כיב פפטי, שהתסמין העיקרי שלו הוא כיב קיבה או תריסריון, אינו מקומי, אלא מחלה נפוצהאורגניזם. בְּ כיב פפטישל הקיבה, כל הפונקציות שלה מופרעות. יש הפרשה של מיץ קיבה (לעיתים עם חומציות גבוהה וכוח עיכול רב) בתקופה החוץ עיכול. לְהוֹפִיעַ סוגים פתולוגייםהפרשת "מזון": לעתים קרובות יותר נרגש, לעתים רחוקות יותר אינרטי, אסתני ומעכב. בשלבים שונים של המחלה, קיימות כל צורות הדיסקינזיה בקיבה: היפר והיפוקינזיס, היפר והיפוטונוס; עבודת הסוגר הפילורי מופרעת קשות; יחד עם מצב ספסטי, יש אטוניה ואקינזיס של שרירי הפילורוס. יש ריפלוקס - זריקת התוכן הבסיסי של התריסריון לתוך הקיבה.
כל זה משפיע באופן משמעותי על פינוי תקין של מזון מהקיבה למעיים. שתי צורות של ההפרעות שלה נצפות: באחת, האוכל עוזב את הקיבה במהירות, בשנייה, המעבר שלו לתריסריון מואט. עם לוקליזציה של התהליך הכיבי בתריסריון, מתרחשות אותן הפרות של תפקוד ההפרשה-מוטורי-פינוי של הקיבה, אך לעתים קרובות יותר יש סוג מרגש של הפרשה ותנועתיות וההרכב האיכותי של מיץ הקיבה שונה במקצת ( דרגת חומציות, ריכוז שברי חלבון, פעילות עיכול).
עם כיב פפטי, הפונקציות של לא רק הקיבה, אלא גם מערכת הקיבה-הפטו-לבלב-תריסריון כולה מופרעות. לעתים קרובות יש מחלות משניות: cholecystitis ו cholangitis, דיסקינזיה של מנגנון המרה והתריסריון, הפרעות הפרשה של הלבלב, הכבד והמעיים. עם כיב פפטי, יש הפרעה במנגנון הרפלקס המורכב לשליטה בפעילות מערכת העיכול עם פגיעה לא רק בתפקודים הפרשה ומוטוריים, אלא גם בעצבים כלי דם וטרופיים. שילוב סימולטני כזה של פגיעה במנגנון העצבים הוא אחת הסיבות העיקריות המובילות להתפתחות ולמהלך הכרוני של התהליך הכיבי.
המשמעותית בפתוגנזה של כיב פפטי היא העובדה שהקיבה או התריסריון שהשתנו פתולוגית הופכות למוקד של דחפים פתולוגיים, אשר, מצד אחד, תומכים מצב פתולוגימנגנוני קליפת המוח של ויסות הפרשת ותנועתיות הקיבה, אספקת הדם שלה ומהלך התהליכים הטרופיים בתאיה, ומצד שני, היא גורמת למספר שינויים רפלקסים בפעילותם של אחרים. איברים פנימייםלמשל לב, כליה, בלוטות אנדוקריניות. זה סוגר את מעגל ה"קסמים" העיקרי בין מרכזי תצורות עצבים קליפת המוח-תת-קורטיקליות לבין מערכת הגסטרו-תריסריון, שקובע את האופי הכרוני של מהלך כיב פפטי. למעגל ה"קסמים" הזה קשורים גם מספר אחרים, בפרט בין מרכזי המוח למערכת הבלוטות האנדוקריניות, שלוקחת חלק פעיל בהתפתחות תהליך הכיב.
ישנן צורות חריפות וכרוניות של כיב פפטי. צורה חריפהמאופיין בהתפרצות מהירה, התפתחות מהירה, ואם הכיב אינו מסתיים עם ניקוב לתוך חלל הבטן, אותה אינבולוציה מהירה. צורה זו נצפית לעתים קרובות בנזק אורגני (טראומה, דלקת, גידול) למרכז והפריפרי. מערכת עצבים, נזק טראומטי וכימי לקרום הרירי של הקיבה והמעיים. אבל יש לו מעט במשותף עם כיבי קיבה ותריסריון במחלת כיב פפטי קלאסי.
הצורה הכרונית של כיב מאופיינת בהתפתחות איטית והדרגתית ושימור ארוך טווח של כיב ללא נטייה להחלים ומלווה בהתעבות של קצוות הכיב, פריגסטריטיס או פרידואודיטיס.
המספר הגדול ביותר של מודלים של כיבים כרוניים נוצר בקשר עם ביסוס התיאוריות של כלי הדם, הטראומטיים, הכימיים, הרעילים, הפפטי, המזיני, האנדוקריניים, הנוירוגניים, הרפלקסים והקורטיקו-ויסצרליים של מחלת כיב פפטי. כל הדגמים מספקים השתתפות חובה של הגורם הפפטי. הוא זה שממלא תפקיד מכריע בעצם המנגנון של היווצרות כיב. אבל הגורם הפפטי מקבל משמעות פתוגנית רק כאשר הוא פועל על הקיר שעבר שינוי טרופי של הקיבה או המעיים. רקע כזה נוצר במודל הקורטיקו-ויסצרלי של כיב פפטי. שני גורמים פועלים כאן באינטראקציה; כללי (נוירוזה) ומקומי (פעולת עיכול של מיץ קיבה). נוירוזה הנגרמת בכלבים על פי שיטת Y.P. Pavlov מובילה למכלול של שינויים נוירו-הורמונליים בגוף, אשר משבשים את תפקודם של לא רק הפרשה המוטורית, אלא גם העצירות הוסקולרית והטרופית של הקיבה והתריסריון. הדבר גורם לירידה בהתנגדות של רקמות האיברים הללו לפעולת העיכול של מיצי העיכול ולעלייה בפעילות הגורם הפפטי. כיב במקרים אלו נוצר בכמעט 100% מהמקרים ולפי דפוסים קליניים, פתואנטומיים, גסטרוסקופיים, רדיולוגיים והיסטולוגיים, מתאים לכיב כרוני של הקיבה או התריסריון של אדם. במודל הקורטיקו-ויסצרלי של כיב פפטי, שינויים דומים בתפקודים של מערכת הגסטרו-הפאטו-לבלב-תריסריון ואחרים מערכות וגטטיביותאורגניזם. התפתחות תהליך הכיב נמשכת על רקע שינויים עמוקים בפעילות העצבית הגבוהה יותר של החיה (על פי השיטה רפלקסים מותנים). עם הנורמליזציה של האחרון, הכיב מצולק, פונקציות רגילותקיבה ואיברים פנימיים אחרים.
מטרת השיעור:לחקור את האטיולוגיה והמנגנונים הכלליים של פתולוגיית העיכול, לשקול את התסמונות העיקריות של פגיעה במערכת העיכול, לחקור את האטיולוגיה והפתוגנזה של כיבי קיבה ותריסריון.
ידע בסיסי הדרוש לשליטה בנושא זה:
אנטומיה, היסטולוגיה: אנטומיה, טופוגרפיה והיסטולוגיה של מערכת העיכול.
פיזיולוגיה: תפקודי מערכת העיכול; עיכול בחלל הפה, עיכול בחלל הקיבה, עיכול במעיים; הרעיון של עיכול פריאטלי ובטן; ספיגה של חומרים מזינים.
ביוכימיה: מטבוליזם של חלבונים, שומנים, פחמימות; חילוף החומרים של ויטמין
רשימת שאלות להכנה לשיעור:
1. מאפיינים כלליים של הפרעות עיכול בקיבה.
2. כיב פפטי של הקיבה והתריסריון: הגדרה, אטיולוגיה, פתוגנזה, ביטויים קליניים עיקריים.
3. מחלות של הקיבה הכרותה. תסמונת השלכה, תסמונת היפוגליקמית, תסמונת הלולאה האפרנטית. הפרות של הפונקציות המוטוריות וההפרשות של הקיבה.
4. תסמונת של אי ספיגה של עיכול (עיכול לקוי) ואי ספיקת ספיגה במעיים (חוסר ספיגה). מנגנונים פתוגנטיים בסיסיים. תסמינים קליניים. אנזימופתיות מעיים (מחלת גלוטן, אי סבילות לדיסכרידים).
5. תסמונת המעי הקצר. הפרה של פונקציות מוטוריות, הפרשות, אנדוקריניות וספיגה מעי דק.
רשימת תיוג עבור לימוד עצמיתלמידים:
1. הפרעות תיאבון: היפורקזיה, אנורקסיה, פאררקסיה, בולימיה, פוליפגיה, פולידיפסיה, הפרעות טעם. הפרה של ריור, היפו-והיפר-רוק. הפרות של לעיסה, בליעה, פונקציות של הוושט.
2. הפרות של המאגר, פונקציות הפרשה ומוטוריות של הקיבה: הפרות כמותיות ואיכותיות של תפקוד ההפרשה של הקיבה; סוגי הפרשה פתולוגית; מצבים היפו- והיפר-קינטיים של הקיבה.
3. דלקת קיבה חריפה וכרונית: אטיולוגיה, פתוגנזה, ביטויים קליניים עיקריים.
4. הפרות של פינוי תכולת קיבה: גיהוקים, צרבת, בחילות, הקאות. קשר בין הפרעות הפרשה ומוטוריות.
5. הפרות של תנועתיות המעיים. שלשולים, עצירות, חסימת מעיים.
6. הפרה של תפקוד המחסום של המעי; שיכרון אוטומטי של המעי; קוליספסיס; דיסביוזה. דלקת מעיים, קוליטיס.
מטלות טקסט לעבודה עצמאית של תלמידים
הגדירו מונחים
אנורקסיה
פוליפגיה
פולידיפסיה
תסמונת השלכה
תסמונת הלולאה האפרנטית.
הפרעות עיכול
חוסר ספיגה
אנזימופתיה של המעיים
ריפלוקס גסטרו-אווסופי
סטאטוריה
עמילוריאה
משימות בדיקה כדי לשלוט ברמת הידע הראשונית של התלמידים
1. ציין את הגורמים המעורבים בפתוגנזה של צרבת (3):
1. לב פעור
2. ריפלוקס גסטרווושטי
3. אנטי-פריסטליס של הוושט
4. הורדת החומציות של מיץ הקיבה
5. ירידה ברגישות של קולטני הוושט
2. הפרשת מערכת העיכול עולה תחת הפעולה (3):
1. היסטמין
2. אצטילכולין
3. אדרנלין
4. גסטרין
5. פפסין
3. בחר את המיקרואורגניזם המוביל להתפתחות כיב קיבה (1):
2. coli
3. הליקובקטר פילורי
4. סטרפטוקוק המוליטי
5. Pseudomonas aeruginosa
4. הפרשת הקיבה מוגברת כאשר משתמשים בהיסטמין עקב עירור (1):
1. M - קולטנים כולינרגיים
2. H 2 - קולטני היסטמין
3. H 1 - קולטני היסטמין
4. N - קולטנים כולינרגיים
5. אדרנורצפטורים
5. ציין את החומציות (pH) של הקיבה (1):
6. גורמי סיכון לכיב קיבה אינם חלים (1):
1. עמידה בתזונה
2. עישון
3. אלכוהול
4. צריכת מזון חריף וחריף
7. המנגנון של כיבי קיבה סטרס כולל (2):
1. איסכמיה ברירית
2. היפרמיה ברירית
3. הפרשה מוגברת של ריר
4. הפרשה מוגברת של אנדורפינים
5. עיכוב יכולת ההתחדשות של האפיתל
8. הקשר העיקרי של מחלת כיב פפטי הוא (1):
1. ירידה בגורמי הגנה וגורמי תוקפנות
2. הפעלת גורמי הגנה וגורמי תוקפנות
3. חוסר איזון בין גורמי ההגנה לגורמי התוקפנות, בכיוון של הגברת גורמי ההגנה
4. חוסר איזון בין גורמי ההגנה לגורמי התוקפנות, בכיוון של הגברת גורמי התוקפנות
5. יחס תקין בין גורמי הגנה ותוקפנות
9. אילו שיבושים בתפקוד מנוע-מפנה מערכת העיכול מקדמות את התפתחותו של כיב פפטי דואודי (2)?
1. ריפלוקס תריסריון
2. ירידה בתנועתיות של הקיבה
3. ריפלוקס גסטרווושטי
4. תנועתיות מוגברת של הקיבה
5. תריסריון
כיב פפטי של הקיבה והתריסריון
כיב פפטי- מחלה כרונית עם מהלך פוליציקלי, המאופיינת בהתרחשות של כיב בקרום הרירי של הקיבה ו/או התריסריון.
כיב פפטי הוא המחלה הנפוצה ביותר (לאחר דלקת קיבה כרונית ותריסריון) של איברי הבטן. בין 350,000 ל-450,000 מקרים חדשים של המחלה נרשמים מדי שנה. בארצות הברית, 7 עד 10% מהאוכלוסייה יפתחו כיב פפטי במהלך חייהם. כל תושב עשירי בגרמניה חולה בכיב פפטי; בשוודיה - 10.2% מהאוכלוסייה הבוגרת. מספר רב של חולים עם כיב פפטי רשומים ברוסיה - 5-8% מהאוכלוסייה הבוגרת. כיב פפטי מתרחש אצל אנשים בכל גיל, אך לעתים קרובות יותר בגיל 30-40 שנים. היחס בין כיבי קיבה ותריסריון הוא בערך 1:4. זה ניתן לשינוי ותלוי בגיל המטופל. אנשים גיל צעיריש שכיחות נמוכה יותר של כיבי קיבה בהשוואה לכיבים בתריסריון (1:13). בחולים בגיל העמידה ובקשישים, תדירות כיבי הקיבה עולה. כיב פפטי עם לוקליזציה בתריסריון תלוי במין. זה הרבה יותר נפוץ אצל גברים. השכיחות של כיב פפטי בילדים היא 1%. בילדות, גם כיב תריסריון שכיח יותר. המחלה שכיחה יותר בילדים גיל בית ספרפחות שכיח בילדים גיל הגן. בנים ובנות חולים לעתים קרובות באותה מידה.
אֶטִיוֹלוֹגִיָה.כיב פפטי היא מחלה פוליאטיולוגית. ניתן לחלק את כל הגורמים האטיולוגיים העיקריים ל-2 קבוצות עיקריות: נטייה להתפתחות המחלה, ומימוש התרחשות (או הישנות) של כיב פפטי. גורמי נטייה הם:
1. -גורמים תורשתיים-חוקתיים;
2. - נוירו-פסיכי;
3. -גורם מזון;
4. - השפעה רפואית;
5. הרגלים רעים;
1. כיב פפטי הוא קבוצה הטרוגנית של מחלות השונות בדרגה עומס גנטי, והמכבידה ביותר היא צורת הילדות של המחלה. אבל גורמים גנטיים קובעים את ההתפתחות תהליך פתולוגירק כאשר הם פועלים בצורה חד-כיוונית יחד עם קבוצה מסוימת של גורמים אקסוגניים.
בין הגורמים ש בסיס תורשתיבהתפתחות המחלה, כוללים את הדברים הבאים:
עלייה בהפרשת פפסינוגן I ו-II (Pepsinogen-1 מופרש על ידי תאי הקרום הרירי של הגוף וקרקעית הקיבה. Pepsinogen-2 מופרש על ידי תאי הקיבה כולה ובלוטות התריסריון. ; הם שונים במבנה של מולקולות ותכונות אימונולוגיות. ערכי ה-pH האופטימליים שבהם נוצר פפסין מהם שונים: עבור PG1 - 1.5.2.0, ועבור PG2 - 4.5).
עלייה במספר התאים הפריאטליים (פריאטליים) של הקיבה.
רגישות מוגברת של תאים פריאטלים לגסטרין;
הגברת הפרשה של חומצה הידרוכלוריתאחרי ארוחה
הפרה של מנגנון המשוב בין ייצור חומצה הידרוכלורית לשחרור גסטרין
הפרעות בתפקוד המוטורי של הקיבה והתריסריון
ייצור מוגבר של אדרנלין והפרעה בניצולתו
הפרה של הייצור של הפרשת IGA ואחרים.
סמנים גנטיים להתפתחות כיבי קיבה ותריסריון הם כמה קבוצות דם ותכונות פנוטיפ.
נכון להיום, על בסיס גורמים תורשתיים-חוקתיים, גובשה תיאוריה הטרוגנית, לפיה הבסיס לכיב הוא שילוב של גורמים שונים שנקבעו מראש גנטית הקובעים את הפולימורפיזם של כיבים וביטויים קליניים של מחלת כיב פפטי.
2. השפעת גורמים נוירו-נפשייםעל התרחשות של כיב פפטי הוא מעורפל. עם זאת, רוב המדענים מייחסים להם תפקיד משמעותי באטיולוגיה של המחלה. לשחק תפקיד מרכזי בהתפתחות כיב פפטי הפרעות תפקודיותמערכת עצבים אוטונומית עם דומיננטיות של טונוס עצב הוואגוס (Bergman, 1913). ההכרה בתפקידם המכריע של גורמים נוירו-פסיכיים באה לידי ביטוי גם בתיאוריה הקורטיקו-ויסצרלית, לפיה מנגנון הטריגר לכיב הוא שינויים בפעילות עצבית גבוהה יותר הנובעת מרגשות שליליים, מתח נפשי וכו', המלווה בעלייה. בנימת הוואגוס והעצבים הסימפתטיים. תפקוד לקוי של מערכת העצבים האוטונומית מוביל לעלייה בהפרשת הקיבה, תנועתיות מוגברת, התכווצויות כלי דם ואיסכמיה, ירידה בתנגודת הרקמות ובעקבות כך פגיעה באזור הרירית על ידי מיץ קיבה ובסופו של דבר להיווצרות כיב.
3. כמה מזוןיכול לעורר הפרשת קיבה, לגרום להתפתחות תהליך כרוניבאזור הגסטרו-תריסריון בשל הגירוי שלו בעת נטילת מזון גס, חם מדי או קר מתובל בתבלינים חמים וכו'. למזונות מסוימים (בשר, חלב, תפוחי אדמה וכו'), להיפך, יש השפעה נוגדת כיבים, החוסמים את מיץ קיבה פעיל. בנוסף, חשובה היא הפרה של הקצב הביולוגי של התזונה. הביו-קצב האנושי (המערכת הצירקדית) רגיש מאוד לכל ההשפעות, והפרעות במערכת זו הן אחת תסמינים מוקדמיםבריאות לקויה עתידית. דוגמה בולטת לכך היא מחלת כיב פפטי אצל תלמידי בית ספר, הקשורה להפרה של קצב התזונה הרגיל.
4. תרופות(קורטיקוסטרואידים, תרופות נוגדות דלקת לא סטרואידיות, רזפין וכו') . מנגנון הפעולה שלהם עשוי להיות שונה. הם יכולים לגרום באופן עצמאי לכיב של הקרום הרירי של הקיבה והתריסריון, לשפר את התכונות האגרסיביות של מיץ קיבה (לעורר את הייצור של חומצה הידרוכלורית על ידי תאים פריאטליים), לשבש את תכונות ההגנה של הקרום הרירי (להפחית את ייצור הריר, לשנות את האיכותיות שלו הרכב, לדכא את הסינתזה של פרוסטגלנדינים אנדוגניים), להפחית אפיתל התפשטות תאים של מערכת העיכול.
5. הם ממלאים תפקיד מיוחד הרגלים רעים, אשר יכולות להיות השפעות ישירות ועקיפות על רירית מערכת העיכול.
ניקוטין גורם לכיווץ כלי דם של הקיבה, מגביר את הפרשתה, מגביר את ריכוז הפפסינוגן I, מאיץ את פינוי המזון מהקיבה, מפחית לחץ בסוגר הפילורי ומקדם ריפלוקס תריסריון. בנוסף, הניקוטין מעכב את הפרשת הביקרבונטים של הלבלב, פרוסטגלנדינים בקרום הרירי.
אלכוהול מגרה את פעילות יצירת החומצה של הקיבה, וכתוצאה מכך התכונות האגרסיביות של מיץ הקיבה מתגברות, תפקוד המחסום של הקרום הרירי מופרע, וכן (עם שימוש לטווח ארוךרוחות) מפתחים דלקת קיבה ותריסריון כרונית, וכתוצאה מכך ההתנגדות של רירית מערכת העיכול פוחתת.
הגורם שמבין את התרחשות המחלה (או הישנות) הוא גורם זיהומי. הגורם הזיהומי הוא אחד הגורמים האטיולוגיים החשובים ביותר של כיב פפטי. תפקיד זה שייך להליקובקטר פילורי. יש גם תצפיות שנוכחות של וירוס בגוף הרפס סימפלקססוג I בשילוב עם הליקובקטר מחמיר את מהלך כיב פפטי. מיקרואורגניזמים אלו מסוגלים לגרום לדלקת של הקרום הרירי, תוך השמדת גורמי הגנה מקומיים והגברת החומציות.
פתוגנזה.מנקודת מבט מודרנית, נראה כי הפתוגנזה של כיב פפטי היא תוצאה של חוסר איזון בין גורמי ה"תוקפנות" לבין גורמי ה"הגנה" של הקרום הרירי של הקיבה והתריסריון.
ל גורמים "אגרסיביים".חל
1) חומצה-פפטית (חומצה הידרוכלורית ופפסין) - הגורמים האנדוגניים העיקריים לתוקפנות. הפרשת יתר של מיץ קיבה וחומצה הידרוכלורית עשויה לנבוע מעלייה במסה של תאי הקודקוד של בלוטות הקיבה, גירוי יתר שלהם על ידי עצב הוואגוס וגסטרין עם תכולה מוגברת של החלק הכיבי של פפסין - פפסין 1 במיץ קיבה, כמו גם ירידה בסינתזה של הורמונים החוסמים את הייצור של חומצה הידרוכלורית-סקריטין וכולציסטוקינין.
הסינתזה וההפרשה של HCl מגבירה את ההיסטמין, הפועלת על קולטני H2, ובו בזמן משבשת את המיקרו-סירקולציה. בחולים עם כיב פפטי, עלייה ברמת היסטמיןבדם וברירית הקיבה, וכן ירידה בפעילות ההיסטמינאז.
הֲפָרָה יחסי נוקלאוטידים מחזוריים.נקבע כי בכיב פפטי מוגברת תכולת הנוקלאוטידים המחזוריים בדם: בכיב תריסריון - cAMP, בכיב קיבה - cGMP. נוקלאוטידים מחזוריים מעורבים ישירות בהפרה של תפקוד ההפרשה של הקיבה בכיב פפטי, ומתווך את השפעת ההורמונים על הסינתזה וההפרשה של HC1.
2. גורמים לתוקפנות כוללים מיומנויות מוטוריות לקויות:
פינוי מואץ, מוגזם ולא סדיר מהקיבה אל התריסריון של תוכן קיבה חומצי ותוקפנות של הגורם החומצתי-פפטי ביחס לנורת הרירית של התריסריון;
קיפאון של תוכן קיבה באנטרום עם גירוי מוגזם של ייצור גסטרין עם פינוי מושהה;
ריפלוקס אפשרי של תכולת תריסריון לתוך הקיבה עקב אנטי-פריסטליס של התריסריון ופעור הפילורוס עם הרס של מחסום הרירי-ביקרבונט של הקיבה על ידי חומרי ניקוי (חומצות מרה, אנזימים לבלב) המגיעים מהתריסריון;
הפרה של תפקוד הפינוי-מוטורי של התריסריון - תריסריון, וכתוצאה מכך עלייה בזמן החמצה של התריסריון, מה שעוזר להפחית את ההתנגדות של הממברנה הרירית (CO), דיפוזיה הפוכה של H + לתאי CO.
3. גורמי התוקפנות כוללים זיהום של האנטרום של רירית הקיבה ומוקדי מטפלזיה של הקיבה בפקעת התריסריון עם הליקובקטר פילורי
בשלב הראשוני לאחר הכניסה לקיבה הליקובקטר פילורי , נע במהירות בעזרת דגלים, מתגבר על שכבת ההגנה של הריר ומיישב את רירית הקיבה. לאחר התייצבות על פני הקרום הרירי, החיידק מתחיל לייצר urease, עקב כך ריכוז האמוניה עולה בקרום הרירי ובשכבת הריר המגן ליד המושבה הגדלה וה-pH עולה. על ידי מנגנון משוב שלילי, הדבר גורם לעלייה בהפרשת הגסטרין על ידי תאי רירית הקיבה ולעלייה מפצה בהפרשת חומצה הידרוכלורית ופפסין, תוך ירידה בו זמנית בהפרשת הביקרבונטים. המוצינאז, הפרוטאז והליפאז המיוצרים על ידי החיידק גורמים לדה-פולימריזציה והתמוססות של ריר הקיבה המגן, וכתוצאה מכך חומצה הידרוכלורית ופפסין מקבלים גישה ישירה לרירית הקיבה החשופה ומתחילים לשכל אותה, מה שגורם לכוויה כימית, דלקת ו כיב של הקרום הרירי. אקזוטוקסין VacA המיוצר על ידי החיידק גורם לריקון ולמוות של תאי אפיתל קיבה. נמשכים על ידי דלקת, לויקוציטים מייצרים מתווכים דלקתיים שונים, מה שמוביל להתקדמות הדלקת וכיב של הרירית, החיידק גורם גם ללחץ חמצוני ומפעיל את המנגנון של מוות תאי מתוכנת של תאי אפיתל קיבה.
את תפקיד ההגנה ממלאים:
1. מחסום נוגד חומצה ואנטי פפסין הנוצר על ידי ריר קיבה וייצור יוני ביקרבונט המופרשים ברירית הקיבה והתריסריון ("מחסום מוקו-ביקרבונט").
2. פעילות רגנרטיבית תקינה של אפיתל הבור האינטגמנטרי, המספקת תחליף איכותי של תאים מתים.
3. זרימת דם מספקת בקרום הרירי של הקיבה והתריסריון.
4. גורמי הגנה אימונולוגיים
1. ריר קיבה מיוצר על ידי תאים נוספים בצוואר הבלוטות בתחתית ובגוף הקיבה, תאים ריריים של בלוטות הלב והפילוריות ותאי האפיתל המשטחי. ריר מורכב מביופולימרים בעלי משקל מולקולרי גבוה - חומרים ריריים הנמצאים בכל רקמות הגוף ומיוצגים על ידי שני סוגים של מקרומולקולות - גליקופרוטאין ופרוטאוגליקנים. בצורת ג'ל הוא יוצר מחסום מגן בעובי של כ-0.2 מ"מ על דופן הקיבה. שכבת ג'ל שלמה מאטה את דיפוזיה של יונים, בנוסף היא אטומה למולקולות גדולות, כמו פפסין (משקל מולקולרי 34,000), ובכך מגינה על הרירית מפני עיכול.
ממריץ ספציפי של הביוסינתזה והפרשת ריר הקיבה הוא פרוסטגלנדין E (PGE). הקישור שלו לקולטנים מעורר PGE - sensitive adenylate cyclase ומגביר את ריכוז ה-cAMP, מה שמוביל לזרחון של חלבוני אנזימים אנדוגניים ולהכללת תהליכי סינתזה והובלה תוך תאית של מולקולות ריר. הפרשת גליקופרוטאין ופרוטאוגליקנים מסונתזים נגרמת על ידי כולינומימטיקה הפועלת על קולטנים M-כולינרגיים, כמו גם גירוי של הסיבים המתפרצים של עצב הוואגוס. השפעה זו קשורה לעלייה בריכוז התוך תאי של יוני סידן.
לבטן יש שכבת הגנה ביקרבונטיםמיוצר על ידי תאי אפיתל. שכבה זו בעובי של עד 0.5 מיקרון ומצפה את רירית הקיבה. הפרשת ביקרבונטים תלויה במצב המיקרו-סירקולציה, כמו גם ב פרוסטגלנדינים E1 ו-E2. ירידה בסינתזה של פרוסטגלנדינים בגוף מובילה לעלייה בחומציות של תכולת הקיבה, לירידה בייצור ריר בקיבה ולהפרה של המיקרו-סירקולציה.
2. אספקה נאותה של נוירוטרופיים ממלאת תפקיד מכריע בשמירה על העמידות הגבוהה של רירית הקיבה. זה קשור לצום (2-3 ימים) חידוש התאים השטחיים של הקיבה. עצב הוואגוס מספק התמיינות תאים, וגסטרין התפשטותם, לפיכך, דחפים נרתיקים מוגברים גורמים להתבגרות מואצת של תאים, הזדקנות מוקדמת ומוות של תאים צעירים, מה שמוביל לירידה בהתנגדות של רירית הקיבה והתריסריון.
3. הגורם המגן החשוב ביותר צריך להיחשב המדינה זרימה אזורית ומיקרו סירקולציהבקרום הרירי של הקיבה והתריסריון, שבספיקותם תלויים גם חידוש המחסום הרירי-ביקרבונט וגם התחדשות כיסוי האפיתל. עם כיב פפטי בכלי הקרום הרירי של הקיבה והתריסריון, נצפים שינויים תוך-וסקולריים, כלי דם ופריווסקולריים, המשולבים עם הפרעות במערכות הקרישה והנוגד קרישה של הדם, חדירות מוגברת של כלי הדם, קושי בזרימה דם עורקיווסטזיס, המוביל למיקרוטרומבוזה, האטה בזרימת הדם והיפוקסיה של הקרום הרירי של הקיבה והתריסריון.
יש להדגיש את החשיבות מצב המיטה המיקרו-מחזוריתבמיוחד בהיווצרות כיבים חריפים במצבים לחץ.כתוצאה משחרור משמעותי של קטכולאמינים, המיקרו-סירקולציה מופרעת מאוד, מתרחשת איסכמיה של קטעים בודדים (אתרי היעד הם עקמומיות קטנות וגדולות). בנוסף קיימות הפרעות בשכבת הפרשת הביקרבונט ומכאן התפתחות כיבים.
4. יש גם גורמי הגנה אימונולוגיים, הפרות אשר מוצגות במחלת כיב פפטי. ליזוזים, אינטרפרון, טרנספרין וחלבונים אחרים בעלי תכונות קוטל חיידקים, המצויים ברוק, קיבה, לבלב ומיץ מעיים, תורמים לשמירה על פלורת חיידקים תקינה במערכת העיכול ולעיכול הפיזיולוגי. מערכת העיכול עשירה בתאים האחראים על חסינות מקומית. בחולים עם כיב פפטי בקיבה ובתריסריון נפגעים מנגנונים לא-אימונולוגיים ואימונולוגיים של הגנה על מערכת העיכול.
בהתבסס על ההוראות לעיל, ניתן לבסס את הרעיון של הפתוגנזה של כיב פפטי של הקיבה והתריסריון. המהות שלו טמונה בעובדה שעם השפעה מסיבית של גורמים אטיולוגיים אקסוגניים שונים ושילוביהם, במיוחד אצל אנשים עם נטייה תורשתית-חוקתית למחלה זו, יש "התמוטטות" של מנגנונים אמינים בעבר המבטיחים תפקוד אוטומטי ועצמי. ויסות של קבוצת איברים של מערכת הגסטרו-דואודנוכלאנגיולבלב; במקביל, החיבורים והסנכרון של הפרשה שלהם ו פעילות מוטורית, היוצר תנאים לתוקפנות של הגורם החומצתי-פפטי באזור מצומצם של הרירית עם עמידות מופחתת כתוצאה מפעולת גורמים פתוגנטיים מקומיים (מיקרוטרומבוזה, איסכמיה, פגיעה ברירית על ידי הליקובקטר פילורי וכו'. ).
מחלות של הקיבה המנותחת
אצל אנשים שעברו סוגים שונים של ניתוחים בקיבה, באחוז מסוים מהמקרים, מתפתחות תסמונות לאחר כריתת קיבה בזמנים שונים לאחר הניתוח. התפתחות מחלות הקיבה המנותחת תלויה בסוג הפעולה המבוצעת.
המחלות השכיחות ביותר של הקיבה המנותחת כוללות: 1. תסמונת השלכה.
2. תסמונת היפוגליקמית.
3. תסמונת לולאה תפקודית.
DUMPING - SYNDROM (תסמונת פינוי מהיר) היא קבוצה של סימנים קליניים, רדיולוגיים ומעבדתיים המתפתחים לאחר כריתת קיבה עקב זרימה מהירה של תוכן הקיבה מגדם הקיבה אל המעי הדק. זוהי התסמונת התפקודית השכיחה ביותר, במיוחד לאחר ניתוח Billroth II. המנגנון העיקרי להתפתחות תסמונת ההטלה הוא פריקה מהירה של המוני מזון מגדם הקיבה ותנועתם המהירה דרך המעי הדק עם גירוי. קולטנים שוניםוהתפתחות של משבר וגטטיבי, ואצל 2/3 מהחולים הוא ממשיך לפי סוג הנרתיק, ב-1/3 - לפי סוג סימפטואדרנל.
לאחר התערבות כירורגיתתפקוד קבלת וצבירת המזון משתלט על ידי המעיים. מתיחת יתר של המעי מובילה לכאבים ותחושת כבדות באזור הקיבה והיא נסבלת בצורה גרועה במיוחד בחודשים הראשונים לאחר הניתוח ועלולה להיות מלווה בהקאות. בנוסף, בולוס המזון מעובד בצורה גרועה על ידי חומצה הידרוכלורית, פפסין וחלבון ומולקולות גדולות אינן עוברות הידרוליזה. לפיכך, מזון היפראוסמולרי נכנס למעי. זה מוביל לעובדה שנפח גדול של נוזל מתחיל לזרום לתוך המעי מהכלים. כתוצאה מכך, ה-BCC נופל ומופיעות הפרעות וגטטיביות (סחרחורת, ירידה בלחץ הדם, טכיקרדיה). התוצאה של עלייה בנוזל בחלל המעי תהיה עלייה בפריסטלטיקה ושלשולים.
בנוסף, הפרה של תהליכי העיכול מובילה לחוסר איזון בין הקיבה והלבלב, המזון מעובד בצורה גרועה, הפעילות האנזימטית של המעי מעוכבת ויתכן מחסור בחומרים פעילים ביולוגית.
תסמונת היפוגליקמית (השלכה מאוחרת) תסמונת היפוגליקמית מופיעה ב-17% מהחולים העוברים כריתת קיבה בזמנים שונים לאחר הניתוח. בחולים שעברו כריתה של הקיבה, המזון מגדם הקיבה עובר במהירות לג'ג'ונום, שם נספגות במהירות פחמימות, במיוחד אלו הניתנות לעיכול בקלות, וכתוצאה מכך רמת הסוכר בדם עולה במהירות, מופיעה היפרגליקמיה ( יותר מפי 2), תסמונת היפרגליקמית. בעתיד, מתרחשת שחרור מפצה של אינסולין לדם, בעוד שמתפתחת היפוגליקמיה מפצה, או תגובתית, - רמת הסוכר יורדת ולעתים קרובות מתבררת כנמוכה מהנתונים המקוריים (לעיתים קרובות עד 2.78 ממול/ליטר). ומטה).
לתסמונת היפוגליקמית יש מרפאה ספציפית. התקף של חולשה כללית, סחרחורת, בחילות, תחושת רעב לא מופיע מיד לאחר האכילה אלא לאחר 1-1.5 שעות תופעות אלו מלוות בהזעה מרובה, רעד בכל הגוף ונפסקות על ידי מזון המכיל פחמימות. עם מהלך קל של המחלה, התקפים מתרחשים לעתים רחוקות, רק עם ארוחות לא סדירות, הפסקות ארוכות בין הארוחות. במקרים חמורים יותר, הם מתפתחים לאחר כל ארוחה.
הפרה של חילוף החומרים של פחמימות מובילה לירידה בתצהיר הגליקוגן בכבד ובשרירים. ירידה באספקת הגלוקוז למוח עלולה לשנות את פעילותו, להקשות על ביצוע עבודה נפשית, לפגוע בזיכרון ולתרום להתפתחות הפרעות פסיכסטניות. היפוגליקמיה משפיעה לרעה על עבודת הלב, ניוון שריר הלב מתפתח.
ADDUCTIVE LOOP SYNDROM היא סיבוך תכוף וחמור לאחר כריתת הקיבה על פי שיטת Billroth-2, הוא מתפתח ב-3-22% מהחולים. תסמונת הלולאה האפרנטית מבוססת על הפרה של פינוי תוכן הלולאה האפרנטית. מקורו קשור הן לשינויים תפקודיים בלולאות האפרנטיות והעפרנטיות, והן להפרעות אורגניות או שילוב שלהן.
מבין ההפרעות האורגניות, יש חשיבות לאנסטומוזה בלולאה ארוכה, היווצרות קמטים, הידבקויות, היצרות ומכשולים מכניים אחרים המקשים על ריקון הלולאה האפרנטית וגם גדם הקיבה לתוך לולאת היציאה. במקרים אלה, ייתכן ריפלוקס מסיבי של תוכן גדם הקיבה לתוך הלולאה האפרנטית, ולאחר מכן קיפאון שלו, ערבוב עם מיצי עיכול והקאות רבות של מזון ומרה.
במקרים אחרים, יש סטגנציה של מיצי עיכול בלולאה האפרנטית, ולאחר מכן הקאות של מרה ללא תערובת מזון. אלה כוללים תריסריון ותפקוד מוטורי לקוי של התריסריון (יתר לחץ דם).
פתוגנזה. לאחר אכילה, במיוחד שומני או מתוק, כמו גם מזון בשפע, הפרשת המרה גוברת, הפרשת מיץ הלבלב, שנכנס ללולאה האפרנטית, הפינוי ממנו קשה. נוצרים תנאים שבהם כניסתם לגדם הקיבה נגישה יותר מאשר ללולאת היציאה. עם הצטברות מיצי עיכול ומתיחה יתר של המעי, כאבים, תחושת מלאות באזור האפיגסטרי ובאזור ההיפוכונדריום הימני מתרחשות בחילות, הקאות ולאחר מכן הכאבים נעלמים ומצבו של המטופל משתפר. כתוצאה מצריכה מוקדמת ולא מספקת של מיץ מרה ומלבלב בחולים עם תסמונת הלולאה האפרנטית, תהליך העיכול והספיגה מופרע, מתרחשים שלשולים, נפיחות ורעש בבטן, קריאטורריאה, סטאטוריה, מציינים ירידה במשקל.
הפרעה בתפקודי המעיים
תסמונת של מעי מקוצר - גורמים לכריתת מעי יכולים להיות: טרשת כלי דם, גידולים וכו'. הסרה של עד 40% מהמעי עשויה להיות מלווה בשיקום עיכול תקין. אם מסירים את הזווית האילאוקאלית, הסרת אפילו 25% מהמעי הדק מזיקה לעיכול. תנועת המזון המנותחת מופרעת, הוא נכנס באופן בלתי נשלט מהמעי הדק אל המעי הגס, תפקוד מוטורי. בנוסף, מזון נכנס למעי הגס hyperosmolar, התפקוד הליפוליטי של המעי מופרע. שינויים אלו מובילים לשלשולים.
במעי, ספיחה של חומרים פעילים ביולוגית - ויטמינים, מיקרו-אלמנטים (נחושת, ברזל) מופרעת, אנמיה עלולה להתפתח בחולים. לפיכך, תסמונת המעי הקצר היא פגם בעיכול וחוסר ספיגה של מספר חומרים פעילים ביולוגית. תסמונת ספיגה לקויה מתפתחת.
תסמונת MALABSORPTION משלבת את שני המושגים של הפרעה בעיכול ותת ספיגה, שכן בשני המקרים היא מתפתחת בשלב מסוים הפרה כלליתתפקודי עיכול וספיגה של חלקים שונים של מערכת העיכול.
Maldigestia(אנזימופטיות מעיים) היא אי ספיקה של עיכול בטני.
חוסר ספיגה- זוהי אי ספיקה של פונקציית הספיגה של המעי, הפרה של העיכול הקדמי.
אנזימופתיות מעיים יכולות להיות מולדות או נרכשות. הסיבות להתפתחות מגוונות: הפרעות תורשתיותמצב מורפו-תפקודי של מערכת העיכול, דלקות מעיים, הרעלה, הפרעות תזונתיות, מחלות אלרגיות וכו'. גילוי מוקדם של מחלות תורשתיות עם תסמונת תת-ספיגה אצל ילד ומינוי בזמן של תזונה וטיפול נאותים הם הזדמנות להתפתחות גופנית ופסיכו-מוטורית תקינה ולמניעת מוגבלות.
מחסור בלקטאז(hypolactasia) מתרחשת בערך אחד מכל עשרה אנשים. במידה רבה, הוא אופייני לאנשים ממוצא אסייתי, ים תיכוני ואפריקאי, כמו גם אינדיאנים אמריקאים.
בדרך כלל, הלקטאז מפרק את הלקטוז במעי לגלוקוז וגלקטוז, הנכללים לאחר מכן במטבוליזם הכללי. עם זאת, אצל אנשים רבים עם הגיל, עקב מחלות של מערכת העיכול וגורמים נוספים, יש ירידה בפעילות הלקטאז, מה שמוביל לחוסר יכולת של הגוף לעבד את כל הלקטוז הנכנס, ולאחר מכן לחילוף החומרים של הלקטוז על ידי חיידקים ב. המעי הגס הופך לבעל חשיבות עליונה. כתוצאה מכך מתפתחים תסמינים קליניים של מחסור בלקטאז: גזים, שלשולים, כאבי בטן.
דוגמה לחוסר ספיגה היא מחלת צליאק (מחלת צליאק)בעל אופי תורשתי. גלוטן נמצא בחלק מהדגנים - חיטה, שיפון, שעורה, שיבולת שועל. יש פגם באנזים - היעדר או אי ספיקה גליאדינמינופפטידאזאנזים המעורב בפירוק גלוטן. התוצרים של עיכול לא שלם של גלוטן (גליאדין וכו') רעילים לווילי של דופן המעי, ניוון שלהם מתרחש, ומכאן הפרה של תהליכי ספיחת וספיגה של פחמימות. בנוסף, מחלת הצליאק מבוססת על הפתולוגיה של חסינות תאית והומורלית בתגובה לנוכחות חלבוני גלוטן (פרולמינים וגלוטינים). נוצרים נוגדנים נגד גלוטן, אשר בייצורם מעורב המעי הדק עצמו. גלוטן נקשר לקולטני אנטרוציטים ספציפיים ומקיים אינטראקציה עם לימפוציטים בין אפיתלים ולימפוציטים של lamina propria. מעי דק. הנוגדנים שנוצרו מקיימים אינטראקציה עם גלוטן, מתפתחת תגובה אימונולוגית עם פגיעה ברירית המעי. בנוסף, לימפוציטים מסוג T רגישים מייצרים לימפוקינים בתגובה לחשיפה לגלוטן, אשר מחמירים את הנזק לרירית המעי הדק. כתוצאה מכך נוצר נגע דלקתי ברירית המעי והפרה של ספיגת תרכובות המזון עקב היעדר או ירידה חדה בפפטידאזות המפרקות גלוטן.
המחלה מאופיינת בשלשולים המופיעים בעת אכילת מוצרים העשויים מחיטה, שיפון ושעורה. עם התקדמות המחלה מופיעים תסמינים של חוסר ספיגה.
גילויים של תסמונת תת-ספיגה
1. הרזיה
2. עיכוב בגדילה והתפתחות גופנית אצל ילדים.
3. הפרה של חילוף החומרים של חלבון - עם hypoproteinemia חמור, בצקת עלולה להתרחש
4. הפרה של חילוף החומרים השומנים.
5. הפרה של חילוף החומרים של פחמימות - הפרה של פירוק וספיגת פחמימות מתבטאת בנטייה להפחית את תכולת הגלוקוז בדם.
6. הפרה של חילוף החומרים של סידן - הפרעה בספיגת סידן במעי הדק, המלווה במקביל בהפרה של ספיגת ויטמין D. בחולים תכולת הסידן בדם יורדת, כניסתו לרקמת העצם מופרעת, מתפתחת אוסטאופורוזיס ( תפקוד יתר של בלוטות הפאראתירואיד בתגובה להיפוקלצמיה תורם להתפתחותה).
7. אנמיה - התפתחות אנמיה נובעת מפגיעה בספיגה של ברזל במעי, ירידה בתכולתו בדם ( אנמיה מחוסר ברזל). יחד עם זה, מופרעת ספיגת ויטמין B12, המתבטאת במרפאה של אנמיה מחוסר B12.
8. תפקוד לקוי של הבלוטות האנדוקריניות - הפרעות אנדוקריניות מתפתחות בצליאק קשה ובתסמונת ספיגה בולטת. אי ספיקת יותרת הכליה באה לידי ביטוי חולשה בולטת, פיגמנטציה של העור והריריות (העור מקבל גוון חום אפרפר, חום בהיר או ברונזה), לחץ דם עורקי וסחרחורת, ירידה בתכולת הנתרן, הכלור והקורטיזול בדם. הפרות של תפקוד הגונדות מתבטאות אצל גברים בירידה בעוצמה, ירידה בחומרת מאפיינים מיניים משניים, ניוון אשכים; בנשים - היפו- או אמנוריאה. אולי התפתחות של תת פעילות בלוטת התריס עקב פגיעה בספיגה של יוד במעי.
9. Polyhypovitaminosis - הפרה של ספיגת ויטמינים מובילה להתפתחות סימפטומים של hypovitaminosis: חוסר בויטמין A מתבטא בעור יבש, ירידה בחדות הראייה (במיוחד בשעת בין ערביים); חוסר ויטמין B12 - אנמיה מאקרוציטית; ויטמין C - דימום מוגבר, שטפי דם בעור, חניכיים מדממות, חולשה כללית חמורה. מחסור בוויטמין B1 מוביל להתפתחות פולינוירופתיה היקפית (ירידה ברפלקסים בגידים, רגישות ב חלקים דיסטלייםגפיים), תחושת פרסטזיה, חוסר תחושה של הרגליים). הנזק למערכת העצבים מחמיר על ידי מחסור בויטמינים B6, B2, PP. עם חוסר ויטמין B2 מפתחת stomatitis זוויתית, ויטמין K - hypoprothrombinemia.
10. פגיעה באיברים אחרים של מערכת העיכול - כאשר בודקים את חלל הפה מציינים גלוסיטיס (הלשון אדומה פטל, סדוקה, הפפילות מוחלקות), השפתיים יבשות, סדוקות. הבטן נפוחה, מוגדלת בנפח (עקב גזים), עם התפתחות של hypoproteinemia חמור, מיימת עלולה להופיע.
11. פגיעה בשריר הלב - בחולים עם צליאק אנטרופתיה מתפתחת ניוון שריר הלב, המאופיינת בהופעת קוצר נשימה ודפיקות לב, בעיקר בזמן פעילות גופנית, התרחבות קלה של הגבול השמאלי של הלב, חירשות של גוון הלב, ו- ירידה בגל T באק"ג.
עבודה מעשיתתלמידים:
מטרת השיעור: מחקר של הפרעות מטבוליות בחסימת מעיים.
צִיוּד:
1. חולדות. 2. מספריים. 3. אתר.
4. פינצטה. 5. נייר אוניברסלי מחוון.
5. צפרדעים. 6. צנטריפוגה המטוקריט. 7. מבחנות.
לְנַסוֹת: בחולדה בהרדמת אתר, לולאה של המעי הדק מוסרת מחלל הבטן. יוצאים 6-8 ס"מ מזווית התריסריון, המעיים קשורים עם המזנטריה. חלל הבטן נתפר. לאחר 2-3 ימים, מתבצעים המחקרים הבאים. החולדה נשחטת בהרדמת אתר. אסוף דם במבחנה עם נתרן ציטראט כדי למנוע את קרישתו.
מכיוון שכיב פפטי הוא בעיקר פגיעה בקרום הרירי של הקיבה או התריסריון, בחינת המנגנונים הפתופיזיולוגיים הסופיים של מחלה זו צריכה להתחיל בהבהרת טבעם של אותם תהליכים מקומיים, ששינוים מוביל להיווצרות כיב.
כפי שכבר הוזכר, התפתחות פגם ברירית הקיבה או התריסריון היא תוצאה של חוסר איזון בין גורמים אגרסיביים הקשורים להשפעה המזיקה האפשרית של חומצה הידרוכלורית ופפסין, לבין גורמי הגנה המונעים יישום של פעולה פתוגנית זו.
ניתן לייצג את הקשר ביניהם בצורה של דיאגרמה המכונה "קשקשי שיאה".*****84 ההפרה של האיזון הדינמי בין גורמים היא המייצגת את השלב הסופי של הפתוגנזה של היווצרות כיב, והשינויים שלהם הם מנגנונים מקומיים להתפתחות כיב פפטי.
גורמי הגנה הקובעים את ההתנגדות של רירית הקיבה להשפעה המזיקה של מיץ הקיבה קשורים בעיקר להתנגדות של רירית הקיבה והתריסריון, שנקבעת על ידי קומפלקס של תגובות הקשורות זו בזו, ביניהן היווצרות ריר מגן.האחרון הוא סרט צמיג ודביק בעובי 1-1.5 מ"מ, המצפה את כל פני השטח הפנימיים של הקיבה. הוא מחובר על ידי גדילים קולואידים עם החומרים הריריים שעברו טרנספורמציה של תאי האפיתל. בשל נוכחותם של חומרים ריריים ורכיבים אלקליים, כמו גם צפיפות מסוימת, ריר מגן מגן על תאי רירית הקיבה מפני עיכול עצמי, נזק כימי ומכני. אחד התפקידים החשובים של המחסום הרירי המגן הוא שהוא מונע מעבר הפוך של יוני מימן מהלומן של הקיבה אל מעמקי מנגנון הבלוטה.
אם מחסום רירי מגן זה מופר, המתבטא בעלייה בחדירותו, יוני מימן יכולים לחדור לתוך רקמות הקיבה, מה שיוצר תנאים מוקדמים לנזק לאחרון. בפרט, יוני מימן, העוברים דרך הרירית, חודרים לכלי העורקים של התת-רירית (בשל שיפוע הריכוז, שכן ריכוז יוני המימן בדם קטן פי כמה אלפי מאשר במיץ הקיבה), פוגעים באנדותל שלהם. לגרום לחסימה חלקית או מלאה שלהם. . ההפרה הנובעת של זרימת הדם של הרירית מובילה לנזק שלה ולנמק. בנוסף, יוני מימן, העוברים דרך דופן הקיבה, גורמים להרס של תאי פיטום. זה משחרר היסטמין, שהוא ממריץ חזק של הפרשת קיבה.
תהליך היווצרות ריר מגן מושפע מ גורמים נוירוהומורליים:גירוי כולינרגי מוגבר, שחרור היסטמין מתאי פיטום, ו גלוקוקורטיקואידים,המעכבים את היווצרות הריר, ובכך יוצרים את התנאים המוקדמים להופעת כיב.
גורם ההגנה הקובע את ההתנגדות של רירית הקיבה והתריסריון צריך לכלול את שלה יכולת להתחדש באופן פעיל.בתנאים פיזיולוגיים, מנגנון הבלוטה של הקיבה מתחדש לחלוטין בערך כל חמישה ימים (עם תנודות בין 36 שעות ל-6 ימים), ובהיעדר חריגות מהנורמה בתהליך זה, אפילו נזק חריף רירי חריף (למשל, לאחר נטילת אתר ביופסיה) נרפא לאחר 3 -4 ימים, וכוויות כימיות חוזרות שנוצרו בניסוי עלולות לא להשאיר נזק ניכר. הסרה בניסוי של עד 70-90% משטח הרירית כולו הובילה להחלמה מלאה לאחר 11 שבועות. לפיכך, אם לקרום הרירי של הקיבה והתריסריון יש את היכולת להתחדש באופן פעיל, והתכונות האגרסיביות של מיץ קיבה אינן מוגברות, אז אפילו נזק חריף נרחב לקרום הרירי אינו גורם להיווצרות כיבים. ירידה ביכולות ההתחדשות של הרירית עקב הפרות של ויסות נוירואנדוקריני או מחסור בחומרים פלסטיים הדרושים להתרבות תאיה גורמת לשינויים ניווניים ואטרופיים בה. זה מפחית את ההתנגדות ואת תכונות ההגנה של הרירית.
עם זאת, יש לזכור כי עם התפתחות גסטריטיס אטרופית עם אי ספיקת הפרשה, אין נטייה להיווצרות כיבים, שכן ירידה בחומציות ובהפרשת האנזים מפחיתה את התכונות האגרסיביות של מיץ הקיבה.
תמונה שונה נצפית אם הירידה ביכולת ההתחדשות של הרירית מתרחשת באזור מוגבל, בעוד רובה מסוגל לתפקד פעיל. מצב זה יכול להתרחש כאשר אספקת הדם לכל חלק של הקיבה מופרעת עקב פקקת כלי דם, התפתחות טרשת עורקים וכו'. הפרעה מקומית באספקת הדם מובילה להתפתחות איסכמיה ודיכוי יכולת ההתחדשות של חלקים מסוימים של רירית הקיבה התריסריון, מה שמפחית את עמידותם להשפעה המזיקה של מיץ הקיבה ויוצר תנאים מוקדמים לכיב.
תנאים דומים נוצרים באותם צורות של דלקת קיבה כרונית המתרחשות עם שינויים רק בחלק מהקרום הרירי. תצפיות מצביעות על כך שהכיבים מתרחשים בעיקר במפגש של רירית הקיבה שהשתנו כתוצאה מדלקת ונשמרו יחסית, ודווקא בחלק שבו מופרעים תהליכי התחדשות.
בנוסף, יש גסטריטיס אטרופית עם הפרה בולטת של יכולות ההתחדשות של הרירית, המתרחשת, עם זאת, ללא אי ספיקת הפרשה. דלקות קיבה אלו יכולות להיחשב כמצב טרום-כיב, שכן הרירית המנוונת פחות עמידה בפני חשיפה לחומצה, אשר נובעת בעיקר מהפרה של מחסום המוצין המגן ויצירת תנאים מוקדמים לפיזור האחורי של יוני מימן לתוך הקיבה. רִקמָה.
השימוש הנרחב בגסטרוסקופיה איפשר לקבוע שקיימת הקבלה מסוימת בין אופי דלקת הקיבה לבין לוקליזציה של הכיב. עם כיבים בגוף הקיבה, לרוב החולים יש דלקת קיבה אטרופית נפוצה, בעוד עם כיבים בתריסריון, נצפים בדרך כלל דלקת קיבה אנטרלית ותריסריון, לעתים קרובות בשילוב עם היפרפלזיה של רירית הקיבה.
אחד מגורמי ההגנה המונעים נזק לרירית הוא עיכוב אנטרודאודנל של הפרשת חומצה,אשר נצפתה עם ירידה ב-pH תוך אנטראל ותוך תריסריון ל-2.0-2.5. השפעה זו מתממשת עקב מנגנונים עצביים והומוראליים, ששינוים בחולים עם מחלת כיב פפטי יכול להוביל לכך שעיכוב היווצרות חומצה מתרחש בהרבה יותר גבוה. ערכים נמוכים pH מאשר אנשים בריאים.
לסיום סקירת גורמי ההגנה, יש לציין שהם מייצגים קומפלקס של תגובות הקשורות זו בזו שניתן לחלק על תנאי, במיוחד מכיוון שגירויים מגנים גורמים בדרך כלל לשינוי חד-כיווני מבחינה תפקודית בכל המכלול הזה. לפיכך, דיכוי ההתחדשות של רירית הקיבה התריסריון, הנגרם מהתפתחות דלקת או פגיעה באספקת דם, מוביל, בתורו, לשינוי במחסום הרירי המגן ולירידה בעמידות של רירית הקיבה לחשיפה לחומצה. עם זאת, היחלשות תכונות ההגנה של הרירית היא רק תנאי מוקדם לכיב, הדורש שימור ארוך טווח של הפעילות התפקודית של גורמים מזיקים. עדות לכך היא התכונות שכבר הוזכרו. קורס קלינידלקת קיבה אטרופית עם אי ספיקת הפרשה, כאשר במקביל לעיכוב יכולות ההתחדשות של רירית הקיבה, כמות מיץ הקיבה וכוח העיכול שלה מופחתים בחדות, וכתוצאה מכך חולים כאלה כמעט ולא סובלים מכיב פפטי.
אפיון התפקיד הפתוגני האפשרי של גורמים מזיקים ביצירת היווצרות כיב צריך להתחיל בתהליכים המובילים לייצור יתר של חומצה הידרוכלורית ופפסין.
כבר בסוף המאה התשע עשרה, צוין כי חולים עם כיב תריסריון (לעיתים קרובות יותר) ובקיבה (פחות תכופות) מפתחים לעתים קרובות דלקת קיבה חומצית עם הפרשה מוגברת של לא רק חומצה, אלא גם פפסין. המשמעות הפתוגנית של הגורם החומצתי-פפטי, הקובע את כוח העיכול של מיץ הקיבה, אינה מוטלת בספק. השאלה היא, איזה מרכיב של גורם זה ממלא תפקיד מכריע בהיווצרות כיב? תשובה מסוימת לכך ניתנת על ידי תוצאות הטיפול הכירורגי בכיב פפטי, המראות את התלות של תדירות הישנות הכיב בריכוז חומצה הידרוכלורית. מופרש על ידי שאר הקיבה. כך. אם הייצור המרבי של חומצה הידרוכלורית לאחר כריתה נשאר מעל 25 מ"ק לשעה, אז בכמעט 100% מהמקרים מתפתח כיב אנסטומוטי. לגבי ייצור פפסין, לא נוצר קשר כזה. על בסיס זה, הגיע למסקנה שלמרות שנוכחות פפסין במיץ קיבה היא תנאי מוקדם הכרחי לכיב, חומצה הידרוכלורית היא הגורם המזיק העיקרי, והפפסין רק מגבש את תוצאות פעולתו. עם זאת, נכון יותר לדבר גורם חומצי-פפטי יחיד, שכן עם עלייה בריכוז חומצה הידרוכלורית, הפעילות האנזימטית של פפסין עולה, מה שקובע את כוח העיכול של מיץ הקיבה.
לרוב, ייצור יתר של חומצה הידרוכלורית ופפסין נובע מהיפרפלזיה של רירית הקיבה, המתפתחת בעיקר עקב תאים המפרישים חומצה הידרוכלורית ופפסין. יחד עם זאת, עלייה ברמת ייצור החומצה המקסימלית עומדת בקורלציה לעלייה במסה של תאי הקודקוד.
התפתחות היפרפלזיה זו עשויה להיות קשורה למספר גורמים: ראשית, עם עלייה בגירוי הטרופי שלה עם עלייה בטון של העצבים הפאראסימפתטיים; שנית, עם היפרפרודוקציה גסטרין- הורמון המיוצר על ידי האנטרום של רירית הקיבה, ושלישית, עם גורמים גנטיים.
כל האמור לעיל חל על אותם מקרים של כיב פפטי, בהם עוצמת העיכול של מיץ הקיבה עולה עקב עלייה במסת התאים המייצרים אותו. עם זאת, בהחלט ייתכן שחומציות יתר ופעילות אנזימטית של מיץ קיבה נגרמות על ידי עלייה בגירוי נוירוהומורלי עקב עלייה בטונוס של עצב הוואגוס ועלייה בהפרשת הגסטרין.
בנוסף, ייצור מוגזם של חומצה הידרוכלורית עשוי להיות תוצאה של רגישות מוגברת ותגובת יתר של תאים פריאטלים לפעולת גירויים, אשר עשויה להתבסס על תכונות מורפולוגיות ותפקודיות תורשתיות של רירית הקיבה.
הגורם המוביל להתפתחות תגובה זו הוא עלייה בטון של העצבים הפאראסימפטיים. ממריץ רב עוצמה ליצירת חומצה הידרוכלורית ופפסין הוא היסטמין המשתחרר מתאי התורן.
לעלייה בריכוז החומצה הידרוכלורית ובפעילות הפפסין יכולה להיות השפעה מזיקה ישירה על רירית הקיבה. עם התריסריון, המצב שונה במקצת. תצפיות קליניות מראות כי כיב בתריסריון מלווה בדרך כלל בדלקת קיבה חומצית יתרה, אם כי דלקת קיבה חומצית אינה מספיקה להתפתחותה, שכן אצל אנשים בריאים התוכן החומצי של הקיבה, הנכנס לתריסריון, מקבל תגובה ניטרלית בקטע היורד שלה, שכן הידרוכלורי. חומצה בקטע קצר של המעי הזה מנוטרלת על ידי התוכן הבסיסי של האחרון. לכן, כדי ליישם את ההשפעה המזיקה של היפרכלורידריה על רירית התריסריון, יש צורך במחסור של ביקרבונטים המנטרלים חומצה, ובמקרה זה תגובת המדיום בתריסריון מוסטת לצד החומצי.
מחסור בביקרבונט יכול להתרחש גם בגלל היווצרותם הלא מספקת, או כתוצאה מהפרה של הדינמיקה של זרימת תוכן הקיבה לתוך התריסריון הפרוקסימלי.
המקור העיקרי של ביקרבונט לתריסריון הוא מיץ הלבלב. המחסור בביקרבונטים עשוי לנבוע מירידה בשחרור מיץ זה עקב פגיעה בלבלב (לדוגמה, עם דלקת לבלב), או מנחיתות בתגובת הפרשת הלבלב עקב ירידה בתגובתו לגירוי בתריסריון. עם תוכן קיבה חומצי.
באשר לשיבוש הדינמיקה של זרימת תוכן הקיבה לתוך התריסריון, ייתכנו שני מנגנונים המובילים לנטרול לא מספק של תוכן קיבה חומצי בתריסריון.
ראשית, תנועתיות הקיבה, הן עם דלקת קיבה חומצית והן עם כיב תריסריון מפותח, מואצת משמעותית, וההאצה הזו פרופורציונלית במידה מסוימת לחומציות מיץ הקיבה. פינוי מהיר מדי של תכולת הקיבה מוביל לירידה בזמן המגע של המזון עם מיץ קיבה, ירידה בקשירה ובניטרול חומצה הידרוכלורית על ידי מוצרי מזון. כתוצאה מכך, כמות מוגזמת של מיץ קיבה חומצי נכנסת לתריסריון, מה שעלול לפגוע ברירית שלו.
שנית, תהליך נטרול החומצה בתריסריון עלול להיות לא מספיק גם בגלל דיסמוטיליות בתריסריון, המקשה על פריקת חומצה למעיים הבסיסיים, וגם משנה את שחרור מיץ הלבלב המכיל ביקרבונטים אל לומן המעי.
ההשפעה המזיקה על הרירית של תנועתיות לקויה של מערכת העיכול נובעת גם ממספר גורמים אחרים. בפרט, ידוע כי כיב פפטי מאופיין בתנועתיות ספסטית מוגברת, המהווה את מקור הכאב במחלה זו. לתנועתיות מוגברת יש מקור נוירוגני וקשורה לעלייה בטון של העצבים הפאראסימפטיים. התכווצויות ספסטיות ממושכות ותכופות של שרירי הקיבה והתריסריון גורמות לדחיסה של כלי הדם הממוקמים בדופן האיברים הללו. במקביל, אספקת הדם לרירית מופרעת ועמידותה לפעולת גורמים מזיקים פוחתת.
הפרה של תנועתיות הקיבה במחלת כיב פפטי יכולה להיות מקומית ולהתבטא בהופעה של ///ריפלוקס תריסריון,/// בקשר אליו נזרקת מרה מהתריסריון לתוך הקיבה. כך נוצרים תנאים לפעולה פתוגנית משותפת של חומצה הידרוכלורית ומרה על רירית הקיבה. ריפלוקס זה עשוי להיות מבוסס על דיסקינזיה בתריסריון, מה שמוביל לאי ספיקה של הסוגר הפילורי.
ההשפעה המזיקה של המרה על הקיבה נובעת ממספר גורמים. המרה משנה את אופי הריר המגן, הורסת את שכבת פני השטח שלה ומדלדלת את תכולת הריר של תאי האפיתל, וכן משבשת את תפקוד המחסום של רירית הקיבה ביחס ליוני מימן, שהדיפוזיה ההפוכה שלהם מחלל הקיבה אל הרירית. גורם לשחרור מקומי של היסטמין, ולאחריו גירוי של הפרשת פפסינוגן וחומצה הידרוכלורית, אשר בסופו של דבר יוצר את התנאים המוקדמים לעיכול עצמי של הרירית ולהתפתחות כיב.
גורמים מקומיים של תוקפנות המשחקים תפקיד בהתרחשות של כיב פפטי כוללים בַּקטֶרִיָה,כלומר, חיידקים מהסוג הליקובקטר פילורי,נמצא בקרקעית הקיבה. הפעלת הליקובקטריה גורמת לנפיחות ולתפקוד לקוי של האפיתל של דופן הקיבה ובלוטות הפונדיק, ובכך תורמת להיווצרות פגם ברירית.
מתן תיאור של הגורמים האגרסיביים המקומיים הפועלים, יש צורך להזכיר שוב את הטראומה המכנית של הקרום הרירי של הקיבה והתריסריון עם מזון גס.
כאשר מאפיינים את התהליכים המתרחשים בקיבה ובתריסריון וקשורים ישירות למנגנוני היווצרות כיבים, יש להתעכב על ערך פונקציונליגורם נוסף, הורמון הקיבה עצמו - גסטרין, שעיקר היישום שלו הוא בדיוק מערכת עיכול. הורמון זה התגלה בשנת 1905 כאשר אדוקסמצא כי לתמצית של הקרום הרירי של האנטרום של הקיבה יש את היכולת לעורר הפרשת קיבה; החלק הפעיל של תמצית זו נקרא גסטרין.
גסטרין מסונתז על ידי מה שנקרא תאי Gממוקם בבלוטות הפילוריות של הרירית האנטראלית של הקיבה וברירית הקטע הראשוני של המעי הדק, וברירית הקיבה הכמות שלו גבוהה פי 5-10 מאשר במעי.
פעילותם של תאי גסטרין מווסתת על ידי מנגנונים מורכבים שהם ספציפיים למין ומופעלים בפעולת גירויים מכניים וכימיים. מזון בשפע באופן כללי, כמו גם חלבונים, פפטון וחומצות אמינו, בפרט, מעוררים את היווצרות הגסטרין, המסתובב בדם בצורה של ארבע צורות, הנבדלות זו מזו במספר שאריות חומצות האמינו שהן מכילות.
נוצר קשר ישיר והפוך בין הפרשת גסטרין ליצירת יוני מימן בקיבה: גסטרין גורם להפרשת יוני מימן על ידי תאים, וכתוצאה מכך יוני מימן מעכבים את שחרור הגסטרין מתאי G.
גסטרין הוא ממריץ רב עוצמה של תהליכים טרופיים בקרום הרירי של הקיבה, המעיים ורקמת הלבלב, המתבצע הן על ידי הגברת זרימת הדם במערכת a. mesentherica superior והן על ידי גרימת סינתזה ישירה של DNA ו-RNA בתאים של האיברים הללו.
הערך של גסטרין בפתוגנזה של התהליך הכיבי יכול להיות כפול. שחרורו האינטנסיבי עם עלייה בטון של העצבים הפאראסימפתטיים יכול לתרום להתפתחות היפרפלזיה של רירית הקיבה. הדבר יוצר מוקד מורפולוגי של הפרשת יתר ועלייה בתכונות האגרסיביות של מיץ הקיבה, ובכך משפיע על התרחשותם של כיבים בתריסריון. עם זאת, שחרור מוגזם של גסטרין, שנצפה בחולים עם החמרה של כיב קיבה, יכול להיחשב כתגובה מגנה והסתגלותית, שכן גסטרין, על ידי גירוי התחדשות, תורם בסופו של דבר לשיפור תהליכי התיקון וריפוי הפגם.
בסיום סקירת המנגנונים הפתוגנטיים המקומיים של כיב פפטי, יש להדגיש כי חשיבותם היחסית שונה כאשר התהליך ממוקם בקיבה או בתריסריון.
מחלת כיב פפטי (PUD) היא מחלה אנושית התקפית כרונית, המבוססת על היווצרות כיב פפטי באזורים החשופים לפעולת חומצה הידרוכלורית ופפסין. ב-98% מהמקרים, כיבים מתרחשים בקיבה (בדרך כלל באנטרום, בקימור הקטן יותר, לעיתים רחוקות בגוף) או בתריסריון הפרוקסימלי. זוהי מחלה התקפית כרונית פוליאטיולוגית המאופיינת בפתוגנזה והתפתחות מורכבת מעלות משתנותליקוי של רירית הקיבה עד להרס של כל שכבותיה וניקוב לתוך חלל הבטן.מלווה בדימום נסתר או גלוי. לעתים קרובות (עד 90% מהמקרים) משולב עם דלקת קיבה כרונית, כמו גם כיב תריסריון המושרה על ידי הליקובקטר פילורי.
ביטוי מורפולוגי- התפתחות של הפרה של שלמות דופן הקיבה והתריסריון 12 ושינויים דלקתיים.
רָאשִׁי סימנים קליניים : כאב, הקאות, דימום.
גורם לכיב פפטי:
1. מֵכָנִיתיאוריה - נזק מכני לרירית הקיבה (מזון מחוספס, לא לעס, באיכות ירודה).
2. דַלַקתִיתיאוריה - דלקת כרונית בדופן הקיבה - הפרעה טרופית - כיב (דלקת יתר חומצית - כיב).
3. פפטיתיאוריה - עלייה בחומציות ועלייה בנפח מיץ הקיבה.
4. תיאוריית כלי הדם של וירצ'וב- הפרה של אספקת הדם לאזור דופן הקיבה - שינויים אטרופיים - עיכול עצמי של אזור זה.
5. תיאוריה אנדוקרינית- שינויים במצב ההורמונלי (במצבי לחץ, אדרנלין וגלוקוקורטיקואידים - היצרות של כלי הקיבה ופגיעה בטרופיזם).
נופים מודרניים:
1. חיזוק תכונות החומצה-פפטי של מיץ הקיבה.
2 . הפרה של התחדשות של רירית הקיבה
3. תיאוריית קורטיקו-קרביים בייקוב.
על פי תיאוריה זו, הגורם המעורר בהתפתחות המחלה הוא הפרה של ה-GNA המתרחשת בהשפעת השפעות שליליות ארוכות טווח בין חוץ וחוץ. כתוצאה מכך: הפרת הקשר בין ה-CBP והצמתים התת-קורטיקליים => התפוררות מערכת העצבים האוטונומית, הפרשה מוגברת של מיץ קיבה, עווית ממושכת של כלי הדם וקרום השרירים => התפתחות תהליכים דיסטרופיים ברירית (תוספות מודרניות: איתות מאיברים פנימיים מעורר תחילה את המבנים התת-קורטיקליים המתאימים ולאחר מכן, עקב הפעלת ריגושים רגשיים, הוא מתפשט ל-CBP).
פתוגנזה- נקודות מבט, תיאוריות:
1. שינויים מקומיים
2. מנגנונים מרכזייםתַקָנָה.
תיאוריה מכנית (טראומטית). (1924, אשוף): פיזי ו פגיעה כימיתרירית → עיכול עם מיץ קיבה → פגם (לוקליזציה תכופה בפילורוס או באזור העקמומיות הפחותה).
תיאוריה דלקתית - סופי: שינויים מקומיים בקיבה - דלקת קיבה דלקתית ← כיב (אבל דלקת קיבה לא תמיד קורית, יכול להיות שיש דלקת בקיבה, אבל כיבים לא).
התיאוריה הפפטית של ברנרד : עיכול של הרירית עם מיץ קיבה (pH רגיל = 2) (pH נמוך); ריר מגן לא נוצר או שהמצב הכימי של הריר משתנה → מגן עליו ↓.
תיאוריית כלי הדם של וירצ'וב : פקקת כלי דם, תסחיף → הפרעות במחזור הדם → איסכמיה → נמק → פעולת HCl ועיכול.
עַכשָׁיו - מאמינים שעווית של כלי דם → איסכמיה זהה להליקובקטר פילורי.
התיאוריה הוקטטיבית של ברגמן : שינוי בפעילות ההיפותלמוס, נטייה גנטית → דיסהרמוניה של ANS → דיסהרמוניה כולל. היפותלמוס → vasospasm ממושך או היפרקינזיה → כיווץ כלי דם.
תיאוריה אנדוקרינית : ACTH וקורטיזון → מגבירים את הפרשת הקיבה. טראומה רגשית ← שחרור אדרנלין ← גירוי היפותלמי ← גירוי יותרת המוח ← שחרור ACTH ← גירוי קליפת יותרת הכליה ← שחרור קורטיזון ← הפרשות קיבה ורגישות רירית ועוויתות קיבה.
תיאוריית קורטיקו-קרביים (Bykov, Furuin ): זהו האיחוד של כל הקישורים - בקליפת המוח, הניתוח והסינתזה של דחפים חיצוניים ואינטרוספטיביים והקורטקס מעכב את פעילות תת הקורטקס. במצבי לחץ - עירור יתר של קליפת המוח → ↓ של השפעתה על תת-הקורטקס → עירור שלה ושל ההיפותלמוס → עוויתות של שרירי הקיבה וכלי הדם שלה וכו'. → כיב. הפרה של אינטראקציות קורטיקליות-תת-קורטיקליות → פעילות מוגברת של n.vagus → הפרשת יתר, עוויתות, פריסטלטיקה; משנה ↓ התנגדות של הרירית עקב דלקת, טראומה.
חדש בטיפול : יש מיקרואורגניזם ברירית - קמפילובקטור (יישום ← דלקת ← ייצור של AT, ואז תגובה של AG + AT) - הליקובקטר פילורי. כל התנאים נחוצים להחדרת החיידקים הללו.
אטיופתוגנזה של PU. מנקודת המבט המודרנית, PU נחשבת כמחלה הטרוגנית פוליאטיולוגית, פתוגנטית וגנטית.
גורמים לאטיופתוגנזה:
1. גורם מזון(מזון גס, ארוחות לא סדירות, אכילת מזון חם מדי, שימוש לרעה במזון חריף, תזונה עשירה באשלגן; קפה - מגביר הפרשה, חלב ובשר, להיפך, קושר חומצה הידרוכלורית (אפקט נוגד חומצה),
2. הרגלים רעים - עישון, ניקוטין, מעודדים את ייצור חומצת הידרוכלורית ומעכבים את הפרשת הביקרבונטים, מפחיתים את היווצרות הריר.
כּוֹהֶל:
ריכוזים גבוהים - מעכבים הפרשת קיבה
ריכוזים נמוכים - לעורר
לעכב את התחדשות דופן הקיבה.
3. תרופות(צריכה לא מבוקרת של תרופות נוגדות דלקת לא סטרואידיות). אספירין, אינדומתצין, גלוקוקורטיקואידים - השפעה כיבית, עקב עיכוב סינתזה של פרוסטגלנדינים, היפרפלזיה של תאים המייצרים גסטרן. גלוקוקורטיקואידים וקורטיקוטרופין מגבירים את ההפרשה והחומציות של מיץ הקיבה ומפחיתים את תכולת הריר, מעכבים סינתזת חלבון והתחדשות. מספרם עולה עם הלחץ.
4. גורמים נוירופסיכיים(השפעות קיצוניות על הגוף: טראומה נפשית, עומס יתר רגשי ופיזי, מצבי לחץ שונים).
5. גורמים תורשתיים-חוקתיים(נטייה מועברת). אנשים עם קבוצת דם ראשונה חיובית ל-Rh, עם "סטטוס של לא מפרישים" (אין אנטיגנים של קומפלקס ההיסטו-תאימות העיקרי האחראי על ייצור גליקופרוטאין ריר קיבה), וכן אנשים עם מחסור באלפא-1 אנטיטריפסין, הדומיננטיות של הטון של מערכת העצבים הפאראסימפתטית. נטייה תורשתית מתממשת תחת השפעות שליליות, שהן מה שנקרא. גורמים פותרים: עם מתח פסיכו-רגשי, טעויות גסות בתזונה, צריכה בלתי מבוקרת של תרופות נוגדות דלקת לא סטרואידיות.
6. גורם מיקרוביאלי(הַדבָּקָה הליקובקטר פילורי): כמובן, יש לייחס זיהום הליקובקטר פילורי לגורמי סיכון. הוא נמצא ב-85-100% מהחולים עם כיב תריסריון וב-70-85% עם כיב קיבה. כיום, תפקידם של מיקרואורגניזמים מצטמצם ל חיזוק גורמי תוקפנות של מיץ קיבה והיחלשות גורמי הגנה על הקרום הרירי.הליקובקטר פילורי, מיקרואורגניזם בקיבה ובתריסריון, מוביל לדלקת כרונית המובילה לכיבים. תרופותהמעכבים את הצמיחה של קמפילובקטר פילורי (הליקובקטר פילורי) הן תרופות נגד כיב.
ב-82-85% מהמקרים של כיב פפטי, הליקובקטר פילורי ממלא תפקיד אטיולוגי (הוא מותאם להתקיים בסביבת הקיבה).
הפתוגנזה של כיבים פפטי של התריסריון והקיבה האנטראל-פילורית, המשולבים לרוב עם המונח "כיבים פילורו-דואודנליים", דומה ושונה מפתוגנזה של כיבי קיבה, ולכן נשקול אותם בנפרד.
מוביל פנימה פתוגנזה של כיבים פילורודואודנלייםנחשב חוסר איזון בין גורמי ה"תוקפנות" לגורמי ה"הגנה" של הקרום הרירי של הקיבה והתריסריון, אשר עשוי לנבוע מהפרה של האינטראקציה המתואמת של המערכת הנוירואנדוקרינית השומרת על איזון ביניהם.
ל גורמים של "הגנה" (התנגדות)כוללים: 1- עמידות ברירית, נקבעת על פי תורשה, 2- מחסום רירי-ביקרבונט מגן, 3- אספקת דם נאותה (יעיל ¸ אופטימלי), טרופיזם והשפעות ויסות נוירו-הורמונליות-הומורליות, 4- יכולת ההתחדשות הפעילה שלו, 5 פרוסטגלנדינים , 6- הגנה חיסונית, 7 - נוכחות של antroduodenal "בלם חומצה".
פרוסטגלנדינים PGE1 ו-PGE2 מעכבים הפרשת קיבה (מכיוון שהם מעכבים יצירת אדנילט ציקלאז ו-cAMP ברירית) ומונעים התפתחות כיבי קיבה ניסיוניים בחולדות. אסטרוגנים וסקריטין מעכבים כיב.
לגורמים אגרסיביים. לְסַפֵּר, 1 - ייצור יתר של חומצה הידרוכלורית ופפסין, הנגרמת על ידי היפרפלזיה של הרירית, בעיקר, קרקעית הקיבה, וגוטוניה, התפוררות מערכת העצבים האוטונומית, הפרעות בפעילות עצבית גבוהה יותר; 2 - ייצור יתר של היסטמין, גסטרין, אנטרוגסטרין, תגובתיות יתר של תאים פריאטליים, הייצור של סיקטין, גסטרון, אנטרוסטרון, GIP, פרוסטגלנדינים E1 ו-E2, מינרלים קורטיקואידים, אסטרוגנים; 3- זיהום בהליקובקטר פילורידיס; 4- dysmotility gastroduodenal (ריפלוקס גסטרודואודנל).
!!! חפש בסדנה מאזני צוואר (יחס גורמי הגנה ותוקפנות של רירית הקיבה) עמ' 60
הפעלת גורמי "תוקפנות" והירידה בגורמי "הגנה" קשורים להפרה של העצבים וה ויסות הומורליפעילות מערכת העיכול. עלייה בפעילות של הגורם החומצתי-פפטי נובעת בעיקר מעלייה בהשפעות הווגל-גסטרין על הקרום הרירי. עירור של מרכז עצב הוואגוס מתרחש כתוצאה מהפרה של התפקיד המתאם של קליפת המוח על מבנים תת-קורטיקליים, אשר בתורו נגרם על ידי מתח או נצפה במצבים של פתולוגיה של הקרביים. בפיתוח היפרטוניות נרתיקית, חשובה גם עלייה בייצור של ACTH וגלוקוקורטיקואידים בכיבים פילורודואודנליים.
פתוגנזה של כיבי קיבה.עם כיב פפטי של גוף הקיבה, מתרחשת ירידה בטון של עצב הוואגוס. זאת בשל דיכוי המבנים של אזור ההיפותלמוס-יותרת המוח על ידי קליפת המוח. הפעלה של גורמים חומציים-פפטיים אינה מתרחשת, והפרעות במחזור הדם והפרעות טרופיות הן בעלות החשיבות הגדולה ביותר. ייצור ACTH וגלוקוקורטיקואידים בכיבים בקיבה מופחת.
להופעת כיבי קיבה מקדימה דלקת קיבה כרונית של הליקובקטר פילורי, ולכיבים בתריסריון קודמת הליקובקטר פילורי תריסריון. עם זיהום ממושך של הממברנה הרירית, ניוון ומטאפלזיה מתפתחים כתוצאה מחשיפה של רקמות לציטוקינים, אמוניה, פרוטאזות ורדיקלי חמצן המיוצרים על ידי הזיהום, כמו גם רעלים הנובעים מדלקת חיסונית.
מורפוגנזה של כיב פפטיכולל את השלבים הבאים:
שחיקה → כיב חריף → כיב כרוני
שחיקות הן פגמים ברירית שאינם חודרים ללוחית השרירים, הם חריפים וכרוניים. בתחתיתם, המטין הידרוכלורי נקבע לעתים קרובות. אם השחיקות אינן אפיתל (נסגרות על ידי האפיתל), הפגם הרירי מעמיק, השכבה השרירית או אפילו הסרוסית הופכת לתחתית שלה, כלומר. מתפתח כיב חריף. בדרך כלל יש לו צורה לא סדירה, קצוות לא אחידים ורכים. הקרום הרירי באזור הקצוות הוא בצקתי והיפרמי. החלק התחתון צבוע בשחור עקב היווצרות המטין חומצה הידרוכלורית. אם לא מתרחשות צלקות ואפיתל, כיב חריף הופך לכרוני.
כיב קיבה (כולל שחיקה) - קוד K 25
כיב בתריסריון (כולל שחיקה) - קוד
כיב פפטי (PU) או כיב פפטי של הקיבה והתריסריון (DU) היא מחלה התקפית כרונית המועדת להתפתחות של החמרות וסיבוכים, שהמצע המורפולוגי שלה הוא פגם כיבי של רירית הקיבה ו/או התריסריון.
אֶפִּידֶמִיוֹלוֹגִיָה:
מחלות כרוניותאיברי העיכול תופסים את אחד המקומות המובילים במבנה התחלואה בילדות.
השכיחות של מחלות מערכת העיכול באזורים לא נוחים מבחינה כלכלית היא 300-400 לכל 1000 ילדים.
כיב פפטי משפיע על כ-1.3-1.7% מהילדים. זה נכון במיוחד עבור אזור כזה כמו אזור ארכנגלסק, שבו רמת המחלות הגסטרואנטרולוגיות עולה באופן משמעותי על האינדיקטורים של האזורים הצפוניים הסמוכים והממוצע הארצי.
השכיחות הכוללת של מחלות מערכת העיכול בילדים מאזור ארכנגלסק בשנת 1999 הייתה 214.9 (ברוסיה - 123.8, בשנת 2000 - 222.4, בשנת 2001 - 179.9).
המשקל הסגולי של PU הוא 13.5% מכלל המחלות הגסטרואנטרולוגיות, כאשר כיבים בתריסריון בולטים (90-95%).
גורמי סיכון, אטיולוגיה ופתוגנזה
PU היא מחלה פוליאטיולוגית, שבה קשה לייחד את הגורם המוביל מבין גורמים רבים, המסביר את כל המקרים של התפתחותה. גורמים אקסוגניים ואנדוגניים שונים באינטראקציה הדינמית שלהם יכולים למלא תפקיד אטיולוגי:
גורמים תורשתיים-חוקתיים
מאמץ יתר כרוני של מערכת העצבים.
ההשפעה של הרגלי אכילה
הרגלים רעים (עישון ושימוש לרעה באלכוהול).
תרופות (אספירין ו-NSAIDs אחרים, גלוקוקורטיקואידים וכו').
גורם זיהומי (הליקובקטר פילורי)
גורמים תורשתיים-חוקתיים.
גורמים גנטיים הקובעים את הנטייה התורשתית ל-PU:
קבוצת דם C 0(1) לפי מערכת AB0,
C חוסר יכולת להפריש אגלוטינוגנים קבוצתיים של הדם של מערכת ABH עם רוק (מה שנקרא "מצב לא מפריש").
C מחסור מולד של α1-antitrypsin ו-β2-macroglobulin, אשר בדרך כלל מגנים על הקרום הרירי של הקיבה והתריסריון מפני תוקפנות של הגורם האצידופטי,
היפרפלזיה C של תאים פריאטלים עם רמה גבוהה של ייצור חומצת קיבה מקסימלית,
עלייה ברמות הדם של פפסינוגן 1, כמו גם כולינסטראז בסרום ואריתרוציטים,
C היעדר בדם של מרכיב המעי של פוספטאז אלקליין
C ירידה בייצור של אימונוגלובולין A מפריש,
נוכחות C של אנטיגנים HLA histocompatibility B5, B15, B35.
קיומו של עומס תורשתי הוא הרקע שעליו מתממשת (או לא מתממשת) פעולתם של גורמים סביבתיים שליליים שונים: פסיכו-רגשיים, פסיכו-סוציאליים, זיהומיות, מזון וכו'.
מאמץ יתר כרוני של מערכת העצבים.
אחד הטריגרים החשובים ביותר להתפתחות המחלה.
הרגלי אכילה
הפרות ממושכות של האיכות והתזונה עלולות לעורר הפרשת קיבה ולהוביל לטראומה ישירה לרירית הקיבה, אשר תורמת להתפתחות דלקת קיבה כרונית וגסטרודואודיטיס, כלומר. מצב טרום כיב. עם זאת, למאפייני החציצה וסותרי החומצה של חלק מהמוצרים (בשר, חלב) יש השפעה נוגדת קורוזיה ברורה, החוסמת את מיץ הקיבה הפעיל.
הרגלים רעים
תורם לפיתוח PU - עישון ושימוש לרעה באלכוהול. בקרב מעשנים, PU מופיע פי 2 יותר מאשר בקרב לא-מעשנים. ניקוטין מעודד היפרפלזיה של התאים הקדמיים והעיקריים של רירית הקיבה, מעכב היווצרות ריר ומפחית את הסינתזה של פרוסטגלנדינים, מעכב הפרשת ביקרבונטים של הלבלב, מאיץ את פינוי המזון מהקיבה ומקדם ריפלוקס תריסריון. אלכוהול גם ממריץ את פעילות יצירת החומצה של הקיבה, משבש את תפקוד מחסום ה-CO ותורם להתפתחות מצבים טרום כיביים.
תרופות
הוכח שמספר תרופות(אספירין ותרופות נוגדות דלקת שאינן סטרואידיות אחרות, גלוקוקורטיקואידים וכו') עלולים לעיתים לגרום לכיב ברירית הקיבה או התריסריון אצל אנשים עם נטייה גנטית.
גורם זיהומי (הליקובקטר פילורי)
התיאוריה המדבקת של PU ראויה להתייחסות מיוחדת. התיאור של הליקובקטר פילורי (HP) בשנת 1983 על ידי B. Marshall and J. Warren והבהרת תפקידו בהתפתחות של דלקת קיבה אנטראלית כרונית (סוג B) הוא אחד ההישגים העיקריים של המחקר המדעי בתחום הגסטרואנטרולוגיה בתקופה האחרונה עשרות שנים. נכון להיום, ההתרחשות וההישנות של כמעט 100% מהכיבים בתריסריון ולמעלה מ-70% מכבי הקיבה קשורים לזיהום HP ברירית הקיבה.
בין המנגנונים שבהם מוביל HP להתפתחות מחלות, ישנם: רעלים ואנזימים רעילים, גירוי דלקת, שינויים תפקוד פיזיולוגיקיבה (עלייה חדה בהפרשת חומצה).
תדירות ההתיישבות של הקרום הרירי של HP תלויה בעיקר בתנאים סוציו-אקונומיים ובגיל.
בקבוצות אוכלוסייה בעלות הכנסה נמוכה מתגלה שיעור הדבקה גבוה יותר, אצל המתגוררים בבתים ללא מים חמים הוא גבוה פי 3 מאשר אצל המתגוררים בבתים עם אספקת מים חמים.
השכיחות של HP בעיר גבוהה בהרבה מאשר באזורים כפריים, ועולה עם הגיל.
החדרת הליקובקטר לרירית האנטרום של הקיבה מלווה באלקליזציה של הממברנה הרירית שלו, מה שממריץ את שחרור הגסטרין, וזה בתורו מוביל לייצור מוגבר של חומצה הידרוכלורית.
במקרה זה, מתרחשת הפרה של תפקוד האובטורטור של הפילורוס וחומצה הידרוכלורית בכמויות גדולות חודרת לתריסריון, שם, בהשפעתה, מתרחשת מטפלזיה של אפיתל התריסריון לתוך הקיבה.
הדבר תורם להחדרת הליקובקטר לתוכו ולפגיעה בקרום הרירי.
בכיב קיבה, ההשפעה המזיקה הישירה של הליקובקטר היא כנראה בעלת חשיבות גדולה ביותר, שכן הוא מסוגל לייצר פרוטאזות ואנזימים המדללים את הריר המגן.
העברה מאדם לאדם של HP היא הדרך הסבירה ביותר לזיהום, אך נתיב ההדבקה בפועל לא נקבע באופן סופי. כמו כן, ההנחה היא שהזיהום הנרחב נובע מכך שהוא מועבר בדרך צואה-אורלית.
לפיכך, לאור המושגים המודרניים, התפקיד המוביל בפיתוח PU מבין הגורמים המפורטים מוקצה לזיהום הליקובקטר פילורי, המתבטא בהשפעתו הפתוגנית הן באמצעות חיזוק גורמי תוקפנות אנדוגניים והן באמצעות היחלשות תכונות ההגנה. של רירית הקיבה התריסונית.
מרפאה
תמונה קלינית אופיינית של החמרה של PU מאופיינת בנוכחות של כאב ותסמונות דיספפטיות.
לכאב ב-PU יש קצב ברור (זמן התרחשות וקשר עם צריכת מזון), מחזוריות (חילופי כאבים עם היעדרם) ועונתיות. אופי הכאב יכול להשתנות בעת אכילה, נוגדי חומצה, תרופות אנטיכולינרגיות, וגם לאחר הקאות. תסמונת כאב היא לא רק התלונה העיקרית של חולים, אלא לעתים קרובות מאפשרת לך לבצע אבחנה מדויקת ללא שיטות נוספותבחינות. כאב מוקדם, המופיע 0.5-1 שעה לאחר האכילה, אופייני לכיבים הנמצאים בחלקים העליונים של הקיבה. כיבים של האנטרום של הקיבה וכיבים בתריסריון מתאפיינים בכאב מאוחר המופיע 1.5-2 שעות לאחר האכילה, וכן כאבי לילה ורעב, אשר פוחתים לאחר אכילה, בעיקר חלב.
כאב עם כיב רדוד הוא עמום, בעוצמה בינונית, בעיקר באזור האפיגסטרי. עם חדירת הכיב לשכבות העמוקות של האיבר או עם דלקת periulcerous, הכאב מתגבר, התלות של הכאב בצריכת המזון נעלמת.
התפתחות סיבוכים של PU מלווה בשינוי תמונה קליניתמחלות. שקיעה פתאומית של כאב במהלך החמרה של PU עשויה להצביע על התפתחות דימום. Hematemesis, מלנה, תסמינים של כשל מחזורי חריף נצפים עם אובדן דם משמעותי.
כאשר הכיב חודר, הכאב הופך לקרביים-סומטיים, מתאפיין בלקליזציה נקודתית ומאבד את הקצב היומי שלו. מתווספים התסמינים האופייניים למחלות של אותם איברים שבהם התרחשה חדירה.
כיבים תריסריון וכיבים פילוריים חודרים לעתים קרובות לתוך הלבלב, וגורמים לכאב אינטנסיבי מתמיד המקרין לגב.
תסמונת דיספפטית
עשויים לכלול צרבת וגיהוקים חמוצים (עדות עקיפה לייצור יתר של חומצה הידרוכלורית וריפלוקס קיבה-וופגיאלי), בחילות והקאות המתרחשות בשיא הכאב ומביאות להקלה משמעותית; עצירות. התיאבון נשמר בדרך כלל, לעתים רחוקות יותר מופחת עקב חשש לעורר כאב עם מזון (סיטופוביה).
גיהוקים והקאות רקובים מצביעים לרוב על הפרה של פינוי תוכן הקיבה עקב עווית או בצקת דלקתית חמורה באזור ה- pyloroduodenal. התמשכותם של תסמינים אלו בשלב ההפוגה מצביעה על התפתחות של סיבוכים - היצרות קיקטרית פילורית.
כיב פפטי / A.M. Zaprudnov, A.V. Mazurin, 1984; Volkov A.I., 1999 /
1) לפי לוקליזציה:
בבטן:
1. מחלקת תת-לב
2. עקמומיות קטנה
3. חתכים פרה-פילוריים ופילוריים
בתריסריון:
1. נורה
2. מחלקת פוסטבולבר
לוקליזציה שניה
2) מאפיינים אנדוסקופיים של שלב המחלה:
1 - כיב טרי
2 - תחילת האפיתליזציה של הכיב
3 - ריפוי של כיב, קרום רירי עם תריסריון משומר /כיב צלקות/
4 - ריפוי מלא (עיוות ציטרי)
הַחמָרָה
הפוגה קלינית לא מלאה
הפוגה קלינית
הפוגה קלינית ואנדוסקופית
4) צורה: - לא מסובך
מורכב:
1. דימום
2. חדירה
3. ניקוב
4. היצרות פילורית
5. דלקת הצפק
5) נוכחי:
כיב בפעם הראשונה
לעיתים רחוקות חוזרת (הפוגה מעל 3 שנים)
לעתים קרובות הישנות (הפוגה)< 3 лет)
הישנות מתמשכת (הפוגה)< 1 года)
אי-החלמה לטווח ארוך (קשה להצטלק) = לא מצלק תוך 12 שבועות.
כיבים סימפטומטיים של מערכת העיכול
א. כיבי "סטרס":
א) כיבים של קרלינג - עם כוויות נרחבות;
ב) כיבים של קושינג - עם פציעות קרניו-מוחיות, שטפי דם במוח, פעולות נוירוכירורגיות;
ג) כיבים במצבי לחץ אחרים: אוטם שריר הלב, אלח דם, פצעים קשים ופעולות בטן.
ב. כיבים בסמים
ב. כיבים אנדוקריניים:
א) עם תסמונת זולינגר-אליסון;
ב) כיבים במערכת העיכול ב-hyperpapatireosis
ז. כיבים במערכת העיכול בכמה מחלות של האיברים הפנימיים:
א) במחלות ריאה לא ספציפיות כרוניות;
ב) עם שיגרון, יתר לחץ דם;
ג) עם מחלות כבד ("כיבים הפטוגניים");
ד) במחלות לבלב ("כיבים "לבלביים");
ה) באי ספיקת כליות כרונית;
ה) עם דלקת מפרקים שגרונית;
ז) עם מחלות אחרות (סוכרת, מחלת קרוהן).
תקנים לאבחון וטיפול בכיב פפטי
בדיקות מעבדה חובה:
ספירת דם מלאה (אם יש סטייה מהנורמה, יש לחזור על המחקר פעם אחת תוך 10 ימים).
חד פעמי: סוג דם, גורם Rh, בדיקת דם סמוי בצואה, בדיקת שתן, ברזל בסרום, רטיקולוציטים, סוכר בדם, בדיקה היסטולוגית של דגימת הביופסיה, בדיקה ציטולוגית של דגימת הביופסיה, בדיקת Urease (בדיקת CO, וכו').
חובה מחקר אינסטרומנטלי. חד פעמי: אולטרסאונד של הכבד, דרכי המרה והלבלב, מדדי pH.
פעמיים: EGD עם ביופסיה ממוקדת וציטולוגיה של מברשת (לפני הטיפול ו-6-8 שבועות לאחר הטיפול).
מחקר נוסףמבוצע במקרה של חשד לכיב ממאיר, בנוכחות סיבוכים ו מחלות נלוות.
התייעצות של מומחים לפי אינדיקציות.
אבחון PU מבוסס על הערכה מקיפה של תלונות המטופל ונתונים ממחקר אובייקטיבי. ניתוח זהיר תסמינים קליניים PUD מאפשר לך לחשוד במחלה ולערוך בדיקה ממוקדת של החולה. השיטה האמינה ביותר לאשש או לשלול את האבחנה של PU היא esophagogastroduodenoscopy (EGD), בעלת רזולוציה גבוהה, המאפשרת לזהות PU לפחות ב-95% מהמקרים. קריטריונים אנדוסקופיים לכיב קיבה ותריסריון הם נוכחות של כיב חריף או כרוני בגודל של בין כמה מ"מ ל-3 ס"מ או יותר, צלקות ליניאריות או בצורת כוכב בצבע "אדום" או "לבן", עיוות ציטרי-כיב. נורות התריסריוןאו בטן.
עבור כיבי קיבה, במיוחד בפעם הראשונה, וכן עבור כיבים ארוכי טווח ללא צלקות וכיבים ענקיים, ללא קשר למיקום, יש לבצע FGDS עם ביופסיה ממוקדת מקצוות ותחתית הכיב (הערכה של מידת הדלקת , ניוון או מטפלזיה של המעי של רירית הקיבה).
שיטת המחקר של רנטגן איבדה כעת את מעמדה לאנדוסקופיה. עם זאת, הוא שומר על חשיבותו בהערכת הטונוס ותפקוד הפינוי המוטורי של הקיבה והתריסריון, בקביעת דרגת היצרות הפילורי, וכן במקרים בהם יש התוויות נגד יחסיותעבור FGDS.
שיטות רבות ושונות משמשות לזיהוי HP ברירית הקיבה.
"תקן הזהב" לאבחון HP הוא תרבות ו בדיקה היסטולוגיתדגימות ביופסיה של רירית קיבה עם צביעה של חיידקים ב-0.01% אקרידין כתום, Giemse-Romanovsky, Toluidine Blue, עם כסף לפי Warthin-Starry וכו'.
כמו כן, בדיקות לפעילות HP urease (CLO-test, CUT-test, De-nol test, בדיקת נשיפה), בדיקה ציטולוגית של מריחות-הדפסות של רירית קיבה, בדיקות אימונולוגיות יכולות לשמש גם לאבחון.
אבחנה מבדלת.
לרוב יש להבדיל כיב פפטי בקיבה וכיב 12 בתריסריון מהמחלות הבאות: דלקת קיבה כרונית, דלקת כיס המרה כרונית, דלקת לבלב כרונית, בקע סרעפתי, הפרעות עיכול תפקודיות.
- דלקת קיבה כרונית. הכאב באפיגסטריום הוא בינוני, הקשור לצריכת מזון. במרפאה מופיעה התסמונת הדיספפטית. מישוש כאב מפוזר בינוני באפיגסטריום. הפרשת הקיבה תקינה או מופחתת. האבחנה מאומתת על ידי פיברוגסטרוסקופיה עם ביופסיה ממוקדת של רירית הקיבה (זיהוי הסוג המורפולוגי של המחלה).
- דלקת כיס המרה כרונית, cholelithiasis: מושפעת בעיקר נשים עם משקל עודףגוּף. הכאב המרבי הוא לא באפיגסטריום, אלא בהיפוכונדריום הימני. הכאבים משעממים, לוחצים, מלווים בבחילות והקאות. חום. עם מעבר האבן - תסמונת של צהבת תת-כבדית.
דם: לויקוציטוזיס בינוני, ESR מוגבר.
צלילי תריסריון: מספר גדול שללויקוציטים בחלק ב'.
אולטרסאונד של כיס המרה: אזורים של אקו מוגבר עקב אבנים, התעבות של הדופן, פגיעה בכיווץ.
כולציסטוגרמות: פגמי מילוי בנוכחות אבנים, היפוטוני או סוג אחר של דיסקינזיה.
- דלקת לבלב כרונית. אצל נשים, ככלל, זה משולב עם cholecystitis כרונית. לגברים יש לעתים קרובות היסטוריה של שימוש לרעה באלכוהול. כאבים באפיגסטריום, בהיפוכונדריום השמאלי, "חגורה", בחילות, גיהוקים. החמרה מעוררת על ידי צריכת אלכוהול, מזון שומני. עם החמרה של כאב, הם משוללים "קצב כיבי", הם מתגברים לאחר אכילה. לחולים רבים יש ירידה במשקל, שלשולים עם סטאטוריה, היפרגליקמיה חולפת. מישוש מפוזר כאב באפיגסטריום, בהקרנה של הלבלב. דם היקפישינויים קטנים. פעילות מוגברת של אלפא-עמילאז, טריפסין, אלסטאז בסרום, אלפא-עמילאז בשתן. בדיקת אולטרסאונד: סימני דחיסה של רקמת הלבלב, במקרים מסוימים - pancreatolithiasis.
- בקע סרעפתי. כאב עמום באפיגסטריום, מאחורי תהליך ה-xiphoid, מחמיר במצב האופקי ולאחר אכילה, נעלם עם אנכיזציה; גיהוק לאחר אכילה. האבחנה מאומתת על ידי בדיקת Rg במצב אופקי עם קצה הראש כלפי מטה.
- הפרעות עיכול פונקציונליות. כאב אפיגסטרי בעוצמה בינונית, ללא קשר בבירור לצריכת מזון, משתנה משך הזמן בין ימים ושעות לדקות. אכילה וסותרי חומצה לא עוצרים את הכאב. כאבי לילה ורעב אינם אופייניים. בעזרת תשאול מפורט ניתן לזהות את ההתניה הפסיכוגנית של כאב באפיגסטריום, שילובם עם כאבים לאורך הוושט, בלשון, "גוש בגרון", הפרעות נשימה. כאב אפיפיורי באפיגסטריום, כאב מפוזר בכל הבטן, סף כאב נמוך. Rg-scopy של הקיבה: תפקוד לקוי של פינוי מוטורי. אנדוסקופיה: לא מזוהה פתולוגיה או דפוס כלי דם בולט, קפלים עם קו תחתון.
יַחַס.
אבחון כיב פפטי לפני EGD או בדיקת רנטגןהוא תמיד השערה. אם יש חשד לכיב פפטי, יש לציין FGDS דחוף. הצורך באשפוז נקבע בעיקר על פי האפשרות לפתח סיבוכים של כיב פפטי וחומרת התסמינים הקליניים. נוכחות של היסטוריה של מחלת כיב פפטי, סטריאוטיפים של סימפטומים עם כל החמרה מאפשרת לבצע אבחנה במידה רבה יותר של הסתברות.
לפני FGDS, אמצעים טיפוליים מתחילים עם מינוי דיאטה חסכונית (טבלה מס' 1) עם תכופות, 5-6 ארוחות ביום, במנות קטנות. טיפול פתוגנטי בכיב פפטי נועד לשחזר הפרות של ויסות נוירוהומורלי, להפחית את האגרסיביות של תוכן הקיבה, לנרמל את תנועתיות הקיבה והתריסריון ולעורר תהליכי תיקון.
עם זאת, לפני ה-FGDS, אי אפשר לבצע את המתחם כולו אמצעים רפואיים. אם האבחנה של כיב פפטי שאובחן לאחרונה מאושרת ב-FGDS, אז רצוי לבצע טיפול בבית חולים.
מטרת הטיפול: ריפוי מהיר ומלא של הכיב, מניעת החמרות וסיבוכים של PU. כדי להשיג מטרה זו, הרופא צריך לפתור את המשימות הבאות:
להפחית ייצור עודף חומצה-פפטית,
השג את מיגור HP,
שחזור תנועתיות אנטרודואדנל מתואמת,
הגבר את ההתנגדות של רירית הקיבה או התריסריון.
מעמדות מודרניות בטיפול בחולים עם PU, מבדילות שתי תקופות עיקריות:
טיפול בשלב הפעיל של המחלה (כיב שאובחן לאחרונה או החמרה שלו),
מניעת הישנות (טיפול מונע).
עקרונות הטיפול בשלב החריף של המחלה.
1. יידוע החולה על מחלתו והבטחת מוטיבציה חזקה להקפיד על תזונה, אורח חיים בריא והקפדה על המלצות רפואיות.
2. דיאטה מס' 1 נקבעת לתקופה קצרה בנוכחות בולט תסמונת כאבובהמשך טבלה מספר 5. הדרישה העיקרית היא ארוחות תכופות וחלקיות (5-6 פעמים ביום, במנות קטנות).
3. אי הכללה או הפחתה של השפעת גורמים מזיקים אקסוגניים: עישון, שתיית אלכוהול, קפה, תבלינים חמים, נטילת תרופות בעלות אופי כיבי (NSAIDs, גלוקוקורטיקואידים, תיאופלין וכו').
4. טיפול תרופתי.
5. שימוש בשיטות טיפול עזר (פיטותרפיה, פיזיותרפיה, טיפול מקומי בכיבים שאינם מחלימים לאורך זמן).
טיפול רפואי עבור PU
הטקטיקות הרפואיות המקובלות בדרך כלל עבור כיב קיבה וכיב תריסריון, ללא קשר לשלב המחלה (החמרה או הפוגה), כולל צורות מסובכות, היא מינוי של טיפול נגד הליקובקטר. טיפול במיגור מוצלח מלווה בריפוי מהיר של הכיב. ההשפעה של ריפוי כיבים נובעת לא רק מהרכיבים הפעילים נגד כיבים של תוכניות חיסול (לדוגמה, מעכבים משאבת פרוטון, ranitidine-bismut-citrate או ביסמוט קולואידאלי), אלא גם חיסול בפועל של זיהום H. pylori, המלווה בנורמליזציה של התחדשות מתקנת ברירית הקיבה התריסריון.
המטרה העיקרית של הטיפול שמטרתו חיסול הליקובקטר פילורי במחלת כיב פפטי היא למנוע הישנות שלאחר מכן. מינוי חוסמי קולטן היסטמין H2 - רניטידין או פמוטידין - מאפשר להשיג צלקות של כיב התריסריון ב-4-6 שבועות של טיפול ב-80-95% מהחולים, צלקות של כיב קיבה ב-8 שבועות של טיפול ב-90% מהחולים. . מעכבי משאבת פרוטון מאפשרים לצלק כיב תריסריון תוך שבועיים ב-75% מהמקרים, ב-4 שבועות ב-95% מהמקרים, ב-4 שבועות ב-75% מהמקרים וב-8 שבועות ב-95% מהמקרים. עם זאת, טיפול מוצלח בהחמרה של המחלה בתרופות נוגדות הפרשה אינו אומר מניעת החמרה של כיב פפטי בעתיד, שעבורו פותחה טקטיקה של טיפול תחזוקה עם חוסמי קולטן היסטמין H2 או מעכבי משאבת פרוטון.
טיפול קו ראשון (PPI + 2 אנטיביוטיקה) למשך 7 ימים -
Ø (חלופה: רניטידין ביסמוט ציטראט = "פילוריד"; לעתים רחוקות יותר - פמוטידין לאחר 8 ו-20 שעות)
Ø clarithromycin (פרומיליד) 15 מ"ג/ק"ג ליום ב-2 מנות מחולקות בסוף הארוחות (מקסימום 500 מ"ג ליום)
Ø אמוקסיצילין 50 מ"ג/ק"ג ליום ב-2 מנות מחולקות בסוף הארוחות (מקסימום 1 גרם ליום)
Ø/או מטרונידזול 15-20 מ"ג/ק"ג/יום ב-2 מנות מחולקות/
טיפול קו II (קוואדרותרפיה) למשך 7 ימים -
Ø אומפרזול 20 מ"ג 2 פעמים ביום ב-8 ו-20 שעות (0.7-1 מ"ג לק"ג ליום)
Ø מלחי ביסמוט קולואידים - דה-נול 120-240 מ"ג 2 פעמים ביום 30 דקות לפני הארוחות (ילדים מתחת לגיל 12 120 מ"ג 2 פעמים ביום, ילדים מעל גיל 12 240 מ"ג 2 פעמים ביום)
Ø Metronidazole 20 מ"ג/ק"ג ליום ב-2 מנות מחולקות לאחר הארוחות (או furazolidon 10 מ"ג/ק"ג ליום ב-2 מנות מחולקות לאחר הארוחות)
Ø טטרציקלין (ילדים מעל גיל 10) 20-25 מ"ג/ק"ג ליום ב-4 מנות לאחר הארוחות
Ø / או roxithromycin (rulid) 5-8 מ"ג / ק"ג / יום ב-2 מנות מחולקות לאחר הארוחות; מקסימום 300 מ"ג ליום)
טיפול תרופתי בכיבים תריסריון שאינם קשורים ל-HP (בדיקות שליליות, כולל מביופסיות ממוקדות שנלקחו באנטרום ובגוף הקיבה) - נעשה שימוש באחד משטרי התרופות:
Ø מס' 1: רניטידין - 300-150 מ"ג ליום (4-10 מ"ג/ק"ג ליום) או פמוטידין - 40-20 מ"ג ליום (0.5-2 מ"ג/ק"ג ליום) בבוקר ובערב עם מרווח זמן של 12 שעות וירידה הדרגתית במינון, מהלך של עד 3 שבועות ותרופה נוגדת חומצה כגורם סימפטומטי.
Ø מס' 2: Sucralfate (venter) - 2-4 גרם ליום: 0.5 (פחות פעמים 1 גרם) 30 דקות לפני הארוחות 3 פעמים ובערב 2 שעות לאחר הארוחות במשך 4 שבועות, ולאחר מכן 1-2 גרם ליום בתוך 2 שבועות.
סופחים וחומרים עוטפים נוגדי חומצה.
תדירות הריפוי של כיבים בתריסריון במשך 4 שבועות של שימוש בסותרי חומצה עומדת על 73% בממוצע, ההשפעה האופטימלית כאשר נלקחת 4 פעמים ביום. יש להם את היכולת לקשור את גורם הגדילה האפיתל ולקבע אותו באזור הכיב, ובכך לעורר שגשוג תאים, אנגיוגנזה והתחדשות רקמות. התמונה ההיסטולוגית בצלקת טובה יותר מאשר בטיפול באומפרזול. משתמשים בסותרי חומצה לא נספגים: אלמגל, פלטוגל, מאלוקס וכו'. הם מתאימים ביותר לכאבים מוקדמים 0.5-1 שעה לאחר האכילה, ולכאבים מאוחרים - 2-2.5 שעות לאחר האכילה ובנוסף בלילה. אם קצב הכאב ניתן לשינוי, משתמשים בסותרי חומצה 3 פעמים ביום שעה אחת לאחר הארוחות ולפני השינה.
חוסמי קולטן היסטמין H2.
בין חוסמי H2, את המקום המוביל תופס נציג הדור השני של רניטידין (טבלה 150 מ"ג) (ראניקן, זנטאק) ("תקן זהב") ופאמוטידין דור 3 (טבלה 20 מ"ג) (גסטרוצידין). במהלך היום, הם שומרים על אפקט טיפולי. תרופות אלו לרוב אינן גורמות לתופעות לוואי גם בטיפול תחזוקה ארוך טווח (מספר שנים), אלא מדי פעם, במיוחד בקשישים. יכול לגרום להפרעות נפשיות, טרומבוציטופניה ולוקופניה, ירידה בחשק המיני ובעוצמה. חוסמי H2 מהדורות האחרונים של nizatidine (axid) ורוקסטידין אינם בעלי יתרונות מיוחדים בהשוואה לרניטידין. תדירות ההצטלקות בשימוש בחוסמי H2 לאחר 4 שבועות מושגת ב-74-89% מהמטופלים.
חוסמי H+/K+-ATPase.
רוב תרופות יעילות. הם מעכבים באופן משמעותי את הפרשת חומצה הידרוכלורית, שכן חומצה הידרוכלורית נוצרת על ידי אדנוזין טריפוספט בנוכחות יוני אשלגן. הנציג העיקרי של קבוצה זו הוא אומפרזול (אומז). אומפרזול היא תרופת הבחירה בטיפול בחולים עמידים לטיפול באנטגוניסטים לקולטן היסטמין H2, עם דימום במערכת העיכול. הקצה אותו ל-40-60 מ"ג לפני השינה למשך 2-4 שבועות, ולאחר מכן 20-40 מ"ג למשך 4-6 חודשים.
Lansoprazole מסונתז מאוחר יותר (מינון 30 מ"ג פעם אחת ביום) ו- pantoprazole נותנים כמעט את אותו אפקט, היתרונות שלהם הם האפשרות של שימוש לטווח ארוך (עד שלוש שנים או יותר).
תכשירים ליצירת סרטים.
קבוצת תרופות זו כוללת בעיקר ביסמוט קולואידי (סובציטראט או ביסמוט סובסליצילאט). (תכשירים "דה-נול" ו"טריבימול" 120 מ"ג כל אחד). ביסמוט קולואידי, המגיב עם ריר, יוצר סרט מגן על הרירית, במיוחד באזור הכיב, המגן על פני הכיב מפני השפעות מזיקות, ומאיץ את הריפוי של פגמים. בנוסף, התיישבות, לתרופות אלו יש השפעה מזיקה על הליקובקטר פילורי.
תרופות בדרך כלל נסבלות היטב על ידי החולים, אך לפעמים מתרחשת עצירות. יש לזכור שכאשר הוא נלקח, מתרחש צבע שחור של הצואה והלשון. התווית נגד לנטילת תכשירי ביסמוט קולואידים היא אי ספיקת כליות חמורה.
אותה קבוצת תרופות כוללת סוכרלפט (וונטר, אנטפסין). בהשפעת סביבה חומצית, סוכרלפט רוכש תכונות דביקות, ויוצר סרט של תרכובות עם חלבונים - צ'לט - על פני השטח של כיבים ושחיקות. Sucralfate נלקח 1.0 3 פעמים ביום 0.5-1 שעה לפני הארוחות ובלילה. לתרופה אין כמעט תופעות לוואי, רק לפעמים גורמת לעצירות.
מכשול גדול לשימוש תכוף יותר בתרופות אלו הוא העלות הגבוהה שלהן.
חומרים ציטו-פרוטקטיביים.
Cytoprotection - מניעת נזק דימומי ושחיק חריף לרירית הקיבה בהשפעת חומרים כימיים. הנציגים העיקריים של קבוצת תרופות זו הם פרוסטגלנדינים. הם ממריצים את ייצור הביקרבונטים והליחה על ידי הקיבה, משפרים את המיקרו-סירקולציה בקרום הרירי של הקיבה והתריסריון, מפחיתים באופן מתון את הפרשת חומצת הידרוכלורית. לעתים קרובות יותר מאשר תרופות אחרות, נעשה שימוש באנלוג סינתטי של פרוסטגלנדין E1 misoprostol (arboprostil, enprostil, Cytotec, Cytotec) במינון של 200 מק"ג ל-OS 3 פעמים ביום לפני הארוחות ושולחן אחד. לילה למשך 4-6 שבועות. למיסופרוסטול יש תופעת לוואי - ב-25% מהחולים היא גורמת לשלשולים.
אמצעי טיפול עזר
במקרים של כיב פפטי לא פשוט, השימוש בתרופות בסיסיות נגד אולקוס מוביל לרוב להעלמת סימני החמרה של המחלה תוך מספר ימים. עם זאת, ישנם מקרים בהם יש צורך לרשום תרופות מקבוצת העזר. מקבוצה זו משתמשים בעיקר בחומרים נוגדי עוויתות מיוטרופיים (פפאברין, נו-שפא, הלידור) וסוכנים פרוקינטיים: cerucal, motilium, cisapride.
נוגדי עוויתות משמשים כאבים ספסטייםשלא ניתן לשלוט לחלוטין על ידי שימוש בתרופות בסיסיות. לעתים קרובות כאבים אלה נגרמים לא כל כך מכיב פפטי אלא על ידי דיסקינזיה של הוושט, המעי וכיס המרה.
תרופות Pkinetic נרשמות בדרך כלל לדיסמוטיליות נלווית של הסוגרים הקיבה-ופגיים והפילוריים.
בעבר, בטיפול בכיב פפטי, תרופות כגון תמצית אלוורה, מתילאורציל, FIBS, סולקוסריל, גוף זגוגי, שמן אשחר יםו"מחזירים" אחרים. עם זאת, אין עדות לכך שחומרים אלו מסוגלים להאיץ את החלמת כיבים, ולכן הם אינם משמשים כיום בטיפול נגד כיבים.
השימוש במים מינרליים אלקליין אפשרי לחולי כיב, אך רק כתוספת לטיפול הבסיסי.
אם משטר הטיפול לא הוביל למיגור HP, אזי החולה ממשיך בטיפול נגד כיב עם תרופות אנטי-הפרשות וקורס שני של חיסול מבוצע על פי סכימה אחרת. במקרה של כישלון בקורס השני של טיפול נגד הליקובקטר, יש צורך לקבוע את הרגישות של HP לכל התרופות בשימוש. תרופות אנטיבקטריאליותולערוך קורס שלישי של מיגור.
הדבקה חוזרת (הדבקה מחדש) ב-HP היא נדירה (לא יותר מ-1-3%), ומאוחרת לאחר חיסול מוצלח.
דרישות לתוצאות הטיפול
הקלה בביטויים קליניים ואנדוסקופיים של המחלה (הפוגה מלאה) עם שתי בדיקות שליליות ל-HP (היסטולוגיות ו-urease), המתבצעות לא לפני 4 שבועות לאחר הגמילה טיפול תרופתי, ובאופן מיטבי - עם הישנות של הכיב.
עם הפוגה חלקית, המאופיינת בנוכחות של כיב שלא נרפא, יש צורך לנתח את המשמעת של המטופל ביחס למשטר הטיפול ולהמשיך בטיפול תרופתי עם התאמות מתאימות. אם הכיב החלים, אך דלקת קיבה-דואודיניטיס פעילה וזיהום CO HP נמשכים, המשמעות היא גם היעדר הפוגה מלאה. חולים כאלה זקוקים להמשך טיפול, כולל קורס שני של טיפול בהרס.
אינדיקציות עבור טיפול כירורגיכיב פפטי.
G ניקוב הכיב.
G חדירת כיב עמיד לטיפול שמרני.
G Gastroduodenal דימום רב או חוזר שאינו מפסיק בהשפעת אמצעים שמרניים וקרישת לייזר.
G היצרות ודפורמציה של הקיבה והתריסריון, מלווה בהפרעות מוטוריות (היצרות פיקטריאלית פילורו-דואודנלית מפוצלת וחסרת פיצוי).
מְנִיעָה.
לשיפור מניעת מחלות של מערכת העיכול יש מספר עתודות לא מנוצלות שניתן ליישם בצורה של:
1. מניעה ראשונית, לרבות אמצעים להעלמת גורמי סיכון (FR);
2. מניעה משנית, המכסה מגוון פעילויות שמטרתן:
§ גילוי מוקדםומספיק טיפול במחלה,
§ מניעת הישנות של PU וסיבוכיו,
§ קביעת אינדיקציות לטיפול כירורגי;
§ הפניה לטיפול בסנטוריום;
§ העסקה רציונלית, תוך התחשבות בחומרת המחלה ובסיבוכים הקיימים
מניעה עיקריתאני אעשה
- אמצעים לאורח חיים בריא (מאבק בעישון, שימוש לרעה באלכוהול, הפחתת עומס פסיכו-רגשי בעבודה ובבית, טיפול תרופתי בלתי סביר).
- שיפור איכות מי שתייה, הפחתת הצריכה של מוצרי בקרה סניטריים משומרים, לפעמים לא עברו.
- עמידה בתזונה עם הכללה בתזונה של כמות מספקת של פירות, ירקות, מיצים טבעיים.
- שיקום בזמן של מוקדי זיהום כרוני, כולל חלל הפה; במידת הצורך - תותבות שיניים.
- הפחתת ההשפעה של מזיק גורמי ייצור(חומרים פעילים מבחינה כימית, שדה אלקטרומגנטי, מתח קבוע של קשב, משמעותי פעילות גופנית, רעידות, רעש, אבק ושעות עבודה מוגזמות).
- איתור וטיפול בזמן של אנשים עם מצב טרום כיבי (דלקת קיבה, תריסריון, הפרעות עיכול תפקודיות עם חומציות גבוהה).
מניעה משנית של כיב פפטי
לאחר תחילתה של הפוגה קלינית ואנדוסקופית של PU ו בדיקה שליליתב-HP, רצוי להפסיק את הטיפול התרופתי בקורס ולקבוע את סוגו כדי למנוע הישנות כיב.
למניעת החמרות של כיבי קיבה ותריסריון, וכתוצאה מכך, הסיבוכים שלהם, מומלצים שני סוגים טיפול תרופתי: טיפול תחזוקה מתמשך וטיפול בקורס לפי דרישה.
לטיפול תחזוקה מתמשך, מומלץ ליטול כל תרופה נוגדת הפרשה במחצית המינון. לדוגמה, קח מדי יום בערב 150 מ"ג רניטידין או 20 מ"ג פמוטידין (גסטרוסידין, קוואמטל, אולפמיד). משך הקורס הממושך משתנה בין 2-3 חודשים למספר שנים.
אינדיקציות למינוי טיפול תחזוקה מתמשך:
- שימוש לא מוצלח בטיפול בקורס לסירוגין, כאשר התרחשו הישנות תכופות לאחר סיומו
- קורס מסובך של PU
- דלקת בוושט רפלוקס שחיקתי PU, רפלוקס גסטריטיס
- נוכחות של מחלות נלוות המחייבות בקשה קבועה NSAIDs ותרופות אחרות הפוגעות ברירית הקיבה התריסריון
- נוכחות של שינויים ציקטריים גסים בדפנות האיבר הפגוע עם תסמינים של דלקת הצפק
- כיבים עמידים לטיפול בחוסמי קולטן H2-Histamine, כאשר על מנת להשיג את האפקט יש צורך להאריך את זמן הטיפול ולפנות לטיפול משולב
- אנשים עם מחלות התורמות להתפתחות כיבים פפטי (שחמת הכבד, דלקת מפרקים שגרונית, HPN).
גורמים של סיכון מוגבר למהלך חוזר של PU
- קליני: מין זכר, תורשה מחמירה ל-PU, מהלך מסובך של PU בהיסטוריה, אי ציות למשטר הטיפול.
- אקסוגניים: עישון של יותר מ-10 סיגריות ביום, שימוש לרעה באלכוהול, נטילת תרופות כיבית, רמה גבוהה של זיהום של רירית הקיבה עם HP.
- פונקציונלי: ערכים גבוהים של ייצור חומצה הידרוכלורית על קיבה ריקה ובשני שלבי ההפרשה, ייצור חומצה לילי מוגבר, פעילות פפטית מוגברת של מיץ קיבה.
- תקופה אנטומית (אנדוסקופית) ארוכה של צלקות עם טיפול בסיסי טוב, ריפוי חלקי תוך 8 שבועות מהטיפול, דפורמציה חמורה של הנורה או סימנים ראשוניים של היצרות של אזור הפילורו-דואודנל.
טיפול מניעתי "על פי דרישה" מספק את הופעת הסימפטומים הסובייקטיביים הראשונים של החמרה של PU, צריכה עצמאית של אחת התרופות נוגדות הפרשה (רניטידין, פמוטידין, אומפרזול) במלואן מנה יומיתתוך 4-6 ימים. אם התסמינים הסובייקטיביים מפסיקים, אז המטופל עובר לטיפול תחזוקה עם חצי מנה של התרופה למשך 2-3 שבועות נוספים, ולאחר מכן מפסיק את הטיפול. אם אין השפעה בימים הראשונים, על המטופל להתייעץ עם רופא.
יש להמליץ למטופלים הנמצאים במסלול טיפול "על פי דרישה" לא לכלול גורמי סיכון - עישון, נטילת תרופות כיבית - ולמלא בקפידה את כל הוראות הרופא. ניתן לרשום טיפול לפי דרישה עד 2-3 שנים.
טיפול מונעכפופים לחולים עם מחלה כיבית, תחת השגחה רפואית, עם היעדר הפוגה מלאה.
אם לחולה רפואה עם PU אין החמרה במשך 3 שנים, והוא נמצא במצב של הפוגה מוחלטת, אז מטופל כזה כפוף להסרה מפנקס הרפואה וככלל, אינו זקוק לטיפול ב- PU.