תבוסת הלב ב-thyrotoxicosis באה לידי ביטוי. תירוטוקסיקוזיס וקרדיומיופתיה מורחבת. משבר בלוטת התריס הוא מצב מסכן חיים

המחלה ידועה כגורם אטיולוגי חשוב הגורם לפרפור פרוזדורים, בתדירות נמוכה יותר - עלייה בגודל הלב והפרעות במחזור הדם. עם זאת, הפרעות קשות במחזור הדם המגיעות לידי ביטוי בתמונה הקלינית במחלה זו נצפות בעיקר במחלות נלוות (טרשת עורקים וכו'), וכן ערך אמיתילעיתים ניתן להעריך תירוטוקסיקוזיס במקור הנזק ללב על ידי מעקב אחר הדינמיקה בהתפתחות המחלה ולימוד תוצאות הטיפול. מנקודת מבט קרדיולוגית יש לזכור שכ-10% מהחולים עם פרפור פרוזדורים ממקור לא ברור במבט ראשון סובלים מתירוטוקסיוזיס המופיע ללא תסמינים בולטים.

בבדיקה פתולוגית, ביותר ממחצית מהמקרים, נמצא היפרטרופיה מובהקת של שריר הלב ומעל לכל, של החדר השמאלי. לרוב החולים בקבוצה זו יש טרשת עורקים היצרנית, ובמהלך החיים - יתר לחץ דם עורקי. ההיפרטרופיה הבולטת ביותר (במחצית מהמקרים) נצפתה באי ספיקת לב על רקע של טכי-קצב פרוזדורים ארוכות טווח. בדיקה מיקרוסקופית העלתה שינויים דיסטרופיים ברורים (במקרים מסוימים עם אזורים של נמק) בשריר הלב, לעיתים חדירה תאית נלווית בהשתתפות לימפוציטים, היסטיוציטים, פלסמוציטים וכן פיברוזיס בחומרה משתנה. בתירוטוקסיקוזיס ניסיוני, האופיינית ביותר הייתה ירידה בתכולת הגליקוגן בסיבי שריר הלב, המשקפת שינויים מובהקים במטבוליזם האנרגיה במחלה זו.

עלייה בפעילות של הורמוני בלוטת התריס בגוף עשויה לנבוע מתהליכים פתולוגיים שונים בגוף בלוטת התריסעם הבדלים במידה מסוימת רק שינויים קליניים, אך גם מורפולוגיים באיברים שונים. ייתכן שתהליכים אוטואימוניים שונים (למשל, זפק השימוטו), הקשורים להתפתחות של תירוטוקסיקוזיס, עשויים להיות מלווים במקרים מסוימים בשינויים דלקתיים אופייניים ב גופים שונים, כולל בלב. יחד עם זאת, אדנומה תירוטוקסית של בלוטת התריס, שבמקורה מתקרבת לגידולים, יכולה להיות מלווה בעיקר בשינויים מטבוליים בשריר הלב. עם זאת, ניתוח כה מובחן של שינויים מורפולוגיים בלב בהתאם לאופי השינויים הפתולוגיים בבלוטת התריס לא בוצע; לכן, קשה להעריך את המשמעות של תירוטוקסיקוזיס תקין בהופעת שינויים בלב.

במנגנון התרחשות של תירוטוקסיקוזיס וביטוייה, כולל לב וכלי דם, בנוסף לפעולה הישירה של עודף תירוקסין, חשובות הפרעות בתפקוד בלוטת יותרת המוח, ההיפותלמוס, כמו גם בלוטות יותרת הכליה וויסות עצבים סימפטי. כשלעצמו, יתר פעילות בלוטת התריס מובילה לעלייה מתמשכת בחילוף החומרים הבסיסי ולצורך ברקמות היקפיות בחמצן. זה האחרון חל גם על רקמת שריר הלב, ועם זה קשורה העלייה בזרימת הדם הכלילי ב-thyrotoxicosis. תירוקסין, ככל הנראה, פועל באופן רעיל על שריר הלב, מגביר, במיוחד, את הפעילות של צומת הסינוס ותורם לטכיקרדיה. במקביל, המערכת הסימפתטית-אדרנל מעוררת. זה מוכח על ידי ההשפעה המיטיבה של סוכנים סימפטוליים וחוסמי אדרנוצפטורים. שינויים אלו ובעיקר עלייה בחילוף החומרים הבסיסי ב-30-70% גורמים לעלייה בנפח הדקות של מחזור הדם, בעוד שהפרש החמצן העורקי אף יורד. במקביל, ייצור החום עולה, מה שמוביל להזעה מוגברת על רקע של טמפרטורת תת חום המצוינת לעיתים קרובות ועור חם (בניגוד לזיעה קרה בפסיכונוירוזה, שבה כלי העור הם בדרך כלל עוויתיים).

תפוקת הלב בדרך כלל גדלה באופן ניכר, בעיקר על חשבון קצב הלב, כאשר תפוקת הלב נשארת גבוהה מעל לנורמה גם כאשר מופיעים סימנים של אי ספיקת לב. חילוף חומרים מוגבר בפריפריה גורם להיווצרות עודף של חומרים ברקמות, התורמים להרחבת כלי דם קטנים, פתיחת shunts arteriovenous (המגדיל בחלקו את תפוקת הלב), מביאים לעלייה בנפח הדם במחזור הדם, מואצת הדם. זרימה וזרימת דם מוגברת ללב. חשוב לציין שהלב בתירוטוקסיקוזיס פועל בצורה לא יעילה, מסתגל בצורה גרועה עומס מוגבר, במיוחד, התגובה שלו ללחץ פיזי בדרך כלל לא גדולה מספיק. שינויים אלה בזרימת הדם אינם חיוביים במיוחד עבור הלב, שהושפע בעבר מתהליך פתולוגי אחר. שכיחות משמעותית של טכי-קצב פרוזדורים קשורה הן להשפעה הרעילה הישירה של תירוקסין על שריר הלב הפרוזדורי אצל אנשים הנוטים להבהב, והן עם פגיעה בוויסות ההיפותלמוס-יותרת המוח ולבסוף, עם זרימה ורידית מוגברת ללב, שעלולה לגרום לתופעה ממושכת. ועז יותר מהרגיל, גירוי של שריר הלב הפרוזדורי עם הופעת מוקד עם ריגוש מוגברת.

מבין הסימנים הקליניים של תירוטוקסיקוזיס, דפיקות לב הם בין התלונות המוקדמות והשכיחות ביותר של חולים וקשורות הן לעלייה בתדירות וחוזק של התכווצויות הלב והן לעלייה ברגישות מערכת העצבים. לפעמים קצב הלב עולה בחדות עם מתח רגשי, פיזי או במצב בצד שמאל. במקרים מסוימים, זה קשור לפרוקסיזמים של הבהוב, מלווה בחולשה, אי נוחות באזור הלב, אם כי פרפור פרוזדורים יכול להתרחש ללא תלונות. קוצר נשימה, או ליתר דיוק תחושה של חוסר אוויר, משולבים לעתים קרובות עם עייפות מוגברתויכול להתרחש גם בזמן מאמץ וגם במנוחה (במה זה שונה מטכיפניאה לבבית אמיתית). ככל הנראה, קוצר נשימה קשור לאוורור מוגבר של הריאות עקב עלייה בדרישת החמצן על רקע קיבולת חיונית מופחתת של הריאות, הנובעת מהיחלשות של שרירי הנשימה. רק בשלב המאוחר של המחלה, על רקע סימנים קליניים מובהקים של פגיעה בלב, קוצר נשימה הוא תוצאה של גודש במחזור הדם הריאתי. כאב באזור הלב פחות אופייני לתירוטוקסיקוזיס והוא דומה באופיו לקרדיאלגיה בהפרעות תפקודיות; לפעמים הם יכולים להיות הביטוי העיקרי להתקף של פרפור פרוזדורים. אנגינה פקטוריס פחות שכיחה, כמעט רק בקשישים, ובמקרים מסוימים נעלמו התקפותיה כתוצאה מטיפול מוצלח במחלה הבסיסית.

סימנים אובייקטיביים של תירוטוקסיקוזיס (ליתר דיוק, מחלת גרייבס) מתרחשים לרוב בצורה של בלוטת התריס מוגדלת, שמעליה ניתן לשמוע רעשים של כלי דם, כמו גם תסמיני אקספטלמוס ותסמינים בעיניים. בדיקה של הלב עשויה להראות פעימה קדם-קורדיאלית מוגברת. הטונים הם בדרך כלל חזקים, במיוחד טון ה-I בקודקוד, מה שעלול אף להוביל לאבחנה שגויה. היצרות מיטרלי. לעתים קרובות נשמעת אוושה פליטה סיסטולית עקב זרימת דם מוגברת. רעש זה חזק יותר לאורך הקצה השמאלי של עצם החזה, באזור ההקרנה. עורק ריאה. אוושה דיאסטולית שכיחות הרבה פחות. טכיקרדיה מתמשכת היא מאוד אופיינית (לפעמים עד 160-200 פעימות לדקה), פעימה של כלי היקפי נראית לעתים קרובות, ולא כמו פשוט חוסר תפקוד אוטונומיטכיקרדיה ב-thyrotoxicosis היא יציבה מאוד, הקצב אינו משתנה עם נשימה עמוקה ונשאר מואץ בחדות במהלך השינה. פרפור פרוזדורים מתרחש בערך ב-1/4. חולים עם תירוטוקסיקוזיס, ולעתים קרובות יותר אצל אנשים מבוגרים. ב-1/3 מהמקרים, פרפור פרוזדורים הוא התקפי באופיו, מה שאופייני יותר לתירוטוקסיקוזיס מבודדת ללא סימנים לנזק לבבי של אטיולוגיה אחרת. במקרה של טיפול יעיל בהיפרתירואידיזם, הפרעת קצב מסולקת ב-2/3-3/4 חולים ללא שימוש בטיפול אנטי-ריתמי כלשהו, ובצעירים היא נמשכת במקרים נדירים מאוד.

לא הוכחה הקבלה ברורה בין תדירות ההבהוב לחומרת ה-thyrotoxicosis, המוערכת במיוחד לפי מידת העלייה במטבוליזם הבסיסי. הפרעות קצב אחרות, כמו אקסטרה-סיסטולה, כמו גם הפרעות הולכה, אינן אופייניות להיפר-תירואידיזם ולעיתים מתרחשות רק בקשר להשפעות זיהומיות או במהלך הדיגיטליזציה.

אופיינית עלייה בלחץ הדופק עקב עלייה בסיסטולי וירידה בלחץ הדיאסטולי. בנוסף לטכיקרדיה ופרפור פרוזדורים, ה-EKG יכול להראות עלייה בגל P, ירידה משנית בקטע ST ובגל T עקב טכיקרדיה או מחלת לב נלוות בכמעט 1/3 מהחולים.

בְּ בדיקת רנטגןבדרך כלל מגלים פעימה מוגברת של הלב, לפעמים התרחבות הענפים העיקריים של עורק הריאה. במהלך לא מסובך, הלב בדרך כלל אינו מוגדל, אם כי כמה מחברים ציינו את הרחבת הגבולות להופעת סימנים של אי ספיקת לב. עם תסמינים של דקומפנסציה, ברוב המקרים, מתגלה התרחבות אחידה של חללי הלב. הפרעות במחזור הדם מתפתחות לעתים קרובות אצל קשישים, במיוחד עם מהלך ארוך של תירוטוקסיקוזיס, וככלל, על רקע פרפור פרוזדורים. זמן מגנזיה בתירוטוקסיקוזיס מתקצר בדרך כלל. באי ספיקת לב היא עלולה לעלות מעט, תוך הגעה לערך תקין.

עם מחלת גרייבס, המתבטאת ב-exophthalmos בולט, עלייה בבלוטת התריס, נזק שריר הלב בצורה די בולטת בדרך כלל מתפתח בשלבים מאוחרים יותר והקשר שלו עם תירוטוקסיקוזיס הוא לרוב ללא ספק. יחד עם זאת, עם אדנומה רעילה של בלוטת התריס, שבין ביטוייהן אין תסמינים בעיניים שמקורם ככל הנראה בהיפופיזה, עולים לרוב טכיקרדיה ופרפור פרוזדורים, עד להתפתחות של אי ספיקת לב, שהיא בדרך כלל מוסבר בחולים קשישים בהתקדמות של טרשת עורקים. תירוטוקסיקוזיס בגיל צעיר יותר מתפתח לעיתים על רקע תהליך ראומטי קודם עם מחלת לב שנוצרה. בחולה דומה שצפינו עם אי ספיקת מסתם אבי העורקים, לפני הכניסה למרפאה, הופעת חום תת-חום, טכיקרדיה, ירידה במשקל, טחול מוגדל עם תסמינים חמורים של אסתניה במשך זמן רב אפשרו לחשוד באנדוקרדיטיס ספטי ממושכת, עם פרמטרי מעבדה תקינים, והתנהלות טיפול מאסיביאנטיביוטיקה, שהתבררה כלא יעילה. עובדה זו, כמו גם העלייה בבלוטת התריס שהתגלתה במרפאה בבדיקה מדוקדקת, נתנו עילה לאבחון תירוטוקסיקוזיס. נכונות אבחנה זו אושרה על ידי הנתונים של מחקר פונקציונלי והתוצאות החיוביות של טיפול שלאחר מכן עם סוכנים thyreostatic.

ניתן לאשר את האבחנה של תירוטוקסיקוזיס על ידי הנתונים של שיטות המחקר הפונקציונליות הבאות. BMR גדל בדרך כלל ביותר מ-30%. בעת קביעת יוד הקשור לחלבון בדם, הכמות שלו עולה על 80 מיקרוגרם לליטר (8 מיקרוגרם%). עם כניסתו של יוד רדיואקטיבי 131 I, הצטברותו בבלוטת התריס במשך שעתיים היא יותר מ-25%, ובמשך 24 שעות - יותר מ-50%. לְכָל השנים האחרונותהודות לשימוש בשיטת הרדיואימונית, ניתן לקבוע בדם ישירות את טריודוטירונין ותירוקסין, כמו גם הורמון מגרה בלוטת התריס.

לב תירוטוקסי הוא הפרעה מורכבת בעבודה של מערכת הלב וכלי הדם, שהסיבה לה היא ההשפעה הרעילה של כמות עודפת של תירוקסין וטריודוטירונין.

מהי בלוטת התריס

איבר זה ממוקם בדופן הקדמית של הצוואר, מכסה את טבעות קנה הנשימה העליונות בצדדים ובחזית. הבלוטה מונחת ב-3-5 שבועות משלב ההתפתחות הסב-לידתי, וכבר ב-10-12 שבועות האיבר מסוגל ללכוד יוד.

זוהי הבלוטה האנדוקרינית הגדולה ביותר גוף האדם, מטרתו היא ייצור של קבוצה מסוימת של הורמונים.

בלוטת התריס מעוצבת כמו פרפר, וממש הגוף כולו כפוף ל"חרק" הזה. ההיפראקטיביות של הגוף עלולה לגרום לך ליפול לפסיכוזה, ותפוקה נמוכה עלולה לגרום לדיכאון ארוך. מאחר שבלוטת התריס היא אחד מהחוליות המרכזיות במערכת האנדוקרינית, רשימת התפקודים שלה היא נרחבת מאוד. ההורמונים שהוא מסנתז מעורבים במספר רב של תהליכים חיוניים. לכן, אם אדם מציין בריאות לקויה, אשר לא ניתן להסביר, רצוי לבדוק את בלוטת התריס.

להורמוני בלוטת התריס יש את המטרה הבאה:

רגישות מוגברת של קולטנים אדרנרגיים וקצב לב מוגבר;
שליטה בלחץ הדם;
התמיינות רקמות במהלך התפתחות העובר;
היווצרות הנפש בילדות;
ספיגה מוגברת וחילופי חמצן;
הפעלה של סינתזת חלבון;
עלייה בכמות יוני הסידן הכלואים מהדם;
הפעלה של תהליכים כגון גליקוגנוליזה, ליפוליזה, פרוטאוליזה;
הובלה של סוכרים וחומצות אמינו לתאים;
עלייה בייצור החום.

תירוטוקסיקוזיס

אם נצפית עלייה מתמשכת במספר הורמוני בלוטת התריס בגוף האדם, הגיוני לדבר על תירוטוקסיקוזיס. מצב זה מאופיין בעיקר בכך שהלב מתחיל לפעום בתדירות גבוהה יותר, יש עליה בנפח הדקות ושינויים בלחץ הדם. סימן הוא לחץ סיסטולי שעולה באיטיות, והלחץ הדיאסטולי נשאר תקין או נמוך, וכתוצאה מכך עלייה בלחץ הדופק.

פתולוגיה זו מלווה בבעיות כגון נפח מוגבר של דם במחזור הדם ומסת תאי דם אדומים מוגברת. כתוצאה מכך, נפח הדקות עולה, מה שמוביל לעלייה בלחץ הדופק ולעומס על הלב בדיאסטולה.

ביטויים של פתולוגיה

עוצמת הביטויים של טכיקרדיה בתסמונת לב תירוטוקסי אינה תלויה בלחץ כלשהו, הן מוסרי והן פיזי. זה לא יורד במהלך מנוחת הלילה. מהלך חמור של המחלה מופיע עם צורה טכיסיסטולית של פרפור פרוזדורים. עם זאת, אקסטרסיסטולה במצב זה היא נדירה ביותר. הופעתו אינה קשורה ל-thyrotoxicosis, אלא למספר מחלות אחרות שהועברו בעבר.

לעיתים רחוקות, עלולה להתרחש ברדיקרדיה בסינוס, הקשורה לשינויים מולדים או לחולשה של צומת הסינוס. ב-10-20% מהמקרים, תירוטוקסיקוזיס מלווה בפרפור פרוזדורים, התלוי בחומרת המחלה. תירוטוקסיקוזיס מאופיינת בהפרעות קצב פרוזדוריות, ובדרגה חמורה של המחלה ניתן לאבחן הפרעות קצב חדריות.

תכונות המחלה והטיפול

אנשים הסובלים מתירוטוקסיקוזיס נמצאים בסיכון נמוך יותר לפתח טרשת עורקים של העורקים הכליליים, הקשורה לרמות נמוכות יותר של כולסטרול, טריגליצרידים ובטא-ליפופרוטאין בדמם. ביטויים של אנגינה פקטוריס בחולים אינם מתרחשים בשל העובדה שהעורקים הכליליים מושפעים, אלא בשל עודף של הורמוני בלוטת התריס. במהלך השינה במקרה זה, אנגינה פקטוריס אינה מסולקת.

המשימה העיקרית בטיפול במחלה מסוג זה היא להפחית את הייצור המופרז של הורמון בלוטת התריס. עם זאת, לפעמים הבעיה בלב נשארת פתוחה, שכן שינויים מסוימים במצב הכלים והלב הם בלתי הפיכים.

לב תירוטוקסי

תיאור:

לב בלוטת התריס הוא קומפלקס של הפרעות במערכת הלב וכלי הדם הנגרמות על ידי ההשפעה הרעילה של עודף הורמוני בלוטת התריס, המאופיינת בהתפתחות של תפקוד יתר, היפרטרופיה, ניוון, קרדיווסקלרוזיס ואי ספיקת לב.

גורמים ללב בלוטת התריס:

תפקוד יתר של הלב (כלומר, עלייה בכיווץ שריר הלב) נובע מעלייה בפעילות מערכת העצבים הסימפתטית, שבה מספר הקולטנים הבטא-אדרנרגיים בשריר הלב עולה ורגישותם לחומרים אדרנרגיים. בנוסף, הורמוני בלוטת התריס פועלים ישירות על שריר הלב. למינונים קטנים של הורמוני בלוטת התריס יש השפעה אנבולית, בעוד שלמינונים גדולים יש השפעה קטבולית.

תסמינים של לב בלוטת התריס:

הופעה של חולה עם תירוטוקסיקוזיס

:

הטיפול בלב בלוטת התריס מכוון בעיקר להפחתת ייצור עודף של הורמוני בלוטת התריס, אך שינויים מסוימים במערכת הלב וכלי הדם עשויים להיות בלתי הפיכים.

תירוטוקסיקוזיס והלב

הסימפטומים של תירוטוקסיקוזיס הם כה רבים עד שאי אפשר לתאר אותם במאמר אחד. לכן, במאמר זה נתמקד רק בסימפטומים של תירוטוקסיקוזיס הקשורים למערכת הלב וכלי הדם. הרשו לי להזכיר לכם שלפני כן דנו בסוגיית תסמיני העין של תירוטוקסיקוזיס.

הדופק בחולים עם תירוטוקסיקוזיס, ככלל, מואץ. במנוחה הוא מגיע בדרך כלל ל-100 פעימות בדקה, ובזמן תנועה, לחץ פיזי והתרגשות עד 200 פעימות או יותר. טכיקרדיה היא אחד התסמינים הקבועים והמוקדמים ביותר של תירוטוקסיקוזיס, אך במקרים נדירים (עם הצורה הנקראת וגוטרופית של תירוטוקסיקוזיס), הדופק יכול להיות תקין ואפילו איטי. חולים כאלה קולטים בצורה חריפה במיוחד את פעימות הלב וחשים את הדופק כמעט בכל מקום; הם מוטרדים במיוחד מתחושת הפעימה בצוואר, בראש ובבטן; הדופק שלהם הוא בדרך כלל מילוי רך וקטן, לעתים קרובות לא סדיר; אקסטרה-סיסטולה (חדר פרוזדורי) שכיח.

לֵב. ממדיו גדלים לעתים קרובות שמאלה, כמעט תמיד נשמעת אוושה סיסטולית על עורק הריאה, המתבצעת עד הקודקוד. אם המחלה נמשכת זמן רב, אז מתרחשת חוסר פיצוי של הלב. אי ספיקת לב זו היא תוצאה של שינויים אנטומיים בשריר הלב עקב השפעות רעילותהורמון בלוטת התריס (תירוקסין) - השמנת יתר ניוונית, גדילה מפוזרת רקמת חיבור, הפרה של חדירות דפנות כלי הדם וכו'.

לצד שינויים אנטומיים בשריר הלב, חלים גם שינויים ביוכימיים משמעותיים: ירידה בתכולת הגליקוגן ועלייה בחומצות אמינו, פוליפפטידים וכולסטרול.

מבין הפרעות קצב הלב במקרים של תירוטוקסיקוזיס חמורה, המאפיין ביותר הוא פרפור פרוזדורים. זה קורה ב-33% מהמקרים. המראה של extrasystoles אוריקולרי וחדרי הוא ציין לעתים קרובות. טכיקרדיה היא בדרך כלל סינוס בטבע.

בשלבים הראשונים של התפתחות תירוטוקסיקוזיס, עלייה בגלי T ו-P נצפית באלקטרוקרדיוגרמה כביטוי לעירור של מערכת העצבים הסימפתטית. ככל שהתסמונת מתפתחת ותירוטוקסיקוזיס מתגבר, מופיעים סימנים של הפרעת הולכה באלקטרוקרדיוגרמה, כמו גם אינדיקציות לשינויים ניווניים בשריר הלב.

עם מהלך המחלה הנוסף, השינויים בלב מתגברים בדרך כלל. כלים היקפיים בחולים עם תירוטוקסיקוזיס מורחבים, הטון שלהם ירד.

שינויים המודינמיים. עם תירוטוקסיקוזיס חמור, מספר שינויים המודינמיים נצפים באופן טבעי.

לחץ הדם משתנה בדרך כלל בכיוון של עלייה סיסטולי וירידת דיאסטולי, שבמקרים מסוימים יורד לאפס. בעתיד, עם חולשה גוברת של פעילות הלב, יורד גם הלחץ הסיסטולי. לחץ ורידי בחולים אלה מוגבר בדרך כלל. נפח סיסטולי, נפח דקות, כמות הדם המסתובב בהם גדלה, זרימת הדם מואצת.

אסור לשכוח שחולה עם תירוטוקסיקוזיס הוא, קודם כל, חולה במחלת לב וטיפול בלבו הוא המשימה העיקרית.

ישנם שני שלבים בהתפתחות של הפרעות קרדיווסקולריות ב-thyrotoxicosis:

1. השלב הראשון מאופיין בהיעדר אי ספיקת לב חמורה. בנוסף לטכיקרדיה, בשלב זה ניתן להבחין לעיתים בעלייה קלה בגודל הלב, עליה בטונים שלו, עליה במתח האלקטרוקרדיוגרמה והאצת התכווצויות הלב.

2. בשלב השני נצפית טכיקרדיה משמעותית יותר, הלב מתרחב משמעותית, בדרך כלל האוושה הסיסטולית מעל הקודקוד מתבהרת, מופיע קוצר נשימה חמור והכבד מתרחב. יש תקופות של פרפור פרוזדורים, ואז ההבהוב הופך מתמשך, ולעתים קרובות מתפתחת תמונה חמורה יותר או פחות של אי ספיקת לב עם גודש חמור.

מקורן של הפרעות במערכת הלב וכלי הדם בתירוטוקסיקוזיס מוסבר על ידי ההשפעה המשולבת של שני גורמים:

1) גירוי מוגבר של כל החלוקה הסימפתטית של מערכת העצבים האוטונומית;

2) הצטברות ברקמות של מוצרים של חילוף חומרים משופר, הורדת הטונוס של שרירי כלי הדם בפריפריה.

התפתחות אי ספיקת לב מתרחשת בדרך כלל בנוכחות פרפור פרוזדורים. פרפור פרוזדורים משפר תהליכים דיסטרופיים בשריר הלב המתפתחים עם תירוטוקסיקוזיס.

לב תירוטוקסי (מחלת לב טוקסית)

מחלת לב תירוטוקסית היא מחלה שהיא תוצאה של thyrotoxicosis או משבר thyrotoxic, המאיימת על חייו של אדם ללא טיפול בזמן. תירוטוקסיקוזיס הוא מצב של ייצור יתר של הורמון בלוטת התריס. זה יכול להתרחש אצל אדם בכל גיל, אפילו ביילוד.

התמונה הקלינית של המחלה מאופיינת בחום, טכיקרדיה, יתר לחץ דם, הפרעות נוירולוגיות וחריגות המטופואטיות. מחלה זו מובילה לעלייה בצריכת החמצן ובמאגרי האנרגיה של הגוף. תסמינים לבביים נעים בין טכיקרדיה סינוס קלה עד בינונית, וייתכנו גם יתר לחץ דם, אי ספיקת לב חמורה ונטייה לפתח הפרעות קצב. לְהוֹפִיעַ תסמינים נוירולוגיים, הזיות, פרכוסים, תרדמת.

לתירוטוקסיקוזיס שיעור תמותה גבוה, ולכן אבחון מהיר וטיפול אגרסיבי חיוניים להישרדות החולה.

בעשורים האחרונים, התמותה ממחלה זו הייתה גבוהה בהרבה, אבל שיטות מודרניותאבחון וטיפול כירורגי הפחיתו משמעותית את מספר מקרי המוות בקרב ילדים בגיל העמידה וילדים צעירים. נכון להיום, מחלת לב תירוטוקסית מתרחשת בעיקר כסיבוך של מחלה ראשונית או מהלך מסובך של מחלות אחרות.

גורמים למחלת לב תירוטוקסית

הגורמים העיקריים למחלת לב תירוטוקסית הם המחלות והמצבים הבאים:

התערבויות כירורגיות, פעולות בבלוטת התריס;
אֶלַח הַדָם;
תֶרַפּיָה יוד רדיואקטיבי;
נטילת תרופות אנטיכולינרגיות ואדרנרגיות, למשל, פסאודואפדרין, סליצילטים, תרופות אנטי דלקתיות לא סטרואידיות;
כימותרפיה;
שימוש מופרז בהורמוני בלוטת התריס;
חמצת קטומית סוכרתית;
טראומה ישירה לבלוטת התריס;
מישוש נמרץ מדי של בלוטת התריס, שיכול לעורר את ייצור ההורמונים.

גורמים נוספים התורמים להתפתחות מחלת לב תירוטוקסית:

בילדים, תירוטוקסיקוזיס יכולה להתרחש מסיבות שונות, אך לרוב קשורה למחלת גרייבס. בנוסף, מוזכרות המדינות הבאות:

העברה שליה של אימונוגלובולין תירוטרופי אימהי ליילוד;
תסמונת McCune-Albright עם תפקוד אוטונומי של בלוטת התריס;
תפקוד יתר של בלוטת התריס;
זפק רב-נודולרי;
גידולים שמייצרים הורמון מגרה בלוטת התריס.

מחלות אוטואימוניות יכולות גם לתרום למחלת לב תירוטוקסית. מחלות אלו כוללות:

דלקת מפרקים שגרונית נעורים;
מחלת אדיסון;
סוכרת מסוג I;
מיאסטניה גרביס;
דלקת לימפוציטית כרונית של בלוטת התריס (השימוטו);
זאבת אדמנתית מערכתית;
דלקת כבד פעילה כרונית;
תסמונת נפרוטית.

תסמינים של לב תירוטוקסי

התסמינים העיקריים של מחלת לב תירוטוקסית הם:

אי ספיקת לב (מה שנקרא אי ספיקת לב גדושה);
התקף לב, שבו קריש דם חוסם את זרימת הדם ללב;
שבץ;
מחלת עורקים היקפית;
דום לב פתאומי;
קצב לב איטי;
הפרעת קצב.

לחץ דם גבוה;
דופק נמוך (פחות מ-60 פעימות לדקה);
עלייה בנוקשות של דפנות כלי הדם;
עומס מוגבר על הלב;
הרחבת שריר הלב.

אפילו תת פעילות של בלוטת התריס (צורה תת-קלינית של תת פעילות בלוטת התריס) יכולה להופיע עם בעיות לב.

כדי לשלוט בתסמינים אפשריים, יש צורך לבקר רופא באופן קבוע ולבדוק את רמת לחץ הדם. אנשים עם מחלות כרוניות צריכים לשלוט ברמות הכולסטרול, בדיקות דם. אם אתה צריך לתקן תזונה, עליך לפנות לייעוץ של תזונאי.

טיפול בלב בלוטת התריס

ישנם מספר טיפולים יעילים עבור thyrotoxicosis ומחלות לב thyrotoxic. אלו כוללים:

משמש כתוסף תזונה. יוד רדיואקטיבי נספג בבלוטת התריס, גורם לה להתכווצות ולחסל את הסימפטומים של תירוטוקסיקוזיס. משך הטיפול הוא לפחות 3-6 חודשים. מאחר שפעילותו של יוד מסוג זה מפחיתה את תפקוד בלוטת התריס, על המטופל להמשיך ליטול הכנות רפואיותמחליף תירוקסין.

תרופות אלו מקלות בהדרגה על הסימפטומים של פעילות יתר של בלוטת התריס על ידי מניעת ייצור הורמון עודף. אלה כוללים propylthiouracil ו- methimazole (Tapazole). התסמינים נעלמים בדרך כלל לאחר 6-12 שבועות של שימוש, אך הטיפול צריך להימשך לפחות שנה, ולפעמים יותר.

תרופות אלו משמשות בדרך כלל לטיפול בלחץ דם גבוה. הם לא יורידו את רמות בלוטת התריס, אבל הם יכולים להפחית את דפיקות הלב ולעזור במניעת טכיקרדיה. אפשרי תופעות לוואי: עייפות, כאבי ראש, הפרעות עיכול, עצירות, שלשולים וסחרחורת.

4. טיפול כירורגי (כריתת בלוטת התריס).

זה מצוין במהלך ההריון, כאשר אתה לא יכול לקחת תרופות המעכבות את פעילות בלוטת התריס. בכריתת בלוטת התריס, הרופא מסיר את רוב בלוטת התריס. אם מוסרות גם בלוטות הפאראתירואיד, יש צורך בטיפול לשמירה על רמות סידן תקינות בדם.

רשת בריאות ההורמונים.

©MedicineNet, Inc.

מדחוסמיתא מיסרא, MD, MPH; עורך ראשי: סטיבן קמפ, MD, PhD.

הפרעות קצב. קצב לב מוגבר והאט - מהם הביטויים, תכונות עם קצב לב מוגבר והאט
דופק תכוף. מתי זה קרה? - גורמים לדופק תכופים (דפיקות לב) אצל מבוגרים וילדים
אי ספיקת לב - מה בא לידי ביטוי, אבחון, טיפול ומניעה
תְרִיס. בלוטות פארתירואיד
בלוטת התריס - סוגים, גורמים, גורמי סיכון, סימפטומים, טיפול - שלבי התפתחות, גורמים, גורמי סיכון, תסמינים וטיפולים בבלוטת התריס. תסמינים וטיפול בבלוטת התריס חריפה ותת-חריפה, דלקת בלוטת התריס של השימוטו. טיפול בדלקת בלוטת התריס מוגלתית

קראנו גם:

מחלות שונות

גרפולוגיה ו אומנות- ניתוח שרטוטים וגרפיקה במונחים של גרפולוגיה

זקיקי שיער ובלוטות חלב - מהו שיער, אקנה - אקנה, רוזצאה, סטאטומה, מיליה, טלפון - האשם באקנה?

תירוטוקסיקוזיס והלב

אירינה טרשצ'נקו, פרופ',

האקדמיה הרפואית של מדינת פרם

תקציר של מתרגל

בקונגרס האנדוקרינולוגי הבינלאומי XI שנערך לאחרונה בסידני (אוסטרליה) תשומת - לב מיוחדתניתנה למחלות לב הנגרמות על ידי פתולוגיה של בלוטת התריס. כמובן, בעיה זו הופכת דחופה יותר ויותר, שכן השכיחות של פתולוגיה זו הולכת וגוברת. לְכָל בתקופה האחרונההחלו לשים לב יותר להפרעות בבלוטת התריס על גבול הנורמלי והפתולוגי: בלוטת התריס תת-קלינית ותת-תירואידיזם תת-קליני. השכיחות הגבוהה שלהם הוכחה, במיוחד בקשישים, בעיקר בנשים. במספר אזורים הוכנסה בדיקה לאיתור צורות תת-קליניות של מחלות בלוטת התריס אצל בכירים קבוצת גיל. הפרה של התוכן של הורמוני בלוטת התריס בגוף, אפילו עלייה או ירידה קלה, גורמת לפתולוגיה של מערכת הלב וכלי הדם.

לב בתת פעילות תת-קלינית של בלוטת התריס

תת-פעילות של בלוטת התריס תת-קלינית היא מצב פתולוגי המאופיין ברמות תקינות של תירוקסין כולל וחופשי (T4) ו רמה מוגברתתירוטרופין (TSH), או הפרשת יתר של TSH, בתגובה למתן תירוליברין (TLH).

יש לזכור שבמקרים מסוימים, גם עם תת פעילות גלויה של בלוטת התריס, בעיקר בקשישים, אין עלייה ברמות ה-TSH. תכונה זו נובעת מבעיות סביבתיות (זיהום הסביבה בעופרת, קדמיום, פחמן חד חמצני ועוד), חשיפה לתרופות (תכשירי ראווולפיה, קלונידין ועוד) ומחסור בחלבון במזון. זה גם ציין זמן רב שבאזור של מחסור ביוד, הסינתזה של TSH על ידי בלוטת יותרת המוח מופחתת.

"מסכות" קרדיולוגיות של תת פעילות תת-קלינית של בלוטת התריס:

היפרכולסטרולמיה מתמשכת, דיסליפידמיה אתרוגנית;
טרשת עורקים;
הפרעות קצב (סינוס ברדיקרדיה או טכיקרדיה, אקסטרסיסטולה פוליטופית, התקפי פרפור פרוזדורים ורפרוף, תסמונת חולשת בלוטות הסינוס);
מחלת כלי דם במוח;
יתר לחץ דם עורקי;
צניחת מסתם מיטרלי (MVP) (ו/או מסתמים אחרים), הידרו-פריקרדיום

זפק אנדמי (EG) שייך להיפותירואידיזם תת-קליני. זה זמן רב ידוע שחולים עם EZ מפתחים תלונות לבביות, צלילות קולות הלב וקצב הלב עשוי להשתנות. עם זאת, שינויים אלו בפעילות מערכת הלב וכלי הדם נחשבו בעבר לבולטים מתונים ונובעים מחוסר ויסות אוטונומי. יישום רחבשיטת אולטרסאונד לבדיקת הלב גילתה התפתחות תכופה של צניחה של המסתם המיטרלי או מסתמים אחרים ב-EZ ובמקרים נוספים של תת פעילות תת-קלינית של בלוטת התריס.

צניחת מסתם מיטרלי היא בליטה סיסטולית של אחד העלים המיטרליים או שניהם לתוך חלל הפרוזדור השמאלי מעל רמת הטבעת המיטרלית. יחד עם זאת, הפרה של סגירת השסתומים עם התפתחות של רגורגיטציה מיטרלי לא תמיד מתפתחת. ידועות יותר מ-50 מחלות שבהן יכול להתפתח MVP. עם זאת, EZ והיפותירואידיזם כגורמים אטיולוגיים של MVP לא זכו לתשומת לב ראויה אפילו בספרות עדכנית. בינתיים, אפילו מחסור לא משמעותי של הורמוני בלוטת התריס בגוף גורם להפרעות מטבוליות חמורות, כולל שינויים דיסטרופיים בלב, המלווים בירידה בעוצמת הזרחן החמצוני, האטה בסינתזת החלבון, ירידה בספיגת החמצן על ידי שריר הלב, ותזוזות אלקטרוליטים. הן שריר הלב המתכווץ והן הסטרומה מושפעים. קריאטין פוספט מופקד בקרדיומיוציטים ומתרחשת מה שנקרא פסאודו-היפרטרופיה של שריר הלב. בלב, כמו ברקמות אחרות, מופקדים גליקוזאמינוגליקנים חומציים, מה שמוביל לבצקת רירית של שריר הלב והסטרומה.

עם EZ ותת פעילות של בלוטת התריס, מערכת העצבים האוטונומית מעורבת ב-100% מהמקרים. דיסטוניה וגטטיבית מאופיינת בהיפרטוניות של הוואגוס, כלומר, מתרחשת חוסר ויסות אוטונומי פאראסימפתטי של הלב. ככלל, ל-MVP בחולים עם EZ ותת פעילות תת-קלינית יש מהלך "שקט": מספר פעימות הלב, תצורת הלב נשארים תקינים, אך ברוב המקרים יש ירידה באחד או בשני הגוונים. הביטויים הקלאסיים של MVP - Mesosystolic, לעתים רחוקות יותר פרוטוסיסטולי, או לחיצה סיסטולית מאוחרת, "קליק" פרה-קורדיאלי (תופעה אוסקולטטורית של תהודה של מסתם מיטרלי) אינם נרשמים. בעת ניתוח אלקטרוקרדיוגרמות, חריגות מהנורמה (סינוס ברדיקרדיה, האטה של דחפים ב מחלקות שונותשריר הלב, ירידה במתח השיניים, במיוחד גל T) נצפים ב-80% מהמקרים, אך אינם סדירים.

בדיקת אולטרסאונד קבעה כי על רקע תת פעילות של בלוטת התריס, MVP מופיע לעיתים קרובות, במקרים מסוימים בשילוב עם צניחה של המסתם התלת-צמידי ו/או אבי העורקים (לעיתים רחוקות מאוד - ריאתי). העקירה של עלי המסתם המיטרלי לתוך חלל הפרוזדורים מגיעה ל-3-7 מ"מ; זה PMK תואר I או II. רגורגיטציה נמצאת רק במקרים בודדים; הפתיחה הדיאסטולית של המסתם המיטרלי אינה מופרעת, נפח הפרוזדור השמאלי תקין, ולכן לא מתפתחות הפרעות המודינמיות חמורות. עם זאת, MVP יכול להיקרא סימפטום אבחוני חשוב של EZ ותת פעילות תת-קלינית של בלוטת התריס.

צניחת מדרגה III, כלומר יותר מ-9 מ"מ, אינה אופיינית לחולים עם תת פעילות תת-קלינית של בלוטת התריס. במקרים אלו, גם בנוכחות EC, יש לחפש סיבות אחרות ל-MVP.

למרות היעדר רגורגיטציה והפרעות המודינמיות בחולים עם EZ עם MVP, הסיכון לסיבוכי צניחה נותר בעינו. סיבוכים אופייניים של MVP הם אנדוקרדיטיס זיהומיות, תרומבואמבוליזם ומוות פתאומי. לכן, פיתוח שיטות לטיפול ב-MVP בחולים עם EZ ותת פעילות תת-קלינית של בלוטת התריס רלוונטי.

ידוע כי לטיפול ב-MVP משתמשים בחוסמי β לדיכוי ההתכווצות המוגברת של שריר הלב של החדר השמאלי בזמן ה-MVP, וכן להגדלת נפחו ומניעת הפרעות קצב. יש להדגיש כי חוסמי β הם התווית נגד בתת פעילות של בלוטת התריס, מאחר שיש להם השפעה נוגדת בלוטת התריס ומגבירים את תת פעילות בלוטת התריס. בנוסף, parasympathicotonia משמשת גם התווית נגד לשימוש בתרופות אלו בחולים כאלה. טיפול חלופי שיטתי עם תכשירים של הורמוני בלוטת התריס מפחית או מבטל לחלוטין את MVP בחולים עם EZ ותת פעילות תת-קלינית של בלוטת התריס. להיפך, ללא תיקון של אי ספיקת בלוטת התריס, צניחה של מסתמים אחרים וחזרה עלולה לעלות.

ממצא אקוקרדיוגרפי נוסף בחולים עם תת פעילות תת-קלינית של בלוטת התריס, כולל אלו עם EZ, עשוי להיות הידרו-פריקרדיום אסימפטומטי. בדרך כלל, התפלט ממוקם באזור הקודקוד ולאורך קו המתאר הימני של הלב.

לב בהיפרתירואידיזם תת-קליני

היפר-תירואידיזם תת-קליני הוא מצב בו ריכוז ה-TSH (ללא אי ספיקה של יותרת המוח) בסרום הדם מופחת, בעוד שרמות הורמוני בלוטת התריס בסרום נשארות בגבולות הנורמליים.

לפני ביצוע אבחנה של תת פעילות תת-קלינית של בלוטת התריס, במיוחד בקשישים, יש צורך לקבוע שוב ושוב את רמת ה-TSH במשך מספר שבועות, שכן ניתן להבחין בירידה ברמת הבסיס של TSH עם מחלות שונות שאינן בלוטת התריס, דיכאון, נטילת תרופות מסוימות. תרופות וכו'. השכיחות האמיתית של תת פעילות תת-קלינית של בלוטת התריס בארצנו טרם נחקרה. באנגליה זה כ-10% לנשים, במדינות אחרות זה נע בין 0.5% ל-11.8%.

הגורמים להיפר-תירואידיזם תת-קליני שונים: זוהי וריאנט של בלוטת התריס של מחלת גרייבס, אדנומה רעילה של בלוטת התריס, תוצאה של הרס של בלוטת התריס בדלקת תת-חריפה או כרונית של בלוטת התריס, וטיפול לא מספק של יתר פעילות של בלוטת התריס גלויה. הסיבה השכיחה ביותר לירידה ברמות ה-TSH היא השימוש בתירוקסין (היפר-תירואידיזם תת-קליני תרופתי). זה קורה לעתים קרובות במהלך ההריון. היפר-תירואידיזם בהריון הנגרמת על ידי עלייה ברמת הגונדוטרופין הכוריוני האנושי במהלך הריון מתפתח יכול גם הוא לעיתים קרובות להיות תת-קליני. יוד-Basedowism, צריכת יוד גבוהה עם מניעת מסה לא מושלמת של EZ במקרים רבים זרימות כמו תת-תירואידיזם תת-קליני. לרופא חשוב לענות על השאלה האם תת פעילות תת-קלינית של בלוטת התריס משפיעה על הבריאות, ובעיקר על מערכת הלב וכלי הדם, או שזה רק ממצא מעבדתי.

השפעת הורמוני בלוטת התריס על מערכת הדם ידועה. הם ממלאים תפקיד חשוב בוויסות חילוף החומרים האנרגטי בגוף. לאחרונה הובהרה השפעתם על תהליכי המיטוכונדריה בתאים, לרבות קרדיומיוציטים. הורמוני בלוטת התריס מווסתים את הרכב השומנים של ממברנות המיטוכונדריה, את התוכן של ציטוכרומים וקרדיוליפינים בתאים וכו', ובסופו של דבר ממריצים את הנשימה התאית. השפעות אלו מחולקות לטווח קצר (מספר שעות) ולטווח ארוך (מספר ימים). בהיפרתירואידיזם תת-קליני, תהליכים אלו מופרעים. לכן, כאשר בחנו את מחקר פרמינגהם בחולים עם רמת TSH של פחות מ-0.1 מיליאו/ליטר, נמצא כי לאחר 10 שנים היו להם יותר פרפור פרוזדורים באופן מובהק וגם עלייה משמעותית בתמותה.

הסימפטומים הלבביים הקליניים הבאים אופייניים בהיפרתירואידיזם תת-קליני:

טכיקרדיה,
קיצור מרווחים סיסטוליים,
נפח שבץ מוגבר של החדר השמאלי,
חריגות דיאסטוליות (ירידה במילוי הדיאסטולי)

האם יש לטפל בהיפרתירואידיזם תת-קליני? נכון להיום, אין הערכה המתקבלת בשיטות של רפואה מבוססת ראיות. הוכח אמפירית ששימוש בחוסמי β משפר את קצב הלב, מפחית פרפור פרוזדורים וחוסר תפקוד דיאסטולי בחולים המטופלים בתירוקסין.

אם תת-תירואידיזם תת-קליני הוא גרסה של מחלת גרייבס, אזי היעילות של חוסמי β מוטלת כעת בספק (M. Niels, H. K. Yde, N. Soren et al., 1998).

השאלה אם יש לטפל בחולים כאלה עם תרופות תירוסטטיות לא נפתרה. "חכה וצפה", במיוחד אם אין הפרות ברורות של תפקוד הלב והעצם - זו נקודת מבט אחת. אבל מאז תת-קליני יתר של בלוטת התריס במקרים רבים יכול להתקדם במהירות לגלוי צורה קלינית, אז יש תומכים רבים של שימוש פעיל של thyreostatics. ברור שההחלטה צריכה להתקבל באופן פרטני.

לב עם תת פעילות גלויה של בלוטת התריס וטירוטוקסיקוזיס גלוי

המונחים "לב myxedematous (hypothyroid)" ו-"thyrotoxic heart", המשמשים כיום להתייחסות לנזק שריר הלב בהיפותירואידיזם גלוי או בלוטת התריס גלויה, הוצעו לראשונה על ידי H. Zondek בתחילת המאה ה-20. שקול את המנגנונים הפתוגנטיים של תת פעילות בלוטת התריס ולב בלוטת התריס.

הפחתת זרחון חמצוני וספיגת חמצן על ידי שריר הלב, הגדלת החדירות של ממברנות התא; מחסור של macroergs.
האטה של סינתזת חלבון, חדירת שומן לסיבי שריר, הצטברות מוקופוליסכרידים וגליקופרוטאין בשריר הלב
הצטברות של קריאטין פוספט. פסאודוהיפרטרופיה של שריר הלב
חיזוק LPO; מתח חמצוני. נזק לממברנות התא
אי יציבות חשמלית של שריר הלב.
עלייה בנתרן וירידה בתכולת האשלגן בקרדיומיוציטים
בצקת של סיבי שריר ורקמות אינטרסטיציאליות של הלב; בצקת ריריתשריר הלב
ירידה בטונוס שריר הלב, התרחבות מיוגנית. הפרה של microcirculation
בצקת רירית של קרום הלב, תפליט בחלל קרום הלב.
טרשת עורקים של כלי הדם הכליליים
אֲנֶמִיָה

ביקוש מוגבר לשריר הלב ורקמות אחרות בחמצן. גירוי תהליכי חמצון על ידי הורמוני בלוטת התריס. מתח חמצוני
עלייה בטונוס של מערכת העצבים הסימפתטית ועלייה ברגישות הרקמות לאדרנלין. רגישות פתולוגית של רקמות הלב לקטכולאמינים
טכיקרדיה מתמשכת. קיצור של דיאסטולה. דלדול הרזרבות
ירידה בסינתזת ATP. מחסור של macroergs
התנגדות ריאתית כוללת מוגברת. יתר לחץ דם במעגל קטן
קטבוליזם של חלבון (שריר הלב ואנזימטי)
הגליקוליזה מוגברת, כולל בקרדיומיוציטים
היפוקליגיסטיה
הפרה של חדירות של ממברנות התא, הפרה של microcirculation.
אנמיה (במקרים מסוימים חמורה)

הסיבוכים המשמעותיים ביותר המאיימים על חייהם של חולים עם תת פעילות של בלוטת התריס וטירוטוקסיקוזיס נובעים משינויים פתולוגיים במערכת הלב וכלי הדם: הפרעות קצב והולכה, קרדיאלגיה, יתר לחץ דם עורקי, ניוון שריר הלב ואי ספיקת מחזור הדם.

הפרעות קצב בפתולוגיה של בלוטת התריס

התפיסה שברדיקרדיה היא בלתי נמנעת בהיפותירואידיזם כבר מזמן מיושנת. ואכן, סינוס ברדיקרדיה היא סימן קליני מאפיין אך לא מוחלט של תת פעילות בלוטת התריס, כולל מיקסדמה: לעתים קרובות נצפית צורה טכיסיסטולית של פרפור פרוזדורים ורפרוף, בדרך כלל בצורה של הפרוקסיסמים. ההחלפה של התקפיות כאלה עם ברדיקרדיה נחשבת בטעות לתסמונת סינוס חולה כתוצאה ממחלת עורקים כליליים. נדרשת בדיקה יסודית של המטופל, כולל מחקרים אלקטרופיזיולוגיים והורמונליים. טיפול בתרופות אנטי-ריתמיות במקרים כאלה אינו רק חסר תועלת; amiodarone, sotalex ותרופות אחרות נגד הפרעות קצב מחמירות הפרעת קצב תת פעילות בלוטת התריס.

קיים תיאור מעניין בספרות של פרפור חדרים ב-myxedema, מסולק על ידי הורמוני בלוטת התריס ללא טיפול אנטי-אריתמי (A. Gerhard et al., 1996). הפרעות הולכה בחלקים שונים של הלב שכיחות גם בהיפותירואידיזם.

עם לב thyrotoxic, טכיקרדיה סינוס מתמשכת הוא ציין. קצב הלב אינו תלוי בפעילות רגשית או פיזית. טכיקרדיה אינה יורדת במהלך השינה. עם מהלך חמור של המחלה, חולים מפתחים צורה טכיסיסטולית של פרפור פרוזדורים. טיפול עם amiodarone, תרופות סלוריות מעורר פרפור פרוזדורים. אקסטרסיסטולה עם תירוטוקסיקוזיס היא נדירה. הופעתו קשורה לא ל-thyrotoxicosis, אלא לסוג כלשהו של מחלת לב שהועברה קודם לכן.

מחלת בלוטת התריס ויתר לחץ דם עורקי

יתר לחץ דם עורקי נצפה הן בתת פעילות של בלוטת התריס והן בהיפותירואידיזם, אך המנגנונים הפתוגנטיים שונים.

עלייה בלחץ הדם הדיאסטולי בעיקר

עלייה בלחץ הדם הסיסטולי, ירידה בלחץ הדם הדיאסטולי

אגירת נתרן ומים בגוף
שינוי ברגישות לקטכולאמינים במחזור
הפרשת הפרשה של פפטיד נטריאורטי

תפוקת לב מוגברת, תפוקת לב מוגברת
הפעלת מערכת הקינין-קליקריין
הפרשת יתר של אדרנומדולין
היפוקורטיקה פונקציונלית

יתר לחץ דם עורקי בהיפותירואידיזם מוחמר על ידי התהליך הטרשתי הסמוך. במקרה זה, מהלך זה אינו שונה ממהלך של יתר לחץ דם חיוני, אך מתפתחת עמידה חלקית או מלאה לתרופות להורדת לחץ דם.

יתר לחץ דם עורקי ב-thyrotoxicosis נקרא תסמונת תפוקת לב גבוהה, בעוד היפרטרופיה של חדר שמאל בדרך כלל נעדרת. לפפטיד שהתגלה לאחרונה, אדרנומדולין, יש פעילות מרחיבה כלי דם בולטת מאוד. השתתפותו בהפחתת לחץ הדם הדיאסטולי בחולים עם תירוטוקסיקוזיס הוכחה. תסמונת תפוקת לב גבוהה יכולה להפוך ליתר לחץ דם. אם יתר לחץ הדם העורקי של המטופל נמשך מספר חודשים לאחר נורמליזציה של תפקוד בלוטת התריס, יש לשקול מקרה זה כמעבר ליתר לחץ דם חיוני ולבצע את הטיפול הרגיל נגד יתר לחץ דם.

אי ספיקת לב בתת פעילות בלוטת התריס ובלב בלוטת התריס

בהיפותירואידיזם, למרות שינויים דיסטרופיים בולטים בשריר הלב, אי ספיקת לב היא נדירה ביותר (עם מיקסדמה עם היסטוריה ארוכה של המחלה). זה נובע בעיקר מירידה בצורך ברקמות היקפיות בחמצן, כמו גם וגוטוניה.

בלב תירוטוקסי, ירידה בתפקוד ההתכווצות של שריר הלב והתפתחות אי ספיקת לב תלויים בחומרת המחלה. קיצור הדיאסטולה מוביל לדלדול יכולת המילואים של שריר הלב. עוצמת ההתכווצות של שני החדרים פוחתת, שהיא תוצאה של עייפות משמעותית של שריר הלב עקב התפתחות ניוון שריר הלב. זה מפחית את ההתנגדות ההיקפית הכוללת ומגביר את ההתנגדות הריאתית. עלייה בלחץ בעורק הריאה מתרחשת עקב היצרות רפלקס של העורקים הריאתיים (רפלקס קיטאיב). הפרעות המודינמיות בתירוטוקסיקוזיס מובילות לכך שהחדר השמאלי של הלב פועל במצבים של תפקוד יתר איזוטוני (עומס "נפח"), והחדר הימני - במצבים של תפקוד יתר מסוג מעורב (עומס "נפח והתנגדות").

אי ספיקת לב בתירוטוקסיקוזיס מתפתחת בעיקר לפי סוג החדר הימני. יחד עם זאת, זה יכול להחמיר על ידי אי ספיקה המתהווה של השסתום התלת-צדדי עם חזרת דם לאטריום הימני. MVP מופיע לעיתים קרובות ב-thyrotoxicosis, אך אינו משפיע באופן משמעותי על המודינמיקה, אם כי במקרים מסוימים, ניתן למצוא סימנים של היפרטרופיה פרוזדורי שמאל ב-ECG (SB Shustov et al., 2000).

עלייה במתח של גלי P, QRS, T (במיוחד לעתים קרובות בהליכים II ו-III).
על ידי הארכת מרווח ה-PQ עד 0.2 אינץ'.
טכיקרדיה סינוס.
קיצור זמן הסיסטולה החשמלית של החדרים.

מתח מופחת של גל P, הופעת שיניים של גל P.
האטה בהולכה תוך-אטריאלית (P>0.1 אינץ').
העברה של קטע ST מלמעלה למטה.
הפחתת גל T או הופעת T (-+), או T (-) במספר רב של לידים, במיוחד לעתים קרובות בלידים I, II, AVL, V4-V6;
התארכות הסיסטולה החשמלית של החדרים

פרפור פרוזדורים (צורה טכיסיסטולית)
סימנים של אי ספיקה כלילית יחסית

אבחנה מבדלת של לב תירוטוקסי ומחלת לב ראומטית

הניסיון מלמד שלעתים קרובות שינויים בלב במהלך הביטוי של תירוטוקסיקוזיס מתפרשים בטעות כביטויים של מחלת לב ראומטית ראשונית, במיוחד אם התסמינים הופיעו לאחר זיהום שקדים. קוצר נשימה, דפיקות לב, כאבים בלב, חולשה, מצב תת חום, הארכת מרווח ה-PQ ב-ECG אופייניים לשתי המחלות. ברור שטיפול אנטי-ראומטי לא רק שלא ישפיע, אלא עלול להחמיר את מצבם של החולים.

הסימנים הקליניים הבאים מסייעים באבחנה הנכונה: עם תירוטוקסיקוזיס, החולים מתרגשים, יש להם הזעת יתר מפושטת, כפות ידיים חמות, יד "מדונה", טכיקרדיה מתמשכת, צלילי לב מוגברים, יתר לחץ דם סיסטולי ועם מחלת לב ראומטית, חולים רדום, הזעה מקומית, ידיים קרות, טכיקרדיה לא יציבה, עולה לאחר פעילות גופנית, הטון הראשון בקודקוד הלב נחלש, לחץ הדם יורד.

אבחנה מבדלת של מחלת לב תירוטוקסי ושסתום מיטרלי

אוושה דיאסטולית תמיד מעידה על נגע אורגני של הלב. תירוטוקסיקוזיס הוא חריג: אוושים סיסטוליים ודיאסטוליים מתרחשים כתוצאה מהפרה של זרימת הדם הלמינרית בחללי הלב עקב האצת זרימת הדם, ירידה בצמיגות הדם ותוספת אנמיה. שינויים אוסקולטוריים בלב בחולים עם תירוטוקסיקוזיס מתפרשים בטעות כסימן למחלת המסתם המיטרלי. התצורה המיטרלית של הלב, המופיעה בתירוטוקסיקוזיס עקב לחץ מוגבר בעורק הריאתי (חלקות המותניים של הלב עקב חרוט הריאתי הבולט) "מאששת" את האבחנה.

כמובן, בדיקה סונוגרפית של חדרים, חללים ומנגנון מסתמים של הלב עוזרת למנוע שגיאות אבחון מסוג זה. אך גם בחולים עם מומי לב, ייתכן שיהיה צורך בשליטה על TSH בדם על מנת לוודא את האבחנה.

אבחנה מבדלת של קרדיופתיה של בלוטת התריס ומחלת לב איסכמית

אבחון של תירוטוקסיקוזיס יכול להיות קשה בקשישים עקב קווי דמיון קליניים עם מחלת עורקים כליליים וטרשת עורקים. ניתן להבחין בעצבנות בהתנהגות, הפרעות שינה, רעידות ידיים, עלייה בלחץ הדם הסיסטולי והדופק, צורה התקפית או קבועה של פרפור פרוזדורים בתירוטוקסיקוזיס ובטרשת עורקים. עם זאת, עם תירוטוקסיקוזיס, הטכיקרדיה מתמשכת, קולות הלב מוגברים אפילו עם פרפור פרוזדורים, רמות הכולסטרול וה-LDL בדם יורדות, הזעת יתר מפוזרת בולטת, רעד ביד קטן בקנה מידה, זפק, ברק עיניים ותסמינים אחרים של תירוטוקסיקוזיס יכולים להיות. נחושה בדעתה. סימנים אלו אינם אופייניים למחלת לב טרשת עורקים, והיחלשות של הטון הראשון והיפרליפידמיה יעידו על CAD.

יש לציין ששתי המחלות משולבות לרוב, תירוטוקסיקוזיס מונחת על טרשת עורקים שנמשכת כבר זמן רב. מאחר ותירוטוקסיקוזיס יכולה להתרחש אצל קשישים ללא הגדלה של בלוטת התריס, יש צורך לעקוב אחר רמת ה-TSH בדם לעתים קרובות יותר.

טיפול בלב תת פעילות של בלוטת התריס

ביטול תת פעילות בלוטת התריס, השגת מצב בלוטת התריס נותן הצלחה ללא ספק בטיפול בלב תת פעילות של בלוטת התריס. התרופה העיקרית לטיפול בהיפותירואידיזם היא תירוקסין. המינון הממוצע שלו הוא ק"ג/ק"ג בילדים ו-1.6 מק"ג/ק"ג במבוגרים; בְּדֶרֶך כְּלַל מנה יומיתאצל נשים מק"ג, אצל גברים מק"ג. בחולים מבוגרים צעירים עם תת פעילות של בלוטת התריס, המינון הראשוני של תירוקסין מ"ג ליום. זה גדל כל 4-6 שבועות ב-50 מק"ג. בחולים קשישים, עם מחלת עורקים כליליים והפרעות בקצב, המינון ההתחלתי של תירוקסין לא יעלה על 25 מק"ג ליום. זה מוגבר בקפידה תחת שליטה של המצב הכללי והאק"ג לאחר 5-6 שבועות. הטיפול מתרחש תחת שליטה של TSH והורמוני בלוטת התריס בדם.

יש לזכור שתרופות רבות, כגון חוסמי β, תרופות הרגעה, סימפטוליטים מרכזיים, אמיודרון וסוטלול ועוד, עלולות לגרום בעצמן להיפותירואידיזם הנגרמת על ידי תרופות.

טיפול בלב בלוטת התריס

חיסול של תירוטוקסיקוזיס הוא התנאי הראשון לטיפול מוצלח בלב תירוטוקסי. ישנם שלושה סוגי טיפול במחלת גרייבס: טיפול ביוד רפואי, כירורגי ורדיואקטיבי. מתוך שיטות טיפול שמרניתרופות תיראוסטטיות (mercasolil, או האנלוגים שלו thiamazole, methimazole) עדיין בשימוש. יותר ויותר, propylthiouracil נכלל בתרגול הטיפול בתירוטוקסיקוזיס. למרות שהמינון שלו גבוה פי 10 מהמינון של Mercazolil, בכל זאת יש לו מספר יתרונות.

Propylthiuracil מסוגל להיקשר חזק לחלבוני הדם, מה שהופך אותו מתאים לטיפול בנשים הרות ומניקות. היתרון הנוסף שלו הוא היכולת לעכב את ההמרה של T4 ל-T3. בהשוואה ל-mercazolil, כמות קטנה יותר של propylthiouracil חודרת לשליה ולחלב אם. לצד הפעולה האנטי-תירואידית, יש לו גם השפעה נוגדת חמצון, שחשובה מאוד בנוכחות עקה חמצונית בחולים עם תירוטוקסיקוזיס.

שאלת המשטר למתן thyreostatics במחלת גרייבס חייבת להיפתר בשני שלבים: ראשית, להשגת מצב של בלוטת התריס, ולאחר מכן לבצע טיפול תחזוקה להשגת הפוגה ארוכת טווח של מחלה אוטואימונית כרונית זו. זו נותרה שאלה שנויה במחלוקת, באילו מינונים יש להתחיל טיפול בתרופות תיראוסטטיות - מהמקסימום, בירידה הדרגתית או במינונים קטנים. בשנים האחרונות הפכו יותר ויותר תומכים בטיפול בתירוטוקסיקוזיס במינונים קטנים של תרופות תירוסטטיות. הפחתה במינון של תרופות תירוסטטיות מפחיתה את מספר תופעות הלוואי ואינה מחלישה את ההשפעה האנטי-תירואידית.

יש לציין כי בחולים עם זפק גדול ו/או רמות גבוהות של T3 בסרום הדם, מינונים קטנים של תרופות בלוטת התריס לא מצליחות להגיע למצב של בלוטת התריס גם לאחר מהלך ארוך (יותר מ-6 שבועות) של טיפול תרופתי. לכן, הטקטיקה של טיפול תרופתי בתירוטוקסיקוזיס צריכה להיות אינדיבידואלית.

אין נקודת מבט אחת על הטקטיקות של טיפול תחזוקה. יש פחות תומכים בשימוש במינונים גבוהים של תרופות תירוסטטיות בשילוב עם תירוקסין, על פי עקרון ה"חסימה והחלפה", מאשר תומכים במינונים המינימליים של תרופות תירוסטטיות המספיקות לשמירה על מצב בלוטת התריס. מחקרים פרוספקטיביים שנערכו, כולל הרב-מרכז האירופי, לא הראו יתרונות כלשהם של טיפול תחזוקה במינונים גדולים של תרופות. על פי תוצאות סקרים של מומחים אירופאים ואמריקאים כאחד, 80-90% מהאנדוקרינולוגים מאמינים כי מהלך הטיפול התחזוקה צריך להיות לפחות 12 חודשים.

השאלה לגבי משך הטיפול האופטימלי נותרה פתוחה. מאמינים שניתן להמליץ על טיפול למשך 18 חודשים, במיוחד בחולים עם נוגדנים בדם לקולטני TSH.

במהלך הטיפול, יש צורך לזכור את תופעות הלוואי של thyreostatics. למרות שסיבוכים המטולוגיים (אגרנולוציטוזיס, אנמיה אפלסטית) מתפתחים לעיתים רחוקות (ב-0.17% -2.8% מהמקרים), הם חמורים ויכולים להיות קטלניים. יש לציין כי אגרנולוציטוזיס יכולה להתפתח הן במינון נמוך של תרופות נגד בלוטת התריס והן לאחר תקופה ארוכה (12 חודשים) לאחר תחילת השימוש בהן.

רעילות כבד נצפתה לעתים קרובות במהלך טיפול עם thyreostatics, ואת התדירות של פתולוגיה זו עולה עם מינונים הולכים וגדלים של תרופות. ב-10-25% מהמטופלים מופיעות תופעות לוואי קלות של הטיפול, כגון אורטיקריה, גרד, ארתרלגיה, גסטריטיס וכו'. תופעות אלו תלויות מינון בבירור ונדרשת לבחור מינון אישי של thyreostatic עבור כל מטופל.

תדירות ההישנות של מחלת גרייבס לאחר קורס ארוך של טיפול תחזוקה עם thyreostatics, על פי תצפיות של מחברים שונים, נעה בין 2 ל-35%. נכון להיום, תוקנה הדעה כי טיפול משולב עם תרופות תירוסטטיות ותירוקסין מפחית באופן משמעותי את תדירות ההתקפים של המחלה; מחקרים פרוספקטיביים לא אישרו זאת. עם זאת, עוד 78% מהרופאים היפנים ממשיכים להשתמש בתרופות נגד בלוטת התריס בשילוב עם תירוקסין (M. Toru et al., 1997). עד כה, אין קריטריונים ברורים לחזות את תחילת הפוגה של מחלת גרייבס. עם זאת, הגורמים הבאים עשויים להצביע על אפשרות של תוצאה שלילית של המחלה: מידות גדולותזפק, מקורי רמה גבוהההורמוני בלוטת התריס בדם או טיטר גבוה של נוגדנים לקולטני TSH.

פותחה שיטה לשימוש ב-thyreostatics בשילוב עם cholestyramine. האחרון מפחית שיכרון בלוטת התריס על ידי ספיגת הורמוני בלוטת התריס בקיבה ובמעיים ומניעת ספיגתם מחדש.

במדינות רבות, מחלת גרייבס מטופלת באמצעות טיפול משולבתרופות תיאוסטטיות עם יוד רדיואקטיבי. טיפול זה נמצא כעת בפיתוח מכיוון שלא ברור אם לטיפול תיאוסטטי יש השפעה שלילית על היעילות של טיפול יוד רדיואקטיבי לאחר מכן. לעתים קרובות, תת פעילות חולפת של בלוטת התריס מתפתחת לאחר טיפול כזה בחולים עם מחלת גרייבס, ולא ניתן לחזות את התפתחותה מראש.

הטיפול הכירורגי נשאר הכי הרבה שיטה מהירהלהשיג מצב של בלוטת התריס בהשוואה ל-thyreostatics או יוד רדיואקטיבי, ובנוסף, כפי שהראה מחקר פרוספקטיבי אקראי, סוג זה של טיפול מלווה בשיעור ההישנות הנמוך ביותר במהלך השנתיים הבאות. עם זאת, הסיכון לסיבוכים מאפשר להמליץ על כריתת סטרומקטומי רק באותם מרכזים כירורגיים שבהם יש מספיק ניסיון. אך גם במצב זה, תדירות ההתפתחות המאוחרת של תת פעילות חמורה של בלוטת התריס היא לפחות 30% לאחר 5 שנים, ותת פעילות תת-קלינית של בלוטת התריס מופיעה לעיתים קרובות יותר (עד 46% מהמקרים), אם כי בחלק מהחולים היא נרפאת באופן ספונטני.

עד כה נדונה סוגיית ההיקף האופטימלי של התערבות כירורגית למחלת גרייבס. לאחר כריתת בלוטת התריס, לפחות 10% מהמקרים עלולים להתפתח מאוחר (5-10 שנים לאחר הניתוח) הישנות של תירוטוקסיקוזיס. לכן, היו תומכים רבים בטיפול הרדיקלי במחלת גרייבס - כריתה מלאה של בלוטת התריס. הצורך בקבוע טיפול חלופיהורמוני בלוטת התריס במקרה זה מהווה התנגדות רצינית לשיטה זו של טיפול כירורגי.

השימוש בגליקוזידים לבביים בחולים עם תירוטוקסיקוזיס, אפילו עם קוצר נשימה חמור, הוא טעות גסה. ידוע שלגליקוזידים לבביים יש השפעה קרדיוטונית, גורמים לעלייה בסיסטולה של הלב, להארכת הדיאסטולה, להשפעה וגוטרופית ולהאטה בהולכה, בפרט אטריוונטריקולרית. ב-thyrotoxicosis, קיים סוג היפר-קינטי של המודינמיקה, האטה בהולכה אטריו-חדרי, ולכן השימוש בגליקוזידים לבביים חסר משמעות. התנגדות לתרופות אלו נצפתה זמן רב בלב בלוטת התריס. עמיד לתרופות אנטי-אריתמיות בחולים עם תירוטוקסיקוזיס - עובדה שאין עליה עוררין. לאמיודרון, 1/3 המורכב מיוד, יש השפעה מזיקה במיוחד. בספרות קיימים תיאורים של מקרים של התפתחות משבר בלוטת התריס בטיפול בחולים עם תירוטוקסיקוזיס לא מזוהה עם אמיודרון. כמובן, עם לב thyrotoxic, יש צורך לרשום סוכנים המשפרים את חילוף החומרים בשריר הלב: macroergs, ויטמינים, נוגדי חמצון, אשלגן ומגנזיום הכנות.

שינויים בלב בקרדיופתיה של בלוטת התריס הם הפיכים אם התיקון של תפקוד בלוטת התריס מתחיל בזמן.

מהי קרדיומיופתיה תירוטוקסית

קרדיומיופתיה של בלוטת התריס היא סיבוך של תירוטוקסיקוזיס (תסמונת קלינית המופיעה בגוף עקב עודף של הורמוני בלוטת התריס).

עם מחלה זו, מערכת הלב וכלי הדם מושפעת בעיקר עם התפתחות קרדיומיופתיה (פגיעה בשריר הלב עם התפתחות קרדיומגליה, הפרעות קצב לב מורכבות והפרעות הולכה).

לגבי הורמוני בלוטת התריס

בלוטת התריס היא איבר אנדוקריני הפרשה פנימית, ממוקם אנטומית מול קנה הנשימה ברמה של 5-6 חוליות צוואר הרחםעַמוּד הַשִׁדרָה.

כל המידע באתר מיועד למטרות מידע ואינו מדריך לפעולה!
רק רופא יכול לעשות אבחון מדויק!
אנו מבקשים ממך לא לעשות תרופות עצמיות, אלא לקבוע תור עם מומחה!
בריאות לך וליקיריכם!

בלוטת התריס מורכבת מהאונה הימנית והשמאלית, באמצע - האיסתמוס. הבלוטה מורכבת מאונות המכוסות ברקמת חיבור. האונות מורכבות מזקיקים המייצרים הורמונים.

הורמוני בלוטת התריס כוללים טריודוטירון (T3) ותירוקסין (T4). ברקמת החיבור ישנם מבנים פרפוליקולריים המשחררים קלציטונין, הלוקח חלק בחילופי סידן וזרחן (גירוי שקיעת סידן בשלד הגוף, מונע התפתחות אוסטאופורוזיס).

בלוטת התריס מורכבת מזקיקים, אשר בתורם מורכבים מתירוציטים ותאי A. התירוציט מכיל אנזימים: פרוקסידאז, aminopeptidase, המייצר מי חמצן, הנחוץ לביו-סינתזה של הורמוני בלוטת התריס.

בנוסף להם, בתיירוציט יש מיקרוווילי המסוגלים ללכוד יוד אורגני מהדם. יוד נכנס לגוף כחומר לא אורגני עם מזון, הוא נישא במחזור הדם דרך הגוף ומתרכז בבלוטת התריס.

ישנם ארבעה שלבים בביוסינתזה של הורמוני בלוטת התריס:

יוד טירוזין לתירוגלובולין (חלבון הובלה שצובר הורמוני בלוטת התריס ומהווה מווסת של הסינתזה שלהם) מתרחש בהשפעת תיראופוקסידאז בהשתתפות מי חמצן.

כך יוד מופעל נקשר לחומצת האמינו טירוזין ליצירת מונויודוטירוזין (חיבור של מולקולת יוד אחת) ודייודוטירוזין (חיבור של שתי מולקולות יוד). התהליך הסופי של סינתזת ההורמונים הוא עיבוי של מונויודוטירוזין ודייודוטירוזין לטריודוטירון (T3) ותירוקסין (T4).

שחרור הורמונים לדם (הפרשה) מתרחש בהשפעת תירוטרופין. כאשר כמות הורמוני בלוטת התריס בדם יורדת, תירוטרופין משתחרר ונקשר לקולטנים ספציפיים על התירוציט.

באחרון מופעל אדנילט ציקלאז, הממריץ את פעילות הפרוטאזות, שבהשפעת התירוגלובולין עובר הידרוליזה ומשתחררים T3 ו-T4. יודירוזינים נשארים בתיירוציט עצמו.

כמות גדולה של תירוקסין וטריאודוטירונין נשארת בצורה הקשורה לחלבון, ורק לחלקיק קטן יש השפעה ביולוגית של הורמונים. כתוצאה מקשירת חלבון, ההורמון מושקע ונמנעת כניסת כמות מוגזמת של הורמונים לדם.

הורמוני בלוטת התריס משפיעים על כל האיברים והמערכות, חילוף חומרים:

לעורר thermogenesis;
להגביר את רמת התפיסה של רקמות לחמצן;
לתמוך בתפקוד התקין של מרכז הנשימה;
להגביר את התכווצויות הלב;
להגביר את התנועתיות של איברי העיכול;
להגביר את הייצור של אריתרופויאטין ואריתרופואיזיס.

במינונים פיזיולוגיים, הורמוני בלוטת התריס ממריצים את הסינתזה של חלבונים תוך-תאיים, ובמינונים מופרזים הם מגבירים את הדיסימילציה, גורמים למאזן חנקן שלילי, מגבירים אזוטוריה וקריאטינוריה.

פעולת ההורמונים מתרחשת תוך-תאית, החלק החופשי של טריודוטירונין עובר לגרעין התא, שם הוא נקשר למרכזים מסוימים. ישנם קולטני אלפא ובטא. הראשונים נמצאים במוח, בכליות, בשרירים ובלב, השני - בבלוטת יותרת המוח ובכבד.

הורמוני בלוטת התריס משפיעים על הצמיחה וההתמיינות של איברים. עם עיכוב בסינתזה של T3 ו-T4 באדם, ההתפתחות הגופנית והנפשית מתעכבת, הפרעה בידול השלד ומערכת העצבים.

תסמינים

ביטויים קליניים בצד של מערכת הלב וכלי הדם הם לא ספציפיים וביטויים של בלוטת התריס מצביעים על הסיבה האמיתית להפרה של הלב.

קרדיומיופתיה של בלוטת התריס מתבטאת בתסמינים הקליניים הבאים:

טכיקרדיה (דופק מוגבר);
אי נוחות בצד שמאל של החזה;
קרדיאלגיה;
מרגיש חם, הזעה;
סְחַרחוֹרֶת;
כְּאֵב רֹאשׁ;
חוסר שקט, חרדה, עייפות;
חוסר יכולת להירגע;
קושי בריכוז.

קצב הלב (HR) עולה ל-100 לדקה, הלביליות של הדופק עולה כאשר לאדם יש מאמץ גופני כבד, חווה מצבי לחץ. יש פעימה בראש, בצוואר ובבטן.

ב-thyrotoxicosis חמור, קצב הלב מגיע ל-140 פעימות בדקה. טכיקרדיה בקרדיומיופתיה של בלוטת התריס היא קבועה, אפילו במהלך השינה. הדופק קצבי, אך ייתכנו אקסטרסיסטולים.

בעת אבחון, קולות הלב מוגברים, נשמעת אוושה סיסטולית המבוססת על הלב, המופיעה עם מומי לב. נוכחות הרעש מוסברת על ידי עלייה בגודל הלב, התרחבות שסתומי הלב עם ההתפתחות אי ספיקה מסתמיתעל ידי האצת זרימת הדם.

ישנן הפרעות המודינמיות משמעותיות:

ההלם ונפח הדם גדלים;
מהירות זרימת הדם;
עלייה בלחץ הדופק עקב עלייה בלחץ הסיסטולי וירידה בלחץ הדיאסטולי;
נצפים קרישי דם.

עם התקדמות המחלה מתפתח פרפור פרוזדורים, מידת אי ספיקת הלב של סוג החדר הימני עולה, ככל שהמתח בחדר הימני עולה. באופן סימפטומטי, זה מתבטא בכאב בהיפוכונדריום הימני (עקב עלייה בגודל הכבד), נוכחות של בצקת בגפיים התחתונות.

קרדיומיופתיה של בלוטת התריס בילדים מתרחשת לרוב לפני גיל 5 שנים. התסמינים הראשונים הם עצבנות מוגברת, רעד, עוויתות של שרירי הפנים. הילד יורד ממשקל הגוף, קצב הלב עולה, תחושת הפעימה של הראש והצוואר עולה.

טיפול בקרדיומיופתיה של בלוטת התריס

לטיפול יעיל בקרדיומיופתיה תירוטוקסית, תחילה יש לטפל בתירוטוקסיקוזיס (המחלה הבסיסית). הוא מגיב היטב לטיפול בתרופות, במקרים חמורים, כִּירוּרגִיָהולהשתמש ביוד רדיואקטיבי-131.

קרא עוד על ההשלכות והסיבוכים של קרדיומיופתיה יילודים כאן.

בין התרופות שנקבעו הם תיונאמידים, יודידים, מלחי ליתיום, חוסמי בטא:

כדי לשמור על ריכוז אחיד, אתה צריך למנות 2-3 פעמים ביום;
המינון היומי לא יעלה על 60 מ"ג;
המנה הראשונה של Mercazolil צריכה להיות 30 מ"ג, ואז היא מופחתת;
הבטחת בלוטת התריס (הפוגה קלינית) יציבה - היעדר ביטויים קליניים של תירוטוקסיקוזיס, נורמליזציה של גודל בלוטת התריס, נורמליזציה של רמת הטריודוטירונין, תירוקסין ותירוטרופין.

בריכוזים גבוהים הם מפחיתים את ספיגת היוד בבלוטת התריס, חוסמים את התירופרוקסידאז ואת תהליכי ארגון היוד, מונעים את שחרור ההורמונים לדם ומפחיתים את רגישות התיירוציטים לתירוטרופין.
משתמשים בתכשירי יוד בצורת תמיסה של לוגול, וגם בתמיסה מרוכזת של אשלגן יודיד.

הם פועלים כמייצבי קרום, מפחיתים את רגישות התיירוציטים להשפעה המעוררת של תירוטרופין ומפחיתים את שחרור T3 ו-T4 לדם.
טיפול במלחי ליתיום אסור באי ספיקת כליות ואי ספיקת לב.

הם עוצרים במהירות את התסמינים הנגרמים מהשפעת הקטכולאמינים: חרדה, הזעת יתר (הזעת יתר), פחד, רעד בגפיים העליונות וטכיקרדיה.
לחסמי בטא יש גם השפעה אנטי-תירואידית עקיפה, הם מפחיתים את ההמרה של תירוקסין לטריודוטירונין על ידי רקמות היקפיות.
זה מלווה בבלוטת התריס מהירה.

טיפול כירורגי (כריתה תת-גופנית תת-גופנית של הבלוטה האנדוקרינית) נקבע במצב של בלוטת התריס תרופתית.

הטיפול ביוד-131 רדיואקטיבי מתבצע על רקע פיצוי טוב, המושג בעזרת thionamides. יומיים או שלושה לפני המינוי של יוד-131, הם מבוטלים ולאחר מכן הם ממשיכים בשימוש במשך שבועיים נוספים. זה נובע מהרס של תירוציטים ושחרור הורמוני בלוטת התריס לדם, מה שמגביר את ביטויים קלינייםתירוטוקסיקוזיס.

אינדיקציות למינוי יוד-131:

זפק רעיל מפוזר בחומרה בינונית וחמורה עם אפקט תרופתי נמוך;
שינויים משמעותיים במחזור הדם, כאשר קיים סיכון גבוה לניתוח;
הישנות של תירוטוקסיקוזיס לאחר ניתוח;
סירוב המטופל מהניתוח.

כאן, מומחים יגידו לך מהי קרדיומיופתיה בילדים ומה הביטויים שלה בשלבים המוקדמים.

הסימנים והתסמינים הראשונים של קרדיומיופתיה בגיל המעבר מפורטים להלן.

השפעות טיפוליות ראשוניות מתרחשות לאחר שבועיים עד שלושה, משמעותיות - לאחר 8-12 שבועות. טיפול משולב מונע באופן משמעותי התרחשות של משבר בלוטת התריס.

תירוטוקסיקוזיס(thyreotoxicosis; anat. /glandula/ thyreoidea בלוטת התריס + רעל טוקסיקון יווני + - ō sis) היא תסמונת קלינית הנגרמת על ידי עליה ממושכת בריכוז הורמוני בלוטת התריס בדם וברקמות.

עודף מתמיד הורמוני בלוטת התריסגורם לניתוק נשימת רקמות וזרחון חמצוני (ראה. רקמת נשימה), מה שמוביל להפרה של חילוף החומרים האנרגטי (ראה. מטבוליזם ואנרגיה) - ייצור חום מוגזם, ירידה בכמות האנרגיה האצורה בקשרים המקוטואורגיים של ATP. הגירעון האנרגטי בתירוטוקסיקוזיס מתחדש בשל הזרימה המואצת של כל התהליכים המטבוליים, שקובע בסופו של דבר את התמונה הקלינית שלו. תירוטוקסיקוזיסב-60-80% מהמקרים עקב זפק מפוזר רעיל. מתפתח גם עם צריכה מופרזת של תכשירים להורמון בלוטת התריס ותכשירים המכילים יוד (יוד-באזדוב), אדנומה רעילה (מחלת פלאמר), דלקת בלוטת התריס אוטואימונית (ראה. בלוטת התריס), רגישות מוגברת של רקמות להורמוני בלוטת התריס, המייצר תירוטרופין אדנומה של יותרת המוח. ביילודים שנולדו לאמהות עם תפקוד יתר בלוטת התריס .

התמונה הקלינית של תירוטוקסיקוזיס הנגרמת על ידי עודף של הורמוני בלוטת התריס אנדוגניים או מינונים לא נאותים של תכשירי הורמון בלוטת התריס כמעט זהה. הבולטים ביותר בתירוטוקסיקוזיס הם הפרות של חילוף החומרים של שומן, שינויים במערכת הלב וכלי הדם. מערכות עיכול, בלוטות אנדוקריניות.

למהלך של תירוטוקסיקוזיס יש מאפייני מין וגיל. אצל גברים, שילוב של T עם אופתלמופתיה אנדוקרינית נצפה לעתים קרובות יותר, גודל בלוטת התריס רק לעתים רחוקות עולה על דרגת העלייה III (ראה. זֶפֶק). אצל קשישים, הפרעות קצב לב נוטות יותר להתפתח, שינויים בנפש עולים לעתים קרובות לידי ביטוי (ראה. הפרעות נפשיות אנדוקריניות). בילדים, התמונה הקלינית של תירוטוקסיקוזיס נשלטת על ידי ביטויים נוירוטיים. יש ירידה מתקדמת במשקל עם תיאבון מוגבר, טכיקרדיה מתמדת, הזעה, רגישות רגשית, כהה של העור עקב אי ספיקת בלוטת יותרת הכליה, וכו'. בניגוד לדעה הרווחת, טמפרטורת גוף תת-חום אינה נדרשת עבור תירוטוקסיקוזיס, מכיוון העברת חום מוגברת (ראה. BX). עם זפק רעיל מפושט ב-60% מהמקרים, תירוטוקסיקוזיס משולבת עם אופתלמופתיה אנדוקרינית.

ישנן צורות קלות, מתונות וחמורות של מהלך של תירוטוקסיקוזיס. צורה קלההירידה במשקל מתונה, הטכיקרדיה אינה עולה על 100 פעימות ל-1 דקה. קצב התכווצויות הלב אינו משתנה, סימנים של תפקוד לקוי של הבלוטות האנדוקריניות (למעט בלוטת התריס) אינם מצוינים.

תירוטוקסיקוזיסחומרה בינונית מאופיינת בירידה בולטת במשקל, טכיקרדיה, הגעה ל-100-120 פעימות ל-1 דקה(תכונה של טכיקרדיה היא האופי היציב שלה, שאינו תלוי במיקום גופו של המטופל, שינה קודמת או תקופה ארוכה של מנוחה), שינויים קצרי טווח בקצב הלב, הפרעות במטבוליזם של פחמימות, הפרעות במערכת העיכול (צואה רפויה תכופה ), ירידה בריכוז הכולסטרול בדם, עלייה הדרגתית בסימנים של אי ספיקת יותרת הכליה.

תירוטוקסיקוזיס חמור (צורה ויסרופטית, או מרנטית) היא תוצאה של תירוטוקסיקוזיס לטווח ארוך ללא טיפול או טיפול לקוי. בצורה זו, יש הפרעות בתפקוד חמור של איברים ומערכות בודדות. ירידה במשקל נחשבת לעתים קרובות בטעות ככקסיה סרטנית או ככקסיה בפנהיפופיטיטריות (קצ'קסיה של יותרת המוח), בגלל. אספקת האנרגיה כבר נובעת מפירוק חלבונים אנדוגניים. נצפים מיאסטניה גרביס ומיופתיה.

הפרה של קצב הלב מתרחשת בהתאם לסוג האקסטרה-סיסטולה או פרפור פרוזדורים. קיצור דיאסטולה במהלך טכיקרדיה מוביל לשינויים אופייניים בלחץ הדם: לחץ סיסטולי גבוה יחסית עם לחץ דיאסטולי נמוך (מה שנקרא לחץ דופק גדול), שיכול לשמש כ סימן דיפרנציאלילשלול יתר לחץ דם. קיצור הדיאסטולה נובע מהגברה של טונוס ה-I בקודקוד הלב ובנקודת V, האופיינית לטכיקרדיה של בלוטת התריס, בניגוד לעמעום של טונוס זה בדלקת שריר הלב ואי ספיקת מסתם מיטרלי (עם תירוטוקסיקוזיס, עקב האצת זרימת הדם, ניתן לשמוע אוושה סיסטולית בקודקוד הלב). השילוב של תסמינים אלו נקרא "לב בלוטת התריס" (חלק מהרופאים מזהים את האחרון רק עם נוכחות של פרפור פרוזדורים והפרעות במחזור הדם). עלייה בגודל הלב נצפית רק עם הופעת פרפור פרוזדורים, אשר נובע בעיקר מהרחבת החדרים שלו. להתפתחות אי ספיקה קרדיווסקולרית בתירוטוקסיקוזיס יש מספר מאפיינים, היא מתפתחת בעיקר לפי סוג החדר השמאלי, ולכן קוצר נשימה מופיע מוקדם; זרימת דם מואצת ואינדקס לב מוגבר נמשכים. תכונה נוספת של אי ספיקה קרדיווסקולרית בתירוטוקסיקוזיס היא הנדירות של אוטם שריר הלב. קטבוליזם מוגבר של הורמונים, בפרט גלוקוקורטיקואידים, בתירוטוקסיקוזיס חמור מוביל להתפתחות היפוקורטיקיזם כרוני.

תירוטוקסיקוזיסלאטיולוגיה שונה יש כמה מאפיינים ייחודיים. אז, thyrotoxicosis עם זפק רעיל נודולרי ומעורב ממשיך עם ייצור מוגבר של triiodothyronine (T 3) - מה שנקרא triiodothyronine תירוטוקסיקוזיס. זה מאופיין בהתקפים תכופים של הפרעות קצב לב או התקפי טכיקרדיה. תירוטוקסיקוזיס עם אדנומה תירוטוקסית לעולם אינה משולבת עם אופתלמופתיה אנדוקרינית, לעיתים נדירות מלווה בירידה במשקל. תירוטוקסיקוזיס. מתפתח עם מה שנקרא יוד-Basedow, מלווה בשינויים טמורפולוגיים בבלוטת התריס, הדומים לאלו בדלקת בלוטת התריס, וקשה לתקן תרופות נגד בלוטת התריס. תירוטוקסיקוזיס. כתוצאה מדלקת אוטואימונית של בלוטת התריס ודלקת בלוטת התריס של דה Quervain, היא מתרחשת בדרך כלל בצורה קלה או כתירוטוקסיקוזיס בדרגת חומרה בינונית. הוא קצר מועד, וכאשר נרשמים תרופות תיאוסטטיות, הוא מוחלף במהירות תת פעילות של בלוטת התריס. לעתים נדירות קשורה לאופטלמופתיה אנדוקרינית; אימונוגלובולינים מעוררי בלוטת התריס (TSIs) נעדרים בדרך כלל בסרום הדם. תכונה ייחודית של thyrotoxicosis התרופה. שבה אופטלמופתיה אנדוקרינית לעולם לא נצפתה, הוא ריכוז גבוה של הורמוני בלוטת התריס בדם עם היעדר מוחלט של ספיגה של יוד רדיונוקליד על ידי בלוטת התריס והעלמת כל הסימפטומים הקליניים של בלוטת התריס לאחר הפסקת נטילת תכשירי הורמון בלוטת התריס או נסיגתם. מהמטופל במקרה של מה שנקרא תירוקסינומניה.

תירוטוקסיקוזיסיילודים מאופיינים בירידה במשקל הגוף, העולה על הפיזיולוגי, טכיקרדיה, התרגשות. זה לא נגרם על ידי עודף של הורמוני בלוטת התריס של האם; הם נהרסים על ידי פרוטאזות שליה, ו-TSI, שעוברים בחופשיות דרך מחסום השליה. לאחר 1 1/2 -2 חודשים. לאחר הלידה (זמן היעלמות של TSI אימהי מדם הילד), הסימנים של תירוטוקסיקוזיס נעלמים.

סיבוך חמור ביותר של תירוטוקסיקוזיס הוא משבר של בלוטת התריס (תרדמת יתר של בלוטת התריס, תרדמת גרייבס), שיכול להתפתח גם עם תירוטוקסיקוזיס בינוני. גורמים מעוררי משבר הם פיצוי לא מספיק עבור תירוטוקסיקוזיס במשך זמן רב, ניתוח בבלוטת התריס, תוספת של כל מחלה סומטית. תחילתו של משבר בלוטת התריס מאופיינת בעלייה בטמפרטורת הגוף, תסיסה, ואחריה אדינמיה, תסמיני התייבשות עקב הקאות ושלשולים, ירידה חדה בלחץ הדם עד לאובדן הכרה.

האבחנה נקבעת על בסיס תמונה קלינית אופיינית ונתונים ממחקרים ביוכימיים, רדיוביולוגיים ואימונוכימיים. עם זפק רעיל מפושט, נוכחות של ספיגה מוגברת אחידה של רדיונוקליד יוד או טכנציום על ידי בלוטת התריס (או זיהוי של אזורים בודדים של ספיגה מוגברת של הרדיונוקליד בסריקה - "צמתים חמים" בזפק רעיל מפוזר או נודולרי. ), הגדלה של הבלוטה - זפק, שנקבע חזותית או על ידי אולטרסאונד , ריכוז גבוה בדם של הורמוני בלוטת התריס וטירוגלובולין והורמון נמוך מגרה בלוטת התריס, נוכחות של TSI ונוגדנים לתירוגלובולין ושברים מיקרוזומליים של תירוציטים בדם, ודאי אופתלמופתיה אנדוקרינית מעידים על תירוטוקסיקוזיס.

האבחנה של תירוטוקסיקוזיס באדנומה רעילה מאושרת על ידי נוכחות של אונה מתפקדת אחת של בלוטת התריס בסריקה: TSI ונוגדנים קלאסיים נגד בלוטת התריס בדם נעדרים, התוכן היחסי של triiodothyronine גדל לעתים קרובות (triiodothyronine thyrotoxicosis), ו ירידה חדה במשקל של חולים היא נדירה. עם יוד-Basedov, הצטברות של יוד בבלוטת התריס מובילה לשינויים הדומים לבלוטת התריס: קרע של זקיקים, חדירות כלי דם מוגברת. בדם נקבעים ריכוזים גבוהים של תירוגלובולין והורמוני בלוטת התריס, שקשה לתקן בתרופות נגד בלוטת התריס.

ב-thyrotoxicosis, כשלב של בלוטת התריס אוטואימונית, אין TSIs בנסיוב הדם. תירוטוקסיקוזיס בילודים מאושרת על ידי נוכחות של זפק רעיל מפושט או תת פעילות של בלוטת התריס בהיסטוריה של האם, ירידה מתקדמת במשקל הגוף של הילד בהיעדר הפרעות עיכול וכמות מספקת של חלב מהאם.

טיפול ספציפי עבור תירוטוקסיקוזיס הוא לרשום תרופות נגד בלוטת התריס. יוד רדיונוקליד או התערבות כירורגית (ראה. זפק מפוזר רעיל). טיפול בתירוטוקסיקוזיס באמצעות זפק רעיל נודולרי או מעורב ואדנומה רעילה הוא מבצעי. עם thyrotoxicosis של יילודים, אשר, ככלל, לאחר 1 1/2 -2 חודשים. נפתר מעצמו, טיפול בתרופות אנטי-תירואיד לעיתים נדירות הוא מטופל והוא נקבע לזמן קצר עם טכיקרדיה חמורה וירידה במשקל.

הטיפול במשבר בלוטת התריס צריך להיות מורכב. הידרוקורטיזון hemisuccinate ניתנת במינון של 100-200 מ"גתוך ורידי, ולאחר מכן 100 מ"גתוך שרירית ב-3-4 ח; המינון היומי הוא בדרך כלל 800-1000 מ"ג. תמיסת רינגר - לוק, תמיסת גלוקוז 5% עם אינסולין, קוקארבוקסילאז, גמודז ניתנים תוך ורידי; עם טכיקרדיה חמורה והפרעות קצב - גליקוזידים לבביים (korglikon או strophanthin) חוסמי b. על מנת למנוע ייצור יתר נוסף של הורמוני בלוטת התריס, Mercazolil נקבע במינונים גדולים (50-60 מ"גליום) והאנלוגי שלו. כמו כן, נעשה שימוש נרחב בפלסמפרזה והמוסורפציה. לכל אזור כלי שיט עיקרייםירכיים, כמו גם הכבד לשים חבילות קרח.

הפרוגנוזה לחיים חיובית: טיפול בזמן והולם בחומרת המצב מוביל להתאוששות ושיקום כושר העבודה ברוב החולים. (משברים של בלוטת התריס הם מסכני חיים.

בִּיבּלִיוֹגְרָפִיָה:טולבר א.מ. ואחרים פתוגנזה של הפרעות תנועה ב-thyrotoxicosis, M. 1980, Zhukovsky M.A. אנדוקרינולוגיה של ילדים, עמ' 50, מ' 1982; Potemkin V.V. תנאי חירוםבמרפאה של מחלות אנדוקריניות, עמ'. 10, מ' 1984; סלבינה ל.ס. לב במחלות אנדוקריניות, מ' 1979; Starkova N.T. אנדוקרינולוגיה קלינית, עמ'. 84, מ' 1983.

קיצורי מילים: T. - תירוטוקסיקוזיס

תשומת הלב! מאמר ' תירוטוקסיקוזיסניתן למטרות מידע בלבד ואין להשתמש בו לתרופות עצמיות

טכיקרדיה ב-thyrotoxicosis. קולות לב ומלמולים ב-thyrotoxicosis

מקלינית ביטויים של תפקוד לקוי של הלב. המאפיין את התקופה הראשונית של תירוטוקסיקוזיס, הסימפטום האופייני ביותר הוא טכיקרדיה, המורגשת על ידי החולים כדופק קבוע. תכונה ייחודית של טכיקרדיה ב-thyrotoxicosis היא הקביעות וההתמדה שלה. קצב הלב אינו משתנה במנוחה, וגם במהלך השינה, הדופק ממשיך להישאר בתדירות גבוהה (90-100 לדקה). אין גם עלייה בולטת, אפילו גדולה יותר, בקצב הלב במהלך מאמץ גופני. קביעות והתמדה כאלה של טכיקרדיה מעידות על מקורה החוץ-לבבי ומצביעות על קשר של עלייה מתמשכת בקצב הלב עם השפעת הקטכולאמינים.

עלייה בטון סימפטיקוסוהעלייה כתוצאה מכך בתכולת הקטכולאמינים בשריר הלב משמשים כממריץ מתמשך של ייצור דחפים לבביים. תכונה אופייניתטכיקרדיה כזו היא חוסר ההשפעה של גלוקוזידים לבביים עליו. למרות הקביעות של סימפטום זה, במקרים מסוימים, במיוחד אצל גברים, עם תמונה אופיינית בולטת של תירוטוקסיקוזיס, טכיקרדיה עשויה להיעדר. בחומר שלנו, היעדר טכיקרדיה בחולים עם תירוטוקסיקוזיס חמורה נצפה בעיקר בגברים. ברוב המקרים, היעדר טכיקרדיה עם תירוטוקסיקוזיס חמורה מצוין אצל אנשים שעסקו בעבודה גופנית או ספורט כבד לפני המחלה.

יתכן שבמקרים אלו רַב שְׁנָתִיאימון גופני והתאמת התפקודים האדפטיבים של הלב כדי לפצות על דרישות מוגברות מהלב עקב תגובות נרתיק גרמו לאותן תגובות פיצוי במהלך עבודת לב מוגברת תחת תירוטוקסיקוזיס.

הדופק בדרך כלל טוב מילוי. בשלבים המוקדמים של המחלה היא קצבית, לעתים קרובות יש את האופי של celer et altus. אופי זה של הדופק נובע מחד, מעלייה בנפח השבץ של הלב, הגורם לעלייה בלחץ הסיסטולי (המקסימלי), מאידך, התרחבות כלי הדם ההיקפיים גורמת לירידה בדיאסטולי. לחץ (מינימום), המתבטא בעלייה משמעותית בלחץ הדופק ונותן לדופק תכונות אופייניות p. סלר. למרות ההתרגשות ו עבודה מוגברתשל הלב, עלייה בדחף הלב נמצא לעתים נדירות למדי, על פי הצוות של V. G. Vogralik (1963), רק ב-8% מהמקרים.

הקשה של גבול הלבבתחילת המחלה ובמקרים מטופלים של תירוטוקסיקוזיס, הם נקבעים בטווח הנורמלי או מוגבר מעט שמאלה. בתירוטוקסיקוזיס חמורה ניתן לראות את התרחבות גבולות הלב שמאלה ומעלה. במהלך ההשמעה נקבעים צלילים צלולים חזקים, לעתים קרובות למדי נשמע אוושה סיסטולי, הנושא תכונות רעש פונקציונלישמשתנה ככל שהמיקום של הגוף משתנה. לפי התצפיות שלנו, אוושה סיסטולית נשמעת ב-60% מהמקרים. נוכחות של אוושה סיסטולית תפקודית אושרה גם על ידי נתונים פונוקרדיוגרפיים (A.G. Salimyanova). MV Spiridonova (1962) מציין אוושה סיסטולית ב-59% מהחולים עם תירוטוקסיקוזיס חמורה.

בערך אותו דבר אָחוּזאוושה סיסטולית מסומנת גם על ידי I. S. Schnitser (1956) -58%. במרפאתנו, הסייעת A.G. Salimyanova בדקה פונוקרדיוגרפית 150 חולים עם תירוטוקסיקוזיס עם חומרת המצב משתנה. אוושה סיסטולית, על פי FCG, נצפית בכל דרגה של תירוטוקסיקוזיס. יש לו מאפיינים אופייניים מסוימים: הופעה ב-0.2-0.03 שניות לאחר הטון הראשון, חומרתו הגדולה יותר בנקודת בוטקין בהשוואה לקודקוד, ואופי יורד. בעורק הריאתי, האוושה הסיסטולית הייתה בדרך כלל בעלת המשרעת הגבוהה ביותר. כל זה נותן סיבה להאמין שהתרחשותו קשורה בסבירות גבוהה יותר לשינויים המודינמיים, ולא עם אי ספיקת מסתם מיטרלי.

א.מ. גורובהו-V.E. Herzen (1965) הצליחו לרשום אוושה סיסטולית ב-PCG ב-3/4 מקרים של חולים עם תירוטוקסיקוזיס. לאחר הטיפול, הרעש עלול להיעלם.

גם המחברים מציינים עלייה באמפליטודה של הטון הראשון. שנחשבת כחיזוקה. קיצור נקבע ב-1/4 מהמקרים צליל Q-I. רוב החולים ציינו קיצור של הסיסטולה המכנית, שהתארך לאחר טיפול אנטי-תירואיד.

רוב המחבריםמסביר את הופעת האוושה הסיסטולית בחולים עם תירוטוקסיקוזיס על ידי שינוי בטונוס של השרירים הפפילריים עקב פגיעה בעצבוב. N.N. Savitsky (1963) סבור כי טונוס השרירים הפפילריים עולה עקב עודף אדרנלין בשריר הלב בחולים אלו. במקרים חמורים יותר, עם ביטויים של ניוון שריר הלב, קולות הלב יכולים להיות עמומים ואף חירשים.

לב בתירוטוקסיקוזיס. א.ק.ג עם מחלת גרייבס

שינויים גדולים ב תירוטוקסיקוזיסציין במערכת הלב וכלי הדם. הם נוצרים כתוצאה מפעולה של עודף הורמון בלוטת התריס על מערכת העצבים המרכזית, רקמות היקפיות וישירות על הלב. במקרה זה, יש צורך לקחת בחשבון את היכולת של הורמון בלוטת התריס מחד, להעצים את פעולת האדרנלין והנוראפינפרין (קטכולאמינים) על כל הרקמות, כולל שריר הלב, ומאידך לקדם. התפתחות של תגובות כולינרגיות.

ידוע כי עודף פעילותסימפטי או מערכת פאראסימפטטית, כמו גם פעילותם המוגברת בו-זמנית, השכיחה בתירוטוקסיקוזיס, גורמת להתכווצויות חוץ רחמיות ולהפרעות בקצב הלב בצורה של extrasystoles, רפרוף פרוזדורים ופרפור, טכיקרדיה פרוזדורית או חדרית.

הסימן הנפוץ ביותר לִהַבִיסשל מערכת הלב וכלי הדם ב-thyrotoxicosis היא טכיקרדיה, שמגיעה ל-120-140, ובמקרים חמורים, יותר מ-160 פעימות לב בדקה. טכיקרדיה מתמשכת, אינה נעלמת בזמן מנוחה, אך נוטה לעלות בהשפעת פעילות גופנית. מקרים של תירוטוקסיקוזיס ללא טכיקרדיה הם נדירים.

טכיקרדיהלעתים קרובות מלווה בהפרעות קצב, המתבטאות בדרך כלל בצורה של extrasystole, ואחריהן פרפור פרוזדורים. הפרעת קצב, אשר מתרחשת לעתים קרובות בתחילת המחלה, מעת לעת, עם התפתחות המחלה, הופכת יציבה, ועם צורות מתקדמות של תירוטוקסיקוזיס, יכולה להישאר גם לאחר כריתת סטרומקטומיה.

הפרעת קצבמתעוררת במהירות במיוחד וכמעט לא מסולקת בתירוטוקסיקוזיס, שהתעוררה על רקע מחלות לב אורגניות. במקרים מסוימים, הלב גדל במיוחד בגלל החצי השמאלי. במקרה זה, הגבול השמאלי של קהות לב יחסית מוסט, כפי שכתב S. P. Botkin על כך, לקו בית השחי הקדמי השמאלי. בְּ פיתוח עתידיניתן להבחין גם במחלות, היפרטרופיה והתרחבות של המחצית הימנית של הלב, המקבלת תצורה מיטראלית. שינויים אלו מתגלים באמצעות כלי הקשה או צילום רנטגן.

עם עלייה בגודל לבבותלפעמים יש תזוזה מסוימת לשמאל של הדחף הלבבי, בדרך כלל נראה היטב בבדיקה. עלייה במהירות זרימת הדם (מ-24 שניות בתנאים רגילים ל-8 שניות בתירוטוקסיקוזיס), יחד עם ירידה בטונוס השרירים הנימים ואולי גם התרחבות של עורק הריאה, מובילות להופעת אווש סיסטולי. צלילי הלב מוגברים בדרך כלל.

שנה נתונים אינדיקטורים אלקטרוקרדיוגרפייםב-thyrotoxicosis סותרים. חלק מהכותבים רואים בטכיקרדיה של סינוס ועלייה בגלי P ו-T האופייניים ל-thyrotoxicosis, בעוד שאחרים מציינים לעתים קרובות גלי T דו-פאזיים ושליליים, לעתים קרובות בשילוב עם שינוי במרווח ST מתחת לקו האיזו-אלקטרי. בכמעט מחצית מהחולים, מתגלה הצורה הכביכול עייפה של האלקטרוקרדיוגרמה הטכיקרדיאלית (שינוי בגל T לבד או בשילוב עם ירידה במרווח ST מתחת לקו האיזואלקטרי, תת תזונה של שריר הלב).

ברוב החולים על אלקטרוקרדיוגרמהנמצאות התארכות של סיסטולה של חדרים ועלייה במדד סיסטולי. האטה תוך פרוזדורית, פרוזדורית וחדרית: הולכה ומתח נמוך בצורת גל הם נדירים. לפיכך, פרמטרים אלקטרוקרדיוגרפיים אינם חושפים שום דבר אופייני ל-thyrotoxicosis.

בעת מחקר פרמטרים אלקטרוקרדיוגרפיים וקטורייםלפי Akulinichev, בחולים עם תירוטוקסיקוזיס, נמצא כי עם תירוטוקסיקוזיס חל שינוי בזווית ההתבדלות של לולאות QRS ו-T.

ל קבלהנתונים אמינים על מצב הלב, יש צורך לשלב את שיטת המחקר הקרדיוגרפית הווקטורית עם אלקטרוקרדיוגרפית.

תיאור:

לב בלוטת התריס הוא קומפלקס של הפרעות במערכת הלב וכלי הדם הנגרמות על ידי ההשפעה הרעילה של עודף הורמוני בלוטת התריס, המאופיינת בהתפתחות של תפקוד יתר, היפרטרופיה, ניוון, ו.

גורמים ללב בלוטת התריס:

לכן, סינתזת חלבון מוגברת בתירוטוקסיקוזיס קלה מובילה להיפרטרופיה של שריר הלב, בעוד שבמהלך ממושך חמור, סינתזת החלבון מדוכאת, ניוון שריר הלב מתקדם, קרדיווסקלרוזיס מיודיסטרופי ואי ספיקת לב מתפתחים.

תירוטוקסיקוזיס מאופיינת בעלייה בקצב הלב, נפח הדקות ושינוי בלחץ הדם. הלחץ הסיסטולי עולה במתינות, בעוד שהלחץ הדיאסטולי נשאר תקין או נמוך, וכתוצאה מכך עלייה בלחץ הדופק. תסמונת תפוקת לב גבוהה - כך ניתן לאפיין יתר לחץ דם עורקי בתירוטוקסיקוזיס.

תירוטוקסיקוזיס מלווה גם בעלייה בנפח הדם במחזור ומסת אריתרוציטים. הסיבה לעלייה בנפח הדם במחזור הדם היא שינוי ברמת הסרום של אריתרופויאטין בתגובה לעלייה ברמת התירוקסין בסרום, מה שמוביל לעלייה במסת כדוריות הדם האדומות.

כתוצאה מעלייה בנפח הדקות ובמסה של הדם במחזור מחד גיסא וירידה בהתנגדות ההיקפית מאידך גיסא עולים לחץ הדופק והעומס על הלב בדיאסטולה.

תסמינים של לב בלוטת התריס:

הביטויים הקליניים העיקריים של לב תירוטוקסי הם פרפור פרוזדורים, אי ספיקת לב והצורה המטבולית של אנגינה פקטוריס.

חומרת הטכיקרדיה על רקע תירוטוקסיקוזיס אינה תלויה במתח רגשי או פיזי, בפרט, היא אינה יורדת במהלך השינה. במהלך חמור של המחלה, מתרחשת צורה טכיסיסטולית של פרפור פרוזדורים. יחד עם זאת, הוא נדיר ב-thyrotoxicosis - הופעתו קשורה לא ל-thyrotoxicosis, אלא למחלת לב קודמת.

במקרים נדירים, מתרחש סינוס. זה עשוי לנבוע משינויים מולדים או מדלדול התפקוד של צומת הסינוס עם התפתחות תסמונת החולשה שלו.

מבין שאר הפרעות הקצב בתירוטוקסיקוזיס, פרפור פרוזדורים נמצא במקום השני בתדירות - הוא מופיע ב-10-22% מהמקרים. מחלת עורקים כליליים, יכולה בעצמה לגרום להפרעות קצב. במקרים כאלה, תירוטוקסיקוזיס רק מאיצה תהליך זה. קיימת תלות ישירה של פרפור פרוזדורים בחומרת ומשך המחלה.

עבור תירוטוקסיקוזיס, הפרעות קצב פרוזדוריות אופייניות יותר, וניתן לזהות הפרעות קצב חדריות רק עם חומרת המחלה חמורה.
של העורקים הכליליים בחולים עם תירוטוקסיקוזיס שכיח פחות מאשר באוכלוסייה הכללית, מה שקשור לירידה ברמת הכולסטרול, הבטא-ליפופרוטאין והטריגליצרידים בדמם. התקפי אנגינה, שצוינו בחולים עם תירוטוקסיקוזיס, אינם תוצאה של נזק לעורקים הכליליים, אלא נובעים מעודף של הורמוני בלוטת התריס. ובמקרים כאלה, זה לא נעלם במהלך השינה.

אוטם שריר הלב ב-thyrotoxicosis הוא נדיר. לעתים קרובות יותר, מזוהה נמק לא כלילי של שריר הלב הקשור להשפעה הרעילה הישירה של הורמוני בלוטת התריס על שריר הלב.

ניתן לזהות חוסר תפקוד של הלב, לרבות בתירוטוקסיוזיס תת-קלינית, כאשר בהיעדר אי ספיקה של יותרת המוח, ריכוז ההורמון הממריץ את בלוטת התריס (TSH) מופחת, וריכוז הורמוני בלוטת התריס תקין. באחד מ מחקרים מרכזייםנמצא כי בקבוצת החולים עם רמה מופחתת של TSH לאחר 10 שנים, זה היה נפוץ יותר באופן משמעותי, והתמותה הייתה גבוהה יותר.

טיפול בלב בלוטת התריס:

כל מחלה אנדוקרינית משפיעה על מערכת הלב וכלי הדם. הצורות החמורות ביותר של פגיעה במערכת הדם מתפתחות בסוכרת, תירוטוקסיקוזיס, תת פעילות של בלוטת התריס, גידולים פעילים הורמונלית של בלוטת יותרת הכליה: כמעט כל החולים מפתחים הפרעות שונות בקצב הלב ובהולכה תוך-לבבית, הפרעה בוויסות לחץ הדם, קרדיומיופתיות ספציפיות, נוצרות דיסליפידמיה. בסוכרת ובמחלות בלוטת התריס, הסיכון למחלות לב כלילית מוגבר באופן משמעותי.

בטיפול בפתולוגיה קרדיווסקולרית בחולים עם מחלות של איברי ההפרשה הפנימית, נעשה שימוש הן בשיטות ספציפיות של טיפול רפואי וכירורגי של סוג כזה או אחר של פתולוגיה אנדוקרינית, כמו גם תרופות מסורתיות המשמשות בפרקטיקה קרדיולוגית - תרופות להורדת לחץ דם, תרופות נוגדות טסיות דם. , תרופות היפוליפידמיות ואנטי אנגינאליות.

מילות מפתח: סוכרת, thyrotoxicosis, hypothyroidism, pheochromocytoma, hyperaldosteronism, יתר לחץ דם עורקי, הפרעות קצב לב, קרדיומיופתיה, היפוקלמיה, דיסליפידמיה, נפרופתיה, היפרגליקמיה, טיפול תרופתי, טיפול כירורגי.

כל ההורמונים המסונתזים בגוף האדם משפיעים על המצב התפקודי של איברי הדם. מסיבה זו, כל מחלה אנדוקרינית מובילה להפרעות קרדיווסקולריות. לרוב, הפתולוגיה של מערכת הלב וכלי הדם מתפתחת עם סוכרת, מחלות של בלוטת התריס ובלוטות יותרת הכליה.

פגיעה במערכת הלב וכלי הדם בסוכרת

סוכרת מסוג 1 (DM1) וסוכרת מסוג 2 (DM2) הן הגורמים השכיחים ביותר לפתולוגיה קרדיווסקולרית בחולים אנדוקרינולוגיים. מאפיין ייחודי של סוכרת מסוג 2 הוא שמערכת הלב וכלי הדם במחלה זו מושפעת כמעט בכל חולה: כולם מפתחים מאקרואנגיופתיה סוכרתית, 80% - יתר לחץ דם עורקי (AH), 60%

אי ספיקה במחזור הדם (NK), בכמחצית

מתפתחת קרדיומיופתיה סוכרתית.

בחולים עם סוכרת, יתר לחץ דם מתגלה בתדירות גבוהה פי 2 מאשר בכל האוכלוסייה. ברוב החולים עם סוכרת מסוג 1, הגורם ליתר לחץ דם הוא נפרופתיה סוכרתית. ב-DM2, הסיבה העיקרית לעלייה בלחץ הדם היא התסמונת המטבולית. היווצרות התסמונת המטבולית נובעת מתנגודת לאינסולין מולדת (IR), אשר מובילה להיפראינסולינמיה מפצה (GI). IR ו-GI הם שמתניעים את התהליכים האחראים להעלאת לחץ הדם. DM מגביר את הסיכון לכמה מחלות נלוות הקשורות ליתר לחץ דם. בפרט, ההסתברות לפתח פיאלונפריטיס כרונית עולה פי 4-5, הסיכון ליתר לחץ דם renovascular עולה פי 8-10, הסיכון ליתר לחץ דם חיוני עולה פי 1.5.

ליתר לחץ דם בחולי סוכרת יש מספר מאפיינים - לרוב הוא מתבטא בצורת יתר לחץ דם תלויה בנפח רנין נמוך, מאופיין בהיעדר ירידה בלחץ הדם בלילה, מתרחש עם ירידה בולטת בלחץ הדם ב אורתוסטזיס ומאופיין בשכיחות גבוהה של סיבוכים (סיכון לאוטם שריר הלב חריף, פרפור

חדרים, הפרעה חריפה מחזור הדם במוחעם סוכרת עולה פי 2-3).

כמעט בכל חולי הסוכרת, האיזון של חלקיקי השומנים בפלסמת הדם מופרע. DM1 מאופיין בעלייה בתכולת ה-VLDL וה-LDL בפלסמת הדם, התואמת להיפרליפידמיה מסוג IIb לפי סיווג פרדריקסון. בחולים עם DM2, IR ו-GI ממלאים את התפקיד העיקרי בהופעת דיסליפידמיה, המפחיתים את פעילות הליפופרוטאין ליפאז ומגבירים את הסינתזה של טריגליצרידים בתאים שונים, כולל הפטוציטים. בתנאים של פיצוי מטבוליזם של פחמימות, DM2 מאופיין בהיפרליפידמיה מסוג IV (בה כמות ה-VLDL מוגברת בפלסמת הדם), או בהיפרליפידמיה מסוג V (כמות ה-VLDL וה-chylomicrons מוגברת בפלזמה). כמעט כל החולים עם DM2 משוחרר סובלים מהיפרליפידמיה מסוג IIb. בחולים עם תסמונת נפרוטית שנוצרת כתוצאה מנפרופתיה סוכרתית, מתגלה לעיתים קרובות יותר היפרליפידמיה מסוג IIa, המאופיינת בעלייה בתכולת ה-LDL בלבד בפלסמת הדם. GI מוביל לדיכוי של סינתזת ליפוקאין ולהופעת מחסור בפוספוליפידים, הגורם לירידה בסינתזת HDL ומלווה בעלייה ברמות הדם של חלקיקי שומנים אתרוגניים מאוד כמו "LDL צפוף קטן" וליפופרוטאינים "a ".

דיסליפידמיה היא אחד הגורמים למאקרואנגיופתיה סוכרתית.

מאקרואנגיופתיה סוכרתית מאופיינת בנגעים טרשתיים של עורקים גדולים, בינוניים וקטנים ויכולה להופיע בצורה של נגעים טרשתיים של העורקים, פיברוזיס אינטימי מפוזר, מדיקלצינוזה עורקית.

בחולי סוכרת, טרשת עורקים פוגעת בכל מאגרי כלי הדם העיקריים, היא דו-צדדית, שכיחה באותה מידה בקרב גברים ונשים, ומתפתחת 8-10 שנים מוקדם יותר מאשר אצל אנשים עם מצב תקין של חילוף חומרים של פחמימות. תכונה ייחודית של טרשת עורקים ב-DM היא נוכחות של שלב דוליפיד של טרשת עורקים. השלב הדוליפידי של טרשת עורקים מתבטא בשגשוג מוגבר של תאי שריר חלקים של דופן כלי הדם, המופיע הרבה לפני

היווצרות רובד טרשת עורקים בוגר. זה מוביל להיפרטרופיה בולטת של דופן העורקים, היצרות של לומן של כלי השיט, כמו גם דחיסה של פיות הבטחונות וענפי העורקים הקטנים ביותר המשתרעים מכלי ההיפרטרופיה. התוצאה של שינויים אלו היא ירידה משמעותית באספקת הדם לרקמות. מסיבה זו, בחולים עם DM, איסכמיה קריטית של איברים (עד אוטם שריר הלב חריף ושבץ איסכמי) מתרחשת לעתים קרובות גם בהיעדר רובדים טרשתיים גדולים, בעלי משמעות המודינמית. רובדים טרשתיים בעלי משמעות המודינמית, הממוקמים בכל מקטעי העורקים, מופיעים בשלבים מאוחרים יותר של היווצרות מאקרואנגיופתיה סוכרתית. סימנים של פיברוזיס אינטימי מפוזר מתגלים בעורקים שונים, אך הוא בולט ביותר בכלי הדם מהסוג האלסטי (העורקים הכסליים נפגעים לרוב). Mediacalcinosis נוצר רק בעורקים מהסוג השרירי ומאופיין במוות של תאי שריר חלקים, המוחלפים במשקעים של הסתיידויות. לומן של עורקים מסויידים אינו פוחת, עם זאת, מחיקה של פיות הבטחונות וענפים קטנים של כלי אלה מתרחשת. לרוב, מדיקלצינוזיס פוגעת בעורקי הגפיים התחתונות (עורקי השוק של הרגליים ועורקי הרגליים) ומובילה להיווצרות צורת כלי הדם של תסמונת כף הרגל הסוכרתית.

מאקרואנגיופתיה סוכרתית היא הגורם לאנצפלופתיה דיסקולטורית, שבץ מוחי, מחלת לב כלילית (CHD), איסכמיה של הגפיים התחתונות (עד הופעת גנגרנה), יתר לחץ דם renovascular, מפרצת אבי העורקים לנתח. חומרת הנזק לאיברים חיוניים מחמירה על ידי השילוב של פתולוגיה מקרווסקולרית עם מיקרואנגיופתיה סוכרתית. המאפיינים של מהלך מחלת העורקים הכליליים בסוכרת כוללים שכיחות גבוהה של אנגינה לא טיפוסית, איסכמיה ללא כאבים בשריר הלב, אנגינה vasospastic (הם נצפים לעתים קרובות יותר מאשר התקפי אנגינה קלאסית). בחולים עם סוכרת מסוג 2 עולה הסיכון לפתח פרפור חדרים ו-NK. רוב החולים בסוכרת מסוג 2 מתים מאוטם שריר הלב חריף. אוטם ראשוני של שריר הלב בסוכרת נרשם פי 5 יותר מאשר בחולים עם מחלת לב כלילית המתרחשת ללא סוכרת. לאוטם שריר הלב חריף בסוכרת מסוג 2 יש את התכונות הבאות: לעתים קרובות (ב-20% מהמקרים) מתרחש בצורה ללא כאבים, לעתים קרובות יותר מקומי

בדופן הקדמי של החדר השמאלי ולעיתים נמשך עד למחיצה הבין חדרית, מלווה בירידה משמעותית בקטע הפליטה של החדר השמאלי, מאופיין במספר רב של סיבוכים חמורים ותמותה גבוהה (תמותה בבתי חולים בטווחי מרפאות שונים מ-25 עד 70%). בחולים עם סוכרת מסוג 2, הסיכון לאוטם שריר הלב חוזר ונשנה עולה פי 2-3.

חולים רבים עם DM מפתחים קרדיומיופתיה סוכרתית, שיכולה להתרחש הן בשילוב עם CAD והן ללא CAD. הגורמים לקרדיומיופתיה סוכרתית הם: נוירופתיה סוכרתית אוטונומית, IR, GI והיפרגליקמיה. מבחינה קלינית, קרדיומיופתיה סוכרתית מתבטאת בצורה של NC (בעיקר מסוג חדר ימין), קרדיאלגיה והפרעות קצב לב.

טיפול בסיבוכים קרדיווסקולריים של סוכרת יעיל רק אם המטופלים משיגים פיצוי על חילוף החומרים של הפחמימות. למטרה זו ניתן להשתמש הן בטיפול באינסולין והן בתרופות היפוגליקמיות דרך הפה. לטיפול בפתולוגיה קרדיווסקולרית בסוכרת, נעשה שימוש כמעט בכל מגוון התרופות הקרדיווסקולריות המודרניות.

ביתר לחץ דם משתמשים בכל תרופות קו ראשון להורדת לחץ דם ותרופות עזר להורדת לחץ דם. הצורך לרשום תרופות מודרניות ויעילות להורדת לחץ דם לחולים עם שילוב של סוכרת ויתר לחץ דם מצוין על ידי תוצאות המחקר הרב-מרכזי UKPDS. מחקר זה הראה כי בקרת לחץ דם הדוקה עם תרופות להורדת לחץ דם הפחיתה את הסיכון לסיבוכים מיקרו-וסקולריים ומקרווסקולריים של סוכרת בחולים אלו בצורה יעילה יותר מאשר טיפול היפוגליקמי הולם. תוצאה בלתי צפויה של מחקר UKPDS הייתה עדות לכך שטיפול יעיל נגד יתר לחץ דם בחולים עם סוכרת מסוג 2 הפחית את הסיכון למוות מאפיזודות היפוגליקמיות והיפרגליקמיות.

בחולים עם סוכרת, במהלך טיפול להורדת לחץ דם, ניתנת עדיפות למעכבי אנזים הממירים אנגיוטנסין (מעכבי ACE) ואנטגוניסטים לקולטן אנגיוטנסין AT1 (ARA).

בחולים עם שילוב של יתר לחץ דם וסוכרת, מעכבי ACE ו-ARA מפחיתים את הסיכון לשבץ מוחי, אוטם שריר הלב, NK ונפרופתיה סוכרתית בצורה יעילה יותר מאשר תרופות אחרות להורדת לחץ דם. רק שני סוגים אלה של תרופות יכולים להפחית את חומרת הנפרופתיה הסוכרתית (הן הופכות את השלב הפרוטאונורי של הנפרופתיה למיקרואלבומינורי), למנוע התפתחות של אי ספיקת כליות ולהאריך את תקופת טרום הדיאליזה בחולים עם אי ספיקת כליות שכבר נוצרה.

אנטגוניסטים של סידן (למעט ניפדיפין קצרי טווח) נמצאים בשימוש נרחב גם לשליטה בלחץ הדם בחולי סוכרת. תרופות אלו מפחיתות את חומרת הנפרופתיה הסוכרתית ומפחיתות את הסיכון לשבץ מוחי בצורה יעילה יותר מאשר חוסמי בטא, משתנים, חוסמי אלפא ותרופות נוגדות יתר לחץ דם הפועלות באופן מרכזי (מוקסונדין, גואנפאסין).

חוסמי בטא ומשתנים בחולים עם שילוב של סוכרת ויתר לחץ דם משמשים כתרופות נוספות להורדת לחץ דם. חוסמי בטא לא סלקטיביים ומינונים גבוהים של הידרוכלורותיאזיד בסוכרת עלולים להחמיר היפרגליקמיה ולפגוע מטבוליזם של שומנים. בהקשר זה, בחולי סוכרת, ניתן להשתמש רק בחוסמי בטא קרדיו-סלקטיביים ממושכים לשליטה בלחץ הדם, ומשתני תיאזיד משמשים רק במינונים קטנים. המשתן המועדף ביותר הוא אינדפמיד, שגם במינון הגבוה ביותר אינו משפיע לרעה על הפרמטרים המטבוליים. תוצאות הניסוי הקליני הרב-מרכזי SHEEP מצביעות על הכדאיות לכלול חוסמי בטא קרדיו-סלקטיביים ומשתנים במשטר הטיפול להורדת לחץ דם. מחקר זה הראה כי חוסמי בטא סלקטיביים ומשתנים מפחיתים את הסיכון לשבץ מוחי ואוטם שריר הלב ביעילות פי 2 בחולים עם סוכרת ויתר לחץ דם משולבים מאשר בחולים עם יתר לחץ דם חיוני ללא סוכרת.

מבין תרופות העזר להורדת לחץ דם, עדיפות לאגוניסט הקולטן של האימידאזולין מוקסונידין. בסוכרת, מוקסונידין לא רק מפחית את לחץ הדם, אלא גם בעל אפקט מגן על הכליות ומפחית את חומרת ה-IR, אשר אושרה ב מחקר קליניבאמצעות מלחציים.

לטיפול ביתר לחץ דם בסוכרת מומלץ להשתמש בשתי תרופות להורדת לחץ דם לפחות. טיפול משולב נגד יתר לחץ דם נקבע עבור כל חומרת יתר לחץ דם, כמו גם עבור לחץ דם תקין גבוה. בהיעדר התוויות נגד, יש לכלול מעכב ACE או ARA במשטר הטיפול המשולב נגד יתר לחץ דם. רמת BP היעד בסוכרת נמוכה משמעותית מאשר בחולים עם יתר לחץ דם שאינם סובלים מתסמונת היפרגליקמיה. בחולים עם סוכרת עם פרוטאינוריה של פחות מ-1 גרם ליום, לחץ הדם מופחת מתחת ל-130/80 מ"מ כספית. עם פרוטאינוריה חמורה יותר, מומלץ לשמור על לחץ דם מתחת ל-125/75 מ"מ כספית.

יש לרשום לכל החולים עם שילוב של סוכרת ויתר לחץ דם נוגדי טסיות. למטרה זו, עדיף להשתמש בקלופידוגרל, מכיוון שהוא אינו מחליש את ההשפעה היורדנית של תרופות להורדת לחץ דם.

כל החולים עם סוכרת המופיעה עם יתר לחץ דם חייבים לכלול תרופות להורדת שומנים בדם במשטר הטיפול. במחקר הקליני הרב-מרכזי של CARDS, הוכח כי בחולים עם שילוב של סוכרת מסוג 2 ויתר לחץ דם, atorvastatin הפחית משמעותית את הסיכון לשבץ מוחי, אוטם שריר הלב חריף ומוות קרדיווסקולרי, אפילו בחולים עם שומנים תקינים בדם. חולים עם שילוב של סוכרת מסוג 2 ויתר לחץ דם שאינם סובלים מדיסליפידמיה מועדפים על פני סטטינים. בחולים עם סוכרת, סטטינים עדיפים על תרופות אחרות להורדת שומנים במונחים של מניעת אירועים קרדיווסקולריים שליליים, דבר שאושר בניסויים קליניים רב-מרכזיים CARE, 4S, US, HPS, LIPS.

בחולים עם סוכרת, ההתוויות לרישום סטטינים רחבות בהרבה מאשר בחולים עם מצב תקין של חילוף חומרים של פחמימות. בפרט, האגודה האמריקאית לסוכרת ממליצה לרשום סטטינים אפילו לחולים עם סוכרת שיש להם רמות שומנים תקינות בפלזמה, אך יש להם לפחות אחד מהמצבים הבאים: תסמונת שחלות פוליציסטיות, יתר לחץ דם או מחלת עורקים כליליים, סימנים של נגעים טרשתיים בכל כלי הדם. , להורים הייתה התחלה מוקדמת של אוטם שריר הלב חריף או פרפור חדרים.

אם לחולים עם סוכרת יש דיסליפידמיה, אז הבחירה בתרופה להורדת שומנים תלויה באופי של הפרעת חילוף החומרים השומנים בדם. האגודה האמריקאית לסוכרת ממליצה על סטטינים עבור היפרכולסטרולמיה מבודדת ועל פיברטים עבור היפרטריגליצרידמיה מבודדת. במדינה שלנו, לרוב החולים בסוכרת מסוג 2 יש מהלך מנותק, מה שמוביל להופעת צורה מעורבת של היפרליפידמיה. בחולים כאלה, בחירת התרופה נקבעת על פי תכולת הטריגליצרידים בדם. אם בחולים עם היפרליפידמיה מעורבת התוכן של טריגליצרידים אינו עולה על 4.5 mmol / l, הם נרשמים סטטינים; עם תכולה גבוהה יותר של טריגליצרידים, מומלץ פיברטים. בהיפרליפידמיה מסוג V, פיברטים משולבים עם חומצות שומן רב בלתי רוויות אומגה 3 (maxepa, eikonol, omakor), המפחיתות את ריכוז הכילומיקרונים בפלסמת הדם.

השימוש בחומצות חומצות מרה לטיפול בדיסליפידמיה בסוכרת מוגבל בשל העובדה שהם מגבירים את חומרת האנטרופתיה הסוכרתית, ועשויים גם להחמיר היפרטריגליצרידמיה בחלק מהחולים. תכשירי חומצות מרה בסוכרת משמשים לעתים קרובות יותר לתיקון היפרכולסטרולמיה בחולים שיש להם התוויות נגד למתן סטטין. לפעמים, ב-T2DM, מוסיפים לסטטינים חומרי ספיגה של חומצות מרה אם לא מגיעים לרמת היעד של הכולסטרול בפלסמה בזמן נטילת האחרון. חומצה ניקוטינית כחומר להורדת שומנים בדם בחולים עם סוכרת משמשת לעתים רחוקות ביותר, מכיוון שלעתים קרובות היא מחמירה את חומרת ההיפרגליקמיה בחולים כאלה. המינוי של חומצה ניקוטינית יכול להיחשב מוצדק בחולים עם רמות גבוהות של ליפופרוטאין "a" בדם, שכן תרופות אחרות להורדת שומנים בדם אינן מפחיתות את הסינתזה של ליפופרוטאין מאוד אתרוגני זה.

הטיפול במחלת עורקים כליליים בחולי סוכרת אינו שונה מהותית מהטיפול במחלת לב כלילית בחולים עם מצב תקין של חילוף חומרים של פחמימות. לשם כך משתמשים בחוסמי בטא קרדיו-סלקטיביים, נוגדי סידן, חנקות (או תרופות דמויי חנקה), מעכבי ACE, תרופות מטבוליות (טרימטאזידין), נוגדי טסיות וחומרים להורדת שומנים בדם. בחולים עם אוטם חריף של שריר הלב, ספירונולקטון מתווסף למשטר הטיפול ב-IHD. יש לציין כי trimetazidine בחולים עם

שילוב של סוכרת ומחלת עורקים כליליים משמש לעתים קרובות יותר מאשר בחולים ללא סוכרת. הוא האמין כי נוכחות של תסמונת היפרגליקמיה היא סיבה נוספת לרישום טרימטאזידין לחולים עם אנגינה פקטוריס יציבה.

בחולים עם שילוב של DM2 ומחלת עורקים כליליים יציבה, ניתן להשתמש הן בתכשירי אינסולין והן בתרופות היפוגליקמיות דרך הפה כדי לתקן את חילוף החומרים של פחמימות.

נכון לעכשיו, לא אושר שתרופות היפוגליקמיות דרך הפה השייכות לקבוצת הביגואנידים או לקבוצת נגזרות הסולפונילאוריאה יכולות להשפיע לרעה על חילוף החומרים של שריר הלב בחולים עם אנגינה פקטוריס יציבה. מחקר UKPDS הראה כי בחולים עם DM2 ו-CHD משולבים, השימוש בביגואנידים ו(או) נגזרות של סולפונילאוריאה לא רק שלא החמיר את מהלך הפתולוגיה הכללית, אלא אף הוביל להפחתה משמעותית בסיכון לאוטם שריר הלב ב-39. % ו-14%, בהתאמה. השפעה דומה הושגה בחולים רק אם מרשם תרופות אלו הוביל לפיצוי על DM. אין להשתמש בתרופות היפוגליקמיות דרך הפה רק בחולים עם מחלה כלילית חריפה. במקרה זה, יש לבטל מיד את התרופות הללו. מהדקות הראשונות של היווצרות פתולוגיה כלילית חריפה, רצוי להתחיל עירוי תוך ורידי של אינסולין קצר טווח. לשם כך, נעשה שימוש בתערובת גלוקוז-אינסולין-אשלגן או מתן ורידי נפרד של אינסולין ותמיסת גלוקוז. בחולים עם סוכרת, יש לבצע מתן תוך ורידי של אינסולין בתסמונת כלילית חריפה למשך יום אחד לפחות. לאחר מכן, ניתן לעבור לחולים לזריקות תוך שריריות או תת עוריות של אינסולין קצר טווח. בשלב התת אקוטי של אוטם שריר הלב, חולים, במידת הצורך, מועברים לטיפול משולב עם אינסולין קצר טווח וממושך. תוצאות הניסוי הקליני הרב-מרכזי של DIGAMI מצביעות על כך שב-T2DM, משך הטיפול באינסולין לאחר אוטם שריר הלב צריך להיות בין 3 ל-12 חודשים. במקביל, התמותה הכוללת ירדה ב-29% בהשוואה למשטרי טיפול אחרים ב-DM. להקצות נגזרות

נזק למערכת הלב וכלי הדם ב-thyrotoxicosis

תסמונת תירוטוקסיקוזיס משלבת קבוצה של מחלות המאופיינות בהפרשה מוגברת של הורמוני בלוטת התריס (TG) - טרייודותירונין (T3) ותירוקסין (T4) לדם. ישנם תירוטוקסיקוזיס ראשוני, שניוני ושלישוני. בתירוטוקסיקוזיס ראשונית, הפרשה מוגברת של הורמוני בלוטת התריס קשורה לנזק ישיר לבלוטת התריס כתוצאה מזפק רעיל מפושט (היא מהווה 80% מכלל מקרי תירוטוקסיקוזיס), אדנומה של בלוטת התריס, זפק רעיל רב-נודולרי, דלקת בלוטת התריס הרסנית ומחלות נוספות. . תירוטוקסיקוזיס משנית ושלישונית נגרמת על ידי עלייה בסינתזה של הורמון מגרה בלוטת התריס (TSH) ו-(או) תיראוליברין.

בחולים עם כל צורה של תירוטוקסיקוזיס, נזק למערכת הלב וכלי הדם מתאפיין לרוב בהופעת הפרעות קצב לב, יתר לחץ דם וניוון שריר הלב. הצורה הנפוצה ביותר של הפרעת קצב בתירוטוקסיקוזיס היא טכיקרדיה סינוס, המתגלה כמעט בכל החולים. טכיקרדיה קבועה ונרשמת הן במהלך היום והן במהלך שנת הלילה; חומרתו אינה משתנה כאשר עוברים ממצב שכיבה לעמידה. דיכוי מערכת העצבים הפאראסימפתטית בהשפעת TG מוביל לטכיקרדיה סינוס עם היווצרות סימפטוטוניה יחסית. בנוסף, ההשפעה הכרונוטרופית החיובית של TG קשורה ליכולתם להפעיל השפעה מתירנית (משפרת) על קטכולאמינים.

תירוטוקסיקוזיס היא אחת הגורמים השכיחים ביותר לפרפור פרוזדורים.

בתירוטוקסיקוזיס, המתרחשת ללא עלייה בגודל חדרי הלב, מתגלה פרפור פרוזדורים ב-10% מהחולים עם זפק רעיל מפושט וב-33-43% מהחולים עם צורות נודולריות של זפק רעיל. אם תירוטוקסיקוזיס מלווה בהרחבה של החדר השמאלי, פרפור פרוזדורים מתרחש ב-90% מהחולים. הגורמים לפרפור פרוזדורים ב-thyrotoxicosis הם חוסר איזון בעצבוב האוטונומי של שריר הלב, ניוון שריר הלב, ועלייה ברגישות של P 1 -AP הממוקם על הממברנה של קרדיומיוציטים פרוזדורים, מה שמוביל לאי יציבות חשמלית של שריר הלב. בחלק מהחולים עם תירוטוקסיקוזיס, פרפור פרוזדורים הוא הביטוי היחיד לפגיעה במערכת הלב וכלי הדם. Extrasystole (יחיד וקבוצתי) היא הפרעת קצב לב נדירה יותר בתירוטוקסיקוזיס - היא מתגלה בממוצע ב-6% מהחולים.

הסיכון לפרפור פרוזדורים וטכיאריתמיות אחרות גדל באופן משמעותי בחולים עם מחסור באשלגן תוך תאי. THs מפעילים את דליפת האשלגן מקרדיומיוציטים דרך תעלות אשלגן תלויות מתח, מה שמעורר התרחשות של הפרעות קצב לב.

AH הוא אחד הביטויים האופייניים ביותר של תירוטוקסיקוזיס. היווצרות יתר לחץ דם ב-thyrotoxicosis נובעת מעלייה בהתכווצות שריר הלב עם עלייה בלחץ הדם הסיסטולי לממוצע של 160-180 מ"מ כספית. TG מגביר את הזיקה של P 2 -AP לפעולת האדרנלין, מה שמוביל להתרחבות של עורקים התנגדות. בנוסף, ל-T3 יש יכולת ישירה להרחיב עורקים על ידי גירוי הסינתזה של תחמוצת החנקן באנדותל. ירידה משמעותית בטונוס של עורקים קטנים היא הגורם לירידה ברמת לחץ הדם הדיאסטולי בחלק מהחולים עם תירוטוקסיקוזיס. לרוב, עם תירוטוקסיקוזיס, רמת לחץ הדם הדיאסטולי היא 50-70 מ"מ כספית. לפיכך, תירוטוקסיקוזיס מאופיינת ביתר לחץ דם סיסטולי מבודד. העלייה בלחץ הדם היא לרוב יציבה ויתר לחץ דם מתרחש ללא משברים יתר לחץ דם.

ב-thyrotoxicosis חמור, בחלק מהחולים, לא רק סיסטולי, אלא גם דיאסטולי עולה. הדבר נובע מהיכולת של TG, המסונתז בכמויות גדולות, להגביר את הסינתזה של מצע הרנין בכבד, מה שמוביל להפעלה של מערכת הרניאנגיוטנסינלדוסטרון.

נזק דיסטרופי בשריר הלב המושרה על ידי תירוטוקסיקוזיס מוביל להיווצרות קרדיומיופתיה ספציפית, עבורה משתמשים במונח "לב תירוטוקסי".

הגורם העיקרי לניוון שריר הלב ב-thyrotoxicosis הוא הפער בין הצורך המוגבר של cardiomyocytes לאספקת אנרגיה לבין היכולת של תאים אלה לסנתז ATP. TG משבש זרחון חמצוני, מה שמוביל לדלדול מהיר של מאגרי ATP ומתחיל הופעת ניוון ואקוולרי ושומני בתאי התכווצות שריר הלב. בתנאים של תירוטוקסיקוזיס חמורה לטווח ארוך, T3, החודר לתוך קרדיומיוציטים, מגביר את הקטבוליזם של חלבונים תוך-תאיים, מה שמחמיר עוד יותר שינויים דיסטרופיים עד למוות של תאים אלה. אטרופיה ומוות של קרדיומיוציטים מלווה בעלייה מפוזרת בסינתזת הקולגן, מה שמוביל לפיברוזיס שריר הלב, ירידה בכיווץ שלו ומהווה את אחד הגורמים לאי ספיקת לב.

ישנם 3 שלבים בהתפתחות הלב התירוטוקסי. שלב I (היפר-קינטי) מאופיין בעלייה במתח של קומפלקס QRS, הופעת סימני א.ק.ג של מחסור באשלגן ברוב החולים, עליה משמעותית בקטע הפליטה של החדר השמאלי לפי אקו לב. בחלק מהחולים מתגלה עלייה קלה במדד המסה של שריר הלב של החדר השמאלי. בחלק מהחולים עם לב תירוטוקסי בשלב I, עלולה להופיע קרדיאלגיה, שאינה קשורה לפעילות גופנית ואינה נפסקת על ידי ניטרוגליצרין. בחולים עם תירוטוקסיקוזיס קיימת נטייה להתכווצות ספסטית של העורקים הכליליים, הקשורה להיחלשות של העצירות הפאראסימפטטית של הלב. בהקשר זה, כבר בשלב I של לב תירוטוקסי, לחלק מהחולים (בעיקר צעירים) יש התקפים של אנגינה פקטוריס. עם זאת, לרוב החולים עם לב תירוטוקסי בשלב I אין תלונות קרדיולוגיות כלשהן, למעט דפיקות לב.

בשלב II (אוקינטי) של הלב התירוטוקסי, מתחיל להיווצר קרדיופיברוזיס מפוזר, מה שמוביל לירידה בשבר הפליטה הגבוהה בתחילה של החדר השמאלי לערכים נורמליים. אקו לב ברוב החולים מגלה

היפרטרופיה משמעותית של שריר הלב של החדר השמאלי, הרפיה לקויה של שריר הלב בדיאסטולה; ישנם סימנים להיפרטרופיה מתונה של שריר הלב של החדר הימני ולחץ מוגבר בעורק הריאתי. יתר לחץ דם ריאתי נוצר על ידי פליטה מוגברת של דם מהחדר הימני. חומרתו תלויה בחומרת ה-thyrotoxicosis. בתירוטוקסיקוזיס בינונית עד חמורה, לחץ העורק הריאתי מוגבר ברוב החולים. שלב II של לב תירוטוקסי מאופיין בהופעה של סימנים בולטים בינוניים של כשל במחזור הדם, התואם ל-I-PA st. אי ספיקת לב על פי הסיווג של Strazhesko Vasilenko. יחד עם זאת, בחלק ניכר מהמטופלים, NK ממשיך לפי סוג החדר הימני.

שלב III (היפוקינטי) של לב תירוטוקסי מאופיין בהופעת מוקדים קטנים וגדולים של קרדיווסקלרוזיס בשריר הלב. בשלב זה חלה ירידה משמעותית בקטע הפליטה של החדר השמאלי, עליה בנפח הדיאסטולי הסופי שלו. מבחינה קלינית, חולים מראים סימנים של NK congestive (שלב IIB-III). אי ספיקת לב מתקדמת במהירות במיוחד בחולים עם פרפור פרוזדורים.

עם תירוטוקסיקוזיס, שינויים דיסטרופיים בשרירי הפפילרי של החדר השמאלי נראים לעתים קרובות מאוד, מה שתורם להופעת צניחת שסתום מיטרלי (הסיכון להתרחשותו עולה פי 4-6).

עם תירוטוקסיקוזיס, תכולת הכולסטרול בפלסמת הדם יורדת, והסיכון לתהליך אטרומטי נמוך יותר מאשר בחולים עם תפקוד תקין של בלוטת התריס. עם זאת, אצל קשישים עם תירוטוקסיקוזיס, אנגיוגרפיה כלילית מגלה פלאק טרשת עורקים בעורקים הכליליים. בחולים כאלה, תוארו מספר רב למדי של מקרים של אוטם שריר הלב חריף בעל אופי אתרוטרומבוטי.

קצב ההתקדמות של ביטויים קליניים של לב תירוטוקסי תלוי בגיל החולים ובחומרת ה-thyrotoxicosis. בחולים קשישים, כמו גם ב-thyrotoxicosis חמורה, ב-75% מהמקרים, לאחר שנה מהופעת המחלה, מופיעה היפרטרופיה בולטת של החדר השמאלי, הרחבה משמעותית של חללו וסימני NC מ-PA לשלב III. נוצרים. בחולים צעירים עם תירוטוקסיקוזיס קלה עד בינונית, הסימנים הראשונים של ניוון שריר הלב ברובם

ניתן לזהות מקרים של tve רק לאחר שנה מהופעת המחלה. היפרטרופיה של חדר שמאל וביטויים ראשוניים של אי ספיקת לב בחולים אלו מופיעים בממוצע לאחר 3-5 שנים. לאחר 10 שנים, רק לרבע מהחולים הללו יש סימנים של אי ספיקת מחזור הדם.

לפיכך, פתולוגיה קרדיווסקולרית בתירוטוקסיקוזיס מאופיינת בגיוון רב וניתנת לזיהוי כמעט בכל החולים. חשוב לציין שאצל חלק מהמטופלים המבוגרים, שינויים פתולוגיים במערכת הלב וכלי הדם, בשילוב עם אדישות, עשויים להיות הביטויים הקליניים היחידים של תירוטוקסיקוזיס.

סימני נזק למערכת הלב וכלי הדם ב-thyrotoxicosis ניתנים לביטול מוחלט או להפחתה משמעותית על ידי תיקון הולם של תפקוד בלוטת התריס. אצל יותר ממחצית מהחולים עם בלוטת התריס, השגת בלוטת התריס באמצעות שימוש בתיראוסטטיקה, טיפול ביוד רדיואקטיבי או התערבות כירורגית בבלוטת התריס מובילה לרגרסיה של היפרטרופיה של שריר הלב, נורמליזציה של הגודל הדיאסטולי הסופי של החדר השמאלי, היעלמות של צניחת מסתם מיטרלי, הפחתה (או היעלמות) של אי ספיקת לב והפסקת פרפור פרוזדורים הפרוקסיסמים.

חוסמי בטא משמשים לתיקון רוב ההפרעות הקרדיווסקולריות בחולים עם תירוטוקסיקוזיס.

חוסמי הבטא הלא סלקטיביים המועדפים ביותר, אשר בתירוטוקסיקוזיס לא רק משפרים פרמטרים המודינמיים ובעלי השפעה אנטי-איסכמית ישירה, אלא גם בעלי השפעה אנטי-תירואידית. בפרט, פרופרנולול, עקב החסימה של רקמת b 2 -AR, מוביל לעובדה ש-T4 הופך לצורה הפוכה לא פעילה ביולוגית של T3, וזה מפחית את חומרת ה-thyrotoxicosis. ב-thyrotoxicosis, חוסמי בטא לא סלקטיביים משמשים כתרופות יעילות ובטוחות ביותר. תרופות נגד הפרעות קצב, אשר מפחיתים את שכיחות הפרוקסיזמים של פרפור פרוזדורים (עד היעלמותם המוחלטת בחלק מהחולים) ואף משחזרים את קצב הסינוס בחולים רבים עם צורה קבועה של פרפור פרוזדורים. לחסמי בטא קרדיו-סלקטיביים בחולים עם תירוטוקסיקוזיס יש פחות

אפקט אנטי-אריתמי מובהק, מכיוון שהם אינם מפעילים את ההמרה של T4 לצורה ההפוכה של T3. ב-thyrotoxicosis המסובכת על ידי פרפור פרוזדורים, אין להשתמש באמיודרון, אשר תמיד מחמיר את חומרת ה-thyrotoxicosis ואף יכול לגרום ל-thyroiditis הרסנית. מסיבה זו, בחולים עם תירוטוקסיקוזיס, במקרה של יעילות לא מספקת של חוסם בטא לא סלקטיבי למניעת התקפי פרפור פרוזדורים, ניתן להשתמש רק בסוטלול, המשלב את התכונות של תרופה אנטי-אריתמית מסוג III וחוסם בטא. . תרופה זו אינה מכילה יוד ואינה מהווה איום של החמרה של תירוטוקסיקוזיס. תכונה חיונית של נזק שריר הלב בתירוטוקסיקוזיס היא מחסור באשלגן תוך תאי בולט. בהקשר זה, שיקום ותחזוקה של קצב הסינוס בחולים כאלה יעיל רק אם חוסר איזון האלקטרוליטים בקרדיומיוציטים מתוקן באמצעות תכשירי ספירונולקטון או אשלגן. באופן כללי, תירוטוקסיקוזיס מאופיינת בשיקום קצב הסינוס ב-90% מהחולים אם תירוטוקסיקוזיס מסולק בחולים, תכולת האשלגן בציטופלזמה מנורמלת, ומשתמשים בחוסם בטא או סוטלול לא סלקטיבי.

בחלק מהחולים עם לב תירוטוקסי, הסיכוי לשחזר את קצב הסינוס בפרפור פרוזדורים קבוע מוטל בספק. במקרים כאלה, חולים שומרים על פרפור פרוזדורים ומשיגים ירידה בתדירות התכווצות החדרים ל-60-70 לדקה. כדי לחסל טכיסיסטולה חדרית בחולים כאלה, נעשה שימוש מסורתי בחוסמי בטא וגליקוזידים לבביים. רעילות הלב של דיגוקסין וגליקוזידים לבביים אחרים בחולים עם תירוטוקסיקוזיס מוגברת באופן משמעותי. בהקשר זה, עם תירוטוקסיקוזיס מותר רק מינון קטן ובינוני של דיגוקסין (0.0625-0.125 מ"ג ליום), יש לשלב אותו עם חוסם בטא ותרופות שמבטלות מחסור באשלגן. ברוב החולים עם שילוב של תירוטוקסיקוזיס ופרפור פרוזדורים, מומלצת חומצה אצטילסליצילית (אספירין) למניעת קרישי דם. Warfarin משמש רק בחולים מבוגרים עם CAD במקביל. מינוי וורפרין בתירוטוקסיקוזיס דורש מעקב קפדני של חולים, שכן טריגליצרידים מפחיתים את התוכן

zhanie fibrinogen בדם, מעכב קרישה ומשפר את ההשפעה הפרמקודינמית של warfarin.

טיפול ביתר לחץ דם בתירוטוקסיקוזיס בדרך כלל אינו קשה. כמעט בכל המטופלים הללו, טיפול תירוסטטי הולם ומינוי חוסם בטא לא סלקטיבי מאפשר לשמור על לחץ הדם ברמה מיטבית. בנוכחות התוויות נגד מוחלטות לחסמי בטא, ניתן להשתמש במקום זאת ב-verapamil או diltiazem, בעלי השפעות לחץ דם גבוה ואנטי-הפרעות קצב. אם השימוש בחוסם בטא אינו משיג שליטה נאותה ברמות לחץ הדם, ניתן להוסיף לטיפול אנטגוניסט סידן דיהידרופירידין. היתרון של אנטגוניסטים לסידן הוא ביכולתם למנוע התקפות של אנגינה וסוספסטית, שהסיכון להן מוגבר מאוד ב-thyrotoxicosis. כדי להגביר את ההשפעה של hypotensive, אתה יכול להשתמש במעכבי ACE (או ARA), משתנים.

בחולים עם II-III Art. לב תירוטוקסי, ישנם ביטויים קליניים של NK. ברוב החולים הללו ניתן להשיג פיצוי על אי ספיקת לב על ידי רישום מעכב ACE (או ARA) וחוסמי בטא. בחולים עם NK גודש, לעתים קרובות יש צורך לרשום תרופות סאלורט (לאסיקס, הידרוכלורותיאזיד). המינוי שלהם בתירוטוקסיקוזיס מחייב זהירות בשל יכולתן של תרופות אלו לגרום להיפוקלמיה ולמחסור באשלגן תוך תאי. TG מוביל גם לירידה בתכולת האשלגן בציטופלזמה עקב הפעלת תעלות אשלגן תלויות מתח המסלקות אלקטרוליט זה מהתא. מסיבה זו, תרופות רווחיות בחולים עם תירוטוקסיקוזיס עלולות להחמיר את חומרת הפרעות קצב הלב. נטילת מעכבי ACE או ARA בלב תירוטוקסי אינה מבטלת לחלוטין את המחסור באשלגן הנגרם על ידי כמות גדולה של טריגליצרידים בדם. כדי למנוע את ההשפעה הפרעת קצב של תרופות הלקות בחולים כאלה, יש צורך לבטל מחסור באשלגן עוד לפני מינוי לאסיקס או הידרוכלורותיאזיד (ספירונולקטון היא התרופה המועדפת ביותר). הגליקוזידים הלבביים הם בעלי שימוש מוגבל בטיפול באי ספיקת מחזור הדם ב-thyrotoxicosis. הסיבה לכך היא רעילות לב מוגברת ויעילות מופחתת של תרופות אלו בחולים עם לב תירוטוקסי. בחולים עם לב תירוטוקסי, דיגוקסין הוא בעיקר

משמש לטיפול באי ספיקת לב אם לחולים אלו יש צורה טכיסיסטולית קבועה של פרפור פרוזדורים.

עם תירוטוקסיקוזיס גלוי (ברור), כמעט כל החולים זקוקים למינוי של סוכנים קרדיווסקולריים מסוימים. יחד עם זאת, לחלק ניכר מהאוכלוסייה יש תירוטוקסיקוזיס תת-קליני (נסתר), המאופיינת בתכולה תקינה של טריגליצרידים ורמה נמוכה של TSH בדם. בחולים קשישים עם תירוטוקסיקוזיס תת-קלינית נרשמה עלייה משמעותית בסיכון לפרפור פרוזדורים ועלייה בתמותה קרדיווסקולרית, למרות היעדר ביטויים קליניים לעלייה בתפקוד בלוטת התריס. בהקשר זה, בתירוטוקסיקוזיס תת-קלינית, יש צורך לרשום חוסמי בטא לכל החולים שגילם עולה על 60 שנים.

פגיעה במערכת הלב וכלי הדם בתת פעילות בלוטת התריס

היפותירואידיזם (תפקוד נמוך של בלוטת התריס) מאופיינת במגוון שינויים במערכת הלב וכלי הדם. יש תת פעילות ראשונית של בלוטת התריס הקשורה לפגיעה ישירה בבלוטת התריס וכן צורות משניות ושלישוניות של תת פעילות בלוטת התריס, שבהן ירידה בתכולת ה-TG בדם קשורה לירידה בייצור של TSH או תיראוליברין, בהתאמה. הסיבה השכיחה ביותר לירידה בתפקוד בלוטת התריס היא סוג של תת פעילות של בלוטת התריס, כגון כרוני. דלקת בלוטת התריס אוטואימונית- זה מהווה 90% מכלל המקרים של תת פעילות בלוטת התריס. בתת פעילות ראשונית של בלוטת התריס, שינויים פתולוגיים באיברי הדם מתגלים כמעט בכל מטופל בצורה של הפרעות קצב לב, הולכה תוך לבבית, הפרעות בוויסות לחץ הדם וניוון שריר הלב. הצורות החמורות ביותר של פתולוגיה קרדיווסקולרית נצפות בהיפותירואידיזם ראשוני מנותק הנגרמת על ידי כריתת בלוטת התריס, כריתה תת-טואלית של בלוטת התריס או טיפול ביוד רדיואקטיבי. תת פעילות של בלוטת התריס משנית ושלישונית מתרחשת בדרך כלל עם

תסמינים קרדיווסקולריים גרועים יחסית, שאולי לא יתגלו בכל מטופל.

הסוג הנפוץ ביותר של הפרעת קצב בהיפותירואידיזם הוא סינוס ברדיקרדיה, המתגלה ב-30-60% מהחולים.

בחולים עם תת פעילות בלוטת התריס, קצב הלב הוא לרוב 40-60 פעימות לדקה. לסינוס ברדיקרדיה מובילה לירידה ברגישות ה-b 1 -AR של צומת הסינוס לפעולה של קטכולאמינים במצבים של מחסור בהורמון בלוטת התריס. במקביל, צורות טכיסיסטוליות של הפרעת קצב מתגלות ב-10% מהחולים עם תת פעילות בלוטת התריס. הסיבות השכיחות ביותר לטכיקרדיה בסינוס הן מחלת עורקים כליליים נלווית ומינון יתר של לבוטירוקסין. חלק מהחולים מפתחים התקפיות של טכיקרדיה חוץ רחמית - לרוב מדובר בטכיקרדיה חדרית. התרחשות של טכי-קצב חדריות בהיפותירואידיזם קשורה להארכת מרווח ה-QT על ה-ECG (סינוס ברדיקרדיה והיפוקלמיה מובילות להארכת QT) ועם היווצרות תסמונת דום נשימה בשינה, המאופיינת בפעילות אקטופית התקפית של החדרים. הגורמים לתסמונת דום נשימה בשינה בהיפותירואידיזם הם מקרוגלוסיה, וכן נפיחות של רירית האף.

ברוב החולים עם תת פעילות בלוטת התריס, ויסות לחץ הדם נפגע. לרוב, לחולים אלו יש לחץ דם סיסטולי מופחת, בעוד שלחץ הדם הדיאסטולי תקין או עולה לערכים גבוליים. שינויים המודינמיים כאלה קשורים לירידה ברגישות של קולטנים אדרנרגיים לפעולת קטכולאמינים: רגישות נמוכה של b 1- -AR מובילה לירידה בתפוקת הלב ולחץ הדם הסיסטולי, וחוסר רגישות של P 2 -AR מובילה להיצרות של העורקים ההתנגדות.

AH אמיתי נוצר ב-10-20% מהחולים עם תת פעילות בלוטת התריס. בכל צורה של תת פעילות בלוטת התריס ישנה עלייה בטונוס כלי הדם ונוצרת היפרוולמיה, אשר אצל חלק מהחולים הללו מביאה לעלייה בלחץ הדם. שינויים אלו קשורים ישירות למחסור ב-TG. בתת פעילות בלוטת התריס, כמעט כולם רקמות רכות, כולל דופן כלי הדם, glycosaminoglycans מצטברים בעודף (במיוחד, רירי). Mucoid קושר יוני נתרן ומים, מה שמוביל לבצקת של דופן כלי הדם, ייצור מופחת של תחמוצת החנקן והיצרות של לומן של העורקים והוורידים.

TG מדכא ישירות את הסינתזה של אלדוסטרון וממריץ את הפרשת פפטיד נטרי-אורטי פרוזדורי וגם מוחי. מסיבה זו, היפראלדוסטרוניזם מתפתח בהיפותירואידיזם ותכולת ההורמון הנטריאורטי בדם פוחתת, מה שמוביל להיפרוולמיה. TG פועלים כאנטגוניסטים של הורמונים אנטי-דיאורטיים פיזיולוגיים, ומחסורם מוביל לספיגה חוזרת מוגברת של מים בצינורות האיסוף של הכליות, מה שמחריף עוד יותר את היפרוולמיה ומגביר את הסבירות להיווצרות צורה תלוית נפח של יתר לחץ דם.

בחולים עם תת פעילות ראשונית של בלוטת התריס קיימת סיבה נוספת וחשובה מאוד לעלייה בלחץ הדם. סיבה כזו היא ייצור יתר של תיראוליברין, מה שמוביל לירידה בפעילות הדופמינרגית של המוח. דופמין מסונתז באופן פעיל ב-medulla oblongata והיפותלמוס. מתחבר עם קולטני D2, יש לו אפקט סימפטוליטי רב עוצמה ומעכב את הסינתזה של אלדוסטרון. חומרת המהלך של התפתחות יתר לחץ דם בהיפותירואידיזם ראשוני תלויה בכמות המוחלטת של תיראוליברין המסונתז ובקצב העלייה בייצורו. ההפעלה המהירה והחזקה ביותר של סינתזת תיראוליברין מתרחשת בחולים העוברים כריתה של בלוטת התריס או כריתה תת-טואלית של בלוטת התריס. אם חולים כאלה אינם מקבלים טיפול חלופי הולם עם לבוטירוקסין, אז ברוב המקרים הם מפתחים במהירות (תוך 6-12 חודשים) יתר לחץ דם חמור.

המאפיינים של יתר לחץ דם בהיפותירואידיזם הם העלייה הדומיננטית בלחץ הדם הדיאסטולי, לחץ דם דופק נמוך, צורה היפרוולמית של יתר לחץ דם ופעילות RAS נמוכה בפלזמה. בחלק מהחולים עם תת פעילות בלוטת התריס, יתר לחץ דם יש מהלך משבר. הגורם למשברי יתר לחץ דם בחולים כאלה הוא תסמונת דום נשימה בשינה והתקפי פאניקה, שהתרחשותם אופיינית להיפותירואידיזם משופר.

ניוון שריר הלב שנצפתה בתת פעילות של בלוטת התריס מכונה "לב תת פעילות בלוטת התריס" או "לב מיקסדמטי". זוהי קרדיומיופתיה ספציפית עקב מחסור ב-TG.

לב תת פעילות בלוטת התריס מאופיין בירידה בהתכווצות שריר הלב, ירידה בזלוף הלב.

הצטברות שרירים ונוזלים בקרום הלב. תפקיד קריטיבפיתוח הלב תת פעילות בלוטת התריס משחק הצטברות של רירית בשריר הלב ובפריקלב. בשריר הלב, הרירית מצטברת בעיקר בסטרומה של רקמת החיבור, מה שמוביל לבצקת רירית שריר הלב, ניוון קרדיומיוציטים והתפתחות קרדיופיברוזיס. תהליכים אטרופיים בקרדיומיוציטים מחמירים על ידי מחסור באשלגן תוך תאי, הנגרם על ידי היפראלדוסטרוניזם, האופייני לכל סוגי תת פעילות בלוטת התריס. מחסור חמור ב-TG מוביל לדלדול חלבון עקב תהליכים קטבוליים מוגברים. ניוון שריר הלב מחמיר על ידי ירידה בזילוף של שריר הלב, שכן הצטברות רירית בדופן כלי הדם מובילה להיצרות לומן של העורקים הכליליים ולעלייה ברגישותם להורמונים כלי דם. בנוסף, עם תת פעילות של בלוטת התריס, קרום הבסיס של הנימים מתעבה ופיזור החמצן דרך הקיר שלהם מופרע. לפיכך, תת פעילות של בלוטת התריס היא הגורם לאיסכמיה חמורה של שריר הלב, אשר מובילה לא רק להחמרה של ניוון קרדיומיוציטים, אלא אפילו להופעת מוקדים נמקיים קטנים בשריר הלב.

הביטוי הקליני השכיח ביותר של לב תת פעילות בלוטת התריס הוא קרדיאלגיה, המופיעה כבר בשלבים המוקדמים ביותר של נזק ללב. יותר מ-90% מהחולים עם תפקוד נמוך של בלוטת התריס סובלים מהיפרכולסטרולמיה, עליה ב-LDL והיפר-טריגליצרידמיה. למרות זאת, בחולים צעירים עם תת פעילות בלוטת התריס, הסיכון לטרשת עורקים כלילית אינו עולה. נתונים קליניים מצביעים על כך שהסיכון לפתח תהליך אטרומטי ולהופעת מחלת עורקים כליליים גדל בחולים בגיל העמידה ובקשישים, אך רק אם מתרחשת תת פעילות של בלוטת התריס עם יתר לחץ דם והיפרכולסטרולמיה. בחולים עם שילוב של תת פעילות בלוטת התריס ומחלת עורקים כליליים, מופיעים התקפי אנגינה אופייניים והסיכון לאוטם שריר הלב עולה.

כמחצית מהחולים עם לב תת פעילות של בלוטת התריס סובלים מהידרופריקרדיום. הופעתו נובעת מהפרשת גליקוזאמינוגליקנים בעלי הידרופיליות גבוהה לחלל הפריקרד. נפח הנוזל בפריקרד בדרך כלל אינו עולה על 500 מ"ל. טמפונדה לבבית בהיפותירואידיזם בדרך כלל לא מתפתחת.

עם תת פעילות של בלוטת התריס, יש ירידה בכיווץ שריר הלב, מה שמוביל להיווצרות אי ספיקת חדר שמאל. עם זאת, NC בחולים כאלה מתבטא בצורה מתונה - זה בעצם מתאים ל-1-11A st. היעדר NK גודש ברוב החולים עם לב תת פעילות בלוטת התריס קשור לשימור התפקוד הדיאסטולי של שריר הלב. מחסור ב-TG מוביל לירידה בתכולת יוני הסידן בציטופלזמה של קרדיומיוציטים, מה שמשפר את הרפיית שריר הלב בדיאסטולה, מפחית את העומס הקדום על הלב ומפחית את הסיכון לשינויים גודשים במערכת הדם. כשל במחזור הדם (שלב IIB-III) נוצר בדרך כלל אם החולה סובל ממחלת עורקים כליליים או הידרו-פריקרדיום חמור (יותר מ-300 מ"ל).

אלקטרוקרדיוגרפיה במחצית מהחולים עם לב תת פעילות של בלוטת התריס מגלה ירידה במתח גל P, קומפלקס QRS, כמעט לכל החולים יש סימנים של מחסור באשלגן תוך תאי. עם Echo-KG נרשמת היפרטרופיה מתונה של שריר הלב של החדר השמאלי (היא לרוב אסימטרית), הרחבה של חללי הלב (בעיקר החדר השמאלי מוגדל), ירידה בקטע פליטת החדר השמאלי ועלייה ב- כמות נוזל בקרום הלב.

התמונה הקלינית המתוארת לעיל של פגיעה במערכת הלב וכלי הדם אופיינית לחולים עם תת פעילות ראשונית של בלוטת התריס. בהיפותירואידיזם שניוני ושלישוני, התסמינים הלבביים פחות בולטים ומתבטאים בעיקר בסינוס ברדיקרדיה, יתר לחץ דם עורקי וקרדיולגיה. בחולים כאלה, בדרך כלל אין סימנים להידרופריקרדיום, אין NK congestive. בתת פעילות משנית של בלוטת התריס, ברוב המקרים, מופרעת הסינתזה של לא רק TSH, אלא גם הורמונים אחרים של יותרת המוח - הורמון אדרנו-קורטיקוטרופי (ACTH), הורמון סומטוטרופי, גונדוטרופינים ועוד. מבין כל הורמוני יותרת המוח המפורטים, מווסת לחץ הדם החשוב ביותר הוא ACTH. מסיבה זו, בהיפותירואידיזם שניוני, רמת לחץ הדם נקבעת לא כל כך על ידי התוכן של TSH ו-TG בדם, אלא על ידי הפרשת ACTH.

ברוב החולים עם תת פעילות בלוטת התריס, טיפול הולם להורמון בלוטת התריס מבטל את הסיבוכים הקרדיווסקולריים האופייניים.

כאשר רושמים הורמוני בלוטת התריס לחולים עם תת פעילות של בלוטת התריס, הברדיקרדיה נעלמת כבר ביום ה-5-6 לטיפול, ולחץ הדם מתנרמל. על רקע טיפול קבוע עם levothyroxine, cardialgia, ביטויים של NK, hydropericardium, hydrothorax, מיימת נעלמים, גודל חללי הלב מתנרמל.

כיום נוצרו תכשירים המבוססים על תירוקסין (לבותירוקסין) וטריודוטירונין (ליוטירונין) לפיצוי רפואי של תת פעילות בלוטת התריס. בחולים עם סימני פגיעה במערכת הלב וכלי הדם, יש להעדיף levothyroxine. כאשר מטופלים בליותירונין, חולים חווים תנודות משמעותיות ברמת ה-T3 בדם. מעת לעת, הריכוז של הורמון זה בפלזמה חורג באופן משמעותי מהגבול העליון של הנורמה, מה שמוביל לעתים קרובות לעלייה במשבר בלחץ הדם, להופעת טכי-הקצב התקפי, להופעת איסכמיה חמורה של שריר הלב עד להופעה של חריפה. אוטם שריר הלב.

במהלך הטיפול בלבוטירוקסין, ריכוז ה-TG בדם נשמר ברמה יציבה יותר. עם זאת, מנת יתר של לבוטירוקסין בחולים עם שילוב של תת פעילות בלוטת התריס ומחלת עורקים כליליים עלולה לגרום לסיבוכים קרדיווסקולריים. בהקשר זה, יש לבצע טיטרציה הדרגתית של המינון של levothyroxine. בחולים עם תת פעילות של בלוטת התריס ללא מחלת עורקים כליליים נלווית, הטיפול מתחיל בדרך כלל עם מינוי של 25 מק"ג של levothyroxine ליום. במהלך 1-3 החודשים הבאים, מינון התרופה גדל בהדרגה למינון תחזוקה, שאצל נשים הוא 75-100 מק"ג ליום, ובגברים - 100-150 מק"ג ליום. במקרים בהם תת פעילות בלוטת התריס משולבת עם מחלת עורקים כליליים, המינון היומי ההתחלתי המומלץ של לבותירוקסין הוא 6.25 מק"ג, ותהליך טיטרציה של המינון של תרופה זו נמשך 4-6 חודשים. מינון התחזוקה היומי של levothyroxine בחולים כאלה נע לרוב בין 50 ל-75 מיקרוגרם בנשים ובין 75 ל-100 מיקרוגרם בגברים. במהלך הטיפול ב-levothyroxine עולה הרגישות של P 1 -AP לפעולת הקטכולאמינים, מה שמוביל לעלייה בדרישת חמצן שריר הלב. בהקשר זה, מומלץ לשלב תרופה זו עם חוסמי בטא סלקטיביים. בנוכחות התוויות נגד מוחלטות לחוסמי בטא, ניתן להשתמש במקום זאת בדילטיאזם או בצורות רזות של ורפמיל. אם בחולים עם שילוב של תת פעילות בלוטת התריס ומחלת עורקים כליליים, נטילת לבוטירוקסין יחד עם בטא-בלוק-

התקפי אנגינה הופכים תכופים יותר, יש צורך להוסיף isosorbide mononitrate לטיפול.

בלמעלה מ-90% מהחולים עם תת פעילות של בלוטת התריס המסובכת על ידי התפתחות יתר לחץ דם, טיפול בלבוטירוקסין ובחוסם בטא מוביל לנורמליזציה של לחץ הדם. בשאר המטופלים ניתן להוסיף לטיפול מרחיב כלי דם (אנטגוניסט סידן או חוסם אלפא) או משתן להעלמת יתר לחץ דם. חולים עם תת פעילות בלוטת התריס מפתחים תמיד מחסור באשלגן תוך תאי עקב היפראלדוסטרוניזם. מסיבה זו, ניתן לרשום תרופות סלוריטות (הידרוכלורותיאזיד, כלורטלידון, אינדפמיד, פורוסמיד וכו') רק לאחר תיקון ראשוני של מאזן האלקטרוליטים עם ספירונולקטון או אפלרנון. בחולים נבחרים עם תת פעילות של בלוטת התריס, מעכבי ACE או ARA משמשים כדי להגביר את ההשפעה נגד יתר לחץ דם של משתנים.

הספרות מתארת מקרים נדיריםמהלך כזה של יתר לחץ דם בהיפותירואידיזם, כאשר לא ניתן להשיג נורמליזציה של לחץ הדם, למרות השימוש ב-levothyroxine ותרופות מסורתיות נגד יתר לחץ דם. בדיקה של חולים אלו מגלה רמות TSH גבוהות במיוחד והיפרפרולקטינמיה. לטיפול בחולים כאלה במכון המחקר לקרדיולוגיה. א.ל. מיאסניקוב הציע שיטה לתיקון לחץ דם באמצעות אגוניסטים לקולטן דופמין. לשם כך נעשה שימוש בברומוקריפטין, הממריץ את קולטני הדופמין. בעת שימוש בתרופה זו בחולים עם תת פעילות של בלוטת התריס מסובכת על ידי יתר לחץ דם, לאחר 5-14 ימים, התרחשה נורמליזציה של לחץ הדם. ההשפעה היורדנית של ברומוקריפטין בחולים כאלה קשורה ליכולתו לתקן את החסר בפעילות הדופמינרגית של המוח, להיות בעלת השפעה סימפטולית מרכזית והיקפית ולחסל היפראלדוסטרוניזם. המינון האפקטיבי להורדת לחץ דם של ברומוקריפטין נע בין 0.625 מ"ג ל-7.5 מ"ג ליום. לברומוקריפטין מגוון רחב של תופעות לוואי שונות, המופיעות בכמעט רבע מהחולים בשימוש ממושך בתרופה. בהקשר זה, משך הטיפול בברומוקריפטין מוגבל ל-10-14 ימים. בשלב זה מתרחשת נורמליזציה של לחץ הדם, היפראלדוסטרוניזם והיפרפרולקטינמיה נעלמים. לאחר הורדת לחץ הדם, במקום ברומוקריפטין, נקבעים למטופלים אגוניסטים קלים יותר לקולטן דופמין, הכוללים נגזרות מדושנות של אלקלואידים ארגוט - דיהידרו-ארגוטמין (2.5-10 מ"ג).

ליום), dihydroergocristine (1-2 מ"ג ליום) וכו'. תרופות אלו לעיתים רחוקות גורמות לתופעות לוואי ומאפשרות לשמור על אפקט נמוך של לחץ דם נאות המושג בזמן נטילת ברומוקריפטין. אגוניסטים לקולטן דופמין מפחיתים את לחץ הדם רק בהיפותירואידיזם המופיע עם היפרפרולקטינמיה, מה שמעיד על נוכחות של מחסור בולט של פעילות דופמינרגית. היפרפרולקטינמיה מתגלה ב-40% מהחולים עם תת פעילות ראשונית של בלוטת התריס. בחולים עם מצב תקין של המערכת הדופמינרגית של המוח (היפרפרולקטינמיה נעדרת), ברומוקריפטין לא רק שאינו מבטל יתר לחץ דם, אלא אף יכול להעלות את רמת לחץ הדם.

כמעט בכל החולים עם תת פעילות ראשונית של בלוטת התריס, הביטויים של NK נעלמים לחלוטין עם טיפול הולם להורמון בלוטת התריס בשילוב עם חוסמי בטא. אם זה לא קורה, ניתן לרשום בנוסף תרופות סבירות ומעכבי ACE (או ARAs) לטיפול באי ספיקת לב. לפני המינוי של תרופות סלוריות, יש צורך לחסל מחסור באשלגן עם ספירונולקטון. גליקוזידים לבביים אינם משמשים בדרך כלל לטיפול ב-NK בחולים עם לב תת פעילות של בלוטת התריס. לתרופות אלו בתת פעילות בלוטת התריס יש רעילות מוגברת, לעיתים קרובות גורמות להתפתחות חסימה אטריו-חדרית ומשבשות את ההולכה התוך-חדרית. הצורך לרשום דיגוקסין עשוי להתרחש רק בחולים עם תת פעילות של בלוטת התריס, המתרחשת עם מחלת לב כלילית במקביל, מסובכת על ידי צורה טכיסיסטולית קבועה של פרפור פרוזדורים. המינון של דיגוקסין לא יעלה על 0.0625 מ"ג ליום, ולפני מינויו יש צורך לחסל היפוקלמיה.

הסיכון לפגיעה במערכת הלב וכלי הדם עולה לא רק עם תת פעילות גלויה, אלא גם עם תת-פעילות תת-קלינית של בלוטת התריס, המאופיינת בעלייה ברמת ה-TSH ביותר מ-5 mcU/ml עם תכולה תקינה של TG בפלסמת הדם. המחקר ברוטרדם הראה כי בנשים מבוגרות עם תת-פעילות תת-קלינית של בלוטת התריס, רמות הכולסטרול בפלזמה עולות באופן משמעותי, הסיכון לטרשת עורקים ואוטם שריר הלב עולה בהשוואה לחולי בלוטת התריס בני אותו גיל. זה מאשר את הצורך לרשום לבוטירוקסין במינון המאפשר השגת נורמליזציה של TSH בהיפותירואידיזם תת-קליני מתמשך.

נזק למערכת הלב וכלי הדם בפאוכרומוציטומה

פיאוכרומוציטומה (כרומפינומה) היא גידול של רקמת כרומאפין, המאופיין בסינתזה מוגברת והפרשת קטכולאמינים.

ניתן לאתר פיאוכרומוציטומה בכל מקומות הריכוז של רקמת הכרומאפין - במדולה של יותרת הכליה, גנגליונים סימפטיים, מקלעות סימפטיות. ב-87.5% מהמקרים, pheochromocytoma ממוקמת בבלוטת יותרת הכליה (לעיתים קרובות יותר מימין), ב-12.5% - מחוץ לבלוטות יותרת הכליה (בגנגליון Zuckerkandl, גרעיני פארא-אורטלי, מקלעות סימפטיות של שלפוחית השתן, כליות, ערמונית, מעיים, כבד, לבלב, בכיס המרה).שלפוחית השתן, רצועה רחבה של הרחם, קרום הלב, שריר הלב, תוך-אורביטלית, ברקמות הצוואר והגפיים.

אחד הביטויים האופייניים ביותר של פיאוכרומוציטומה הוא יתר לחץ דם. זה מתגלה ב-92% מהחולים עם pheochromocytoma. ב-69% מהחולים עם pheochromocytoma, AH מופיע עם משברים יתר לחץ דם. ישנן 3 גרסאות עיקריות למהלך של יתר לחץ דם. מהלך המשבר הקבוע של AH (ב-46% מהמקרים של pheochromocytoma) מאופיין הן בהתרחשות של משברים יתר לחץ דם והן ברמת לחץ דם גבוהה בתקופת האינטרקריס. במהלך המשבר של יתר לחץ דם (23% מהמקרים), לחץ הדם עולה רק במהלך משברים, ולאחר מכן יורד לערכים נורמליים. הצורה הקבועה של יתר לחץ דם (23% מהמקרים) מאופיינת בעלייה מתמשכת יציבה בלחץ הדם ללא משברים יתר לחץ דם.

בהתרחשות של משברים יתר לחץ דם, התפקיד העיקרי הוא שחרור קטכולאמינים על ידי גידול רקמת הכרומאפין והשפעתם של הורמונים אלה על קולטנים אדרנרגיים. עלייה בלחץ הדם במהלך תקופת הבין-משבר נובעת בעיקר מהפעלת ה-RAS עם התפתחות היפראלדוסטרוניזם משני, הקשור ליכולת של קטכולאמינים להגביר את פעילות הרנין בפלזמה.

מאפיין חשוב של יתר לחץ דם בפאוכרומוציטומה הוא התדירות הגבוהה של המהלך הממאיר שלו. לפי אנדוקרינולוגים אמריקאים, ליתר לחץ דם בפאוכרומוציטומה יש מהלך ממאיר ב-53% מהמקרים.

AH בפיאוכרומוציטומה מתרחשת עם עלייה בלחץ הדם בלילה בהשוואה לשעות היום, כמו גם עם ירידה בולטת בלחץ הדם באורתוסטזיס וטכיקרדיה אורתוסטטית משמעותית (הדופק עולה ב-25 פעימות לדקה או יותר כאשר נעים ממצב שכיבה למצב עמידה).

לחץ דם תקין נצפה רק ב-8% מהחולים עם pheochromocytoma. לחץ דם תקין נרשם בחולים עם כרומפינומות המפרישות DOPA ו(או) דופמין, המרחיבים כלי התנגדות.

בחולים עם pheochromocytoma, 3 סוגים של משברים יתר לחץ דם מובחנים: noradrenal (יכול להופיע עם pheochromocytoma מכל לוקליזציה), אדרנל ומעורב (נצפתה עם pheochromocytoma יותרת הכליה ופאוכרומוציטומה הממוקמת בגנגליון צוקרקנדל).

משבר יותרת הכליה מאופיין בעלייה בקצב הלב, תפוקת הלב, התרחבות של עורקים התנגדות איברים פנימייםושרירי השלד וכיווץ כלי דם של עור הגזע והגפיים. עם משבר נוראדרנל, קצב הלב ותפוקת הלב עולים, כלי ההתנגדות של האיברים הפנימיים, שרירי השלד והעור צרים. ההבדל בפעולה של אפינפרין ונוראדרנלין על כלי התנגדות הוא הגורם למאפיינים קליניים ברורים של משברים באדרנל ובנוראדרנל. אדרנלין מרחיב את רוב העורקים המתנגדים, ונוראפינפרין מכווץ את כל כלי הדם. עם משבר יותרת הכליה, בעיקר לחץ הדם הסיסטולי והדופק עולה. לחץ הדם הדיאסטולי עשוי לעלות מעט, ולפעמים הוא אף יורד. בזמן משבר יותרת הכליה, לחץ הדם יורד בחדות במהלך המעבר מהמצב הקלינוסטטי למצב האורתוסטטי ולעיתים יורד לערכים תקינים (ולפעמים אף מתחת לנורמה). עם משבר נוראדרנל, לחץ הדם הסיסטולי והדיאסטולי עולה. במהלך משבר נוראדרנל, לחץ הדם האורתוסטטי יורד, אך הוא לעולם לא מגיע לערכים נורמליים או תת-נורמליים.

במהלך משבר יותרת הכליה, רוב החולים מפתחים היפרגליקמיה עקב פעולה עוצמתיתאדרנלין על b 2 -AP hepatocytes עם גירוי של glycogenolysis. עם משבר נוראדרנל, היפרגליקמיה נצפית בתדירות נמוכה בהרבה מאשר עם משבר בלוטת יותרת הכליה, שכן לנוראדרנלין יש השפעה חלשה מאוד.

tvie on b 2 -AR. אדרנלין הוא ממריץ שריר שלד חזק b 2 -AR. בהקשר זה, עם משבר יותרת הכליה, רעד שרירים הוא ציין לעתים קרובות. בחולים עם משברים נוראדרנליים, רעד בשרירי השלד נצפה לעיתים רחוקות. עם משבר נוראדרנלי, חיוורון של כל חלקי העור מופיע עקב גירוי של קולטני b 1 -אדרנרגיים של כלי הדם. עם משבר יותרת הכליה, לחלק מהחולים יש גם חיוורון של כל חלקי העור. אבל בחלק מהחולים עם משבר יותרת הכליה, רק העור של תא המטען והגפיים מחוויר (עקב גירוי של קולטנים אדרנרגיים P1), וכן עורבמקרה זה, הפנים הופכות להיפרמיות עקב גירוי של העורקים P 2 -AR של עור הפנים, מה שמוביל להתרחבותם. העורקים של העור של תא המטען והגפיים מכילים מעט P 2 -AR, ולכן, במהלך משבר יותרת הכליה, כלי אלה אינם מתרחבים.

יחד עם ההבדלים המפורטים לעיל, במשברים של יותרת הכליה והנוראדרנל, מצוינים גם כמה ביטויים דומים: הזעה מוגברת (עקב גירוי של נוירוציטים M-כולינרגיים של העור); התכווצות שרירי זקיקי השיער עם הופעת התופעה של "עור אווז"; paresthesia; הרחבת אישונים; הרחבת הסימפונות עם הופעת נשימה מהירה; היפרתרמיה; צמא חזק; הפרעות בקצב הלב (טכיקרדיה פרוזדורים, פרפור פרוזדורים, טכיקרדיה חדרים, פרפור חדרים); תסמונת אנגינה (אוטם שריר הלב מתפתח אצל חלק מהחולים); שטפי דם (כולל שטפי דם במוח, ברשתית, בקיבה או דימום מעיים); paresis מעיים, כאבי בטן (לפעמים מתפתח אוטם מעיים); האצה של ESR, לויקוציטוזיס, אריתרוציטוזה.

משברים ב-pheochromocytoma מובילים לסיבוכים מסכני חיים לעתים קרובות יותר מאשר משברים יתר לחץ דם ביתר לחץ דם של אטיולוגיות אחרות. רוב החולים עם pheochromocytoma מתים במהלך משברים של יתר לחץ דם כתוצאה מבצקת ריאות, בצקת מוחית, הפרעות קצב ממאירות ומפרצת אבי העורקים לנתח.

סיבוכים ספציפיים של משברים, הנצפים רק בפאוכרומוציטומה, הם: "המודינמיקה בלתי מבוקרת" (BP במהלך משבר עובר תנודות חדות מספר פעמים מערכים גבוהים במיוחד לרמה נמוכה יחסית) ו"פוכרומוציטומה חריפה", שבה כתוצאה מכך, של עלייה מהירה ומשמעותית בלחץ הדם, דימום ב

מדוללת יותרת הכליה עם התפתחות של נמק דימומי של רקמת כרומאפין והלם היפו-אדרנל.

בתקופת הבין-משבר בחולים עם pheochromocytoma של כל לוקליזציה, ירידה במשקל, חיוורון של העור, הפרעות קצב לב שונות (כולל פרפור פרוזדורים), דיספפסיה, נטייה לעצירות, היווצרות של cholelithiasis, פרוטאינוריה (עקב טובולופאת הכליה איסכמית), הופעת קלאודיקציה לסירוגין או תסמונת Raynaud (עקב עווית של עורקים גדולים או קטנים של הגפיים התחתונות בהשפעת עודף משמעותי של נוראדרנלין). עם מהלך ארוך מספיק של pheochromocytoma, קרדיופתיה קטכולמין יכולה להיווצר, המתבטאת בסימנים של NK. ב-10% מהחולים עם pheochromocytoma מתפתחת סוכרת משנית עקב השפעת עודף קטכולאמינים על הפטוציטים, מה שמוביל לגירוי של גלוקונאוגנזה ולפיתוח תנגודת לאינסולין של תאי כבד.

השיטה הנגישה ביותר והמדויקת למדי לאבחון פיאוכרומוציטומה היא חקר תכולת הקטכולאמינים (DOPA, דופמין, אדרנלין, נוראפינפרין) והמטבוליטים שלהם (מטאננפרין, נורמטנפרין, חומצה ונילימנדלית, חומצה הומונלית) בשתן משבר של 3 שעות.

בעת ביצוע מחקר על שתן משבר, יש צורך להוציא את כל התרופות הממריצות את הסינתזה ו(או) הפרשת הקטכולאמינים: חוסמי אלפא, חוסמי בטא, רזרבין, דופגיט, משתנים, סימפטומימטים, מעכבי מונואמין אוקסידאז, תרופות נוגדות דיכאון. כאשר בוחנים את התוכן של חומצות ונילין והומוניליות בשתן, יש צורך גם לנטוש את השימוש בכל המוצרים המכילים ונילין וחומצות פנוליות. עלייה כזו בתכולת הקטכולאמינים והמטבוליטים שלהם בשתן מדברת בעד pheochromocytoma, כאשר כמות החומרים הפעילים ביולוגית הללו עולה על הגבול העליון של הנורמה פי 5 או יותר. ניתן להבחין בעלייה מתונה ברמת הקטכולאמינים בשתן (פי 2-3) בחולים עם מהלך קריטי של יתר לחץ דם, עם שטפי דם תת-עכבישיים וגידולי מוח. לאבחון

pheochromocytoma, אתה יכול גם לבדוק את תכולת הקטכולאמינים בדם בזמן משבר.

לטובת pheochromocytoma, הופעת היפרגליקמיה, לויקוציטוזיס, עלייה ברמות המוגלובין והאצת ESR בזמן משבר עשויים להעיד.

למטרות אבחון, חולים עם פיאוכרומוציטומה במהלך משבר יתר לחץ דם יכולים לעבור בדיקות תרופתיות עם חוסמי אלפא. כאשר עורכים בדיקה עם פרזוזין בחולים עם גידול של רקמת כרומאפין לאחר 40-60 דקות. לאחר נטילת תרופה זו במינון של 0.25 מ"ג עד 1 מ"ג לאוס, לחץ הדם יורד ביותר מ-25% מהרמה ההתחלתית. אם משתמשים בצורות פרנטרליות של חוסמי אלפא (טרופאן 10-20 מ"ג IV או רגיטין 0.5-2 מ"ג IV) לבדיקה, אזי ירידה בלחץ הדם ביותר מ-25% מהרמה הראשונית תוך 5 דקות הקרובות לאחר הבדיקה. מתן תרופות אלו.

בדיקה עם קלונידין מאפשרת להבחין בין יתר לחץ דם המתרחש עם משברים וגטטיביים מ-pheochromocytoma. לצורך הבדיקה, המטופל לוקח דם עבור קטכולאמינים. לאחר מכן, המטופל רושם 0.3 מ"ג קלונידין דרך הפה ולאחר 3 שעות הדם נבדק מחדש. עם pheochromocytoma, clonidine אינו משפיע על התוכן של catecholamines בדם. בחולים עם לַחַץ יֶתֶר 3 שעות לאחר נטילת קלונידין, תכולת הקטכולאמינים בפלזמה בדם יורדת ב-40% או יותר בהשוואה לרמה ההתחלתית.

פיאוכרומוציטומה היא גידול גדול למדי - גודלו בדרך כלל עולה על 3 ס"מ. מסיבה זו, אולטרסאונד מגלה פיאוכרומוציטומה של יותרת הכליה ב-90% מהמקרים.

גם טומוגרפיה ממוחשבת בקרני רנטגן (CT) וגם הדמיית תהודה מגנטית (MRI) הם רגישים מאוד מבחינת זיהוי pheochromocytoma. אם בחולה עם תמונה קלינית אופיינית של פיאוכרומוציטומה ועלייה משמעותית בתכולת הקטכולאמינים בשתן משבר, בדיקה טומוגרפית של בלוטות יותרת הכליה אינה מגלה פיאוכרומוציטומה, מבוצעת טומוגרפיה שכבתית של כל חלל הבטן, תוך ביצוע חתכים טומוגרפיים כל 2 ס"מ. פיאוכרומוציטומה ב-99.8% מהמקרים ממוקמת בחלל הבטן. מסיבה זו, טומוגרפיה בטן חושפת pheochromocytoma כמעט בכל המקרים. אם במהלך טומוגרפיה שכבתית של חלל הבטן pheochromocy-

נפח לא נמצא, יש להניח שגידול זה עשוי להיות בחזה, בראש או בגפיים. במקרה זה, חולים עוברים סינטיגרפיה עם metaiodobenzylguanidine. אינדיקטור זה מצטבר באופן סלקטיבי ברקמת הכרומאפין ומאפשר הדמיה של פיאוכרומוציטומה שפירה ב-90%, ושל פיאוכרומוציטומה ממאירה ב-50% מהמקרים.

כל החולים עם pheochromocytoma צריכים להיות טיפול כירורגי: כריתת יותרת הכליה או הסרה של פיאוכרומוציטומה חוץ-אדרנלית. בתקופה שלפני הניתוח מתבצע טיפול בסיסי בחוסמי אלפא: דוקסאזזין מ-1 עד 16 מ"ג ליום או פרזוזין מ-2 עד 20 מ"ג ליום.

השימוש בחוסמי בטא בפאוכרומוציטומה מותר רק לאחר ביצוע חסימת אלפא מלאה וארוכה מספיק (לפחות 7 ימי טיפול בחוסם אלפא במינון מספיק). בחולים עם pheochromocytoma, חוסמי בטא מתווספים לחסמי אלפא רק אם קיימות אינדיקציות מתאימות, הכוללות: טכיקרדיה חמורה בסינוס, אקסטרסיסטולה תכופה, מחלת לב כלילית נלווית, השפעה לא מספקת של תת לחץ דם בעת נטילת חוסמי אלפא. כדי לשפר את ההשפעה של hypotensive ב pheochromocytoma, בנוסף לחוסמי אלפא, ניתן לרשום גם אנטגוניסטים של סידן ומעכבי ACE.

כדי לעצור משבר יתר לחץ דם עם pheochromocytoma, מתן תוך ורידי איטי של regitin (phentolamine) במינון של 1-5 מ"ג או tropafen במינון של 10-40 מ"ג. במידת הצורך, ניתן לחזור על בולוסים IV של חוסמי אלפא אלו כל 5 דקות. אם חוסמי אלפא אינם יעילים מספיק, ניתן להשתמש במקום עירוי תוך ורידי של נתרן ניטרופרוסיד בקצב של 0.5 עד 3 מיקרוגרם/ק"ג/דקה. אם במהלך משבר מתפתחת טכיקרדיה חמורה (יותר מ-120 פעימות לדקה), אז לאחר מתן תוך ורידי של חוסם אלפא, ניתן לתת חוסם בטא לווריד. למטרה זו, עדיף להשתמש בחוסם בטא סלקטיבי esmolol בעל פעולה אולטרה-קצרה בצורת עירוי בקצב של 0.05 עד 0.2 מ"ג/ק"ג/דקה. מותר לרשום פרופרנולול במינון של 1-2 מ"ג כבולוס תוך ורידי איטי. בנוכחות אקסטרסיסטולה בדרגה גבוהה, ניתן להשתמש בלידוקאין. לאחר הקלה במשבר, חולים עם pheochromocytoma עלולים לפתח hypovolemia ומוגזם

ירידה בלחץ הדם. כדי למנוע את אלה שינויים שלילייםהמודינמיקה בכל החולים לאחר ירידה בלחץ הדם, נפח הדם במחזור מתחדש. בנוכחות היפובולמיה המתרחשת עם היפופרוטאינמיה, מתבצע עירוי של תמיסת אלבומין במינון 5%. במקרים אחרים, מי מלח משמש כדי לחדש את נפח הדם במחזור.

פגיעה במערכת הלב וכלי הדם בהיפראלדוסטרוניזם

היפראלדוסטרוניזם מאופיין בייצור אלדוסטרון מוגבר בקליפת האדרנל. ישנן צורות ראשוניות ומשניות של היפראלדוסטרוניזם.

יש להבין היפראלדוסטרוניזם ראשוני (PHA) כקבוצה של מחלות של בלוטת יותרת הכליה, שכל אחת מהן מלווה בעלייה בסינתזה ובהפרשה של אלדוסטרון ומאופיינת באוטונומיה מלאה או חלקית של סינתזת אלדוסטרון ממצב RAS.

לפי W.R. ליצ'פילד ופ.ג. Dluhy 1995, תסמונת ההיפראלדוסטרוניזם הראשוני משלבת 2 סוגים של אדנומות שפירות של האזור הגלומרולרי של קליפת יותרת הכליה, גידולים שפירים המייצרים קורטיקוסטרואידים של השחלות ובלוטת התריס, קרצינומה של קליפת יותרת הכליה, 2 סוגים של היפרפלזון של הגלומרולרי. קליפת האדרנל, והיפראלדוסטרוניזם מדוכא גלוקוקורטיקואידים (GPHA).

הסיבה השכיחה ביותר ל-PHA היא אדנומה אוטונומית לייצור אלדוסטרון (64.5% מכלל המקרים של PHA). אדנומה מייצרת אלדוסטרון אוטונומית (APA) מורכבת מתאי אפיתל גלומרולרי מובחנים בצורה גרועה (תאים היברידיים). מסיבה זו, לא רק אלדוסטרון נוצר בתוך ה-APA, אלא גם קורטיזול, אשר ממש בתוך הגידול, הופך למטבוליטים לא פעילים בהשפעת אלדוסטרון סינתטאז. כמות גדולה של אלדוסטרון המסונתזת על ידי אדנומה זו גורמת לעיכוב משמעותי של ייצור רנין בכליות (ARP מופחת בחדות). בגלל חוסר בידול

תאי APA נושרים תחת השפעת אנגיוטנסין II (A11), עקב כך APA מקבל אוטונומיה מוחלטת מה-RAS.

סוג אחר של אדנומה ב-PHA הוא אדנומות רגישות לרנין (ARRA) המייצרות אלדוסטרון, שהן הגורם ל-PHA ב-2% מהמקרים. תאי APRA מובחנים מאוד. לכן, הם מסנתזים אלדוסטרון, אך לא קורטיזול. מאותה סיבה, APRA שומרת על תלות חלקית ב-A11. כלומר, עם APRA, הפעלה של ה-RAS מגבירה את הסינתזה של אלדוסטרון ברקמת הגידול. ייצור אלדוסטרון ב-APRA תמיד מוגבר, מה שמוביל לירידה ב-ARP באמצעות מנגנון משוב שלילי. ריכוז אלדוסטרון גבוה בפלזמה, למרות ARP נמוך, מצביע על האוטונומיה של ייצור אלדוסטרון מה-RAS. עם APRA, אוטונומיה זו נובעת חלקית משימור ההשפעה המגרה של A11 על תאי הגידול.

בחולים עם קרצינומה של קליפת האדרנל ועם גידולים המייצרים קורטיקוסטרואידים חוץ יותרת הכליה, נוצרת אוטונומיה מלאה של ייצור אלדוסטרון מהמדינה.

הגורם הבא ל-PHA הוא היפראלדוסטרוניזם אידיופתי (IHA), המאופיין בהיפרפלזיה דו-צדדית של האזור הגלומרולרי של קליפת האדרנל. ב-31% מהמקרים, PHA נובע מ-IHA. עם IHA, יש עלייה ברגישות של תאי אפיתל גלומרולרי לפעולה של A11. כתוצאה מכך מתפתחת היפראלדוסטרוניזם והיפרפלזיה דו-צדדית של האזור הגלומרולרי של קליפת האדרנל. ייצור יתר של אלדוסטרון מוביל לדיכוי פעילות RAS, אך בשלב זה יש זמן להתפתח היפרפלזיה של האזור הגלומרולרי, אשר מקבל אוטונומיה חלקית מ-RAS ומתחיל לייצר אלדוסטרון באופן אינטנסיבי, גם למרות רמה נמוכה ARP.

סוג נוסף של היפרפלזיה של האזור הגלומרולרי של קליפת יותרת הכליה, המוביל להתפתחות של PHA, הוא "היפרפלזיה ראשונית של קליפת האדרנל אחת" (PHN). מאמינים כי PHN הוא מבשר להופעת APA. הספרות מתארת מקרים של הפיכת PHN ל-APA. PHN הוא הגורם ל-PHA ב-2% מהמקרים. עם PHN נוצרת אוטונומיה מלאה של סינתזת אלדוסטרון ממצב ה-RAS.

HPHA אחראית גם ל-2% ממקרי ה-PHA. מנקודת מבט מורפולוגית, HPHA מאופיין בדו-צדדי

היפרפלזיה של האזור הפאסיקולרי של קליפת יותרת הכליה, אשר במחלה זו הופך לאתר העיקרי לסינתזה של אלדוסטרון. HPHA היא מחלה משפחתית שמתחילה בדרך כלל בילדות. הגורם ל-HPHHA הוא פגם בגנים האחראים לסינתזה של 11-hydroxylase ו-18-hydroxylase. כתוצאה מפגם גנטי זה, סינתזת אלדוסטרון מועברת מחדש להשפעת ACTH, והתלות של ייצור אלדוסטרון בפעילות RAS נחלשת באופן משמעותי (נוצרת אוטונומיה חלקית של אלדוסטרון סינתטאז ממצב RAS). ב-HPHA, תאים מייצרי אלדוסטרון של קליפת יותרת הכליה רוכשים רגישות גבוהה מאוד להשפעות ACTH, מה שמוביל למעשה להיפראלדוסטרוניזם, למרות התכולה התקינה של ACTH בדם. ב-HPHA, על ידי מנגנון משוב שלילי, ARP במנוחה יורד לערכים תת-נורמליים, מה שמוביל לאטרופיה של האזור הגלומרולרי של קליפת האדרנל.

היפראלדוסטרוניזם משני (HA) מתפתח במחלות הממוקמות מחוץ לקליפת יותרת הכליה ומלוות בהפעלה של פלזמה או רקמות RAS. היווצרות HAV תוארה במחלות כמו גלומרולונפריטיס כרונית מפוזרת, פיאלונפריטיס כרונית, יתר לחץ דם renovascular, reninoma, יתר לחץ דם עורקי ממאיר מכל אטיולוגיה, pheochromocytoma, תסמונת Bartter, שחמת הכבד עם מיימת. HAV נצפה בחלק מהחולים עם כשל במחזור הדם, עם היפונתרמיה, היפרקלמיה, תסמונת נפרוטית, נטילת אסטרוגנים אקסוגניים. HAV נוצר תמיד במחצית השנייה של ההריון, שכן לאחר השבוע ה-20 של הריון תקין, פעילות RAS עולה. ב-HAV, הסינתזה של אלדוסטרון תלויה לחלוטין בתכולת A11 בדם, כלומר, אין אוטונומיה של ייצור אלדוסטרון ממצב ה-RAS.

אלדוסטרון פועל על קולטני קורטיקוסטרואידים מסוג I כמעט בכל תאי הגוף, מה שמוביל לשינוי בפעילות של נתרן-אשלגן ATPase. בתנאים של היפראלדוסטרוניזם, רוב תאי הגוף מאבדים אשלגן וצוברים נתרן בתוך הציטופלזמה.

חשיבות עליונה בפתוגנזה של היפראלדוסטרוניזם היא הפרעה של נתרן-אשלגן ATPase באפיתל של האבובות הדיסטליות של הנפרון, וכתוצאה מכך אפיתל זה מתחיל להתחזק.

הפריש לאט אשלגן לתוך השתן וספוג מחדש נתרן באופן נרחב, מה שמוביל להיפוקלמיה והיפרנתרמיה. היפוקלמיה מובילה לעלייה מפצה בספיגה מחדש של אשלגן באבוביות הפרוקסימליות של הנפרון, אשר בהופעת המחלה מפחיתה את חומרת ההיפוקלמיה. עם זאת, לאחר מכן, ספיגה חוזרת מוגברת של אשלגן גורמת לעומס יתר תפקודי של הצינוריות הפרוקסימליות עם התפתחות של ניוון (ובהמשך ניוון) של האפיתל של הצינוריות הפרוקסימליות, וכתוצאה מכך להיווצרות של מה שנקרא טובולופתיה היפוקלמית (היא נקראת גם אנדוקרינית). נפרופתיה). טובולופתיה היפוקלמית מובילה להפסקת ספיגה חוזרת של אשלגן וחלבונים. כתוצאה מכך, פרוטאינוריה מופיעה והיפוקלמיה מתחילה לעלות במהירות.

בהיווצרותם של ביטויים קליניים אחרים של היפראלדוסטרוניזם, התפקיד החשוב ביותר הוא ממחסור באשלגן ועודף נתרן בחלק מתאי הגוף - בתאי שריר חלק של כלי הדם, בקרדיומיוציטים, בתאי עצב, בתאי שריר השלד, בתאי בטא-איים של הלבלב.

בחולים עם היפראלדוסטרוניזם, מבחינים ב-4 תסמונות קליניות עיקריות: הפרעות בחילוף החומרים הקרדיווסקולריים, הכליות, הנוירו-שריריים והפרעות במטבוליזם של פחמימות.

בחולים עם PHA, לכל התסמונות הללו יש ביטויים קליניים בולטים למדי. עם HAV, הסימפטומים הקליניים נדירים יותר. ברוב החולים עם תסמונת HAA, התמונה הקלינית נשלטת על ידי ביטויים של המחלה הבסיסית שגרמה ל-HAA.

המרכיב החשוב ביותר בתסמונת הקרדיווסקולרית הוא יתר לחץ דם, שניתן לזהות כמעט בכל החולים עם PHA וברוב החולים עם HAV. המאפיינים של יתר לחץ דם ב-PHA הם עלייה דומיננטית בלחץ הדם הדיאסטולי, לחץ דם דופק קטן יחסית, עלייה בלחץ הדם בלילה בהשוואה לשעות היום, וזיהוי תכוף של תסמונת ממאירה. יתר לחץ דם עורקי(ב-7-12% מהמטופלים). הסיבות להתפתחות יתר לחץ דם בהיפראלדוסטרוניזם הן ספיגה חוזרת מוגברת של נתרן ומים בכליות עם היווצרות היפרוולמיה, עלייה ברגישות דופן כלי הדם לאנגיוטנסין II ולוזופרסין וירידה בסינתזה של מדכא פרוסטגלנדין E2 במרווחים.

מחלת כליות ואנגיופיברוזיס של עורקים התנגדות, המתפתחת עקב עודף נתרן בתאי השריר החלק של כלי אלו.

הביטוי הבא של התסמונת הקרדיווסקולרית ב-PHA הוא קרדיופיברוזיס, המתפתח עקב מחסור עודף בנתרן ואשלגן בקרדיומיוציטים, מה שמוביל למוות הדרגתי של תאים אלו עם צמיחת רקמת חיבור בשריר הלב. מבחינה קלינית, קרדיופיברוזיס מתבטא בירידה בתפוקת הלב, ירידה בסובלנות לפעילות גופנית. שקיעת כמות משמעותית של קולגן סביב הצמתים הסינוטריאליים והאטריו-חדריים מובילה להופעת סינוס ברדיקרדיה ותורמת להופעת חסם אטריו-חדרי ב-PHA. בחולים עם HAV, קרדיופיברוזיס קלה ולרוב אינה מובילה לברדיקרדיה או הפרעות הולכה.

מחקר א.ק.ג במטופלים עם PHA ו-HAV חושף סימנים של מחסור באשלגן תוך תאי. מחסור באשלגן בקרדיומיוציטים ובתאים של מערכת ההולכה של הלב, כמו גם היפוקלמיה מובילים למגוון הפרעות קצב בחולים עם היפראלדוסטרוניזם. מחסור באשלגן מספיק כדי לגרום להפרעות קצב על-חדריות. PHA מאופיין לא רק בהפרעות קצב לב פרוזדוריות ונודליות, אלא גם בהפרעות קצב חדריות - אקסטרסיסטולה חדריתוטכיקרדיה. התרחשות הפרעות קצב חדריות ב-PHA נובעת מהגדלה של משך מרווח ה-QT ב-ECG. התארכות מרווח זה קשורה לנוכחות של סינוס ברדיקרדיה ומחסור באשלגן תוך תאי בתאי הלב. ב-HAV, בדרך כלל נצפות רק הפרעות קצב על-חדריות.

הביטויים השכיחים ביותר של תסמונת הכליות בהיפראלדוסטרוניזם הם פוליאוריה, היפואיזוסטנוריה ונוקטוריה. הסיבה להתפתחותם היא ירידה ברגישות האפיתל של צינורות האיסוף של הכליות לפעולת ADH, המתרחשת כתוצאה מירידה בתכולת הנתרן ועלייה בתכולת האשלגן בשתן תחת השפעת כמות עודפת של אלדוסטרון. ספיגה חוזרת של נתרן מוגברת והיפרנתרמיה הנגרמת על ידי עודף אלדוסטרון מובילות לצמא, שהוא כה חזק עד שלא מתפתחת היפובולמיה, גם למרות פוליאוריה קשה.

סימפטום חשוב מנקודת מבט אבחנתית הוא תגובת שתן אלקליין, שמתגלה בשליש מהחולים עם PHA.

שתן אלקליין אינו מזוהה ב-HAV. הופעת תגובת שתן אלקליין נובעת מהעובדה שבגלל ירידה בתכולת הנתרן בשתן, יש הפרה של חילוף החומרים של נתרן-מימן בצינוריות הדיסטליות ובצינורות האיסוף של הכליות. זה מוביל להפרה של החמצה הפיזיולוגית של שתן, וכתוצאה מכך התגובה שלו הופכת מעט בסיסית.

טובולופתיה היפוקלמית (נפרופתיה אנדוקרינית) מובילה לפרוטאינוריה מתונה ב-50% מהחולים עם PHA. HAV אינו גורם לפרוטאינוריה. פרוטאינוריה שהתגלתה אצל חלק מהחולים עם HAV היא ביטוי של מחלת כליות עצמאית, שרק הובילה להופעת HAV (גלומרולונפריטיס מפוזרת כרונית, רנינומה וכו'). בחלק מהחולים עם PHA, נפרופתיה אנדוקרינית מסובכת על ידי דלקת אספטית של הרקמה הבין-סטילית הממוקמת סביב האבובות הפרוקסימליות של הנפרונים, שהיא הגורם לדלקת כליות אינטרסטיציאלית, שעלולה להפוך לאחר מכן לפיאלונפריטיס.

הן ב-PHA והן ב-HAA, התסמונת הנוירו-שרירית מאופיינת בנוכחות חולשת שרירים כללית (התקפי אסתניה אופייניים ביותר) וחולשה מקומית בשרירי הגפיים (בעיקר בשרירים הפרוקסימליים). בחולים עם PGA, התסמונת הנוירו-שרירית עשויה להתבטא גם כמונופלגיה "רפויה" חולפת ופרפלגיה, פרסטזיה והפרעות ראייה. היפוקלמיה עלולה להוביל להתפתחות אלקלוזיס היפוקלמית, המתאפיינת בכאבי שרירים והתכווצויות שרירים בגפיים. ב-PHA, הצורות החמורות ביותר של אלקלוזה היפוקלמית עם התקפי טטני נצפות.

עם PHA (אך לא עם HAA), יכולים להתרחש מעת לעת משברים עצביים-שריריים, המאופיינים בהופעה של חולשת שרירים כללית פתאומית, שיתוק רפוי, נשימה רדודה, פרסטזיה וירידה חדה בראייה עד לאובדן קצר טווח. משברים כאלה מתרחשים לרוב אם חולה עם PHA נטל חומר ניקוי ללא תיקון רפואי מוקדם של היפוקלמיה.

הפרעות במטבוליזם של פחמימות מתגלות ברוב החולים עם PHA. אצל 50% מהחולים מתגלה הפרה של גליקמיה בפלסמה בצום או פגיעה בסבילות לגלוקוז. ב-25% מהחולים עם PHA מתפתחת סוכרת משנית. HAV אינו גורם לתסמונת היפרגליקמיה.

היפוקלמיה אופיינית, אבל לא סימן קבועהיפראלדוסטרוניזם (זה מתגלה ב-40-50% מהחולים). היעדר היפוקלמיה אצל חלק מהחולים עם היפראלדוסטרוניזם נובע מהעובדה שחולים כאלה מגבילים באופן אינטואיטיבי את צריכתם מלח שולחן, וירידה בצריכת הנתרן בגוף מובילה תמיד לעלייה מסוימת בתכולת האשלגן בפלסמת הדם. עלייה בצריכת המלח ל-6 גרם ליום מובילה לכך שעם PHA, גילוי היפוקלמיה עולה ל-90%, ועם HAV - עד 60%. טיעון נוסף המצביע על נוכחות היפראלדוסטרוניזם בחולה הוא שילוב של היפוקלמיה עם עלייה בקליוריה של יותר מ-30 מילימול ליום. אם לא מתגלה היפוקלמיה, יש צורך לבחון את הא.ק.ג לאיתור סימנים של חוסר אשלגן תוך תאי, המופיע מוקדם מהיפוקלמיה.

שיטת הבדיקה החשובה ביותר להיפראלדוסטרוניזם היא מחקר הורמונלי. קבע לא רק את ריכוז האלדוסטרון בפלזמה בדם (CAP), אלא גם ARP. דגימות דם להורמונים אלו נלקחות במנוחה ולאחר הליכה של 4 שעות. ביצוע מחקר הורמונלי כזה מאפשר לא רק לאשר את נוכחות היפראלדוסטרוניזם, אלא גם להבחין בין PHA ל-HHA, כמו גם לבצע אבחנה מבדלתבין צורות נוזולוגיות בודדות של PHA. הערכת התוצאות של מחקר הורמונלי, קודם כל, נקבע איזה סוג של היפראלדוסטרוניזם מתרחש אצל המטופל - ראשוני או משני. לשם כך, העריכו את ה-ARP וה-CAP בדגימת דם שנלקחה לאחר השלמת הליכה של 4 שעות. בחולים עם PHA בדגימת דם זו, ה-ARP הוא תמיד פחות מ-1.0 ng/ml-h, והיחס בין CAP/ARP תמיד גדול מ-500. עם HAV בדם שנלקח לאחר הליכה של 4 שעות, ARP תמיד גדול יותר. מ-1.0 ng/ml-h, והיחס בין CAP/ARP הוא פחות מ-250.

ניתוח נוסף של תוצאות בדיקה הורמונלית זו מאפשר לחלק את כל החולים עם PHA ל-2 קבוצות. הקבוצה הראשונה כוללת חולים עם IHA, APRA ו-HPHHA. בחולים אלו, CAP לאחר הליכה של 4 שעות תמיד גבוה יותר מאשר לפני פעילות גופנית. הקבוצה השנייה כוללת חולים עם APA ו-PHN, שבהם ה-CAP יורד או לא משתנה לאחר עומס צועד. ברוב המקרים, ניתן להבחין בין APA לבין PHN על ידי CT של בלוטות יותרת הכליה. נראה שחשוב ביותר להבדיל בינם לבין עצמם בין המחלות הנכללות בקבוצה הראשונה - IHA, APRA

ו-GPGA. זאת בשל העובדה שלכל אחת מהמחלות הללו יש שיטת טיפול ספציפית משלה. כדי לבצע אבחנה מבדלת בין שלושת סוגי ה-PHA הללו, מתבצעת בדיקה נוספת. ברוב המקרים ניתן להבחין בין APRA לבין IHA ו-HPHHA על ידי CT של בלוטות יותרת הכליה. בנוסף, בחולים עם APRA, לא רק אלדוסטרון, אלא גם המבשר שלו, קורטיקוסטרון, מסונתז ברקמת הגידול בכמויות גדולות. מסיבה זו, APRA מגביר באופן משמעותי את הפרשת השתן של מטבוליט הקורטיקוסטרון 18-hydroxycorticosterone - ריכוזו בשתן של חולים עם APRA תמיד עולה על 100 ננוגרם/ד"ל. בחולים עם IHA ו- HPHA, הסינתזה של אלדוסטרון בעיקר, ולא קורטיקוסטרון, מוגברת. בהקשר זה, עם IHA ו-HPHHA, הריכוז בשתן של 18-hydroxycorticosterone הוא תמיד מתחת ל-100 ng/dL. ניתן להבחין בין HPHA ל-IHA ו-APRA באמצעות בדיקת דקסמתזון של 14 יום. רק עם GPHA, ACTH הוא הגורם העיקרי לסינתזת אלדוסטרון בבלוטת יותרת הכליה. ניתן לדכא סינתזה של ACTH עם דקסמתזון. לכן, רק עם HPHA, מרשם שבועיים של דקסמתזון במינון של 2 מ"ג ליום מביא לירידה ב-CAP, לעלייה ב-ARP, לעלייה בתכולת האשלגן בדם ולירידה בלחץ הדם. . בחולים עם IHA ו-APRA, דקסמתזון אינו משפיע באופן משמעותי על פרמטרי המעבדה המפורטים ומעלה את רמת לחץ הדם. לפיכך, יישום הבדיקות ההורמונליות ובדיקות המעבדה לעיל מאפשר לא רק לבסס את נוכחותו של היפראלדוסטרוניזם ראשוני, אלא גם לזהות במדויק את הצורה הנוזולוגית הספציפית שלו.

CT ו-MRI יכולים לדמיין אלדוסטרומה ולהבדיל בינה לבין היפרפלזיה של קליפת יותרת הכליה. בדיקת אולטרסאונד של בלוטות יותרת הכליה היא שיטה מעט אינפורמטיבית בחולים עם חשד לאלדוסטרומה, הקשורה לגודל הקטן של האלדוסטרומה (APA ו-APRA בגודל של יותר מ-2 ס"מ לעיתים רחוקות).

שיטת מחקר אינפורמטיבית ביותר ב-PHA היא צנתור של ורידי יותרת הכליה עם קביעה נפרדת של CAP בדם הזורם מבלוטת יותרת הכליה השמאלית והימנית. בדם שזורם מבלוטת יותרת הכליה הפגועה, CAP גבוה פי 5 או יותר מאשר בדם שזורם מבלוטת יותרת הכליה הנגדית.

סוגים כאלה של PHA כמו APA, APRA ו-PHN כפופים לטיפול כירורגי - חולים עוברים כריתת יותרת הכליה חד צדדית. הטיפול התרופתי מתבצע רק בתהליך הכנת החולים הללו לניתוח. טיפול כירורגי בסוגים אלו של PHA יחסל היפוקלמיה, ימנע ממאירות של אדנומה שפירה של יותרת הכליה ויפחית את לחץ הדם ברוב החולים.

יחד עם זאת, יש לציין כי ב-40% מהחולים עם אדנומות המייצרות אלדוסטרון, לחץ הדם אינו יורד לאחר הסרת הגידול. הסיבה לכך היא היווצרות עורקים, נפרופתיה אנדוקרינית, דלקת כליות אינטרסטיציאלית, השומרים על רמה גבוהה של לחץ דם גם לאחר כריתת יותרת האדרנל.

חולים עם IHA מקבלים טיפול תרופתי, שכן טיפול כירורגי בחולים כאלה אינו יעיל.

כאשר מבצעים טיפול תרופתי ב-PHA, צריכת מלח שולחן מוגבלת ל-2 גרם ליום (זה מפחית את חומרת היפוקלמיה), טיפול פתוגני נקבע, ותרופות נוספות להורדת לחץ דם מתווספות במידת הצורך.

הסוג האופטימלי של טיפול המבוסס פתוגנטי על PHA הוא מינוי של אנטגוניסטים תחרותיים לאלדוסטרון (ספירונולקטון, אפלרנון).

תרופות אלו מפחיתות במהירות וביעילות את לחץ הדם, מבטלות היפוקלמיה ומפעילות מחדש את ה-RAS. הטיפול בספירונולקטון מתחיל במינון יומי של 200-400 מ"ג, הנלקח עד להשגת נורמקולמיה וירידה נאותה בלחץ הדם (במשך כ-3-8 שבועות). לאחר מכן עוברים למינון תחזוקה של ספירונולקטון, שעומד בממוצע על 100-200 מ"ג ליום. אם אנטגוניסטים תחרותיים לאלדוסטרון גורמים לתופעות לוואי חמורות, ניתן לרשום במקום אנטגוניסטים לא-אלדוסטרון לא תחרותיים - אמילוריד 10-40 מ"ג ליום או טריאמטרן 100-300 מ"ג ליום. נוגדי אלדוסטרון לא תחרותיים פחות יעילים מספירונולקטון או אפלרנון אך גורמים לפחות תופעות לוואי.

אם אנטגוניסטים של אלדוסטרון אינם משיגים ירידה נאותה בלחץ הדם, אזי ניתן להגביר את ההשפעה של לחץ דם נמוך על ידי

מינוי נוסף של תרופות סלוריות (היפותיאזיד 25-50 מ"ג או פורוסמיד 80-160 מ"ג ליום), אנטגוניסטים לסידן, מעכבי ACE או ARA. אסור לשכוח כי ניתן להוסיף תרופות צלעות לטיפול רק לאחר חיסול מוחלט של היפוקלמיה. לחסמי בטא ב-PHA אין השפעה משמעותית על רמות לחץ הדם.

חוסמי בטא יכולים לשמש כתרופות נגד הפרעות קצב ב-PHA. התרופות האנטי-ריתמיות הנותרות ב-PHA הן התווית נגד, מכיוון שהן מאריכות את משך מרווח ה-QT לערכים מסוכנים, אשר ב-PHA כבר מוגבר בתחילה עקב היפוקלמיה וברדיקרדיה.

עבור HPHA, נעשה שימוש בטיפול רפואי. לשם כך, נקבע דקסמתזון. המינון הראשוני של תרופה זו הוא 2 מ"ג ליום. לאחר ירידה בלחץ הדם (לאחר 5-8 ימים) עוברים למינון תחזוקה - 0.75-1.0 מ"ג דקסמתזון ליום. כדי להגביר את ההשפעה של ירידה בלחץ הדם ב-HPHHA, אתה יכול גם להשתמש בוורושפירון, חומר עזר, אנטגוניסט של סידן.