זיהום חיידקי מוקד טבעי זואונוטי המאופיין בחום, שיכרון חמור, נגעים דימומיים קשים של מערכת הלימפה, ריאות ואיברים אחרים, אלח דם ותמותה גבוהה. קלות ההדבקה, נוכחותם של מנגנוני העברה רבים, מהירות ההתפשטות, מהלך חמור, תמותה גבוהה הם מאפיינים המאפשרים לסווג את המגפה כאחת מאותן מחלות זיהומיות שהתבררו כיכולות להשפיע קשות על בריאות האוכלוסייה והתפשטות במהירות בינלאומית; מחלות אלו נכללות ברשימת האירועים שיכולים ליצור חרוםבתחום הבריאות ולכן נופלים תחת הרגולציה של תקנות הבריאות הבינלאומיות 2005.

האנושות מכירה מגיפות מגיפות הרסניות שכאלה:

• ב-527-565 "מגפת יוסטיניאן" התרחשה (מגיפה במדינות הים התיכון, האימפריה הביזנטיתתחת הקיסר יוסטיניאנוס), על פי הערכות גסות, מתו עד 45-50 מיליון בני אדם, למרות שכמה מחברים כותבים כ-100 מיליון הרוגים;
• בשנת 1334 החלה המגיפה השנייה בסין - "המוות השחור", שהוביל להכחדה ניכרת של האוכלוסייה באירופה ובאסיה, מתו כ-50-60 מיליון איש;
• ב-1894, המגיפה השלישית החלה מסין ובתוך 20 שנה כיסתה את כל היבשות, והרגה 10 מיליון בני אדם; במקביל, ירסן וקיטאזטו בודדו את הגורם הגורם למגפה.

במאה העשרים. מקרי מגפה לא התרחשו לעתים קרובות כל כך (מ-1958 עד 2010 נרשמו כ-50 אלף מקרי מגפה בעולם, ההתפרצות האחרונה התרחשה ב-2010 בפרו), אולם, בשל המוקדים הטבעיים הקיימים, זה בלתי אפשרי לחלוטין לחסל את המחלה הזו. המוקדים הטבעיים החשובים ביותר מצוינים באפריקה, אמריקה, אסיה.

הגורם הסיבתי של המגיפה Yersinia pestisשייך לסוג Yersinia, משפחת Enterobacteriaceae. כיום יש אישור מדעי לכך שבצילוס המגיפה נוצר מהגורם הסיבתי של פסאודו-שחפת. Y. pestis הוא מוט קטן בצורת ביצית המכתים דו קוטבי, גרם שלילי, אינו יוצר נבגים, אינו תנועתי, בעל קפסולה, גדל היטב על חומרי הזנה פשוטים (MPB, MPA ב-pH 7.0-7.2), טמפרטורה אופטימלית. - 18-22 מעלות צלזיוס. Y. pestis עמיד בפני סביבה, סובל היטב טמפרטורות נמוכות, יכול להישמר באדמה ובמים עד 9 חודשים, בטינדר - עד 6 חודשים, בתוכן של בובות - עד 4 חודשים, הוא נשאר בליחה לאורך זמן, אך אינו עומד ייבוש, ב-55 מעלות צלזיוס הוא מת תוך 10 - 15 דקות. לחומרי חיטוי המשמשים בריכוזים סטנדרטיים יש אפקט חיידקי אמין.

לבצילוס המגפה מבנה אנטיגני מורכב (18-20 אנטיגנים) ומספר רב של גורמי תוקפנות. הארסיות של הפתוגן נקבעת על ידי חלק I (משטח, חומר קפסולרי), שנוצר רק בגוף של בעלי חיים בעלי דם חם, כמו גם אנטיגנים סומטיים V ו- IV. נכון להיום, ישנם 3 ביוווארים של Y. pes. עם וריאציות גנטיות מינוריות ביניהם: עתיקות, ימי ביניימיות ומזרחיות; הם מסתובבים באזורים גיאוגרפיים מסוימים. ישנה דעה שההופעה הרצופת של ביווארים אלה קבעה את רצף של שלוש מגיפות מגפות היסטוריות.

על פי מושגים קלאסיים, המגיפה מתייחסת מחלות מוקד טבעיות. מקור ההדבקה הוא סוגים שוניםמכרסמים (כ-300 מינים) החיים באזורי הערבות והמדבר (סנאים טחונים, מרמיטות, טרבגנים, גרבילים, שרקנים וכו'), וחולדות ועכברים בתאים אנתרופורגים. שרביט המגפה נשמר בטבע עקב אפיזואציות המתרחשות מעת לעת במכרסמים. המנגנון העיקרי של העברת זיהום ניתן להעברה, מתממש באמצעות פרעושים. לאחר הדבקה בדם של מכרסם נגוע, מתרבה חיידק המגיפה במערכת העיכול של הפרעוש, ובעקבות כך נוצר "גוש מגיפה" כאשר חיידקי המגפה מצטברים וממלאים את לומן חוט העיכול. כאשר הוא מוצץ דם שוב, הפרעוש מפריש את המיקרואורגניזמים שהצטברו, מה שמוביל להדבקה של מכרסם או אדם אחר. פרעוש לאחר הדבקה הופך למסוכן לאחר כ-5 ימים ויכול לאחסן את הפתוגן במשך יותר משנה.

הדבקה אפשרית גם כתוצאה מציד מכרסמים על מנת לאכול אותם או להסיר פרווה יקרת ערך. שחיטה, הפחתת עור של פגר של בעל חיים עלולים להוביל לנזק עוראנושי, לתרום לכניסתו של פתוגן המגיפה בדם של חיה חולה. אכילה לא מספקת של בשר מעובד תרמית עלולה להוביל לזיהום מזון של אדם עם מגיפה. בנוסף למכרסמים, כמה מיני בעלי חיים אחרים, כגון גמלים, יכולים להידבק ולחול באזורים מדבריים למחצה. מגמלים חולים נדבק אדם במגע ישיר, מחיות בית חתולים מקבלים מגיפה, שיכולה להוות גם מקור זיהום לבני אדם; דרך ההעברה היא באמצעות שריטות ועקיצות, אם כי אפשרי גם מנגנון אווירוגני של זיהום.

החולה מסוכן במיוחד לאחרים צורה ריאתיתמגפה, עקב העברת הפתוגן על ידי טיפות מוטסות. עובדה זו היא המשמשת בעת שימוש במגפה כנשק ביולוגי, כאשר זיהום של מספר רב של אנשים אפשרי כתוצאה מריסוס תרסיס המכיל פתוגן זה לאוויר. בצורות קליניות אחרות של מגיפה בבני אדם, ההדבקות של החולים נמוכה בהרבה. רגישות האדם למגיפה גבוהה מאוד. מדד ההדבקות הוא כמעט 100%. החסינות יציבה, ארוכת טווח, אנטיבקטריאלית ואנטי רעילה, בעיקר תאית.

Y.pes. ידוע כאחד החיידקים הפולשניים ביותר. מנגנוני הסתגלות אנושיים אינם מותאמים למעשה להתנגד לחדירתו ולהתפתחותו בגוף. לכן שרביט המגיפה מתרבה מהר מאוד. חיידקים פנימה במספרים גדוליםמייצרים גורמי חדירות (neuraminidase, fibrinolysin, coagulase וכו'), אנטיפגינים המפחיתים פגוציטוזיס, גורמים המדכאים את הייצור של אינטרפרון-γ אנדוגני, פרוטאז המפעיל את הפלסמינוגן והורס את המשלים. כל זה תורם להפצה מהירה ומסיבית לימפוגנית והמטוגנית לאיברי ה-SMF, ולאחר מכן הפעלה של מקרופאגים.

אנדוטוקסין (lipopolitsucrid) ממלא תפקיד חשוב בפתוגנזה של מגפת ספיגה ו-DIC. אנטיגנמיה חמורה, שחרור של מתווכים דלקתיים, כולל ציטוקינים שוקוגניים, גורמים להתפתחות של הפרעות מיקרו-מחזוריות, DIC, ואחריהן להתפתחות של הלם רעיל זיהומיות.

התמונה הקלינית של המחלה נקבעת בעיקר על פי מקום החדירה של הפתוגן - דרך העור, הריאות או כיסוי מערכת העיכול.

לתכנית הפתוגנזה של המגפה יש שלושה שלבים. ראשית, הפתוגן מאתר החיסון חודר בלימפוגנית לתוך בלוטות הלימפה האזוריות, שם הוא משתהה לזמן קצר. במקרה זה, בובו מגיפה ראשוני נוצר עם התפתחות של שינויים דלקתיים, דימומיים ונמקיים בבלוטות הלימפה. קוטר בובות מגיע ל-5-8 ס"מ; בלוטות הלימפה מולחמות, עקביות דמוית בצק, חסרות תנועה, אדומות כהות על החתך, עם מוקדי נמק. הרקמה סביב הבובו היא בצקת. כיצד מתפתחת התגובה לנמק דלקת מוגלתיתוהמסה של רקמת בלוטת הלימפה, מופיעים כיבים. עם התפשטות לימפוגנית, מופיעים בובו חדשים מהסדר השני, השלישי, שבהם יש את אותם שינויים מורפולוגיים כמו בבובו מהסדר הראשון. התפשטות המטוגנית מובילה להתפתחות מהירה של בקטרימיה מגיפה וספטיסמיה, המתבטאות בפריחה, שטפי דם מרובים, נגעים המטוגניים של בלוטות הלימפה, טחול, דלקת ריאות מגיפה משנית, ניוון ונמק של איברים פרנכימליים. בשלב הבקטרמיה מתפתחת רעילות חמורה עם שינויים בתכונות הריאולוגיות של הדם, הפרעות במחזור הדם וביטויים דימומיים באיברים שונים. הפרעות במחזור הדם גורמות לשינויים בשריר הלב ובכלי הדם, כמו גם בבלוטות יותרת הכליה, מה שמעורר אי ספיקת לב וכלי דם חריפה. הטחול הוא ספטי, מוגדל בחדות (פי 2-4), רופף, נותן גירוד שופע של העיסה עם מוקדי נמק ותגובת לויקוציטים לנמק.

לדלקת ריאות מגיפה משנית, המתפתחת כתוצאה מזיהום תסחיף המטוגני, יש אופי מוקדי. בריאות, עקב דלקת סרוסית-המוררגית, מופיעים מוקדים אדומים כהים רבים עם אזורים של נמק, בהם ניתן לזהות מספר רב של פתוגנים. לפעמים, במהלך החיסון הראשוני של חיידקי מגיפה לתוך העור, בנוסף ל-bubo, מתפתחים שינויים באתר ההחדרה, כלומר. יש השפעה ראשונית. האחרון מיוצג על ידי קונפליקט מגיפה (שלפוחית ​​שתן עם תוכן סרוס-דימומי) או קרבונקל דימומי מגיפה. לימפנגיטיס מופיעה בין האפקט הראשוני לבין הטמבורין. באתר ה-carbuncle, בצקת נצפתה, עיבוי של העור, אשר הופך אדום כהה; החתך מראה הספגה מדממת של כל שכבות העור, כמו גם מוקדי נמק, מוקפים בהצטברויות של לויקוציטים. בעתיד, ה-carbuncle הופך מכוסה כיבים. ספטיסמיה מתפתחת עם אותם שינויים באיברים כמו במגפת בובה.

בנתיב הזיהום האווירוגני מושפעים בעיקר האלוואולי. הם מפתחים תהליך דלקתיעם אלמנטים של נמק - מתרחשת דלקת ריאות. על החתך רקמת הריאותאפור-צהוב, בתחילת המחלה יש שפע של רקמות, לומן של alveoli מכיל exudate serous-hemorrhagic. כמו כן מתפתחת דלקת רחם סרוסית-דימומית. לאחר מכן, מצטרפים סטים, שטפי דם, מוקדי נמק וספירה משנית מתפתחים. בקטרמיה נוספת מלווה ברעילות אינטנסיבית והתפתחות של ביטויים ספטי-המוררגיים באיברים ורקמות שונות. הופעת נוגדנים במגפה נצפית בשלבים המאוחרים של המחלה.

לפי סיווג בינלאומימחלות, נבדלות צורות המגפה הבאות:

• מגפת בובות עם התפתחות אופיינית של לימפדניטיס או מגפת בובו;
• מגפת תאית ועור - מחלה זיהומית חריפה, המתבטאת בשיכרון חמור, נזק לעור, בלוטות הלימפה, הריאות ואיברים אחרים;
• מגפת ריאות - הצורה המסוכנת ביותר של מגיפה, הנגרמת על ידי נזק לריאות; בדרך כלל החולה מת תוך 48 שעות, רק טיפול שהתחיל בשלב המוקדם ביותר יעיל;
• דלקת קרום המוח מגיפה - צורה נדירה של מגיפה, יכולה להתפתח כבר מתחילת המחלה, אך לרוב על רקע טיפול אנטיביוטי אנאלפביתי;
• מכת ספיגה ראשונית - עם סוג זה של מגפה, חיידקים מתפשטים hematogenously בכל הגוף, אדם מת תוך יומיים;
• צורות אחרות של מגיפה;
• מגפה לא מוגדרת.

לפי החומרה, הם מבחינים: קל (רק אצל אנשים שנולדו באזורים אנדמיים, או מחוסנים), בינוני, חמור. תקופת הדגירה נמשכת 3-6 ימים, לפעמים בין מספר שעות ל-1-2 ימים, במחוסנים - עד 10 ימים. מחלה במקרים חמורים מתחילה פתאום עם צמרמורות וחום של עד 39.5-40 מעלות צלזיוס. מהשעות הראשונות, חולים מתלוננים על כאבי ראש עזים, עייפות, סחרחורת, כאבי שרירים. הפנים היפרמיות, העיניים אדומות עקב הזרקת כלי הלחמית. במהלך חמור של המחלה, תווי הפנים מתחדדים, מופיע ציאנוזה, עיגולים כהיםמתחת לעיניים, הבעת כאב ואימה (facies pestica). הלשון בצקתית, יבשה, סדוקה, מכוסה בשכבה עבה של ציפוי לבן, מוגדלת בגודלה. שקדים פלטיןגם מוגדל, נפוח, עם כיבים. עקב ריריות יבשות חלל פה, עיבוי ויובש של הלשון, הדיבור של החולים הופך לבלתי קריא. פריחה פטכיאלית אפשרית על העור. הדופק הוא תכוף (עד 120-140 לדקה), מילוי חלש, לרוב הפרעות קצב, לפעמים חוטי. קולות הלב חירשים, הגבולות מורחבים. לחץ הדם יורד, לעתים קרובות מתרחשת קריסה, מתרחשת TSS. הביע קוצר נשימה. הבטן נפוחה, כואבת, הכבד והטחול מוגדלים. במקרים חמורים תיתכן הקאות מדממות, צואה רופפת מעורבת בריר ודם. ירידה בשתן.

עקב התבוסה של מערכת העצבים המרכזית, התנהגות המטופל משתנה. יש חרדה, טרחה, ניידות מוגזמת, רעד בלשון. הדיבור הופך מטושטש, ההליכה רועדת, תיאום התנועות מופרע. לפעמים אחרים תופסים מטופל כזה כשכור. כבר ביום הראשון של המחלה, ההכרה עכורה, דליריום, הזיות מתרחשות.

עם זרימה מתונה ו תואר בינוניהחומרה, בהתאמה, רמת החום והשכרות נמוכה יותר. על רקע ביטויים נפוצים אלה של המגפה, מתפתחים נגעים האופייניים לצורות קליניות שונות.

מגפת דברמתרחש לעתים קרובות יותר (80% ממקרי המגפה), מלווה בהתפתחות של לימפדניטיס. המחלה מתחילה בצורה חריפה עם עלייה בטמפרטורת הגוף ל-39.5-40 מעלות צלזיוס וכאב מקומי חמור באתר היווצרות בובו. כאב זה מקשה על התנועה וגורם למטופל להגביל אותן, לרכוש תנוחה לא נוחה. בלוטות הלימפה בבית השחי, הירך והמפשעתיות מושפעות לעתים קרובות יותר, מה שנובע מחיסון תכוף של הפתוגן בעור התחתון והתחתון. גפיים עליונותנגיש יותר לעקיצת פרעושים. כל הקבוצה הטופוגרפית והאנטומית של בלוטות הלימפה והרקמות הסמוכות מעורבות בתהליך. בלוטות הלימפה גדלות בגודלן; בהתחלה הם מעוצבים, בולטים מעל העור, ואינם כואבים במישוש. העור מעל הבובו חם למגע, מתוח, מבריק, בצבע אדום, הופך לסגול-כחלחל עם הזמן. בהדרגה מתפתחות בצקת של רקמת השומן התת עורית ופריאדניטיס, וכתוצאה מכך מתמזגות בלוטות הלימפה לקונגלומרט מתמשך. לבובו שנוצר אין קווי מתאר ברורים, חסר תנועה, כואב מאוד במישוש. במרכז הבובו ממששים תצורות סחוס, לאורך הפריפריה - בצקת קלה. מידות Bubo הן בקוטר 1-10 ס"מ. לימפנגיטיס נעדר. השלמת ה-bubo שונה - ספיגה, suppuration, טרשת.

לעתים קרובות למדי, ביום ה-6-8 למחלה, הבובו יכול להתחמם. העור שמעליו מקבל צבע כחול-חום ונעשה דק, במרכז מופיעה תנודה, לאחר מכן נוצרת פיסטולה שדרכה משתחרר נוזל מוגלתי-דם. התהליך ההפוך ב-bubo נמשך 3-4 שבועות. מאז פתיחת הבובו חל שיפור במצבו של החולה. אם טיפול אנטיביוטיהתחיל בזמן, ספיגה מלאה או טרשת של bubo מתרחשת.

לבובים הממוקמים באזור הצוואר יש מהלך חמור. בובות בית השחי, עם איום של פריצת דרך לריאות, מהווים סיכון לפתח מגיפה ריאתית משנית. אם הפתוגן מתגבר על המחסום הלימפתי, הוא נכנס למחזור הדם הכללי ומוביל להכללה של התהליך הזיהומי עם היווצרות מוקדי זיהום באיברים הפנימיים. צורות קליניות אחרות של מגיפה מתפתחות.

מגפת עור תאיתקורה לעתים רחוקות (3-4%). במקום החדרת הפתוגן מופיע כתם כואב אדום, שהופך במהירות וברצף לפפולה, שלפוחית ​​ופוסטולה עם תוכן דם כהה, מוקף באזור פיר סגול. במקום הפוסטולה נוצר כיב עם תחתית צהובה, אשר לאחר מכן מתכסה בגלד כהה. הכיב כואב מאוד, מרפא לאט עם היווצרות צלקת. במקביל, התפתחות של בובו אזורי מתרחשת עם הביטויים המתאימים של שיכרון חום.

מגפת ריאותגם בנגעים ראשוניים וגם משניים יש מרפאה דומה. פגיעת ריאות היא המסוכנת ביותר הן מבחינה אפידמיולוגית והן מבחינה קלינית. המחלה מאופיינת במהלך חמור ביותר ובתמותה גבוהה. תקופת הדגירה נמשכת בין מספר שעות ל-1-2 ימים. המחלה מתחילה פתאום, עם עלייה מהירה בטמפרטורת הגוף ל-39.5-40 מעלות צלזיוס ומעלה, מלווה בצמרמורות, כאבי ראש בלתי נסבלים, הקאות. כבר מהשעות הראשונות של המחלה יש כאב חד בחזה, שיעול, קוצר נשימה, דליריום. השיעול יבש בהתחלה, אבל מהר מאוד נרטב עם ליחה צלולה. לאחר מכן, הוא הופך לנוזלי, מוקצף, מדמם ואז מדמם. כמות הליחה משתנה מכמה רוקקים ("מגפה יבשה") ועד להפרשה משמעותית (400-500 מ"ל או יותר ביום). קוצר נשימה, טכיקרדיה עולה במהירות (דופק - 120-140 לדקה). נתונים פיזיים מהריאות בתקופה זו אינם תואמים את מצבו החמור של המטופל. הנשימה הופכת קשה, אוקולטורית אצל חלק מהמטופלים, ניתן לזהות קרפיטוס או רעלים מבעבעים עדינים. בתקופת השיא, השכרות גוברת. התודעה מופרעת בחדות, ההתרגשות של החולים עולה, הזיות, הזיות מתרחשות. הדופק תכוף, הפרעות קצב, לחץ הדם יורד. קוצר נשימה מובע (קצב נשימה - 40-60 לדקה) וטכיפניאה. הפנים נפוחות, עם ציאנוזה, מופיעים פריחה פטכיאלית ושטפי דם מסיביים בעור. יש כמות גדולה של ליחה מדממת. בריאות, סימנים של דלקת ריאות נקבעים - קהות מקומית של קול הקשה, שופע רטובים מבעבעים דק. בְּ בדיקת רנטגןלחשוף מספר מוקדים קטנים של דלקת ריאות, לפעמים מתמזגים. לא נצפים נגעים לובאריים במגפה בריאות. בשלב הסופני מתפתח מצב ספונטני עקב נפיחות בצקת מוחית (ONGM). העור הופך לכחלחל עקב נוכחותם של שטפי דם. הפנים מקבלים גוון אדמתי, תווי פניהם מחודדים, עיניו שוקעות. הבעת אימה על פניו. הנשימה רדודה, הדופק חוטי, לחץ הדם יורד למספרים קריטיים. השתטחות, תרדמת מתפתחת. חולים מתים ביום השלישי או החמישי מתחילת המחלה עקב אי ספיקת נשימה חריפה והלם רעיל זיהומי.

לעתים נדירות (1-3%) נצפו מגפת ספיגהבעיקר אצל אנשים מעל גיל 60. כבר מהשעות הראשונות של המחלה מופיעים סימני TSS, שהם סיבת המוות של החולה. תקופת הדגירה נמשכת מספר שעות. התפתחות המחלה מהירה. ההתחלה היא פתאומית: ההכרה מתעכבת במהירות, התרגשות, חוסר התמצאות, דיבור מעורפל, רעד בלשון, ידיים, הליכה לא יציבה מופיעים. הפנים נפוחות, היפרמיות. תסמיני המחלה מתקדמים במהירות. לבובות אין זמן להיווצר. מספר שעות לאחר הופעת המחלה, על רקע שיכרון חמור, מתפתחת תסמונת דימומית עם שטפי דם מסיביים בעור ובריריות. מופיע דימום באף, ריאתי, רחם, הקאות דמיות, דם בצואה, המטוריה גסה. דלקת ריאות מתחילה מהר מאוד. לעתים קרובות מתפתחת דלקת קרום המוח (אז יש לקודד את הגרסה הזו כדלקת קרום המוח מגיפה לפי ICD-10). הביטויים של ITSH, AHF ו-ARF מתגברים: טכיקרדיה, דופק חוטי, ירידה בלחץ הדם, קוצר נשימה, טכיפניאה. חולים מתים תוך 1-3 ימים.

הצורה המתרחשת במהלך זיהום מעי היא נדירה מאוד. לפי ICD-10, זה מתייחס לצורות אחרות של מגיפה. כמה מחברים נוטים להתייחס לזה כביטוי של הצורה הספטית. הסימנים הקליניים הם כאב חיתוךבבטן, טנסמוס, בחילות, הקאות, שלשול דמי. בדרום מזרח אסיה מתוארת צורה של מגפה בלוע, השייכת גם לצורות אחרות של מגפה. שער הכניסה הוא הקרום הרירי של החלק הפה של הגרון, נוצרים bubos submandibular. במוקד הטבעי של המגפה, תואר אפילו מהלך תת-קליני של המחלה; אצל אנשי מגע, לפעמים נמצא נשא בקטריו של הלוע.

איך לרפא מגיפה?

טיפול במגיפהבהחלט דורש אשפוז. האשפוז בפנים בתי חולים מיוחדיםממוקם במשטר קפדני נגד מגיפות. אם יש חשד למגפה, טיפול אטיוטרופי נקבע מיד מבלי להמתין לתוצאות אישור המעבדה. ככל שמתחילים טיפול אטיוטרופי מוקדם יותר, ה פרוגנוזה נוחה יותרמחלות. התרופה העיקרית לטיפול במגפה במבוגרים, על פי המלצות ארגון הבריאות העולמי, היא סטרפטומיצין. זה ניתן תוך שרירי או תוך ורידי במשך 7-14 ימים או לפחות עד היום החמישי של טמפרטורת גוף תקינה. לא מומלץ לחרוג מהמינון היומי של 2.0 גרם.

בהיעדר אי ספיקת כליות חריפה (ARF), ניתן להשתמש בגנטמיצין, הניתן לווריד למשך 10 ימים. אם אי אפשר להשתמש באמינוגליקוזידים בגלל אי ​​סבילותם או אי ספיקת כליות חריפה, יש לציין דוקסיציקלין דרך הפה למשך 10 ימים. במקרה של עמידות של פתוגן המגיפה לסטרפטומיצין ודוקסיציקלין, ניתן גם כלורמפניקול סוקסינאט (במיוחד במקרה של דלקת קרום המוח מגיפה) או כלורמפניקול (levomycetin) דרך הפה.

נפח הטיפול הפתוגנטי נקבע צורה קליניתוחומרת המחלה. במקרה של התפתחות הלם זיהומי-רעיל, הטיפול מתבצע על פי המלצות מודרניות. טיפול ניקוי רעלים חובה. ריאופוליגליוקין במתן תוך ורידי, תמיסה של 5% גלוקוז, תמיסות מלח, משתנים, ובמידת הצורך גלוקוקורטיקוסטרואידים. האמצעים הדרושים הם תיקון פעילות קרדיווסקולרית, תמיכה נשימתית, בקרה קפדניתלְכָל מאזן מים. כדי להילחם ברעילות ב השנים האחרונותבאמצעות פלזמפרזיס.

אילו מחלות יכולות להיות קשורות

סיבוכים של מגפה תלויים בצורה הקלינית. עם מכת בולים, הצטרפות אפשרית זיהום משניעם הפיתוח, והפיתוח של המשני. מהלך מגפת הריאות מסובך על ידי בצקת ריאות דימומית, כשל נשימתי חריף והלם זיהומיות-רעיל. עם מגפת ספיגה, TSS, אי ספיקת לב חריפה (AHF) ודימום יכולים להתפתח.

בהיעדר טיפול הולם, התמותה במגפת בובות מגיעה ל-70%, ובטיפול - 10-20%. התמותה במגפת ריאות במקרה של טיפול היא 30-50%, ובהיעדרה - 100%. גם התמותה במגפת ספיגה בהיעדר טיפול היא 100%.

טיפול במגפה בבית

טיפול במגיפההיא מתבצעת אך ורק בבית חולים רפואי, שם ניתן למטופל טיפול הולם וכך מובטח בידודו מאנשים בריאים.

שחרור ההבראה מתבצע לאחר השלמת התאוששות קליניתותוצאה שלילית משולשת של בדיקה בקטריולוגית (מריחות מהפה של הגרון, כיח), אך לא לפני 4 שבועות מרגע ההחלמה לצורת הבובה ו-6 שבועות לצורת הריאה.

אילו תרופות משמשות לטיפול במגפה?

טיפול אטיוטרופי:

• - 1.0 גרם כל 12 שעות תוך שרירי או תוך ורידי במשך 7-14 ימים או לפחות עד היום החמישי של טמפרטורת גוף תקינה; לא מומלץ לחרוג מהמינון היומי של התרופה ב-2.0 גרם;
• - מבוסס על מנה יומית 0.002 גרם / ק"ג משקל גוף, המחולק לשלושה חלקים שווים וניתן כל 8 שעות תוך ורידי במשך 10 ימים; השימוש מותר בהיעדר אי ספיקת כליות חריפה;
• - 0.1 גרם פעמיים ביום או בפנים למשך 10 ימים; רלוונטי כאשר אי אפשר להשתמש באמינוגליקוזידים עקב אי סבילותם או אי ספיקת כליות חריפה;
• - 0.5-1.0 גרם כל 6 שעות; רלוונטי במקרה של עמידות של פתוגן המגיפה לסטרפטומיצין ודוקסיציקלין, וכן במקרה של דלקת קרום המוח מגיפה
• - 0.5-1.0 גרם כל 6 שעות; רלוונטי במקרה של עמידות של פתוגן המגיפה לסטרפטומיצין ודוקסיציקלין, וכן בדלקת קרום המוח המגיפה.

טיפול בניקוי רעלים:

• , תמיסת גלוקוז 5%, תמיסות מלח, משתנים, גלוקוקורטיקוסטרואידים ניתנים תוך ורידי;

טיפול במגפה בשיטות עממיות

מגפה היא מחלה אגרסיבית ומתפתחת במהירות, יישום תרופות עממיותשבטיפול בו עשוי להתברר כעצם העיכוב, שמוביל לאחר מכן למוות. תמציות צמחים אינן מסוגלות להשפיע במידה מספקת על חיידק המגפה, במיוחד בזמן קצר, לכן, בכל תסמינים של אי שקט ועם חשד קל ביותר למגפה, מומלץ לפנות בדחיפות טיפול רפואיבמקום לנסות מתכוני רפואה מסורתית.

טיפול במגפה במהלך ההריון

מגפה היא מחלה המאופיינת בהשפעה רעילה גבוהה, אשר עבור אישה במצב פירושו בדרך כלל הפלה. טיפול במגיפהאצל אישה בהריון, קודם כל, המטרה היא להציל את חיי האם. לאחר הפסקת ההריון, הטיפול מתבצע על פי התוכנית הסטנדרטית.

תכנון הריון ומהלכו צריכים להיות אותה תקופה בחייה של האישה שבה היא מגנה על עצמה בכל דרך אפשרית מפני השפעות שליליות. מגפה להיום

אינו מהווה סכנה לתושבי אזורנו, למעט סכנת ייבואו ממוקדים אנזואטיים ומחוץ לארץ. מניעה של זה מתבצעת על ידי עובדים במוסדות שונים נגד מגיפות. להגנה מיידית במהלך התפרצות, ארגון הבריאות העולמי אינו ממליץ על חיסון. החיסון מיועד רק ל אמצעי מניעהלקבוצות בסיכון גבוה (לדוגמה, לעובדי מעבדה). במקרה של מגיפה בקרב האוכלוסיה, ננקטים אמצעים נגד מגפה על מנת ליישוב ולהעלים את מוקד המגיפה. אלו כוללים:

• זיהוי חולים ואשפוזם במחלקות-קופסאות מיוחדות עם אוורור מיוחד ומשטר קפדני נגד מגיפות;
• הקמת הסגר מדינה טריטוריאלית במקרים של מגפת ריאות והסגר רגיל בצורות אחרות ללא נגעים ריאתיים;
• זיהוי ובידוד של כל האנשים שהיו במגע עם חולים (הם מבודדים במוסדות רפואיים זמניים למשך 6 ימים וטיפול מונע חירום עם אנטיביוטיקה - ציפרלקס או דוקסיציקלין מתבצע במשך 6 ימים);
• עריכת סבבים מבית לבית לזיהוי חולי חום ואשפוזם במחלקות זמניות;
• חיטוי סופי במוקד המגפה בחומרי חיטוי ובעזרת תאי קיטור וקיטור-פורמלין, וכן חיטוי ודראטיזציה בשטח מָקוֹםומסביבו.

כוח אדם עובד בחליפות הגנה לעבודה עם פתוגנים מקטגוריה IV (חליפות נגד מגיפות). במוקדים האנזוטיים של המגפה יש חשיבות רבה לעבודה סניטרית וחינוכית.

תסמונת דימומית;

דלקת ריאות דימומית, מתקדמת במהירות, עם נוכחות של כיח דמים מוקצף;

התפתחות מוקדמת של סופור ותרדמת.

בבדיקת דם קלינית מתגלה לויקוציטוזיס משמעותי עם תזוזה של הנוסחה שמאלה, עליה ב-ESR. בשתן - חלבון, אריתרוציטים, גלילים גרגירים והיאליניים. אוליגוריה מתפתחת.

גילוי מוט גרם-שלילי ביצי, מוכתם דו-קוטבי במריחה, נותן בסיס לקביעת אבחנה מוקדמת של מגפה. ארגון הבריאות העולמי ממליץ על בדיקות מהירות מוספגות במצע לשימוש ב תנאי שטחעל מנת לזהות במהירות אנטיגנים בחולים. בדיקה בקטריולוגית חשובה מאוד: חיסון החומר על אגר מרטן או הוטינגר עם נתרן סולפיט. כדי לחקור את המאפיינים של פתוגן המגפה עם תרבית מבודדת מחולה, מבוצעות בדיקות ביולוגיות (מתן תוך-פריטוניאלי, תת עורי, תוך עורי של חומר לשפני ניסיונות או עכברים לבנים). למחקרים סרולוגיים יש תפקיד חשוב: RPGA, RGPGA, RNAg, RNAt, ELISA עם נוגדנים חד-שבטיים או רב-שבטיים. לאבחון מהיר, משתמשים ב-RIF, התוצאה מתקבלת לאחר 15 דקות. לבדיקה זו יש 100% רגישות וסגוליות.

כל המחקרים לגילוי מגיפה מבוצעים במעבדות המותאמות, על פי הגדרת ארגון הבריאות העולמי, לעבודה עם פתוגנים מקבוצת הפתוגניות IV (באוקראינה מדובר במעבדות של זיהומים מסוכנים במיוחד), העבודה בהן מוסדרת. הוראות מיוחדות. לקיחת החומר ושליחתו למעבדה מתבצעת בחליפה לפי הכללים שנקבעו לזיהומים בהסגר.

טיפול במחלות אחרות באות - ח

טיפול בגרדת

המידע מיועד למטרות חינוכיות בלבד. אין לעשות תרופות עצמיות; לכל השאלות הנוגעות להגדרת המחלה ואופן הטיפול בה יש לפנות לרופא. EUROLAB אינה אחראית להשלכות הנגרמות מהשימוש במידע המפורסם בפורטל.

מַגֵפָה

מה זה מגפה -

מַגֵפָה- זיהום חריף, מסוכן במיוחד המועבר זואונוטי, עם שיכרון חמור ודלקת דימומית סרוסית בבלוטות הלימפה, הריאות ואיברים אחרים, כמו גם התפתחות אפשרית של אלח דם.

מידע היסטורי קצר
אין עוד כמוהו בהיסטוריה של האנושות. מחלה מדבקת, מה שיוביל להרס ולתמותה עצומים בקרב האוכלוסייה כמו המגפה. מאז ימי קדם נשמר מידע על מחלת המגפה, שהתרחשה אצל אנשים בצורה של מגיפות עם מספר גדולאנשים שנפטרו. יצוין כי מגיפות מגיפות התפתחו כתוצאה ממגע עם בעלי חיים חולים. לעיתים, התפשטות המחלה הייתה בגדר מגיפות. ידועות שלוש מגיפות מגיפות. הראשון, המכונה "מגפת יוסטיניאנוס", השתולל במצרים ובאימפריה הרומית המזרחית בשנים 527-565. השני, שנקרא המוות "הגדול", או "השחור", בשנים 1345-1350. שטפה את חצי האי קרים, הים התיכון ומערב אירופה; המגיפה ההרסנית ביותר הזו גבתה כ-60 מיליון חיים. המגיפה השלישית החלה בשנת 1895 בהונג קונג, ואז התפשטה להודו, שם מתו יותר מ-12 מיליון בני אדם. כבר בהתחלה התגלו תגליות חשובות (הפתוגן בודד, הוכח תפקידן של חולדות באפידמיולוגיה של מגיפה), שאפשרו לארגן מניעה על בסיס מדעי. הגורם הגורם למגפה התגלה על ידי ג.נ. מינק (1878) ובאופן בלתי תלוי בו, א' ירסן וס' קיטאזאטו (1894). מאז המאה ה-14, המגיפה ביקרה שוב ושוב ברוסיה בצורה של מגיפות. עובדים על התפרצויות למניעת התפשטות המחלה וטיפול בחולים, המדענים הרוסים D.K. זבולוטני, נ.נ. קלודניצקי, I.I. Mechnikov, N.F. גמאליה ואחרים.במאה ה-20, נ.נ. ז'וקוב-ורז'ניקוב, E.I. קורובקובה וג.פ. רודנב פיתח את עקרונות הפתוגנזה, האבחון והטיפול בחולים עם מגיפה, וגם יצר חיסון נגד מגיפה.

מה מעורר / סיבות למגפה:

הגורם הסיבתי הוא חיידק אנאירובי פקולטטיבי גרם-שלילי בלתי תנועתי Y. pestis מהסוג Yersinia ממשפחת ה-Enterobacteriaceae. במאפיינים מורפולוגיים וביוכימיים רבים, חיידק המגפה דומה לגורמים הסיבתיים של פסאודו-שחפת, ירסיניוזיס, טולרמיה ופסטרלוזיס, הגורמים מחלה קשהגם במכרסמים וגם בבני אדם. הוא מאופיין בפולימורפיזם מובהק, האופייניים ביותר הם מוטות ביציים הצובעים בצורה דו-קוטבית. ישנם מספר תת-מינים של הפתוגן, שונים בארסיות. גדל על חומרי הזנה קונבנציונליים בתוספת דם המוליזה או נתרן סולפיט כדי לעורר צמיחה. מכיל יותר מ-30 אנטיגנים, אקסו ואנדוטוקסינים. כמוסות מגנות על חיידקים מפני ספיגה על ידי לויקוציטים פולימורפו-גרעיניים, ואנטיגנים V-ו-W מגנים עליהם מפני תמוגה בציטופלזמה של פגוציטים, מה שמבטיח את הרבייה התוך-תאית שלהם. הגורם הגורם למגפה נשמר היטב בהפרשות של חולים וחפצים. סביבה חיצונית(ב-bubo pus זה נמשך 20-30 יום, בגופות של אנשים, גמלים, מכרסמים - עד 60 יום), אבל הוא רגיש מאוד לאור שמש, חמצן אטמוספרי, טמפרטורה גבוהה, תגובה סביבתית (במיוחד חומצית), כימיקלים (כולל חומרי חיטוי). תחת הפעולה של סובלימציה בדילול של 1: 1000, הוא מת תוך 1-2 דקות. זה סובל טמפרטורות נמוכות, מקפיא.

אדם חולה יכול, בתנאים מסוימים, להפוך למקור זיהום: עם התפתחות מגפת ריאות, מגע ישיר עם התוכן המוגלתי של בובו מגיפה, וגם כתוצאה מזיהום פרעושים על חולה עם ספטיסמיה מגיפה. גופותיהם של אנשים שמתו מהמגפה הן לרוב הגורם הישיר להדבקה של אחרים. חולים עם מגפת ריאות מסוכנים במיוחד.

מנגנון העברהמגוונות, לרוב ניתנות להעברה, אך אפשריות גם טיפות מוטסות (עם צורות ריאתיות של מגפה, זיהום במעבדה). הנשאים של הפתוגן הם פרעושים (כ-100 מינים) וכמה סוגי קרדית התומכים בתהליך האפיזווטי בטבע ומעבירים את הפתוגן למכרסמים סיננתרופיים, גמלים, חתולים וכלבים, שיכולים לשאת פרעושים נגועים למגורי אדם. אדם נדבק לא כל כך עם עקיצת פרעושים, אלא לאחר שפשוף את הצואה או המוני שלו נפלט במהלך האכלה לתוך העור. חיידקים המתרבים במעיים של פרעוש מפרישים קואגולאז, היוצר "פקק" (בלוק מגיפה) המונע כניסת דם לגופו. ניסיונות של חרק רעב למצוץ דם מלווים בהחזרת מסות נגועים על פני העור במקום הנשיכה. פרעושים אלו רעבים ולעיתים קרובות מנסים למצוץ את דם החיה. הידבקות פרעושים נמשכת בממוצע במשך כ-7 שבועות, ולפי מקורות מסוימים - עד שנה.

מגע אפשרי (דרך עור וריריות פגומים) בעת חיתוך פגרים ועיבוד עורות של בעלי חיים נגועים שחוטים (ארנבות, שועלים, סייגות, גמלים וכו') ודרכי מזון (בעת אכילת בשרם) להדבקה במגפה.

הרגישות הטבעית של אנשים גבוהה מאוד, אבסולוטית בכל קבוצות הגיל ולכל נתיב הדבקה. לאחר המחלה מתפתחת חסינות יחסית, שאינה מגנה מפני זיהום חוזר. מקרים חוזרים של המחלה אינם נדירים והם לא פחות חמורים מהראשוניים.

סימנים אפידמיולוגיים עיקריים.מוקדי מגיפה טבעיים תופסים 6-7% משטח כדור הארץ ותועדו בכל היבשות, למעט אוסטרליה ואנטארקטיקה. מדי שנה מתועדים בעולם כמה מאות מקרים של מגיפה בבני אדם. במדינות חבר העמים זוהו 43 מוקדי מגפה טבעיים בשטח כולל של יותר מ-216 מיליון הקטרים, הממוקמים במישורים (ערבות, מדבר למחצה, מדבר) ובאזורי הרים גבוהים. ישנם שני סוגים של מוקדים טבעיים: מוקדים של "פרא" ומוקדים של מכת חולדות. במוקדים טבעיים מגיפה מתבטאת כאפיזואטית בקרב מכרסמים ולגומורפים. הידבקות ממכרסמים הישנים בחורף (מרמיטות, סנאים קרקע וכו') מתרחשת בעונה החמה, בעוד ממכרסמים וארנבות (גרבילים, שרקנים, פיקות וכו') שאינם ישנים בחורף, לזיהום יש שני שיאים עונתיים, אשר קשורים אליו. עם בעלי חיים בתקופות רבייה. גברים חולים בתדירות גבוהה יותר מנשים עקב פעילות מקצועית ונשארים במוקד הטבעי של המגיפה (טרנסהומנט, ציד). במוקדים אנתרופורגים, חולדות שחורות ואפורות ממלאות את התפקיד של מאגר זיהום. לאפידמיולוגיה של צורות הבובוניות והריאות של המגפה יש הבדלים משמעותיים בתכונות החשובות ביותר. מגפת בובות מאופיינת בעלייה איטית יחסית במחלה, בעוד שמגפת ריאות, עקב העברה קלה של חיידקים, יכולה להתפשט תוך זמן קצר. חולים עם צורת המגפה הינם מדבקים מעט ולמעשה אינם מדבקים, מכיוון שהפרשותיהם אינן מכילות פתוגנים, ויש מעט או כלל בחומר מהבובות שנפתחו. כאשר המחלה עוברת לצורת ספיגה, כמו גם כאשר הצורה הבובונית מסובכת על ידי דלקת ריאות משנית, כאשר הפתוגן יכול להיות מועבר על ידי טיפות מוטסות, מתפתחות מגיפות קשות של מגפת ריאות ראשונית עם הידבקות גבוהה מאוד. בדרך כלל מגפת ריאות עוקבת אחרי בובות, מתפשטת יחד איתה והופכת במהירות לצורה האפידמיולוגית והקלינית המובילה. בְּ בתקופה האחרונההרעיון שגורם המגיפה יכול להיות באדמה במצב לא מעובד במשך זמן רב מתפתח באופן אינטנסיבי. זיהום ראשוני של מכרסמים במקרה זה יכול להתרחש כאשר חופרים בורות באזורים נגועים באדמה. השערה זו מבוססת הן על מחקרים ניסיוניים והן על תצפיות על חוסר היעילות של החיפוש אחר הפתוגן בקרב מכרסמים ופרעושים שלהם בתקופות בין-אפיזוטיות.

פתוגנזה (מה קורה?) במהלך המגיפה:

מנגנוני הסתגלות אנושיים אינם מותאמים למעשה להתנגד להחדרה ולהתפתחות של חיידק המגיפה בגוף. זאת בשל העובדה שבצילוס המגפה מתרבה מהר מאוד; חיידקים בכמויות גדולות מייצרים גורמי חדירות (נוירמימינידאז, פיברינוליזין, פסטיצין), אנטיפגינים המדכאים פגוציטוזיס (F1, HMWPs, V/W-Ar, PH6-Ag), מה שתורם להפצה לימפוגנית והמטוגנית מהירה ומסיבית, בעיקר לחד-גרעיני- מערכת פגוציטית עם הפעלתה לאחר מכן. אנטיגנמיה מסיבית, שחרור של מתווכים דלקתיים, כולל ציטוקינים שוקוגניים, מוביל להתפתחות של הפרעות מיקרו-מחזוריות, DIC, ואחריהן הלם רעיל זיהומי.

התמונה הקלינית של המחלה נקבעת במידה רבה על ידי מקום החדרת הפתוגן החודר דרך העור, הריאות או מערכת העיכול.

תכנית הפתוגנזה של המגפה כוללת שלושה שלבים. ראשית, הפתוגן מאתר ההחדרה מתפשט בלימפוגנית לבלוטות הלימפה, שם הוא משתהה לזמן קצר. במקרה זה, נוצרת בובו מגיפה עם התפתחות של שינויים דלקתיים, דימומיים ונמקים בבלוטות הלימפה. ואז החיידקים נכנסים במהירות לזרם הדם. בשלב הבקטרמיה מתפתחת רעילות חמורה עם שינויים בתכונות הריאולוגיות של הדם, הפרעות במחזור הדם וביטויים דימומיים באיברים שונים. ולבסוף, לאחר שהפתוגן מתגבר על המחסום הרטיקולוהיסטיוציטי, הוא מתפשט לאיברים ומערכות שונות עם התפתחות אלח דם.

הפרעות במחזור הדם גורמות לשינויים בשריר הלב ובכלי הדם, כמו גם בבלוטות יותרת הכליה, מה שמוביל לאי ספיקת לב וכלי דם חריפה.

עם הנתיב האירוגני של זיהום, alveoli מושפעים, תהליך דלקתי מתפתח בהם עם אלמנטים של נמק. בקטרמיה שלאחר מכן מלווה ברעילות אינטנסיבית והתפתחות של ביטויים ספטי-דימומיים באיברים ורקמות שונות.

תגובת הנוגדנים במגפה חלשה ונוצרת בשלבים המאוחרים של המחלה.

תסמיני מגיפה:

תקופת הדגירה היא 3-6 ימים (עם מגיפות או צורות ספיגה היא מצטמצמת ל-1-2 ימים); תקופת הדגירה המקסימלית היא 9 ימים.

מאופיין בהתפרצות חריפה של המחלה, המתבטאת בעלייה מהירה בטמפרטורת הגוף למספרים גבוהים עם צמרמורות עצומות והתפתחות שיכרון חמור. תלונות אופייניות של חולים על כאבים בקרום, בשרירים ובמפרקים, כאבי ראש. יש הקאות (לעתים קרובות מדממות), צמא קשה. מהשעות הראשונות של המחלה מתפתחת תסיסה פסיכומוטורית. החולים חסרי מנוחה, פעילים מדי, מנסים לברוח ("רץ כמו משוגעים"), יש להם הזיות, הזיות. הדיבור הופך מטושטש, ההליכה לא יציבה. בעוד מקרים נדיריםתיתכן עייפות, אדישות, והחולשה מגיעה עד כדי כך שהמטופל לא יכול לקום מהמיטה. כלפי חוץ, היפרמיה ונפיחות של הפנים, הזרקת הסקלרה מצוינים. על הפנים ביטוי של סבל או אימה ("מסכת מגיפה"). במקרים חמורים יותר, תיתכן פריחה דימומית על העור. מְאוֹד תכונות מאפיינותמחלות הן עיבוי וריפוד של הלשון עם ציפוי לבן עבה ("לשון גיר"). מהצד של מערכת הלב וכלי הדםציין טכיקרדיה בולטת (עד עוברי לב), הפרעות קצב וירידה מתקדמת בלחץ הדם. אפילו עם צורות מקומיות של המחלה, טכיפניאה מתפתחת, כמו גם אוליגוריה או אנוריה.

סימפטומטולוגיה זו באה לידי ביטוי, במיוחד בתקופה הראשונית, בכל צורות המגפה.

על פי הסיווג הקליני של המגפה שהוצע על ידי G.P. Rudnev (1970), להבחין בצורות מקומיות של המחלה (עור, בובוניק, עור-בובוני), צורות כלליות (ספטיקה ראשונית וספיגה משנית), צורות מופצות חיצונית (ריאה ראשונית, ריאתית משנית ומעי).

צורת עור.מאופיין על ידי היווצרות של carbuncle באתר של החדרת הפתוגן. בתחילה מופיעה על העור פוסטולה כואבת מאוד עם תוכן אדום כהה; זה ממוקם על הבצקת רקמה תת עוריתוהוא מוקף באזור של חדירות והיפרמיה. לאחר פתיחת הפוסטולה, נוצר כיב עם תחתית צהבהבה, הנוטה להגדיל את גודלו. בעתיד, החלק התחתון של הכיב מכוסה בגלד שחור, לאחר דחייתו נוצרות צלקות.

צורה בובה.הצורה הנפוצה ביותר של המגפה. אופייני הוא התבוסה של בלוטות הלימפה, אזורי ביחס למקום החדרת הפתוגן - מפשעתי, לעתים רחוקות יותר בבית השחי ולעיתים רחוקות מאוד צוואר הרחם. בדרך כלל הבובים הם בודדים, לעתים רחוקות מרובים. על רקע שיכרון חמור, כאב מתרחש באזור הלוקליזציה העתידית של הבובה. לאחר 1-2 ימים, ניתן למשש בלוטות לימפה כואבות בחדות, תחילה בעקביות קשה, ולאחר מכן להתרכך ולהיות דביקה. הצמתים מתמזגים לקונגלומרט אחד, לא פעיל עקב נוכחות של פריאדניטיס, משתנה במישוש. משך שיא המחלה הוא כשבוע ולאחר מכן מתחילה תקופת הבראה. בלוטות הלימפה יכולות להיפתר באופן ספונטני או להיווצר כיב וטרשת עקב דלקת סרוסית-דימומית ונמק.

צורה של עור בובה.מייצג שילוב של נגעים בעור ושינויים בבלוטות הלימפה.

צורות מקומיות אלו של המחלה יכולות להתקדם לאלח דם משני ודלקת ריאות משנית. המאפיינים הקליניים שלהם אינם שונים מהצורה הספטית והריאה הראשונית של המגפה, בהתאמה.

צורה ספיגה ראשונית.מתרחשת לאחר תקופת דגירה קצרה של 1-2 ימים ומאופיינת בהתפתחות מהירה בזק של שיכרון, ביטויים דימומים (שטפי דם בעור ובריריות, דימום במערכת העיכול והכליות), היווצרות מהירה. תמונה קליניתהלם זיהומי-רעיל. ללא טיפול, 100% מהמקרים הם קטלניים.

צורה ריאתית ראשונית. מתפתח עם זיהום אווירוגני. תקופת הדגירה קצרה, ממספר שעות עד יומיים. המחלה מתחילה בצורה חריפה עם ביטויים של תסמונת השיכרון האופיינית למגפה. ביום ה-2-3 למחלה, מופיע שיעול חזק, יש כאבים חדים חזה, קוצר נשימה. שיעול מלווה בשחרור של זגוגית תחילה, ולאחר מכן כיח נוזלי, מוקצף ודם. נתונים פיזיים מהריאות מועטים, סימנים של דלקת ריאות מוקדית או לוברית נמצאים בצילום הרנטגן. גָדֵל אי ספיקת לב וכלי דם, המתבטאת בטכיקרדיה וירידה מתקדמת בלחץ הדם, התפתחות ציאנוזה. בשלב הסופני, חולים מפתחים תחילה מצב ספונטני, המלווה בקוצר נשימה מוגבר ובביטויים דימומיים בצורת פטקיות או שטפי דם נרחבים, ולאחר מכן תרדמת.

צורת מעיים.על רקע תסמונת השיכרון, החולים חווים כאבים חדים בבטן, הקאות חוזרות ושלשולים עם טנסמוס וצואה גדושה של ריר-דם. מאז ביטויי מעיים ניתן לראות בצורות אחרות של המחלה, עד לאחרונה זה נשאר נושא שנוי במחלוקתעל קיומה של מגפת מעיים כצורה עצמאית, הקשורה ככל הנראה לזיהום מעיים.

אבחון דיפרנציאלי
יש להבחין בין צורות של מגפה בעור, בובוני ובעור ובין טולרמיה, קרבונקל, לימפדנופתיה שונות, צורות ריאות וספטי - ממחלות דלקתיות של הריאות ואלח דם, כולל אטיולוגיה של מנינגוקוק.

בכל צורות המגפה, כבר בתקופה הראשונית, סימנים הגדלים במהירות של שיכרון חמור מדאיגים: טמפרטורת גוף גבוהה, צמרמורות עצומות, הקאות, צמא מייגע, תסיסה פסיכומוטורית, אי שקט, אשליות והזיות. כאשר בודקים מטופלים, תשומת הלב נמשכת לדיבור מעורפל, הליכה רועדת, פנים היפרמיות נפוחות עם זריקת סקלרה, הבעת סבל או אימה ("מסכת מגיפה"), "לשון גיר". סימנים של אי ספיקה קרדיווסקולרית, טכיפניאה גדלים במהירות, אוליגוריה מתקדמת.

צורות עור, בובות ועור של מגפה מאופיינות בכאבים עזים במקום הנגע, בשלבים בהתפתחות הקרבונקל (גבעול - כיב - גלד שחור - צלקת), תופעות בולטות של פריאדניטיס במהלך היווצרות המגפה בובו.

צורות ריאתיות וספטיות נבדלות על ידי התפתחות מהירה בזק של שיכרון חמור, ביטויים בולטים תסמונת דימומית, הלם זיהומי-רעיל. כאשר הריאות מושפעות, מציינים כאבים חדים בחזה ושיעול חזק, הפרדה של זגוגית, ולאחר מכן כיח נוזלי, מוקצף ודם. נתונים פיזיים דלים אינם תואמים את המצב הכללי הקשה ביותר.

אבחון מגיפה:

אבחון מעבדה
מבוסס על שימוש בשיטות מיקרוביולוגיות, אימונוסרולוגיות, ביולוגיות וגנטיות. בהמוגרמה, לויקוציטוזיס, נויטרופיליה עם תזוזה שמאלה, עלייה ב-ESR מצוינת. בידוד הפתוגן מתבצע במעבדות משטר מיוחדות לעבודה עם פתוגנים של זיהומים מסוכנים במיוחד. מחקרים מבוצעים כדי לאשר מקרים קליניים של המחלה, כמו גם לבחון אנשים עם טמפרטורה גבוההגופות באתר הזיהום. חומר מהחולים והמתים עובר בדיקה בקטריולוגית: נקודות מבובו וקרבונקל, הפרשת כיבים, כיח וליחה מהאורולוע, דם. המעבר מתבצע על חיות מעבדה ( שרקניםעכברים לבנים), מתים ביום ה-5-7 לאחר ההדבקה.

משיטות סרולוגיות, RNGA, RNAT, RNAG ו-RTPGA, ELISA משמשים.

תוצאות חיוביות של PCR 5-6 שעות לאחר קביעתו מצביעות על נוכחות של DNA ספציפי של חיידק המגפה ומאשרות את האבחנה המוקדמת. האישור הסופי לאטיולוגיה של המגפה של המחלה הוא בידוד של תרבות טהורה של הפתוגן וזיהויו.

טיפול במגפה:

חולי מגיפה מטופלים רק במצבים נייחים. בחירת התרופות לטיפול אטיוטרופי, המינונים והמשטרים שלהן קובעים את צורת המחלה. מהלך הטיפול האטיוטרופי עבור כל צורות המחלה הוא 7-10 ימים. במקרה זה, החל:
בצורת העור - cotrimoxazole 4 טבליות ליום;
בצורה בובונית - levomycetin במינון של 80 מ"ג / ק"ג ליום ובמקביל סטרפטומיצין במינון של 50 מ"ג / ק"ג ליום; תרופות ניתנות תוך ורידי; טטרציקלין גם יעיל;
בצורות ריאתיות וספטיות של המחלה, השילוב של chloramphenicol עם סטרפטומיצין מתווסף עם מינוי דוקסיציקלין במינון של 0.3 גרם ליום או טטרציקלין 4-6 גרם ליום דרך הפה.

במקביל, מבוצע טיפול ניקוי רעלים מאסיבי (פלזמה קפואה טריה, אלבומין, ריאופוליגלוצין, המודז, תמיסות גבישיות תוך ורידי, שיטות ניקוי רעלים חוץ גופיות), תרופות נקבעות לשיפור המיקרו-סירקולציה והתיקון (טרנטל בשילוב עם סולקוסריל, פיקמילון), מכריחים. משתן, כמו גם גליקוזידים לבביים, אנלפטיות כלי דם ונשימתיות, תרופות להורדת חום ותסמינים.

הצלחת הטיפול תלויה בזמן של הטיפול. תרופות אטיוטרופיות נקבעות בחשד הראשון למגפה, בהתבסס על נתונים קליניים ואפידמיולוגיים.

מניעת מגיפה:

מעקב אפידמיולוגי
הנפח, האופי והכיוון של אמצעי המניעה קובעים את הפרוגנוזה של המצב האפיזוטי והמגפה למגפה במוקדים טבעיים ספציפיים, תוך התחשבות בנתוני הניטור על תנועת התחלואה בכל מדינות העולם. כל המדינות מחויבות לדווח ל-WHO על התרחשות מגיפה, תנועת מחלות, אפיזואציות בקרב מכרסמים ואמצעים למאבק בזיהום. מערכת האישורים של מוקדי מגפה טבעיים פותחה ומתפקדת בארץ, מה שאפשר לבצע יעוד אפידמיולוגי של השטח.

אינדיקציות לחיסון מונע של האוכלוסיה הן אפיזוטיות של מגיפה בקרב מכרסמים, זיהוי חיות בית מוכות מגיפה ואפשרות של יבוא זיהום על ידי אדם חולה. בהתאם למצב המגיפה, החיסון מתבצע באזור מוגדר בהחלט לכלל האוכלוסייה (ללא יוצא מן הכלל) ובאופן סלקטיבי במיוחד לקבוצות מאוימות - אנשים שיש להם קשר קבוע או זמני עם השטחים שבהם נצפית אפיזוטיות (מגדלי משק חי, אגרונומים , ציידים, ספקים, גיאולוגים, ארכיאולוגים וכו'). ד). לכל המוסדות הרפואיים צריך להיות מלאי מסוים של תרופות ואמצעי הגנה ומניעה אישיים, כמו גם תוכנית להתרעה על הצוות והעברת מידע אנכית, במקרה של זיהוי חולה מגיפה. אמצעים למניעת הדבקה של אנשים עם מגיפה באזורים אנזואטיים, אנשים העובדים עם פתוגנים של זיהומים מסוכנים במיוחד, כמו גם מניעת התפשטות הזיהום מעבר למוקדים לאזורים אחרים במדינה מתבצעים על ידי שירותי אנטי-מגיפה ואחרים. מוסדות.

פעילויות במוקד המגיפה
כאשר מופיע חולה מגפה או חשוד בזיהום זה, ננקטים צעדים דחופים כדי ליישב ולבטל את המיקוד. גבולות השטח שבו מופעלים אמצעים מגבילים מסוימים (הסגר) נקבעים על סמך המצב האפידמיולוגי והאפיזוטולוגי הספציפי, גורמים פעילים אפשריים של העברת זיהום, תנאים סניטריים והיגייניים, עוצמת נדידת האוכלוסין וקשרי תחבורה עם טריטוריות אחרות. הניהול הכללי של כל הפעילויות במוקד המגיפה מתבצע על ידי הוועדה יוצאת הדופן נגד מגיפות. במקביל, המשטר האנטי-מגיפה עם שימוש בחליפות נגד מגיפות נשמר בקפדנות. הסגר מוכנס על ידי החלטת הוועדה האנטי-אפידמיולוגית יוצאת הדופן, המכסה את כל שטח ההתפרצות.

חולי מגיפה וחולים עם חשד למחלה זו מאושפזים בבתי חולים מאורגנים במיוחד. הובלת חולה מגיפה חייבת להתבצע בהתאם לכללים הסניטריים העדכניים לבטיחות ביולוגית. חולים עם מגפת בובה ממוקמים במספר אנשים במחלקה, חולים עם צורה ריאתית - רק במחלקות נפרדות. חולי שחרור עם מגפת בובה לא לפני 4 שבועות, עם ריאתי - לא לפני 6 שבועות מיום ההחלמה הקלינית ותוצאות שליליות של בדיקה בקטריולוגית. לאחר שחרורו של החולה מבית החולים, נקבעת לו השגחה רפואית למשך 3 חודשים.

באח מתבצע חיטוי שוטף וסופי. אנשים שבאו במגע עם חולי מגיפה, גופות, דברים נגועים, השתתפו בשחיטת חיה חולה בכפייה וכדומה, נתונים לבידוד ולפיקוח רפואי (6 ימים). עם מגפת ריאות, בידוד אינדיבידואלי (תוך 6 ימים) וטיפול אנטיביוטי מונע (סטרפטומיצין, ריפמפיצין וכו') מתבצעים עבור כל האנשים שעלולים להידבק.

לאילו רופאים עליך לפנות אם יש לך מגיפה:

אתה מודאג ממשהו? רוצים לדעת מידע מפורט יותר על מגפה, הגורמים לה, תסמיניה, דרכי טיפול ומניעה, מהלך המחלה והתזונה לאחריה? או שצריך בדיקה? אתה יכול לקבוע תור לרופא- מרפאה יוֹרוֹמַעבָּדָהתמיד לשירותכם! הרופאים הכי טוביםהם יבחנו אותך, ילמדו את הסימנים החיצוניים ויעזרו לזהות את המחלה לפי תסמינים, ייעצו לך ויספקו את הסיוע הדרוש ויבצעו אבחנה. אתה גם יכול להתקשר לרופא בבית. מרפאה יוֹרוֹמַעבָּדָהפתוח עבורכם מסביב לשעון.

כיצד ליצור קשר עם המרפאה:
טלפון של המרפאה שלנו בקייב: (+38 044) 206-20-00 (רב ערוצים). מזכירת המרפאה תבחר יום ושעה נוחים לביקור אצל הרופא. הקואורדינטות והכיוונים שלנו מצוינים. עיינו ביתר פירוט על כל שירותי המרפאה עליה.

(+38 044) 206-20-00

אם ביצעת בעבר מחקר כלשהו, הקפד לקחת את התוצאות שלהם להתייעצות עם רופא.במידה והלימודים לא הושלמו, נעשה את כל הנדרש במרפאתנו או עם עמיתינו במרפאות אחרות.

אתה? אתה צריך להיות זהיר מאוד לגבי הבריאות הכללית שלך. אנשים לא שמים לב מספיק תסמיני מחלהולא מבינים שמחלות אלו עלולות להיות מסכנות חיים. יש הרבה מחלות שבהתחלה לא באות לידי ביטוי בגופנו, אבל בסופו של דבר מסתבר שלצערי כבר מאוחר מדי לטפל בהן. לכל מחלה יש תסמינים ספציפיים משלה, אופייניים ביטויים חיצוניים- מה שנקרא תסמיני מחלה. זיהוי תסמינים הוא השלב הראשון באבחון מחלות באופן כללי. כדי לעשות זאת, אתה רק צריך כמה פעמים בשנה להיבדק על ידי רופאלא רק כדי למנוע מחלה איומה, אלא גם כדי לשמור על רוח בריאה בגוף ובגוף כולו.

אם אתה רוצה לשאול רופא שאלה, השתמש במדור הייעוץ המקוון, אולי תמצא שם תשובות לשאלות שלך ותקרא טיפים לטיפול עצמי. אם אתם מעוניינים בביקורות על מרפאות ורופאים, נסו למצוא את המידע הדרוש לכם במדור. הירשמו גם בפורטל הרפואי יוֹרוֹמַעבָּדָהלהיות מעודכן כל הזמן חדשות אחרונותועדכוני מידע באתר, שיישלח אליכם אוטומטית בדואר.

מגפה היא זיהום מסוכן ביותר, חריף המועבר בזאונוטי, הגורם לשיכרון חמור, כמו גם לדלקת זרונית-דימומית בריאות, בבלוטות הלימפה ובאיברים אחרים, ולעתים קרובות היא מלווה בהתפתחות.

מידע היסטורי קצר

בכל ההיסטוריה של האנושות, מעולם לא הייתה מחלה זיהומית חסרת רחמים כמו המגפה. זה הרס את הערים, גרם לשיעור מוות שיא של האוכלוסייה. מידע הגיע לזמננו שבימי קדם מגיפות מגיפות גבו מספר עצום של חיי אדם. ככלל, מגיפות החלו לאחר מגעים של אנשים עם בעלי חיים נגועים. לעתים קרובות התפשטות מחלה זו הפכה למגיפה, שלושה מקרים כאלה ידועים.

המגיפה הראשונה, שנקראה מגפת יוסטיניאן, נרשמה במצרים ובאימפריה הרומית המזרחית בתקופה שבין 527 ל-565. המוות השני כונה "הגדול" וה"שחור", במשך 5 שנים, החל משנת 1345, הוא השתולל במדינות הים התיכון, מערב אירופהובחצי האי קרים, לוקחים איתם כ-60 מיליון חיי אדם. המגיפה השלישית החלה בהונג קונג ב-1895 ולאחר מכן התפשטה להודו, שם מתו יותר מ-12 מיליון בני אדם.

במהלך המגיפה האחרונה התגלו תגליות חשובות שבזכותן ניתן היה לבצע את מניעת המחלה, בהנחיית נתונים על פתוגן המגיפה שזוהה. כמו כן, הוכח שחולדות תורמות להתפשטות הזיהום. בשנת 1878 גילה פרופסור G.N. Minkh את הגורם הגורם למגפה; גם בשנת 1894 עבדו המדענים S. Kitazato ו- A. Yersen בנושא זה.

גם ברוסיה היו מגפות מגפות - החל מהמאה ה-14, המחלה הנוראה הזו הכריזה על עצמה מעת לעת. מדענים רוסים רבים תרמו תרומה רבה לחקר מחלה זו. מדענים כמו I. I. Mechnikov, D. K. Zabolotny, N. F. Gamaleia, N. N. Klodnitsky מנעו את התפשטות המגיפה וטיפלו בחולים. ובמאה ה-20, G. P. Rudnev, N. N. Zhukov-Verezhnikov ו-E. I. Korobkova פיתחו את עקרונות האבחון והפתוגנזה של המגפה, ונוצר חיסון נגד זיהום זה ונקבעו דרכי טיפול במחלה.

הגורם הגורם לזיהום הוא חיידק אנאירובי פקולטטיבי גרם-שלילי שאינו תנועתי Y. pestis, השייך לסוג Yersinia ולמשפחת ה-Enterobacteriaceae. שרביט מגפה בביוכימי ו תכונות מורפולוגיותמזכיר את הגורמים הגורמים למחלות כמו פסאודו-שחפת, פסטורלוזיס, ירסיניוזיס וטולרמיה - בני אדם ומכרסמים רגישים להם. הגורם הסיבתי מאופיין בפולימורפיזם, יש לו מראה של מוט ביצי, שצבעו דו קוטבי. ישנם מספר תת-מינים של פתוגן זה, הנבדלים זה מזה באסיות.

הצמיחה של הפתוגן מתרחשת במדיום תזונתי; כדי לעורר צמיחה, הוא זקוק לנתרן סולפיט או לדם המוליז. יותר מ-30 אנטיגנים, כמו גם אקסו-ואנדוטוקסינים, נמצאו בהרכב. ספיגת חיידקים על ידי לויקוציטים פולימורפו-גרעיניים נמנעת על ידי כמוסות, ואנטיגנים V ו-W מגנים מפני תמוגה בציטופלזמה של פגוציטים, וזו הסיבה שהם מתרבים בתוך התאים.

הגורם הסיבתי של המגפה מסוגל להתמיד לא רק בהפרשות נגועים, אלא גם אובייקטים שונים של הסביבה החיצונית מכילים אותו. לדוגמה, במוגלה של בובו זה יכול להימשך 30 יום, ובגופות של מכרסמים, גמלים ואנשים - כחודשיים. הרגישות של הפתוגן לאור שמש, חמצן, טמפרטורות גבוהות, תגובות חומציות, כמו גם כמה כימיקלים וחומרי חיטוי צוינה. תמיסה של סובלימט (1:1000) מסוגלת להרוס את הפתוגן תוך 2 דקות. אבל הפתוגן סובל היטב טמפרטורות נמוכות וקפיאה.

אֶפִּידֶמִיוֹלוֹגִיָה

המקור העיקרי למגפה, כמו גם המאגר שלה, הם מכרסמי בר, ​​מהם יש כ-300 מינים, והם נמצאים בכל מקום. אבל לא כל בעלי החיים מסוגלים לשמור על הפתוגן. בכל מוקד טבעי ישנם מינים עיקריים האוגרים ונושאים את הזיהום. המקורות הטבעיים העיקריים הם סנאים קרקעיים, מרמיטות, שרקנים, גרבילים, פיקות ואחרים. עבור מוקדים אנתרופורגים של מגפה - ערים, נמלים, האיום העיקרי הוא חולדות סיננתרופיות. ביניהם, ניתן להבחין בחולדה אפורה, אשר נקראת גם pasyuk. בדרך כלל היא גרה במערכת הביוב של ערים גדולות. וגם שחור - חולדה מצרית או אלכסנדרית, חיה בבתים או על ספינות.

אם מתפתחים מכרסמים צורה חריפהמחלות, אז החיות מתות במהירות, והתפשטות הזיהום (אפיזוטי) נפסקת. אבל חלק מהמכרסמים, למשל, מרמיטות, סנאים טחונים, טרבגנים, הנופלים לתרדמת חורף, נושאים את המחלה בצורה סמויה, ובאביב הם הופכים למקורות מגיפה, וזו הסיבה שמוקד זיהום טבעי מופיע בבית הגידול שלהם.

אנשים נגועים הופכים גם למקורות למגפה. לדוגמה, אם לאדם יש מחלה כמו מגפת ריאות, וגם אם מתרחש מגע עם בובו מוגלה, או אם פרעושים נדבקים ממטופל עם ספטיסמיה מגיפה. לעתים קרובות הגורם להתפשטות הזיהום הם גופות של חולי מגיפה. מבין כל המקרים הללו, אנשים שנדבקו במגפת ריאות נחשבים למסוכנים במיוחד.

אתה יכול גם להידבק במגע, למשל, דרך הקרום הרירי או נגעים בעור. זה יכול לקרות בעת חיתוך ועיבוד פגרים של בעלי חיים נגועים (ארנבות, שועלים, סייגות ואחרים), כמו גם בעת אכילת בשר זה.

אנשים רגישים מאוד לזיהום, ללא קשר לאופן ההדבקה ו קבוצת גילאליו שייך האדם. אם אדם לקה במגפה, יש לו חסינות מסוימת למחלה זו, אך לא נשללת האפשרות של הדבקה חוזרת. יתרה מכך, הידבקות במגפה פעם שנייה אינה מקרה נדיר, והמחלה חמורה באותה מידה.

הסימנים האפידמיולוגיים העיקריים של מגיפה

מוקדי מגיפה בטבע יכולים לכבוש כ-7% מהאדמה, ודווחו כמעט בכל היבשות (היוצאים מן הכלל היחידים הם אוסטרליה ואנטארקטיקה). מדי שנה נדבקים במגפה כמה מאות אנשים ברחבי העולם. בשטח חבר העמים זוהו 43 מוקדים טבעיים, ששטחם הוא לפחות 216 מיליון דונם. ההתפרצויות ממוקמות במישורים - במדבר, בערבות וברמות הגבוהות.

מוקדים טבעיים מתחלקים לשני סוגים: "פרא" ומכת חולדות. בתנאים טבעיים, למגפה יש צורה של אפיזוטיה של מכרסמים ולגומורפים. המכרסמים הישנים בחורף נושאים את המחלה במזג אוויר חם (אביב), ובעלי חיים שאינם נמצאים בתרדמת חורף תורמים להיווצרות שתי פסגות עונתיות של המגפה, המתרחשות בזמן רבייה הפעילה שלהם. ככלל, גברים נוטים יותר להידבק במגיפה - זאת בשל העובדה שהם נאלצים להישאר במוקד הטבעי של המגפה לעתים קרובות יותר (פעילויות הקשורות לציד, גידול בעלי חיים). בתנאים של העיר, תפקיד הנשאים נוטל על ידי חולדות - אפור ושחור.

אם נשווה את האפידמיולוגיה של שני סוגי מגפה - בובות וריאות, נוכל לציין הבדלים משמעותיים. קודם כל, מגפת בובות מתפתחת לאט למדי, והצורה הריאותית יכולה להתפשט בצורה רחבה מאוד בזמן הקצר ביותר - זה נובע מהעברה קלה של חיידקים. אנשים הסובלים ממגפת בובה הם כמעט לא מדבקים ואינם מדבקים. אין פתוגנים בהפרשות שלהם, ויש לא מעט מהם במוגלה של בובה.

אם המחלה עברה לצורת ספיגה או למגפת בובה יש סיבוכים עם דלקת ריאות משנית, המאפשרת העברת הפתוגן על ידי טיפות מוטסות, מתחילות מגיפות של מגפת ריאות מהסוג הראשוני, שהיא מאוד מדבקת. לרוב, מגפת ריאות מופיעה לאחר מגפת בובה, ואז מתפשטת יחד איתה ועוברת מהר מאוד לצורה האפידמיולוגית והקלינית המובילה.

יש דעה כי הגורם הסיבתי של זיהום מסוגל להישאר באדמה, להיות במצב לא מעובד במשך זמן רב. במקביל, מכרסמים החופרים בורות בקרקעות מזוהמות מקבלים זיהום ראשוני. מדענים תומכים בהשערה זו מחקרים ניסיוניים, כמו גם החיפוש אחר הגורם הגורם למגפה בקרב מכרסמים בתקופות בין-אפיזוטיות, שחוסר היעילות שלו מאפשר לנו להסיק כמה מסקנות.

ידוע ש תקופת דגירההמגפה היא בין 3 ל 6 ימים, אבל בצורה מגיפה או ספיגה זה יכול להיות מופחת ליום 1. תקופת הדגירה המקסימלית שנרשמה היא 9 ימים.

המחלה מתחילה בצורה חריפה, מלווה בעלייה מהירה בטמפרטורת הגוף, צמרמורות קשותוסימני שכרות. מטופלים מתלוננים לעתים קרובות על כאבי שרירים וכאבים בעצם העצה ובראש. אדם מקיא (לפעמים עם דם), מתייסר בצמא. בשעות הראשונות של המחלה נצפה תסיסה פסיכומוטורית. המטופל נהיה חסר מנוחה ופעיל מדי, יש רצון לברוח (כאן שורשים האמרה "רץ כמו מטורף"), ואז מופיעות הזיות והזיות. אדם כבר לא יכול לדבר ברור וללכת ישר. לפעמים, להיפך, הם מבחינים באדישות וברדיפות, ובגלל חולשתו של המטופל, הוא לא מצליח לקום מהמיטה.

מ סימנים חיצונייםניתן לציין נפיחות בפנים, היפרמיה והזרקה של הסקלרה. הבעת הפנים לובשת מראה סובל, היא נושאת סימן של אימה, או כמו שאומרים, "מסכת המגיפה". במקרים חמורים מופיעה פריחה דימומית על העור. הלשון מתגברת בגודלה, מכוסה בציפוי לבן הדומה לגיר. שימו לב גם שהוא יורד בהדרגה. אפילו צורות מקומיות של המחלה מאופיינות בהתפתחות של אנוריה, אוליגוריה, טכיפניאה. תסמינים אלה בולטים יותר בשלב הראשוני של המחלה, אך מלווים את כל צורות המגיפה.

בשנת 1970, G.P. Rudnev הציע את הסיווג הקליני הבא של מגיפה:

צורות מקומיות (בובוני, עור ועור-בובוני);

מוכלל (ספטי ראשוני ומשני);

מופץ חיצונית (ראשונית ומשנית ריאתית, כמו גם מעיים).

צורת עור

צורה זו של המחלה מאופיינת בהופעה במקום אליו פלש ​​הפתוגן. ראשית, נוצרת פוסטולה על העור (המראה מלווה בכאב חד) עם תוכן אדום כהה. הוא ממוקם על רקמת הבצקת התת עורית, סביבו אזור של היפרמיה וחדירה. אם הפוסטלה נפתחת, מופיע כיב עם תחתית צהבהבה במקומה. אז תחתית זו מכוסה בגלד שחור, אשר נדחה, משאיר מאחוריו צלקות.

צורה בובה

זוהי הצורה הנפוצה ביותר של המחלה. מגפת בובה מדביקה את בלוטות הלימפה הקרובות ביותר למקום החדרת הפתוגן. בדרך כלל אלה הם צמתים מפשעתיים, לפעמים - בית השחי, ולעתים רחוקות יותר - צוואר הרחם. לרוב הבובים הם בודדים, אך יכולים להיות מרובים. כאב מתרחש במקום בובו שנוצר הבא, זה מלווה בשכרות.

אפשר למשש את בלוטות הלימפה 1-2 ימים לאחר הופעתן, העקביות הקשה משתנה בהדרגה לרכה יותר. הצמתים משולבים לקונגלומרט לא פעיל, אשר יכול להשתנות במהלך המישוש עקב הימצאות פריאדניטיס בו. המחלה מתפתחת במשך כ-7 ימים, ולאחר מכן תקופת הבראה. צמתים מוגדלים יכולים להיפתר, להיווצר כיב או טרשת, זה מקל על ידי נמק ודלקת סרוסית-דימומית.

צורה של עור בובה

צורה זו היא שינוי בבלוטות הלימפה ובנגעי העור. צורות מקומיות של המחלה יכולות להפוך לדלקת ריאות משנית ולאלח דם משני. המאפיינים הקליניים של צורות אלה אינם שונים מהצורות הראשוניות של אותן מחלות.

הצורה הספטית הראשונית מופיעה עם תקופת דגירה קצרה (1-2 ימים) ומלווה בהתפרצות מהירה של שיכרון, כמו גם ביטויים דימומיים - דימום במערכת העיכול או הכליה, שטפי דם בריריות ובעור. בזמן הקצר ביותר האפשרי מתפתח הלם זיהומי-רעיל. אם המחלה לא מטופלת, אז המוות הוא בלתי נמנע.

הצורה הריאתית הראשונית מופיעה לאחר זיהום אווירוגני. יש לו תקופת דגירה קצרה - היא יכולה להיות מספר שעות, מקסימום יומיים. המחלה מתפתחת בצורה חריפה, ראשית יש תסמונת שיכרון. ביום השני או השלישי, יש שיעול וכאבים בחזה, קוצר נשימה. כאשר זגוגית (בהתחלה), ולאחר מכן נוזלית, ליחה מוקצפת עם דם משתחררת.

הנתונים הפיזיים המתקבלים של הריאות הם נדירים ביותר, סימנים של דלקת ריאות לוברית או מוקדית נראים בצילום הרנטגן. אי ספיקה קרדיווסקולרית עולה, המתבטאת בטכיקרדיה וירידה הדרגתית בלחץ הדם, מתפתחת ציאנוזה. בשלב הסופני, החולים נכנסים למצב ספונטני, המלווה בקוצר נשימה, ביטויים דימומיים (שטפי דם נרחבים), ולאחר מכן האדם נופל לתרדמת.

בצורת המעי, החולים חווים שיכרון חמור, ובמקביל כאב חד בבטן, קבוע ומלווה בטנסמוס. הצואה מראה רירית ו מְדַמֵם. ביטויים דומים אופייניים גם לצורות אחרות של מגיפה (כנראה בגלל זיהום מעיים), ולכן שאלת קיומה של צורת מעיים של מחלה זו כעצמאית נותרה שנויה במחלוקת.

אבחון דיפרנציאלי

יש להבחין בין צורות שונות של מגיפה - בובוני, עור ועור-בובוני ממחלות כמו לימפדנופתיה ומקרבון. ולצורות הספיגה והריאות יכולות להיות תסמינים הדומים למחלות ריאות, אלח דם ואטיולוגיה של מנינגוקוק.

כל צורות המגיפה מאופיינות בשכרות חמורה, שסימנים מתקדמים שלה מופיעים ממש בתחילת המחלה. הטמפרטורה של אדם עולה, צמרמורות מופיעות, הוא מקיא, הוא מתייסר בצמא. גם תסיסה פסיכומוטורית, חרדה, הזיות והזיות מדאיגות. בבדיקה מתגלים דיבור מעורפל, הליכה לא יציבה, הפנים נעשות נפוחות, מופיעה עליה הבעת סבל ואימה, הלשון לבנה. מפתחת אי ספיקה קרדיווסקולרית, אוליגוריה, טכיפניאה.

ניתן לזהות את העור ואת צורות הבובה של המגפה על ידי כאב חד באזורים הפגועים, קל לקבוע את שלבי התפתחות הקרבונקל (קודם פוסטולה, אחר כך כיב, אחר כך גלד שחור וצלקת), פריאדניטיס היא נצפה במהלך היווצרות בובו.

הצורות הריאתיות והספטיות מלוות בהתפתחות מהירה ביותר של שיכרון, כמו גם ביטויים של תסמונת דימומית והלם זיהומיות-רעיל. הנזק לריאות מלווה בכאב חד בחזה ושיעול אלים עם זגוגית, ולאחר ליחה מוקצפת בדם. נתונים פיזיים לרוב אינם תואמים את מצבו החמור המורגש של המטופל.

אבחון מעבדה

אבחנה מסוג זה מבוססת על שימוש בשיטות ביולוגיות ומיקרוביולוגיות, אימונוסרולוגיות וגנטיות. ההמוגרמה מראה לויקוציטוזיס ונויטרופיליה עם תזוזה שמאלה, כמו גם עלייה ב-ESR. הגורם הסיבתי מבודד במעבדות מיוחדות רגישות שתוכננו במיוחד לעבוד עם פתוגנים של הזיהומים המסוכנים ביותר. מחקר מתנהל כדי לאשר מקרים קליניים של מגפה, ולבחון אנשים שנמצאים במוקד של זיהום, וטמפרטורת הגוף שלהם היא מעל לנורמה. חומר שנלקח מחולים עם מגפה או שמתו ממחלה זו עובר ניתוח בקטריולוגי. נלקחים נקודות נקודתיות מקרבונקל ובובות, נבדקים גם כיבים, ליחה, ריר ודם. הם עורכים ניסויים עם חיות מעבדה, אשר לאחר שנדבקו במגפה, יכולות לחיות כ-7 ימים.

באשר לשיטות סרולוגיות, נעשה שימוש ב-RNAG, RNGA, RNAT, RTPGA, ELISA. אם PCR נותן תוצאה חיובית 6 שעות לאחר ההגדרה, נוכל לדבר על נוכחות ה-DNA של חיידק המגפה ולאשר את האבחנה המוקדמת. על מנת לאשר סופית את נוכחות האטיולוגיה של המגפה, מבודדת ומזוהה תרבות טהורה של הפתוגן.

הטיפול בחולים יכול להתבצע אך ורק בבית חולים. ההכנות לטיפול אטיוטרופי, המינונים שלהם ומשטרי הטיפול נקבעים בהתאם לצורת המחלה. בדרך כלל מהלך הטיפול הוא בין 7 ל-10 ימים, ללא קשר לצורת המחלה. במקביל, הם משתמשים התרופות הבאות:

צורת עור- cotrimoxazole (4 טבליות ליום);

הצורה הבובונית היא לבומיציטין (מינון: 80 מ"ג/ק"ג ליום) וסטרפטומיצין משמש בו זמנית (מינון: 50 מ"ג/ק"ג ליום). התרופות ניתנות תוך ורידי. היעילות של טטרציקלין צוינה;

צורות ריאתי וספטי - שילוב של כלורמפניקול עם סטרפטומיצין + דוקסיציקלין (מינון: 0.3 גרם ליום) או טטרציקלין (4-6 גרם ליום), נלקח דרך הפה.

יחד עם זה, מבוצע טיפול ניקוי רעלים מאסיבי: אלבומין, פלזמה קפואה טריה, ריאופוליגלוצין, תמיסות גבישיות תוך ורידיות, המודז, שיטות ניקוי רעלים חוץ גופיות. תרופות שנקבעו המשפרות את המיקרו-סירקולציה: picamilon, trental בשילוב עם solcoseryl. משתן מאלץ, גליקוזידים לבביים, כמו גם אנלפטיות נשימתיות וכלי דם, תרופות סימפטומטיות ותרופות להורדת חום.

ככלל, הצלחת הטיפול תלויה במועד שבו הטיפול בוצע. תרופות אטיוטרופיות ניתנות בדרך כלל בחשד הראשון למגפה, בהתבסס על נתונים קליניים ואפידמיולוגיים.

מעקב אפידמיולוגי

תחזית המגיפה והמצב האפיזוטי במוקדים טבעיים בודדים קובעת את אופי, כיוון והיקף האמצעים למניעת המחלה. זה לוקח בחשבון נתונים שהתקבלו ממעקב אחר הגידול במספר האנשים שנדבקו במגפה ברחבי העולם. כל המדינות צריכות לדווח ל-WHO על מקרים של מגיפה, תנועה של זיהום, אפיזואציות בקרב בעלי חיים, כמו גם צעדים שננקטו כדי להילחם במחלה. בדרך כלל מפותחת בארץ מערכת של דרכון המקבעת את המוקדים הטבעיים של המגפה ומאפשרת לחלק את השטח בהתאם להיקף המגיפה.

פעולות מניעה

אם מבחינים באפיזוטיה של מגיפה במכרסמים או מתגלים מקרים של המחלה בקרב חיות בית, וגם אם ההדבקה עשויה להיות מיובא על ידי אדם נגוע, מתבצע חיסון מונע של האוכלוסייה. חיסון יכול להתבצע ללא יוצא מן הכלל או באופן סלקטיבי - לאנשים שיש להם קשר עם אותם שטחים שבהם קיימת האפיזואטיה (ציידים, אגרונומים, גיאולוגים, ארכיאולוגים). לכל מתקני הבריאות צריך להיות מלאי של תרופות, כמו גם ציוד מגן ומניעה, ויש לפתח תוכנית להעברת מידע והתראה לצוות. אמצעי מניעה באזורים אנזואטיים, כמו גם עבור אנשים שנמצאים במגע עם פתוגנים של זיהומים מסוכנים, מתבצעים על ידי מוסדות שונים נגד מגיפות ומוסדות רבים אחרים לבריאות הציבור.

פעילויות במוקד המגיפה

אם זוהה מקרה של מגפה, או שיש חשד שאדם הוא נשא של זיהום זה, יש לנקוט בצעדים דחופים לאתר ולחסל את ההתפרצות. בהתבסס על המצב האפידמיולוגי או האפיזואטולוגי, נקבע גודל השטח שעליו יש לנקוט אמצעים מגבילים - הסגר. כמו כן, נלקחים בחשבון גורמי פעולה אפשריים דרכם ניתן להעביר את הזיהום, תנאים סניטריים והיגייניים, מספר האנשים הנודדים וקישורי תחבורה עם שטחים סמוכים.

הוועדה האנטי-אפידמיולוגית יוצאת הדופן מפקחת על הפעילות בתחום מוקד ההדבקה. יש להקפיד על משטר אנטי-מגיפה, על עובדי הוועדה להשתמש בחליפות מגן. הוועדה היוצאת מן הכלל מקבלת החלטה לגבי הכנסת הסגר לכל אורך ההתפרצות.

בתי חולים מיוחדים מוקמים לחולי מגיפה ולבעלי תסמינים חשודים. אנשים נגועים מועברים בצורה מוגדרת בהחלט, בהתאם לכללים הסניטריים העדכניים לבטיחות ביולוגית. ניתן להכניס את הנדבקים במגפת בובה במספר אנשים בחדר אחד, ויש לפזר חולים עם הצורה הריאתית בחדרים נפרדים. מותר לשחרר אדם שעבר מגפת בובה לפחות 4 שבועות מרגע ההחלמה הקלינית (נוכחות תוצאות שליליות של בדיקות בקטריולוגיות). עם מגפת ריאות, אדם חייב להיות בבית החולים לאחר החלמה לפחות 6 שבועות. לאחר שהמטופל עוזב את בית החולים, הוא נמצא במעקב במשך 3 חודשים.

מוקד ההדבקה כפוף לחיטוי יסודי (נוכחי וסופי). אותם אנשים שבאו במגע עם אנשים נגועים, חפציהם, גופותיהם וכן משתתפים בשחיטת בעלי חיים חולים, מבודדים למשך 6 ימים ונתונים לפיקוח רפואי. במקרה של מגפת ריאות, יש צורך בבידוד פרטני למשך 6 ימים של כל האנשים שעלולים להידבק ולספק להם אנטיביוטיקה מונעת (ריפמפיצין, סטרפטומיצין וכדומה).

חינוך:בשנת 2008 הוא קיבל דיפלומה בהתמחות "רפואה כללית (עסקים טיפוליים ומונעים)" במחקר הרוסי האוניברסיטה הרפואיתעל שם נ.י. פירוגוב. עבר מיד את ההתמחות וקיבל דיפלומה בטיפול.

הפוליטיקאים שהחלו במלחמות אינם אחראים למקרי המוות המסיביים ביותר בהיסטוריה. מגיפות של מחלות איומות היו הגורמים למקרי המוות והסבל הגדול ביותר של אנשים. איך זה היה ואיפה המגיפה, האבעבועות השחורות, הטיפוס, הצרעת, הכולרה עכשיו?

מגפה עובדות היסטוריות

מגיפת המגפה הביאה את התמותה האדירה ביותר באמצע המאה ה-14, שטפה את אירואסיה וגבתה, על פי ההערכות השמרניות ביותר של היסטוריוני חיים, 60 מיליון בני אדם. אם ניקח בחשבון שבאותה תקופה אוכלוסיית כדור הארץ הייתה רק 450 מיליון, אז אפשר לדמיין את קנה המידה הקטסטרופלי של "המוות השחור", כפי שכונתה מחלה זו. באירופה, האוכלוסייה ירדה בכשליש, והמחסור ב כוח עבודהכאן זה הורגש לפחות 100 שנים, החוות ננטשו, הכלכלה הייתה במצב נורא. בכל המאות שלאחר מכן נצפו גם התפרצויות גדולות של מגפה, שהאחרונה שבהן צוינה בשנים 1910-1911 בחלק הצפון-מזרחי של סין.

מקור שם המגיפה

השם בא מערבית. הערבים כינו את המגיפה "ג'ומה", שפירושה "כדור", או "שעועית". הסיבה לכך הייתה מראה חיצוניבלוטת לימפה דלקתית של חולה מגיפה - בובו.

שיטות התפשטות ותסמינים של מגיפה

ישנן שלוש צורות של מגפה: בובתית, ריאות וספטית. כולם נגרמים על ידי חיידק אחד, Yersinia pestis, או, יותר פשוט, חיידק המגיפה. הנשאים שלו הם מכרסמים עם חסינות נגד מגיפה. והפשפשים שנשכו את החולדות האלה, גם דרך נשיכה, מעבירים את זה לאדם. החיידק מדביק את הוושט של הפרעוש, כתוצאה מכך הוא נחסם, והחרק הופך לרעב לנצח, נושך את כולם ברצף ומיד נדבק דרך הפצע שנוצר.

שיטות שליטה במגפה

בימי הביניים, בלוטות לימפה מודלקות מגיפה נחתכו או נצרבו, ופתחו אותן. המגפה נחשבה לסוג של הרעלה, שבה מיאזמה רעילה נכנסה לגוף האדם, ולכן הטיפול כלל נטילת תרופות הנגד הידועים אז, למשל, תכשיטים מרוסקים. בזמננו מתגברים על המגפה בהצלחה בעזרת אנטיביוטיקה נפוצה.

מגפה עכשיו

מדי שנה נדבקים במגפה כ-2.5 אלף בני אדם, אבל זה כבר לא בצורה של מגיפה המונית, אלא מקרים בכל העולם. אבל חיידק המגפה מתפתח כל הזמן, ותרופות ישנות אינן יעילות. לכן, למרות שהכל, אפשר לומר, בשליטה של ​​רופאים, איום הקטסטרופה קיים גם היום. דוגמה לכך היא מותו של אדם, שנרשם במדגסקר בשנת 2007, מזן של חיידק המגפה, שבו 8 סוגי אנטיביוטיקה לא עזרו.

אֲבַעבּוּעוֹת

עובדות היסטוריות על אבעבועות שחורות

במהלך ימי הביניים, לא היו כל כך הרבה נשים שלא היו להן עקבות של נגעי אבעבועות שחורות על הפנים (אבעבועות), והשאר נאלצו להסתיר את הצלקות מתחת לשכבה עבה של מוצרי קוסמטיקה. זה השפיע על אופנת התשוקה המוגזמת לקוסמטיקה, ששרדה עד זמננו. לפי פילולוגים, כל הנשים בעלות צירופי אותיות בשמות המשפחה "אדווה" (ריאבקו, ריאבינינה וכו'), שדר ולעתים קרובות נדיבות (שצ'דרין, שדרין), קוריאב (קוריאבקו, קוריאיבה, קוריאצ'קו) התהדרו באבות קדומים (רואן, נדיבים) וכו', תלוי בניב). נתונים סטטיסטיים משוערים קיימים עבור המאות ה-17-18 ומצביעים על כך ש-10 מיליון חולי אבעבועות שחורות הופיעו באירופה בלבד, ועבור 1.5 מיליון מהם זה היה קטלני. עקב זיהום זה אדם לבןיישב את אמריקה. לדוגמה, במאה ה-16 הספרדים הביאו לשטחה של מקסיקו אבעבועות שחורות, שבגללן מתו כ-3 מיליון מהאוכלוסייה המקומית - לפולשים לא היה עם מי להילחם.

מקור השם אבעבועות שחורות

ל"אבעבועות" ול"פריחה" יש שורש זהה. על שפה אנגליתאבעבועות שחורות נקראת "פריחה קטנה" (אבעבועות שחורות). ועגבת נקראת באותו הזמן פריחה גדולה (אבעבועות גדולות).

שיטות התפשטות ותסמינים של אבעבועות שחורות

אחרי שנכנסים ל גוף האדם, וריאציות של אבעבועות שחורות (Variola major ו-Variola) מובילות להופעת שלפוחיות-פוסטולות על העור, שמקומות היווצרותן מצולקים לאחר מכן, אם האדם שרד, כמובן. המחלה מתפשטת על ידי טיפות מוטסות, והנגיף נשאר פעיל גם בקשקשים מעורו של אדם חולה.

שיטות שליטה באבעבועות שחורות

הינדים הביאו מתנות עשירות לאלת האבעבועות השחורות מריאטלה כדי לפייס אותה. תושבי יפן, אירופה ואפריקה האמינו בפחד של שד האבעבועות השחורות מפני אדום: החולים נאלצו ללבוש בגדים אדומים ולהיות בחדר עם קירות אדומים. במאה העשרים החלו לטפל באבעבועות שחורות בתרופות אנטי-ויראליות.

אבעבועות שחורות בזמננו

בשנת 1979, ארגון הבריאות העולמי הודיע ​​רשמית כי אבעבועות שחורות הושמדו לחלוטין הודות לחיסון האוכלוסייה. אבל במדינות כמו ארצות הברית ורוסיה, פתוגנים עדיין מאוחסנים. זה נעשה עבור מחקר מדעי", ושאלת ההשמדה המוחלטת של המניות הללו נדחית כל הזמן. יתכן שצפון קוריאה ואיראן מאחסנות בסתר ויריון של אבעבועות שחורות. כל סכסוך בינלאומי יכול לשמש עילה לשימוש בווירוסים האלה כנשק. אז עדיף להתחסן נגד אבעבועות שחורות.

כּוֹלֵרָה

עובדות היסטוריות על כולרה

עד סוף המאה ה-18, זיהום המעי הזה עקף בעיקר את אירופה והשתולל בדלתא הגנגס. אבל אז היו שינויים באקלים, פלישת הקולוניאליסטים האירופים לאסיה, שינוע הסחורות והאנשים השתפר, וכל זה שינה את המצב: בשנים 1817-1961 אירעו באירופה שש מגפות כולרה. המאסיבי ביותר (השלישי) גבה את חייהם של 2.5 מיליון אנשים.

מקור השם כולרה

המילה "כולרה" באה מיוונית "מרה" ו"זרימה" (במציאות, כל הנוזל מבפנים זרם החוצה מהמטופל). השם השני של כולרה בגלל הצבע הכחול האופייני לעור החולים הוא "מוות כחול".

שיטות התפשטות ותסמיני כולרה

הוויבריו של הכולרה הוא החיידק Vibrio choleare, שחי במקווי מים. כשהיא נכנסת מעי דקלאדם, הוא משחרר אנרוטוקסין, מה שמוביל לשלשולים רבים, ולאחר מכן להקאות. במקרה של מהלך חמור של המחלה, הגוף מתייבש כל כך מהר עד שהאדם החולה מת כמה שעות לאחר הופעת התסמינים הראשונים.

שיטות בקרת כולרה

סמוברים או ברזלים מורחים על כפות רגלי החולים לצורך חימום, ניתנו חליטות של עולש ומלתת לשתייה ושפשפו את הגוף. שמן קמפור. במהלך המגיפה האמינו שאפשר להפחיד את המחלה באמצעות חגורה עשויה פלנל אדום או צמר. בזמננו חולי כולרה מטופלים ביעילות באנטיביוטיקה, ועבור התייבשות נותנים להם לשתות בפנים או שתמיסות מלח מיוחדות ניתנות לווריד.

כולרה עכשיו

ארגון הבריאות העולמי טוען שהעולם נמצא כעת במגפת הכולרה השביעית שלו, החל משנת 1961. עד כה, רוב תושבי מדינות עניות חולים, בעיקר בדרום אסיה ובאפריקה, שם 3-5 מיליון אנשים חולים מדי שנה ו-100-120 אלף מהם אינם שורדים. כמו כן, על פי מומחים, עקב שינויים שליליים גלובליים בסביבה, בעיות חמורות יתעוררו בקרוב עם מים נקייםובמדינות מפותחות. בנוסף, ההתחממות הגלובלית תשפיע על העובדה שבטבע יופיעו מוקדי כולרה באזורים צפוניים יותר של כדור הארץ. למרבה הצער, אין חיסון נגד כולרה.

TIF

עובדות היסטוריות על טיפוס

עד השני מחצית XIXהמאה מה שנקרא לחלוטין כל המחלות שבהן היה חום חזק ובלבול בנפש. ביניהם, המסוכנים ביותר היו טיפוס, טיפוס וקדחת חוזרת. Sypnoy, למשל, ב-1812 כמעט הפחית בחצי את צבאו של נפוליאון, בן 600,000 הכוחות, שפלש לרוסיה, וזו הייתה אחת הסיבות לתבוסתו. ומאה שנה לאחר מכן, בשנים 1917-1921, מתו 3 מיליון אזרחים מטיפוס האימפריה הרוסית. קדחת חוזרת הביאה בעיקר צער לתושבי אפריקה ואסיה, בשנים 1917-1918, רק תושבי הודו, כחצי מיליון מתו ממנה.

מקור השם טיפוס

שמה של המחלה מגיע מיוונית "טיפוס", שפירושו "ערפל", "מוח מבולבל".

שיטות התפשטות ותסמינים של טיפוס

עם טיפוס, פריחות ורודות קטנות על העור נוצרות על העור. כאשר הוא חוזר לאחר ההתקף הראשון, נראה שהחולה משתפר במשך 4-8 ימים, אך אז המחלה שוב דופקת. קדחת טיפוס היא זיהום במעיים המלווה בשלשול.

חיידקים הגורמים לטיפוס ו חום חוזרנושאים כינים, ומסיבה זו, התפרצויות של זיהומים אלה מתלקחות במקומות הומי אדם במהלך אסונות הומניטריים. כאשר ננשך על ידי אחד מהיצורים הללו, חשוב לא לגרד - דרך פצעים מסורקים הזיהום חודר לזרם הדם. קדחת הטיפוס נגרמת על ידי החיידק Salmonella typhi, שאם נבלע במזון ובמים, מוביל לפגיעה במעיים, בכבד ובטחול.

שיטות למלחמה בטיפוס

בימי הביניים האמינו שמקור הזיהום הוא הסירחון שמגיע מהחולה. שופטים בבריטניה, שנאלצו להתמודד עם פושעים חולי טיפוס, ענדו פרחים בעלי ריח חזק כאמצעי הגנה, וגם חילקו אותם למי שהגיע לבית המשפט. היתרון של זה היה רק ​​אסתטי. מאז XVII, נעשו ניסיונות להילחם בטיפוס עם קליפת קנצ'ונה, המיובאת מדרום אמריקה. אז טיפל בכל המחלות שבהן הטמפרטורה עלתה. כיום, אנטיביוטיקה מצליחה למדי בהתמודדות עם טיפוס.

טיפוס נכנס עכשיו

רשימת WHO של מחלות מסוכנות במיוחד התקפיות וטיפוס נותרה ב-1970. זה קרה הודות למאבק הפעיל נגד pediculosis (כינים), שהתבצע ברחבי כדור הארץ. אבל קדחת הטיפוס ממשיכה לגרום צרות לאנשים. התנאים המתאימים ביותר להתפתחות מגיפה הם חום, כמות לא מספקת מי שתייהובעיות היגיינה. לכן, המתמודדים העיקריים להתפרצות מגיפות טיפוס הן אפריקה, דרום אסיה ואמריקה הלטינית. לפי מומחי משרד הבריאות, 20 מיליון בני אדם נדבקים בטיפוס מדי שנה, ועבור 800 אלף מהם זה קטלני.

צָרַעַת

עובדות היסטוריות על צרעת

ידוע גם בשם צרעת, זוהי מחלה איטית. היא, בניגוד למגיפה, למשל, לא התפשטה בצורה של מגיפות, אלא כבשה את החלל בשקט ובהדרגה. בתחילת המאה ה-13 היו באירופה 19,000 מושבות מצורעים (מוסד לבידוד מצורעים ולמלחמה במחלה) והקורבנות היו מיליונים. כבר ל מוקדם XIVהמאה, שיעור התמותה מצרעת ירד בחדות, אך בקושי בגלל העובדה שהם למדו כיצד לטפל בחולים. רק תקופת הדגירה של מחלה זו היא 2-20 שנים. זיהומים כמו מגיפה וכולרה שהשתוללו באירופה הרגו אנשים רבים עוד לפני שסווג כמצורע. הודות להתפתחות הרפואה וההיגיינה, יש כיום לא יותר מ-200 אלף מצורעים בעולם, הם חיים בעיקר באסיה, אפריקה ואמריקה הלטינית.

מקור השם צרעת

השם בא מהמילה היוונית "צרעת", שפירושה "מחלה שגורמת לעור לקשקשים". הם קראו צרעת ברוס' - מהמילה "פעילות גופנית", כלומר. להוביל לעיוות, לעיוות. ישנם גם מספר שמות נוספים למחלה זו, למשל, מחלה פיניקית, "מוות עצלן", מחלת הנסן וכו'.

דרכי הפצה ותסמינים של צרעת

ניתן להידבק בצרעת רק על ידי מגע עם עורו של נשא הזיהום לאורך זמן, וכן אם הפרשות הנוזליות שלו (רוק או מהאף) נכנסות פנימה. ואז זה הולך יפה הרבה זמן(הרשומה המתועדת היא 40 שנה), לאחר מכן, הבאצילוס של הנסן (Mucobacterium leprae) מעוות לראשונה אדם, מכסה אותו בכתמים וגידולים על העור, ולאחר מכן גורם לנכה להירקב בחיים. כמו כן, מערכת העצבים ההיקפית נפגעת והאדם החולה מאבד את היכולת לחוש כאב. אתה יכול לקחת ולחתוך חלק מהגוף שלך, בלי להבין לאן הוא נעלם.

שיטות שליטה בצרעת

במהלך ימי הביניים, מצורעים הוכרזו כמתים במהלך חייהם והושמו במושבות מצורעים - מעין מחנות ריכוז, שבהם נידונו החולים למוות איטי. הם ניסו לטפל בנגועים בתמיסות שכללו זהב, הקזת דם ואמבטיות בדם של צבי ענק. כיום ניתן להעלים מחלה זו לחלוטין בעזרת אנטיביוטיקה.

(עדיין אין דירוגים)

מגפת בובונים היא מחלה אסייתית עתיקה מאוד שפגעה באוכלוסייה מדינות שונותויבשות. היא גבתה מיליוני חיי אדם באירופה וכונתה "המוות השחור" או "מגפת קרדז'בה". המוות מהמגפה הגיע ל-95%, למרות שחלק מאלה שחלו החלימו בנס בכוחות עצמם. עד סוף המאה ה-19, מחלה קשה זו לא הגיבה לטיפול. רק לאחר המצאת החיסונים נגד מגיפה ותחילת השימוש בפועל באנטיביוטיקה מסויימת (סטרפטומיצין וכו') החלו חולים רבים להחלים, שהטיפול בהם החל בזמן.

כעת מחלה זו נצפית מדי פעם באזורים מסוימים של איראן, ברזיל, נפאל, מאוריטניה וכו'. ברוסיה, מגפת בובה לא הופיעה מאז שנות השבעים של המאה העשרים, אך הסכנה להתפרצות של מגיפה כזו קיימת ומפחידה רבים . המוקד הקרוב ביותר שלו בוטל בקירגיזסטן ב-2013: נער בן 15 מת עקב מחלה זו. בסין היה גם מקרה של מגפת בובות בשנת 2009.

לכן אזרחים רבים של רוסיה ומדינות חבר העמים מעוניינים במידע על מחלה קשה זו. במאמר שלנו, נספר לכם על הפתוגן, מקורות, דרכי העברה, תסמינים, שיטות אבחון, טיפול ומניעה של מגפת בובה.

מַגֵפָה

המכונה המוות השחור, מחלה זו היא אחת המחלות הידועות ביותר ונמצאת בכל רחבי העולם. במאה ה-14, שהתפשט ברחבי אירופה, הוא הרס שליש מהאוכלוסייה.

הגורם הגורם למחלה הוא החיידק Yersinia Pestis, והיא בעיקר מחלה של מכרסמים, בעיקר חולדות. מגיפה אנושית יכולה להתרחש באזורים שבהם החיידקים נמצאים במכרסמים בר. בדרך כלל, הסיכון הגבוה ביותר לזיהום ב כפר, כולל בבתים שבהם סנאים קרקע, עכברים וחולדות עצים מוצאים מזון ומחסה, כמו גם במקומות אחרים שבהם ניתן לפגוש מכרסמים.

בני אדם נדבקים לרוב במגפה כאשר הם ננשכים על ידי פרעושים הנגועים בחיידקי מגיפה. בני אדם יכולים להידבק גם באמצעות מגע ישיר עם רקמות נגועות או נוזלים של בעל חיים שחולה או מת מהמגפה. לבסוף, אנשים יכולים להידבק באמצעות טיפות באמצעות מגע קרוב עם חתולים או אדם עם מגפת ריאות.

המחלה מתבטאת בשלוש צורות: מגפת בובה, מגפת ספיגה ומגפת ריאות.

פתוגן, מקורות ודרכי העברה של מגפת בובה

מגפת בובה מתפתחת בבני אדם לאחר הדבקה בחיידק Yersinia pestis. מיקרואורגניזמים אלו חיים על הגוף (עכברי שדה, אוגרים, סנאים קרקע, סנאים, ארנבות). הם הופכים לנשאים של חיידק המגיפה: הם נושכים מכרסם, בולעים את הפתוגן יחד עם דמו, והוא מתרבה באופן פעיל במערכת העיכול של החרק. יתר על כן, הפרעוש הופך לנשא של המחלה ומפיץ אותה בין חולדות אחרות.

כאשר פרעוש כזה נושך חיה או אדם אחר, ירסיניה נדבקת דרך העור. יתרה מכך, מחלה זו יכולה להיות מועברת מאדם לאדם על ידי טיפות מוטסות או על ידי מגע עם הפרשות וליחה של החולה, חפצי בית או כלים של האדם הנגוע.

ישנן דרכים כאלה להעברת הגורם הסיבתי למגפת בובה:

• ניתן להעביר (כאשר נשך בדם);
• מוֹטָס;
• צואה-פה;
• קשר-משק בית.

מגפת בובה היא במיוחד זיהום מסוכן. זה מאופיין יכולת גבוההלהתפשטות מהירה והוא מדבק מאוד. מגפת בובה היא המחלה המדבקת המידבקת ביותר מבחינת ההדבקה שלה.

תסמינים

תקופת הדגירה להדבקה במגפת בובה היא ממספר שעות ועד 2-3 ימים. לפעמים ניתן להאריך עד 6-9 ימים אצל אנשים שנטלו סטרפטומיצין, טטרציקלין או אימונוגלובולין למניעה.

הגורם הסיבתי של המחלה, נכנס לתוך מפשעתי ו בלוטות לימפה בבית השחי, נלכד על ידי לויקוציטים בדם ומופץ בכל הגוף. חיידקים מתרבים באופן פעיל בבלוטות הלימפה, והם מפסיקים למלא את שלהם תפקוד מגן, הופך למאגר לזיהום.

הסימפטומים הראשונים של המחלה מופיעים בפתאומיות. הטמפרטורה של החולה עולה, הוא מתלונן על חולשה כללית, צמרמורות, כאבי ראש והתקפי הקאות. במקרים מסוימים, יש תלונות על הזיות ונדודי שינה.

• בובוני;
• רֵאָתִי;
• רָקוּב.

צורה בובה

גבר ונשים עם מכת בולים עם בובה אופיינית על גופם, ציור מימי הביניים מתנ"ך גרמני משנת 1411 מטוגנבורג שבשוויץ.

הצורה הבובונית של המגפה נצפתה לרוב לאחר הדבקה ב-Yersinia pestis. אצל חולה, במקום של עקיצת חרקים, הוא נוצר. זה הופך במהירות לפוסטולה עם תוכן דמים-מוגלתי. לאחר פתיחת הפוסטולה נוצר כיב במקומה.

כ-7 ימים לאחר המגע עם המטופל, מופיעה עלייה חדה בטמפרטורה, כְּאֵב רֹאשׁ, צמרמורות וחולשה, מופיעות 1-2 או יותר בלוטות לימפה כואבות (מה שנקרא בובו) מוגדלות. צורה זו היא בדרך כלל תוצאה של עקיצת פרעושים נגועה. החיידקים מתרבים בבלוטות הלימפה הקרובות ביותר למקום הנשיכה. אם החולה אינו מטופל באנטיביוטיקה מתאימה, הזיהום יכול להתפשט לחלקים אחרים בגוף.

כבר ביום השני, בלוטות הלימפה בבית השחי, המפשעתיות או אחרות של החולה גדלות באופן משמעותי (הן יכולות להגיע לגודל של לימון). מתחיל בו תהליך דלקתי, הוא הופך כואב ודחוס - כך נוצר הבובה הראשונית. בימים הבאים, הזיהום מתפשט לבלוטות לימפה אחרות, הן גם מתדלקות, מתרחבות ויוצרות בובות משניות. העור מעל בלוטות הלימפה המושפעות הופך לאדום, מודלק ומבריק. בובו הופכים להיות מוגדרים וצפופים בבירור.

לאחר 4 ימי מחלה, בלוטות הלימפה המודלקות רוכשות מרקם רך יותר, כאשר מקישים עליהן, הן משתנות. עד היום העשירי, הבובות נפתחות ובמקומן נוצרות פיסטולות.

Yersinia pestis מייצר כל הזמן רעלנים חזקים, ומגפת בובות מלווה בסימפטומים של שיכרון חמור. מהיום הראשון של המחלה, החולה חווה תסמינים הגוברים במהירות:

• חולשה חמורה וכאב ראש;
• כאבי שרירים בכל הגוף;
• התרגשות עצבנית.

פניו של המטופל הופכים נפוחים וכהים, עיגולים שחורים מופיעים מתחת לעיניים, הלחמית הופכת לאדום בוהק. לשון מכוסה ציפוי עבהלבן.

שיכרון גורם להפרה ב. לחולה יש ירידה לחץ עורקי, הדופק הופך לנדיר וחלש. עם התקדמות המחלה, אי ספיקת לב יכולה להפוך לגורם המוות של החולה.

מגפת בובה יכולה להחמיר. כאשר החולה חווה כאבי ראש מייסרים, עוויתות ומתח חמור של שרירי העורף.

צורה ריאתית

נצפים חום, כאבי ראש, חולשה, דלקת ריאות המתפתחת במהירות עם כאבים בחזה, שיעול עם ליחה דמית או מימית. מגפת ריאות יכולה להידבק דרך האוויר או משנית למגפת בובות או ספיגה המתפשטת לריאות. דלקת ריאות עלולה לגרום לכשל נשימתי ולהלם. מגפת ריאות היא הצורה החמורה ביותר של המחלה וצורת המגיפה היחידה שיכולה לעבור מאדם לאדם (באוויר).

מגיפת המגפה המתועדת הראשונה קשורה בשמו של הקיסר הביזנטי יוסטיניאנוס הראשון בשנת 541 לספירה, 10,000 איש מתו ביום אחד

אם אינה מטופלת, המחלה מתפשטת במהירות בכל הגוף המערכת הלימפטית. אבל מגיפה מטופלת בהצלחה עם אנטיביוטיקה. החולה מפתח מגפה, המלווה בשיעול, ליחה מעורבת בדם, קוצר נשימה וציאנוזה של העור. צורות כאלה של המחלה, אפילו עם טיפול פעיל, עלולות לגרום למוות של 50-60% מהחולים.

בעידן היעדר אנטיביוטיקה שיעור התמותה מהמגפה עמד על כ-66%. אנטיביוטיקה מפחיתה משמעותית את התמותה, ושיעור התמותה הכולל ירד כעת ל-11%. למרות הנוכחות אנטיביוטיקה יעילההמגפה עדיין קטלנית מחלה מסוכנת, אבל למגפת בובות יש שיעור תמותה נמוך יותר ממגפת ספיגה או ריאות.

ברוב המקרים, מחלה זו מסובכת על ידי DIC, שבו הדם של החולה מקריש בתוך הכלים. ב-10% מהמקרים, מגפת בובה מובילה לגנגרנה של האצבעות, העור או הרגליים.

צורה ספטית

התסמינים כוללים חום, צמרמורות, חולשה חמורה, כאבי בטן, הלם, דימום תוך עורי אפשרי ודימום באיברים אחרים. העור ורקמות אחרות משחירים ומתים, במיוחד באצבעות, בהונות ובאף. מגפת ספיגה יכולה להיות ראשונית או להתפתח כתוצאה ממגפת בובות לא מטופלת. זיהום מתרחש באמצעות עקיצות של פרעושים נגועים או באמצעות מגע עם בעל חיים נגוע.

עם מגפת ספיגה, החולה אינו מפתח בובו ותופעות ריאות. כבר מתחילת המחלה, יש לו משותף הפרעות עצבים, שללא טיפול ב-100% מהמקרים הם קטלניים. עם טיפול בזמן עם סטרפטומיצין, מגפת ספיגה ניתנת לריפוי מאוד.

אבחון

לאבחון מגפת בובה, התוכן נלקח מבלוטת הלימפה המודלקת בעזרת הניקוב שלה. הוא מוזרק עם 1 מ"ל מי מלח פיזיולוגי, ולאחר 5 דקות, תוכנו נשאב לתוך המזרק. לאחר מכן, זורעים מיץ בובו מדיום תזונתי(אגר דם) ובדיקה בקטריולוגית.

המטופל מוקצה בהכרח לבצע זריעה של הצואה שלו. יתר על כן, במעבדה, מבודדת תרבית טהורה של הפתוגן ונחקרת בקפידה.

יַחַס

כל החולים במגפת בובה כפופים לאשפוז חובה במחלקות ייעודיות. בתי חולים למחלות זיהומיות. פשתן, בגדים, שאריות מזון, כלים, חפצי טיפוח והפרשות של המטופל עוברים טיפול וחיטוי מיוחד. במהלך הטיפול והטיפול בחולים, צוות המחלקה משתמש בחליפות נגד מגיפות.

הטיפול העיקרי במגפת בובה הוא טיפול אנטיביוטי. תרופות אלו ניתנות תוך שרירית ובתוך הבובות. לשם כך, טטרציקלין או סטרפטומיצין משמש.

מלבד תרופות אנטיבקטריאליות, למטופל נקבע טיפול סימפטומטי, שמטרתו להקל על מצבו ולטפל בסיבוכים של מגפת בובה.

החלמתו של החולה מאושרת על ידי שלוש תוצאות שליליות של תרביות בקטריולוגיות. לאחר מכן, החולה נמצא בבית החולים בפיקוח רופאים למשך חודש נוסף, ורק לאחר מכן הוא משתחרר. חולים שהחלימו רשומים בהכרח אצל רופא מחלות זיהומיות למשך 3 חודשים נוספים.

מְנִיעָה

הדברת מכרסמים חיונית למניעת התפשטות הזיהום.

אמצעים למניעת מגפת בובה נועדו למנוע את התפשטות הזיהום ולחסום את מקורות הפתוגן שלו. לשם כך, מתבצע ניטור קבוע של מספר המכרסמים בטבע והשמדה מתמדת של חולדות, עכברים ופרעושים (במיוחד בספינות ומטוסים).