היום נדבר על:
חום חוזרהוא מונח קיבוצי המשמש בתחום מחלות זיהומיות, המשלב קדחת התקפית מגיפה, הנישאת על ידי הכינה, וקדחת התקפית אנדמית, הנישאת על ידי הקרצייה. כל ספירוצ'טוזיס ממשיך באופן התקפי עם חילופין של עלייה חדה בטמפרטורת הגוף ונורמליזציה של תגובת הטמפרטורה, שהיא סימן פתוגנומוני. המחלה הזו.
התקפי הקרציות מופצים בכל מקום, למעט כפרים באוסטרליה, ונצפית בצורה של התפרצויות ספורדיות, מגיפות או אנדמיות. שיא השכיחות של חום חוזר נצפתה באפריקה, בנוסף, באזור זה, טיפוס מתרחש באופן בלעדי בצורה מסובכת חמורה. שיעור התמותה המקסימלי מחום חוזר נצפה במהלך מלחמת העולם הראשונה באזורי סודן, שם זה פתולוגיה זיהומיתחולים עד 10% מהאוכלוסייה.
כמו כן, קדחת חוזרת של מגיפה התפשטה בערים של הודו, רוסיה ומדינות חצי האי הבלקני. למרבה המזל, באירופה ובארצות הברית נצפתה רק קדחת חוזרת אנדמית, המתרחשת ב צורה קלה, אשר מגיע רמה גבוההתודעה סניטרית והיגיינית של האוכלוסייה. ההתפשטות המהירה של חום חוזר מקלה על ידי צפיפות ותנאים לא סניטריים. מדינות אפריקה ואסיה מושפעות בעיקר מחום חוזר של מגפה, המועברת על ידי כינים, בעוד שבאזורים של צפון אמריקה, כולל מקסיקו, יש שכיחות גבוהה של קדחת חוזרת בקרציות.
הפתוגנזה של התפתחות חום חוזר מתחילה מהרגע שבו בורליה נכנסת לגוף האדם, המוכנסים באופן פעיל למקרופאגים ולימפוציטים, שם הם מתרבים באופן פעיל ונכנסים למחזור הדם הכללי בכמות עצומה. מכיוון שלדם יש כמה תכונות קוטליות חיידקים, יש הרס חלקי של borreliae, המלווה בשחרור אנדוטוקסין, שיש לו השפעה מזיקה על מבני מחזור הדם ומערכת העצבים המרכזית. מנגנון השיכרון מתבטא בהופעת חום, מוקדי נמק בפרנכימה של הטחול והכבד. בהשפעת נוגדנים, המיוצרים באופן פעיל על ידי המנגנון החיסוני האנושי בתגובה לכניסת בורליה לדם, נוצרים אגרגטים של פתוגנים המתעכבים ב מיקרו כלי דם איברים פנימיים, ובכך מעורר התפתחות של הפרעות במחזור הדם, המובילות להיווצרות של מיקרואוטמים דימומיים.
האפיזודה הראשונה של חום בחום חוזר מלווה בהתפתחות תגובה חיסונית עוצמתית, המעוררת מוות המוני של פתוגנים, המתבטא מבחינה קלינית בצורה של תקופה קצרה של הפוגה. שאר הבורליאס משנים את התכונות האנטיגניות שלהם, המלווה בעלייה בעמידותם לנוגדנים, כך שהם ממשיכים להתרבות באופן פעיל ולחדור לזרם הדם הכללי, ובכך מעוררים התפתחות של התקף חדש של חום. ייתכנו מספר התקפים כאלה במהלך התפתחות המחלה, והחלמה אפשרית רק כאשר גוף האדם מתחיל לייצר את כל ספקטרום הנוגדנים המבריקים ביעילות את כל ההרכבים האנטיגנים של בורליה. נוגדנים שפותחו נגד בורליה נשארים לזמן קצר בגוף האדם, כך שאותו אדם יכול לסבול ממחלה זיהומית זו מספר פעמים במהלך חייו.
הגורם הסיבתי של חום חוזר
הגורם הסיבתי של כל הווריאציות של חום חוזר הם ספירוצ'טים השייכים לסוג Borrelia. קדחת חוזרת מגיפה נגרמת על ידי Borellia Obermeieri, שזוהתה בשנת 1868. קדחת התקפי קרציות שייכת לקטגוריה של מחלות זואונוטיות הנישאות וקטוריות, שהתפתחותן מתעוררת על ידי בליעה של סוגים שונים של בורליה, הנפוצים באזורים גיאוגרפיים מסוימים, בגוף האדם. לפתוגנים אלה יש קווי דמיון מורפולוגיים לפתוגנים של קדחת חוזרת של מגיפה, וכן יש להם עמידות דומה לגורמים סביבתיים.
קדחת חוזרת בקרציות היא נציגה של מחלות זיהומיות המועברות חובה והנשא של חום חוזר במצב זה מיוצג על ידי קרציית Argasidae, בעלת מספר זנים (Ornitodorus papillare, Argas persicus). יש לשקול קרציות בחום חוזר כמארח מאגר לספירוצ'טים, שהם הגורמים הגורמים הישירים למחלה. גם כמאגר טבעי של בורליה ב מוקדים טבעייםמכרסמים פראיים עשויים להופיע. הפתוגניות של קרציות הנגועות בספירושטים נמשכת במשך עשרות שנים.
כמו כן, כל פרוקי רגליים המכיל ספירושטה באבידוקט יכול להיות נשא של חום חוזר. בתנאים טבעיים, יש מחזור רציף של בורליה ממכרסמים לנשאי המחלה ולהיפך.
זיהום של אדם עם קדחת חוזרת שנשאבת קרציות מתרחשת עם נשיכה ישירה של קרציה נגועה, כאשר השפעה ראשונית בצורת פפולה נוצרת על העור. שיא השכיחות של קדחת חוזרת בקרציות נופלת בעונות חמות, הנובעת מהפעלת תהליכים חיוניים של נשאי ספירוצ'טים.
אנשים החיים במשך זמן רב באזורים אנדמיים להתפתחות קדחת חוזרת הנישאת קרציות הופכים בסופו של דבר חסינים לפתוגנים של מחלה זו, מכיוון שגופם מפתח בהדרגה תגובה חיסונית בצורה של נוגדנים לבורליה, הנפוצים באזור זה. .
הנשא של קדחת חוזרת, על פי הגרסה המגיפה, היא כינים ממינים שונים (Pediculus humanus capitis, P. humanus humanus ו- Phtirius pubis). כינים נגועות מדבקות לבני אדם לאורך כל חייהם, בשל היעדר פתוגניות של בורליה ביחס לכינים, כמו גם יכולתם של פתוגנים להתרבות באופן פעיל בהמוליממפה של חרקים. העברה חוצה אווריאלית של בורליה בכינים אינה מתרחשת בשום מקרה. זיהום של אדם עם בורליה בקדחת חוזרת מגיפה מתרחשת כאשר ההמוליממפה של כינים נגועות משופשפת לתוך העור, מה שמתרחש כאשר החרק נמחץ או מקום הנשיכה מסורק. בתנאים סביבה borrelia נמשכים לתקופה קצרה מאוד של זמן, מכיוון שהם מושפעים לרעה הן ממוגברת והן טמפרטורה נמוכה, קרינה אולטרה סגולה וחשיפה לחומרי חיטוי. קדחת חוזרת מגיפה מתרחשת אך ורק בקרב אנשים מקטגוריות גיל שונות.
תסמינים וסימנים של חום חוזר
תקופת דגירהחום חוזר משתנה לאורך זמן בטווח רחב (ממספר שעות עד 15 ימים), ובממוצע שבוע. חום חוזר מאופיין בהופעת בכורה חריפה של ביטויים קליניים, עם עלייה חדה בתגובת הטמפרטורה של יותר מ-40 מעלות צלזיוס, מלווה בצמרמורת אדירה, שמשך הזמן שלה תלוי ב תכונות בודדותעבודה של מערכת החיסון האנושית.
התלונות השכיחות ביותר של חולה עם חום חוזר הן: כאב עז הממוקם בראש, בשרירי השלד, בעצמות ובמפרקים וכן במיקום העצבים. מיאלגיה עולה בחדות במישוש. שינויים פתולוגיים המתרחשים בטחול ובכבד, מלווים ב עלייה חדההגודל שלהם, מעורר את הפיתוח תסמונת כאב דמות טיפשהממוקם בהיפוכונדריום השמאלי. לא נדיר בתקופה זו דימום תוך חלל בעצימות נמוכה, הפרעות פסיכו-רגשיות כגון רעיונות הזויים והזיות שונות, תסמיני קרום המוח עם שימור מלא של ההכרה. ביטויים קליניים נדירים של חום חוזר, הנצפים רק ב-20% מהמקרים, הם הפרעות דיספפטיות בצורה של בחילות, הקאות ושלשולים.
סימנים אובייקטיביים של חום חוזר ב מחזור מוקדםהוא זיהוי של היפרמיה חמורה עורעל הפנים, אשר ביום הרביעי רוכש צבע לימון איקטרי. מהצד של הפעילות של מערכת הלב וכלי הדםנצפה בהופעת טכיקרדיה, תת לחץ דם. מערכת נשימהנאלץ לתפקד במצב פיצוי, המתבטא בטכיפניאה.
סמן קליני פתוגנומוני של חום חוזר הוא היווצרות של לשון חוזרת, אשר פני השטח שלה נהיים לחים בחדות, נפוחים במקצת, מכוסים בציפוי לבן עבה, מוסר בקלות בעזרת מרית ושוב נוצר במהירות.
מישוש עם חום חוזר יכול לקבוע hepatosplenomegaly, המתפתחת כבר בשלב מוקדם של המחלה. משך האפיזודה הראשונה של קדחת קדחתנית עומד על חמישה ימים בממוצע, ולאחר מכן החולה מפתח הזעת יתר חמורה עם יתר לחץ דם עורקי נלווה ונורמליזציה של תגובת הטמפרטורה. משך "תקופת הרווחה הדמיונית" עם חום חוזר הוא בממוצע שישה ימים, שבהם החולה מפסיק את השכרות, משפר את התיאבון וניקוי עצמי של פני הלשון.
אצל חלק מהחולים, חום חוזר מתבטא רק באפיזודה אחת של חום, עם זאת, בכפוף למתן בזמן טיפול רפואיבחולים כאלה מציינים התפתחות של התקפים חוזרים ונשנים, שהם חמורים יותר מהקודם. ריבוי תקופות החמרה בחום חוזר הוא שניים עד שלושה התקפים. התקפי חום חוזרים ונשנים עם חום חוזר מלווים לרוב בהתפתחות של סיבוכים, המתבטאים בצורה של קרע בטחול, קריסה, דימומים מהאף.
הסיבוך החמור ביותר של חום חוזר הוא היווצרות של אזורי אוטם בפרנכימה של הטחול, שעלולים לעורר התפתחות של דימום תוך חללי חמור. הקורס הספטי של חום חוזר מלווה בהיווצרות של מוקדים מרובים של ספטיקופימיה. כיום, למרבה המזל, יש מהלך חיובי של חום חוזר, ושיעור התמותה מסיבוכים אינו עולה על 1%.
אבחון של חום חוזר
אימות אמין של האבחנה של "חום חוזר" אפשרי רק כאשר לוקחים בחשבון את המצב האפידמיולוגי באזור, ביטויים קליניים פתוגנומוניים, במיוחד בשילוב עם נתונים בדיקת מעבדהמטופל, אשר צריך להתבצע על שלבים מוקדמיםהתפתחות שינויים פתולוגייםבתוך הגוף. משמעותיים באבחון הם שינויים בהמוגרמה של המטופל בצורה של לויקוציטוזיס מתון בזמן חום, אנאוזינופיליה, טרומבוציטופניה, אנמיה מתגברת, ESR מוגבר.
האמינות ביותר הן שיטות בקטריולוגיות לאיתור פתוגן בצורה של צביעה של רומנובסקי-גימסה של מריחת דם עבה עם מיקרוסקופיה נוספת. הניידות של בורליה מוערכת במיקרוסקופ בשדה חשוך, וטיפת דם משמשת כחומר למחקר. לשיטות מחקר סרולוגיות בצורה של תגובת קיבוע משלים יש גם אינדיקטור מהימנות גבוה, אם כי מורכבות היישום שלהם הרבה זמןהשגת תוצאות מגבילה את השימוש בשיטות אלו אבחון מעבדהחום חוזר.
הפרדת גרסאות מגיפה ואנדמיות של חום חוזר במעבדה מתבצעת בשיטה ביולוגית באמצעות חיות מעבדה. דמו של אדם שנדבק בבורליה מוזרק חֲזִיר יָם. אז, לבורליה, המעוררות קדחת חוזרת של מגיפה, אין השפעה פתולוגית על בעלי חיים. במצב בו חולה חולה עם קדחת חוזרת בקרציות, מתפתח שפן ניסיונות נגוע לאחר שבעה ימים סימנים קלינייםחום חוזר.
טיפול בחום חוזר
לטיפול תרופתי בחום חוזר, יש להעדיף את התור תרופות אנטיבקטריאליותנמשך לפחות עשרה ימים. תקן הזהב בטיפול הרפואי בחום חוזר הוא חומרים אנטיבקטריאלייםסדרת טטרציקלין (דוקסיציקלין ב מנה יומית 0.2 גרם, טטרציקלין במינון יומי של 2 גרם פרנטרלי). בהיעדר השפעה חיובית מהשימוש באנטיביוטיקה אלו, שבתנאים רגילים נצפים ביום השני לשימוש בהם, יש להשלים את הטיפול במינוי של Erythromycin 500 מ"ג פעמיים ביום, כמו גם בנזילפניצילין ביום יום. מינון של 2 מיליון IU פרנטרלית. השימוש בחומרים האנטי-בקטריאליים לעיל בחלק מהחולים מעורר התפתחות של תגובת Jarisch-Gersheimer, המתבטאת בעלייה בתסמונת השיכרון ודורשת אמצעי ניקוי רעלים מיידיים.
לא פחות חשוב בטיפול בחולים הסובלים מחום חוזר הוא השימוש באמצעי ניקוי רעלים באמצעות ורידי - הזרקת טפטוףתמיסות גבישיות (Reopoliglyukin בנפח 300 מ"ל). שחרור חולים מבית החולים למחלות זיהומיות צריך להתבצע לא לפני שלושה שבועות לאחר תחילת התקופה האנטי-פירקסית. במצב של התחלה בזמן טיפול תרופתימהלך חום חוזר חיובי וגם הפרוגנוזה להחלמה חיובית. קריטריונים פרוגנוסטיים לא חיוביים הם הגברת צהבת, הופעת ביטויים דימומיים מסיביים בצורה של דימום עז והפרעות בתפקוד הלב. למרבה הצער, שיטות למניעה ספציפית של חום חוזר לא פותחו עד היום. כפי ש צעדי מנעיש לשקול רק את המאבק נגד pediculosis, כמו גם ציות אמצעי בידודבזיהוי חולים.
חום חוזר - איזה רופא יעזור? אם יש או חשד להתפתחות של חום חוזר, עליך לפנות מיד לייעוץ מרופאים כמו מומחה למחלות זיהומיות, מטפל.
תוכן המאמר
חום חוזר אנדמי(מילים נרדפות של המחלה: קדחת חוזרת בקרציות, קדחת סיבובית בקרציות, פרסית, אפריקאית, ספירוצ'טוזיס) - מחלת מוקד טבעי זיהומית חריפה הנגרמת על ידי ספירושטים, המועברת על ידי קרציות, המאופיינת בתחלופה לא סדירה של התקפי חום ותקופות של אפירקסיה, לעתים קרובות השפעה ראשונית על העור.נתונים היסטוריים על טיפוס אנדמי
לראשונה, מחלה עם התקפי חום חוזרים ונשנים הקשורים לעקיצות של קרציות ביתיות תוארה בשנת 1857 על ידי הנוסע האנגלי D. Livingston בדרום אפריקה. בשנת 1873 בודד א.אוברמאייר ספירושטים מדם החולה, שגרמו למחלה. E. Datteon (1905), J. Todd (1906) 1 R. Koch (1906) הוכיח את האפשרות של העברת מחלה באמצעות קרציות. החל משנת 1927, בהנהגתו של E.N. Pavlovsky, פותחו שיטות להילחם במחלה זו.אטיולוגיה של טיפוס אנדמי
הגורמים הגורמים לקדחת חוזרת אנדמית הם כ-20 מינים של ספירוצ'טים מהסוג Borgeia, משפחת Treponemataceae. הם שונים במבנה האנטיגני, בפתוגניות לסוגים שונים של חיות מעבדה ובמידת ההתאמה הספציפית לזנים בודדים של קרציות. אלה הם מיקרואורגניזמים בצורת ספירלה באורך 8-50 מיקרון, ניידים, מתרבים בחלוקה רוחבית. הם מוכתמים באותן שיטות כמו הגורמים הגורמים לקדחת חוזרת של מגיפה. בארצנו, B. sogdiana, B. lathyshewi, B. caucasica, B. nereensis הם בעלי החשיבות האפידמיולוגית הגדולה ביותר.אפידמיולוגיה של טיפוס אנדמי
מקור ההדבקה הם מכרסמים, טורפים, ארטיודקטילים, ציפורים, עטלפים, אוכלי חרקים, דו-חיים וכן חיות בית. תפקידו האפשרי של האדם כמקור זיהום אינו מוכחש. בעלי חיים ובני אדם הם נשאים זמניים של בורליה. המאגר העיקרי והנשא של פתוגנים הם קרציות ממשפחת Argasidae, תת-משפחת Ornithodorinae, הסוג Alectorobius.בפאונה העולמית ישנם כ-120 מיני קרציות מסוג זה, ורק 20 מהם יכולים להתרבות Borrelia פתוגנית. קרציות הן נשאות ומאגר של בורליה לאורך כל חייהן (20-25 שנים), הן מעבירות את הפתוגן בצורה טרנס-אווריאלית וטרנספאזית. קרציות נדבקות באמצעות דם של בעלי חיים או אדם נגועים והופכות מדבקות לאחר 3-4 חודשים.הדבקה בבני אדם מתרחשת כאשר קרצייה נושכת. זיהום אפשרי במהלך עירויי דם. קרציית A. osperus נחשבת לנשא העיקרי של המחלה בדרום אוקראינה, באזורי מיקולאיב וחרסון.
מוקדי המחלה הם טבעיים ואנתרופורגים. במוקדים טבעיים, פתוגנים מסתובבים בין קרציות וחיות בר. בתאים אנתרופורגים, קרדית מוחזקת בחדרים לחיות מחמד, בתי חימר, חורבות מבנים, מחילות מכרסמים וכדומה. עונתיות אביב-קיץ הקשורה הכי פעילקרציות וקטוריות. רגישות לחום חוזר אנדמי שכיחה. לאחר המחלה, החסינות נשארת ספציפית למין, כך שייתכנו מקרים חוזרים של המחלה הנגרמת על ידי סוגים אחרים של בורליה.
פתוגנזה ופתומורפולוגיה של טיפוס אנדמי
הפתוגנזה של חום חוזר אנדמי דומה לפתוגנזה של קדחת חוזרת מגיפה. שינויים מורפולוגיים נחקרו בעיקר בניסויים בבעלי חיים. מדובר בעיקר בדלקת של דופן כלי הדם, פקקת, שטפי דם, תהליכים ניווניים באיברים. מוקדי דימום נמצאים ב חלל הבטן, תחת הצדר ואנדוקרדיום. מוקדים צבאיים של נמק נמצאים בכבד ובטחול, ותהליכים ניווניים נמצאים בקליפת האדרנל.מרפאה לטיפוס אנדמי
תקופת הדגירה נמשכת 4-15, לעתים קרובות יותר - 6-10 ימים.המחלה מתחילה בהופעת פגיעה ראשונית במקום עקיצת הקרצייה - גוש אדום כהה או פפולה קטנה מוקפת בקורולה מדממת. ההשפעה העיקרית נמשכת מספר שבועות.מהלך המחלה מאופיין בהתקפי חום מתחלפים ותקופות של אפירקסיה. המחלה מתחילה בצורה חריפה עם צמרמורות, טמפרטורת הגוף עולה ל 39-40 מעלות צלזיוס, יש כְּאֵב רֹאשׁ, כמו גם כאב בשרירי הגפיים, בגב התחתון, אך לא עזים כמו בחום חוזר מגיפה. לעתים קרובות יש הקאות, שלשולים, לפעמים כאבי בטן. החולים חסרי מנוחה, מתלוננים על נדודי שינה. הפרעות בהכרה והזיות נמצאות לעיתים רחוקות. בשיא ההתקף, הפנים היפראמיות, הסקלרה והעור סוביקטריים. לפעמים צהבת הופכת בולטת. הדופק מואץ, בשיא ההתקף הוא מפגר מעט אחרי הטמפרטורה. לחץ עורקייורד. הטחול, ולפעמים הכבד, מוגדלים, רגישים למישוש.
משך ההתקף הראשון הוא בין מספר שעות לשישה ימים, לעתים קרובות יותר 1-4 ימים, זה מסתיים בירידה קריטית בטמפרטורת הגוף, הזעה אינטנסיבית. תקופת האפירקסיה נמשכת 1-8 ימים, לפעמים עד 20-40. ההתקף הבא יכול להימשך בין 4 שעות ל-8 ימים. בניגוד לקדחת חוזרת מגיפה, אין קצב נכון בחילופי ההתקפים, ומספרם, ככלל, גדול יותר ועומד בממוצע על 8-10, ויכול להגיע ל-30. המחלה נמשכת עד 1-2 חודשים או יותר.
ישנן צורות תת-קליניות, קלות, מתונות וחמורות של המחלה.ישנן גם צורות "גיאוגרפיות" של קדחת חוזרת אנדמית, הנגרמות סוגים שוניםלבורליה, אם כן, יש כמה הבדלים בזרימה. ביניהם, המפורסמים ביותר הם קווקזי, אוקראיני, ספרדי, מזרח, מרכז ומערב אסיה, אפריקאי, אמריקאי קדחת התקפי קרציות.
כאשר בודקים דם בשיא חום, לוקוציטוזיס, נויטרופיליה מזוהים, ESR גדל ל-40-60 מ"מ בשנה. לאחר מספר התקפים, נצפית אנמיה היפוכרומית.
סיבוכים של טיפוס אנדמי
התפתחות אפשרית של דלקת קרום המוח, דלקת המוח, hemiparesis, paresis עצב הפנים, דלקת עצבים עצב אופטי, אפזיה, לפעמים פסיכוזה. במקרים מסוימים, Uveitis, דלקת העין, iridocyclitis, keratitis, כמו גם דלקת ריאות, הפטיטיס, דלקת כליות נצפים, הפלה אפשרית בנשים בהריון.הפרוגנוזה בדרך כלל חיובית.תוצאה קטלנית אפשרית עם סיבוכים חמורים.
אבחון של טיפוס אנדמי
תסמינים תומכים אבחון קליניחום חוזר אנדמי הוא ההשפעה העיקרית, התחלה חריפה של המחלה, צמרמורות, חום, ירידה קריטיתטמפרטורת הגוף עם הזעה אינטנסיבית, התחלופה הלא סדירה הבאה של התקפי חום ותקופות של אפירקסיה, מספר לא מבוטל של התקפים. חשובים לאבחון נתונים אפידמיולוגיים על שהות חולים באזורים אנדמיים למחלה זו, עקיצות קרציות.אבחון ספציפיזה לזהות בורליה בדמו של המטופל שנלקח במהלך התקף. תגובות סרולוגיות אינן חלות. שיטת אבחון אינפורמטיבית היא ביולוגית. הדם של המטופל מורח על הלחמית או רירית האף של השפן. לאחר 5-7 ימים בדם של חיית הניסוי, מספר גדול שלבורליה, גם אם לא נמצאו סימני מחלה בבעל החיים. זיהום של בעלי חיים תוך צפקית אפשרי. חזירי ים אינם רגישים לפתוגנים של קדחת חוזרת של מגיפה.
אבחנה מבדלת של טיפוס אנדמי
קדחת התקפית אנדמית נבדלת בעיקר מקדחת התקפית מגיפה, המתאפיינת במהלך חמור, פחות התקפים, בקטרמיה בולטת יותר ובדיקה ביולוגית שלילית. אבחון דיפרנציאלימבוצע גם עם מלריה, לפטוספירוזיס, קדחת דנגי, קדחת פלבוטומיה ומצבי חום אחרים.טיפול בטיפוס אנדמי
טיפול אטיוטרופי מתבצע באנטיביוטיקה של טטרציקלין 0.3 גרם 4-6 פעמים ביום, levomycetin 0.5 גרם 4 פעמים ביום או בנזילפניצילין 1,000,000 IU 6 פעמים ביום עד לירידה מתמשכת בטמפרטורת הגוף, לעתים קרובות יותר במהלך שבוע. טיפול פתוגנטי כרוך במינוי סוכני ניקוי רעלים. בצע טיפול סימפטומטי מתאים.מְנִיעָהמורכב מדראטיזציה והדברה בבתי חימר ובחדרים לחיות מחמד. אמצעי מניעה פרטניים להגנה מפני התקפי קרציות הם סרבל מוצק, מגפיים גבוהים, דוחים.
(מילים נרדפות: קדחת התקפית בקרציות, קדחת התקפית אנדמית, קדחת התקפית אמריקאית, קדחת התקפית אפריקאית.)
קדחת חוזרת בקרציות היא מחלה זיהומית חריפה מקבוצת הזואונוזות הנגרמות על ידי בורליה, המתבטאת בהתקפי חום חוזרים ושיכרון כללי. המאגר העיקרי של זיהום בטבע ובנשאים הם קרדית הארגז.
אֶטִיוֹלוֹגִיָה.הגורמים הגורמים לקדחת חוזרת בקרציות שייכים לסוג בוירליה.כיום ידועים כ-30 מינים של בורליה, מהם יותר ממחציתם פתוגניים לבני אדם. לפי המורפולוגיה, הם ספירלה גלית שטוחה מעט, המורכבת מחוט צירי שסביבו כרוכה הציטופלזמה. אורכה של בורליה הוא מ-8 עד 50 מיקרון, העובי הוא מ-0.25 עד 0.4 מיקרון. התלתלים גדולים, מ-4 עד 12, לעתים רחוקות יותר, עם עומק תלתל של עד 1.5 מיקרומטר. Borrelia מתרבים על ידי חלוקה רוחבית. ב סביבה חיצוניתהגורם הסיבתי של קדחת חוזרת בקרציות נמשך לזמן קצר. לא גדל טוב מדיה תזונתית. כשהוא מוכתם לפי רומנובסקי, הוא מוכתם בסגול.
אֶפִּידֶמִיוֹלוֹגִיָה.קדחת חוזרת בקרציות היא אנדמית כמעט בכל האזורים עם אקלים ממוזג, סובטרופי וטרופי ונמצאת בכל היבשות מלבד אוסטרליה ואנטארקטיקה. מוקדים טבעיים שנוצרו בארצנו נמצאים בצפון הקווקז. בחו"ל, ביבשת אסיה, רשומות מחלות באפגניסטן, הודו, ישראל, ירדן, איראן,
עיראק, מערב סין, לבנון, פקיסטן, ערב הסעודית, סוריה, טורקיה ועוד. באירופה - בספרד, פורטוגל, מדינות חצי האי הבלקני. באמריקה - במדינות הדרומיות של ארה"ב, ונצואלה, קולומביה, מקסיקו, גואטמלה, פנמה ועוד. באפריקה - בכל מקום, שיעור ההיארעות הגבוה ביותר הוא במזרח היבשת.
פתוגנזה.בזמן מציצת הדם, יחד עם הרוק של הקרצייה, ובחלק מהמינים עם נוזל קוקסלי, חודרים בורליים לפצע במקום היניקה, משם הם נישאים עם זרם הדם בכל הגוף, ונכנסים לכלי איברים פנימיים שונים. . שם הם מתרבים באינטנסיביות ואחרי זמן מה יוצאים לתוך דם היקפי, שם, בהיותם מושמדים, הם גורמים לייצור של נוגדנים ספציפיים על ידי תאים בעלי יכולת חיסונית. עם המוות ההמוני של בורליה, כמות גדולה של חומרים פירוגניים נכנסת לדם, הגורמים להתפרצות התקף חום. חלק מהבורליה, שהתברר כעמיד לנוגדנים שנוצרו, הוביל בתורו להופעת התקף החום הבא. כל התקף עוקב נעשה קצר יותר, ותקופת האפירקסיה ארוכה יותר.
תסמינים ומהלך.במקום עקיצת קרצייה, לאחר מספר דקות, מופיעה היפרמיה, ארגמן של העור ונוצר גוש בקוטר של עד 1 מ"מ. יום לאחר מכן, הגוש הופך לפפולת דובדבן כהה המוקפת בטבעת דימומית אדומה-כחולה בקוטר של עד 30 מ"מ, רוחב הטבעת 2-5 מ"מ. במהלך 2-4 הימים הבאים, הטבעת מחווירה, קווי המתאר שלה מיטשטשים ולבסוף היא נעלמת. הפפולה מקבלת בהדרגה צבע ורוד ונמשכת 2-4 שבועות. הופעת אלמנטים דרמטולוגיים המתרחשים במקום עקיצת קרצייה מלווה בגירוד, שמתחיל להטריד אדם ביום ה-2-5 לאחר התקפת הקרציות, ונמשך 10-20 ימים, ובמקרים מסוימים. במשך יותר מחודשיים. לעתים קרובות, עקב גירוד חמור, כאשר מגרדים, הוא מצטרף זיהום משניוכתוצאה מכך להיווצרות של כיבים לטווח ארוך שאינם מתרפאים.
תקופת הדגירה נמשכת בין 4 ל-16 ימים (בדרך כלל 6 ~ 12), אך לפעמים היא מתעכבת עד 20 יום. תופעות פרודרומליות מורכבות מכאב ראש קל, תחושת חולשה, חולשה, כאבים בכל הגוף ובדרך כלל נצפות רק בחלק מהמטופלים.
הופעת המחלה היא לרוב חריפה ומלווה בצמרמורות, טמפרטורת הגוף מגיעה במהירות ל-38-40 מעלות צלזיוס. חולים מתלוננים על כאבי ראש עזים, חולשה קשה, צמא, כאבים במפרקים גדולים. בשיא החום ב-10-20% מהמקרים, מציינים היפראסתזיה של העור והיפראקוזיס. יש דליריום ואפילו אובדן הכרה לטווח קצר. בתחילה, המטופלים נרגשים, לעתים קרובות משנים תנוחה במיטה, השינה שלהם מופרעת; נראה שהמטופל שוקע בתרדמה עמוקה, לעתים קרובות מדבר מתוך שינה. לפעמים חום מלווה בבחילות והקאות.
התקף החום הראשון נמשך 1 עד 3 ימים (לעתים נדירות 4 ימים). לאחר תקופה קצרה של אפירקסיה, לרוב כיום אחד, מתרחש ההתקף הבא, שנמשך 5-7 ימים, ומסתיים בתורו בהפוגה באורך של 2-3 ימים. ההתקפים הבאים הופכים קצרים יותר, ותקופות האפירקסיה ארוכות יותר, יכולים להיות 10-20 מהם בסך הכל. במהלך חום, חולים חווים צמרמורות שוב ושוב במהלך התקף החום, ואז מתרחשת חום ולבסוף הזעה, שיכולה להיות בינונית או מרובה. משך השלבים הללו תמיד משתנה ונע בין 5-10 דקות לשעתיים, בעוד שלאחר ההזעה טמפרטורת הגוף יורדת רק ב-0.5-1.5 מעלות צלזיוס, וככלל, שומרת על רמות נמוכות וחום. טמפרטורת הגוף חוזרת לנורמה רק לאחר סיום גל החום ותחילת תקופת האפירקסיה.
בשיא החום, פני המטופל היפרמיים, הדופק מהיר ותואם לטמפרטורת הגוף. קולות הלב עמומים, לחץ העורקים יורד מעט. מצד איברי הנשימה, לא מתגלה פתולוגיה. הלשון יבשה, לעתים קרובות פרווה בשורש עם ציפוי לבן. הבטן רכה וללא כאבים. עלייה מוקדמת, אם כי מתונה, בגודל הכבד והטחול (הגדלה של הכבד מתגלה בדרך כלל מה-2-3, הטחול - מהיום ה-4-6 למחלה).
תמונת הדם מאופיינת באנמיה היפוכרומית קלה. לוקוציטוזיס נויטרופילי מתון (עד 14 109/ליטר), מספר האאוזינופילים הוא 3-5%, ESR הוא 20-30 מ"מ לשעה. ב-20-30% מהמקרים חלה עלייה ברמת הפעילות הכוללת של בילירובין וטרנסמינאז, שמתנרמלות במהירות עם מינוי טיפול אטיוטרופי.
עם התאוששות, הביצועים משוחזרים די מהר. ברוב המקרים, קדחת חוזרת בקרציות היא מחלה שפירה. מקרים קטלניים מתרחשים כחריג וככלל, עם הסוג האפריקאי של המחלה (גורם סיבתי - Borrelia duttoni).
סיבוכים נדירים וקשורים לרוב לפגיעה באיבר הראייה - דלקת קשתית, אירידוציקליטיס. נתוני ספרות מצביעים גם על סיבוכים כגון דלקת כבד רעילה חריפה, דלקת ריאות, דלקת קרום המוח, פסיכוזה זיהומית ודלקת עצבים. ב-30 השנים האחרונות, הם כמעט נעלמו עקב השימוש המוקדם באנטיביוטיקה.
החסינות ההומורלית אינה יציבה, אך ייצור נוגדנים ספציפיים מתרחש מוקדם למדי (מהיום ה-2-4 למחלה) והוא פעיל מאוד, נמשך בממוצע כחודשיים, ולאחר מכן, במהלך 8-10 החודשים הבאים, ירידה ברמת הנוגדנים הספציפיים בדם ההיקפי.
אבחון ואבחון מבדל.היא מבוססת על היסטוריה אפידמיולוגית, נתוני בדיקת עור (זיהוי של פפולים מגרדים במקומות בהם קרציות נשאבות), התמונה הקלינית של המחלה - נוכחות של התקפי חום אופייניים, ולאחר מכן תקופות של אפירקסיה, ואבחון מעבדה. יש להבדיל בין קדחת התקפי קרציות למלריה, קדחת פפטאצ'י, חום התקפי אירופאי (עלוב). הדפוס של עקומת החום בקדחת התקפית הנישאת קרציות דומה למלריה במובנים רבים, אך ניתן לבצע אבחנה מבדלת מדויקת.
רק על ידי מיקרוסקופיה של מריחות דם. עם קדחת פפטאצ'י נצפה גל אחד של חום שנמשך ברוב המקרים 3 ימים ורק ב-10% מהחולים - 4 ימים ומעלה. התסמינים האופייניים לפתולוגיה זו הם הסימפטום של פיק, התסמינים הראשון והשני של Taussig, לויקופניה (2.5-4-109/ליטר). קשיים מסוימים הקשורים לדמיון של ביטויים קליניים מתעוררים כאשר מבדילים בין קדחת התקפית בקרציות לבין קדחת התקפית באירופה (עלובה). עם האחרון, הסימפטומים של שיכרון וחום בולטים יותר, וצורות חמורות שכיחות פי כמה. האבחנה הסופית, כמו במקרה של מלריה, אפשרית רק במחקר מעבדתי.
אבחון מעבדה של קדחת חוזרת בקרציות מתבצע על ידי בדיקה מיקרוסקופית של מריחות מוכתמות לפי רומנובסקי וטיפת דם עבה של חולים. מומלץ לקחת דם מהמטופל כל 4-6 שעות 2-3 פעמים ביום, שכן עם פתולוגיה זו, התלות של נוכחות פתוגן בדם בטמפרטורת הגוף, ככלל, אינה קיימת. במקרים מסוימים, לא ניתן לזהות את בורליה בדם, וזאת בשל מספרם הקטן בחומר הנחקר. לכן, מומלץ לתת 0.1 - 1 מ"ל מדם המטופל באופן תת עורי או תוך צפקי לחיות מעבדה (שפן ניסיונות, עכבר לבן), שבדמם מופיע מספר רב של בורליה לאחר 1-5 ימים. לאחרונה, נעשה שימוש בשיטות של אימונופלואורסצנטי עקיף ונוגדנים המסומנים באנזים לאבחון סרולוגי של קדחת חוזרת בקרציות. עלייה של פי ארבע בטיטרים של נוגדנים בסמים זוגיים שנלקחו במרווחים של 10-15 ימים נחשבת לאבחנתית.
יַחַס.בורליה רגישות למגוון רחב של תרופות אנטיבקטריאליות. כדי להשפיע על הפתוגן משמש לרוב פֵּנִיצִילִין(200,000-300,000 IU כל 4 שעות למשך 5 ימים) או אנטיביוטיקה של טטרציקלין(0.3-0.4 גרם 4 פעמים ביום למשך 5 ימים). תוצאות יפותמתקבל משימוש ב-cephalosporins (Kefzol 1 גרם 2 פעמים ביום במשך 5 ימים). במהלך הטיפול, הטמפרטורה בחולים בדרך כלל מתנרמלת ביום הראשון של השימוש באנטיביוטיקה.
מניעה ואמצעים בהתפרצות.לא פותחה טיפול מונע ספציפי. אמצעי המניעה העיקריים מכוונים בעיקר למניעת התקפת קרציות על בני אדם. אמצעי השמדה מבוצעים במגורים ובמבני חוץ מסומנים של אדם המשתמש בחומרי קוטלי אקריות שונים (Karbofos, Dichlorvos). דוחים (DEET, Diftolar, Redet, Permet) משמשים בהצלחה להגנה אישית.
תיאור:
קדחת חוזרת (לטינית typhus recurrens) היא שם כולל המשלב מגיפה (הנשא של הפתוגן הוא כינה) ואנדמית (נשא הפתוגן הוא קרציה), המתרחשת עם התקפי חום ומחזורים לסירוגין. טמפרטורה רגילהגוּף.
תסמינים:
ההתקף הראשון מתחיל פתאום: לטווח הקצר מוחלף בחום וכאב ראש; יש כאבים במפרקים ובשרירים (בעיקר בעגל), וכן. הטמפרטורה עולה במהירות, הדופק תכוף, העור יבש. בְּ תהליך פתולוגימְעוּרָב מערכת עצבים, מתרחשת לעתים קרובות. בשיא ההתקפה מופיעים צורות שונותפריחות בעור, טחול וכבד מוגדלים, לפעמים מתפתחת צהבת. במהלך חום, ייתכנו סימנים של נזק ללב, כמו גם או. ההתקף נמשך בין יומיים לשישה ימים, ולאחר מכן הטמפרטורה יורדת לנורמה או תת-חום ובריאותו של החולה משתפרת במהירות. עם זאת, לאחר 4-8 ימים, ההתקף הבא מתפתח עם אותם תסמינים. מקרים ללא הישנות הם נדירים.
עבור חום חוזר כינים, אופייניים התקף חוזר אחד או שניים, המסתיימים החלמה מלאהוחסינות זמנית. חום חוזר בקרציות מאופיין בארבעה התקפי חום או יותר, הם קצרים ומתונים יותר. ביטויים קלינייםלמרות שההתקפה השנייה עשויה להיות חמורה יותר מהראשונה.
גורמים להתרחשות:
הגורמים הגורמים לחום חוזר הם ספירוצ'טים מהסוג Borrelia, בפרט, אחד הפתוגנים הנפוצים ביותר של מגפת טיפוס הוא Borrellia Obermeieri של Obermeier, שהתגלה ב-1868 על ידי אוטו אוברמאייר.
חום חוזר בקרציות - זואונוטי מחלה הנישאת וקטור. הגורמים הסיבתיים הם סוגים רבים של Borrelia: B. duttonii, B. persica, B. hispanica, B. latyschewii, B. caucasica, הנפוצים באזורים גיאוגרפיים מסוימים. בורליה אלו דומות לגורם הסיבתי של חום חוזר מגיפה במורפולוגיה, עמידות לגורמים סביבתיים ותכונות ביולוגיות.
אדם נדבק בעקיצות קרציות. באתר החיסון של הפתוגן נוצרת פפולה (אפקט ראשוני). הפתוגנזה והביטויים הקליניים של קדחת התקפי קרציות דומים למגיפה. מחלות מתרחשות לעתים קרובות בעונה החמה עם הפעלת הפעילות החיונית של קרציות.
אוכלוסיית האזורים האנדמיים לקדחת חוזרת הנישאת קרציות רוכשת מידה מסוימת של חסינות בפני פתוגנים במחזור הדם - יש להם נוגדנים לבורליה הנפוצים באזור זה בסרום הדם שלהם. בעיקר מבקרים חולים.
נשאים של קדחת חוזרת של מגיפה הם כינים Pediculus humanus capitis (ראש), P. humanus humanus (בגדים). הכינה, לאחר שמצצה את דמו של החולה, הופכת להיות מסוגלת להדביק אדם לאורך כל חייו, שכן בורליה אינה פתוגנית לכינים, ומיקרואורגניזמים מתרבים היטב בהמולימפית של החרק. אין העברה חוצה-שחלתית של בורליה בכינים. אדם נדבק על ידי שפשוף כינים המולימפה המכילה בורליה (בעת סירוק נשיכה, ריסוק חרק) (זיהום מזהם). בסביבה, בורליה מתה במהירות. תחת פעולת טמפרטורה של 45-48 מעלות צלזיוס, מוות מתרחש לאחר 30 דקות. חום חוזר של מגיפה משפיע רק על בני אדם.
יַחַס:
לתיאום טיפול:
אנטיביוטיקה (פניצילין, לבומיציטין, כלורטטרציקלין) ותכשירי ארסן (נוברסנול) משמשים לטיפול בחום חוזר מגיפה. בטיפול בטיפוס בקרציות משתמשים באנטיביוטיקה של טטרציקלין, לבומיציטין ואמפיצילין.
חום חוזר(La T. טיפוס חוזר על עצמו) הוא שם כולל המשלב מגיפה (הנשא של הפתוגן הוא כינה) ואנדמי (הנשא של הפתוגן הוא קרציה), המתרחשת עם התקפי חום לסירוגין ותקופות של טמפרטורת גוף תקינה.
היסטוריה של המושג
לפני התפתחות המיקרוביולוגיה, מחלות אלו שולבו עם מחלות אחרות מחלות מדבקות, מלווה ב"עננות" של התודעה, בשם הכללי טיפוס. בנוסף, יש מגיפה, הנישאת על ידי כינים, טיפוס וקרציות אנדמיות.
אֶפִּידֶמִיוֹלוֹגִיָה
פתוגנים ווקטורים
הגורמים הגורמים לחום חוזר הם ספירוצ'טים מהסוג Borrelia, בפרט, אחד הפתוגנים הנפוצים ביותר של מגפת טיפוס הוא ה-Borrelia recurrentis של Obermeyer, שהתגלה ב-1868 על ידי אוטו אוברמאייר.
קדחת חוזרת בקרציות היא מחלה זואונוטית המועברת על ידי וקטור. הגורמים הסיבתיים הם סוגים רבים של בורליה: B. duttonii, B. crocidurae, ב.פרסיקה, B. hispanica, B. latyschewii, B. caucasicaנפוץ באזורים גיאוגרפיים מסוימים. בורליה אלה דומות לגורם הסיבתי של חום חוזר מגיפה במורפולוגיה, עמידות לגורמים סביבתיים ותכונות ביולוגיות.
מובילים
אדם נדבק בעקיצות קרציות. באתר החיסון של הפתוגן נוצרת פפולה (השפעה ראשונית). הפתוגנזה והביטויים הקליניים של קדחת התקפי קרציות דומים למגפה. מחלות מתרחשות לעתים קרובות בעונה החמה עם הפעלת הפעילות החיונית של קרציות.
אוכלוסיית האזורים האנדמיים לקדחת חוזרת הנישאת קרציות רוכשת מידה מסוימת של חסינות בפני פתוגנים במחזור הדם - יש להם נוגדנים לבורליה הנפוצים באזור זה בסרום הדם שלהם. בעיקר מבקרים חולים.
נשאים של חום חוזר של מגיפה - כינים Pediculus humanus capitis(רֹאשׁ), P. humanus humanus(שמלה). הכינה, לאחר שמצצה את דמו של החולה, הופכת להיות מסוגלת להדביק אדם לאורך כל חייו, שכן בורליה אינה פתוגנית לכינים, ומיקרואורגניזמים מתרבים היטב בהמולימפית של החרק. אין העברה חוצה-שחלתית של בורליה בכינים. אדם נדבק על ידי שפשוף כינים המולימפה המכילה בורליה (בעת סירוק נשיכה, ריסוק חרק) (זיהום מזהם). בסביבה, בורליה מתה במהירות. תחת הפעולה של טמפרטורה של 45-48 מעלות צלזיוס, המוות מתרחש לאחר 30 דקות. חום חוזר של מגיפה משפיע רק על בני אדם.
מהלך המחלה. פתוגנזה
ברגע שהיא נמצאת בסביבה הפנימית של הגוף, בורליה פולשת לתאי מערכת הלימפה-מקרופאג', שם הם מתרבים, ואז נכנסים לדם בכמויות גדולות יותר. בהשפעת התכונות הקוטליות של הדם, הם נהרסים חלקית ואנדוטוקסין משתחרר, ופוגע במחזור הדם ובמערכת העצבים המרכזית. רעלנות מלווה בחום, ומוקדי נמק מופיעים בטחול ובכבד. בשל האגרגטים הנוצרים בהשפעת נוגדנים מבורליה, המשהים בנימי האיברים הפנימיים, מופרעת אספקת הדם המקומית, מה שמוביל להתפתחות אוטמים דימומים.
תקופת החום הראשונה של המחלה מסתיימת ביצירת נוגדנים נגד בורליה מהדור הראשון. בהשפעת הנוגדנים הללו נוצרים אגרגטים מיקרוביאליים עם עומס של טסיות דם ורוב הבורליה מתים. מבחינה קלינית, זה מתבטא בהתחלת הפוגה. אבל כמה פתוגנים משנים את התכונות האנטיגניות שלהם והופכים עמידים לנוגדנים שנוצרו, ולאחר מכן נשארים בגוף. הדור החדש הזה של בורליות מתרבה, ומציף את זרם הדם, נותן התקף חדש של חום. הנוגדנים המתקבלים נגד הדור השני של הפתוגן ליס חלק ניכר מהם, אך לא לחלוטין. פתוגנים עמידים ששינו את הספציפיות האנטיגנית, מתרבים, נותנים שוב הישנות של המחלה. זה חוזר על עצמו מספר פעמים. ההתאוששות מתרחשת רק כאשר מופיעה ספקטרום של נוגדנים בדם, המפרקת את כל הווריאציות האנטיגניות של בורליה.
המחלה המועברת אינה משאירה חסינות חזקה. הנוגדנים שנוצרו נשארים לזמן קצר.
תמונה קלינית
ההתקף הראשון מתחיל פתאום: צמרמורת קצרה מתחלפת בחום ובכאב ראש; ישנם כאבים במפרקים ובשרירים (בעיקר בעגל), בחילות והקאות. הטמפרטורה עולה במהירות, הדופק תכוף, העור יבש. מערכת העצבים מעורבת בתהליך הפתולוגי, לעיתים קרובות מתרחש דליריום. בשיא ההתקף מופיעות בעור צורות שונות של פריחה, הטחול והכבד מתגברים ולעיתים מתפתחת צהבת. במהלך חום, ייתכנו סימנים של נזק ללב, כמו גם ברונכיטיס או דלקת ריאות. ההתקף נמשך בין יומיים לשישה ימים, ולאחר מכן הטמפרטורה יורדת לנורמה או תת-חום ובריאותו של החולה משתפרת במהירות. עם זאת, לאחר 4-8 ימים, ההתקף הבא מתפתח עם אותם תסמינים. מקרים ללא הישנות הם נדירים.
עבור חום חוזר כינים, אופייניים התקף חוזר אחד או שניים, המסתיימים בהחלמה מלאה ובחסינות זמנית. קדחת חוזרת בקרציות מאופיינת בארבעה התקפי חום או יותר, הם קצרים ומתונים יותר בביטויים קליניים, אם כי ההתקף השני עשוי להיות חמור יותר מהראשון.
אבחון מעבדה
בזמן התקף, בשיא החום, ניתן לזהות את הפתוגן בקלות יחסית בדמו של החולה. לשם כך מכינים תכשירים של טיפה סמיכה או מריחת דם, צובעים לפי רומנובסקי - גימסה או מגנטה ומבצעים מיקרוסקופ. אפשר לבצע מיקרוסקופ של טיפות דם בשדה חשוך, תוך התבוננות בניידות של בורליה. שיטת האבחון הסרולוגית מורכבת בניסוח של תגובות תמוגה, RSK.
הבחנה בין מגיפה לקדחת חוזרת אנדמית מתבצעת בניסוי ביולוגי: שפן ניסיונות מוזרק עם דמו של החולה. בורליה של קדחת חוזרת של מגיפה, בניגוד לאלה האנדמיות, אינה גורמת למחלות בבעלי החיים. עם טיפוס קרציות, החזרת חולה במשך 5-7 ימים, ובורליה נמצאות בדמה.
מְנִיעָה
מניעת טיפוס מגיפה מצטמצמת למאבק בכינים, הימנעות ממגע עם חולי כינים. כיום, קדחת חוזרת מגיפה אינה מתרחשת בארצנו וברבים אחרים. מניעה של קדחת חוזרת הנישאת קרציות היא להגן על אנשים מפני התקפות קרציות, הרס של מכרסמים וחרקים במוקדים טבעיים.
יַחַס
אנטיביוטיקה (פניצילין, לבומיציטין, כלורטטרציקלין) ותכשירי ארסן (נוברסנול) משמשים לטיפול בחום חוזר מגיפה. בטיפול בטיפוס בקרציות משתמשים באנטיביוטיקה של טטרציקלין, לבומיציטין ואמפיצילין.
תַחֲזִית
ברוב חלקי העולם, למעט כמה מדינות במרכז אפריקה, מקרים של חום חוזר לעיתים רחוקות מסתיימים תוצאה קטלניתבמיוחד אצל אנשים בריאים, מוזנים היטב. מגיפות של חום חוזר בקרב קבוצות מוחלשות באוכלוסייה במצבים של טיפול רפואי לקוי עלולות להיות מלוות בתמותה גבוהה בקרב חולים - עד 60-80%. סיבוכים של חום חוזר כוללים דלקת שריר הלב ונגעים דלקתיים בעיניים, התקפי לב ומורסות הטחול, דרמטיטיס, דלקת ריאות, שיתוק ופארזיס זמניים. הפרעות נפשיותמתודעת דמדומים למצבים מאניים.