המנגנונים העיקריים להתפתחות הפרעות קצב בחולים עם אוטם שריר הלב הם:
שינויים בתכונות האלקטרופיזיולוגיות של שריר הלב באזור הפגוע;
שינוי במטבוליזם באזור הפרי-אוטם, אובדן יציבות חשמליתשריר הלב;
חוסר איזון אלקטרוליטים בשריר הלב (אובדן אשלגן ומגנזיום על ידי קרדיומיוציטים, רמות מוגברות של אשלגן בסביבה החוץ-תאית);
· היפרקטכולמינמיה;
התפתחות של תופעת הכניסה מחדש וריפולריזציה דיאסטולית ספונטנית גבוהה.
אקסטרסיסטולה חדרית - שכיחה כל כך בחולים עם אוטם שריר הלב (ב-90-95%) עד שקרדיולוגים רבים רואים בהפרעה זו בקצב הלב לא סיבוך, אלא ביטוי של אוטם שריר הלב. בשעות ובימים הראשונים של אוטם שריר הלב, נרשם אקסטרסיסטול חדרי הלב ביותר מ-2/3 מהחולים, וב- תקופה חריפהביותר ממחצית מהחולים. פעימות מוקדמות של חדריות עשויות להקדים פרפור חדרים, במיוחד במקרים שבהם קומפלקס QRS מוקדם מתרחש במקביל ל-T-top של הקומפלקס הקודם (Primary Ventricular Beats "R on T").
הִסתַבְּרוּת מוות פתאומימפרפור חדרים בחולים עם אוטם שריר הלב מאקרופוקאלי על רקע extrasystole חדרי גבוה פי 2 מאשר בחולים עם אוטם שריר הלב ללא extrasystole חדרי.
טכיקרדיה חדרית נרשמת ב-3.5-12% מהחולים. במקרים מסוימים, אנו מדברים על אפיזודות קצרות ונדירות של טכיקרדיה חדרית (לפחות 3 קומפלקסים חוץ רחמיים), אשר אינם מחמירים משמעותית את מצב החולים. התקפים ארוכים יותר של טכיקרדיה חדרית מחמירים את ההמודינמיקה, שכן תדירות התכווצות החדרים היא 160-220 לדקה, והתקפים יכולים גם לעורר התפתחות של כשל במחזור הדם של החדר השמאלי, הלם קרדיוגני. יש לזכור כי טכיקרדיה חדה של חדרית עשויה להיות מבשר להתפתחות פרפור חדרים (בכמעט 52% מהחולים).
פרפור חדרים מאופיין בהתכווצות כאוטי של סיבי שריר הלב, חוסר קואורדינציה
התכווצות מושרה של החדרים, למעשה, דום לב עם כיבוי הפונקציות החיוניות של הגוף. פרפור חדרים בדרך כלל מסבך את המהלך של אוטם שריר הלב טרנס-מורלי נרחב. נהוג להבחין בין פרפור חדרים ראשוני, שניוני ומאוחר.
פרפור חדרים ראשוני מתפתח ב-24-48 השעות הראשונות של אוטם שריר הלב (לפני הופעת אי ספיקת חדר שמאל וסיבוכים נוספים) ומשקף את חוסר היציבות החשמלית של שריר הלב עקב איסכמיה חריפה. פרפור חדרים ראשוני הוא הגורם העיקרי למוות פתאומי בחולים עם אוטם שריר הלב. 60% מכל האפיזודות של פרפור חדרים ראשוניים מתפתחים ב-4 השעות הראשונות, ו-80% - תוך 12 שעות מתחילת אוטם שריר הלב.
פרפור חדרים משני מתפתח על רקע אי ספיקת מחזור הדם של החדר השמאלי והלם קרדיוגני בחולים עם אוטם שריר הלב.
פרפור חדרים מאוחר מתרחש לאחר 48 שעות מתחילת אוטם שריר הלב, בדרך כלל לאחר 2-6 שבועות של מחלה. זה מתפתח לעתים קרובות בחולים עם אוטם שריר הלב של הקיר הקדמי. התמותה מפרפור חדרים מאוחרים היא 40-60%.
הקריטריונים לטיפול באקסטרה-סיסטולים חדרי הלב באוטם שריר הלב הם:
התדירות של extrasystole חדרית היא יותר מ-5 לדקה,
המראה של חוץ-סיסטולה חדרית מסוג "R עד T",
אקסטרסיסטולות חדרית פוליטופיות (פולימורפיות),
אפיזודות של אקסטרסיסטולה חדרית זוגית או קבוצתית,
חידוש של extrasystoles חדרי לאחר פרפור חדרים וטכיקרדיה חדרית.
לידוקאין נחשבת לתרופת הבחירה לחוץ-סיסטולה חדרית על רקע אוטם שריר הלב. למטופל בגובה ומשקל ממוצעים מוזרקים 200 מ"ג לידוקאין לווריד במשך 10-20 דקות והמיזמים עוברים לעירוי תוך ורידי בקצב של 2-4 מ"ג/דקה. מינון הרוויה והתחזוקה מופחת בחצי בחולים מעל גיל 70, עם הלם קרדיוגני, אי ספיקת מחזור ואי ספיקת כבד. אם האקסטרה-סיסטולה חדרית אינו מדוכא, אז לאחר הזרקת סילון נוספת של 50 מ"ג לידוקאין, קצב העירוי גדל ל-4 מ"ג לדקה.
במקרים מסוימים, אקסטרה-סיסטולות חדרית נחסמות בהצלחה על ידי חוסמי b. בנוסף, תרופות אלה מגבילות את אזור הנמק. הם שייכים לקבוצה II תרופות נגד הפרעות קצב. כונן (לרוב) פרופרנולול תוך ורידי במינון של 0.1 מ"ג לק"ג (5-7 מ"ל של תמיסה 0.1% ב-10 מ"ל תמיסת נתרן כלורי איזוטונית למשך 5 דקות. לאחר מכן, הם משמשים דרך הפה במינון של 20-40 מ"ג 4 פעמים ביום.מומלץ להשתמש באסמולול (יש לו זמן מחצית חיים קצר מאוד), בשימוש בצורה של חליטות (35 מ"ג מהתרופה ניתנת למשך דקה, לאחר מכן 3.5 מ"ג לדקה למשך 4 דקות, ולאחר מכן 7-14 מ"ג לדקה בשליטה של לחץ דם וקצב לב.
אם החוץ-סיסטולים בחדרי לא מדוכאים, נובוקאינאמיד ניתנת במינון של 10-12 מ"ג/ק"ג IV למשך 30-40 דקות. אם ההקדמה אינה יעילה, נקבעת עירוי תוך ורידי בקצב של 1-2 מ"ג לדקה. Novocainamide שייך לקבוצת I A של תרופות אנטי-אריתמיות (חוסמי תעלות נתרן). מאט את ההולכה תוך-חדרית ואטריו-חדרית בריכוזים גבוהים, מגדיל את משך מרווח ה-QT ופוטנציאל הפעולה, מגדיל את התקופה הרפרקטורית.
קורדרון (שייך לקבוצה III של תרופות אנטי-אריתמיות) שימש בהצלחה לטיפול באקסטרה-סיסטולות חדריות. בהתחלה, הוא מוזרק לווריד באיטיות במשך 3 דקות במינון של 300-450 מ"ג, ואז לווריד 300 מ"ג למשך שעתיים. הוא אינו מפחית את התכווצות שריר הלב, אך יש להיות מודעים להאטה האפשרית של הולכה אטריו-חדרית ועיכוב תפקוד צומת הסינוס. בעתיד, הם עוברים למינוני תחזוקה - 600-1200 מ"ג ליום דרך הפה.
טיפול ב-VT ובפרפור חדרים
מנקודת מבט טקטיקות טיפוליותישנם 3 סוגים של טכיקרדיה חדה של חדרים:
סוג 1: לטווח קצר (מטח של 3-6 extra-systoles חדרי),
סוג 2: לטווח ארוך ללא הפרעות המודינמיות,
סוג 3: ממושך עם סימנים של אי ספיקת חדר שמאל או צורה אריתמית של הלם קרדיוגני.
הקלה רפואית של VT מתבצעת עבור סוגים 1 ו-2.
100 מ"ג לידוקאין (5 מ"ל של תמיסה של 2%) ניתנים תוך ורידי בזרם לידוקאין למשך דקה אחת. אפקט העצירה אינו עולה על 30%, אולם היתרון של לידוקאין הוא המהירות הגבוהה ומשך הפעולה הקצר, רעילות נמוכה.
אם אין השפעה מלידוקאין, 1 גרם של נובוקאינאמיד (10 מ"ל של תמיסת 10% ב-10 מ"ל של תמיסת נתרן כלוריד איזוטונית) מוזרק באיטיות לווריד במשך 5-6 דקות תוך ניטור קפדני של לחץ הדם.
במקום נובוקאינאמיד, תרופות קו שני יכולות להיות:
rhythmylen in/in במינון של 150 מ"ג למשך 3 דקות,
אתמוזין IV במינון של 150 מ"ג במשך 3 דקות (6 מ"ל של 2.55 p-ra),
אימלין במינון של 50 מ"ג למשך 3 דקות (2 מ"ל של תמיסה 2.5%)
אם אין השפעה, יש להשתמש בקורדרון - 150-300 מ"ג.
במקרים מסוימים, אתה יכול להיכנס לאובקידן (ב/באט לאט 5-10 מ"ג בקצב של 1 מ"ג לדקה). זה יכול להיות יעיל ב / בהחדרת רימונורם למשך 5-6 דקות.
בהיעדר השפעת טיפול תרופתי, כמו גם עם התפתחות של הפרעות המודינמיות חמורות (אסתמה לבבית, בצקת ריאות, אנגינה פקטוריס, ירידה חדה בלחץ הדם או אובדן הכרה), טיפול באלקטרופולס(דפיברילציה חשמלית).
בחולים עם אוטם חריףשריר הלב מפתחים לעתים קרובות הפרעות קצב לבומוליכות, שיכולה לעבור כמה שעות - ימיםכאשר מצב שריר הלב מתייצב.
לרוב, קצב חדריות מואץ, חוץ-סיסטולות חדריות וטכיקרדיות, פרפור פרוזדורים, כמו גם הפרעה בתפקוד של בלוטות הסינוס וחסימת AV.
בין גורמי הסיכון להפרעות קצב לב והפרעות הולכה הם הבאים:
■ נמק/איסכמיה שריר הלב.
■ תפקוד לקוי של החדר השמאלי.
■ מתח, היפרקטכולמינמיה.
■ וגוטוניה.
■ הפרעות באלקטרוליטים.
הפרעות קצב הלב והולכה במצבים של אספקת דם מופחתת מתאפיינים בעלייה תכופה באיסכמיה שריר הלב, הפרעות בתפקוד החדר השמאלי מוגבר ואי ספיקת לב, יתר לחץ דם עורקי, כמו גם התרחשות של מתח פסיכו-רגשי ופחד ממוות.
בהקשר זה, נורמליזציה של קצב הסינוס או השגת בקרת קצב מקובלת היא בדרך כלל רצויה ביותר, למרות הקשיים האפשריים.
יש לציין כי טכי-קצב וברדי-אריתמיה עשויות להיות קשורות לעלייה בסמנים ביולוגיים לבביים (טרופונינים), אשר יש לקחת בחשבון בעת אבחון תסמונת כלילית חריפה.
טבלה 100
אבחון וטיפול בהפרעות קצב לב באוטם שריר הלב (ACC/AHA, 2004; ESC, 2008)
| לוקליזציה | יַחַס |
| VT מונומורפי אינו חמור | Amiodarone 150 מ"ג IV במשך 10 דקות, חזור על 150 מ"ג 10-15 דקות מאוחר יותר (עד 2.2 גרם ליום) |
| VT הוא חמור, עם המודינמיקה לא יציבה | EIT 200-300-360 J |
| VT פולימורפי לא חמור עם QTc תקין | ללא אי ספיקת לב: חוסמי בטא, סוטלול, אמיודרון, לידוקאין; יש אי ספיקת לב: אמיודרון, לידוקאין |
| VT פולימורפי אינו חמור עם > QTc | מגנזיה, אשלגן, לידוקאין |
| AF ללא אי ספיקת לב | בקרת קצב הלב: חוסמי בטא, ורפמיל, דילטיאזם |
| AF עם אי ספיקת לב | בקרת קצב הלב: אמיודרון, דיגוקסין |
| AF עם הפרעה המודינמית, טכיקרדיה עמידה | EIT 200-300-360 J |
| AVB דרגה 2 (Mobitz II), דרגה 3 עם תת לחץ דם, אי ספיקת לב | אטרופין 0.5-1 מ"ג IV חוזר כל 3-5 דקות ( |
| סינוס ברדיקרדיה 3 שניות, תת לחץ דם, אי ספיקת לב |
ביום הראשון של אוטם שריר הלב, הפרעות קצב קיימות כמעט בכל החולים. הסכנה שלהם לבריאות ולחיים אינה זהה. מידת ההפרעות במחזור הדם תלויה בסוג הפרעת הקצב, בשכיחות, בעומק ובמיקום מוקד ההרס של שריר הלב. לטיפול נעשה שימוש בתרופות אנטי-אריתמיות, במקרים מסוימים נדרש דפיברילציה.
קרא במאמר זה
גורמים להפרעת קצב לאחר התקף לב, סטטינג
השעות הראשונות לאחר מכן הפרה חריפה מחזור הדם הכלילימלווה בכל מיני הפרות של היווצרות דחפים והולכתם דרך שריר הלב. סוג אחד של הפרעות קצב מחליף את השני, הם נעלמים ומתחדשים. זה נובע מגורמים כאלה:
- ירידה בזרימת הדם לתאי הלב - איסכמיה, היפוקסיה, הפרעות מטבוליות;
- הרס של שריר הלב עם אובדן אשלגן ועלייה בתכולתו בחלל החוץ תאי;
- שינוי ביחס של אלקטרוליטים בסיסיים, איזון חומצה-בסיס;
- עודף הורמוני לחץ בדם;
- השפעה מזיקה של רדיקלים חופשיים.
מגוון של הפרעות קצב נגרמות מהעובדה שחלקים שונים של שריר הלב חווים השפעות פתולוגיות שונות. לכן, אפילו לאזורים סמוכים יש תכונות שונות - חלק מהתאים כבר יצאו משלב העמידות (חוסר יכולת להגיב לאות), בעוד שאחרים עדיין לא יכולים לשנות את הקוטביות של הממברנה.
כתוצאה מכך, שריר הלב הופך לפסיפס, נוצרים מוקדים שלאורכם נעים דחפים במעגל, לא מסוגלים ללכת רחוק יותר. כך נוצרות טכיקרדיות חדריות, ו.
קבוצה נפרדת הן (reperfusion - חידוש אספקת הדם) הפרעות קצב. הם מופיעים כאשר קריש דם מתמוסס, או. הפרעות קצב במקרה זה מתרחשות כתוצאה מזרם חד של דם לאזור האיסכמי ולשריר הלב ההמום המקיף אותו.
עווית של עורקים קטנים והפרעה נרחבת של מיקרו-סירקולציה גורמים לתפקוד לקוי של ריגוש והולכה, מדכאים את תהליכי שחזור קוטביות התא ומעוררים היווצרות של לולאות רבות של מחזור האות. הפרעה פרדוקסלית של שריר הלב מתרחשת עם שיפור התזונה של התאים, מה שמפחית את יעילות הפעולה. ריפרפוזיה יכולה לעזור:
- הרחבת אזור ההרס של שריר הלב;
- ירידה בהתכווצות של שריר הלב של החדר השמאלי;
- חוסר יציבות חשמלית המובילה אפשרויות שונותהפרעות קצב חדריות.
סוגי הפרעות קצב
הפרעות קצב, שיש להן השפעה משמעותית על זרימת הדם, יכולות להתרחש בצורה של פרפור פרוזדורים, טכיקרדיה התקפיתופרפור.
פרפור פרוזדורים
לרוב מתרחש במצבים פתולוגיים כאלה:
זה מאופיין בקצב פרוזדורי תכוף מאוד (250 - 350 לדקה), אך לא כל הדחפים עוברים לחדרים דרך הצומת האטrioventricular.
אם הקצב שלהם קרוב לנורמלי, אז זה יכול להיות נסבל היטב על ידי המטופלים. עם התכווצויות נדירות, זה עוזר להפחית את זרימת הדם לאבי העורקים, הופעת הלם קרדיוגני.
עלייה מוגזמת במהירות מחמירה את אי ספיקת הלב, שכן מילוי החדרים מופרע עקב דיאסטולה קצרה, זרימת הדם הכלילי יורדת עוד יותר, וקצב התכווצויות גבוה מגביר את הצורך של הלב בחמצן. השלכות פרפור פרוזדוריםיש:
- הרחבת אזור האוטם;
- ירידה חמורה בלחץ הדם;
- אי ספיקת חדר שמאל חריפה, בצקת ריאות.
הרחבת אזור האוטם הופעתה של סוג זה של הפרעת קצב נחשבת כסיבוך שמסכן חיים.
חדרי
האקסטרה-סיסטולה הנפוצה ביותר ממקור חדרי. הוא אינו מתגלה בפחות מ-5% מהחולים, ולכן הוא נתפס כסימן להתקף לב, ולא סיבוך שלו. כשלעצמה, הפרעת קצב זו אינה מסוכנת כל כך, במיוחד עם מוקד של עירור בצומת הסינוס.
אבל אם התכווצות יוצאת דופן מונחת על גל ה-T של הקודם קומפלקס רגיל, אז עולה ההסתברות להפיכת אקסטרה-סיסטולה לפרפור חדרים ומוות פתאומי.
בנוסף לאקסטרה-סיסטולים R על T ( צורה מוקדמת), החסרונות הם:
- ממספר מוקדים (פולימורפיים);
- לְהַכפִּיל;
- salvo (כמה ברצף).
במחצית מהחולים זה הופך לגרסה הבלתי חיובית ביותר של הפרעת קצב - פרפור חדרים. בעזרתו מתכווצים סיבי השריר בצורה לא מתואמת, מה שמונע את ביצוע תפוקת לב אפקטיבית. מצב זה מהווה סכנת חיים, כי ללא שחזור מיידי של הקצב מוביל למוות.
פרפור הוא ראשוני, משני ומאוחר. ראשוני מצוין בשעות או בימים הראשונים של התקף לב לפני סיבוכים אחרים. זהו ביטוי של חוסר היציבות של שריר הלב, הפסקה חריפה של זרימת הדם לאזור ההרס. לעתים קרובות מוביל ל.
משנית הקשורה לבצקת ריאות או במצב של הלם. זמן גילויו הוא 1-3 ימים מהמחלה. הצורה המאוחרת מתרחשת ביום ה-15-45 או אפילו עד סוף החודש השני, לעתים קרובות יותר עם לוקליזציה קדמית של נמק או על רקע הפרעה אחרת בקצב.
פרפור חדרים מאופיין בהופעה עקבית של התסמינים הבאים:
- חולשה חמורה, סחרחורת;
- איבוד מהיר של הכרה;
- התכווצות שרירים עוויתית;
- הפרשה בלתי רצונית של שתן וצואה;
- הרחבת אישונים;
- נשימה מצפצפת;
- נשימות נדירות ולא סדירות;
- מוות קליני - ללא הכרה, נשימה, דופק עורק הצוואראישונים אינם מגיבים לאור.
ביטויים של הפרעת קצב באק"ג
עם פרפור פרוזדורים, אין גלי פרוזדורים אופייניים, ומתחמי החדרים ממוקמים בצורה כאוטית. עם extrasystoles חדרי, התכווצויות יוצאות דופן מעוותים ומתרחבים, אין P לפניהם, וההפסקה שלאחר מכן הושלמה. הקומפלקסים נראים אותו דבר גם עם טכיקרדיה התקפית, אבל התדירות שלהם מגיעה ל-140 פעימות לדקה.
במהלך פרפור, מתגלים גלים לא קצביים, הממוקמים באקראי, בעלי צורה מעוותת עם רוחב שונה. בתחילה, משרעת הגלים חורפת, הזמן הזה הוא אופטימלי לדפיברילציה. בשלב הבלתי הפיך, הגלים נדירים, נמוכים ורחבים, ואז הופכים לקו מוצק עם הופעת אסיסטולה.
הקלה בהפרעות קצב לאחר התקף לב
עם פרפור פרוזדורים ו נוֹרמָלִיזרימת הדם, תדירות ההתכווצויות מ-60 עד 90 פעימות לדקה, טיפול אנטי-אריתמי מיוחד אינו נקבע. ברמות גבוהות יותר, Digoxin, Isoptin, Soritmik ניתנים תוך ורידי. אפשר גם להשתמש בקורדרון. הם משולבים בדרך כלל עם זריקות הפרין כדי למנוע סיבוכים תרומבואמבוליים.
טיפול תרופתי באקסטרה-סיסטולים מיועד לגרסאות מוקדמות, תכופות, קבוצתיות ופולימורפיות, כמו גם הישנות לאחר טכיקרדיה או פרפור. על רקע התקף לב, לידוקאין משמש להפרעות קצב ממקור חדריות. פחות נפוץ מרשם Esmolol. אם תרופות אלו לא ביטלו את הפרעת הקצב, אז הם עוברים ל- או קורדרון.
צפו בסרטון כיצד לטפל בהפרעת קצב לב:
טיפול בטכיקרדיה חדרית כרוך בהפסקת ההתקף באמצעות תרופות במקרה של אפיזודות קצרות או ארוכות שאינן מלוות בהפרעות חמורות במחזור הדם. לשם כך, נרשמים תחילה לידוקאין ו-ריטמילן, ובהיעדר תוצאה קורדרון.
אם יש חנק, תסמינים של אסתמה לבבית או נפיחות רקמת הריאות, פגיעה בהכרה או ירידה חדה בלחץ, אז מעיד על דפיברילציה. הוא משמש גם כאשר תרופות אינן יעילות.
אם אין דופק על עורק הצוואר, אז מוחל מכה קדם-קורדיאלית, הם מתחילים עיסוי חיצונילב ולחבר דפיברילטור. לאחר מכן נבדק מצב זרימת הדם ואדרנלין, לידוקאין, ברטילאט מוזרקים ברצף לווריד. לאחר הזרקת כל תרופה, מתבצע דפיברילציה.
הפרעות קצב באוטם שריר הלב מתרחשות עקב הפרעות במחזור הדם בשריר הלב ונזק לא אחיד בו. מבין גרסאות הפרוזדורים, פרפור פרוזדורים מתפתח לעתים קרובות יותר. ההשלכות שלה תלויות בקצב הדופק, ירידה בתפוקת הלב.
עם אקסטרה-סיסטולה וטכיקרדיה התקפית עם מיקוד בשריר הלב של החדרים, קיימת סכנה של הפיכתם למצב קריטי - פרפור. עם טיפול לא יעיל, זה מסתיים במוות קליני.
כדי להחזיר קצב תקין, ניתנים לידוקאין תוך ורידי, קורדרון, ובמקרה של חוסר יעילות מבוצע דפיברילציה.
קרא גם
אל תצחקי עם הלב. אם מתרחשת התקף של פרפור פרוזדורים, אז יש צורך לא רק לעצור אותו, להסיר אותו בבית, אלא גם לזהות אותו בזמן. כדי לעשות זאת, אתה צריך לדעת את הסימנים והתסמינים. מהו הטיפול והמניעה?
»» №1 1999 N.M.SHEVCHENKO, פרופסור של המחלקה לטיפול בפקולטה לרופאים משפרים של האוניברסיטה הממלכתית לרפואה ברוסיה
הפרעות קצב הן הסיבוך השכיח ביותר של אוטם שריר הלב (MI) והגורם השכיח ביותר למוות בשלב הטרום-אשפוזי. חֲצִי אנשים שנפטרועם MI מתרחש בשעתיים הראשונות, ברוב המקרים עקב פרפור חדרים. בשלב בית החולים, הפרעות קצב הן הסיבה השנייה בשכיחותה (לאחר אי ספיקת לב חריפה) למוות בחולים עם אוטם שריר הלב. הפרעות בקצב הן השתקפות של נזק נרחב לשריר הלב ולעתים קרובות גורמות להופעה או להחמרה של הפרעות המודינמיות ביטויים קלינייםכשל במחזור הדם. בְּ השנים האחרונותחלו שינויים ניכרים ברעיונות רבים לגבי טיפול בהפרעות קצב בחולים עם אוטם שריר הלב חריף.
EXTRASYSTOLE
לרוב עם MI, extrasystole חדרית מצוינת. עד לאחרונה, ניתנת חשיבות רבה לאקסטרה-סיסטולה חדרית ב-MI. הרעיון של מה שנקרא "הפרעות קצב אזהרה" היה פופולרי, לפיו אקסטרה-סיסטולות חדריות בדרגה גבוהה (תכיפות, פולימורפיות, קבוצתיות ומוקדמות - סוג "R עד T") הן מבשרות לפרפור חדרים, וטיפול באקסטרה-סיסטולות חדריות אמור לסייע להפחית את השכיחות של פרפור. המושג "הפרעות קצב אזהרה" לא אושר. כעת הוכח כי אקסטרסיסטולים המתרחשים ב-1-1.5 הימים הראשונים של MI בטוחים בפני עצמם (הן אפילו נקראות "הפרעות קצב קוסמטיות") ואינן מבשרות פרפור חדרים. והכי חשוב, הטיפול באקסטרה-סיסטולה אינו משפיע על שכיחות פרפור חדרים. המלצות איגוד הלב האמריקני לטיפול ב-MI חריף (1996) מדגישות באופן ספציפי כי רישום של חוץ-סיסטולות חדריות ואפילו טכיקרדיה חדרית לא יציבה (כולל טכיקרדיה חדרית פולימורפית הנמשכת עד 5 קומפלקסים) אינו מהווה אינדיקציה לרישום תרופות אנטי-ריתמיות (! ). ערך פרוגנוסטי שלילי הוא זיהוי של אקסטרסיסטולות חדריות תכופות לאחר 1-1.5 ימים מהופעת MI, בגלל במקרים אלה, אקסטרה-סיסטולות חדריות הן "משניות" ובדרך כלל מתרחשות עקב הפרעה חמורה בתפקוד החדר השמאלי ("סמנים של הפרעה בתפקוד החדר השמאלי").
פרקים של טכיקרדיה חדרית לא יציבה, הנמשכים פחות מ-30 שניות, שאינם מלווים בהפרעות המודינמיות, מחברים רבים, כמו חוץ-סיסטולה חדרית, מתייחסים ל"הפרעות קצב קוסמטיות" (הן נקראות מקצבי בריחה "נלהבים"). תרופות אנטי-ריתמיות ניתנות רק עבור תכופות מאוד, בדרך כלל אקסטרסיסטולות קבוצתיות (עד מה שנקרא "ריצה" של טכיקרדיה חדרית לא מתמשכת), אם הן גורמות להפרעות המודינמיות עם ההתרחשות תסמינים קלינייםאו סובייקטיבית נסבל בצורה גרועה מאוד על ידי מטופלים. המצב הקליני באוטם שריר הלב הוא מאוד דינמי, הפרעות קצב חולפות לעיתים קרובות וקשה מאוד להעריך את היעילות אמצעים רפואיים. עם זאת, כיום מומלץ להימנע מתרופות אנטי-אריתמיות מסוג I (למעט לידוקאין), ומועדפים חוסמי בטא, אמיודרון וסוטלול כאשר יש צורך בטיפול אנטי-ריתמי. כמו כן יש להדגיש כי האינדיקציות לרישום מה שנקרא תרופות מטבוליות ומניפולציות מהסוג הקרנת לייזרבהפרעות קצב בחולים עם MI לא קיים. לידוקאין נותרה התרופה המועדפת לטיפול בהפרעות קצב חדריות ב-MI. לידוקאין ניתן לווריד - 200 מ"ג במשך 20 דקות. (בדרך כלל בולוסים חוזרים ונשנים של 50 מ"ג). במידת הצורך, עירוי מתבצע בקצב של 1-4 מ"ג / דקה. בהעדר השפעת לידוקאין, ככלל, נובוקאינאמיד נקבע לווריד 1 גרם במשך 30-50 דקות, קצב הניהול של נובוקאינאמיד עם עירוי לטווח ארוך הוא 1-4 מ"ג / דקה. עם זאת, בשנים האחרונות, בהיעדר השפעת לידוקאין, נעשה שימוש לעתים קרובות יותר בחוסמי בטא או באמיודרון. נוח יותר להשתמש במתן תוך ורידי של חוסמי בטא קצרי טווח, למשל אסמולול. עם זאת, בארצנו, פרופרנולול (אובזידאן) היא כיום התרופה הנגישה ביותר מקבוצה זו למתן תוך ורידי. Obzidan ב-MI ניתנת בקצב של 1 מ"ג במשך 5 דקות. המינון של obzidan למתן תוך ורידי הוא מ-1 עד 5 מ"ג. אם יש השפעה, הם עוברים לקחת חוסמי בטא בפנים. Amiodarone (Cordarone) ניתן לאט תוך ורידי במינון של 150-450 מ"ג. קצב מתן האמיודרון במהלך עירוי לטווח ארוך הוא 0.5-1.0 מ"ג/דקה. יש לציין כי מתן מניעתי של לידוקאין לחולים עם אוטם חריף של שריר הלב אינו מתאים. כדי למנוע התרחשות של פרפור חדרים, הטיפול המוקדם ביותר של חוסמי בטא הוא היעיל ביותר. מחקרי היתכנות נערכים כעת שימוש מונעאמיודרון.
טכיקרדיה חדרית
השכיחות של טכיקרדיה חדרית מתמשכת בתקופה החריפה של MI מגיעה ל-15%. במקרה של הפרעות המודינמיות קשות (אסתמה לבבית, יתר לחץ דם, אובדן הכרה), שיטת הבחירה היא הילוך חשמלי עם פריקה של 75-100 J (כ-3 קילו וולט). עם מצב יציב יותר של המודינמיקה, לידוקאין משמש בעיקר, בהיעדר השפעה, נובוקאינאמיד משמש בדרך כלל. התרופה השלישית (עם חוסר היעילות של שתי הראשונות) היא אמיודרון - תוך ורידי מ-150 עד 450 מ"ג. אם טכיקרדיה חדרית נמשכת, אז עם המודינמיקה יציבה, ניתן להמשיך בבחירה אמפירית של טיפול, למשל, כדי להעריך את ההשפעה של מתן תוך ורידי של obzidan, sotalol, Gilurithmal, מגנזיום סולפט, או לבצע היפוך חשמל חשמלי (התחל עם פריקה של 50 J, על רקע מתן תוך ורידי של רלניום). מרווח בין מתן תרופות שונותתלוי במצב המטופל ובסבילות טובה, ללא סימני איסכמיה והמודינמיקה יציבה יחסית, נעה בין 20-30 דקות למספר שעות. ישנם דיווחים שעם טכיקרדיה חדרית מתמשכת עקשנית או חוזרת, המלווה בהפרעות המודינמיות חמורות או מעבר לפרפור חדרים, עשויות להיות קליטה יעילהבתוך מינונים גדולים של אמיודרון - עד 4 גרם ליום (כלומר 20 טבליות) למשך 3 ימים.
לטיפול בטכיקרדיה חדרית פולימורפית (כולל torsades de pointes), תרופת הבחירה היא מגנזיום סולפט - מתן תוך ורידי של 1-2 גרם במשך 5 דקות ועירוי לאחר מכן בקצב של 10-50 מ"ג/דקה. בהיעדר השפעת מגנזיום סולפט בחולים ללא הארכה של מרווח QT, מוערכת ההשפעה של חוסמי בטא ואמיודרון. בנוכחות הארכה של מרווח ה-QT, נעשה שימוש בקצב של כ-100 לדקה. יש לציין כי בחולים עם MI חריף, גם עם הארכת מרווח ה-QT בטיפול ב-torsades de pointes, ייתכן שיש יישום יעילחוסמי בטא ואמיודרון.
פרפור חדרים
כ-60% מכלל המקרים של פרפור חדרים מתרחשים ב-4 השעות הראשונות. "80% - ב-12 השעות הראשונות של MI. השכיחות של פרפור חדרים לאחר שהמטופל נכנס לחסימה טיפול נמרץהוא 4.5-7%. בעיקרון, זהו מה שנקרא פרפור חדרים ראשוני (לא קשור להישנות של אוטם שריר הלב, איסכמיה וכשל במחזור הדם).
הטיפול היעיל היחיד לפרפור חדרים הוא דפיברילציה חשמלית מיידית. בהיעדר דפיברילטור, אמצעי החייאה לפרפור חדרים כמעט תמיד אינם מוצלחים, יתרה מכך, ההסתברות לדפיברילציה חשמלית מוצלחת יורדת מדי דקה. היעילות של דפיברילציה חשמלית מיידית ל-MI היא כ-90%. ראשית, נעשה שימוש בפריקה של 200 J (5 קילו וולט), בהיעדר השפעה נעשים ניסיונות חוזרים ונשנים במהירות האפשרית, מה שמגדיל את כוח הפריקות ל-300-400 J (6-7 קילו וולט). אם לאחר מספר ניסיונות של דפיברילציה, הקצב לא משוחזר, על רקע המשך כללי הַחיָאָהוניסיונות חוזרים ונשנים לדפיברילציה כל 5 דקות, ניתן אדרנלין (תוך ורידי, 1 מ"ג). במקרה של פרפור עקשן, בנוסף לאדרנלין, מחדירים מחדש לידוקאין (100 מ"ג כל אחד), ובהיעדר השפעה ברטיליום, אמיודרון או מגנזיום סולפט. לאחר שחזור קצב הסינוס, נקבע עירוי של תרופה אנטי-פיברילטורית יעילה (לידוקאין, ברטיליום, אמיודרון או מגנזיום סולפט). אם יש סימנים להפעלה של הסימפטי מערכת עצביםלדוגמה, עבור טכיקרדיה סינוס שאינה קשורה לאי ספיקת לב, נעשה שימוש נוסף בחוסמי בטא.
הפרוגנוזה בחולים עם פרפור חדרים ראשוני היא בדרך כלל די חיובית, ולפי נתונים מסוימים, למעשה אינה שונה מהפרוגנוזה בחולים עם MI לא מסובך. פרפור חדרים המתרחש מאוחר יותר (לאחר היום הראשון) ברוב המקרים הוא משני ומופיע בדרך כלל בחולים עם נזק חמור בשריר הלב, MI חוזר, איסכמיה בשריר הלב או סימנים לאי ספיקת לב. יש לציין כי ניתן להבחין בפרפור חדרים משני גם במהלך היום הראשון של MI. פרוגנוזה לא חיובית נקבעת על פי חומרת הנזק לשריר הלב. השכיחות של פרפור חדרים משני היא 2.2-7%, כולל 60% ב-12 השעות הראשונות. ב-25% מהחולים, פרפור חדרים משני מתרחש על רקע פרפור פרוזדורים. יעילות הדפיברילציה בפרפור משני נעה בין 20 ל-50%, אפיזודות חוזרות מתרחשות ב-50% מהחולים, התמותה של החולים בבית החולים היא 40-50%.
ישנם דיווחים שלאחר השחרור מבית החולים, אפילו להיסטוריה של פרפור חדרים משני אין עוד השפעה נוספת על הפרוגנוזה.
טיפול טרומבוליטי יכול להפחית באופן דרמטי (עשרות מונים) את השכיחות של טכיקרדיה חדרית מתמשכת ופרפור חדרים משני. הפרעות קצב ריפרפוזיה אינן בעיה, בעיקר תכופות חוץ-סיסטולות חדריות ומקצב אידיו-חדרי מואץ ("הפרעות קצב קוסמטיות") הן אינדיקטור לטרומבוליזה מוצלחת. לעיתים רחוקות, הפרעות קצב חמורות יותר מגיבות בדרך כלל היטב לטיפול סטנדרטי.
אסיסטולה חדרית ודיסוציאציה אלקטרומכנית
גורמים אלו לדום לב הם בדרך כלל תוצאה של נזק חמור, לעיתים בלתי הפיך לשריר הלב עם תקופה ארוכה של איסכמיה חמורה.
אפילו עם פעולות החייאה שהתחילו בזמן ונערכו כראוי, שיעור התמותה הוא 85-100%. ניסיון להשתמש בקצב באסיסטולה מגלה לעיתים קרובות דיסוציאציה אלקטרו-מכאנית - רישום של פעילות חשמלית מגורה על ה-ECG ללא התכווצויות מכניות של הלב. הרצף הסטנדרטי של אמצעי החייאה עבור אסיסטולה ודיסוציאציה אלקטרומכנית כולל עיסוי לב סגור, אוורור מכני, מתן חוזר של אדרנלין ואטרופין (1 מ"ג כל אחד), ניסיון להשתמש בקצב מוקדם מוצדק. קיימות עדויות ליעילות של מתן תוך ורידי של אמינופילין (250 מ"ג) באסיסטולה. פופולרי בעבר, מינוי של תוספי סידן נחשב לא רק חסר תועלת, אלא גם מסוכן. ישנם דיווחים כי ניתן לשפר את יעילות ההחייאה אם משתמשים במינונים גבוהים בהרבה של אדרנלין, למשל, על ידי הכפלת מינון האדרנלין כאשר זריקות חוזרות ונשנותכל 3-5 דקות.
חשוב מאוד לשלול נוכחות של דיסוציאציה אלקטרומכנית משנית, שהסיבות העיקריות לה הן היפובולמיה, היפרקלמיה, טמפונדה לבבית, תרומבואמבוליזם מסיבי. עורק ריאהמתח פנאומוטורקס. ההקדמה של פתרונות מחליפים פלזמה מוצגת תמיד, כי. היפובולמיה היא אחת מהמחלות סיבות שכיחותניתוק אלקטרומכני.
טכיי קצב על-חדרי
מבין הטכיקרדיה העל-חדרית (אם לא נלקחת בחשבון טכיקרדיה סינוס), בתקופה החריפה של MI, נצפה לרוב פרפור פרוזדורים - ב-15-20% מהחולים. כל שאר הווריאציות של טכיקרדיה על-חדרית ב-MI נדירות מאוד ובדרך כלל נעצרות מעצמן. במידת הצורך, מבוצעים אמצעים רפואיים סטנדרטיים. פרפור פרוזדורים מוקדם (ביום הראשון של MI), ככלל, הוא חולף, התרחשותו קשורה לאיסכמיה פרוזדורים ודלקת קרום הלב אפיסטנוקרדיאלית. התרחשות של פרפור פרוזדורים במועד מאוחר יותר ברוב המקרים היא תוצאה של מתיחה של הפרוזדור השמאלי בחולים עם הפרעה בתפקוד החדר השמאלי. בהיעדר הפרעות המודינמיות ניכרות, פרפור פרוזדורים אינו מצריך אמצעים טיפוליים. בנוכחות הפרעות המודינמיות חמורות, הילוך חשמלי חירום הוא שיטת הבחירה.
במצב יציב יותר, אפשריות 2 אפשרויות לניהול חולים: 1) האטת קצב הלב בצורה טכיסיסטולית לממוצע של 70 לדקה באמצעות מתן תוך ורידי של דיגוקסין, חוסמי בטא, ורפמיל או דילטיאזם; 2) שחזור קצב הסינוס במתן תוך ורידי של אמיודרון או סוטלול. היתרון של האפשרות השנייה הוא היכולת להשיג שחזור קצב הסינוס ובמקביל, ירידה מהירה בקצב הלב אם פרפור פרוזדורים נמשך. בחולים עם אי ספיקת לב גלויה, הבחירה היא בין שתי תרופות: דיגוקסין (מתן תוך ורידי של כ-1 מ"ג במינונים מחולקים) או אמיודרון (מתן תוך ורידי של 150-450 מ"ג). לכל החולים עם פרפור פרוזדורים מוצג הפרין תוך ורידי.
BRADIARRYTHMIAS
תפקוד לקוי של בלוטות הסינוס וחסימות אטריונו-חנטריות (AV) שכיחות יותר ב-MI לוקליזציה נמוכה יותרבמיוחד בשעות המוקדמות. סינוס ברדיקרדיה לעתים נדירות מציג בעיות כלשהן. עם שילוב של סינוס ברדיקרדיה עם תת לחץ דם חמור ("תסמונת ברדיקרדיה-יתר לחץ דם"), נעשה שימוש באטרופין תוך ורידי
חסימות Atrioventricular גם נרשמות לעתים קרובות יותר בחולים עם MI נמוך יותר. השכיחות של חסימת AV בדרגה II-III עם MI נמוך יותר מגיעה ל-20%, ואם יש MI של חדר ימין במקביל, חסימת AV נצפה ב-45-75% מהחולים. בלוק AV ב-MI נחות, ככלל, מתפתח בהדרגה: ראשית, הארכה של מרווח ה-PR, לאחר מכן סוג I II-degree AV Block (מגזינים Mobitz-I, Samoilov-Wenckebach), ורק לאחר מכן - שלם AV Block. אפילו חסימת AV מלאה בחולים עם MI נמוך יותר היא כמעט תמיד חולפת ונמשכת בין מספר שעות ל-3-7 ימים (פחות מיממה ב-60% מהחולים).
עם זאת, התרחשות של חסימת AV היא סימן לנגע חמור יותר: התמותה בבתי חולים ב-MI תחתון לא מסובך היא 2-10%, וכאשר מתרחש חסימת AV, היא מגיעה ל-20% או יותר. סיבת המוות במקרה זה אינה בלוק AV עצמו, אלא אי ספיקת לב, עקב נזק נרחב יותר לשריר הלב.
בחולים עם MI נחות, כאשר מתרחש בלוק AV שלם, קצב הבריחה מצומת AV, ככלל, מספק פיצוי מלא, ובדרך כלל לא נצפות הפרעות המודינמיות משמעותיות. לכן אין צורך בטיפול ברוב המקרים. עם ירידה חדה בקצב הלב (פחות מ-40 לדקה) וסימנים של כשל במחזור הדם, נעשה שימוש באטרופין תוך ורידי (0.75-1.0 מ"ג, במידת הצורך, שוב ושוב, מינון מקסימליהוא 2-3 מ"ג). מעניינים דיווחים על היעילות של מתן תוך ורידי של אמינופילין (אופילין) בחסימות AV עמידות לאטרופין ("חסימות AV עמידות לאטרופין"). בְּ מקרים נדיריםעשוי לדרוש עירוי של אפינפרין, איזופרוטרנול, אלופנט או אסטמפנט, ממריצים בטא2 בשאיפה. הצורך בקצב חשמלי הוא נדיר ביותר. היוצא מן הכלל הוא מקרים של MI תחתון הכולל את החדר הימני, כאשר במקרה של אי ספיקת חדר ימין בשילוב עם תת לחץ דם חמור, עשוי להידרש קצב AV דו-חדרי לייצוב ההמודינמיקה; עם MI של החדר הימני, חשוב מאוד לשמר את הסיסטולה של הפרוזדור הימני.
עם MI קדמי, AV block II-III תואר מתפתח רק בחולים עם נזק מסיבי מאוד לשריר הלב. במקרה זה, חסימת AV מתרחשת ברמה של מערכת His-Purkinje. הפרוגנוזה בחולים כאלה גרועה מאוד - התמותה מגיעה ל-80-90% (כמו בהלם קרדיוגני). סיבת המוות היא אי ספיקת לב, עד להתפתחות הלם קרדיוגני, או פרפור חדרים משני.
מבשרים של בלוק AV ב-MI קדמי הם הופעה פתאומית של בלוק ענף ימני, סטייה בציר החשמלי והארכה של מרווח ה-PR. בנוכחות כל שלושת הסימנים, ההסתברות לפתח בלוק AV שלם היא כ-40%. במקרים של התרחשות של סימנים אלו או רישום של חסימת AV II דרגה II (Mobitz-II), יש לציין החדרה מניעתית של אלקטרודת בדיקה של גירוי לתוך החדר הימני. קצב זמני הוא הטיפול המועדף עבור בלוק AV שלם ברמה של ענפי צרור His עם קצב אידיו-חדרי איטי ויתר לחץ דם. בהיעדר קוצב, נעשה שימוש בעירוי אדרנלין (2-10 מיקרוגרם/דקה), ניתן להשתמש בעירוי איזדרין, אלופנט או אסטמפנט בקצב המספק עלייה מספקת בדופק. למרבה הצער, גם במקרים של שיקום הולכה AV, הפרוגנוזה בחולים כאלה נותרת לא חיובית, התמותה גדלה באופן משמעותי הן במהלך האשפוז והן לאחר השחרור (לפי דיווחים מסוימים, התמותה במהלך השנה הראשונה מגיעה ל-65%). עם זאת, בשנים האחרונות יש דיווחים שלאחר השחרור מבית החולים, העובדה של בלוק AV שלם חולף כבר לא משפיעה על הפרוגנוזה ארוכת הטווח של חולים עם MI קדמי.
לסיכום, יש להדגיש כי בהפרעות קצב המלוות ביתר לחץ דם יש צורך קודם כל להחזיר את קצב הסינוס או קצב לב תקין. במקרים אלה, אפילו מתן תוך ורידי של תרופות כמו ורפמיל (לדוגמה, עם פרפור פרוזדורים טכיסיסטולי) או נובוקאינאמיד (עם טכיקרדיה חדרית) יכול לשפר את ההמודינמיקה, בפרט להעלות את לחץ הדם. כדאי לזכור את המוצע קבוצת עבודה American Heart Association "טריאדת לב וכלי דם": קצב הלב, נפח הדם ותפקוד השאיבה של הלב. אם לחולה עם בצקת ריאות, תת לחץ דם חמור או הלם יש טכיקרדיה או ברדיקרדיה, תיקון קצב הלב הוא המטרה הראשונה של אמצעים טיפוליים. בהיעדר בצקת ריאות, וביתר שאת בנוכחות סימני היפובולמיה, בחולים עם קריסה או הלם, מתבצעת בדיקת נוזלים: הזרקת בולוס של 250-500 מ"ל של מי מלח. עם תגובה טובה למתן נוזלים, המשך עירוי של תמיסות מחליפי פלזמה בקצב מספיק כדי לשמור על לחץ הדם ברמה של כ-90-100 מ"מ. אם אין תגובה למתן נוזלים או שיש סימנים של סטגנציה בריאות, מתחילים עירוי תוך ורידי של תרופות אינוטרופיות ווסופרסוריות חזקות: נוראדרנלין, דופמין, דובוטמין, אמרינון.
ריצ'רד ק. פסטרנק, יבגני בראונוולד, ג'וזף ס. אלפרט (ריצ'רד סי פסטרנק, יוג'ין בראונוולד, ג'וזף ס. אלפרט)
ההתקדמות בתיקון הפרעות קצב מייצגות את ההישג המשמעותי ביותר בטיפול בחולים עם אוטם שריר הלב.
התכווצויות חדריות מוקדמות (אקסטרה-סיסטולות חדריות). אקסטרה-סיסטולות חדרים ספורדיים נדירים מתרחשים ברוב החולים עם אוטם שריר הלב חריף ואינם דורשים טיפול מיוחד. מקובל להאמין כי יש לרשום טיפול אנטי-אריתמי עבור extra-systoles של חדרי הלב במקרים הבאים: 1) נוכחות של יותר מ-5 extra-systoles חדרים בודדים בדקה אחת; 2) התרחשות של extra-systoles חדריות קבוצתיות או פוליטופיות; 3) התרחשות של extra-systoles חדרית בשלב הדיאסטולה המוקדמת, כלומר מונחת על השן ט תסביך קודם (כלומר תופעה ר על ט).
לידוקאין תוך ורידי הפך לטיפול המועדף בהפרעות קצב חדריות והפרעות קצב חדריות, שכן התרופה מתחילה לפעול במהירות ולהיעלם באותה מהירות. תופעות לוואי(תוך 15-20 דקות לאחר הפסקת ההקדמה). כדי להשיג במהירות רמות טיפוליות בדם, לידוקאין ניתן כבולוס של 1 מ"ג/ק"ג לווריד. מינון ראשוני זה יכול לבטל פעילות חוץ רחמית, ולאחר מכן מתבצע עירוי קבוע בקצב של 2-4 מ"ג / דקה כדי לשמור על ההשפעה. אם הפרעת הקצב נמשכת, 10 דקות לאחר הבולוס הראשון, ניתן בולוס שני במינון של 0.5 מ"ג/ק"ג. בחולים עם אי ספיקת לב, מחלת כבד, הלם, מינון הלידוקאין מופחת בחצי. ככלל, אקסטרה-סיסטולה חדרית נעלמת באופן ספונטני לאחר 72-96 שעות.במקרה שהפרעת קצב חדרית משמעותית נמשכת לאחר מכן, נקבע טיפול אנטי-אריתמי ארוך טווח.
לטיפול בחולים עם הפרעות קצב חדריות מתמשכות, נובוקאינאמיד, טוקאיניד (טוקאיניד ), כינידין. BAB ודיסופירמיד גם מבטלים הפרעות קצב חדריות בחולים עם אוטם שריר הלב חריף. בחולים עם אי ספיקת חדר שמאל, disopyramide נקבע בזהירות רבה, שכן יש לו השפעה אינוטרופית שלילית משמעותית. אם תרופות אלו, המשמשות כמונותרפיה או בשילוב, אינן יעילות במינונים רגילים, יש לקבוע את ריכוז הדם שלהן. כאשר רושמים מינונים גדולים של תרופות אלו, יש צורך בניטור קליני ו-ECG קבוע כדי לזהות סימנים אפשריים של שיכרון.
טכיקרדיה חדרית ופרפור חדרים. במהלך 24 השעות הראשונות של AMI, טכיקרדיה חדרית (VT) ופרפור חדרים (VF) מתרחשים לעתים קרובות ללא הפרעות קצב מאיימות שקדמו להן. ניתן להפחית באופן משמעותי את הסיכון לפתח הפרעות קצב ראשוניות כאלה עם לידוקאין תוך ורידי מניעתי. המרשם המניעתי של תרופות אנטי-ריתמיות מיועד במיוחד למטופלים שאינם יכולים להתקבל למרפאה, או נמצאים במרפאה, שבה לא ניתנת נוכחות קבועה של רופא בטיפול נמרץ. עם טכיקרדיה חדרית ממושכת, לידוקאין נקבע בעיקר. אם לאחר הזרקה אחת או שתיים של התרופה במינון של 50-100 מ"ג, הפרעת הקצב נמשכת, מתבצע טיפול בדחפים חשמליים (אלקטרו-לב). דפיברילציה חשמלית מתבצעת מיד עם פרפור חדרים, וכן במקרים בהם טכיקרדיה חדרית גורמת להפרעות המודינמיות. אם פרפור חדרים נמשך מספר שניות או יותר, ייתכן שהפריקה הראשונה של הדפיברילטור לא תצליח, במקרים אלו כדאי לבצע לחיצות חזה, אוורור מלאכותי של הריאות "מפה לפה", ולהזריק לווריד נתרן ביקרבונט (40). -90 mEq) לפני ביצוע קרדיו-הורסיה מחדש. ). שיפור בחמצון רקמות ובזלוף ותיקון של חמצת מעלים את הסבירות לדפיברילציה מוצלחת. בפרפור חדרים או טכיקרדיה חדרית עמידים לטיפול, ייתכן שיש הקדמה יעילה bretilia (אורnid). בפרפור חדרים, ברטיליום ניתן כבולוס של 5 מ"ג/ק"ג, ואחריו דפיברילציה חוזרת. אם האחרון נכשל, ניתנת בולוס נוסף של ברטיליום (10 מ"ג/ק"ג) כדי להקל על הדפיברילציה. ניתן להסיר טכיקרדיה חדרית על ידי מתן איטי של ברטיליום במינון של 10 מ"ג/ק"ג במשך 10 דקות. עם הישנות של הפרעות קצב לאחר הכנסת המנה הראשונה של ברטיליום, ניתן להחדיר אותו ברציפות במינון של 2 מ"ג לדקה. לאחר מתן תוך ורידי של ברטיליום, עלול להתרחש תת לחץ דם אורתוסטטי חמור. לכן, במהלך ואחרי מתן התרופה, המטופלים צריכים להיות בשכיבה, בנוסף, יש להתכונן לנוזלים תוך ורידי.
עם פרפור חדרים ראשוני, הפרוגנוזה ארוכת הטווח חיובית. משמעות הדבר היא שפרפור חדרים ראשוניים הם תוצאה של איסכמיה חריפה ואינה קשורה לנוכחות של גורמים הסובלים ממנה, כגון אי ספיקת לב, חסימת ענפים, מפרצת חדר שמאל. לפי מחקר אחד, 87% מהחולים עם פרפור חדרים ראשוני שרדו ושוחררו מהמרפאה. הפרוגנוזה בחולים עם פרפור חדרים משני, שהתפתחה כתוצאה מתפקוד לא מספק של שאיבה של הלב, הרבה פחות טובה. רק 29% מהם נותרו בחיים.
בקבוצת החולים בהם מתפתחת טכיקרדיה חדרית בתקופות האשפוז המאוחרות יותר, התמותה תוך שנה מגיעה ל-85%. חולים כאלה זקוקים למחקר אלקטרופיזיולוגי.
קצב אידיו-חדרי מואץ. קצב אידיו-חדרי מואץ ("טכיקרדיה חדרית איטית") הוא קצב חדרי בתדירות של 60 עד 100 לדקה. זה מופיע ב-25% מהחולים עם אוטם שריר הלב. לרוב, זה נרשם בחולים עם אוטם גב תחתון, וככלל, בשילוב עם סינוס ברדיקרדיה. קצב הלב בקצב אידיו-חדרי מואץ דומה לזה שבקצב הסינוסים שלפניו או אחריו. קשה לאבחן קלינית קצב אידיו-חדרי מואץ, הוא מתגלה רק בעזרת ניטור א.ק.ג. זאת בשל העובדה שתדירות התכווצויות החדרים שונה מעט מזו שבקצב הסינוסים, וההפרעות המודינמיות הן מינימליות. הקצב האידיו-חדרי המואץ מגיע והולך באופן ספונטני כאשר תנודות בקצב הסינוסים גורמות לקצב האטריאלי להאט מתחת לרמת הבריחה המואצת. באופן כללי, קצב אידיו-חדרי מואץ הוא הפרעת קצב שפירה ואינה מסמנת את הופעתה של טכיקרדיה חדרית קלאסית. עם זאת, מספר מקרים נרשמו כאשר קצב אידיו-חדרי מואץ שולב עם צורות מסוכנות יותר של הפרעות קצב חדריות או הפך להפרעות קצב חדריות מסכנות חיים. רוב החולים עם קצב אידיו-חדרי מואץ אינם זקוקים לטיפול. מספיק ניטור קפדני של ה-ECG, שכן קצב אידיו-חדרי מואץ הופך לעתים רחוקות להפרעות קצב חמורות יותר. אם הדבר האחרון עדיין קורה, ניתן לבטל בקלות את הקצב האידיו-חדרי המואץ. שימוש בתרופות המפחיתות את קצב הבריחה של חדרי הלב, כגון טוקאיניד, ו/או תרופות המגבירות את קצב הסינוס (אטרופין).
הפרעת קצב על-חדרית. בקבוצת חולים זו מופיעות לרוב הפרעות קצב על-חדריות, כגון קצב צומת וטכיקרדיה צומתית, טכיקרדיה פרוזדורית, רפרוף ופרפור פרוזדורים. הפרעות קצב אלו הן לרוב משניות לאי ספיקת חדר שמאל. לטיפול בחולים, דיגוקסין משמש בדרך כלל. אם הקצב הפתולוגי נמשך יותר משעתיים וקצב החדר עולה על 120 לדקה אחת, או אם הטכיקרדיה מלווה בהופעת אי ספיקת לב, הלם או איסכמיה (כפי שמעידים על ידי כאב חוזר או שינויים באק"ג), אזי דחף חשמלי טיפול מסומן.
להפרעות קצב בלוטות יש אטיולוגיה שונה, הן אינן מעידות על נוכחות של פתולוגיה ספציפית כלשהי, ולכן יש להתאים את היחס של הרופא לחולים כאלה. יש צורך לשלול מנת יתר של דיגיטליס כגורם להפרעות קצב בלוטות. בחלק מהחולים עם פגיעה משמעותית בתפקוד החדר השמאלי, אובדן משך הסיסטולה הפרוזדורית התקין מוביל לירידה משמעותית בתפוקת הלב. במקרים כאלה, יש לציין קצב פרוזדורים או גירוי של הסינוס הכלילי (הכלילי). ההשפעה ההמודינמית של גירוי משני הסוגים הללו זהה, אולם היתרון בגירוי של הסינוס הכלילי (כלילי) הוא בכך שהוא משיג מיקום יציב יותר של הצנתר.
סינוס ברדיקרדיה. הדעות לגבי משמעותה של ברדיקרדיה כגורם הנוטה להתפתחות פרפור חדרים סותרות. מצד אחד, ידוע כי תדירות טכיקרדיה חדרית בחולים עם סינוס ברדיקרדיה ממושכת גבוהה פי 2 מאשר בחולים עם קצב לב תקין. מצד שני, סינוס ברדיקרדיהבחולים מאושפזים נחשב כאינדיקטור לפרוגנוזה חיובית. ניסיון בשימוש ביחידות טיפול נמרץ ניידות מצביע על כך שברדיקרדיית סינוס המתרחשת בשעות המוקדמות של אוטם שריר הלב החריף קשורה יותר בוודאות להופעת מקצבי חדרי לב חוץ רחמיים הבאים, מאשר ברדיקרדיית סינוס המתרחשת בשלבים מאוחרים יותר של אוטם שריר הלב החריף. טיפול בסינוס ברדיקרדיה צריך להתבצע במקרים בהם (על הרקע) ישנה פעילות חוץ רחמית בולטת של החדרים או כאשר היא גורמת להפרעות המודינמיות. ניתן להעלים סינוס ברדיקרדיה על ידי הרמה קלה של רגלי המטופל או קצה כף הרגל של המיטה. כדי להאיץ את קצב הסינוס, עדיף להשתמש באטרופין, מתן אותו לווריד במינון של 0.4 - 0.6 מ"ג. אם לאחר מכן הדופק נשאר פחות מ-60 פעימות לדקה, מתן חלקי נוסף של אטרופין ב-0.2 מ"ג אפשרי עד שהמינון הכולל של התרופה הוא 2 מ"ג. ברדיקרדיה מתמשכת (פחות מ-40 פעימות לדקה) הנמשכת למרות מתן אטרופין ניתנת לתיקון באמצעות גירוי חשמלי.
כאשר מופיע חסימה באזור הצומת האטrioventricular, ככלל, מתרחש קצב החלפה (בריחה ?) חיבור אטריו-חדרי, בעוד קומפלקסים QRS משך זמן רגיל. אם החסימה מתרחשת דיסטלית ביחס לצומת האטrioventricular, קצב ההחלפה מתרחש באזור החדר, בעוד הקומפלקסים QRSלשנות את התצורה שלהם, משך הזמן שלהם גדל. הפרעות הולכה יכולות להתרחש בכל שלושת הצרורות ההיקפיות של מערכת ההולכה, והזיהוי של הפרעות כאלה חשוב לזיהוי חולים בסיכון לפתח חסם רוחבי שלם. באותם מקרים שבהם יש חסימה של כל שתיים משלוש הקורות, הם מדברים על נוכחות של חסימה של שתי קורות. חולים כאלה מפתחים לעתים קרובות חסם אטריובנטרקולרי מלא (חסימה רוחבית מלאה). לפיכך, מטופלים עם שילוב של בלוק ענף צרור ימני ו-hemiblock שמאלי קדמי או שמאל אחורי, או חולים עם בלוק ענף צרור שמאלי חדש, נמצאים בסיכון גבוה במיוחד לפתח חסם שלם (רוחבי).
שיעור התמותה בחולים עם חסימה אטריו-חנטרית מלאה הקשורה לאוטם שריר הלב הקדמי הוא 80-90% והוא גבוה כמעט פי 3 מהתמותה של חולים עם חסימה אטריו-חנטרית מלאה הקשורה לאוטם שריר הלב התחתון (30%). הסיכון למוות בעתיד בקרב חולים ששרדו את השלב החריף של אוטם שריר הלב גבוה משמעותית גם אצל הראשונים. ההבדל בתמותה מוסבר על ידי העובדה שחסימת לב באוטם שריר הלב התחתון נגרמת בדרך כלל על ידי איסכמיה של הצומת האטrioventricular. הצומת האטrioventricular הוא מבנה נפרד קטן ואפילו איסכמיה קלה או נמק יכולים לגרום לתפקוד לקוי. עם אוטם שריר הלב של הקיר הקדמי, הופעת בלוק הלב קשורה לחוסר תפקוד של כל שלושת הצרורות של מערכת ההולכה, ולכן היא רק תוצאה של נמק נרחב של שריר הלב.
גירוי חשמלי הוא כלי יעילעלייה בקצב הלב בחולים עם ברדיקרדיה, שהתפתחה כתוצאה מחסימה אטריווצנטרית, אך אין ודאות שעלייה כזו בקצב הלב היא תמיד חיובית. לדוגמה, בחולים עם אוטם שריר הלב הקדמי וחסימה רוחבית מלאה, הפרוגנוזה נקבעת בעיקר על פי גודל האוטם, ותיקון של ליקוי ההולכה לא בהכרח משפר את התוצאה. עם זאת, גירוי חשמלי עשוי להיות שימושי בחולים עם אוטם שריר הלב התחתון-אחורי, בהם חסימה רוחבית מלאה קשורה להתפתחות של אי ספיקת לב, יתר לחץ דם, ברדיקרדיה חמורה או פעילות חוץ רחמית משמעותית של חדרי הלב. חולים אלו עם אוטם חדר ימין מגיבים לעיתים קרובות בצורה גרועה לקצב חדרי עקב אובדן "פעימה" פרוזדורית ועשויים להזדקק לקצב פרוזדורי רציף דו-חדרי.
חלק מהקרדיולוגים רואים צורך בהצבת צנתר לצורך קצב תנועה בחולים עם הפרעות הולכה הידועות כמבשרים לחסימה מלאה (רוחבית). אין הסכמה בעניין הזה. קצב רציף מומלץ לחולים שיש להם חסימה דו-פעמית קבועה וחסימה חולפת מדרגה שלישית במהלך השלב החריף של אוטם שריר הלב. מחקרים רטרוספקטיביים בקבוצות קטנות של חולים כאלה מראים כי הסבירות למוות פתאומי פוחתת במקרים בהם מבוצע קצב קבוע.
אִי סְפִיקַת הַלֵב.תפקוד לקוי חולף של החדר השמאלי ברמה כזו או אחרת מתרחש בכ-50% מהחולים עם אוטם שריר הלב. השכיחות ביותר סימנים קלינייםאי ספיקת לב הם צפצופים בריאות ו S3 על B 4 - קצב דהירה. צילומי רנטגן מראים לעתים קרובות סימנים של גודש בריאות. מראה חיצוני סימנים רדיולוגייםגודש ריאתי, לעומת זאת, אינו חופף בזמן להופעת סימנים קליניים כגון צפצופים בריאות וקוצר נשימה. סימנים המודינמיים אופייניים לאי ספיקת לב הם עלייה בלחץ מילוי החדר השמאלי ובלחץ בתא המטען הריאתי. יש לזכור שסימנים אלו עשויים לנבוע מהידרדרות בתפקוד הדיאסטולי של החדר השמאלי (אי ספיקה דיאסטולית) ו/או ירידה בנפח השבץ עם הרחבה משנית של הלב (אי ספיקה סיסטולית). למעט יוצאים מן הכלל, הטיפול באי ספיקת לב הקשורה לאוטם שריר הלב אינו שונה מזה של מחלות לב אחרות. ההבדל העיקרי טמון בשימוש בגליקוזידים לבביים. ההשפעה המיטיבה של האחרון באוטם שריר הלב החריף אינה משכנעת. זה לא מפתיע שכן תפקודם של אזורים שאינם אוטמים בשריר הלב עשוי להיות תקין, בעוד שקשה לצפות שדיגיטליס יכולה לשפר את התפקוד הסיסטולי והדיאסטולי של אזורים בשריר הלב המעורבים באוטם או באיסכמיה. מאידך, לתרופות משתנות השפעה טובה מאוד בטיפול בחולי אי ספיקת לב עם אוטם שריר הלב, מאחר שהן מפחיתות גודש ריאתי בנוכחות אי ספיקת לב סיסטולית ו/או דיאסטולית. מתן תוך ורידי של פורוסמיד מפחית את לחץ המילוי של החדר השמאלי ומפחית אורתופניה וקוצר נשימה. עם זאת, יש להשתמש בפורוזמיד בזהירות מכיוון שהוא עלול לגרום לדיאורזה מסיבית ולהפחית את נפח הפלזמה, תפוקת הלב, מערכתית לחץ עורקיוכתוצאה מכך להפחית זלוף כלילי. נעשה שימוש מוצלח בשיטות שונות להפחתת עומס מוקדם ותסמינים של גודש. צורות מינוןחנקות. איזוסורביד דיניטראט דרך הפה או משחת ניטרוגליצרין רגילה עדיפות על תרופות משתנות מכיוון שהן מפחיתות עומס מוקדם על ידי הרחבת ורידים מבלי לגרום לירידה בנפח הפלזמה הכולל. בנוסף, חנקות עשויות לשפר את תפקוד החדר השמאלי באמצעות השפעתם על איסכמיה בשריר הלב, שכן האחרונה גורמת לעלייה בלחץ המילוי של החדר השמאלי. המחקר של מרחיבי כלי דם המפחיתים עומס לאחר הלב הראה שהפחתה שלו מובילה לירידה בעבודה הלבבית וכתוצאה מכך יכולה לשפר משמעותית את תפקוד החדר השמאלי, להפחית את לחץ מילוי החדר השמאלי, להפחית את חומרת הגודש הריאתי וכתוצאה מכך. , לגרום לעלייה בתפוקת הלב.
ניטור של המודינמיקה.תפקוד לקוי של החדר השמאלי הופך להיות משמעותי מבחינה המודינמית כאשר יש הפרה של התכווצות של 20-25% של שריר הלב של החדר השמאלי. אוטם המערב 40% או יותר משטח החדר השמאלי גורם בדרך כלל לתסמונת הלם קרדיוגני. לחץ טריז נימי ריאתי ולחץ דיאסטולי בעורק הריאתי מתואמים היטב עם הלחץ הדיאסטולי של החדר השמאלי ומשמשים לעתים קרובות כאינדיקטורים ללחץ מילוי החדר השמאלי. הנחת צנתר בלון צף בתא הריאה מאפשר לרופא לעקוב כל הזמן אחר לחץ המילוי של החדר השמאלי. יש להשתמש בטכניקה זו בחולים המראים סימנים קליניים של הפרעות המודינמיות או חוסר יציבות. צנתר המותקן בתא הריאה מאפשר גם לקבוע את כמות תפוקת הלב. אם, בנוסף, מתבצע ניטור של לחץ תוך-עורקי, ניתן יהיה לחשב תנגודת כלי דם היקפיים, המסייעת לשלוט במתן תרופות מכווצות כלי דם ומרחיבות כלי דם. בחלק מהחולים עם אוטם שריר הלב, נמצאה עלייה משמעותית בלחץ מילוי החדר השמאלי (> 22 מ"מ כספית) ובתפוקת לב תקינה (בתוך 2.6-3.6 ליטר לדקה ל-1 מ"ר), בעוד שלאחרים יש חדר שמאל נמוך יחסית. לחץ מילוי (< 15 мм рт. ст.) и сниженный сердечный выброс. У больных 1-й группы эффективным было назначение диуретиков, в то время как больные 2-й группы хорошо реагировали на увеличение объема циркулирующей жидкости, что достигалось внутривенным введением коллоидосодержащих растворов.
ת.פ. הריסון.עקרונות הרפואה הפנימית.תרגום d.m.s. A. V. Suchkova, Ph.D. N. N. Zavadenko, Ph.D. ד.ג. קטקובסקי