרות היפרפלזיה ענקית של זקיקי בלוטות הלימפה, היסטיוציטוזיס של סינוס, לימפדניטיס דרמטופתית, סרקואידוזיס, עמילואידוזיס, תסמונת הנזק לעור, רירית ובלוטות הלימפה (מחלת קוואסקי), גרנולומטוזיס מולטיפוקל של תאי Langerhans (אאוזינופיליים).

המבנה והתפקודים של הטחול

הטחול הוא איבר לימפוריטי שמבצע לפחות ארבע פונקציות חשובות: 1) האיבר העיקרי של מערכת החיסון, המעורב ביצירת תגובות תאיות והומורליות לאנטיגנים, ותורם במידה רבה לסילוק מיקרואורגניזמים ואנטיגנים מסוימים מהגוף. דם, 2) כלי לבידוד והסרה של תאי דם בריאים ופתולוגיים, 3) ויסות זרימת הדם הפורטלית, 4) יכול להפוך למוקד העיקרי של hematopoiesis חוץ מדולרי במצבים עם החלפת מח עצם או גירוי יתר.

מחלות המלוות בטחול מוגדל

לשלמות, ראה HPIM-13, כרטיסייה. 58-2. עמ' 327.

הפרת ויסות חיסוני - RA, SLE, אנמיה המוליטית חיסונית, טרומבוציטופניה חיסונית ונויטרופניה.

הפרה של זרימת הדם בטחול - יתר לחץ דם ורידי במערכת ורידי השער או הטחול, ואחריו גודש בטחול.

אנומליה של RBC - spherocytosis, מחלת תאי חרמש (לפני כריתה אוטומטית), אובליוציטוזיס, תלסמיה.

נגעים חודרניים של הטחול - שפירים וממאירים.

מחלות אחרות - טחול אידיופטי, תירוטוקסיקוזיס, אנמיה מחוסר ברזל, סרקואידוזיס, בריליוזיס.

בדיקה של חולה עם לימפדנופתיה ו(או) טחול

במבוגרים בריאים ניתן למשש בקלות בלוטות לימפה מפשעתיות בגודל 0.5-2 ס"מ. ניתן למשש קשרים קטנים יותר במגוון מקומות לאחר זיהומים בעבר. הגדלה של בלוטות הלימפה מחייבת בדיקה אם אחד או יותר מהבלוטות שהוגדלו לאחרונה הגיע לגודל של ³ 1 ס"מ בקוטר והסיבה לכך אינה ידועה. יש צורך לקחת בחשבון: 1) גיל המטופל, 2) תוצאות בדיקה גופנית של הצומת (הצמתים), 3) לוקליזציה שלהם, 4) תסמינים קליניים כלליים הקשורים ללימפדנופתיה.

גודל הטחול באדם בריא הוא 12 ס"מ אורך ו-7 ס"מ רוחב; הוא ממוקם לאורך צלע ה-X לאורך הקו האמצעי, אינו זמין למישוש אם גודלו וצורתו נורמליים. בתנוחת המטופל בצד ימין, הקשה מגלה קהות בין הצלעות ה-IX וה-XI. עדיף למשש את הטחול במנח המטופל בצד ימין בנשימה עמוקה.

גישה קלינית למטופל עם לימפדנופתיה ו(או) טחול מוגדל

1. היסטוריה מלאה ובדיקה גופנית (כולל הגדלת טחול), תוך תשומת לב מיוחדת לנוכחות ולחומרתה של אדנופתיה, וכן לנוכחות של תסמינים כלליים או מקומיים האופייניים למהלך החריף או הכרוני של המחלה. יש לזהות גורמי סיכון לזיהום ב-HIV.

2. עם אדנופתיה אזורית, יש לחשוב על זיהום או תהליך ממאיר.

4. במידת הצורך ובהתאם לנסיבות, השתמשו בטכניקה ויזואלית: סריקת הכבד והטחול (או) בעזרת קולואיד 99m Tc, CT, אולטרסאונד של אברי הבטן.

5. אם אדנופתיה נמשכת ולא ניתן לפרש, יש צורך לבצע ביופסיה של הצומת ובדיקה היסטולוגית של התרופה, לחסן את התרבית לסוגי זיהום אפשריים, להקפיא את התרופה לחקר לימפוציטים ולצבוע אותה לקביעת סוגי תאים אחרים. .

6. לפרוטומיה וכריתת טחול יש צורך לעיתים לאבחון טחול של אטיולוגיה לא ברורה.

אפידמיולוגיה ומחלות זיהומיות", 2004.- מס' 4.- עמ' 35-38.

Serova V.V., Shakhgildyan V.I., Isaenko S.A., Gruzdev B.M..

מאפיינים על-קוליים של נגעים בטחול בחולים עם זיהום ב-HIV

מִדַבֵּק בית חולים קלינימס' 2 במוסקבה
מרכז מדעי ומתודולוגי פדרלי למניעה ובקרה של איידס, משרד הבריאות של הפדרציה הרוסית, מוסקבה

חולים עם זיהום ב-HIV שיש להם הפרעות אימונולוגיות עמוקות מאופיינים בהתפתחות של מחלות משניות ואופורטוניסטיות שונות המתרחשות בצורה כללית, אין ברוב המוחלט של המקרים תסמינים פתוגנומונייםולעתים קרובות משולבים. שיטות אבחון נוספות, כולל בדיקת אולטרסאונד (אולטרסאונד), נחוצות לעתים קרובות לאבחון בזמן של המחלה. אולטרסאונד חשוב במיוחד בפתולוגיה של אלה איברים פנימיים, שתבוסתו מתבטאת בסימפטומים קליניים שנמחקו. במחלות הטחול, אולטרסאונד היא אחת משיטות המחקר העיקריות.

הגדלה של הטחול מבלי לשנות את המבנה והאקוגניות של הפרנכימה שלו שכיחה למדי עם זיהומים שונים, מחלות מערכתיות, שיכרון, יתר לחץ דם פורטלי, hemoblastoses ואינו סימפטום מגדיר. להיפך, לנוכחות של מוקדים בפרנכימה של הטחול, הנקבעת באולטרסאונד, יש ערך אבחוני חשוב. דמות שינויים מוקדיםממלא תפקיד חשוב באבחנה מבדלת של מחלות זיהומיות ואונקולוגיות.

מטרת העבודה הייתה לקבוע את תדירות השינויים הפתולוגיים בטחול שהתגלו בבדיקה סונוגרפית, את המאפיינים האולטראסוניים שלהם, ולבסס קשר בינם לבין מחלות משניות בחולים עם הידבקות ב-HIV.

חומרים ושיטות.

מ-1989 עד 2003 3320 בדיקות אולטרסאונד של איברי הבטן בוצעו ב-1700 מטופלים נגועים ב-HIV, מתוכם 318 היו עם שלב 3B HIV (איידס). המחלה נגמרה תוצאה קטלניתב-81 אנשים. החולים נבדקו במחלקה לאבחון אולטרסאונד של ICH מס' 2 במוסקבה ( רופא ראשיבית החולים Myasnikov V.A.). המחקרים בוצעו על מכשיר Toshiba SAL-77B ומערכת על-קולית של Megas באמצעות חיישנים של 3.5 מגה-הרץ, 5 מגה-הרץ ו-7.5 מגה-הרץ. אבחון קליני של אופורטוניסטים ו מחלות משניותאושר על ידי בידוד הפתוגן במהלך תרביות דם, זיהוי באמצעות PCR של ה-DNA של מיקובקטריה, ציטומגלווירוס, טוקסופלזמה בנוזלים הביולוגיים המתאימים (דם, נוזלי שטיפה וצדר, נוזל מוחי) ובחומרי ביופסיה, מחקרים היסטולוגיים ואימונוהיסטוכימיים של ביופסיות ונתיחות של האיבר הפגוע.

תוצאות ודיון.

בדיקות אולטרסאונד ב-731 מטופלים (43% מהמקרים) הראו עלייה בטחול באורך עד 12-20 ס"מ, רוחב - 6-10 ס"מ, עובי - 4-8 ס"מ. מתאמים בין העלייה בגודל האיבר לשלב של הידבקות ב-HIV, כמו גם נוכחות של מחלות אופורטוניסטיות לא הוכחה.

בנוסף להגדלת הטחול ברוב החולים, נקבעו שינויים מבניים בפרנכימה בצורה של מפוזר ו נגעים מוקדיים. שינויים מפוזרים זוהו ב-1190 חולים (70% מהמקרים), מתוכם 254 אנשים אובחנו עם 3B איידס (21.3%). נגע מפוזר של פרנכימה הטחול אובחן הן עם טחול מוגדל והן עם גודלו התקין.בדומה ל-splenomegaly, שינויים אלו בחולים הנגועים ב-HIV לא היו ספציפיים לפתולוגיה משנית כלשהי.

נגעים מוקדים של פרנכימה הטחול זוהו ב-122 חולים (7.2% מהמקרים). החולים היו בגילאי 15-79 שנים ( גיל ממוצעהיה 32.6 + 4.5 שנים). בקרב חולים עם שינויים מוקדיים בטחול, 64 אנשים (52.5% מהמקרים) אובחנו עם איידס. שינויים במוקד היו מיוצגים על ידי מוקדים היפו-אקויים קטנים וגדולים, אזורי נמק, הסתיידויות, ציסטות, המטומות, גרורות ואוטם של הטחול.

מוקדים היפו-אקויים קטנים בפרנכימהטחול זוהה ב-58 מקרים, שהיוו 47.5% מכלל השינויים המוקדים. הרוב המכריע של החולים (82.8%) היו בשלב האיידס. המוקדים היו בודדים ומרובים כאחד. קו המתאר שלהם ברוב המקרים היה לא ברור, הגדלים נעו בין 3 ל-12 מ"מ.ברוב החולים, הטחול היה מוגדל בגודלו.

מתוך 58 חולים עם נגעים היפו-אקויים קטנים בפרנכימה של הטחול, 37 מקרים (63.8%) אובחנו עם שחפת כללית(איור 1). בבדיקה פתומורפולוגית של הטחול, השינויים הללו היו פקעות שחפת, מוקדי נמק קשתי. . זיהוי פתולוגיית הטחול בחולה עם מחלת ריאות מיקובקטריאלית הצביע על הכללה של התהליך.. ברוב המוחלט של החולים עם שחפת כללית, בנוסף לנגעים בטחול, זוהתה גם עלייה בבלוטות הלימפה המזנטריות, לרוב עם שינויים מבניים בצורת מוקדים קטנים או תהליכים מוגלתיים-נמקיים. היעלמות השינויים התואמים בטחול, בלוטות הלימפה במהלך טיפול נגד שחפת שימשה כראיה בחירה נכונהויעילות הטיפול האטיוטרופי.

הקבוצה השנייה עם שינויים מוקדיים קטנים בטחול כללה 7 (12.1%) חולים עם לימפומות ממאירות: לימפוגרנולומטוזיס (4 אנשים) ולימפוסרקומה (3) (איור 2). בכל המקרים, האבחנה אושרה לאחר המוות. בקבוצת חולים זו, כמו בשחפת, הפתולוגיה של הטחול שולבה עם נגעים של בלוטות הלימפה. יחד עם זאת, הפתולוגיה נגעה, קודם כל, בבלוטות הלימפה הרטרופריטונאליות (לעתים קרובות יותר פארה-אבי-אורטליות וכסל), שנראו כמו קונגלומרטים גדולים עם מבנה שונה האופייני לנגע ​​גידול. בְּ אבחנה מבדלתעם זיהום mycobacterial ו-ex juvantibus אנטי-שחפת, שינויים אלה לא בוטלו.

בסדרת האבחון המבדל של חולים נגועים ב-HIV עם נגעים קטנים מוקדיים של הטחול, מקום חשוב תופס על ידי קבוצת חולים עם זיהום חיידקי כללי. הקבוצה הזאתהיו 4 (6.9%) חולים עם אלח דם, שהתפתחותם הייתה קשורה לשימוש בתרופות נרקוטיות תוך ורידי. כל החולים סבלו מזיהום ב-HIV בשלב הביטויים הראשוניים (2B - 2C). בניגוד לשתי הקבוצות הקודמות, שינויים מהותייםמבלוטות הלימפה התוך-בטניות נעדרו. אקו לב גילה סימנים של אנדוקרדיטיס ספטית.

השנתיים האחרונות מאופיינות בעלייה משמעותית בתדירות הטוקסופלזמה בחולים זיהום ב-HIVבמוסקבה. על פי מחקרים מקטעים, טוקסופלזמה היא אחת משלוש המחלות המשניות הנפוצות ביותר (יחד עם שחפת וציטומגלווירוס) המובילות למוות בחולים עם זיהום ב-HIV. תכונה של טוקסופלזמה בחולים נגועים ב-HIV היא האופי הכללי של המחלה עם נזק לא רק למוח, אלא גם לאיברים פנימיים, שמעורבותם בתהליך הפתולוגי מתגלה כאשר שיטות אינסטרומנטליותאבחון, במיוחד במהלך אולטרסאונד. ב-5 מקרים (8.6%) שינויים מוקדיים בטחול היו קשורים לטוקסופלזמה. בארבעה חולים מקבוצה זו, המחלה הסתיימה במוות, והאטיולוגיה של נזק לאיברים אושרה על ידי מחקרים פתומורפולוגיים. עם נגעים טוקסופלזמיים של הטחול בתחילת המחלה, שינויים פתולוגיים הוגדרו כמוקדים היפו-אקויים קטנים (2-3 מ"מ) בודדים לאורך הפריפריה של הטחול, ובהמשך - כאזורים גדולים של אקוגניות מופחתת ללא קווי מתאר ברורים עם עדין- פסים אקוגניים ליניאריים. על רקע טיפול אטיוטרופי, שינויים בפרנכימה של האיבר נעלמו בהדרגה.

במקרים בודדים, הגורמים להיווצרות מוקדים קטנים בטחול בחולים נגועים ב-HIV היו זיהום ציטומגלווירוס, סרקומה של קפוסי, עגבת, סרקואידוזיס, פנאומוציסטוזיס.

ניתוח השוואתי של גודל, כמות, מידת האקוגניות של מוקדים במחלות אופורטוניסטיות ומשניות שונות לא גילה הבדלים משמעותיים, אך משך תשומת לב. גדלים קטנים יותר של מוקדים והאקוגניות הנמוכה שלהם (עד אנכואי) במקרה של נזק לטחול בחולים עם אלח דם. במחלות לימפופרוליפרטיביות, המוקדים נבדלו בגדלים גדולים יותר.

מבין 122 חולים עם נגעים בטחול, 10 מקרים (8.2%) היוו קבוצה נפרדת. שינויים מקרופוקאליים בפרנכימה של הטחול. השינויים המבניים הללו זוהו ב-7 חולים עם אלח דםוהיו אזורים של נדירות של מבנה של אקוגניות מופחתת עם קווי מתאר מטושטשים. במהלך תצפית דינמית, הם הומרו לאזורי נמק (1.5-3.5 ס"מ בגודל) בצורה של אזורים בעלי מבנה הטרוגני עם חילופי אזורים אנקויים עם פריפריה אקוגנית יותר. לאחר מכן, שטחים אלו עברו פיתוח הפוך ובמקומם נוצרו אזורי דחיסה או הסתיידויות.

אזורים של נמק מקומי בצורת מוקדים גדולים בעלי מבנה הטרוגני בגודל 2-4 ס"מ זוהו בשני מקרים של שחפת מוכללת.בחולה אחד הם שולבו עם נמק של פרנכימה הכבד ועל רקע טיפול נגד שחפת, עברו התפתחות הפוכה עם היווצרות הסתיידויות קטנות. במקרה השני נוצרה מורסה גדולה של הטחול שגרמה לכריתת טחול. במקרה אחד נמצא מוקד של נמק בחולה עם עגבת.

הוצגה קבוצה משמעותית של שינויים מוקדיים בטחול הסתיידויות, אשר זוהו ב-45 מתוך 122 חולים (36.9%). הסתיידויות הוצגו כתצורות היפר-אקויות קטנות בודדות או מרובות (3-5 מ"מ), לפעמים עם צל אקוסטי (איור 3). רק 7 חולים מקבוצה זו היו בשלב של איידס (ארבעה סבלו מזיהום ב-CMV, שניים משחפת, אחד מקנדידה קרביים), לשאר החולים היו שלבים מוקדמים יותר של הידבקות ב-HIV. לא היה מתאם בין נוכחות של הסתיידויות בטחול לבין מחלה משנית כלשהי..

בנוסף לאמור לעיל, קבוצת השינויים המוקדים בפרנכימה של הטחול כללה תצורות ציסטיות - 5 מקרים (4.1%). ב-3 חולים, אלו היו ציסטות אופייניות והוגדרו כהיווצרות של או צורה אליפסהעם שפה דקה ותוכן אקוסטי. בשני חולים, לציסטות היה מקור פוסט-טראומטי נרכש והן אופיינו בקירות היפר-אקויים מעובים, נוכחות של מספר רב של הסתיידויות. המטומות (2 חולים, 1.6% מהמקרים) היו קשורות לטראומה קודמת ונראו כמו היווצרות אקו שלילי ברקמת הטחול עצמה ובתת-קפסולרית. במקרה אחד (0.8%) זוהתה צלקת באזור אוטם הטחול כמוקד לאקוגניות מוגברת של צורה משולשת עם נסיגה של קו מתאר הטחול במקום זה, במקרה אחד (0.8%) - גרורות של סרטן קיבה בצורה של היווצרות היפו אקו של צורה מעוגלת עם קו מתאר ברור.

מסקנות.

1. לפי בדיקת האולטרסאונד, שינויים בטחול ברוב המוחלט של המקרים היו מיוצגים על ידי עלייה בגודל האיבר שינויים מפוזריםפרנכימה, המופיעה ב-70% מהמקרים בקרב חולים שנבדקו בשלבים שונים של הדבקה ב-HIV.

2. שינויים מוקדים בפרנכימה של הטחול זוהו בתדירות נמוכה בהרבה (7.2% מהמקרים), אך למחצית מהחולים היה זיהום HIV בשלב 3B (איידס). ברוב המוחלט של המקרים (82.8%), שינויים מבניים בטחול בחולי איידס היו מיוצגים על ידי מוקדים היפו-אקויים קטנים.

3. הקבוצה העיקרית של חולים עם שינויים מוקדיים קטנים בפרנכימה של הטחול כללה חולים עם שחפת כללית (63.8% מהמקרים). פתולוגיה זו אובחנה גם בחולים עם מחלות לימפופרוליפרטיביות ואלח דם, בהתאמה, ב-12.1% ו-6.9% מהמקרים.

4. בחולים נגועים ב-HIV הסובלים מטוקסופלזמה, היה נגע לא רק של המוח, אלא גם של איברים פנימיים, כולל הטחול. יחד עם זאת, תמונת האולטרסאונד הייתה מיוצגת על ידי מוקדים היפו-אקויים קטנים עם נטייה להתמזג עם התקדמות המחלה.

5. קבוצה גדולה של שינויים מוקדיים בטחול כללה הסתיידויות המתרחשות בחולים בשלבים שונים של זיהום ב-HIV. בקרב חולים בשלב האיידס התגלו הסתיידויות בעיקר בחולים עם זיהום גלוי של ציטומגלווירוס ושחפת..

סִפְרוּת.

1. Borsukov A.V. // SonoAce International -2001.- №9. - S.3 - 9.

2. מדריך לרפואה. אבחון וטיפול / ב-2 כרכים T.1 .: פר. מאנגלית / אד. R. Berkow, E. Fletcher - M .: Mir, 1997.-1045 p.

3. Struchkova T.Ya., Sokolov A.I. // מדריך קליני לאבחון אולטרסאונד / אד. V.V. Mitkova. - מ': וידאר, 1996.- ת'1, ש' 190-196.

4. Parkhomenko Yu.G., Tishkevich O.A., Shakhgildyan V.I. // ארכיון פתולוגיה - 2003.- מס' 3.- ש' 24-29.

סיכום

שיטות אבחון נוספות, כולל אולטרסאונד, נחוצות לעתים קרובות לאבחון בזמן של המחלה. בפתולוגיה של הטחול, אולטרסאונד היא אחת משיטות המחקר העיקריות. מטרת העבודה הייתה לקבוע את תדירות השינויים הפתולוגיים בטחול במהלך בדיקה סונוגרפית, את המאפיינים האולטראסוניים שלהם, ולבסס קשר בינם לבין מחלות משניות בחולים עם הידבקות ב-HIV.

מ-1989 עד 2003 3320 בדיקות אולטרסאונד של איברי הבטן בוצעו ב-1700 חולים נגועים ב-HIV, מתוכם 318 עם שלב 3B (איידס). טחול מוגדל אובחן ב-731 חולים (43% מהמקרים). שינויים דיפוזיים בפרנכימה התרחשו ב-1190 חולים (70% מהמקרים). לא היה מתאם בין טחול, שינויים מפוזרים בטחול ושלב הזיהום ב-HIV, כמו גם נוכחות של מחלות אופורטוניסטיות.שינויים מוקדים בפרנכימה של הטחול זוהו ב-7.2% מהחולים שנבדקו, מחציתם סבלו מזיהום HIV בשלב 3B (איידס). ברוב המוחלט של המקרים (82.8%), שינויים מבניים בטחול בחולי איידס היו מיוצגים על ידי מוקדים היפו-אקויים קטנים ובינוניים. ב-63.8% מהחולים עם מוקדים קטנים בפרנכימה של הטחול אובחנה שחפת כללית, 12.1% - לימפומות ממאירות, 6.9% - אלח דם חיידקי. ב-5 מקרים (8.6%), שינויים מוקדיים בטחול היו קשורים לטוקסופלזמה, מה שהצביע על האופי הכללי של המחלה. קבוצה נפרדת כללה 10 מקרים של שינויים מקרופוקאליים בפרנכימה של האיבר בצורה של אזורים של נמק. שינויים מבניים אלו זוהו ב-7 חולים עם אלח דם, 2 עם שחפת ואחד עם עגבת. שינויים מוקדיים בטחול ב-36.9% מהמקרים היו מיוצגים על ידי הסתיידויות. בקרב חולים בשלב האיידס התגלו הסתיידויות בעיקר בחולים עם זיהום גלוי של ציטומגלווירוס ושחפת. קבוצת השינויים המוקדים בפרנכימה של הטחול כללה גם תצורות ציסטיות - 4.1% מהמקרים, המטומות - 1.6%, אוטם טחול (0.8%) וגרורות של סרטן קיבה - 0.8% מהמקרים.

Serova V. V., Shakhgildyan V. I., Isaenko S. A., Gruzdev B. M.

אפיון אולטרסאונד של נגעים בטחול בחולים עם זיהום ב-HIV

מטרת העבודה היא לקבוע את תדירות השינויים הפתולוגיים בטחול, את מאפייניהם ולבסס קשר בינם לבין מחלות משניות בחולים עם הידבקות ב-HIV באמצעות אולטרסאונד.
משנת 1989 עד 2003, בוצעו 3320 אולטרסאונד בטן ב-1700 חולים נגועים ב-HIV, מתוכם 318 היו בשלב 3B (איידס). טחול מוגדל אובחן ב-731 (43%) חולים. שינויים דיפוזיים בפרנכימה התרחשו ב-1190 (70%) חולים. לא הוכח מתאם בין טחול, שינויים מפוזרים בטחול ושלב ההדבקה ב-HIV, כמו גם נוכחות של מחלות אופורטוניסטיות.שינויים מוקדיים בפרנכימה של הטחול התגלו ב-7.2% מהחולים שנבדקו, מחציתם אובחנו עם איידס. ברוב המוחלט של המקרים (82.8%), שינויים מבניים בטחול בחולי איידס היו מיוצגים על ידי מוקדים היפו-אקויים קטנים ובינוניים. שחפת כללית אובחנה ב-63.8% מהחולים עם מוקדים קטנים בפרנכימה של הטחול, לימפומות ממאירות ב-12.1% ואלח דם חיידקי ב-6.9%. ב-5 (8.6%) מקרים, שינויים מוקדיים בטחול היו קשורים לטוקסופלזמה, מה שהצביע על האופי הכללי של המחלה. קבוצה נפרדת כללה 10 מקרים שינויים מקרופוקאליים בפרנכימה איבר בצורה של אזורים של נמק. השינויים המבניים הללו זוהו ב-7 חולים עם אלח דם, 2 עם שחפת, 1 עם עגבת . שינויים מוקדיים בטחול ב-36.9% מהמקרים היו מיוצגים על ידי הסתיידויות. בקרב חולי איידס נמצאו הסתיידויות בעיקר בחולים עם זיהום גלוי בנגיף ציטומגלו ושחפת. קבוצת השינויים המוקדים בפרנכימה של הטחול כללה גם תצורות ציסטיות - 4.1% מהמקרים, המטומות - 1.6%, אוטם טחול - 0.8% וגרורות של סרטן קיבה - 0.8% מהמקרים.

זיהום HIV מתפתח בשלבים. ההשפעה הישירה של וירוסים על מערכת החיסון מובילה לנזק גופים שוניםומערכות, התפתחות של תהליכים גידוליים ואוטואימוניים. ללא טיפול אנטי-רטרו-ויראלי פעיל במיוחד, תוחלת החיים של החולים אינה עולה על 10 שנים. השימוש בתרופות אנטי-ויראליות יכול להאט את התקדמות ה-HIV ואת התפתחות תסמונת הכשל החיסוני הנרכש - איידס.

לסימנים ותסמינים של HIV אצל גברים ונשים בשלבים שונים של המחלה יש צבע משלהם. הם מגוונים ועוברים בחומרתם. השיטה שהוצעה בשנת 1989 על ידי V.I. סיווג קליניהדבקה ב-HIV, הכוללת את כל הביטויים ושלבי ה-HIV מרגע ההדבקה ועד מותו של החולה.

אורז. 1. פוקרובסקי ולנטין איבנוביץ', אפידמיולוג רוסי, פרופסור, דוקטור למדעי הרפואה, נשיא האקדמיה הרוסית למדעי הרפואה, מנהל מכון המחקר המרכזי לאפידמיולוגיה של רוספוטרבנדזור.

תקופת דגירה של זיהום ב-HIV

תקופת הדגירה של הדבקה ב-HIV נקבעת לפי התקופה מרגע ההדבקה ועד לביטויים קליניים ו/או הופעת נוגדנים בסרום הדם. HIV במצב "לא פעיל" (מצב של שכפול לא פעיל) יכול להיות בין שבועיים ל-3-5 שנים או יותר, בעוד שמצבו הכללי של החולה אינו מחמיר באופן ניכר, אך נוגדנים לאנטיגנים של HIV כבר מופיעים בסרום הדם . שלב זה נקרא השלב הסמוי או תקופת ה"נשא". נגיפי כשל חיסוני, כאשר הם נכנסים לגוף האדם, מתחילים להתרבות באופן מיידי. אבל הביטויים הקליניים של המחלה מופיעים רק כאשר מערכת חיסונית מוחלשת מפסיקה להגן כראוי על גופו של החולה מפני זיהומים.

אי אפשר לומר בדיוק כמה זמן מתבטאת הדבקה ב-HIV. למשך תקופת דגירהמשפיע על דרך ואופי ההדבקה, המינון הזיהומי, גיל החולה, מצבו החיסוני וגורמים רבים נוספים. בעת עירוי דם נגוע, התקופה הסמויה קצרה יותר מאשר כאשר הזיהום מועבר מינית.

התקופה מרגע ההדבקה ועד להופעת נוגדנים ל-HIV בדם (תקופת המרת סרוק, תקופת חלון) נעה בין שבועיים לשנה (עד 6 חודשים באנשים מוחלשים). במהלך תקופה זו, החולה עדיין חסר נוגדנים, וחושבים שהוא אינו נגוע ב-HIV, ממשיך להדביק אחרים.

בדיקה של אנשי קשר עם חולים נגועים ב-HIV מאפשרת אבחון המחלה בשלב ה"נשא".

אורז. 2. קנדידה דרך הפה ופצעי הרפס הם אינדיקטורים לתפקוד לקוי של מערכת החיסון ועשויים להיות ביטויים מוקדמים של זיהום ב-HIV.

סימנים ותסמינים של HIV אצל גברים ונשים בשלב IIA (חום חריף)

לאחר תקופת הדגירה, מתפתח שלב הביטויים העיקריים של זיהום ב-HIV. זה נובע מהאינטראקציה הישירה של הגוף של המטופל עם נגיף הכשל החיסוני ומחולק ל:

• IIA - שלב חום חריף של HIV.
• IIB - שלב אסימפטומטי של HIV.
• IIB - שלב של לימפדנופתיה כללית מתמשכת.

משך שלב IIA (חום חריף) של HIV בגברים ונשים הוא בין 2 ל-4 שבועות (בדרך כלל 7 עד 10 ימים). זה קשור לשחרור מסיבי של HIV למחזור הדם וההתפשטות של וירוסים בכל הגוף. שינויים בגוף החולה בתקופה זו אינם ספציפיים וכל כך מגוונים ומרובים עד שזה יוצר קשיים מסוימים באבחון הדבקה ב-HIV על ידי רופא בתקופה זו. למרות זאת, שלב החום החריף נעלם מעצמו גם ללא טיפול ספציפי ועובר לשלב הבא של HIV - אסימפטומטי. זיהום ראשוני בחלק מהחולים הוא אסימפטומטי, בחולים אחרים המרפאה החמורה ביותר של המחלה מתגלה במהירות.

תסמונת דמוית מונונוקלאוזיס ב-HIV

ב-50 - 90% מהמקרים של חולי HIV שלבים מוקדמיםמחלות אצל גברים ונשים מפתחות תסמונת דמוית מונונוקלאוזיס (תסמונת רטרו-ויראלית חריפה). מצב דומהמתפתח כתוצאה מתגובה חיסונית פעילה של החולה לזיהום ב-HIV.

תסמונת דמוית מונונוקלאוזיס מתרחשת עם חום, דלקת הלוע, פריחה, כאבי ראש, כאבי שרירים ומפרקים, שלשולים ולימפדנופתיה, הטחול והכבד מוגדלים. פחות שכיח, דלקת קרום המוח, אנצפלופתיה ונוירופתיה מתפתחות.

במקרים מסוימים, לתסמונת רטרו-ויראלית חריפה יש ביטויים של כמה זיהומים אופורטוניסטיים המתפתחים על רקע עיכוב עמוק של תאי ו חסינות הומורלית. ישנם מקרים של קנדידה בפה ודלקת בוושט קנדידה, דלקת ריאות pneumocystis, ציטומגלווירוס קוליטיס, שחפת וטוקסופלזמה מוחית.

אצל גברים ונשים עם תסמונת דמוית מונונוקלאוזיס, ההתקדמות של הדבקה ב-HIV והמעבר לשלב האיידס מהירה יותר, ותוצאה לא חיובית מצוינת ב-2-3 השנים הבאות.

בדם יש ירידה בלימפוציטים CD4 ובטסיות דם, עלייה ברמת CD8 לימפוציטים וטרנסמינאזות. יש עומס ויראלי גבוה. התהליך מסתיים תוך 1 עד 6 שבועות גם ללא טיפול. במקרים חמורים מאושפזים החולים.

אורז. 3. תחושת עייפות, חולשה, כאבי ראש, כאבי שרירים ומפרקים, חום, שלשולים, הזעות לילה קשות הם תסמינים של HIV בשלבים הראשונים.

תסמונת שיכרון ב-HIV

בשלב החום החריף, ל-96% מהחולים יש עלייה בטמפרטורת הגוף. החום מגיע ל-38 0 מעלות ונמשך 1-3 שבועות ולעתים קרובות. מחצית מכלל החולים מפתחים כאבי ראש, כאבי שרירים ומפרקים, עייפות, חולשה, הזעות לילה קשות.

חום וחולשה הם התסמינים השכיחים ביותר של HIV בתקופת החום, והירידה במשקל היא הספציפית ביותר.

בלוטות לימפה מוגדלות עם HIV

ל-74% מהגברים והנשים יש בלוטות לימפה מוגדלות. עבור הידבקות ב-HIV בשלב החום, אופיינית במיוחד עלייה הדרגתית בתחילת צוואר הרחם האחורי והאוקסיפיטלי, ולאחר מכן תת-לנדיבולרי, סופרקלביקולרי, בית השחי, האולנרי והמפשעתי. יש להם עקביות דביקה, מגיעים לקוטר של 3 ס"מ, הם ניידים, לא מולחמים לרקמות שמסביב. לאחר 4 שבועות, בלוטות הלימפה מקבלות גדלים נורמליים, אך במקרים מסוימים יש טרנספורמציה של התהליך ללימפדנופתיה כללית מתמשכת. בלוטות לימפה מוגדלות פנימה שלב חריףזורם ברקע טמפרטורה גבוההגוף, חולשה, הזעה ועייפות.

אורז. 4. בלוטות לימפה מוגדלות הן הסימנים הראשונים לזיהום ב-HIV בגברים ובנשים.

פריחה ב-HIV

ב-70% מהמקרים אצל גברים ונשים בשלב מוקדם תקופה חריפהמופיעה פריחה. פריחה אריתמטית (אזורים של אדמומיות בגדלים שונים) ופריחה מקולופפולרית (אזורים של כלבי ים) נרשמות לעתים קרובות יותר. תכונות הפריחה בזיהום ב-HIV: הפריחה בשפע, לעתים קרובות בצבע סגול, סימטרית, ממוקמת על תא המטען, האלמנטים האישיים שלה יכולים להיות ממוקמים גם על הצוואר והפנים, לא מתקלפת, לא מטרידה את המטופל, היא בדומה לפריחה עם חצבת, אדמת, עגבת ו. הפריחה נעלמת תוך 2 עד 3 שבועות.

לעיתים יש לחולים שטפי דם קטנים בעור או בריריות בקוטר של עד 3 ס"מ (אקכימוזה), עם פציעות קלות, עלולות להופיע המטומות.

בשלב החריף של HIV, מופיעה לעיתים קרובות פריחה שלפוחית-פפולרית, האופיינית ל זיהום הרפטיו.

אורז. 5. פריחה עם זיהום ב-HIV על תא המטען היא הסימן הראשון למחלה.

אורז. 6. פריחה עם HIV על תא המטען והזרועות.

הפרעות נוירולוגיות ב-HIV

הפרעות נוירולוגיות בשלב החריף של HIV מצוינות ב-12% מהמקרים. דלקת קרום המוח לימפוציטית, אנצפלופתיה ומיאלופתיה מתפתחות.

אורז. 7. צורה חמורה של נגעים הרפטיים של הקרום הרירי של השפתיים, הפה והעיניים היא הסימן הראשון לזיהום ב-HIV.

תסמינים במערכת העיכול

בתקופה החריפה, כל גבר ואישה שלישיים מפתחים שלשולים, בחילות והקאות מופיעות ב-27% מהמקרים, לעיתים קרובות מופיעים כאבי בטן ומשקל הגוף יורד.

אבחון מעבדה של HIV בשלב חום חריף

שכפול של וירוסים בשלב החריף הוא הפעיל ביותר, עם זאת, מספר הלימפוציטים CD4+ נשאר תמיד יותר מ-500 ל-1 μl, ורק עם דיכוי חד של מערכת החיסון, האינדיקטור יורד לרמת התפתחות של זיהומים אופורטוניסטיים .

יחס CD4/CD8 קטן מ-1. ככל שהעומס הנגיפי גבוה יותר, כך החולה מדבק יותר בתקופה זו.

נוגדנים ל-HIV והריכוז המרבי של וירוסים בשלב הביטויים הראשוניים נמצאים בסוף שלב החום החריף. ב-96% מהגברים והנשים הם מופיעים עד סוף החודש השלישי מרגע ההדבקה, בשאר החולים - לאחר 6 חודשים. הניתוח לאיתור נוגדנים ל-HIV בשלב החום החריף חוזר על עצמו לאחר מספר שבועות, שכן מתן בזמן של טיפול אנטי-רטרו-ויראלי בתקופה זו הוא המועיל ביותר עבור המטופל.

מתגלים נוגדנים לחלבוני HIV p24, בעזרת ELISA ואימונובלוט מתגלים נוגדנים המיוצרים בגוף החולה. עומס ויראלי (זיהוי RNA של וירוס) נקבע על ידי PCR.

רמות נוגדנים גבוהות ורמות נמוכות עומס ויראלילהתרחש עם מהלך אסימפטומטי של זיהום ב-HIV בתקופה החריפה ומצביעים על השליטה של ​​המערכת החיסונית של החולה על רמת מספר הנגיפים בדם.

בתקופה בולטת קלינית, העומס הנגיפי גבוה למדי, אך עם הופעת נוגדנים ספציפיים הוא נופל, והתסמינים של זיהום ב-HIV נחלשים ואז נעלמים כליל גם ללא טיפול.

אורז. 8. צורה חמורה של קנדידה דרך הפה (קיכלי) בחולה HIV.

אֵיך גיל מבוגר יותרהחולה, ככל שהזיהום ב-HIV מתקדם מהר יותר לשלב האיידס.

סימנים ותסמינים של HIV אצל גברים ונשים בשלב IIB (אסימפטומטית)

בסוף השלב החריף של הדבקה ב-HIV נוצר איזון מסוים בגופו של החולה, כאשר מערכת החיסון של החולה מעכבת את רביית הנגיפים למשך חודשים רבים (בדרך כלל 1-2 חודשים) ואף שנים (עד 5-10). שנים). בממוצע, השלב האסימפטומטי של HIV נמשך 6 חודשים. במהלך תקופה זו, החולה מרגיש משביע רצון ומנהל חיים תקינים עבורו, אך יחד עם זאת, מהווה מקור ל-HIV (נשא וירוס אסימפטומטי). טיפול אנטי-רטרו-ויראלי פעיל במיוחד מאריך שלב זה בעשרות שנים רבות, במהלכם המטופל מנהל חיים נורמליים. בנוסף, הסבירות לזיהום של אחרים מופחתת באופן משמעותי.

מספר הלימפוציטים בדם הוא בטווח התקין. התוצאות של מחקרי ELISA ואימונובלוטינג חיוביות.

סימנים ותסמינים של HIV אצל גברים ונשים בשלב IIB (לימפדנופתיה כללית מתמשכת)

לימפדנופתיה כללית - הסימן היחידזיהום ב-HIV במהלך תקופה זו. בלוטות הלימפה מופיעות בשני מיקומים או יותר שאינם קשורים מבחינה אנטומית (למעט אזורים מפשעתיים), בקוטר של לא פחות מ-1 ס"מ, שנותר לפחות 3 חודשים, בתנאי שאין מחלה סיבתית. בלוטות הלימפה האחוריות, הצוואריות, העל-פרקלוויקולריות, השחיות והאולנריות המוגדלות בתדירות הגבוהה ביותר. בלוטות הלימפה עולות או יורדות, אך הן נמשכות ללא הרף, רכות, ללא כאבים, ניידות. יש להבדיל בין לימפדנופתיה כללית מזיהומים חיידקיים (עגבת וברוסלוזיס), זיהומים ויראליים (מונונוקלוזיס ואדמת זיהומיות), זיהומים פרוטוזואלים (טוקסופלזמה), גידולים (לוקמיה ולימפומה) וסרקואידוזיס.

הגורם לנגעים בעור בתקופה זו הוא סבוריאה, פסוריאזיס, איכטיוזיס, דלקת זקיקים אאוזינופילית, גרדת נפוצה.

התבוסה של רירית הפה בצורה של leukoplakia מצביעה על התקדמות של זיהום HIV. נגעים בעור וברירית נרשמים.

רמת הלימפוציטים CD4 יורדת בהדרגה, אך נשארת יותר מ-500 ב-1 μl, המספר הכולל של לימפוציטים הוא מעל 50% מהנורמה של הגיל.

מטופלים בתקופה זו מרגישים משביע רצון. העבודה והפעילות המינית אצל גברים ונשים נשמרים. המחלה מתגלה במקרה במהלך בדיקה רפואית.

משך השלב הזה הוא בין 6 חודשים ל-5 שנים. בסוף זה, התפתחות של תסמונת אסתנית מצוינת, הכבד והטחול גדלים, טמפרטורת הגוף עולה. החולים מודאגים מ- SARS תכופים, דלקת אוזן תיכונה, דלקת ריאות וברונכיטיס. שלשול תכוף מוביל לירידה במשקל, פטרייתי, ויראלי ו זיהומים חיידקיים.

אורז. 9. בתמונה ניתן לראות סימנים של זיהום ב-HIV בנשים: הרפס חוזר בעור הפנים (תמונה משמאל) ושפתיים ריריות אצל ילדה (תמונה מימין).

אורז. 10. תסמינים של זיהום ב-HIV - לוקופלאקיה של הלשון. המחלה יכולה לעבור ניוון סרטני.

אורז. 11. Seborrheic Dermatitis (תמונה שמאל) ו-eosinophilic folliculitis (תמונה ימין) הם ביטויים של נגעים בעור בשלב 2 של הידבקות ב-HIV.

שלב של מחלות משניות של זיהום ב-HIV

סימנים ותסמינים של זיהום ב-HIV בגברים ונשים בשלב IIIA

שלב IIIA של הידבקות ב-HIV הוא תקופת מעבר מלימפדנופתיה כללית מתמשכת לקומפלקס הקשור לאיידס, שהוא ביטוי קליני של כשל חיסוני משני הנגרם כתוצאה מ-HIV.

אורז. 12. השלבקת חוגרת הקשה ביותר מתרחשת במבוגרים עם דיכוי חמור של מערכת החיסון, אשר נצפה, כולל עם איידס.

סימנים ותסמינים של זיהום ב-HIV בשלב IIIB

שלב זה של זיהום ב-HIV מאופיין אצל גברים ונשים בתסמינים חמורים של פגיעה בחסינות התאית, וכן ביטויים קלינייםאין יותר מתסביך הקשור לאיידס, כאשר חולה מפתח זיהומים וגידולים שאינם נמצאים בשלב האיידס.

• במהלך תקופה זו, יש ירידה ביחס CD4/CD8 ובקצב התגובה של טרנספורמציה הפיצוץ, רמת CD4-לימפוציטים נרשמת בטווח שבין 200 ל-500 ל-1 μl. בְּ ניתוח כללידם מגביר לויקופניה, אנמיה, טרומבוציטופניה, בפלסמת הדם יש עלייה במחזוריות של קומפלקסים חיסוניים.
• התמונה הקלינית מאופיינת בחום ממושך (יותר מחודש), שלשול מתמשך, הזעות לילה רבות, תסמינים בולטים של שיכרון, ירידה במשקל של יותר מ-10%. לימפדנופתיה הופכת להכללה. ישנם תסמינים של פגיעה באיברים פנימיים ובמערכת העצבים ההיקפית.
• מחלות מזוהות כגון ויראליות (הפטיטיס C, שכיחה), מחלות פטרייתיות(קנדידה דרך הפה והנרתיק), זיהומים חיידקיים מתמשכים וארוכי טווח של הסימפונות והריאות, נגעים פרוטוזואלים (ללא התפשטות) של איברים פנימיים, בצורה מקומית. נגעי עור שכיחים יותר, חמורים יותר ומשך זמן ארוך יותר.

אורז. 13. אנגיומטוזיס בקילרית בחולי HIV. הגורם הגורם למחלה הוא חיידק מהסוג ברטונלה.

אורז. 14. סימני HIV בגברים בשלבים מאוחרים יותר: פגיעה בפי הטבעת וברקמות הרכות (תמונה משמאל), יבלות באברי המין (תמונה מימין).

סימנים ותסמינים של זיהום ב-HIV בשלב IIIB (שלב איידס)

שלב IIIB של זיהום ב-HIV מייצג תמונה מפורטת של איידס, המאופיינת בדיכוי עמוק של מערכת החיסון והתפתחות מחלות אופורטוניסטיות המתרחשות בצורה חמורה, המאיימות על חיי החולה.

אורז. 15. תמונה מורחבת של איידס. בתמונה, חולים עם ניאופלזמה בצורת סרקומה של קפוסי (תמונה משמאל) ולימפומה (תמונה מימין).

אורז. 16. סימנים להדבקה ב-HIV בנשים בשלבים מאוחרים של HIV. בתמונה סרטן צוואר הרחם פולשני.

ככל שהתסמינים של HIV בשלבים המוקדמים חמורים יותר וככל שהם מופיעים אצל החולה זמן רב יותר, כך מתפתח האיידס מהר יותר. אצל חלק מהגברים והנשים, נצפה מהלך מחוק (סימפטומטי נמוך) של זיהום ב-HIV, שהוא סימן פרוגנוסטי טוב.

שלב סופני של זיהום ב-HIV

המעבר לשלב הסופני של איידס אצל גברים ונשים מתרחש כאשר רמת הלימפוציטים CD4 יורדת ל-50 ומטה ב-1 µl. במהלך תקופה זו, מציינים מהלך בלתי מבוקר של המחלה וצפויה תוצאה לא חיובית בעתיד הקרוב. המטופל מותש, מדוכא ומאבד אמון בהחלמה.

ככל שרמת הלימפוציטים CD4 נמוכה יותר, כך ביטויי הזיהומים חמורים יותר ומשך השלב הסופני של הדבקה ב-HIV קצר יותר.

סימנים ותסמינים של זיהום ב-HIV בשלב הסופני של המחלה

• החולה מפתח mycobacteriosis לא טיפוסי, CMV (cytomegalovirus) רטיניטיס, דלקת קרום המוח קריפטוקוקלית, אספרגילוזיס נפוצה, היסטופלסמוזיס מפושט, coccidioidomycosis וברטונלוזיס, דלקת הלבנים מתקדמת.
• תסמיני המחלה חופפים. גופו של המטופל מתרוקן במהירות. בשל חום קבוע, תסמינים חמורים של שיכרון כאבים, החולה נמצא כל הזמן במיטה. שלשולים ואובדן תיאבון מובילים לירידה במשקל. מתפתחת דמנציה.
• וירמיה עולה, ספירת לימפוציטים CD4 מגיעה לערכים מינימליים באופן קריטי.

אורז. 17. שלב סופני של המחלה. אובדן מוחלט של האמונה של המטופל בהחלמה. בתמונה משמאל חולה איידס עם פתולוגיה סומטית קשה, בתמונה מימין חולה עם צורה שכיחה של סרקומה של קפוסי.

פרוגנוזה של HIV

משך ההדבקה ב-HIV הוא בממוצע 10-15 שנים. התפתחות המחלה מושפעת מרמת העומס הנגיפי וממספר לימפוציטים CD4 בדם בתחילת הטיפול, הזמינות טיפול רפואי, דבקות המטופל בטיפול וכו'.

גורמים להתקדמות זיהום ב-HIV:

• הוא האמין כי עם ירידה ברמת CD4-לימפוציטים במהלך השנה הראשונה של המחלה ל-7%, הסיכון למעבר של זיהום HIV לשלב של איידס עולה פי 35.
• ההתקדמות המהירה של המחלה מצוינת עם עירוי של דם נגוע.
• פיתוח עמידות לתרופות של תרופות אנטי-ויראליות.
• המעבר של הידבקות ב-HIV לשלב של איידס מופחת אצל אנשים בוגרים ומבוגרים.
• השילוב של זיהום HIV עם מחלות ויראליות אחרות משפיע לרעה על משך המחלה.
• תזונה גרועה.
• נטייה גנטית.

גורמים שמאטים את המעבר של הידבקות ב-HIV לשלב האיידס:

• התחלה בזמן של טיפול אנטי-רטרו-ויראלי פעיל במיוחד (HAART). בהיעדר HAART, מותו של החולה מתרחש תוך שנה ממועד האבחון של איידס. מאמינים שבאזורים שבהם HAART זמין, תוחלת החיים של אנשים נגועים ב-HIV מגיעה ל-20 שנה.
• הֶעְדֵר תופעות לוואילקבל תרופות אנטי-רטרו-ויראליות.
• טיפול הולם במחלות נלוות.
• מזון מספיק.
• דחייה של הרגלים רעים.