מחלת לב איסכמית גורמת להשפעות בלתי הפיכות בשריר הלב. הפרעה ממושכת בחילוף החומרים של תאי הלב מובילה לאי ספיקת מחזור הדם ועלולה להיות מסובכת על ידי אוטם שריר הלב.
סיבוך זה, המאופיין במוות של cardiomyocytes והוא ביותר סיבה נפוצהדום לב.
התסמינים המאפיינים אוטם שריר הלב שונים ותלויים בצורת המחלה. משבר יתר לחץ דם, עבודה מוגזמת, פעילות גופנית חזקה או מתח הם גורמים התורמים לביטוי המחלה.
אמצעי אבחון טרום-אשפוזיים
קביעה פרה-קלינית של האבחנה מורכבת מתשאול המטופל וזיהוי תסמינים. המאפיינים של התפתחות התקף לב כוללים:
- תסמונת כאב ממושכת באופן יוצא דופן;
- חוסר השפעה מנטילת חנקות;
- חוסר תלות של כאב בתנוחת הגוף;
- עוצמת התסמינים גדולה יותר, בהשוואה להתקפים שהתרחשו קודם לכן ולא הסתיימו בהתקף לב.
אבחון אינסטרומנטלי
העיקריים בביצוע אבחון הם שיטות אינסטרומנטליותמחקרים כגון EGC ואקו לב.
אלקטרוקרדיוגרפיה
א.ק.ג - הדרך הנפוצה ביותר לזיהוי אוטם שריר הלב, גם אם הוא א-סימפטומטי. השלב החריף ותהליך ההחלמה מאופיינים בגל T שלילי. באוטם מוקד גדול מתגלה קומפלקס QRS פתולוגי או גל Q. אוטם שריר הלב נרפא מתבטא בירידה באמפליטודה של גל R ו שימור גל Q.
תמונות התצלום שלהלן מציגות אפשרויות כיצד נראים שינויים ב-ECG באוטם שריר הלב עם פענוח ותיאור, סימנים לפי שלב (מחריף ועד לאחר אוטם) ולוקליזציה.
לחץ על התמונה למעלה כדי לראות אותה במלואה.
אקו לב
אקו לב מגלה דילול של דופן החדר וירידה בכיווץ שלו. דיוק המחקר תלוי באיכות התמונה המתקבלת.
המחקר אינו מאפשר להבחין בין מוקד טרי לצלקת שהחלימה, אך הוא חובה להדרה פתולוגיות נלוותוסיבוכים.
שיטות מעבדה
יש שינויים ב אינדיקטורים ביוכימיים של דםלכן, ניתוח זה מבוצע באבחון של אוטם שריר הלב.
- מספר הנויטרופילים עולה ביומיים הראשונים, מגיע לשיא ביום השלישי. ואז זה חוזר לרמות נורמליות.
- ESR עולה.
- הפעילות של אנזימי טרנספראז הכבד AsAt ו-AlAt עולה.
שינויים כאלה מוסברים על ידי התהליך הדלקתי ברקמת שריר הלב והיווצרות צלקת. כמו כן, מתגלים בדם שינויים ברמת האנזימים והחלבונים, מה שמשמעותי לקביעת האבחנה.
- כמות הולכת וגדלה מיוגלובין- תוך 4-6 שעות לאחר הופעת הכאב.
- קריאטין פוספוקינאז(CPK) עולה ב-50% 8-10 שעות לאחר הופעת המחלה. חוזר לשגרה לאחר יומיים.
- לקטט דהידרוגנאז(LDH) - פעילות האנזים עולה ביום השני למחלה. הערכים חוזרים לשגרה לאחר שבוע עד שבועיים.
- טרופונין- חלבון מתכווץ, שכמותו עולה עם אנגינה לא יציבה. האיזופורמים שלו ספציפיים מאוד לאוטם שריר הלב.
מחקר נוסף
במקרים מסוימים, ייתכן שהמחקרים לעיל לא יספיקו. לאבחנה הסופית או להבהרת הניואנסים של מהלך המחלה, ייתכן שיידרשו ההליכים הבאים:
- צילום רנטגן חזה . אוטם שריר הלב עלול להיות מלווה בגודש בריאות. זה מורגש בצילום הרנטגן. אישור על סיבוך מצריך התאמה של משטר הטיפול.
- צנתור לב. אנגיוגרפיה של עורק כלילי עוזרת לזהות את החסימה הטרומבוטית שלו. קובע את מידת הירידה בהתכווצות החדרים. מחקר זה מתבצע לפני התערבויות כירורגיות - אנגיופלסטיקה או השתלת מעקפים של העורקים הכליליים, המסייעות בשיקום זרימת הדם.
אם החולה מפתח תסמינים דומים לאלו של אוטם שריר הלב, יש לפנותו מיד לבית החולים להמשך בדיקה וטיפול. ככל שהטיפול במחלה יתחיל מוקדם יותר, כך גדלה הסבירות לתוצאה חיובית.
כדי למנוע התקף לב, ו, הימנעו ממתח, מתח מוגזם, מעבודה יתר פיזית ורגשית.
בפרסום זה, אני רוצה לדבר על כזה הכרחי ו שיטה יעילהאבחון, כמו א.ק.ג באוטם שריר הלב. לאחר קריאת המידע המסופק, כל אחד יוכל לקבוע את התקף הלב באק"ג, כמו גם את השלב שלו, את מידת הנזק.
רבים, המתמודדים עם סוג זה של מחלה, מבינים יותר ויותר כי אוטם שריר הלב הוא אחת הפתולוגיות הנוראות והפופולריות של הלב, שהשלכותיהן יכולות להוביל לבעיות בריאותיות גדולות באופן כללי, לא לכלול מוות.
במהלך הופעת התסמינים, רבים, לאחר שקראו מידע ממקורות רבים, מבלבלים לעתים קרובות בין הסימפטומים של התקף לב עם אנגינה פקטוריס. כדי לא לעשות טעויות בעצמך, אתה צריך ללכת לבית החולים עם הסימפטומים הראשונים, שם מומחים יכולים לקבוע את המצב המדויק של הלב באמצעות א.ק.ג.
מהו התקף לב וסוגיו
אוטם שריר הלב הוא אחד מהסוגים הקליניים של מחלת עורקים כליליים, המתרחשת עם היווצרות של נמק איסכמי של אזור שריר הלב, מה שמוביל לאחר מכן לאי ספיקה מוחלטת או יחסית של אספקת הדם שלו.
חָשׁוּב! א.ק.ג בזמן התקף לב הוא אחד מסוגי האבחון והזיהוי העיקריים של סימני המחלה. בתסמינים הראשונים של אוטם שריר הלב יש לפנות מיד לקרדיולוג לבדיקת א.ק.ג - בדיקה ב-60-120 הדקות הראשונות, שהן חשובות מאוד!
הסיבות העיקריות לביקור רופא הן:
- קוצר נשימה
- תסמונות כאב מאחורי עצם החזה,
- מְבוּכָה,
- דופק תכוף בעת האזנה, כמו גם מקצבים לא יציבים של הלב,
- תחושת פחד, עם הזעה חזקה.
צריך לדעת! אוטם שריר הלב הוא הסימן הראשון להתפתחות על רקע יתר לחץ דם עורקי, ירידה או עלייה חזקה בגלוקוז וכן על רקע טרשת עורקים, עישון, משקל עודף או אורח חיים בישיבה.
הגורמים הבאים מעוררים התקף לב:
- חרדה תכופה, דיכאון, מתח, חרדה,
- עבודה הקשורה ל פעילות גופניתאו פעילויות ספורט (מרימי משקולות),
- התערבויות כירורגיות,
- שינויים תכופים בלחץ האטמוספרי.
כדי להבטיח את בריאותך ואת חייך, עם הסימנים הראשונים, עליך לעבור אבחון. בעזרת אק"ג במהלך היווצרות התקף לב, המומחה ישתמש באלקטרודות מיוחדות המחוברות למכשיר הקרדיוגרמה, ולאחר מכן יתרחשו סוגים מסוימים של אותות משריר הלב. כדי לבצע א.ק.ג רגיל, יש להשתמש ב-6 חיישנים, במקרה כשמדובר בקביעה על ידי אוטם א.ק.ג- עד 12.
סוגי MI
פתולוגיה של MI אפשרית ברוב הצורות, אך א.ק.ג במחקר של איבר זה יכול לחשוף רק את הדברים הבאים:
- אוטם טרנס-מורלי (יש לו אינדיקטורים של נמק מאקרופוקאלי של דפנות החדר השמאלי של הלב, שיכול להגיע עד 55-70% מהנגע),
- תת-אנדוקרדיאלי (ב-90% מהמקרים זה נרחב, א.ק.ג מראה לעתים קרובות קצוות מטושטשים של האזור הפגוע של שריר הלב, מה שמקשה על הסונוגרף לראות בעיה זו),
- Intramural (נחשב לאחד מסוגי הפתולוגיות הקטנים-מוקדים).
על פי התסמינים שזוהו, ניתן להבחין בין הצורות הבאות של MI:
- Anginal - אחד מסוגי התקף הלב הנפוצים ביותר. זה מתבטא ככאבים עזים מאחורי החזה, שלעיתים מקרינים לפלג הגוף העליון השמאלי (פנים, זרוע, היפוכונדריום). המטופל מרגיש לא טוב, רדום, הידרדרות חדהמצב כללי, הזעה.
- אסתמטי - מתבטא כקוצר נשימה, חוסר חמצן להשראה. עם תסמינים אלו אצל מבוגרים וקשישים, זה מצביע על כך ש-MI כבר חוותה,
- Gastralgic - לוקליזציה לא נעימה של כאב בבטן העליונה. יכול להיות שזה גם כן תחושה לא נעימההתכווצויות בשכמות, בגב. כל זה גורם לשיהוקים, תחושת בחילה, "נפיחות" של הבטן, כאבים באזורים מסוימים במעי.
- כלי דם מוחיים - מתבטא כסחרחורת, כאבים עזים ברקות ובעורף, בחילות, הקאות. סוג זה של אבחנה ניתן לקבוע רק על ידי א.ק.ג.
- הפרעות קצב - תחושה מתמדתשהדופק נעלם או נעדר זמנית. ייתכן מצב של התעלפות, כאב ראש חמור, ירידה חדה בלחץ הדם.
- אסימפטומטי - לוקליזציה של התקף לב טמונה בחולשה חדה וקוצר נשימה.
צריך לזכור את זה! להכרה טובה יותר של תסמינים אלו, יש לבצע א.ק.ג.
א.ק.ג במחקר של אוטם שריר הלב
א.ק.ג. הוא חלק בלתי נפרד בזיהוי סימפטום כזה או אחר של MI, ושיטת האבחון שלו פשוטה ומסבירה הרבה, הן לקרדיולוגים והן לרופאים. הודות לטכנולוגיות העדכניות ביותר, לכל אחד יש הזדמנות לאבחן במהירות וביעילות את הלב ולזהות פתולוגיות של התקף לב, הן בבית והן במוסדות המיועדים לכך.
כל א.ק.ג המבוצע מהווה הוכחה ישירה לקיומה של מחלה מסוימת בבני אדם עבור הרופאים. MI מתבלבל בקלות עם דלקת הלבלב, דלקת כיס המרה, ולכן יש לבצע אלקטרוקרדיוגרמה מיד.
למרות שיש לשים לב לעובדה הבאה - בכמעט 8-9% מהאבחנה הזו, ייתכנו נתונים שגויים. לכן, על מנת לזהות בצורה מדויקת יותר פתולוגיה מסוימת, יש לבצע א.ק.ג מספר פעמים, כמו גם פענוח.
סקירה כללית של אוטם על א.ק.ג
ביצוע א.ק.ג. עם התפתחות של הפרה חריפה של זרימת הדם בשריר הלב הוא החלק האינטגרלי מאוד של מחקר האיבר. פרשנות האבחנה עולה מספר פעמים במהלך השעות הראשונות להיווצרות MI, מכיוון שבאותו זמן התסמינים של מחלה זו מתחילים להתבטא.
על הסרט בשלבים הראשונים של התפתחות המחלה, ניתן לראות רק את ההפרעות הראשוניות באספקת הדם, ולאחר מכן רק אם ההפרעות הללו התגלו במהלך הפקת האלקטרוקרדיוגרמה. בתמונה זה מתבטא כשינויים בקטע S-T.
בואו נציג לכם אינדיקטורים חזותיים של שינויים בגלי א.ק.ג.
סוג זה של סטייה באלקטרוקרדיוגרמה קשור ל-3 גורמים המתרחשים באזור האוטם, ובכך מתחלקים לאזורים מסוימים:
- נמק רקמות - אבל רק עם התפתחות של אוטם Q,
- הפרה של שלמות התאים, אשר מאיימת לאחר מכן בנמק,
- כמות לא מספקת של זרימת דם, אשר די ניתנת להחלמה.
ישנם סימנים מסוימים לכך שתיאור ה-ECG חשף התפתחות של MI:
- לגל R (zR) יש מידה קטנהאו נעדר לחלוטין
- גל Q (zQ) עמוק,
- גל T (zT) שלילי,
- מקטע S-T נמוך מהאיזולין.
שלבים זמניים של התפתחות התקף לב בקרדיוגרמה
שם מרווח זמן סימנים לפי ECGO השלב האקוטי ביותר משעות הפיתוח הראשונות ועד שלושה ימים, קטע S-T גבוה בהרבה מהאיזולין, עקב מיקום זה, קשה לראות את גל T. השלמת שלב זה
גל T שלילי
צלקות בלב מ-3-4 ימים עד 80-90 ימים עלייה איטית בגל ה-T לאיזולין, וגל ה-Q יורד באיטיות
טבלת שלבי היווצרות IM
סימני א.ק.ג. בהתאם לגודל הפוקוס
סוג האוטם תת-סוגים סימנים של ECG Q-אוטם טרנס-מורלי (מעגלי) - הנגע מתרחש לאורך דופן הלב No zR
zQ - עמוק
מקטע S - T גבוה בהרבה מהאיזולין, מתמזג עם zT
במהלך סוג תת אקוטי של אוטם - ST שלילי
תת אפיקרדיאלי - הנגע מתרחש בסמוך לגל המעטפת החיצונית R - מוגדל למדי,
ST במהלך תקופה זו הופך לשלילי, בהיותו בשלב התת חריף
Intramural - הנגע מתרחש בתוך שכבת שריר הלב פתולוגיות אינן מתרחשות בגלי R, Q
קטע S-T ללא שינויים גלויים
ST שלילי
Subendocardial - נגע ליד המעטפת הפנימית של השריר פתולוגיות אינן מתרחשות בגלי R, Q ו-T
מקטע S - T נמצא מתחת לאיזולין ב-0.02 mV לפחות
שינויים ב-ECG במהלך עמדות MI שונות
על מנת לקבוע במדויק את האבחנה, על המומחה להשתמש בכל שתים עשרה האלקטרודות עבור ה-ECG. דמיינו את זה בתור תמונה:
ובהתאם למיקום הנגע, המחלה על הסרט מוצגת בדרכים שונות. שקול את סוגי התקפי הלב.
אוטם סיפטום Q קדמי
מוביל סימני פתולוגיות תקן. I, II ומיד שמאל מ-Q - עמוק
קטע S - T עולה לאט מעל האיסולין
ZT - חיובי, תוך התקרבות לפלח
תֶקֶן. III ומרגל ימין קטע S-T יורד לאט מעל ה- zT isoline בתקופה זו הופך להיות שלילי Thoracic I-III (בזמן המעבר לחלק העליון, IX חזה) ללא zR, ובמקום זה יש QS קטע S-T ל להיות לפחות 1 מעל האיזולין, במרחק של 8-2.8 מ"מ יד ימיןוחזה (IX-VI) ST - מקטע שטוח S - T הממוקם בחלק התחתון של האיזולין על ידי לפחות 0.02 mV נעקר
MI לרוחב
עופרת היא הסטנדרט. III מזרוע שמאל, רגל ימין וחזה V-VI
סימני פתולוגיות - zQ - עמוק, מורחב, מקטע S - T עולה לאט מעל האיסולין.
אוטם Q קדמי-אחורי
עופרת היא הסטנדרט. III מיד שמאל, רגל ימין וחזה III - VI
סימני פתולוגיות - zQ - עמוק, מורחב, קטע S-T עולה משמעותית מעל האיזולין, בעוד zT חיובי, מתמזג עם הקטע.
סרעפת אחורית
חטיפה סימני פתולוגיות סטנדרטי. II, III מרגל ימין Q - עמוק, רחב
קטע S - T גבוה בהרבה מהאיזולין, מתמזג עם zT (חיובי)
קטע I סטנדרטי S - T יורד באיטיות מעל האיזולין קטע Thoracic I-VI (אך לא תמיד) S - T נמצא מתחת לאיזולין, בעוד zT מעוות לערך שלילי
Q-infarction subendocardial קדמי
חטיפה סימני פתולוגיות סטנדרטי. I, ומיד שמאל, החזה I-IVzT חיובי, ממוקם מתחת לתקן גל R. מקטע II-III S - T יורד לאט מעל האיסולין, sT הוא שלילי V-VIsT Thoracic הוא 50% חיובי, ו-50% הנותרים מעט מתחת לאיזולין
אוטם subendocardial non-Q אחורי
תקן עופרת. II, III, מרגל ימין, חזה V-VI.
סימני פתולוגיות - s R - מופחת, sT - חיובי, ואז יש ירידה קלה בקטע, ללא גל Q.
קשיים בביצוע א.ק.ג
מיקום השיניים והרווחים יכולים לעורר את הגורמים הבאים:
- בְּ- משקל עודףהמטופל יכול לשנות את המיקום החשמלי של הלב,
- צלקות בלב עם MI שהועבר בעבר לא חושפות שינויים חדשים,
- כמעט בלתי אפשרי לזהות IHD עם הפרעות הולכה בצורה של חסימה לאורך הרגל השמאלית של צרור ה-His,
- אק"ג "קפוא" עם מפרצת לא יגלה שינויים חדשים בעבודת הלב.
בעזרת א.ק.ג, יש סיכוי לקבוע את הלוקליזציה של איסכמיה. בוא ניתן לך טבלה:
התקף לב(lat. infarcio - מְלִית) - נמק (נמק) של הרקמה עקב הפסקת אספקת הדם.
הסיבות להפסקת זרימת הדם יכולות להיות שונות - מחסימה (פקקת, תרומבואמבוליזם) ועד וסוספסם חד.
התקף לב עלול להתרחש בכל איבר, למשל, יש אוטם מוחי (שבץ מוחי) או אוטם כליות.
בחיי היומיום, המילה "התקף לב" פירושה בדיוק " אוטם שריר הלב", כלומר. נֶמֶק רקמת שרירלבבות.
באופן כללי, כל התקפי הלב מחולקים ל איסכמי(לעתים קרובות יותר) ו מדמם.
עם אוטם איסכמי, זרימת הדם דרך העורק נעצרת בגלל מכשול כלשהו, ועם אוטם דימומי העורק מתפוצץ (נקרע) עם שחרור דם לאחר מכן לרקמות שמסביב.
אוטם שריר הלב משפיע על שריר הלב לא באופן אקראי, אלא במקומות מסוימים.
העובדה היא שהלב מקבל דם עורקי מאבי העורקים דרך כמה עורקים כליליים (כליליים) והענפים שלהם. אם משתמשים צנתור לבכדי לברר באיזו רמה ובאיזה כלי זרימת הדם נעצרה, ניתן לחזות מאיזה חלק בשריר הלב סובל חוֹסֶר דָם מְקוֹמִי(מחסור בחמצן). ולהיפך.
אוטם שריר הלב מתרחש כאשר
זרימת דם דרך עורק אחד או יותר של הלב.
אנחנו זוכרים שללב יש2 חדרים ו-2 פרוזדוריםלכן, באופן הגיוני, כולם צריכים להיות מושפעים מהתקף לב באותה הסתברות.
בְּכָל זֹאת, זה תמיד החדר השמאלי שסובל מהתקף לב. , כי הקיר שלו הוא העבה ביותר, נתון לעומסים אדירים ודורש אספקת דם גדולה.
חתך של חדרי הלב.
הקירות של החדר השמאלי עבים הרבה יותר מהימין.
אוטם פרוזדורים וחדר ימין מבודדים- נדירות עצומה. לרוב, הם מושפעים בו-זמנית עם החדר השמאלי, כאשר איסכמיה עוברת מהחדר השמאלי לימין או לפרוזדורים.
לדברי פתולוגים, התפשטות האוטם מהחדר השמאלי לימין נצפה ב-10-40%כל החולים בהתקף לב (המעבר מתרחש בדרך כלל לאורך הקיר האחורי של הלב). מתרחש מעבר לפרוזדורים ב-1-17%מקרים.
שלבים של נמק שריר הלב על א.ק.ג
בין שריר הלב בריא ומת (נמק) באלקטרוקרדיוגרפיה, שלבי ביניים: איסכמיה ופציעה.
סוג האק"ג תקין.
לפיכך, השלבים של נזק שריר הלב בהתקף לב הם כדלקמן:
1) איסכמיה: היא הפגיעה הראשונית בשריר הלב שבהעדיין אין שינויים מיקרוסקופיים בשריר הלב, והתפקוד כבר נפגע חלקית.
כפי שאתה צריך לזכור מהחלק הראשון של המחזור, שני תהליכים הפוכים מתרחשים ברצף על קרומי התא של תאי עצב ושריר: שְׁלִילַת קוֹטְבִיוּת(התרגשות) ו קיטוב מחדש(החלמה של הפרש הפוטנציאל).
דה-פולריזציה היא תהליך פשוט, שעבורו יש צורך רק לפתוח תעלות יונים בממברנת התא, שדרכם יעברו יונים עקב ההבדל בריכוזים מחוץ לתא ובתוכו.
בניגוד לדפולריזציה, קיטוב מחדש הוא תהליך עתיר אנרגיהאשר דורש אנרגיה בצורה של ATP.
סינתזת ATP דורשת חמצן, לכן, עם איסכמיה של שריר הלב, תהליך הקיטוב מחדש מתחיל לסבול קודם כל. פגיעה בקיטוב מחדש מתבטאת בשינויים בגל T.
אפשרויות לשינויים בגל T במהלך איסכמיה:
a היא הנורמה
ב - גל T סימטרי שלילי סימטרי "כלילי".
(מתרחש עם התקף לב)
ב - גל T סימטרי "כלילי" חיובי גבוה (עם התקף לב ומספר פתולוגיות אחרות, ראה להלן),
d, e - גל T דו-פאזי,
e - גל T מופחת (משרעת פחות מ-1/10-1/8 גל R),
g - גל T מוחלק,
h - גל T שלילי מעט.
עם איסכמיה שריר הלב, מקטעי QRS ו-ST תקינים, וגל ה-T משתנה: הוא מורחב, סימטרי, שווה צלעות, גדל באמפליטודה (טווח) ויש לו קודקוד מחודד.
במקרה זה, גל ה-T יכול להיות חיובי ושלילי כאחד - זה תלוי במיקום המוקד האיסכמי בעובי דופן הלב, כמו גם בכיוון של מוביל הא.ק.ג. שנבחר.
איסכמיה - תופעה הפיכה, עם הזמן, חילוף החומרים (מטבוליזם) מוחזר לקדמותו או ממשיך להידרדר עם המעבר לשלב הנזק.
2) נזק: זה נזק עמוק יותרשריר הלב, שבונקבע תחת מיקרוסקופעלייה במספר ה-vacuoles, נפיחות וניוון של סיבי שריר, הפרעה במבנה הקרומים, תפקוד מיטוכונדריה, חמצת (החמצת הסביבה) וכו'. גם דה-פולריזציה וגם ריפולריזציה סובלים. הנזק נחשב כמשפיע בעיקר על מקטע ST.
קטע ST עשוי לנוע מעל או מתחת לאיזולין , אבל הקשת שלו (זה חשוב!) כאשר היא פגומהבליטות לכיוון העקירה.
כך, במקרה של פגיעה בשריר הלב, קשת מקטע ST מופנית לעקירה, מה שמבדיל אותה ממצבים רבים אחרים בהם הקשת מופנית לכיוון האיסולין (היפרטרופיה חדרית, חסימה של עמודי הצרור וכו').
אפשרויות תזוזה של מקטע ST במקרה של נזק.
גל Tכאשר הוא פגום, זה יכול להיות בצורות ובגדלים שונים, אשר תלוי בחומרת האיסכמיה הנלווית. נזק גם לא יכול להתקיים לאורך זמן ועובר לאיסכמיה או נמק.
3) נמק: מוות שריר הלב. שריר הלב המת אינו מסוגל לבצע דה-פולריזציה, ולכן התאים המתים אינם יכולים ליצור גל R בקומפלקס QRS החדרי. מסיבה זו, מתיאוטם טרנסמורלי(מוות שריר הלב באזור מסוים על פני כל עובי דופן הלב) בהובלת א.ק.ג זו של הגלאין R בכלל., והוא נוצר קומפלקס חדרים מסוג QS. אם נמק השפיע רק על חלק מדופן שריר הלב, קומפלקס מהסוגQRS, שבו גל R מופחת, וגל Q מוגדל בהשוואה לנורמה.
אפשרויות חדריות מתחם QRS.
שיניים רגילות. Q ו-R חייבים לציית למערכת של כללים , לדוגמה:
- גל ה-Q צריך להיות קיים תמיד ב-V4-V6.
- רוחב גל ה-Q לא יעלה על 0.03 שניות, והמשרעת שלו לא תעלה על 1/4 ממשרעת גל R במוליך זה.
- שֵׁן R אמור לעלות באמפליטודה מ-V1 ל-V4(כלומר, בכל מוביל עוקב מ-V1 ל-V4, גל R צריך ליילל גבוה יותר מאשר בקודם).
- ב-V1, ייתכן שגל r הרגיל להיעדר, אז קומפלקס החדרים נראה כמו QS. אצל אנשים מתחת לגיל 30, קומפלקס ה-QS עשוי להיות לעיתים ב-V1-V2, ובילדים אפילו ב-V1-V3, אם כי זה תמיד חשוד עבור אוטם מחיצה חדר קדמי.
איך נראה א.ק.ג. בהתאם לאזור האוטם
אז בפשטות, נמק משפיע על גל Qוכל קומפלקס ה- QRS החדרי. נֵזֶקמשקף קטע ST. חוֹסֶר דָם מְקוֹמִימשפיע גל T.
היווצרות השיניים באק"ג היא תקינה.
לאורך דופן הלב נמצאים הקצוות החיוביים של האלקטרודות (ממספר 1 עד 7).
כדי להקל על התפיסה, ציירתי קווים מותנים, המראים בבירור את ה-ECG שממנו מתועדים אזורים בכל אחד מהלידים המצוינים:
תצוגה סכמטית של א.ק.ג. בהתאם לאזור האוטם.
- עופרת מס' 1: ממוקמת מעל האוטם הטרנס-מורלי, ולכן קומפלקס החדרים מופיע כ-QS.
- מס' 2: אוטם לא טרנס-מורלי (QR) ופציעה טרנס-מורלית (גביית ST עם בליטה כלפי מעלה).
- מס' 3: פגיעה טרנס-מורלית (גביית ST עם קמור כלפי מעלה).
- מס' 4: כאן בשרטוט המקורי זה לא מאוד ברור, אבל בהסבר מצוין שהאלקטרודה נמצאת מעל אזור הנזק הטרנס-מורלי (גובה ST) ואיסכמיה טרנס-מורלית (גל T סימטרי שלילי "כלילי").
- מס' 5: מעל אזור האיסכמיה הטרנס-מורלית (גל T סימטרי "כלילי" שלילי).
- מס' 6: הפריפריה של האזור האיסכמי (גל T דו-פאזי, כלומר בצורה של גל. השלב הראשון של גל ה-T יכול להיות חיובי או שלילי. השלב השני הוא ההפך מהראשון).
- מס' 7: הרחק מהאזור האיסכמי (גל T מונמך או שטוח).
הנה תמונה נוספת שתוכל לנתח
דיאגרמה נוספת של התלות של סוג השינויים באק"ג באזורי האוטם.
שלבי התפתחות התקף לב על האק"ג
המשמעות של שלבי ההתפתחות של התקף לב היא פשוטה מאוד.
כאשר אספקת הדם מנותקת לחלוטין בכל חלק בשריר הלב, אז במרכז אזור זה, תאי השריר מתים במהירות (בתוך כמה עשרות דקות). בפריפריה של המוקד, תאים אינם מתים מיד. תאים רבים מצליחים בהדרגה "להתאושש", השאר מתים באופן בלתי הפיך (זוכרים, כפי שכתבתי למעלה, ששלבי האיסכמיה והנזק אינם יכולים להתקיים זמן רב מדי?).
כל התהליכים הללו באים לידי ביטוי בשלבי ההתפתחות של אוטם שריר הלב.
יש ארבעה מהם:
חריף, חריף, תת-חריף, ציטרי.
1) השלב החריף ביותר של התקף לב (שלב הנזק) יש משך זמן משוער מ-3 שעות עד 3 ימים.
נמק וגל Q המתאים לו עשויים להיות נוכחים או לא. אם נוצר גל Q, אזי גובה גל R בהובלה זו יורד, לרוב עד להיעלמות מוחלטת (קומפלקס QS באוטם טרנס-מורלי).
תכונת ה-ECG העיקרית של השלב החריף ביותר של אוטם שריר הלב היא היווצרות של מה שנקרא עקומה מונופאזית. העקומה המונופאזית מורכבת מ גובה מקטע ST וגל T זקוף גבוהשמתמזגים יחד.
העברה של קטע ST מעל האיזולין על ידי 4 מ"מ ומעלהלפחות באחד מ-12 הלידים הקונבנציונליים מעיד על חומרת הנזק ללב.
הערה.המבקרים הקשובים ביותר יגידו כי אוטם שריר הלב אינו יכול להתחיל במדויק שלבי נזק, כי בין הנורמה לשלב הנזק צריך להיות המתואר לעיל שלב איסכמי! ימין. אבל השלב האיסכמי נמשך רק 15-30 דקות, בגלל זה אַמבּוּלַנסבדרך כלל אין זמן לרשום את זה באק"ג. עם זאת, אם זה מצליח, א.ק.ג מראה גלי T סימטריים חיוביים גבוהים "כליליים"., מאפיין עבור איסכמיה תת-אנדוקרדיאלית. מתחת לאנדוקרדיום נמצא החלק הפגיע ביותר של שריר הלב של דופן הלב, שכן בחלל הלב לחץ דם גבוה, המפריע לאספקת הדם לשריר הלב ("סוחט" את הדם מעורקי הלב בחזרה).
2) שלב אקוטינמשך עד 2-3 שבועות(כדי שיהיה קל יותר לזכור - עד 3 שבועות).
אזורים של איסכמיה ונזק מתחילים להצטמצם.
אזור הנמק מתרחב גל ה-Q גם מתרחב וגדל באמפליטודה.
אם גל Q אינו מופיע בשלב החריף, הוא נוצר בשלב החריף (עם זאת, ישנם אוטמים וללא גל Q, עליהם למטה). קטע STעקב הגבלת אזור הנזק מתחיל להתקרב בהדרגה לאיזולין, א גל Tהופך "כלילי" סימטרי שליליעקב היווצרות אזור של איסכמיה טרנס-מורלית סביב אזור הנזק.
3) מתחת שלב חריף נמשך עד 3 חודשים, לפעמים יותר.
אזור הנזק נעלם עקב המעבר לאזור איסכמיה (לכן, קטע ST מתקרב לאיזולין), אזור הנמק מתייצב(כך בערך הגודל האמיתי של האוטםנשפטים בשלב זה).
במחצית הראשונה של השלב התת-חריף, עקב התרחבות האזור האיסכמי, שלילי גל ה-T מתרחב וגדל באמפליטודהעד ענק.
במחצית השנייה, אזור האיסכמיה נעלם בהדרגה, המלווה בנורמליזציה של גל ה-T (המשרעת שלו יורדת, הוא נוטה להיות חיובי).
הדינמיקה של שינויים בגל T בולטת במיוחד בפריפריהאזורים איסכמיים.
אם גובה מקטע ST לא חוזר לקדמותו 3 שבועות לאחר האוטם, מומלץ לעשות אקו לב (EchoCG)להוציא מפרצת לב(הרחבה של הקיר עם זרימת דם איטית).
4) שלב ציטרי אוטם שריר הלב.
זהו השלב הסופי, בו נוצרת רקמה חזקה במקום הנמק. צלקת רקמת חיבור. היא אינה מתרגשת ואינה מתכווצת, לכן היא מופיעה באק"ג בצורה של גל Q. מאחר והצלקת, כמו כל צלקת, נשארת למשך כל החיים, השלב הציקטרי של התקף לב נמשך עד ההתכווצות האחרונה. של הלב.
שלבים של אוטם שריר הלב.
איזה סוג שינויים באק"ג נמצאים בשלב הציקטרי?אזור הצלקת (ומכאן גל Q) עשוי במידה מסוימת לְהַקְטִיןעקב:
- צירים ( כלבי ים) רקמת צלקת, המפגיש אזורים שלמים של שריר הלב;
- היפרטרופיה מפצה(להגדיל) אזורים סמוכים של שריר הלב בריא.
אין אזורי נזק ואיסכמיה בשלב הציקטרי, כך שהקטע ST נמצא על האיסולין, ו גל T יכול להיות למעלה, למטה או שטוח.
עם זאת, במקרים מסוימים, בשלב הציקטרי, הוא עדיין מתועד גל T שלילי קטן, המזוהה עם קבוע גירוי של שריר הלב הבריא הסמוך על ידי רקמת צלקת. במקרים כאלה, גל T במשרעת לא יעלה 5 מ"מולא צריך להיות יותר ממחצית הגל Q או R באותו מוביל.
כדי להקל על הזיכרון, משך כל השלבים מציית לכלל השלושה ועולה בהדרגה:
- עד 30 דקות (שלב איסכמיה),
- עד 3 ימים (שלב אקוטי),
- עד 3 שבועות (שלב אקוטי),
- עד 3 חודשים (שלב תת אקוטי),
- שאר החיים (שלב ציטרי).
באופן כללי, ישנם סיווגים אחרים של שלבים של התקף לב.
אבחנה מבדלת של התקף לב על א.ק.ג
כל התגובות של הגוף לאותה השפעה ברקמות שונות ברמה המיקרוסקופית ממשיכות אותו סוג.
קבוצות של תגובות רציפות מורכבות אלה נקראות תהליכים פתולוגיים אופייניים.
להלן העיקריים שבהם: דלקת, חום, היפוקסיה, צמיחת גידול, ניווןוכו '
עם כל נמק מתפתחת דלקת שגורמת להיווצרות רקמת חיבור.
כפי שציינתי לעיל, המילה התקף לבהגיע מלאט. אינפרציו - מְלִית, אשר נובעת מהתפתחות של דלקת, בצקת, נדידת תאי דם לאיבר הפגוע, וכתוצאה מכך, חותם.
ברמה המיקרוסקופית, דלקת מתרחשת באותו אופן בכל מקום בגוף.
מהסיבה הזו שינויים ב-EKG דמויי אוטםיש גם עם פציעות לב וגידולים בלב(גרורות בלב).
לא כל גל T "חשוד", קטע ST סטיה או גל Q פתאומי נגרמים מהתקף לב.
משרעת נורמלית גל Tהוא מ-1/10 עד 1/8 מהמשרעת של גל R.
גל T סימטרי חיובי גבוה "כלילי" מתרחש לא רק עם איסכמיה, אלא גם עם היפרקלמיה, טונוס נרתיק מוגבר, פריקרדיטיסוכו '
א.ק.ג להיפרקלמיה(A - רגיל, B-E - עם היפרקלמיה גוברת).
גלי T עשויים גם להיראות לא נורמליים כאשר הפרעות הורמונליות(היפר-תירואידיזם, ניוון שריר הלב בקלימקטרי) ועם שינויים בקומפלקס QRS(למשל, עם חסימות של צרור הצרור שלו). וזה לא כל הסיבות.
תכונות של מקטע ST וגל T
במצבים פתולוגיים שונים.
קטע STאולי לעלות מעל קו המתארלא רק בפציעה או אוטם שריר הלב, אלא גם ב:
- מפרצת לב,
- PE (תרומבואמבוליזם) עורק ריאה),
- אנגינה פרינצמטלית,
- דלקת לבלב חריפה,
- פריקרדיטיס,
- צנתור לב,
- שנית - עם חסימה של צרור ה-His, היפרטרופיה חדרית, תסמונת ריפולריזציה חדרית מוקדמת וכו'.
אפשרות ECG עבור PE: תסמונת מקג'ין-וויט
(גל S עמוק בעופרת I, גל Q עמוק וגל T שלילי בעופרת III).
דיכאון מקטע STלגרום לא רק להתקף לב או נזק לשריר הלב, אלא גם לסיבות אחרות:
- שריר הלב, נזק רעיל לשריר הלב,
- נטילת גליקוזידים לבביים, כלורפרומאזין,
- תסמונת פוסט טכיקרדיה,
- היפוקלמיה,
- גורמים לרפלקס - דלקת לבלב חריפה, דלקת כיס המרה, כיב קיבה, בקע היאטלי וכו',
- הלם, אנמיה קשה, חריפה כשל נשימתי,
- הפרעות חריפות מחזור הדם במוח,
- אפילפסיה, פסיכוזה, גידולים ודלקות במוח,
- רעב או אכילת יתר
- הרעלת פחמן חד חמצני,
- משני - עם חסימה של צרור הצרור שלו, היפרטרופיה חדרית וכו '.
גל Qהספציפי ביותר עבור אוטם שריר הלב, אבל זה יכול גם להופיע זמנית ולהיעלםבמקרים הבאים:
- אוטמים מוחיים (במיוחד דימומים תת-עכבישיים),
- דלקת לבלב חריפה,
- צנתור לב,
- אורמיה (השלב הסופי של אי ספיקת כליות חריפה וכרונית),
- היפרקלמיה,
- שריר הלב וכו'.
כפי שציינתי למעלה, יש אוטמים שאינם בגלי Qעל א.ק.ג. לדוגמה:
- מתי אוטם תת-אנדוקרדיאליכאשר שכבה דקה של שריר הלב ליד האנדוקרדיום של החדר השמאלי מת. בשל המעבר המהיר של עירור באזור זהלגל Q אין זמן להיווצר. על הא.ק.ג גובה גל R מופחת(עקב אובדן עירור של חלק משריר הלב) וקטע ST יורד מתחת לאיזולין עם בליטה כלפי מטה.
- אוטם תוך מוורישריר הלב (בתוך הדופן) - הוא ממוקם בעובי דופן שריר הלב ואינו מגיע לאנדוקרדיום או אפיקרדיום. עירור עוקף את אזור האוטם משני הצדדים, ולכן אין גל Q. אבל סביב אזור האוטם נוצראיסכמיה טרנס-מורלית, המתבטא באק"ג כגל T סימטרי "כלילי" שלילי. לפיכך, ניתן לאבחן אוטם שריר הלב תוך מוורי לפי המראה.גל T סימטרי שלילי.
צריך לזכור גם את זה א.ק.ג היא רק אחת משיטות המחקרבעת קביעת אבחנה, אם כי שיטה חשובה מאוד. בְּ מקרים נדירים(עם לוקליזציה לא טיפוסית של אזור הנמק) אוטם שריר הלב אפשרי גם עם א.ק.ג. רגיל! על כך אתעכב להלן.
במה שונים התקפי לב מפתולוגיות אחרות באק"ג?
לפי 2 מאפיינים עיקריים.
1) דינמיקה אופיינית של א.ק.ג.
אם האק"ג מראה שינויים בצורה, גודל ומיקום השיניים והמקטעים האופייניים להתקף לב לאורך זמן, ניתן לדבר ברמת ביטחון גבוהה על אוטם שריר הלב.
במחלקות אוטם בבתי חולים א.ק.ג. נעשה מדי יום.
כדי להקל על הערכת הדינמיקה של התקף לב על ה-ECG (שהיא הכי הרבה מבוטא על הפריפריה של האזור הפגוע), מומלץ להגיש בקשה סימנים למיקום אלקטרודות לחזהכך שבדיקות א.ק.ג של בית חולים זהות לחלוטין בקווי החזה.
מסקנה חשובה נובעת מכך: אם למטופל היו שינויים פתולוגיים בעבר בבדיקת קרדיוגרמה, מומלץ להחזיק עותק "בקרה" של הא.ק.ג בביתכדי שרופא האמבולנס יוכל להשוות א.ק.ג טרי לאק"ג ישן ולהסיק מסקנה לגבי גיל השינויים שזוהו. אם המטופל עבר אוטם שריר הלב, המלצה זוהופך כלל ברזל. כל חולה עם התקף לב קודם צריך לקבל א.ק.ג בקרה בשחרור ולשמור אותו במקום שבו הוא גר. קח אותו איתך לנסיעות ארוכות.
2) נוכחות הדדיות.
שינויים הדדיים הם "מראה" (ביחס לאיזולין) שינויים באק"ג בקיר הנגדיחדר שמאל. כאן חשוב לשקול את כיוון האלקטרודה על ה-ECG. מרכז הלב (אמצע המחיצה הבין חדרית) נלקח כ"אפס" של האלקטרודה, לכן דופן אחד של חלל הלב נמצא בכיוון החיובי, והקיר הנגדי נמצא בכיוון השלילי.
העיקרון הוא כזה:
- עבור גל Q, השינוי ההדדי יהיה הגדלת גל R, ולהיפך.
- אם מקטע ST נעקר מעל האיזולין, אז השינוי ההדדי יהיה היסט ST מתחת לאיזולין, ולהיפך.
- עבור גל T חיובי "כלילי" גבוה, השינוי ההדדי יהיה גל T שלילי, ולהיפך.
א.ק.ג באוטם סרעפתי אחורי (תחתונה).
ישירהסימנים נראים ב-II, III ו-aVF,הֲדָדִי- ב-V1-V4.
שינויים הדדיים בא.ק.גבמצבים מסוימים הם היחידיםשבגללו ניתן לחשוד בהתקף לב.
לדוגמה, עם אוטם בזאלי אחורי (אחורי).שריר הלב, סימנים ישירים של התקף לב יכולים להירשם רק בראשD (dorsalis) מאת סקיי[קרא ה] ו במוליכי חזה אביזרים V7-V9, שאינם כלולים בתקן 12 ומבוצעים רק לפי דרישה.
אביזר חזה מוביל V7-V9.
קונקורדנציהאלמנטים של א.ק.ג - חד-כיווניות ביחס לאיזולין של אותן שיניים א.ק.ג. בהובלות שונות (כלומר, קטע ST וגל T מכוונים לאותו כיוון באותו עופרת). קורה עם פריקרדיטיס.
הרעיון ההפוך אי התאמה(מגוון). הדיסקורדנס של קטע ST וגל T ביחס לגל R משתמע בדרך כלל (ST סטה לצד אחד, T לצד השני). זה אופייני לחסימות מוחלטות של צרור שלו.
א.ק.ג עם הופעת פריקרדיטיס חריפה:
ללא גל Q ושינויים הדדיים, מאפיין
שינויי גל ST תואמים ו-T.
זה הרבה יותר קשה לקבוע נוכחות של התקף לב, אם יש הפרעת הולכה תוך-חדרית(בלוק ענף צרור), שבעצמו משנה באופן בלתי מזוהה חלק משמעותי מהאק"ג ממתחם QRS החדרי לגל T.
סוגי התקפי לב
לפני כמה עשורים הם חלקו אוטמים טרנס-מורליים(קומפלקס חדרים מסוג QS) ו אוטמים מקרופוקאליים לא טרנס-מורליים(סוג QR), אבל מהר מאוד התברר שזה לא נותן כלום מבחינת פרוגנוזה וסיבוכים אפשריים.
מסיבה זו, התקפי לב מחולקים כיום פשוט ל Q-התקפי לב(אוטם שריר הלב בגל Q) ו - לעלות, מאנגלית. גוֹבַה ; דִכָּאוֹן - ירידה, מאנגלית.דִכָּאוֹן )
אוטם שריר הלב- זהו נמק (נמק) של חלק משריר הלב, הנובע מהפרה של זרימת הדם, מה שמוביל לאספקת חמצן לא מספקת לשריר הלב. אוטם שריר הלבהוא אחד מגורמי המוות והנכות המובילים בעולם כיום.
תסמינים של אוטם שריר הלב
בהתאם לתסמינים, נבדלות מספר גרסאות של אוטם שריר הלב:
אנגינל- האפשרות הנפוצה ביותר. זה מתבטא בכאב לחיצה או לוחץ חזק מאחורי עצם החזה הנמשך יותר מחצי שעה ואינו חולף לאחר נטילת התרופה (ניטרוגליצרין). כאב זה יכול להקרין לצד השמאלי של בית החזה, כמו גם אל יד שמאל, לסת וגב. החולה עלול לפתח חולשה, חרדה, פחד ממוות, הזעה קשה.
חוֹלֶה קַצֶרֶת- גרסה שבה יש קוצר נשימה או חנק, דופק חזק. לרוב נעדר כאב, אם כי הוא עשוי להיות מבשר לקוצר נשימה. גרסה זו של התפתחות המחלה אופיינית למבוגרים קבוצת גילולאנשים שעברו בעבר אוטם שריר הלב.
גסטרלגי- גרסה המאופיינת בלוקליזציה יוצאת דופן של כאב, המתבטאת בבטן העליונה. זה יכול להתפשט לאזור השכמות ולגב. אפשרות זו מלווה בשיהוקים, גיהוקים, בחילות, הקאות. עקב חסימת מעיים תיתכן נפיחות.
כלי דם מוחיים- תסמינים הקשורים לאיסכמיה מוחית: סחרחורת, עילפון, בחילות, הקאות, אובדן התמצאות בחלל. הופעת תסמינים נוירולוגיים מסבכת את האבחנה, אשר יכולה להתבצע בצורה נכונה לחלוטין במקרה זה רק בעזרת א.ק.ג.
הפרעות קצב- אפשרות כאשר התסמין העיקרי הוא דפיקות לב: תחושת דום לב והפרעות בעבודתו. הכאב נעדר או רק קל. תיתכן חולשה, קוצר נשימה, הִתעַלְפוּתאו תסמינים אחרים עקב נפילה לחץ דם.
אוליגוסימפטומטי- גרסה שבה זיהוי של אוטם שריר הלב אפשרי רק לאחר ביצוע א.ק.ג. עם זאת, תסמינים קלים כגון חולשה ללא סיבה, קוצר נשימה, הפרעות בעבודת הלב יכולים להקדים התקף לב.
עם כל גרסה של אוטם שריר הלב, יש לבצע א.ק.ג לאבחון מדויק. בזכות האפשרות גילוי מוקדםהידרדרות בעבודת הלב, אשר, במידה רבה של סבירות, מסייעת במניעת אוטם שריר הלב.
גורמים לאוטם שריר הלב
הגורם העיקרי לאוטם שריר הלב הוא הפרה של זרימת הדם דרך העורקים הכליליים. הגורמים העיקריים להתפתחות פתולוגיה זו הם:
- פקקת כלילית(חסימה חריפה של לומן העורק), אשר מובילה לרוב לנמק מאקרופוקאלי (טרנסמורלי) של דפנות הלב;
- היצרות כלילית(היצרות חריפה של פתח העורק רובד טרשת עורקים, פקקת), המוביל, ככלל, לאוטם שריר הלב מוקד גדול;
- היצרות טרשת כלילית(היצרות חריפה של לומן של מספר עורקים כליליים), מה שמוביל לאוטם שריר הלב קטן-פוקאלי, בעיקר תת-אנדוקרדיאלי.
ברוב המקרים, אוטם שריר הלב נוצר על רקע טרשת עורקים, יתר לחץ דם עורקי ו סוכרת. לא פחות מהתפקיד בהתפתחות אוטם שריר הלב ממלאים עישון, כמו גם אורח חיים לא פעיל והשמנת יתר.
מצבים המגבירים את הדרישה לחמצן שריר הלב יכולים לעורר אוטם שריר הלב:
- מתח עצבני,
- מתח פיזי מוגזם
- התרגשות,
- שינויים בלחץ האטמוספרי,
- התערבות כירורגית(לעתים רחוקות).
לחץ כדי להתחיל שינויים פתולוגייםיכול לשמש כקירור, ולכן יש עונתיות בהתרחשות של אוטם שריר הלב. אחוז התחלואה הגבוה ביותר נצפה בחודשי החורף עם טמפרטורות נמוכות, הנמוך ביותר - בקיץ.
עם זאת, חום מוגזם יכול גם לתרום להתפתחות הפתולוגיה הזו. מספר המקרים של אוטם שריר הלב גדל גם לאחר התפרצות מגיפה של שפעת.
סיווג אוטם שריר הלב
ישנם מספר סיווגים של אוטם שריר הלב:
- על פי האנטומיה של הנגע (transmural, intramural, subendocardial, subepicardial);
- על פי לוקליזציה של מוקד הנמק (אוטם שריר הלב של החדר השמאלי, אוטם שריר הלב של החדר הימני, אוטם שריר הלב מבודד של קודקוד הלב, מחיצה - אוטם שריר הלב של המחיצה הבין חדרית, לוקליזציות משולבות);
- לפי נפח הנגע (מוקד גדול (Q-infarction), קטן-מוקד (לא Q-infarction))
- לפי שלבי התפתחות (תקופה חריפה, חריפה, תת-חריפה וצלקות).
השיטה העיקרית לזיהוי אוטם שריר הלב היא א.ק.ג. האותות החשמליים של הלב מתועדים על פני הגוף באמצעות אלקטרודות המחוברות למכשיר א.ק.ג. ישנם שישה מובילים סטנדרטיים (I, II, III, avR, avL, avF) שנלקחים מאלקטרודות המונחות על הגפיים. לרוב הם מספיקים כדי לרשום פתולוגיות. לניתוח מפורט יותר של עבודת הלב, הרופאים מסתכלים על 12 מובילים סטנדרטיים (בנוסף מובילי חזה V1-V6). ה-Cardiovisor, המשמש אנשים רגילים (לא רופאים), רושם 6 לידים סטנדרטיים. די במידע מהלידים הללו כדי לגבש את המסקנה של הקרדיווויזור. שינוי נוסף של המכשיר - עבור 12 לידים, משמש בעיקר קרדיולוגים, אשר, בנוסף לקריאות של cardiovisor, בוחנים עבודה מפורטת יותר של הלב בהליכי חזה.
ישנם סימנים בסיסיים של אוטם שריר הלב. בואו ננתח את התמונות. הראשון מציג אלקטרוקרדיוגרמה של לב שמתפקד כרגיל.
בשני - א.ק.ג עם הסימנים העיקריים של אוטם שריר הלב.
בהתאם לאזור הנגע, מבחינים בין שני סוגים של אוטם:
1., transmural (נמק, לכידת כל שכבות שריר הלב), Q-infarction. סוג זה מאופיין בדפוס ה-ECG הבא
A - אלקטרודה, רושמת את גל Q,
B - אלקטרודה המכוונת לרישום גל R).
על ידי מדידת המשרעת של גלי R ו-Q, ניתן לקבוע את עומק נגע הלב באזור האוטם. קיימת חלוקה של אוטם שריר הלב המקרופוקאלי לטרנס-מוראלי (במקרה זה, גל ה-R ייעדר) ותת אפיקרדיאלי. עם אוטם שריר הלב הטרנס-מורלי, קומפלקס ה-QS מתועד לפחות באחד מהלידים הבאים: aVL, I, II, III, aVF או QR (אם Q גדול מ-0.03 שניות ו-Q/R גדול מ-1/3 מהמדד גל R ב-II, III, aVF).
2. (לא Q-infarction).
ישנם שני סוגים של אוטם מוקד קטן. הסוג הראשון הוא אוטם תת-אנדוקרדיאלי (נמק של אזורי הלב הסמוכים לאנדוקרדיום) (איור 4).
סימן ה-ECG העיקרי של אוטם תת-אנדוקרדיאלי הוא עקירה קטע S-Tמתחת לקו האיזו-אלקטרי, בעוד שלא נרשם גל Q פתולוגי ב-aVL ו-I.
הסוג השני של אוטם מוקד קטן - תוך-קירי(נמק של דופן שריר הלב, אך האנדוקרדיום והאפיקרד אינם פגומים)
יש לו שלב מסוים וכולל את השלבים הבאים:
1. הכי חד- נמשך מספר דקות או שעות מהתפתחות איסכמיה ועד תחילת הנמק. יש לחץ דם לא יציב. כאב אפשרי. ציינתי יתר לחץ דם עורקילפעמים - הורדת לחץ דם. סיכון גבוה לפרפור חדרים.
2. חָרִיף- התקופה שבה נוצר האתר הסופי של נמק, מתרחשת דלקת של הרקמות הסובבות ונוצרת צלקת. זה נמשך בין שעתיים ל-10 ימים (עם קורס ממושך וחוזר - יותר). בתקופה זו מתרחשת הפרה של המודינמיקה, שיכולה להתבטא בצורה של ירידה בלחץ הדם (לרוב סיסטולי) ולהגיע להתפתחות של בצקת ריאות או הלם קרדיוגני. הידרדרות ההמודינמיקה עלולה להוביל להפרה של אספקת הדם למוח, שיכולה להתבטא בצורה תסמינים נוירולוגיים, ואצל קשישים יכול להוביל להפרעות נפשיות.
בימים הראשונים של אוטם שריר הלב, הסבירות לקרעים בשריר הלב גבוהה. חולים עם היצרות עורקים כליליים מרובי כלי עלולים לחוות אנגינה פקטוריס מוקדמת לאחר אוטם. במהלך תקופה זו, השינויים הבאים יהיו גלויים באלקטרוקרדיוגרמה:
אוטם שריר הלב: עקרונות כללייםאבחון א.ק.ג.
עם התקף לב (נמק), סיבי השריר מתים. נמק נובע בדרך כלל מפקקת של העורקים הכליליים או עווית ממושכת שלהם, או טרשת כלילית היצרות. אזור הנמק אינו נרגש ואינו יוצר EMF. האזור הנמק, כביכול, שובר חלון אל הלב, ועם נמק טרנס-מוראלי (למלוא העומק), הפוטנציאל התוך-חללי של הלב חודר לאזור התת-אפיקרדיאלי.
ברוב המוחלט של המקרים, אדם מושפע מהעורקים המזינים את החדר השמאלי, ולכן מתרחשים התקפי לב בחדר השמאלי. אוטם חדר ימין מתרחש בתדירות נמוכה יותר באופן בלתי דומה (פחות מ-1% מהמקרים).
אלקטרוקרדיוגרמה מאפשרת לא רק לאבחן אוטם שריר הלב (נמק), אלא גם לקבוע את הלוקליזציה שלו, גודלו, עומק הנמק, שלב התהליך וכמה סיבוכים.
עם הפרה חדה של זרימת הדם הכלילי בשריר הלב, 3 תהליכים מתפתחים ברצף: היפוקסיה (איסכמיה), נזק, ולבסוף, נמק (התקף לב). משך שלבי האוטם המקדים תלוי בגורמים רבים: מידת ומהירות ההפרעה בזרימת הדם, התפתחות ביטחונות ועוד, אך לרוב הם נמשכים בין כמה עשרות דקות למספר שעות.
תהליכי איסכמיה ונזק מתוארים בעמודים הקודמים של המדריך. התפתחות הנמק משפיעה על קטע QRS של האלקטרוקרדיוגרמה.
מעל אתר הנמק, האלקטרודה הפעילה רושמת גל Q חריג (QS).
נזכיר כי ב אדם בריאבלידים המשקפים את הפוטנציאל של החדר השמאלי (V5-6, I, aVL), ניתן לתעד גל q פיזיולוגי, המשקף את וקטור העירור של מחיצת הלב. גל ה-q הפיזיולוגי בכל מוביל, פרט ל-aVR, לא צריך להיות יותר מ-1/4 מגל ה-R שבו הוא תועד, ולא יותר מ-0.03 שניות.
כאשר מתרחש נמק טרנס-מורלי בשריר הלב מעל הקרנת הנמק התת-אפיקרדיאלית, נרשם הפוטנציאל התוך-חללי של החדר השמאלי, בעל נוסחת QS, כלומר. מיוצג על ידי שן שלילית אחת גדולה. אם, יחד עם נמק, יש גם סיבי שריר הלב מתפקדים, אז לקומפלקס החדרים יש את הנוסחה Qr או QR. יתר על כן, ככל שכבת התפקוד הזו גדולה יותר, כך גל R גבוה יותר. לגל Q במקרה של נמק יש תכונות של גל נמק: יותר מ-1/4 מגל R במשרעת וארוך מ-0.03 שניות.
היוצא מן הכלל הוא Lead aVR, שבו הפוטנציאל התוך-חללי נרשם בדרך כלל, ולכן לא.ק.ג. ב-Lead זה יש את הנוסחה QS, Qr או rS.
כלל נוסף: גלי Q מפוצלים או מחורצים הם לרוב פתולוגיים ומשקפים נמק (אוטם שריר הלב).
תסתכל על ההנפשות של היווצרות אלקטרוקרדיוגרמה במהלך שלושה תהליכים עוקבים: איסכמיה, נזק ונמק
חוֹסֶר דָם מְקוֹמִי:
נֵזֶק:
נֶמֶק:
אז, התשובה לשאלה העיקרית של אבחון נמק שריר הלב (אוטם) התקבלה: עם נמק טרנס-מורלי, לאלקטרוקרדיוגרמה בלוטים שנמצאים מעל אזור הנמק יש את הנוסחה של קומפלקס הקיבה QS; עם נמק שאינו טרנס-מורלי, קומפלקס החדרים נראה כמו Qr או QR.
דפוס חשוב נוסף אופייני להתקף לב: ב-Leads הממוקמים באזור המנוגד למוקד הנמק, נרשמים שינויים במראה (הדדיים, פוסלים) - גל Q מתאים לגל R, וגל r(R) מתאים לגל s(S). אם מעל אזור האוטם קטע ST מורם בקשת כלפי מעלה, אז באזורים מנוגדים הוא מורד בקשת כלפי מטה (ראה איור).
לוקליזציה של האוטם.
האלקטרוקרדיוגרמה מאפשרת להבחין באוטם של הדופן האחורית של החדר השמאלי, המחיצה, הדופן הקדמית, הדופן הצידית, הדופן הבסיסית של החדר השמאלי.
להלן טבלה לאבחון לוקליזציות שונות של אוטם שריר הלב ב-12 לידים, הכלולים בסטנדרט של מחקר אלקטרוקרדיוגרפי.
+ אמצעי טיפול
אוטם שריר הלב
מובילי א.ק.ג שונים באבחון מקומי שינויים מוקדיםשריר הלב. בכל שלבי הפיתוח של ה-ECG, החל משימוש בשלושה מובילים קלאסיים (סטנדרטיים) מאת W. Einthoven (1903), ביקשו החוקרים לתת למתרגלים שיטה פשוטה, מדויקת ואינפורמטיבית ביותר לרישום ביופוטנציאלים. שֶׁל הַלֵבשרירים. החיפוש המתמיד אחר שיטות אופטימליות חדשות להקלטת אלקטרוקרדיוגרמה הוביל עלייה משמעותיתלידים, שמספרם ממשיך לגדול.
רישום מובילי א.ק.ג סטנדרטיים מבוסס על המשולש של איינטהובן, שפינותיו יוצרות שלוש גפיים: זרוע ימין ושמאל ורגל שמאל. כל צד של המשולש יוצרת ציר חטיפה. העופרת הראשונה (I) נוצרת עקב הפרש הפוטנציאל בין האלקטרודות המופעלות על יד ימין ושמאל, השני (II) - בין האלקטרודות של יד ימין ורגל שמאל, השלישי (III) - בין האלקטרודות של יד שמאל ורגל שמאל.
בעזרת מובילים סטנדרטיים ניתן לזהות שינויים מוקדים הן בחזית (עופרת I) והן בדופן האחורית (עופרת III) של החדר השמאלי של הלב. עם זאת, כפי שמחקרים נוספים הראו, מובילים סטנדרטיים במקרים מסוימים אינם חושפים אפילו שינויים גולמיים בשריר הלב כלל, או ששינויים בלוח הזמנים של הלידים מובילים לאבחון שגוי של שינויים מוקדים. בפרט, שינויים במקטעים הבסיסיים-לטרליים של החדר השמאלי לא תמיד משתקפים ב-I lead, basal-posterior - ב-III lead.
גל Q עמוק וגל T שלילי בעופרת III עשויים להיות נורמליים, אולם בהשראה, שינויים אלו נעלמים או יורדים, והם נעדרים בהובלות נוספות כגון avF, avL, D ו-Y. גל T שלילי עשוי להיות ביטוי של היפרטרופיה ועומס יתר, שבקשר אליו ניתנת המסקנה על בסיס מכלול השינויים שנמצאו בהלידים שונים של האלקטרוקרדיוגרמה.
מכיוון שהפוטנציאל החשמלי המתועד גדל ככל שהאלקטרודות מתקרבות ללב, וצורת האלקטרוקרדיוגרמה נקבעת במידה רבה על ידי האלקטרודה הממוקמת על החזה, עד מהרה החלו להשתמש באלקטרודות סטנדרטיות.
העיקרון של רישום הלידים הללו הוא שאלקטרודת הגזירה (הראשית, הקלטה) ממוקמת במצבי חזה, והאלקטרודה האדישה נמצאת על אחת משלושת הגפיים (בזרוע ימין או שמאל, או רגל שמאל). בהתאם למיקום האלקטרודה האדישה, ישנם מובילי חזה CR, CL, CF (C - חזה - חזה; R - ימין - ימין; L - קישור - שמאל; F - רגל - רגל).
במיוחד הרבה זמןברפואה מעשית, נעשה שימוש במובילי CR. במקרה זה, אלקטרודה אחת הונחה על יד ימין (אדיש), והשנייה (דיפרנציאלית, הקלטה) באזור החזה בתנוחות מ-1 עד 6 או אפילו עד 9 (CR 1-9). במיקום הראשון, אלקטרודת הגזירה הוצבה על האזור של החלל הבין-צלעי הרביעי לאורך הקצה הימני של עצם החזה; בעמדה השנייה - בחלל הבין-צלעי הרביעי לאורך הקצה השמאלי של עצם החזה; בעמדה ה-3 - באמצע הקו המחבר בין העמדות ה-2 וה-4; בעמדה הרביעית - בחלל הבין-צלעי החמישי לאורך הקו האמצעי של עצם הבריח; בעמדה 5, 6 ו- 7 - לאורך הקווים הקדמיים, האמצעיים והאחוריים בבית השחי ברמה של המיקום הרביעי, במיקום ה-8 וה-9 - לאורך הקווים האמצעיים והפר-חולייתיים ברמת המיקום הרביעי. עמדות אלו, כפי שנראה להלן, נשמרו בשלב הנוכחי ומשמשות לרישום א.ק.ג. של ווילסון.
עם זאת, מאוחר יותר נמצא שגם האלקטרודה האדישה עצמה וגם מיקומה על גפיים שונות משפיעים על צורת האלקטרוקרדיוגרמה.
במאמץ למזער את ההשפעה של אלקטרודה אדישה, F. Wilson (1934) שילב שלוש אלקטרודות מהגפיים לאחת וחיבר אותה לגלוונומטר באמצעות התנגדות של 5000 אוהם. יצירת אלקטרודה אדישה כזו עם פוטנציאל "אפס" אפשרה ל-F. Wilson לפתח מובילים חד-קוטביים (חד-קוטביים) מהחזה והגפיים. העיקרון של רישום הלידים הללו הוא שהאלקטרודה האדישה המוזכרת לעיל מחוברת לקוטב אחד של הגלוונומטר, ולקוטב השני מחברת אלקטרודת קיצוץ, המופעלת במנחי החזה המפורטים לעיל (V 1-9. כאשר V הוא וולט) או על יד ימין (VR ), זרוע שמאל (VL) ורגל שמאל (VF).
בעזרת מובילי חזה וילסון, ניתן לקבוע את הלוקליזציה של נגעים בשריר הלב. אז, לידים V 1-4 משקפים שינויים בדופן הקדמית, V 1-3 - באזור המחיצה הקדמית, V 4 - בקודקוד, V 5 - בדופן הקדמית וחלקית בדופן הצדדי, V 6 - ב דופן צדדית, V 7 - בדופן הצידי ובחלקו האחורי, V 8-9 - בדופן האחורית ובמחיצה הבין חדרית. עם זאת, מובילים V 8-9 אינם נמצאים בשימוש נרחב עקב אי הנוחות של יישום אלקטרודות והמשרעת הקטנה של שיניים אלקטרוקרדיוגרמה. לא נמצא יישום מעשיומוביל איבר לפי ווילסון עקב המתח הנמוך של השיניים.
בשנת 1942 שונו מובילי הגפיים על פי ווילסון על ידי א. גולברגר, שהציע להשתמש בחוט משני גפיים המשולבים ליחידה אחת ללא התנגדות נוספת כאלקטרודה אדישה, וחוט חופשי מאיבר שלישי הוא אלקטרודת קיצוץ. עם השינוי הזה, משרעת השיניים גדלה פי אחד וחצי בהשוואה ללידים של ווילסון באותו השם. בהקשר זה החלו לכנות את ההובלות של גולברגר מחוזקות (a – augmented – reforced) חד-קוטביות מהגפיים. עקרון הרישום של מובילים הוא מורכב מהעובדה שאלקטרודת הגזם מוחלת לסירוגין על אחת הגפיים: הזרוע הימנית, הזרוע השמאלית, רגל שמאל, והחוטים משתי הגפיים הנותרות משולבים לאלקטרודה אחת אדישה. כאשר מוחל אלקטרודת קיצוץ על יד ימין, נרשמת aVR עופרת, ביד שמאל - avL וברגל שמאל - avF. הכנסתם של מובילים אלה לתרגול הרחיבה משמעותית את האפשרויות של אלקטרוקרדיוגרפיה באבחון. מחלת לב וכלי דם. Lead avR משקף בצורה הטובה ביותר שינויים בחדר הימני ובאטריום. מובילים avL ו-avF הם הכרחיים בקביעת מיקום הלב. מוביל avL חשוב גם עבור אבחוןשינויים מוקדיים במקטעים הבסיסיים-לטרליים של החדר השמאלי, avF lead - בדופן האחורית, בפרט בחלק הסרעפתי שלו.
נכון לעכשיו, רישום א.ק.ג ב-12 לידים (I, II, III, avR, avL, avF, V 1-6) הוא חובה.
עם זאת, במקרים מסוימים אבחוןשינויים מוקדים ב-12 לידים מקובלים הם קשים. זה גרם למספר חוקרים לחפש לידים נוספים. לכן, לפעמים הם משתמשים ברישום של מובילי חזה בתנוחות דומות מרווחים בין צלעיים גבוהים יותר. לאחר מכן, המובילים מסומנים כדלקמן: החלל הבין-צלעי מצוין למעלה, ומיקום אלקטרודת החזה מצוין למטה (לדוגמה, V 2 2. Y 2 3 וכו'), או מהחצי הימני של החזה V 3R -V 7R.
מובילים אביזרים נפוצים יותר כוללים מוביל חזה דו קוטבימאת Neb. טכניקת רישום ההובלה שהוא הציע היא שהאלקטרודה מצד ימין ממוקמת בחלל הבין-צלעי השני בצד ימין בקצה עצם החזה, האלקטרודה מצד שמאל ממוקמת לאורך קו בית השחי האחורי בגובה ההקרנה. של הקודקוד לבבות(V 7), האלקטרודה מרגל שמאל - במקום פעימת הקודקוד (V 4). כאשר מתג ההובלה מותקן על מגע I, נרשם מוביל D (dorsalis), על מגע II - A (קדמי) ועל מגע III I (תחתון). מובילים אלה משיגים לא תצוגה שטוחה, אלא טופוגרפית של הפוטנציאלים של שלושת משטחי הלב: אחורי, קדמי ותחתון.
טנטטיבית, עופרת D תואמת ללידים V 6-7 ומשקפת את הקיר האחורי של החדר השמאלי; עופרת A תואמת ללידים V 4-5 ומשקפת את הקיר הקדמי של החדר השמאלי; lead I מתאים ללידים U 2-3 ומשקף את המחיצה הבין חדרית וחלקית את הסטייק הקדמי של החדר השמאלי.
לפי V. Neb, באבחון של שינויים מוקדיים, עופרת D רגישה יותר לדופן האחורית מאשר עופרת III, avF ו-V 7. ומובילים A ו-I רגישים יותר ממובילי החזה לפי ווילסון באבחון של שינויים מוקדיים בדופן הקדמית. לפי VI Petrovsky (1961, 1967), עופרת D אינה מגיבה לשינויים מוקדים באזור הסרעפת. עם גל T שלילי, שנמצא בעופרת III בנורמה ועם מיקום אופקי של הלב, נוכחות של גל T חיובי בעופרת D לא כוללת פתולוגיה.
לפי הנתונים שלנו, ללא קשר לתפקיד לבבותרישום של עופרת D הוא חובה בנוכחות גל T שלילי, כמו גם גל Q עמוק, אפילו לא מורחב, בעופרת III והיעדר שינויים כאלה ב-avF. Lead avF משקף בעיקר את החלקים הסרעפתיים האחוריים של החדר השמאלי, והטבילה D היא הבסיסית האחורית (בזאלית-לטרלית). לכן, שינויים קטנים-(I) היקפיים בחדר השמאלי הבסיסי באים לידי ביטוי בעופרת D ועשויים להיעדר ב-avF, והשילוב של שינויים ב-Leads D ו-avF מצביע על נגע נרחב יותר של הקיר האחורי של החדר השמאלי.
עופרת V E (E - ensiformis - septal) היא רשומה להוביל החזה, אבל כאשר אתה מתקין אלקטרודה לקצץ בתהליך xiphoid. עופרת משקפת שינויים מוקדיים באזור המחיצה. הוא משמש לשינויים מטושטשים בלידים V 1-2.
אבחון של שינויים מוקדיים מוגבלים בחלקים הבסיסיים-לטרליים של החדר השמאלי, כאשר התהליך לא התפשט לא לדופן הקדמי או האחורי, הופך לעתים קרובות לבלתי אפשרי כאשר משתמשים ב-12 לידים מקובלים. במקרים אלו, הרישום מובילים חצי סגיטליים לפי טכניקת Slapak a - Portilla. מכיוון שהמובילים הללו הם שינוי של עופרת D לפי Nab, האלקטרודה האדישה מצד שמאל ממוקמת במצב V 7. ואלקטרודת הגזירה מצד ימין נעה לאורך קו המחבר בין שתי נקודות: האחת - בחלל הבין-צלעי השני משמאל לעצם החזה, השנייה - במרחב הבין-צלעי השני לאורך קו בית השחי הקדמי.
א.ק.ג נרשם במיקומים הבאים:
S 1 - לקצץ אלקטרודה בחלל הבין-צלעי השני משמאל לעצם החזה;
S 4 - לאורך קו בית השחי הקדמי ברמה של S 1;
S 2 ו-S 3 - במרחק שווה בין שתי נקודות הקיצון (בין S 1 ל-S 4).
החלפת המשימות נקבעת על איש הקשר. מובילים אלה רושמים שינויים מוקדיים בחלקים הבסיסיים-לטרליים של החדר השמאלי. למרבה הצער, לוח הזמנים של מובילים אלה תלוי במידה מסוימת בצורת החזה ובמיקום האנטומי של הלב.
בשני העשורים האחרונים נעשה שימוש באלקטרוקרדיוגרפיה מעשית של מובילים דו-קוטביים אורתוגונליים לא מתוקנים ומתוקנים.
צירי העופרת של האלקטרוקרדיוגרמה האורתוגונלית מכוונים בשלושה מישורים מאונכים זה לזה: אופקי (X), חזיתי (G) וסגיטלי (Z).
עופרת דו קוטבית אורתוגונלית לא מתוקנת X נוצרת על ידי שתי אלקטרודות: חיובית (ביד שמאל), אשר ממוקמת בעמדה V 6. ושלילי (מיד ימין) - למיקום V 6R. עופרת Z נרשמת כאשר האלקטרודה החיובית (ביד שמאל) נמצאת במיקום V 2 ושלילי (בצד ימין) בעמדה V 8R.
עופרת V נרשמת כאשר אלקטרודה חיובית (מיד שמאל) מוחלת על האזור של תהליך ה-xiphoid ואלקטרודה שלילית (מיד ימין) מונחת על החלל הבין-צלעי השני בצד ימין ליד עצם החזה. לבסוף, מוביל R 0 מתקרב ללידים הנתונים. אשר נרשם בעת הפעלת אלקטרודה חיובית (מיד שמאל) במצב V 7. שלילי (מיד ימין) - בעמדה V1.
הלידים נרשמים במצב של מתג הלידים במגע I.
בהיסוס, עופרת X תואמת ללידים I, avL V 5-6 ומשקפת את הסטייק הקדמי של החדר השמאלי. עופרת V תואמת ללידים III ו-avF ומשקפת את הקיר האחורי. עופרת Z תואמת להוביל V 2 ומשקפת את המחיצה הבין חדרית. Lead Ro תואם ללידים V 6-7 ומשקף את הדופן האחורית של החדר השמאלי.
עם מקרופוקלי התקף לבשל שריר הלב, ללא קשר לוקליזציה שלו, בחדר השמאלי, מובילים אורתוגונליים תמיד מגיבים עם גרפיקה מתאימה, בעוד עם נגעים קטנים מוקדים של שריר הלב, במיוחד בחלקים הבסיסיים של החדר השמאלי, לרוב נעדרים שינויים במובילים אלו. במקרים כאלה, נעשה שימוש בהקצאות לפי Slapak-Portilla ומקצות חזה מחללים בין-צלעי גבוהים יותר.
מובילים אורתוגונליים מתוקנים מבוססים על עקרונות פיזיקליים קפדניים, תוך התחשבות באקסצנטריות והשונות של דיפול הלב, ולכן אינם רגישים ל מאפיינים אישייםחזה ומיקום אנטומי של הלב.
כדי לרשום מוביל אורתוגונלי מתוקן, הוצעו שילובים שונים של אלקטרודות המחוברות זו לזו באמצעות התנגדויות מסוימות.
עם הלידים האורתוגונליים המתוקנים הנפוצים ביותר לפי פרנק, האלקטרודות ממוקמות באופן הבא: אלקטרודה E - על עצם החזה בגובה שבין החלל הבין-צלעי הרביעי-חמישי, אלקטרודה M - מאחור בגובה האלקטרודה E, אלקטרודה A - לאורך הקו האמצעי השמאלי ברמת האלקטרודה E, אלקטרודה C - בזווית של 45 מעלות בין אלקטרודות A ו-E, כלומר באמצע הקו המחבר את נקודות האלקטרודות A ו-E, אלקטרודה F - לאורך האמצע הציר הימני קו בגובה האלקטרודה E, אלקטרודה H - בגב הצוואר ואלקטרודה F - ברגל שמאל. אלקטרודה מוארקת מונחת על רגל ימין. לפיכך, על פי מערכת פרנק, האלקטרודות E, M, A, C, I ממוקמות סביב הגוף ברמת ההתקשרות של צלע V לעצם החזה.
ברפואה מעשית, לעתים רחוקות נעשה שימוש בהובלה מתוקנת.
מובילים נוספים נוספים ניתנים גם בספרות: ZR על פי פסקודור; ד"מ, אם, אם, צ"ר, קקל, קפ"ף לפי גורביץ' וקרינסקי; MCL, ו-MCL 6 של מאריוט. עם זאת, אין להם יתרונות משמעותיים על פני האמור לעיל ואינם משמשים ברפואה מעשית.
כיום מיוחסת חשיבות רבה לקביעת גודל הנזק המוקדי בשריר הלב בשיטות לא פולשניות, החשובה הן לפרוגנוזה המיידית והארוכה של המחלה והן להערכת יעילותן של שיטות טיפול שמטרתן להגביל את שטח המחלה. נזק איסכמי. לשם כך, נרשמת אלקטרוקרדיוטופוגרמה. מוצע להשתמש במספר שונה של לידים קדם-קורדיאליים. המערכת הנפוצה ביותר של 35 מובילות עם חמש שורות אופקיות מהחלל הבין-צלעי השני עד השישי כולל, ושבעה אנכיות (לאורך הקווים הפרסטרנאליים הימניים והשמאליים, באמצע המרחק בין הקווים הפרסטרנליים השמאליים והשמאליים באמצע עצם הבריח, לאורך קווי בית השחי השמאלי, הקדמי, האמצעי והאחורי). א.ק.ג נרשם לפי וילסון באמצעות אלקטרודה לחזה. בהתבסס על הרעיון שהלידים שבהם נרשמות עליות מקטע S-T תואמות את אזור פרי-אוטם, כאינדיקטור לגודל האזור של נזק איסכמי לשריר הלב P. R. Makoko וחב' 1.5 מ"מ), כאינדיקטור ל- חומרת הנזק - מנה של חלוקת סכום העליות S-T במ"מ ב-NST (ST = ΣST/NST). מספר מובילי ה-ECG, שבהם נקבעו העליות של מקטע S-T ושינויים בקומפלקס החדרים מסוג QS, מתוארים באמצעות קרטוגרמה, כאשר כל אחד מ-35 ההובלות מיוצג באופן מותנה בריבוע של 1 cm2 (G V. Ryabinina, 3. 3. Dorofeeva, 1977) . כמובן, גודל אזור הפרי-אוטם והנזק הטרנס-מורלי לשריר הלב המתבטא בצורה זו עקב העובי והתצורה השונים של החזה והמיקום. לבבותלא ניתן לזהות באופן מלא עם הממדים האמיתיים של האזורים המתאימים של נזק שריר הלב.
החיסרון של שיטת האלקטרוקרדיוטופוגרמה הוא שניתן להשתמש בה רק לצורך לוקליזציה התקף לבשריר הלב באזור הקירות הקדמיים והצדדיים בהיעדר הפרות משמעותיות של הולכה תוך-חדרית (חסימה של הרגליים של הצרור של His) ודלקת קרום הלב.
לפיכך, כיום קיימות מערכות מובילות שונות ומובילי א.ק.ג נפרדים, בעלי ערך אבחוני רב לקביעת אופי ולוקליזציה של שינויים מוקדיים בשריר הלב. אם יש חשד לנגע כזה, חובה לרשום את ההליכים הבאים: שלושה מובילים סטנדרטיים, שלושה מחוזקים מהגפיים על פי הולברגר, שישה מובילים בחזה על פי ווילסון, שלושה על פי Nebu ושלושה מובילים אורתוגונליים לא מתוקנים.
במקרים לא ברורים, בהתאם בלוקליזציה של האזור הפגוע, מובילים V 7-9 נרשמים בנוסף. V E . רו . ולפעמים גם S 1 -4 לפי Slapak-Portilla, V 3R -6 R ו-V 1-7 בחלל הבין-צלעי מעל ומתחת לחמישי.
Hfpkbxyst jtdtltybz 'RU d tjgbxtcrjq lbfuyjctbrt jxfujds[ bpvtytybq vbjrfhlf. Yf dct[ ‘tfgf[ hfpdbtbz ‘RU, yfxbyfz c ghbvtytybz D. ‘qytujdtyjv (1903) tht[ rkfccbxtcrb[ (ctfylfhtys[) jtdtltybq, bccktljdfttkb cthtvbkbcm lftm ghfrtbxtcrbv dhfxfv ghjctjq, tjxysq b yfb,jktt byajhvftbdysq vttjl htubcthfwbb ,bjgjttywbfkjd cthltxyjq vsiws. Gjctjzyysq gjbcr yjds[ jgtbvfkmys[ vttjlbr htubcthfwbb 'ktrthjrfhlbjuhfvvs ghbdtk r pyfxbttkmyjve edtkbxtyb. jtdtltybq, xbckj rjtjhs[ ghjljk;ftt djphfctftm. D jcyjde htubcthfwbb ctfylfhtys[ jtdtltybq 'RU gjkj;ty thteujkmybr 'qytujdtyf, euks rjtjhjuj j,hfpe.t thb rjytxyjctb: ghfdfz b bktdfz herb. Rf;lfz ctjhjyf thteujkmybrf j,hfpett jcm jtdtltybz. Gthdjt jtdtltybt (I) ajhvbhettcz pf cxtt hfpyjctb gjttywbfkjd vt;le ‘ktrthjlfvb, yfkj;tyysvb yf ghfde. b ktde. עשב, דטג'הט (ב') -וט;ל 'קטרטהילףב גפדג'ק עשב ב קטדג'ק יג'וב, תטמטט (ג') -ווט;ל'קטרטהילףב קטדג'ק עשב ב קטדג'ק יג'וב. Ghb gjvjob ctfylfhtys[ jtdtltybq vj;yj dszdkztm jxfujdst bpvtytybz rfr d gthtlytq (I jtdtltybt), tfr b d pflytq cttyrt (III jtdtltybt
קביעת לוקליזציה של אוטם שריר הלב. טופוגרפיה של אוטם שריר הלב על ידי א.ק.ג
לפני שתמשיך עם התיאור גרסאות א.ק.ג שונות של התקף לב. נקבע על פי הבדלי לוקליזציה אנטומית, ראוי להיזכר במה שהוזכר בקצרה בתחילת פרק זה ביחס לאזורים הפגועים ולמחזור הדם הכלילי.
האיור מראה דיאגרמה של לולאות QRS שונותבְּ- לוקליזציות שונותאוטם לפי הסיווג המשמש במרפאה הקרדיולוגית של אוניברסיטת ברצלונה. יש לציין כי מחקרים אלקטרוקרדיוגרפיים, אנגיוגרפיים ופתואנטומיים הראו שבעוד שה-ECG ספציפי יחסית בחיזוי מיקום האוטם, במיוחד באוטם מבודד (כלומר, גל ה-Q ב-Leads מסוימים מתאם די טוב עם הממצאים הפתואנטומיים), שלו. הרגישות נמוכה למדי (אוטם פתואנטומי נצפה לעתים קרובות בהיעדר גל Q חריג ב-ECG).
בדרך כלל רגישות לא.ק.ג 12 עופרתבאבחון של התקף לב שהועבר בעבר הוא כ-65%, והספציפיות נעה בין 80 ל-95%. ישנם כמה קריטריונים בעלי רגישות נמוכה (פחות מ-20%), אך ספציפיות גבוהה. יתרה מכך, למרות חשיבותו של ה-EKG באבחון התקף לב, הוא אינו קובע במדויק את מידתו. הרגישות של קריטריונים בודדים נמוכה מאוד, אך עולה בשילוב עם מספר שיטות אחרות. כפי שיתברר מהמצגת הבאה, מתי סוגים שוניםהתקף לב, ל-VCG לפעמים יש קריטריונים רגישים יותר. לדוגמה, המעבר של אוטם של הקיר הקדמי לדופן הצדדי או התחתון לרוב לא מורגש. VCG יכול להרחיב את אפשרויות האבחון, כגון בגלי Q מפוקפקים, ולחשוף נוכחות של מספר אזורים נמקיים.
דוֹקטוֹר צריךנסו להעריך את הלוקליזציה של האוטם לפי האק"ג, למרות שהקשר בין האק"ג לשינויים פתומורפולוגיים לא תמיד מתקיים. הוא גם חייב שהקיר התחתון הוא בעצם, החלק העליוןקיר אחורי. אוטם יכול להיות מסווג כטרנסמורלי או לא טרנסמורלי, בהתאם לעומק המעורבות בקיר; אפיקלי או בזאלי בהתאם לוקליזציה גבוהה או נמוכה; אחורי, קדמי, מחיצה או לרוחב, בהתאם לאזור הנזק לקיר.
התקף לבלא תמיד מוגבל רק לדופן המחיצה, הקדמית, האחורית, התחתון או הצדדי. הרבה יותר נפוצים הם שונים נגעים משולבים, תלוי בדרך כלל באזור הנזק לשריר הלב, אשר בתורו קשור לחסימה של העורק הכלילי.
התקף לבבדרך כלל לוכד את המחיצה הקדמית (בדרך כלל עקב חסימה של העורק הכלילי היורד) או את האזור האינפרופוסטריורי (עקב חסימה של העורק הכלילי הסירקומפלקס ו/או העורק הכלילי הימני) של החדר השמאלי. קיר צדדיהלב יכול להינזק בכל אזור. התקף לב עשוי להיות בולט יותר באזור זה או אחר. בכל מקרה, זכור את ההכללות הבאות:
א) האוטם בדרך כלל אינו משפיע על החלק הבסיסי של אזור המחיצה הקדמי-לטרלי;
ב) האוטם של החלק הגבוה ביותר ושל המחיצה האחורית, הבסיסית ו/או המחיצה הבין חדרית אינו מלווה בגלי Q המעידים על נגע, אך עשוי לשנות את תצורת החלק הקצה של הלולאה;
ג) ב-25% מהמקרים, האוטם של הקיר האחורי של החדר השמאלי עובר לחדר הימני;
ז) חלק תחתוןשל החצי הבסיסי של הקיר האחורי הוא אזור המתאים לאוטם קיר אחורי קלאסי (R גבוה ב-V1, V2), בצורת תמונת מראה ב-Leads מאחור, אוטם הקיר האחורי בדרך כלל אינו מבודד. , אך משפיע על החלק האפיקי של הקיר האחורי (תחתון או סרעפתי).