מוקדי הרס בריאות. תקציר: הרס זיהומיות חריף של הריאות: הגדרת המושג, אטיולוגיה, פתוגנזה. סיבוכים ותוצאות של IDL

הרס ריאות מדבק חריף

הרס זיהומי חריף של הריאות הוא נמק מוגלתי-ריקבון של מקטע, אונה או איבר שלם עם מגוון ודינמיות רבה של הביטויים המבניים והקליניים של המחלה.

שינויים קליניים, רדיולוגיים ומורפולוגיים בריאות נותנים סיבה לשקול את הקבוצות הבאות של הרס זיהומי חריף של הריאות.

אבסק אקוטי ריאות - זהו ריקבון מוגלתי או ריקבון של אזורים נמקיים של רקמת הריאה, לעתים קרובות יותר בתוך מקטע עם נוכחות של חלל הרס אחד או יותר מלאים במוגלה ומוגדרים מקטעים שלמים על ידי קפסולה פיוגנית . במקרה זה, ריקון המורסה דרך הסימפונות המנקז עשוי להתבטא היטב או לא מספיק.

גנגרנה ריאות היא נמק מוגלתי-ריקבון של אזור משמעותי ברקמת הריאה, לרוב אונה, שתי אונות או הריאה כולה, ללא סימנים ברורים של תיחום, נוטה להתפשט ולהתבטא כחמור ביותר במצב כללי של המטופל.

כל המצבים הללו יכולים להסתבך במהלך המחלה על ידי pyopneumothorax מוגבל או מוחלט, דימום, זיהום של הריאה הנגדית עם היווצרות של חללי הרס חדשים בה, אלח דם וכו'.

מורסה גנגרנית היא נמק מוגלתי-ריקבון של אזור רקמת הריאה, אך עם נמק פחות נרחב של הפרנכימה מאשר עם גנגרנה, נוטה לתיחום, כאשר נוצר חלל בתהליך התיחום עם ספיטים פריאטליים או שוכבים חופשיים של רקמת הריאה . במקרים אלה, הם מדברים על גנגרנה מוגבלת.

מבחר כזה של הצורות העיקריות של הרס זיהומיות חריף של הריאות תורם להבנה מלאה יותר של המהות של המתמשך. שינויים פתולוגיים, שיפור האבחון שלהם ומתן טיפול רפואי. למרות התקדמות מסוימת בהקשר זה, השכיחות והתמותה שלהם נותרו גבוהים. לפיכך, מספר המורסות הריאות החריפות בדלקת ריאות נע בין 2 ל-5%, פגיעה בחזה סגור מלווה בהיווצרות אבצס ב-1.5 - 2% מהמקרים. בערך אותו מספר של הרס זיהומי חריף של הריאות מתגלה ב פצעי ירישדיים - 1.5-2.5% (Bisenkov L.N., 1997 ואחרים).

התמותה במורסות ריאות חריפות נעה בין 7 ל-28%, ובגנגרנה היא מגיעה ל-30% ואף ל-90%. בשנים האחרונות ממשיך לעלות שיעור הנחות הריאתיות עם דומיננטיות של תהליכים נמקיים וסיבוכיהן.

קשיים בבחירה ובביצוע טיפול הולם, הדורשים התייחסות פרטנית לביטויים שונים של הרס זיהומיות חריף של הריאות, עדיין גורמים למעבר של התהליך לצורה כרונית. הדבר מצוין ב-11-40% מהחולים, גורם לנכות זמנית שלהם ב-30-40% מהמקרים ואף לנכות קבועה ב-10%.

מִיוּן.ל שימוש מעשיהסיווג הנוח ביותר מבוסס על האטיולוגיה, הפתוגנזה, אופי התהליך, הלוקליזציה שלו, השכיחות, חומרתו וסיבוכים. המהות שלה היא כדלקמן.

סיווג של הרס ריאות זיהומיות חריפה

^ על ידי פתוגנזה	יְסוֹדִי מִשׁנִי
מאפיין פתוגנטי	1. ברונכוגני - שאיפה, פוסט ריאות, חסימתית; 2. תרומבואמבולי - תרומבואמבולי מיקרוביאלי, תרומבואמבולי אספטי; 3. פוסט טראומטי 4. מקור אחר (כולל מעבר של ספירה מאיברים שכנים)
^ לפי שינויים מורפולוגיים	מורסה מוגלתית חריפה מורסה גנגרנית חריפה (גנגרנה מוגבלת) גנגרנה נרחבת
^ לפי אטיולוגיה	נגרמת על ידי מיקרופלורה אירובית נגרמת על ידי מיקרופלורה אנאירובית נגרמת על ידי פלורה לא חיידקית אחרת (פרוטוזואה, פטריות וכו') נגרמת על ידי מיקרופלורה מעורבת (כולל ויראלית-חיידקית)
^ לפי שכיחות	יחיד ומרובה חד צדדי ודו צדדי
לפי מיקום	מרכזי (רדיקלי), היקפי (קורטיקלי, תת-פלורלי)
^ על פי חומרת הקורס (מצבו הכללי של המטופל)	קל, בינוני, חמור, חמור ביותר
על פי נוכחותם של סיבוכים	Pyopneumothorax או אמפיאמה של הצדר, דימום ריאתי, אלח דם, ליחה של דופן החזה, נזק לריאה הנגדית, פריקרדיטיס מוגלתי, מדיאסטיניטיס וכו'.

אֶטִיוֹלוֹגִיָה. המבנה של גורמים סיבתיים של מחלות ריאה מוגלתיות-הרסניות חריפות עבר שינויים מסוימים במהלך העשורים האחרונים. זה נובע במידה רבה מההסתגלות של המיקרופלורה לכניסה לפרקטיקה הקלינית של חדשים חומרים אנטיבקטריאליים. יחד עם זה, הרעיונות לגבי המבנה של גורמים אטיולוגיים בנשימה ריאתית העמיקו באופן משמעותי. נתוני הספרות המודרניים והניסיון שלנו מאפשרים לנו להמליץ על הגישה הבאה בניתוח האטיולוגיה של AIDL.

B a c t e r i i. תפקידם של חיידקים כגורמים הגורמים להרס זיהומי חריף של הריאות ידוע היטב. עם זאת, המגמה הנוכחית לתאר את הגורמים האטיולוגיים של AIDL על ידי רישום פשוט אינה יכולה לענות באופן מלא על הצרכים של טיפול רפואי מעשי.

בקרב קוקוסים גרם חיוביים, פנאומוקוק לא איבד את המשמעות האטיולוגית שלו עד כה. הפתוגניות שלו לפרנכימה הריאה נקבעת בעיקר על ידי נוכחות של כמוסה פוליסכרידית, היכולת לייצר נוירמינידאז, היאלורונידאז, פרוטאינז המשמיד את האימונוגלובולין A מפריש, חלבון M ואנזימים אחרים. זה מאפשר לפנאומוקוק לבוא בחופשיות במגע עם תאי האפיתל הסימפונות והמכתשי, להתרבות לטובה על פני השטח שלהם ולגרום לתהליך דלקתי מפרק. יש לציין כי פנאומוקוק עצמו אינו מסוגל לגרום לריקבון מוגלתי-נמק של רקמת הריאה והוא מבודד כמעט לעתים רחוקות בחולים עם הרס ריאות זיהומיות חריף כמונו-תרבות. אולי זה יוצר את הרקע הנוח הזה שתורם לזריעת רקמת הריאה המושפעת מהתהליך הדלקתי-אקסודטיבי עם מיקרואורגניזמים פתוגניים על תנאי, מה שמוביל לאיחוי המוגלתי שלה.

המשמעות של סטפילוקוקוס בהתפתחות של הרס זיהומי חריף של הריאות נקבעת על ידי יכולתו לייצר יותר מ-25 רעלנים ואנזימי פתוגניות, בפרט קואגולאז, פיברינוליזין, היאלורונידאז, סטפילוקינאז, דיאוקסיריבונוקלאז, פרוטאאז, ליפאז, אקסליפוטוקסינטאס, אקסליפטוקס. ותכונות נמקיות. יחד עם זאת, בשנים האחרונות הוכחה הפתוגניות הגבוהה של סטפילוקוק אפידרמיס, שאינה נחותה במספר גורמי הפתוגניות לעומת אוראוס. בהשפעת הרעלן הסטפילוקוקלי, שיפוע היונים הטרנסממברניים וכוחן של מערכות הובלת סידן יורדות עקב עיכוב מנגנון חילופי הנתרן-סידן. על רקע זה מעכבים התכווצות שריר הלב ויצירת פוטנציאל פעולה בתאי הקוצב. תדירות הבידוד של סטפילוקוקוס מתכולת חללי ההרס היא 17-25%.

תפקיד חשוב בפיתוח הרס ריאות זיהומיות חריף שייך למיקרופלורה גראם-שלילית. ביניהם, הנפוצים ביותר הם Escherichia, Citrobacter, Klebsiella, Proteus, Pseudomonas. לרוב, חיידקים אלו מבודדים באופי הגנגרני של התהליך הפתולוגי ובמורסות ריאות חמורות. תדירות הגילוי של פלורה מיקרוביאלית גרם-שלילית יכולה להגיע ל-25-30%.

בשנים האחרונות, זיהוי תרביות מוגלה "סטריליות" מחללות הרס בריאות בשיטות בקטריולוגיות קונבנציונליות נקשר לאטיולוגיה האירובית של התהליך, שלא ניתן היה לזהות באמצעות שיטות קונבנציונליות של מחקר מיקרוביולוגי. יש להניח אטיולוגיה אנאירובית של התהליך הפתולוגי עם רמה גבוהה של הסתברות במקרים הבאים:

אם יש היסטוריה של גורמים הנוטים לשאיפה, כגון אלכוהוליזם כרוני, מחלות נוירולוגיות המלוות בהפרעות תודעה תקופתיות, הפרעות תנועתיות של מערכת העיכול העליונה (כולל דיספגיה הקשורה להתערבויות כירורגיות בוושט, בקיבה);

עם ריח אנאירובי של ליחה (אנו נוטים לשקול סימן זה כאישור מוחלט להשתתפותם של מיקרואורגניזמים אנאירוביים בתהליך הפתולוגי;

בהיעדר גידול חיידקים, כאשר בדיקה מיקרוביולוגית מכוונת לזהות מיקרואורגניזמים אירוביים בחומר מוגלתי בבירור (ליחה או פליטת מחלל הצדר כביטוי של סיבוך של זיהומים חריפים הרס ריאות) - מה שנקרא "מוגלה סטרילית";

עם גידול מאובחן או אופי אחר של חסימה של ברונכוס גדול, ברונכיאקטזיס.

עם אבצסים, גנגרנה של הריאות הנגרמת על ידי שאיפה, השימוש בשיטות מיקרוביולוגיות נאותות מאפשר לבודד אנאירובים ביותר מ-90% מהחולים. יחד עם זאת, ב-50 - 75% מהמקרים, מגדלים אך ורק מיקרואורגניזמים אנאירוביים. הגורמים הקובעים את הארסיות של חיידקים אלה הם היאלורונידאז, פיברינוליזין, הפרינאז, קולגנאז ופרוטאזות אחרות, אלסטאז, לציטינאז, ליזוליציטינז, DNA -אז, נוירמינידאז, גלוקורינידאז, ליזוזים וכונדרואיטין סולפאז. הנציגים ה"ממשיים" ביותר של מיקרואורגניזמים אנאירוביים הם פפטוסטרפטוקוקים, בקטרואידים ופוסובקטריה (אנאירובים מ"שלושת הגדולים" בביטוי הפיגורטיבי הנפוץ בספרות האנגלית).

הגורם הפטרייתי פחות חשוב באטיולוגיה של הרס זיהומי חריף של הריאות. . השתתפותן של פטריות באטיולוגיה של הנפיחות הריאתית הופכת לרלוונטית במיוחד במצבים שבהם, על רקע טיפול אנטיביוטי ארוך טווח (לפחות חודש), נותרים חללים ברקמת הריאה. זה עולה בקנה אחד עם הזמן לגילוי בתכולתם של פטריות דמויות שמרים, אספרגילוס ואקטינומיציטים הדומים בתכונות פתוגניות לפטריות. לאחר עוד 1-1.5 חודשים בחולים כאלה, בתנאי שפעילות התהליך המוגלתי תהיה מינימלית בפעילות, ניתן לזהות סמנים סרולוגיים של זיהום פטרייתי.

פענוח התפקיד של v ו-rus בפיתוח UIDL הוא רכושם של העשורים האחרונים. הוכח כי נגיפים בדרכי הנשימה גורמים לשינויים דלקתיים ונמקיים באפיתל הסימפונות, הממלא תפקיד מגן, מדכאים בחדות תאי ו חסינות הומורלית, להוביל לשינויים חמורים בממברנה ובמנגנון הקולטן של התאים. כל זה גורם לאפשרות של פגיעה במבנים תאיים על ידי חיידקים פתוגניים אחרים, יוצר מצע מזין להתרבות חיידקים בצורה של תוצרים של הרס ודלקת תאית. קרש הקפיצה העיקרי לאינטראקציה של ויראלי ו זיהומים חיידקייםהוא הממברנה של תאים מושפעים, שבה, בנוסף להתפתחות של חדירות מוגברת, מתרחשות מספר טרנספורמציות ביוכימיות שליליות ומולקולריות-ביולוגיות המעודדות היצמדות של גופים חיידקיים אל פני התא. וירוסים מסוגלים גם להיספג על מיקרואורגניזמים בעלי מחלות נמוכות פתוגניות לריאות, למשל, ספיחה של וירוס שפעת A על נגיפי Staphylococcus aureus או ECHO-Coxsackie על מוטות גרם שליליים, אשר, ככל הנראה, הופך את המיקרואורגניזמים הללו לפתוגנים פנאומוטרופיים. שעלול לגרום לנזק מוגלתי-נמק לריאה. התפתחות של שינויים נקרוביוטיים ונקרוטיים בפרנכימה הריאה מתאפשרת גם על ידי פקקת של כלי הריאה, המתרחשת לעתים קרובות עם דלקת ריאות של שפעת. עד כה הוכח כי נגיפי ריאו, אדנוווירוסים, נגיפי הרפס שונים, ציטומגלווירוס, נגיפי לוקמיה וחצבת מסוגלים להדביק תאים לימפואידים ומקרופאגים. במקביל, ב דם היקפימונוציטים ולימפוציטים מזוהים עם תכולה גבוהה של תכלילים ויראליים, כמו גם תכונות תפקודיות לקויות. התדירות של שינויים כאלה בגנגרנה בריאות גבוהה משמעותית מאשר במורסות.

גורמים אטיולוגיים אחרים נחקרו מעט. כתצפיות בודדות, מתפרסמים נתונים על מורסות ריאות אמוביות, ספירות ריאתיות ב קדחת טיפוסתדירות הגילוי בהפרעות ריאתיות של פתוגנים פנאומוטרופיים אחרים - ריקטסיה, כלמידיה, מיקופלזמות וכו' אינה ידועה.

פתוגנזה. שילוב ואינטראקציה של ארבעה גורמים עיקריים ממלאים תפקיד מכריע בפתוגנזה:

הפרת סבלנות הסימפונות.

תהליך דלקתי זיהומי חריף ברקמת הריאה.

הפרעות במחזור הדם הגורמות לנמק של רקמת הריאה.

תסמונת אנדוטוקסיקוזיס

ככלל, אחד מהם הופך בדרך כלל למנהיג בפיתוח התהליך הפתולוגי. עם זאת, אם זמן קצר לאחר הופעתו אין חשיפה לגורמים שליליים אחרים, ייתכן שלא יתפתח תהליך מוגלתי-הרסני בריאות.

כל הסיבות לעיל להתפתחות הרס זיהומי חריף של הריאות משפיעות רק על היסודות של היווצרות המחלה. מנגנונים פרטיים ועדינים יותר של הופעת המחלה עדיין אינם מובנים ותפקידם מוזל. זה, במיוחד, נוגע לתכונות ההמורהולוגיות של הדם, המאפיינים של אנדוטוקסיקוזיס והפרעות אימונולוגיות.

הרס ריאות זיהומי חריף ברונכוגני יש תדירות של עד 75%. תנאים נוחים להתרחשות של ספירה ריאתית מתרחשים כאשר החומר הנשאב לעץ הטראכאוברונכיאלי מקובע שם, מה שגורם לפגיעה בפטנטיות ובתפקוד הניקוז של הסימפונות. זוהו כמה מצבים פתולוגיים התורמים להופעת נגעי שאיפה: אלכוהוליזם, התמכרות לסמים, אפילפסיה, פגיעות ראש המלוות בחוסר הכרה ממושך, הפרעות גולגולתיות-וסטיבולריות, הרדמה כללית, כלומר. מצבים המלווים בפגיעה פחות או יותר בולטת בהכרה וירידה ברפלקסים, כמו גם מחלות של הוושט. נתיב השאיפה להתפתחות של הרס זיהומי חריף של הריאות הוא השולט. שאיבת חומר זר (ליחה או רוק מהאף, חלקיקי מזון, קיא, תכולת קיבה ועוד) לעץ הטראכאוברוכיאלי של חומר זר במהלך שינה עמוקה או עם ירידה ברמת ההכרה, וקיבועו בסימפונות הקטנים מוביל ל- התפתחות של אטלקטזיס. התהליך הדלקתי שמתחיל בסימפונות ועובר לפרנכימה הריאה משבש עוד יותר את הפטנציה של הסימפונות ומוביל להתפתחות של מה שנקרא אטלקטאזיס-דלקת ריאות. שחזור של פטנט הסימפונות וטיפול אנטיביוטי בשלב זה של המחלה, ככלל, מספקים רגרסיה של התהליך הפתולוגי. עם זאת, אם בתקופה הראשונית של אטלקטזיס-דלקת ריאות טיפול פתוגני נעדר או מתבצע באיחור, התהליך הפתולוגי באזור האטלקטזיס מתקדם. לאחר מכן, עקב הפרעות במחזור הדם עקב דחיסה של כלי דם קטנים על ידי הסתננות דלקתית ופקקת תוך-וסקולרית, מתרחש נמק של רקמת ריאה נטולת אוויר. בהשפעת חיידקים והמוצרים המטבוליים שלהם, מוגלתי או ריקבון (בהתאם לסוג הפלורה המיקרוביאלית) ריקבון של רקמות מתות מתחיל עם היווצרות של מספר מוקדים קטנים של הרס. על פי נתונים קליניים וניסויים, אזורים נמקיים בריאה נוצרים 8-14 ימים לאחר השאיבה. התקדמות הפרעות במחזור הדם עלולה להוביל לנמק של האונה ואפילו הריאה כולה.

הפרה של פטנט הסימפונות יכולה להיות קלה גם על ידי חסימה של הסימפונות על ידי חלק גוף זר, גידול שפיר או ממאיר המתפתח מדופן הסימפונות, או גידול שדוחס את הסימפון מבחוץ, וכן היצרות של הסמפונות עקב תהליכים דלקתיים ולא דלקתיים שונים בדופן.

עזרת מידע וטיפול . נגעים חריפים מוגלתיים-הרסניים של הריאות הנובעים מפציעות סגורות בחזה נדירים יחסית. להתפתחות של suppuration עם פציעות אלה, בנוסף לדימום ותת תזונה של האזור הפגוע של רקמת הריאה, יש צורך לצרף זיהום פיוגני. מקורות הזיהום יכולים להיות סמפונות פגומים עם פגיעה בתפקוד הניקוז, או דלקת ריאות המתפתחת סביב מוקד הדימום, אשר בתחילה הם תגובתיים באופיים, אך בתוספת זיהום, הם ממשיכים כמו דלקת ריאות מוקדית.

פגיעה ישירה ברקמת הריאה בפציעות סגורות מתרחשת כאשר הצלעות נשברות, כאשר הקצוות החדים של העצם משובצים ברקמת הריאה הבסיסית. עם זאת, פציעות ושטפי דם כאלה מסביבם בדרך כלל תופסים את האזור ההיקפי של הריאה, שלעתים קרובות הוא סטרילי, ולכן הם רק לעתים רחוקות. לעתים קרובות הרבה יותר, suppuration עם פציעות בחזה סגור מתרחשת כאשר, במקביל עם דימום נרחב ברקמת הריאה, מתרחשת נזק לסמפונות הגדולים או חסימה של הסמפונות עם דם יוצא. המיקרופלורה הפיוגנית של הסמפונות, הנכנסת להמטומה, שהיא מדיום תזונתי מצוין עבורם, מובילה להתפתחות של suppuration.

התרחשות של הרס זיהומי חריף של הריאות במהלך פציעות תלויה באופי ובמידת ההרס של רקמת הריאה, הפרת שלמותם של גזעי הסימפונות הגדולים, חומרת הנזק והפקקת של כלי הדם ונוכחותם של גופים זרים שונים לאורך ערוץ הפצע. במקרים בהם תעלת הפצע של כדור או שבר עוברת באזור גזעי הסימפונות וכלי הדם הגדולים ורקמת הריאה נהרסת במידה ניכרת, בנוסף לסכנה המיידית לחייו של הנפגע, התנאים הנוחים ביותר נוצרים לפיתוח שלאחר מכן של תהליך מוגלתי-הרסני. הרס של גזעי הסימפונות הגדולים תורם לזיהום של תעלת הפצע, ונזק ופקקת של כלי דם לאחר מכן. הפרה חדהאספקת רקמת ריאה באזור הנזק ואל הפריפריה ממקום ההפרה של שלמות הכלי. בהשפעת התפתחות הזיהום, אזורים לא-קיימאים של רקמת הריאה מתחילים להמיס ונדחות, וכתוצאה מכך מורסה שפורצת לתוך חלל פלאורליאו ברונכוס. לפיתוח זיהום והיווצרות מוקד מוגלתי-הרסני, כמו גם למהלך שלאחר מכן, יש חשיבות למצב שבו הריאה ממוקמת - ממוטט או מיושר. כאשר נפצעים עם pneumothorax פתוח או hemothorax מסיבי, הריאה קורסת, זרימת הדם מופרעת באופן משמעותי, ונוצרים התנאים הנוחים ביותר להתפתחות זיהום והיווצרות אבצס של תעלת הפצע. מורסות מתנהלות בצורה חיובית יחסית כאשר נפצעים ללא דלקת ריאות פתוחה, ולהפך, בריאה ממוטטת, תהליך ההזנה ממושך ולעיתים מוביל לזיהום של חלל הצדר.

אחד ממקורות הזיהום החשובים והשכיחים ביותר המובילים להיווצרות תהליך מוגלתי-הרסני הם גופים זרים תקועים לאורך תעלת הפצע (קליע פצוע, שברי עצמות, פיסות לבוש). גופים זרים המובאים לריאה, ברוב המקרים, מכילים את המיקרופלורה הפתוגנית המגוונת ביותר עד לגורמים הגורמים לזיהומים אנאירוביים. עומקם של גופים זרים ברקמת הריאה חשוב אף הוא, שכן ככל שהגוף הזר שוכן עמוק יותר ברקמת הריאה, כך נמצא בו לעתים קרובות יותר פלורה פולימקרוביאלית. נראה כי זיהום במקרים אלו נובע מזיהום מדרכי הנשימה. גוף זר שנכנס לרקמת הריאה אינו גורם בכל המקרים לתהליך דלקתי מוגלתי עם היווצרות חלל. במקרים מסוימים, גופים זרים קטנים שוכבים בעובי פרנכימת הריאה ואינם באים לידי ביטוי קליני במשך שנים רבות. באשר לגופים זרים גדולים, סביבם, ככלל, מתוחזקת כל הזמן חדירת דלקת במידה רבה או פחותה, שבסופו של דבר הופכת לספירה ונוצרת מצב, אשר נהוג לכנותו "מורסה סביב גוף זר".

בהתאם למידת ועומק ההרס של רקמת הריאה שנגרמה כתוצאה מנזק, ולאחר מכן על ידי תהליך ספורטיבי, נוצר חלל, אשר בדרך כלל מתקשר עם הסימפונות. בתחתית החלל הזה שוכן גוף זר. עם הזמן, חלל זה תחום משאר רקמת הריאה על ידי דופן רקמת חיבור המצופה מבפנים ברקמת גרנולציה או אפיתל קשקשי שכבתי, שצמח מפתיחת הסימפונות אל החלל.

OIDL המטוגני-אמבולי מתרחש בלא יותר מ-2-5% מהמקרים. אחת העדויות המשכנעות למקור התסחיף של מחלות ריאות חריפות מוגלתיות-הרסניות היא מצב של ספטיקופימיה, שבה נמצאות מורסות מרובות בריאות. המקור לתסחיף יכול להיות תהליכים מוגלתיים שונים, אך לרוב התסחיף מתרחש עם אלח דם ממקורות שונים, thrombophlebitis, אנדוקרדיטיס ספטי, אוסטאומיאליטיס.

ניתן להקל על פיצול של תסחיפים נגועים וכניסתם לריאות על ידי התערבויות כירורגיות ברקמות נגועות. כאשר פקקת על ידי תסחיפים חיידקיים או חלקיקי רקמה ממוקד ספטי של הענפים הסופיים של עורק הריאה, קודמים לאיחוי מוגלתי בדרך כלל אוטם ריאות, בעל צורה בצורת טריז עם בסיס הפונה אל הפריפריה. זה מסביר את התמונה הקלינית האופיינית לתסחיף בצורה של הופעה חריפה, כאב פתאומי בצד, שיעול עם כמות קטנה של ליחה ודם.

עקב הלוקליזציה השכיחה ביותר של התסחיף באזורים ההיקפיים של הריאה, לאחר איחוי מוגלתי של האוטם, המוקד הנגוע נשבר לעתים קרובות מאוד לחלל הצדר, ואז נוצרת אמפיאמה פלאורלית (pyopneumothorax). החומרה של AIDL תסחפי עם זיהום מוגלתי כללי נקבעת על ידי ריבוי שלהם ולעתים קרובות דו-צדדיות.

הרס ריאות זיהומי חריף לימפוגני נדיר למדי. הם מתפתחים כאשר הזיהום עובר דרך דרכי הלימפה מן הצדר - עם נגעים מוגלתיים של הצדר - עקב חדירת הזיהום לתוך דרכי הלימפה של הצדר ובהמשך הרקמה הבין-סטילית אל מעמקי הריאה, מ- mediastinum עם mediastinitis מוגלתי, במקרים של תהליכים ספורטיביים באזורים ואיברים סמוכים.

היכרות וטיפול בפיתוח של זיהומים חריפים . תהליך מוגלתי-הרסני מתפתח ברוב המקרים על רקע תפקוד מדוכא של הגנה אנטי-זיהומית. מאידך, הפרעות אימונולוגיות בקטגוריה זו של חולים מחמירות על ידי אנדוטוקסיקוזיס חמור, נזק נגיפי לתאים חיסוניים, הפרעות בתפקודי הדם והנשימה. מה שמוביל להיפוקסמיה. להפרעות אימונולוגיות באיידל בכללותו אין מאפיינים ספציפיים, כפי שמעידה באופן משכנע על ידי חוסר העקביות של נתונים מדעיים שונים, אך במקביל, משפיעות על כל ההיבטים של חסינות ועמידות לא ספציפית (כולל אנטי-ויראלית).

תכונות המוריאולוגיות n y m i d e s tr u c t and t and m and l e g k and x. בתהליך הדלקתי בפרנכימה הריאה, הפטנציה נפגעת סימפונות קטניםעקב עווית, בצקת או חסימת הפרשה, וכתוצאה מכך אטלקטזיס של הריאה. התקדמות התהליך הזיהומי גורמת להפרעות במחזור הדם באזור זה של הריאה, מה שמוביל בסופו של דבר לנמק של פרנכימה הריאה. באיזור דלקת מוגלתיתזרימת הדם דרך מערכת עורקי הריאה כמעט ואינה מתבצעת, והפעילות החיונית של רקמת הריאה הדלקתית נתמכת על ידי זרימת דם מוגברת דרך עורקי הסימפונות. נחשפו שינויים במיטה המיקרו-מחזורית, מלווים בהתפתחות תסמונת בוצה, וכן שינויים בציטופלזמה של אנדותליוציטים נימיים.

שינויים בתכונות הריאולוגיות של הדם בחולים עם ספירה חריפה של הריאות מורכבים מהתפתחות היפרטרומבוציטוזיס, ירידה ביכולת הצבירה והפירוק של טסיות הדם וירידה בניידות האלקטרופורטית שלהן. בולט יותר ו שינויים מהותייםתכונות המורהולוגיות אופייניות לגנגרנה נרחבת ומוגבלת של הריאה. לרוב המכריע של הפרמטרים ההמוריאולוגיים יש מתאמים יציבים עם סמנים של רעלנות. לפיכך, עלייה ברעלן מובילה לירידה בהמטוקריט, באחוז האדפורציטים הלא מצטברים, לעיוות של כדוריות הדם האדומות ולתכונות הצבירה של טסיות הדם. במקביל, בהשפעת רעלנות, צמיגות הדם והפלזמה, מספר האכינוציטים והמספר הממוצע של אריתרוציטים במצטבר עולה.

בחולים עם מחלות ריאות חריפות מוגלתיות-הרסניות, יש הפרה של המאפיינים הפונקציונליים של טסיות דם לא רק במהלך מחזור הדם במחזור הדם, אלא גם במהלך thrombocytopoiesis.

זרימת האנדוטוקסינים ב-AOIDL מאופיינת בשלב מסוים (Belskikh A.N., 1997). בשלבים הראשוניים של התפתחות אנדוטוקסיקוזיס, מנגנון הייצור-ספיגה הוא העיקרי, במיוחד עם מוקד הרס לא מרוקן. בתקופה זו יש ייצור מוגבר של רעלים באזור הרס ריאתי-פלאורלי עקב קריסת רקמת הריאה עם ספיגתם לאחר מכן לאזור זרימת הדם הפעילה. תקופת מנגנון הייצור-ספיגה של היווצרות אנדוטוקסיקוזיס מתאימה לשלב של רעלנות מבודדת. בשלב זה של התפתחות אנדוטוקסיקוזיס, אין מעורבות קלינית ומעבדתית של איברים ומערכות אחרים בתהליך, בנוסף לריאה הפגועה. גופו של החולה מתמודד עם רעלנות, שאינה חורגת מגזרת ההמי.

השלב הבא בהתפתחות אנדוטוקסיקוזיס הוא המתח של מערכות ניקוי רעלים, שבהן מתממשת אנדוטוקסיקוזיס ברמת ביטויי האיברים עם התפתחות "אורגנופתיות". הם תוצאה של עומס יתר תפקודי של מערכת ניקוי הרעלים והן כתוצאה מהנזק הרעיל הישיר שלה. שלב זה של אנדוטוקסיקוזיס מאופיין גם בחוסר יכולת של מחסום ההגנה הריאתי להתמודד עם רעלת ורידים מוגברת. לצד הייצור-ספיגה, מנגנוני השמירה הופכים חשובים יותר ויותר בהתפתחות אנדוטוקסיקוזיס עקב שינויים בתפקוד מערכת הגמילה ופגיעה בסילוק וביוטרנספורמציה של רעלים.

השלב האדיר ביותר של ההתפתחות העוקבת של תסמונת האנדוטוקסיקוזיס הוא השלב של אי ספיקת איברים מרובה, המסמן כישלון מתפתח בעקביות של איברים ומערכות לשמור על רמה אדפטיבית של הומאוסטזיס. חשוב יותר ויותר בהיווצרות שלב זה של אנדוטוקסיקוזיס, יחד עם מנגנוני ייצור ושימור, רכישת מנגנון מחזורי-היפוקסי. גוף המטופל, בתנאים של תהליך קטבולי הולך וגובר, עקב ריכוזיות זרימת הדם ויצירת בלוק של מיקרו-סירקולציה היקפית, מגן על איברים ומערכות חיוניות לא רק בשל וסקולריזציה מוגברת שלהם, אלא גם בשל ירידה במחזור הדם שלהם. עומס המטוגני רעיל. ראוי לציין כי במהלך תקופה זו של מהלך האנדוטוקסיקוזיס, יש ירידה חדה ברעילות הדם במחזור הדם, שכן דריסת הרגל העיקרית של מטבוליטים רעילים מבודדת מזרימת הדם הכללית ברמת המיקרו-סירקולציה ההיקפית. עם זאת, ההתפתחות המלאה של כל השלבים של אנדוטוקסיקוזיס מתרחשת עם מהלך מסובך של המחלה.

תפקיד הריאה כמרכיב חשוב מערכת מאוחדתניקוי רעלים. במובנים רבים, עם ירידה בתפקוד ניקוי הרעלים של הריאה ביחס לאנדוטוקסינמיה של דם ורידי פריצת הדרך של מחסום ההגנה הריאתי-פלאורלי, השכיחות של רעלת העורקים והתפתחות שלב המתח של ניקוי הרעלים. מערכות במהלך אנדוטוקסמיה קשורות.

^ שינויים מורפולוגיים עם הרס זיהומיות חריף של הריאות. שינויים מבניים הנגרמים מהרס זיהומי חריף של הריאות הם משמעותיים מאוד ומתבטאים בפגיעה בכל המבנים האנטומיים של איבר זה. המבנה המורכב של הריאות קובע גם כמה תכונות של התפתחות ומהלך הנשימה. למרות המבנה הרופף של רקמת הריאה, יש לה יכולת טובה לתחם את מוקד התפתחות הנשימה.

במקרים רבים, שינויים דלקתיים קודמים על ידי אטלקטאזיס חסימתית של חלק מהפרנכימה של הריאה. באופן מיקרוסקופי נקבעת הסתננות של המחיצות הבין-אלוויאליות עם exudate, עם כמות גדולה של פיברין, לויקוציטים ומיקרואורגניזמים, הממלאים את לומן של alveoli עם exudate. נימים במחיצות המכתשית מתרחבות ועולות על גדותיהן בדם, דפנותן מתנפחות, המבנה נמחק וקורולות פיברין מופיעות בהיקף (I.K. Esipova, 1986). בעתיד, האקסודאט הממלא את המכתשיים הופך למוגלתי, מחיצות המכתשית הופכות לנמק, וחדירת לויקוציטים גוברת.

שינויים בדפנות הסמפונות מתבטאים בהסתננות הדלקתית שלו, לעיתים כיב של הקרום הרירי, ואחריו התפתחות רקמת גרנולציה, מטפלזיה של האפיתל הריסי לאפיתל קשקשי שכבות עם היווצרות גידולים פוליפואידים הנראים לעין בלתי מזוינת. במקרים מסוימים על הקרום הרירי. מאוחר יותר מתפתח עיוות ציטרי, היצרות או, להיפך, התרחבות של הסמפונות המתנקזים.

בתחום ההרס הזיהומי החריף בתקופה הראשונית של התפתחותו, מתגלה היצרות חדה של כלי הדם של פרנכימה הריאה, עד למחיקה מוחלטת שלהם. ואז, באזור הנמק של רקמת הריאה, פקקת מתרחשת לא רק בכלים קטנים, אלא גם בכלי דם גדולים יותר, שיכולים להגיע אפילו לענפי האונות של עורק הריאה. הפעילות הפרוטאוליטית הגבוהה של תוצרי הפסולת של מיקרואורגניזמים מובילה לעיתים לשחיקה של דפנות כלי הדם, התכה של מסות פקקת וזרימת דם פחות או יותר לריאה הפגועה.

עם הזמן, הצדר הקרביים והפריאטלי מעורבים במוגלתי-הרסני. בְּ מחזור מוקדםיש נפיחות של יריעות הצדר. כלי לימפה (שסעים) של הסדינים הקרביים והפריאטליים מתרחבים, משקעי פיברין מופיעים על פני הצדר. לאחר מכן מאורגן הפיברין המשוקע, וכתוצאה מכך יריעות הצדר מתאחות היטב ויוצרות עגינות צלקות מסיביות - בעובי של עד 1-1.5 ס"מ.

עם חדירת מיקרואורגניזמים מהריאה המושפעת לתוך חלל הצדר עקב הפרה של המנגנונים הטבעיים של אקסטרה וספיגה של נוזל על ידי הצדר הקרביים והפריאטלי, מתפתחת אמפיאמה פלאורלית. כפי שהראו מחקרים של עובד המרפאה שלנו G.S. Chepcheruk (1992), סיבוך זה של הרס זיהומי חריף של הריאות מתרחש, בהתאם למידת ואופי החומרה של השינויים הפתולוגיים, ב-8-90% מהמקרים.

התקדמות ההרסני נגעים בריאות, התפשטותו לשכבת הקורטיקלית ולפלאורה הקרבית עשויה להיות מלווה בפריצת דרך לחלל הצדר עם היווצרות pyopneumothorax (איור 124).

רקמת ריאה גוססת בהדרגה עוברת הפרדה (סקווסטרציה) מרקמות קיימא, עם ריקבון, איחוי מוגלתי מלא או חלקי ודחייה.

במורסה חריפה, רצף השינויים הפתואנטומיים מורכב מהעובדה שאזור ריאות מוגבל יחסית (מקטע אחד או שניים) עובר הסתננות מוגלתית. בשלב מוקדםאתה יכול לראות כמה פוסטולות קטנות הממוקמות באזור שלה. מאוחר יותר, הפסטולות מתמזגות ויוצרות מורסה בודדת (לעיתים רב-חדרית), ויוצרות חלל מלא במוגלה. פרנכימה ריאות, סימפונות - מתים ונמסים. סביב הנגע מתפתחת תגובה פריפוקלית דלקתית פעילה, המובילה לתיחום המורסה מרקמת הריאה הלא מושפעת. כך, במהלך היווצרות מורסה בין רקמה בת קיימא ומתה, נקבע גבול ברור יחסית בצורת פיר לויקוציטים, שבמקומו נוצרת לאחר מכן קפסולה פיוגנית שהיא שכבה של רקמת גרנולציה.

מאוחר יותר, עם מורסה מוגלתית, נוצר חלל, שמשטחו הפנימי מכוסה תחילה בשכבת פיברין המכילה אזורים של רקמה נמקית. בתקופה המוקדמת, למורסה יש משטח פנימי לא אחיד, כאילו קרוע, שקירותיו מרוככים ורוויים במוגלה. חלל הריקבון מכיל מוגלה - בצבע ירקרק-צהוב, בדרך כלל חסרת ריח, לעתים רחוקות יותר - מביכה. המוגלה עשויה להכיל שברי רקמות מתות. 5-6 שבועות לאחר הופעת המחלה, החלל מרופד בגרגירים ורוכש מבנה דו-שכבתי. השכבה הפנימית נוצרת על ידי לולאות של נימים, שביניהם ממוקמים פיברובלסטים, תאי לימפה ופלזמה, נויטרופילים. לפעמים בשכבה זו יש מוקדי נמק, המעידים על מהלך שלילי של המורסה ועלייה אפשרית בגודל החלל שלה. השכבה החיצונית של הקפסולה נוצרת על ידי רקמה סיבית מתבגרת, מתרוששת בהדרגה באלמנטים התאיים.

למוגלה בחלל המורסה יש תכונות פרוטאוליטיות והיא יכולה לפרוץ לסימפונות אחת או יותר, שנקראים אז "מתנקזים" (איור 125). כאשר מתקשרים עם לומן הסימפונות, חלק מהמוגלה משתעל, אוויר נכנס לחלל, המצטבר מעל רמת המוגלה. מהלך המשך התהליך תלוי במידה רבה בספיקת ריקון המוקד המוגלתי דרך הסימפונות. בהיעדר ניקוז, הסתננות בהיקף מוקד ההרס אינה מתקדמת עם המעבר לרקמת ריאה לא מושפעת ועלייה באזור הנמק.

עם האופי הגנגרני של הנגע, המצב מחמיר לא רק בגלל נפח ההרס הגדול יותר מאשר עם מורסה, אלא גם מהחומרה החלשה של תהליכי התיחום של רקמת הריאה הנמקית, התורמת לספיגה של מוצרים רעילים. הַרעָלָה. גנגרנה מאופיינת בנמק מסיבי, העובר ללא גבולות ברורים אל רקמת הריאה הבצקתית והדחוסה שמסביב. באזורים סמוכים לרקמת הריאה, הסתננות דלקתית ותופעות ברונכיטיס מוגלתי. במוקד הגנגרני, הרקמות המושפעות נראות כמו מסה מתפרקת בצבע אפור-ירוק, ירקרק או מלוכלך בשוקולד. על רקע מוקד נמק עצום, נוצרים חללים מרובים בעלי צורה לא סדירה המכילים נוזל קשוח במיוחד המכיל דטריטוס, גבישים חומצות שומן, פיגמנטים, טיפות שומן, מספר רב של חיידקים שונים (איור 126). יש עלייה הדרגתית בחללים, שלהם מתמזגים זה עם זה עם היווצרות של סקווסטרים שוכבים חופשיים או קבועים חלקית של רקמת הריאה. במקרים מסוימים, ניתן להבחין בתהליכי תיחום בולטים יותר או פחות עד להיווצרות קפסולה פיוגנית, במצבים אלו מתאפשרות צורות מעבר בין מורסות לגנגרנה של הריאה, הנקראות בדרך כלל מורסות גנגרניות.

עם התקדמות גנגרנה של הריאה, מעורבות של חלקים נרחבים יותר ממנה בתהליך הפתולוגי, הרבה יותר מאשר עם מורסה, מתפתחים סיבוכים חמורים. ביניהם אמפיאמה פלאורלית, pyopneumothorax, דימום ריאתי, נזק קונטרלטרלי משני לריאה בריאה, הלם חיידקי ואלח דם.

במקרה של טיפול ממוקד במורסות מנוקזות היטב ובצורות אחרות של דלקת ריאות חריפה, שינויים מורפולוגיים באזור הפגוע מאופיינים בניקוי מהיר יחסית, קריסת דפנות חלל ההרס, מחיקתו והצטלקות. זה מתאים להצגה הקלינית של "החלמה מלאה".

אם גם לאחר ניקוז וניקוי טובים, חלל הריאה אינו מראה נטייה להתמוטטות ולמחיקה, הרבה זמןישנם רצפים של רקמה נמקית, שינויים פנאומוסקלרוטיים וקפסולת צלקת נוצרת בשלב מוקדם יחסית בפריפריה, והמשטח הפנימי מכוסה ברקמת גרנולציה, ואז הרס זיהומי חריף הופך למורסה כרונית. שינויים כאלה מתפרשים קלינית כ"כרוניזציה של התהליך".

בחלק מהחולים, ניקוז וריקון של מוקד ההרס מתוכן מוגלתי, אינטנסיבי אמצעים רפואייםעלול לגרום להיווצרות ושימור של החלל השיורי. עם הזמן, חלל כזה מכוסה מבפנים באפיתל הצומח מלומן הסימפונות המנקז אותו, ולאורך הפריפריה הוא תחום מריאה בריאה על ידי קפסולת צלקת. תוצאה כזו של טיפול בהרס זיהומי חריף של הריאה, שהובילה להיווצרות של חלל דמוי ציסטה יבש, נחשבת כ" התאוששות קלינית”.

ריקבון הרסני של הריאה הוא הרס של רקמה בריאה (פרנכימה) עקב תהליכים זיהומיים. שינויים חוקתיים (אנטומיים) בלתי הפיכים מתרחשים באיבר הפגוע, אשר מובילים לאחר מכן ל הפרעות תפקודיות. זהו מצב פתולוגי שקשה לאדם, שכן דלקת וצפיפות של רקמות ריאה מלווה בטמפרטורה גבוהה, כאב חמור, שיכרון כל האורגניזם.

סיבות להתפתחות פתולוגיה

על מנת להיווצר תהליך מוגלתי-הרסני, יש צורך בתנאים מסוימים. אותה סיבה יכולה לגרום לצורות שונות של התהליך הנמק הפתולוגי. לכן, אין חלוקות ברורות באטיולוגיה של המחלה.

הסיבה השכיחה ביותר להתמוטטות ריאות הרסנית היא החדרת גורם זיהומי.

פלורה אירובית ואנאירובית, הגורמת לספירה באיבר:

Staphylococcus aureus;
Pseudomonas aeruginosa;
klebsiella;
פרוטאוס;
enterobacteria.

עם שאיפה (כניסה של תוכן הקיבה לתוך הסמפונות), דלקת יכולה להיגרם על ידי fusobacteria. חיידקים אלו הם אופורטוניסטים וחיים על הריריות של מערכת הנשימה והעיכול. אבל סוגים מסוימים של חיידק יכולים להוביל להרס של הריאות ולהתפתחות תהליכים מוגלתיים-גנגרניים.

במדינות עם אקלים סובטרופי וטרופי, המחלה נגרמת על ידי פרוטוזואה. היו גם מקרים זיהום פטרייתיואחריו היתוך מוגלתי ומוות של הפרנכימה.

מדענים מניחים הנחות שלווירוסים יש תפקיד חשוב באטיולוגיה של תהליכי הרס. במהלך תצפיות ארוכות טווח, נמצא כי 60% מהחולים אובחנו עם זיהומים תכופים בדרכי הנשימה.

סיבות לא זיהומיות הגורמות לשינויים הרסניים כוללים הפרה של פטנט הסימפונות עם התפתחות של אטלקטזיס לאחר מכן (ירידה בחלקו של איבר). נמק של אתר הפרנכימה יכול להיות מופעל על ידי הפרה או אי ספיקה של זרימת הדם האזורית.

גורמים נטיים המגבירים את הסיכון לפתח פתולוגיה:

מחלות כרוניות מערכת נשימה- ברונכיטיס, אסטמה של הסימפונות;
לעשן;
הפרעות אנדוקריניות - סוכרת;
מצבי כשל חיסוני - HIV, איידס;
הקאות ממושכות, ריפלוקס, טיפול כירורגי של מערכת העיכול העליונה;
ניאופלזמות שפירות או ממאירות;
פציעות מכניות, נזק, נוכחות של גופים זרים;
פתולוגיה של מערכת העצבים המרכזית, אפילפסיה;
אלכוהוליזם, התמכרות לסמים;
היפותרמיה תכופה של הגוף;
טיפול הורמונלי.

הפתוגנזה של המחלה והתפתחות שינויים בריאות

הזיהום חודר לריאות בדרכים שונות - באוויר, המטוגני, לימפוגני. אבל לרוב זה מנגנון transbronchial, כאשר הסוכן הסיבתי של זיהום מ מחלקות מרכזיותמערכת הנשימה מתפשטת לחלקים מרוחקים של הסמפונות והריאות. זה מסופק על ידי שאיפה או שאיפה.

לאחר חדירת חיידקים, מתרחשת זיהום של הרקמות הרכות, ספורציה מתפתחת בהדרגה. במהלך שאיפת עץ הסימפונות, תפקוד הניקוז מופרע, חלק מהאיבר קורס, מה שנותן תנופה להתפתחות של התפוררות זיהומית-נמקית של הפרנכימה.

הרס המטוגני של הריאות קשור למצבי ספיגה של הגוף.חומר מדביק - קרישי דם קטנים הנוצרים בחלק העליון או גפיים תחתונותעם טיפול עירוי ממושך (עירוי נוזלים תוך ורידי) ועם זרימת דם מועברים לריאות. שם הם מתיישבים ומביאים להיווצרות מוקדים מוגלתיים, מורסות ופריצת דרך של תוכן מוגלתי לתוך הסמפונות.

לאיברי מערכת הנשימה יש מנגנון רב עוצמה המתנגד לזיהום:

פינוי mucociliary - הגנה מקומית לא ספציפית של הקרום הרירי מפני חיצוני השפעה שלילית;
– תאים מערכת החיסוןהגנה על הריאות מפני גופים זרים;
אימונוגלובולינים בהפרשת הסימפונות - חלבון ספציפי המיוצר בתגובה להחדרת גורם זיהומי.

כדי שתהליכים הרסניים יתחילו, יש להתגבר על מנגנוני הגנה. זה מקל על ידי גורמים פנימיים כגון שינויים מקומיים בפטנט של הסמפונות של קליברים שונים, הצטברות של ריר פתולוגי וחסימה של לומן דרכי הנשימה.

אם ההרס מתפתח בהתאם לסוג הגנגרנה, אזי למוקד הפתולוגי אין גבולות ברורים בין רקמה נמקית לבריאה. כמות גדולה של מוצרי ריקבון נכנסת לזרם הדם הכללי, מה שמוביל לשיכרון חמור של הגוף.

בתחילת היווצרות מורסה של דלקת רקמות רכותדחוס (חדירה). ואז מתחיל ההיתוך המוגלתי שלהם, נוצר בהדרגה חלל שמתמלא במוגלה בעלת עקביות שונה.

עם גנגרנה, מתרחש נמק מסיבי ונרחב של הפרנכימה, ללא גבולות בולטים עם דלקת ובצקת ריאות. . נוצרים חללים רבים בעלי צורה לא סדירה, אשר מתמזגים לאחר מכן.

סיווג של טרנספורמציות הרסניות

להרס הריאות יש 4 צורות עיקריות של שינויים מבניים:

דלקת ריאות אבצס - היווצרות מוקדים מוגלתיים על רקע דלקת ריאות. ניאופלזמות פתולוגיות הן מרובות, קטנות בקוטר (0.3-0.5 מ"מ), לעתים קרובות יותר ממוקמות ב-1-2 מקטעים, מתקדמת לעתים רחוקות. ליד המוקדים, הפרנכימה דחוסה מאוד.
אבצס של הריאות - נמק וריקבון של רקמות על רקע דלקת מוגלתית, ולאחר מכן היווצרות של חלל אחד, לעתים רחוקות יותר, מלאים במוגלה. המוקד הפתולוגי מופרד מרקמות בריאות על ידי קפסולה פיוגנית (רקמת גרנולציה וסיבים סיביים). נוצר בקטע אחד.
מורסה גנגרנית - נגע מוגלתי-נמק של הפרנכימה ב-2-3 מקטעים בו זמנית. ישנה גבול ברור של רקמה בריאה ופתולוגית. קיים סיכון להתחדשות של סקווסטרים - שבר של היווצרות נמקית, הממוקם בחופשיות בין הפרנכימה השלמה, תומך ללא הרף בתהליך הדלקת והנשימה. אם הנספחים מתמזגים, עלול להיווצר מורסה נרחבת או גנגרנה. זה תלוי בתגובתיות של כל אורגניזם בודד.
גנגרנה ריאתית היא תהליך נמק מפוזר על רקע שינויים ברקמות מוגלתיות-רקבוניות, עם התקדמות דינמית והידרדרות של המצב הכללי. מלווה בשיכרון חמור, סיבוכים פלאורלים, דימום. נמק משתרע לאזורים גדולים בגוף.

ההרס הוא אקוטי, תת-אקוטי וכרוני. לפי השכיחות, התהליך מאובחן כחד צדדי או דו צדדי, יחיד או מרובה, בהתאם לזרימה – לא מסובך או מסובך.

סיווג בהתאם לסיבוכים:

אמפיאמה פלאורלית - דלקת חיידקית של הצדר (קרביים וקודקודים) והצטברות מוגלה בחלל הצדר;
pyopneumothorax - פתיחה ספונטנית של מורסה בחלל הצדר עם דלקת רקמה חמורה וקריסת ריאות;
פלגמון בחזה - דלקת מפוזרת מוגלתית של רקמת החיבור;
אלח דם - זיהום של הדם וכל הגוף;
הלם חיידקי הוא סיבוך של זיהום עם הפרעה בזרימת הדם ברקמות, מה שמוביל למחסור חריף בחמצן;
דימום ריאתי.

תמונה קלינית של המחלה

תהליך ההזנה נוצר בממוצע תוך 10-12 ימים. הסימנים הראשונים למחלה הם אופי כלליחולשה, עייפות, חולשה, ירידה פעילות גופנית. טמפרטורת הגוף עולה לערכים subfebrile, צמרמורת מופיעה, אשר קשורה לעלייה בשכרות.

עם היווצרות של מוקדים פתולוגיים קטנים, קוצר נשימה, שיעול לא מובע מתרחש. הליחה מועטה. בעת הגנה על ריר מהעץ הסימפונות, 3 שכבות נראות בבירור:

עליון - קצף לבןעם גוון צהוב;
בינוני - נוזל עכור המכיל מוגלה;
תחתון - מסה סרוסית עם שברי רקמת ריאה ותוצרי הריקבון שלה.

ככל שהפתולוגיה מתפתחת, הטמפרטורה מגיעה ל-39 מעלות צלזיוס, כאב מופיע באזור חזה, אשר ממוקמים באתר של נזק parenchymal. עם נשימה עמוקה, הם הופכים חדים ובלתי נסבלים. לכן, החולים מנסים לנשום בצורה רדודה. לעתים קרובות נצפה דימום.

סימנים סובייקטיביים:

עור חיוור עם גוון כחול;
סומק ציאנוטי על הפנים, אשר בולט יותר מהצד של האיבר הפגוע;
קרדיופלמוס;
לחץ דם מעט נמוך.

אם למטופל יש גנגרנה, אז כל הסימפטומים בולטים יותר, המצב חמור ביותר. טמפרטורת הגוף קדחתנית (שינויים פתאומיים, משיעורים נמוכים לגבוהים).

כאשר מורסה נקרעת, כמות גדולה של ליחה מוגלתית מופרשת דרך הפה. ליום מיוצר מ-0.25 עד 0.5 ליטר של תפליט פתולוגי. פ עם גנגרנה, כמות המוגלה המיוצרת בריאות היא 1-1.5 ליטר.

שיטות טיפול וביטול פתולוגיה

טיפול בהרס הריאות מתבצע רק בבית חולים. הוא מספק שני תחומים עיקריים - טיפול אנטיביוטי, על פי אינדיקציות, הסרה כירורגית של רקמות נמקיות.

טיפול שמרני נועד להילחם בזיהום. מוצג בתהליכים לא מסובכים. משך השימוש הממוצע באנטיביוטיקה הוא 6 עד 8 שבועות. לפני קביעת הטיפול, מתבצעות בדיקה בקטריולוגית של כיח, בדיקות רגישות.

מסלול הניהול של חומרים אנטי-מיקרוביאליים הוא פרנטרלי, לעתים קרובות יותר תוך ורידי. הכנות:

אמוקסיצילין;
טירצילין;
אזיתרומיצין;
קלריתרמיצין.

הטיפול הכירורגי כולל את האפשרויות הבאות:

כריתת ריאות - הסרת אזורים נמקיים;
כריתת pleuropulmonectomy - כריתה של הריאה הפגועה ושל הצדר;
כריתת אונה - הסרה של אונה שלמה של איבר.

ריקבון הרסני של הריאה הוא כבד מחלה קשה, מה שעלול להוביל למוות. בְּ אבחון בזמןוטיפול מוסמך, תוצאת המחלה חיובית.גנגרנה נרחבת נותנת לעתים קרובות פרוגנוזה גרועה.

הרס זיהומיות של הריאות נגרם על ידי חיידקים שונים של הפלורה הפיוגנית: Staphylococcus aureus, סטרפטוקוקוס, אנאירובים לא קלוסטרידיאלים, Klebsiella, enterobacteria ועוד. דרך ההדבקה השכיחה ביותר היא ברונכוגני: שאיבה (תכולת קיבה, ריר, דם, גופים זרים) ושאיפה - בליעה פלורה פתוגניתב כיווני אוויר. פחות שכיחים הם מסלולים המטוגנים, לימפוגניים וטראומטיים.

מורסה ריאתית מתחילה עם ספירה של ברונכוס שנחסם בעבר, או בהסתננות ריאות, שבמרכזה הפרנכימה עוברת איחוי מוגלתי. לאחר 2-3 שבועות, פוקוס מוגלתי פורץ לתוך הסימפונות; עם ניקוז טוב, קירות החלל שוככים עם היווצרות צלקת או אזור של דלקת ריאות.

עם גנגרנה של הריאות, לאחר תקופה של הסתננות דלקתית תחת פעולת תוצרי פסולת של המיקרופלורה ופקקת כלי דם, מתפתח נמק נרחב של רקמת הריאה ללא גבולות ברורים. מוקדי ריקבון רבים נוצרים ברקמה הנמקית.

גורם פתוגני חשוב מאוד של הרס זיהומיות של הריאות הוא ירידה בחסינות הכללית והגנה מקומית על הסימפונות. באבצס ריאתי חריף נוצר חלל המכיל מוגלה ודטרטוס, התוחם מרקמה בריאה על ידי קרום פיוגני, שנוצר על ידי רקמת גרנולציה, פיר חדירת תאים וקפסולת רקמת חיבור. המאפיין המורפולוגי של אבצס ריאתי חריף, המבדיל אותו מגנגרנה ריאות, הוא רקמת גרנולציה, כלומר, המיקרו-סירקולציה סביב אזור הריקבון נשמרת.

לפי הסיווג של N.V. Putova (1998) הרס זיהומיות של הריאות מחולק ל:

לפי אטיולוגיה (בהתאם לסוג הפתוגן): 1. פלורה אירובית או אנאירובית מותנית; 2. פלורה אנאירובית חובה; 3. צמחייה אירובית-אנאירובית מעורבת; 4. פתוגנים לא חיידקיים.
על ידי פתוגנזה (ברונכוגני, המטוגני, טראומטי, לימפוגני).
לפי סוג התהליך הפתולוגי (מורסה מוגלתית, מורסה גנגרנית, גנגרנה ריאתית).
ביחס לשורש הריאה (מרכזי, היקפי).
לפי שכיחות הנגע (מקטע, מקטעים, אונה, יותר מאונה אחת או כל הריאות, בודד, מרובה, ימין או שמאל).
לפי חומרת הקורס (אור, לְמַתֵן, כבד, כבד ביותר).
ללא סיבוכים, עם סיבוכים (pneumothorax, דימום ריאתי, אלח דם וכו').
על פי אופי הקורס (אקוטי, תת אקוטי, כרוני).

יש לזכור שמורסות כרוניות יכולות להיות תוצאה הן של מורסות מוגלתיות חריפות והן מהרס מהסוג הגנגרני, המאבדים את מקוריותם במהלך המעבר לצורה הכרונית. חשוב לבודד צורות מתמשכות תת-חריפות של מורסות ריאות משמעות קליניתכיוון שהוא מאפיין את המצב בו חולפת התקופה הקשה ביותר של המחלה, חל שיפור מסוים: המצב מתייצב במשך שבועות ואף חודשים עם סימנים קליניים, רדיולוגיים ומעבדתיים בולטים מספיק לתהליך נמק.

תסמינים של הרס זיהומיות של הריאות

לפני פריצת הדרך של הזבל לתוך הסימפונות: חוֹםגוף, צמרמורות, זיעה מרובה, אי ספיקת נשימה, כאבי חזה בצד הנגע, עם הקשה של הריאות - קיצור צליל ההקשה על הנגע, אוסולטטורי - הנשימה נחלשת עם גוון קשה, לעיתים סימפונות.

לאחר פריצת דרך בסימפונות: התקף של שיעול עם שחרור של כמות גדולה של כיח (ml) מוגלתי, עם ריח לא נעים. טמפרטורת הגוף יורדת, המצב הכללי משתפר במהירות. עם הקשה של הריאות - על הנגע, הצליל מתקצר, לעתים רחוקות יותר טימפני עקב אוויר בחלל, צפצופים מוזכרים בהשמעה. תוך 6-8 שבועות, הסימפטומים של אבצס נעלמים. עם ניקוז לקוי, מצבו של החולה אינו משתפר, טמפרטורת הגוף נשארת גבוהה, צמרמורות, הזעה, שיעול, קוצר נשימה, תסמיני שיכרון, חוסר תיאבון, עיבוי של הפלנגות הקצה בצורה של "מקלות תוף" וציפורניים. בצורה של "משקפי שעון" להפריע.

בדם: לויקוציטוזיס, הסטה של הנוסחה שמאלה, גרנולריות רעילה של נויטרופילים, ESR מואצת משמעותית. במהלך הכרוני של מורסה - סימנים של אנמיה.

ניתוח ביוכימי של דם: עלייה בתכולת החומצות הסיאליות, סרומוקואיד, פיברין, הפטוגלובין, a2-ו-g-globulins, במהלך הכרוני של אבצס - ירידה ברמת האלבומין. כיח הוא מוגלתי, עם ריח לא נעים, כאשר עומדים מחולקים לשתי שכבות, עם מיקרוסקופיה - מספר רב של לויקוציטים, סיבים אלסטיים, גבישים של המטודין, חומצות שומן.

בדיקת רנטגן: לפני פריצת המורסה לסימפונות, מתכהה בקווי מתאר מטושטשים, לעתים קרובות יותר במקטעים II, VI, X של הריאה הימנית, לאחר פריצת הדרך לסימפונות - חלל עם דפנות חודרות עבות, המכיל נוזל עם מפלס אופקי.

סיבוכים: Pyopneumothorax, אמפיזמה מדיסטינית ותת עורית, אמפיאמה פלאורלית, דימום ריאתי, אלח דם, אבצס גרורתי במוח.

התאוששות, היווצרות חלל שיורי, מעבר לצורה כרונית, אבצס בריאות עם עמילואידוזיס משנית מסובכת. גנגרנה ריאתית - נמק נרחב מתקדם וריקבון רקמת ריאה, לא נוטה לתיחום ברור.

התסמונת המובילה היא שיכרון רקוב חמור ואי ספיקה ריאתית חריפה. מצבו הכללי של המטופל קשה, טמפרטורת הגוף קדחתנית, צמרמורות, ירידה במשקל, חוסר תיאבון, כאבים עזים בחזה בצד הנגע, המחמירים בשיעול. כלי הקשה בתחילת המחלה נקבע על ידי קהות, האזור של זה גדל במהירות; ואז, על רקע קהות, מופיעים אזורים של צליל גבוה יותר עקב היווצרות של חללים. בימים הראשונים, רעד קול מוגבר נקבע על ידי מישוש. אוקולטטורי - נשימה מעל האזור הפגוע נחלשת או הסימפונות. עם היווצרותם של חללים, הן רעד הקול והן רעשי הנשימה נחלשים בחדות כתוצאה מהדרת האזור הפגוע מתהליך הנשימה.

טיפול בהרס זיהומיות של הריאות

טיפול בהרס זיהומי של הריאות מתבצע רק בבית חולים, רצוי במחלקה לכירורגית חזה. ישנה חשיבות רבה להנקה קפדנית ותזונה איכותית המספקת כמויות מספיקות של חלבון וויטמינים, מתן פרנטרלי של ויטמינים והורמונים אנבוליים, עירוי תערובות מזון.

טיפול אנטיבקטריאלי מתחיל לאחר הדגימה חומר ביולוגילמחקר בקטריולוגי. הנתיב השולט של מתן אנטיביוטיקה הוא תוך ורידי דרך צנתר המוחדר לתוך וריד תת-קלבי. עבור מונותרפיה, משתמשים רק ב-carbapenems (thienam, meronem) ובתרופה fluoroquinolone tavanic (levofloxacin). Tienam הוא prescribed במינון יומי של 2-4 גרם, tavanic - 0.5-1 גרם כל אחד. לטיפול משולב, III-IV דור cephalosporins, aminoglycosides מודרניים ו fluoroquinolones משמשים. כל אחת מהתרופות הללו חייבת להיות משולבת עם lincosamids ומטרונידזול. תרופות נקבעות במינונים טיפוליים בינוניים וגבוהים. שילוב עם תרופות וסוכנים נגד פטריות המונעים דיסבקטריוזיס הוא חובה.

לטיפול בעירוי שמטרתו הפחתת שיכרון, תיקון הפרעות מים-אלקטרוליט וחומצה-בסיס, משתמשים במתן תמיסות איזוטוניות של גלוקוז ומלחים מינרלים עד 3 ליטר ליום. עם גנגרנה ריאתית, טיפול אינפוזיה אינטנסיבי מתווסף על ידי שיטות ניקוי רעלים חוץ גופיים - מפגשי פלזמהפרזה והמוספירציה. ניתן לבצע פלזמפרזיס מדי יום (עבור קורס של הליכים). הפסדי חלבון מפוצים על ידי הכנסת פלזמה מקומית, הידרוליזטים של חלבון ופתרונות חומצות אמינו.

עם חוסר היעילות של אמצעים שמרניים, ניתוח מבוצע (5-8% מהמטופלים). אינדיקציות לכך הן סיבוכים של מורסות ריאות חריפות: דימום או hemoptysis מסיבי, pyopneumothorax, אמפיאמה פלאורלית, גנגרנה נרחבת, חשד לגידול. מורסות ריאות כרוניות כפופות לטיפול כירורגי במקרים שבהם, עם חלל מוגדר רדיולוגי, ביטויים קלינייםמאוחסן 3-6 חודשים לאחר ביטול התקופה החריפה. כריתה של האונה הפגועה ושל רוב הריאות מתבצעת בעיקר. כל המורסות הבינוניות והגדולות, במיוחד עם לוקליזציה היקפית שלהן, כפופות טיפול כירורגי. בשלב ההפוגה וההפוגה של התהליך הדלקתי, כמו גם בתקופה שלאחר הניתוח, חשובות שיטות שיקום תפקודי (תרפיה בכושר, עיסוי, פיזיותרפיה) וטיפול בספא.

החלמה מלאה נצפית ב-25-35% מהחולים; החלמה קלינית - ב-50% מהמטופלים. המהלך הכרוני של מורסה מתרחש ב-15-20%, הסוף הקטלני - ב-3-10% מהמקרים. התמותה הכוללת מגנגרנה ריאתית נעה בין 9 ל-20%.

המידע המתפרסם בדפי האתר אינו מהווה מדריך לטיפול עצמי.

במקרה של גילוי מחלות או חשדות להן, יש לפנות לרופא.

הרס ריאות זיהומיות חריפה

(אבצס, גנגרנה ריאות, דלקת ריאות הרסנית, דלקת ריאות אבצסינג) - תהליך דלקתי פתולוגי המאופיין בנמק וריקבון של רקמת הריאה כתוצאה מחשיפה למיקרואורגניזמים פתוגניים. הצורות העיקריות של הרס זיהומיות הן מורסה בריאות וגנגרנה. מורסה ריאתית היא חלל תחום פחות או יותר, הנוצר כתוצאה מאיחוי מוגלתי של רקמת ריאה. גנגרנה של הריאה היא, ככלל, מצב פתולוגי חמור יותר, המאופיין בנמק נרחב וריקבון chorus. רקמת הריאות, לא נוטה לתיחום ברור ולהתכה מהירה. ישנה גם צורת מעבר בין מורסה לגנגרנה של הריאה - מה שנקרא מורסה גנגרנית, שבה נמק וריקבון של רקמת הריאה שכיחים פחות מאשר עם גנגרנה, ונוצר חלל המכיל תאי רקמת ריאה הנמסים באיטיות. הרס ריאות זיהומיות חריף בילדים אינו מתאים לחלוטין לצורות שהוזכרו ודורש התייחסות נפרדת.

אֶטִיוֹלוֹגִיָה.הצורות העיקריות של הרס ריאות זיהומיות חריפה באופן כללי אינן שונות בספציפיות אטיולוגית קפדנית. הגורמים הגורמים הם בעיקר קבוצה של מיקרואורגניזמים אנאירוביים שאינם יוצרים נבגים (Bact. fragilis, Bact. melaninogenicus, Fusobact. nucleatum, Fusobact. nekrophorum, Peptococcus וכו'), Staphylococcus aureus (לעתים קרובות פחות קוקסי אירובי גרם חיובי אחרים) , וכן מיקרופלורה של מוט אירובי גראם-שלילי (Kl pneumoniae, Ps. aeruginosa, E. coli, Proteus vulg. ועוד), שהפכה בשנים האחרונות לדומיננטית על פני סטפילוקוקוס בקבוצת הפתוגנים האירוביים. שאלת התפקיד האטיולוגי של streptococcus pneumoniae (pneumococcus) לא נפתרה סופית. ככל הנראה, מיקרואורגניזם זה, שנוגדנים אליו מתגלים במספר חולים עם הרס זיהומי של הריאות, גורם לדלקת ריאות, ולאחריה זיהום-על בפתוגנים שעלולים לגרום לפירוק רקמת הריאה.

פתוגנזה.פתוגנים חודרים לרוב לרקמת הריאה דרך דרכי הנשימה, ומקור הזיהום הוא לרוב חלל הפה, המכיל בשפע מיקרופלורה אנאירובית שאינה נבגית, במיוחד בנוכחות דלקת חניכיים, מחלות חניכיים, עששת, כמו גם האף-לוע, שבו Staphylococcus aureus ומיקרואורגניזמים אחרים נמשכים לעתים קרובות. זיהום המטוגני הוא הרבה פחות נפוץ, כמו גם חדירה ישירה של פתוגנים עם נזק לריאות פתוחות. כמעט כל הפתוגנים של הרס זיהומי אינם מסוגלים לגרום לתהליך דלקתי-נמק ברקמת הריאה, בכפוף לתפקוד תקין של מנגנוני הגנה מקומיים וכלליים. לכן, התפתחות הרס חריף דורשת גורמים פתוגנטיים המשבשים מנגנונים אלו. החשוב שבהם הוא שאיבת חומר נגוע (ליחה, הקאה) מחלל הפה והאף, בהם מתרחשת חסימה של הסמפונות, הפרה של תפקוד הניקוי והניקוז שלהם והתפתחות אטלקטזיס עם היווצרות מצבים אנאירוביים. באזור הזיהום. תנאים לשאיבה נוצרים בעיקר אצל אלכוהוליסטים, שכן גם העמידות הכוללת לזיהום פוחתת משמעותית, במיוחד בחשיפה לגורם הקירור, כמו גם בחולי אפילפסיה ובאנשים עם הפרעה בבליעה, הנמצאים במצב מחוסר הכרה, בחולים עם רפלקס גסטרווופגיאלי, עם פגמים בהרדמה ובמקרים אחרים. מנגנון השאיפה מסביר את ההתרחשות השכיחה ביותר של הרס זיהומיות בקבוצה הרשומה, כמו גם את התבוסה השלטת של בדיוק אלה מחלקות הריאה, שבו, עקב כוח המשיכה, לשאוב הכי קל מקבל (II, VI, X מקטעים). אטיולוגיה אנאירובית של הרס רקמת ריאה קשורה לרוב למנגנון השאיפה. תפקיד ללא ספק ביצירת הנגעים הנידונים ממלאים מחלות סימפונות חסימתיות כרוניות, המשבשות את תפקודי הולכת האוויר וניקוי הניקוז שלהן, התורמות להתמשכות זיהום תוך-סימפונות (ברונכיטיס כרונית, אסטמה של הסימפונות). חסימה מכנית של הסימפונות (גוף זר, גידול) מובילה לעיתים קרובות גם להיווצרות אבצס ברקמת ריאה אטלקטית. גורם חשוב בפתוגנזה של הרס זיהומי הוא שפעת, אשר משפיעה לרעה ביותר על המנגנונים הכלליים והמקומיים של הגנה על הריאות וגורמת להתפתחות דלקת ריאות הרסנית של סטפילוקוקוס או אטיולוגיה אחרת, המתגברת בחדות בתקופות של מגיפות שפעת או בקרוב. אחריהם. כמובן שגם מחלות ומצבים פתולוגיים נוספים המובילים לירידה בתגובתיות הגוף תורמים להרס זיהומיות (סוכרת, מחלות של האיברים ההמטופואטיים, שימוש ארוך טווח בקורטיקוסטרואידים, ציטוסטטים ומדכאים חיסוניים ועוד). בתנאים אלה, הרס מתרחש לעתים קרובות הקשור למיקרופלורה אירובית של מוטות אירובית וגרם-שלילית, שהן פתוגניות נמוך עבור אנשים בריאים.

עם זיהום המטוגני נדיר יותר של רקמת הריאה, מיקרואורגניזמים הגורמים להרס חודרים לנימים הריאתיים ומתמקמים בהם כתוצאה מבקטרמיה או חסימת ענפי עורק הריאה על ידי תסחיפים נגועים, ומוקדי ההרס מופיעים לרוב כמורסות, לעתים קרובות מרובים. ייתכן גם זיהום ברונכוגני משני של אוטם ריאתי אספטי הקשור לתסחיף (אוטם-דלקת ריאות עם היווצרות אבצס).

עם כל פתוגנזה של הרס, תפקיד חשוב בנמק ובהתפוררות של רקמת הריאה לאחר מכן, יחד עם ההשפעה הישירה של רעלנים מיקרוביאליים, על ידי הפרת הפטנט של הענפים של עורק הריאה באזור הפגוע ( פקקת, תסחיף) ואיסכמיה כתוצאה מכך. למוקד ההרס הזיהומי בריאה יש השפעה פתולוגית חמורה על גוף המטופל בכללותו. זה גורם: שיכרון מוגלתי-resorptive, המתבטא בחום, נזק רעיל לאיברים parenchymal, דיכוי של hematopoiesis ואימונוגנזה; hypoproteinemia והפרעות בחילוף החומרים של מים-מלח כתוצאה מאובדן כמות גדולה של חלבון ואלקטרוליטים עם שפע מוגלתי או chorus exudate, כמו גם תפקוד כבד לקוי; היפוקסמיה עקב אי-הכללה של חלק ניכר מרקמת הריאה מחילופי גזים ו-shunting של דם ורידי דרך פרנכימה הריאה הלא מאווררת.

אנטומיה פתולוגית.בכל צורה של הרס במהלך הימים הראשונים ישנה הסתננות מסיבית של החלקים הפגועים של רקמת הריאה. האחרונים נראים צפופים, חסרי אוויר, בעלי צבע אפרפר או אדמדם. חדירה מיקרוסקופית של רקמת הריאה עם אקסודאט עשיר בלויקוציטים רב-גרעיניים, הממלאת גם את לומן האלוויולים. הכלים מורחבים, מופקקים חלקית. מאוחר יותר, במהלך היווצרות מורסה במרכז החדירה, מתרחש היתוך מוגלתי מסיבי של רקמת הריאה עם היווצרות חלל, שצורתו מתקרבת לכדורית. לאחר פריצת דרך של מוגלה לתוך הסימפונות המתנקז, החלל יורד במקצת, מתעוות; גם ההסתננות בהיקפו פוחתת, ודופן המורסה (קרום פיוגני) נוצר בהדרגה בצורה של שכבה של רקמת גרגירי צלקת. לאחר מכן, לאחר הפסקת התהליך הזיהומי, החלל יכול להימחק עם היווצרות של פנאומוסקלרוזיס שיורית או לעבור אפיתל עקב האפיתל שצומח מהצד של הסימפונות המתנקז ( ציסטה מזויפת, חלל ציסטי). עם התמדה של התהליך הזיהומי, הממברנה הפיוגנית נשמרת. במהלך היווצרות גנגרנה נוצר אזור עצום של נמק באתר החדירה הראשונית, שאינו נוטה להמסה ודחייה מהירה. ברקמת הריאה המתה, שצבעה אפרפר-שחור או חום ועקביות רופסת, נוצרים חללים מרובים בעלי צורה לא סדירה המכילים מוגלה chocolate ודטריטוס רקמות. מבחינה מיקרוסקופית, באזורים של ריקבון גנגרני על רקע דטריטוס, נמצא הרבה פיגמנט דם, כמו גם סיבים אלסטיים. לפריפריה של אזור ההרס מזוהה חדירת לויקוציטים, ללא גבול ברור עובר לרקמת ריאה ללא שינוי. עם מורסה גנגרנית, שהיא צורת ביניים בין מורסה לבין גנגרנה נרחבת של הריאה, שהיא שלב של מהלך נוח של גנגרנה, מתרחש חלל גדול המתנקז דרך הסימפונות עם מסות נמקיות ולעיתים קרובות מצרפים חופשיים של רקמת הריאה. באזור ההרס. עם קורס חיובי, התכה הדרגתית ודחייה של המצע הנמק מתרחשת עם תיחום בו-זמני של האזור הפגוע מרקמת ריאה ללא שינוי והיווצרות קרום פיוגני. המהלך הבא של מורסה גנגרנית דומה לזה של מורסה מוגלתית נרחבת של הריאה, אם כי מחיקה מוחלטת של החלל כמעט ולא מתרחשת.

מִיוּן.על פי האטיולוגיה, הרס זיהומיות מחולקים ל גורם מדבק. על ידי פתוגנזה, הרס ריאות ברונכוגני (כולל שאיפה), המטוגני וטראומטי. על פי מאפיינים קליניים ומורפולוגיים, הרס זיהומיות מחולקים למורסה מוגלתית, גנגרנה של הריאה, מורסה גנגרנית. ביחס לשורש הריאה, הרס מוגבל בנפח (ככלל, מורסות) מחולקים למרכז והיקפי. בנוסף, הנגעים הם בודדים ומרובים (חד צדדי ודו צדדי). בהתאם לנוכחות או היעדר סיבוכים, ההרס מתחלק לבלתי מסובך ומסובך (כולל אמפיאמה פלאורלית או pyopneumothorax, דימום ריאתי, הפצה ברונכוגני של תהליך ההרס, אלח דם וכו').

מרפאה.המחלה שכיחה יותר בקרב גברים בגיל העמידה, 2/3 מהחולים משתמשים לרעה באלכוהול. בחולים עם אבצס בריאות, המחלה מתחילה בדרך כלל בצורה חריפה, עם צמרמורות, חום גבוה וכאבים בחזה. בתקופה שלפני פריצת המוגלה לעץ הסימפונות ותחילת התרוקנות המורסה, השיעול נעדר או לא משמעותי, עם כיח של כיח רירי. מבחינה פיזית, באזור הפגוע, קהות צליל הקשה נקבעת. הנשימה נחלשת או לא מתבצעת. לעתים קרובות נשמע שפשוף חיכוך פלאורלי. בניתוח של דם לבן - לויקוציטוזיס בולט עם שינוי של הנוסחה שמאלה, עלייה ב-ESR. צילום רנטגן מגלה הצללה הומוגנית מאסיבית של הריאה הפגועה, המתפרשת בדרך כלל כדלקת ריאות. בתקופה שלאחר פריצת הדרך של המורסה דרך הסימפונות, המהלך והתמונה הקלינית נקבעים על ידי הלימות של ריקון החלל המוגלתי. במקרה של ניקוז טבעי טוב, החולה מתחיל לפתע להשתעל כמות גדולה של כיח מוגלתי ("פה מלא"), לעיתים בתערובת של כמות קטנה של דם וריח לא נעים. במקביל, טמפרטורת הגוף יורדת, מצב הבריאות משתפר, הדם מתנרמל ומבחינה רדיוגרפית מופיע חלל מעוגל עם רמה אופקית על רקע ההסתננות. בעתיד, ההסתננות סביב החלל מתבטלת בהדרגה, החלל עצמו יורד ומתעוות, מפלס הנוזל בו נעלמת. ככל שההחלמה מתקדמת, השיעול וכמות הליחה שהשתעלו יורדים ומצבו הכללי של המטופל חוזר לקדמותו. תוך 1-3 חודשים עלולה להתרחש התאוששות קלינית עם היווצרות של חלל דק בריאה, או החלמה מלאה עם מחיקתו. עם ניקוז לקוי של חלל המורסה או תגובתיות פתולוגית, החולה לאחר פריצת הדרך של המורסה ממשיך לחלץ כמות גדולה של כיח מוגלתי, לעתים קרובות מבעית, במשך זמן רב, חום עם צמרמורת מתישה והזעה נמשכת. המטופל יורד במשקל בהדרגה. גוון העור הופך לאדמתי, קוצר נשימה, ציאנוזה מתגברת. תוך מספר שבועות האצבעות לובשות צורה של "מקלות תופים" והציפורניים לובשות צורה של "משקפי שעון". אנמיה, לויקוציטוזיס, hypoproteinemia מזוהים בדם. מבחינה רדיולוגית, מפלס הנוזל נשמר בחלל, ובהיקף שלו חלה חדה בולטת של רקמת הריאה. במקרה זה, לעיתים קרובות מתרחשים סיבוכים או שהמורסה הופכת לכרונית.

ביטויים של גנגרנה ריאות דומות במובנים רבים למרפאה של זרם לרעה מורסה מוגלתיתאבל הם בדרך כלל חמורים יותר. המחלה גם מתחילה לרוב בצורה חריפה, עם חום גבוה וצמרמורות, כאבים בחזה, אך לרוב הופעתה היא עגומה, עם נרחבות וחמורות. שינויים רדיולוגייםעל פני תקופה מסוימת עשוי שלא להתאים לתלונות ולרווחתו של המטופל. לאחר הופעת חללים של ריקבון chocolate בריאה עם עץ הסימפונות, המטופל מתחיל לחלץ כיח כבד (עד 500 מ"ל או יותר ביום) ליחה עוינת, לעתים קרובות מעורבת בדם, אשר, כאשר הוא שוקע, מחולק לשלוש שכבות. (נוזל שטחי, מוקצף, לבנבן; אמצעי - סרוסי; תחתון, המורכב מדריטוס פירורי ושאריות של רקמת ריאה נמסה). תחילת הפרשת כיח אינה מביאה להקלה למטופל. חום, צמרמורות, הזעות נמשכות. כלי הקשה באזור הפגוע נותר קהות מסיבית, נחלש רעש, לפעמים נשימה ברונכיאלית, גלים רטובים בגדלים שונים. בדם, אנמיה הגוברת במהירות, לויקוציטוזיס, לפעמים לויקופניה עם תזוזה חדה של נוסחת הלויקוציטים שמאלה, מתגלים hypoproteinemia. בשתן - שינויים האופייניים לדלקת כליות רעילה. מבחינה רדיוגרפית, על רקע הצללה מסיבית, נקבעות צורות לא סדירות, לרוב מרובות, הארות, לפעמים עם רמות נוזל. החולה מאבד את התיאבון מוקדם, שיכרון, תשישות, אי ספיקת נשימה עולה במהירות, סיבוכים מופיעים בצורה של pyopneumothorax, התפשטות התהליך לריאה הנגדית, דימום ריאתי, אלח דם, בדרך כלל מוביל למוות. ביטויים קליניים של מורסה גנגרנית נושאים את התכונות של מורסה מוגלתית זורמת בכבדות וגנגרנה של הריאה. מבחינה רדיולוגית, על רקע הסתננות נרחבת, חלל הוא לרוב גדול, עם קווי מתאר פנימיים לא אחידים (סקווסטרים פריאטליים) ואזורי הצללה בתוך החלל (סקווסטרים חופשיים). סביב החלל נשמר אזור הסתננות לאורך זמן, אשר פוחת בהדרגה עם מסלול נוח.

אבחון.רצוי להשיג חומר לזריעה על מנת לזהות את הפתוגן על ידי ניקור ישירות מחלל ההרס או אמפיאמה, או באמצעות ניקור קנה הנשימה, שכן אחרת הוא בהכרח יזרע את המיקרופלורה של הלוע האף והפה. חלל, שאינו קשור לאטיולוגיה וגורם לתוצאות שגויות. רצוי לבצע טיפוח על פי טכניקות אירוביות (כמותיות) ואנאירוביות למהדרין. מאחר שהאחרון אינו זמין תמיד, ניתן לשפוט בהיסוס אטיולוגיה אנאירובית לפי הסטריליות של זריעה אירובית, לפי שאיפה אמינה או חשודה בהיסטוריה, לפי האופי הגנגרני בעיקרו של הנגע, לפי הריח המגעיל והצבע האפרפר של כיח או פלאורל. מוגלה, ולבסוף, על ידי הנטייה של התהליך הזיהומי להתפשט לדופן החזה (עם דקירות וניקוז) עם התפתחות של פלגמון אופייני עם נמק, בעיקר של הפאשיה, והיעדר היפרמיה בעור (נמקית פאסייטיס). מידע רב ערך יכול להינתן על ידי מחקר בקטריוסקופי רגיל של כיח או מוגלה, כמו גם כרומטוגרפיה של גז-נוזל של מוגלה עם זיהוי של ספקטרום של חומצות שומן נדיפות האופייניות לזיהום אנאירובי.

אבחון דיפרנציאליהרס זיהומיות של הריאה מתבצע עם הריקבון הנלווה תהליך שחפת, שבו, ככלל, פחות בולט תגובה כללית, תא כיח עני יותר, שבו נקבעת שחפת מיקובקטריום. עם ציסטה ריאתית נקנית, תגובת הטמפרטורה והשיכרון, ככלל, מתבטאים בצורה חלשה, וחלל דק בעל צורה נכונה מזוהה ברנטגן, ללא הסתננות בולטת בהיקף, שאינו מאפיין הרס. לחולים בצורת חלל סרטן לרוב אין שיכרון חמור וחום, ליחה מועטה או אינה נעלמת כלל, וחלל בעל דפנות עבות למדי וקונטור פנימי לא אחיד, כמעט אף פעם לא מכיל נוזל, מתגלה ברנטגן. ניתן לאשר את האבחנה של סרטן על ידי ציטולוגיה או ביופסיה. החמרה של ברונכיאקטזיס מאופיינת בהיסטוריה ארוכה (לעיתים קרובות מילדות), מצב כללי משביע רצון, שיכרון בינוני, לוקליזציה אופיינית של הנגע בעיקר במקטעים הבסיסיים, היעדר חללים גדולים וחדירה בולטת לרקמת הריאה, וכן נתונים ברונכוגרפיים טיפוסיים.

יַחַס.טיפול שמרני בשילוב עם מניפולציות כירורגיות ואנדוסקופיות אקטיביות הוא הבסיס לטיפול בהרס ריאות זיהומיות. הוא כולל שלושה מרכיבי חובה: אמצעים שמטרתם ניקוז מיטבי של חללים מוגלתיים ותברואה פעילה שלהם; אמצעים שמטרתם דיכוי מיקרופלורה פתוגנית, ואמצעים שמטרתם שיקום וגירוי תגובות הגנההומאוסטזיס חולה ומופרע.

כדי להבטיח ניקוז טוב של חללים מוגלתיים, תרופות דרך הפה (מכיחים ושיקויים, מרחיבי סימפונות) הן בעלות ערך מוגבל. השפעה מסוימת יכולה להתקבל מניקוז יציבה, כמו גם משאיפת חומרים המדללים ליחה (תמיסת 5% של נתרן ביקרבונט, טריפסין, כימופסין ואנזימים פרוטאוליטיים אחרים). ברונכוסקופיה טיפולית חוזרת עם צנתור של הסמפונות המנקזים, שאיבת הפרשה מקסימלית, שטיפה עם רירית ופיברינוליטים והחדרת חומרים אנטיבקטריאליים יעילים הרבה יותר. אם יש צורך בצנתור ארוך טווח של הסימפונות המנקז, ניתן לבצעו באמצעות מיקרוטרכאוסטומיה. רצוי לחטא חללים תת-פלאורליים גדולים באמצעות דקירות טרנס-חזה או מיקרו-ניקוז טרנס-חזה ארוך טווח לפי Monaldi עם כביסה בתמיסות חיטוי (furatsilin 1: 5000, חומצת בור 3%, סולפטיאזול 3%, דו-תחמוצת 1% וכו') ואחריו. החדרת מינונים גדולים של אנטיביוטיקה לחלל לפי רגישות המיקרופלורה. עם מורסות גנגרניות גדולות המכילות סקווסטרים, רצוי לשטוף בתמיסות של אנזימים פרוטאוליטיים. חלק מהכותבים משתמשים באבססוסקופיה באמצעות תורקוסקופ עם הסרה מכנית של המצע הנמק.

דיכוי המיקרופלורה הפתוגנית מתבצע בעיקר בעזרת אנטיביוטיקה, שנבחרה בהתאם לרגישות של פתוגן מזוהה נכון. השימוש המקומי באנטיביוטיקה נדון לעיל. הדרך היעילה ביותר שימוש כלליאנטיביוטיקה היא תוך ורידי (בדרך כלל דרך מערכת טפטוףמחובר לצנתר קאווה המשמש לטיפול בעירוי). עם מיקרופלורה אירובית, יש לציין שימוש בפניצילינים חצי סינתטיים, כמו גם אנטיביוטיקה רחבת טווח, במיוחד צפלוספורינים (קפזול, צפמיסין וכו'), 4-8 גרם ליום למשך 7-10 ימים. כאשר מזוהה (או חשד למיקרופלורה אנאירובית), יש לציין מינונים גדולים של פניצילין (עד 100 מיליון יחידות ביום), כלורמפניקול לשריר 1.0 4 פעמים ביום, מטרונידזול (Trichopolum) 1 טבליה 4 פעמים ביום.

אמצעים לחיזוק הגנת המטופל ושיקום הומאוסטזיס חשובים ביותר וכוללים טיפול קשוב, תזונה עתירת קלוריות ועשירה בחלבונים וויטמינים, עירויים חוזרים ונשנים של דם טרי pml למאבק באנמיה, עירוי תוך ורידי של תרופות חלבון (אלבומין בסרום, דם אמינו, פלזמה יבשה) וויטמינים, כמו גם פתרונות אלקטרוליטים לתיקון חילוף החומרים של מים ואלקטרוליטים. לחולים עם אי ספיקת נשימה מוצג טיפול בחמצן. כדי לעורר את כוחות החיסון של הגוף, נעשה שימוש בגרעיני נתרן, לבמיסול, תימלין וחומרים אימונו-תיקון אחרים. בהתאם לגורם האטיולוגי, ההכנות החיסוניות הבאות מסומנות: פלזמה אנטי-סטפילוקוקלית, אנטי-סטפילוקוקלית γ-גלובולין, פלזמה או סרום כבש אנטיפאודומונל וכו'. במקרה של שיכרון חמור, דימוי ספיגה ופלזפרזה שימושיים.

אם מתרחשים סיבוכים, בפרט אמפיאמה פלאורלית, pyopneumothorax ודימום ריאתי, יש צורך באמצעי טיפול נוספים.

טיפול כירורגי בצורה של כריתת ריאות או כריתת ריאות מיועד להרס זיהומי חריף של הריאות במקרה של כישלון של טיפול שמרני מיושם במלואו למשך 2-3 שבועות (בעיקר עם גנגרנה ריאות), כמו גם במקרה של דימום ריאתי רב. .

תַחֲזִיתעם הרס זיהומיות של הריאות במקרים חמורים, חמורים. התמותה במורסות מוגלתיות היא 5-10%, ועם גנגרנה נרחבת היא מגיעה ל-50% או יותר.

מְנִיעָהמצטמצם למניעת שפעת וסיבוכיה, כמו גם מחלות ומצבים אחרים התורמים להתפתחות הרס ריאות, ולמלחמה באלכוהוליזם.

בדיקת כושר עבודהמתבצע בהתאם לתוצאות המחלה. בְּ החלמה מלאהעם ביטול חלל הריקבון שנצפה ב-% מהחולים, היכולת לעבוד, ככלל, אינה מוגבלת, אך החולים זקוקים לתצפית מרפאה. עם התאוששות קלינית עם שימור החלל, חולים הם בדרך כלל בעלי יכולת גוף, אך הם חייבים לעבוד בתנאים של טמפרטורה ואוויר נוחים. הם צריכים תצפית מרפאה ארוכת טווח. עם המעבר של suppuration לצורה כרונית, יכולת העבודה פוחתת משמעותית או שיש להעביר את החולה לנכות.

הרס ריאות מסוג ילדות זיהומיות חריפה

(דלקת ריאות הרסנית מסוג ילדות) - נגע ריאות חמור, עכשווי במיוחד בילדים, בעיקר גיל מוקדםמלווה בפירוק רקמת הריאה. Staphylococcus aureus נחשב לפתוגן העיקרי במשך זמן רב; לאחרונה גדל התפקיד האטיולוגי של מיקרופלורה גראם-שלילית (Escherichia, Pseudomonas aeruginosa, Proteus וכו'). תפקיד חיוני בפתוגנזה הוא דיכוי תגובתיות הקשורה לזיהום נגיפי חריף בדרכי הנשימה. המחלה מאופיינת בהיווצרות אבצס מוקדמת של חדירת דלקת נרחבת, היווצרות של בולים תת-פלאורליים המתפתחים בצורה חריפה, סיבוך תכוף של התהליך על ידי pyothorax, pyopneumothorax, כולל שיכרון עז וקשה ואי ספיקת נשימה. מצבם של החולים הוא בדרך כלל חמור; חום גבוה, ציאנוזה, טכיפניאה, שינויים רעילים בדם לבן, אנמיה מצוינים. עם התפתחות של pyopneumothorax אינטנסיבי - "קטסטרופה נשימתית" עם שקלול חד כשל נשימתי, התפתחות אמפיזמה מדיאסטינית ותת עורית. ממצאים פיזיים ורנטגניים אופייניים לחדירה מאסיבית של רקמת ריאה ו/או pyopneumothorax. הטיפול מצטמצם לטיפול מסיבי באנטיביוטיקה רחבת טווח או, בהתאם לרגישות הפתוגן שזוהה, שימוש בפלסמה היפראימונית אנטי-סטפילוקוקלית, γ-גלובולין, תיקון חילוף החומרים של מים-אלקטרוליט וחלבונים, טיפול בחמצן. עם pyothorax, הטיפול מתבצע על ידי דקירות פלאורליות יומיות עם שטיפת החלל והחדרה של סוכנים אנטיבקטריאליים. עם pyopneumothorax, ניקוז חלל הצדר עם שאיפה פעילה מצוין, ואם אי אפשר ליצור ואקום, מבוצעת חסימה זמנית של הסימפונות המנקזים. עם חוסר יעילות טיפול שמרניעל פי אינדיקציות קפדניות, מתבצעת כריתה של החלק הפגוע של הריאה או כריתת ריאות. מוצעות חסימה אופרטיבית של הסימפונות המנקז, כמו גם מניפולציות תוראקוסקופיות לטיפול ב-pyopneumothorax שלא ניתן להעלים על ידי ניקוז ושאיפה.

מדריך לריאות / אד. N. V. Putova, G. B. Fedoseeva, A. G. Khomenko.- L.: Medicine, 1988

הרס חיידקי של הריאות הוא סיבוך של דלקת ריאות חיידקית המתרחשת עם התפתחות תהליכים דלקתיים מוגלתיים בריאה ובפלאורה. ביטויים נפוצים צורות שונותהרס חיידקי של הריאות הם תסמינים של שיכרון מוגלתי ואי ספיקת נשימה. אבחון ואבחון מבדל מבוסס על נתוני רנטגן של הריאות, אולטרסאונד של חלל הצדר, בדיקת חזה, בדיקת מעבדה של כיח, אקסודאט ודם היקפי. העקרונות העיקריים של טיפול בהרס חיידקי של הריאות כוללים טיפול אנטיביוטי, ניקוי רעלים בעירוי, תברואה של הסמפונות, על פי אינדיקציות - ניקור וניקוז חלל הצדר, טיפול כירורגי.

הרס חיידקי של הריאות

הרס חיידקי של הריאות (syn. דלקת ריאות מוגלתית-הרסנית) היא דלקת של רקמת הריאה, המקבלת אופי מוגלתי-נמק ומובילה לשינויים מורפולוגיים גסים בפרנכימה הריאה. הרס חיידקי של הריאות מסבך כ-10% מדלקות הריאות בילדים, עם שיעור תמותה של 2-4%. בקרב מבוגרים, דלקת ריאות מוגלתית-הרסנית נרשמה לרוב אצל גברים בגיל. בערך ב-2/3 מהמקרים הריאה הימנית נפגעת, ב-1/3 - הריאה השמאלית, לעיתים רחוקות מאוד (ב-1-5% מהחולים) מתפתח הרס חיידקי דו-צדדי של הריאות. מאחר שמצב זה הוא תמיד משני ומתפתח על רקע דלקת ריאות חיידקית, המשימה החשובה ביותר של הריאות היא למצוא דרכים למנוע אבחון מוקדםוטיפול מיטבי בתהליכי הרס בריאות.

סיווג הרס חיידקי של הריאות

הרס חיידקי של הריאות מסווגים על פי אטיולוגיה, מנגנון זיהום, צורות נזק, כמובן. בהתאם לסוג הפתוגן, נבדלים תהליכים הנגרמים על ידי פלורה אירובית, אנאירובית, אירובית-אנאירובית. חלק מהכותבים, על בסיס אותו עיקרון, מבחינים בין סטפילוקוק, סטרפטוקוק, פרוטאי, Pseudomonas aeruginosa והרס מעורב. לפי מנגנון הנזק תהליכים פתולוגייםמחולקים לראשוני (אווירוגני - 80%) ומשני (המטוגני - 20%).

בין הצורות הקליניות והרדיולוגיות של הרס חיידקי של הריאות, יש:

טרום הרס (דלקת ריאות מסיבית חריפה ולוביטיס)
צורות ריאתיות (שוורים ומורסות ריאות)
צורות ריאתיות-פלאורליות (pyothorax, pneumothorax, pyopneumothorax)
צורות כרוניות (ציסטות ריאות, pneumofibrosis, ברונכיאקטזיס, אבצס ריאות כרוני, אמפיאמה פלאורלית) הן התוצאות של הרס חריף.

בפרקטיקה הקלינית, צורות הרס ריאתי-פלאורלי שולטות, עם רק 15-18% ממחלות הריאה. על פי הדינמיקה של הזרימה, התהליך יכול להיות יציב, מתקדם, נסוג; לא מסובך ומסובך. מהלך ההרס החיידקי של הריאות יכול להיות חריף, ממושך וספטי.

גורמים להרס חיידקי של הריאות

היוזמים השכיחים ביותר של דלקת ריאות הרסנית הם staphylococci, streptococci viridescent, Proteus, Pseudomonas aeruginosa ו-Escherichia coli. בין הפתוגנים, קיימת דומיננטיות מוחלטת של סטפילוקוקוס, מה שהצריך לייחד את הרס ריאות סטפילוקוק כתת-קבוצה אטיולוגית מיוחדת. פחות שכיח, הרס חיידקי של הריאות נגרם על ידי מוטות פייפר ופרידלנדר, פנאומוקוקים. ברוב המקרים, תחילתם של תהליכים מוגלתיים-נמקיים ניתנת על ידי אסוציאציות מיקרוביאליות, המיוצגות בו זמנית על ידי 2-3 סוגים או יותר של חיידקים.

התפתחות הרס חיידקי ראשוני של הריאות מבוססת על מנגנון אווירוגני או שאיפה של חדירת פתוגנים לריאות עם התפתחות דלקת ריאות חיידקית. גורמי סיכון במקרה זה הם ARVI לפני דלקת של הריאות, שאיפה של תוכן הלוע האף והלוע, הקיבה; GERD, קיבוע של גופים זרים בסימפונות וכו' בהרס גרורתי משני ישנה חשיבות עליונה להתפשטות המטוגנית של זיהום ממוקדים מוגלתיים מקומיים (עם אוסטאומיאליטיס חריפה, פורונקולוזיס, אלח דם טבורי וכו').

התפתחות הרס חיידקי של הריאות מתאפשרת על ידי מצבים המלווים בירידה ברפלקס השיעול, רמת התודעה ועמידות הגוף: התמכרות לניקוטין, שימוש לרעה באלכוהול, התמכרות לסמים, סיכונים תעסוקתיים, TBI, התקפים אפילפטיים, שבץ, תרדמת, סוכרת, היפותרמיה, זיהומים בעבר וכו'. לעיתים קרובות מתפתחים תהליכים הרסניים ברקמת הריאה כתוצאה מפיסטולות ושט-סימפונות מתפקדות, פגיעה בריאותית.

בהתפתחותו, הרס חיידקי של הריאות עובר שלושה שלבים: טרום הרס (מ-1-2 עד 7-14 ימים), השינויים ההרסניים והתוצאה בפועל. שלב ההרס מראש ממשיך בהתאם לסוג של דלקת ריאות מוקדית-קונפלואנטית או לוביט מוגלתי. השלב השני מאופיין בנמק והתפוררות של פרנכימה הריאה, ולאחר מכן דחייה של מסות נמקיות והיווצרות של חלל מוגלתי עקום. תוצאה חיובית של הרס חיידקי של הריאות היא התאוששות עם היווצרות של פנאומופיברוזיס או ציסטות ריאות, סיבוכים ומוות הם בין התוצאות הלא חיוביות.

תסמינים של הרס חיידקי של הריאות

התסמינים הקליניים של דלקת ריאות הרסנית מתגלים כאשר הביטויים החריפים של דלקת ריאות כבר שוככים. כך, על רקע מצב בריאותי משביע רצון, חוזרים להופיע היפרתרמיה של doo C, צמרמורות, חולשה, הזעה, שיעול יבש וכאבים בחזה. קוצר נשימה עולה במהירות וציאנוזה; מצבו של החולה מידרדר במהירות. בדרך כלל, בשלב שלפני ההרס אין נתונים רדיולוגיים ספציפיים, ולכן החולה מאובחן כחולה בדלקת ריאות.

במקביל, מספר סימנים קליניים מאפשרים לחשוד בהתחלת הרס חיידקי של הריאות: נשימה רקובה, שיכרון חמור, אופייני לתהליכים מוגלתיים (אדינמיה, טכיקרדיה, שיאי טמפרטורה של doo C, אנורקסיה וכו'). לאחר פריצת הדרך של המורסה לתוך הסימפונות, מתחיל שיעול כבד של כיח מוגלתי ומעיד. על רקע זה יש שיפור ברווחה, ירידה בטמפרטורה, עלייה בפעילות, הופעת תיאבון ועוד.. אם לא מתרחש ניקוז המורסה, התסמונת המוגלתית-ספטית נמשכת ומתקדמת.

עם pyothorax, מצבו של החולה מחמיר בהדרגה. ישנם כאבים בולטים בחזה בנשימה, קוצר נשימה מתקדם, טמפרטורת הגוף עולה, בעיקר בשעות הערב. ילדים עלולים לפתח תסמונת בטן המדמה בטן חריפה ונוירוטוקסיוזיס. מהלך קליני סוער יכול לקחת pyopneumothorax, שהוא תוצאה של קרע של רקמת הריאה ופריצת דרך של מוקד מוגלתי לתוך חלל הצדר. במקרה זה, יש חד שיעול התקפי, קוצר נשימה, הגברת ציאנוזה, טכיקרדיה. עקב קריסה פתאומית של הריאה והלם pleuropulmonary, תיתכן דום נשימה לטווח קצר. עם pyopneumothorax מוגבל, כל הסימפטומים מתבטאים בצורה מתונה.

מהלך הצורות הכרוניות של הרס חיידקי של הריאות מאופיין בסימנים של שיכרון מוגלתי (עור חיוור, אפור-אדמה, חולשה, תיאבון ירוד, ירידה במשקל). מפריע לשיעול עם כמות מתונה של כיח מוגלתי עם ריח, hemoptysis, קוצר נשימה קל. ציאנוזה קלה אופיינית, עיבוי של הפלנגות הדיסטליות של האצבעות.

צורות שונות של הרס חיידקי של הריאות עלולות להיות מסובכות על ידי דימום ריאתי, דימום תוך פלאורלי (המוטורקס), פריקרדיטיס, חריף. אי ספיקת כליות, עמילואידוזיס, אלח דם, אי ספיקת איברים מרובים.

אבחון הרס חיידקי של הריאות

בבדיקות דם - סימנים לדלקת פעילה: לויקוציטוזיס עם תזוזה שמאלה, עליה משמעותית ב-ESR; עלייה ברמת החומצות הסיאליות, הפטוגלובין, סרומוקואידים, פיברין. בדיקה מיקרוסקופית של ליחה קובעת את זה אופי מוגלתי, מספר רב של לויקוציטים, נוכחות של סיבים אלסטיים, כולסטרול, חומצות שומן. זיהוי הפתוגן מתבצע על ידי תרבות בקטריולוגית של כיח. ניתן לקבל הפרשת סימפונות הן משיעול והן במהלך ברונכוסקופיה אבחנתית.

התמונה שנחשפת על פי נתוני הרנטגן של הריאות שונה בהתאם לצורת ההרס החיידקי של הריאות. בְּ מקרים טיפוסייםהרס ריאות מוגדר כחללים בעלי מפלס נוזלים אופקי, שסביבם מתפשטת חדירת דלקת של רקמת הריאה. עם סיבוכים פלאורליים, הצל המדיאסטיני מוסט לצד הבריא, רמת הנוזל בחלל הצדר, קריסה חלקית או מלאה של הריאה. במקרה זה, רצוי להשלים את תמונת הרנטגן בנתונים מאולטרסאונד של חלל הצדר, ניקור פלאורלי ובדיקת אקסודאט.

הרס חיידקי של הריאות חייב להיות מובחן מצורת החלל של סרטן ריאות, ציסטות ברונכוגניות ואכינוקוקליות, שחפת מערית. בביצוע אבחון דיפרנציאלי, יש להשתתף רופאי ריאות, מנתחי חזה ורופאי רופא.

טיפול בהרס חיידקי של הריאות

בהתאם לצורת ומהלך ההרס החיידקי של הריאות, הטיפול בו יכול להיות שמרני או כירורגי עם אשפוז חובה בבית חולים ריאתי או מחלקת ניתוחי חזה. גישה שמרנית אפשרית עם מורסות ריאות לא מסובכות מתנקזות היטב, אמפיאמה פלאורלית חריפה.

ללא קשר לטקטיקות ניהול הפתולוגיה, מתבצע טיפול אנטיבקטריאלי מסיבי, ניקוי רעלים וממריץ חיסוני. אנטיביוטיקה (קרבפנמים, fluoroquinolones, cephalosporins, aminoglycosides) ניתנת תוך ורידי, כמו גם אנדוברונכיאלית (במהלך ברונכוסקופיה של תברואה) ובתוך-פלוראלית (במהלך דקירות טיפוליות או ניקוז זרימה-שטיפה של חלל הצדר). בנוסף לניקוי רעלים באמצעות עירוי, בטיפול בהרס חיידקי של הריאות, יישום רחבשיטות חוץ גופיות (ILBI, UBI, פלזמהרזיס, דימוי). טיפול אימונוקורקטיבי כרוך בהחדרה של גמא גלובולינים, פלזמה היפראימונית, אימונומודולטורים וכו'. בשלב של ירידה בדלקת, טיפול תרופתי מתווסף בשיטות של שיקום תפקודי (פיזיותרפיה, טיפול בפעילות גופנית).

מבין השיטות הכירורגיות לטיפול בריקון לא מספק של המורסה בריאה, נעשה שימוש ב-pneumotomy (ניקוז פתוח), לעיתים כריתת אונה, bilobectomy או pneumonectomy. אמפיאמה פלאורלית כרונית עשויה לדרוש ניתוח חזה או כריתת רחם עם דקורטיקציה של הריאה.

תחזית ומניעת הרס חיידקי של הריאות

החלמה מלאה מסתיימת בכרבע מהמקרים של הרס הסימפונות של הריאות; במחצית מהחולים, החלמה קלינית מושגת עם שימור של שינויים רדיולוגיים שיוריים. כרוניזציה של המחלה מתרחשת ב-15-20% מהמקרים. תוצאה קטלנית מסתיימת ב-5-10% מהמקרים.

הבסיס למניעת התפתחות הרס חיידקי של הריאות הוא טיפול אנטיביוטי בזמן של דלקת ריאות חיידקית ותהליכים חוץ-ריאה מוגלתיים, בקרה קלינית ורדיולוגית של ריפוי, תשומת לב מוגברת לחולים בסיכון להתפתחות תהליכים הרסניים בריאות. בשלב המניעה הראשונית, חשוב לקדם אורח חיים בריא, מאבק באלכוהוליזם והתמכרות לסמים.

(אבצס, גנגרנה ריאות, דלקת ריאות הרסנית, דלקת ריאות אבצסינג) - תהליך דלקתי פתולוגי המאופיין בנמק וריקבון של רקמת הריאה כתוצאה מחשיפה למיקרואורגניזמים פתוגניים. הצורות העיקריות של הרס זיהומיות הן מורסה בריאות וגנגרנה. מורסה בריאותנקרא חלל פחות או יותר תחום, הנוצר כתוצאה מהיתוך מוגלתי של רקמת ריאה. גנגרנה של הריאההוא, ככלל, מצב פתולוגי חמור יותר, המאופיין על ידי נמק נרחב וריקבון chocolate של רקמת הריאה, שאינו נוטה לתיחום ברור והמסה מהירה. יש גם צורת מעבר בין אבצס לגנגרנה של הריאה - מה שנקרא מורסה גנגרנית, שבו נמק וריקבון של רקמת הריאה שכיחים פחות מאשר עם גנגרנה, ונוצר חלל המכיל סקווסטרים הנמסים לאט של רקמת הריאה. הרס זיהומיות חריף של הריאותבילדים לא ממש מתאימים לצורות שהוזכרו ודורשות התייחסות נפרדת.

פתוגנזה. פתוגנים חודרים לרוב לרקמת הריאה דרך דרכי הנשימה, ומקור הזיהום הוא לרוב חלל הפה, המכיל בשפע מיקרופלורה אנאירובית שאינה נבגית, במיוחד בנוכחות דלקת חניכיים, מחלות חניכיים, עששת, כמו גם האף-לוע, שבו Staphylococcus aureus ומיקרואורגניזמים אחרים נמשכים לעתים קרובות. זיהום המטוגני הוא הרבה פחות נפוץ, כמו גם חדירה ישירה של פתוגנים עם נזק לריאות פתוחות. כמעט כל הפתוגנים של הרס זיהומי אינם מסוגלים לגרום לתהליך דלקתי-נמק ברקמת הריאה, בכפוף לתפקוד תקין של מנגנוני הגנה מקומיים וכלליים. לכן, התפתחות הרס חריף דורשת גורמים פתוגנטיים המשבשים מנגנונים אלו. החשוב שבהם הוא שאיבת חומר נגוע (ליחה, הקאה) מחלל הפה והאף, בהם מתרחשת חסימה של הסמפונות, הפרה של תפקוד הניקוי והניקוז שלהם והתפתחות אטלקטזיס עם היווצרות מצבים אנאירוביים. באזור הזיהום. תנאים לשאיבה נוצרים בעיקר אצל אלכוהוליסטים, שכן גם העמידות הכוללת לזיהום פוחתת משמעותית, במיוחד בחשיפה לגורם הקירור, כמו גם בחולי אפילפסיה ובאנשים עם הפרעה בבליעה, הנמצאים במצב מחוסר הכרה, בחולים עם רפלקס גסטרווופגיאלי, עם פגמים בהרדמה ובמקרים אחרים. מנגנון השאיפה מסביר את ההתרחשות השכיחה ביותר של הרס זיהומיות במותנה הרשומה, כמו גם את הנגע השולט בדיוק באותם חלקים של הריאה, שבהם, עקב כוח הכבידה, האספירציה נכנסת הכי קלה (מקטעים II, VI, X). אטיולוגיה אנאירובית של הרס רקמת ריאה קשורה לרוב למנגנון השאיפה. תפקיד ללא ספק ביצירת הנגעים הנידונים ממלאים מחלות סימפונות חסימתיות כרוניות, המשבשות את תפקודי הולכת האוויר וניקוי הניקוז שלהן, התורמות להתמשכות זיהום תוך-סימפונות (ברונכיטיס כרונית, אסטמה של הסימפונות). חסימה מכנית של הסימפונות (גוף זר, גידול) מובילה לעיתים קרובות גם להיווצרות אבצס ברקמת ריאה אטלקטית. גורם חשוב בפתוגנזה של הרס זיהומי הוא שפעת, אשר משפיעה לרעה ביותר על המנגנונים הכלליים והמקומיים של הגנה על הריאות וגורמת להתפתחות דלקת ריאות הרסנית של סטפילוקוקוס או אטיולוגיה אחרת, המתגברת בחדות בתקופות של מגיפות שפעת או בקרוב. אחריהם. כמובן שגם מחלות ומצבים פתולוגיים נוספים המובילים לירידה בתגובתיות הגוף תורמים להרס זיהומיות (סוכרת, מחלות של האיברים ההמטופואטיים, שימוש ארוך טווח בקורטיקוסטרואידים, ציטוסטטים ומדכאים חיסוניים ועוד). בתנאים אלה, הרס מתרחש לעתים קרובות הקשור למיקרופלורה אירובית של מוטות אירובית וגרם-שלילית, שהן פתוגניות נמוך עבור אנשים בריאים.

עם זיהום המטוגני נדיר יותר של רקמת הריאה, מיקרואורגניזמים הגורמים להרס חודרים לנימים הריאתיים ומתמקמים בהם כתוצאה מבקטרמיה או חסימת ענפי עורק הריאה על ידי תסחיפים נגועים, ומוקדי ההרס מופיעים לרוב כמורסות, לעתים קרובות מרובים. ייתכן גם זיהום ברונכוגני משני של אוטם ריאתי אספטי הקשור לתסחיף (אוטם-דלקת ריאות עם היווצרות אבצס).

אנטומיה פתולוגית. בכל צורה של הרס במהלך הימים הראשונים ישנה הסתננות מסיבית של החלקים הפגועים של רקמת הריאה. האחרונים נראים צפופים, חסרי אוויר, בעלי צבע אפרפר או אדמדם. חדירה מיקרוסקופית של רקמת הריאה עם אקסודאט עשיר בלויקוציטים רב-גרעיניים, הממלאת גם את לומן האלוויולים. הכלים מורחבים, מופקקים חלקית. מאוחר יותר, במהלך היווצרות מורסה במרכז החדירה, מתרחש היתוך מוגלתי מסיבי של רקמת הריאה עם היווצרות חלל, שצורתו מתקרבת לכדורית. לאחר פריצת דרך של מוגלה לתוך הסימפונות המתנקז, החלל יורד במקצת, מתעוות; גם ההסתננות בהיקפו פוחתת, ודופן המורסה (קרום פיוגני) נוצר בהדרגה בצורה של שכבה של רקמת גרגירי צלקת. לאחר מכן, לאחר הפסקת התהליך הזיהומי, החלל יכול להימחק עם היווצרות של דלקת פנאומוסקלרוזיס שיורית או אפיתל בגלל האפיתל שצומח מצד הסמפונות המתנקז (ציסטה מזויפת, חלל דמוי ציסטה). עם התמדה של התהליך הזיהומי, הממברנה הפיוגנית נשמרת. במהלך היווצרות גנגרנה נוצר אזור עצום של נמק באתר החדירה הראשונית, שאינו נוטה להמסה ודחייה מהירה. ברקמת הריאה המתה, שצבעה אפרפר-שחור או חום ועקביות רופסת, נוצרים חללים מרובים בעלי צורה לא סדירה המכילים מוגלה chocolate ודטריטוס רקמות. מבחינה מיקרוסקופית, באזורים של ריקבון גנגרני על רקע דטריטוס, נמצא הרבה פיגמנט דם, כמו גם סיבים אלסטיים. לפריפריה של אזור ההרס מזוהה חדירת לויקוציטים, ללא גבול ברור עובר לרקמת ריאה ללא שינוי. עם מורסה גנגרנית, שהיא צורת ביניים בין מורסה לבין גנגרנה נרחבת של הריאה, שהיא שלב של מהלך נוח של גנגרנה, מתרחש חלל גדול המתנקז דרך הסימפונות עם מסות נמקיות ולעיתים קרובות מצרפים חופשיים של רקמת הריאה. באזור ההרס. עם קורס חיובי, התכה הדרגתית ודחייה של המצע הנמק מתרחשת עם תיחום בו-זמני של האזור הפגוע מרקמת ריאה ללא שינוי והיווצרות קרום פיוגני. המהלך הבא של מורסה גנגרנית דומה לזה של מורסה מוגלתית נרחבת של הריאה, אם כי מחיקה מוחלטת של החלל כמעט ולא מתרחשת.

מִיוּן.על פי האטיולוגיה, הרס זיהומיות מחולקים לפי הגורם הזיהומי. על ידי פתוגנזה, הרס ריאות ברונכוגני (כולל שאיפה), המטוגני וטראומטי. על פי מאפיינים קליניים ומורפולוגיים, הרס זיהומיות מחולקים למורסה מוגלתית, גנגרנה של הריאה, מורסה גנגרנית. ביחס לשורש הריאה, הרס מוגבל בנפח (ככלל, מורסות) מחולקים למרכז והיקפי. בנוסף, הנגעים הם בודדים ומרובים (חד צדדי ודו צדדי). בהתאם לנוכחות או היעדר סיבוכים, ההרס מתחלק לבלתי מסובך ומסובך (כולל אמפיאמה פלאורלית או pyopneumothorax, דימום ריאתי, הפצה ברונכוגני של תהליך ההרס, אלח דם וכו').

גילויים גנגרנה של הריאהבמובנים רבים דומים למרפאה של מורסה מוגלתית נוכחית באופן שלילי, אבל, ככלל, הם אפילו חמורים יותר. המחלה גם מתחילה לרוב בצורה חריפה, עם חום גבוה וצמרמורות, כאבים בחזה, אך לרוב הופעתה עגומה, ושינויים רדיולוגיים נרחבים וחמורים לאורך תקופה מסוימת עשויים שלא להתאים לתלונות המטופל ולרווחתו. לאחר הופעת חללים של ריקבון chocolate בריאה עם עץ הסימפונות, המטופל מתחיל לחלץ כיח כבד (עד 500 מ"ל או יותר ביום) ליחה עוינת, לעתים קרובות מעורבת בדם, אשר, כאשר הוא שוקע, מחולק לשלוש שכבות. (נוזל שטחי, מוקצף, לבנבן; אמצעי - סרוסי; תחתון, המורכב מדריטוס פירורי ושאריות של רקמת ריאה נמסה). תחילת הפרשת כיח אינה מביאה להקלה למטופל. חום, צמרמורות, הזעות נמשכות. כלי הקשה באזור הפגוע נותר קהות מסיבית, נחלש רעש, לפעמים נשימה ברונכיאלית, גלים רטובים בגדלים שונים. בדם, אנמיה הגוברת במהירות, לויקוציטוזיס, לפעמים לויקופניה עם תזוזה חדה של נוסחת הלויקוציטים שמאלה, מתגלים hypoproteinemia. בשתן - שינויים האופייניים לדלקת כליות רעילה. מבחינה רדיוגרפית, על רקע הצללה מסיבית, נקבעות צורות לא סדירות, לרוב מרובות, הארות, לפעמים עם רמות נוזל. החולה מאבד תיאבון מוקדם, שיכרון, תשישות, אי ספיקת נשימה עולה במהירות, סיבוכים מופיעים בצורה של pyopneumothorax, התפשטות התהליך לריאה הנגדית, דימום ריאתי, אלח דם, בדרך כלל מוביל למוות. ביטויים קליניים מורסה גנגרניתנושאים את המאפיינים של מורסה מוגלתית זורמת בכבדות וגם של גנגרנה של הריאה. מבחינה רדיולוגית, על רקע הסתננות נרחבת, חלל הוא לרוב גדול, עם קווי מתאר פנימיים לא אחידים (סקווסטרים פריאטליים) ואזורי הצללה בתוך החלל (סקווסטרים חופשיים). סביב החלל נשמר אזור הסתננות לאורך זמן, אשר פוחת בהדרגה עם מסלול נוח.

אבחון דיפרנציאלי הרס זיהומיות של הריאה מתבצע עם ריקבון נלווה של תהליך השחפת, שבו, ככלל, נצפית תגובה כללית פחות בולטת, הפרדת כיח גרועה יותר, שבה נקבעת שחפת מיקובקטריום. עם ציסטה ריאתית נקנית, תגובת הטמפרטורה והשיכרון, ככלל, מתבטאים בצורה חלשה, וחלל דק בעל צורה נכונה מזוהה ברנטגן, ללא הסתננות בולטת בהיקף, שאינו מאפיין הרס. לחולים בצורת חלל סרטן לרוב אין שיכרון חמור וחום, ליחה מועטה או אינה נעלמת כלל, וחלל בעל דפנות עבות למדי וקונטור פנימי לא אחיד, כמעט אף פעם לא מכיל נוזל, מתגלה ברנטגן. ניתן לאשר את האבחנה של סרטן על ידי ציטולוגיה או ביופסיה. החמרה של ברונכיאקטזיס מאופיינת בהיסטוריה ארוכה (לעיתים קרובות מילדות), מצב כללי משביע רצון, שיכרון בינוני, לוקליזציה אופיינית של הנגע בעיקר במקטעים הבסיסיים, היעדר חללים גדולים וחדירה בולטת לרקמת הריאה, וכן נתונים ברונכוגרפיים טיפוסיים.

יַחַס.טיפול שמרני בשילוב עם מניפולציות כירורגיות ואנדוסקופיות אקטיביות הוא הבסיס לטיפול בהרס ריאות זיהומיות. הוא כולל שלושה מרכיבי חובה: אמצעים שמטרתם ניקוז מיטבי של חללים מוגלתיים ותברואה פעילה שלהם; אמצעים שמטרתם דיכוי מיקרופלורה פתוגנית, ואמצעים שמטרתם לשחזר ולעורר את תגובות ההגנה של המטופל וההומאוסטזיס מופרע.

דיכוי המיקרופלורה הפתוגנית מתבצע בעיקר בעזרת אנטיביוטיקה, שנבחרה בהתאם לרגישות של פתוגן מזוהה נכון. השימוש המקומי באנטיביוטיקה נדון לעיל. המסלול היעיל ביותר למתן כללי של אנטיביוטיקה הוא תוך ורידי (בדרך כלל באמצעות מערכת טפטוף המחוברת לצנתר המשמש לטיפול עירוי). עם מיקרופלורה אירובית, יש לציין שימוש בפניצילינים חצי סינתטיים, כמו גם אנטיביוטיקה רחבת טווח, במיוחד צפלוספורינים (קפזול, צפמיסין וכו'), 4-8 גרם ליום למשך 7-10 ימים. כאשר מזוהה (או חשד למיקרופלורה אנאירובית), יש לציין מינונים גדולים של פניצילין (עד 100 מיליון יחידות ביום), כלורמפניקול לשריר 1.0 4 פעמים ביום, מטרונידזול (Trichopolum) 1 טבליה 4 פעמים ביום.

אמצעים לחיזוק הגנת המטופל ושיקום הומאוסטזיס חשובים ביותר וכוללים טיפול קשוב, תזונה עתירת קלוריות ועשירה בחלבונים וויטמינים, עירוי חוזר של דם טרי של 250-500 מ"ל למלחמה באנמיה, עירוי תוך ורידי של תכשירי חלבון (סרום אלבומין, דם אמינו, פלזמה יבשה) וויטמינים, כמו גם פתרונות אלקטרוליטים לתיקון חילוף החומרים של המים והאלקטרוליטים. לחולים עם אי ספיקת נשימה מוצג טיפול בחמצן. כדי לעורר את כוחות החיסון של הגוף, נעשה שימוש בגרעיני נתרן, לבמיסול, תימלין וחומרים אימונו-תיקון אחרים. בהתאם לגורם האטיולוגי, ההכנות החיסוניות הבאות מסומנות: פלזמה אנטי-סטפילוקוקלית, אנטי-סטפילוקוקלית γ-גלובולין, פלזמה או סרום כבש אנטיפאודומונל וכו'. במקרה של שיכרון חמור, דימוי ספיגה ופלזפרזה שימושיים.

אם מתרחשים סיבוכים, בפרט אמפיאמה פלאורלית, pyopneumothorax ודימום ריאתי, יש צורך באמצעי טיפול נוספים.

מְנִיעָה מצטמצם למניעת שפעת וסיבוכיה, כמו גם מחלות ומצבים אחרים התורמים להתפתחות הרס ריאות, ולמלחמה באלכוהוליזם.

בדיקת כושר עבודה מתבצע בהתאם לתוצאות המחלה. עם התאוששות מלאה עם חיסול חלל הריקבון, אשר נצפה ב-30-40% מהחולים, יכולת העבודה, ככלל, אינה מוגבלת, אך חולים זקוקים לתצפית מרפאה. עם התאוששות קלינית עם שימור החלל, חולים הם בדרך כלל בעלי יכולת גוף, אך הם חייבים לעבוד בתנאים של טמפרטורה ואוויר נוחים. הם צריכים תצפית מרפאה ארוכת טווח. עם המעבר של suppuration לצורה כרונית, יכולת העבודה פוחתת משמעותית או שיש להעביר את החולה לנכות.

הרס ריאות מסוג ילדות זיהומיות חריפה

(דלקת ריאות הרסנית מסוג ילדים) - נגע ריאות עכשווי חמור אצל ילדים, בעיקר בגיל מוקדם, מלווה בריקבון של רקמת הריאה. Staphylococcus aureus נחשב לפתוגן העיקרי במשך זמן רב; לאחרונה גדל התפקיד האטיולוגי של מיקרופלורה גראם-שלילית (Escherichia, Pseudomonas aeruginosa, Proteus וכו'). תפקיד חיוני בפתוגנזה הוא דיכוי תגובתיות הקשורה לזיהום נגיפי חריף בדרכי הנשימה. המחלה מאופיינת בהיווצרות אבצס מוקדמת של חדירת דלקת נרחבת, היווצרות של בולים תת-פלאורליים המתפתחים בצורה חריפה, סיבוך תכוף של התהליך על ידי pyothorax, pyopneumothorax, כולל שיכרון עז וקשה ואי ספיקת נשימה. מצבם של החולים הוא בדרך כלל חמור; חום גבוה, ציאנוזה, טכיפניאה, שינויים רעילים בדם לבן, אנמיה מצוינים. עם התפתחות של pyopneumothorax אינטנסיבי - "קטסטרופה נשימתית" עם החמרה חדה של כשל נשימתי, התפתחות של אמפיזמה mediastinal ותת עורית. ממצאים פיזיים ורנטגניים אופייניים לחדירה מאסיבית של רקמת ריאה ו/או pyopneumothorax. הטיפול מצטמצם לטיפול מסיבי באנטיביוטיקה רחבת טווח או, בהתאם לרגישות הפתוגן שזוהה, שימוש בפלסמה היפראימונית אנטי-סטפילוקוקלית, γ-גלובולין, תיקון חילוף החומרים של מים-אלקטרוליט וחלבונים, טיפול בחמצן. עם pyothorax, הטיפול מתבצע על ידי דקירות פלאורליות יומיות עם שטיפת החלל והחדרה של סוכנים אנטיבקטריאליים. עם pyopneumothorax, ניקוז חלל הצדר עם שאיפה פעילה מצוין, ואם אי אפשר ליצור ואקום, מבוצעת חסימה זמנית של הסימפונות המנקזים. אם הטיפול השמרני אינו יעיל, על פי אינדיקציות קפדניות, מתבצעת כריתה של החלק הפגוע של הריאה או כריתת ריאות. מוצעות חסימה אופרטיבית של הסימפונות המנקז, כמו גם מניפולציות תוראקוסקופיות לטיפול ב-pyopneumothorax שלא ניתן להעלים על ידי ניקוז ושאיפה.

מַדרִיךברפואת ריאות / אד. N. V. Putova, G. B. Fedoseeva, A. G. Khomenko.- L .: Medicine

הרס זיהומיות של הריאות הוא קבוצה פתולוגית המאופיינת בתהליכים דלקתיים לא ספציפיים, שמאפיינים העיקריים כוללים דלקת מוגלתית-נקרוטית של רקמת הריאה עם היווצרות חללי הרס. הרס זיהומיות של הריאות כולל: מורסה בריאות, גנגרנה בריאות, ממש כמו מורסה ריאתית גנגרנית(צורת ביניים בין אבצס לגנגרנה).

הגורמים העיקריים של מורסה וגנגרנה של הריאות הם זיהום סטפילוקוקלי, חיידקים גראם שליליים (Pseudomonas aeruginosa (Pseudomonas aeruginosa), Haemophilus influenzae (Hemophilus influenzae), Escherichia coli (E. coli)), Klebseu'iella pwandne (Fwandneland) אנאירובים שאינם יוצרים נבגים (fusobacteria, cocci אנאירובי, בקטרואידים).

אֶטִיוֹלוֹגִיָההרס זיהומיות של הריאות:

פוסט טראומטי
פוסט ריאות
שאיבה (במקרה של שאיבת תוכן קיבה)
המטוגני (עקב אלח דם)
חסימתית (עם חסימה של הסימפונות על ידי גוף זר או גידול)

יש לציין כי הרס זיהומיות של הריאות מקל גם על ידי מצבים הגורמים לשאיפה של תוכן האורולוע: פגיעה מוחית טראומטית, הפרעות מחזור הדם במוח, אפילפסיה, התמכרות לסמים, אלכוהוליזם. בנוסף, מצבי כשל חיסוני ומחלת ריאות חסימתית כרונית (COPD) הם גורמים נטייה. הפרות ממלאות תפקיד חשוב בהתרחשות של הרס זיהומיות של הריאות. מחזור הדם הריאתי(כולל אלו הנגרמים מתסחיף ריאתי עם התפתחות אוטם ריאתי) והיפוננטלציה.

ביטויים קלינייםהרס זיהומיות של הריאות מאופיין בכאבים בחזה (בעיקר בצד הנגוע), קוצר נשימה, שיעול (עם הפרשות של כיח מוגלתי), חום (בדרך כלל מהסוג הקדחתני - עם צמרמורות ושיכרון). כאשר המורסה פורצת לתוך הסימפונות, מתחיל שיעול של כמות גדולה של ליחה, ולאחר מכן טמפרטורת הגוף יורדת, הסימפטומים של שיכרון הופכים פחות בולטים. אוסקולט מאופיין בנשימה מוחלשת או קשה, צפצופים בגדלים שונים. בדיקת דם מראה לויקוציטוזיס עם הסטה של הנוסחה שמאלה.

אזור נמק של רקמת ריאה, מוגבל לחלוטין על ידי קפסולה פיוגנית מרקמות מסביב, ואחריו היתוך מוגלתי והיווצרות חלל המכיל מוגלה. ברוב המקרים, מתפתחת מורסה בודדת, התופסת 1-2 מקטעים של הריאה. למורסות ריאות מרובות, ככלל, יש נתיב התפתחות המטוגני, ובעצם, תסחיף ריאתי ספטי(ראה מאמר). אזור הנמק וההרס לאחר מכן במורסה ריאתית גדול יותר מאזור השינויים החדירים הפריפוקליים, בניגוד לדלקת הרסנית של הריאות, שבה מצוינים יחסים הפוכים.

גנגרנה של הריאה- אזור נמק נרחב של רקמת ריאה ללא הגבלה עם נטייה להתפשט. התהליך מתרחב לרוב לכל הריאה, או לאונה שלמה או לכמה אונות. גנגרנה של הריאה מאופיינת בהיווצרות של חללים מרובים של הרס, המכילים שברי רקמה נמקית - סקווסטרים.

מורסה ריאתית גנגרנית(גנגרנה מוגבלת) - צורת ביניים של הרס זיהומי, בה ישנה הגבלה חלקית של אזור נמק נרחב מרקמת הריאה שמסביב על ידי פיר דלקתי ללא נטייה להתפשטות. מורסה גנגרנית, ככלל, משתרעת בתוך האונה של הריאה. שלא כמו מורסה ריאה לא מסובכת, סקווסטרים נקבעים בחלל עם מורסה גנגרנית. עם מהלך לא חיובי של המחלה, התהליך הופך לגנגרנה של הריאות, עם מהלך חיובי נוצרת כמוסה פיוגנית המגבילה את הנמק.

מורסה ריאתית עשויה להיות חָרִיף(משך עד 2-3 חודשים) ו כְּרוֹנִי(משך יותר מ-3 חודשים). עם מורסות, ככלל, המקטעים האחוריים של הריאה מושפעים (S 2, 6, 9, 10), פתולוגים מתפתחים לעתים קרובות בצד ימין, באונה העליונה. גודל המורסות משתנה בין 3 ל-10 ס"מ (לעתים קרובות לפחות 3 ס"מ) - מידות אלו חשובות לקחת בחשבון בעת ביצוע אבחנה מבדלת עם שחפת והיקפית סרטן ריאות.

אבצס ריאתי חריףיש שלושה שלבי התפתחות (ראה איור 1):

אבצס לא מנוקז
מורסה מנוקזת חלקית
מורסה סחוטה

איור 1. אבצס ריאתי חריף. שלבי התפתחות: 1 - אבצס לא מנוקז; 2 - היווצרות של חלל ריקבון (צורה לא סדירה) לאחר פריצת דרך לתוך הסימפונות; 3 - מורסה מנוקזת חלקית (הרמה האופקית של התוכן בחלל נקבעת בצילום הרנטגן; 4 - חלל שיורי (ציסטה ריאה כוזבת)

1. אבצס לא מנוקז(לפני פריצת דרך בסימפונות) בצילום הרנטגן מוגדר כצל חודרני של צורה מעוגלת (או אליפסה) עם קווי מתאר מטושטשים ומטושטשים. מסתננים בגדלים גדולים, ככלל, אינם סדירים בצורתם או לובשים צורה של מקטעים מושפעים של הריאה. מבנה הצל הוא הומוגני (הוא עשוי להיות שונה בעוצמה גבוהה יותר בהשוואה לחדירת הריאות הרגילה - איור 2a ו-7a), שכן המורסה מפתחת נמק של רקמת הריאה והיתוך מוגלתי שלה. שימו לב שהתסמין של "ברונכוגרפיה אוויר" אינו אופייני למורסה בריאות.

איור 2. A - אבסס לא מנוקז של האונה התחתונה של הריאה הימנית (roentgenogram בהקרנות ישירות ולרוחב): בצד ימין, ישנה הסתננות הומוגנית, בעוצמה גבוהה, המשתרעת כמעט לכל האונה התחתונה של הריאה. B - מורסה גנגרנית מנוקזת חלקית(צילום רנטגן של אותו מטופל, נלקח 7 ימים לאחר צילום הרנטגן הראשון (2A)): האונה התחתונה מימין תפוסה על ידי חלל גדול עם רמה אופקית של תוכן; סקווסטרים פריאטליים נקבעים בחלל, אשר "מפירים" את הרמה האופקית השווה של תוכן החלל

עם מהלך מסובך של דלקת ריאות, ניתן לחשוד בהיווצרות מורסה גם אם הצל של ההסתננות לריאה נעשה אחיד ואינטנסיבי יותר. אם המורסה ממוקמת באונה העליונה, הסימפטום של "צניחה" של הצדר עשוי להיקבע מעל הצדר הבין-לוברי (איור 5). שימו לב כי מורסה מאופיינת בגידול בגודל האזור הפגוע של הריאה.

2. מורסה מנוקזת חלקית(לאחר פריצת דרך בסימפונות) בצילום הרנטגן מוגדר כצל לא-הומוגני (עקב כניסת אוויר), נראה חלל ריקבון קטן אחד או כמה - נוצרים אזורי הארה במסתנן (איור 3).

איור 3. אבצס של האונה העליונה של הריאה השמאלית. באונה העליונה משמאל נקבעת הסתננות עם שני חללי ריקבון. אבל- צילום רנטגן בהקרנה ישירה. ב- צילום רנטגן בהקרנה הצידית השמאלית

חללי הריקבון במורסה גדלים עם הזמן, מתמזגים זה עם זה, וכתוצאה מכך נוצר חלל אחד גדול עם רמת תוכן אופקית. עקב דחייה לא אחידה של רקמות נמקיות, קווי המתאר הפנימיים של החלל אינם אחידים בתחילה; הכלבים החיצוניים של המורסה לא ברורים. הדפנות הפנימיות של החלל הופכות חלקות יותר ככל שהרקמות הנמקיות נשפכות, ועובי הדופן יורד (איור 4). בניגוד למורסה גנגרנית, עם אבצס רגיל, נוצרת היווצרות מהירה יחסית של חלל אחד גדול עם רמת תוכן אופקית.

איור 4. אבצס של האונה העליונה מימין בדינמיקה. אבל - קווי מתאר פנימיים לא אחידים של החלל נקבעים עקב דחייה לא אחידה של מסות נמקיות. ב- צילום רנטגן של אותו מטופל, מבוצע לאחר 7 ימי טיפול: אפילו קירות פנימיים של החלל מוצגים, הרמה האופקית של תוכן החלל נקבעת

ככל שהמורסה מוגבלת מהרקמה הסובבת, קווי המתאר החיצוניים שלה נעשים אחידים וברורים יותר. רקמת הריאותסביב שינויים אבצס - חדירת פריפוקל נקבעת. במקרים מסוימים, נמצאות "הקרנות" בצורת צללים מוקדים במרחק מסוים מהמורסה.

מורסה חסומההריאה נוצרת תוך הפרה של הפונקציה של הסימפונות המנקז. יחד עם זאת, נסחפים (רקמות נמקיות) ותוכן מוגלתי נשארים בחלל המורסה: חדירת אליפסה (מעוגלת) עם קווי מתאר מטושטשים (לעיתים קרובות ממבנה הטרוגני) מוצגת בצילום הרנטגן. במקרה זה, מומלצת טומוגרפיה ממוחשבת של רנטגן (CT) לאבחון.

3. אבצס סחוטעם מהלך חיובי של המחלה, היא מאופיינת בניקוי החלל מהתוכן, ירידה בגודלה, כמו גם היעלמות של חדירת פריפוקל. כתוצאה מכך, נוצר חלל דק "יבש", אשר יורד בגודלו עם הזמן ובמקומו נוצר אתר פיברוזיס, או שומר על חלל שיורי (איור 5).

איור 5. שאריות חללים בריאות. אבל - חלל שיורי בריאה הימנית לאחר אבצס (שבר של צילומי רנטגן בהקרנות צדדיות קדמיות וימניות). ב- שיורי חלל באונה התחתונה מימין (ראה חץ) לאחר דלקת ריאות הרסנית: רקמה סיבית מוגדרת סביב החלל

במקרה של הפרה של הפטנציה של הסמפונות המנקזים, קיימת אפשרות של הדבקה חוזרת של החלל השיורי עם מילויו בתוכן מוגלתי.

עם מורסה גנגרנית, מתרחשת התכה איטית יותר של מסות נמקיות ויש התמוטטות של סקווסטרים בחלל. לחללים של מורסה גנגרנית יש קווי מתאר פנימיים לא אחידים דמויי מפרץ. אם מופיע תוכן נוזלי בחלל, צללים נוספים של סופסטרים יכולים "להפר" את קו המתאר האופקי האחיד של מפלס הנוזל (איור 2B). ישנם מקרים שבהם, עם מורסה גנגרנית, נמצאו מספר חללים עם תוכן (איור 6).

איור 6. הרס זיהומיות של הריאות כמורסה גנגרנית גדולה באונה העליונה משמאל. אבל - צילום רנטגן בהקרנה ישירה: באונה העליונה של הריאה השמאלית נראים חללי ריקבון בעלי צורה לא סדירה עם סקווסטרים ורמות אופקיות של תוכן (ראה חיצים). ב- צילום רנטגן בהקרנה הצידית השמאלית: הצדר הבין-לוברי נעקר כלפי מטה (ראה מצביעים); צילום רנטגןחולה זה מצביע על סיכון לפתח גנגרנה ריאתית

המהלך המועדף של מורסה גנגרנית כרוך בהיווצרות של חלל אחד גדול, התכה של סקווסטרים, עלייה ברמת התוכן בחלל ויצירת אבצס גדול.

בפרקטיקה הקלינית, זה לעתים קרובות אבחנה מבדלתמורסה ריאתית עם ריקבון, או עם שחפת ריאתית המופיעה עם היווצרות של חללים (שחפת סיבי-מערותי, שחפת חודרנית בשלב הריקבון). יש לציין כי עם שחפת חודרנית עם היווצרות של חלל, ביטויים קליניים בדרך כלל פחות בולטים, יש לוקליזציה תכופה יותר של שינויים פתולוגיים במקטעים 1, 2, 6 של הריאה ונוכחות של מוקדי נשירה. שחפת סיבית-מערית מאופיינת בשינויים פיברוטיים בולטים סביב החלל (חלל בעל דופן עבה), רמת הנוזל נקבעת רק לעתים נדירות בחלל, אופייני גם פולימורפיזם של שינויים (נוכחות של מוקדים סיביים צפופים, "ישנים", הסתיידויות מוקדים "טריים" יותר).

גנגרנה של הריאהעשוי להשפיע על אונה (או כמה אונות) או על הריאה כולה. במקרה זה, התהליך הדלקתי יכול להתפשט דרך הצדר הבין לוברי. סימני רנטגן אופייניים של גנגרנה ריאות כוללים התכהות מוחלטת של ההמיתורקס, שכנגדו נראים הבהרות מרובות בצורת לא סדירה עקב חללי הרס. חללים אלו גדלים, מתמזגים זה עם זה, נקבעים בהם רצפים (חללי הריקבון מכילים בדרך כלל כמות קטנה של נוזל). בדינמיקה, שטח הנזק גדל.

אבצס כרונימתפתח עקב מורסה חריפה או עקב זיהום חוזר של החלל השיורי. ניתן להקל על התפתחות מורסה כרונית על ידי הפרעות בתהליך הניקוז של חלל המורסה, נוכחות של ספונטרים בחלל ונפח גדול של החלל. עבור אבצס כרוני תמונת רנטגןתלוי בשמירה על סבלנות הסימפונות המתנקזים. תוך שמירה על הפטנטיות של הסימפונות המנקז, חלל מורסה עם קווי מתאר פנימיים לא אחידים מוצג בצילום הרנטגן (החלל יכול להיות רב-חדרי). בריאה, מורסה כרונית עשויה להיות מוקפת במיתרים סיביים, אזורים בעלי צורה לא סדירה של פיברוזיס, פלאורה מעובה וברונכיאקטזיס. השטח של האזור הפגוע של הריאה מצטמצם. עם החמרה בחלל המורסה, סקווסטרים, רמות אופקיות של תוכן מומחשות (איור 7), הסתננות עלולה להיווצר סביב החלל.

איור 7. מורסה כרונית באונה תיכונה ימנית. צילום רנטגן בקו ישר ( אבל) ובצד ימין ( בתחזיות: באונה האמצעית של הריאה, חלל בעל צורה לא סדירה עם קו מתאר פנימי לא אחיד ורמת תוכן אופקית - תקופה של החמרה. V, G- צילום רנטגן בהקרנה צדדית חזיתית וימינה (צילום רנטגן של אותו מטופל לאחר הטיפול): התוכן בחלל אינו מזוהה. שימו לב שכל התמונות מציגות שינויים סיביים באונה האמצעית של הריאות, "הידוק" ועיוות של הכיפה הימנית של הסרעפת על ידי הידבקויות פלאורליות.

במקרה של הפרה של הפטנציה של הסימפונות המנקז, האוויר נעקר מחלל המורסה, בעוד בצילום הרנטגן, המורסה נראית כתצורה עגולה או אפלקציה סגמנטלית (לוברית). במקרים מסוימים, קשה לבצע אבחנה מבדלת של מורסות כרוניות, במיוחד עם ריקבון של סרטן ריאות היקפי (במקרה זה יש צורך בביצוע CT ושיטות אבחון נוספות).

עם הרס זיהומיות של הריאות, עלול להתרחש סיבוך - קרע של המורסה לתוך חלל הצדר, מה שמוביל לפיתוח pyopneumothorax(אוֹ הידרופנאומוטורקס) ואמפיאמה פלאורלית (ראה איור 8).

איור 8. הרס זיהומיות של הריאה הימנית במהלך מסובך. אבל- באונה העליונה מימין נקבעת הסתננות הומוגנית עם צל בעוצמה גבוהה. ב- צילום רנטגן של אותו מטופל, המבוצע לאחר 5 ימי טיפול: pneumothorax ותפליט בחלל הצדר מוצגים בצד ימין, הצל המדיאסטינלי מוזז שמאלה; שנשארה בריאה נוצרה הסתננות. בְּ- שבר מוגדל של רנטגן B: הקו המקווקו מציין את קצה הריאה, דחוס על ידי pneumothorax, חללים קטנים של הרס נקבעים בריאה (ראה חיצים). תמונת הרנטגן מתאימה להרס זיהומיות של הריאה הימנית עם סיבוך של pneumohydrothorax (אמפיאמה פלאורלית). G- רדיוגרפיה שבוצעה באותו חולה לאחר ניקוז חלל הצדר מימין: הדלקת הפנאומוטורקס מימין ירדה, העקירה המדיסטינית אינה נצפית, אמפיזמה תת עורית (ראה חיצים) ובין שרירית (ראה מצביעים) מוצגת מימין. ד- צילום רנטגן של אותו חולה, שבוצע 3 ימים לאחר ניקוז חלל הצדר מימין: ריאות ריאות, אמפיזמה בין-שרירית ותת עורית אינם מוצגים. בצד ימין, יש היווצרות חלל עם רמה אופקית של תוכן ו-sequester (ראה חץ) - במקרה זה, יש צורך להבדיל אמפיאמה פלאורלית ומורסה ריאות בצד ימין.

בנוסף לפריצת הדרך של המורסה לחלל הצדר, סיבוכים של הרס זיהומי של הריאות כוללים: דלקת מדיה מוגלתית, pneumomediastinum, דימום בריאות, דלקת שאיבה של הריאה הנגדית. עם mediastinitis, צילום הרנטגן מראה התרחבות של הצל של mediastinum; עם חדירת חלקים סמוכים של הריאות, קו המתאר של mediastinum הופך מטושטש. היווצרות מורסה מדיאסטינלית מוגדרת כרמה אופקית של נוזל (גז) בהקרנה של הצל המדיאסטיני. עם mediastinitis phlegmonous, הארות מרובות בגודל קטן על רקע צל מוגדל של mediastinum נובעות מחללי אוויר. במקרה של התפתחות של mediastinitis, ניתן לקבוע סימנים של pneumomediastinum גם בצילום הרנטגן. יש לציין כי ה-CT ממלא את התפקיד העיקרי באבחון של mediastinitis.

דלקת ריאות מורסה (הרסנית).

עם דלקת ריאות מורסה על רקע חדירת רקמת הריאה, נוצרים חללי הרס. יחד עם זאת, שינויים חודרניים בריאות שולטים בשטח על פני אלה ההרסניים. לחללים בודדים או מרובים של הרס יש בתחילה קווי מתאר לא אחידים ולא ברורים (איור 9), בחללים עצמם ניתן לקבוע רמת תוכן אופקית.

איור 9. דלקת ריאות הרסנית. צילומי רנטגן של מטופל אחד, שצולמו במרווחים של 5-7 ימים. אבל- באונה העליונה משמאל נקבעת הסתננות הומוגנית רחבה. ב- יש ירידה בחדירה על ידי אחידות; על רקע ההסתננות נראים חללי ריקבון בצורת לא סדירה עם קווי מתאר לא אחידים (ראה חיצים). בְּ- חללי ריקבון מדומים היטב על רקע ירידה בשינויים חודרים

התפתחות ההרס אופיינית לדלקת ריאות סטפילוקוקלית ולזיהום Klebsiella pneumoniae. עם דלקת ריאות הרסנית סטפילוקוקלית, חללים בעלי דופן דקיקות הדומות לציסטות יכולים לפעמים להיווצר בריאות. התפתחות של דלקת ריאות הרסנית עשויה להיות מלווה בהיווצרות של חלל ריקבון גדול - במקרה זה, תמונת הרנטגן מזכירה מורסה ריאתית. עוד יש לציין שבגנגרנה ריאות, בניגוד לדלקת ריאות הרסנית, התהליך מתקדם, מתפשט לאונות הסמוכות, נראים סקווסטרים בחללי ההרס ומצב החולה מחמיר באופן ניכר.

הערה: עם דלקת ריאות, ניתן לעגל את ההסתננות, ובכך להידמות אבצס ריאתי לא מנוקז- מה שנקרא דלקת ריאות "כדורית".. במקרים כאלה, חלל הריקבון אינו נוצר, ושינויים חודרניים נפתרים במהלך הטיפול בתרופות אנטיבקטריאליות (איור 10).

איור 10. דלקת ריאות "כדורית". צילום רנטגן בקו ישר ( אבל) וצד שמאל ( ב) בלטות באונה התחתונה משמאל: התמונה מציגה הסתננות מעוגלת באופן לא סדיר. V, G- צילום רנטגן של אותו חולה, לאחר קורס של טיפול אנטיביוטי: ספיגה של החדירה