(!LANG:הרס רקמת הריאה. אבחון קרינה של הרס ריאות זיהומיות. תסמינים של גנגרנה ריאות

הרס זיהומיות של הריאה.

הרס זיהומיות של הריאות - מצבים פתולוגיים קשים המאופיינים בחדירה דלקתית וריקבון מוגלתי או ריקבון נוסף (הרס) של רקמת הריאה עקב השפעת לא ספציפית. גורמים מזהמים. ישנן שלוש צורות של הרס כאלה: אבצס, גנגרנה ומורסת ריאות גנגרנית.

אֶטִיוֹלוֹגִיָה.

אין גורמים סיבתיים ספציפיים להרס זיהומי של הריאות. ב-60-65%, הגורם למחלה הוא מיקרואורגניזמים אנאירוביים מחייבים שאינם יוצרים נבגים: בקטרואידים, פוסובקטריה; קוקי אנאירובי. הרס זיהומי של הריאות, הנגרם על ידי שאיבת ריר אורו-לוע, נגרם לעתים קרובות יותר על ידי fusobacteria, cocci אנאירובי ובקטרואידים.

ב-30-40% מהחולים הם נגרמים על ידי Staphylococcus aureus, Streptococcus, Klebsiella, Proteus, Pseudomonas aeruginosa, Enterobacteriaceae.

גורמים התורמים להתפתחות ה-IDL: עישון, ברונכיטיס כרונית, אסתמה של הסימפונות, סוכרת, שפעת מגיפה, אלכוהוליזם, טראומה לסתות, חשיפה ממושכת לקור, שפעת.

פתוגנזה.

פתוגנים של IDL חודרים לפרנכימה הריאה דרך דרכי הנשימה, לעתים רחוקות יותר באופן המטוגני, לימפוגנית, על ידי התפשטות מאיברים ורקמות שכנות. ישנה חשיבות רבה לשאיבה (מיקרואספירציה) של ריר ורוק נגועים מהאף, וכן תכולת קיבה. בנוסף, מורסות ריאות יכולות להופיע עם פציעות סגורותופצעים חודרים חזה. עם מורסה, ראשית יש חדירת דלקת מוגבלת עם רקמת ריאה מותכת מוגלתית והיווצרות חלל ריקבון, המוקף בפיר גרנולציה.

בעתיד (לאחר 2-3 שבועות), פוקוס מוגלתי פורץ לתוך הסימפונות; עם ניקוז טוב, קירות החלל שוככים עם היווצרות צלקת או אזור של דלקת ריאות.

עם גנגרנה של הריאה, לאחר תקופה קצרה של הסתננות דלקתית עקב השפעת תוצרי פסולת של המיקרופלורה ופקקת כלי דם, מתפתח נמק נרחב של רקמת הריאה ללא גבולות ברורים.

גורם פתוגני חשוב הוא גם ירידה בתפקוד של חסינות כללית והגנה מקומית על הסימפונות הריאה.

מִיוּן.

1. 
   אטיולוגיה (תלוי בסוג הגורם הזיהומי).

1. 
   פלורה אירובית ו/או אירובית מותנית.
2. 
   צוֹמֵחַ.
3. 
   צמחייה אירובית-אנאירובית מעורבת
4. 
   פתוגנים לא חיידקיים (פטריות, פשוטים יותר)

1. 
   פתוגנזה (מנגנון של זיהום).

1. 
   ברונכוגני, כולל שאיפה, פוסט ריאות, חסימתית.
2. 
   המטוגני, כולל תסחיף.
3. 
   טְרַאוּמָטִי.
4. 
   קשור למעבר ישיר של suppuration מאיברים ורקמות שכנות.

1. 
   צורה קלינית ומורפולוגית.

1. 
   המורסות מוגלתיות.
2. 
   אבצסים גנגרניים
3. 
   גנגרנה של הריאות.

1. 
   מיקום בתוך הריאה.

1. 
   שׁוּלִי.
2. 
   מֶרכָּזִי.

1. 
   שכיחות התהליך הפתולוגי.

1. 
   יחיד.
2. 
   מרובות.
3. 
   חַד צְדָדִי.
4. 
   דוּ צְדָדִי.
5. 
   עם התבוסה של הקטע.
6. 
   עם תבוסת המניה.
7. 
   עם תבוסה של יותר ממניה אחת.

1. 
   חומרת הזרימה.

1. 
   זרם חלש.
2. 
   קורס מתון.
3. 
   זרם חמור.
4. 
   קורס חמור ביותר.

1. 
   נוכחות או היעדר סיבוכים.

1. 
   לא מסובך.
2. 
   מורכב:

• 
  pyopneumothorax, אמפיאמה פלאורלית;
• 
  דימום ריאתי;
• 
  הלם חיידקי;
• 
  תסמונת מצוקה חריפה בדרכי נשימה;
• 
  אלח דם (ספטיקופימיה);
• 
  פלגמון של דופן החזה;
• 
  תבוסה של הצד הנגדי עם הנגע הראשוני של צד אחד;
• 
  סיבוכים אחרים.

1. 
   אופי הזרימה.

1. 
   חַד.
2. 
   עם קורס תת אקוטי.
3. 
   מורסות ריאות כרוניות קורס כרוניגנגרנה בלתי אפשרית).

מורסה גנגרנית היא צורה של IDL שפחות שכיחה ונוטה יותר להגבלה מאשר גנגרנה, מוות של רקמת ריאה. במקביל, בתהליך ההיתוך של רקמת הריאה נוצר חלל עם קוצבי רקמה פריאטליים או שוכבים בחופשיות.

^ מורסה ריאתית.

AL היא דלקת לא ספציפית של רקמת הריאה, המלווה בפירוק שלה בצורה של מיקוד מוגבל והיווצרות של חלל מוגלתי-נמק אחד או יותר.

ב-10-15% מהמטופלים, המעבר של התהליך ל צורה כרונית, שבו תוכל להעיד רק לאחר חודשיים. מהלך המחלה.

תמונה קלינית: לפני פריצת המוגלה בסימפונות, אופייניים להלן: טמפרטורת גוף גבוהה, צמרמורות, הזעה מרובה, שיעול יבש עם כאבים בחזה בצד הנגע, קוצר נשימה או קוצר נשימה עקב חוסר יכולת נשימה עמוקהאו אי ספיקת נשימה המתרחשת מוקדם. עם הקשה של הריאות - קיצור אינטנסיבי של הצליל מעל הנגע, אוקולטורי - הנשימה נחלשת בטון קשה, לפעמים - הסימפונות. בדיקה: חיוורון של העור, לפעמים סומק ציאנוטי בפנים, בולט יותר בצד הנגע. המטופל נוקט בעמדה מאולצת - בצד "החולה". הדופק מואץ, עשוי להיות הפרעות קצב. לחץ הדם נוטה לרדת, עם מהלך חמור ביותר, הלם חיידקי עלול להתפתח עם ירידה חדה לחץ דם. הטון של הלב מושתק.

לאחר פריצת דרך בסימפונות: התקף של שיעול עם שחרור של כמות גדולה של ליחה (100-500 מ"ל) - כייח של ליחה" מְלוֹא הַפֶּה", מוגלתי, לעתים קרובות פוגעני. עם ניקוז טוב של המורסה, מצב הבריאות משתפר, טמפרטורת הגוף יורדת, עם הקשה של הריאות - הצליל מתקצר מעל הנגע, לעתים רחוקות יותר - גוון טימפני עקב נוכחות אוויר בריק, שמע - רלס מבעבע עדין; תוך 6-8 שבועות, הסימפטומים של אבצס נעלמים. עם ניקוז לקוי, טמפרטורת הגוף נשארת גבוהה, צמרמורות, הזעות, שיעול עם ליחה גרועה בריח רע, קוצר נשימה, תסמיני שיכרון, ירידה בתיאבון, עיבוי של הפלנגות הקצה בצורה של "מקלות תופים" וציפורניים בצורת. "כוס שעה".

^ נתוני מעבדה.

KLA: לויקוציטוזיס, תזוזת דקירה, גרנולריות רעילה של לויקוציטים, משמעותית עלייה ב-ESR. לאחר פריצת דרך בסימפונות עם ניקוז טוב - ירידה הדרגתית בשינויים, עם עניים וכרוניים - סימני אנמיה, עלייה ב-ESR.

OAM: אלבומינוריה בינונית, צילינדריה, מיקרוהמטוריה.

BAC: עלייה בתכולת החומצות הסיאליות, סרומוקואיד, פיברין, הפטוגלובין, α 2 - ו- γ-גלובולינים, בכרוני - ירידה ברמת האלבומין.

ניתוח כללי של ליחה: ליחה מוגלתית עם ריח לא נעים, בעמידה מחולקת לשתי שכבות, עם מיקרוסקופיה - מספר רב של לויקוציטים, סיבים אלסטיים, גבישי המטוידין, חומצות שומן.
בדיקת רנטגן: לפני פריצת הדרך בסימפונות - חדירת רקמת הריאה, לאחר - הארה עם רמת נוזל אופקית.
^ גנגרנה של הריאה.

GL - כבד מצב פתולוגי, אשר מאופיין בנמק נרחב וריקבון chorus של רקמת הריאה הפגועה, אשר אינה נוטה להגבלה ואיחוי מוגלתי מהיר.

^ תמונה קלינית:

• 
  מצב כללי חמור: טמפרטורת גוף קדחתנית, שיכרון חמור, ירידה במשקל, חוסר תיאבון, קוצר נשימה, טכיקרדיה.
• 
  כאבים בחזה המחמירים בשיעול.
• 
  עם הקשה על האזור הפגוע, צליל עמום וכאב (סימפטום קריוקוב-סאורברוך), כאשר לוחצים עליו עם סטטוסקופ, מופיע שיעול באזור זה (תסמין Kissling). עם ריקבון מהיר של רקמה נמקית, אזור ההקהה גדל, ואזורים של צליל גבוה יותר מופיעים על הרקע שלו.
• 
  בשמיעה, הנשימה מעל האזור הפגוע נחלשת או הסימפונות.
• 
  לאחר פריצת דרך בסימפונות, מופיע שיעול עם הפרשות של כיח מלוכלך ומלוכלך בכמויות גדולות (עד 1 ליטר או יותר), נשמעות רעש לחות על האזור הפגוע.

מהלך HL הוא תמיד חמור, לעיתים קרובות מתפתחים סיבוכים שעלולים להוביל למוות.

^ נתוני מעבדה.

UAC:סימנים של אנמיה, לויקוציטוזיס, תזוזת דקירה, גרעיניות רעילה של לויקוציטים, עלייה משמעותית ב-ESR.

OAM:אלבומינוריה בינונית, צילינדרוריה.

טַנק:עלייה בתכולת החומצות הסיאליות, סרומוקואיד, פיברין, הפטוגלובין, α 2 - ו- γ-גלובולינים, טרנסמינאזות.

^ ניתוח ליחה כללי: צבע - אפור מלוכלך, בעמידה נוצרות שלוש שכבות: העליונה נוזלית, מוקצפת, בצבע לבנבן, האמצעית סרוסית, התחתונה מורכבת מדריטוס מוגלתי ושאריות של רקמת ריאה, שמתפרקת; קיימים גם סיבים אלסטיים ומספר רב של נויטרופילים.

^ בדיקת רנטגן.

לפני פריצת דרך בסימפונות - הסתננות מסיבית ללא גבולות ברורים, התופסת אונה אחת או שתיים, ולפעמים את כל הריאה.

לאחר פריצת דרך בסימפונות, על רקע התכהות מסיבית, נקבעות הארות מרובות, לרוב קטנות, בעלות צורה לא סדירה, לעיתים עם מפלס נוזלי.

^ טיפול במחלות ספורטיביות

בטיפול במורסות ריאות חריפות, הן שמרניות והן שיטות תפעוליות. נכון להיום, טיפול שמרני אינטנסיבי באמצעות טכניקות של "ניתוח קל" מהווה בסיס לטיפול ברוב החולים במחלות ריאה נכונות, בעוד התערבויות כירורגיות משמשות בתקופה החריפה רק להתוויות מיוחדות המתרחשות בעיקר במקרים של חוסר יעילות. טיפול שמרניאו נוכחות של סיבוכים.

הטיפול במחלות ריאה נכונות צריך להתבצע במחלקות מיוחדות בתחומים העיקריים הבאים:

^ 1. שמירה ושיקום המצב הכללי וההומאוסטזיס מופרע.

יש למקם את המטופל בחדר מאוורר היטב, עדיף לבודד ממטופלים אחרים. דורש תזונה מגוונת תוכן נהדרסנאי. מטופלים צריכים לקבל ויטמינים הן במזון והן בצורות מינון. מָנָה חומצה אסקורביתצריך להיות 1-2 גרם ליום, משתמשים גם בוויטמינים מקבוצה B. על מנת לתקן מטבוליזם של מים-אלקטרוליטים וחלבונים מופרעים, להפחית שיכרון ואנמיה, מתבצע טיפול עירוי. כדי לשמור על מאזן האנרגיה, משתמשים בתמיסות גלוקוז בתוספת של כלורידים של אשלגן, סידן ומגנזיום. כדי לחדש את הפסדי החלבון, משתמשים בהידרוליזטים של חלבון: דם אמינו, הידרוליזין, כמו גם פתרונות של חומצות אמינו. כמות החלבון הניתן פרנטרלית צריכה לפצות על לפחות 40-50% מהדרישה היומית שלו (המקבילה ל-1 ליטר דם אמינו). עם hypoalbuminemia חמור, עירוי של אלבומין מצוין (100 מ"ל - 2 פעמים בשבוע). כדי לשפר את ספיגת החלבון, רטאבוליל נקבע ב-1 מ"ל של תמיסה 5% i/m פעם בשבוע, נרובוליל במינון 25-50 מ"ג (1-2 מ"ל) i / m פעם בשבוע. תרופות במשקל מולקולרי נמוך משמשים לניקוי רעלים:

reopoliglyukin (400 מ"ל טפטוף IV) וגמודז (200-400 מ"ל טפטוף IV). עם הסרה לא מספקת של נוזל, מותר לכפות משתן באמצעות furosemide. עם אנמיה חמורה, עירויים של מסת אריתרוציטים מתבצעים בכמות של 250-500 מ"ל 1-2 פעמים בשבוע. לצורך ניקוי רעלים בחולים קשים, נעשה שימוש בהמוסורפציה ופלזמפרזיס. הקרנה אולטרה סגולה חוץ גופית משמשת להגברת ההתנגדות הלא ספציפית. כדי להפחית היפוקסמיה, טיפול בחמצן, חמצון היפרברי מצוין.

על פי האינדיקציות, טיפול סימפטומטי משמש: גליקוזידים לבביים לאי ספיקת לב, עם תסמונת כאבמשככי כאבים (לא נרקוטיים, לא מדכאים נשימה ולא מדכאים את רפלקס השיעול).
^ 2 הבטחת ניקוז אופטימלי של מוקדי הרס בריאות (וצדר).

יש צורך לשפר את ההפרדה הטבעית של תוצרי הריקבון של רקמת הריאה דרך הסימפונות המנקזים (המכסים אינם יעילים במקרים אלה). Eufillin (תמיסה של 2.4% של 10-20 מ"ל IV) תורמת לשיפור הניקוז והרחבת הסמפונות. כדי להפחית את הצמיגות של כיח, פתרון 2% של אשלגן יודיד או תרופות mucolytic (אצטילציסטאין, bromhexine) משמשים. נעשה שימוש בשאיפות קיטור עם תמיסה של 2% נתרן ביקרבונט. מומלץ ניקוז יציבה לשיפור יציאת התוכן מהמוקד המוגלתי. המטופל צריך לנקוט בעמדה שבה הסימפונות המנקזים מופנים אנכית כלפי מטה. לאותה מטרה מבוצעת ברונכוסקופיה טיפולית עם שאיבת תוכן מוגלתי ממוקד ההרס, ולאחריה שטיפתו והחדרת תרופות מוקוליטיות ותרופות אנטיבקטריאליות.

^ 3. דיכוי מיקרואורגניזמים - פתוגנים של התהליך הזיהומי.

כימותרפיה מודרנית היא חלק חשוב בטיפול ומתבצעת בתחילה באופן אמפירי, ולאחר מכן מותאמת בהתאם לתוצאות בדיקת כיח תוך זיהוי חיידקים - גורמים הגורמים לתהליך הדלקתי וקביעת רגישותם לאנטיביוטיקה המשמשת. אם הזיהוי קשה, אז תרופות רחבות טווח נרשמות במינונים גדולים מספיק. הכי יעיל מתן תוך ורידיחומרים אנטיבקטריאליים.

יש להתחיל כימותרפיה עם אמוקסיצילין (250-500 מ"ג ליום), trimethoprim בשילוב עם sulfamethoxazole (עד 800 מ"ג ליום), דוקסיצילין (100 מ"ג ליום), אריתרומיצין (250-500 מ"ג ליום). בהיעדר השפעה קלינית בולטת או הופעת תסמיני אלרגיה, מומלץ להשתמש בצפלוספורינים דור 2 ו-3, מקרולידים (קלריתרמיצין, אזיתרומיצין) וקינולונים (אופלוקסצין, דיפרלקס).

במקרה של הרס שנגרם על ידי staphylococcus, פניצילינים חצי סינתטיים נקבעים: מתיצילין 4-6 גרם ליום, אוקסצילין 3-8 גרם ליום עם ארבע זריקות תוך שריריות או תוך ורידיות. במקרים חמורים של המחלה משתמשים בשילובים של גנטצימין (240-480 מ"ג ליום) ולינקומיצין (1.8 גרם ליום) עם ארבע זריקות תוך שריריות או תוך ורידיות.

לטיפול בזיהומים הנגרמים על ידי דלקת ריאות Klebsiella, שילוב של gentamicin או kanamycin עם levomycetin (2 גרם ליום) או עם תרופות טטרציקלין (מורפוציקלין - 300 מ"ג ליום, מטציקלין - 600 מ"ג ליום, דוקסיציקלין - 200 מ"ג ליום) מומלץ. יום).

כאשר מתגלה Pseudomonas aeruginosa, גנטמיצין נקבע בשילוב עם קרבניצילין (4 גרם ליום 4 פעמים / מ').
בנוכחות פלורה גראם שלילית בעיקרה (Pseudomonas aeruginosa, coli, Klebsiella) היא אנטיביוטיקה אמינוגליקוזיד יעילה ביותר עם פעולה ממושכת - netromycin. מוקצה ל-200-400 מ"ג ליום / מ"ר או / אינץ'.

כדי לדכא מיקרופלורה אנאירובית שאינה יוצרת נבגים, מרשם מטרונידזול (trichopolum, flagyl) - 1.5-2 גרם ליום. מינונים גדולים של פניצילין (20-50 מיליון IU/יום טפטוף IV) בשילוב עם מטרונידזול משפיעים באופן פעיל על רוב הפתוגנים האנאירוביים. Lincomycin ו-levomycetin יעילים כמעט כנגד כל קבוצת האנאירובים שאינם יוצרים נבגים, תרופות אלו מחליפות פניצילין במקרה של אי סבילות; lincomycin נקבע במינון של 1-1.5 גרם ליום דרך הפה ב-2-3 מנות או עד 2.4 גרם ליום. ב / m או / ב 2-3 מנות.

בְּ אטיולוגיה ויראליתמחלות בטיפול באמצעות אינטרפרון באופן מקומי בצורה של השקיה של הקרום הרירי של האף והסמפונות, כמו גם שאיפות במשך 5-15 ימים.

^ 4. תיקון תגובתיות אימונולוגית של חולים.

הטיפול מכוון לשיקום וגירוי גורמי ההגנה האימונולוגיים של הגוף. במהלך שיא המחלה נעשה שימוש באימונותרפיה פסיבית: עירויים של דם טרי ופלזמה טריים המכילים נוגדנים וגורמי הגנה לא ספציפיים. גמא גלובולין נגד חצבת משמש לזיהומים ויראליים וחיידקיים גרידא, שכן הוא מנטרל רעלנים חיידקיים ומפעיל פגוציטוזיס . גמא גלובולין מסומן במיוחד עם ירידה ב-IgG (מתחת ל-5 גרם/ליטר). הקצה 1-2 מנות לכל 1 ק"ג משקל גוף לאחר 1-2 ימים, עם תכולה גבוהה יותר של IgG, 3-6 מנות נקבעות מדי יום למשך 3-5 ימים. נוגדנים ל- Pseudomonas aeruginosa, Proteus וחיידקים גרם שליליים אחרים. התרופה ניתנת תוך שרירית ב-3-7 מ"ל מדי יום או כל יומיים (5-7 זריקות בסך הכל).

בחולים חמורים ביותר, יש צורך במתן יומי או כל יומיים של גמא גלובולין לא ספציפי לווריד ב-25-50 מ"ל.

חולים עם מחסור בלימפוציטים מסוג T, תת-אוכלוסיות שלהם, עם ירידה ברמת האימונוגלובולינים ופגוציטוזיס בתהליך זיהומי חריף או נטייה למהלך ממושך, עוברים טיפול אימונומודולטורי.

נתרן נוקדאינאט ממריץ את תפקודם של כמעט כל חלקי החסינות התאית וההומורלית, מגביר את פעילות הפגוציטוזיס ומעורר היווצרות אינטרפרון. נתרן נוקלינאט ניתן דרך הפה באבקות של 0.8-3.0 גרם ליום ב-3 מנות למשך 2-3 שבועות (עד 40 גרם לכל קורס). התרופה אינה נותנת תגובות לוואי, אין לה התוויות נגד.

Levamisole משפיע על התגובה ההורמונלית של מערכת החיסון, הוא משמש במינון של 150 מ"ג פעם אחת דרך הפה למשך שבוע או 150 מ"ג למשך 3 ימים עם הפסקה של 4 ימים, בסך הכל 2-3 מנות.

Pentoxyl ו methyluracil נקבעים 0.2-0.5 גרם 3 פעמים ביום לאחר הארוחות. מהלך הטיפול בפנטוקסיל הוא שבועיים, methyluracil - 3. כאשר רושמים תרופות אלה, עלולים להופיע תסמינים דיספפטיים. התרופות אינן התווית בגידולים ממאירים, לימפוגרנולומטוזיס וחום גבוה.

T-activin ו-thymalin מכילים חומרים פעילים המבודדים מהתימוס בקר. T-activin מוזרק s/c בלילה פעם ביום, 40 - 100 מק"ג למשך 5-7 ימים. Timalin ניתנת תוך שרירית בתמיסה 0.25% של נובוקאין במינון של 10-30 מ"ג למשך 5-20 ימים.

משך הטיפול השמרני עשוי להיות שונה ולהימשך עד חודשיים. בהיעדר השפעה, ככלל, נדרשת התערבות כירורגית פעילה.

אי ספיקה של תפקוד הנשימה החיצונית.

תפקידו של מנגנון הנשימה החיצוני מכוון לספק לגוף חמצן ולהסרת פחמן דו חמצני הנוצר בתהליך של תגובות מטבוליות. פונקציה זו מתבצעת, ראשית, על ידי אוורור, כלומר. חילופי גזים בין האוויר החיצוני והמכתש, המספק את הלחץ הדרוש של חמצן ופחמן דו-חמצני במככיות (נקודה חיונית היא חלוקת האוויר התוך-ריאה), שנית, דיפוזיה דרך דופן המכתשיות ונימי הריאה של חמצן ופחמן. דו-חמצני, המופיע בכיוונים הפוכים (החמצן מגיע מדם המכתשים ופחמן דו-חמצני מתפזר מהדם אל המככיות). רבים חדים ו מחלות כרוניותריאות וסמפונות מובילים להתפתחות כשל נשימתי(מושג זה הוצג על ידי וינטריץ' ב-1854), ומידת השינויים המורפולוגיים בריאות לא תמיד תואמת את מידת חוסר התפקוד שלהן.

כיום נהוג להגדיר אי ספיקת נשימה כמצב של הגוף בו לא נשמר הרכב הגזים התקין של הדם, או שהוא מושג עקב עבודה אינטנסיבית יותר של מכשיר הנשימה החיצוני ועומס מוגבר על הלב, מה שמוביל לירידה ביכולות התפקוד של הגוף. יש לזכור שתפקוד מנגנון הנשימה החיצוני קשור קשר הדוק לתפקוד מערכת הדם; במקרה של אי ספיקה של נשימה חיצונית, עבודה מוגברת של הלב היא מרכיב חשוב בפיצוי שלו.

מבחינה קלינית, אי ספיקת נשימה מתבטאת בקוצר נשימה, ציאנוזה ובשלב המאוחר - בתוספת אי ספיקת לב - ובבצקות.

במקרה של כשל נשימתי בחולים עם מחלות בדרכי הנשימה, הגוף משתמש באותן עתודות פיצוי כמו ב אדם בריאתוך כדי עבודה פיזית כבדה. עם זאת, מנגנונים אלה מופעלים הרבה יותר מוקדם ובעומס כזה שאדם בריא אינו זקוק להם.

אחד הסימנים הראשונים לאי ספיקת נשימה הוא שינויים לא מספקים באוורור (הגברה, העמקת הנשימה) אפילו עם פעילות גופנית מועטה יחסית לאדם בריא. במקרים מסוימים (אסתמה של הסימפונות, אמפיזמה ריאתית), הפיצוי על כשל נשימתי מושג בעיקר עקב עבודה מוגברת של שרירי הנשימה, כלומר. שינויים במכניקת הנשימה. לפיכך, בחולים עם פתולוגיה של מערכת הנשימה, שמירה על תפקוד הנשימה החיצונית ברמה המתאימה מתבצעת על ידי חיבור מנגנוני פיצוי, כלומר. במחיר של מאמץ גדול יותר מאשר אצל אנשים בריאים, והגבלת מאגרי הנשימה; האוורור הריאתי המרבי (MV) יורד, מקדם ניצול החמצן (KIO 2) יורד וכו'.

הכללת מנגנוני פיצוי שונים במאבק בכשל נשימתי מתקדם מתרחשת בהדרגה, במידה מספקת. בתחילה, בשלבים המוקדמים של כשל נשימתי, הפונקציה של מנגנון הנשימה במנוחה מתבצעת בדרך הרגילה. רק כאשר המטופל מבצע עבודה פיזית, מופעלים מנגנוני פיצוי; לכן, יש רק ירידה ביכולת המילואים של מנגנון הנשימה החיצוני. בעתיד, ועם עומס קל, ואז אפילו במנוחה, נצפים טכיפניה, טכיקרדיה, נקבעים סימנים של עבודה מוגברת של שרירי הנשימה במהלך שאיפה ונשיפה, השתתפות בפעולת הנשימה של קבוצות שרירים נוספות. בשלבים המאוחרים יותר של כשל נשימתי, כאשר הגוף ממצה את יכולות הפיצוי שלו, מתגלים היפוקסמיה עורקית והיפרקפניה. במקביל לעלייה בהיפוקסמיה עורקית "ברורה", ישנם גם סימנים של מחסור "נסתר" בחמצן, הצטברות של מוצרים שאינם מחומצנים (חומצת חלב וכו') בדם וברקמות.

בעוד תקופה מאוחרתל אי ספיקת ריאותלהצטרף לאי ספיקת לב (חדר ימין) עקב התפתחות יתר לחץ דם של מחזור הדם הריאתי, המלווה בעומס מוגבר על החדר הימני של הלב, כמו גם התרחשות של שינויים דיסטרופיים בשריר הלב עקב עומס יתר וחוסר חמצן לְסַפֵּק. יתר לחץ דם של כלי הדם הריאתי בנגעים מפושטים של הריאות מתרחש באופן רפלקסיבי בתגובה לאוורור לא מספיק של הריאות, היפוקסיה alveolar - רפלקס אוילר-לילייהסטרנדט (עם נגעים מוקדייםלריאות, מנגנון רפלקס זה ממלא תפקיד אדפטיבי חשוב, ומגביל את אספקת הדם לאלואוולים לא מאווררים מספיק). בעתיד, במחלות דלקתיות כרוניות של הריאות עקב תהליכים ציטריים-טרשתיים (ונזק לרשת כלי הדם של הריאות), מעבר הדם דרך כלי המעגל הקטן קשה עוד יותר. עומס מוגבר על שריר הלב של החדר הימני מוביל בהדרגה לאי ספיקה שלו, המתבטאת בגודש מעגל גדול(מה שנקרא cor pulmonale).

בהתאם לגורמים ולמנגנון של אי ספיקה ריאתית, ישנם שלושה סוגים של הפרות של תפקוד האוורור של הריאות: חסימתית, מגבילה ("מגבילה") ומעורבת (משולבת).

הסוג החסימתי מאופיין בקושי בהעברת אוויר דרך הסמפונות (עקב ברונכיטיס - דלקת של הסמפונות, עווית הסימפונות, היצרות או דחיסה של קנה הנשימה או סימפונות גדולים, למשל, גידול וכו'). כאשר ספירוגרפיה נקבעת על ידי ירידה בולטת ב-MVL ו-FZhEL 1 עם ירידה קלה ב-VC. חסימה במעבר זרם אוויר יוצרת דרישות מוגברות לשרירי הנשימה, יכולתו של מכשיר הנשימה לבצע עומס תפקודי נוסף נפגעת (בפרט אפשרות של שאיפה מהירה ובעיקר נשיפה, עלייה חדה בנשימה נפגעת ).

סוג מגביל של הפרעת אוורור נצפה כאשר יכולתן של הריאות להתרחב ולמוטט מוגבלת: עם פנאומוסקלרוזיס, הידרו- או פנאומוטורקס, הידבקויות פלאורליות מאסיביות, קיפוסקוליוזיס, התאבנות של סחוסי החוף, ניידות מוגבלת של הצלעות וכו'. בתנאים אלה, קודם כל, ישנה הגבלה של עומק ההשראה המקסימלית האפשרית, כלומר. VC (ו- MVL) יורד, אך אין מכשול לדינמיקה של פעולת הנשימה, כלומר. המהירות של עומק ההשראה הרגיל, ובמידת הצורך, לעלייה משמעותית בנשימה.

הסוג המעורב (המשולב) משלב את הסימנים של שני הסוגים הקודמים, לרוב עם השכיחות של אחד מהם: הוא מופיע עם מחלות ריאות ולב ארוכות טווח.

אי ספיקה של תפקוד הנשימה החיצונית מתרחשת גם עם עלייה בחלל המת האנטומי (עם חללים גדולים בריאות, חללים, מורסות, כמו גם עם ברונכיאקטזיס גדולות מרובות). קרוב לסוג זה אי ספיקת נשימה עקב הפרעות במחזור הדם (למשל עם תרומבואמבוליזם וכדומה), שבה חלק מהריאה, תוך שמירה על אוורור במידה כזו או אחרת, מושבת מחילופי גזים. לבסוף, כשל נשימתי מתרחש כאשר חלוקת האוויר בריאות אינה אחידה ("הפרעות חלוקה"), עד להרחקת חלקי הריאה מאוורור (דלקת ריאות, אטלקטזיס), כאשר הם שומרים על אספקת הדם שלהם. בשל כך, חלק מהדם הוורידי, מבלי להיות מחומצן, נכנס אל ורידים ריאתיוצד שמאל של הלב. מבחינת פתוגנזה, קרוב לסוג זה של אי ספיקה ריאתית, סמוכים מקרים של מה שנקרא shunt וסקולרי (מימין לשמאל), שבהם חלק מהדם הוורידי ממערכת עורקי הריאה, עוקף ישירות את מיטת הנימים, נכנס לגוף. ורידי ריאה ומתערבבים עם דם עורקי מחומצן. במקרים האחרונים, פגיעה בחמצון הדם בריאות, אך ייתכן שלא תופיע היפרקפניה עקב עלייה מפצה באוורור באזורים בריאים של הריאה - אי ספיקת נשימה חלקית, בניגוד למוחלט, מוחלט, כאשר הן היפוקסמיה והן היפרקפניה הן נצפים.

מה שנקרא אי ספיקה נשימתית מאופיינת בהפרה של חילופי גזים דרך הממברנה המכתשית-נימית של הריאות וניתן להבחין בה בהתעבות שלה, מה שגורם להפרה של דיפוזיה של גזים דרכו (מה שנקרא פנאומונוזה, "מכתשית -בלוק נימי"), ובדרך כלל גם אינם מלווים בהיפרקפניה, מכיוון שקצב הדיפוזיה של CO 2 גבוה פי 20 מזה של חמצן. צורה זו של אי ספיקת נשימה מתבטאת בעיקר בהיפוקסמיה עורקית ובציאנוזה. האוורור משופר.

כשל נשימתי עם דיכוי רעיל אינו קשור ישירות לפתולוגיה של הריאות. מרכז נשימתי, אנמיה, חוסר חמצן באוויר הנשאף.

להקצות אקוטי (לדוגמה, במהלך התקף אסטמה של הסימפונות) ואי ספיקת נשימה כרונית.

יש גם שלוש תארים ושלושה שלבים של DN. דרגות ה-DN משקפות את חומרתה ב הרגע הזהמחלה. בדרגה I קוצר נשימה (בעיקר קוצר נשימה) מתגלה רק במאמץ גופני בינוני או משמעותי, כאשר קוצר נשימה בדרגה II מופיע גם במאמץ גופני קל, מנגנוני פיצוי מופעלים כבר במנוחה, ושיטות אבחון פונקציונליות יכולות לחשוף מספר של חריגות מהערכים הראויים. בדרגה III, כבר במנוחה, נצפים קוצר נשימה וציאנוזה כביטוי של היפוקסמיה עורקית, כמו גם סטיות משמעותיות מבדיקות ריאות תקינות.

בידוד שלבי DN ב-CLD משקף את הדינמיקה שלו בתהליך התקדמות המחלה. בדרך כלל מבחינים בין השלבים של אי ספיקת ריאות סמויה, ריאתית חמורה ואי ספיקת לב ריאתית.

טיפול שמרני בהרס ריאות זיהומיות חריף כולל שלושה מרכיבי חובה: 1) אמצעים שמטרתם חיזוק כוחו של המטופל ושיקום הומאוסטזיס מופרע; 2) אמצעים שמטרתם ניקוז מיטבי של החלל המוגלתי (חללים) ותברואה פעילה שלהם; 3) אמצעים המכוונים ישירות לדיכוי המיקרופלורה הפתוגנית.

אמצעים לחיזוק כוחו של המטופל ושיקום הומאוסטזיסכוללים טיפול קפדני, תזונה עתירת קלוריות שממלאת אובדן חלבון גדול ודי עשירה בויטמינים, מינוי של קומפלקס של תכשירי ויטמינים. כדי להילחם באנמיה, משתמשים בעירוי דם טרי של 250-500 מ"ל 1-2 פעמים בשבוע. עם hypoproteinemia, רצוי להשלים חלבונים הניתנים עם מזון עם עירוי תוך ורידי של אלבומין, דם אמינו, אמינו פפטיד ופלזמה יבשה. בחולים עם אי ספיקת נשימה, השימוש בטיפול בחמצן הוא חובה.

אמצעים שמטרתם ניקוז מיטבי של המוקד המוגלתי, כוללים גם תרופות וגם מניפולציות אנדוסקופיות וכירורגיות אקטיביות. באופן בלעדי תרופות(מכייח, מרחיבי סימפונות, תרופות מוקוליטיות, בשימוש הן דרך הפה והן בצורה של שאיפות) ניתן להגביל רק עם מורסות מוגלתיות חיוביות. בחולים עם ניקוז טבעי לא מספק, הנמצאים במצב של שיכרון חמור, כמו גם בכל תהליכים גנגרניים, ככלל, יש צורך להשתמש בשיטות פעילות יותר.

אלה כוללים, קודם כל, ברונכוסקופיה טיפולית חוזרת עם שאיפה פעילה של מוגלה מהסימפונות, ניקוז המורסה ושטיפת החלל בתמיסות של חומרי חיטוי, מוקוליטיים ופיברינוליטים, התורמים לפירוק ופינוי המצע הנמק. לשטיפה חוזרת ונשנית של חלל המורסה במהלך היום דרך הסימפונות המנקז, נעשה שימוש בצנתור אנדוסקופי לטווח ארוך עם צינורית פוליאתילן, אשר מוסרת על ידי ניקור מלעור של קנה הנשימה על הצוואר.

כיבים גדולים במיקום היקפירצוי לחטא בעזרת דקירות חוזרות ונשנות או מיקרו ניקוז מלעור לפי מונאלדי. במקרה של אמפיאמה של הצדר, האחרון מנוקז דרך החלל הבין-צלעי עם ניקוז מותקן באמצעות טרוקר, ואחריו שאיפה פעילה מהחלל. אם אי אפשר ליישר את הריאה בגלל הודעה ברונכופלאורלית גדולה פנימה השנים האחרונותנעשה שימוש בשיטה של ​​חסימה ברונכוסקופית זמנית של הסימפונות המנקז עם פקק עשוי ספוג סינטטי, המאפשרת להבטיח הרמטיות, להשיג התרחבות של הריאה בשל חלקיה הלא מושפעים ולנקז היטב את האמפיאמה והחלל התוך-ריאה כלפי חוץ. , השגת חיסולם.

טיפול אנטיבקטריאלימורכב מטיפול אנטיביוטי ושימוש בתכשירים ביולוגיים שמטרתם להגביר חסינות ספציפית. בחירת האנטיביוטיקה בהתאם לרגישות הפתוגנים המיקרוביאליים אליהם רחוקה מלהיות תמיד אפשרית בשל הקשיים האמורים לעיל באבחון האטיולוגי של הרס זיהומי, שחלק משמעותי מאוד מהם נגרם כתוצאה מחוסר גידול קשה לטיפוח. אנאירובים clostridial.

במקרים של חשד קליני או זיהום אנאירובי מאומת, יש להנחות את העובדה שכמעט כל הפתוגנים הרלוונטיים רגישים למדי לפניצילין, ובאקט. fragilis רגיש לכלורמפניקול ולינקומיצין, בעוד אנטיביוטיקה מקבוצת האמינוגליקוזידים (לדוגמה, סטרפטומיצין, קנאמיצין) אסורות במקרה זה, מכיוון שהן מחמירות את מהלך התהליך. במקרים בהם ניתן לבודד גורם הרס אמין (באמצעות שיטות שאינן כוללות את כניסת המיקרופלורה של הפה והעליון דרכי הנשימה), צריך כמובן להיות מונחה על ידי רגישותו לאנטיביוטיקה מסויימת.

השיטה התוך-ורידית הנפוצה ביותר למתן חומרים אנטיבקטריאליים באופן חלקי דרך וריד היקפי או טפטוף דרך צנתר קבוע המוחדר לווריד הנבוב העליון. השיטה האחרונה עדיפה בחולים קשים, שכן היא מאפשרת שמירה על ריכוז קבוע יותר של התרופה בדם ובו-זמנית עירוי תמיסות אלקטרוליטים, תכשירי חלבון, דם ועוד. אין שיטות למתן אנטיביוטיקה ישירות לעורקי הריאה או הסימפונות. בשימוש נרחב בשל מורכבות וחוסר ראיות ברורות לתועלת קלינית.

1 ליטר משמש כבסיס להכנת האינפוזיט מי מלח פיזיולוגישבו הוא מתמוסס מנה יומיתאחד מ התרופות הבאות: פניצילין (מ-10 עד 100 מיליון יחידות), מורפוציקלין (עד מיליון יחידות), סיגמיצין (1.5-2 גרם), טספורין (1000 מ"ג) וכו', הפרין מתווסף לתמיסה מ-5 עד 10 אלף יחידות, ויטמין C (100 אומג), הידרוקורטיזון (25-50 מ"ג) ועוד כמה אמצעים. מבין התרופות האנטיבקטריאליות הביולוגיות, נעשה שימוש בפלסמה אנטי-סטפילוקוקלית היפר-אימונית, פוליגלובולין בסרום אנטי-סטפילוקוקלי ובקטריופאג' סטפילוקוקלי, אשר ככל הנראה, יחד עם אלה ספציפיים, יש להם גם אפקט מעורר לא ספציפי.

טיפול לא ניתוחי בהרס ריאות זיהומיות חריפהזה יעיל ברוב החולים עם צורות מוגבלות (מורסה מוגלתית וגנגרנית). ניתוח רדיקלי בשלב החריף מיועד לצורות אלה רק במקרים של סיבוך של התהליך על ידי דימום או עם חוסר יעילות מוחלט של אינטנסיבי טיפול שמרני. גנגרנה נרחבת מגיבה רק לעתים נדירות לטיפול שמרני, ובמקרה זה, על פי יו.פ. איסקוב, י.ס. קולסניקוב, ב.א. קורולב, מ.י. פרלמן, וי.אי. חברה מדעיתמנתחים (1980), ניתוח רדיקלי בתהליך אקוטי ושיכרון חמור הוא לרוב מסוכן, אך הדרך היחידה להציל את החולה.

החליטו להתערב בשלב החריף של הרס זיהומיותעוקב במועד, במידת האפשר מבלי להביא את המטופל לשלב קיצוני של שיכרון מוגלתי, תשישות או כשל נשימתי, שכן מה שנקרא "פעולות הייאוש" אינן מבטיחות ומעניקות קטלניות עצומה.
ההתערבות ברוב המקרים מורכבת מכריתת ריאות או כריתת רחם, שכן שכיחות התהליך וחדירת דלקת מסיבית באזור השורש לעיתים רחוקות מאפשרת לבצע כריתת אונה או כריתת אונה. הפרוגנוזה להרס זיהומיות של הריאות נראית רצינית למדי. התמותה בקרב מטופלים הנכנסים לבתי חולים כירורגיים מיוחדים נעה בין 5 ל-15%. ועם גנגרנה של הריאות - עד 40% ואף יותר.

בקרב חולים ששרדו, 25-35% יש החלמה מלאהעם מחיקת חלל ההרס. כ-50% מההחלמה נחשבת לקלינית. יחד עם זאת, החלל בפרנכימה הריאה והפניאומוסקלרוזיס הסובבת אותה נשמרים, אולם ניקוז טבעי טוב של החלל והאפיתליזציה שלו מובילים לכך שלמטופל אין ביטויים קליניים של ספירה ריאתית. התייצבות כזו עשויה להימשך ללא הגבלת זמן, והחלל עלול להטות להתכווץ ואף להימחק. למרות זאת, לפעמים לאחר שנים רבות, עדיין מופיעים תסמינים (התפרצות של זיהום, המופטיזיס וכו'). לבסוף, כ-15-20% מהחולים מפתחים אבצס ריאתי כרוני.

הרס מדבקריאה - קבוצת מחלות, שהביטוי השכיח שלהן הוא הרס רקמת הריאה בהשפעת גורמים זיהומיים לא ספציפיים.

אֶפִּידֶמִיוֹלוֹגִיָה

אצל גברים, המחלה מתפתחת לעתים קרובות יותר מאשר אצל נשים. לעתים קרובות, קטגוריות בלתי מוגנות חברתית של אזרחים סובלות ממחלות כאלה - אנשים המרצים עונשים במקומות של שלילת חירות, אנשים ללא מקום מגורים קבוע, הסובלים מאלכוהוליזם, התמכרות לסמים. קטגוריה נוספת של אזרחים הרגישים למחלות אלו הם אנשים עם כשל חיסוני חמור.

אֶטִיוֹלוֹגִיָה

הסוכנים הסיבתיים של מחלות דלקתיות מוגלתיות של הריאה מיוצגים על ידי מגוון פתוגנים, כגון סטרפטוקוקוס, פרוטאוס, סטפילוקוקוס אאוראוס, דיפלוקוקים ומיקרואורגניזמים אנאירוביים (חיידקים ופלורה קוקוסית).

החדרת מיקרואורגניזמים אלו לא תמיד מובילה להרס של רקמת הריאה, ירידה משמעותית בתגובתיות האימונולוגית של הגוף נחוצה להופעת המחלה (מצב לאחר התערבויות כירורגיות חמורות, איידס, כשל חיסוני מולד, אלכוהוליזם והתמכרות לסמים , כמו גם מחלות כרוניות של מערכת הסימפונות הריאה).

לתרום מחלות מוגלתיותמחלות ריאות כרוניות של מערכת הסימפונות, כגון ברונכיאקטזיס, ברונכיטיס כרונית. חולים עם סוכרת נמצאים בסיכון להתפתחות מחלות פיו-דלקתיות, כולל מורסות וגנגרנה של הריאה.

פתוגנזה

המחלה מתפתחת כאשר המיקרואורגניזם של הגורם הסיבתי מוכנס לתוך רקמת הריאות. ישנם מספר נתיבי חדירה עיקריים - אלו הם מגע, ברונכוגני, המטוגני, לימפוגני.

המגע, או הנתיב הטראומטי, מתרחש עם פצעים בחזה כאשר המיקרואורגניזם חודר ישירות לתוך הפצע. לעתים קרובות, אפילו פציעות קהות עלולות להוביל להתפתחות של הרס רקמת הריאה, שכן מתרחשת חבורה (או אפילו נמק) של הריאה, שכנגדה מצטרף בקלות זיהום מוגלתי.

המסלול הברונכוגני מתממש לעתים קרובות יותר עם שאיפה של תוכן קיבה, לעתים רחוקות יותר עם שאיפת רוק המכיל את הפלורה הרגילה של האורולוע. חדירה ברונכוגני של זיהום אפשרית במחלות דלקתיות כרוניות של אורופרינקס - סינוסיטיס כרונית, דלקת הלוע. זה אפשרי עם אובדן הכרה, עם שיכרון אלכוהול או סמים עמוק, פגיעה מוחית טראומטית. לעתים קרובות, בנוכחות ליחה צמיגית, קשה להפרדה, מזון הנכנס לדרכי הנשימה (למשל, בעת חנק) מוביל להחזקתו ברקמת הריאה ולהתפתחות של תהליך דלקתי. שאיפת גופים זרים קטנים (עצמות מפירות, כפתורים, זרעים וכו') לתוך הסמפונות יכולה להיות גורם מעורר להתפתחות הרס רקמת הריאה. המסלול ההמטוגני מתממש כאשר הזיהום מועבר על ידי זרימת דם ממוקדים דלקתיים אחרים (לדוגמה, עם אוסטאומיאליטיס), מספר מוקדים של נשירה מתרחשים עם ספטיקופימיה.

במצב כזה, הגורם הסיבתי של המחלה הופך לרוב ל-Staphylococcus aureus, אשר יש לו תכונה ספציפית להרוס רקמת ריאה.

המסלול הלימפוגני של זיהום מתפתח בנוכחות מחלות מוגלתיות-דלקתיות של איברים אחרים, למשל, עם חזרת, דלקת שקדים וכו '. זיהום מוביל להתפתחות מורסה או גנגרנה של הריאה.

בהשפעת אנזימים פרוטאוליטיים, רקמת הריאה נהרסת.

מוּרְסָה

היא דלקת מוגבלת. המוקד המוגלתי הוא חלל המכיל מוגלה, תחום בבירור מהרקמות שמסביב.

המורסה מוגבלת על ידי ממברנה פיוגנית, ונוצרת דלקת פריפוקלית לאורך הפריפריה שלה.

אבצס יכול להיות יחיד, אם יש כמה אבססים הם נקראים מרובה.

אם ממוקמות מספר מורסות בריאה אחת, הן נקראות חד צדדיות, אם בשתי הריאות - דו צדדיות.

אם המורסה נפתחת לברונכוס גדול, הניקוז הראוי שלה מתרחש, והמטופל מרגיש מיד הקלה, ההתאוששות מתרחשת די מהר.

פתיחה של אבצס חלל פלאורלימייצג מצב חמור יותר, שכן הוא כרוך בהתפתחות של דלקת פלאוריטיס מוגלתית או אמפיאמה פלאורלית.

אם המורסה נפתחה לתוך חלל הצדר, אך דרכה זורם אוויר מהסימפונות לחלל הצדר, מתפתחת pyopneumothorax.

עם תגובתיות איטית של הגוף, מתפתחת קרום צפוף סביב המורסה, והמחלה רוכשת מהלך כרוני.

מורסה נחשבת כרונית אם ההחלמה אינה מתרחשת לאחר חודשיים מתחילת היווצרותה. עם התוצאה החיובית ביותר, המורסה מתנקזת, והחלל מתמלא בהדרגה ברקמת גרנולציה, מתרחשת התאוששות.

שחיקה של כלי גדול המתרחשת עם דלקת מוגלתית, או קרע של מורסה מוביל לעתים קרובות לסיבוך כזה של המחלה כמו דימום ריאתי. ניתן להבחין בין דימום ריאתי לסוגים אחרים של דימום על ידי נוכחות של דם ארגמן המכיל בועות נוזלים.

גנגרנה של הריאה מלווה בדלקת המתפשטת ללא הגבלה. נמק מסיבי, ריקבון של רקמת הריאה, תוצרי פסולת של מיקרואורגניזמים ורעלים מיקרוביאליים גורמים לדרגה משמעותית של חומרת שיכרון הגוף, ולעתים קרובות מגיע לחומרת הלם רעיל חיידקי. לעתים קרובות, גנגרנה של הריאה מתפתחת על רקע PE.

מִיוּן

עם התפתחות גנגרנה של הריאה, החולים נמצאים במצב קיצוני מצב רציני. ניתן לחלק את התלונות לקבוצות מסוימות.

סימני דלקת: עקב תגובתיות מופחתת של הגוף, ייתכן שלא תופיע טמפרטורת גוף גבוהה, לפעמים יש צמרמורות. תסמונת המעבדה של דלקת חריפה היא אינטנסיבית ביותר.

שיכרון: כמות גדולה של רעלים, דטריט רקמות ומוצרי פסולת של מיקרואורגניזמים גורמת לדרגה גבוהה של שיכרון. תסמונת זו מתבטאת בחולשה קשה, כאבי ראש, ירידה במשקל, חוסר תיאבון, לעיתים פגיעה בהכרה ומצב הזוי, ישנוניות ביום ונדודי שינה בלילה. יש עלייה במספר פעימות הלב ותנועות הנשימה.

יַחַס

מאחר שהמחלה מהווה איום על חיי החולה, הטיפול במחלות ריאה מוגלתיות-הרסניות צריך להיות הולם ולהתחיל מוקדם ככל האפשר. הוא כולל שלב שמרני ומבצעי. אמצעים שמרניים: המטופל מוצג קפדני מנוחה במיטה. המזון עתיר קלוריות, מועשר, עשיר בחלבון.

עם זאת, עקב שיכרון חמור, המזון צריך להיות חסוך ביחס למערכת העיכול, ולכן כמות המזון היומית מחולקת למנות קטנות, הנלקחות 7-8 פעמים במהלך היום. הקפד לעקוב אחר הכללים של חסכון מכאני וכימי. טיפול ניקוי רעלים מתבצע בעזרת עירוי תוך ורידי של תמיסות Hemodez, Polyglucin, Reopoliglyukin.

תרבית כיח עם קביעת הרגישות של מיקרואורגניזמים ל תרופות אנטיבקטריאליותמאפשר טיפול אנטי-מיקרוביאלי הולם.

לחולים מוצג שילוב של אנטיביוטיקה, כמו הדור האחרון של אמינוגליקוזידים וצפלוספורינים.

טיפול אימונומודולטורי: תימולין, תימוגן ותרופות אחרות.

טיפול כירורגי מיועד לגנגרנה של הריאה.

הרס ריאות מדבק חריף

הרס זיהומי חריף של הריאות הוא נמק מוגלתי-ריקבון של קטע, אונה או איבר שלם עם מגוון גדול ודינמיות של מבניים ו ביטויים קלינייםמחלה.

שינויים קליניים, רדיולוגיים ומורפולוגיים בריאות נותנים סיבה לשקול את הקבוצות הבאות של הרס זיהומי חריף של הריאות.

אבסק אקוטי ריאות - זהו ריקבון מוגלתי או ריקבון של אזורים נמקיים של רקמת הריאה, לעתים קרובות יותר בתוך מקטע עם נוכחות של חלל הרס אחד או יותר מלאים במוגלה ומוגדרים מקטעים שלמים על ידי קפסולה פיוגנית . במקרה זה, ריקון המורסה דרך הסימפונות המנקז עשוי להתבטא היטב או לא מספיק.

גנגרנה ריאות היא נמק מוגלתי-ריקבון של אזור משמעותי ברקמת הריאה, לרוב אונה, שתי אונות או הריאה כולה, ללא סימנים ברורים של תיחום, נוטה להתפשט ולהתבטא כחמור ביותר במצב כללי של המטופל.

כל המצבים הללו יכולים להסתבך במהלך המחלה על ידי pyopneumothorax מוגבל או מוחלט, דימום, זיהום של הריאה הנגדית עם היווצרות של חללי הרס חדשים בה, אלח דם וכו'.

מורסה גנגרנית היא נמק מוגלתי-ריקבון של אזור רקמת הריאה, אך עם נמק פחות נרחב של הפרנכימה מאשר עם גנגרנה, נוטה לתיחום, כאשר נוצר חלל בתהליך התיחום עם ספיטים פריאטליים או שוכבים חופשיים של רקמת הריאה . במקרים אלה, הם מדברים על גנגרנה מוגבלת.

מבחר כזה של הצורות העיקריות של הרס זיהומיות חריף של הריאות תורם להבנה מלאה יותר של המהות של המתמשך. שינויים פתולוגייםולשפר את האבחון והטיפול בהם. למרות התקדמות מסוימת בהקשר זה, השכיחות והתמותה שלהם נותרו גבוהים. לפיכך, מספר המורסות הריאות החריפות בדלקת ריאות נע בין 2 ל-5%, פגיעה בחזה סגור מלווה בהיווצרות אבצס ב-1.5 - 2% מהמקרים. בערך אותו מספר של הרס זיהומי חריף של הריאות מתגלה ב פצעי ירישדיים - 1.5-2.5% (Bisenkov L.N., 1997 ואחרים).

התמותה במורסות ריאות חריפות נעה בין 7 ל-28%, ובגנגרנה היא מגיעה ל-30% ואף ל-90%. בשנים האחרונות ממשיך לעלות שיעור הנחות הריאתיות עם דומיננטיות של תהליכים נמקיים וסיבוכיהן.

קשיים בבחירה ובביצוע טיפול הולם, הדורשים התייחסות אינדיבידואלית לביטויים שונים של הרס זיהומי חריף של הריאות, עדיין גורמים למעבר של התהליך לצורה כרונית. הדבר מצוין ב-11-40% מהחולים, גורם לנכות זמנית שלהם ב-30-40% מהמקרים ואף לנכות קבועה ב-10%.

מִיוּן.לשימוש מעשי, הסיווג הנוח ביותר מבוסס על האטיולוגיה, הפתוגנזה, אופי התהליך, הלוקליזציה שלו, השכיחות, חומרתו וסיבוכים. המהות שלה היא כדלקמן.

סיווג של הרס ריאות זיהומיות חריפה

^ על ידי פתוגנזה	יְסוֹדִי מִשׁנִי
מאפיין פתוגנטי	1. ברונכוגני - שאיפה, פוסט ריאות, חסימתית; 2. תרומבואמבולי - תרומבואמבולי מיקרוביאלי, תרומבואמבולי אספטי; 3. פוסט טראומטי 4. מקור אחר (כולל מעבר של ספירה מאיברים שכנים)
^ לפי שינויים מורפולוגיים	מורסה מוגלתית חריפה מורסה גנגרנית חריפה (גנגרנה מוגבלת) גנגרנה נרחבת
^ לפי אטיולוגיה	נגרמת על ידי מיקרופלורה אירובית נגרמת על ידי מיקרופלורה אנאירובית נגרמת על ידי פלורה לא חיידקית אחרת (פרוטוזואה, פטריות וכו') נגרמת על ידי מיקרופלורה מעורבת (כולל ויראלית-חיידקית)
^ לפי שכיחות	יחיד ומרובה חד צדדי ודו צדדי
לפי מיקום	מרכזי (רדיקלי), היקפי (קורטיקלי, תת-פלורלי)
^ על פי חומרת הקורס (מצבו הכללי של המטופל)	קל, בינוני, חמור, חמור ביותר
על פי נוכחותם של סיבוכים	Pyopneumothorax או אמפיאמה של הצדר, דימום ריאתי, אלח דם, ליחה של דופן החזה, נזק לריאה הנגדית, פריקרדיטיס מוגלתי, מדיאסטיניטיס וכו'.

אֶטִיוֹלוֹגִיָה. המבנה של גורמים סיבתיים של מחלות ריאה מוגלתיות-הרסניות חריפות עבר שינויים מסוימים במהלך העשורים האחרונים. זה נובע בעיקר מההסתגלות של המיקרופלורה לכניסה לתוך פרקטיקה קליניתחומרים אנטיבקטריאליים חדשים. יחד עם זה, הרעיונות לגבי המבנה של גורמים אטיולוגיים בנשימה ריאתית העמיקו באופן משמעותי. נתוני הספרות המודרניים והניסיון שלנו מאפשרים לנו להמליץ ​​על הגישה הבאה בניתוח האטיולוגיה של AIDL.

B a c t e r i i. תפקידם של חיידקים כגורמים הגורמים להרס זיהומי חריף של הריאות ידוע היטב. עם זאת, המגמה הנוכחית לתאר את הגורמים האטיולוגיים של AIDL על ידי רישום פשוט אינה יכולה לענות באופן מלא על הצרכים של טיפול רפואי מעשי.

בקרב קוקוסים גרם חיוביים, פנאומוקוק לא איבד את המשמעות האטיולוגית שלו עד כה. הפתוגניות שלו לפרנכימה הריאה נקבעת בעיקר על ידי נוכחות של כמוסה פוליסכרידית, היכולת לייצר נוירמינידאז, היאלורונידאז, פרוטאינז המשמיד את האימונוגלובולין A מפריש, חלבון M ואנזימים אחרים. זה מאפשר לפנאומוקוק לבוא בחופשיות במגע עם תאי האפיתל הסימפונות והמכתשי, להתרבות לטובה על פני השטח שלהם ולגרום לתהליך דלקתי מפרק. יש לציין כי פנאומוקוק עצמו אינו מסוגל לגרום לריקבון מוגלתי-נמק של רקמת הריאה והוא מבודד כמעט לעתים רחוקות בחולים עם הרס ריאות זיהומיות חריף כמונו-תרבות. אולי זה יוצר את הרקע הנוח הזה שתורם לזריעת רקמת הריאה המושפעת מהתהליך הדלקתי-אקסודטיבי עם מיקרואורגניזמים פתוגניים על תנאי, מה שמוביל לאיחוי המוגלתי שלה.

המשמעות של סטפילוקוקוס בהתפתחות של הרס זיהומי חריף של הריאות נקבעת על ידי יכולתו לייצר יותר מ-25 רעלנים ואנזימי פתוגניות, בפרט קואגולאז, פיברינוליזין, היאלורונידאז, סטפילוקינאז, דיאוקסיריבונוקלאז, פרוטאאז, ליפאז, אקסליפוטוקסינטאס, אקסליפטוקס. ותכונות נמקיות. יחד עם זאת, בשנים האחרונות הוכחה הפתוגניות הגבוהה של סטפילוקוק אפידרמיס, שאינה נחותה במספר גורמי הפתוגניות לעומת אוראוס. בהשפעת הרעלן הסטפילוקוקלי, שיפוע היונים הטרנסממברניים וכוחן של מערכות הובלת סידן יורדות עקב עיכוב מנגנון חילופי הנתרן-סידן. על רקע זה מעכבים התכווצות שריר הלב ויצירת פוטנציאל פעולה בתאי הקוצב. תדירות הבידוד של סטפילוקוקוס מתכולת חללי ההרס היא 17-25%.

תפקיד חשוב בפיתוח הרס ריאות זיהומיות חריף שייך למיקרופלורה גראם-שלילית. ביניהם, הנפוצים ביותר הם Escherichia, Citrobacter, Klebsiella, Proteus, Pseudomonas. לרוב, חיידקים אלו מבודדים באופי הגנגרני של התהליך הפתולוגי ובמורסות ריאות חמורות. תדירות הגילוי של פלורה מיקרוביאלית גרם-שלילית יכולה להגיע ל-25-30%.

בשנים האחרונות, זיהוי תרביות מוגלה "סטריליות" מחללות הרס בריאות בשיטות בקטריולוגיות קונבנציונליות נקשר לאטיולוגיה האירובית של התהליך, שלא ניתן היה לזהות באמצעות שיטות קונבנציונליות של מחקר מיקרוביולוגי. יש להניח אטיולוגיה אנאירובית של התהליך הפתולוגי עם רמה גבוהה של הסתברות במקרים הבאים:

אם יש היסטוריה של גורמים הגורמים לשאיפה, כמו אלכוהוליזם כרוני, מחלות נוירולוגיותמלווה בהפרעות תקופתיות של התודעה, הפרעות מוטוריות של החלק העליון מערכת עיכול(כולל דיספאגיה הקשורה להתערבויות כירורגיות בוושט, בקיבה);

עם ריח אנאירובי של ליחה (אנו נוטים לשקול סימן זה כאישור מוחלט להשתתפותם של מיקרואורגניזמים אנאירוביים בתהליך הפתולוגי;

בהיעדר גידול חיידקים, מתי מחקר מיקרוביולוגי, שמטרתו לזהות מיקרואורגניזמים אירוביים בחומר מוגלתי בבירור (ליחה או יציאה מחלל הצדר כביטוי של סיבוך של הרס זיהומיות חריף של הריאה) - מה שנקרא "מוגלה סטרילית";

עם גידול מאובחן או אופי אחר של חסימה של ברונכוס גדול, ברונכיאקטזיס.

עם אבצסים, גנגרנה של הריאות הנגרמת על ידי שאיפה, השימוש בשיטות מיקרוביולוגיות נאותות מאפשר לבודד אנאירובים ביותר מ-90% מהחולים. יחד עם זאת, ב-50 - 75% מהמקרים, מגדלים אך ורק מיקרואורגניזמים אנאירוביים. הגורמים הקובעים את הארסיות של חיידקים אלה הם היאלורונידאז, פיברינוליזין, הפרינאז, קולגנאז ופרוטאזות אחרות, אלסטאז, לציטינאז, ליזוליציטינז, DNA -אז, נוירמינידאז, גלוקורינידאז, ליזוזים וכונדרואיטין סולפאז. הנציגים ה"רלוונטיים" ביותר של מיקרואורגניזמים אנאירוביים הם פפטוסטרפטוקוקים, בקטרואידים ופוסובקטריה (אנאירובים " שלושת הגדולים"לפי הביטוי הפיגורטיבי המקובל בספרות האנגלית).

הגורם הפטרייתי פחות חשוב באטיולוגיה של הרס זיהומי חריף של הריאות. . השתתפותן של פטריות באטיולוגיה של הנפיחות הריאתית הופכת לרלוונטית במיוחד במצבים שבהם, על רקע טיפול אנטיביוטי ארוך טווח (לפחות חודש), נותרים חללים ברקמת הריאה. זה עולה בקנה אחד עם הזמן לגילוי בתכולתם של פטריות דמויות שמרים, אספרגילוס ואקטינומיציטים הדומים בתכונות פתוגניות לפטריות. לאחר עוד 1-1.5 חודשים בחולים כאלה, בתנאי שפעילות התהליך המוגלתי תהיה מינימלית בפעילות, ניתן לזהות סמנים סרולוגיים של זיהום פטרייתי.

פענוח התפקיד של v ו-rus בפיתוח UIDL הוא רכושם של העשורים האחרונים. הוכח כי וירוסי הנשימה גורמים לשינויים דלקתיים ונמקיים באפיתל הסימפונות, הממלא תפקיד מגן, מדכאים בחדות חסינות תאית והומורלית ומובילים לשינויים חמורים בממברנה ובמנגנון הקולטן של התאים. כל זה גורם לאפשרות של פגיעה במבנים תאיים על ידי חיידקים פתוגניים אחרים, יוצר מצע מזין להתרבות חיידקים בצורה של תוצרים של הרס ודלקת תאית. קרש הקפיצה העיקרי לאינטראקציה של זיהומים ויראליים וחיידקיים הוא קרום התאים המושפעים, שבו, בנוסף להתפתחות של חדירות מוגברת, מתרחשות מספר טרנספורמציות ביוכימיות וביולוגיות מולקולריות שליליות המעודדות היצמדות של גופי חיידק אל פני התא. . וירוסים מסוגלים גם לספוח על מיקרואורגניזמים בעלי מחלה נמוכה פתוגניים לריאות, למשל, ספיחה של וירוס שפעת A על Staphylococcus aureusאו ECHO - וירוסי קוקסאקי על מוטות גרם שליליים, אשר, ככל הנראה, הופך את המיקרואורגניזמים הללו לפתוגנים פנאומוטרופיים שעלולים לגרום לנזק מוגלתי-נמק לריאה. התפתחות של שינויים נקרוביוטיים ונקרוטיים בפרנכימה הריאה מתאפשרת גם על ידי פקקת של כלי הריאה, המתרחשת לעתים קרובות עם דלקת ריאות של שפעת. עד כה הוכח כי נגיפי ריאו, אדנוווירוסים, נגיפי הרפס שונים, ציטומגלווירוס, נגיפי לוקמיה וחצבת מסוגלים להדביק תאים לימפואידים ומקרופאגים. במקביל, ב דם היקפימונוציטים ולימפוציטים מזוהים עם תכולה גבוהה של תכלילים ויראליים, כמו גם תכונות תפקודיות לקויות. התדירות של שינויים כאלה בגנגרנה בריאות גבוהה משמעותית מאשר במורסות.

גורמים אטיולוגיים אחרים נחקרו מעט. כתצפיות בודדות, מתפרסמים נתונים על מורסות ריאות אמוביות, ספירות ריאתיות בטיפוס הטיפוס וכו'. לא ידועה תדירות הגילוי של פתוגנים פנאומוטרופיים אחרים בספירות ריאתיות - ריקטסיה, כלמידיה, מיקופלזמות וכו'.

פתוגנזה. שילוב ואינטראקציה של ארבעה גורמים עיקריים ממלאים תפקיד מכריע בפתוגנזה:

הפרת סבלנות הסימפונות.

תהליך דלקתי זיהומי חריף ברקמת הריאה.

הפרעות במחזור הדם הגורמות לנמק של רקמת הריאה.

תסמונת אנדוטוקסיקוזיס

ככלל, אחד מהם הופך בדרך כלל למנהיג בפיתוח התהליך הפתולוגי. עם זאת, אם זמן קצר לאחר הופעתו אין חשיפה לגורמים שליליים אחרים, ייתכן שלא יתפתח תהליך מוגלתי-הרסני בריאות.

כל הסיבות לעיל להתפתחות הרס זיהומי חריף של הריאות משפיעות רק על היסודות של היווצרות המחלה. מנגנונים פרטיים ועדינים יותר של הופעת המחלה עדיין אינם מובנים ותפקידם מוזל. זה, במיוחד, נוגע לתכונות ההמורהולוגיות של הדם, המאפיינים של אנדוטוקסיקוזיס והפרעות אימונולוגיות.

הרס ריאות זיהומי חריף ברונכוגני יש תדירות של עד 75%. תנאים נוחים להתרחשות של ספירה ריאתית מתרחשים כאשר החומר הנשאב לעץ הטראכאוברונכיאלי מקובע שם, מה שגורם לפגיעה בפטנטיות ובתפקוד הניקוז של הסימפונות. זוהו כמה מצבים פתולוגיים התורמים להופעת נגעי שאיפה: אלכוהוליזם, התמכרות לסמים, אפילפסיה, פגיעות ראש המלוות בחוסר הכרה ממושך, הפרעות גולגולתיות-וסטיבולריות, הרדמה כללית, כלומר. מצבים המלווים בפגיעה פחות או יותר בולטת בהכרה וירידה ברפלקסים, כמו גם מחלות של הוושט. נתיב השאיפה להתפתחות של הרס זיהומי חריף של הריאות הוא השולט. שאיבת חומר זר (ליחה או רוק מהאף, חלקיקי מזון, קיא, תכולת קיבה ועוד) לעץ הטראכאוברוכיאלי של חומר זר במהלך שינה עמוקה או עם ירידה ברמת ההכרה, וקיבועו בסימפונות הקטנים מוביל ל- התפתחות של אטלקטזיס. התהליך הדלקתי שמתחיל בסימפונות ועובר לפרנכימה הריאה משבש עוד יותר את הפטנציה של הסימפונות ומוביל להתפתחות של מה שנקרא אטלקטאזיס-דלקת ריאות. שחזור של פטנטיות הסימפונות ו טיפול אנטיביוטיבשלב זה של המחלה, ככלל, מספקים רגרסיה של התהליך הפתולוגי. עם זאת, אם בתקופה הראשונית של אטלקטזיס-דלקת ריאות, טיפול פתוגנטי נעדר או נלקח מאוחר, תהליך פתולוגימתקדם בתחום האטלקטי. לאחר מכן, עקב הפרעות במחזור הדם עקב דחיסה של כלי דם קטנים על ידי הסתננות דלקתית ופקקת תוך-וסקולרית, מתרחש נמק של רקמת ריאה נטולת אוויר. בהשפעת חיידקים והמוצרים המטבוליים שלהם, מוגלתי או ריקבון (בהתאם לסוג הפלורה המיקרוביאלית) ריקבון של רקמות מתות מתחיל עם היווצרות של מספר מוקדים קטנים של הרס. על פי נתונים קליניים וניסויים, אזורים נמקיים בריאה נוצרים 8-14 ימים לאחר השאיבה. התקדמות הפרעות במחזור הדם עלולה להוביל לנמק של האונה ואפילו הריאה כולה.

ניתן להקל על הפרה של פטנט הסימפונות גם על ידי חסימה של הסימפונות על ידי גוף זר כלשהו שנכנס אליו בטעות, גידול שפיר או ממאיר המתפתח מדופן הסימפונות, או גידול שדוחס את הסימפונות מבחוץ, וכן היצרות של הסימפונות עקב תהליכים דלקתיים ולא דלקתיים שונים בדופן.

עזרת מידע וטיפול . נגעים חריפים מוגלתיים-הרסניים של הריאות הנובעים מפציעות סגורות בחזה נדירים יחסית. להתפתחות של suppuration עם פציעות אלה, בנוסף לדימום ותת תזונה של האזור הפגוע של רקמת הריאה, יש צורך לצרף זיהום פיוגני. מקורות הזיהום יכולים להיות סמפונות פגומים עם פגיעה בתפקוד הניקוז, או דלקת ריאות המתפתחת סביב מוקד הדימום, אשר בתחילה הם תגובתיים באופיים, אך בתוספת זיהום, הם ממשיכים כמו דלקת ריאות מוקדית.

פגיעה ישירה ברקמת הריאה בפציעות סגורות מתרחשת כאשר הצלעות נשברות, כאשר הקצוות החדים של העצם משובצים ברקמת הריאה הבסיסית. עם זאת, פציעות ושטפי דם כאלה מסביבם בדרך כלל תופסים את האזור ההיקפי של הריאה, שלעתים קרובות הוא סטרילי, ולכן הם רק לעתים רחוקות. לעתים קרובות הרבה יותר, suppuration עם פציעות בחזה סגור מתרחשת כאשר, במקביל עם דימום נרחב ברקמת הריאה, מתרחשת נזק לסמפונות הגדולים או חסימה של הסמפונות עם דם יוצא. מיקרופלורה פיוגנית של הסימפונות, נכנסת להמטומה, וזה מצוין עבורם מדיום תזונתי, מוביל להתפתחות של suppuration.

התרחשות של הרס זיהומיות חריף של הריאות במהלך פציעות תלויה באופי ובמידת ההרס של רקמת הריאה, הפרת שלמותם של גזעי הסימפונות הגדולים, חומרת הנזק והפקקת. כלי דםוהנוכחות לאורך ערוץ הפצע של גופים זרים שונים. במקרים בהם תעלת הפצע של כדור או שבר עוברת באזור גזעי הסימפונות וכלי הדם הגדולים ורקמת הריאה נהרסת במידה ניכרת, בנוסף לסכנה המיידית לחייו של הנפגע, התנאים הנוחים ביותר נוצרים לפיתוח שלאחר מכן של תהליך מוגלתי-הרסני. הרס של גזעי הסימפונות הגדולים תורם לזיהום של תעלת הפצע, ונזק ופקקת של כלי דם לאחר מכן גורמים לתת תזונה חדה של רקמת הריאה באזור הנזק ואל הפריפריה ממקום ההפרה של השלמות של הכלי. בהשפעת התפתחות הזיהום, אזורים שאינם ברי קיימא של רקמת הריאה מתחילים להמיס ונדחות, וכתוצאה מכך נוצרת מורסה הפורצת לחלל הצדר, או הסמפונות. לפיתוח זיהום והיווצרות מוקד מוגלתי-הרסני, כמו גם למהלך שלאחר מכן, יש חשיבות למצב שבו הריאה ממוקמת - ממוטט או מיושר. כאשר נפצעים עם pneumothorax פתוח או hemothorax מסיבי, הריאה קורסת, זרימת הדם מופרעת באופן משמעותי, ונוצרים התנאים הנוחים ביותר להתפתחות זיהום והיווצרות אבצס של תעלת הפצע. מורסות מתנהלות בצורה חיובית יחסית כאשר נפצעים ללא דלקת ריאות פתוחה, ולהפך, בריאה ממוטטת, תהליך ההזנה ממושך ולעיתים מוביל לזיהום של חלל הצדר.

אחד ממקורות הזיהום החשובים והשכיחים ביותר המובילים להיווצרות תהליך מוגלתי-הרסני הם גופים זרים תקועים לאורך תעלת הפצע (קליע פצוע, שברי עצמות, פיסות לבוש). גופים זרים המובאים לריאה, ברוב המקרים, מכילים את המיקרופלורה הפתוגנית המגוונת ביותר עד לגורמים הגורמים לזיהומים אנאירוביים. גם עומקם של גופים זרים ברקמת הריאה חשוב, שכן העמוק יותר גוף זרברקמת הריאה, לעתים קרובות יותר נמצא עליה פלורה מיקרוביאלית. נראה כי זיהום במקרים אלו נובע מזיהום מדרכי הנשימה. גוף זר שנכנס לרקמת הריאה אינו גורם בכל המקרים לתהליך דלקתי מוגלתי עם היווצרות חלל. במקרים מסוימים, גופים זרים קטנים שוכבים בעובי פרנכימת הריאה ואינם באים לידי ביטוי קליני במשך שנים רבות. באשר לגופים זרים גדולים, סביבם, ככלל, מתוחזקת כל הזמן חדירת דלקת במידה רבה או פחותה, שבסופו של דבר הופכת לספירה ונוצרת מצב, אשר נהוג לכנותו "מורסה סביב גוף זר".

בהתאם למידת ועומק ההרס של רקמת הריאה שנגרמה כתוצאה מנזק, ולאחר מכן על ידי תהליך ספורטיבי, נוצר חלל, אשר בדרך כלל מתקשר עם הסימפונות. בתחתית החלל הזה שוכן גוף זר. עם הזמן, חלל זה תחום משאר רקמת הריאה על ידי דופן רקמת חיבור המצופה מבפנים ברקמת גרנולציה או אפיתל קשקשי שכבתי, שצמח מפתיחת הסימפונות אל החלל.

OIDL המטוגני-אמבולי מתרחש בלא יותר מ-2-5% מהמקרים. אחת העדויות המשכנעות למקור התסחיף של מחלות ריאות חריפות מוגלתיות-הרסניות היא מצב של ספטיקופימיה, שבה נמצאות מורסות מרובות בריאות. המקור לתסחיף יכול להיות תהליכים מוגלתיים שונים, אך לרוב התסחיף מתרחש עם אלח דם ממקורות שונים, thrombophlebitis, אנדוקרדיטיס ספטי, אוסטאומיאליטיס.

פיצול של תסחיפים נגועים וכניסתם לריאות יכולים לתרום התערבויות כירורגיותעל רקמות נגועות. כאשר פקקת על ידי תסחיפים חיידקיים או חלקיקי רקמה ממוקד ספטי של הענפים הסופיים של עורק הריאה, קודמים לאיחוי מוגלתי בדרך כלל אוטם ריאות, בעל צורה בצורת טריז עם בסיס הפונה אל הפריפריה. זה מסביר את התסחיף האופייני תמונה קליניתבצורה של הופעה חריפה, כאב פתאומי בצד, שיעול עם כמות קטנה של ליחה ותערובת של דם.

עקב הלוקליזציה השכיחה ביותר של התסחיף באזורים ההיקפיים של הריאה, לאחר איחוי מוגלתי של האוטם, המוקד הנגוע נשבר לעתים קרובות מאוד לחלל הצדר, ואז נוצרת אמפיאמה פלאורלית (pyopneumothorax). החומרה של AIDL תסחפי עם זיהום מוגלתי כללי נקבעת על ידי ריבוי שלהם ולעתים קרובות דו-צדדיות.

הרס ריאות זיהומי חריף לימפוגני נדיר למדי. הם מתפתחים כאשר הזיהום עובר דרך מסלולי הלימפה מהפלאורה - עם נגעים מוגלתיים של הצדר - עקב חדירת הזיהום לתוך הצדר. מסלולי לימפההצדר ובהמשך הרקמה הבין-סטילית אל מעמקי הריאה, מהמדיאסטינום עם מדיאסטיניטיס מוגלתי, במקרים של תהליכים ספוריטיביים באזורים ואיברים סמוכים.

היכרות וטיפול בפיתוח של זיהומים חריפים . תהליך מוגלתי-הרסני מתפתח ברוב המקרים על רקע תפקוד מדוכא של הגנה אנטי-זיהומית. מאידך, הפרעות אימונולוגיות בקטגוריה זו של חולים מחמירות על ידי אנדוטוקסיקוזיס חמור, נזק נגיפי לתאים חיסוניים, הפרעות בתפקודי הדם והנשימה. מה שמוביל להיפוקסמיה. להפרעות אימונולוגיות באיידל בכללותו אין מאפיינים ספציפיים, כפי שמעידה באופן משכנע על ידי חוסר העקביות של נתונים מדעיים שונים, אך במקביל, משפיעות על כל ההיבטים של חסינות ועמידות לא ספציפית (כולל אנטי-ויראלית).

מאפיינים המוריולוגיים n y m i d e s t r u c t i a תהליך דלקתיבפרנכימה הריאה, יש הפרה של הפטנציה של הסימפונות הקטנים עקב עווית, בצקת או חסימה עם סוד, וכתוצאה מכך אטלקטזיס של הריאה. התקדמות התהליך הזיהומי גורמת להפרעות במחזור הדם באזור זה של הריאה, מה שמוביל בסופו של דבר לנמק של פרנכימה הריאה. באיזור דלקת מוגלתיתזרימת הדם דרך מערכת עורקי הריאה כמעט ואינה מתבצעת, והפעילות החיונית של רקמת הריאה הדלקתית נשמרת על ידי הגברת זרימת הדם לאורך עורקי הסימפונות. נחשפו שינויים מיקרו כלי דםמלווה בהתפתחות של תסמונת בוצה, כמו גם שינויים בציטופלזמה של אנדותליוציטים נימיים.

שינויים בתכונות הריאולוגיות של הדם בחולים עם ספירה חריפה של הריאות מורכבים מהתפתחות היפרטרומבוציטוזיס, ירידה ביכולת הצבירה והפירוק של טסיות הדם וירידה בניידות האלקטרופורטית שלהן. שינויים בולטים ומשמעותיים יותר בתכונות ההמורהולוגיות אופייניים לגנגרנה נרחבת ומוגבלת של הריאה. לרוב המכריע של הפרמטרים ההמוריאולוגיים יש מתאמים יציבים עם סמנים של רעלנות. לפיכך, עלייה ברעלן מובילה לירידה בהמטוקריט, באחוז האדפורציטים הלא מצטברים, לעיוות של כדוריות הדם האדומות ולתכונות הצבירה של טסיות הדם. במקביל, בהשפעת רעלנות, צמיגות הדם והפלזמה, מספר האכינוציטים והמספר הממוצע של אריתרוציטים במצטבר עולה.

בחולים עם מחלות ריאות חריפות מוגלתיות-הרסניות, יש הפרה של המאפיינים הפונקציונליים של טסיות דם לא רק במהלך מחזור הדם במחזור הדם, אלא גם במהלך thrombocytopoiesis.

זרימת האנדוטוקסינים ב-AOIDL מאופיינת בשלב מסוים (Belskikh A.N., 1997). בשלבים הראשוניים של התפתחות אנדוטוקסיקוזיס, מנגנון הייצור-ספיגה הוא העיקרי, במיוחד עם מוקד הרס לא מרוקן. בתקופה זו יש ייצור מוגבר של רעלים באזור הרס ריאתי-פלאורלי עקב קריסת רקמת הריאה עם ספיגתם לאחר מכן לאזור זרימת הדם הפעילה. תקופת מנגנון הייצור-ספיגה של היווצרות אנדוטוקסיקוזיס מתאימה לשלב של רעלנות מבודדת. בשלב זה של התפתחות אנדוטוקסיקוזיס, אין מעורבות קלינית ומעבדתית של איברים ומערכות אחרים בתהליך, בנוסף לריאה הפגועה. גופו של החולה מתמודד עם רעלנות, שאינה חורגת מגזרת ההמי.

השלב הבא בהתפתחות אנדוטוקסיקוזיס הוא המתח של מערכות ניקוי רעלים, שבהן מתממשת אנדוטוקסיקוזיס ברמת ביטויי האיברים עם התפתחות "אורגנופתיות". הם תוצאה של עומס יתר תפקודי של מערכת ניקוי הרעלים והן כתוצאה מהנזק הרעיל הישיר שלה. שלב זה של אנדוטוקסיקוזיס מאופיין גם בחוסר יכולת של מחסום ההגנה הריאתי להתמודד עם רעלת ורידים מוגברת. לצד הייצור-ספיגה, מנגנוני השמירה הופכים חשובים יותר ויותר בהתפתחות אנדוטוקסיקוזיס עקב שינויים בתפקוד מערכת הגמילה ופגיעה בסילוק וביוטרנספורמציה של רעלים.

השלב האדיר ביותר של ההתפתחות העוקבת של תסמונת האנדוטוקסיקוזיס הוא השלב של אי ספיקת איברים מרובה, המסמן כישלון מתפתח בעקביות של איברים ומערכות לשמור על רמה אדפטיבית של הומאוסטזיס. חשוב יותר ויותר בהיווצרות שלב זה של אנדוטוקסיקוזיס, יחד עם מנגנוני ייצור ושימור, רכישת מנגנון מחזורי-היפוקסי. גוף המטופל, בתנאים של תהליך קטבולי הולך וגובר, עקב ריכוזיות זרימת הדם ויצירת בלוק של מיקרו-סירקולציה היקפית, מגן על איברים ומערכות חיוניות לא רק בשל וסקולריזציה מוגברת שלהם, אלא גם בשל ירידה במחזור הדם שלהם. עומס המטוגני רעיל. ראוי לציין כי במהלך תקופה זו של מהלך האנדוטוקסיקוזיס, יש ירידה חדה ברעילות הדם במחזור הדם, שכן דריסת הרגל העיקרית של מטבוליטים רעילים מבודדת מזרימת הדם הכללית ברמת המיקרו-סירקולציה ההיקפית. עם זאת, ההתפתחות המלאה של כל השלבים של אנדוטוקסיקוזיס מתרחשת עם מהלך מסובך של המחלה.

תפקיד הריאה כמרכיב חשוב מערכת מאוחדתניקוי רעלים. במובנים רבים, עם ירידה בתפקוד ניקוי הרעלים של הריאה ביחס לאנדוטוקסינמיה של דם ורידי פריצת הדרך של מחסום ההגנה הריאתי-פלאורלי, השכיחות של רעלת העורקים והתפתחות שלב המתח של ניקוי הרעלים. מערכות במהלך אנדוטוקסמיה קשורות.

^ שינויים מורפולוגיים עם הרס זיהומיות חריף של הריאות. שינויים מבניים הנגרמים מהרס זיהומי חריף של הריאות הם משמעותיים מאוד ומתבטאים בפגיעה בכל המבנים האנטומיים של איבר זה. המבנה המורכב של הריאות קובע גם כמה תכונות של התפתחות ומהלך הנשימה. למרות המבנה הרופף של רקמת הריאה, יש לה יכולת טובה לתחם את מוקד התפתחות הנשימה.

במקרים רבים, שינויים דלקתיים קודמים על ידי אטלקטאזיס חסימתית של חלק מהפרנכימה של הריאה. באופן מיקרוסקופי נקבעת הסתננות של המחיצות הבין-אלוויאליות עם exudate, עם כמות גדולה של פיברין, לויקוציטים ומיקרואורגניזמים, הממלאים את לומן של alveoli עם exudate. נימים במחיצות המכתשית מתרחבות ועולות על גדותיהן בדם, דפנותן מתנפחות, המבנה נמחק וקורולות פיברין מופיעות בהיקף (I.K. Esipova, 1986). בעתיד, האקסודאט הממלא את המכתשיים הופך למוגלתי, מחיצות המכתשית הופכות לנמק, וחדירת לויקוציטים גוברת.

שינויים בדפנות הסמפונות מתבטאים בהסתננות הדלקתית שלו, לעיתים כיב של הקרום הרירי, ואחריו התפתחות רקמת גרנולציה, מטפלזיה של האפיתל הריסי לאפיתל קשקשי שכבות עם היווצרות גידולים פוליפואידים הנראים לעין בלתי מזוינת. במקרים מסוימים על הקרום הרירי. מאוחר יותר מתפתח עיוות ציטרי, היצרות או, להיפך, התרחבות של הסמפונות המתנקזים.

בתחום ההרס הזיהומי החריף בתקופה הראשונית של התפתחותו, מתגלה היצרות חדה של כלי הדם של פרנכימה הריאה, עד למחיקה מוחלטת שלהם. ואז, באזור הנמק של רקמת הריאה, פקקת מתרחשת לא רק קטנה, אלא גם יותר כלים גדולים, שיכול להגיע אפילו לענפי הלובאר של עורק הריאה. הפעילות הפרוטאוליטית הגבוהה של תוצרי הפסולת של מיקרואורגניזמים מובילה לעיתים לשחיקה של דפנות כלי הדם, התכה של מסות פקקת וזרימת דם פחות או יותר לריאה הפגועה.

עם הזמן, הצדר הקרביים והפריאטלי מעורבים במוגלתי-הרסני. בתקופה המוקדמת, יש נפיחות של יריעות הצדר. כלי לימפה(חריצים) של הסדינים הקרביים והפריאטליים מתרחבים, משקעי פיברין מופיעים על פני הצדר. לאחר מכן מאורגן הפיברין המשוקע, וכתוצאה מכך יריעות הצדר מתאחות היטב ויוצרות עגינות צלקות מסיביות - בעובי של עד 1-1.5 ס"מ.

עם חדירת מיקרואורגניזמים מהריאה הפגועה לתוך חלל הצדר עקב הפרה של המנגנונים הטבעיים של אקסטרה וספיגה של קרביים ו צדר פריאטלימתפתחת אמפיאמה פלאורלית. כפי שהראו מחקרים של עובד המרפאה שלנו G.S. Chepcheruk (1992), סיבוך זה של הרס זיהומי חריף של הריאות מתרחש, בהתאם למידת ואופי החומרה של השינויים הפתולוגיים, ב-8-90% מהמקרים.

התקדמות ההרסני נגעים בריאות, התפשטותו לשכבת הקורטיקלית ולפלאורה הקרבית עשויה להיות מלווה בפריצת דרך לחלל הצדר עם היווצרות pyopneumothorax (איור 124).

רקמת ריאה גוססת בהדרגה עוברת הפרדה (סקווסטרציה) מרקמות קיימא, עם ריקבון, איחוי מוגלתי מלא או חלקי ודחייה.

במורסה חריפה, רצף השינויים הפתואנטומיים מורכב מהעובדה שאזור ריאות מוגבל יחסית (מקטע אחד או שניים) עובר הסתננות מוגלתית. בשלב מוקדםאתה יכול לראות כמה פוסטולות קטנות הממוקמות באזור שלה. מאוחר יותר, הפסטולות מתמזגות ויוצרות מורסה בודדת (לעיתים רב-חדרית), ויוצרות חלל מלא במוגלה. פרנכימה ריאות, סימפונות - מתים ונמסים. סביב הנגע מתפתחת תגובה פריפוקלית דלקתית פעילה, המובילה לתיחום המורסה מרקמת הריאה הלא מושפעת. כך, במהלך היווצרות מורסה בין רקמה בת קיימא ומתה, נקבע גבול ברור יחסית בצורת פיר לויקוציטים, שבמקומו נוצרת לאחר מכן קפסולה פיוגנית שהיא שכבה של רקמת גרנולציה.

מאוחר יותר, עם מורסה מוגלתית, נוצר חלל, שמשטחו הפנימי מכוסה תחילה בשכבת פיברין המכילה אזורים של רקמה נמקית. בתקופה המוקדמת, למורסה יש משטח פנימי לא אחיד, כאילו קרוע, שקירותיו מרוככים ורוויים במוגלה. חלל הריקבון מכיל מוגלה - בצבע ירקרק-צהוב, בדרך כלל חסרת ריח, לעתים רחוקות יותר - מביכה. המוגלה עשויה להכיל שברי רקמות מתות. 5-6 שבועות לאחר הופעת המחלה, החלל מרופד בגרגירים ורוכש מבנה דו-שכבתי. השכבה הפנימית נוצרת על ידי לולאות של נימים, שביניהם ממוקמים פיברובלסטים, תאי לימפה ופלזמה, נויטרופילים. לפעמים בשכבה זו יש מוקדי נמק, המעידים על מהלך שלילי של המורסה ועלייה אפשרית בגודל החלל שלה. השכבה החיצונית של הקפסולה נוצרת על ידי רקמה סיבית מתבגרת, מתרוששת בהדרגה באלמנטים התאיים.

למוגלה בחלל המורסה יש תכונות פרוטאוליטיות והיא יכולה לפרוץ לסימפונות אחת או יותר, שנקראים אז "מתנקזים" (איור 125). כאשר מתקשרים עם לומן הסימפונות, חלק מהמוגלה משתעל, אוויר נכנס לחלל, המצטבר מעל רמת המוגלה. מהלך המשך התהליך תלוי במידה רבה בספיקת ריקון המוקד המוגלתי דרך הסימפונות. בהיעדר ניקוז, הסתננות בהיקף מוקד ההרס אינה מתקדמת עם המעבר לרקמת ריאה לא מושפעת ועלייה באזור הנמק.

עם האופי הגנגרני של הנגע, המצב מחמיר לא רק בגלל נפח ההרס הגדול יותר מאשר עם מורסה, אלא גם מהחומרה החלשה של תהליכי התיחום של רקמת הריאה הנמקית, התורמת לספיגה של מוצרים רעילים. הַרעָלָה. גנגרנה מאופיינת בנמק מסיבי, העובר ללא גבולות ברורים אל רקמת הריאה הבצקתית והדחוסה שמסביב. באזורים שכנים של רקמת הריאה, נצפים חדירות דלקתית וברונכיטיס מוגלתי. במוקד הגנגרני, הרקמות המושפעות נראות כמו מסה מתפרקת בצבע אפור-ירוק, ירקרק או מלוכלך בשוקולד. על רקע מוקד נמק מסיבי, נוצרים חללים מרובים בעלי צורה לא סדירה המכילים נוזל קודר ביותר המכיל דטריטוס, גבישי חומצות שומן, פיגמנטים, טיפות שומן, מספר רב של חיידקים שונים (איור 126). יש עלייה הדרגתית בחללים, שלהם מתמזגים זה עם זה עם היווצרות של סקווסטרים שוכבים חופשיים או קבועים חלקית של רקמת הריאה. במקרים מסוימים, ניתן להבחין בתהליכי תיחום בולטים יותר או פחות עד להיווצרות קפסולה פיוגנית, במצבים אלו מתאפשרות צורות מעבר בין מורסות לגנגרנה של הריאה, הנקראות בדרך כלל מורסות גנגרניות.

עם התקדמות גנגרנה של הריאה, מעורבות של חלקים נרחבים יותר ממנה בתהליך הפתולוגי, הרבה יותר מאשר עם מורסה, מתפתחים סיבוכים חמורים. ביניהם אמפיאמה פלאורלית, pyopneumothorax, דימום ריאתי, נזק קונטרלטרלי משני לריאה בריאה, הלם חיידקי ואלח דם.

במקרה של טיפול ממוקד במורסות מנוקזות היטב ובצורות אחרות של דכדוך ריאתי חריף, שינויים מורפולוגיים באזור הפגוע מאופיינים יחסית ניקוי מהיר, קריסת קירות חלל ההרס, מחיקתו והצטלקותו. זה מתאים להצגה הקלינית של "החלמה מלאה".

אם גם לאחר ניקוז וניקוי טובים, חלל הריאה אינו מראה נטייה להתמוטטות ולמחיקה, יש בו קטעי רקמה נמקית לאורך זמן, שינויים פנאומוסקלרוטיים וקפסולת צלקת נוצרים בשלב מוקדם יחסית בפריפריה, והמשטח הפנימי מכוסה ברקמת גרנולציה, ואז מחלה זיהומית חריפה הופכת.הרס למורסה כרונית. שינויים כאלה מתפרשים קלינית כ"כרוניזציה של התהליך".

בחלק מהחולים, ניקוז וריקון של מוקד ההרס מתוכן מוגלתי, ביצוע צעדים טיפוליים אינטנסיביים עלולים לגרום להיווצרות ושימור החלל השיורי. עם הזמן, חלל כזה מכוסה מבפנים באפיתל הצומח מלומן הסימפונות המנקז אותו, ולאורך הפריפריה הוא תחום מריאה בריאה על ידי קפסולת צלקת. תוצאה כזו של טיפול בהרס זיהומי חריף של הריאה, שהובילה להיווצרות חלל דמוי ציסטה יבש, נחשבת כ"החלמה קלינית".

ריקבון הרסני של הריאה הוא הרס של רקמה בריאה (פרנכימה) עקב תהליכים זיהומיים. שינויים חוקתיים (אנטומיים) בלתי הפיכים מתרחשים באיבר הפגוע, אשר מובילים לאחר מכן להפרעות תפקודיות. זהו מצב פתולוגי שקשה לאדם, שכן דלקת וספירה של רקמות הריאה מלווה בחום גבוה, כאבים עזים ושיכרון של האורגניזם כולו.

סיבות להתפתחות פתולוגיה

על מנת להיווצר תהליך מוגלתי-הרסני, יש צורך בתנאים מסוימים. אותה סיבה יכולה לגרום לצורות שונות של התהליך הנמק הפתולוגי. לכן, אין חלוקות ברורות באטיולוגיה של המחלה.

רוב סיבה נפוצהריקבון הרסני של הריאה הוא החדרה של גורם זיהומי.

פלורה אירובית ואנאירובית, הגורמת לספירה באיבר:

• סטפילוקוקוס זהוב זהוב;
• Pseudomonas aeruginosa;
• klebsiella;
• פרוטאוס;
• enterobacteria.

עם שאיפה (כניסה של תוכן הקיבה לתוך הסמפונות), דלקת יכולה להיגרם על ידי fusobacteria. חיידקים אלו הם אופורטוניסטים וחיים על הריריות של מערכת הנשימה ו מערכת עיכול. אבל סוגים מסוימים של חיידק יכולים להוביל להרס של הריאות ולהתפתחות תהליכים מוגלתיים-גנגרניים.

במדינות עם אקלים סובטרופי וטרופי, המחלה נגרמת על ידי פרוטוזואה. היו גם מקרים זיהום פטרייתיואחריו היתוך מוגלתי ומוות של הפרנכימה.

מדענים מניחים הנחות שלווירוסים יש תפקיד חשוב באטיולוגיה של תהליכי הרס. במהלך תצפיות ארוכות טווח, נמצא כי 60% מהחולים אובחנו עם זיהומים תכופים בדרכי הנשימה.

סיבות לא זיהומיות הגורמות לשינויים הרסניים כוללים הפרה של פטנט הסימפונות עם התפתחות של אטלקטזיס לאחר מכן (ירידה בחלקו של איבר). נמק של אתר הפרנכימה יכול להיות מופעל על ידי הפרה או אי ספיקה של זרימת הדם האזורית.

גורמים נטיים המגבירים את הסיכון לפתח פתולוגיה:

• מחלות כרוניות מערכת נשימה- ברונכיטיס, אסטמה של הסימפונות;
• לעשן;
• הפרעות אנדוקריניות - סוכרת;
• מצבי כשל חיסוני - HIV, איידס;
• הקאות ממושכות, ריפלוקס, כִּירוּרגִיָהמערכת העיכול העליונה;
• ניאופלזמות שפירות או ממאירות;
• פציעות מכניות, נזק, נוכחות של גופים זרים;
• פתולוגיה של מערכת העצבים המרכזית, אפילפסיה;
• אלכוהוליזם, התמכרות לסמים;
• היפותרמיה תכופה של הגוף;
• טיפול הורמונלי.

הפתוגנזה של המחלה והתפתחות שינויים בריאות

הזיהום חודר לריאות בדרכים שונות - באוויר, המטוגני, לימפוגני. אבל לרוב זה מנגנון טרנסברונכיאלי, כאשר הפתוגן מתפשט מהחלקים המרכזיים של מערכת הנשימה לחלקים מרוחקים של הסמפונות והריאות. זה מסופק על ידי שאיפה או שאיפה.

לאחר חדירת חיידקים, מתרחשת זיהום של הרקמות הרכות, ספורציה מתפתחת בהדרגה. עם שאיפה עץ הסימפונותתפקוד הניקוז מופרע, חלק מהאיבר קורס, מה שגורם להתפתחות של התפוררות זיהומית-נמקית של הפרנכימה.

הרס המטוגני של הריאות קשור למצבי ספיגה של הגוף.חומר מדביק - קרישי דם קטנים הנוצרים בחלק העליון או גפיים תחתונותעם טיפול עירוי ממושך (עירוי נוזלים תוך ורידי) ועם זרימת דם מועברים לריאות. שם הם מתיישבים ומביאים להיווצרות מוקדים מוגלתיים, מורסות ופריצת דרך של תוכן מוגלתי לתוך הסמפונות.

לאיברי מערכת הנשימה יש מנגנון רב עוצמה המתנגד לזיהום:

• פינוי רירי - הגנה מקומית לא ספציפית של הממברנה הרירית מפני השפעות שליליות חיצוניות;
• - תאים של מערכת החיסון המגנים על הריאות מפני גופים זרים;
• אימונוגלובולינים בהפרשת הסימפונות - חלבון ספציפי המיוצר בתגובה להחדרת גורם זיהומי.

כדי להתחיל תהליכים הרסניים, מנגנוני הגנהיש להתגבר. זה מקל על ידי גורמים פנימיים כגון שינויים מקומיים בפטנט הסימפונות קליבר שונה, הצטברות של ריר פתולוגי וחסימה של לומן של דרכי הנשימה.

אם ההרס מתפתח בהתאם לסוג הגנגרנה, אזי למוקד הפתולוגי אין גבולות ברורים בין רקמה נמקית לבריאה. כמות גדולה של מוצרי ריקבון נכנסת לזרם הדם הכללי, מה שמוביל לשיכרון חמור של הגוף.

בתחילת היווצרות מורסה של דלקת, רקמות רכות מתעבות (חדירה). ואז מתחיל ההיתוך המוגלתי שלהם, נוצר בהדרגה חלל שמתמלא במוגלה בעלת עקביות שונה.

עם גנגרנה, מתרחש נמק מסיבי ונרחב של הפרנכימה, ללא גבולות בולטים עם דלקת ובצקת ריאות. . נוצרים חללים רבים בעלי צורה לא סדירה, אשר מתמזגים לאחר מכן.

סיווג של טרנספורמציות הרסניות

להרס הריאות יש 4 צורות עיקריות של שינויים מבניים:

• דלקת ריאות אבצס - היווצרות מוקדים מוגלתיים על רקע דלקת ריאות. ניאופלזמות פתולוגיות הן מרובות, קטנות בקוטר (0.3-0.5 מ"מ), לעתים קרובות יותר ממוקמות ב-1-2 מקטעים, מתקדמת לעתים רחוקות. ליד המוקדים, הפרנכימה דחוסה מאוד.
• אבצס של הריאות - נמק וריקבון של רקמות על רקע דלקת מוגלתית, ולאחר מכן היווצרות של חלל אחד, לעתים רחוקות יותר, מלאים במוגלה. המוקד הפתולוגי מופרד מרקמות בריאות על ידי קפסולה פיוגנית (רקמת גרנולציה וסיבים סיביים). נוצר בקטע אחד.
• מורסה גנגרנית - נגע מוגלתי-נמק של הפרנכימה ב-2-3 מקטעים בו זמנית. ישנה גבול ברור של רקמה בריאה ופתולוגית. קיים סיכון להתחדשות של סקווסטרים - שבר של היווצרות נמקית, הממוקם בחופשיות בין הפרנכימה השלמה, תומך ללא הרף בתהליך הדלקת והנשימה. אם הנספחים מתמזגים, עלול להיווצר מורסה נרחבת או גנגרנה. זה תלוי בתגובתיות של כל אורגניזם בודד.
• גנגרנה ריאתית היא תהליך נמק מפוזר על רקע שינויים ברקמות מוגלתיות-רקבוניות, עם התקדמות דינמית והידרדרות של המצב הכללי. מלווה בשיכרון חמור, סיבוכים פלאורלים, דימום. נמק משתרע לאזורים גדולים בגוף.

ההרס הוא אקוטי, תת-אקוטי וכרוני. לפי השכיחות, התהליך מאובחן כחד צדדי או דו צדדי, יחיד או מרובה, בהתאם לזרימה – לא מסובך או מסובך.

סיווג בהתאם לסיבוכים:

• אמפיאמה פלאורלית - דלקת חיידקית של הצדר (קרביים וקודקודים) והצטברות מוגלה בחלל הצדר;
• pyopneumothorax - פתיחה ספונטנית של מורסה בחלל הצדר עם דלקת רקמה חמורה וקריסת ריאות;
• פלגמון בחזה - דלקת מפוזרת מוגלתית של רקמת החיבור;
• אלח דם - זיהום של הדם וכל הגוף;
• הלם חיידקי הוא סיבוך של זיהום עם הפרעה בזרימת הדם ברקמות, מה שמוביל למחסור חריף בחמצן;
• דימום ריאתי.

תמונה קלינית של המחלה

תהליך ההזנה נוצר בממוצע תוך 10-12 ימים. הסימנים הראשונים למחלה הם אופי כללי- חולשה, עייפות, חולשה, ירידה בפעילות גופנית. טמפרטורת הגוף עולה לערכים subfebrile, צמרמורת מופיעה, אשר קשורה לעלייה בשכרות.

עם היווצרות של מוקדים פתולוגיים קטנים, קוצר נשימה, שיעול לא מובע מתרחש. הליחה מועטה. בעת הגנה על ריר מהעץ הסימפונות, 3 שכבות נראות בבירור:

• עליון - קצף לבןעם גוון צהוב;
• בינוני - נוזל עכור המכיל מוגלה;
• תחתון - מסה סרוסית עם שברי רקמת ריאה ותוצרי הריקבון שלה.

ככל שהפתולוגיה מתפתחת, הטמפרטורה מגיעה ל-39 מעלות צלזיוס, כאבים מופיעים באזור החזה, הממוקמים במקום הנגע של הפרנכימה. עם נשימה עמוקה, הם הופכים חדים ובלתי נסבלים. לכן, החולים מנסים לנשום בצורה רדודה. לעתים קרובות נצפה דימום.

סימנים סובייקטיביים:

• עור חיוור עם גוון כחול;
• סומק ציאנוטי על הפנים, אשר בולט יותר מהצד של האיבר הפגוע;
• קרדיופלמוס;
• לחץ דם מעט נמוך.

אם למטופל יש גנגרנה, אז כל הסימפטומים בולטים יותר, המצב חמור ביותר. טמפרטורת הגוף קדחתנית (שינויים פתאומיים, משיעורים נמוכים לגבוהים).

כאשר מורסה נקרעת, נצפית הפרשה מספר גדול ליחה מוגלתיתדרך הפה. ליום מיוצר מ-0.25 עד 0.5 ליטר של תפליט פתולוגי. פ עם גנגרנה, כמות המוגלה המיוצרת בריאות היא 1-1.5 ליטר.

שיטות טיפול וביטול פתולוגיה

טיפול בהרס הריאות מתבצע רק בבית חולים. הוא מספק שני תחומים עיקריים - טיפול אנטיביוטי, על פי אינדיקציות, הסרה כירורגית של רקמות נמקיות.

טיפול שמרני נועד להילחם בזיהום. מוצג בתהליכים לא מסובכים. משך השימוש הממוצע באנטיביוטיקה הוא 6 עד 8 שבועות. לפני קביעת הטיפול, מתבצעות בדיקה בקטריולוגית של כיח, בדיקות רגישות.

מסלול הניהול של חומרים אנטי-מיקרוביאליים הוא פרנטרלי, לעתים קרובות יותר תוך ורידי. הכנות:

• אמוקסיצילין;
• טירצילין;
• אזיתרומיצין;
• קלריתרמיצין.

הטיפול הכירורגי כולל את האפשרויות הבאות:

• כריתת ריאות - הסרת אזורים נמקיים;
• כריתת pleuropulmonectomy - כריתה של הריאה הפגועה ושל הצדר;
• כריתת אונה - הסרה של אונה שלמה של איבר.

ריקבון הרסני של הריאה הוא כבד מחלה קשה, מה שעלול להוביל ל תוצאה קטלנית. בְּ אבחון בזמןוטיפול מוסמך, תוצאת המחלה חיובית.גנגרנה נרחבת נותנת לעתים קרובות פרוגנוזה גרועה.