מהם תאים פתולוגיים בדם. מחלות דם - סיווג, סימנים ותסמינים, תסמונות של מחלות דם, אבחון (בדיקות דם), דרכי טיפול ומניעה. הופעת לימפוציטים לא טיפוסיים בבדיקת דם

מחלות דם הן מסוכנות, נפוצות, החמורות שבהן בדרך כלל חשוכות מרפא ומובילות למוות. מדוע מערכת כל כך חשובה בגוף כמו מערכת הדם חשופה לפתולוגיות? הסיבות שונות מאוד, לפעמים אפילו לא תלויות באדם, אלא מלוות אותו מלידה.

מחלות דם

מחלות הדם הן רבות ומגוונות במקורן. הם קשורים לפתולוגיה של מבנה תאי הדם או הפרה של הפונקציות שלהם. כמו כן, מחלות מסוימות משפיעות על הפלזמה - המרכיב הנוזלי שבו נמצאים התאים. מחלות דם, הרשימה, הגורמים להופעתם נחקרים בקפידה על ידי רופאים ומדענים, חלקם לא הצליחו לקבוע עד כה.

תאי דם - אריתרוציטים, לויקוציטים וטסיות דם. אריתרוציטים - תאי דם אדומים - נושאים חמצן לרקמות איברים פנימיים. לויקוציטים - תאי דם לבנים - נלחמים בזיהומים ובגופים זרים הנכנסים לגוף. טסיות דם הן תאים חסרי צבע האחראים על קרישה. פלזמה היא נוזל צמיג חלבוני המכיל תאי דם. בשל הפונקציונליות הרצינית של מערכת הדם, רוב מחלות הדם מסוכנות ואף בלתי ניתנות לפתרון.

סיווג מחלות של מערכת הדם

מחלות דם, שהרשימה שלהן די גדולה, ניתנות לחלוקה לקבוצות לפי אזור התפוצה שלהן:

אֲנֶמִיָה. מצב של רמה נמוכה מבחינה פתולוגית של המוגלובין (זהו המרכיב נושא החמצן של תאי דם אדומים).
דיאתזה דימומית - הפרעת קרישה.
המובלסטוזיס (אונקולוגיה הקשורה לפגיעה בתאי דם, בלוטות לימפה או מח עצם).
מחלות אחרות שאינן שייכות לשלוש לעיל.

סיווג כזה הוא כללי, הוא מחלק מחלות לפי העיקרון של התאים המושפעים מתהליכים פתולוגיים. כל קבוצה מכילה מחלות דם רבות, שרשימתן כלולה בסיווג הבינלאומי של מחלות.

רשימה של מחלות המשפיעות על הדם

אם תפרט את כל מחלות הדם, הרשימה שלהן תהיה ענקית. הם נבדלים זה מזה בסיבות להופעתם בגוף, במפרט הנזק לתאים, בסימפטומים ובגורמים רבים אחרים. אנמיה היא הפתולוגיה השכיחה ביותר המשפיעה על תאי דם אדומים. סימני אנמיה הם ירידה במספר תאי הדם האדומים וההמוגלובין. הסיבה לכך עשויה להיות הייצור המופחת שלהם או איבוד דם גדול. המובלסטוזיס - רוב קבוצת המחלות הזו תפוסה על ידי לוקמיה, או לוקמיה - סרטן הדם. במהלך המחלה, תאי הדם הופכים לגידולים ממאירים. הגורם למחלה טרם הוברר. לימפומה היא גם מחלה אונקולוגית, תהליכים פתולוגיים מתרחשים במערכת הלימפה, לויקוציטים הופכים לממאירים.

מיאלומה היא סרטן דם שבו הפלזמה מושפעת. התסמונות הדימומיות של מחלה זו קשורות לבעיית קרישה. הם בעיקר מולדים, כמו המופיליה. זה מתבטא בשטפי דם במפרקים, בשרירים ובאיברים פנימיים. אגמגלבולינמיה היא מחסור תורשתי של חלבוני פלזמה בסרום. יש מה שנקרא מחלות דם מערכתיות, הרשימה שלהן כוללת פתולוגיות המשפיעות על מערכות גוף בודדות (חיסונית, לימפתית) או על הגוף כולו.

אֲנֶמִיָה

שקול את מחלות הדם הקשורות לפתולוגיה של אריתרוציטים (רשימה). הסוגים הנפוצים ביותר:

תלסמיה היא הפרה של קצב היווצרות המוגלובין.
אנמיה המוליטית אוטואימונית - מתפתחת כתוצאה מזיהום ויראלי, עגבת. אנמיה המוליטית לא אוטואימונית הנגרמת על ידי תרופות - עקב הרעלה באלכוהול, ארס נחשים, חומרים רעילים.
אנמיה מחוסר ברזל – מתרחשת כאשר יש חוסר בברזל בגוף או עם איבוד דם כרוני.
אנמיה מחוסר B12. הסיבה היא מחסור בויטמין B12 עקב צריכה לא מספקת מהמזון או הפרה של ספיגתו. התוצאה היא הפרה במערכת העצבים המרכזית ובמערכת העיכול.
אנמיה מחוסר חומצה פולית - מתרחשת עקב מחסור בחומצה פולית.
אנמיה חרמשית - תאי דם אדומים הם בצורת חרמש, שזו פתולוגיה תורשתית חמורה. התוצאה היא האטה בזרימת הדם, צהבת.
אנמיה אפלסטית אידיופטית היא היעדר רקמה המשכפלת תאי דם. אפשרי עם חשיפה.
אריתרוציטוזה משפחתית היא מחלה תורשתית המאופיינת בעלייה במספר תאי הדם האדומים.

מחלות של קבוצת המובלסטוזים

אלו הן בעיקר מחלות אונקולוגיות של הדם, רשימת הנפוצות ביותר כוללת זנים של לוקמיה. האחרונים, בתורם, מחולקים לשני סוגים - אקוטי (מספר רב של תאים סרטניים, אינם מבצעים פונקציות) וכרוני (זה ממשיך לאט, הפונקציות של תאי הדם מבוצעות).

לוקמיה מיאלואידית חריפה - הפרות בחלוקת תאי מח העצם, הבשלתם. בהתאם לאופי מהלך המחלה, נבדלים הסוגים הבאים של לוקמיה חריפה:

ללא התבגרות;
עם התבגרות;
promyelocytic;
myelomonoblastic;
מונובלסט;
אריתרובלסטי;
מגה-קריובלסטי;
תא T לימפובלסטי;
תא B לימפובלסטי;
לוקמיה פנמיאלואידית.

צורות כרוניות של לוקמיה:

לוקמיה מיאלואידית;
אריתרומיאלוזיס;
לוקמיה מונוציטית;
לוקמיה מגה-קריוציטית.

המחלות לעיל של הצורה הכרונית נלקחות בחשבון.

מחלת Letterer-Siwe - נביטה של תאי מערכת החיסון באיברים שונים, מקור המחלה אינו ידוע.

תסמונת מיאלודיספלסטית היא קבוצה של מחלות הפוגעות במח העצם, הכוללות, למשל,

תסמונות דימומיות

קרישה תוך-וסקולרית מפוזרת (DIC) היא מחלה נרכשת המאופיינת ביצירת קרישי דם.
מחלת דימום של היילוד היא מחסור מולד של גורם קרישת דם עקב מחסור בוויטמין K.
מחסור – חומרים הנמצאים בפלסמת הדם, בעיקר אלו כוללים חלבונים המבטיחים קרישת דם. ישנם 13 סוגים.
אידיופתי זה מאופיין בהכתמה של העור עקב דימום פנימי. קשור לטסיות דם נמוכות בדם.

נזק לכל תאי הדם

לימפהיסטוציטוזה המופגוציטית. הפרעה גנטית נדירה. זה נגרם על ידי הרס של תאי דם על ידי לימפוציטים ומקרופאגים. התהליך הפתולוגי מתרחש באיברים ורקמות שונות, כתוצאה מכך, העור, הריאות, הכבד, הטחול והמוח מושפעים.
שנגרם על ידי זיהום.
מחלה ציטוסטטית. זה מתבטא במוות של תאים שנמצאים בתהליך של חלוקה.
אנמיה היפופלסטית היא ירידה במספר כל תאי הדם. קשור למוות תאים במח העצם.

מחלות מדבקות

הגורם למחלות דם יכול להיות זיהומים החודרים לגוף. מהן מחלות זיהומיות בדם? רשימת הנפוצים ביותר:

מָלַרִיָה. זיהום מתרחש במהלך עקיצת יתוש. מיקרואורגניזמים החודרים לגוף מדביקים תאי דם אדומים, אשר נהרסים כתוצאה מכך, ובכך גורמים לנזק לאיברים פנימיים, חום, צמרמורות. נמצא בדרך כלל באזורים הטרופיים.
אלח דם - מונח זה משמש להתייחסות לתהליכים פתולוגיים בדם, שהגורם להם הוא חדירת חיידקים לדם בכמות גדולה. אלח דם מתרחש כתוצאה ממחלות רבות - אלו הן סוכרת, מחלות כרוניות, מחלות של האיברים הפנימיים, פציעות ופצעים. ההגנה הטובה ביותר נגד אלח דם היא מערכת חיסון טובה.

תסמינים

תסמינים אופייניים למחלות דם הם עייפות, קוצר נשימה, סחרחורת, אובדן תיאבון, טכיקרדיה. עם אנמיה עקב דימום, סחרחורת, חולשה חמורה, בחילות, עילפון מתרחשים. אם אנחנו מדברים על מחלות זיהומיות של הדם, רשימת הסימפטומים שלהם היא כדלקמן: חום, צמרמורות, גירוד בעור, אובדן תיאבון. עם מהלך ארוך של המחלה, נצפתה ירידה במשקל. לפעמים יש מקרים של טעם וריח מעוותים, כמו באנמיה מחוסר B12, למשל. ישנם כאבים בעצמות בלחיצה (עם לוקמיה), בלוטות לימפה נפוחות, כאבים בהיפוכונדריום הימני או השמאלי (כבד או טחול). במקרים מסוימים, יש פריחה על העור, דימום מהאף. בשלבים המוקדמים של הפרעת דם, ייתכן שלא יהיו תסמינים.

יַחַס

מחלות דם מתפתחות מהר מאוד, ולכן הטיפול צריך להתחיל מיד לאחר האבחנה. לכל מחלה יש תכונות ספציפיות משלה, ולכן הטיפול נקבע בכל מקרה. הטיפול במחלות אונקולוגיות, כמו לוקמיה, מבוסס על כימותרפיה. שיטות טיפול אחרות הן עירוי דם, הפחתת השפעת השיכרון. בטיפול במחלות אונקולוגיות של הדם, נעשה שימוש בהשתלה של תאי גזע המתקבלים ממח עצם או דם. דרך חדשה זו להילחם במחלה מסייעת בשיקום המערכת החיסונית ואם לא להתגבר על המחלה, אז לפחות להאריך את חיי החולה. אם הבדיקות מאפשרות לך לקבוע אילו מחלות דם זיהומיות יש לחולה, רשימת ההליכים מכוונת בעיקר לחיסול הפתוגן. כאן נכנסת לתמונה אנטיביוטיקה.

הסיבות

ישנן מחלות דם רבות, הרשימה שלהן ארוכה. הסיבות להופעתם שונות. למשל, מחלות הקשורות לבעיית קרישת הדם הן בדרך כלל תורשתיות. הם מאובחנים בילדים צעירים. כל הדם, שרשימתו כוללת מלריה, עגבת ומחלות אחרות, מועבר דרך נשא הזיהום. זה יכול להיות חרק או אדם אחר, שותף מיני. כמו לוקמיה, יש אטיולוגיה לא מוסברת. הגורם למחלת הדם יכול להיות גם קרינה, הרעלה רדיואקטיבית או רעילה. אנמיה יכולה להתרחש עקב תזונה לקויה, שאינה מספקת לגוף את האלמנטים והוויטמינים הדרושים.

בחלק של הרפואה המדעית שנקרא "פתולוגיה כללית של תאים", נלמדים גם שינויים מורפולוגיים המתרחשים ביחידות היסודיות של מבנה הגוף וגם הפרות של תפקודין. תהליכים רגרסיביים ומתקדמים יכולים להוביל להפרות אלו. אם מדברים על צורות של מוות תאים, נמק ואפופטוזיס נבדלים. תלמדו על כל המושגים הללו, כמו גם על המנגנונים העיקריים של נזק לתאים בחומר זה.

מנגנונים עיקריים של נזק לתאים

הפתולוגיה של התא מבוססת על הנזק שלו. הגורמים לנזק לתאים המובילים למותם מחולקים לפיזיקלי, כימי וביולוגי. פירושו פיזיקלי פציעה, טמפרטורה גבוהה ונמוכה, קרינה. תחת הכימיקל - ההשפעות של חומצות, אלקליות, מלחים של מתכות כבדות, חומרים ציטוטוקסיים, כגון ציאנידים, כמו גם תרופות במקרה של מנת יתר שלהם. ביולוגי כוללים מיקרואורגניזמים פתוגניים, כמו גם גורמים של מערכת החיסון.

בהתחשב במאפייני המושג "נזק" בסעיף "פתולוגיה של התא", תשומת - לב מיוחדתצריך לתת למנגנונים של תהליך זה.

ישנם מנגנונים רבים של נזק לתאים. העיקריים שבהם מתוארים להלן.

הפרעה באספקת האנרגיה של תא קשורה להפרות של תהליכי חמצון גלוקוז, אשר, כידוע, הוא מקור האנרגיה העיקרי ל"טעינה" (סינתזה) של ה"מצבר" הסלולרי הראשי - ATP. ברור שהתוצאה של חוסר האנרגיה היא עיכוב של רוב התהליכים החיוניים של התא.

נזק לממברנה. כידוע, קרומי התא הם הבסיס המבני של שני אברוני התא ושל התא בכללותו, כך שהנזק שלהם מוביל בהכרח להפרה של האנטומיה והפיזיולוגיה התאית.

חוסר איזון של מים ויונים מוביל לקמטים או להתנפחות של תאים עקב שינוי ביחס לחץ אוסמוטיבתוך ומחוץ לתא. בנוסף, תהליכי העברת דחפי האות מבוססים על ריכוז האלקטרוליטים משני צידי קרום התא, אשר, אם מופר איזון היונים, מוביל להפרעות בהעברת דחפים עצביים וחוסר קואורדינציה בפעילות הידידותית של קבוצות תאים ברקמות ובאיברים.

פגיעה במנגנון הגנטי של גרעין התא מביאה להפרעה בתהליכי הרבייה בתא, שעלולה למשל לגרום להפיכת תא תקין לתא גידולי.

הפרעות בוויסות התהליכים התוך-תאיים מובילות הן לשיבוש התהליכים החיוניים של התא ככזה, והן להפרה של ביצועי התא של תפקידיו כיחידה מבנית של רקמות ואיברים של המאקרואורגניזם.

צורות מוות של תאים: נמק ואפופטוזיס

שני המנגנונים העיקריים של מוות תאי הם נמק ואפופטוזיס.

ההבדלים העיקריים בין נמק תאים לאפופטוזיס הם כדלקמן:

נמק מתרחש עקב גורמים חיצוניים ופנימיים - מזיקים, אפופטוזיס - בדרך כלל בשל סיבות טבעיות (בדרך כלל פנימיות);
נמק הוא מוות של תאים בודדים (קבוצת תאים) וגם של אתר רקמה, אפופטוזיס הוא מוות של תאים בודדים;
המנגנון של נמק התא הוא נגע אקראי לא שיטתי חלקים שוניםיחידות מבניות יסודיות של האורגניזם ורקמות, אפופטוזיס הוא תהליך פנימי מסודר;
בפתולוגיה של התא, נמק של הרקמה הסובבת מגיב עם דלקת; באפופטוזיס אין דלקת.

מנגנון של נמק מוות תאי: סיבות וצורות

נֶמֶק- זהו מוות של תא של אורגניזם, קבוצת תאים או אזור רקמה בהשפעת גורמים מזיקים, שעוצמתם הובילה לעובדה ששינויים בתא הפכו לבלתי הפיכים וללא פיצוי. נמק היא תופעה פתולוגית בלבד המתרחשת כתוצאה ממחלות ופציעות, כלומר, היא לא מתאימה מבחינה ביולוגית. נמק מוביל בדרך כלל לתהליך פתולוגי אופייני נוסף - דלקת. נמק - נמק, מוות של תאים ורקמות באורגניזם חי.

אם מדברים על נמק כמנגנון של מוות תאי, על פי סיבות שונות, יש:

נמק טראומטי (מתרחש עקב ההשפעה המזיקה הישירה של טמפרטורה גבוהה או נמוכה, חומצות, אלקליות וכו' גורמים על תאים ורקמות);
נמק רעיל (הגורם למוות תאים במקרה זה הוא ההשפעה על הרקמות של כל רעלנים - לעתים קרובות יותר חיידקיים);
נמק טרופונורוטי (מתרחש כתוצאה מהפרה של העצבים של אזור מסוים של הרקמה, מה שמוביל ל הפרעות כלי דםושינויים דיסטרופיים בלתי הפיכים);
נמק אלרגי (הנובע מ תגובה אלרגיתסוג מיידי; לרוב הוא מתפתח בהתאם לסוג הנמק הפיברינואידי;
נמק כלי דם (מתרחש כאשר זרימת הדם של אזור מסוים מופרעת עקב פקקת, תסחיף, דחיסה של כלי הדם, זה נקרא נמק איסכמי - אוטם).

ישנן את הצורות הבאות של נמק:

1. נמק קרישה (יבש).(זה מבוסס על תהליכי דנטורציה של חלבוני רקמה והתייבשות);

2. נמק קוליקציוני- נמק רטוב, המאופיין בריכוך והמסה של רקמות מתות;

3. גנגרנה - נמק רקמותבמגע עם הסביבה החיצונית (להבחין בין גנגרנה יבשה, שבה הרקמה המתה מתייבשת, מתכווצת, חנטה, לבין גנגרנה רטובה, שבה הרקמה המתה מפורקת על ידי חיידקים מפורקים; מגוון גנגרנה הם נמק טרופונורוטי המתרחש אצל מוחלשים. מרותק למיטה חולה קשה פצעי שינה באזורים של פני הגוף באזורים של בליטות עצמות - עצם העצה, שכמות, עקבים, תהליכי אולקרנון, עורף);

4. תפיסה(אזור של רקמה מתה, הממוקם בחופשיות בין החיים - לרוב אלה הם חותכי עצם בדלקת אוסטאומיאליטיס כרונית);

תוצאות של נמק.תוצאה חיובית היא התרחשות של דלקת גבולית עם גבול מוגדר ברור של נמק ורקמה בריאה - קו תיחום. מאוחר יותר, מסות נמק נפתרות בהדרגה; הם יכולים גם להתערבב עם רקמת חיבור, ובמקרה זה הם מדברים על ארגון. אם האזור הנמק מגודל בקפסולת רקמת חיבור, אז תהליך זה נקרא אנקפסולציה. מלחי סידן עשויים ליפול למוקד המאורגן (הסתיידות או התאבנות); ובמקרים מסוימים נוצר כאן תיקון רקמת עצם(הִתאבְּנוּת).

תוצאה לא חיובית של נמק היא התקשרות של זיהום ואיחוי מוגלתי של האזור הנמק, המלווה בסיבוכים חמורים.

תהליך מוות תאי אפופטוזיס

מנמק יש צורך להבחין בתהליך של אפופטוזיס מוות תאי.

אפופטוזיסהוא מוות תאי מתוכנת. ככלל, אפופטוזיס הוא תהליך ביולוגי טבעי, אולם במקרים מסוימים, אפופטוזיס מופעלת עקב הפרה של נורמלי תהליכים פיזיולוגיים, כלומר בפתולוגיה. כתוצאה מאפופטוזיס, התא מחולק לשברים נפרדים המכוסים בקרום תא - גופים אפופטוטיים, הנספגים על ידי מקרופאגים.

מנגנוני האפופטוזיס מופעלים גם במהלך התקופה התוך רחמית, כאשר, למשל, הזנב מצטמצם בעובר. לאחר הלידה, מנגנוני האפופטוזיס, בפרט, אחראים לחידוש תאי רירית הרחם, אפיתל העור והמעיים ותאי הדם. תאי הגוף עצמו נהרגים במנגנון של אפופטוזיס אם הם נגועים בנגיפים או הופכים לגידולים.

תהליך מוות התא האפופטוזיס מורכב מ:

שלב האות, שבמהלכו המנגנון שלו מופעל בהשפעת גורמים שונים על קולטני תאים מיוחדים;
שלב האפקטור, שבמהלכו מופעלים חלבונים מיוחדים שהורסים את התא;
שלב השפלה (שלב של ביצוע, או הרס), שבמהלכו מתרחש הפיצול הנ"ל של התא תחת פעולת השמדת חלבונים. הפעלת האפופטוזיס אינה בלתי הפיכה, מכיוון שלתא יש קולטנים, שהפעלתם יכולה לדכא את תהליך האפופטוזיס שכבר הושק.

בגיל מבוגר, רוב התאים נוטים להיות רגישים יותר להפעלת אפופטוזיס (עם זאת, זה נכון לגבי תאים מסוימים בלבד - רקמת עצב, תאי כבד ולב, רקמת סחוס, לימפוציטים מסוג T וכו').

ערכים (4.30 - 5.70)

MCV (Mean Volume Erythr.) 88.0 fl ref. ערכים (80.0 - 99.0)

MCH (תוכן Hb ממוצע ב-er.) 28.3 pg ref. ערכים (27.0 - 34.0)

MSHC (ממוצע קונצרן Hb in er.) 32.2 g/dl ref. ערכים (32.0 - 37.0)

טסיות דם 320 אלף/µl ref. ערכים()

לויקוציטים 8.55 אלף/µl ref. ערכים (4..00)

נויטרופילים (מספר כולל), % 45.0* % ref. ערכים (48.0 - 78.0) *בבדיקת דם בהמטולוגית

לימפוציטים, % 42.7* % ref. ערכים (19.0 - 37.0)

מונוציטים, % 8.5% ref. ערכים (3.0 - 11.0)

אאוזינופילים, % 3.4% ref. ערכים (1.0 - 5.0)

בזופילים, % 0.4% ref. ערכים(< 1.0)

נויטרופילים, abs. 3.85 אלף/µl ref. ערכים (1.78 - 5.38)

לימפוציטים, שרירי הבטן. 3.65* ths/µl ref. ערכים (1.32 - 3.57)

מונוציטים, שרירי הבטן. 0.73 אלף/µl ref. ערכים (0.20 - 0.95)

אאוזינופילים, abs. 0.29 אלף/µl ref. ערכים (0.00 - 0.70)

בזופילים, שרירי בטן. 0.03 אלף/µl ref. ערכים (0.00 - 0.20)

ESR (לפי Westergren) 2 מ"מ/שעה ר"פ. ערכים(< 15)

ואז כל שיחי הדומדמניות קמלו, מזה אחוז שיחי הפטל הפך להרבה יותר גדול - עד 100% !, אבל המספר לא השתנה. ולא היו הרבה שיחי פטל, למרות האחוז המרשים, ולא היו יותר!

כאן העברתי את הניתוח כדי לראות אם יש תהליכים דלקתיים. לפי הבנתי, לימפוציטים רק מראים שיש כמה תהליכים של מאבק בדלקת? או שאני טועה.

שוב, אני מודה לך מראש, לא יהיו יותר שאלות, אשאל את המטפל באופן אישי אם אסתדר! ואני אודה לך דרך האתר!)

עזרה בפענוח בדיקת הדם של ילד בן 11

מחוון צבע של דם 0.98

נויטרופילים מפולחים 37

עלייה חזקה בלימפוציטים וירידה בנויטרופילים. אני מבין שזה רע מאוד. הילד היה חולה, אבל לפני 1.5 חודשים, כעת בריא. מה הצעדים הבאים לעשות?

אחר הצהריים טובים. עזרה בפענוח הניתוח הקליני של הדם. נמסר באינבטרו.

מוטרד לימפוציטים מוגברים. או שזה הבדל מינורי?

המטוקריט 39.2% ref. ערכים (39.0 - 49.0)

המוגלובין 13.3 g/dl ref. ערכים (13.2 - 17.3)

אריתרוציטים 4.47 mln/µl ref. ערכים (4.30 - 5.70)

MCV (Mean Volume Erythr.) 87.7 fl ref. ערכים (80.0 - 99.0)

RDW (רוחב הפצת אריתרול) 12.9% ר'. ערכים (11.6 - 14.8)

MCH (תוכן Hb ממוצע ב-er.) 29.3 pg ref. ערכים (27.0 - 34.0)

MSHC (ממוצע קונ. Hb in er.) 33.9 g/dl ref. ערכים (32.0 - 37.0)

טסיות דם 274 אלף/µl ref. ערכים()

לויקוציטים 5.92 אלף/µl ref. ערכים (4..00)

נויטרופילים (מספר כולל), % 44.7* % ref. ערכים (48.0 - 78.0) *בבדיקת דם בהמטולוגית

המנתח של תאים פתולוגיים לא זוהה. מספר נויטרופילים דקירות אינו עולה על 6%

לימפוציטים, % 44.9* % ref. ערכים (19.0 - 37.0)

מונוציטים, % 7.4% ref. ערכים (3.0 - 11.0)

אאוזינופילים, % 2.7% ref. ערכים (1.0 - 5.0)

בזופילים, % 0.3% ref. ערכים(< 1.0)

נויטרופילים, abs. 2.66 אלף/µl ref. ערכים (1.78 - 5.38)

לימפוציטים, שרירי הבטן. 2.66* ths/µl ref. ערכים (1.32 - 3.57)

מונוציטים, שרירי הבטן. 0.44 אלף/µl ref. ערכים (0.20 - 0.95)

אאוזינופילים, abs. 0.16 אלף/µl ref. ערכים (0.00 - 0.70)

בזופילים, שרירי בטן. 0.02 אלף/µl ref. ערכים (0.00 - 0.20)

ESR (לפי Westergren) 5 מ"מ לשעה ref. ערכים(< 15)в прошлом году лимфоциты были 39.8 врач предположил что был какой то תהליך דלקתי, לפי התגובות הקודמות שלך, השוויתי את זה, האם זה מסתדר גם לי?

הבדלים בין לימפוציטוזיס מוחלטת ויחסית בבדיקת דם

לפני כמה שנים כתבתי על ההבדל בין ויראלי ל זיהומים חיידקייםעל פי בדיקת דם כללית, אילו תאים הופכים ליותר ופחות עם זיהומים שונים. המאמר זכה לפופולריות מסוימת, אך זקוק להבהרה מסוימת.

אפילו בבית הספר מלמדים שמספר הלויקוציטים צריך להיות בין 4 ל-9 מיליארד (× 10 9) לליטר דם. בהתאם לתפקודים שלהם, לויקוציטים מחולקים למספר סוגים, כך שנוסחת הלויקוציטים (יחס סוגים שוניםלויקוציטים) אצל מבוגר רגיל נראה כך:

נויטרופילים (סה"כ 48-78%):
- צעירים (מטמיאלוציטים) - 0%,
- דקירה - 1-6%,
- מפולח - 47-72%,
אאוזינופילים - 1-5%,
בזופילים - 0-1%,
לימפוציטים - 18-40% (לפי תקנים אחרים 19-37%),
מונוציטים - 3-11%.

לדוגמה, בבדיקת דם כללית התגלו 45% מהלימפוציטים. האם זה מסוכן או לא? האם עלי להפעיל אזעקה ולחפש רשימה של מחלות שבהן מספר הלימפוציטים בדם עולה? על כך נדבר היום, כי במקרים מסוימים סטיות כאלה בבדיקת הדם הן פתולוגיות, בעוד שבאחרים הן אינן מסוכנות.

שלבים של hematopoiesis רגיל

בואו נסתכל על תוצאות בדיקת דם כללית (קלינית) של בחור בן 19 עם סוכרת מסוג 1. הניתוח נעשה בתחילת פברואר 2015 במעבדת "אינביטרו":

ניתוח, האינדיקטורים של אשר נחשבים במאמר זה

בניתוח, אינדיקטורים שונים מהרגיל מודגשים עם רקע אדום. ממש עכשיו ב מחקר מעבדהמילה" נוֹרמָה' נמצא בשימוש פחות לעתים קרובות, הוא הוחלף ב' ערכי ייחוס"או" מרווח התייחסות". זה נעשה כדי לא לבלבל אנשים, כי בהתאם לשיטת האבחון המשמשת, אותו ערך יכול להיות נורמלי או חריג. ערכי התייחסות נבחרים בצורה כזו שהם תואמים לתוצאות של ניתוחים של 97-99% מהאנשים הבריאים.

שקול את תוצאות הניתוח המודגשות באדום.

המטוקריט

המטוקריט - חלק מנפח הדם לכל יסוד דם שנוצר(אריתרוציטים, טסיות דם וטרומבוציטים). מכיוון שיש הרבה יותר אריתרוציטים מבחינה מספרית (לדוגמה, מספר אריתרוציטים ביחידת דם עולה על מספר הלויקוציטים פי אלף), למעשה, המטוקריט מראה איזה חלק מנפח הדם (ב%) תפוס על ידי אריתרוציטים . במקרה זה, ההמטוקריט נמצא בגבול התחתון של הנורמה, ושאר תאי הדם האדומים תקינים, כך שהמטוקריט מופחת מעט יכול להיחשב כגרסה של הנורמה.

לימפוציטים

בבדיקת הדם הנ"ל, 45.6% מהלימפוציטים. זה קצת יותר גבוה ערכים נורמליים(18-40% או 19-37%) והוא נקרא לימפוציטוזיס יחסי. נראה שזו פתולוגיה? אבל בואו נחשב כמה לימפוציטים כלולים ביחידת דם ונשווה עם הערכים האבסולוטיים הנורמליים של מספרם (תאים).

מספר (ערך מוחלט) של לימפוציטים בדם הוא: (4.69 × 10 9 × 45.6%) / 100 = 2.14 × 10 9 / ליטר. אנו רואים את הנתון הזה בתחתית הניתוח, לידו נמצאים ערכי הייחוס: 1.00-4.80. התוצאה שלנו של 2.14 יכולה להיחשב לטובה, כי היא נמצאת כמעט באמצע בין רמת המינימום (1.00) למקסימום (4.80).

אז, יש לנו לימפוציטוזיס יחסי (45.6% יותר מ-37% ו-40%), אבל אין לימפוציטוזיס מוחלט (2.14 פחות מ-4.8). במקרה זה, לימפוציטוזיס יחסית יכול להיחשב גרסה של הנורמה.

נויטרופילים

המספר הכולל של נויטרופילים נחשב כסכום של ניוטרופילים צעירים (בדרך כלל 0%), דקירות (1-6%) ומפולחים (47-72%), סך הכל שלהם הוא 48-78%.

שלבי התפתחות גרנולוציטים

בבדיקת הדם הנחשבת, המספר הכולל של נויטרופילים הוא 42.5%. אנו רואים שהתכולה היחסית (ב%) של נויטרופילים נמוכה מהנורמה.

בואו נחשב את המספר המוחלט של נויטרופילים ביחידת דם:

קיים בלבול מסוים בנוגע למספר המוחלט הנכון של תאי לימפוציטים.

1) נתונים מהספרות.

2) ערכי ייחוס של מספר התאים מניתוח המעבדה "אינביטרו" (ראה בדיקת דם):

3) מכיוון שהנתונים לעיל אינם תואמים (1.8 ו-2.04), ננסה לחשב את גבולות האינדיקטורים הרגילים של מספר התאים בעצמנו.

המספר המינימלי המותר של נויטרופילים הוא המינימום של נויטרופילים (48%) מהמינימום הנורמלי של לויקוציטים (4 × 10 9 /ליטר), כלומר 1.92 × 10 9 /ליטר.
המספר המרבי המותר של נויטרופילים הוא 78% מהמקסימום הרגיל של לויקוציטים (9 × 10 9 / ליטר), כלומר 7.02 × 10 9 / ליטר.

בניתוח של המטופל 1.99 × 10 9 נויטרופילים, אשר באופן עקרוני תואם את האינדיקטורים הנורמליים של מספר התאים. רמת נויטרופילים מתחת ל-1.5 × 10 9 / ליטר נחשבת בהחלט פתולוגית (נקראת נויטרופניה). רמה בין 1.5 × 10 9 /ליטר ל-1.9 × 10 9 /ליטר נחשבת ביניים בין נורמלי לפתולוגי.

האם יש צורך להיכנס לפאניקה מכך שהמספר המוחלט של נויטרופילים קרוב לגבול התחתון של הנורמה המוחלטת? לא. עם סוכרת (ואפילו עם אלכוהוליזם), רמה מעט מופחתת של נויטרופילים אפשרית בהחלט. כדי לוודא שהחששות אינם מבוססים, צריך לבדוק את רמת הצורות הצעירות: נויטרופילים צעירים רגילים (מטמיאלוציטים) - 0% ונויטרופילים דקירות - מ-1 עד 6%. הפרשנות לניתוח (לא השתלבה באיור וחתוכה מימין) קובעת:

בבדיקת דם בנתח המטולוגי לא נמצאו תאים פתולוגיים. מספר נויטרופילים דקירות אינו עולה על 6%.

לאותו אדם יש ציונים ניתוח כללידם יציב למדי: אם לא בעיות רציניותעם בריאות, אז התוצאות של ניתוחים שנעשו במרווחים של שישה חודשים עד שנה יהיו דומות מאוד. תוצאות דומות של בדיקת הדם של הנבדק היו לפני מספר חודשים.

לפיכך, בדיקת הדם הנחשבת, תוך התחשבות בסוכרת, יציבות התוצאות, חוסר צורות פתולוגיותתאים והיעדר רמה מוגברת של צורות צעירות של נויטרופילים יכולים להיחשב כמעט נורמליים. אבל אם יש ספק, עליך לעקוב אחר המטופל ולרשום בדיקת דם כללית שנייה (אם מנתח המטולוגיה אוטומטי אינו מסוגל לזהות את כל סוגי התאים הפתולוגיים, יש לבדוק את הניתוח ידנית תחת מיקרוסקופ למקרה הצורך ). במקרים הקשים ביותר, כאשר המצב מחמיר, נלקח ניקור מח עצם (בדרך כלל מעצם החזה) על מנת לחקור המטופואזה.

נתוני התייחסות לנויטרופילים ולימפוציטים

תפקידם העיקרי של נויטרופילים הוא להילחם בחיידקים על ידי phagocytosis (ספיגה) ועיכול לאחר מכן. נויטרופילים מתים מהווים חלק חיוני של מוגלה במהלך דלקת. נויטרופילים הם " חיילים פשוטים» במאבק נגד זיהום:

ישנם רבים מהם (בערך 100 גרם של נויטרופילים נוצרים ונכנסים לזרם הדם מדי יום, מספר זה גדל מספר פעמים עם זיהומים מוגלתיים);
הם לא חיים זמן רב - הם מסתובבים בדם לזמן קצר (12-14 שעות), ולאחר מכן הם נכנסים לרקמות וחיים עוד כמה ימים (עד 8 ימים);
נויטרופילים רבים מופרשים עם סודות ביולוגיים - כיח, ריר;
המחזור המלא של התפתחות נויטרופילים לתא בוגר לוקח שבועיים.

התוכן התקין של נויטרופילים בדם של מבוגר:

צעירים (מטמיאלוציטים)נויטרופילים - 0%,
לִדקוֹרנויטרופילים - 1-6%,
מְקוּטָענויטרופילים - 47-72%,
סך הכלנויטרופילים - 48-78%.

לויקוציטים המכילים גרגירים ספציפיים בציטופלזמה הם גרנולוציטים. גרנולוציטים הם נויטרופילים, אאוזינופילים, בזופילים.

אגרנולוציטוזיס היא ירידה חדה במספר הגרנולוציטים בדם עד להיעלמותם (פחות מ-1 × 10 9/ליטר של לויקוציטים ופחות מ-0.75 × 10 9/ליטר של גרנולוציטים).

המושג נויטרופניה קרוב למושג אגרנולוציטוזיס ( ירידה במספר נויטרופילים- מתחת ל-1.5 × 10 9 /ליטר). בהשוואת הקריטריונים לאגרנולוציטוזיס ונויטרופניה, אפשר לנחש את זה רק נויטרופניה חמורה תוביל לאגרנולוציטוזיס. להסיק " אגרנולוציטוזיס", רמות לא מופחתות במידה מתונה של נויטרופילים.

גורמים למספר מופחת של נויטרופילים (נויטרופניה):

זיהומים חיידקיים חמורים
זיהומים ויראליים (נויטרופילים אינם נלחמים בנגיפים. תאים מושפעי וירוס נהרסים על ידי סוגים מסוימים של לימפוציטים),
דיכוי של hematopoiesis במח העצם (אנמיה אפלסטית - עיכוב חד או הפסקה של גדילה והתבגרות של כל תאי הדם במח העצם),
מחלות אוטואימוניות ( זאבת אריתמטוזוס מערכתית, דלקת מפרקים שגרונית וכו.),
חלוקה מחדש של נויטרופילים באיברים ( טחול- הגדלה של הטחול)
גידולים של המערכת ההמטופואטית:
- לוקמיה לימפוציטית כרונית (גידול ממאיר בו נוצרים ומצטברים לימפוציטים בוגרים לא טיפוסיים בדם, במח העצם, בבלוטות הלימפה, בכבד ובטחול. במקביל, מעוכבת היווצרות כל שאר תאי הדם, במיוחד עם מחזור חיים קצר. - נויטרופילים);
- לוקמיה חריפה (גידול במח העצם, שבו מתרחשת מוטציה של תא הגזע ההמטופואטי ורבייה בלתי מבוקרת שלו ללא הבשלה לצורות תאים בוגרות. הן מבשר תאי הגזע הנפוץ של כל תאי הדם והן זנים מאוחרים יותר של תאי קודמים לדם בודדים. נבטים יכולים להיות מושפעים.מח העצם מלא בתאי פיצוץ לא בוגרים שדוחקים החוצה ומדכאים המטופואזה רגילה);
מחסור בברזל וויטמינים מסוימים ( ציאנוקובלמין, חומצה פולית),
פעולה של סמים ציטוסטטים, מדכאים חיסוניים, סולפונאמידיםוכו.)
גורמים גנטיים.

עלייה במספר הנויטרופילים בדם (מעל 78% או יותר מ-5.8 × 10 9 / ליטר) נקראת נויטרופיליה ( נויטרופיליה, לויקוציטוזיס נויטרופילי).

4 מנגנונים של נויטרופיליה (נויטרופיליה):

ייצור מוגבר של נויטרופילים:
- זיהומים חיידקיים,
- דלקת רקמות ונמק כוויות, אוטם שריר הלב),
- לוקמיה מיאלואידית כרונית ( גידול ממאיר במח העצם, שבו יש היווצרות בלתי מבוקרת של גרנולוציטים לא בשלים ובוגרים - נויטרופילים, אאוזינופילים ובזופילים, דוחקים החוצה תאים בריאים),
- יַחַס גידולים ממאירים(לדוגמה, עם טיפול בקרינה),
- הרעלה (מקור אקסוגני - עופרת, ארס נחשים, מקור אנדוגני - אורמיה, גאוט, קטואצידוזיס),
הגירה פעילה (יציאה מוקדמת) של נויטרופילים ממח העצם לדם,
חלוקה מחדש של נויטרופילים מהאוכלוסיה הפריאטלית (ליד כלי דם) לתוך הדם במחזור הדם: בזמן לחץ, עבודה שרירית אינטנסיבית.
האטת שחרור נויטרופילים מהדם לרקמות (כך פועלים הורמונים גלוקוקורטיקואידים, המעכבים את הניידות של נויטרופילים ומגבילים את יכולתם לחדור מהדם לאתר הדלקת).

זיהומים חיידקיים מוגלתיים מאופיינים ב:

התפתחות לויקוציטוזיס - עליה סך הכללויקוציטים (מעל 9 × 10 9 / ליטר) בעיקר בשל נויטרופיליה- עלייה במספר נויטרופילים;
הסטת נוסחת הלויקוציטים שמאלה - עלייה במספר הצעירים [ צעיר + דקירה] צורות של נויטרופילים. הופעת נויטרופילים צעירים (מטמיאלוציטים) בדם היא סימן לזיהום חמור והוכחה לכך שמח העצם פועל במתח רב. ככל שצורות צעירות יותר (במיוחד צעירות), כך הלחץ של מערכת החיסון חזק יותר;
הופעת גרנולריות רעילה ושינויים ניווניים אחרים בנויטרופילים ( גופי דלה, ואקוולים ציטופלזמיים, שינויים פתולוגיים בגרעין). בניגוד לשם המבוסס, שינויים אלו אינם נגרמים על ידי " השפעה רעילה» חיידקים על נויטרופילים, אבל הפרה של התבגרות של תאים במח העצם. ההתבגרות של נויטרופילים מופרעת עקב האצה חדה עקב גירוי מוגזם של מערכת החיסון על ידי ציטוקינים, לכן, למשל, כמות גדולה של גרנולריות רעילה של נויטרופילים מופיעה במהלך ריקבון רקמת הגידול בהשפעת הקרנות. במילים אחרות, מח העצם מכין "חיילים" צעירים עד קצה גבול היכולות שלו ושולח אותם "לקרב" לפני המועד.

ציור מהאתר bono-esse.ru

לימפוציטים הם הלויקוציט השני בגודלו בדם ומגיעים בתת-מינים שונים.

סיווג קצר של לימפוציטים

שלא כמו נויטרופילים "חייל", לימפוציטים יכולים להיות מסווגים כ"קצינים". לימפוציטים "לומדים" זמן רב יותר (בהתאם לתפקודים שהם מבצעים, הם נוצרים ומתרבים במח העצם, בלוטות הלימפה, הטחול) והם תאים בעלי התמחות גבוהה ( זיהוי אנטיגן, הפעלה ויישום של תאים ו חסינות הומורלית, ויסות היווצרות ופעילות של תאי מערכת החיסון). לימפוציטים מסוגלים לצאת מהדם לרקמות, ואז לתוך הלימפה ולחזור חזרה לדם עם הזרם שלו.

למטרות פענוח ספירת דם מלאה, אתה צריך לקבל מושג על הדברים הבאים:

30% מכל לימפוציטים בדם היקפי הם צורות קצרות מועד (4 ימים). אלו הם רוב הלימפוציטים מסוג B ומדכאי T.
70% מהלימפוציטים הם ארוכים (170 ימים = כמעט 6 חודשים). אלו סוגי הלימפוציטים האחרים.

כמובן, עם הפסקה מוחלטת של ההמטופואזה, רמת הגרנולוציטים בדם יורדת לראשונה, מה שמורגש בדיוק לפי המספר נויטרופילים, בגלל ה אאוזינופילים ובזופיליםבדם ובנורמה הוא קטן מאוד. מעט מאוחר יותר, רמת האריתרוציטים (חיים עד 4 חודשים) והלימפוציטים (עד 6 חודשים) מתחילה לרדת. מסיבה זו, נזק למח עצם מתגלה על ידי סיבוכים זיהומיים קשים שקשה מאוד לטפל בהם.

מכיוון שהתפתחות נויטרופילים מופרעת לפני תאים אחרים (נויטרופניה - פחות מ-1.5 × 10 9 / ליטר), אז בבדיקות דם מדובר בלימפוציטוזיס יחסי (יותר מ-37%) שמתגלה לרוב, ולא לימפוציטוזיס מוחלט (יותר מ- 3.0 × 10 9 / ליטר).

גורמים לרמה מוגברת של לימפוציטים (לימפוציטוזיס) - יותר מ-3.0 × 10 9 / ליטר:

זיהום ויראלי,
כמה זיהומים חיידקיים ( שחפת, עגבת, שעלת, לפטוספירוזיס, ברוצלוזיס, ירסיניוזיס),
מחלות אוטואימוניות רקמת חיבור (שיגרון, זאבת אריתמטית מערכתית, דלקת מפרקים שגרונית),
גידולים ממאירים
תופעות לוואי של תרופות,
הַרעָלָה,
כמה סיבות אחרות.

גורמים לרמה מופחתת של לימפוציטים (לימפוציטופניה) - פחות מ-1.2 × 10 9 / ליטר (לפי תקנים פחות מחמירים, 1.0 × 10 9 / ליטר):

אנמיה אפלסטית,
זיהום HIV (משפיע בעיקר על סוג של לימפוציטים T הנקראים עוזרי T),
גידולים ממאירים בשלב הסופי (האחרון),
צורות מסוימות של שחפת
זיהומים חריפים,
מחלת קרינה חריפה
אי ספיקת כליות כרונית (CRF) בשלב האחרון,
עודף גלוקוקורטיקואידים.

לימפוציטים מוגברים

לימפוציטים, שרירי הבטן. 2.71 אלף/µl 1.32 - 3.57

מונוציטים, שרירי הבטן. 0.74 אלף/µl 0.20 - 0.95

אאוזינופילים, abs. 0.13 אלף/µl 0.00 - 0.70

בזופילים, שרירי בטן. 0.03 אלף/µl 0.00 - 0.20

אל תשכח גם להודות לרופאים.

המטולוג8 07:42

אני צריך לדעת על הגדלה של בלוטות הלימפה, אם בכלל, אולטרסאונד של האיברים חלל הבטןעם גודל הכבד והטחול ונתונים על בלוטות הלימפה בחלל הבטן.

בלוטות הלימפה במהלך כל אוס יכולות להגדיל את הצוואר, באופן סובייקטיבי לגודל השעועית. ואז הם נופלים. סביר מאוד שזה התחיל לקרות לאחר מונונוקלאוזיס (אם כי לא עובדה, לפני המחלה יכולתי פשוט להתעלם מהם).

עם זאת, לפני כמה שנים עשיתי בדיקת אולטרסאונד של הצוואר ובלוטת התריס, שלא גילתה עלייה בצמתים הצוואריים.

בנוסף, בסתיו התייעצתי עם קולופרוקטולוג (מדי פעם עקצוצים בחלל הבטן. עשיתי קולונוסקופיה. לא גיליתי שום דבר מיוחד, אבל יש המלצה לחזור, בשל העובדה שלא הכל נראה לעין) . הרופא הפנה את תשומת הלב לגושים באזור המפשעתי (שאל אם יש לו פטריה. עניתי שכן, והנושא נסגר).

אין תוצאות מדויקות של אולטרסאונד בטן בהישג יד, עשיתי את זה לפני שלוש שנים, לא הטחול ולא הכבד הוגדלו, הכל היה תקין עם בלוטות הלימפה. עשה את אותו צילום רנטגן. חזה(לפני 5 שנים), הכל היה בסדר, כולל בלוטות הלימפה.

כמו כן - לפני כ-5 שנים, כשבעצם בפעם הראשונה ניסיתי לברר מדוע הלימפוציטים מוגדלים - נבדקתי על ידי המטולוג בפוליקליניקה 1. היא גם בדקה את בלוטות הלימפה. נראה שהכל סיפק אותה. היא אמרה שנראה מה יקרה אחר כך. נמנעו מלמסור סמנים - כאילו, למה?

גורמים, תסמינים, סוגי לימפוציטוזיס

לימפוציטים אחראים להגנה על מערכת החיסון של הגוף, הם מסתובבים בדם וברקמות, מזהים ומשמידים פתוגנים ומיקרואורגניזמים זרים. לפיכך, רמת הלימפוציטים עשויה להצביע על מצב הגוף כרגע. לימפוציטוזיס הוא מצב בו יש יותר מדי לימפוציטים בדם בהשוואה לנורמה. התופעה ההפוכה - ירידה בלימפוציטים, נקראת לימפוציטופניה. מהי לימפוציטוזיס, מהם הגורמים לה ומתי כדאי להתייחס לבריאותך ברצינות, נדון היום.

פונקציות של לימפוציטים בגוף

תפקידם העיקרי של הלימפוציטים הוא לשמור על בריאות הגוף על ידי עבודה במערכת החיסון. עם זאת, על מנת להשיג זאת, יש צורך בתאים, שכל אחד אחראי על המשימה שלו.

הם זוכרים תאים ומיקרובים מחוללי מחלות כמזיקים וחייזרים ואוגרים מידע על כך לאורך כל קיומם. בזכותם מתאפשרים חיסון וחסינות למחלות שחוו פעם בחיים. בסך הכל, תאים כאלה מהווים 10-15% מכלל הלימפוציטים.

אחראי על השמדת מיקרואורגניזם או וירוס מזיקים. תאי T מחולקים בתורם לקוטלי T (פירוק תאים זרים), עוזרי T (עוזרים לשמור על התגובה העיקרית), מדכאי T (מבטיחים שהרס התאים לא יתפשט לתאי דם בריאים מקומיים). תאי T תופסים כ-80%.

לפעמים לא רק תאים זרים יכולים להזיק לגוף. הפעולה של לימפוציטים NK מכוונת להרוס תאי גידול, כמו גם תאי גוף הרגישים לנגיף וממוקמים באזור הזיהום.

גורמים ללימפוציטוזיס אצל מבוגרים

הבחנה מותנית בין לימפוציטוזיס ריאקטיבית לממאירה. הראשון נובע מהגנה על חסינות מהמחלה ונעלם חודש או חודשיים לאחר ההחלמה, השני קשור למחלות אונקולוגיות שאינן קשורות לגורמים חיצוניים.

על מנת לקבוע את שורש הסטייה, אין די בתרומת דם אחת. אולי הרופא יקבע בדיקה נוספת, כולל בדיקת מח עצם, ניתוח מפורט יותר של מצב הלימפוציטים וכו'.

הגורמים ללימפוציטוזיס בדם יכולים להיות כדלקמן:

ויראלי (חצבת, שעלת, אבעבועות רוח, HIV, הפטיטיס, SARS, אדמת וכו');
מחלות חיידקיות (שחפת, ברוצלוזיס, עגבת וכו');
פציעות;
כוויות (כולל שמש);
רגישות יתר לתרופות;
עירויי דם;
מצב לאחר ניתוח לאחר הסרת הטחול;
מחלות אוטואימוניות (זאבת אדמנתית, דלקת מפרקים שגרונית);
עומס יתר רגשי, התמוטטויות עצבים;
עישון קבוע ותכוף;
מחסור בוויטמין B12 בגוף;
מצב עם סיכון לפתח גידול (תימומה ממאירה);
מחלות אונקולוגיות (לימפוציטוזיס כרונית, לוקמיה לימפובלסטית, לימפומה ממאירה).

הגורמים ללימפוציטוזיס בילדים נובעים בדרך כלל מחוסר השלמות של מערכת החיסון בילדות. עם זאת, אין לשלול את הסיבות המפורטות לעיל, במיוחד אם לילד יש לימפוציטוזיס במשך תקופה ארוכה (יותר משישה חודשים).

לימפוציטוזיס נצפתה לעתים קרובות בילדים בגיל הגן, אך באופן כללי זה לא מצביע על מחלה קשה.

לימפוציטוזיס בילדים מתחת לגיל שנה עשויה להופיע גם עקב חסינות שנוצרה בצורה לא מלאה. חשוב לשים לב להתנהגות הילד ולא לעסוק בהתבוננות פנימית אם אין לך רקע רפואי. אל תהססו להבהיר את האבחנה הראשונית עם רופא, אולי הוא ירשום תרופות לשמירה על חסינות או מיקרופלורה של המעיים.

לימפוציטוזיס מוחלט ויחסי

בהסתכלות על תוצאות בדיקת דם כללית, ניתן לשים לב לעובדה שספירת הלימפוציטים מופיעה בשתי צורות: לימפוציטוזיס יחסי ומוחלט.

הערך המוחלט מאפיין את מספר תאי הלימפה לליטר דם. עם לימפוציטוזיס מוחלט, האינדיקטורים עולים על 3.6 * 10 9 / ליטר. המדד היחסי הוא אֲחוּזִיםלימפוציטים בדם, אם המספר הכולל של לויקוציטים נלקח כ-100 אחוז. בנוסף ללימפוציטים, אלה כוללים נויטרופילים, אאוזינופילים, מונוציטים ובזופילים. הנורמה של המדד היחסי היא 19-37%.

זה קורה גם שהתוכן המוחלט של לימפוציטים הוא בתוך הנורמה, אבל התוכן היחסי לא, ולהיפך. לימפוציטוזיס יחסי אצל מבוגרים שכיח יותר מאשר לימפוציטוזיס מוחלט. במקרה זה, הנתון המוחלט עשוי אפילו להיות מופחת.

לימפוציטוזיס יחסי נצפתה במחלות שבמהלכן יורד מספר סוגי הלויקוציטים האחרים המפורטים לעיל: לדוגמה, נויטרופניה ולימפוציטוזיס יחסית משולבים למדי כתוצאה מספירת דם מלאה. זה אומר שמשום מה יש הרבה יותר לימפוציטים מאשר שאר תאי הלויקוציטים, כלומר נצפית לימפוציטוזיס יחסית. גרנולפניה מה זה? זוהי אפשרות נוספת לירידה במספר הלויקוציטים, ניתן להבחין בה גם בלימפוציטוזיס. סטיות כאלה מהנורמה אופייניות לילדים מתחת לגיל 6 שנים.

מחלות המתרחשות עם לימפוציטוזיס יחסי נגרמות בדרך כלל על ידי וירוסים, זיהומים וירידה בתפקוד המגן של הגוף: קדחת טיפוס, לישמניאזיס, ברוצלוזיס וכו'. גורמים נוספים ללימפוציטוזיס יחסי במבוגרים:

נוכחות של הפרעות אוטואימוניות;
מחלת אדיסון;
טחול;
יתר פעילות בלוטת התריס.

לימפוציטוזיס יחסי רגיש במיוחד לילדים מתחת לגיל שנתיים.

לימפוציטוזיס מוחלטת היא סימפטום המאפיין זיהומים חריפים: חצבת, אדמת, שעלת, אבעבועות רוח, קדחת ארגמן, כמו גם שחפת, הפטיטיס C, יתר פעילות בלוטת התריס, איידס, לימפוסרקומה וכו'.

בכל מקרה, בעת ביצוע האבחנה, יש לקחת בחשבון גורמים נוספים: מאפיינים אישיים, נטייה גנטית למחלה, ספירת לויקוציטים כוללת, תוצאות בדיקה ספציפיות יותר, וכן בחינה מקיפהאורגניזם.

תסמינים של לימפוציטוזיס

לימפוציטוזיס עשויה שלא להתבטא בשום צורה וניתן לזהות אותה רק בבדיקה מפורטת, או שיש לה תסמינים ברורים הנבדלים בהתאם לגורם הבסיסי - המחלה הבסיסית.

לימפוציטוזיס זיהומיות מלווה לרוב בתסמינים הבאים: שקדים דלקתיים, בלוטות לימפה מוגדלות, חום עד 40 מעלות, החמרה מצב כלליגוף, בחילות, חולשה, צמרמורות. לעיתים מתווספים אליהם תשישות, כאבי ראש, עצבנות ומתח עצבי. תקופת החום במקרה זה יכולה להימשך עד שבוע.

לימפוציטוזיס זיהומיות יכולה להשפיע גם על עור החולה בצורה של פריחה הנראית כמו קדחת ארגמן, שנעלמת מעצמה תוך מספר ימים.

נוכחות של איידס או הפטיטיס מלווה בשינוי חד בטמפרטורת הגוף, תשישות וצמרמורות.

סימנים אחרים של לימפוציטוזיס אפשרי כוללים:

טיפול בלימפוציטוזיס

ככלל, הטיפול בלימפוציטוזיס הוא אופי חיובי, אך הצלחת ההחלמה תלויה במידה רבה באופי המחלה, במהירות התגובה אליה ובטיפול הממוקם היטב.

על מנת לחסל לימפוציטוזיס בדם אצל מבוגרים, הם יכולים לרשום:

אַנְטִיבִּיוֹטִיקָה;
תרופות ונהלים אנטי דלקתיים;

בנוכחות גידולים ממאירים:

לטיפול בילדים:

כאמצעים למניעת לימפוציטוזיס, מסופקים הבאים:

תרומת דם קבועה;
שמירה על חסינות;
מזון בריא ומזין;
רוגע רגשי;
שינה בריאה.

מה זה אומר שלא נמצאו תאים פתולוגיים

האם יש בדיקת אלרגן לתינוק בן 7 שבועות?

אלכסנדרה היקרה! לא מתבצעת בדיקה אלרגולוגית בילדים בגיל הרך לקביעת נוגדני IgE ו-G ספציפיים לאלרגנים למזון בדם, שכן בילדים בקטגוריית גיל זו מסתובבים נוגדנים אימהיים בזרם הדם, ומערכת החיסון שלהם עדיין אינה מסוגלת מסנתז בצורה נאותה אימונוגלובולינים. מחלות עורבילדים בגיל זה, ככלל, נגרמות כתוצאה מהפרה של הרכב המיקרופלורה של המעי הגס, מחסור באנזים, אנמיה, ולכן אני ממליץ לילדך לבצע בדיקת דם קלינית (בדיקה מס' 456 , 443), תוכנית שיתוף פעולה (בדיקה מס' 158) וצור קשר עם רופא ילדים, אלרגיסט וגסטרואנטרולוג ילדים כדי לקבוע טקטיקות נוספות. מידע מפורט יותר על המחירים ללימודים והכנה אליהם ניתן למצוא באתר מעבדת INVITRO בסעיפים: "ניתוחים ומחירים" ו"פרופילי מחקר", וכן בטלפון (הפניה בודדת של מעבדת INVITRO) .

מסירה ופירוש בדיקת דם לסרטן הדם

בדיקת דם לסרטן הדם היא אחד ממחקרי המפתח המסייעים באיתור המחלה על דייטים מוקדמיםהתפתחות ולקבוע את השלב שלו. מידע על ההכנה לניתוח כזה ועל פרשנות התוצאות שלו יהיה שימושי עבור כל מטופל.

ניתוח דם כללי

המובלסטוזיס, או סרטן הדם, היא מחלה המופיעה בתחילה במח העצם עקב מוטציה בתאי גזע המטופואטיים. על ידי חלוקה הם הופכים למקור לתאים סרטניים חדשים שמתרבים ללא שליטה ובו בזמן אינם יכולים לבצע את תפקידיהם. כל זה בא לידי ביטוי בתוצאות הניתוח הכללי, המראה את רמת ההמוגלובין, מספר אריתרוציטים וליקוציטים וכן מספר ואחוז מסוגיהם השונים (בזופילים, אאוזינופילים, נויטרופילים).

בלוקמיה מיאלואידית כרונית, נצפים השינויים הבאים בדם היקפי:

עלייה במספר הנויטרופילים (לוקוציטוזיס נויטרופילי) יותר מ-80x10⁹/l בשיעור של 2.04 - 5.8x10⁹/l;
היעדר מה שנקרא "כשל לוקמי" או נוכחות של צורות ביניים של לויקוציטים (פרומיאלוציטים ומיאלוציטים);
עלייה במספר המיאלוציטים והפרומיאלוציטים - לא לויקוציטים בשלים לחלוטין, אשר ב אדם בריאלהישאר במח העצם;
נוכחות של תאי פיצוץ בודדים;
עלייה במספר הבזופילים או האאוזינופילים (לעתים קרובות פחות, נצפית עליה בו זמנית במספרם);
ירידה אפשרית ברמות ההמוגלובין;
עלייה במספר טסיות הדם או יותר.

אינדיקטורים כאלה אופייניים לשלב הראשוני או השפיר של לוקמיה מיאלואידית. ככל שהתהליך הפתולוגי מתקדם, תמונת הדם משתנה באופן הבא:

המספר הכולל של לויקוציטים גדל ללא הרף, למרות טיפול תרופתי מתמשך;
מספר הבזופילים והאאוזינופילים עולה;
מספר תאי הפיצוץ והפרומיאלוציטים עולה;
רמת ההמוגלובין יורדת;
מספר הטסיות יורד.

זמן מה לאחר הופעת שינויים כאלה בבדיקת הדם הכללית, מתחיל השלב הסופני, המאופיין ב:

עלייה מתמדת במספר תאי הפיצוץ;
הופעת צורות לא טיפוסיות של תקיעות;
טרומבוציטופניה,
אנמיה קשה;
ספירת תאי דם לבנים נמוכה;
ירידה במספר הלויקוציטים המפולחים והדוקרניים, עלייה במספר הפרומיאלוציטים;
עלייה ברמת הבזופילים.

בלוקמיה לימפוציטית כרונית, בדיקת דם במשך זמן רבאינו מגלה כל חריגות, למעט מספר מוגבר של לימפוציטים. במקביל, רמתם משתנה סביב הגבול העליון של הנורמה, אך בסופו של דבר עולה ל-40-50x10⁹/l. מספר הגרנולוציטים, טסיות הדם ורמות ההמוגלובין ברוב המקרים נשארים נורמליים או יורדים מעט. עם תחילת השלב הבא של לוקמיה לימפוציטית, שינויים ברורים יותר מופיעים בבדיקת הדם הכללית:

לויקוציטוזיס מחמיר;
רמת הלימפוציטים עולה עוד יותר;
ניתן למצוא לימפובלסטים בודדים או פרולימפוציטים;
רמת ההמוגלובין יורדת;
מספר הטסיות יורד;
מגביר ESR;
נמצא "תאי צל" פתולוגיים.

פוליציטמיה ורה מאופיינת בהתרבות בלתי מבוקרת של אריתרוציטים, גרנולוציטים ומגהקריוציטים. לכן, בבדיקת דם כללית לסוג זה של סרטן יש מספר מהסטיות הבאות:

עלייה בהמוגלובין והמטוקריט;
עלייה במספר תאי הדם האדומים;
לויקוציטוזיס, מלווה במספר מוגבר של נויטרופילים;
עודף טסיות דם;
ירידה ב-ESR.

בשלב הסופני של פוליציטמיה ורה, רמת ההמוגלובין והטסיות יורדת, תיתכן גם פנציטופניה - ירידה במספר כל תאי הדם.

במיאלומה נפוצה, הניתוח מראה אנמיה נורמכרומית ועלייה מתמשכת ב-ESR, עם זאת, בדיקות אחרות חשובות יותר באבחון צורה זו של לוקמיה.

איך להתכונן למחקר?

תוצאות הניתוח יכולות להיות מושפעות ביותר גורמים שוניםלכן, לפני תרומת דם, ככל האפשר, יש לשלול את חשיפתם. לשם כך יש ליטול דם על קיבה ריקה, רצוי שחלפו לפחות 8 שעות מהארוחה האחרונה, מותר לשתות מים בכמויות קטנות בלבד.

מספר ימים לפני המחקר, מומלץ להימנע מאכילת מזון חריף, שומני ומטוגן, לא לחרוג מהנורמה הפיזיולוגית של צריכת חלבון ולהוציא לחלוטין מזונות אלרגניים מהתפריט. לבסוף, עליך להפסיק לעשן זמן קצר לפני המחקר. אחרת, בדיקת דם עשויה להראות רמה גבוההלויקוציטים או אאוזינופילים.

מספר תאי הדם מושפע משימוש בתרופות, בעיקר אנטיביוטיקה, ציטוסטטים, תרופות נוגדות דלקת לא סטרואידיות והורמונים. יש צורך ליידע את הרופא על השימוש הקבוע בתרופות כלשהן לפני ביצוע מחקרים כדי שיבטל את הצריכה או יעריך את התוצאות שהתקבלו, תוך התחשבות בשימוש בתרופות.

פעילות גופנית כבדה, מתח עצבניואי ציות למשטר היום משפיע גם על הרכב הדם. לכן, על מנת לקבל תוצאות מהימנות, לפני תרומת דם, אין להראות פעילות גופנית מוגזמת, להיות עצבני, להפריע לשינה ולערות. יש להזהיר מומחה גם לגבי כל מחלות זיהומיות ודלקתיות כרוניות, שכן נוכחותם של חריגות אלה מלווה תמיד בלייקוציטוזיס ועלייה ב-ESR.

איך לפענח את התוצאה?

ספירת דם תקינה עשויה להשתנות לפי מין וגיל. בפרט, אצל ילדים, רמת תאי הדם מסוימים בתקופות שונות יכולה להיות גבוהה מאוד או להיפך, נמוכה מאוד בהשוואה למבוגרים, גם היחס בין התאים הללו שונה. לכן, רק מומחה יכול לפענח נכון בדיקת דם ללוקמיה.

בתהליך פירוש התוצאות חשוב מאוד לקחת בחשבון את תסמיני המחלה. לדוגמה, בלוקמיה מיאלואידית כרונית מציינים חולשה, עייפות, הגדלה של הכבד והטחול (מה שגורם לרוב לכאב בהיפוכונדריום השמאלי).

במקרה של לוקמיה לימפוציטית עולה עלייה הדרגתית בבלוטות הלימפה, עלייה בטמפרטורת הגוף ונטייה למחלות זיהומיות ודלקתיות. פוליציטמיה ורה מאופיינת בצבע ורוד או אדום דובדבן של העור באף, בצוואר, בידיים וברגליים, כאב חד וצורב באצבעות, עז. גירוד, חבורות ספונטניות בגוף, כאבים בלב, בבטן. עם מיאלומה נפוצה מופיעים כאבים בעצמות, מציינים נטייה לשברים והכליות מושפעות.

בנוסף להערכת המספר והיחס של תאי דם שונים, לחקר מריחת הדם יש חשיבות רבה באבחון לוקמיה. זה מאפשר לך לזהות תאים סרטניים ולבצע אבחנה סופית. בנוסף לבדיקת דם, נדרשים לעתים קרובות מספר מחקרים נוספים:

ניתוח של מח עצם נקודתי (מיאלוגרמה);
כימיה של הדם;
בדיקת שתן (הגדרות של חלבון בנס-ג'ונס);
בדיקת אולטרסאונד של הכבד והטחול;
מחקר ציטוגנטי;
ניקור של הכבד והטחול;
הדמיה בתהודה מגנטית;
רדיוגרפיה.

בהתחשב בתוצאות של בדיקת דם כללית ומחקרים נוספים, יחד עם הסימפטומים של החולה, הרופא קובע את סוג הלוקמיה, קובע את סוגה ושלבה, מה שמאפשר לבחור את טקטיקת הטיפול האפקטיבית ביותר.

לאורך כל תקופת הטיפול, עליך לבצע בדיקת דם באופן קבוע, כי על ידי שינוי מספר התאים מסוימים, מומחה יכול להסיק מסקנות לגבי האם הטיפול עוזר. כדי לקבל הערכה מדויקת יותר, על המטופל לעקוב בקפידה אחר כל הכללים לפני תרומת דם לניתוח הבא.

מה המשמעות של 45 לימפוציטים אצל מבוגרים?

מה המשמעות של לימפוציטים 45 בבדיקת דם? לימפוציטים הם תאי הגוף המהווים חלק מקבוצת האגרנולוציטים של נוסחת הלויקוציטים; למעשה, אין להם גרנולריות. ללימפוציטים תפקיד חשוב ביצירת מערכת החיסון, כלומר, הם נועדו להשמיד תאים זרים שמשום מה חדרו לגוף האדם ובעלי תפקיד הרסני.

קביעת רמת הלימפוציטים

אינדיקטור זה בדם ניתן לקבוע באמצעות בדיקת דם בנאלית, המתבצעת בכל מרפאה. לכן קל יותר למי שתורם בדיקות דם פעמיים בשנה לזהות נוכחות של מחלה כלשהי בשלב מוקדם.

אבל אתה צריך להתכונן לכל ניתוח, כלומר, לפני שתעבור זה הכרחי:

יש להגיע לדגימת דם אך ורק על בטן ריקה ובבוקר.
הארוחה האחרונה, כלומר ארוחת הערב, צריכה להיות קלילה ככל האפשר.
זה צריך להיות כמה ימים לפני הבדיקה, לא לאכול שומני, מטוגן ולא לשתות מוצרים אלכוהוליים.
לגבי עישון, כדאי להימנע ממנו לפחות שעה.

במקרה בו המטופל אינו מזניח המלצות אלו, נשללת טעות במחקר.

כאשר מעריכים את תוצאת הניתוח, הם משתמשים בנורמה, המבוססת על המוחלט ו אינדיקטור יחסיללימפוציטים.

לפיכך, הנורמה של רמת תאי הדם הלבנים בגוף נוצרת:

הכמות המוחלטת היא מ 1.0 ל 4.8 * 10 9 ליטר;
יחסית - מ-19 ל-37%.

ספירת לימפוציטים גבוהה

האבחנה במצב זה היא לימפוציטוזיס, אך כאן יש להבין את ההבדל בין שני הזנים:

לימפוציטוזיס יחסי, הכולל עלייה בלימפוציטים בנוסחת הלויקוציטים.
מוחלט, מה שמרמז על עלייה במספר הכולל של תאים מעל הנורמה שנקבעה.

עלייה בחומר זה מתרחשת במצבים הסבירים הבאים:

זיהומים ויראליים, במקרה זה, העלייה מתרחשת כבר בשלב הראשוני מאוד;
כמה זיהומים חיידקיים;
אסטמה של הסימפונות;
הַרעָלָה;
בנוכחות אונקולוגיה;

במהלך מחלת קרינה;
עם תפקוד לקוי של יותרת הכליה;
עם כמה מחלות בלוטת התריס;
בתקופה שלאחר הסרת הטחול.

לגברים יש סיבות משלהם לעלייה:

לוקח תרופות.
תהליכים דלקתיים בכליות ובשלפוחית השתן.
פעילות גופנית מוגברת.
תזונה לא מאוזנת.

עבור נשים, המצב שונה במקצת:

גידולים בעלי אופי ממאיר.
תקופה קדם וסתית.
דַלֶקֶת פּרָקִים.
איבוד דם במהלך הווסת או הלידה.

יש סיבה נוספת לעלייה ברמת החומר הזה בדם - זהו הריון, שבו אפילו מעט מתח ורעילות מובילים להתפתחות הפתולוגיה הזו.

אבל לפעמים מתעוררים מצבים כאשר רמת הלוקוציטים עולה, אך אין תסמינים מזוהים בצורה חריפה. במצב זה יש צורך לבצע מחקרים נוספים, לרוב יש צורך לזהות את סוג הלימפוציטים, ולבדוק סמני גידול.

כאשר מתבגרים הגדילו את הלימפוציטים 45-50, אז זה יכול להיחשב לנורמה.

באשר ללימפוציטוזיס, המגוון היחסי שלו נפוץ הרבה יותר מאשר מוחלט. וזה נקבע בנוכחות מחלות כמו זיהומים ויראליים, כלומר במקרים שבהם סוגים אחרים של לויקוציטים יורדים באופן משמעותי.

תסמינים ומניעה

אצל מבוגר, עלייה בלוקוציטים יכולה להתרחש ללא תסמינים. אבל במקרה שבו התסמינים מבוטאים, היא זו שמאפשרת להבין את הסיבה לעלייה בלוקוציטים בדם.

במהלך ליקוציטוזיס יחסי בזיהומים ויראליים, מופיעים לרוב התסמינים הבאים:

לְהִשְׁתַעֵל;
נזלת;
כְּאֵב רֹאשׁ;
עלייה בטמפרטורת הגוף;
כאב גרון ואדמומיות.

במהלך לויקוציטוזיס מוחלט מופיעים התסמינים הבאים:

שיטת המניעה העיקרית ללימפוציטוזיס היא תמיכה בחסינות ובטיפול בזמן של מחלות מתעוררות.

הדרך הפשוטה והנגישה ביותר למנוע לימפוציטוזיס היא לשמור על אורח חיים נכון, כלומר דיאטה מאוזנתוללא הרגלים רעים.

אבל היום יותר ויותר אנשים משתמשים שיטות עממיותותרופות בעלות השפעה תומכת או משקמת על מערכת החיסון. דוגמה לאחרונים הם עשבי תיבול כמו קמומיל ומרווה, אותם ניתן לשתות כתה, ולהוסיף לו מעט דבש. בנוסף, יש להשתמש בטינקטורות של ג'ינסנג ואלוורה. אבל זה לא הכל, בזמן המחלה כדאי להתחיל לקחת קומפלקסים של ויטמיניםמה שיעזור לנרמל את היווצרות הדם בגוף.

אם המחלה מתבררת ככרונית, אז זה לא יהיה כל כך קל להתמודד איתה, זה ידרוש טיפול ארוך טווחוככלל אין להזניח עירוי דם.

אבל כדי לזהות את כל הגורמים למצב כזה, יש צורך לעבור בדיקה מקיפה, כלומר, קודם כל, להתייעץ עם מומחה שיקבע את הבדיקות.

אתה לא צריך לרשום תרופות ואפילו ויטמינים בעצמך, כפי שיכולים להיות לחלק מהזנים שלהם השפעה שליליתעל הגוף, זה בולט במיוחד בנוכחות תצורות, הן ממאירות והן שפירות.

ירידה בלימפוציטים

כאשר הלימפוציטים נמוכים, מצב זה נקרא לימפופניה, המתרחשת בשתי דרכים:

כאשר תאי לימפוציטים נהרסים כתוצאה מהתקף זיהומיות, ותאים חדשים טרם הספיקו להיווצר. מצב זה מתרחש במהלך שיא ההתפתחות של זיהום ויראלי. זה מתרחש בהיעדר טיפול בזמן, כלומר, גוף האדם ממשיך להילחם בעצמו ואין לו זמן להתאושש בזמן.
במקרה כאשר יש תבוסה של אותם איברים שאחראים על רבייה של תאי לימפוציטים. במקרה זה, הגורמים לפתולוגיה כזו יכולים להיות מגוון של מחלות.

לימפפניה נצפית במחלות הבאות:

אי ספיקת כליות;
אֲנֶמִיָה;
אונקולוגיה;
מחלת Itsenko-Cushing;
עם פתולוגיה תורשתית או מולדת;
במהלך הטיפול תרופות קורטיקוסטרואידיםטיפול הורמונלי;
עם איידס;
אי ספיקה של מערכת הכליות;
לופוס אריתמטוזוס.

אפשר לתקן מצב זה רק כאשר הגורם לפתולוגיה כזו מסולק, כלומר, יש צורך לבצע טיפול מורכב.

אטיפיה

בְּ עולם מודרניישנם גורמים רבים שעלולים לגרום למחלות אונקולוגיות של מערכת הגינקולוגית: אקולוגיה לא חיובית, אלכוהוליזם, התמכרות לסמים ועישון, תורשה וכו'. במקרה זה, סרטן יכול להופיע לא רק אצל נשים מבוגרות, אלא גם אצל בנות צעירות. מנגנון הופעתו, התפתחותו וקיומו של גידול סרטני הוא עדיין תחום לא נחקר ברפואה. מחקרים רבים הוכיחו שלתאים סרטניים יש יכולת להתחלק בלי סוף, הם בלתי תלויים זה בזה ויכולים לגדול בכוחות עצמם, הם נבדלים במבנה ובתפקוד שלהם מתאים רגילים, כלומר. יש להם אטיפיה.

סימני אטיפיה

אטיפיה היא סדרה של גורמים המבדילים בין תא נורמלי לתא סרטני. בעיקרון, אטיפיה מתחלקת לשני סוגים: תפקודית ומבנית.

אטיפיה פונקציונלית מאופיינת בחילוף חומרים מוזר, שהוא כמעט בלתי תלוי בחמצן, בניגוד לרקמות רגילות. התפשטות של אטיפיה תתרחש גם בהיעדר חמצן. במקרה של הרעבת חמצן כללית של הגוף, מצב הגידול הסרטני לא ישתנה. זאת בשל העובדה שהגידול מוגדר בתחילה להתפתח במצבים של מחסור בחמצן.
אטיפיה מבנית היא הפרה של ההתפתחות האישית של התא בכל הרמות. אטיפיה מבנית חמורה יכולה להשתנות אפילו בתוך אותו גידול. בתורו, אטיפיה מבנית יכולה להיות תאית ורקמות.

אטיפיה של תאים: מה זה

תאים עם סימני אטיפיה לא לגמרי נכונים לקרוא להם "אונקולוגיים". נוכחותם מעידה על תהליך פתולוגי בגוף, שעלול להתפתח למחלה ממארת.

בעת אבחון המחלה ניתן לזהות תאי אפיתל ללא אטיפיה. תוצאת המחקר ללא אטיפיה פירושה שהתאים עדיין לא עברו שינויים מבניים ולא איבדו את תפקודם. עם זאת, אפיתל ללא סימני אטיפיה עלול להתחיל להשתנות לאחר זמן מה, מה שמעיד על מהלך שלילי של המחלה או טיפול שנבחר בצורה שגויה.

תאי גידול מאופיינים מספר גדולאלמנטים לא בשלים. אטיפיה אונקולוגית מתבטאת בעלייה במספר התאים מרובי הגרעינים, שהיא אחת התאים. קריטריונים לאבחוןעל ביופסיה של רקמות.

נוכחות של תאים חריגים נחשבת מצב טרום סרטני, הדורש מעקב קפדני בדינמיקה ומינוי טיפול הולם.

נוכחות אטיפיה בגינקולוגיה של נשים בגיל הפוריות מסוכנת במיוחד, שכן במקרים קשים נדרשים ניתוח רדיקלי למניעת סרטן.

היפרפלזיה של רירית הרחם

היפרפלזיה של רירית הרחם היא חריגה במבנה השכבה הפנימית של הרחם (אנדומטריום) שעלולה להוביל לסרטן רירית הרחם. היפרפלזיה של רירית הרחם מאופיינת בגדילה מוגברת ועיבוי של רירית הרחם. עם היפרפלזיה של רירית הרחם, יש הפרה של הקשר בין רקמת הבלוטה והסטרומה של רירית הרחם, בעוד אטיפיה של גרעיני תאים מזוהה. היפרפלזיה של רירית הרחם עם וללא אטיפיה מתרחשת עקב כשל הורמונלי עם עלייה בייצור אסטרוגן ועיכוב של פרוגסטרון. נשים בתקופת המעבר רגישות יותר למחלה זו: התבגרות ו הַפסָקַת וֶסֶת. כמו כן, היפרפלזיה יכולה להיות תוצאה של הפלות, טיפול אבחנתי ופעולות גינקולוגיות. המחלה יכולה להיגרם על ידי תהליכים דלקתיים וניאופלזמות שונות (למשל, פוליפ ללא אטיפיה). תסמינים של היפרפלזיה של רירית הרחם ללא אטיפיה ועם אטיפיה מתבטאים בהפרה מחזור חודשיעם הופעת דימום פתולוגי, הופעת דימום באמצע המחזור, מחזורי anovulatory תכופים, המעוררים אי פוריות. חוסר איזון הורמונלי משפיע על הגוף כולו ועלול לגרום לאטיפיה של השד.

להיפרפלזיה יש את הסיווג הבא:

היפרפלזיה של בלוטות פשוטה ללא אטיפיה. היפרפלזיה פשוטה ללא אטיפיה מאופיינת בצמיחת יתר של הרקמה הרירית הפנימית ברחם. במקרה זה, היפרפלזיה ללא אטיפיה נגרמת על ידי עלייה במספר תאי הבלוטה עקב תהליך פתולוגי. התפשטות מתרחשת בלוטות פנימיותועיבוי של כל רקמות רירית הרחם. במהלך פעולה רגילה של בלוטות רירית הרחם, הם נראים כמו פסים אנכיים. היפרפלזיה פשוטה של בלוטות רירית הרחם ללא אטיפיה ועם אטיפיה מובילה לשינוי מראה חיצוניבלוטות: הן מתחילות להתפתל ולשכב זו על זו. היפרפלזיה פשוטה של רירית הרחם ללא אטיפיה מתפתחת ללא שינויים פתולוגייםבמבנה שלו. תאי בלוטה יכולים להיות בגדלים שונים ובעל סידור שונה. עם היפרפלזיה של רירית הרחם ללא אטיפיה, הגבול בין השכבות הבסיסיות והתפקודיות של רירית הרחם נמחק, בעוד שהגבולות בין רירית הרחם לשריר הרחם נשמרים.
היפרפלזיה מורכבת עם אטיפיה. היפרפלזיה של בלוטות עם אטיפיה מאופיינת בנוכחות של סימנים של אטיפיה תאית. היפרפלזיה לא טיפוסית של רירית הרחם מתבטאת בהופעת אדנומטוזיס: שינוי במבני תאים, ירידה באלמנטים סטרומליים, פולימורפיזם של הגרעינים. היווצרות אדנומטוזיס פירושה הופעת אזור של קרום רירי משתנה ברחם, שבתאיו יש הפרעות במבנה ובפונקציונליות של דרגות שונות של אטיפיה. היפרפלזיה של רירית הרחם עם אטיפיה היא מצב טרום סרטני, שכן התאים המשתנים יכולים להיוולד מחדש בקרוב לצורות אחרות.

טיפול בהיפרפלזיה של רירית הרחם ללא אטיפיה מתבצע באמצעות תרופות באמצעות תרופות לשחזור רמות הורמונליות. בנוכחות אטיפיה הטיפול משולב הכולל טיפול שמרני והתערבות כירורגית.

אטיפיה של אפיתל צוואר הרחם

אקטופיה של צוואר הרחם היא המיקום של האפיתל הגלילי המצפה את תעלת צוואר הרחם, בצד החיצוני (הנרתיק), שבו שולטים תאי אפיתל קשקשיים. כלפי חוץ, זה נראה כמו כתם אדום (שחיקה). עם הזמן, התאים החוץ רחמיים של האפיתל העמודי מוחלפים שוב באפיתל קשקשי. זה קורה בעזרת תאי מילואים. עם זאת, בהשפעת גורמים חיצוניים כלשהם, יכולה להתרחש אטיפיה של תאי קשקש או אטיפיה של תאי קשקש בעלי משמעות לא ידועה, שעלולה לגרום לסרטן צוואר הרחם. אפיתל עם סימני אטיפיה אינו אומר תחילתו של תהליך אונקולוגי, אך כל אסון יכול לגרום לו.

אטיפיה של תאי קשקש יכולה להתרחש עקב:

מדבק ו מחלות דלקתיות(בפרט, וירוס הפפילומה האנושי);
פציעות טראומטיות של צוואר הרחם;
הפרעות הורמונליות;
הפרעות חיסוניות;
לעשן;
גורם תורשתי.

לאבחון של אפיתל קשקשי עם סימני אטיפיה, נעשה שימוש בבדיקה ציטולוגית (מריחה).

מריחה לאטיפיה: מה זה

כדי לזהות תאים עם סימני אטיפיה במריחת צוואר הרחם, משתמשים בציטוגרמה של אטיפיה לפי Papanicolaou או PAP (Papanicolaou). סוג זה של מחקר ציטולוגי משמש לאבחון סרטן צוואר הרחם ברחבי העולם, יעילותו הוכחה זה מכבר.

בדיקה לאטיפיה מתבצעת כבדיקה גינקולוגית רגילה באמצעות מראות נרתיק. דגימת החומר (מריחה) מתבצעת מהאתר על גבול האפיתל הגלילי והאפיתל השכבתי. לאחר מכן, התוכן מועבר לשקופית זכוכית באמצעות מברשות מיוחדות. לדגימה מדויקת יותר של החומר משתמשים במרית מיוחדת שקצהו האחד (צר וארוך) נכנס ללוע החיצוני, והרחב והקצר נופל על צוואר הרחם.

חומר ביולוגי נשלח למעבדה כדי לזהות סימני אטיפיה במריחה. התוכן מוכתם בצבעים מיוחדים, ולאחר מכן יהיה קל לקבוע את האטיפיה הציטופלזמית והגרעינית במריחה. מלכתחילה, סוג התהליך הפתולוגי נקבע: דלקת, מהלך תגובתי או ממאיר. לאחר מכן - הרכב וחומרת האטיפיה; לבצע הבחנה בין תאים של אפיתל שטוח וגליל ללא אטיפיה.

מריחה ללא אטיפיה נחשבת תקינה ואינה מחייבת טיפול נוסףאלא אם כן תסמינים אחרים מצביעים על כך.

בעת ביצוע בדיקת Papanicolaou, מתגלה אטיפיה ציטולוגית טרום סרטנית (אם קיימת) ב-80% מהמקרים. לכל הנשים מעל גיל 22 מומלץ לעבור בדיקה שנתית גילוי מוקדםשינויים לא טיפוסיים.

שיטות להערכת מבחן הפאפ

שיעורים (פותח על ידי D. Papanicolaou בשנת 1954):

כיתה 1. אין תאים עם סימני אטיפיה.
כיתה 2 שינויים מורפולוגיים באלמנטים תאיים בהשפעת תהליכים דלקתיים בנרתיק. אפיתל קשקשי מרובד ללא אטיפיה. אפיתל גלילי ללא אטיפיה. אטיפיה דלקתית אפשרית.
דרגה 3 נוכחות של תאים בודדים עם אנומליות בגרעין ובציטופלזמה. רוב תאי הקשקש ללא סימני אטיפיה. כדי להבהיר את האבחנה, יש צורך לבצע בדיקה ציטולוגית חוזרת או ביופסיה.
כיתה ד'. סימנים לאטיפיה של תאי אפיתל. נמצא עלייה בגודל ובמספר הגרעינים, סטיות כרומטיות וציטופלזמה לא תקינה.
כיתה ה' אטיפיה בולטת. סרטן פולשני.

סיווג מערכת Bethesda:

שינויים שפירים. אפיתל צווארי ללא אטיפיה: אפיתל עמודי ללא אטיפיה, אפיתל קשקשי ללא אטיפיה. פטריות מהסוג קנדידה, וירוס הרפס, קוקי עשויות להיות נוכחות. תיתכן דלקת.
אטיפיה של אפיתל קשקשי. אטיפיה בעלת משמעות לא ברורה של תאי אפיתל קשקשיים (ASC-US atypia). תאים עם אטיפיה US, לא כולל HSIL. מצב טרום סרטני.
קרצינומה של תאי קשקש. סרטן פולשני: השלב והחומרה מוגדרים לאחר ביופסיה וניתוח.

אטיפיה של תאי אפיתל בלוטות

Atypia glandular epithelium (AGC) מצביע על הפרה בהתפתחות של תאי בלוטה המייצרים ריר. הם ממוקמים בצוואר הרחם או בחלל שלו. אטיפיה של הבלוטות מסמנת שינויים תאיים רציניים למדי. אטיפיה בלוטות היא פרובוקטור של סרטן. לבדיקה נוספת של רקמות חריגות, נעשה שימוש בקולפוסקופיה.

תאים ללא אטיפיה: מה זה

תאים ללא אטיפיה שומרים על המבנה והביצועים שלהם. אפיתל עמודי ללא אטיפיה ואפיתל קשקשי ללא אטיפיה ממשיכים לבצע את תפקידיהם ללא שינוי.

התוצאה של ציטוגרם ללא אטיפיה לא תמיד מעידה על היעדר מחלה כלשהי שמפחיתה את איכות החיים של החולה. אכן, נוכחותם של תאים גליליים ללא סימני אטיפיה, תאי אפיתל קשקשיים ללא אטיפיה, ריר תקין הוא תוצאה טובה. עם זאת, אסור להשאיר אף אחד מחלות גינקולוגיותללא תשומת לב. אם לא מתגלה היום אטיפיה, זה לא אומר שאחרי זמן מה תאים ללא סימני אטיפיה לא ידרדרו לטרום סרטניים.

האתר מספק מידע רקעלמטרות מידע בלבד. אבחון וטיפול במחלות צריכים להתבצע תחת פיקוחו של מומחה. לכל התרופות יש התוויות נגד. דרוש ייעוץ מומחה!

מחלות דםהם אוסף עצום של פתולוגיות שהן הטרוגניות מאוד במונחים של סיבות, ביטויים קליניים ומהלך, משולבות לקבוצה כללית אחת על ידי נוכחות של הפרעות במספר, במבנה או בתפקודים של אלמנטים תאיים (אריתרוציטים, טסיות דם, לויקוציטים) או פלזמת דם. . הענף של מדע הרפואה העוסק במחלות של מערכת הדם נקרא המטולוגיה.

מחלות דם ומחלות של מערכת הדם

המהות של מחלות דם היא לשנות את המספר, המבנה או התפקודים של אריתרוציטים, טסיות דם או לויקוציטים, כמו גם הפרות של תכונות הפלזמה בגמופתיה. כלומר, מחלת דם עשויה להיות מורכבת בעלייה או ירידה במספר תאי הדם האדומים, טסיות הדם או תאי הדם הלבנים, וכן בשינוי בתכונות או במבנה שלהם. בנוסף, הפתולוגיה עשויה להיות מורכבת משינוי תכונות הפלזמה עקב הופעת חלבונים פתולוגיים בה או ירידה/עלייה בכמות הנורמלית של רכיבי החלק הנוזלי של הדם.

דוגמאות אופייניות למחלות דם הנגרמות כתוצאה משינוי במספר היסודות התאיים הן, למשל, אנמיה או אריתמיה (מספר מוגבר של תאי דם אדומים בדם). ודוגמה למחלת דם הנגרמת משינוי במבנה ובתפקודים של אלמנטים תאיים היא אנמיה חרמשית, תסמונת לויקוציטים עצלים וכו'. פתולוגיות שבהן הכמות, המבנה והתפקודים של האלמנטים התאיים משתנים הן המובלסטוזות, הנקראות בדרך כלל סרטן דם. מחלת דם אופיינית הנגרמת כתוצאה משינוי בתכונות הפלזמה היא מיאלומה.

מחלות של מערכת הדם ומחלות הדם הן גרסאות שונותשמות של אותה קבוצה של פתולוגיות. עם זאת, המונח "מחלות של מערכת הדם" מדויק ונכון יותר, שכן כל מערך הפתולוגיות הנכללות בקבוצה זו נוגע לא רק לדם עצמו, אלא גם לאיברים המטופואטיים, כגון מח עצם, טחול ו בלוטות הלימפה. אחרי הכל, מחלת דם היא לא רק שינוי באיכות, בכמות, במבנה ובתפקודים של אלמנטים תאיים או פלזמה, אלא גם הפרעות מסוימות באיברים האחראים לייצור תאים או חלבונים, כמו גם להרס שלהם. לכן, למעשה, בכל מחלת דם, שינוי בפרמטרים שלה נגרם מתפקוד לקוי של כל איבר המעורב ישירות בסינתזה, תחזוקה והרס של יסודות דם וחלבונים.

דם הוא רקמה מאוד לאבילית של הגוף מבחינת הפרמטרים שלו, שכן הוא מגיב לגורמים שונים. סביבה, וגם כי זה בזה טווח רחבתהליכים ביוכימיים, אימונולוגיים ומטבוליים. בשל ספקטרום רגישות "רחב" יחסית זה, פרמטרי הדם עשויים להשתנות עם מדינות שונותומחלות, שאינן מעידות על הפתולוגיה של הדם עצמו, אלא רק משקפת את התגובה המתרחשת בו. לאחר ההחלמה מהמחלה, פרמטרי הדם חוזרים לקדמותם.

אבל מחלות דם הן פתולוגיה של מרכיביה המיידיים, כמו תאי דם אדומים, תאי דם לבנים, טסיות דם או פלזמה. משמעות הדבר היא שכדי להחזיר את פרמטרי הדם לקדמותם, יש צורך לרפא או לנטרל את הפתולוגיה הקיימת, ולהביא את המאפיינים ומספר התאים (אריתרוציטים, טסיות ולויקוציטים) קרוב ככל האפשר לערכים הנורמליים. עם זאת, מכיוון שהשינוי בפרמטרים בדם יכול להיות זהה לזומטיים, נוירולוגיים ו מחלת נפש, ועם פתולוגיות דם, לוקח קצת זמן ובדיקות נוספות כדי לזהות את האחרון.

מחלות דם - רשימה

נכון לעכשיו, רופאים ומדענים מבחינים בין מחלות הדם הבאות הכלולות ברשימת הסיווג הבינלאומי של מחלות של הגרסה העשירית (ICD-10):
1. אנמיה מחוסר ברזל;
2. אנמיה מחוסר B12;
3. אנמיה מחוסר חומצה פולית;
4. אנמיה עקב מחסור בחלבון;
5. אנמיה מצפדינה;
6. אנמיה לא מוגדרתעקב תת תזונה;
7. אנמיה עקב מחסור באנזים;
8. תלסמיה (אלפא תלסמיה, בטא תלסמיה, תלסמיה דלתא בטא);
9. התמדה תורשתית של המוגלובין עוברי;
10. אנמיה חרמשית;
11. ספרוציטוזיס תורשתית (אנמיה של מינקובסקי-צ'ופרד);
12. אליפטוציטוזיס תורשתית;
13. אנמיה המוליטית אוטואימונית;
14. אנמיה המוליטית לא אוטואימונית הנגרמת על ידי תרופות;
15. תסמונת המוליטית - אורמית;
16. המוגלובינוריה לילית התקפית (מחלת Marchiafava-Micheli);
17. אפלזיה של תאים אדומים נרכשים (אריתרובלסטופניה);
18. אנמיה אפלסטית חוקתית או הנגרמת על ידי תרופות;
19. אנמיה אפלסטית אידיופטית;
20. אנמיה פוסט-דמורגית חריפה (לאחר איבוד דם חריף);
21. אנמיה בניאופלזמות;
22. אנמיה במחלות סומטיות כרוניות;
23. אנמיה סידרובלסטית (תורשתי או משנית);
24. אנמיה דיסריתרופואטית מולדת;
25. לוקמיה חדה מיאלובלסטית;
26. לוקמיה מיאלואידית חריפה ללא הבשלה;
27. לוקמיה מיאלואידית חריפה עם הבשלה;
28. לוקמיה פרומיאלוציטית חריפה;
29. לוקמיה מיאלומונובלסטית חריפה;
30. לוקמיה חד-בלסטית;
31. לוקמיה אריתובלסטית חריפה;
32. לוקמיה מגה-קריובלסטית חריפה;
33. לוקמיה לימפובלסטית חריפה של תאי T;
34. לוקמיה לימפובלסטית חריפה של תאי B;
35. לוקמיה פנמיאלואידית חריפה;
36. מחלת Letterer-Siwe;
37. תסמונת מיאלודיספלסטית;
38. לוקמיה מיאלואידית כרונית;
39. אריתרומיאלוזיס כרוני;
40. לוקמיה מונוציטית כרונית;
41. לוקמיה מגה-קריוציטית כרונית;
42. מיאלוזיס תת-לוקמיה;
43. לוקמיה של תאי פיטום;
44. לוקמיה מקרופאג;
45. לוקמיה לימפוציטית כרונית;
46. לוקמיה של תאים שעירים;
47. פוליציטמיה ורה (אריתמיה, מחלת Wakez);
48. מחלת סזארי (לימפוציטומה של העור);
49. מיקוזה פטרייתית;
50. לימפוסרקומה של בורקיט;
51. לימפומה של לנרט;
52. היסטיוציטוזיס הוא ממאיר;
53. גידול תאי פיטום ממאיר;
54. לימפומה היסטיוציטית אמיתית;
55. MALT-לימפומה;
56. מחלת הודג'קין (לימפוגרנולומטוזיס);
57. לימפומות שאינן הודג'קין;
58. מיאלומה (פלזמציטומה כללית);
59. Macroglobulinemia Waldenström;
60. מחלת שרשרת אלפא כבדה;
61. מחלת שרשרת כבדה גמא;
62. קרישה תוך-וסקולרית מפוזרת (DIC);
63.
64. מחסור בגורמי קרישת דם תלויי ויטמין K;
65. מחסור בגורם קרישה I ודיספיברינוגנמיה;
66. מחסור בגורם קרישה II;
67. מחסור בגורם קרישה V;
68. מחסור בפקטור VII של קרישת דם (היפופרוקונברטינמיה תורשתית);
69. מחסור תורשתי של פקטור VIII של קרישת הדם (מחלת פון וילברנד);
70. מחסור תורשתי של גורם קרישת דם IX (מחלת כריסטמס, המופיליה B);
71. מחסור תורשתי של גורם X של קרישת דם (מחלת Stuart-Prauer);
72. מחסור תורשתי של XI גורם קרישת דם (המופיליה C);
73. מחסור בגורם קרישה XII (פגם הגמן);
74. מחסור בגורם קרישה XIII;
75. מחסור ברכיבי פלזמה של מערכת הקאליקריין-קינין;
76. מחסור באנטיתרומבין III;
77. טלנגיאקטזיה דימומית תורשתית (מחלת רנדו-אוסלר);
78. תרומבסטניה גלנצמן;
79. תסמונת ברנרד-סולייה;
80. תסמונת Wiskott-Aldrich;
81. תסמונת צ'דיאק-היגאשי;
82. תסמונת TAR;
83. תסמונת הגלין;
84. תסמונת קזבאך-מריט;
85.
86. תסמונת אהלר-דנלוס;
87. תסמונת גאסר;
88. פורפורה אלרגית;
89.
90. דימום מדומה (תסמונת מינכהאוזן);
91. אגרנולוציטוזיס;
92. הפרעות תפקודיות של נויטרופילים פולימורפונוקלאריים;

93. אאוזינופיליה;
94. מתמוגלובינמיה;
95. אריתרוציטוזיס משפחתי;
96. טרומבוציטוזיס חיוני;
97. לימפהיסטוציטוזיס המופגוציטי;
98. תסמונת המופגוציטית עקב זיהום;
99. מחלה ציטוסטטית.

רשימת המחלות לעיל כוללת את רוב פתולוגיות הדם המוכרות כיום. עם זאת, כמה מחלות נדירות או צורות של אותה פתולוגיה אינן נכללות ברשימה.

מחלות דם - סוגים

ניתן לחלק על תנאי את כל מחלות הדם הבאות קבוצות גדולותתלוי איזה סוג של אלמנטים תאיים או חלבוני פלזמה התברר כי השתנו פתולוגית:
1. אנמיה (מצבים שבהם רמות ההמוגלובין נמוכות מהנורמליות);
2. דיאתזה דימומית או פתולוגיה של מערכת הדימום (הפרעות בקרישת הדם);
3. המובלסטוזיס (מחלות גידול שונות של תאי הדם, מח העצם או בלוטות הלימפה שלהם);
4. מחלות דם אחרות (מחלות שאינן שייכות לא דיאתזה דימומית, או אנמיה, או hemoblastoses).

סיווג זה הוא כללי מאוד, ומחלק את כל מחלות הדם לקבוצות על סמך איזה סוג נפוצה תהליך פתולוגיהוא המוביל ואילו תאים הושפעו מהשינויים. כמובן, בכל קבוצה יש מגוון רחב מאוד של מחלות ספציפיות, אשר, בתורן, מחולקות גם למינים וסוגים. שקול את הסיווג של כל אחד מהם הקבוצה שצוינהמחלות דם בנפרד, כדי לא ליצור בלבול בשל כמות המידע הגדולה.

אֲנֶמִיָה

אז, אנמיה היא שילוב של כל המצבים שבהם יש ירידה ברמות ההמוגלובין מתחת לנורמה. נכון לעכשיו, אנמיה מסווגת לסוגים הבאים, בהתאם לגורם הפתולוגי הכללי המוביל להופעתם:
1. אנמיה כתוצאה מסינתזה לקויה של המוגלובין או תאי דם אדומים;
2. אנמיה המוליטית הקשורה לפירוק מוגבר של המוגלובין או תאי דם אדומים;
3. אנמיה דימומית הקשורה לאובדן דם.
אנמיה כתוצאה מאיבוד דםמתחלקים לשני סוגים:

אנמיה פוסט-המורגית חריפה - מתרחשת לאחר אובדן מהיר בו זמנית של יותר מ-400 מ"ל של דם;
אנמיה פוסט-המורגית כרונית - מתרחשת כתוצאה מאיבוד דם ממושך ומתמשך עקב דימום קטן אך קבוע (למשל עם מחזור כבד, עם דימום מכיב קיבה וכו').

אנמיה כתוצאה מסינתזת המוגלובין לקויה או היווצרות תאי דם אדומיםמחולקים לסוגים הבאים:
1. אנמיה אפלסטית:

אפלזיה של תאים אדומים (חוקתית, רפואית וכו');
אפלזיה חלקית של תאים אדומים;
אנמיה Blackfan-Diamond;
אנמיה פנקוני.

2. אנמיה דיסריתרופואטית מולדת.
3. תסמונת מיאלודיספלסטית.
4. אנמיה של מחסור:

אנמיה מחוסר ברזל;
אנמיה מחוסר חומצה פולית;
אנמיה מחוסר B12;
אנמיה על רקע צפדינה;
אנמיה עקב מחסור בחלבון בתזונה (kwashiorkor);
אנמיה עם חוסר בחומצות אמינו (אנמיה אורוטאצידורית);
אנמיה עם מחסור בנחושת, אבץ ומוליבדן.

5. אנמיה תוך הפרה של סינתזת המוגלובין:

פורפיריה - אנמיה סידרוה-כריסטית (תסמונת קלי-פטרסון, תסמונת פלאמר-וינסון).

6. אנמיה של מחלות כרוניות (עם אי ספיקת כליות, גידולים סרטנייםוכו.).
7. אנמיה עם צריכה מוגברת של המוגלובין וחומרים אחרים:

אנמיה של הריון;
אנמיה של הנקה;
אנמיה של ספורטאים וכו'.

כפי שניתן לראות, ספקטרום האנמיה הנגרמת כתוצאה מפגיעה בסינתזה של המוגלובין ויצירת כדוריות דם אדומות הוא רחב מאוד. עם זאת, בפועל, רוב האנמיות הללו הן נדירות או נדירות מאוד. ובחיי היומיום, אנשים נתקלים לרוב בסוגים שונים של אנמיה מחוסר, כמו מחסור בברזל, מחסור ב-B12, מחסור בחומצה פולית וכו'. נתוני אנמיה, כפי שהשם מרמז, נוצרים עקב כמות לא מספקת של חומרים הדרושים ליצירת המוגלובין ותאי דם אדומים. האנמיה השנייה בשכיחותה הקשורה להפרה של הסינתזה של המוגלובין ואריתרוציטים היא צורה המתפתחת במחלות כרוניות קשות.

אנמיה המוליטית עקב פירוק מוגבר של תאי דם אדומיםמחולקים לתורשתי ונרכש. בהתאם לכך, אנמיה המוליטית תורשתית נגרמת מכל פגמים גנטיים המועברים על ידי הורים לצאצאים, ולכן הן חשוכות מרפא. ואנמיה המוליטית נרכשת קשורה להשפעה של גורמים סביבתיים, ולכן ניתנות לריפוי לחלוטין.

לימפומות מחולקות כיום לשני זנים עיקריים - הודג'קין (לימפוגרנולומטוזיס) ו-non-hodgkin's. לימפוגרנולומטוזיס (מחלת הודג'קין, לימפומה הודג'קין) אינה מחולקת לסוגים, אך יכולה להופיע בצורות קליניות שונות, שלכל אחת מהן יש משלה. מאפיינים קלינייםוניואנסים קשורים של טיפול.

לימפומות שאינן הודג'קין מחולקות לסוגים הבאים:
1. לימפומה פוליקולרית:

מעורב תא גדול וקטן עם גרעינים מפוצלים;
תא גדול.

2. לימפומה דיפוזית:

תא קטן;
תא קטן עם גרעינים מפוצלים;
מעורב תא קטן ותא גדול;
reticulosarcoma;
immunoblastic;
לימפובלסטי;
הגידול של בורקיט.

3. לימפומות היקפיות ועוריות של תאי T:

מחלת סזארי;
Mycosis fungoides;
לימפומה של לנרט;
לימפומה היקפית של תאי T.

4. לימפומות אחרות:

לימפוסרקומה;
לימפומה של תאי B;
MALT-לימפומה.

דיאתזה דימומית (מחלות של קרישת דם)

דיאתזה דימומית (מחלות קרישת דם) היא קבוצה נרחבת ומשתנה מאוד של מחלות, המתאפיינות בהפרה כזו או אחרת של קרישת הדם, ובהתאם, נטייה לדימומים. תלוי באילו תאים או תהליכים של מערכת קרישת הדם מופרעים, כל הדיתזות הדימומיות מחולקות לסוגים הבאים:
1. תסמונת של קרישה תוך-וסקולרית מפוזרת (DIC).
2. טרומבוציטופניה (מספר הטסיות בדם נמוך מהנורמה):

פורפורה תרומבוציטופנית אידיופטית (מחלת ורלהוף);
Alloimmune purpura של יילודים;
פורפורה טרנס-אימונית של יילודים;
טרומבוציטופניה הטרואימונית;
דלקת כלי דם אלרגית;
תסמונת אוונס;
פסאודוהמופיליה כלי דם.

3. טרומבוציטופתיות (לטסיות יש מבנה פגום ופעילות תפקודית נחותה):

מחלת הרמנסקי-פודלאק;
תסמונת TAR;
תסמונת מאי-הגלין;
מחלת Wiskott-Aldrich;
תרומבסטניה גלנצמן;
תסמונת ברנרד-סולייה;
תסמונת צ'דיאק-היגאשי;
מחלת וילברנד.

4. הפרעות בקרישת דם על רקע פתולוגיה של כלי הדם ואי ספיקה של קישור הקרישה בתהליך הקרישה:

מחלת Rendu-Osler-Weber;
תסמונת לואי-בר (אטקסיה-טלנגיאקטזיה);
תסמונת קזבה-מריט;
תסמונת אהלר-דנלוס;
תסמונת גאסר;
דלקת כלי דם דימומית (מחלת Scheinlein-Genoch);
פורפורה טרומבוציטופנית טרומבוטית.

5. הפרעות בקרישת הדם הנגרמות על ידי הפרעות במערכת הקינין-קליקריין:

פגם פלטשר;
פגם בוויליאמס;
פגם בפיצ'רלד;
פגם בפלאז'אק.

6. קרישה נרכשת (פתולוגיה של קרישת דם על רקע הפרות של קישור הקרישה של קרישה):

אפיברינוגנמיה;
קרישיות צריכה;
דימום פיברינוליטי;
פורפורה פיברינוליטית;
פורפורה ברק;
מחלה דימומית של היילוד;
מחסור בגורמים תלויי ויטמין K;
הפרעות קרישה לאחר נטילת נוגדי קרישה ופיברינוליטים.

7. קרישה תורשתית (הפרעות בקרישת דם עקב מחסור בגורמי קרישה):

מחסור בפיברינוגן;
מחסור בגורם קרישה II (פרוטרומבין);
מחסור בגורם קרישה V (לאבילי);
מחסור בגורם קרישה VII;
מחסור בגורם קרישה VIII (המופיליה A);
מחסור בגורם קרישה IX (מחלת חג המולד, המופיליה B);
מחסור בגורם קרישה X (Stuart-Prower);
מחסור בפקטור XI (המופיליה C);
מחסור בגורם קרישה XII (מחלת הגמן);
מחסור בגורם קרישה XIII (מייצב פיברין);
מחסור במבשר טרומבופלסטין;
מחסור ב-AS-globulin;
מחסור בפרואקסלרין;
המופיליה וסקולרית;
דיספיברינוגנמיה (מולדת);
היפופרוקונברטינמיה;
מחלת אוברן;
תכולה מוגברת של אנטיתרומבין;
תכולה מוגברת של anti-VIIIa, anti-IXa, anti-Xa, anti-XIa (גורמים נגד קרישה).

מחלות דם אחרות

קבוצה זו כוללת מחלות שמשום מה לא ניתן לייחס לדיאתזה דימומית, המובלסטוזיס ואנמיה. כיום, קבוצה זו של מחלות דם כוללת את הפתולוגיות הבאות:
1. אגרנולוציטוזיס (היעדר נויטרופילים, בזופילים ואאוזינופילים בדם);
2. הפרעות תפקודיות בפעילות נויטרופילים דקירות;
3. אאוזינופיליה (עלייה במספר האאוזינופילים בדם);
4. מתמוגלובינמיה;
5. אריתרוציטוזיס משפחתי (עלייה במספר תאי הדם האדומים);
6. טרומבוציטוזיס חיוני (עלייה במספר טסיות הדם);
7. פוליציטמיה משנית (עלייה במספר כל תאי הדם);
8. לויקופניה (ירידה במספר תאי הדם הלבנים בדם);
9. מחלה ציטוסטטית (מחלה הקשורה לשימוש בתרופות ציטוטוקסיות).

מחלות דם - תסמינים

תסמינים של מחלות דם משתנים מאוד, מכיוון שהם תלויים באילו תאים מעורבים בתהליך הפתולוגי. אז, עם אנמיה, הסימפטומים של מחסור בחמצן ברקמות באים לידי ביטוי, עם דלקת כלי דם דימומית - דימום מוגבר וכו'. לפיכך, אין תסמינים בודדים ושכיחים לכל מחלות הדם, שכן כל פתולוגיה ספציפית מאופיינת בשילוב ייחודי מסוים של סימנים קליניים הטבועים רק בה.

עם זאת, ניתן להבחין באופן מותנה בסימפטומים של מחלות דם הטבועות בכל הפתולוגיות ונגרמות על ידי פגיעה בתפקודי הדם. אז, משותף ל מחלות שונותדם יכול להיחשב לתסמינים הבאים:

חוּלשָׁה;
קוֹצֶר נְשִׁימָה;
דפיקות לב;
תיאבון מופחת;
טמפרטורת גוף מוגברת, הנשמרת כמעט כל הזמן;
תהליכים זיהומיים ודלקתיים תכופים וארוכי טווח;
עור מגרד;
סטייה של טעם וריח (אדם מתחיל לאהוב ריחות וטעמים ספציפיים);
כאבים בעצמות (עם לוקמיה);
דימום לפי סוג הפטקיות, חבורות וכו';
דימום מתמיד מהריריות של האף, הפה והאיברים של מערכת העיכול;
כאב בהיפוכונדריום השמאלי או הימני;
ביצועים נמוכים.

רשימה זו של תסמינים של מחלות דם היא קצרה מאוד, אך היא מאפשרת לך להתמצא באשר לביטויים הקליניים האופייניים ביותר של הפתולוגיה של מערכת הדם. אם לאדם יש אחד מהתסמינים לעיל, עליך להתייעץ עם רופא לבדיקה מפורטת.

תסמונות מחלות דם

תסמונת היא קבוצה יציבה של תסמינים האופייניים למחלה או לקבוצת פתולוגיות שיש להן פתוגנזה דומה. לפיכך, תסמונות מחלות דם הן קבוצות של תסמינים קליניים המאוחדים במנגנון משותף של התפתחותם. יתרה מכך, כל תסמונת מאופיינת בשילוב יציב של תסמינים שחייבים להיות באדם על מנת לזהות תסמונת כלשהי. עם מחלות דם, נבדלות מספר תסמונות המתפתחות עם פתולוגיות שונות.

אז, נכון לעכשיו, הרופאים מבחינים בין התסמונות הבאות של מחלות דם:

תסמונת אנמית;
תסמונת דימומית;
תסמונת נמקית כיבית;
תסמונת שיכרון;
תסמונת אוסלגית;
תסמונת פתולוגיה של חלבון;
תסמונת סידרופנית;
תסמונת שפע;
תסמונת איקטרית;
תסמונת לימפדנופתיה;
תסמונת הפאטו-טחול;
תסמונת איבוד דם;
תסמונת חום;
תסמונת המטולוגית;
תסמונת מח העצם;
תסמונת אנטרופתיה;
תסמונת ארתרופתיה.

התסמונות המפורטות מתפתחות על רקע מחלות דם שונות, וחלקן אופייניות רק לטווח צר של פתולוגיות עם מנגנון התפתחות דומה, בעוד שאחרות, להיפך, מתרחשות כמעט בכל מחלת דם.

תסמונת אנמיה

תסמונת אנמיה מאופיינת על ידי סדרה של תסמינים הנגרמים על ידי אנמיה, כלומר, תכולה נמוכה של המוגלובין בדם, עקב כך הרקמות חוות רעב חמצן. תסמונת אנמיה מתפתחת בכל מחלות הדם, אולם עם פתולוגיות מסוימות היא מופיעה בשלבים הראשוניים, ואצל אחרות, בשלבים מאוחרים יותר.

כן, גילויים תסמונת אנמיתהם התסמינים הבאים:

חיוורון עורוממברנות ריריות;
עור יבש ומתקלף או לח;
שיער וציפורניים יבשים ושבירים;
דימום מקרומים ריריים - חניכיים, קיבה, מעיים וכו';
סְחַרחוֹרֶת;
הליכה רועדת;
כהה בעיניים;
רעש באוזניים;
עייפות;
נוּמָה;
קוצר נשימה בעת הליכה;
רֶטֶט.

באנמיה חמורה, אדם עלול לפתח רגליים דביקות, סטיית טעם (כמו דברים בלתי אכילים, כגון גיר), צריבה בלשון או צבע הארגמן העז שלה, כמו גם להיחנק בעת בליעת חתיכות מזון.

תסמונת דימומית

תסמונת הדימום מתבטאת בתסמינים הבאים:

דימום חניכיים ודימום ממושך במהלך עקירת שיניים ופגיעה ברירית הפה;
תחושת אי נוחות בבטן;
תאי דם אדומים או דם בשתן;
דימום מדקירות מהזרקות;
חבורות ודימומים פטכיאליים על העור;
כְּאֵב רֹאשׁ;
כאב ונפיחות של המפרקים;
חוסר האפשרות לתנועות פעילות עקב כאבים הנגרמים מדימומים בשרירים ובמפרקים.

תסמונת הדימום מתפתחת עם מחלות הדם הבאות:
1. פורפורה טרומבוציטופנית;
2. מחלת פון וילברנד;
3. מחלת רנדו-אוסלר;
4. מחלת גלנצמן;
5. המופיליה A, B ו-C;
6. דלקת כלי דם דימומית;
7. DIC;
8. Hemoblastoses;
9. אנמיה אפלסטית;
10. נטילת מינונים גדולים של נוגדי קרישה.

תסמונת נמקית כיבית

תסמונת נמקית כיבית מאופיינת בקבוצת הסימפטומים הבאה:

כאב ברירית הפה;
דימום מהחניכיים;
חוסר יכולת לאכול עקב כאב בחלל הפה;
עלייה בטמפרטורת הגוף;
צְמַרמוֹרֶת;
ריח רע מפה ;
הפרשות ואי נוחות בנרתיק;
קושי בעשיית צרכים.

תסמונת נמק כיבית מתפתחת עם המובלסטוזיס, אנמיה אפלסטית, כמו גם הקרנות ומחלות ציטוסטטיות.

תסמונת שיכרון

תסמונת שיכרון מתבטאת בתסמינים הבאים:

חולשה כללית;
חום עם צמרמורת;
עלייה מתמשכת בטמפרטורת הגוף;
מְבוּכָה;
כושר עבודה מופחת;
כאב ברירית הפה;
תסמינים שכיחים מחלה בדרכי הנשימהדרכי נשימה עליונות.

תסמונת שיכרון מתפתחת עם hemoblastoses, hematosarcomas (מחלת הודג'קין, lymphosarcomas) ומחלה ציטוסטטית.

תסמונת אוסלגית

התסמונת האוסלגית מאופיינת בכאבים בעצמות שונות, שבשלבים המוקדמים נעצרים על ידי משככי כאבים. ככל שהמחלה מתקדמת, הכאב מתגבר ואינו נעצר יותר על ידי משככי כאבים, מה שיוצר קושי בתנועה. בשלבים המאוחרים של המחלה, הכאב כה חמור עד שהאדם אינו יכול לזוז.

תסמונת אוסלגית מתפתחת עם מיאלומה נפוצה, כמו גם גרורות בעצמות עם לימפוגרנולומטוזיס והמנגיומות.

תסמונת פתולוגיה של חלבון

תסמונת פתולוגיה של חלבון נגרמת על ידי נוכחות בדם של כמות גדולה של חלבונים פתולוגיים (פאראפרוטאינים) ומאופיינת בתסמינים הבאים:

הידרדרות של זיכרון ותשומת לב;
כאב וחוסר תחושה ברגליים ובידיים;
דימום של הריריות של האף, החניכיים והלשון;
רטינופתיה (תפקוד לקוי של העיניים);
אי ספיקת כליות (בשלבים המאוחרים של המחלה);
הפרה של תפקודי הלב, הלשון, המפרקים, בלוטות הרוקועור.

תסמונת פתולוגיית חלבון מתפתחת עם מיאלומה ומחלת ולדנסטרום.

תסמונת סידרופנית

תסמונת סידרופנית נגרמת על ידי מחסור בברזל בגוף האדם ומאופיינת בתסמינים הבאים:

סטייה של חוש הריח (אדם אוהב ריחות של גזי פליטה, רצפות בטון שטופות וכו');
סטייה של טעם (אדם אוהב טעם של גיר, ליים, פֶּחָם, דגנים יבשים וכו');
קושי בבליעת מזון;
חולשת שרירים;
חיוורון ויובש של העור;
התקפים בזוויות הפה;
ציפורניים דקות, שבירות וקעורות עם פסים רוחביים;
שיער דק, שביר ויבש.

תסמונת סידרופנית מתפתחת עם מחלות ורלהוף ורנדו-אוסלר.

תסמונת שפע

תסמונת פלתורית מתבטאת בתסמינים הבאים:

כְּאֵב רֹאשׁ;
תחושת חום בגוף;
גודש דם לראש;
פנים אדומות;
שריפה באצבעות;
פרסתזיה (תחושה של עור אווז וכו');
גירוד בעור, גרוע יותר לאחר אמבטיה או מקלחת;
אי סבילות לחום;

התסמונת מתפתחת עם אריתמיה ומחלת Wakez.

תסמונת איקטרית

תסמונת איקטרית מתבטאת בצבע צהוב אופייני של העור והריריות. מתפתח עם אנמיה המוליטית.

תסמונת לימפדנופתיה

תסמונת לימפדנופתיה מתבטאת בתסמינים הבאים:

הגדלה וכאב של בלוטות לימפה שונות;
תופעות השיכרון (חום, כאבי ראש, נמנום וכו');
מְיוֹזָע;
חוּלשָׁה;
ירידה חזקה במשקל;
כאב באזור בלוטת לימפה מוגדלת עקב דחיסה של איברים סמוכים;
פיסטולות עם הפרשות מוגלתיות.

התסמונת מתפתחת בלוקמיה לימפוציטית כרונית, לימפוגרנולומטוזיס, לימפוסרקומות, לוקמיה לימפובלסטית חריפה ומונונוקלאוזיס זיהומיות.

תסמונת הפאטו-טחול

תסמונת hepato-splenomegaly נגרמת על ידי עלייה בגודל הכבד והטחול, ומתבטאת בתסמינים הבאים:

תחושת כובד בבטן העליונה;
כאבים בבטן העליונה;
עלייה בנפח הבטן;
חוּלשָׁה;
ביצועים מופחתים;
צהבת (בשלב מאוחר של המחלה).

התסמונת מתפתחת עם מונונוקלאוזיס זיהומיות, מיקרוספרוציטוזיס תורשתית, אנמיה המוליטית אוטואימונית, אנמיה חרמשית וחסר B12, תלסמיה, טרומבוציטופניה, לוקמיה חריפה, לוקמיה לימפוציטית ומיאלואידית כרונית, מיאלוזיס תת-לוקמיה, וכן אריתמיה ומחלת ולדנסטרום.

תסמונת איבוד דם

תסמונת איבוד דם מאופיינת בדימום כבד או תכוף בעבר מאיברים שונים, ומתבטאת בתסמינים הבאים:

חבורות על העור;
המטומות בשרירים;
נפיחות וכאבים במפרקים עקב שטפי דם;
ורידי עכביש על העור;

התסמונת מתפתחת עם המובלסטוזיס, דיאתזה דימומית ואנמיה אפלסטית.

תסמונת חום

תסמונת חום מתבטאת בחום ממושך ומתמשך עם צמרמורת. במקרים מסוימים, על רקע חום, אדם מודאג מגירוד מתמיד בעור והזעה כבדה. התסמונת מלווה המובלסטוזיס ואנמיה.

תסמונות המטולוגיות ומח עצם

תסמונות המטולוגיות ומח עצם אינן קליניות מכיוון שאינן לוקחות בחשבון תסמינים ומתגלות רק על בסיס שינויים בבדיקות הדם ומריחות מח העצם. התסמונת ההמטולוגית מאופיינת בשינוי במספר התקין של אריתרוציטים, טסיות דם, המוגלובין, לויקוציטים ו-ESR בדם. מאפיין גם שינוי באחוז סוגים שונים של לויקוציטים בנוסחת הלויקוציטים (בזופילים, אאוזינופילים, נויטרופילים, מונוציטים, לימפוציטים ועוד). תסמונת מח העצם מאופיינת בשינוי ביחס התקין של אלמנטים תאיים של חיידקים המטופואטיים שונים. תסמונות המטולוגיות ומח עצם מתפתחות בכל מחלות הדם.

תסמונת אנטרופתיה

תסמונת האנטרופתיה מתפתחת עם מחלה ציטוסטטית ומתבטאת בהפרעות שונות של המעי עקב נגעים כיביים-נמקיים של הקרום הרירי שלו.

תסמונת ארתרופתיה

תסמונת ארתרופתיה מתפתחת במחלות דם, המתאפיינות בהידרדרות בקרישת הדם ובהתאם, בנטייה לדימומים (המופיליה, לוקמיה, וסקוליטיס). התסמונת מתפתחת עקב כניסת דם למפרקים, מה שמעורר את התסמינים האופייניים הבאים:

נפיחות ועיבוי של המפרק הפגוע;
כאב במפרק הפגוע;

בדיקות דם (ספירת דם)

כדי לזהות מחלות דם, מבוצעות בדיקות פשוטות למדי עם הגדרה של אינדיקטורים מסוימים בכל אחת מהן. אז, היום, הבדיקות הבאות משמשות לאיתור מחלות דם שונות:
1. ניתוח דם כללי

המספר הכולל של לויקוציטים, אריתרוציטים וטסיות דם;
חישוב הלוקופורמולה (אחוז בזופילים, אאוזינופילים, נויטרופילים דקירים ומפולחים, מונוציטים ולימפוציטים ב-100 תאים שנספרו);
ריכוז ההמוגלובין בדם;
חקר הצורה, הגודל, הצבע ומאפיינים איכותיים אחרים של אריתרוציטים.

2. ספירת מספר הרטיקולוציטים.
3. ספירת טסיות דם.
4. מבחן צביטה.
5. זמן דימום של דוכס.
6. קרישה עם הגדרת פרמטרים כגון:

כמות הפיברינוגן;
אינדקס פרוטרומבין (PTI);
יחס מנורמל בינלאומי (INR);
זמן טרומבופלסטין חלקי מופעל (APTT);
זמן קאולין;
זמן תרומבין (טלוויזיה).

7. קביעת ריכוז גורמי הקרישה.
8. מיאלוגרמה - לקיחת מח העצם בעזרת ניקור ולאחר מכן הכנת כתם וספירת מספר היסודות התאיים השונים וכן אחוזם ל-300 תאים.

באופן עקרוני, הבדיקות הפשוטות המפורטות מאפשרות לך לאבחן כל מחלת דם.

הגדרה של כמה הפרעות דם נפוצות

לעתים קרובות מאוד, בדיבור היומיומי, אנשים מכנים תנאים ותגובות מסוימות של מחלות הדם, וזה לא נכון. עם זאת, מבלי לדעת את נבכי הטרמינולוגיה הרפואית ואת המוזרויות של מחלות דם, אנשים משתמשים במונחים משלהם, המציינים את המצב שיש להם או את הקרובים אליהם. שקול את המונחים הנפוצים ביותר, כמו גם את המשמעות שלהם, איזה סוג של מצב זה במציאות וכיצד הוא נקרא בצורה נכונה על ידי מתרגלים.

מחלות דם זיהומיות

באופן קפדני, רק מונונוקלאוזיס, שהיא נדירה יחסית, מסווגת כמחלות דם זיהומיות. במונח "מחלות זיהומיות של הדם" אנשים מתכוונים לתגובות של מערכת הדם במחלות זיהומיות שונות של כל איברים ומערכות. כלומר, מחלה זיהומית מתרחשת בכל איבר (לדוגמה, דלקת שקדים, ברונכיטיס, דלקת השופכה, דלקת כבד וכו'), ומופיעים שינויים מסוימים בדם, המשקפים את התגובה של מערכת החיסון.

מחלת דם ויראלית

מחלת דם ויראלית היא וריאציה של מה שאנשים מכנים "מחלת דם זיהומית". במקרה זה, התהליך הזיהומי בכל איבר, המשפיע על הפרמטרים של הדם, נגרם על ידי וירוס.

פתולוגיית דם כרונית

במונח זה, אנשים מתכוונים בדרך כלל לכל שינוי בפרמטרים של הדם שקיימים במשך זמן רב. לדוגמה, לאדם עשוי להיות ESR מוגבר לאורך זמן, אבל בכל זאת תסמינים קלינייםואין מחלות ברורות. במקרה הזה, אנשים חושבים שאנחנו מדברים עליו מחלה כרוניתדָם. עם זאת, זוהי פרשנות שגויה של הנתונים הזמינים. במצבים כאלה ישנה תגובה של מערכת הדם לתהליך פתולוגי כלשהו המתרחש באיברים אחרים ופשוט עדיין לא מזוהה עקב היעדר תסמינים קליניים שיאפשרו לרופא ולמטופל לנווט בכיוון החיפוש האבחוני.

הפרעות דם תורשתיות (גנטיות).

מחלות דם תורשתיות (גנטיות) בחיי היומיום הן נדירות למדי, אך הספקטרום שלהן רחב למדי. כן ל מחלות תורשתיותהדם כולל את המופיליה הידועה, כמו גם מחלת Marchiafava-Mikeli, תלסמיה, אנמיה חרמשית, תסמונת Wiskott-Aldrich, תסמונת Chediak-Higashi וכו'. מחלות דם אלה, ככלל, מתבטאות מלידה.

מחלות דם מערכתיות

"מחלות דם מערכתיות" - רופאים נוהגים לכתוב ניסוח דומה כאשר הם גילו שינויים בבדיקות של אדם ומתכוונים בדיוק לפתולוגיה של הדם, ולא לכל איבר אחר. לרוב, ניסוח זה מסתיר את החשד ללוקמיה. עם זאת, ככזה, אין מחלת דם מערכתית, שכן כמעט כל פתולוגיות הדם הן מערכתיות. לכן, ניסוח זה משמש לציון חשד של רופא למחלת דם.

מחלות דם אוטואימוניות

מחלות דם אוטואימוניות הן פתולוגיות שבהן מערכת החיסון הורסת את תאי הדם של עצמה. קבוצה זו של פתולוגיות כוללת את הדברים הבאים:

אנמיה המוליטית אוטואימונית;
המוליזה של תרופות;
מחלה המוליטית של היילוד;
המוליזה לאחר עירוי דם;
פורפורה אוטואימונית אידיופטית טרומבוציטופנית;
נויטרופניה אוטואימונית.

מחלת דם - גורמים

הגורמים להפרעות דם מגוונים ובמקרים רבים אינם ידועים בדיוק. לדוגמה, עם אנמיה מחסור, הגורם למחלה קשור למחסור בכל החומרים הדרושים להיווצרות המוגלובין. במחלות דם אוטואימוניות, הסיבה קשורה לתפקוד לקוי של מערכת החיסון. עם hemoblastoses, הסיבות המדויקות, כמו בכל גידול אחר, אינן ידועות. בפתולוגיה של קרישת הדם הסיבות הן מחסור בגורמי קרישה, פגמים בטסיות וכו'. לפיכך, פשוט אי אפשר לדבר על כמה סיבות נפוצות לכל מחלות הדם.

טיפול במחלות דם

הטיפול במחלות דם מכוון לתיקון הפרעות ולמקסום החלמה מלאהכל הפונקציות שלו. יחד עם זאת, אין טיפול כללי לכל מחלות הדם, והטקטיקות של טיפול בכל פתולוגיה ספציפית מפותחות בנפרד.

מניעת מחלות דם

מניעת מחלות דם מורכבת משמירה על אורח חיים בריא והגבלת השפעתם של גורמים סביבתיים שליליים, כלומר:

זיהוי וטיפול במחלות המלוות בדימום;
טיפול בזמן של פלישות helminthic;
טיפול בזמן של מחלות זיהומיות;
תזונה מלאה וצריכה של ויטמינים;
הימנעות מקרינה מייננת;
הימנע ממגע עם כימיקלים מזיקים (צבעים, מתכות כבדות, בנזן וכו');
הימנעות ממתח;
מניעת היפותרמיה והתחממות יתר.

מחלות דם נפוצות, טיפול ומניעתן - וידאו

מחלות דם: תיאור, סימנים ותסמינים, מהלך והשלכות, אבחון וטיפול - וידאו

מחלות דם (אנמיה, תסמונת דימומית, המובלסטוזיס): גורמים, סימנים ותסמינים, אבחון וטיפול - וידאו

פוליציטמיה (פוליציטמיה), המוגלובין מוגבר בדם: גורמים ותסמינים של המחלה, אבחון וטיפול - וידאו

לפני השימוש, עליך להתייעץ עם מומחה.

המטולוג8 07:42

אני צריך לדעת על הגדלה של בלוטות הלימפה, אם בכלל, אולטרסאונד של איברי הבטן עם גודל הכבד והטחול ונתונים על בלוטות הלימפה בחלל הבטן.

עם זאת, לפני כמה שנים עשיתי בדיקת אולטרסאונד של הצוואר ובלוטת התריס, שלא גילתה עלייה בצמתים הצוואריים.

אין תוצאות מדויקות של אולטרסאונד בטן בהישג יד, עשיתי את זה לפני שלוש שנים, לא הטחול ולא הכבד הוגדלו, הכל היה תקין עם בלוטות הלימפה. עשיתי גם צילום חזה (לפני 5 שנים), הכל היה בסדר, כולל בלוטות הלימפה.

מהי פתולוגיית דם?

פתולוגיית הדם יכולה להיגרם על ידי מחלות תורשתיות ונרכשות שונות. זה תלוי בהרבה גורמים.

מנגנונים של הופעת פתולוגיות דם

מערכות הדם נוצרות בשלב העובר של התפתחות האדם. התאים הראשונים הם תאי גזע. ומהם נוצרים עוד תאים אחרים. הם יכולים לעבור התמיינות לכל תאים בשלבים שונים. תכנית הטרנספורמציה כולה מחולקת ל-6 שלבים, כאשר השלב הראשון נחשב לתא גזע, והשלב הסופי הוא סוגים שונים של תאים בגוף האדם, כולל תאי דם.

בעוד התא נמצא במיקומו הראשוני, מידת ההתפתחות שלו נוצרת על ידי לימפוציטים מסוג T. כאשר התא עובר לשלב השלישי, הוא הופך להיות רגיש יותר לגורמים מווסתים מסוג הומוראלי ספציפיים (תרומבפואטינים, לויקופיאטינים, אריתרופואיטינים ואחרים), כמו גם למעכבים התואמים להם. חומרים אלו, שהם מווסתים, יכולים להיווצר בתאים ורקמות שונות. לדוגמה, אריתרופויאטין נוצר על ידי הקיבה, הכליות ותאי הדם האדומים. כאשר אדם מתחיל בהיפוקסיה, כמות הייצור המיוצר על ידי אריתרופואיטינים מתחילה לעלות. כאשר תאים בוגרים - לויקוציטים ואריתרוציטים - מתחילים להתפורר, משתחררים לוקופואטין ואריתרופויאטין, בהתאמה. הם מעוררים היווצרות של תאים חדשים. מעכבים ממוקמים בטחול ובכבד.

לאחר מכן, מערכות האנדוקריניות והעצבים נכנסות לתמונה. הם משפיעים על תאים גם בשלב השלישי וגם במהלך ההתמיינות שלהם. זו הסיבה שתצורות תאים שעדיין לא הבשילו עשויות להיות כבר רגישות סוגים שוניםהרגולטורים. לדוגמה, קטכולאמינים וקורטיקוסטרואידים, אשר מיוצרים על ידי בלוטות יותרת הכליה, מסוגלים לשנות אריתרופואיזיס על ידי הגדלת כמות הייצור האריתרופואיטי על ידי הכליות.

בנוסף, מעורבת בתהליך זה גם מערכת המזון של האיברים. לדוגמה, תְרֵיסַריוֹןהג'חנון שואב ברזל בעת הצורך. לרירית הקיבה יש מספר גורמים המווסתים תהליך זה. בנוסף, קיים גליקופרוטאין. הוא אחראי על ספיגת ויטמין B12. אם ויטמין זה אינו מספיק, אז חלוקת תאי הדם האדומים עוברת לשלב העובר, בנוסף, טסיות דם ונויטרופילים מיוצרים בכמויות קטנות יותר ומופיעים בהם שינויים. כל התאים הישנים, תצורות תאים מסוג אריתרוציטים באיכות נמוכה נהרסות בטחול ובכבד.

תהליך ההמטופואזה יכול להשתנות בהשפעת גורמים שונים הנגרמים ממחלות שונות ובעיות אחרות, לרבות רעלים.

פתולוגיה של דם אדום

בהשפעת גורמים שונים ניתן לשבש את תהליך האריתרופואזיס, מה שמוביל להתפתחות תסמונות של אנמיה ואריתרוציטוזה. תופעות אלו ידועות כפתולוגיות דם אדומות.

אריתרוציטוזיס הוא תהליך שבו מספר תאי הדם האדומים גדל ליחידת נפח של נוזל דם. אריתרוציטוזיס יכול להיות נכון או לא נכון.

נכון נקרא גם אבסולוטי, שכן בתהליך זה מספר התאים מתחיל לעלות לא רק ליחידת נפח בכלי, אלא גם בכלי הדם בכלל. זה יכול להתפתח במקרים בהם מספר התאים גדל עקב ייצורם המוגבר, וכן במצבים בהם גדילת מספרם נשארת ברמה טבעית, אך קצב הריקבון שלהם מתחיל להאט, מה שמוביל להצטברות של תאי דם אדומים בנוזל הדם. תופעות אלו יכולות להיגרם גם מרעלים מסוימים ואלמנטים מזיקים. יש הסבר אחר.

במקרים מסוימים, אריתרופואיזיס משופרת בשל העובדה שיש שכיחות של אריתרופויאטין על פני סוגי המעכבים המקבילים. תופעה זו מתרחשת כאשר אדם הרבה זמןשוהה בשטח הררי גבוה, עם כמה מחלות הגורמות להיפוקסיה. אז למחלה יש מאפיינים מפצים. בנוסף, ירידה בפעילות ההרסנית של תאי אריתרוציטים מובילה להתרחשות של אריתרוציטוזיס. זה יכול להתרחש גם כאשר לתאים מתחילות להיות בעיות עם רגישות לרגולטורים. לדוגמה, ניתן להבחין בכך בהמובלסטוזיס, במחלות בעלות אופי גידול.

אריתרוציטוזיס כוזב נקרא גם יחסי, שכן מספר אריתרוציטים בנפח גדל רק בשל העובדה שהם מתעבים, ואריתרופיאזיס אינו מתרחש. גורמים הגורמים לתופעות כאלה מתרחשים עם התייבשות והמחלות הגורמות לה.

אנמיה היא גם אחת התסמונות בפתולוגיות אריתרוציטים. למחלה זו מאפיינים קליניים והמטולוגיים. כמות ההמוגלובין בדם יורדת אצל המטופל. בנוסף, מספר תאי הדם האדומים יורד, מופיעות בעיות עם אריתרופואזיס. מחלה זו מתבטאת בעיקר בהרעבת חמצן של תאים, רקמות ואיברים שונים. אדם מפתח חיוורון, כאבי ראש, טינטון, עילפון, חולשה ותסמינים נוספים.

זה יכול להיווצר עקב פעולתם של רעלים שונים ומחלות ראשוניות. כדי לקבוע את הסיבות, נדרשות בדיקות שונות, כולל ביסוס שינויים באריתרופואיזיס. אנמיה יכולה להתרחש בשל העובדה שיש הפרעות בהרכב הדם, הנגרמות על ידי הפסדים גדולים שלו. במקרה זה, זה נקרא posthemorrhagic. יש לו צורות חריפות וכרוניות. אנמיה יכולה להיגרם על ידי המוליזה. יש גם סיבות אחרות. לדוגמה, זה עשוי להיות שינוי גנטי בתאי דם אדומים. הסיבה עשויה להיות מוסתרת בתהליכים אימונולוגיים, כמו גם בהשפעה של גורמים פיזיקוכימיים וביולוגיים שונים על כדוריות הדם האדומות. הסוג האחרון של אנמיה עשוי להיות קשור לבעיות באריתרופואזיס. הסיבות עשויות להיות מוסתרות בירידה בכדוריות הדם האדומות, בירידה ביצירת המוגלובין, בהפרות של חלוקת התאים למעמדות.

פתולוגיה של דם לבן

שינויים בספירת תאי הדם הלבנים ידועים כפתולוגיות של דם לבן. לויקוציטוזיס הוא תהליך שבו מספר הלויקוציטים הבוגרים עולה. אבל קל לבלבל תופעה זו עם תגובה לויקואידית, כאשר מספר הלויקוציטים עולה עקב עלייה במספר הלימפוציטים, הלויקוציטים והמונוציטים הבלתי בשלים.

מיקרואורגניזמים שונים והמוצרים שהם מייצרים יכולים להשפיע על המוצרים שיוצרים פגוציטים של לויקופואטין.

לויקוציטוזיס עשוי להיראות נויטרופילי. במקרה זה, המטופל מתחיל תהליכים דלקתיים עם תצורות מוגלתיות. בנוסף, לויקוציטוזה יכולה להפוך לאאוזינופילית כאשר החולה מפתח תסמיני אלרגיה. עם לויקוציטוזיס בזופילית מתפתחים תסמינים של מחלות דם. עם מונוציטוזיס, המאפיינים של צורות חריפות של מחלות ויראליות ניכרים, ועם לימפוציטוזיס מופיעות בעיות הגורמות למחלות דם מערכתיות.

עם לויקופניה, מספר תאי הדם האדומים מתחיל לרדת והוא מתחת לנורמה.

ערכו של פרמטר זה לאבחון מחלות אחרות אינו משמעותי, שכן הוא מסוגל לשקף רק את חומרת מחלה אחרת.

חשוב להבין שאם העבודה של נבטי דם מכל הסוגים מעוכבת, אז האופי הרעיל של הגורמים למחלה אפשרי, ואם מספר הלימפוציטים והלוקוציטים יורד באופן סלקטיבי גרידא, סביר להניח שהסיבה לכך היא ב התגובה החיסונית של האדם. עובדות אלו חשובות מאוד לאבחון המחלה ולזיהוי הגורמים לה. הסוג החיסוני מתרחש בשל העובדה כי נוגדנים ללוקוציטים נוצרים בשל העובדה כי תרופות היו בשימוש במשך זמן רב. הסוג הרעיל מתרחש עקב פעולת הציטוסטטים.

הבדלים בין לימפוציטוזיס מוחלטת ויחסית בבדיקת דם

לפני מספר שנים כתבתי כיצד נבדלים זיהומים ויראליים וחיידקיים לפי בדיקת דם כללית, אילו תאים הופכים ליותר ופחות בזיהומים שונים. המאמר זכה לפופולריות מסוימת, אך זקוק להבהרה מסוימת.

אפילו בבית הספר מלמדים שמספר הלויקוציטים צריך להיות בין 4 ל-9 מיליארד (× 10 9) לליטר דם. בהתאם לתפקודיהם, הלויקוציטים מחולקים למספר סוגים, כך שנוסחת הלויקוציטים (היחס בין סוגים שונים של לויקוציטים) אצל מבוגר רגיל נראית כך:

נויטרופילים (סה"כ 48-78%):
- צעירים (מטמיאלוציטים) - 0%,
- דקירה - 1-6%,
- מפולח - 47-72%,
אאוזינופילים - 1-5%,
בזופילים - 0-1%,
לימפוציטים - 18-40% (לפי תקנים אחרים 19-37%),
מונוציטים - 3-11%.

שלבים של hematopoiesis רגיל

ניתוח, האינדיקטורים של אשר נחשבים במאמר זה

בניתוח, אינדיקטורים שונים מהרגיל מודגשים עם רקע אדום. עכשיו במחקרי מעבדה המילה " נוֹרמָה' נמצא בשימוש פחות לעתים קרובות, הוא הוחלף ב' ערכי ייחוס"או" מרווח התייחסות". זה נעשה כדי לא לבלבל אנשים, כי בהתאם לשיטת האבחון המשמשת, אותו ערך יכול להיות נורמלי או חריג. ערכי התייחסות נבחרים בצורה כזו שהם תואמים לתוצאות של ניתוחים של 97-99% מהאנשים הבריאים.

שקול את תוצאות הניתוח המודגשות באדום.

המטוקריט

לימפוציטים

בבדיקת הדם הנ"ל, 45.6% מהלימפוציטים. זה מעט גבוה מהרגיל (18-40% או 19-37%) ונקרא לימפוציטוזיס יחסי. נראה שזו פתולוגיה? אבל בואו נחשב כמה לימפוציטים כלולים ביחידת דם ונשווה עם הערכים האבסולוטיים הנורמליים של מספרם (תאים).

נויטרופילים

שלבי התפתחות גרנולוציטים

בואו נחשב את המספר המוחלט של נויטרופילים ביחידת דם:

קיים בלבול מסוים בנוגע למספר המוחלט הנכון של תאי לימפוציטים.

1) נתונים מהספרות.

2) ערכי ייחוס של מספר התאים מניתוח המעבדה "אינביטרו" (ראה בדיקת דם):

3) מכיוון שהנתונים לעיל אינם תואמים (1.8 ו-2.04), ננסה לחשב את גבולות האינדיקטורים הרגילים של מספר התאים בעצמנו.

המספר המינימלי המותר של נויטרופילים הוא המינימום של נויטרופילים (48%) מהמינימום הנורמלי של לויקוציטים (4 × 10 9 /ליטר), כלומר 1.92 × 10 9 /ליטר.
המספר המרבי המותר של נויטרופילים הוא 78% מהמקסימום הרגיל של לויקוציטים (9 × 10 9 / ליטר), כלומר 7.02 × 10 9 / ליטר.

כאשר בודקים דם על המטולוגי.

אצל אותו אדם, האינדיקטורים של בדיקת דם כללית די יציבים: אם אין בעיות בריאותיות חמורות, אז התוצאות של בדיקות שנעשו במרווחים של שישה חודשים או שנה יהיו דומות מאוד. תוצאות דומות של בדיקת הדם של הנבדק היו לפני מספר חודשים.

לפיכך, בדיקת הדם הנחשבת, תוך התחשבות בסוכרת, יציבות התוצאות, היעדר צורות פתולוגיות של תאים והיעדר רמה מוגברת של צורות צעירות של נויטרופילים, יכולה להיחשב כמעט נורמלית. אבל אם יש ספק, עליך לעקוב אחר המטופל ולרשום בדיקת דם כללית שנייה (אם מנתח המטולוגיה אוטומטי אינו מסוגל לזהות את כל סוגי התאים הפתולוגיים, יש לבדוק את הניתוח ידנית תחת מיקרוסקופ למקרה הצורך ). במקרים הקשים ביותר, כאשר המצב מחמיר, נלקח ניקור מח עצם (בדרך כלל מעצם החזה) על מנת לחקור המטופואזה.

נתוני התייחסות לנויטרופילים ולימפוציטים

ישנם רבים מהם (בערך 100 גרם של נויטרופילים נוצרים ונכנסים לזרם הדם מדי יום, מספר זה גדל מספר פעמים עם זיהומים מוגלתיים);
הם לא חיים זמן רב - הם מסתובבים בדם לזמן קצר (12-14 שעות), ולאחר מכן הם נכנסים לרקמות וחיים עוד כמה ימים (עד 8 ימים);
נויטרופילים רבים מופרשים עם סודות ביולוגיים - כיח, ריר;
המחזור המלא של התפתחות נויטרופילים לתא בוגר לוקח שבועיים.

התוכן התקין של נויטרופילים בדם של מבוגר:

צעירים (מטמיאלוציטים)נויטרופילים - 0%,
לִדקוֹרנויטרופילים - 1-6%,
מְקוּטָענויטרופילים - 47-72%,
סך הכלנויטרופילים - 48-78%.

גורמים למספר מופחת של נויטרופילים (נויטרופניה):

זיהומים חיידקיים חמורים
זיהומים ויראליים (נויטרופילים אינם נלחמים בנגיפים. תאים מושפעי וירוס נהרסים על ידי סוגים מסוימים של לימפוציטים),
דיכוי של hematopoiesis במח העצם (אנמיה אפלסטית - עיכוב חד או הפסקה של גדילה והתבגרות של כל תאי הדם במח העצם),
מחלות אוטואימוניות ( זאבת אדמנתית מערכתית, דלקת מפרקים שגרוניתוכו.),
חלוקה מחדש של נויטרופילים באיברים ( טחול- הגדלה של הטחול)
גידולים של המערכת ההמטופואטית:
- לוקמיה לימפוציטית כרונית (גידול ממאיר בו נוצרים ומצטברים לימפוציטים בוגרים לא טיפוסיים בדם, במח העצם, בבלוטות הלימפה, בכבד ובטחול. במקביל, מעוכבת היווצרות כל שאר תאי הדם, במיוחד עם מחזור חיים קצר. - נויטרופילים);
- לוקמיה חריפה (גידול במח העצם, שבו מתרחשת מוטציה של תא הגזע ההמטופואטי ורבייה בלתי מבוקרת שלו ללא הבשלה לצורות תאים בוגרות. הן מבשר תאי הגזע הנפוץ של כל תאי הדם והן זנים מאוחרים יותר של תאי קודמים לדם בודדים. נבטים יכולים להיות מושפעים.מח העצם מלא בתאי פיצוץ לא בוגרים שדוחקים החוצה ומדכאים המטופואזה רגילה);
מחסור בברזל וויטמינים מסוימים ( ציאנוקובלמין, חומצה פולית),
פעולה של סמים ציטוסטטים, מדכאים חיסוניים, סולפונאמידיםוכו.)
גורמים גנטיים.

4 מנגנונים של נויטרופיליה (נויטרופיליה):

ייצור מוגבר של נויטרופילים:
- זיהומים חיידקיים,
- דלקת רקמות ונמק כוויות, אוטם שריר הלב),
- לוקמיה מיאלואידית כרונית ( גידול ממאיר במח העצם, שבו יש היווצרות בלתי מבוקרת של גרנולוציטים לא בשלים ובוגרים - נויטרופילים, אאוזינופילים ובזופילים, דוחקים החוצה תאים בריאים),
- טיפול בגידולים ממאירים (לדוגמה, עם טיפול בקרינה),
- הרעלה (מקור אקסוגני - עופרת, ארס נחשים, מקור אנדוגני - אורמיה, גאוט, קטואצידוזיס),
הגירה פעילה (יציאה מוקדמת) של נויטרופילים ממח העצם לדם,
חלוקה מחדש של נויטרופילים מאוכלוסיית הקודקודים (ליד כלי הדם) לדם במחזור הדם: בזמן לחץ, עבודה שרירית אינטנסיבית.
האטת שחרור נויטרופילים מהדם לרקמות (כך פועלים הורמונים גלוקוקורטיקואידים, המעכבים את הניידות של נויטרופילים ומגבילים את יכולתם לחדור מהדם לאתר הדלקת).

זיהומים חיידקיים מוגלתיים מאופיינים ב:

התפתחות של לויקוציטוזיס - עלייה במספר הכולל של לויקוציטים (מעל 9 × 10 9 / ליטר) בעיקר בגלל נויטרופיליה- עלייה במספר נויטרופילים;
הסטת נוסחת הלויקוציטים שמאלה - עלייה במספר הצעירים [ צעיר + דקירה] צורות של נויטרופילים. הופעת נויטרופילים צעירים (מטמיאלוציטים) בדם היא סימן לזיהום חמור והוכחה לכך שמח העצם פועל במתח רב. ככל שצורות צעירות יותר (במיוחד צעירות), כך הלחץ של מערכת החיסון חזק יותר;
הופעת גרנולריות רעילה ושינויים ניווניים אחרים בנויטרופילים ( גופי דלה, ואקוולים ציטופלזמיים, שינויים פתולוגיים בגרעין). בניגוד לשם המבוסס, שינויים אלו אינם נגרמים על ידי " השפעה רעילה» חיידקים על נויטרופילים, אבל הפרה של התבגרות של תאים במח העצם. ההתבגרות של נויטרופילים מופרעת עקב האצה חדה עקב גירוי מוגזם של מערכת החיסון על ידי ציטוקינים, לכן, למשל, כמות גדולה של גרנולריות רעילה של נויטרופילים מופיעה במהלך ריקבון רקמת הגידול בהשפעת הקרנות. במילים אחרות, מח העצם מכין "חיילים" צעירים עד קצה גבול היכולות שלו ושולח אותם "לקרב" לפני המועד.

ציור מהאתר bono-esse.ru

לימפוציטים הם הלויקוציט השני בגודלו בדם ומגיעים בתת-מינים שונים.

סיווג קצר של לימפוציטים

שלא כמו נויטרופילים "חייל", לימפוציטים יכולים להיות מסווגים כ"קצינים". לימפוציטים "לומדים" זמן רב יותר (בהתאם לתפקודים שהם מבצעים, הם נוצרים ומתרבים במח העצם, בלוטות הלימפה, הטחול) והם תאים בעלי התמחות גבוהה ( זיהוי אנטיגן, השקה ויישום של חסינות תאית והומורלית, ויסות היווצרות ופעילות של תאי מערכת החיסון). לימפוציטים מסוגלים לצאת מהדם לרקמות, ואז לתוך הלימפה ולחזור חזרה לדם עם הזרם שלו.

למטרות פענוח ספירת דם מלאה, אתה צריך לקבל מושג על הדברים הבאים:

30% מכל לימפוציטים בדם היקפי הם צורות קצרות מועד (4 ימים). אלו הם רוב הלימפוציטים מסוג B ומדכאי T.
70% מהלימפוציטים הם ארוכים (170 ימים = כמעט 6 חודשים). אלו סוגי הלימפוציטים האחרים.

גורמים לרמה מוגברת של לימפוציטים (לימפוציטוזיס) - יותר מ-3.0 × 10 9 / ליטר:

זיהום ויראלי,
כמה זיהומים חיידקיים ( שחפת, עגבת, שעלת, לפטוספירוזיס, ברוצלוזיס, ירסיניוזיס),
מחלות אוטואימוניות של רקמת החיבור ( שיגרון, זאבת אריתמטית מערכתית, דלקת מפרקים שגרונית),
גידולים ממאירים
תופעות לוואי של תרופות,
הַרעָלָה,
כמה סיבות אחרות.

גורמים לרמה מופחתת של לימפוציטים (לימפוציטופניה) - פחות מ-1.2 × 10 9 / ליטר (לפי תקנים פחות מחמירים, 1.0 × 10 9 / ליטר):

אנמיה אפלסטית,
זיהום HIV (משפיע בעיקר על סוג של לימפוציטים T הנקראים עוזרי T),
גידולים ממאירים בשלב הסופי (האחרון),
צורות מסוימות של שחפת
זיהומים חריפים,
מחלת קרינה חריפה
אי ספיקת כליות כרונית (CRF) בשלב האחרון,
עודף גלוקוקורטיקואידים.

בדיקת דם קלינית

המטוקריט 45.4% ref. ערכים (39.0 - 49.0)

המוגלובין 14.6 גרם/ד"ל ref. ערכים (13.2 - 17.3)

אריתרוציטים 5.16 mln/µl ref. ערכים (4.30 - 5.70)

MCV (Mean Volume Erythr.) 88.0 fl ref. ערכים (80.0 - 99.0)

MCH (תוכן Hb ממוצע ב-er.) 28.3 pg ref. ערכים (27.0 - 34.0)

MSHC (ממוצע קונצרן Hb in er.) 32.2 g/dl ref. ערכים (32.0 - 37.0)

טסיות דם 320 אלף/µl ref. ערכים()

לויקוציטים 8.55 אלף/µl ref. ערכים (4..00)

נויטרופילים (מספר כולל), % 45.0* % ref. ערכים (48.0 - 78.0) *בבדיקת דם בהמטולוגית

המנתח של תאים פתולוגיים לא זוהה. מספר נויטרופילים דקירות אינו עולה על 6%

לימפוציטים, % 42.7* % ref. ערכים (19.0 - 37.0)

מונוציטים, % 8.5% ref. ערכים (3.0 - 11.0)

אאוזינופילים, % 3.4% ref. ערכים (1.0 - 5.0)

בזופילים, % 0.4% ref. ערכים(< 1.0)

נויטרופילים, abs. 3.85 אלף/µl ref. ערכים (1.78 - 5.38)

לימפוציטים, שרירי הבטן. 3.65* ths/µl ref. ערכים (1.32 - 3.57)

מונוציטים, שרירי הבטן. 0.73 אלף/µl ref. ערכים (0.20 - 0.95)

אאוזינופילים, abs. 0.29 אלף/µl ref. ערכים (0.00 - 0.70)

בזופילים, שרירי בטן. 0.03 אלף/µl ref. ערכים (0.00 - 0.20)

ESR (לפי Westergren) 2 מ"מ/שעה ר"פ. ערכים(< 15)

שוב, אני מודה לך מראש, לא יהיו יותר שאלות, אשאל את המטפל באופן אישי אם אסתדר! ואני אודה לך דרך האתר!)

עזרה בפענוח בדיקת הדם של ילד בן 11

מחוון צבע של דם 0.98

נויטרופילים מפולחים 37

אחר הצהריים טובים. עזרה בפענוח הניתוח הקליני של הדם. נמסר באינבטרו.

מודאג לגבי לימפוציטים מוגברים. או שזה הבדל מינורי?

המטוקריט 39.2% ref. ערכים (39.0 - 49.0)

המוגלובין 13.3 g/dl ref. ערכים (13.2 - 17.3)

אריתרוציטים 4.47 mln/µl ref. ערכים (4.30 - 5.70)

MCV (Mean Volume Erythr.) 87.7 fl ref. ערכים (80.0 - 99.0)

RDW (רוחב הפצת אריתרול) 12.9% ר'. ערכים (11.6 - 14.8)

MCH (תוכן Hb ממוצע ב-er.) 29.3 pg ref. ערכים (27.0 - 34.0)

MSHC (ממוצע קונ. Hb in er.) 33.9 g/dl ref. ערכים (32.0 - 37.0)

טסיות דם 274 אלף/µl ref. ערכים()

לויקוציטים 5.92 אלף/µl ref. ערכים (4..00)

נויטרופילים (מספר כולל), % 44.7* % ref. ערכים (48.0 - 78.0) *בבדיקת דם בהמטולוגית

המנתח של תאים פתולוגיים לא זוהה. מספר נויטרופילים דקירות אינו עולה על 6%

לימפוציטים, % 44.9* % ref. ערכים (19.0 - 37.0)

מונוציטים, % 7.4% ref. ערכים (3.0 - 11.0)

אאוזינופילים, % 2.7% ref. ערכים (1.0 - 5.0)

בזופילים, % 0.3% ref. ערכים(< 1.0)

נויטרופילים, abs. 2.66 אלף/µl ref. ערכים (1.78 - 5.38)

לימפוציטים, שרירי הבטן. 2.66* ths/µl ref. ערכים (1.32 - 3.57)

מונוציטים, שרירי הבטן. 0.44 אלף/µl ref. ערכים (0.20 - 0.95)

אאוזינופילים, abs. 0.16 אלף/µl ref. ערכים (0.00 - 0.70)

בזופילים, שרירי בטן. 0.02 אלף/µl ref. ערכים (0.00 - 0.20)

ESR (לפי Westergren) 5 מ"מ לשעה ref. ערכים(< 15)в прошлом году лимфоциты были 39.8 врач предположил что был какой то воспалительный процесс,по предыдущим вашим комментариям сравнила,получается и у меня норма?

האם יש בדיקת אלרגן לתינוק בן 7 שבועות?

אלכסנדרה היקרה! לא מתבצעת בדיקה אלרגולוגית בילדים בגיל הרך לקביעת נוגדני IgE ו-G ספציפיים לאלרגנים למזון בדם, שכן בילדים בקטגוריית גיל זו מסתובבים נוגדנים אימהיים בזרם הדם, ומערכת החיסון שלהם עדיין אינה מסוגלת מסנתז בצורה נאותה אימונוגלובולינים. מחלות עור בילדים בגיל זה נגרמות ככלל מהפרה של הרכב המיקרופלורה של המעי הגס, מחסור באנזים, אנמיה, ולכן אני ממליץ לילדכם לבצע בדיקת דם קלינית (בדיקות מס' בדיקות מס' 456, 443), תוכנית שיתוף פעולה (בדיקה מס' 158) וצור קשר עם רופא ילדים, אלרגיסט וגסטרואנטרולוג ילדים כדי לקבוע טקטיקות נוספות. מידע מפורט יותר על המחירים ללימודים והכנה אליהם ניתן למצוא באתר מעבדת INVITRO בסעיפים: "ניתוחים ומחירים" ו"פרופילי מחקר", וכן בטלפון (הפניה בודדת של מעבדת INVITRO) .

לא נמצאו תאי דם פתולוגיים

אחד הגורמים העיקריים לשינויים פתולוגיים באריתרוציטים, בנוסף לאובדן דם, רעלנים, המוליזינים וכו', הוא הפרה של הפעילות התקינה של מח העצם.

במחלות מסוימות, עם תגובתיות מוגברת של הגוף, יש פעילות מוגברת של מוח העצם - תפקוד יתר; במקום אריתרוציטים בוגרים מתים, תאים צעירים נכנסים לזרם הדם - אריתרוציטים מתחדשים.

יכולת ההתחדשות של מח העצם נשפטת על פי נוכחותם של אריתרוציטים פוליכרומטופיליים, רטיקולוציטים ונורמובלסטים במריחה. במספר מחלות של המערכת ההמטופואטית, נמצאים בדם ההיקפי אריתרוציטים עם גופות Jolly, אריתרוציטים עם טבעות Cabot.

צורות ניווניות של אריתרוציטים כוללות אניסוציטים, פויקילוציטים, אריתרוציטים עם גרנולריות בזופילית.

אריתרוציטים הם היפרכרומים, מה שנקרא. מגלוציטים ומגלובלסטים, שייכים למה שנקרא. צורה עוברית של hematopoiesis. בזרם הדם, לעתים קרובות ניתן למצוא 4 תאים המעידים על התחדשות וניוון בו זמנית.

במחלות דם שונות, אריתרוציטים משנים את צורתם, גודלם, צבעם. הופעת תאי דם אדומים בגדלים שונים בדם נקראת אניסוציטוזיס.

אריתרוציטים קטנים מהרגיל נקראים מיקרוציטים, גדולים מהנורמלי נקראים מקרוציטים. אריתרוציטים מסוגלים ללבוש את הצורה המגוונת ביותר: צלוחיות, אגסים, משקולות התעמלות, סהרונים; אלמנטים כאלה נקראים poikilocytes Anisocytosis ו poikilocytosis מתרחשים עם אנמיה מזיק, צהבת המוליטית.

בתכשיר הדם המוכתם, ישנם אריתרוציטים אנמיים המוכתמים חלשים מהרגיל, עם אנמיה היפוכרומית. עם אנמיה היפרכרומית, נמצא אריתרוציטים בהירים מהרגיל. עם אנמיה, אובדן דם, כאשר יש צריכה גדולה של אריתרוציטים, זרימת הדם, עקב פעילות מוגברת של מוח העצם, מתמלאת בצורות לא בוגרות לגמרי של אריתרוציטים, שיש להם את היכולת להכתים צבעים חומציים ובסיסיים כאחד, כתוצאה מכך יש להם צבע אפרפר-סגול.

תאי דם אדומים כאלה נקראים פוליכרומטופילים, והיכולת לצבוע בצורה זו נקראת פוליכרומאזיה.

עם אנמיה אדיסון-בירמר עלולים להופיע אריתרוציטים, שבפרוטופלזמה שלה עדיין נשמרים שרידי הגרעין בצורה של לולאות, טבעות מוכתמות לפי רומנובסקי בצבע סגול, מה שנקרא טבעות קבוט, או שברים קטנים בודדים של הגרעין בצורת נקודות - גופים עליזים, מוכתמים בדובדבן -צבע אדום.

צורות ניווניות כוללות אריתרוציטים עם גרעיניות בזופילית. אלו הם גרגרים קטנים באריתרוציטים, מוכתמים בצבע כחלחל. הגרנולריות הבזופילית באריתרוציט נראית בבירור כאשר מצביעים על פי E. Freifeld.

רטיקולוציטים. בתכשיר דם מוכתם בכחול מבריק-קרסיל, ניתן לראות אריתרוציטים בעלי רשת כחולה דקה או גרעיניות בכל התא או רק במרכז. רשת זו נקראת חומר רשתית, או רשת, גרנולופילמנטוס (substantia granulofilamentosa). תאי דם אדומים עם חומר זה נקראים רטיקולוציטים.

רטיקולוציטים הם תאי דם אדומים צעירים ולא בשלים המופיעים בדם עם פעילות מוגברת של מח העצם. כדי לספור רטיקולוציטים, ניתן להשתמש בעינית שבה מוכנס פיסת נייר עם חור מרובע חתוך. 1000 אריתרוציטים ומספר הרטיקולוציטים שהתגלו בו זמנית נספרים במקומות שונים של התכשיר. בדם תקין, ישנם 2-4 רטיקולוציטים לכל 1000 אריתרוציטים.

ספר לי בבקשה את תוצאת הניתוח!

הרופא שלח אותי לבדיקות. אבל הדם הגיע בזמן, שתן רק היום. אני דואג. מישהו יכול להציע מה זה יכול להיות? טיפסתי באינטרנט בעצמי, מסתבר כמו וירוס?

כולם יהיו אסירי תודה על העזרה!

בדיקת דם קלינית

הספרה הראשונה היא התוצאה שלנו, ואז שניים הם גבולות הנורמה.

המטוקריט 32.4% 32.0 - 42.0%

המוגלובין 11.6 גרם/ד"ל 11.0 - 14.0 גרם/ד"ל

אריתרוציטים 4.23 מיליון/µl 3.70 - 4.90 מיליון/µl

MCV (נפח אדומה ממוצע) 76.6 fl 73.0 - 85.0 fl

RDW (רוחב הפצת אריתרול) 12.7% 11.6 - 14.8%

MSHC (ממוצע Hb בריכוז) 35.8 גרם/ד"ל 32.0 - 37.0 גרם/ד"ל

טסיות דם 271 אלף/µl אלף/µl

לויקוציטים 4.9 אלף/µl 5.5 - 15.5 אלף/µl

נויטרופילים (מספר כולל) 30.4% 33.0 - 61.0% לא נמצאו תאים פתולוגיים בבדיקות דם בנתח המטולוגי. מספר נויטרופילים דקירות אינו עולה על 6%

לימפוציטים 55.9% 33.0 - 55.0%

מונוציטים 11.5% 3.0 - 9.0%

אאוזינופילים 2.0% 1.0 - 6.0%

בזופילים 0.2%< 1.0

ערכי התייחסות לתוצאות המחקר הערה

עזרה בפענוח הניתוח הכללי של דם. אנא.

אני כותב את המבחנים המסומנים באדום (נמסרים במעבדה פרטית):

2) MCV (נפח ממוצע של אדיתר.) 103.0 fl 81..0 fl

3) RDW (רוחב הפצת אריתרול) 11.1% 11.6 - 14.8%

4) לויקוציטים 3.40 אלף/µl 4.00 אלף/µl התוצאה נבדקה פעמיים

5) נויטרופילים (מספר כולל), % 42.3% 48.0 - 78.0% בבדיקת דם בנתח המטולוגי לא נמצאו תאים פתולוגיים. מספר נויטרופילים דקירות אינו עולה על 6%

6) לימפוציטים, % 46.6% 19.0 - 37.0%

7) נויטרופילים, abs. 1.44 אלף/µl 1.56 - 6.13 אלף/µl

ויתרתי על זה בגלל טמפרטורת קפיצה לא מובנת, הרופא הקשיב - הוא לא שמע כלום, הוא לא דואג לכלום חוץ מהקצב. הפלואורוגרפיה החדשה תהיה ב-pon, עשיתי את זה לכל מקרה.

ירידה ברמת לויקוציטים בדם: גורמים, אבחון וטיפול

במאמר קודם סיפרנו לכם מהם לויקוציטים ותפקידם במלחמה בזיהום שחדר לגוף. היום, נשקול מחלה כזו הקשורה למחסור בתאי דם אלה כלוקופניה.

מהי לויקופניה?

לויקופניה היא מצב פתולוגי הנגרם על ידי ירידה בתכולת הלויקוציטים בדם מתחת לנורמה הפיזיולוגית. זה מתרחש כתוצאה מהעובדה שתאי הדם הללו מתחילים להתפרק מהר מאוד, ולחדשים אין זמן להיווצר. מצב פתולוגי זה מסוכן בכך שהוא תורם לירידה בחסינות וכתוצאה מכך לתוספת של זיהום משני. ביטויים קלינייםוחומרת המחלה תלויה במידת הפירוק של לויקוציטים בדם.

דרגות של ריקבון פתולוגי של לויקוציטים, תסמינים

שלב זה של לויקופניה הוא אסימפטומטי. המצב הפתולוגי מתגלה במקרה, כאשר לוקחים בדיקת דם כללית, המראה ירידה במספר הכולל של לויקוציטים ל-1.5×10 9 /l.

חשוב שאם לא תנקוט פעולה בשלב זה של התפתחות חוסר בלייקוציטים בדם, אז על רקע חוסר בהגנה החיסונית יצטרף זיהום.

שלב חריף של לויקופניה. התוכן הכולל של לויקוציטים בדם הופך קריטי, כלומר 0.5-1.5×10 9 /ליטר. זה מוביל למחסור חיסוני, אשר, בתורו, מוביל להתפתחות של זיהום המתקדם על פי תרחיש מיוחד, בצורה צורה לא טיפוסית, כלומר:
- בשל חוסר הפעולה של אחד מסוגי הלויקוציטים, כלומר נויטרופילים, התהליך הדלקתי ממשיך ללא הצטברות של מוגלה, אדמומיות ותגובות מקומיות אחרות.
- לחולה יש שיכרון חריף, המתרחש בצורה של מצב חום, חולשה כללית וחולשה.
- סיכון גבוה לפתח הרעלת דם כללית או, במילים אחרות, אלח דם.

לרוב, החולה מת לא בגלל לויקופניה, אלא בגלל מחלות הנגרמות מחוסר פעולה של תאי דם אלו.

טיפ: אם, על פי תוצאות בדיקת דם כללית, מצאת אפילו ירידה קלה בלוקוציטים, אז אתה צריך לעבור בדיקה מלאה של הגוף. אחרי הכל, לויקופניה, כמחלה עצמאית, אינה מהווה סכנה לבריאות האדם, אלא מובילה לירידה בחסינות. הרי כולם יודעים מזמן שאנשים עם אי ספיקה של מערכת החיסון חולים פי שניים מכולם.

גורמים ללוקופניה אצל מבוגרים וילדים

לטיפול נכון ובזמן של פתולוגיה מסוג זה, חשוב מאוד לזהות בזמן את הגורם לירידה בלוקוציטים בדם. הן יכולות להיות שתי קבוצות עיקריות של סיבות, כלומר:

קבוצה 1: ירידה בלוקוציטים עקב פתולוגיה מולדת כזו או אחרת. אבחנה זו נעשית בלידה או גיל מוקדם(עד 3 שנים), במהלך ההקרנה הראשונה. רק במקרים בודדים, אדם יכול לחיות עם הפתולוגיה הזו ולא לדעת עליה.

רשימת המחלות המולדות המובילות ללוקופניה:

תסמונת קוסטמן;
myelocathexis;
דַמֶמֶת;
panmyelophthisis;
כשל חיסוני מולד.

קבוצה 2: התפתחות לויקופניה כתוצאה מחשיפה לכל גורם או זיהום.

חשוב שרמת התאים הללו בדם לא תהיה יציבה. לפעמים, היפותרמיה בנאלית או התחממות יתר של הגוף יכולים לעורר פירוק של לויקוציטים, מכיוון שהגוף פועל באופן מיידי תגובה הגנתית. הגורם לאי ספיקה משנית של תאי דם לבנים יכול להיות:

עבודת יתר חמורה;
דיאטה מתישה;
הרגלים רעים (התמכרות לסמים, אלכוהוליזם, עישון.);
מחלות של מח העצם, בפרט, ניאופלזמה ממאירה או גרורות שלה;
זיהומים ויראליים (אדמת, שפעת, חצבת, חזרת וכן הלאה.);
מחלות של מערכת הנשימה, במיוחד שחפת ודלקת ריאות;
מחלות דם חריפות. כאן אני רוצה להזכיר במיוחד מחלה כזו כמו לוקמיה או, במילים אחרות, סרטן הדם. קצב ההרס של לויקוציטים בפתולוגיה זו הוא מהיר בזק;
מחלת בלוטת התריס, עקב עודף ההורמונים שלה;
מוקד אקוטי וכרוני של זיהום בגוף, שכן הבדיון של לויקוציטים הוא לזהות ולנטרל אותו.
תגובה אלרגית קשה הלם אנפילקטי, דרמטיטיס לא טיפוסית וכן הלאה.);
תסמונת כשל חיסוני נרכש כתוצאה מזיהום HIV;
מחלת קרינה בכל דרגה;
כתוצאה מנטילת: תרופות אנטי-ויראליות, אנטיבקטריאליות, נוגדות פרכוסים, מדללות דם.

כפי שאנו יכולים לראות, הסיבות המשפיעות על ההתפרקות המהירה של כדוריות הדם הלבנות הן די גדולות, ולכן קשה ביותר לאבחן את המחלה בשלב מוקדם של התפתחותה.

תכונה של ביטוי של מחסור בלייקוציטים בדם בילדים מתחת לגיל 14 היא חומרת המחלה. ראוי לציין כי על פי הסטטיסטיקה של ארגון הבריאות העולמי, לרוב ילדים מתים מאלח דם. גיל צעיר יותר. זאת בשל העובדה שזאת תקופת גילהמערכת החיסונית עדיין לא נוצרה במלואה כדי להתנגד לזיהום חמור.

שיטות מודרניות לאבחון לויקופניה

ניתן לעקוב אחר כל שינוי, אפילו קטן, בתוכן הלויקוציטים באמצעות ספירת דם מלאה.

טיפ: לאמינות התוצאה של בדיקת דם, יש לבצע אותה מספר פעמים במרווח של 3-4 ימים. אם התוצאות מראות ירידה קבועה של לויקוציטים, אז יש צורך לעבור בדיקת דם מפורטת עם קביעת נוסחת לויקוציטים.

סוג זה של מחקר מאפשר לך לקבוע בצורה מדויקת יותר איזה סוג של לויקוציטים בדם חסר, כמו גם לראות את האחוז שלהם בינם לבין עצמם.

לאחר שהרופא איבחן לויקופניה, הוא שולח את החולה לבדיקה מלאה של גופו על מנת לקבוע את הסיבה.

בדיקת דם קלינית. זיהום ויראלי או חיידקי

עזרו, בבקשה, לפענח את הניתוח הקליני של דם. חלף ביום השני למחלה. הילד משתעל, נזלת ירוקה, הטמפרטורה היא 40 ביום הראשון, ביומיים הבאים היא 39 - קשה לטעות. בבית, אנו מתבוננים במשטר האוויר של 18 מעלות, מעניקים לחות, שוטפים את האף בגוף. פתרון, שתו הרבה. מחר מחכים לרופא - וכמו תמיד תעלה שאלת האנטיביוטיקה.

המטוקריט 35.7% 32.0 - 42.0

המוגלובין 12.3 גרם/ד"ל 11.0 - 14.0

אריתרוציטים 4.58 מיליון/µl 3.70 - 4.90

MCV (נפח ממוצע של אדומה) 77.9 fl 73.0 - 85.0

RDW (רוחב הפצת אריתרול) 13.3% 11.6 - 14.8

MCH (תוכן Hb ממוצע ב-er.) 26.9 pg 25.0 - 31.0

MSHC (ממוצע Hb בריכוז) 34.5 גרם/ד"ל 32.0 - 37.0

טסיות דם 233 אלף/µl

לויקוציטים 9.10 אלף/µl 5..50

כאשר בודקים דם עבור

לא נמצאו תאים פתולוגיים.

מספר נויטרופילים דקירות

אאוזינופילים, % 0.1 * % 1.0 - 6.0

בזופילים, % 0.4%< 1.0

נויטרופילים, abs. 5.57 אלף/µl 1.50 - 8.00

לימפוציטים, שרירי הבטן. 2.25 אלף/µl 1.50 - 7.00

מונוציטים, שרירי הבטן. 1.23 * אלף/µl 0.00 - 0.80

אאוזינופילים, abs. 0.01 אלף/µl 0.00 - 0.70

בזופילים, שרירי בטן. 0.04 אלף/µl 0.00 - 0.20

אני גם מודאג מהקריאות של מונוציטים.

אודה מאוד לעזרתכם!