(!LANG: Acute myocardial infarction mkb. מהו אוטם שריר הלב חריף. Norvasc או Amlodipine - מה עדיף

בהתאם ל-ICD-10 מדגיש את הדברים הבאים

121 - אוטם שריר הלב חריף, מוגדר כחריף או מבוסס

שנמשך 4 שבועות (28 ימים) או פחות לאחר הופעה חריפה:

121.0 - אוטם טרנס-מורלי חריף של הדופן הקדמית של שריר הלב.

121.1 - אוטם טרנס-מורלי חריף של הדופן התחתונה של שריר הלב.

121.2- אוטם שריר הלב טרנס-מורלי חריף של לוקליזציות אחרות שצוינו.

121.3 - אוטם שריר הלב טרנס-מורלי חריף של לוקליזציה לא מוגדרת.

121.4 - אוטם שריר הלב תת-אנדוקרדיאלי חריף.

121.9 - אוטם שריר הלב חריף, לא מוגדר.

122 - אוטם שריר הלב חוזר (כולל אוטם שריר הלב חוזר):

122.0 - אוטם חוזר של הדופן הקדמית של שריר הלב.

122.1 - אוטם חוזר של הדופן התחתונה של שריר הלב.

122.8 - אוטם שריר הלב חוזר של לוקליזציה שצוינה אחרת.

122.9 - אוטם שריר הלב חוזר של לוקליזציה לא מוגדרת.

סעיף 123 כולל סיבוכים של אוטם שריר הלב.

מכיוון שהמינוח שצוין אינו עומד במלואו בדרישות הקליניות, אז

כיום בשימוש סיווג של אוטם שריר הלב, המבוסס על הבינלאומי

סיווג של מחלת עורקים כליליים. הוא מבוסס על מספר תכונות. קודם כל, זה הגודל והעומק

נֶמֶק. בהתאם לאלו, כל האוטמים מחולקים לאוטם Q (מוקד גדול) ואוטם

שריר הלב ללא גל Q (מוקד קטן). בנוסף, אוטם טרנס-מורלי,

אוטמים תת-אנדו ותת-אפיקדיאליים. הנוכחות של אפשרויות אלה נקבעת על ידי העומק והלוקליזציה

אזורים של נמק.

בהתפתחותו, אוטם שריר הלב עובר מספר תקופות. זה השלב האקוטי, חריף

תקופה, תקופה תת-חריפה ושלב צלקות.

השלב החריף ביותר כולל את התקופה מהופעת הכאב ועד להופעת הסימנים הראשונים של נמק.

שריר הלב. זה נע בין 30 דקות לשעתיים. התקופה החריפה נמשכת בין 2 ל-14 ימים והיא

הזמן שבו מתרחשת ההתפתחות הסופית של נמק ומיומלאציה. בתת אקוטית

תקופה, שנמשכת 4-8 שבועות, אזור הנמק מתוחם על ידי דלקת

פיר לויקוציטים ומתחילים תהליכי ספיגה והחלפה של רקמות נמקיות.

לבסוף, שלב ההצטלקות יכול להמשיך במשך כל הזמן הנותר הדרוש להיווצרות

צלקת רקמת חיבור. משך הזמן הכולל של כל השלבים יכול להיות עד חודשיים.

כפי שצוין זמן כוללהדרוש לפתומורפיזם של התקף לב הוא בערך 4-

8 שבועות תלוי בגודל הנמק ובעומק הנגע. בהתאם לכך, ב

התרחשות של התקף לב חדש בתוך חודשיים מהראשון, נהוג לדבר על הישנות. אם

עברו יותר מחודשיים, אז זהו התקף לב שני.

טיפוסי תמונה קליניתאוטם שריר הלב (גרסה אנגינוסית) מתרחש אצל 60-70%

כל המקרים. התפתחות התקף לב קודמת לעיתים לפעילות גופנית אינטנסיבית, מלחיצה

במצב בבית או בעבודה, תסמינים עשויים להופיע על רקע עלייה חדה בעורקים

לַחַץ. במספר חולים, קדם להתקף לב אפיזודה של התקדמות אנגינה פקטוריס. עם זאת, לעתים קרובות

אוטם שריר הלב מתפתח על רקע של רווחה מלאה, לפעמים בלילה.

המטופל מתלונן על כאב בלתי נסבל מאחורי עצם החזה או באזור הלב,

אופי לוחץ, קורע או בוער עם הקרנה לזרוע השמאלית מהכתף ו/או לקצות

אצבעות. לפעמים כאב יכול להקרין אל הצוואר, מתחת לכתף השמאלית, פנימה לסת תחתונהומחצית השמאלית

פרצופים. המטופל נרגש, חסר מנוחה, לא מוצא לעצמו מקום. ניטרוגליצרין, שבעבר עזר היטב,

אינו מביא השפעה או מפחית רק מעט את עוצמת הכאב.

בדיקה אובייקטיבית של המטופל חיוורת, מכוסה בזיעה קרה דביקה, מאולצת

הוראות לא מביאות הקלה. טכיקרדיה ציין, extrasystole עשוי להופיע.

לחץ הדם נע בין יתר לחץ דם ליתר לחץ דם בינוני. קולות הלב עמומים

אולי המראה של שריר תפקודי אוושה סיסטוליתבראש ובת' בוטקין.

קוצר נשימה בינוני נרשם.

מרפאה דומה מאפיינת את וריאנט אנגינאלי הקלאסי. בנוסף, הבכורה

אוטם שריר הלב יכול להתקדם באמצעות אסתמה, גסטרלגי (בטן),

אפשרויות אריתמיות, קרדיו-מוחיות וללא כאבים.

עוד בנושא סיווג אוטם שריר הלב:

  1. 5.2. מחלות מקצוע, סיווג וסיבות
  2. נושא № 2. דיספרוטאינוזות פרנכימליות: טיפת הילין, הידרופית, חרמנית. ליפידוזיס פרנכימלית. ניוון שומני של שריר הלב, הכבד, הכליות. ניוון פחמימות פרכימטיות (גליקוגנוזות).
  3. נושא השיעור. מחלות לב. מומי לב מולדים ונרכשים, מחלות אנדוקרדיאליות, שריר הלב, קרום הלב. וסקוליטיס

מחלות לב הן ערמומיות מאוד, הן יכולות להיות אסימפטומטיות במשך זמן רב, ולהרגיש את עצמן רק במהלך התקף. לקבלת טיפול מוצלח, חשוב להבדיל נכון צורות שונותאיסכמיה של שריר הלב. הסיווג הבינלאומי של מחלות 10 הוא ללא ספק המערכת האינפורמטיבית ביותר לקיבוץ מחלות ו מצבים פתולוגייםנמצא ב עולם מודרני. הודות למערכת הקידוד האלפאנומרי, טווח הערכים האפשריים הוגדל באופן משמעותי (מ-A00 ל-Z99).

מחלת לב איסכמית לפי ICD-10

כיום יש מספר רב של פתולוגיות של מערכת הדם. כדי לייעל מחלות אלו ואחרות, יש היררכיה ברורה במבנה הסיווג הבינלאומי. מעל הכל יש מחלקות, ואז עוקבים בלוקים, אחריהם באות כותרות וכותרות משנה. קבוצת מחלות הלב שייכת לכיתה IX, הנקראת "מחלות של מערכת הדם".

אוטם שריר הלב חריף - נמק של קטע בשריר הלב הנגרם על ידי הפרעות במחזור הדם

בלוק "IHD" (I20-I25) כולל את הכותרות הבאות:

  • אנגינה פקטוריס (המכונה בדרך כלל אנגינה פקטוריס);
  • אוטם שריר הלב חריף (קוד ICD I21);
  • נמק חוזר ונשנה של שריר הלב;
  • השפעות שליליות של AMI;
  • סוגים אחרים של מחלת עורקים כליליים, למעט פתולוגיות של היילוד;
  • צורה כרונית של מחלת עורקים כליליים (ICD קוד I25).

חשוב להיות מסוגל להבדיל בין אוטם שריר הלב לבין אנגינה פקטוריס. ישנם מספר סוגים של "אנגינה פקטוריס": אנגינה לא יציבה, אי ספיקה כלילית אנגיוספסטית, אנגינה במאמץ, אנגינה יציבה וגרסה לא מוגדרת של המחלה. התקף אנגינה מאופיין בעווית כלי דם כלילייםעם שמירה על החסינות שלהם ואפשרות לכוסות רוח בניטרוגליצרין.

פרשנות של אוטם שריר הלב ICD-10

צורות מסוימות של התקף לב חוזרות על רקע פקקת עורקים כליליים מנוסים, אחרות קשורות למהלך ארוך של אנגינה פקטוריס בעבר. אוטם מוחי (קוד I63) מתייחס למחלות כלי דם במוח, המהוות קבוצה אחרת.

מתח פיזי או רגשי חריף על רקע מחלת עורקים כליליים ותעוקת חזה יכולים לעורר התפתחות של אוטם שריר הלב

סוגי נמק של שריר הלב, מלבד AMI:

  • אוטם שריר הלב הקודם (I2) - מאופיין בהיעדר סימפטומים גלוייםתוך שמירת שינויים ב-ECG;
  • אוטם שריר הלב חוזר (ICD קוד I22, כולל נזק לדפנות הקדמיות, התחתונות של שריר הלב ולוקליזציה אחרת);
  • תסמונת דרסלר כתוצאה מ-AMI (I1) - גורמת לדלקת קרום הלב, דלקת ריאות, דלקת ריאות וחום.

אוטם חריף בשריר הלב מהווה כותרת בקוד I21 וכולל מספר כותרות משנה. זה כולל מחלה שאובחנה פחות מארבעה שבועות לאחר הופעת נמק שריר הלב, למעט אי ספיקה כלילית ונחיתות.

תת-מין של אוטם שריר הלב חריף

על מנת לבצע טיפול איכותי, אין די באבחון אחד של AMI. כיום, ישנן מספר גרסאות של המחלה, שונות בינן לבין עצמן עבור לוקליזציה של נמק. להקצות בנפרד צורה לא מוגדרת של אוטם שריר הלב (I21.9).

עבור המיקום של האזור המת בשריר הלב, ישנם:

  • נמק transmural של הקיר הקדמי של שריר הלב (קוד I0 I0);
  • נמק של הדופן התחתונה של שריר הלב (קוד I11);
  • AMI של מיקומים ספציפיים אחרים עם נגעים טרנס-מורליים של שריר הלב (I2);
  • אוטם שריר הלב טרנס-מורלי חריף ללא מיקום מוגדר (I3);
  • צורה תת-אנדוקרדיאלית של נזק חריף לשריר הלב (I4).

הגודל והלוקליזציה של האתר שנכנע לנמק יסייעו בקביעת אלקטרוקרדיוגרפיה באמצעות מובילים שונים. במקרים מסוימים, לא ניתן לאתר ספציפית את האזור הבעייתי. כאשר האוטם הוא מוקד קטן, השינויים פחות בולטים.

אוטם שריר הלב הוא מוות של תאי שריר הלב עקב הפסקת אספקת הדם אליהם. אי ספיקה כזו נגרמת ברוב המקרים על ידי חסימת כלי הדם עם פקקת, תסחיף או עווית חמורה.

אחוז גדול ממקרי המוות מהתקף לב אינו נובע מהמחלה הראשונית, אלא מסיבוכיה. התפתחות הסיבוכים תלויה בהיקף הסיוע הניתן בתקופה החריפה ובשלב ההצטלקות.

מהו אוטם שריר הלב?

התקף לב הוא הפרעה חריפה במחזור הדם, שבה פיסת רקמה של איבר מפסיקה לקבל את החומרים הדרושים להם לתפקוד נאות ומלא ומתה. תהליך כזה יכול להתפתח באיברים רבים עם זרימת דם בשפע, כמו הכליות, הטחול, הריאות. אבל המסוכן ביותר הוא האוטם של שריר הלב, כלומר שריר הלב.

המחלה מכוסה בחלק נפרד ב סיווג בינלאומימחלות, קוד ICD 10 לאוטם שריר הלב חריף - I21. מספרי המזהים שאחריו מציינים את הלוקליזציה של מוקד הנמק:

  • I0 אוטם טרנס-מורלי חריף של הדופן הקדמית של שריר הלב.
  • I1 אוטם טרנסמורלי חריף של הדופן התחתונה של שריר הלב.
  • I2 אוטם שריר הלב טרנס-מורלי חריף של לוקליזציות אחרות.
  • I3 אוטם שריר הלב טרנס-מורלי חריף במיקום לא מוגדר.
  • I4 אוטם שריר הלב תת-אנדוקרדיאלי חריף.
  • I9 אוטם שריר הלב חריף, לא מוגדר.

יש צורך להבהיר את הלוקליזציה של המוקד הנמק כדי לפתח את טקטיקות הטיפול הנכונות - בחלקים שונים של הלב יש ניידות ויכולת התחדשות שונים.

גורמים למחלה

אוטם שריר הלב הוא השלב הסופי של מחלת לב כלילית. הגורם הפתוגני הוא הפרעה חריפה בזרימת הדם דרך כלי הדם הכליליים, העורקים העיקריים המזינים את הלב. קבוצת מחלות זו כוללת אנגינה פקטוריס כקומפלקס סימפטומים, ניוון שריר הלב איסכמי וקרדיוסקלרוזיס.

ישנם מקרים תכופים בהם מטופלים ששרדו בהצלחה התקף לב נפטרו לאחר מספר חודשים עקב סיבוכים מאוחרים - זו הסיבה שחשוב ביותר להתייחס באחריות להמלצות רפואיות ולהמשיך בטיפול תומך.
  1. עווית ממושכת של העורקים הכליליים- היצרות של לומן של כלי אלה יכולה להיגרם על ידי הפרעה של המערכת האדרנרגית של הגוף, שימוש בתרופות ממריצות, vasospasm מוחלט. למרות שמהירות תנועת הדם דרכם מוגברת באופן ניכר, הנפח האפקטיבי קטן מהנדרש.
  2. פקקת או תרומבואמבוליזם של העורקים הכליליים- טרומבים נוצרים לרוב בוורידים עם זרימת דם נמוכה, כגון ורידי החלל של הגפיים התחתונות. לפעמים הקרישים הללו מתפרקים, נעים עם זרם הדם וסותמים את לומן של כלי הדם הכליליים. אמבולי יכולים להיות חלקיקים של רקמות שומניות ואחרות, בועות אוויר, גופים זרים, חדרו לתוך הכלי במהלך טראומה, כולל ניתוח.
  3. עומס יתר תפקודי של שריר הלב במצבים של זרימת דם לא מספקת.כאשר זרימת הדם מופחתת מהרגיל אך עדיין עונה על דרישת חמצן שריר הלב, מוות רקמות אינו מתרחש. אבל אם בשלב זה הצרכים של שריר הלב גדלים, בהתאם לעבודה שבוצעה (הנגרמת על ידי פעילות גופנית, מצב מלחיץ), התאים ימצו את אספקת החמצן שלהם וימותו.

גורמים פתוגנטיים התורמים להתפתחות המחלה:

  1. היפרליפידמיה- רמות גבוהות של שומן בדם. עשוי להיות קשור להשמנה, צריכה מופרזת של מזון שומני, עודף פחמימות. כמו כן, מצב זה יכול להיגרם מהפרעות דיס-הורמונליות המשפיעות בין היתר על חילוף החומרים של השומנים. היפרליפידמיה מובילה להתפתחות של טרשת עורקים, אחד הגורמים העיקריים להתקף לב.
  2. יתר לחץ דם עורקי- להגביר לחץ דםיכול להוביל למצב של הלם, שבו הלב, כאיבר עם זרימת דם בשפע, סובל חזק במיוחד. בנוסף, יתר לחץ דם מוביל ל-vasospasm שהוא גורם סיכון נוסף.
  3. משקל עודף- בנוסף להעלאת רמת השומנים בדם, הוא מסוכן בשל העומס המשמעותי על שריר הלב.
  4. אורח חיים בישיבה- מוביל לביצועים גרועים של מערכת הלב וכלי הדםומעלה את הסיכון להשמנה.
  5. לעשן- ניקוטין, יחד עם חומרים אחרים הכלולים בעשן הטבק, גורם לחיתוך כלי דם. כאשר חוזרים על עוויתות כאלה מספר פעמים ביום, הגמישות של דופן כלי הדם מופרעת, הכלים הופכים שבריריים.
  6. סוכרת והפרעות מטבוליות אחרות- בסוכרת, כל התהליכים המטבוליים מתנתקים, הרכב הדם מופרע, מצב דופן כלי הדם מחמיר. למחלות מטבוליות אחרות יש השפעה שלילית לא פחות.
  7. ממין זכר- אצל גברים, בניגוד לנשים, אין הורמוני מין שתהיה להם פעילות הגנה (מגינה) ביחס לדופן כלי הדם. עם זאת, בנשים לאחר גיל המעבר, הסיכון ללקות בהתקף לב עולה והוא מושווה לזה של גברים.
  8. נטייה גנטית.
ישנן צורות אסימפטומטיות בהן קשה מאוד לזהות את המחלה - הן אופייניות לחולי סוכרת.

סיווג אוטם שריר הלב חריף

הפתולוגיה מסווגת לפי זמן התרחשות, לוקליזציה, שכיחות ועומק הנגע, כמו גם אופי הקורס.

לפי זמן ההתרחשות, הם נבדלים:

  • אוטם חריף - הופיע בפעם הראשונה;
  • אוטם חוזר- מתרחש בתוך 8 שבועות לאחר הראשון;
  • חוזר ונשנה- מתפתח לאחר 8 שבועות לאחר היסוד.

מוקד הנזק לרקמות ממוקם לרוב באזור קודקוד הלב, הקירות הקדמיים והצדדיים של החדר השמאלי ובחלקים הקדמיים של המחיצה הבין-חדרית, כלומר באגן הענף הבין-חדרי הקדמי של החדר. השמאלי עורקים המספקים דם ללב. פחות שכיח, התקף לב מתרחש באזור הקיר האחורי של החדר השמאלי ובחלקים האחוריים של המחיצה הבין-חדרית, כלומר בבריכה של הענף ה-circumflex של העורק הכלילי השמאלי.

בהתאם לעומק הנגע, מתרחש התקף לב:

  • תת-אנדוקרדיאלי- מוקד נמק צר עובר לאורך האנדוקרדיום של החדר השמאלי;
  • תת אפיקרדיאלי- מוקד הנמק הוא מקומי ליד האפיקרדיום;
  • תוך-קירי- ממוקם בעובי שריר הלב, מבלי לגעת בשכבות העליונות והתחתונות;
  • transmural- משפיע על כל עובי דופן הלב.

במהלך המחלה מבחינים בארבעה שלבים - השלב החריף, החריף, התת-חריף, של צלקות. אם ניקח בחשבון את התהליך הפתולוגי מנקודת המבט של הפתולוגיה, נוכל להבחין בין שתי תקופות עיקריות:

  1. נִמקִי.נוצר אזור של נמק רקמה, אזור של דלקת אספטית סביבו עם נוכחות מספר גדוללויקוציטים. הרקמות הסובבות סובלות מהפרעות במחזור הדם, וניתן להבחין בהפרעות הרבה מעבר ללב, אפילו במוח.
  2. ארגון (הצטלקות).למוקד מגיעים מקרופאגים ופיברובלסטים - תאים המעודדים את הצמיחה של רקמת חיבור. מקרופאגים סופגים מסות נמק, ותאים פיברובלסטיים ממלאים את החלל שנוצר רקמת חיבור. תקופה זו נמשכת עד 8 שבועות.
מתן עזרה ראשונה נכונה בדקות הראשונות של התקף לב מפחית משמעותית את הסיכון לסיבוכים ומגביר את סיכויי ההחלמה.

תסמינים של המחלה

אבחון

האבחון מתחיל בבדיקה כללית, האזנה של אוושה בלב ואנמנזה. כבר באמבולנס ניתן לבצע א.ק.ג ולבצע אבחון ראשוני. גם הטיפול הסימפטומי הראשון מתחיל שם - משככי כאבים נרקוטיים ניתנים למניעת הלם קרדיוגני.

בבית חולים מבצעים בדיקת אקו לב של הלב שתאפשר לראות את התמונה המלאה של האוטם, לוקליזציה שלו, עומק הנזק, אופי ההפרעות בעבודת הלב ביחס לזרימת הדם. בתוך זה.

סיבוכים של התקף לב מתחלקים למוקדמים, המתרחשים ב-8 השבועות הראשונים לאחר הביטוי, ומאוחר, המתפתחים לאחר 8 שבועות.

מחקרי מעבדה מציעים מינוי של בדיקת דם ביוכימית לסמנים ספציפיים של נמק שריר הלב - CPK-MB, LDH1.5, C-reactive protein.

וִידֵאוֹ

אנו מציעים לך לצפות בסרטון על נושא המאמר.

RCHD (המרכז הרפובליקני לפיתוח בריאות של משרד הבריאות של הרפובליקה של קזחסטן)
גרסה: פרוטוקולים קליניים של משרד הבריאות של הרפובליקה של קזחסטן - 2013

אוטם שריר הלב טרנס-מורלי חריף, לא מוגדר (I21.3)

קרדיולוגיה

מידע כללי

תיאור קצר

הפרוטוקול אושר
ועדת מומחים לפיתוח בריאות
28 ביוני 2013


טווח "אוטם שריר הלב חריף"(אוטם שריר הלב) (MI/AMI) יש להשתמש כאשר יש עדות קלינית לנמק שריר הלב עקב איסכמיה שריר הלב. בתנאים אלו, בכל אחד מהמקרים הבאים, מתבצעת אבחנה של אוטם שריר הלב.
זיהוי עלייה ו/או ירידה ברמת(ה) של סמנים ביולוגיים לבביים (רצוי טרופונין), בתנאי שלפחות ערך אחד הוא מעל האחוזון ה-99 של גבול הייחוס העליון, ועלייה זו ברמת הסמן הביולוגי קשורה. עם לפחות אחד מהסימנים הבאים:
- תסמינים של איסכמיה;
- שינויים משמעותיים חדשים או סבירים חדשים בקטע ST ובגל ה-T או הופעתו של בלוק ענף שמאלי;
- הופעת גלי Q פתולוגיים על ה-ECG;
- זיהוי מוקדים חדשים של שריר הלב שאינו בר-קיימא או מוקדים חדשים של הפרעות תנועה בקיר בשיטות שונות של הדמיה של שריר הלב;
- זיהוי של פקקת תוך כלילי במהלך אנגיוגרפיה כלילית או נתיחה.

מוות לבבי עם תסמינים המרמזים על איסכמיה בשריר הלב ואולי שינויים ב-ECG איסכמיים חדשים או חסימת ענף צרור שמאלי חדש (LBBB) במצבים שבהם המוות התרחש לפני בדיקות דם נלקחו או לפני שרמות הביולוגיות של נמק שריר הלב עלו.

אוטם שריר הלב הקשור להתערבות כלילית מלעורית מוגדר על פי המוסכמה כעלייה ברמות הטרופונין הלבביות הגבוהות מפי 5 מרמת הגבול היחסי העליון של האחוזון ה-99, או עלייה ברמת הטרופונין של יותר מ-20% אם הייתה עלייה ברמת הבסיס. בערכו היציב או בירידה בדינמיקה. בנוסף לשינויים ברמות הטרופונין, יש לשים לב לאחד מהסימנים הבאים:
- תסמינים של איסכמיה בשריר הלב;
- סימנים חדשים של איסכמיה ב-ECG או LBBB חדש;
- הפרה מוכחת אנגיוגרפית של הפטנציה של כלי הדם הכליליים או הענפים העיקריים;
- האטה בולטת של זרימת הדם או תסחיף;
- זיהוי מוקדים חדשים של שריר הלב שאינו בר-קיימא או מוקדים חדשים של הפרעות תנועה בקירות בשיטות שונות של הדמיה של שריר הלב.

אוטם שריר הלב הקשור לפקקת סטנט באנגיוגרפיה או נתיחה שלאחר המוות, עם עדות לאיסכמיה ועלייה ו/או ירידה בסמנים ביולוגיים לבביים כך שלפחות ערך אחד הוא מעל האחוזון ה-99 של גבול הייחוס העליון, אך המוות התרחש לפני איך הסמנים הביולוגיים הלבביים שוחררו לדם או לפני שהסמנים הביולוגיים הלבביים עלו.

אוטם שריר הלב הקשור להשתלת מעקף של העורקים הכליליים מוגדר על פי המוסכמה כעלייה ברמות הטרופונין הלבביות הגבוהות מפי 10 מהרמה של הגבול היחסי העליון של האחוזון ה-99 בחולים עם רמות טרופונין תקינות תחילה (אחוזון 99 ≤).
בנוסף לטרופונינים מוגברים, יש להקפיד על אחד מהדברים הבאים:
- גל Q פתולוגי חדש או חסימה חדשה של LBH;
- חסימה מתועדת אנגיוגרפית של השאנט או העורק החדש;
- זיהוי מוקדים חדשים של שריר הלב שאינו בר-קיימא או מוקדים חדשים של הפרעות תנועה בקירות בשיטות שונות של הדמיה של שריר הלב.

הקדמה

שם פרוטוקול:פרוטוקול קליני לאבחון וטיפול באוטם שריר הלב בהעלאת מקטע ST, עם גל Q (טרנס-מוראלי)
קוד פרוטוקול:

קודי ICD-10:
I 21 - אוטם שריר הלב חריף
I 21.0 - אוטם טרנס-מורלי חריף של הדופן הקדמית של שריר הלב
I 21.1 - אוטם טרנס-מורלי חריף של הדופן התחתונה של שריר הלב
I 21.2 - אוטם שריר הלב טרנס-מורלי חריף של לוקליזציות אחרות שצוינו
I 21.3 - אוטם שריר הלב טרנס-מורלי חריף של לוקליזציה לא מוגדרת
I 22 - אוטם שריר הלב חוזר
I 22.0 - אוטם חוזר של הדופן הקדמית של שריר הלב
I 22.1 - אוטם חוזר של הדופן התחתונה של שריר הלב
I 22.8 - אוטם שריר הלב חוזר של לוקליזציה שצוינה אחרת

קיצורים בשימוש בפרוטוקול:
AG - יתר לחץ דם עורקי
BP - לחץ דם
CABG - השתלת עורקים כליליים
ALT - אלנין aminotransferase
AO - השמנת יתר בטנית
LHC - ניתוח ביוכימידָם
CCB - חוסמי תעלות סידן
LBBB - בלוק ענף צרור שמאלי
HCM - קרדיומיופתיה היפרטרופית
LVH - היפרטרופיה של חדר שמאל
DLP - דיסליפידמיה
ESC - האגודה האירופית לקרדיולוגיה
ZhE - אקסטרסיסטולה חדרית
IHD - מחלת לב איסכמית
BMI - מדד מסת הגוף
CAG - אנגיוגרפיה כלילית
CA - מקדם התרוגניות
CPK - קריאטין פוספוקינאז
טרשת נפוצה - תסמונת מטבולית
THC - כולסטרול כולל
OKCbnST - Non-ST Elevation Acute Coronary Syndrome
OKCspST - תסמונת כלילית חריפה עם עליית מקטע ST
OT - מידת מותניים
SBP - לחץ דם סיסטולי
DM - סוכרת
GFR - קצב סינון גלומרולרי
ABPM - ניטור לחץ דם אמבולטורי
TG - טריגליצרידים
TSH - הורמון מגרה בלוטת התריס
UZDG - דופלרוגרפיה קולית
FK - מחלקה פונקציונלית
TFN - סובלנות כלפי פעילות גופנית
RF - גורמי סיכון
COPD - מחלת ריאות חסימתית כרונית
CHF - אי ספיקת לב כרונית
HDL-C - כולסטרול ליפופרוטאין בצפיפות גבוהה
HSLNP - כולסטרול ליפופרוטאין בצפיפות נמוכה
PKB - התערבות כלילית מלעורית
HR - דופק
א.ק.ג - אלקטרוקרדיוגרפיה
EchoCG - אקו לב

תאריך פיתוח פרוטוקול:שנת 2013.
קטגוריית מטופלים:חולים עם חשד לעלייה במקטע ST.
משתמשי פרוטוקול:רופאי חירום, פעולות החייאה, מטפלים, קרדיולוגים, קרדיולוגים התערבותיים, מנתחי לב.

מִיוּן


סיווג קליני

טבלה 1 - סיווג סוגי אוטם שריר הלב (ECS/ACCF/AHA/WHR 2007)

סוגים מאפיין
סוג 1 אוטם ספונטני בשריר הלב הקשור לקרע, כיב, נזק, שחיקה או דיסקציה של רובד טרשתי עם התפתחות של פקקת של עורק כלילי אחד או יותר, מה שמוביל להידרדרות באספקת הדם של שריר הלב או לתסחיף של המיטה הדיסטלית, ואחריו נמק. של קרדיומיוציטים.
סוג 2 פגיעה בשריר הלב עם נמק, במצבים אחרים מלבד מחלת לב כלילית, המובילה לחוסר איזון בין צריכת החמצן לשריר הלב, למשל, עקב הפרעה בתפקוד האנדותל של כלי הדם הכליליים, כלי דם כלילית, תסחיף כלילי, הפרעת קצב טכי-ברדי, אנמיה, נשימה. כישלון, יתר לחץ דם, יתר לחץ דם עם או בלי היפרטרופיה של LV.
סוג 3 מוות לבבי עם עדות לאיסכמיה אפשרית של שריר הלב וחשד עדות חדשה לאיסק של איסכמיה או LBBB חדש, בנסיבות בהן מוות אירע לפני נטילת דגימות דם או לפני שרמות הסמן הביולוגי של נמק שריר הלב עלולות לעלות, או במקרים נדירים, כאשר לא זוהו סמנים ביולוגיים.
סוג 4a אוטם שריר הלב הקשור להתערבות כלילית מלעורית מוגדר על פי המוסכמה כעלייה ברמות הטרופונין הלבביות הגבוהות מפי 5 מרמת הגבול היחסי העליון של האחוזון ה-99, או עלייה ברמת הטרופונין של יותר מ-20% אם הייתה עלייה ברמת הבסיס. בערכו היציב או בירידה בדינמיקה. בנוסף לדינמיקה של רמת הטרופונינים, יש להקפיד על אחד מהסימנים הבאים: 1) תסמינים של איסכמיה בשריר הלב, 2) סימנים חדשים של איסכמיה ב-ECG או חסימה חדשה של LBH 3) הפרה מוכחת אנגיוגרפית של הפטנט של כלי הדם הכליליים או הענפים העיקריים 4) האטה בולטת של זרימת הדם או תסחיף 5) זיהוי של מוקדים חדשים של שריר הלב שאינו בר-קיימא או מוקדים חדשים של הפרעת תנועה בקירות בשיטות הדמיה שונות של שריר הלב.
סוג 4b אוטם שריר הלב הקשור לפקקת סטנט באנגיוגרפיה או בנתיחה, עם עדות לאיסכמיה ועלייה ו/או ירידה בסמנים ביולוגיים לבביים כך שלפחות ערך אחד הוא מעל האחוזון ה-99 של גבול הייחוס העליון
סוג 5 אוטם שריר הלב הקשור להשתלת מעקף עורק כלילי מוגדר בהסכמה כאשר רמת הטרופונינים הלבביים עולה יותר מפי 10 מרמת האחוזון ה-99 של הגבול היחסי העליון בחולים עם רמות טרופונין תקינות תחילה (≤ אחוזון 99). יש להקפיד על עלייה ברמת הטרופונינים באחד מהבאים: 1) גל Q פתולוגי חדש או LBBB חדש, 2) שתל מתועד אנגיוגרפי או חסימת עורק חדש, 3) זיהוי מוקדים חדשים של שריר הלב שאינו בר-קיימא או מוקדים חדשים של הפרעת תנועה בקיר. על שיטות הדמיה שונות של שריר הלב


טבלה 2 - סיווג של אי ספיקת לב חריפה לפי קיליפ (Killip T, Kimballe J, 1967)


אבחון


II. שיטות, גישות ונהלים לאבחון וטיפול

רשימת אמצעי אבחון בסיסיים ונוספים

מחקרים עיקריים:
1. ספירת דם מלאה
2. קביעת גלוקוז
3. קביעת קריאטינין
4. קביעת פינוי קריאטינין
5. קביעת טרופונין
6. הגדרה של ALT
7. הגדרה של CRP
8. הגדרה של ABC
9. הגדרה של APTT
10. הגדרה של PTI
11. קביעת פיברינוגן
12. קביעת הכולסטרול הכולל
13. הגדרה של LDL
14. הגדרה של HDL
15. קביעת טריגליצרידים
16. קביעת אשלגן/נתרן
17. בדיקת שתן
18. בדיקת HIV
19. קביעת סמנים של הפטיטיס B ו-C ויראלי
20. קביעת קבוצת הדם וגורם Rh
21. מיקרו-תגובה
22. צואה על ביצי תולעים
23. א.ק.ג
24. ניטור א.ק.ג 12 עופרת
25. ECHOCG
26. אנגיוגרפיה כלילית
27. צילום חזה

מחקר נוסף:
1. פרופיל גליקמי
2. המוגלובין מסוכר
3. בדיקת העמסת גלוקוז דרך הפה
4.NT-proBNP
5. D-dimer
6. הגדרה של MV-CPK
7. הגדרה של MHO
8. קביעת מגנזיום
9. קביעת מצב חומצה-בסיס
10. קביעת מיוגלובין
11. קביעת אלפא-עמילאז
12. הגדרת ACT
13. קביעת פוספטאז אלקליין
14. קביעת צבירת טסיות דם
15. בדיקת מאמץ א.ק.ג (VEM/הליכון)
16. בדיקת אקו לב עם דובוטמין
17. סינטיגרפיה/SPECT של זלוף שריר הלב
18. CT, MRI, PET

קריטריונים לאבחון

תלונות ואנמנזה:
האבחנה של אוטם שריר הלב מבוססת בדרך כלל על נוכחות של כאב/אי נוחות בגוף חזה, שנמשך 20 דקות או יותר, לא נפסק על ידי נטילת ניטרוגליצרין, קרינה של כאבים בצוואר, בלסת תחתונה ובזרוע שמאל אופיינית. לחלק מהמטופלים יש תסמינים פחות אופייניים כמו בחילות, הקאות, קוצר נשימה, חולשה, דפיקות לב או אובדן הכרה. באבחון, מידע על נוכחות מחלת לב כלילית בהיסטוריה חשוב.

בדיקה גופנית
הערכה של מטופלים עם כאבים בחזה כוללת בדיקה של בית החזה, השמע ומדידה של קצב הלב ולחץ הדם. אין סימנים גופניים אינדיבידואליים של MI עליית ST, אך למטופלים רבים יש סימנים של הפעלה סימפטית. מערכת עצבים(חיוורון, הזעה קשה) ויתר לחץ דם עורקי או לחץ דופק נמוך, אי סדירות בגלי הדופק, ברדיקרדיה, טכיקרדיה, צליל לב III וצפצופים חלקים תחתוניםריאות. מטרה חשובה של הבדיקה היא לא לכלול CVD בעל אופי לא איסכמי (תסחיף ריאתי, דיסקציה של אבי העורקים, פריקרדיטיס, מחלות לב) ומחלות אפשריות שאינן לבביות (pneumothorax, דלקת ריאות, תפליט פלאורלי).

מחקר אינסטרומנטלי
מחקרים אינסטרומנטליים חובה ב-ACS הם ECG (תוך 10 דקות לאחר המגע הרפואי הראשוני - PMK), אקו לב (ECHOCG) - יכול לסייע באבחון במקרים לא ברורים, אך לא אמור לעכב אנגיוגרפיה.

קריטריוני א.ק.ג אבחון:
- גובה מקטע ST, נמדד בנקודה J, בשני מובילים סמוכים במוליכים V2-V3;
- ≥0.25 mV בגברים מתחת לגיל 40;
- ≥0.2 mV בגברים מעל גיל 40;
- ≥0.15 mV בנשים בהובלות אחרות;
- ≥0D mV (בהיעדר היפרטרופיה של חדר שמאל (LV) או בלוק ענף שמאלי (LBBB));
- עם אוטם שריר הלב התחתון, עליית ST במובילי החזה הימניים (V3R-V4R) היא סימן ל-MI של חדר ימין;
- דיכאון מקטע ST ב-V1-V3 מצביע על איסכמיה של שריר הלב, במיוחד בגל T חיובי, וניתן לאשר אותו על ידי עליית ST נלווית של ≥0.1 mV ב-V7-V9.

פענוח הא.ק.ג. קשה במקרים הבאים
בלוק ענף הצרור שלו (BBB): ב-LBBB, נוכחות של עליית מקטע ST קונקורדנטית (כלומר, ב-Leads עם סטיות QRS חיוביות) היא אחד האינדיקטורים לאוטם שריר הלב מפותח. א.ק.ג קודם עשוי להיות שימושי בקביעה אם LBBB הוא חריף. חסימה חדשה שנוצרה, ככלל, מלווה לעתים קרובות אוטם שריר הלב הנוכחי חריף. בחולים עם סימנים קליניים של איסכמיה בשריר הלב עם LBBB חדש או חשוד חדש, יש לשקול טיפול חוזר.
חסימה של RBBB בדרך כלל אינה מפריעה לפרשנות של גובה מקטע ST.
קוצב חדרי יכול גם להפריע לפרשנות של שינויים במקטע ST ועלול לדרוש אנגיוגרפיה דחופה כדי לאשר את האבחנה ולהתחיל טיפול.
אם לחולה עם חסימה כלילית חריפה אין עלייה במקטע ST, גלי T גבוהים ושיאים קודמים בדרך כלל להעלאת מקטע ST, יש צורך בניטור חוזר של ECG או מקטע ST. חוסר עלייה ב-ST עשוי להיות קיים בחולים עם חסימת עורק כלילי שמאלי circumflex, פקקת שתל ורידים חריפה או מחלת עורקים כליליים ראשיים שמאליים. למרות הערך האבחוני הגבוה, רישום א.ק.ג ב-V7-9 מובילים נוספים לא תמיד עוזר לזהות חולים עם חסימה חריפה ומהווה אינדיקציה לאגיוגרפיה כלילית דחופה עבור revascularization של שריר הלב.
אוטם שריר הלב האחורי מבודד (תחתון-בזאלי), לעיתים קרובות עקב פגיעה בענף הסירקומפלקס של העורק הכלילי השמאלי ומתבטא מבחינה אלקטרוקרדיוגרפית רק בדיכאון מבודד של מקטע ST ≥0.05 mV ב-Leads V 1-3, יש להתבונן ולהתייחס אליו. MI עם גובה מקטע ST. במקרים כאלה, רצוי להסיר את ה-ECG ב-posto-thoracic leads V 7-9 נוספים, שיאפשרו זיהוי מאפיין לאוטם שריר הלב הבסיסי התחתון, עליית מקטע ST ≥0.05 mV (≥0.1 mV בגברים<40 лет).
חסימה של העורק הכלילי הראשי השמאלי, המתבטאת באלקטרוקרדיוגרפית בהעלאת מקטע ST ב-aVR של עופרת ודיכוי ST-מקטע ב-Pertrolateral leads, מרמזת על מחלה כלילית מרובת כלי דם או חסימה של העורק הכלילי השמאלי, במיוחד במקרים בהם למטופל יש הפרעות המודינמיות. יש לחזור על ה-ECG לאחר PCI שעה לאחר מכן, ותוך 24 שעות לאחר ה-PCI הראשוני, יש צורך בניטור של ה-ECG ביחידה לטיפול נמרץ לב, ה-ECG נרשם בכל חזרה של תסמינים.

טבלה 5 - אבחון של אוטם שריר הלב חריף על סמך הקריטריונים לרישומי אלקטרוקרדיוגרמה עם מתאם אנגיוגראסי

לוקליזציה אנטומיה של חסימה א.ק.ג תמותה של 30 יום, % תמותה תוך שנה אחת (%)
אוטם קדמי נרחב עורק יורד קדמי פרוקסימלי לענף המחיצה הראשון ST V1-V6, I, aVL או BLN PG 1.9,6 25,6
חזית גדולה פרוקסימלי לאלכסון הגדול אך מרוחק לניקוב המחיצה הראשון ST V1-V6, I, aVL 9,2 12,4
קדמי-אפיקלי או קדמי-צדדי דיסטלי לאלכסון הראשי או לאלכסון מאוד ST v1-v4 או
ST I, V5, V6 או aVL, V5, V6
6,8 10,2
תחתון גדול עם נזק לחדר ימין, אינפרולטרלי ואחורי עורק כלילי פרוקסימלי ימני או circumflex שמאלי ST II, ​​III, aVF וכל אחד מהבאים: Vl, V3R, V4R V5,V6 R>S ב-V1,V2 6,4 8,4
אוטם נחות קטן חסימה של העורק הכלילי הימני הדיסטלי או הענף של ה-circumflex השמאלי ST רק II, III, aVF 4,5 6,7

*מבוסס על נתוני GUSTO-I.

אקו לב
במוסדות רפואיים שאין ביכולתם לבצע אנגיוגרפיה כלילית דחופה, על מנת לפתור את סוגיית העברת המטופל למרפאה בה יוכל לאשר אנגיוגרפית את האבחנה ולבצע PCI ראשוני, רצוי לבצע אקו לב דו מימדי, מה שמאפשר לזהות הפרעות סגמנטליות של התכווצות דופן שריר הלב. נקבע כי הפרות אזוריות של התכווצות שריר הלב מתרחשות תוך מספר דקות לאחר חסימה כלילית, כלומר הרבה לפני התפתחות הנמק. בדיקת אקו לב דו מימדית מתבצעת רק אם היא אינה מעכבת את העברת המטופל למרפאה, שם יוכל לבצע בדחיפות אנגיוגרפיה כלילית דחופה. יש לזכור גם שהפרעות אזוריות של התכווצות דופן שריר הלב אינן ספציפיות רק לאוטם שריר הלב, אלא עלולות להופיע בחולים עם איסכמיה בשריר הלב, שינויים ציקטריאליים לאחר התקפי לב קודמים או הפרעות הולכה תוך-חדרית. אקו לב דו מימדי מאפשר לך לאבחן או לא לכלול מחלות כגון פריקרדיטיס, תרומבואמבוליזם מסיבי עורק ריאהונתיחה של אבי העורקים בעלייה, שעלולה לגרום לכאבים בחזה. היעדר סימנים של פגיעה בתנועתיות דופן שריר הלב בבדיקת אקו לב דו-מימדית שולל את האפשרות של אוטם שריר הלב נרחב. במצבי חירום עבור אבחנה מבדלתדיסקציה חריפה של אבי העורקים ותסחיף ריאתי, משתמשים בטומוגרפיה ממוחשבת.

המלצות כיתה א רמה ב
כאשר החולה נלקח לבית החולים
בשלב החריף, כאשר האבחנה אינה ברורה, אקו לב חירום עשויה להועיל. אם זה לא זמין או לא חד משמעי ויש ספק מתמשך, יש לשקול אנגיוגרפיה דחופה. אני מ -
לאחר השלב האקוטי
כל החולים צריכים לעבור אקו לב כדי להעריך את גודל האוטם ותפקוד החדר השמאלי במנוחה. אני בְּ
אם אקו לב אינה אפשרית, ניתן להשתמש בהדמיית תהודה מגנטית כחלופה IIb ג -
לפני או אחרי שחרור
עבור חולים עם מחלה מרובה כלי דם או כאשר נשקלת רה-וסקולריזציה של כלי דם אחרים, בדיקות מאמץ או הדמיה (לדוגמה, באמצעות סינטיוגרפיה של זלוף מתח שריר הלב, אקו-לב, טומוגרפיה פליטת פוזיטרונים או MRI) מיועדות להערכת איסכמיה וכדאיות. אני אבל
אנגיוגרפיה טומוגרפית ממוחשבת אינה ממלאת תפקיד בטיפול השגרתי של חולים עם ACS בעלי מקטע ST III מ -

אינדיקציות לייעוץ מומחים:
- מנתח לב- קביעת אינדיקציות לרה-וסקולריזציה כירורגית במסגרת החלטה קולגיאלית (קרדיולוג + כירורג לב + מרדים + קרדיולוג התערבותי).
- אנדוקרינולוג- אבחון וטיפול בהפרעות במצב גליקמי, טיפול בהשמנת יתר וכו', ללמד את המטופל את העקרונות אוכל דיאטטי, העברה לטיפול באינסולין פעולה קצרהלפני revascularization ניתוחי מתוכנן.
- נוירולוג- תסמינים של נזק מוחי הפרעות חריפותמחזור הדם המוחי, הפרעות חולפות במחזור הדם המוחי, צורות כרוניותפתולוגיה של כלי הדם של המוח וכו').
- אופטומטריסט- נוכחות של סימפטומים של רטינופתיה (על פי אינדיקציות).
- אנגיוכירורג- אבחון ו המלצות רפואיותעם נגעים טרשתיים של עורקים היקפיים.
- מומחים צרים אחרים- לפי אינדיקציות.


אבחון מעבדה


המינימום החובה של בדיקות ראשוניות צריך לכלול: טרופונין, CPK MB, OAK, המטוקריט, המוגלובין, טסיות דם, קרישה (ABC, APTT, MHO), בדיקת דם ביוכימית (BAC), אלקטרוליטים (אשלגן, נתרן, מגנזיום), TAM.

טרופונין (T או I). בחולים עם MI, העלייה הראשונית בטרופונינים מתרחשת בתוך ~4 שעות מתחילת התסמינים. רמה משופרתטרופונינים יכולים להימשך עד שבועיים עקב פרוטאוליזה של מנגנון ההתכווצות. עם ACS BP ST, עלייה קלהרמות הטרופונין בדרך כלל חולפות תוך 48-72 שעות. אין הבדלים משמעותיים בין טרופונין T לטרופונין I. איתור בלתי אפשרי רק בשלב מוקדם מאוד. בבדיקה שנייה תוך 3 שעות מהופעת הסימפטומים, הרגישות ל-MI מתקרבת ל-100%.

טבלה 3 - סמנים ביוכימיים של נמק שריר הלב

סמנים ספֵּצִיפִיוּת רְגִישׁוּת עלייה ראשונה אחרי MI שיא אחרי MI לחזור לרגיל
MV-KFK ++ + 4 שעות 24 שעות 72 שעות
מיוגלובין + + 2 שעות 6-8 שעות 24 שעות
טרופונין טי +++ +++ 4 שעות 24-48 שעות 5-21 סיאט
טרופונין I +++ +++ 3-4 שעות 24-36 שעות 5-14 ימים

בדיקת דם קלינית עם ספירת טסיות דם. על רקע הטיפול בהפרין, יש לבצע מדי יום קביעת המוגלובין (Hb), המטוקריט (Ht) וספירת מספר הטסיות.

בדיקת דם ביוכימית כוללת קביעת קריאטינין, פינוי קריאטינין, ALT, CRP רגיש במיוחד, גלוקוז, ספקטרום שומנים. חשוב לקבוע את קצב הסינון הגלומרולרי בהקדם האפשרי לאחר קבלת המטופל לבית החולים.
כ-20-30% מהחולים עם ACS BP ST סובלים מסוכרת, ובערך אותו מספר של חולים סובלים מסוכרת לא מאובחנת או סבילות לקויה לגלוקוז. סוכרת היא מנבא בלתי תלוי לתמותה בקרב חולים עם ACS BP ST. היפרגליקמיה באשפוז או מאוחר יותר במהלך האשפוז היא סמן בלתי תלוי חשוב לפרוגנוזה לקויה ב-ACS, בין אם החולה חולה סוכרת או לא, ועשויה להיות סמן סיכון אמין אפילו יותר מאשר סוכרת מאובחנת.

קרישה - כוללת APTT, PTI, פיברינוגן A, INR.

אלקטרוליטים - כוללים אשלגן, מגנזיום, נתרן.

ספקטרום שומנים (כולסטרול כולל, HDL, LDL, טריגליצרידים) לכל המטופלים יש להעריך את גורמי הסיכון עם האשפוז בבית החולים, כולל כולסטרול כולל, כולסטרול ליפופרוטאין בצפיפות נמוכה (LDL), כולסטרול ליפופרוטאין בצפיפות גבוהה, טריגליצרידים וגלוקוז בפלסמה בצום. . מכיוון שרמות ה-LDL נוטות לרדת במהלך הימים הראשונים לאחר אוטם שריר הלב, עדיף למדוד אותן בהקדם האפשרי לאחר האשפוז.

טבלה 4 - הערכת מדדי ספקטרום שומנים

ליפידים רמה נורמלית (ממול/ליטר) רמת יעד למחלת עורקים כליליים וסוכרת (ממול/ליטר)
סך הכל כולסטרול <5,0 <4,0
כולסטרול <3,0 <1,8
כולסטרול HDL ≥1.0 בגברים, ≥1.2 בנשים
טריגליצרידים <1,5

עם ALT > 3 TPN, CPK > 5 TPN, הסטטינים מבוטלים או לא נרשמים.
OAM - בתחילה ולפי אינדיקציות.

בדיקות מעבדה נוספות:
פרופיל גליקמי - באבחון סוכרת (DM). היפרגליקמיה באשפוז היא מנבא חשוב לתמותה ואי ספיקת לב, גם בחולים שאינם חולי סוכרת.
NT-proBNP הוא סמן רגיש מאוד ודי ספציפי המשמש לזיהוי הפרעות בתפקוד החדר השמאלי.
D-dimer.

אבחון דיפרנציאלי


אבחון דיפרנציאלי

טבלה 7 - אבחנה מבדלת של ACS עם מחלות לב אחרות ולא לבביות

שֶׁל הַלֵב רֵאָתִי המטולוגי
דַלֶקֶת שְׁרִיר הַלֵב
פריקרדיטיס
קרדיומיופתיה
מחלת לב מסתמית
הגדלה אפיקלית של קודקוד הלב (תסמונת Takotsubo)
תרומבואמבוליזם של ענפי עורק הריאה
אוטם ריאות
דלקת ריאות
דלקת קרום הראות
פנאומוטורקס
אנמיה חרמשית
שֶׁל כְּלֵי הַדָם מערכת העיכול אוֹרְתוֹפֵּדִי
דיסקציה של אבי העורקים
מפרצת אבי העורקים
קוארקטציה של אבי העורקים
מחלות כלי דם במוח
עוויתות של הוושט
כיב בקיבה ובתריסריון
דלקת הלבלב
דלקת כיס המרה
דיסקופתיה של צוואר הרחם
שבר בצלעות
נזק לדלקת בשרירים
כונדריטיס קוסטלית

טיפול בחו"ל

קבל טיפול בקוריאה, ישראל, גרמניה, ארה"ב

קבל ייעוץ בנושא תיירות רפואית

יַחַס


מטרות הטיפול
חיסול בזמן של איסכמיה עם מניעה לאחר מכן של סיבוכים חמורים כגון מוות, MI חוזר והפרעות קצב מסכנות חיים.

טקטיקות טיפול

טיפול לא תרופתי
לחולים עם מעורבות משמעותית של חדר שמאל יש לרשום מנוחה במיטה עד שניתן יהיה להעריך את מידת וחומרת האוטם שריר הלב כדי לזהות אי ספיקת לב מוקדמת והפרעות קצב. במקרים לא פשוטים, המטופל יכול לשבת במיטה בימים הראשונים, להשתמש בכיסא האסלה ולדאוג לעצמו ולאכול בעצמו. מטופלים מתחילים לעתים קרובות לקום מוקדם (במיוחד מטופלים שהייתה להם גישה רדיאלית).

תזונה מומלצת:
- שימוש במגוון רחב של מוצרים;
- שליטה על תכולת הקלוריות של המזון, על מנת למנוע השמנה;
- צריכה מוגברת של פירות וירקות, כמו גם דגנים ולחמים מלאים, דגים (במיוחד זנים שומניים), בשר רזה ומוצרי חלב דלי שומן;
- להחליף שומנים רוויים ושומני טראנס בשומנים חד בלתי רוויים ורב בלתי רוויים ממקורות צמחיים וימיים, ולהפחית את סך השומן (מתוכו פחות משליש צריך להיות רווי) לפחות מ-30% מסך הקלוריות הנצרכות;
- ירידה בצריכת מלח, עם עלייה בלחץ הדם. רוב הארוחות המוכנות למחצה מכילות רמות גבוהות של מלח ושומנים באיכות מפוקפקת;
- מדד מסת גוף (BMI) של פחות מ-25 ק"ג/מ"ר נחשב נורמלי ומומלצת ירידה במשקל ל-BMI של 30 ק"ג/מ"ר או יותר, כמו גם להיקפי מותניים של יותר מ-102 ס"מ אצל גברים או שעלייה במשקל יכולה להשתפר גורמי סיכון רבים הקשורים להשמנה.

טיפול רפואי

המלצות כיתה א רמה ב
1 2 3
לשיכוך כאב, יש לציין מתן תוך ורידי של אופיואידים הניתנים לטיטרציה. אני מ
חמצן במקרה של קוצר נשימה ותסמינים של אי ספיקת לב חריפה והיפוקסיה עם ירידה ב-SaO 2<95% אני מ
כאשר לחולים יש חרדה גבוהה מאוד, רושמים תרופות הרגעה IIa מ

IV = תוך ורידי; SaO 2:= חמצן רווי רווי.

אופיואידים הניתנים לטיטרציה מיועדים לשיכוך כאב (1C)
מורפיום - עם כאב מתמשך 4-8 מ"ג IV עם זריקה נוספת של 2 מ"ג כל 5-15 דקות, תלוי בעוצמת הכאב, עד לשיכוך הכאב או להופעת תופעות לוואי.
תופעות לוואי של מתן מורפיום:
- בחילות, הקאות, תת לחץ דם עם ברדיקרדיה ודיכאון נשימתי;
- במקביל לאופיואידים כדי למזער בחילות, ניתן לתת תרופות נוגדות הקאות (metoclopramide 5-10 מ"ג IV);
- תת לחץ דם וברדיקרדיה מגיבים בדרך כלל לאטרופין;
- במקרה של דיכאון נשימתי, מתן נלוקסון (0.1-0.2 מ"ג IV כל 15 דקות, אם יש לציין);
- תרופות אלו צריכות להיות זמינות תמיד.

התערבות כלילית ראשונית- צנתור חירום מלעור עבור אוטם שריר הלב בגובה ECG ST ללא טיפול פיברינוליטי קודם הוא טקטיקת החזרה המועדפת אם מבוצעת במסגרת הזמן שנקבעה, ללא קשר לשאלה אם החולה מאושפז בבית חולים PCI. אם החולה מאושפז במרכז שאינו מבצע PCI, יש לבצע הובלה באמצעות אמבולנס למעבדת הצנתורים באופן מיידי. מסגרת זמן מועדפת ממגע רפואי ראשון ל-PCI ראשוני ≤ 90 דקות ו≤ 60 דקות לאשפוז מוקדם של מטופל<2 часов с момента возникновения симптомов заболевания и обширной зоной инфаркта.
PCI ראשוני הוא הטיפול המומלץ להפרפוזיה, בהשוואה לטיפול פיברינוליטי, אם מבוצע תוך 120 דקות מ-PUMP על ידי צוות מנוסה (≤90 דקות לאשפוז מוקדם עם אזור סיכון איסכמי גדול) - IA.
PCI ראשוני מיועד לחולים עם אי ספיקת לב חריפה או הלם קרדיוגני, אלא אם העיכוב הצפוי הקשור ל-PCI ארוך מדי והמטופל מציג מוקדם לאחר הופעת הסימפטומים - IB.
סטנטינג מומלץ כ-PCI ראשוני (ולא ניתוח בלון לבד) - IA.

סטנט מוציא תרופות כלילית
1. סטנט פורץ תרופתי אוורולימוס הניתן להרחבה בלון על מערכת הובלה מהירה של 143 ס"מ. חומר סגסוגת קובלט-כרום L-605, עובי דופן 0.0032". בלון חומר - פבקס. פרופיל מעבר 0.041". פיר פרוקסימלי 0.031", דיסטלי - 034". לחץ נומינלי 8 אטם ל-2.25-2.75 מ"מ, 10 אטם ל-3.0-4.0 מ"מ. לחץ התפרצות -18 atm. אורך מ-8 עד 38 מ"מ. קוטר מ-2.25 עד 4.0 מ"מ.
2. החומר של הסטנט הוא סגסוגת קובלט-כרום L-605. חומר מיכל - נקודת משען. מצופה בתערובת של תרופת זוטארולימוס ופולימר BioLinx. עובי תא 0.091 מ"ש (0.0036"). מערכת מסירה אורך 140 ס"מ. גודל פיר צנתר פרוקסימלי 0.69 מ"מ, פיר דיסטלי 0.91 מ"מ. לחץ נומינלי: 9 אטמוספירות. לחץ פרץ 16 אטמוס. עבור קטרים ​​2.25- 3.5 מ"מ, L5. מ"מ עבור 4.0 מ"מ. קוטר מידות: קוטר מ-2.25 עד 4.00 ואורך סטנט (מ"מ) מ-8 עד 38.
3. החומר של הסטנט הוא סגסוגת פלטינה-כרום. עובי דפנות הסטנט הוא 0.0032". ציפוי הסטנט של הסטנט מורכב משני פולימרים והתרופה everolimus. עובי ציפוי הפולימר הוא 0.007 מ"מ. פרופיל הסטנט על מערכת ההובלה הוא לא יותר מ 0.042 אינץ' (לסטנט בקוטר 3 מ"מ). הקוטר המרבי של תא הסטנט המורחב אינו פחות מ-5.77 מ"מ (לסטנט בקוטר 3.00 מ"מ). קוטר סטנטים - מ-2.25 עד 4.00 מ"מ. אורך הסטנטים בין 8 ל-38 מ"מ. לחץ נומינלי - לא פחות מ-12 אטמוספירות. לחץ הגבלת - לא פחות מ-18 אטמוספירות. פרופיל קצה הבלון של מערכת הסטנט אינו עולה על 0.017". אורך העבודה של צנתר הבלון עליו מותקן הסטנט הוא 144 ס"מ.
4. חומר סטנט: סגסוגת קובלט-כרום, L-605. ציפוי פסיבי: סיליקון קרביד אמורפי, ציפוי פעיל: פולילקטיד מתכלה (L-PLA, Poly-L-Lactic Acid, PLLA) כולל Sirolimus. עובי מסגרת הסטנט בקוטר נומינלי של 2.0-3.0 מ"מ אינו עולה על 60 מיקרון (0.0024"). פרופיל ההצלבה של הסטנט הוא 0.039 אינץ' (0.994 מ"מ). אורך סטנט: 9, 13, 15, 18, 22, 26, 30 מ"מ. קוטר סטנט נומינלי: 2.25/2.5/2.75/3.0/3.5/4.0 מ"מ. קוטר חלק הקצה הדיסטלי (פרופיל כניסה) - 0.017" (0.4318 מ"מ). אורך עבודה של הצנתר - 140 ס"מ. לחץ נומינלי 8 אטמוספירות. לחץ פרוץ בלון עיצובי 16 אטמוספירות. קוטר סטנט 2.25 מ"מ בלחץ של 8 אטמוספרות: 2.0 מ"מ. קוטר סטנט 2.25 מ"מ בלחץ של 14 אטמוספרות: 2.43 מ"מ.

סטנט כלילי ללא ציפוי תרופתי
1. סטנט מתרחב בלון על מערכת הובלה מהירה של 143 ס"מ. חומר הסטנט: סגסוגת קובלט-כרום לא מגנטית L-605. חומר מיכל - Pebax. עובי דופן: 0.0032" (0.0813 מ"מ). קוטר: 2.0 עד 4.0 מ"מ. אורך: 8 עד 28 מ"מ. פרופיל תומכן בלון 0.040 אינץ' (3.0x18 מ"מ סטנט). אורך משטח העבודה של הבלון מעבר לקצוות הסטנט (הבלון גובה) אינו עולה על 0.69 מ"מ. תאימות: לחץ נומינלי (NBP) 9 atm., לחץ פרץ עיצובי (RBP) 16 arnl.
2. החומר של הסטנט הוא סגסוגת קובלט-כרום L-605. עובי תא 0.091 מ"מ (0.0036"). מערכת הובלה באורך 140 ס"מ. גודל פיר צנתר פרוקסימלי 0.69 מ"מ, פיר דיסטלי 0.91 מ"מ. לחץ נומינלי: 9 אטמוספירות. לחץ פרץ 16 אטום. לקטרים ​​2.25- 3.5 מ"מ, 40 מ"מ. קוטר מידות: קוטר מ-2.25 עד 4.00 ואורך סטנט (מ"מ) מ-8 עד 38.
3. חומר הסטנט הוא נירוסטה 316L על מערכת מסירה מהירה באורך 145 ס"מ. נוכחות של ציפוי M של הפיר הדיסטלי (למעט הסטנט). עיצוב מערכת ההובלה הוא סירת בלונים בעלת שלוש אונות. עובי דופן הסטנט, לא יותר מ-0.08 מ"מ. העיצוב של הסטנט הוא תא פתוח. פרופיל נמוך 0.038 אינץ' לתומכן של 3.0 מ"מ. לחץ בלון נומינלי 9 אטמוספירות לקוטר 4 מ"מ ו-10 אטמוספירות עבור קטרים ​​2.0 עד 3.5 מ"מ; לחץ פרץ 14 אטמוספירות. קוטר פיר פרוקסימלי - 2.0 Fr, דיסטלי -2.7 Fr קוטרים: 2.0 עד 4.0 אורך 8 עד 30 מ"מ.

PCI ראשוני צריך להיות מוגבל לעורק הקשור לאוטם, למעט מקרים של הלם קרדיוגני ואיסכמיה מתמשכת לאחר PCI-IIa B.
אם מבוצעת על ידי מפעיל רדיאלי מנוסה, יש להעדיף גישה רדיאלית על פני גישה לפמורלית - IIa B.
אם למטופל אין התוויות נגד ל-DAPT לטווח ארוך (אינדיקציה לנוגדי קרישה דרך הפה או סיכון גבוה לדימום בסולם CRUSADE) והוא צפוי לציית להמלצות, יש להעדיף סטנט משחרר תרופה על פני סטנט מתכתי לא מצופה - IIa א.
יש לשקול שאיבת פקקת שגרתית - IIa B.
שימוש שגרתי במגנים דיסטליים אינו מומלץ - III C.
שימוש שגרתי ב-IABP (במטופלים ללא הלם) אינו מומלץ - III B.
אנגיוגרפיה מיידית עם PCI ראשוני מומלצת בחולים שהונשמו לאחר דום לב עם עדות ל-ST MI על EG-I B.
יש לשקול אנגיוגרפיה מיידית עם PCI ראשוני בשורדי דום לב ללא עליית מקטע ST אבחנתי ב-ECG אך עם חשד משמעותי לאוטם נוכחי - IIa B.
היפותרמיה טיפולית מסומנת בשלב מוקדם לאחר החייאה מדום לב בחולים בתרדמת או בסדציה עמוקה - IB.
התערבות כלילית ראשונית היא אסטרטגיית הטיפול האופטימלית במקרה של התוויות נגד לטיפול פיברינוליטי, נוכחות של צוות מנוסה של קרדיולוגים התערבותיים וצוות מוסמך של מחלקות החייאת לב, בית חולים עם תוכנית התערבות מפותחת (24/7), המבצע PCI ראשוני כשיטה שגרתית למטופלים עם ST ACS מוקדם ככל האפשר (בתוך 30-60 דקות מהרגע שהמטופל יצר קשר לראשונה (IB).
טיפול נוגד קרישה שגרתי לאחר הליך PCI ראשוני אינו מיועד, למעט במצבים קליניים מסוימים בהם קיימות אינדיקציות מיוחדות לאנטי קרישה (פרפור פרוזדורים, נוכחות של מסתמים מכניים, פקקת LV, איחור בהסרה של מגן הסטנט) או למניעת תרומבואמבוליזם ורידי. בחולים הזקוקים לטיפול לאחר טיפול ארוך טווח.

טבלה 9 - טיפול אנטי-טרומבוטי ב-PCI ראשוני

המלצות כיתה א רמה ב
טיפול נגד טסיות דם
מומלץ אספירין אוראלי או IV (אם לא מצליח לבלוע) אני בְּ
חוסם קולטן ADP מומלץ בנוסף לאספירין. האפשרויות הבאות: אני אבל
. טיקגרלור אני בְּ
. Clopidogrel כאשר Prasugrel או Ticagrelor אינם זמינים או התווית נגד אני מ -
טיפול נוגד קרישה
יש להשתמש בנוגדי קרישה בהזרקה ב-PCI ראשוני אני מ -
Bivalirudin מומלץ על פני הפרין לא מפורק עם מעכבי גליקופרוטאין IIb/IIIa אני בְּ
אנוקספארין עשוי להיות מועדף על פני הפרין לא מפורק IIb בְּ
יש להשתמש בהפרין לא מפורק בחולים שאינם מקבלים ביבלירודין או אנוקספרין אני מ
Fondaparinux אינו מומלץ עבור PCI ראשוני III בְּ
השימוש בפיברינוליזה לפני PCI ראשוני מתוכנן אינו מומלץ. III אבל
טבלה 10 - מינונים נוגדי טסיות ונוגדי קרישה עבור PCI ראשוני
מינונים של טיפול נגד טסיות
אַספִּירִין מינון טעינה של 150-300 מ"ג דרך הפה או 80-150 מ"ג IV אם מתן דרך הפה אינו אפשרי, ולאחר מכן מינון תחזוקה של 75-100 מ"ג ליום
קלופידוגרל מינון טעינה של 600 מ"ג דרך הפה, ולאחר מכן מינון תחזוקה של 75 מ"ג ליום
טיקגרלור מינון טעינה של 180 מ"ג דרך הפה ואחריו מינון תחזוקה של 90 מ"ג פעמיים ביום.
הפרין לא מפוצל 70-100 U/kg בולוס IV אלא אם מתוכננים מעכבי גליקופרוטאין IIb/IIIa. 50-60 U/kg בולוס IV עם מעכבי גליקופרוטאין IIb/IIIa
אנוקספרין 0.5 מ"ג/ק"ג בולוס IV
ביבלירודין 0.75 מ"ג/ק"ג בולוס IV, ואחריו 1.75 מ"ג/ק"ג/שעה טפטוף IV עד 4 שעות לאחר ההליך, כטיפול מוצדק קלינית. לאחר הפסקת עירוי של 1.75 מ"ג/ק"ג/שעה, ניתן להמשיך במינון מופחת של 0.25 מ"ג/ק"ג/שעה למשך 4-12 שעות לפי הצורך הקליני.

פיברינוליזה והתערבויות לאחר מכן
פיברינוליזה היא אסטרטגיית רפרפוזיה חשובה כאשר לא ניתן לבצע PCI ראשוני במסגרת הזמן המומלצת בחולים עם ST sp MI. בהיעדר התוויות נגד, יש צורך להתחיל בטיפול פיברינוליטי בשלב הטרום-אשפוזי (II a A), במיוחד אם ההובלה לבית החולים אורכת יותר מ-30 דקות, בתנאים הבאים:
1. אם הזמן מתחילת התקף אנגינאלי הוא 4-6 שעות, לפחות הוא אינו עולה על 12 שעות;
2. א.ק.ג מראה עלייה של מקטע ST > 0.1 mV לפחות ב-2 מובילי חזה עוקבים או ב-2 מובילי גפה, או בלוק ענף שמאלי חדש (LBBB) ושינויי אק"ג אחרים שצוינו לעיל.
3. הכנסת תרומבוליטיקה מוצדקת בו-זמנית עם סימני א.ק.ג של MI אחורי אמיתי (גלי R גבוהים ב-V 1 -V 2 של הלידים הפרה-קורדיאליים הימניים ודיכוי של קטע ST ב-V 1 -V 4 ​​עם גל T כלפי מעלה).
4. טיפול פיברינוליטי מומלץ תוך 12 שעות מהופעת הסימפטום אם לא ניתן לבצע PCI ראשוני תוך 90 דקות אם פיברינוליזה אפשרית, ותוך 120 דקות ממגע רפואי ראשון אם אין התוויות נגד. בלידה מאוחרת של חולים (במיוחד לאחר 6 שעות), PCI ראשוני (להבדיל מטיפול פיברינוליטי) עדיף יותר, שכן ההשפעה והתועלת הקלינית של פיברינוליזה פוחתת עם הזמן.

טבלה 11 - התוויות נגד לטיפול פיברינוליטי

מוּחלָט
שטפי דם או שבץ תוך גולגולתי קודמים ממקור לא ידוע בכל עת
שבץ איסכמי ב-6 החודשים הקודמים
פגיעה במערכת העצבים המרכזית או ניאופלזמה או מומים אטריו-חדריים
טראומה/ניתוח/טראומה/ראש/טראומה גדולה לאחרונה (בתוך 3 השבועות הקודמים)
דימום במערכת העיכול במהלך החודש האחרון
הפרעת דימום ידועה (לא כולל מחזור)
דיסקציה של אבי העורקים
פצע/דקירה לא דחיסה ב-24 השעות האחרונות (למשל ביופסיית כבד, ניקור מותני)
קרוב משפחה
התקף איסכמי חולף ב-6 החודשים הקודמים
טיפול נוגד קרישה דרך הפה
הריון או תוך שבוע לאחר הלידה
יתר לחץ דם עקשן בעורקים (לחץ דם סיסטולי >180 מ"מ כספית ו/או לחץ דם דיאסטולי >110 מ"מ כספית)
מחלת כבד קשה
אנדוקרדיטיס זיהומית
כיב פפטי פעיל
החייאה ממושכת או טראומטית
טבלה 12 - טיפול פיברינוליטי
המלצות כיתה א רמה ב
טיפול פיברינוליטי מומלץ תוך 4 עד 6 שעות לא יותר מ-12 שעות מהופעת התסמינים בחולים ללא התוויות נגד, אם זה לא אפשרי; PCB ראשוני על ידי צוות מנוסה תוך 120 דקות מהמגע הרפואי הראשון אני אבל
עם לידה מוקדמת של החולה (<2 часов после появления симптомов) с обширным инфарктом и низким риском кровотечения, фибринолиз должен быть рассмотрен, если время от первого медицинского контакта до надувания баллона >90 דקות IIa בְּ
במידת האפשר, יש להתחיל פיברינוליזה במסגרת טרום-אשפוזית. IIa אבל
תרופות ספציפיות לפיברין (tenecteplase, alteplase, reteplase) מומלצות אני בְּ
טיפול נגד טסיות לפיברינוליזה
יש לתת אספירין פומי או IV אני בְּ
Clopidogrel מיועד בנוסף לאספירין אני אבל
טיפול נוגד קרישה לפיברינוליזה
תרופות נוגדות קרישה מומלצות בחולי STEMI שטופלו בפיברינוליטים לפני revascularization (אם יש צורך בכך) או במהלך כל השהות בבית החולים, עד 8 ימים נוגדי קרישה עשויים לכלול: אני אבל
. IV enoxaparin ואחריו SC (מצב המפורט להלן) (רצוי על פני הפרין לא מחולק) אני אבל
. הפרין לא מנותק ניתן כבולוס IV מותאם משקל או בטפטוף (תחת ניטור APTT)* אני מ
בחולים המטופלים בסטרפטוקינאז, פונדפארינוקס ניתן בבולוס IV ואחריו מנה s.c. 24 שעות לאחר מכן IIa בְּ

טבלה 13 - מינונים של טיפול נוגד טסיות ונוגדי קרישה לפיברינוליזה
מינונים של טיפול נגד טסיות
אַספִּירִין
קלופידוגרל 75 מ"ג ליום דרך הפה
מינונים של טיפול נוגד קרישה
הפרין לא מפוצל 60 U/kg לווריד בבולוס עם מקסימום 4000 U, ואחריו טפטוף תוך ורידי של 12 U/kg עם מקסימום 1000 U/שעה למשך 24-48 שעות. APTT יעד: 50-70 שניות או פי 1.5-2.0 גבוה מהבסיס והשליטה ב-3, 6, 12 ו-24 שעות.
אנוקספרין חולים<75 лет: 30 мг в/в струйно, через 15 минут и далее 1 мг/кг п/к каждые 12 часов до выписки из стационара, максимально в течение 8 дней. Первые две дозы не должны превышать 100 мг.
חולים >
<30 мл/мин, независимо от возраста, п/к дозы вводятся 1 раз в 24 часа.
Fondaparinux* (עבור סטרפטוקינאז) 2.5 מ"ג בולוס IV ואחריו 2.5 מ"ג s.c פעם ביום למשך עד 8 ימים או עד השחרור מבית החולים.

*מטופלים ללא טיפול חוזר שנמסרו לאחר 24 שעות מתחילת ההתקף (IA)


תרופות טרומבוליטיות
אלטפלאזה

זה מנוהל תוך ורידי (קודם לכן התרופה מומסת ב-100-200 מ"ל של מים מזוקקים או תמיסת נתרן כלורי 0.9%) לפי ערכת "בולוס + עירוי". מינון התרופה 1 מ"ג/ק"ג משקל גוף (אך לא יותר מ-100 מ"ג): 15 מ"ג ניתנים כבולוס; עירוי לאחר מכן של 0.75 מ"ג/ק"ג משקל גוף במשך 30 דקות (אך לא יותר מ-50 מ"ג), ולאחר מכן 0.5 מ"ג/ק"ג (אך לא יותר מ-35 מ"ג) במשך 60 דקות (משך העירוי הכולל - 1.5 שעות). אוֹ
Tenecteplase- לווריד 30 מ"ג במשקל גוף< 60 кг, 35 мг при 60-70 кг, 40 мг при 70-80 кг: 45 мг при 80-90 кг и 50 мг при массе тела >90 ק"ג, המינון הנדרש ניתן כבולוס במשך 5-10 שניות. בהתחשב באורך מחצית החיים הארוך יותר מהגוף, התרופה משמשת כבולוס בודד, וזה נוח במיוחד לטרומבוליזה טרום-אשפוזית. אוֹ
סטרפטוקינאז- ניתן ב/במינון של 1500000 ME למשך 30-60 דקות בכמות קטנה של תמיסת נתרן כלורי 0.9%. לעתים קרובות צוין התפתחות של תת לחץ דם, תגובות אלרגיות חריפות. אתה לא יכול להיכנס שוב ושוב (ציין אנמנזה).
הובלה לבית חולים בו מבוצע PCI מיועדת לכל החולים לאחר פיברינוליזה.

טבלה 14 - התערבויות לאחר פיברינוליזה

PCI חירום מסומן מיד כאשר פיברינוליזה נכשלת (<50% снижение сегмента ST на 60-й минуте) אני אבל 165, 166
PCI חירום מסומן במקרים של איסכמיה חוזרת או עדות לחסימה חוזרת לאחר פיברינוליזה מוצלחת ראשונית. אני בְּ 165
אנגיוגרפיה דחופה ואחריה revascularization מסומנת בחולים עם אי ספיקת לב/הלם אני אבל 167
אנגיוגרפיה עבור revascularization שלאחר מכן (הקשורה לאוטם עורקי) מסומנת לאחר פיברינוליזה מוצלחת אני אבל 168-171
זמן אנגיוגרפיה אופטימלי עבור חולים יציבים לאחר תמוגה מוצלחת: 3-24 שעות אבא אבל 172

PCV לאחר פיברינוליזה(אסטרטגיית pharmacoinvasive) צריכה להתבצע תוך 3 עד 24 שעות ממוצלח של פיברינוליזה (עם פתרון של כאב/אי נוחות בחזה וירידה ברמת ST ב-ECG) (I A).

PKB אינו מומלץחולים עם אוטם שריר הלב שנוצר במלואו עם גל Q ללא תסמינים מתמשכים/סימני איסכמיה או ללא סימני כדאיות של אתרי שריר הלב באזור הנזק, עם קבלתם למוסד רפואי מאוחר מ-24 שעות מהופעת המחלה ( III ב).
חולים כאלה מוצגים CHKB האלקטורלילפני השחרור מבית החולים עם בדיקות פרובוקטיביות חיוביות (איסכמיה בשריר הלב) (I B).

בין מטופלים שנולדו מספר ימים לאחר אירוע חריף עם אוטם שריר הלב הושלם, רק אותם מטופלים המציגים אנגינה חוזרת או איסכמיה שתועדה והוכיחו יכולת גבוהה של שריר הלב בהדמיה לא פולשנית עשויים להילקח בחשבון עבור revascularization של עורק אוטם סתום.
טיפול רפרפוזיה עם PCI ראשוני עשוי להיחשב עבור חולים יציבים המאושפזים בבית החולים תוך 12-24 שעות מהופעת התסמינים (IIb B).

טבלה 15 - מינונים של טיפול נוגד טסיות ונוגדי קרישה במצבים ללא רפרפוזיה

ללא טיפול רפרפוזיה
אַספִּירִין מינון התחלתי 150-500 מ"ג דרך הפה
קלופידוגרל 75 מ"ג ליום דרך הפה
ללא טיפול רפרפוזיה
הפרין לא מפוצל
60 U/kg לווריד בבולוס עם מקסימום 4000 U, ואחריו טפטוף תוך ורידי של 12 U/kg עם מקסימום 1000 U/שעה למשך 24-48 שעות. APTT יעד: 50-70 שניות או פי 1.5-2.0 גבוה מהבסיס והשליטה ב-3, 6, L2 ו-24 שעות.
אנוקספרין אותו מינון כמו בטיפול פיברינוליטי
חולים<75 лет: 30 мг в/в струйно, через 15 минут и далее 1 мг/кг п/к каждые 12 часов до выписки из стационара, максимально в течение 8 дней. Первые две дозы не должны превышать 100 мг.
חולים מעל 75 שנים: ללא בולוס IV; התחל עם המנה הראשונה של 0.75 מ"ג/ק"ג, מקסימום 75 ​​מ"ג עבור שתי המנות הראשונות.
בחולים עם פינוי קריאטינין<30 мл/мин, независимо от возраста, п/к дозы вводятся 1 раз в 24 часа.
פונדפארינוקס אותו מינון כמו בטיפול פיברינוליטי
2.5 מ"ג בולוס IV ואחריו 2.5 מ"ג s.c פעם ביום למשך עד 8 ימים או עד השחרור מבית החולים.


בהתחשב בתפקיד המוכח של אספירין במניעה משנית, יש להשתמש בו בכל החולים עם STEMI. עבור טיפול ארוך טווח, בדרך כלל משתמשים במינונים נמוכים (70-100 מ"ג). טיפול כפול נגד טסיות, השילוב של אספירין עם חוסם קולטן ADP (קלופידוגרל או טיקגרלור), מומלץ בחולי STEMI שעברו PCI ראשוני (עד 12 חודשים). בהמתנה לתוצאות ממחקרים מתמשכים, משך הטיפול הכפול נגד טסיות הוא 9-12 חודשים, עם מינימום של חודש למטופלים עם סטנטים ממתכת חשופה ושישה חודשים למטופלים עם סטנטים משחררי תרופה. חשוב ליידע את המטופלים ואת רופאיהם על הצורך להימנע מהפסקה מוקדמת של טיפול כפול נוגד טסיות.
למטופלים עם STEMI ועם פרפור פרוזדורים הזקוקים להמשך שימוש בנוגדי קרישה לאחר PCI ראשוני [אם ≥2 נקודות בציון CHADS)], מומלץ "טיפול משולש", שילוב של אספירין, אנטגוניסטים לקולטן ADP ונוגדי קרישה דרך הפה. להפחית סיבוכים תרומבואמבוליים הקשורים לפרפור פרוזדורים ולמזער את הסיכון לפקקת סטנט. בחולי STEMI עם התוויה לשימוש בנוגדי קרישה וצורך בסטנטים, יש להעדיף סטנטים שאינם שולטים תרופתיים, שכן זה עשוי למזער את משך הטיפול המשולש ולכן להפחית את הסיכון לדימום.
יש לתת תרופות מגנות גסטרו, רצוי מעכבי משאבת פרוטון, לחולים עם היסטוריה של דימומים במערכת העיכול שיש להם גורמי סיכון מרובים לדימום, כולל גיל מבוגר, שימוש במקביל בנוגדי קרישה, סטרואידים או תרופות נוגדות דלקת לא סטרואידיות, כולל מינונים גבוהים. של אספירין, וזיהום עם Helicobaster pyori.
תפקידם של נוגדי קרישה חדשים בשילוב עם טיפול כפול נגד טסיות במניעה משנית של STEMI נותר בדיון. הירידה המשמעותית בתמותה שנראתה עם ריברוקסבן במינון נמוך בשילוב עם אספירין וקלופידוגרל מאפשרת להמליץ ​​על שילוב זה לקבוצות חולים נבחרות עם סיכון נמוך לדימום.
היתרונות של טיפול ארוך טווח עם חוסמי בטא לאחר STEMI ידועים היטב. שימוש פומי בחוסמי בטא הוכח כיעיל ביותר. שימוש תוך ורידי מוקדם בחוסמי בטא הוא התווית נגד בחולים עם סימנים קליניים של תת לחץ דם או אי ספיקת לב. שימוש מוקדם עשוי להיות קשור לתועלת צנועה בחולים בסיכון נמוך, יציבים המודינמית. ברוב המקרים, זה נחשב הגיוני להתחיל טיפול עם חוסמי בטא לאחר התייצב מצבו של המטופל, ויש לרשום מתן פומי של התרופה ולא תוך ורידי.
יש לתת סטטינים לכל החולים עם אוטם שריר הלב חריף, ללא קשר לרמות הכולסטרול. יש להתחיל בטיפול זה מיד עם הקבלה כיוון שהוא מגביר את דבקות המטופל לטיפול לאחר השחרור, ויש לתת סטטינים במינון גבוה מכיוון שהדבר מוביל לתועלת קלינית מוקדמת ומתמשכת. מטרת הטיפול היא להשיג ריכוז של כולסטרול LDL< 1,8 ммоль/л. Использование терапии низкой интенсивности статинами должно рассматриваться у пациентов с повышенным риском возникновения побочных эффектов от приема статинов (например, пожилые люди, пациенты с печеночной или почечной недостаточностью, с предыдущим развитием побочных эффектов от применения статинов или при наличии высокой вероятности взаимодействия с препаратами сопутствующей терапии). Повторное определение уровня липидов крови следует провести через 4-6 недель после ОКС, для того, чтобы оценить достигнуты ли целевые уровни, и безопасность терапии; после получения результатов дозу статинов следует скорректировать. У пациентов с известной непереносимостью статинов в любой дозе, необходимо рассмотреть возможность лечения эзетимибом.
לא הוכח ששימוש שגרתי בחנקות ב-STEMI מועיל לחולים, ומסיבה זו, השימוש בהם אינו מומלץ. חנקות תוך ורידי עשויות להיות שימושיות בשלב החריף בחולים עם יתר לחץ דם או אי ספיקת לב, בתנאי שלא היה יתר לחץ דם, אוטם חדר ימין או שימוש במעכבי פוספודיאסטראז-5 ב-48 השעות הקודמות. בשלב החריף והיציב, החנקות נשארות תרופות חשובות לשליטה בתסמיני אנגינה.
למטופלים שיש להם התווית נגד בשימוש בחוסמי בטא, במיוחד אלו עם מחלת ריאות חסימתית כרונית, ניתן לרשום אנטגוניסטים לסידן, המהווים פתרון סביר לחולים ללא אי ספיקת לב.
מעכבי אנזים הממיר אנגיוטנסין (ACE) צריכים להינתן לחולים עם חלק פליטה לקוי (< 40%) или пациентам с острой сердечной недостаточностью на ранней стадии. Использование ингибиторов АПФ следует рассмотреть для всех пациентов с атеросклерозом שימוש ארוך טווח אינו הכרחי בחולים לאחר STEMI עם לחץ דם תקין, ללא אי ספיקת לב, או ללא תפקוד סיסטולי LV וללא סוכרת.חולים שאינם יכולים לסבול מעכבי ACE צריכים להיות מטופלים עם חוסמי קולטן אנגיוטנסין (ARB). Valsartan הוא (הטקסט ניתן בהתאם למקור)חלופה למעכבי ACE, בחולים עם סימנים קליניים של אי ספיקת לב ו/או עם מקטע פליטה ≤ 40%.
ניתן לשקול חוסמי אלדוסטרון בחולים לאחר STEMI עם מקטע פליטה ≤ 40% ואי ספיקת לב או סוכרת, בתנאי שרמת הקראטינין היא< 221 мкмоль/л (2,5 мг/дл) у мужчин и < 177 мкмоль/л (2,0 мг/дл) у женщин, а калия < 5,0 мг-экв/л. Необходим регулярный мониторинг уровня калия в сыворотке крови.

תרופות בסיסיות:
משככי כאבים נרקוטיים:
- מורפיום הידרוכלוריד באמפר. 1% 1 מ"ל
תרופות טרומבוליטיות:
- בקבוקון Alteplase 1, 50 מ"ג
תרופות אנטי-תרומבוטיות:
- Bivalirudin* 250 מ"ג - בקבוקון אחד
- שפופרת מזרק אנוקספארין 0.3 מ"ל, 0.6 מ"ל, 1 מ"ל
חנקות:
- לשונית ניטרוגליצרין. 0.5 מ"ג
- אמפר ניטרוגליצרין 10 מ"ל
- שכמיית Isosorbide mononitrate. 40 מ"ג
חוסמי בטא:
- לשונית Metoprolol Tartrate. 25 מ"ג, 50 מ"ג
- מגבר טרטרט של Metoprolol. 5 מ"ל
מעכבי ACE:
- קפטופריל 6.25 מ"ג, 12.5 מ"ג, 25 מ"ג
- Zofenopril 7.5 מ"ג (מועדף לחולי CKD עם GFR< 30 мл/мин)
תרופות נוגדות טסיות:
- לשונית חומצה אצטילסליצילית. 75 מ"ג, 150 מ"ג. מינון התחלתי 500 מ"ג ללא ציפוי
- לשונית Ticagrelor. 90 מ"ג
חומרים להורדת שומנים:
- לשונית Atorvastatin. 40 מ"ג

תרופות נוספות
תרופות אנטי-תרומבוטיות:
- תמיסת הפרין עבור בקבוקון 5000IU/ml.
- Fondaparinux 2.5 מ"ג (לאסטרטגיה לא פולשנית)
חנקות:
- שכמיית Isosorbide dinitrate. 20 מ"ג
- Isosorbide dinitrate aeroz. מָנָה
חוסמי בטא:
- Carvedilol 6.25 מ"ג, 25 מ"ג
אנטגוניסטים לסידן:
- שכמיית Diltiazem. 90 מ"ג
- לשונית Verapamil. 40 מ"ג
מעכבי AIF:
- לשונית Ramipril. 10 מ"ג
אנטגוניסטים לקולטן אנגיוטנסין-II:
- Valsartan tab 80 מ"ג, 160 מ"ג
תרופות נוגדות טסיות:
- לשונית Clopidogrel. 75 מ"ג, 300 מ"ג
חומרים להורדת שומנים:
- לשונית Rosuvastatin. 10 מ"ג
- תמיסת נלוקסון לזריקות 1 מ"ל/400 מק"ג
- תמיסת הזרקת אטרופין 0.1% 1 מ"ל
- מגבר של Metoclopramide hydrochloride monohydrate. 1 מ"ל
- לשונית Tofisopam. 50 מ"ג
- לשונית דיאזפאם. 5 מ"ג
- מגבר דיאזפאם. 2 מ"ל
- דובוטמין*40 מ"ג/50 מ"ל
- לשונית ספירונולקטון. 25 מ"ג
- Rivaroxaban 10 מ"ג
מעכבי משאבת פרוטון:
- Esomeprazole lyophilisate amp. 40 מ"ג
- Tab. Pantoprazole, 40 מ"ג
- לשונית Esomeprazole. 40 מ"ג
- נתרן כלורי תמיסה 0.9% 200 מ"ל, 400 מ"ל
- תמיסת דקסטרוז 5% 200 מ"ל, 400 מ"ל
הערה:* תרופות שאינן רשומות ברפובליקה של קזחסטן, מיובאות לפי היתר יבוא יחיד (צו משרד הבריאות של הרפובליקה של קזחסטן מיום 27.12.2012 מס' 903 "על אישור מחירי שוליים לתרופות שנרכשו בהיקף המובטח של טיפול רפואי חינם לשנת 2013").

טיפולים אחרים

התערבות כירורגית
בדרך כלל לא מומלץ PCI על עורקים שאינם אוטמים במצב חריף, למעט מקרים קיצוניים עם הלם קרדיוגני, ובמטופלים עם איסכמיה מתמשכת לאחר פתיחת כלי האשם החשוד. האסטרטגיה האופטימלית לטיפול בחולי STEMI עם מחלה מרובה כלי דם שעברו PCI ראשוני על עורק הקשור לאוטם בשלב החריף עם מחלה מרובה כלי דם מתמשכת טרם נקבעה.
מבין כל האסטרטגיות האפשריות, שתיים משמשות לרוב: גישה שמרנית- עם שימוש בטיפול רפואי לאחר PCI ראשוני ו-revascularization של עורקים אחרים, רק אם יש סימפטומים או עדות לאיסכמיה בבדיקות פרובוקטיביות; גישת רה-וסקולריזציה מדורגת- עם השתלת PCI או מעקף של עורקים כליליים של עורקים ללא אוטם ימים או שבועות לאחר PCI ראשוני, לעתים קרובות לאחר אישור של חומרת ההיצרות על ידי מדידת רזרבה חלקית של זרימת דם, יש צורך לעתים קרובות בגישה רב-תחומית, כולל צוות לב והסכמה מדעת מתאימה מהמטופל.
במקרים בהם ניתוח אנגיופלסטי עם PCI אינו אפשרי, יש לציין CABG, בתנאי שהסבלנות של העורק הכלילי התלוי באוטם נשמר, מכיוון נדרש זמן להעברת המטופל לידי הצוות הכירורגי. CABG עשוי להיות התוויה בחולים עם הלם קרדיוגני אם אי אפשר לבצע אנגיופלסטיקה ב-PCI ובמקרים של סיבוכים טכניים במהלך PCI.
התועלת של CABG אינה ברורה בחולים עם PCI כושל, אלו עם חסימת עורקים כליליים שאינם מתאימים לניתוח אנגיופלסטיקה ב-PCI, ואלה עם תסמינים עקשניים לאחר PCI, שכן ברוב המקרים הללו, רפרפוזיה ניתוחית ייקח זמן רב עד להשלמתו. הסיכונים הכרוכים בניתוח גבוהים.

פעולות מניעה
התערבויות מרכזיות באורח החיים כוללות הפסקת עישון ושליטה הדוקה בלחץ הדם, עצות לגבי תזונה ושליטה במשקל ועידוד פעילות גופנית. למרות שרופאים כלליים יהיו אחראים לניהול ארוך הטווח של קבוצת חולים זו, יש סיכוי גבוה יותר שהתערבויות אלו ייושמו אם יוזמו במהלך שהותו בבית החולים. בנוסף, יש להסביר ולהציע למטופל – שהוא שחקן מפתח – את היתרונות והחשיבות של שינויים באורח החיים לפני השחרור. עם זאת, הרגלי חיים אינם קלים לשינוי, והיישום והמעקב אחר שינויים אלו הם אתגר לטווח ארוך. בהקשר זה, שיתוף פעולה הדוק בין הקרדיולוג והרופא הכללי, אחיות, מומחי שיקום, רוקחים, תזונאים, פיזיותרפיסטים הוא קריטי.

להפסיק לעשן
תסמונת כלילית חריפה (ACS) מופיעה פי שניים יותר אצל מעשנים מאשר אצל לא מעשנים, מה שמצביע על אפקט פרוטרומבוטי חזק של עישון. מחקרים מצאו שחולים שהפסיקו לעשן הפחיתו את התמותה שלהם בהשוואה לאלו שהמשיכו לעשן. הפסקת עישון היא היעיל ביותר מכל אמצעי המניעה המשניים ולכן יש לעשות כל מאמץ להשיג זאת. זה אידיאלי עבור אנשי מקצוע בתחום הבריאות כדי לעזור לחולים להפסיק לעשן שחולים אינם מעשנים בשלב החריף של AMI, כמו גם במהלך תקופת ההחלמה. עם זאת, מקובל שהמטופלים חוזרים לעשן לאחר השחרור, ויש צורך בתמיכה וייעוץ שוטפים במהלך תקופת השיקום. השימוש בתחליפי ניקוטין, בופרופריון ותרופות נוגדות דיכאון עשוי להועיל. השימוש במדבקות ניקוטין הוכח כבטוח בחולים עם AMI. כל בית חולים חייב לאמץ פרוטוקול גמילה מעישון.

דיאטה ושליטה במשקל
מדריך המניעה ממליץ כרגע:
1. תזונה מאוזנת רציונלית;
2. שליטה בתכולת הקלוריות של מזונות כדי למנוע השמנה;
3. צריכה מוגברת של פירות וירקות, כמו גם דגנים מלאים, דגים (במיוחד זנים שומניים), בשר רזה ומוצרי חלב דלי שומן;
4. להחליף שומנים רוויים בשומנים חד בלתי רוויים ורב בלתי רוויים ממקורות צמחיים וימיים, ולהפחית את סך השומן (מתוכו פחות משליש צריך להיות רווי) לפחות מ-30% מסך הקלוריות,
5. הגבלת צריכת מלח עם יתר לחץ דם עורקי במקביל ואי ספיקת לב.
השמנת יתר היא בעיה גוברת בחולי AMI. הנחיות ה-ESC הנוכחיות מגדירות מדד מסת גוף (BMI) של פחות מ-25 ק"ג/מ"ר כרמה האופטימלית, וממליצות על ירידה במשקל ב-BMI של 30 ק"ג/מ"ר או יותר, וכן על היקף מותניים של יותר מ- 102 ס"מ אצל גברים או יותר מ-88 ס"מ אצל נשים, שכן ירידה במשקל יכולה לשפר רבים מגורמי הסיכון הקשורים להשמנה. עם זאת, ירידה במשקל לבדה לא נמצאה כמפחיתה את התמותה. מדד מסת הגוף \u003d משקל (ק"ג): גובה (מ' 2).

פעילות גופנית
פעילות גופנית טיפולית שימשה זמן רב למטרות שיקום לאחר AMI. כמו כן, נמצא כי פעילות גופנית סדירה משפרת חולים עם CAD יציב. בחולים זה יכול להפחית את תחושות החרדה הקשורות למחלות מסכנות חיים ולהגביר את הביטחון העצמי. מומלץ לבצע פעילות אירובית בעצימות בינונית במשך שלושים דקות לפחות חמש פעמים בשבוע. כל שלב של הגדלת כוח הפעילות הגופנית גורם להפחתה בסיכון לתמותה מכל הסיבות בטווח של 8-14%.

בקרת לחץ דם
בחולים עם יתר לחץ דם עם AMI, לחץ הדם צריך להיות בשליטה טובה. טיפול תרופתי (חוסמי בטא, מעכבי ACE או ARBs) המומלץ לאחר MI, בנוסף לשינויים באורח החיים (הפחתת צריכת המלח, הגברת הפעילות הגופנית וירידה במשקל), בדרך כלל מסייע בהשגת מטרות אלו. ייתכן שיהיה צורך גם בטיפול תרופתי נוסף.

שיקום פיזי.
נמצא כי פעילות גופנית במינון תרמה לירידה בתמותה ולסיכון להתקף לב חוזר. יש לשקול הרחבת המשטר המוטורי בנפרד עבור כל מטופל, בהתאם לתפקוד החדר השמאלי, כמות ה-revascularization שבוצעה ובקרת קצב הלב. חופשת מחלה ממושכת נתפסת בדרך כלל בצורה שלילית, ולכן יש לעודד פעילות גופנית קלה עד מתונה לאחר השחרור. ניתן לחדש פעילות מינית מוקדם יותר אם התרחשה הסתגלות ליכולות הגופניות. יש להגביל הליכות אוויר למרחקים ארוכים למשך 4-6 שבועות באיסכמיה שארית או הפרעה בתפקוד החדר השמאלי.

תוכנית שיקום נייח.
לכל מטופל נערכים תכנית שיקום פרטנית. יש להתחיל בטיפול שיקומי כשהמטופל עדיין במיטה, תנועות פסיביות קבועות במפרקי הגפיים, תרגילי נשימה יאפשרו למטופל להימנע מסיבוכים כגון חולשת שרירים, ניוון שרירים, דלקת ריאות וכו'.
המשימות של טיפול באשפוז ושיקום חולים עם MI הם מניעה וטיפול בסיבוכים, השגת מצב אופטימלי עבור המטופל, ייצוב הנתונים הקליניים, המעבדתיים והאינסטרומנטליים, השגת רמה כזו של פעילות גופנית של המטופל. סבלני בו יוכל לשרת את עצמו, לטפס בקומה הראשונה, לטייל לאורך 2-3 ק"מ ב-2-3 צעדים.
המטרה הסופית של טיפול באשפוז ושיקום החולים היא הכנתם למעבר למחלקת השיקום של הסנטוריום הקרדיולוגי המקומי. טיפול מעקב נשלח לא לפני 20 יום עבור אוטם שריר הלב קטן מוקד, ולאחר 30 יום עבור אוטם שריר הלב מוקד גדול.
בשלב הנייח נעשה שימוש בהיבטים פיזיים ופסיכולוגיים. השיקום הפיזי פותח על ידי L.F. ניקוליבה, ד.מ. ארונוב (1988).

אמצעי שיקום מבוצעים בהתאם לדרגת החומרה הקלינית של אוטם שריר הלב. ישנם 4 דרגות חומרה של אוטם שריר הלב.
הסיווג מבוסס על: גודל הנמק (קטן-מוקד, גדול-מוקדי, תת-אנוקרדיאלי, מעגלי, אפיקלי), חומרת הסיבוכים המחולקים ל-3 קבוצות, גיל, נוכחות של יתר לחץ דם עורקי, סוכרת.

סיווג סיבוכים של אוטם שריר הלב:
סיבוכים של הקבוצה הראשונה:
1. אקסטרסיסטולה נדירה
2. חסימה פרוזדורית של השלב הראשון, שהייתה קיימת לפני התפתחות אוטם שריר הלב
3. חסימה atraoventricular שלב 1, עם אוטם שריר הלב האחורי
4. סינוס ברדיקרדיה
5. כשל במחזור הדם לא גבוה מ-1 כף.
6. אפיסטנוקרדיטיס פריקרדיטיס
7. חסימה של רגלי הצרור של שלו

סיבוכים של הקבוצה השנייה:
1. הלם רפלקס (יתר לחץ דם)
2. חסימה אטריו-חנטרית ממדרגה 1, עם אוטם שריר הלב האחורי, חסימה פרוזדורי-חנטרית מדרגה ראשונה, עם אוטם שריר הלב הקדמי או על רקע חסימה של הרגליים של צרור His.
3. הפרעות קצב התקפיות, למעט טכיקרדיה חדה של חדרים.
4. הגירה של קוצב הלב.
5. אקסטרה-סיסטולה: חלקים (יותר מ-1 אקסטרה-סיסטולה לדקה, ו-(או) פוליטופי, ו-(או) קבוצה, ו-(או) מוקדמים ("R על T") ארוכי טווח (במהלך תצפית) או אפיזודות שחוזרות על עצמן לעיתים קרובות.
6. כשל במחזור הדם שלב IIA.
7. תסמונת דרסלר.
8. משבר יתר לחץ דם.
9. יתר לחץ דם עורקי יציב (לחץ דם סיסטולי 200 מ"מ כספית, לחץ דם דיאסטולי 200 מ"מ כספית).

סיבוכים של קבוצה III:
1. מהלך חוזר או ממושך של אוטם שריר הלב
2. מצב מוות קליני
3. חסימה אטריווצנטרית מלאה
4. חסימה פרוזדורית של השלב הראשון, עם אוטם שריר הלב הקדמי.
5. מפרצת חריפה של הלב
6. תרומבואמבוליזם באיברים שונים
7. הלם קרדיוגני אמיתי
8. בצקת ריאות
9. אי ספיקת דם עמידה לטיפול
10. thromboendocarditis
11. דימום במערכת העיכול
12. טכיקרדיה התקפית חדרית
13. שילוב של שני סיבוכים או יותר של הקבוצה השנייה.

סיבוכים של הקבוצה הראשונה למעשה אינם מאריכים את תקופת השיקום. סיבוכים של קבוצה 2 אינם מונעים שיקום, אך קצב התרחבות המשטר מואט. סיבוכים של הקבוצה השלישית מעכבים באופן משמעותי את השיקום ומצריכים טיפול רפואי.
תנאי ההפעלה ותכנית השיקום מתבצעים בהתאם לדרגת החומרה. כאשר מרחיבים את המשטר של חולה עם אוטם שריר הלב, יש צורך לעקוב אחר מצבו.

אינדיקטורים לתגובה נאותה של המטופל לפעילות גופנית ולהרחבת המשטר הם:
- עלייה בדופק בגובה העומס וב-3 הדקות הראשונות לאחריו עד 20 דקות, מספר הנשימות - עד 6-8 דקות, לחץ דם סיסטולי - ב-20-40 מ"מ כספית, דיאסטולי לחץ דם - ב-10-20 מ"מ כספית בהשוואה לערכים המקוריים;
- או ירידה בקצב הלב למשך לא יותר משעה למשך 10 דקות, ירידה בלחץ הדם הסיסטולי בלא יותר מ-10 מ"מ כספית.

כדי להעריך את היכולות התפקודיות של חולה שעבר אוטם שריר הלב, ולבחירת הפעילות הגופנית האופטימלית, נעשה שימוש בבדיקת ארגומטריית אופניים מוקדמת (VEM), המבוצעת בדרך כלל ביום ה-11-21 למחלה. בנוכחות סיבוכים ודרגת חומרה גבוהה, זמן ההפעלה מתארך ב-3-4 ימים.
המטופל מוזמן לבצע פעילות גופנית המתגברת באופן רציף. הספק העומס הראשוני הוא 25 W - שלב אחד, 2 שלבים - 50 W, 3 שלבים - 100 W. משך כל שלב הוא 3 דקות. יש להפסיק את הבדיקה כאשר מגיעים לקצב לב תת-מקסימלי, או כאשר מופיעים סימנים המהווים אינדיקציה להפסקה: התקף של אנגינה פקטוריס, תזוזה של מקטע ST איסכמי של 1 מ"מ או יותר, עלייה בלחץ הדם הסיסטולי של יותר מ- 200 מ"מ כספית. או ירידה שלו ב-10-20 מ"מ כספית, התפתחות הפרעות קצב והפרעות בהולכה אטריו-חדרית ותוך-חדרית.

בעת ביצוע VEM, המשרד צריך להיות מצויד בכל הדרוש למתן סיוע חירום: דפיברילטור, מכונת הנשמה, קוצב לב ותרופות.

להגברת יעילות הטיפול השיקומי בשלב האשפוז, רצוי לרשום אימון גופני לקבוצות שרירים קטנות באמצעות מרחיבים למשך 3-8 ימים יחד עם סט תרגילים טיפוליים מס' 1, וכן אימון אופני הליכה ואופני כושר במינון. .

אימון גופני של קבוצות שרירים קטנות מתבצע בהנחיה ופיקוח של מתודולוגית פיזיותרפיה. קצב הלב ולחץ הדם נמדדים כל 5 דקות. יש להפסיק את הפעילות הגופנית כאשר לחץ הדם הסיסטולי עולה ב-40 מ"מ כספית, לחץ הדם הדיאסטולי ב-15 מ"מ כספית, קצב הלב ב-30 פעימות לדקה.
אימון גופני של קבוצות שרירים קטנות מתבצע מדי יום במהלך תקופת השליטה בשלב השני של הפעילות הגופנית.

בעת העברה לרמת פעילות III, יחד עם אימון גופני של קבוצות שרירים קטנות, מותרת הליכה במינון לאורך המסדרון. לאחר המעבר לשלב III, כאשר המטופלים שולטים בהליכה לאורך המסדרון, מתבצעת VEM על מנת לקבוע את הסבילות האישית לפעילות גופנית בשלב זה.
סבילות לפעילות גופנית מוערכת לפי העוצמה המקסימלית של העומס המאסטר, שבו הופיעו סימנים של חוסר סובלנות.
אימון על ארגומטר אופניים מתבצע 3 פעמים בשבוע כל יומיים, במחצית הראשונה של היום, לא לפני 1.5 שעות לאחר אכילה, הליכה במינון ואימונים של קבוצות שרירים קטנות - 2 פעמים בשבוע.

הליכה במינון היא חלק בלתי נפרד מתוכנית האימון הגופני בשלב הנייח. המרחק במהלך הליכה במינון נקבע לפי רמת הכוח הסף. בהספק סף של 50 W, המטופלים מוזמנים לבצע עד 3 ק"מ ביום ב-3-6 מנות, בהספק סף מעל 50 W - 5 ק"מ ב-5-10 מנות.
מכלול האימון הגופני ממשיך בדרגת פעילות גופנית IV, עד לשחרור מבית החולים.

התוויות נגד לאימון גופני בחולים עם אוטם שריר הלב:
1. אנגינה במנוחה
2. כשל במחזור הדם IIB ו-IIIst
3. אי ספיקת נשימה חמורה
4. לחץ דם גבוה (לחץ דם סיסטולי מעל 180 מ"מ כספית, לחץ דם דיאסטולי מעל 120 מ"מ כספית)
5. עלייה בטמפרטורת הגוף
6. ESR מעל 25 מ"מ לשעה
7. thrombophlebitis חריפה
8. אקסטרסיסטולה תכופה
9. בלוק Atrioventricular Block II ו-III שלב
10. חסימה של הרגליים של צרור של His ופרפור פרוזדורים

חשיבות רבה מיוחסת לשיקום הפסיכולוגי של חולים עם אוטם שריר הלב בשלב הנייח. השיקום הפסיכולוגי מתבצע על ידי קרדיולוג, פסיכותרפיסט.
מערכת אמצעי השיקום, טיפול שיקומי המתבצע בבית חולים נחשבים גם כהתחלה של מניעה משנית של אוטם שריר הלב. יישום אמצעי השיקום בבית החולים מפוקח על ידי רופא.

המשימות של שלב הסנטוריום של שיקום חולים עם אוטם שריר הלב הן:
- שחזור ביצועים פיזיים;
- הסתגלות פסיכולוגית מחדש;
- הכנה לחיים עצמאיים נוספים ופעילויות ייצור.
חולים עם דרגות I-III של חומרת המחלה מועברים למחלקת שיקום של בתי הבראה עם התאמה מספקת לדרגה IV פעילות מוטורית.
לשיקום פיזי בשלב הסנטוריום נעשה שימוש בתרגילים טיפוליים, הליכה במינון, אימון הליכה במדרגות עם עלייה הדרגתית בעצימות הפעילות הגופנית. נפח הפעילות הגופנית נקבע תוך התחשבות בשיעורי התפקוד של IHD.

חלק שיקום מניעה משניתאוטם שריר הלב (שיקום לאחר בית חולים) חשוב להעלמת כל ההשלכות של אוטם שריר הלב וסיבוכיו, לנורמליזציה של חילוף החומרים בחלק בשריר הלב שאינו מושפע מהתקף לב, אשר חשוב למניעת (הפחתת הסיכון) של אפשרות לאוטם חוזר בעתיד. אחד התחומים החשובים ביותר של מניעה משנית הוא ייצוב של טרשת עורקים (בפרט, כלי דם כליליים) והשגה אפשרית של התפתחות הפוכה (ירידה בדרגה) של טרשת עורקים כלילית.

לאחר שלב הסנטוריום של הטיפול והשיקום של אוטם שריר הלב או מיד לאחר השחרור מבית החולים (שם לא בוצע טיפול בסנטוריום), חולה עם קרדיווסקלרוזיס לאחר אוטם מגיע תחת פיקוחו של רופא כללי במרפאה או בפיקוח של א. קרדיולוג במשרד הקרדיולוגי של המרפאה (או קרדיולוג ממרפאה קרדיולוגית מתמחה או ממרפאה קרדיולוגית). תדירות הפיקוח והתיקון הרפואי של משטר השיקום הנבחר נקבעת על ידי הרופא המטפל וחוזרת על עצמה בתחילה בממוצע פעם בשבוע, לאחר מכן פעם אחת בשבועיים ולאחר 3-4 חודשים (עם חזרת המטופל לעבודה) ובמהלך השנה הראשונה - בערך פעם אחת ב-3-4 שבועות. בשנה השנייה לאחר אוטם שריר הלב, הבקרה מתבצעת באופן מאוד אינדיבידואלי, לרוב אחת ל-2-3 חודשים.

אופני אימון גופני שנבחרו באופן אינדיבידואלי עם שימוש בו-זמני ארוך טווח (בתוך 3-4 חודשים) בתקופה שלאחר התחנה של מיוחד תרופות, שמטרתם לעורר תהליכי תיקון בשריר הלב, נותנים אפקט טיפולי גבוה, הגורם לרמה גבוהה של חזרה של המטופלים לעבודה, כמו גם לירידה משמעותית בתדירות של אוטמים חוזרים בשריר הלב. כיום, הודות להתקדמות בטיפול ובשיקום חולים עם אוטם שריר הלב, 65-80% מהחולים בגיל העבודה חוזרים לעבודה.

ניהול נוסף

טבלה 16 - טיפול שגרתי לטיפול ב-STEMI אקוטי, טרום אקוטי וארוך טווח

המלצות כיתה (א) רמה (ב)
מעשנים פעילים עם STEMI צריכים לקבל ייעוץ ולהיות מעורבים בתוכנית להפסקת עישון. אני בְּ
לכל בית חולים המעורב בניהול חולי STEMI צריך להיות פרוטוקול הפסקת עישון. אני מ
שיקום גופני מומלץ למטופלים עם STEMI אני בְּ
טיפול נוגד טסיות באמצעות מינון נמוך של אספירין (75-100 מ"ג) מיועד ללא הגבלת זמן לאחר STEMI. אני אבל
בחולים עם אי סבילות לאספירין, clopidogril מסומן כחלופה לאספירין. אני בְּ
טיפול כפול נגד טסיות בשילוב עם אספירין ו-prasugrel או אספירין וטיקגרל (יותר מאספירין ו-clopidogrel) מומלץ בחולים עם PCI. אני אבל
יש להשתמש בטיפול כפול נגד טסיות באספירין ובאנטגוניסטים ל-ADP דרך הפה עד 12 חודשים לאחר STEMI, עם מינימום קפדני עבור: אני מ
. חולים עם סטנט לא מצופה - חודש אני מ
. חולים עם סטנט משחרר תרופות - 6 חודשים IIb בְּ
בחולים עם פקקת חדר שמאל, יש לתת טיפול נוגד קרישה למשך 3 חודשים לפחות. IIa בְּ
בחולים עם אינדיקציות חזקות לשימוש בנוגדי קרישה דרך הפה (פרפור פרוזדורים לפי סולם CHA 2 DS 2 -VASc ≥2 או נוכחות של מסתם תותב מכני), יש להשתמש בהם בנוסף לטיפול נוגד טסיות. אני מ
אם מטופלים זקוקים לטיפול אנטי-טרומבוטי משולש, שילוב של טיפול נוגד טסיות כפול ו-OAT, למשל, לאחר השתלת סטנטים בחולים עם אינדיקציה חזקה ל-OAT, יש לצמצם את משך הטיפול הכפול נגד טסיות כדי להפחית את הסיכון לדימום. אני מ
בחולים נבחרים בסיכון נמוך לדימום המקבלים אספירין וקלופידוגרל, ניתן לשקול מינון נמוך של ריברוקסבן (2.5 מ"ג פעמיים ביום). IIb בְּ
יש להמשיך בטיפול כפול נגד טסיות למשך שנה בחולי STEMI שלא קיבלו סטנט. IIa מ
יש לשקול טיפול מגן על קיבה עם מעכבי משאבת פרוטון בחולים עם: סיכון גבוה לדימום במהלך כל תקופת הטיפול כפול נגד טסיות IIa מ
יש להתחיל טיפול בחסמי בטא דרך הפה במהלך האשפוז ולהמשיך לאחר השחרור בכל החולים עם STEMI אלא אם כן התווית נגד. IIa ב"
השימוש בחוסמי בטא דרך הפה מיועד לחולים עם אי ספיקת לב או עם הפרעה בתפקוד החדר השמאלי. אני אבל
אין לתת חוסמי בטא IV לחולים עם יתר לחץ דם או אי ספיקת לב III בְּ
לאשפוז תוך ורידי, חוסמי בטא מיועדים לחולים ללא התווית עם לחץ דם גבוה, טכיקרדיה וללא עדות לאי ספיקת לב. IIa בְּ
יש לבצע מדידות פרופיל שומנים בצום בכל חולי STEMI בהקדם האפשרי לאחר האשפוז. אני מ
מומלץ להתחיל או להמשיך במינון גבוה של סטטינים מיד עם הקבלה בכל חולי STEMI ללא התוויות נגד או ללא היסטוריה של אי סבילות לסטטינים, ללא קשר לרמות הכולסטרול הבסיסיות. אני אבל
מדידה מחדש של רמות כולסטרול LDL נעשית כל 4-6 שבועות כדי להבטיח שרמת היעד היא ≤ 1.8 mmol/L (70 mg/dL). IIa מ
Verapamil עשוי להיות התווית למניעה משנית בחולים בהם חוסמי בטא הם התווית ובהיעדר אי ספיקת לב. IIb בְּ
יש להתחיל עם מעכבי ACE בתוך 24 השעות הראשונות של STEMI בחולים עם עדות לאי ספיקת לב, הפרעה בתפקוד סיסטולי של החדר השמאלי, סוכרת או אוטם שריר הלב הקדמי. אני אבל
ARBs, רצוי valsartan, הם חלופה למעכבי ACE עבור חולים עם אי ספיקת לב או הפרעה בתפקוד סיסטולי של LV, במיוחד אלה שאינם סובלניים למעכבי ACE. אני בְּ
יש לתת מעכבי ACE לכל החולים, בתנאי שאין התוויות נגד. IIa אבל
אנטגוניסטים של אלדוסטרון, כגון eplerenone, מיועדים לחולים עם מקטע פליטה ≤40%, אי ספיקת לב או סוכרת, בתנאי שאין אי ספיקת כליות או היפרקלמיה. אני בְּ

מדדים ליעילות הטיפול ובטיחות שיטות האבחון והטיפול המתוארות בפרוטוקול

טבלה 17 - קריטריונים ליעילות טיפול שיקומי בחולים בעלי פרופיל קרדיולוגי ולבבי במחלקות שיקום אשפוזיות במוסדות רפואיים (בהערכה לפי סט סימנים 1-8)

קריטריונים שיפור משמעותי הַשׁבָּחָה ללא שינוי הְתדַרדְרוּת
1 סיווג קליני של חומרת המצב מעבר לשיעור קל יותר. שימור מחלקה א' אין רמקולים שדרוג לכיתה כבדה יותר
2 אנגינה פקטוריס נעלם הפחתת התקפים, הופעת התקפים בעומסים גבוהים אין רמקולים התקפים תכופים יותר או גרועים יותר
3 סימנים לאי ספיקת לב נעלם ירד אין רמקולים מוּגדָל
4 תוצאות מבחן הליכה של 6 דקות מעבר למחלקה קלה יותר >500 מ' מעבר לשיעור קל יותר. שימור מחלקה א' אין רמקולים מעבר לכיתה כבדה יותר.
5 הושגה דרגת פעילות מוטורית עד לזמן השחרור. השגת שלב VII של פעילות גופנית השגת שלב V-VI של פעילות גופנית השגת שלב IV של פעילות גופנית העברה לשלבים I-III של פעילות גופנית
6 לממש סובלנות עלייה של לפחות שלב אחד (לפי מבחני עומס) אין רמקולים לְהַקְטִין
7 דינמיקה של א.ק.ג א.ק.ג. יציב או חיובי א.ק.ג. דינמיקה יציבה או חיובית אין רמקולים דינמיקה שלילית
8 דינמיקה של אקו לב שיפור פרמטרי EchoCG שיפור פרמטרי EchoCG אין רמקולים דינמיקה שלילית

אִשְׁפּוּז


אינדיקציות לאשפוז המעידות על סוג האשפוז
אשפוז חירום - חולה עם ACS עם עליית ST באק"ג יש לפנות למעבדת אנגיוגרפיה על שולחן הצנתורים, תוך עקיפת מחלקת טיפול נמרץ לב או מחלקת קרדיולוגיה דחופה (I A).

מֵידָע

מקורות וספרות

  1. פרוטוקולים של ישיבות ועדת המומחים לפיתוח בריאות של משרד הבריאות של הרפובליקה של קזחסטן, 2013
    1. 1. אלגוריתם לטיפול באקוטי תסמונת כליליתעם עלייה מתמשכת במגזר ST (פרוטוקול מועצת המומחים של משרד הבריאות של הרפובליקה של קזחסטן מיום 8 בינואר 2013 מס' 1). 2. הנחיות ESC לטיפול באוטם שריר הלב חריף עם עליית מקטע ST 2012. 3. מחלות לב וכלי דם. קווים מנחים של האגודה האירופית לקרדיולוגיה, "Geotar-Media", מוסקבה, 2011. 4. המלצות לרה-וסקולריזציה של שריר הלב. האגודה האירופית לקרדיולוגיה 2010.

מֵידָע


III. היבטים ארגוניים של יישום פרוטוקול

רשימת מפתחי פרוטוקולים:
1. Berkinbaev S.F. - דוקטור למדעי הרפואה, פרופסור, מנהל מכון המחקר לקרדיולוגיה ומחלות פנימיות.
2. Dzhunusbekova G.A. - דוקטור למדעי הרפואה, סגן מנהל מכון המחקר לקרדיולוגיה ומחלות פנימיות.
3. מוסגליבה א.ת. - מועמד למדעי הרפואה, ראש מחלקת קרדיולוגיה במכון המחקר לקרדיולוגיה ומחלות פנימיות.
4. Tokhtasunova S.V. - ג'וניור חוֹקֵרהמחלקה לקרדיולוגיה, מכון המחקר לקרדיולוגיה ומחלות פנימיות.
5. Mekebekova D.M. - חוקר זוטר, המחלקה לקרדיולוגיה, מכון המחקר לקרדיולוגיה ומחלות פנימיות.

סוקרים:
1. Abseitova S.R. - דוקטור למדעי הרפואה, קרדיולוג ראשי של משרד הבריאות של הרפובליקה של קזחסטן.

אינדיקציה שאין ניגוד עניינים:חָסֵר.

ציון התנאים לתיקון הפרוטוקול:הפרוטוקול נבדק לפחות אחת ל-5 שנים, או עם קבלת נתונים חדשים על אבחון וטיפול במחלה, המצב או התסמונת הרלוונטיים.

קבצים מצורפים

תשומת הלב!

  • על ידי תרופות עצמיות, אתה יכול לגרום נזק בלתי הפיך לבריאות שלך.
  • המידע המתפרסם באתר MedElement ובאפליקציות הנייד "MedElement (MedElement)", "Lekar Pro", "Dariger Pro", "מחלות: מדריך למטפל" אינו יכול ולא אמור להחליף ייעוץ אישי עם רופא. הקפד ליצור קשר מוסדות רפואייםאם יש לך מחלות או תסמינים שמטרידים אותך.
  • יש לדון בבחירת התרופות והמינון שלהן עם מומחה. רק רופא יכול לרשום את התרופה הנכונה ואת המינון שלה, תוך התחשבות במחלה ובמצב גופו של החולה.
  • אתר MedElement ו אפליקציות ניידות"MedElement (MedElement)", "Lekar Pro", "Dariger Pro", "מחלות: מדריך המטפל" הם אך ורק משאבי מידע והתייחסות. אין להשתמש במידע המתפרסם באתר זה לשינוי שרירותי של מרשמי הרופא.
  • עורכי MedElement אינם אחראים לכל נזק בריאותי או נזק מהותי הנובע מהשימוש באתר זה.

אוטם שריר הלב הוא נמק של רקמות שריר הלב באזור מסוים עקב הפרעה בזרימת הדם.

אוטם שריר הלב חריף - ICD-10 קוד I21 - הוא אחד מגורמי המוות העיקריים בקרב אנשים צעירים ומבוגרים. נגעים המוצגים לעתים קרובות להוביל.

הסיבות

עבודתו של הלב האנושי היא התכווצות מתמדת של שריר הלב, המבטיחה אספקה ​​תקינה של חמצן וחומרים מזינים, הנחוצים כל כך לרקמות של איבר חיוני. הודות לעבודה המוצגת של הלב בגוף האדם, מתרחשים תהליכים מטבוליים חשובים בתאים.

  • כל המידע באתר מיועד למטרות מידע ואינו מדריך לפעולה!
  • לתת לך אבחון מדויק רק דוקטור!
  • אנו מבקשים ממך לא לעשות תרופות עצמיות, אבל לקבוע תור עם מומחה!
  • בריאות לך וליקיריך!

באמצעות המשמעות המוצגת, הלב של אדם צריך לעבוד בצורה חלקה. אבל לעתים קרובות יש רגעים לא נעימים בצורה של רעב חמצן של רקמות שריר הלב, אשר מעוררים את התרחשות של פתולוגיה המאופיינת בשינויים בלתי הפיכים המתרחשים באבי העורקים ובעורקים הכליליים.

במקרה שבו נוצר חוסר דם, אך הוא אינו מקבל סימנים קריטיים, אדם חולה מתחיל לפתח איסכמיה הפיכה. תופעות דומות מלוות בכאבי אנגינה פקטוריס, הממוקמים מאחורי עצם החזה.

אם לאדם יש חוסר מוחלט של זרימת דם, אז מתחילה הצטברות של מוצרים מטבוליים רעילים, אשר לא צריך להיות עם זרימת דם תקינה. כדי לא לעצור את שלך פעילות עבודה, הלב עובר למצב פעולה אנאירובי, שם הוא מתחיל להשתמש במאגרי האנרגיה הפנימיים שלו.

מאגרי האנרגיה אוזלים לאחר כ-20 דקות וכתוצאה מכך מת קטע שריר הלב שמדמם עקב הפרעה בזרימת הדם. נזק כזה ללב נקרא אוטם שריר הלב - נמק רקמות.

נמק רקמות יכול להיות בגדלים שונים, בהתאם לרמת חסימת כלי הדם, קצב האיסכמיה, גיל החולה וגורמים נוספים.

כמו כן, הגורם לנמק רקמות כתוצאה מפגיעה בזרימת הדם כוללים:

בהקשר לעובדות הנ"ל, על אדם להיות קשוב לבריאותו ולהתחיל בטיפול מיידי אם מזוהה לפחות גורם אחד.

סוגים

אוטם שריר הלב מחולק למספר סוגים, ביניהם:

בהתאם לסוג הפגיעה בשריר הלב, המשך הטיפול בחולה והחלמתו עשויים להיות שונים במדויק.

אבחון של אוטם שריר הלב חריף

במהלך האבחון, הרופא מגלה מהמטופל את כל התנאים המוקדמים שעלולים להוביל להפרעות כאלה בעבודת הלב.

בין היתר, מעבדה ו מחקר אינסטרומנטלי, ביניהם:

אנמנזה
  • יש בירור של נוכחות כאב מאחורי עצם החזה, שהתבטא אצל המטופל מוקדם יותר (גורם חשוב לאבחון התקף לב הוא נוכחות של כאב מאחורי עצם החזה למשך 20 דקות או יותר);
  • כאן חשובים הקריטריונים לתסמונת הכאב הקיימת - משך, תדירות התרחשות וגורמים נוספים;
  • במהלך הבדיקה החולה עלול לחשוף עודף משקל גוף, הופעת סימני לחץ דם וגורמים נוספים.
כולל מרפאת דם, שם שוקלים עלייה במספר הלויקוציטים ו ESR מוגבר, וביוכימיה בדם, שעל בסיסם נרשמים אינדיקטורים לפעילות מוגברת של אנזימים, קריאטין קנאז, מיוגלובין, רמות אלקטרוליטים, ברזל ואנזימים אחרים.
שיטות מחקר אינסטרומנטליות , אקו לב ואנגיוגרפיה כלילית. שיטות המחקר המוצגות מאפשרות לזהות את הלוקליזציה של המוקד הנמק, התכווצות לקויה של החדר הפגוע, היצרות או חפיפה של הכלים.

הבדיקות המוצגות מתבצעות ביום הראשון לביקור המטופל אצל הרופא. כאן חשוב "לקרוא" נכון את התוצאות על מנת לקבוע את אופי והיקף הנגע.

יַחַס

טיפול חירום לאוטם חריף בשריר הלב מתבצע ברצף הבא:

  • המטופל צריך להבטיח מנוחה מלאה;
  • אדם צריך להינתן מתחת ללשון ניטרוגליצרין ו- Corvalol בפנים;
  • נסה להעביר את המטופל ליחידה לטיפול נמרץ לב בהקדם האפשרי.

ככלל, הובלת החולה צריכה להתבצע על ידי צוות אמבולנס, אשר יש להזעיק מיד, שכן החולה התלונן על כאבים בחזה.

הטיפול במחלקה בבית החולים הוא כדלקמן:

  • מלכתחילה, תסמונת הכאב של המטופל מופסקת עם שימוש במשככי כאבים נרקוטיים חזקים ובנוירולפטיקה.
  • אם הסיבה היא חסימה של כלי הדם הכליליים על ידי פקקת, הטיפול משמש להמסתו. סוכנים טרומבוליטיים מיוחדים מוצגים כאן. השיטה המוצגת צריכה להתבצע בשעה הראשונה לאחר תחילת ההתקף, שכן עיכוב מוביל לתבוסה של אזור גדול יותר בשריר הלב.
  • למטופל רושמים ומקבלים תרופות אנטי-אריתמיות.
  • הטיפול צריך להיות מכוון לשיפור תהליכים מטבוליים בשריר הלב.
  • הטיפול נועד להפחית את נפח הדם במחזור הדם, מה שמפחית משמעותית את עומס העבודה על הלב.
  • במידת הצורך, נעשה שימוש בשיטות טיפול כירורגיות, בהן מבודדים אנגיופלסטיקה בלון של כלי דם כליליים, החדרת סטנט, השתלת מעקף עורק כלילי, המאפשרת לעקוף את הכלי הפגוע על ידי הנחת נתיב זרימת דם חדש.
  • לחולה רושמים נוגדי קרישה, המסייעים להפחית את קרישת הדם ולפעול כמו.

כל הטיפול מתבצע רק בפיקוח של מומחים המנסים בכל האמצעים למנוע את התרחשותם של סיבוכים.

סיבוכים

אוטם שריר הלב כרוך בהתרחשות של סיבוכים, ביניהם:

כאן מומחים יכולים לאבחן פרפור פרוזדוריםמה שעלול להוביל למוות פתאומי של המטופל.
הוא מאופיין בהפרות של הפעילות של החדר השמאלי, הקשורים לשאיבת דם. הסוג המוצג של אי ספיקה יכול להוביל למוות עקב ירידה חדה בלחץ הדם.
תסחיף ריאתי זה מעורר התפתחות של דלקת ריאות או אוטם ריאתי, לעתים קרובות מסתיים במותו של החולה.
טמפונדה קרדיאלית זה מוביל למוות של אדם עקב קרע של שריר הלב באתר הנגע ופריצת דרך של דם לתוך חלל קרום הלב.
ב צורה חריפהגילויים מסביר את הנפיחות המסוכנת של האזור הפגוע של רקמת הצלקת המתרחשת עם התקף לב מסיבי. המפרצת מובילה בסופו של דבר לאי ספיקת לב.
טרומבואנדוקרדיטיס סיבוך שמאובחן על ידי שקיעת פיברין על פני השטח הפנימיים של הלב. הפיברין המנותק מוביל לשבץ מוחי או פקקת מזנטרית, מה שמוביל עוד יותר לנמק של המעי או לנזק לכליות.
תסמונת פוסט אוטם זוהי אבחנה כללית של סיבוכים ארוכי טווח.

בדיוק בגלל סיבוכים אפשרייםהחולה חייב להישאר בבית החולים עד לחיסול תקופה חריפהאוטם שריר הלב.

שלבי שיקום

שיקום המטופל מתרחש בשלושה שלבים, בהם ישנם:

זמן הטיפול וההחלמה תלוי באופי ובהיקף הנגע. אז, החולים מחולקים לכיתה I-III - חולים עם אוטם שריר הלב לא מסובך וכיתה IV - חולים עם סיבוכים, אשר, בתורם, מחולקים לשלוש קבוצות - הפרעות קלות, בינוניות וחמורות.

בשלב הנייח, בנוסף למתן תרופות, המטופל עובר קורס של טיפול בפעילות גופנית, המבוסס על השגת מטרות כגון שיפור מצבו הנפשי, הנשימה, התזונה הסלולרית ומחזור הדם של הלב, מניעת הפרעות של האיברים הפנימיים, ביטול מתח שרירים ועלייה הדרגתית לאחר מכן בסבילות לעומסים.

פעילות גופנית מורכבת על בסיס המעמד הפונקציונלי של המטופל, שבו נבדלים 4 שלבים, הכוללים:

במה ראשונה היא מרמזת על יכולתו של המטופל להסתובב על הצד, להשתמש באופן עצמאי בארון ובכלי, לאכול בישיבה ולשבת על המיטה עם רגליו למטה למשך מספר דקות.
צעד שני כולל יכולת של המטופל לשבת על המיטה למשך 20 דקות ולהחליף באופן עצמאי לכיסא.
צעד שלישי היא מאופיינת ביכולת להסתובב באופן עצמאי במחלקה עם ארוחות וישיבה ממושכת על המיטה או ללא כל הגבלה. יש גם יציאות אפשריות למדרגות בהליכה עצמאית במדרגות אחד.
שלב רביעי מצוינת יכולתו של המטופל ללכת לאורך המסדרון ללא הגבלות, לטפס קומה אחת ושירות עצמי מלא.

במהלך שיקום לאחר נייח, המטופל מתמודד עם מספר משימות נוספות, הכוללות:

  • חשוב לנסות לשחזר את התפקודים הקודמים של הלב;
  • נעשה שימוש בפעולות מניעה של מחלת לב כלילית;
  • שיטות שונות משמשות להגברת סובלנות הפעילות הגופנית;
  • מיושמות שיטות להסתגלות חברתית וביתית;
  • פעילויות שיקום מכוונות לשיפור איכות החיים;
  • נהוג להפחית בזהירות את המינונים של התרופות המשמשות.

בעת החלמת מטופל בבתי הבראה ובמרכזי שיקום מיוחדים, נעשה שימוש בשיעורים קבוצתיים רגילים, בהם כלול סט תרגילים לשיקום וחיזוק כל השרירים, נעשה שימוש בתרגילים לקשב ותיאום תנועות.

תרגילים, ככל האפשר, המטופל מתבצע בישיבה או בעמידה, ולאחר מכן משתמשים במשקלים של עד 5 ק"ג.

סכנת הישנות

אוטם שריר הלב מסוכן בפני עצמו, המתרחש בשלושת הימים הראשונים עד חודשיים לאחר התרחשות הנזק לשריר הלב. הסיבה להישנות היא הפרה חוזרת ונשנית של זרימת הדם של האזור הפגוע.

כדי למנוע זאת, על המטופל לציית לכללים הבאים:

נדבר על סיכויי ההישרדות וההשלכות של אוטם שריר הלב נרחב ב.

נספר לכם מהו אוטם שליה ומדוע הוא מסוכן לאישה בהריון.

גישה בזמן לרופא, מדויק ו אבחנה נכונה, ציות לכל המרשמים של מומחים ויחס קשוב לבריאותו יסייעו לאדם להתאושש מהתקף לב ולחזור לחייו הקודמים של פעילות העבודה.

הגבל את הפעילות הגופנית ציות להמלצות הרופא חייב להתבצע ללא תנאי. לכן בתחילה החולה נמצא בפיקוח מומחה בבית חולים, שם ניתנת לו מנוחה מוחלטת.
הקפידו על תזונה נכונה כדאי להפסיק לאכול מזון שומני, ולהעדיף יותר מוצרים צמחיים. חשוב להפחית במזונות עתירי כולסטרול, שכן מזונות אלו יובילו להיווצרות קרישים ופציעה חוזרת.